Тромбоциты в норме у детей: Низкие тромбоциты в анализе крови. Причины и последствия

Анализ крови расшифровка у взрослых и детей: что означают, таблица с нормами у женщин и мужчин, результаты и обозначения

Анализ крови

Общий анализ крови позволяет оценить общее состояние здоровья, ведь если в организме развивается какая-то патология, это в любом случае отразится на показателях крови.

Сдача и расшифровка анализа крови является первым этапом диагностики инфекций, воспалений и других заболеваний. Исследование также проводят в процессе лечения, чтобы оценить его эффективность и степень воздействия назначенных препаратов на клетки крови.

Что определяет общий анализ крови?

Исследование позволяет получить точные данные о количестве и качестве форменных элементов крови: лейкоцитах, эритроцитах и тромбоцитах. Если эти параметры выше или ниже нормы, это говорит о наличии патологических состояний. Они могут являться симптомами бактериальных и вирусных инфекций, воспалений и других недугов.

Расшифровка анализа крови

Собранная кровь исследуется в современных лабораториях с помощью автоматического оборудования.

Результаты анализа крови выдаются в виде распечатки, где указаны основные показатели и соответствующие им значения.

Расшифровка анализа крови производится лечащим врачом, но некоторые параметры вы можете оценить самостоятельно:

• Гемоглобин (HGB). Норма у мужчин 130-160 г/л, у женщин — 120-140 г/л;
• Лейкоциты (WBC). Норма — (4.0-9.0) х 10⁹/л;
• Эритроциты (RBC). Норма у мужчин (4.0-5.1) х 10¹²/л, у женщин — (3.7-4.7) х 10¹²/л;
• Тромбоциты (PLT). Норма (180-320) х 10⁹/л.
• Скорость оседания эритроцитов (ESR). Норма у мужчин — 2-10 мм/ч, для женщин — 2-15 мм/ч.

Где сделать анализ крови?

Сделать анализ крови с подробной расшифровкой и быстро получить его можно в многопрофильной клинике «Юнимед» в Ижевске. Чтобы проконсультироваться и задать вопросы звоните по одному из телефонов, указанных в разделе «Контакты».

Администратор сориентирует по ценам и назначит время для посещения.

АГРЕГАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ И ИХ РАЗМЕРЫ ПРИ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ У ДЕТЕЙ | Левин

Введение

Нарушения микроциркуляции и гемостаза разви­ваются с первых часов после тяжелой термической травмы и определяют патогенез ее острых периодов [1]. Важной причиной этих нарушений является из­менение функциональных свойств тромбоцитов, пре­жде всего повышение их агрегационной способности [2]. Агрегация тромбоцитов при ожоговой болезни исследовалась, в основном, с помощью экзогенных ин­дукторов [3—5]. При этом она изучалась у взрослых больных и, главным образом, лишь в острый период ожоговой болезни. Механизмы изменения агрегации тромбоцитов при ожоговой болезни остаются недоста­точно изученными.

Степень активации тромбоцитов при ожоговой болез­ни может быть велика за счет резкого повышения содер­жания в крови агонистов агрегации. Кроме плазменных факторов определенную роль в повышении агрегационных свойств тромбоцитов могут играть изменения их морфологии, в частности изменение их среднего объема (mean platelet volume, MPV). Считается, что маленькие тромбоциты имеют более низкие функциональные воз­можности, а большие тромбоциты являются метаболи­чески и ферментативно более активными [6]. Однако вопрос о том, является ли средний объем тромбоцитов полезным маркером в оценке их функционального со­стояния при ожоговой болезни, остается открытым до настоящего времени. В литературе имеются лишь единичные сообщения об изменении спонтанной агре­гации тромбоцитов [2] и их среднего объема при тяже­лых ожогах у взрослых больных [7].

Изучение функциональных свойств тромбоцитов у больных детского возраста при ожоговой болезни не проводилось.

Цель работы — исследование спонтанной и АДФ- индуцированной агрегации тромбоцитов в зависимо­сти от их размеров при ожоговой болезни у детей

Материалы и методы

На проведение данной работы было получено раз­решение локально-этического комитета федерального государственного бюджетного учреждения высшего об­разования «Приволжский медицинский исследователь­ский университет» Минздрава России (ФГБОУ ВО ПМИУ). Информированное согласие на участие в исследовании было получено от родителей всех детей. В исследование были включены 28 больных ожогово­го центра ФГБОУ ВО ПМИУ обоих полов в возрасте от 3 до 17 лет с ожогами площадью от 10 до 70 % по­верхности тела. Проведена серия наблюдений в период лечения больных от 3 суток после термической травмы до полного закрытия ожоговых ран и выписки больного.

Согласно принятой классификации [8], выделяли следующие периоды ожоговой болезни:

• ожоговый шок — до 3 сут;
• острая ожоговая токсемия — 3—9 сут;
• септикотоксемия — с 9-х суток до полного зажив­ления ран;
• период реконвалесценции (до восстановления двига­тельных функций и возможности самообслуживания).

Полученные результаты сравнивались с соответст­вующими показателями 18 условно здоровых детей обоих полов того же возраста.

Кровь забирали на 3—8, 12-16-е сутки после травмы и после закрытия ожоговых ран (20-е сутки и более). Забор крови осуществляли утром, натощак, путем ве­непункции локтевой вены в вакуумные пробирки, со­держащие 3,8 % цитрат натрия (в соотношении 9:1) и К ЭДТА (для подсчета количества тромбоцитов и их среднего объема). Плазму, обогащенную тромбоцитами (ПОТ), получали путем центрифугирования цитратной крови в течение 7 мин при 800 об./мин. Бедную тром­боцитами плазму получали путем центрифугирования оставшейся крови в течение 20 мин при 3000 об./мин.

Спонтанную агрегацию тромбоцитов исследова­ли на реоскопе, сконструированном по принципу [9], в нашей модификации [10]. Для этого тромбоциты по­мещали между двумя плоскопараллельными пласти­нами, вращающимися навстречу друг другу, что приво­дило к спонтанной агрегации тромбоцитов в условиях искусственного сдвигового потока с видеозаписью про­цесса агрегации. ПОТ (количество тромбоцитов предварительно стандартизовали до концентрации 200—250 х 10⁹ /л помещали между двумя плоскопараллельными пластинами и создавали поток со скоростью сдвига 40 с^-1. Далее производили видеозапись процесса агрегации в течение 400 с, а также его дискретную ми­крофотосъемку с интервалом в 20 с после начала агре­гации. Компьютерную обработку полученных данных осуществляли с помощью специально разработанной программы, рассчитывающей плотность ρ (усл. ед.), площадь S (усл. ед.) и периметр П (усл. ед.) агрегатов, которые дают представление об их объеме и размере, время появления максимальных агрегатов.

Индуцированную АДФ (2 х 10^-5 М) агрегацию тром­боцитов изучали турбидиметрическим методом Born [11] на лазерном анализаторе марки 230LA-2 произ­водства НПФ «Биола» (Россия). Исследование прово­дили с использованием ПОТ (количество тромбоцитов предварительно стандартизовали до концентрации 200—250 х 10⁹/л. Процесс АДФ-индуцированной аг­регации тромбоцитов оценивали по степени (мак­симальная амплитуда агрегатограммы Ма, процент светопропускания) и скорости агрегации (амплитуда агрегатограммы через 35 с после добавления индукто­ра, процент светопропускания).

Концентрацию фибриногена определяли по методу Клаусса. Количество тромбоцитов и их MPV опре­деляли кондуктометрическим методом на гематоло­гическом анализаторе Abacus Junior 30 ND (Diatron, Hungary) в течение 1 часа после венепункции.

Статистический анализ. Полученные результаты представлены как выборочное среднее ± стандартная ошибка среднего. Количественные показатели прош­ли проверку на нормальность распределения с исполь­зованием критерия Шапиро—Уилка (пакет программ Statistica 6.0). Результаты исследования обработаны методами непараметрической статистики с примене­нием критериев Манна—Уитни и парных сравнений Уилкоксона. Для изучения взаимосвязей между из­учаемыми параметрами применяли корреляционный анализ (метод Спирмена). Различия считались стати­стически значимыми прир < 0,05.

Результаты

Скорость спонтанной агрегации тромбоцитов зна­чительно возрастала при ожоговой болезни (табл. 1). Если у здоровых детей к 40-й секунде после помещения ПОТ в условия искусственного сдвигового потока лишь в единичных случаях начинали образовываться мелкие агрегаты, то в остром периоде ожоговой болезни у всех больных в этих условиях уже образовалось большое ко­личество агрегатов, количество которых осталось повы­шенным и до конца периода токсемии (табл. 1). Кроме того, впервые регистрировали и оценивали интеграль­ную оптическую плотность образовавшихся агрегатов, их площадь и периметр, которые позволяли предста­вить их объем и размер. Значительно увеличивались эти параметры как в остром периоде ожоговой болезни, так и через 12—16 суток после травмы. Важной особен­ностью агрегации является то, что эти показатели агре­гации оставались увеличенными даже при полном за­крытии ожоговых ран, при выписке больных (табл. 2).

 

Таблица 1. Влияние термической травмы на скорость спонтанной агрегации тромбоцитов (количество агрегатов, усл. ед.)

Table 1. Influence of a thermal injury on the rate of spontaneous platelet aggregation (number of aggregates, unit)

 

Таблица 2. Влияние термической травмы на плотность (ρ), площадь (S) и периметр (П) агрегатов тромбоцитов

Table 2. Influence of a thermal injury on the density (pj, area (S) and perimeter (П) of platelet aggregates

Изменялся при ожогах и характер спонтанной агрега­ции тромбоцитов. Если у здоровых детей образование крупных агрегатов начиналось через 206,0 ± 14,2 с, то после 3—8 дней ожога оно происходило значительно раньше — через 115,1 ± 12,4 с (р < 0,05). Даже при выпис­ке больных образование крупных агрегатов остава­лось ускоренным и наблюдалось через 160,5 ± 15,1 с (р < 0,05). Три крупных агрегата образовались лишь у 20 % здоровых детей. При ожоге у 77 % больных три крупных агрегата образовались в период от 3 до 8 дней после ожоговой травмы и у 80 % обожженных — в пе­риод от 12 до 16 суток после ожога. В эти же сроки после ожога у 61 и 41 % детей образовались 4, а у 15 % детей — до шести крупных тромбоцитарных агрегатов (рис. 1). При выписке у 37,5 % детей сохранялась спо­собность к образованию до трех крупных агрегатов, что было выше этого показателя у здоровых детей.

