Вирус кокки: симптомы, лечение и профилактика турецкого гриппа

Энтеровирусные инфекции

Рекомендации туристам по профилактике вируса Коксаки и других энтеровирусных инфекций.

Коксаки — опасный для человека энтеровирус. В зависимости от своей разновидности (их существует несколько десятков), может вызывать различные клинические проявления: от легкого повышения температуры до серозного вирусного менингита. Существуют бессимптомные формы заболевания.

Вирус Коксаки, как и другие энтеровирусы, хорошо размножается в желудочно-кишечном тракте. Распространяется различными путями: воздушно — капельным, пищевым, контактным, водным.

Долгое время вирус сохраняется на предметах обихода, продуктах питания (в том числе фруктах), а также в бассейнах и т. д. Быстро погибает при кипячении зараженной воды или одежды. Источником заболевания являются больные и вирусоносители.

Инкубационный период – от трех до шести дней, реже от двух до 10 суток. Заболевание, как правило, начинается с резкого подъема температуры тела до 39-40 градусов, наблюдается головная и мышечная боль, рвота, воспаление слизистых оболочек, проявление сыпи на руках и ногах.

История вируса: вирус был открыт и описан в конце 1940-х г. и получил название в честь небольшого городка Коксаки — в нем впервые были обнаружены образцы вируса.

Вирус Коксаки относится к энтеровирусным инфекциям. Энтеровирусы хорошо переносят низкие температуры, сохраняются в воде. Источником инфекции является только человек — больной или здоровый носитель. Вирус весьма эффективно заражает детей при попадании небольшой дозы с водой, пищей, через грязные игрушки, руки. Вирус сохраняется в воде до 2 месяцев. Из-за высокого уровня контагиозности вирусом коксаки заразится легко-инфицируются до 85%-90 % контактных лиц.

В целях профилактики возникновения заболеваний вирусом Коксаки и другими энтеровирусными инфекциями настоятельно рекомендуется туристам придерживаться следующих правил:

— соблюдать правила личной гигиены, тщательно мыть руки с мылом перед едой, после посещения туалета, после возвращения с прогулок;

-утилизировать средства личной гигиены (прокладки, подгузники, салфетки и т.д. сразу после их использования).

-заболевшему необходимо выделить отдельные предметы личной гигиены.,

-использовать для питья только бутилированную или кипяченую воду;

— соблюдать температурные условия хранения пищи, употреблять в пищу продукты с известными сроками хранения;

— тщательно мыть фрукты, ягоды, овощи;

— ограничивать допуск детей в бассейны до стабилизации эпидемиологической ситуации;

— ограничивать пребывание в клубах — отелях, где наблюдается эпидемиологическое неблагополучие по вирусу Коксаки и другим инфекциям.

При первых признаках ухудшения самочувствия следует обращаться за медицинской помощью. Если симптомы появились уже после возвращения в Россию, то на приеме у врача обязательно нужно сообщить о стране пребывания.

«Пик в начале сентября». Опасен ли вирус Коксаки для жителей Среднего Урала | Советы | ЗДОРОВЬЕ

Взрослые чаще всего переносят энтеровирусные инфекции легко. Они не обращают внимания на легкое недомогание, не лечатся, выходят «в люди» и распространяют вирус направо и налево. Об опасности энтеровирусных инфекций и их профилактике рассказывает главный эпидемиолог Екатеринбурга, руководитель Городского центра медицинской профилактики Александр ХАРИТОНОВ.

Группа риска — дети

Рада БОЖЕНКО, «АиФ-Урал»: Александр Николаевич, энтеровирусная инфекция переходит в наступление летом…

Александр ХАРИТОНОВ: Да, это сезонная инфекция. Вирус очень хорошо живёт в тёплых условиях. Заболеваемость у нас начинается в конце мая — июне и, нарастая, достигает пика в августе — начале сентября.  Основной путь его передачи – водный, но, кроме этого, актуальны и пищевой, контактно-бытовой, даже пылевой пути передачи.

Что касается водного пути, то заражение чаще всего происходит во время купания. Лето прошлого года было чрезвычайно жарким, уральцы купались, извините, в любой луже, везде, где только можно. Отсюда и заболеваемость энтеровирусными инфекциями была высокой.

Вакцины против энтеровирусной инфекции нет. Лучшая её профилактика – это элементарное соблюдение правил личной гигиены. Это регулярное мытье рук, например мытьё овощей и фруктов под проточной водой. Причём воду в кране нужно предварительно пропустить в течение 10 минут. К сожалению, сколько бы мы ни говорили об этом, приходится наблюдать, как мамы, купив фрукты, сразу же дают их ребёнку.  Ребёнка к тому же нужно учить не заглатывать воду во время купания, а после купания в водоёмах и бассейнах (особенно при отелях) нужно всем обязательно принимать душ. А ведь дети более всего подвержены этому заболеванию.

— То есть взрослые не болеют?

энтеровирусной инфекции в области за 6 месяцев. — Болеют, но чаще всего в лёгкой форме, и при этом они являются носителями инфекции. То есть заражают окружающих, прежде всего детей. А больные дети заносят инфекцию в организованные коллективы. Поэтому я всегда обращаюсь к родителям: если ребёнок недомогает, не стоит его «подлечивать» и на следующий день отправлять в детский сад. Больного ребёнка нужно лечить! И тем самым думать, во-первых, о его здоровье, а во-вторых, о здоровье других детей.

Сами виноваты

— Насколько это серьёзное заболевание?

— Любое заболевание серьёзно. А энтеровирусная инфекция способна поразить различные органы. Это может быть герпангина, заболевания глаз, неврологические заболевания, это может быть кишечная форма и, самое опасное, вирусные менингиты. Вообще, энтеровирусную инфекцию называют летним гриппом. О её опасности мы говорим постоянно, но всё равно настороженности у людей нет. Твёрдо убежден, в распространении энтеровирусной инфекции мы сами виноваты (исключение – проблемы с водоснабжением). Повторюсь, не нужно больному человеку выходить «в люди»: в общественные места, в организованные коллективы. Источником заболевания является больной человек или вирусоноситель.     

— Активизация вируса Коксаки в Турции что-то из ряда вон выходящее? Этот вирус имеет свои особенности?

— Это разновидность энтеровирусов, один из многочисленных его видов. Вирус Коксаки вполне обычный, который встречается и на нашей территории. То есть говорить о том, что это какой-то видоизменённый вирус, вирус нового типа, который именно «из Турции», — неправильно.

Но меры профилактики, находясь на отдыхе, конечно, соблюдать необходимо. При сложившейся ситуации не стоит посещать бэби-клубы, купаться в бассейнах и контактировать с больными детьми.

— Как проявляется вирус Коксаки?

— Как любая энтеровирусная инфекция. Обычно возникают катаральные явления, общее недомогание. При разных формах может наблюдаться подъём температуры тела, при кишечных его формах возможен жидкий стул. Возможно также появление сыпи. Особенность экзантемной формы определяется «формулой» «нога-рука-рот». Сыпь распространяется на ногах (преимущественно стопах), на руках (может быть на ладошках), и может быть воспаление зева, герпангина. И тяжёлая форма энтеровирусной инфекции – поражение центральной нервной системы, головного мозга. Для вирусного менингита характерны подъём температуры, общая слабость, мышечная боль. В этом случае, конечно, необходимо лечение в стационаре.

Но, ещё раз настаиваю,  обращаться к врачу необходимо при любых симптомах энтеровирусной инфекции. 

Смотрите также:

В Подмосковье усилят меры профилактики инфекции, вызываемой вирусом Коксаки

Минздрав Подмосковья дал распоряжение региональным государственным учреждениям здравоохранения провести дополнительные профилактические мероприятия, направленные на снижение заболеваемости энтеровирусной инфекцией, соответствующий документ опубликован на сайте Министерства здравоохранения Московской области.

В число энтеровирусов входит вирус Коксаки, вспышка которого наблюдается сейчас в Турции. По данным Роспотребнадзора, на отдыхе в этой стране вирус подцепили уже более 800 россиян. Из Турции вирус Коксаки попал в том числе и в Московский регион.

Как поясняется в материале, в связи с напряженной эпидемиологической обстановкой и высоким риском завоза и распространения инфекции в Подмосковье вводятся дополнительные профилактические меры против энтеровирусной инфекции. Усиленная профилактика также позволит предупредить дальнейшее распространение заболевания.

«Руководителям государственных учреждений здравоохранения своевременно выявлять случаи заболевания энтеровирусной инфекцией, «подозрительные и вероятные случаи энтеровирусной инфекции», своевременно изолировать (непосредственно после выявления), госпитализировать по клиническим и эпидемиологическим показаниям больных с инфекцией и лиц с подозрением на заболевание в инфекционные отделения», – уточняется в распоряжении.

Так, Минздрав требует обязательно госпитализировать больных энтеровирусной инфекцией и лиц с подозрением на данное заболевание, у которых наблюдаются симптомы серозного менингита, менингоэнцефалита, вирусных энцефалитов и миелита, а также пациентов с увеитами, геморрагическими конъюнктивитами и миокардитами.

При подозрении на инфекцию медики должны провести лабораторное обследование пациента в день обращения или госпитализации. Больных и лиц с подозрением на болезнь должны в обязательном порядке изолировать от коллективов и из общежитий, подчеркивается в документе. 

Также ведомство распорядилось при подозрении на заболевание проводить профилактические мероприятия и дезинфекцию в эпидемическом очаге энтеровирусной инфекции, а также вести медицинское наблюдение за лицами, контактировавшими с больными. Так, наблюдение за людьми из группы риска должно длиться 10 дней в случаях контакта с пациентом с легкой формой энтеровирусной инфекции и 20 дней, если человек контактировал с заболевшим формой инфекции с поражением нервной системы. При этом в детских коллективах на эти же сроки устанавливается карантин.

Областной Минздрав требует провести дополнительное обучение персонала в медицинских учреждениях и оперативно докладывать об осложнении эпидемической ситуации по энтеровирусной инфекции, сообщая о каждом случае заболевания или подозрения на заболевание.

Ранее заведующий лабораторией молекулярной диагностики и эпидемиологии кишечных инфекций центрального НИИ эпидемиологии Роспотребнадзора Александр Подколзин заявил, что борьба с вирусом Коксаки в Московском регионе достаточно эффективна и не позволит болезни распространиться и перерасти в эпидемию.

Вирус Коксаки был впервые описан в конце 1940-х годов Гилбертом Даллдорфом. Эта вирусная инфекция относится к семейству герпетических вирусов, живущих и размножающихся в пищеварительном тракте человека. Вирус очень заразен и может легко передаваться от человека к человеку: при кашле или из-за контакта с мочой, слюной или кровью. Болеют преимущественно дети до 10 лет.

Вирус Коксаки что делать? | Travel Club

С начала этой недели тема вируса Коксаки, якобы бушующего на курортах Турции, прочно вошла в новостную повестку. Отдельные СМИ сообщают и о «случаях массовых отказов» от поездок на турецкие курорты, другие — о десятках заболевших в различных отелях, ссылаясь на данные соцсетей.

В Турции действительно эпидемия?

Официально информация о массовом заражении вирусом Коксаки не подтверждена ни одним из ведомств ни с российской, ни с турецкой стороны. Роспотребнадзор на следующий день после появления сообщений о заболевших в Турции открыл горячую линию для пострадавших. На момент написания материала на нее было зафиксировано пять обращений.

 Но ведь люди все равно заболевают?

Да, страховые компании, которые обладают наиболее полной информацией об обращениях российских туристов в медицинские учреждения Турции, действительно фиксируют случаи заболевания, симптоматику которого можно отнести к вирусу Коксаки. Например, «Ингосстрах» за два летних месяца зафиксировал 10 (десять) таких обращений. Компания «Европейское туристическое страхование» (сотрудничает с такими массовыми операторами, как TUI, Anex Tour, Pegas Touristik) за аналогичный период зафиксировал около 80 подобных случаев. Учитывая, что с начала года Турцию посетили более 1 млн российских туристов, о массовом заражении говорить не приходится.

 А если турист все-таки заболеет?

При первых симптомах любой болезни, сразу обращайтесь к врачу. Это страховой случай, и лечение будет покрыто страховкой. Экстренной эвакуации типичный договор страховки обычно не предусматривает. В крайнем случае авиакомпания может отказаться сажать в самолет носителя вируса. Придется лечиться в Турции до выписки — на это может уйти около 10 дней.

 Но если в отеле будут заболевшие, туриста переселят?

Туроператор не может выполнить просьбу о переселении, хотя есть смысл на всякий случай позвонить своему менеджеру в турагентстве. С другой стороны, даже профессиональный врач не может однозначно утверждать, что кашляющий человек в отеле пострадал от вируса Коксаки, а не простудился под кондиционером.

Если же турист захочет досрочно вернуться домой, то это будет только его решение. На какие-либо компенсации за досрочно завершенный отпуск он рассчитывать не сможет.

 А если все-таки турист отказался ехать, ему вернут деньги?

Пока российские власти не выпустят распоряжение о нежелательности поездок в Турцию, у туриста не будет оснований требовать деньги за аннулированный тур. При заблаговременном отказе туристы могут быть возвращены средства за вычетом фактических понесенных расходов турагента и туроператора.

 Может ли турист попросить заменить тур в Турцию на другое направление?

Это не гарантирует, что он не заразится на других курортах. Вирус Коксаки относится к группе кишечных вирусов, которые активно распространяются в жаркую погоду. Сообщения о пострадавших от данного вируса появлялись и на российском Юге, и в Болгарии. Разница в том, что они не предавались такой огласке, как заболевания в Турции.

 Тогда откуда вообще появилась информация о заболевших в Турции?

Пока все следы ведут к этой новости на телеканале Рен ТВ, который ссылается на двух туристов, якобы видевших «десятки заболевших» в своем отеле. Каких-либо подтверждений этих слов ни в первоисточнике, ни где-либо еще не приводится.

Вирус Коксаки | Министерство здравоохранения Чувашской Республики

Вирус Коксаки – это энтеровирус, преимущественно поражающий младенцев и детей и лишь в отдельных случаях взрослых. Делится на типы А, В и С и вызывает массу разных болезней, включая заболевания верхних дыхательных путей, асептический менингит, миокардит, перикардит и гепатит, острый геморрагический конъюнктивит и энтеровирусный везикулярный стоматит.

В англоговорящих странах его называют болезнью кистей, стоп и рта из-за характерных красных высыпаний на коже в этих частях тела.

Каковы симптомы заражения вирусом

В первую очередь появляются высыпания на коже кистей (особенно ладоней), стоп и во рту, а в редких случаях — на ягодицах и гениталиях. В большинстве случаев вирус сопровождается повышением температуры.

Младенцы становятся более раздражительными, а когда инфекция добирается до горла, то у них возникают трудности с проглатыванием пищи. Эти симптомы появляются через три-пять дней после попадания в организм вируса.

Как он распространяется

Вирус является заразным и распространяется через непосредственный контакт со слюной, слизью и даже фекалиями инфицированных людей. Довольно часто наблюдаются небольшие эпидемии этого вируса в детских садах и школах.

Сыпь на коже, как правило, исчезает сама по себе через неделю, и в большинстве случаев не требуется никакого лечения кроме симптоматического вроде парацетамола против жара. Не существует никаких вакцин, однако инфицированные люди наиболее заразны в первую неделю, и возможность передачи вируса сохраняется еще несколько недель.

Можно ли заразиться вирусом Коксаки более одного раза. Да, инфекция приводит лишь к возникновению иммунитета к одному специфическому типу, однако вирус Коксаки, как было сказано выше, делится на три типа.

Как защититься от заражения

Одним из основных и наиболее эффективных методов профилактики заражения вирусом Коксаки является соблюдение строгих правил гигиены. В первую очередь, необходимо как можно чаще мыть руки мылом и водой особенно после прикосновения к разного рода ранкам и язвочкам на коже, перед приготовлением пищи и перед едой, перед кормлением малышей, после использования туалета и смены подгузников.

Необходимо избегать близкого контакта вроде поцелуев, объятий и обмена игрушек с детьми, зараженными вирусом Коксаки. Если малыш заболел, то он не должен посещать детский сад или школу либо какие-то другие публичные места.

Насколько серьезным может быть вирус Коксаки

Большинство людей после заражения этим вирусом полностью восстанавливают здоровье. Обычно он развивается умеренно, и многие пациенты выздоравливают в течение семи-десяти дней, даже не прибегая ни к каким медицинским препаратам.

Обезвоживание является одним из основных осложнений вируса Коксаки, оно возникает в том случае, если ребенок пьет мало воды из-за болезненных язвочек во рту. Крайне редко пациенты сталкиваются с асептическим менингитом, при котором отмечаются жар, головные боли, а также боли в спине. В этом случае требуется госпитализация на несколько дней.

При энтеровирусе 71 может возникнуть менингит и энцефалит, а также более тяжелые осложнения, включая неврологические, сердечно-сосудистые и респираторные. Во время вспышек этого энтеровируса иногда фиксируются и летальные исходы.

История вируса

Вирус был открыт и описан в конце 1940-х гг. в США врачами Джилбертом Дэллфордом и Грейс Сиклз, которые занимались поиском вакцины от полиомиелита. Получил название в честь небольшого городка Коксаки в штате Нью- Йорк, расположенного на реке Гудзон, — в нем впервые были обнаружены образцы вируса.

Менингит и энтеровирусный везикулярный стоматит могут быть вызваны не только вирусом Коксаки. Поэтому точной статистики о смертности из-за этого вируса не существует.

Наиболее крупные вспышки HFMD, которые произошли в том числе из-за вируса Коксаки, в последние годы регистрировались в Малайзии (1997, 34 погибших; 2006, 7 погибших), Китае (2008, 42 погибших; 2009, 18 погибших; 2012, 8 погибших) и Вьетнаме (2008, 11 погибших).

 

Вирус Коксаки добрался до Твери?

Родители приводят в больницы детей с типичной симптоматикой, но официально в городе не зарегистрировано ни одного случая заболевания этим вирусом.

«На курортах Турции свирепствует вирус Коксаки» — такое сообщение в разгар туристического сезона 2017 года, когда лето в России выдалось на удивление холодным, взбудоражило СМИ и буквально взорвало соцсети. Это заставило изрядно понервничать туристов, которые собирались отдохнуть на турецком побережье. Многим в итоге пришлось поменять свои планы, некоторые и вовсе отказались от уже оплаченных туров. По данным федеральных СМИ, вспышка вируса Коксаки сейчас наблюдается в Ханты-Мансийском автономном округе: со ссылкой на региональное управление Роспотребнадзора сообщается как минимум о 50 заболевших детях.

Ездить в Турцию совершенно необязательно

Заразиться «турецкой ветрянкой» — так вирус Коксаки называют из-за сходства с обычной ветрянкой — можно на улице, в магазине, в любом общественном месте. И уж точно вирусу будет где разгуляться в детском саду — заболеванию наиболее подвержены дети в возрасте до 10 лет, а особенно малыши, которые только начали ходить в садик.

Характерные симптомы вируса Коксаки — вялость, слабость, адинамия, отсутствие аппетита, возможно урчание в животе и самое главное — сильные болевые ощущения при глотании и сыпь.

— Это высыпания в виде пузырьков с жидкостью, возникающие на красной поверхности. Поражаются, как правило, ладони, пальцы, фаланги пальцев, стопы и, что очень характерно, поверхность рта, — объясняет доцент кафедры поликлинической педиатрии ТвГМА, заслуженный врач России, известный тверской педиатр Эдуард Акопов. — При глотании возникают очень сильные болевые ощущения — ребенок не может есть и пить. Идет обезвоживание, поэтому ребенку нужно давать прохладную жидкость.

В зоне риска могут оказаться не только отдыхавшие за границей, в частности, в Турции, но и те, кто не выезжал за пределы страны и даже не покидал Тверскую область.

— Девочке в нашей группе стало плохо 25 августа. У нее поднялась температура, и ребенка забрали домой. Ее мама рассказала, что в выходные на руках у дочки появилась сыпь, ребенку стало больно глотать, она не могла есть два дня. А 28 августа у моего пятилетнего сына, который ходит с этой девочкой в одну группу, появились те же симптомы. При этом они не были за границей, а мы даже не выезжали из Тверской области, — рассказала Tverigrad.ru мама заболевшего мальчика Ольга.

Очень похоже, но справки нет

В больнице обоим детям поставили диагноз энтеровирусная инфекция. Это подтвердили и результаты лабораторных исследований. Однако какой именно энтеровирус поразил детей, не уточняется. Маме заболевшей девочки сказали, что симптоматика «очень похожа на вирус Коксаки», а сыну Ольги диагноз вирус Коксаки не подтвердили. Правда, и результаты женщина не может получить уже неделю.

— Вообще анализ делали очень долго. В итоге, когда результаты наконец были готовы, врач узнала их по телефону. То есть никакой бумаги нам не показали. Со слов врача я знаю, что нам подтвердили диагноз энтеровирус, но не подтвердили, что это Коксаки. На мой вопрос о том, какой тогда это вирус, в поликлинике ответить затруднились. Не знаю, может, они просто не хотят портить статистику, — предполагает Ольга.

По данным регионального управления Роспотребнадзора, в Тверской области пока официально не зафиксировано ни одного случая заболевания вирусом Коксаки. Хотя то, что за помощью обращаются пациенты с характерными симптомами, врачи подтверждают.

— Ко мне обратились пять человек со сходной симптоматикой: трое только что вернувшихся из Турции и двое с наших курортов. Всем детям — до пяти лет, — рассказал Tverigrad.ru главный детский инфекционист Тверской области Андрей Никифоров, уточнив, что Коксаки — это лишь часть энтеровируса, поэтому выяснить, он ли это, можно только лабораторно.

Мойте руки не только перед едой!

Вирус Коксаки сильно напугал многих россиян, в том числе и тверичан, после всплеска заболеваемости в Турции. Социальные сети и различные интернет-форумы наполнены сообщениями о «доселе неизвестном вирусе». Но специалисты спешат успокоить: на самом деле врачам он известен давно.

— Это заболевание вирусной группы, появилось оно не сегодня. Уже лет 40 назад мы сталкивались с таким заболеванием, но оно, к сожалению, не было диагностировано, потому что не существовало адекватной лаборатории. Но сам вирус нам известен — он входит в образовательную программу студентов, — говорит Эдуард Акопов.

Болеют вирусом Коксаки не только за границей, но и в южных регионах России, отмечает Акопов. Поэтому заразиться им можно и не контактируя с теми, кто отдыхал в Турции. Вирус может передаваться воздушно-капельным путем, но чаще всего он попадает в организм через грязные руки, поэтому болезнь еще называют болезнью грязных рук, или «ноги-руки-рот».

Специалист объясняет, если течение болезни легкое, температура спадает в течение трех дней, а дети адаптируются после заболевания в течение двух недель. У взрослых оно проходит за 3-7 дней.

Заболевшему важно вовремя оказать медицинскую помощь. Педиатр Эдуард Акопов не рекомендует идти с больным ребенком в поликлинику — лучше вызвать врача на дом, а дома по возможности изолировать ребенка, поместив его в отдельную комнату или огородив пространство ширмой. У больного должно быть отдельное постельное белье и предметы гигиены (полотенце, зубная паста и т.д.). Помещение следует обработать дезинфицирующими средствами.

— Надо сказать, что Коксаки — достаточно стойкий возбудитель. В определенной среде он может жить годами. Он практически не подвергается уничтожению под воздействием 70-процентного спирта. Обработку нужно проводить хлорсодержащими растворами, — советует Эдуард Акопов.

Если ребенок заболел среднетяжелой или тяжелой формой вируса Коксаки, его следует немедленно госпитализировать. В случае несвоевременного оказания медицинской помощи осложнения могут быть очень серьезными — это кишечная инфекция, поражение поперечно-полосатой мышцы, сердца, головного мозга, а для мальчиков это чревато еще и нарушением репродуктивной функции.

Чтобы снизить риск заболевания, специалисты советуют выполнять простые правила: тщательно мыть руки с мылом перед едой, после посещения туалета и возвращения с прогулок; пить только бутилированную или кипяченую воду; соблюдать температурные условия хранения пищи; употреблять в пищу продукты с известными сроками хранения; тщательно мыть фрукты, ягоды, овощи. Если вы находитесь в регионе с неблагоприятной эпидемиологической ситуацией, следует ограничить допуск детей в бассейны и бэби-клубы отелей.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Разработка противовирусных препаратов для терапии инфекции коксакивируса В3 | Волобуева

1. Романенкова Н.И., Бичурина М.А., Розаева Н.Р., Канаева О.И., Шишко Л.А., Черкасская И.В., Кириллова Л.П. Вирусы Коксаки В1—6 как этиологический фактор энтеровирусной инфекции // Журнал инфектологии. 2016. Т. 8, № 2. С. 65—71.

2. Abdelnabi R., Geraets J.A., Ma Y., Mirabelli C., Flatt J.W., Domanska A., Delang L., Jochmans D., Kumar T.A., Jayaprakash V., Sinha B.N., Leyssen P., Butcher S.J., Neyts J. A novel druggable interprotomer pocket in the capsid of rhino- and enteroviruses. PLoS Biol., 2019, vol. 17, no. 6: e3000281. doi: 10.1371/journal.pbio.3000281

3. Ang M.J., Lau Q.Y., Ng F.M., Then S.W., Poulsen A., Cheong Y.K., Ngoh Z.X., Tan Y.W., Peng J., Keller T.H., Hill J., Chu J.J., Chia C.S. Peptidomimetic ethyl propenoate covalent inhibitors of the enterovirus 71 3C protease: a P2-P4 study. J. Enzyme Inhib. Med. Chem., 2016, vol. 31, no. 2, pp. 332-339. doi: 10.3109/14756366.2015.1018245

4. Bailey J.M., Tapprich W.E. Structure of the 5‘ nontranslated region of the coxsackievirus b3 genome: chemical modification and comparative sequence analysis. J. Virol., 2007, vol. 81, no. 2, pp. 650-668. doi: 10.1128/JVI.01327-06

5. Blyszczuk P. Myocarditis in humans and in experimental animal models. Front. Cardiovasc. Med., 2019, vol. 6: 64. doi: 10.3389/fcvm.2019.00064

6. Cai Z., Shen L., Ma H., Yang J., Yang D., Chen H., Wei J., Lu Q., Wang D.W., Xiang M., Wang J. Involvement of endoplasmic reticulum stress-mediated C/EBP homologous protein activation in Coxsackievirus B3-induced acute viral myocarditis. Circ. Heart Fail., 2015, vol. 8, no. 4, pp. 809-818. doi: 10.1161/circheartfailure.114.001244

7. Chen J., Ye X., Zhang X.Y., Zhu Z., Zhang X., Xu Z., Ding Z., Zou G., Liu Q., Kong L., Jiang W., Zhu W., Cong Y., Huang Z. Coxsackievirus A10 atomic structure facilitating the discovery of a broad-spectrum inhibitor against human enteroviruses. Cell Discov., 2019, vol. 5, no. 4, 15 p. doi: 10.1038/s41421-018-0073-7

8. Cornell C.T., Kiosses W.B., Harkins S., Whitton J.L. Coxsackievirus B3 proteins directionally complement each other to down-regulate surface major histocompatibility complex class I. J. Virol., 2007, vol. 81, no. 13, pp. 6785-6797. doi: 10.1128/JVI.00198-07

9. Coyne C.B., Bergelson J.M. Virus-induced Abl and Fyn kinase signals permit coxsackievirus entry through epithelial tight junctions. Cell, 2006, vol. 124, no. 1, pp. 119-131. doi: 10.1016/j.cell.2005.10.035

10. Dunn J.J., Bradrick S.S., Chapman N.M., Tracy S.M., Romero J.R. The stem loop II within the 5‘ nontranslated region of clinical coxsackievirus B3 genomes determines cardiovirulence phenotype in a murine model. J. Infect. Dis., 2003, vol. 187, no. 10, pp. 1552-1561. doi: 10.1086/374877

11. Dutkiewicz M., Swiatkowska A., Ojdowska A., Smolska B., Dymarek-Babs T., Jasinska A., Ciesiolka J. Molecular mechanisms of genome expression of coxsackievirus B3 that belongs to enteroviruses. BioTechnologia, 2012, vol. 93, no. 4, pp. 414-423. doi: 10.5114/bta.2012.46595

12. Graci J.D., Too K., Smidansky E.D., Edathil J.P., Barr E.W., Harki D.A., Galarraga J.E., Bollinger J.M. Jr., Peterson B.R., Loakes D., Brown D.M., Cameron C.E. Lethal mutagenesis of picornaviruses with N-6-modified purine nucleoside analogues. Antimicrob. Agents Chemother., 2008, vol. 52, no. 3, pp. 971-979. doi: 10.1128/AAC.01056-07

13. Groarke J.M., Pevear D.C. Attenuated virulence of pleconaril-resistant coxsackievirus B3 variants. J. Infect. Dis., 1999, vol. 179, no. 6, pp. 1538-1541. doi: 10.1086/314758

14. Gruez A., Selisko B., Roberts M., Bricogne G., Bussetta C., Jabafi I., Coutard B., De Palma A.M., Neyts J., Canard B. The crystal structure of coxsackievirus B3 RNA-dependent RNA polymerase in complex with its protein primer VPg confirms the existence of a second VPg binding site on Picornaviridae polymerases. J. Virol., 2008, vol. 82, no. 19, pp. 9577-9590. doi: 10.1128/JVI.00631-08