 

Рисунок 1. Спонтанная агрегация тромбоцитов (через 400 с после начала агрегации)

Figure 1. Spontaneous platelet aggregation (400 s after the onset of aggregation)

Примечание. а — здоровый ребенок В., 16 лет; б — больной П., 5 лет, площадь ожога 40 % поверхности тела, 16-е сутки после ожога.

Note. а — healthy child V., 16 years old; б — patient P., 5 years old, with burns covering 40 % of the body surface, 16th day after the thermal injury.

 

Изучение АДФ-индуцированной агрегации тром­боцитов показало, что ожоги вызывают разнонаправ­ленные изменения этого показателя. Скорость АДФ- индуцированной агрегации у 60 % больных во все периоды ожоговой болезни была ниже аналогичного показателя у здоровых детей, а у 45 % больных степень была выше, чем у здоровых. Статистически значимых различий между показателями АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов у здоровых детей и при ожогах не обнаружено.

Значительно изменялась при ожоговой болезни у де­тей и концентрация тромбоцитов. В раннем постшоковом периоде (третьи сутки после ожоговой травмы) концентрация тромбоцитов (248,4 ± 17,65 х 10⁹ /л) была существенно ниже (р < 0,05), чем к восьмому дню по­сле ожога. Более высокая концентрация тромбоци­тов сохранялась и к моменту выписки больных, хотя и в меньшей степени, чем в период поздней токсемии (табл. 3). Эти данные согласуются с ранее полученны­ми результатами у взрослых больных с ожоговой бо­лезнью [12].

 

Таблица 3. Влияние термической травмы на количество тромбоцитов и их средний объем (MPV)

Table 3. Influence of a thermal injury on the number of platelets and their mean volume (MPV)

Средний объем тромбоцитов возрастал в остром периоде ожоговой болезни и значительно снижался к 12—16-м суткам после травмы. К выписке средний объем тромбоцитов приближается к норме (табл. 3). Установлена достоверная обратная корреляция между концентрацией тромбоцитов и MPV через 3—8 суток после ожога (r = —0,39; р = 0,04).

Статистически достоверная зависимость количест­ва тромбоцитов, их среднего объема и параметров аг­регации от возраста и площади поражения больных не обнаружена. Однако это может быть связано с не­большим количеством больных в группах и требует дальнейшего исследования.

В остром периоде ожоговой болезни концентрация фибриногена значительно повышалась по сравнению со здоровыми детьми — до 6,21 ± 0,40 г/л (р < 0,05), а к 12—16 дням после ожога концентрация фибриноге­на составляла 4,51 ± 0,33 г/л (р < 0,05). При выписке концентрация фибриногена не отличалась от его уров­ня у здоровых детей и составляла 3,15 ± 0,19 г/л.

Обсуждение

В дополнение к их первичной гемостатической функ­ции тромбоциты участвуют в патогенезе воспаления, инициируя и поддерживая воспалительные процессы путем секреции и высвобождения при агрегации мно­гочисленных биологически активных веществ, таких как интерлейкин-1, фактор активации тромбоцитов, фактор тромбоцитов 4 [13]. В последнее время поя­вилось достаточное количество исследований, указы­вающих на связь объема тромбоцитов (MPV) с рядом воспалительных состояний [14—16]. Однако каким образом отражаются изменения MPV на функцио­нальных свойствах тромбоцитов, в частности на их агрегации, остается неизученным.

Нами установ­лено, что уменьшение концентрации тромбоцитов и MPV в период ожоговой токсемии не сопровожда­ется снижением спонтанной агрегации тромбоцитов. Не обнаружено корреляции между концентрацией тромбоцитов, MPV и всеми исследованными показа­телями агрегации тромбоцитов при ожоговой болез­ни у детей.

Таким образом, изменения размеров, количества тромбоцитов и их агрегационной способности при ожо­говой болезни не зависят друг от друга. Можно пред­положить, что динамика концентрации тромбоцитов вызвана тем, что в период шока происходит максималь­ное потребление тромбоцитов за счет гиперкоагуляции, а в ряде случаев — диссеминированного внутрисосудистого свертывания [17, 18]. После выхода из состояния шока начинал преобладать тромбоцитоз, что соответ­ствует литературным данным [12, 19, 20]. В этот пери­од уменьшается MPV. Известно, что уменьшение MPV происходит при ряде воспалительных процессов и мо­жет быть маркером их активности [21, 22].

Механизмы, регулирующие объем тромбоци­тов, остаются в значительной степени неясными. Уменьшенный объем тромбоцитов в период ожоговой токсемии может быть связан с тем, что большие акти­вированные тромбоциты потребляются в первую оче­редь [23]. Кроме того, уменьшение MPV может проис­ходить за счет микровезикуляции, которая возникает при ожоговой болезни [24, 25]. Согласно литератур­ным данным [26], множественные микровезикулы (МВ) в крови имеют тромбоцитарное происхожде­ние. Высвобождение МВ не только сопровождается уменьшением MPV. Сами МВ играют важную роль в патогенезе различных заболеваний, особенно сопро­вождающихся риском тромботических осложнений и воспалительных состояний [27, 28].

Таким образом, усиление спонтанной агрегации тромбоцитов при ожоговой болезни у детей не связа­но с изменением MPV. Наиболее важным фактором гиперагрегации тромбоцитов является гиперфибрино- генемия [2]. По нашим данным, концентрация фибри­ногена значительно повышена в острый период ожого­вой болезни. При выписке концентрация фибриногена в среднем не отличается от этого показателя у здоро­вых детей.

Однако корреляции между концентрацией фибриногена и показателями агрегации тромбоцитов при ожоговой болезни у детей не обнаружено. Это сви­детельствует о том, что в механизме гиперагрегации тромбоцитов важную роль играет наличие в крови ожоговых больных большого количества индукторов агрегации.

Важную роль в агрегации тромбоцитов при ожоговой болезни может играть тромбинемия. При этом спон­танная агрегация тромбоцитов осуществляется за счет взаимодействия рецепторов тромбоцитов GPIb с тром­бином, который, имея два центра связывания, может служить мостиком между тромбоцитами [29, 30].

Таким образом, при наличии в плазме крови ожого­вых больных большого количества индукторов агрега­ции тромбоцитов, прежде всего тромбина, активными (высокоаффинными) становятся многие рецепторы, в том числе PAR1 и PAR4. Активация рецепторов сти­мулирует передачу сигнала внутрь клетки, что ведет к активации фосфолипазы С, мобилизации Ca

2+, акти­вации протеинкиназы С и, как следствие, к активации интегринов и агрегации тромбоцитов [31, 32]. При тер­мической травме это, вероятнее всего, и происходит.

Для проверки этого положения проведены следую­щие исследования [33]. Кровь стабилизировали эти- лендиаминтетрауксусной кислотой (4,8 мкмоль/л), блокируя тем самым один из конечных путей актива­ции тромбоцитов — увеличение концентрации вну­триклеточного Ca²+. При этом спонтанная агрегация донорских тромбоцитов полностью предотвращалась. В этих условиях агрегация тромбоцитов ожоговых больных снижалась, но полностью не блокировалась.

Это подтверждало наличие большого количества ак­тивированных тромбоцитов в крови больных ожого­вой болезнью (рис. 1).

В основе механизма агрегации тромбоцитов лежит взаимодействие GPIIb/IIIa со своими лигандами. Однако при ожоговой болезни значительный вклад в этот процесс вносят и иные пути активации и агре­гации тромбоцитов, осуществляемые при непосредст­венном участии других рецепторов и лигандов [34].

Таким образом, при ожоговой болезни у детей про­исходило значительное увеличение скорости, степени и характера спонтанной агрегации тромбоцитов, сохра­нявшейся повышенной и к периоду выписки больных. При ожоговой болезни у детей выявлены разнонаправ­ленные изменения АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов, статистически не отличающиеся от ана­логичных показателей у здоровых детей. При ожоговой болезни у детей не обнаружено зависимости повышен­ной агрегации тромбоцитов от их измененного средне­го объема (MPV) и развивающейся гиперфибриногене- мии. В крови больных ожоговой болезнью обнаружено большое количество активированных тромбоцитов.

1. Lippi G., Ippolito L., Cervellin G. Disseminated intravascular coagulation in burn injury. Semin. Thromb. Hemost. 2010; 36(4): 429–36. DOI: 10.1055/s0030-1254051

2. Levin G..Y., Egorihina M.N. The role of fi brinogen in aggregation of platelets in burn injury. Burns. 2010; 36(6): 806–10.

3. Шписман М.Н., Тютрин И.И., Евескин М.Ш. Инструментальная диагностика нарушений гемокоагуляционного гомеостаза при ожоговом шоке. Бюллетень сибирской медицины. 2003; (4): 103–10.

4. Bekyarova G. Relationship between enhanced platelet aggregation and oxidative alteration of erythrocytes in the early phase after thermal injury. Pathophysiology. 1998; 5(1): 188.

5. Kamel A.H., Ahmed Y.A.A., Thabet N.M., EI-Haish M.K. Modulation by aspirin of platelet function in burn patients: clinical and laboratory assessment. Ann. Burns Fire Disasters. 1999; 3: 99–102.

6. Ranjith M.P., Divya R., Mehta V.K. et al. Signifi cance of platelet volume indices and platelet count in ischaemic heart disease. J. Clin. Pathol. 2009; 62(9): 830–3.