15. Harki D.A., Graci J.D., Galarraga J.E., Chain W.J., Cameron C.E., Peterson B.R. Synthesis and antiviral activity of 5-substituted cytidine analogues: identification of a potent inhibitor of viral RNA-dependent RNA polymerases. J. Med. Chem., 2006, vol. 49, no. 21, pp. 6166-6169. doi: 10.1021/jm060872x

16. Hayden F.G., Herrington D.T., Coats T.L., Kim K., Cooper E.C., Villano S.A., Liu S., Hudson S., Pevear D.C., Collett M., McKinlay M. Efficacy and safety of oral pleconaril for treatment of colds due to picornaviruses in adults: results of 2 double-blind, randomized, placebo-controlled trials. Clin. Infect. Dis., 2003, vol. 36, no. 12, pp. 1523-1532. doi: 10.1086/375069

17. Jagdeo J.M., Dufour A., Klein T., Solis N., Kleifeld O., Kizhakkedathu J., Luo H., Overall C.M., Jan E. N-terminomics TAILS identifies host cell substrates of poliovirus and Coxsackievirus B3 3C proteinases that modulate virus infection. J. Virol., 2018, vol. 92, no. 8: e02211-17. doi: 10.1128/JVI.02211-17

18. Kim B.K., Cho J.H., Jeong P., Lee Y., Lim J.J., Park K.R., Eom S.H., Kim Y.C. Benserazide, the first allosteric inhibitor of Coxsackievirus B3 3C protease. FEBS Lett., 2015, vol. 589, no. 15, pp. 1795-1801. doi: 10.1016/j.febslet.2015.05.027

19. Kim B.K., Ko H., Jeon E.S., Ju E.S., Jeong L.S., Kim Y.C. 2,3,4-Trihydroxybenzyl-hydrazide analogues as novel potent coxsackievirus B3 3C protease inhibitors. Eur. J. Med. Chem., 2016, vol. 120, pp. 202-216. doi: 10.1016/j.ejmech.2016.03.085

20. Kishimoto C., Crumpacker C.S., Abelmann W.H. Ribavirin treatment of murine coxsackievirus B3 myocarditis with analyses of lymphocyte subsets. J. Am. Coll. Cardiol., 1988, vol. 12, no. 5, pp. 1334-1341. doi: 10.1016/0735-1097(88)92618-6

21. Kwon B.E., Song J.H., Song H.H., Kang J.W., Hwang S.N., Rhee K.J., Shim A., Hong E.H., Kim Y.J., Jeon S.M., Chang S.Y., Kim D.E., Cho S., Ko H.J. Antiviral activity of oroxylin A against Coxsackievirus B3 alleviates virus-induced acute pancreatic damage in mice. PLoS One, 2016, vol. 11, no. 5: e0155784. doi: 10.1371/journal.pone.0155784

22. Lee K., Kim D.E., Jang K.S., Kim S.J., Cho S., Kim C. Gemcitabine, a broad-spectrum antiviral drug, suppresses enterovirus infections through innate immunity induced by the inhibition of pyrimidine biosynthesis and nucleotide depletion. Oncotarget, 2017, vol. 8, no. 70, pp. 115315—115325. doi: 10.18632/oncotarget.23258

23. Lim B.K., Ju E.S., Lee Y.J., Jang S.A., Youn T.J., Jeon E.-S. RNA helicase (2C) inhibitor prevent enteroviral-mediated cardiomyopathy. Eur. Heart J., 2013, vol. 34, pp. 3502. doi: 10.1093/eurheartj/eht309.3502

24. Lim B.K., Yun S.H., Ju E.S., Kim B.K., Lee Y.J., Yoo D.K., Kim Y.C., Jeon E.S. Soluble coxsackievirus B3 3C protease inhibitor prevents cardiomyopathy in an experimental chronic myocarditis murine model. Virus. Res., 2015, vol. 199, 8 p. doi: 10.1016/j.virusres.2014.11.030

25. Liu Y., Wang C., Mueller S., Paul A.V., Wimmer E., Jiang P. Direct interaction between two viral proteins, the nonstructural protein 2C and the capsid protein VP3, is required for enterovirus morphogenesis. PLoS Pathog., 2010, vol. 6, no. 8: e1001066. doi: 10.1371/journal.ppat.1001066

26. Ma Y., Abdelnabi R., Delang L., Froeyen M., Luyten W., Neyts J., Mirabelli C. New class of early-stage enterovirus inhibitors with a novel mechanism of action. Antiviral Res., 2017, vol. 147, pp. 67—74. doi: 10.1016/j.antiviral.2017.10.004

27. Makarov V.A., Braun H., Richter M., Riabova O.B., Kirchmair J., Kazakova E.S., Seidel N., Wutzler P., Schmidtke M. Pyrazolopyrimidines: potent inhibitors targeting the capsid of Rhino- and Enteroviruses. Chem. Med. Chem., 2015, vol. 10, no. 10, pp. 1629-1634. doi: 10.1002/cmdc.201500304

28. Muckelbauer J.K., Kremer M., Minor I., Diana G., Dutko F.J., Groarke J., Pevear D.C., Rossmann M.G. The structure of coxsackievirus B3 at 3.5 A resolution. Structure, 1995, vol. 3, no. 7, pp. 653-667. doi: 10.1016/S0969-2126(01)00201-5

29. Ogram S.A., Boone C.D., McKenna R., Flanegan J.B. Amiloride inhibits the initiation of coxsackievirus and poliovirus RNA replication by inhibiting VPg uridylylation. Virology, 2014, vol. 464-465, pp. 87-97. doi: 10.1016/j.virol.2014.06.025

30. Patick A.K., Binford S.L., Brothers M.A., Jackson R.L., Ford C.E., Diem M.D., Maldonado F., Dragovich P.S., Zhou R., Prins T.J., Fuhrman S.A., Meador J.W., Zalman L.S., Matthews D.A., Worland S.T. In vitro antiviral activity of AG7088, a potent inhibitor of human rhinovirus 3C protease. Antimicrob. Agents Chemother., 1999, vol. 43, no. 10, pp. 2444-2450. doi: 10.1128/AAC.43.10.2444

31. Peischard S., Ho H.T., Theiss C., Strutz-Seebohm N., Seebohm G. A kidnapping story: how coxsackievirus B3 and its host cell interact. Cell Physiol. Biochem., 2019, vol. 53, no. 1, pp. 121-140. doi: 10.33594/000000125

32. Pevear D.C., Tull T.M., Seipel M.E., Groarke J.M. Activity of pleconaril against enteroviruses. Antimicrob. Agents Chemother., 1999, vol. 43, no. 9, pp. 2109-2115. doi: 10.1128/AAC.43.9.2109

33. Robinson S.M., Tsueng G., Sin J., Mangale V., Rahawi S., McIntyre L.L., Williams W., Kha N., Cruz C., Hancock B.M., Nguyen D.P., Sayen M.R., Hilton B.J., Doran K.S., Segall A.M., Wolkowicz R., Cornell C.T., Whitton J.L., Gottlieb R.A., Feuer R. Coxsackievirus B exits the host cell in shed microvesicles displaying autophagosomal markers. PLoS Pathog., 2014, vol. 10, no. 4: e1004045. doi: 10.1371/journal.ppat.1004045

34. Schmidtke M., Wutzler P., Zieger R., Riabova O.B., Makarov V.A. New pleconaril and [(biphenyloxy)propyl]isoxazole derivatives with substitutions in the central ring exhibit antiviral activity against pleconaril-resistant coxsackievirus B3. Antiviral Res., 2009, vol. 81, no. 1, pp. 56-63. doi: 10.1016/j.antiviral.2008.09.002

35. Shi. L., Xiong H., He J., Deng H., Li Q., Zhong Q., Hou W., Cheng L., Xiao H., Yang Z. Antiviral activity of arbidol against influenza A virus, respiratory syncytial virus, rhinovirus, coxsackievirus and adenovirus in vitro and in vivo. Arch. Virol., 2007, vol. 152, no. 8, pp. 1447-1455. doi: 10.1007/s00705-007-0974-5

36. Song J.H., Ahn J.H., Kim S.R., Cho S., Hong E.H., Kwon B.E., Kim D.E., Choi M., Choi H.J., Cha Y., Chang S.Y., Ko H.J. Manassantin B shows antiviral activity against coxsackievirus B3 infection by activation of the STING/TBK-1/IRF3 signalling pathway. Sci. Rep., 2019, vol. 9, no. 1: 9413. doi: 10.1038/s41598-019-45868-8

37. Strating J.R., van der Linden L., Albulescu L., Bigay J., Arita M., Delang L., Leyssen P., van der Schaar H.M., Lanke K.H., Thibaut H.J., Ulferts R., Drin G., Schlinck N., Wubbolts R.W., Sever N., Head S.A., Liu J.O., Beachy P.A., De Matteis M.A., Shair M.D., Olkkonen V.M., Neyts J., van Kuppeveld F.J. Itraconazole inhibits enterovirus replication by targeting the oxysterol-binding protein. Cell Rep., 2015, vol. 10, no. 4, pp. 600-615. doi: 10.1016/j.celrep.2014.12.054

38. Thibaut H.J., van der Linden L., Jiang P., Thys B., Canela M.D., Aguado L., Rombaut B., Wimmer E., Paul A., Perez-Perez M.J., van Kuppeveld F., Neyts J. Binding of glutathione to enterovirus capsids is essential for virion morphogenesis. PLoS Pathog., 2014, vol. 10, no. 4: e1004039. doi: 10.1371/journal.ppat.1004039

39. Ulferts R., de Boer S.M., van der Linden L., Bauer L., Lyoo H.R., Mate M.J., Lichiere J., Canard B., Lelieveld D., Omta W., Egan D., Coutard B., van Kuppeveld F.J. Screening of a library of FDA-approved drugs identifies several enterovirus replication inhibitors that target viral protein 2C. Antimicrob. Agents Chemother., 2016, vol. 60, no. 5, pp. 2627-2638. doi: 10.1128/AAC.02182-15

40. Ulferts R., van der Linden L., Thibaut H.J., Lanke K.H., Leyssen P., Coutard B., De Palma A.M., Canard B., Neyts J., van Kuppeveld F.J. Selective serotonin reuptake inhibitor fluoxetine inhibits replication of Human enteroviruses B and D by targeting viral protein 2C. Antimicrob. Agents Chemother., 2013, vol. 57, no. 4, pp. 1952-1956. doi: 10.1128/AAC.02084-12

41. Van der Linden L., Vives-Adrian L., Selisko B., Ferrer-Orta C., Liu X., Lanke K., Ulferts R., De Palma A.M., Tanchis F., Goris N., Lefebvre D., De Clercq K., Leyssen P., Lacroix C., Purstinger G., Coutard B., Canard B., Boehr D.D., Arnold J.J., Cameron C.E., Verdaguer N., Neyts J., van Kuppeveld F.J. The RNA template channel of the RNA-dependent RNA polymerase as a target for development of antiviral therapy of multiple genera within a virus family. PLoS Pathog., 2015, vol. 11, no. 3: e1004733. doi: 10.1371/journal.ppat.1004733

42. Van der Schaar H.M., Leyssen P., Thibaut H.J., de Palma A., van der Linden L., Lanke K.H., Lacroix C., Verbeken E., Conrath K., Macleod A.M., Mitchell D.R., Palmer N.J., van de Poёl H., Andrews M., Neyts J., van Kuppeveld F.J. A novel, broad-spectrum inhibitor of enterovirus replication that targets host cell factor phosphatidylinositol 4-kinase Шв. Antimicrob. Agents Chemother., 2013, vol. 57, no. 10, pp. 4971-4981. doi: 10.1128/AAC.01175-13

43. Xia H., Wang P., Wang G.C., Yang J., Sun X., Wu W., Qiu Y., Shu T., Zhao X., Yin L., Qin C.F., Hu Y., Zhou X. Human enterovirus nonstructural protein 2C ATPase functions as both an RNA helicase and ATP-independent RNA chaperone. PLoS Pathog., 2015, vol. 11, no. 7: e1005067. doi: 10.1371/journal.ppat.1005067

44. Yun S.H., Lee W.G., Kim Y.C., Ju E.S., Lim B.K., Choi J.O., Kim D.K., Jeon E.S. Antiviral activity of coxsackievirus B3 3C protease inhibitor in experimental murine myocarditis. J. Infect. Dis., 2012, vol. 205, no. 3, pp. 491—497. doi: 10.1093/infdis/jir745

45. Zautner A.E., Jahn B., Hammerschmidt E., Wutzler P., Schmidtke M. N- and 6-O-sulfated heparan sulfates mediate internalization of coxsackievirus B3 variant PD into CHO-K1 cells. J. Virol., 2006, vol. 80, no. 13,pp. 6629— 6636. doi: 10.1128/JVI.01988-05

46. Zhang Y., Cao W., Xie Y.H., Yang Q., Li X.Q., Liu X.X., Wang S.W. The comparison of a-bromo-4-chlorocinnamaldehyde and cinnamaldehyde on coxsackie virus B3-induced myocarditis and their mechanisms. Int. Immunopharmacol., 2012, vol. 14, no. 1, pp. 107-113. doi: 10.1016/j.intimp.2012.06.007

вирусов Коксаки B и почка — тема, которой не уделяют должного внимания | Нефрологическая диализная трансплантация

Аннотация

Вирусы Коксаки B типов 1–6 (CVB1–6) встречаются во всем мире и вызывают широкий спектр заболеваний, включая миокардит и асептический менингит. Хотя повреждение почек из-за CVB подозревается с 1950-х годов, поиск этих агентов в современной клинической нефрологической практике проводится редко. Тем не менее CVB может инфицировать мезангиальные клетки.Кроме того, инфекции этими вирусами приводят к гистологической картине, напоминающей мезангиопролиферативный гломерулонефрит и IgA-нефропатию у мышей. В настоящей статье мы даем обзор этой в значительной степени игнорируемой темы, а также медленно и неуклонно увеличивающихся данных, указывающих на связь между вирусными инфекциями Коксаки и заболеваниями почек.

Биология вирусов Коксаки

В 1948 году при поиске «вирусов параполиомиелита» Дальдорф и Сиклз [1] обнаружили новый вирус в стуле двух детей, которые жили в маленьком городке Коксаки, штат Нью-Йорк.Позже вирусы Коксаки были сгруппированы в две категории — вирусы Коксаки A (CVA, типы 1–22 и 24) и вирусы Коксаки B (CVB, типы 1–6) — в зависимости от тропизма их тканей и течения инфекции у грудных мышей. Таксономически вирусы Коксаки, полиомиелита и эховируса образуют род enteroviridae, который принадлежит к семейству пикорнавиридов.