7. Sen S., Hsei L., Tran N. et al. Early clinical complete blood count changes in severe burn injuries. Burns. 2019; 45(1): 97–102. DOI: 10.1016/j.burns.2018.09.004

8. Кочетыгов Н.И. Ожоговая болезнь (очерки по патологической физиологии). — Л.: Медицина, 1973. — 247 с.

9. Schmid-Schönbein H., von Gosen J., Heinich L. et al. A counter-rotating “rheoscope chamber” for the study of the microrheology of blood cell aggregation by microscopic observation and microphotometry. Microvasc. Res. 1973; 6(3): 366–76.

10. Левин Г.Я., Модин А.П., Кудрицкий С.Ю., Соснина Л.Н. Устройство для исследования агрегации тромбоцитов. Патент РФ № 2278381; 2006.

11.

Born G.V. Aggregation of blood platelets by adenosine diphosphate and its reversal. Nature. 1962; 194: 927–9.

12. Marck R.E, Montagne H.L., Tuinebreijer W.E., Breederveld R.S. Time course of thrombocytes in burn patients and its predictive value for outcome. Burns. 2013; 39(4): 714–22. DOI: 10.1016/j.burns.2013.01.015

13. Chu S.G., Becker R.C., Berger P.B. et al. Mean platelet volume as a predictor of cardiovascular risk: a systematic review and metaanalysis. J. Thromb. Haemost. 2010; 8(1): 148–56.

14. Turhan O., Coban E., Inan D., Yalcin A.N. Increased mean platelet volume in chronic hepatitis B patients with inactive disease. Med. Sci. Monit. 2010; 16(4): CR202–5.

15. Sahin Ö.B., Bilen S., Ulusoy E.K. et al. Thrombopoietin and mean platelet volume in patients with ischemic stroke. Clin. Appl. Thromb. Hemost. 2013; 19(1): 92–5.

16. Albayrak Y., Albayrak A., Albayrak F. et al. Mean platelet volume: a new predictor in confi rming acute appendicitis diagnosis. Clin. Appl. Thromb. Hemost. 2011; 17(4): 362–6.

17. Glas G.J., Levi M., Schultz M.J. Coagulopathy and its management in patients with severe burns. J. Thromb. Haemost. 2016; 14(5): 865–74. DOI: 10.1111/ jth.13283

18. Mitra B., Wasiak J., Cameron P.A. et al. Early coagulopathy of major burns. Injury. 2013; 44(1): 40–3. DOI: 10.1016/j.injury.2012.05.010

19. Cao X.-Li, Ouyang Y.-Qi. Dynamic Changes of Blood Platelet of Burn Patients and Its Signifi cance. J Chenzhou Med Col. 2004; 03. http://en.cnki.com.cn/ Journal_en/E-E000-CZYG-2004-03.htm

20. Wei L., Liu F. Variation and clinical signifi cance of blood platelet count in serious burn children. J. Clin. Sur. 2005; 10. http://en.cnki.com.cn/Journal_en/EE066-LCWK-2005-10.htm

21. Kapsoritakis A.N., Koukourakis M.I., Sfi ridaki A. et al. Mean Platelet Volume: A Useful Marker of Infl ammatory Bowel Disease Activity. Am. J. Gastroenterol. 2001; 96(3): 776–81.

22. Öztürk Z.A., Dag M.S., Kuyumcu M.E. et al. Could platelet indices be new biomarkers for infl ammatory bowel diseases? Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci. 2013; 17(3): 334–41.

23. Collins C.E., Rampton D.S. Platelet dysfunction: a new dimension in infl ammatory bowel disease. Gut. 1995; 36(1): 5–8.

24. Midura E.F., Kuethe J.W., Rice T.C. et al. Impact of Platelets and Platelet-Derived Microparticleson Hypercoagulability Following Burn Injury Shock. 2016; 45(1): 82–7. DOI: 10.1097/SHK.0000000000000460

25. Porter J.R.S. Microvesicles as mediators of infl ammation in severe burn injury. MD Thesis. 2015. 223 p.

26. Зубаиров Д.М., Зубаирова Л.Д. Микровезикулы в крови. Функции и их роль в тромбообразовании. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — 168 с.

27. Sabatier F., Darmon P., Hugel B. et al. Type1 and type2 diabetic patients display different patterns of cellular microparticles. Diabetes. 2002; 51(9): 2840–5.

28. Preston R.A, Jy W., Jimenez J.J. et al. Effects of severe hypertension on endothelial and platelet microparticles. Hypertension. 2003; 41(2): 211–7.

29. Stubbs M.T., Bode W. A player of many parts: the spotlight falls on thrombin’s structure. Thromb. Res. 1993; 69(1): 1–58.

30. Fenton J.W. 2nd. Thrombin functions and antithrombotic intervention. Thromb. Haemost. 1995; 74(1): 493–8.

31. Jackson S.P., Nesbitt W.S., Kulkarni S. Signaling events underlying thrombus formation. J. Thromb. Haemost. 2003; 1(7): 1602–12.

32. Ruf W., Dorfl eutner A., Riewald M. Specifi city of coagulation factor signaling. J. Thromb. Haemost. 2003; 1(7): 1495–503.

33. Левин Г.Я., Егорихина М.Н. Способ определения внутрисосудистой активации тромбоцитов. Патент РФ № 2416796; 2011.

34. Macfarlane S.R., Seatter M.J., Kanke T., Hunter G.D., Plevin R. Proteinaseactivated receptors. Pharmacol. Rev. 2001; 53(2): 245–82.

Самарская городская поликлиника № 13

Клинико-диагностическая лаборатория, ул. Никитинская,2

Клинический анализ крови:

• гемоглобин
• лейкоциты
• СОЭ
• тромбоциты

Лейкоформула:

Ручной метод:	Автоматический метод:
базофилы эозинофилы палочкоядерные нейтрофилы сегментоядерные  лимфоциты моноциты	геманализатор гранулоциты лимфоциты моноциты

Клинический анализ мочи:

Ручной метод:	Автоматический метод:
реакция удельный вес белок сахар лейкоциты эритроциты	pH SG PRO GLU LEU BLD

Биохимический анализ крови:

• общий белок
• холестерин крови
• липопротеиды низкой плотности
• сыворотки крови
• триглицериды сыворотки крови
• креатинин крови
• мочевая кислота крови
• билирубин крови общий
• Амилаза крови
• сахар крови

Онкомаркер:

• Онкомаркер CA 125 (женщинам)
• Онкомаркер PSA (мужчинам)

Коротко об лабораторных исследованиях:

об общем анализе крови: 

Как известно, по результатам, получаемым при проведении общего анализа крови, диагностируется большинство болезней. Поэтому терапевты/педиатры, а также врачи, являющиеся специалистами узкого профиля, часто выписывают направление на проведение данного анализа. Выполняется анализ крови в течение часа, интерпретация же результатов, как правило, каких-либо затруднений у врача не вызывает. Впрочем, не все специалисты готовы подробно комментировать данный анализ пациенту, поэтому стоит научиться разбираться в его результатах самостоятельно.

Показатели:	Результат:
Гемоглобин Одним из важнейших показателей крови является гемоглобин. Понижение его, как правило, свидетельствует об анемии, повышение же указывает на сгущение крови, чаще всего вызываемое обезвоживанием.	Норма гемоглобина оценивается в г/л. Она составляет: 134-198 — норма у новорожденных; 94-130 — норма у трехмесячных младенцев; 110-140 — норма у детей младше двенадцати лет; 115-150 — норма у женщин; 120-160 — норма у мужчин.
Эритроциты Повышение эритроцитов, как правило, бывает признаком обезвоживания, однако иногда указывать может на поликистоз почек либо сердечную/дыхательную недостаточность. Понижение эритроцитов обычно вызывается анемией. Измеряется количество эритроцитов в млн/мкл.	Норма составляет: 3,90-5,90 — норма у новорожденных; 3,30-5,10 — норма у трехмесячных младенцев; 3,80-5,00 — норма у женщин, а также у детей до 12 лет; 4,10-5,70 — норма у мужчин.
Тромбоциты Повышение тромбоцитов наблюдается в случае большой кровопотери (операция, травма), при заболеваниях воспалительного либо инфекционного характера, а также при гемолитической анемии и значительно реже – при онкопатологии. Снижение числа тромбоцитов может свидетельствовать о гематологических и аутоиммунных заболеваниях или указывать на наличие бактериальной инфекции. Нередко тромбоциты слегка понижены у беременных, но, как правило, это не представляет проблему, поэтому принятия мер не требует (конечно же, если наблюдается существенное понижение, необходимо определить причину и оказать медицинскую помощь).	Норма тромбоцитов является одинаковой для любых возрастных категорий, она равна 150-400тыс/мкл.
Лейкоциты   Увеличенное содержание лейкоцитов может свидетельствовать о наличии воспаления либо инфекции, интоксикации, онкологического заболевания или гемобластоза. Кроме этого, лейкоциты могут повышаться после интенсивной физической нагрузки, операции, травмы, но в этих случаях специфическое лечение не требуется. Уменьшение количества лейкоцитов обычно бывает вызвано истощением, анемией, различными аутоиммунными заболеваниями, а также болезнями системы кровообращения. Кроме этого, лейкопению, то есть снижение количества лейкоцитов вызывают лечение антибиотиками и химиотерапия.	Количество лейкоцитов измеряют в тыс/мкл, норма при этом равняется 4,50-11,00. У детей при отсутствии жалоб допускается превышение нормы до показателя 14,00 тыс/мкл, у младенцев — до показателя 17,5 тыс/мкл.
СОЭ Ускорение СОЭ наблюдается при воспалениях и инфекциях, травмах, вызвавших существенную кровопотерю, переломах, новообразованиях, аутоиммунных заболеваниях и ряде прочих состояний.	Норма составляет 0-12мм/ч.

Показатели клинического анализа крови — Лаборатория KDL

Гемоглобин (Hb)– один из главных показателей общего анализа крови.  Снижение концентрации гемоглобина довольно частое явление, которое можно встретить в любом возрасте. Именно гемоглобин придает крови такой красный цвет. А необходим он нам для доставки кислорода из легких в наши органы – мозг, сердце, мышцы и другие. Поэтому, если у вас есть одышка уже при незначительной физической нагрузке, постоянная слабость, апатия — стоит обратить внимание именно на этот на показатель. В последнее время врачи рекомендуют думать о возможной анемии уже при гемоглобине ниже 120 г/л у женщин, а у мужчин ниже 130 г/л.

Эритроциты (RBC) – показатель числа эритроцитов, измеряется в количестве клеток на литр крови. Это самый многочисленный тип клеток. Главная задача эритроцитов — нести в себе гемоглобин. Если снижается количество эритроцитов, например, из-за дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты (а именно эти витамины нужны для синтеза этих клеток), то гемоглобина в крови также будет не хватать, даже при хорошем запасе железа (ферритина).

Гематокрит (HCT) — объем всех клеток крови, % объемного содержания клеток в крови.  При повышении гематокрита за черту 50% риск тромбоза из-за сгущения крови возрастает. В гематологических анализаторах это расчетный показатель т. е. прямым образом на него влияют количество эритроцитов и их средний объем.

Средний объем эритроцитов (MCV) — MCV может быть низким (при микроцитарной анемии), нормальным (при нормоцитарной анемии) или высоким (при макроцитарной анемии). Маленькие эритроциты (микроцитоз) – является распространенным лабораторным нарушением, которое является классическим признаком дефицита железа или талассемии. По мере прогрессирования анемии новые эритроциты становятся все меньше и меньше, поэтому показатель MCV может служить маркером давности анемии. При ранней железодефицитной анемии MCV может быть нормальным, поскольку измеренное MCV отражает объем клеток, продуцированных за предшествующие 120 дней (срок жизни эритроцитов). Для диагностики скрытого дефицита железа врач может назначить вам анализ на ферритин. Анемия возникает, так как без молекулы железа костный мозг не может построить молекулу гемоглобина.

Среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH) –довольно стабильная величина, которая не зависит от возраста. Этот индекс пришел на смену устаревшему цветовому показателю (ЦП). Снижение MCH также говорит о нехватке железа. Повышение может быть признаком гиперхромной анемии.

Средняя концентрация гемоглобина в эритроците (MCHC). Повышение MCHC при сниженном MCV может предполагать наследственный микросфероцитоз – заболевание при котором наблюдается повышенное разрушение эритроцитов и может быть желтушность.

Ширина распределения эритроцитов по объему (RDW) — показатель анизоцитоза (разного размера эритроцитов). До появления гематологических анализаторов гетерогенность размера эритроцитов исторически определялась качественным исследованием мазков периферической крови. RDW указывает насколько сильно эритроциты различаются по размеру. Увеличивается при дефиците железа, фолиевой кислоты или витамина В12.

Тромбоциты (PLT) — самые маленькие клетки крови, но не менее важные чем эритроциты и лейкоциты. Необходимы они нам для свертывания крови. При их снижении в анализе ниже 30  самопроизвольно появляются на коже синяки, так проявляется повышенная кровоточивость. При повышении количества тромбоцитов в первую очередь надо исключать железодефицитную анемию и воспалительную реакцию (сделать анализ на С-реактивный белок).

MPV – средний объем тромбоцитов. Значение MPV повышается в период активного производства тромбоцитов. А уменьшение объема тромбоцитов говорит о возможных проблемах с костным мозгом. На показатель MPV стоит обращать внимание только при снижении количества тромбоцитов и отсутствии агрегации.

PCT – тромбокрит, или % объема всех тромбоцитов в крови. Чем выше тромбокрит, тем больше риск тромбоза.

PDW —  ширина распределения тромбоцитов по объему. PDW также как и MPV используется для диагностики причины снижения тромбоцитов.

Лейкоциты – самый главный показатель нашей иммунной системы. Снижение числа лейкоцитов может быть связано с вирусными инфекциями, токсическим воздействием на организм, приемом некоторых лекарств. Увеличение количества лейкоцитов может говорить об воспалительной реакции, острой инфекции, лейкозе.  В этом случае особое внимание нужно обратить на лейкоцитарную формулу, то есть сделать клинический анализ крови с лейкоформулой.

Поделиться статьей:

Остались вопросы?

Общий анализ крови【ОАК】 — расшифровка и нормы показателей

Внимание!

Информация в статье является справочной и не может использоваться для самодиагностики и самолечения. Для расшифровки результатов анализов обратитесь к специалисту.

Содержание

Общий (клинический) анализ крови — это распространенный метод исследования клеток крови и один из самых доступных в клинической практике. Когда вы приходите к врачу с жалобами на плохое состояние здоровья, то он обязательно назначит анализ крови. Используя его, быстро проводят общую оценку состояния здоровья пациента. По изменениям в анализе врачи делают выводы о направлении развития болезни и решают, какую тактику обследования выбрать.

Показания к назначению анализа

При помощи анализа крови и обнаружении в нем изменений предполагают, что в организме имеется какая-либо патология. Иногда по анализу можно найти патологию на ранней стадии, когда основных симптомов еще нет.

При наличии клинических проявлений болезни исследование помогает выяснить природу, а также интенсивность воспаления. Анализ используют для выявления воспалительных патологий, аллергий, болезней крови. Повторное исследование дает возможность врачу оценить эффективность терапии.

Основные показатели

Проведение этого лабораторного исследования предназначено для количественного и качественного определения всех классов форменных элементов и других показателей.

Гемоглобин

Гемоглобин – основная часть красной клетки крови, которая относится к белкам. Он связывает молекулы углекислоты и кислорода. Белок доставляет молекулы кислорода из легочной ткани ко всем органам, а углекислоту – снова в легкие. В гемоглобине содержится железо, которое придает красный оттенок этим кровяным тельцам.

Уровень гемоглобина – важный показатель. Когда он снижается, в ткани поступает меньше кислорода, который нужен каждой клетке. Нормальные показатели гемоглобина составляют: у женщин – 120-140 г/л, у мужчин — 130-160 г/л. У новорожденных число эритроцитов значительно превышает их количество у взрослых в первые дни после рождения, оно постепенно снижается.

Если показатели ниже нормы, диагностирует анемию. Снижение свидетельствует о задержке в организме или повышении потребления жидкости человеком. Гемоглобин выше нормального уровня наблюдают из-за сгущения при обезвоживании. Повышение – типичный признак эритремии. Это болезнь крови, при которой врабатывается много эритроцитов.

Эритроциты

Эритроциты – кровяные тельца красного цвета. Внешне они выглядят как двояковогнутый диск, что существенно увеличивает поверхность. Их размер возможен от 7 до 10 мкм. У них отсутствует ядро и органеллы. Эти клетки участвуют в процессе газообмена. Они транспортируют кислород к органам и тканям из легочных альвеол. Эритроциты переносят углекислый газ от тканей в легкие.

Они принимают участие ещё в водном и солевом обмене и регулируют кислотность плазмы. В норме у мужчин – 4-5*1012 г/л, а у женщин – 3,9-4,7*1012 г/л. Снижение эритроцитов наблюдают при анемиях, кровотечении, гипергидратации. Превышение количества клеток говорит об обезвоживании, эритремии, опухолях. Это встречается при наличии кисты почки, а также водянке почечных лоханок.

Лейкоциты

Лейкоциты – тельца белого цвета, которые выполняют защитную функцию и входят иммунную систему. В норме их количество находится в интервале 4-9*109/литр. Повышение числа белых клеток свидетельствует об иммунном ответе. Это бывает при бактериальных инфекциях, воспалениях, аллергиях.

Соотношение всех видов лейкоцитов – нейтрофилов, эозинофилов базофилов, лимфоцитов и моноцитов в анализе называют лейкоцитарной формулой. Они могут повышаться при недавнем кровотечении, стрессе, опухолевом процессе и других патологиях.

Пониженный уровень в анализе говорит об угнетении иммунной системы. Такие результаты могут наблюдаться при вирусных инфекциях, тяжелом токсикозе, сепсисе, патологии кроветворной системы, аутоиммунных процессах, лучевой болезни.

Тромбоциты

Тромбоциты участвуют в процессе свертываемости. Они принимают участие в иммунной реакции в ответ на проникновение инфекционных агентов. Их норма в анализе составляет: 180-320*109 на литр. Пониженный уровень говорит о воспалительном процессе или аутоиммунном заболевании. Повышение характерно после значимых кровопотерь, при онкологических патологиях и атрофии селезенки.

Цветовой показатель

Цветовой показатель — это соотношение уровня гемоглобина к числу эритроцитов. В норме он близок к единице. Его изменение наблюдают при анемиях. Значения ниже нормальных выявляют при железодефицитной анемии. А если он выше нормы, то можно заподозрить другие виды анемий.

Ретикулоциты

Ретикулоциты – это юные эритроциты, которые еще не созрели. Они в небольшом количестве всегда присутствуют в крови. От 2 до 10 ретикулоцитов на тысячу эритроцитов. Когда их больше в анализе, это говорит о потребности у организма в увеличении числа красных кровяных телец – разрушении или кровопотере. Пониженный уровень возникает при анемии, онкологических патологиях, лучевом поражении и части заболеваний почек.

Нейтрофилы

Нейтрофилы связывают возбудитель инфекции в тканях. При формировании воспаления клетки двигаются в его очаг направлении. Их количество возрастает. Нейтрофилы вырабатывает костный мозг, там проходит их созревание. Ядро зрелого нейтрофила разделено на сегменты. В норме незрелые формы в крови отсутствуют.

Число сегментоядерных частиц составляет 47-72% от общего числа белых телец, а палочкоядерных форм не более 1-6%. При напряженной работе иммунной системы количество палочкоядерных клеток возрастает.

Это явление называют палочкоядерным сдвигом. Увеличение числа нейтрофилов в анализе говорит о бактериальной инфекции, идущем воспалении. Еще это возможно при стрессе, интоксикации, раке.

Эозинофилы

Эозинофилы инактивируют иммунные комплексы. Они возникают при проникновении в организм аллергенов. В норме они составляют 1-5% от всего числа белых клеток. Возрастание в анализе говорит об аллергической реакции или паразитарной инфекции.