Вирусы Коксаки — это маленькие («пико») частицы диаметром около 30 нм, состоящие из белкового капсида и генома РНК [2]. Как и другие энтеровирусы, они очень устойчивы к кислотам и другим воздействиям окружающей среды.Вирусы Коксаки распространяются фекально-оральным путем и попадают в организм через желудочно-кишечный тракт. CVB реплицируются в энтероцитах и ​​вторично попадают в кровоток, влияя на другие системы органов. На начальном этапе заражения на клеточном уровне вирус связывается со специфическими рецепторами на поверхности эукариотических клеток. Это взаимодействие приводит к высвобождению вирусной РНК в цитоплазму клетки. Здесь вновь созданные вирусные РНК-полимеразы переводят вирусную положительную цепь (+) РНК в комплементарную минус (-) цепь РНК, которая затем служит матрицей для генерации множества новых молекул вирусной (+) РНК.Затем вирусная РНК и капсидные белки собираются с образованием полных вирусов, которые высвобождаются из клетки-хозяина.

Вирусы Коксаки распространены по всему миру. Большинство вирусных инфекций Коксаки проявляются как гриппоподобное лихорадочное заболевание или остаются бессимптомными [2]. Однако CVB, кроме того, вызывают асептический менингит, острый и хронический миокардит, паралитические заболевания, рабдомиолиз, плевродинию (болезнь Борнхольма) и тяжелые септические заболевания у новорожденных.

Учитывая тот факт, что рецепторы для CVB и клеточные компоненты для репликации CVB были идентифицированы в почечной ткани [3], разумно ожидать, что CVB может, по крайней мере, при определенных обстоятельствах, вызывать повреждение почек.

Вирусы Коксаки и почка

Сообщения о случаях заболевания людей

В 1958 году, через 10 лет после открытия первого вируса Коксаки, Утц и Щелоков [4] сообщили о генерализованной инфекции CVB3 у 40-летнего мужчины. В течение заболевания, которое характеризовалось двухфазной лихорадкой, ознобом, миалгией и головной болью, CVB3 неоднократно выделяли из крови, спинномозговой жидкости и мочи. Почечная функция, судя по выведению фенолсульфонфталеина, была нарушена.На 5-й день болезни образцы мочи были положительными на CVB, в то время как в крови не было обнаружено вируса.

Во время эндемичного асептического менингита у японских детей антиген CVB5 также был обнаружен в слущенных клетках мочи с помощью иммунофлуоресцентного окрашивания [5].

Помимо обнаружения CVB в моче, вирус был идентифицирован в почечной ткани, свидетельствующей о воспалительной реакции. Burch и Colcolough [6] идентифицировали обильный антиген CVB4 в миокардиальной и почечной ткани 45-летнего мужчины, умершего от панкардита и нефрита.Встречались интерстициальное воспаление и участки очагового хронического гломерулонефрита с повышенной клеточностью клубочковых пучков, серповидным образованием и гиалинизацией клубочков. Точно так же Бенеш-Мельник и др. . [7] изолировали CVB1 из ткани почек ребенка, умирающего от миокардита.

Позднее Bayatpour et al опубликовали гломерулонефрит CVB4, характеризующийся вирусом, протеинурией, гематурией, лейкоцитурией, высоким кровяным давлением и повышенным уровнем азота мочевины крови у 9-летнего мальчика.[8]. Берч и др. . обнаружили CVB4 с помощью иммунофлуоресценции в почке 19-летнего мужчины, умершего от острой дилатационной кардиомиопатии [9]. Кроме того, Aronson и Phillips [10] сообщили о шести взрослых пациентах с острой олигурической почечной недостаточностью, у которых одновременно наблюдалось значительное повышение титров антител против CVB5. В систематическом исследовании аутопсии антиген CVB был обнаружен с помощью иммунофлуоресцентного окрашивания в почках у 11 из 104 невыбранных пациентов [11]. Специфическая вирусная реакция антиген-антитело показывала очаговую яркую интрацитоплазматическую флуоресценцию, рассеянную по клубочкам, эпителию канальцев и интерстициальной ткани.

В исследовании вирусных инфекций у реципиентов почечного трансплантата CVB3 был выделен из двух из 20 образцов мочи [12]. К сожалению, не было предоставлено никакой информации о клиническом статусе и функции почек пострадавших пациентов. Кроме того, были идентифицированы четыре пациента с отторжением почечного трансплантата на фоне резко возрастающих титров антител против CVB4 и клинических проявлений вирусной инфекции Коксаки и почечной недостаточности [13].

Ограниченное количество случаев, связывающих инфекцию CVB с заболеванием почек, было зарегистрировано до 1976 г.В то время генетическая идентификация вирусов с помощью современных технологий была недоступна. Анализ историй болезни пациентов не позволяет сделать однозначный вывод о том, был ли вирус CVB непосредственно ответственен за нарушение функции почек. Следовательно, исследования на животных могут быть более информативными.

Исследования на животных

Сан и др. . [14] описали последовательный последовательный паттерн гистологических поражений почек, индуцированных CVB1 у мышей.Через две недели после заражения клубочки показали повышенную клеточность с пролиферацией и набуханием эндотелиальных и мезангиальных клеток. Позже слияние петель капилляров привело к картине, похожей на лобулярный гломерулонефрит. Более запущенные поражения показали склерозирующие изменения клубочков и частичную или полную гиалинизацию клубочкового пучка. Флуоресцентная микроскопия показала отложение гамма-глобулина вдоль капилляров в виде нерегулярных скоплений. Эти наблюдения подтвердили публикации 1950-х и 1960-х годов, показывающие гистологические изменения и экскрецию CVB1 [15] и CVB5 [16] с мочой инфицированных мышей.

Kamiyama [17] разработал более хроническую модель и привил мышам CVB4, вводимый один раз в месяц в течение 9 месяцев. Он сообщил о пролиферации мезангиальных клеток, заметных изменениях базальной мембраны клубочков, серповидном образовании, интерстициальном воспалении и равных количествах отложений IgA и IgG в клубочках.

Йошида и др. . наблюдали с помощью in-situ гибридизации сильных CVB4-специфичных положительных сигналов цепи (+) РНК в мезангиальных клетках [18].В их модели CVB4 прививали мышам ежемесячно в течение 5 месяцев. Интересно, что преобладающие отложения IgA в клубочках наряду с мезангиальной пролиферацией были обнаружены в течение нескольких месяцев после заражения (рис. 1), что указывает на своего рода экспериментальную IgA-нефропатию.

Рис. 1.

Интенсивность клубочкового IgA по иммунофлуоресценции у мышей, инфицированных CVB4. Высота столбца представляет собой среднее значение для инфицированных мышей (заштриховано) и контрольных мышей (заштриховано). Интенсивность оценивалась по шкале: отрицательная = 0, слабая = 0.5, легкая = 1, умеренная = 2 и отмеченная = 3 (адаптировано из [18]).

Рис. 1.

Интенсивность клубочкового IgA по иммунофлуоресценции у мышей, инфицированных CVB4. Высота столбца представляет собой среднее значение для инфицированных мышей (заштриховано) и контрольных мышей (заштриховано). Интенсивность оценивалась по шкале, где отрицательная = 0, слабая = 0,5, легкая = 1, умеренная = 2 и отмеченная = 3 (адаптировано из [18]).

Чтобы установить, нарушена ли функция мезангиальных клеток инфекцией CVB4, Куме [19] изучил удаление коллоидного углерода мезангиальными клетками у мышей, инфицированных CVB4, и обнаружил снижение клиренса у инфицированных по сравнению с неинфицированными животными.

Гистологические изменения, наблюдаемые у мышей, подтверждаются данными у других видов. Берч и др. . [20] инфицировали беличьих обезьян CVB4 и наблюдали заметную пролиферацию мезангиальных и эндотелиальных клеток. Поражения были неоднородными. Вирус можно было выделить из почечной ткани у двух обезьян, вскрытых через 3 и 7 дней после инокуляции.

Таким образом, в отличие от исследований на людях, исследования на мышах и обезьянах определенно указывают на патогенный потенциал, по крайней мере, после инокуляции больших количеств CVB1 и CVB4.Повреждения преимущественно клубочковые и напоминают человеческую IgA-нефропатию.

Исследования in vitro

Кональди и др. . [3] генерировали первичные клеточные линии почек из непораженной части почек человека, резецированной из-за карциномы. Полученные клеточные линии эпителиальных клеток проксимальных канальцев, подоцитов клубочков и мезангиальных клеток клубочков инокулировали эталонными штаммами CVB1-6. Мезангиальные клетки экспрессировали меньшее количество рецепторов CVB, чем эпителиальные клетки проксимальных канальцев.После заражения все клеточные линии продуцировали жизнеспособные вирусы. Цитопатический эффект наблюдался только в отношении эпителиальных клеток клубочков и эпителиальных клеток проксимальных канальцев. Напротив, мезангиальные клетки выжили и даже установили состояние стойкой инфекции. Это хроническое носительство было наиболее выражено для CVB1, 3 и 5, которые вырабатывались в высоких и стабильных титрах в течение по крайней мере 50 дней (рис. 2). Фагоцитарная функция мезангиальных клеток была проверена с помощью анализов фагоцитоза с латексными шариками, покрытыми IgG, и она резко снижалась в инфицированных клетках.Также значительно снизилась сократимость мезангиальных клеток.

Рис. 2.

Титры вируса при инфицировании мезангиальных клеток in vitro . CVB1, 3 и 5 вызывают хроническую и стойкую инфекцию в первичной культуре мезангиальных клеток человека. Напротив, CVB2 и 6 выводятся из клеток за 30-40 дней. CVB4 вызывает длительную инфекцию с медленно снижающимися вирусными титрами (адаптировано из [3]).

Рис.2.

Титры вирусов при инфицировании мезангиальных клеток in vitro . CVB1, 3 и 5 вызывают хроническую и стойкую инфекцию в первичной культуре мезангиальных клеток человека. Напротив, CVB2 и 6 выводятся из клеток за 30-40 дней. CVB4 вызывает длительную инфекцию с медленно снижающимися вирусными титрами (адаптировано из [3]).

На основании этих исследований можно предсказать, что, во-первых, поражения почек, вызванные CVB, будут смешанными, клубочковыми и канальцевыми, а во-вторых, нефротоксический потенциал зависит от штамма вируса CVB, вызывающего инфекцию.

Комментарии и прогноз

Судя по представленным данным, вероятно, что CVB может инфицировать клетки почек in vivo, и in vitro, и тем самым вызывать преходящие или хронические заболевания почек.

CVB вызывает цитопатические эффекты в почечной ткани. Когда первичные культуры клеток подоцитов человека и эпителиальных клеток проксимальных канальцев инфицированы CVB1-6, они проявляют цитопатические эффекты и лизис инфицированных клеток [3]. In vitro литические инфекции приводят к высвобождению высоких титров CVB и отщеплению прилипших клеток из пластика.На этом фоне возникает соблазн предположить, что подобный механизм объясняет транзиторную вирусу и выделение вирусоносных клеток из мочевыводящих путей во время инфекции CVB.

Взаимодействие между CVB и мезангиальными клетками зависит от подтипа CVB. In vitro , первичные культуры мезангиальных клеток человека инфицированы CVB1-6 [3]. CVB1, 3 и 5 вызывают стойкую и продолжающуюся инфекцию и непрерывное производство вируса. Интересно, что CVB1, 3 и 5, но не CVB2, 4 и 6, связываются с фактором ускорения распада (DAF / CD55), который представляет собой гликозилфосфатидилинозит-заякоренный белок клеточной поверхности, состоящий из пяти внеклеточных коротких консенсусных повторов [21, 22].Остается установить, является ли дифференциальное связывание с DAF / CD55 просто совпадением или DAF играет роль в индукции состояний носительства CVB-инфицированных клеток.

Присутствие CVB в мезангиальных клетках, по-видимому, является функционально значимым, поскольку стойкая инфекция in vitro мезангиальных клеток приводит к нарушению фагоцитоза и, следовательно, к нарушению очищающей функции этих клеток [3]. Более того, сократимость клеток, другое важное свойство патофизиологии клубочков, заметно снижается в мезангиальных клетках, хронически инфицированных CVB.В соответствии с этими данными инокуляция CVB4 вызывает задержку мезангиального клиренса коллоидного углерода у мышей [19].

Когда CVB4 вводят мышам, развивается мезангиопролиферативный гломерулонефрит с гистологически изменчивой экспрессией. В некоторых исследованиях повышенная мезангиальная клеточность была обнаружена временно [17, 23–25], тогда как в других эффект длился в течение многих месяцев [18, 26]. Эти различия лучше всего объясняются разными путями, частотой и количеством применяемого CVB, а также разными штаммами вирусов и используемых мышей.Вопрос о том, объясняют ли экспериментальные данные, по крайней мере частично, неоднородное клиническое течение вирусных инфекций Коксаки, встречающихся у людей, еще предстоит выяснить. Что касается хронической инфекции клеток in vivo , вирусный антиген и вирусная положительная цепь (+) РНК были обнаружены с помощью иммунофлуоресценции и гибридизации in-situ в почках мыши [3, 25]. Это указывает на репликацию CVB в этих клетках.

Патофизиологический механизм, с помощью которого вызывается повреждение почек при инфекции CVB, неизвестен.Было высказано предположение, что острое повреждение вызвано острой и литической инфекцией клеток. Напротив, хроническое повреждение может быть вызвано хронической инфекцией клеток с последующими связанными с иммунными комплексами механизмами повреждения клубочков [14, 27]. Последний механизм может объяснить интересное наблюдение CVB4-индуцированной IgA-нефропатии [18].

Тропизм к разным тканям и органам — давно известная особенность различных штаммов CVB. В качестве примера описаны штаммы CVB3, вызывающие фульминантный миокардит у мышей, а также штаммы, которые вообще не влияют на сердце мыши [28, 29].Хотя причина этого явления подробно не выяснена, по аналогии с кардиотропизмом разные штаммы CVB могут демонстрировать разную степень нефротропизма. Если бы это было так, многие CVB дикого типа могли бы вызывать просто временное или вообще не вызывать значительного повреждения почек. С другой стороны, большее количество нефротропных штаммов может вызывать острое или хроническое функциональное нарушение функции почек. В этом контексте иммуносупрессия или предыдущее повреждение почек могут быть факторами, делающими почки более уязвимыми для инфекций, вызванных вирусом Коксаки.В соответствии с этой возможностью описана трансплантационная почечная недостаточность, вызванная CVB [13].

Причины большинства гломерулярных и интерстициальных типов нефрита остаются неизвестными. Учитывая сообщения о случаях заболевания людей, острые и хронические экспериментальные воспалительные заболевания почек, вызванные CVB, и наблюдения в клеточных культурах, полученных из почечных клеток, разумно предположить, что CVB клинически значимы для почечного заболевания и должны быть исследованы соответствующим образом в будущем.

Erika Baer-Spycher Stiftung. ОЯТ № 3100–61505.

Заявление о конфликте интересов . Ничего не объявлено.

Список литературы

1

Dalldorf G, Sickles, GM. Неидентифицированный фильтруемый агент, выделенный из кала детей с параличом.