Базофилы

Базофилы ответственны за ограничение разрушительного воздействия на ткани токсинов и ядов. Они не позволяют им распространиться с током крови. Их в норме анализа содержится 0-1% от общего количества лейкоцитов.

Лимфоциты

Лимфоциты представляют специфический иммунитет. С их помощью организм инактивирует вирусы. В норме уровень этих клеток составляет 19-37% от всего числа лейкоцитов. У детей их доля больше. По мере взросления детей снижение продолжается. В возрасте до 15 лет у них уровень лимфоцитов выше, чем у взрослых.

Повышение числа указывает на заболевание вирусной инфекцией. Его отмечают еще при токсоплазмозе, сифилисе, туберкулезе. Понижение уровня лимфоцитов считают признаком угнетения функции иммунной системы.

Моноциты

Моноциты присутствуют в крови около тридцати часов. Затем они уходят кровяное русло и мигрируют в ткани, где становятся макрофагами. Они уничтожают бактерии и погибшие клетки организма. Затем очищают место для регенерации молодой здоровой ткани.

Норма моноцитов составляет 3-11% от всего числа лейкоцитов. Повышение уровня их выявляют при вялотекущих и длительных заболеваниях. Его находят при саркоидозе, туберкулезе, сифилисе. Большое количество этих клеток в крови считают основным признаком мононуклеоза.

СОЭ (скорость оседания эритроцитов)

Когда пробирку с кровью оставляют на некоторое время, эритроциты оседают на дно. Ее содержимое делится на две фракции: темная часть снизу (эритроциты), а также светлая — вверху (плазма). СОЭ измеряют в мм/час. В норме она составляет: у мужчин — 2-10 мм/час, а у женщин — 2-15 мм/час.

У детей, беременных, а также пожилых нормальные значения будут другими. Скорость возрастает, если эритроциты при оседании начинают быстрее склеиваться друг с другом. Этот показатель зависит от множества факторов.

Самой частой причиной считают воспалительный процесс. Повышенное СОЭ бывает при болезнях печени, процессах, отмирания тканей (инфаркт, инсульт, опухоли и другие болезни), патологиях крови, эндокринных и аутоиммунных нарушениях.

Подготовка к сдаче общего анализа крови

Забирают кровь для анализа натощак. Последний прием пищи должен перед анализом быть не позднее 8 часов. Накануне исключают стресс, физическое перенапряжение, перепады температур. Не стоит принимать жирную, сладкую, острую пищу. Анализ стоит делать до проведения физиотерапии и до приема лекарств. В экстренных случаях анализ крови производят без предварительной подготовки.

Что может повлиять на результаты

Если пациент не соблюдает правила подготовки, возможно искажение результатов. Предшествующий анализу стресс вызывает повышение лейкоцитов. К этому же эффекту приводит прием глюкокортикоидов. Обезвоживание организма взывает сгущению крови, возрастает количества клеточных элементов. Прием жирной пищи ведет к повышению уровня лейкоцитов.

Нормы результатов общего анализа крови

Нормы зависят от возраста и пола. Сравнение полученных данных с нормальными величинами помогает врачу заподозрить определенные заболевания, провести углубленную диагностику и назначить правильное лечение.

Гемоглобин

Возраст	Пол	Уровень гемоглобина, г/дл
до двух недель	М/Ж	13,4–19,8
две недели – месяц	М/Ж	10,7–17,1
1– 2 месяца	М/Ж	9,4–13,0
4– 6 месяцев	М/Ж	11,1–14,1
9 – 12 месяцев	М/Ж	11,3–14,1
1 год – 5 лет	М/Ж	11,0–14,0
5 – 10 лет	М/Ж	11,5–14,5
10 – 12 лет	М/Ж	12,0–15,0
12 – 15 лет	М Ж	12,0–16,0 11,6–15,0
15–18 лет	М Ж	11,7–16,6 11,7–15,4
18 – 45 лет	М Ж	3,80–5,10 4,30–5,70
45 – 65 лет	М Ж	3,80–5,30 4,20–5,60

Эритроциты

Возраст	Пол	Эритроциты, млн/мкл (х106/мкл)
до двух недель	М/Ж	3,90–5,90
две недели – месяц	М/Ж	3,30–5,30
1– 2 месяца	М/Ж	3,50–5,10
4– 6 месяцев	М/Ж	3,90–5,50
9 – 12 месяцев	М/Ж	4,00–5,30
1 год – 5 лет	М/Ж	4,10–5,30
5 – 10 лет	М/Ж	3,70–4,90
10 – 12 лет	М/Ж	3,80–4,90
12 – 15 лет	М Ж	3,80–5,00 4,10–5,20
15–18 лет	М Ж	3,90–5,10 4,20–5,60
18 – 45 лет	М Ж	3,80–5,10 4,30–5,70
45 – 65 лет	М Ж	3,80–5,10 4,30–5,70

* Представленная информация является справочной. Расшифровку анализов должен делать только специалист.

Нормы анализов крови и мочи у детей

ОБЩИЙ АНАЛИЗ КРОВИ ДЕТЯМ

Лабораторное исследование назначается для проверки слаженной работы организма и позволяет выявить широкий спектр патологий, воспалительных и инфекционных процессов, а также с целью определения вирусов и злокачественных новообразований. Показатели ОАК позволяют установить эффективность проводимого лечения.

Соблюдайте рекомендации для получения точных результатов проводимого анализа:

1. Сдавать нужно в утренние часы и обязательно натощак.
2. С вечера недопустимо есть жирную пищу и продукты, насыщенные углеводами.
3. Не принимать следующие препараты – ацетилсалициловую кислоту, НПВС (нестероидные противовоспалительные средства) и антикоагулянты.

В Экстренных ситуациях (хроническом или остром состоянии) общий анализ крови проводят в любое время суток и независимо от приема пищи.

Интерпретация результатов

Интерпретацию результатов анализа доверьте врачу-педиатру, который по показателям совокупно оценит результат и прочтет его как «карту здоровья» вашего малыша.
ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ: в каждом возрастном периоде разные нормы показателей ОАК.
В некоторых случаях во внимание берется половая принадлежность.

Важно! Общий анализ крови (ОАК) подразумевает забор крови из пальца утром натощак.

В общий анализ включено 5-24 показателей, главные из которых приведены в таблице:

Показатели, сокращения	Нормальные величины – общий анализ крови
	Дети возраста							Взрослые
	1 день	1 мес	6 мес	1-2 года	2-4 года	4-6 лет	7-15 лет	мужчина	женщина
Эритроциты RBC (/л)	4.3-7.6	4.8-5.6	3.5-4.8	3.6-4.9	3.5-4.5	3.5-4.7	3.5-5.1	4-5.1	3.7-4.7
Гемоглобин Hb (г/л)	180-240	115-175	110-140	110-135	110-140	110-145	115-150	130-160	120-140
Цветовой показатель MCHC	0.85-1.15	0.85-1.15	0.85-1.15	0.85-1.15	0.85-1.15	0.85-1.15	0.85-1.15	0.85-1.15	0.85-1.15
Ретикулоциты RTC (%)	2-15	2-15	2-15	2-15	3-12	3-12	2-11	0.2-1.2	0.2-1.2
Тромбоциты PLT (/л)	180-400	180-390	180-390	180-390	160-380	160-360	180-490	180-320	180-320
СОЭ ESR (мм/ч)	2-4	4-8	2-10	2-12	2-12	2-12	2-11	1-10	2-15
Лейкоциты WBC (/л)	8.5-24.5	8-13.8	8-12.5	8-12	6-12	4.5-10	4.3-9.5	4-9	4-9
Палочкоядерные нейтрофилы (%)	1-17	0.5-4	0.5-4	0.5-4	0.5-5	0.5-5	0.5-6	1-6	1-6
Сегментоядерные нейтрофилы (%)	45-80	15-45	15-45	15-45	25-60	40-50	40-65	47-72	47-72
Эозинофилы EOS (%)	0.5-6	0.5-6	0.5-6	0.5-5	0.5-5	0.5-5	0.5-5	0-5	0-5
Базофилы BAS (%)	0-1	0-1	0-1	0-1	0-1	0-1	0-1	0-1	0-1
Моноциты MON (%)	2-10	2-10	2-10	2-10	2-10	2-10	2-10	2-9	2-9
Лимфоциты LYM (%)	12-36	40-76	42-74	38-72	26-60	34-48	25-50	18-40	18-40

АНАЛИЗ МОЧИ ПО НЕЧИПОРЕНКО ДЕТЯМ

Данное исследование выявляет наличие воспалительных процессов мочевыводящих путей и определяет количество форменных элементов крови (эритроцитов, лейкоцитов и цилиндров). Анализ проводят с целью определения функции почек.

Заболевания, которые позволяет выявить анализ по Нечипоренко:

• мочекаменная болезнь
• пиелонефрит
• гломерулонефрит

Порядок подготовки к исследованию:

1. Проведение гигиенических процедур перед забором мочи.
2. Сбор анализа в утренние часы, сразу же после пробуждения.
3. Забор только средней порции мочи.

Соблюдайте рекомендации для получения более точных результатов проводимого анализа:

• Откажитесь от фруктов и овощей, в состав которых входят пигмент каротин, например свекла, морковь за сутки до сдачи анализа
• Уведомите врача о приеме медикаментозных препаратов, не принимайте мочегонные препараты
• Избегайте чрезмерной физической активности и стрессовых ситуаций накануне исследования

НОРМЫ ПОКАЗАТЕЛЕЙ

Клеточный элемент мочи	Допустимое содержание в 1 мл субстрата
Лейкоциты
Эритроциты
Гиалиновые цилиндры
Восковидные цилиндры	отсутствуют
Зернистые цилиндры	отсутствуют
Эпителиальные цилиндры	отсутствуют
Эритроцитарные цилиндры	отсутствуют

Интерпретация результатов

Отклонения показателей от нормы будут обозначены на бланке результата. Интерпретацию анализа доверьте врачу-педиатру.