Наука

1948

;

108

:

61

–63 2

Рюкерт Р.Picornaviridae: вирусы и их репликация, In: Fields B, Knipe DM, eds.

Вирусология

, Raven Press, Нью-Йорк,

1996

;

609

–654 3

Conaldi PG, Biancone L, Bottelli A, De Martino A, Camussi G, Toniolo A. Отчетливые патогенные эффекты вирусов Коксаки группы B на клетки клубочков и канальцев почек человека.

J Вирол

1997

;

71

:

9180

–9187 4

Утц ЯП, Щелоков АИ.Инфекция, вызванная вирусом Коксаки B; наличие вируса в крови, моче и спинномозговой жидкости.

J Am Med Assoc

1958

;

168

:

264

–267 5

Хинума Ю., Миямото Т., Мурай Ю., Исида Н. Обнаружение антигена вируса Коксаки в клетках мочи с помощью иммунофлуоресценции.

Ланцет

1962

;

2

:

179

–180 6

Burch GE, Colcolough HL.Прогрессирующий вирусный панкардит и нефрит Коксаки.

Ann Intern Med

1969

;

71

:

963

–970 7

Бенеш-Мельник М., Розенберг Х.С., Ватсон Б. Вирусы в культурах клеток почек детей с врожденными пороками сердца и другими заболеваниями.

Proc Soc Exp Biol Med

1964

;

117

:

452

–459 8

Баятпур М., Збитнев А., Демпстер Г., Миллер К.Р.Роль вируса Коксаки В4 в патогенезе острого гломерулонефрита.

Can Med Assoc J

1973

;

109

:

873

пассим 9

Burch G, Harb J, Hiramoto Y. Вирусная инфекция Коксаки B4 почек человека.

Дж Урол

1974

;

112

:

714

–722 10

Аронсон, доктор медицины, Филипс, Калифорния.Инфекции, вызванные вирусом Коксаки B5, при острой олигурической почечной недостаточности.

Дж Заражение Dis

1975

;

132

:

303

–306 11

Burch GE, Chu KC, Colcolough HL, Sohal RS. Иммунофлуоресцентная локализация антигена вируса Коксаки В в почках, наблюдаемая при обычном вскрытии.

Am J Med

1969

;

47

:

36

–42 12

Krech U, Jung M, Price PC, Thiel G, Sege D, Reutter F.Вирусные инфекции у реципиентов почечного трансплантата.

Z Immunitatsforsch Exp Клин Иммунол

1975

;

148

:

341

–355 13

Page Y, Серранж C, Revillard JP, Traeger J, Denoyel J. Письмо: Инфекции вируса Коксаки B при трансплантации почек.

Nouv Presse Med

1976

;

5

:

1587

–1588 14

Sun SC, Lai CH, Chen ST, Schaeffer BT.Эволюция хронического гломерулонефрита, индуцированного у мышей вирусами ECHO-9 и Коксаки B1.

Дж Патол

1971

;

104

:

53

–57 15

Дженсен ММ. Экспериментальные вирусные инфекции мочевыводящих путей мышей.

Дж Заражение Dis

1965

;

115

:

370

16

Паппенгеймер А.М., Кунц Л.Дж., Ричардсон С.Выделение вируса Коксаки (штамм Conn. № 5) с мочой инфицированных мышей.

Proc Soc Exp Biol Med

1951

;

77

:

405

–407 17

Камияма С. Экспериментальный гломерулонефрит, индуцированный вирусом Коксаки B4 у мышей — гломерулярные изменения, связанные с периодическими вирусными прививками.

Nippon Jinzo Gakkai Shi

1990

;

32

:

939

–948 18

Ёсида К., Сузуки Дж., Сузуки С. и др. .Экспериментальная IgA-нефропатия, вызванная вирусом Коксаки B4 у мышей.

Am J Nephrol

1997

;

17

:

81

–88 19

Куме К. Влияние вируса Коксаки B4 на поглощение и транспорт коллоидного углерода мезангием клубочков.

Nippon Jinzo Gakkai Shi

1990

;

32

:

777

–789 20

Burch GE, Chu KC, Soike KF.Нефрит, вызванный вирусом Коксаки В4, у беличьей обезьяны.

Br J Exp Pathol

1982

;

63

:

680

–685 21

Шафрен Д.Р., Бейтс Р.К., Агрез М.В., Херд Р.Л., Бернс Г.Ф., Барри Р.Д. Вирусы Коксаки B1, B3 и B5 используют фактор ускорения распада в качестве рецептора для прикрепления клеток.

J Вирол

1995

;

69

:

3873

–3877 22

Паш А., Куппер Дж. Х., Вольде А., Кандольф Р., Селинка Х. С..Сравнительный анализ взаимодействия вируса с клеткой-хозяином гемагглютинирующих и негемагглютинирующих штаммов вируса Коксаки B3.

J Gen Virol

1999

;

80 (часть 12)

:

3153

–3158 23

Като К. Экспериментальный нефрит, вызванный Коксом. Вирус B4 у мышей (пер. Автора).

Nippon Jinzo Gakkai Shi

1980

;

22

:

233

–247 24

Оохара Н.Экспериментальный нефрит, индуцированный вирусом Коксаки B4 у мышей — временная мезангиальная пролиферация, связанная с острой виремией.

Nippon Jinzo Gakkai Shi

1986

;

28

:

351

–364 25

Муто С., Кумада К., Куме К., Сузуки Дж., Йокота Т., Сузуки Х. Обнаружение РНК вируса Коксаки B4 в инфицированных почках мыши с помощью на месте гибридизация.

Нефрон

1994

;

67

:

340

–345 26

Isome M, Yoshida K, Suzuki S и др. . Экспериментальный гломерулонефрит после последовательной инокуляции пяти различных серотипов вирусов Коксаки группы B.

Нефрон

1997

;

77

:

93

–99 27

Sun S, Burch GE, Sohal RS, Chu KC.Вирусный нефрит Коксаки B4 у мышей и его аутоиммунные явления.

Proc Soc Exp Biol Med

1967

;

126

:

882

–885 28

Селинка ХК, Вольде А, Паш А и др. . Сравнительный анализ двух штаммов вируса Коксаки B3: предполагаемое влияние вирус-рецепторных взаимодействий на патогенез.

J Med Virol

2002

;

67

:

224

–233 29

Selinka HC, Wolde A, Sauter M, Kandolf R, Klingel K. Взаимодействие вирусов Коксаки с рецепторами вирусов Коксаки B и их предполагаемое влияние на кардиотропизм.

Med Microbiol Immunol (Берл)

2004

;

193

:

127

–131

© Автор [2006].Опубликовано Oxford University Press от имени ERA-EDTA. Все права защищены. Для получения разрешений обращайтесь по электронной почте: [email protected]

.

типов вирусов и бактерий ротовой полости

Распространенные бактериальные и вирусные инфекции полости рта
Что такое камни в миндалинах?
Что такое белый язык?
Что такое оральный дрозд?
Что такое вирус ящура?
Что такое клубничный язык?
Что такое герпангина?
Предотвращение распространения бактерий в полости рта

Бактерии и вирусы в полости рта при неправильном лечении могут вызвать ряд проблем со здоровьем полости рта.Разрушение зубов, болезни десен и язвы во рту — это лишь некоторые из условий, которые могут возникнуть, когда инфекция пустит корни. Узнайте больше о различных вирусных и бактериальных инфекциях, которые могут поражать ваш язык и рот, и о том, что вы можете сделать, чтобы их предотвратить.

Бактериальные и вирусные инфекции языка и рта относительно распространены, и в большинстве случаев их можно лечить с помощью надлежащей диагностики и лечения. Несколько инфекций, которые могут повлиять на полость рта и языка, включают:

• Миндалины. Камни в миндалинах — также известные как миндалины.
• Белый язык — Состояние, при котором язычные сосочки на языке раздуваются и задерживают бактерии и остатки пищи.
• Молочница полости рта — грибковая инфекция, поражающая язык и горло.
• Вирус Коксаки. Этот вирус, который чаще всего встречается у детей, может вызывать болезненные волдыри.
• Вирус земляничного языка — Сам по себе не заболевание, но может быть признаком более серьезного основного заболевания.
• Вирус герпангины — Другой штамм вируса Коксаки, этот вирус полости рта вызывает образование болезненных красных язв во рту.

Что такое миндалин?

Миндалины — это похожие на железы структуры, расположенные в задней части горла. Их основная роль — поддерживать вашу иммунную систему, предотвращая попадание вирусных и бактериальных инфекций в ваше горло. Однако для некоторых людей это может быть не так.

Камни в миндалинах возникают, когда бактерии и другой мусор объединяются и застревают в уголках миндалин. Если захваченный мусор затвердевает, он превращается в камни миндалин.

Общие симптомы камней миндалин включают:

• Воспаление или отек миндалин
• Боль в горле
• Болезненное глотание
• Постоянный кашель, вызванный раздражением камнем
• Боль в ухе из-за задействованных нервных путей
• Белый мусор в задней части горла
• Неприятный запах изо рта, вызванный сернистыми газами, которые попадают в миндалины

В большинстве случаев камни миндалин могут исчезнуть сами по себе.Однако в случаях, когда камень стал слишком большим, может потребоваться медицинское лечение:

• Для удаления камней может потребоваться хирургическое вмешательство
• В более тяжелых или стойких случаях может потребоваться хирургическое удаление самих миндалин, это известно как Тонзиллэктомия
• Антибиотики для уменьшения инфекции
• Промывание небольшими камнями миндалин соленой водой

Вы можете предотвратить образование камней миндалин, тщательно соблюдая правила ухода за полостью рта.Чем больше бактерий вы удалите изо рта, тем меньше попадет в миндалины. Регулярная чистка зубов щеткой, зубной нитью и полоскание жидкостью для полоскания рта после еды может удалить бактерии и мусор, которые могут привести к образованию камней на миндалинах.

Людям с хроническими камнями миндалин лучше всего удалить миндалины хирургическим путем, чтобы предотвратить инфекцию.

Что такое белый язык?

Белый язык — это состояние, при котором язык приобретает белый оттенок. Лингвальные сосочки — это небольшие структуры на поверхности языка, которые придают языку грубую текстуру.Когда сосочки набухают, они могут улавливать больше бактерий и мусора, что приводит к внешнему виду.

Одной из наиболее частых причин белого языка является несоблюдение гигиены полости рта, другие причины могут включать:

• Обезвоживание или сухость во рту, недостаток влаги во рту может способствовать развитию бактерий
• Курение или употребление алкоголя, которые могут сушить выводить наружу и раздражать полость рта
• Раздражение полости рта, вызванное скобами или зубными протезами

Лучший способ предотвратить образование белых пятен на языке — это регулярно ухаживать за полостью рта.Чистка зубов щеткой и зубной нитью дважды в день по крайней мере один раз поможет удалить бактерии и сохранить полость рта в чистоте. Полоскание жидкостью для полоскания рта без спирта может еще больше уменьшить количество мусора во рту и способствовать здоровому языку. Чтобы еще больше удалить бактерии с языка, может помочь скребок для языка. Некоторые зубные щетки оснащены функцией чистки языка, чтобы легко включить этот шаг в повседневную гигиену полости рта.

Что такое оральный дрозд?

Кандида — это грибковый организм, который обычно встречается во рту, однако, если он разрастается, он может вызвать состояние, известное как оральный молочница.Наиболее частый симптом орального молочницы — распространение белых поражений на языке, щеках, палитре, миндалинах, деснах и задней части глотки. Эти поражения могут иметь вид творога и кровоточить при раздражении. Поражения могут быть болезненными и краснеть, что затрудняет глотание или прием пищи.

Обычно к молочнице наиболее подвержены люди с ослабленной иммунной системой. Соблюдение здорового питания, регулярные осмотры у врача и стоматолога и тщательный уход за полостью рта могут помочь предотвратить распространение грибковой инфекции.

Чтобы еще больше снизить риск заражения кандидозной инфекцией, обязательно:

• Чистите зубы не менее двух раз в день
• Пользуйтесь зубной нитью не реже одного раза в день
• Полощите рот жидкостью для полоскания рта без спирта
• Ограничьте количество потребление сахара
• Ежедневно чистите зубные протезы, если вы их носите

Ваш врач или стоматолог может порекомендовать противогрибковые препараты для лечения кандидозной инфекции. При подозрении на молочницу полости рта важно обратиться к врачу.Раннее лечение может помочь снизить вероятность распространения инфекции изо рта в горло, что может привести к более серьезным осложнениям для здоровья.

Что такое вирус ящура?

Болезнь рук, ног и рта, также известная как вирус Коксаки, часто поражает детей в возрасте до 10 лет. Вирусная инфекция вызывает образование волдырей во рту, ногах и руках и вокруг них. Эти волдыри часто сопровождаются насморком, болью в горле, лихорадкой и плохим аппетитом.

Инфекция обычно проходит сама по себе примерно через неделю, и ее можно вылечить с помощью надлежащего орального увлажнения. Хорошая гигиена полости рта и частое мытье рук могут помочь ограничить распространение инфекции.

Что такое клубничный язык?

Клубничный язык сам по себе не является заболеванием, а скорее симптомом основного состояния или заболевания. Термин «клубничный язык» относится конкретно к внешнему виду языка — красный, неровный и опухший. Клубничный язык часто характеризуется увеличенными вкусовыми рецепторами и чрезмерно грубой текстурой.

К состояниям, которые могут вызвать клубничный язык, относятся:

• Аллергия от пищевых продуктов или лекарств
• Скарлатина бактериальная инфекция, вызванная стрептококком
• Болезнь Кавасаки, вызывающая воспаление артерий, в основном поражающая детей
• Недостаток витамина B5
Синдром токсического шока (СТШ) — опасная для жизни инфекция, требующая немедленной медицинской помощи.

Очень важно обратиться к врачу, чтобы определить причину появления клубничного языка для правильного лечения.В некоторых случаях клубничный язык может быть частью серьезной проблемы со здоровьем и может привести к осложнениям для вашего здоровья в целом.

Что такое герпангина?

Вирус герпангины очень похож на ящур. Вирусная инфекция, как правило, поражает детей чаще, чем взрослых, и приводит к образованию небольших волдырей или язв в верхней части рта и задней части глотки.

Общие симптомы герпангины включают:

• Боль в шее
• Увеличение лимфатических узлов
• Потеря аппетита
• Лихорадка
• Головная боль
• Затруднения при глотании

Кроме того, у младенцев могут наблюдаться обильные выделения слюны и слюнки. рвота.Поскольку герпангина является вирусной, а не бактериальной, антибиотики не действуют в качестве лечения. Скорее, ваш медицинский работник определит, какой курс лечения лучше всего, в зависимости от возраста и тяжести симптомов, хотя часто требуется обезболивание.

Хотя жидкость для полоскания рта не лечит вирусные инфекции, она может помочь успокоить язвы во рту, вымывая бактерии зубного налета. Безалкогольные ополаскиватели, такие как Crest Pro-Health Advanced Multi-Protection Mouthwash, могут способствовать более чистому полосканию рта, удаляя больше пищевых продуктов и бактерий зубного налета изо рта, не вызывая дополнительного раздражения, однако это не рекомендуется для детей младше 6 лет.

Лечебное полоскание, состоящее из соленой и теплой воды, предназначено для детей. Полоскание может помочь безопасно облегчить боль, вызванную инфекцией во рту и горле.

В дополнение к полосканию для восстановления часто рекомендуется обильное увлажнение. Также лучше держаться подальше от чрезмерно горячих или кислых напитков, поскольку они могут раздражать язвы и усугублять симптомы.

Герпетическая ангина обычно длится около недели, но если симптомы не исчезнут, очень важно немедленно обратиться к врачу.

Предотвращение распространения бактериальных инфекций

Хорошая гигиена — лучший способ предотвратить бактериальные инфекции полости рта.

• Тщательно мойте руки
• Чистите зубы не реже двух раз в день или после еды, чтобы удалить больше бактерий зубного налета с зубов, десен и языка
• Переключитесь на электрическую зубную щетку, чтобы обеспечить более полную чистку, уникальные круглые насадки электрические зубные щетки Oral-B окружают каждый зуб, чтобы удалить на 100% больше налета, чем ручная
• Используйте зубную пасту с фтором, такую ​​как Crest Pro-Health, которая нейтрализует бактерии зубного налета для защиты на весь день. приводят к размножению бактерий во рту
• Полоскание ротовой полости без спирта, чтобы избавиться от бактерий и поддерживать чистоту полости рта
• Каждые шесть месяцев посещайте стоматолога для профессиональной чистки и осмотров

Вирусные и бактериальные инфекции полости рта могут повлиять на ваше здоровье полости рта, а также ваше общее состояние здоровья.Обязательно соблюдайте строгий распорядок дня, чтобы ваша улыбка оставалась здоровой, и обратитесь к врачу в случае, если симптомы вызывают беспокойство.

Источники:

• https://www.health.ny.gov/diseases/communicable/hand_foot_mouth/fact_sheet.htm
• https://www.healthline.com/health/herpangina#prevention
• https://www.healthline.com/health/strawberry-tongue#complications
• https://www.webmd.com/oral-health/guide/tonsil-stones-tonsilloliths-treatment-and-prevention#1
• https: // www.mayoclinic.org/diseases-conditions/oral-thrush/symptoms-causes/syc-20353533
• https://www.mayoclinic.org/symptoms/white-tongue/basics/causes/sym-20050676

Воздушный и прямой Контактные болезни — Программа эпидемиологического надзора за заболеваниями

Заболевания, передающиеся воздушным путем

Заболевания, передающиеся воздушно-капельным путем, вызываются патогенными микробами, достаточно маленькими, чтобы их можно было выделять. от инфицированного человека при кашле, чихании, смехе и при близком личном контакте или аэрозолизации микроба.В Выброшенные микробы остаются взвешенными в воздухе на частицах пыли, дыхательных путях и каплях воды. Болезнь возникает, когда микроб вдыхается или контактирует со слизистыми оболочками, или когда остаются выделения. на поверхности тронуты.

Передача болезней, передающихся воздушным путем, может быть значительно снижена, если практиковать социальный и респираторный этикет. Оставаться дома, когда болен, поддерживать тесный контакт с больным, чтобы минимум, позволяя находиться на расстоянии нескольких футов от других во время болезни и носить маску, скрывающую кашель а чихание локтем или тканью может значительно снизить передачу.Хорошее мытье рук может уменьшить распространение капель, содержащих микробы, которые могут попасть на руки с поверхностей или при контакте рук с выделениями. Относящийся к окружающей среде меры контроля и инженерные альтернативы помогают снизить передачу патогенов в виде аэрозольных капель воды.

Контактные болезни

Контактные заболевания передаются при прямом физическом контакте инфицированного человека. с неинфицированным человеком, и микроб передается от одного к другому.Контактные заболевания также могут распространяться при непрямом контакте с окружением инфицированного человека или его личными вещами. Присутствие дренажа раны или других выделений из организма предполагают повышенный риск передачи и загрязнение окружающей среды. Меры предосторожности, создающие барьер, и процедуры, уменьшающие или уничтожить микроб в окружающей среде или на личных вещах, создать основу для прерывания передача болезней прямого контакта.

Заболевания, передающиеся воздушно-капельным путем и прямым контактом, включают:

• Острый вялый миелит — редкое, но серьезное заболевание, поражающее спинной мозг и вызывающее ослабление мышц и рефлексов.
• Сибирская язва — серьезное заболевание, вызываемое Bacillus anthracis, бактерией, образующей споры. Бактерия — это очень маленький организм, состоящий из одной клетки. Многие бактерии могут вызывать болезни. Спора — это спящая (спящая) клетка, которая может ожить при правильных условиях.
• Carbapenem-устойчивые Enterobacteriaceae (CRE) — Enterobacteriaceae (En-tero-bac-te-ri-a-ce-ae) — это семейство бактерий, которые обычно встречаются в нашем кишечнике. Они также могут вызвать серьезную инфекцию мочевого пузыря, крови, ран и легких.
• Коронавирусная болезнь 2019 (COVID-19) — COVID-19 — это болезнь, вызванная вирусом, который может передаваться от человека к человеку. Симптомы могут варьироваться от легких (или отсутствия симптомов) до тяжелого заболевания.
• Энтеровирус. Энтеровирусы, не связанные с полиомиелитом, представляют собой очень распространенные вирусы, вызывающие от 10 до 15 миллионов инфекций в США ежегодно.
• Стрептококк группы А — бактерия, часто обнаруживаемая в горле и на кожа. Люди могут переносить стрептококки группы А в горле или на коже и не иметь симптомов. болезни. Большинство инфекций ГАЗ являются относительно легкими заболеваниями, такими как «ангина» или импетиго. Иногда эти бактерии могут вызывать тяжелые и даже опасные для жизни заболевания.
• Инвазивный стрептококк группы B (GBS) — бактерия, вызывающая заболевание у новорожденных, беременных женщин, пожилых людей и взрослых с другими заболеваниями, такими как диабет или заболевание печени.СГБ является наиболее частой причиной опасных для жизни инфекций у новорожденных.
• Haemophilus influenza — инвазивное заболевание, вызванное Haemophilus influenzae типа b, может поражать многие системы органов. Наиболее частыми видами инвазивных заболеваний являются пневмония, скрытая фебрильная бактериемия, менингит, эпиглоттит, септический артрит, целлюлит, средний отит, гнойный перикардит и другие менее распространенные инфекции, такие как эндокардит и остеомиелит.
• Грипп — заболевание, вызываемое вирусом и поражающее нос, горло и легкие. Грипп может вызывать тяжелые заболевания и опасные для жизни осложнения у многих людей.
• Легионеллез — инфекция, вызванная бактерией Legionella. пневмофила. Мэн отслеживает заболеваемость легионеллезом посредством обязательной отчетности органов здравоохранения. поставщики медицинских услуг, клинические лаборатории и другие партнеры в области общественного здравоохранения.
• Корь — респираторное заболевание, вызываемое вирусом, вызывающим жар, насморк, кашель и сыпь по всему телу.
• Менингококковая инфекция — основная причина бактериального менингита у детей и подростков взрослые в США. Симптомы менингококковой инфекции включают лихорадку, головную боль и скованность. шея при менингите и сепсис и сыпь при менингококкемии.
• MERS-CoV — В настоящее время все случаи связаны либо с прямым путешествием на Аравийский полуостров, либо с контактом с вернувшимся путешественником с Аравийского полуострова.
• MIS-C — Мультисистемный воспалительный синдром у детей (MIS-C) — серьезное, но редкое осложнение, связанное с COVID-19, которое вызывает воспаление определенных частей тела.
• Свинка — заболевание, вызываемое вирусом, которое обычно начинается с лихорадки, головной боли, болей в мышцах, усталости и потери аппетита с последующим набуханием желез.
• MRSA — Золотистый стафилококк, устойчивый к метициллину, представляет собой бактериальную инфекцию, устойчивую к некоторые антибиотики. Когда бактерии MRSA обнаруживаются на коже, но не вызывают заболевания, это называется «колонизацией». В В большинстве случаев MRSA не вызывает никаких проблем или вызывает незначительные инфекции, такие как прыщи или фурункулы.В некоторых случаях MRSA может вызывать более серьезные инфекции.
• Коклюш — респираторное заболевание, которое обычно начинается с симптомов простуды, включая кашель, который может усилиться через несколько недель. Коклюш широко известен как коклюш.
• Чума — Чума — это болезнь, вызываемая Yersinia pestis (Y. pestis), бактерия, обнаруженная у грызунов и их блох во многих регионах мира.
• RSV — RSV — респираторный вирус, поражающий легкие и дыхательные пути.Здоровые люди обычно испытывают легкие, похожие на простуду симптомы, но RSV может быть серьезным, особенно для младенцев и пожилых людей.
• Strep pneumoniae — грамположительный инкапсулированный кокк, который часто колонизирует носоглотку человека, где может переноситься бессимптомно.
• SARS — респираторное заболевание, вызванное коронавирусом, последний раз зарегистрировано в 2004 году
• Туберкулез — заболевание, вызываемое бактерией, которая обычно поражает легкие.
• Ветряная оспа — заболевание, широко известное как ветряная оспа, вызываемое вирусом. Наиболее частым симптомом является кожная сыпь, обнаруживаемая в основном на лице, волосистой части головы и туловище.

Патогены — Бактерии — Вирусы — Окраска по Граму

Патогены являются «болезнетворными микроорганизмами». Они делятся на четыре большие группы, а именно бактерии, вирусы, грибки и паразиты.

Понимание патогенов позволяет нам понять, как они вызывают заболевание, а также помогает нам понять, как противомикробных агента работают для предотвращения и лечения вызванных ими инфекций.

В этой статье мы рассмотрим различные патогены, то, как их можно классифицировать, и рассмотрим несколько примеров того, как они вызывают болезнь.

Бактерии

Бактерии являются прокариотическими микроорганизмами / патогенами и вместе с вирусами являются причиной большинства инфекционных заболеваний человека.

Классификация

Форма

Бактерии можно классифицировать просто по их форме. Ключевые группы следующие:

• Бациллы: Также известные как стержни, они длинные и тонкие.
• Кокки: Эти сферические микроорганизмы сгруппированы вместе, как стафилококки (группы), стрептококки (линии) или диплококки (пары).
• Spirilla: Спиралевидные бактерии, хотя они встречаются реже.
• Вибрионы: Жгутиковые (хвостатые) организмы, ярким примером которых является Вибрион холеры, возбудитель холеры .
• Спирохеты: Они плотно скручены.Примером является Treponema pallidum , возбудитель сифилиса.

Окрашивание по Граму

Второй способ классификации бактерий — окрашивание по Граму . Пятно названо в честь микробиолога Ганса Христиана Грама и не имеет ничего общего с мерой массы (г).

Окрашивание по Граму разделяет бактерии на грамположительные и грамотрицательные организмы, в зависимости от толщины пептидогликана , присутствующего в клеточной стенке; Грамположительные бактерии имеют толстый слой пептидогликана, а грамотрицательные — тонкий.

Не все бактерии можно окрашивать по Граму — Mycobacterium tuberculosis является возбудителем туберкулеза и считается грамм-неопределенным.

Рис. 1. Структурная разница между грамположительными и грамотрицательными бактериями [/ caption]

Техника окрашивания по Граму

Понимание техники, используемой во время окрашивания по Граму, может помочь вам запомнить, какие цвета представляют собой грамположительные и грамотрицательные организмы соответственно.

• Первоначально к клеткам добавляется положительно заряженный кристаллический фиолетовый , который связывается с отрицательно заряженными компонентами клетки.
• Затем добавляют йод , который образует большие молекулярные комплексы с кристаллическим фиолетовым. Это окрашивает ячейку в синий / фиолетовый цвет.
• Затем добавляют обесцвечивающее средство, такое как ацетон или метанол, чтобы попытаться удалить эти большие комплексы из клетки. Если клеточная стенка имеет тонкий слой пептидогликана, эти комплексы проходят через клеточную стенку, удаляя синюю окраску.
• Затем клетки окрашивают в красный цвет сафранином .

Грамположительные организмы имеют толстую клеточную стенку из пептидогликана и поэтому сохраняют окраску кристаллического фиолетового при промывании ацетоном / метанолом. Когда добавляется сафранин, он сохраняется, но затемняется кристаллическим фиолетовым. Следовательно, эти клетки окрашивают в пурпурный цвет.

Напротив, грамотрицательные организмы имеют внешний липополисахаридный слой . При добавлении ацетона эти липиды растворяются, обнажая относительно тонкую пептидогликановую мембрану.Комплексы кристаллического буйвола / йода могут выйти, что обесцвечивает клетку. Поэтому при добавлении красного контрастного красителя грамотрицательные бактерии окрашивают в красный цвет.

Рис. 2. Грамположительные (слева) и грамотрицательные бактерии (справа) [/ caption]

Аэробные и анаэробные

Последний способ классификации бактерий — аэробные и анаэробные, в зависимости от их способности выживать с кислородом или без него.

• Аэробные бактерии могут выжить в присутствии кислорода, а облигатным аэробам абсолютно необходим кислород для выживания.
• Анаэробные бактерии могут выжить без кислорода, а облигатные анаэробы могут выжить только в окружающей среде без кислорода.

[старт-клиническая]

Клиническая значимость — общие патогены

Классификация бактерий важна, поскольку она помогает диагностировать бактериальные заболевания по мазкам или образцам, взятым из очага инфекции, а также указывает на использование правильного класса антибиотиков.

В таблице ниже классифицируются некоторые распространенные бактерии в соответствии с их статусом по Граму и формой.

	Грамположительный	Грамотрицательный
Кокки	Золотистый стафилококк Коагулазонегативный стафилококк Бета-гемолитические стрептококки Streptococcus pneumoniae Enterococcus faecalis	Neisseria meningitidis Neisseria gonorrhoeae Moraxella catarrhalis
Бациллы	Listeria monocytogenes Bacillis anthracis Bacillus cereus	кишечная палочка Klebsiella pneumoniae Salmonella typhi Синегнойная палочка Haemophilus influenzae

[оконч. Клинический]

Вирусы

При рассмотрении вирусов важно отметить, что они неспособны к самовоспроизведению и им необходимо перехватить репликационные способности своего хоста, чтобы размножаться.

Вирусная структура

Вирусы — очень маленькие патогены, и их можно увидеть только с помощью электронного микроскопа. В общем, вирусные частицы состоят из ядра нуклеиновой кислоты, либо ДНК, либо РНК, которые являются одноцепочечными или двухцепочечными.