Клинический анализ крови — сдать в Едином медицинском центре в СПб

Общий клинический анализ крови у детей и взрослых проводится для выявления качественных и количественных характеристик клеток крови: тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов. В частности, проводимый анализ позволяет определить лейкоцитарную формулу для последующего измерения уровня гемоглобина. Чаще всего биохимический и клинический анализ крови в лаборатории назначается для проведения точной диагностики большинства заболеваний, в профилактических целях и для получения информации для многих справок и разрешений. Это простая процедура, не отнимающая много времени у пациентов, а результаты можно получить уже через несколько часов.

Клинический анализ крови: норма

Большинство данных общего анализа крови можно расшифровать самостоятельно. Для этого достаточно знать показатели нормы клинического анализа крови. При этом не стоит злоупотреблять знаниями, ставить себе диагноз, прописывать лечение, поскольку полную картину всё-таки может увидеть только специалист. Стоит не забывать, что есть небольшой процент людей, у которых показатели могут быть индивидуальными, что вовсе не говорит о наличии каких-либо патологий или заболеваний.

Основные позиции, которые демонстрирует данный анализ:

• Эритроциты. Норма: для мужчин – у мужчин составляет 4,0*1012/л – 5,5*1012/л, а у женщин – 3,5*1012/л – 5,0*1012/л
• Гемоглобин. Норма: у мужчин 130 – 170 г/л, у женщин 120 – 150 г/л; у детей – 120 – 140 г/л.
• Лейкоциты. Норма: в среднем 4-9*109/л.
• Тромбоциты. Норма: 180–320*109/л.

Кроме того, изучается цветовой показатель и скорость оседания эритроцитов (СОЭ). В клиническом анализе крови нормы СОЭ не должны превышать следующих показателей: у мужчин – 10 мм/час, а у женщин – 15 мм/час.

Как правильно сдать клинический анализ крови?

Для получения наиболее точных результатов исследования, исключающих вероятность погрешности, необходимо обратить внимание на следующие рекомендации:

• За несколько дней до анализа нужно исключить из рациона острую, жареную и жирную пищу, прием алкогольных напитков, даже с минимальным содержанием спирта.
• Кровь обязательно сдается натощак (в крайнем случае, допускается сдача через 3 часа после приема пищи). Еда, как и любые напитки кроме воды, способствует увеличению уровня лейкоцитов, за счет чего результат анализа будет недостоверным.
• Лучше исключить физические и эмоциональные нагрузки накануне анализов. После прибытия в лабораторию нужно сделать небольшой отдых для приведения в норму количественного и качественного состава крови.
• Прием любых медикаментозных препаратов негативно сказывается на результатах анализа, поэтому перед сдачей крови рекомендуется проконсультироваться у лечащего врача.
• За пару часов до сдачи крови лучше ограничиться в курении.

Сама процедура: элементарна. Медицинский работник делает прокол пальца (чаще всего безымянного) специальным одноразовым инструментом (обязательно стерильным, чтобы не занести инфекцию). Надавливая на палец, медсестра наполняет кровью специальную пипетку, после переливает собранную кровь в пробирку.

Врачи Единого медицинского центра помогут определить норму результатов клинического анализа крови, в том числе СОЭ, и проведут их расшифровку.

Обратите внимание, что биохимический и клинический анализ крови – это разные лабораторные исследования. Клинический анализ – из пальца, он показывает общее состояние организма, наличие и характер воспалительных процессов. Биохимия представляет собой забор крови из вены и демонстрирует работу внутренних органов, в особенности почек, печени.

Заболеваний тромбоцитов (Детская) | ColumbiaDoctors

Что такое тромбоциты?

Тромбоциты — это часть крови, основная задача которой — останавливать кровотечение путем слипания и закупоривания повреждений кровеносных сосудов, например, от порезов. Чрезмерное кровотечение, которое начинается без какой-либо известной причины и не прекращается в течение обычного периода времени, может указывать на то, что с тромбоцитами в организме что-то не так.

Аномальное кровотечение из-за нарушений тромбоцитов может быть вызвано недостатком тромбоцитов, тромбоцитами, которые не функционируют должным образом, или наличием слишком большого количества тромбоцитов.Нормальное количество тромбоцитов в крови составляет от 150 000 до 400 000 на кубический миллиметр.

• Низкое количество тромбоцитов называется тромбоцитопенией и вызвано либо недостаточным производством тромбоцитов в организме, либо нарушением, при котором большое количество тромбоцитов разрушается иммунной системой организма. Тромбоцитопения также может быть вызвана некоторыми лекарствами или несоответствием тромбоцитов у новорожденного и тромбоцитов его матери.
• Высокое количество тромбоцитов — это тромбоцитоз , который либо передается с рождения, либо вызван каким-либо состоянием, например раком, которое не позволяет организму контролировать количество производимых тромбоцитов.
• Если тромбоциты просто не работают должным образом, это называется тромбоцитопатией . Нарушение функции тромбоцитов иногда может существовать с рождения, но часто вызвано приемом лекарств, таких как аспирин и противовоспалительные препараты.

Кровотечение тромбоцитов определяется кровотечением в кожу, которое вызывает пурпурное пятно, определяемое его размером: петехии (маленькие красные или пурпурные точки на коже), пурпура (пятна среднего размера на коже), экхимозы (большие участки кожи). изменение цвета или синяки).Кровотечение может происходить в других частях тела, таких как слизистые оболочки, десны, кровотечение из носа и желудочно-кишечного тракта.

Наш подход к заболеваниям тромбоцитов

Наиболее частым заболеванием тромбоцитов у детей и подростков является иммунная тромбоцитопения (ИТП, также называемая идиопатической тромбоцитопенией). ИТП — это состояние, при котором иммунная система атакует тромбоциты. Симптомы включают пятна небольшого или среднего размера (петехии и пурпура), указывающие на место кровотечения.

В легких случаях ИТП не требуется никакого лечения, кроме тщательного наблюдения со стороны врача.Однако, если количество тромбоцитов становится очень низким или кровотечение является значительным, ваш лечащий врач может начать немедленное лечение кортикостероидами, внутривенным иммуноглобулином или анти-D иммуноглобулином (оба из которых влияют на иммунную систему и их взаимодействие с тромбоцитами) или иммунодепрессантами. которые снижают вероятность атаки иммунной системы.

Если эти методы лечения не позволяют контролировать ИТП, врач может порекомендовать спленэктомию, то есть хирургическое удаление селезенки.

Иммунная тромбоцитопения (ИТП) | ITP Kids

Что такое ИТП?

ITP обозначает иммунную тромбоцитопению — пониженное количество тромбоцитов.

• Вы может также услышать термин «идиопатическая» тромбоцитопеническая пурпура, которая было старым (историческим) названием ITP. «Идиопатический» означает причину низкого уровня тромбоцитов неизвестно, но теперь мы знаем, что ИТП вызван проблемами в иммунной системе человека.
• ИТП возникает, когда человек вырабатывает антитромбоцитарные антитела, которые прикрепляются к его собственному тромбоциты.Антитела заставляют иммунную систему разрушать тромбоциты. Это приводит к снижению количества тромбоцитов.

Что такое тромбоциты?

• Тромбоциты представляют собой клетки крови, которые помогают образовывать сгустки, останавливающие кровотечение.
• А делается анализ крови, чтобы подсчитать количество имеющихся у вас тромбоцитов.
• А нормальное количество тромбоцитов выше 100-150 000.
• Гематологи в целом согласны с тем, что количество тромбоцитов:
  • выше чем 100000 всегда в безопасности,
  • выше более 30 000 почти всегда в безопасности, а
  • ниже чем 10000 может быть связано с повышенным риском кровотечения.

Как получить ИТП?

причина ИТП неизвестна. ИТП был связан с:

• недавние вирусная инфекция
• некоторые лекарства
• иммунитет расстройства (включая волчанку)
• инфекций
• Там Вы ничего не сделали, чтобы вызвать ИТП.
• ИТП не заразен.
• Там не лекарство от ИТП. К счастью, большинство детских случаев разрешаются самостоятельно.

Как лечить ИТП?

Зачем лечить ИТП?

• основная причина лечения ИТП — уменьшение симптомов кровотечения и / или улучшение вашего состояния. качество жизни.
• Тромбоциты количество меньше 10 000 может увеличить риск кровотечения.
• Терапия временно повышает количество тромбоцитов, чтобы минимизировать риск кровотечения.

Как лечится ИТП?

Там — это различные варианты лечения ИТП.Лечение может включать:

• наблюдение только (регулярный контроль количества тромбоцитов и наблюдение за симптомами кровотечения)
• остановка лекарства, которые, как считается, вызывают ITP
• лечение инфекции

Другое также могут быть рассмотрены процедуры, в том числе:

• стероиды (обычно преднизон)
• WinRho
• IVIG
• лекарственных средств, подавляющих иммунную систему
• Инфузии ритуксимаба
• лекарств, которые помогают организму вырабатывать больше тромбоцитов

Эти лекарства либо обманывают реакцию организма, так что он не разрушает тромбоциты и не помогает организму производить больше тромбоцитов.Врачи также могут порекомендовать другой препарат. многообещающие методы лечения ИТП.

В в некоторых случаях может быть рекомендована спленэктомия (удаление селезенки).

Сколько времени нужно, чтобы лечить ИТП?

• Тромбоциты счетчики могут увеличиваться и уменьшаться в течение многих месяцев.
• Детство ИТП обычно проходит в течение 12 месяцев.
• Некоторые пациенты не выздоравливают в течение этого периода времени и продолжают хронический ИТП.
• Вероятность разрешения ИТП выше, если пациент моложе на момент постановки диагноза и у пациентов с первичной ИТП (т.д, те, у кого нет других аутоиммунных диагнозов или иммунодефицитов).
• Вероятность разрешения ИТП одинакова независимо от того, наблюдались ли пациенты без лечения или получали лечение.

Могу ли я заниматься спортом, если у меня есть ITP?

Занятия спортом — важная часть веселья и жизни. твоя жизнь. Наличие ITP должно как можно меньше мешать. Просто имейте в виду умная игра, такая как ношение шлемов, налокотников, наручников и наколенников или любое другое защитное снаряжение, рекомендованное для занятий спортом, которым вы хотите заниматься. играть и стараться избегать травм.