РНК может иметь «положительный смысл», или «отрицательный смысл» в зависимости от полярности нуклеиновой кислоты. Положительная смысловая (5′-3 ‘) РНК напрямую транслируется в вирусные белки, а отрицательная смысловая (от 3′ до 5 ‘) — нет.

Вирус покрыт белковой оболочкой, известной как «капсид» . Некоторые вирусы также имеют внешнюю оболочку.

Рис. 4. Принципиальная схема вирусной структуры [/ caption]

Капсид клетки или внешняя оболочка, если она присутствует, имеет гликопротеина, прикрепленные к ней. Они связываются с соответствующими рецепторами на определенных клетках-хозяевах, например, гликопротеин 120 вируса ВИЧ связывается с рецепторами CD4 на Т-клетках хозяина. Это позволяет вирусу размножаться и распространять вирусную инфекцию.

Примеры распространенных вирусов, классифицированные по структуре, приведены ниже:

ДНК		РНК
В конверте	Без конверта	В конверте	Без конверта
Гепатит В	Вирус папилломы человека	ВИЧ	Норовирус
Простой герпес	Аденовирус	Грипп	Гепатит А
Ветряная оспа		Гепатит С
Оспа		SARS-COV-2 (COVID)

Вирусная репликация

Теперь рассмотрим процесс репликации вируса:

1. Вирус адсорбируется на мембране клетки-хозяина.
2. В процессе пиноцитоза вирус проникает в клетку в вакуоли.
3. Происходит снятие оболочки, когда внешняя белковая оболочка удаляется, чтобы обнажить геномный материал.
4. Если вирус РНК, мРНК генерируется напрямую. Если вирус ДНК или вирус отрицательной РНК, транскрипция происходит для создания мРНК.
5. Вирусная мРНК захватывает механизмы хозяина для генерации вирусных белков. Для облегчения дальнейшей репликации образуется вирусная нуклеиновая кислота.
6. Собран вирион, который представляет собой незрелую неактивную версию вируса.Он содержит недавно синтезированные вирусные белки и вирусный геномный материал.
7. Вирион переходит к инфицированной другой клетке-хозяину, и цикл повторяется.

Дополнительную информацию о вирусной репликации и инфекции можно найти здесь.

Рис. 4. Репликация вирусов [/ caption]

Грибы

Грибы можно подразделить на дрожжей, одноклеточных и плесневых грибов, многоклеточных.

Примеры дрожжей включают Candida albicans , вызывающую молочницу, и Pneumocystis jirovecii , вызывающую пневмонию у человек с ослабленным иммунитетом.

Примеры плесени включают виды Aspergillus , которые могут вызывать респираторные инфекции у восприимчивых людей.

Паразиты

Паразиты менее клинически значимы в Великобритании, но паразитарные инфекции иногда встречаются и являются важной причиной заражения во всем мире.

паразитов можно подразделить на простейших, одноклеточных и гельминтов, — червей.

простейших включают Giardia lamblia, вызывающую лямблиоза, — диарею после заграничных поездок.

Примеры гельминтов: круглые черви, и ленточные черви, оба из которых могут жить в кишечнике и вызывать такие симптомы, как тошнота и диарея.

КОККИДИОЗ — Болезни домашних птиц — Птицефабрика

346. Кокцидиоз — распространенное простейшее заболевание домашних и других птиц, характеризующееся энтеритом и кровавым поносом. Поражается кишечник, за исключением кокцидиоза почек у гусей. Клинически наблюдаются кровянистые выделения, взъерошенные перья, анемия, уменьшение размера головы и сонливость.

347. Область вокруг вентиляционного отверстия залита кровью. Инфекция осуществляется фекально-оральным путем. После проглатывания спорулированных (инфекционных) ооцист высвобождаются спорозоиты, которые вступают в бесполые и половые циклы развития, что приводит к появлению тысяч новых ооцист в кишечнике.Ооцисты распространяются с фекалиями. Вскоре они образуют споры и становятся заразными для цыплят.

348. Поражения кишечника, вызванные кокцидиями, возникают из-за повреждения эпителиальных клеток слизистой оболочки, где паразиты развиваются и размножаются. Ооцисты существуют в подстилке в помещениях и распространяются через одежду, обувь, пыль, насекомых и т. Д. Патологоанатомически обнаруживается обезвоживание и высокая степень анемии тела и внутренних органов.

349. Анемичный вид внутренних органов. Мокрая подстилка и жара в помещениях способствуют спороношению и, как следствие, возникновению кокцидиоза.

350,351. В зависимости от локализации поражений в кишечнике кокцидиозы делятся на слепую кишку, вызванную E. tenella, и тонкую кишку, вызванную E. acervulina, E. brunetti, E. maxima, E. mitis, E. mivati, E. . necatrix, E. praecox и E. nagani. При кокцидиозе слепой кишки присутствует выраженный тифлит, и через стенку кишечника видны кровотечения.

352. Слепая кишка заполнена свежей или свернувшейся кровью.

353. на более поздней стадии содержимое слепой кишки становится более густым, смешивается с фибринозным экссудатом и приобретает сырный вид.

354.355.356. При кокцидиозе тонкого кишечника, в зависимости от вида эимерии, наблюдаются кровотечения разной интенсивности в разных частях кишечника. Во многих случаях кровотечения являются петхиальными и могут просматриваться через стенку кишечника.

357. Иногда наблюдается поражение лимфоидной ткани кишечника.

358,359. Содержимое смешано со свежей или свернувшейся кровью, а слизистая оболочка испещрена множеством петехиальных или более крупных кровоизлияний.

360. Гистологически в эпителиальных клетках кишечника выявляются организмы Eimeria на различных стадиях развития. Диагноз ставится по результатам комплексной оценки клинической картины, макроскопических поражений, оттискных препаратов, гистологического исследования и флотации.Кокцидиоз следует дифференцировать от НЭ, НЭ и гистомоноза (тифлогепатита). Лечение — широко используются сульфаниламиды: сульфадиметоксин, сульфахиноксалин, сульфаметазин, но их нельзя применять у кур-несушек. Добавка I витаминов А и К способствует выздоровлению.

361. Микроскопическое исследование нативного препарата кишечного содержимого или поверхностного слоя слизистой оболочки выявляет значительное количество ооцист в одном поле наблюдения.Профилактика. Применение кокцидиостатиков с кормами на севообороте — наиболее широко применяемое средство. Иммунизация против кокцидиоза коммерческими вакцинами используется в родительских стадах бройлеров. Если цыплята подвергаются естественному воздействию умеренного количества ооцист в окружающей их среде, у них вырабатывается иммунитет к соответствующим видам паразитов.

суперинфекций и коинфекций в COVID-19

В то время как вторичные инфекции, вызванные бактериальными, вирусными и другими патогенами, являются хорошо описанным явлением при гриппе, SARS, MERS и других респираторно-вирусных заболеваниях, данные относительно суперинфекций / коинфекций при пневмонии COVID-19 ограничены и все еще появляются.Считается, что относительно высокая частота тяжелых инфекций и смертности при COVID-19 частично связана с вторичными инфекциями, наряду с отсутствием естественного иммунитета и репликации вируса в нижних дыхательных путях, что приводит к тяжелому повреждению легких и остром респираторному дистресс-синдрому. В частности, существует желание избежать инвазивных диагностических процедур, таких как бронхоскопия и радиологическая визуализация, например компьютерная томография (КТ), чтобы свести к минимуму процедуры образования аэрозолей и облучение медицинских работников.Это создало несколько уникальную диагностическую проблему при оценке и лечении вторичных инфекций в этой популяции по сравнению с другими респираторно-вирусными заболеваниями.

Здесь мы приводим краткий обзор текущих знаний и опыта в отношении вторичных инфекций при COVID-19, чтобы помочь поставщикам медицинских услуг принимать важные решения о лечении госпитализированных и / или тяжело больных пациентов с инфекцией SARS-CoV-2.

Мы будем предоставлять обновления по мере появления новых данных и клинического опыта.

Ключевые моменты

Несмотря на то, что данные ограничены, они все еще появляются и в основном основаны на международном опыте, мы отмечаем следующие тенденции:

• Вторичные инфекции, как сообщается, часто встречаются у госпитализированных, тяжело больных пациентов с COVID-19, охватывая от ~ 10% до 30% случаев с гораздо большая частота в отделении интенсивной терапии.
• Пациенты с тяжелым заболеванием имеют гораздо более высокую вероятность (в 10 раз) иметь вторичные бактериальные / грибковые инфекции, чем вирусные (в 2 раза).
• У пациентов интенсивной терапии с длительным заболеванием / интубацией чаще обнаруживаются грамотрицательные патогены с множественной лекарственной устойчивостью, что, вероятно, отражает внутрибольничную инфекцию.
• Коинфекции при COVID-19, особенно с другими сезонными респираторными вирусами, чрезвычайно распространены и отражаются в показателях серопозитивности до 80% и положительности ПЦР ~ 20%; они, по-видимому, не превышают фоновые уровни респираторных вирусных инфекций у пациентов без COVID-19 с респираторными симптомами.
• Болезнь COVID-19 у детей менее серьезна, что может отражать основные различия в иммунологии или биологии; тем не менее, до 6% детских случаев COVID-19 могут быть тяжелыми / критическими.

Определения

Согласно CDC, суперинфекция — это «инфекция, возникшая после предыдущей инфекции, особенно если она вызвана микроорганизмами, которые устойчивы или стали устойчивыми к антибиотикам, использованным ранее», в то время как коинфекция — это инфекция, сопутствующая первоначальной инфекции. Разница во времени: коинфекции возникают одновременно, а суперинфекции развиваются после первичного инфицирования. Хотя эти два термина используются как взаимозаменяемые в медицинской литературе и клинической практике и могут включать или не включать одни и те же наборы патогенов, на самом деле они являются разными клиническими сущностями.

Суперинфекции и коинфекции часто встречаются при респираторных вирусных заболеваниях.

Исследования показали, что до 65% лабораторно подтвержденных случаев заражения гриппом осложняются бактериальными ко / суперинфекциями, причем большинство из них колеблется от 11% до 35% в метаанализе. Вторичные инфекции, вызванные респираторно-вирусными заболеваниями, чаще всего поражают нижние дыхательные пути, причем наиболее часто регистрируемыми патогенами являются Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae и Staphylococcus aureus .

Суперинфекции и коинфекции могут усиливать патогенез, увеличивая заболеваемость и смертность от вирусных инфекций.

Фактически, большинство смертей, связанных с пандемией испанского гриппа 1918 года, считалось не вызванным самим вирусом h2N1, а скорее вторичной бактериальной пневмонией. Бактериальная суперинфекция также была связана с более высокими показателями заболеваемости и смертности во время пандемий гриппа 1957, 1968 и 2009 годов. Например, во время пандемии свиного гриппа 2009 г. бактериальные суперинфекции были выявлены в 29–55% случаев смерти.Цитокиновый шторм или гиперцитокинемия описывает гиперактивацию иммунной системы, которая может быть спровоцирована или усугублена вторичными инфекциями. Это может привести к разрушительному и непоправимому разрушению легочной ткани, поскольку провоспалительные цитокины повреждают альвеолы, крошечные мешочки в легких, ответственные за газообмен и оксигенацию.

Суперинфекции и коинфекции сложно диагностировать

Диагностика вторичных бактериальных инфекций обычно требует тестирования образцов, полученных путем откашливания / индукции мокроты, мазков из носоглотки / ротоглотки дыхательных путей, бронхоскопии, торакоцентеза и / или биопсии легочной ткани.Обычные диагностические тесты имеют низкую чувствительность при идентификации этиологических организмов, ответственных за респираторные инфекции. В обзоре 5025 случаев внебольничной бактериальной пневмонии из записей FDA за 1996-2007 гг. Только в 44,7% случаев был идентифицирован патоген. Даже когда традиционные методы культивирования сочетаются с новыми молекулярными методами, такими как мультиплексная ПЦР и анализ мочи на антиген, 62% госпитализированных пациентов с пневмонией остаются без микробиологического диагноза.

Предварительные исследования и неофициальные данные из районов с высоким бременем COVID-19 за рубежом показывают, что суперинфекции распространены, особенно в тяжелых случаях. Исследование, посвященное анализу предикторов смертности среди 150 случаев COVID-19 в Ухане, показало, что из 68 смертей 11/68 (16%) имели вторичные инфекции, хотя дальнейшие подробности не были предоставлены. В другом исследовании, проведенном в Ухане с участием 41 пациента, вторичные инфекции (определяемые как положительный респираторный посев или посев крови вместе с совместимым клиническим синдромом) были зарегистрированным осложнением у 31% пациентов ОИТ и 10% пациентов в целом.В кратком отчете с описанием 3200 смертей, связанных с COVID-19, из многочисленных регионов Италии сообщается о «суперинфекции в 8,5%» случаев, но никаких дополнительных подробностей предоставлено не было.

Всесторонний обзор 221 пациента с пневмонией SARS-CoV-2, поступивших в больницу Чжуннань, Ухань, дает проницательную, но несколько неясную информацию. В нашей интерпретации у 57/221 (25,8%) пациентов были выявлены коинфекции, которые, как мы предполагаем, включают вторичные инфекции, которые присутствовали при поступлении.Большинство из них были вирусными (57,9% или 33/57) в отличие от бактериальных (29,8% или 17/57) или грибковых (12,3% или 7/57), как показано на Рисунке 1. Сообщается, что у 19 пациентов (8,6%) развились внутрибольничные инфекции при госпитализации. В серию вошли 55 тяжелых / 166 нетяжелых случаев. Примечательно, что пациенты с тяжелым заболеванием в 10 раз чаще имели суперинфекцию бактериями или грибами, чем нетяжелые случаи, и в два раза чаще имели вирусные суперинфекции.

Фигура 1.Типы вторичных инфекций среди пациентов с COVID-19, Госпиталь Чжуннань, Ухань, Китай. Создано на основе исходных данных Zhang et al., 2020.

Примечательно, что среди случаев COVID-19 в отделении интенсивной терапии в больнице Чжуннань была высокая частота вторичных инфекций, вызванных устойчивостью к карбапенемам Acinetobacter baumannii, особенно среди умерших в отделении интенсивной терапии (55,6% или 5/9) по сравнению с пациентами интенсивной терапии, в конечном итоге переведенными в отделение палата (17,4% или 4/23). Единичный случай вторичного заражения обоими A.baumannii и Klebsiella pneumoniae также сообщалось в обзоре 99 пациентов, поступивших в больницу Ухань Цзиньинтань. Аналогичный результат был обнаружен в небольшой серии из пяти пациентов, поступивших во французские больницы, все из которых были посетителями из Китая, где в одном случае тяжелого заболевания с ОРДС и полиорганной недостаточностью выросло A. baumannii и Aspergillus flavus эндотрахеальные культуры. Хотя размеры выборки были ограничены, эти результаты предполагают внутрибольничную передачу госпитальных организмов у критически больных пациентов, находящихся на ИВЛ, и / или эндогенную колонизацию флорой, несущей устойчивость к противомикробным препаратам.Это согласуется с сообщениями о микроорганизмах с множественной лекарственной устойчивостью, циркулирующих в Южной и Юго-Восточной Азии. Медицинские работники, обеспокоенные вторичными инфекциями в тяжелых случаях COVID-19, должны проконсультироваться с институциональными антибиотиками и / или учитывать местную лекарственную устойчивость и больничную эпидемиологическую картину при выборе эмпирических схем, особенно нацеленных на грамотрицательные, нозокомиальные и / или условно-патогенные микроорганизмы.