Что можно ли заниматься спортом с ITP?

Ниже приводится список видов спорта, которыми вы можете заниматься или которых следует избегать в зависимости от вашего количество тромбоцитов. Просто не забывай получать удовольствие и быть в безопасности.
ОТКАЗ ОТ ОТВЕТСТВЕННОСТИ: Нет официальных национальных руководящих принципов для занятий спортом и деятельность с ИТП. Мы смоделировали эти предложения на основе тех, которые используются Национальный фонд гемофилии для других типов нарушений свертываемости крови.

Спорт и активный отдых могут быть довольно легко разделены на три группы.

1. Спорт, безопасный для любой, даже с кровотечением. Прогулка, плавание, теннис — примеры.
2. Все остальное: баскетбол, футбол, бейсбол являются примерами.
3. Виды спорта, которые потенциально опасен для всех, даже без кровотечения. Дельтаплан, снасти футбол, лыжные гонки, борьба — примеры. Для многих пациентов важным выбор в том, лучше ли избегать более рискованных контактных видов спорта или лечиться, чтобы поднять количество тромбоцитов, чтобы играть.Этот вопрос нет единственного лучшего ответа. Важно обдумать этот выбор с Ваш гематолог. Ответ для одного ребенка может сильно отличаться от следующий. Всегда уточняйте у гематолога, низкое ли количество тромбоцитов. конец любого из этих параметров для любых серьезных занятий спортом. Нормальный тромбоцит количество> 150 000 / мм3. Пока количество тромбоцитов превышает 75000, как правило, безопасно заниматься большинством видов спорта, только не забудьте защитить себя от любых спортсмен будет.

Если у вас количество тромбоцитов упадет ниже 75000, лучше НЕ …

• играть хоккей с шайбой с проверкой, хоккей на траве (из-за клюшек) или улица хоккей
• ящик
• погружение конкурентоспособно
• дельтаплан
• играть отборный футбол
• играть регби
• играть лакросс
• ездить мотоцикл
• играть ракетбол (из-за возможной травмы глаза ракеткой на близком расстоянии)
• Скалолазание
• борьба

Если у вас количество тромбоцитов меньше 75 000, но больше 30 000–50 000, обычно это нормально…

• играть бейсбол (только не кэтчер; на базах носить шлем)
• играть баскетбол
• чаша
• погружение в бассейне (только без хай-дайвов и соревнований)
• практика гимнастика
• верховая езда
• лед кататься на коньках (если шатаешься, надевай шлем!)
• практика карате, кунг-фу или тхэквондо (без ударов ногами по голове!)
• горный велосипед (конечно, в шлеме)
• идти сплав по реке
• роликовые коньки или роликовые коньки (с защитными средствами)
• пробег
• ряд
• скейтборд (с защитой)
• беговые или горные лыжи или сноуборд (обязательно в шлеме). гонки требуют более высокого количества тромбоцитов.
• играть футбол
• играть теннис
• соревнуются в легкой атлетике
• играть волейбол
• практика поднятие тяжестей

Большинство людей с ИТП могут …

• водные лыжи
• Грузоподъемность
• ездить на велосипеде (конечно в шлеме)
• идти рыбалка
• играть фрисби
• играть гольф
• пойти на поход
• практика Тай-чи или каратэ
• пойти на прогулка
• плавать
• бег трусцой

Полезные ссылки

Дополнительные ресурсы ITP Свяжитесь с нами

Персонал ITP в Dana-Farber / Boston Children’s

Контактная информация

Бостонская детская больница
300 Longwood Avenue
Boston, MA 02115

Заявление об ограничении ответственности

Информация на этом веб-сайте, включая связанные ресурсы, не должна восприниматься как медицинский совет, который может дать вам только ваш личный специалист в области здравоохранения.Конкретные планы лечения для любого пациента с ИТП должны быть составлены после консультации с врачом, имеющим опыт лечения этого расстройства для любой данной возрастной группы.

«ITP Kids» был создан Dana-Farber / Boston Children’s, чтобы помочь детям и подросткам лучше понять ИТП (иммунная тромбоцитопения) и варианты ее лечения и лечения.

Анализ крови — Детская исследовательская больница Св. Иуды

Кровь состоит из клеток в жидкости, называемой плазмой.Клетки крови образуются в костном мозге (мягком центре костей). Затем они попадают в тело, чтобы делать свою работу. В организме есть 3 основных типа клеток крови: красные кровяные тельца, белые кровяные тельца и тромбоциты. Это «Знаете ли вы» расскажет вам о нормальном количестве клеток крови.

У пациентов с раком костного мозга подсчет и изучение клеток крови может рассказать персоналу о заболевании пациента и способах его лечения. Если изучены все 3 типа клеток крови, анализ называется полным анализом крови (CBC).

Кроме того, у всех онкологических больных регулярно контролируется анализ крови, поскольку многие виды лечения рака влияют на способность костного мозга вырабатывать клетки крови. У вашего ребенка могут быть низкие показатели крови после химиотерапии и лучевой терапии. Множество различных факторов помогают персоналу решить, следует ли лечить пациента с низкими показателями крови до того, как показатели вернутся к норме. Медицинская бригада вашего ребенка осмотрит вашего ребенка и порекомендует варианты лечения.

Красные кровяные тельца

Красные кровяные тельца содержат гемоглобин, белок, переносящий кислород во все части тела.Мы измеряем уровень гемоглобина, чтобы проверить, достаточно ли в организме кислорода для жизни и роста тканей. Нормальный уровень гемоглобина у здоровых людей составляет 12 г / дл. Низкий уровень гемоглобина может вызвать у пациента бледный цвет кожи, чувство усталости и головокружение. Некоторые дети становятся суетливыми, больше спят и меньше играют. Когда уровень гемоглобина очень низкий, вашему ребенку может потребоваться переливание эритроцитов от донора крови.

Белые кровяные тельца

Белые кровяные клетки помогают организму бороться с инфекциями.Нормальное количество лейкоцитов у здоровых людей составляет от 5 000 до 10 000 / мм3. Когда количество лейкоцитов низкое, легче заразиться инфекцией и сложнее с ней справиться. Персонал часто измеряет количество лейкоцитов во время лечения рака, чтобы увидеть, насколько хорошо пациент может бороться с инфекцией. Они сообщат вам, если вам нужно принять меры, чтобы избежать заражения.

Нейтропения

Нейтрофил — это тип лейкоцитов, убивающих бактерии. Это один из главных защитников организма от инфекции.Нейтропения возникает, когда количество нейтрофилов в крови слишком низкое.

Нейтропения — частый побочный эффект лечения рака. Химиотерапия (противораковые препараты) обычно влияет на количество нейтрофилов через 7–14 дней после приема дозы. Время, в течение которого показатели крови вашего ребенка упадут, зависит от дозы и типа применяемого препарата.

Нейтрофилы подсчитываются как часть общего анализа крови (ОАК). При проверке количества нейтрофилов у пациента медицинская бригада полагается на подсчет, называемый абсолютным подсчетом нейтрофилов (ANC).ANC дает оценку способности организма бороться с инфекциями, особенно с бактериальными. Врач вашего ребенка может принять решение отложить химиотерапию, если ДПН будет слишком низким.

Когда АНК ниже 500 / мм3, риск заражения высок. В это время важно держать ребенка подальше от толпы, особенно группы детей. В некоторых случаях ваша медицинская бригада может решить, что вашему ребенку следует носить маску для лица (маску для твердых частиц), чтобы снизить риск заражения. Для получения дополнительной информации см. «Знаете ли вы… Как использовать маску для твердых частиц.”

Если лихорадка развивается, когда у вашего ребенка нейтропения (у него низкое количество нейтрофилов), вам необходимо немедленно позвонить его врачу. Будут проведены тесты, чтобы найти причину лихорадки. Ваш ребенок может быть госпитализирован для лечения антибиотиками и более тщательного наблюдения.

Местные анестетики (обезболивающие), среди других лекарств, используются как для инъекций, так и для инфузий нервной блокады.

Тромбоциты

Тромбоциты — это клетки крови, которые помогают остановить кровотечение за счет образования сгустка крови.Нормальное количество тромбоцитов у здоровых людей составляет от 150 000 до 400 000 / мм3. Синяки и кровотечения часто возникают при низком уровне тромбоцитов. Если количество тромбоцитов очень низкое, может потребоваться переливание тромбоцитов.

Некоторые предупреждающие признаки низкого количества тромбоцитов включают:

• Крошечные красные пятна под кожей (петехии),
• Кровь сочится изо рта и десен,
• Носовые кровотечения,
• Моча розового или красного цвета и
• Табуреты красного или черного цвета.

Контроль показателей крови вашего ребенка будет важной частью его плана лечения. Медицинский персонал будет часто проверять эти результаты вместе с вами.

Вопросы?

Если у вас есть вопросы относительно показателей крови вашего ребенка или их значения, обратитесь к врачу или медсестре. Для вас важно знать, как эти показатели влияют на здоровье вашего ребенка. Если вы находитесь в больнице, наберите 3300. На местном уровне звоните по телефону 901-595-3300. Если вы находитесь за пределами Мемфиса, наберите бесплатный номер 1-866-2STJUDE (1-866-278-5833) и нажмите 0 после установления соединения.

Экстремальный реактивный тромбоцитоз у здорового 6-летнего ребенка

Введение

Тромбоцитоз определяется как количество тромбоцитов более чем на два стандартных отклонения выше верхней границы нормальных значений (0,5 × 109 / л) .1,2 Это часто бывает случайно обнаружен в педиатрии. Мы представляем случай сильного тромбоцитоза у здорового ребенка. Мы описываем лечение, дифференциальный диагноз и осложнения, возникшие в процессе его развития.