Недавние ограниченные наблюдения показывают, что коинфекции у пациентов с COVID-19 чаще бывают вирусными, чем бактериальными, а частота вирусных коинфекций при заболевании COVID-19 согласуется с тем, что наблюдается при других респираторно-вирусных заболеваниях.

Исследование 30 пациентов с COVID-19 в Циндао (провинция Шаньдун, северо-восток Китая) показало высокую долю коинфекций с другими респираторными патогенами на основе обнаружения антител IgM в сыворотке крови. Следует отметить, что эта панель антител была ограничена девятью респираторными патогенами (включая грипп A / B, вирус парагриппа, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Legionella pneumophila ), и окно положительности IgM в отношении каждого из этих патогенов не было определено. , возможно, из-за заражения в недавнем прошлом.При наличии этих ограничений у 24 (80%) этих пациентов были обнаружены признаки коинфекции, по крайней мере, одним респираторным патогеном; наиболее часто обнаруживаемыми со-патогенами были грипп A (60%) и грипп B (53%), за которыми следовали M. pneumoniae (23%) и L. pneumophila (20%).

Рисунок 2. Типы коинфекций среди пациентов с COVID-19, Циндао, Китай. Создано на основе исходных данных в Xing et al., 2020.

Последние данные нашей больницы в Стэнфорде подтверждают высокий уровень коинфекции среди пациентов с COVID-19 в Северной Калифорнии.Из 1217 образцов от пациентов с симптомами из нескольких регионов Северной Калифорнии, протестированных на SARS-CoV-2 и другие респираторные патогены:

• 116 (9,5%) дали положительный результат на SARS-CoV-2 и 1101 (90,5%) дали отрицательный результат
• 318 (26,1%) были положительными на другие респираторные вирусы по результатам множественного ПЦР-тестирования
• 24/116 (20,7%) случаев SARS-CoV-2 имели респираторную коинфекцию по сравнению с 294/1 101 (26,7%) SARS- CoV-2-отрицательные случаи

Статистически не было различий в частоте респираторных коинфекций при сравнении случаев SARS-CoV-2 и случаев, не связанных с SARS-CoV-2.

Рисунок 3. Респираторные вирусные инфекции среди пациентов, поступающих в больницу Стэнфордского университета. Создано из исходных данных в Kim et al. 2020.

Напротив, в письме с описанием клинического опыта в Шэньчжэне (провинция Гуандун, юго-восток Китая) отмечалось, что в группе из 186 пациентов с симптомами, поступивших в больницу Шэньчжэня, 92 пациента дали положительный результат на SARS-COV-2, и из них только 3,2% были коинфицированы другими респираторными патогенами, определенными с помощью множественного ПЦР-тестирования респираторных образцов.

Несмотря на то, что трудно определить надежные оценки коинфекции, большинство доступных данных неизменно показывают, что вирусные респираторные коинфекции с SARS-CoV-2 распространены и более распространены, чем бактериальные или грибковые коинфекции, что ожидается с учетом масштабов одновременной циркуляции сезонных инфекций. респираторные патогены во время текущей пандемии COVID-19.

Пациенты педиатрического профиля

Исторически дети были уязвимыми группами населения во время таких пандемий, как грипп h2N1.Тем не менее, новые данные свидетельствуют о том, что у детей более низкая частота инфицирования SARS-CoV-2 и, как правило, менее тяжелые заболевания, несмотря на высокий уровень коинфекций дыхательных путей. Исследование 20 педиатрических стационаров в Ухане показало, что у 40% были респираторные коинфекции. Примечательно, что наиболее распространенными патогенами были Mycoplasma (20%), за которыми следовали грипп B (10%) и грипп A, респираторно-синцитиальный вирус и цитомегаловирус (каждый по 5%).

Несмотря на высокий уровень респираторных коинфекций, дети с COVID-19, как правило, испытывают легкие симптомы или вообще не испытывают их.CDC недавно сообщил данные о 2572 лабораторно подтвержденных случаях COVID-19 у детей младше 18 лет, отметив более низкие показатели симптоматических заболеваний по сравнению со взрослыми (73% против 93%), а также более низкие показатели госпитализации (5,7% против 10%). ). Тем не менее, следует подчеркнуть, что серьезные и / или критические заболевания все еще встречаются в этой возрастной группе.

Эти результаты согласуются с исследованием более 2000 педиатрических пациентов из нескольких регионов Китая, включая 731 лабораторно подтвержденный случай SARS-CoV-2 и 1412 подозреваемых случаев, из которых более 90% пациентов были классифицированы как бессимптомные, легкие, или болезнь средней тяжести.Только 6% случаев были признаны тяжелыми или критическими по сравнению с 19% случаев у взрослых.

«Могло быть несколько причин», — говорит Бонни Мальдонадо, доктор медицинских наук, профессор детских инфекционных заболеваний в Стэнфорде и председатель Комитета по инфекционным заболеваниям Американской ассоциации педиатрии, говоря о том, почему у детей менее серьезные симптомы. «Возможно, что рецептор вируса может иметь не ту же конфигурацию у детей, что и у взрослых. Возможно, что было просто больше взрослых, которые были протестированы, потому что это было в центре внимания.Однако были и другие исследования беременных женщин и детей, у которых болезнь не была столь тяжелой ».

Другое возможное объяснение — иммунологическое, по словам Чжэндэ Се, клинициста из Национального центра клинических исследований респираторных заболеваний Китая. Незрелая иммунная система детей может не проявить столь же стойкую или серьезную реакцию на инфекцию SARS-CoV-2, как у взрослых. Этот феномен может имитировать первичную вирусную инфекцию Эпштейна-Барра, которая обычно вызывает тяжелое и продолжительное заболевание (инфекционный мононуклеоз) у детей старшего возраста и молодых взрослых, но только легкие симптомы у иммунокомпетентных маленьких детей.

Мы будем признательны, если вы поделитесь своими комментариями и клиническим опытом / впечатлениями ниже.

Ву Джу Квон, Габриэль Ли, Мэтью Чжэн, Харлин Каур и Ноа Магбуал — студенты-медики Стэнфордского университета. Судеб Далаи, доктор медицины, доктор философии, врач-ученый, специализирующийся на инфекционных заболеваниях в Стэнфорде и Медицинском фонде Пало-Альто, и медицинский директор в Karius, занимающемся разработкой геномной диагностики инфекционных заболеваний.

Последнее обновление 29 апреля 2020 г.

вакцин против бактерий семейства кокков

Creative Biolabs — международная компания, занимающаяся разработкой вакцин и оказанием услуг, с более чем десятилетней историей исследований и разработок.Под руководством группы превосходных исследователей вакцин исследования компании в отношении бактерий, вирусов и противоопухолевых вакцин были углублены и расширены, образуя комплексную систему исследований и разработок. У нас большой успешный опыт производства бактериальных вакцин, а также широкий спектр продуктов и услуг. Если у вас есть какие-либо потребности в разработке вакцины, мы можем удовлетворить ваши требования с высочайшим качеством.

Вакцины против бактерий из семейства

Cocci

Кокк — это вид морфологически сферических бактерий.Расположение бактерий — важная информация для определения вида бактерий. Например, парные кокки называются диплококками , бактерии, образующиеся в группах и имеющие форму винограда, называются стафилококками , а бактерии в рядах или цепочках называются стрептококками . Многие из этих бактерий являются патогенными для человека, серьезно влияя на жизнь и качество жизни людей, поэтому разработка профилактических бактериальных вакцин очень необходима.Исследования показали, что имеющаяся инфекция Staphylococcus Aureus не защищает от последующих бактериальных инфекций. В настоящее время исследования вакцин против этой бактерии сосредоточены на полисахаридной капсуле бактерий. На этом основании исследования вакцины Staphylococcus aureus были продвинуты.

Staphylococcus aureus Вакцины

Золотистый стафилококк — это тип грамположительных виноградоподобных бактерий, которые часто встречаются в дыхательных путях и коже человеческого тела и являются частью нормальной флоры человеческого тела.При определенных условиях бактерии могут вызывать кожные инфекции, респираторные инфекции или пищевое отравление. Устойчивость к золотистому стафилококку в настоящее время является серьезной проблемой при лечении бактериальных инфекций, поэтому разработка профилактической вакцины золотистый стафилококк стала эффективным решением этой проблемы. Исследования показали, что имеющаяся инфекция Staphylococcus aureus не защищает от последующих бактериальных инфекций.В настоящее время исследования вакцин против этой бактерии сосредоточены на полисахаридной капсуле бактерий. На этом основании исследования вакцины Staphylococcus aureus были продвинуты.

Группа A

Streptococcus вакцины

Группа A Streptococcus (GAS) является грамположительной бактерией, принадлежащей к Streptococcus . Эти бактерии в основном оседают на коже, слизистой оболочке половых органов и горле. Группа A Streptococcus не часто вызывает заболевание, но может вызывать фарингит, скарлатину, ревматический порок сердца и т. Д.Пенициллин — препарат выбора для большинства инфекций ГАЗ, но с появлением устойчивых штаммов разработка таргетных вакцин, предотвращающих бактериальные инфекции, становится актуальной задачей для исследователей. Ученые провели много исследований по вакцинам против ГАЗ. Большинство этих вакцин нацелены на белки бактериальной мембраны. Большое количество данных доклинических и клинических испытаний может дать новые идеи для разработки бактериальных вакцин.

Группа B

Streptococcus вакцины

Группа B Streptococcus (GBS) может вызывать серьезные инфекции и даже смерть.Обычно GBS является комменсальной бактерией, которая редко бывает патогенной, и до 30% здоровых людей имеют такие бактерии в мочеполовых и желудочно-кишечных трактах. GBS может избежать иммунного ответа хозяина, что является трудностью при изучении таких бактериальных вакцин. Капсульный полисахарид с поверхностным покрытием GBS (CPS) также является идеальной мишенью для вакцины из-за его роли в уклонении от иммунного ответа человека. Хотя некоторые исследования показали, что иммунизация животных CPS не обеспечивает адекватной защиты, сочетание с другими стратегиями может в некоторой степени повысить эффективность вакцины.Кроме того, в разработке находятся другие вакцины против СГБ.

Streptococcus mutans Вакцины

Streptococcus mutans — это тип грамположительных кокков . Бактерии обычно оседают во рту человека и являются важным возбудителем кариеса зубов. Помимо кариеса зубов, S. mutans может также вызывать сердечно-сосудистые инфекции. Помимо хорошей гигиены полости рта и употребления меньшего количества сладостей, разработка S.Вакцина mutans также является важной мерой профилактики кариеса зубов, ведь многим детям сложно отказаться от соблазна сладкого. В настоящее время исследования вакцины S. mutans в основном основаны на механизме адгезии бактерий, поэтому GTF, гликан-связывающий белок и адгезиновый антиген I / II становятся объектами исследования для большинства вакцин S. mutans .

Neisseria meningitidis Вакцины

Neisseria meningitidis , также известная как менингококк, является грамотрицательной бактерией, вызывающей менингит.Бактерия также является одной из многих непатогенных нормальных организмов флоры, колонизированных в носоглотке человека. Принято считать, что бактерия может инфицировать только человека. Ученые предполагают, что это связано с тем, что бактерии не могут получать ресурсы железа из других источников, за исключением использования лактоферрина и трансферрина у людей. N. meningitidis , который может инфицировать людей, в основном имеет шесть серотипов: A, B, C, Y, W-135 и X. Таким образом, исследования вакцины N. meningitidis в основном нацелены на эти серотипы.Вакцина N. meningitidis , изучаемая в настоящее время, включает бивалентные вакцины, четырехвалентные вакцины и моновалентные вакцины.

Neisseria gonorrhoeae Вакцины

Neisseria gonorrhoeae также относится к гонококку , грамотрицательному диплококку . Этот вид бактерий в основном заражает организм человека половым путем, вызывая у инфицированного человека гонорею. Помимо передачи половым путем, матери, инфицированные возбудителем, могут передавать бактерии новорожденному во время родов.Тот факт, что N. gonorrhoeae уклоняется от иммунного ответа хозяина, изменяя структуру его поверхностных компонентов, а также измененные таким образом антигены, затрудняет разработку бактериальной вакцины. Недавно было обнаружено, что вакцина Neisseria meningitidis способствует снижению заболеваемости гонореей. Кроме того, некоторые вакцины, нацеленные на антигенов N. gonorrhoeae , также изучаются.

Moraxella catarrhalis Вакцины

Moraxella catarrhalis — грамотрицательная бактерия, вызывающая инфекции в среднем ухе, дыхательных путях, глазах, центральной нервной системе и суставах.Этот вид бактерий способен продуцировать β-лактамазы, поэтому пенициллин против него неэффективен. Разработка вакцины Moraxella catarrhalis представляет собой эффективный метод предотвращения заражения вирусом Moraxella catarrhalis , но бактериальная вакцина не была одобрена для использования на рынке, а белки внешней мембраны этих бактерий, включая порин M35, являются оцениваются как кандидаты на вакцины.

Вакцины против Streptococcus pneumoniae

Streptococcus pneumoniae считается основной причиной пневмонии и поэтому является предметом многих исследований гуморального иммунитета.Это основная причина внебольничной пневмонии и менингита у пожилых и детей. S. pneumoniae. Связанные заболевания включают пневмонию, пневмококковый менингит и сепсис. Вакцины помогают предотвратить пневмококковое заболевание, которое представляет собой любой тип инфекции, вызываемой S. pneumoniae . Несколько вакцин против S. pneumoniae были разработаны для защиты от инвазивной инфекции. Компания Creative Biolabs помогла нашим клиентам разработать многие типы вакцин против S. pneumoniae .

Creative Biolabs обладает многолетним опытом и проверенными технологиями и платформами в области бактериальных вакцин. Мы провели много углубленных исследований различных патогенных кокков и вложили много энергии в разработку таких бактериальных вакцин, таким образом, мы успешно разработали серию высококачественных продуктов, включая антигены, антитела, тест-наборы, и т. Д. . и комплексные услуги, связанные с разработкой, подготовкой, оценкой и оптимизацией вакцин, и т. д. .Мы уверены, что с нашими профессиональными услугами ваш путь разработки вакцины будет гладким и беспрепятственным!

Наши услуги предназначены только для исследовательских целей. Мы не оказываем услуги физическим лицам напрямую.

.

No related posts.