Пример из практики

Поступление в больницу: 6-летний мальчик обратился в отделение неотложной помощи с температурой в течение 12 дней, кашлем, болями в левом боку и астенией.У него не было никаких личных или семейных интересов. Его общее состояние было удовлетворительным, сатурация кислорода 92–93%, тахипноэ и левосторонняя базальная гиповентиляция. Кислородная терапия была начата через назальную канюлю, и было запрошено следующее: (a) общий анализ крови (CBC): гемоглобин 9,1 г / дл, лейкоциты 32 850 / мм3 (70% нейтрофилов) и тромбоциты 5 301 000 / мм3; (б) тест на коагуляцию: в норме; (c) биохимия: нормальная, C-реактивный белок 9,1 мг / дл и прокальцитонин 0,36 нг / мл; (d) рентгенограмма грудной клетки: левый базилярный инфильтрат и небольшой сопутствующий выпот, и (e) посев крови.

С предположительным диагнозом пневмония он был госпитализирован с кислородной терапией и внутривенным введением амоксициллина / клавулановой кислоты (100 мг / кг / день). Тромбоцитоз был подтвержден и считался возможно реактивным.

Второй день госпитализации: в связи с увеличением плеврального выпота переведен. В принимающей больнице после еще одного сканирования грудной клетки сохранялось бдительное выжидание, и амоксициллин / клавулановая кислота были заменены внутривенным цефотаксимом (200 мг / кг / день).Кроме того, был проведен новый общий анализ крови и наблюдался повышенный тромбоцитоз. Были проконсультированы со службой гемотологии, и они порекомендовали провести дополнительные диагностические тесты, которые были нормальными: (а) морфология красных кровяных телец; (b) исследование коагуляции с протеином C и антитромбином iii; (c) аутоиммунитет: антинуклеарные антитела, антинейтрофильные цитоплазматические антитела и перинуклеарные антинейтрофильные антитела, ревматоидный фактор, сывороточные иммуноглобины, восстановление иммунитета и (d) паранеопластические явления: альфа-фетопротеин и хорионический гонадотропин.

Третий день госпитализации: при повторном ультразвуковом сканировании обнаружено новое уплотнение с плевральным выпотом в основании правого легкого. Было решено не изменять лечение и подождать, чтобы увидеть, как развивается пациент.

Пятый день госпитализации: у больной появилась головная боль, более сильная боль в животе, усиление правого плеврального выпота и усиление тромбоцитоза. Было начато лечение аспирином (5 мг / кг / день), поскольку головная боль и боль в животе считались вазомоторными явлениями.Кларитромицин (10 мг / кг / день) был добавлен для лечения атипичных патогенов. Были также проведены дополнительные дополнительные тесты, которые также были отрицательными: (а) анализы крови на Chlamydophila pneumoniae, Chlamydophila psittaci, Chlamydia trachomatis, Coxiella burnetii, вирус гриппа A и вирус гриппа; (b) полимеразная цепная реакция (ПЦР) для аденовируса, Mycoplasma pneumoniae и респираторно-синцитиального вируса; (c) антитела к Francisella tularensis, Legionella pneumophila серогруппы 1, иммуноглобин M (IgM) к Legionella pneumophila серогруппы 1 и цитомегаловирусу; (d) посев кала на аденовирус, ротавирус и фекальных паразитов; (д) скрытая кровь в стуле, калпротектин фекалий; (е) эхокардиограмма; (ж) компьютерная томография черепа (КТ) (в норме) и (з) КТ грудной клетки и брюшной полости (плевральный выпот и уплотнение без связанных образований).

Шестой день госпитализации: выпот дренирован, выделено 820 мл плевральной жидкости. Была обнаружена аденозиндезаминаза, не указывающая на туберкулез, анализ капсульного антигена пневмококка (BinaxNOW®) был отрицательным, без микроорганизмов в окраске по Граму и отрицательной окраске по Зильху-Нильсену. Анализ плевральной жидкости также включал посев на микобактерии, грибки и бактерии, ПЦР на микобактерии и исследование анатомической патологии.

Одновременно с дренажем плевры, аспирацией и биопсией костного мозга проводились вместе с гибкой волоконно-оптической бронхоскопией и бронхоальвеолярным лаважем.В анализе костного мозга была запрошена культура микобактерий, грибов и бактерий вместе с ПЦР на цитомегаловирус и вирус Эпштейна-Барра, в дополнение к гибридному генетическому тестированию JAK II и BCR-ABL. Анализ бронхоальвеолярного лаважа включал исследование анатомической патологии и культивирование микобактерий, грибов и бактерий, восстановление иммунитета, ПЦР на энтеровирус, риновирус, коронавирус, вирус парагриппа и вирусы гриппа A, B и C. Все эти тесты были нормальными или отрицательными.

Седьмой и восьмой дни госпитализации: плевральный выпот, жар и боли в животе уменьшились, лабораторные показатели нормализовались.

Девятый день госпитализации: в лабораторных исследованиях, проведенных перед удалением дренажа, было подтверждено повышенное количество тромбоцитов (7 283 000 / мм3). Было решено провести аферез тромбоцитов, чтобы избежать возможного тромбоза. С этой целью была канюлирована правая бедренная вена, и количество тромбоцитов было успешно уменьшено (2 252 000 / мм3).

Десятый день госпитализации: отек правой нижней конечности. Выявлен частичный тромбоз правой наружной подвздошной вены, и был назначен низкомолекулярный гепарин (НМГ) (20 мг / 12 ч).

Двенадцатый день госпитализации до выписки: без лихорадки, головной боли и болей в животе. Он показал постепенное снижение количества тромбоцитов и нормализацию кровотока в тромбированной зоне. Через 22 дня он был выписан на лечение аспирином (5 мг / кг / день) и профилактической дозой НМГ. Все проведенные тесты были отрицательными или нормальными. Первопричина тромбоцитоза была исключена, и считалось, что он связан с респираторной инфекцией без этиологического диагноза, из-за которой он был госпитализирован.

В настоящее время он находится на наблюдении в гематологической службе, количество тромбоцитов в норме без лечения.

Обсуждение

Случайное обнаружение тромбоцитоза — обычное дело в педиатрии. Это всегда должно подтверждаться дополнительным клиническим анализом крови, поскольку существуют ситуации, которые могут вызвать ложное увеличение количества тромбоцитов (смешанная криоглобулинемия или клеточный лизис) .1,4,5

Описаны четыре степени тромбоцитоза: легкая ( 500 000–700 000 / мм3), умеренные (700 000–900 000 / мм3), тяжелые (> 900 000 / мм3) и экстремальные или массивные (> 1 000 000 / мм3).2,6 Целью должно быть стабилизация и лечение пациента, чтобы впоследствии определить, является ли тромбоцитоз вторичным (таблица 1) или первичным или клональным. В этом отношении целенаправленный сбор анамнеза (таблица 2), правильная интерпретация диагностических тестов (таблица 3) и тщательное физическое обследование (исключающее наличие висцеромегалии или аденопатии) сразу после госпитализации пациента помогают направить диагностика.1,3,4

Дифференциальный диагноз необходимо ставить поэтапно, основываясь на признаках и симптомах пациента.3 Указанные диагностические тесты — это те, которые предоставляют полезную информацию с соответствующим соотношением риска и пользы. Принимая во внимание наиболее распространенные причины тромбоцитоза в детстве, можно рассмотреть следующие тесты: (а) посев стерильных биологических жидкостей, анализы крови и методы молекулярной биологии на вирусы, бактерии и паразиты; (б) исключить анемию любой причины, изменения морфологии эритроцитов и нарушения свертывания крови; (c) учитывать аутоиммунные заболевания; (d) выполнить визуализационные тесты, направленные на исключение новообразований, висцеромегалии, аденопатии и болезни Кавасаки (эхокардиограмма), и (e) оценить необходимость проведения аспирации и биопсии костного мозга.1–4,6

У большинства пациентов симптомы отсутствуют. Независимо от причины тромбоцитоза высокое количество тромбоцитов может быть связано с вазомоторными явлениями (головная боль, визуальные симптомы, тошнота, боль в груди, дизестезия, афазия, дизартрия, головокружение, нестабильность, дрожь или эритромелалгия), тромботическими явлениями или геморрагическими осложнениями (таблица 4) .1,5 Вазомоторные явления возникают в результате внутрисосудистой активации тромбоцитов. Обычно реактивный тромбоцитоз не влечет за собой повышенного риска тромбоэмболических событий или геморрагических осложнений.7 С другой стороны, при первичных формах эта активация симптоматична у 25–40% пациентов. 2,5 У нашего пациента эпизоды головной боли и боли в животе могли быть связаны с сильным тромбоцитозом.

Начало любого лечения спорно. Аспирин кажется наиболее подходящим лекарством. Он подавляет выработку тромбоксана А2, уменьшая активацию тромбоцитов, но без снижения риска тромбоза. Также неясно, показан ли профилактический антикоагулянт (НМГ) даже при сильном тромбоцитозе у бессимптомных детей.1,2,6 Ее следует рассматривать в индивидуальном порядке у пациентов с другими ассоциированными протромботическими факторами, такими как талассемия, снижение уровня протеина C или антитромбина iii или наличие центрального венозного катетера.1 Циторедуктивная терапия любого вида (лекарства или аферез тромбоцитов) не рекомендуется пациентам с низким риском тромбоза, но может рассматриваться, когда симптомы оказываются невосприимчивыми, несмотря на соответствующее лечение (Таблица 3) .1,3 В нашем случае лечение аспирином дало умеренное улучшение клинического состояния пациента. состояние, а аферез тромбоцитов, учитывая большое количество тромбоцитов и их состояние активации, мог привести к тромбозу наружной подвздошной вены.

Подводя итог, мы здесь представляем случай массивного тромбоцитоза, вторичного по отношению к вероятной респираторной инфекции.6 Целью должно быть лечение основной инфекции и исключение основной причины тромбоцитоза.3,4,7 Помимо противомикробных препаратов, По сути, лечение будет состоять из поддерживающих мероприятий. Для начала лечения аспирином необходимо контролировать появление вазомоторных явлений. В случае таких осложнений, как кровотечение или тромбоз, будет проведен острый аферез тромбоцитов, чтобы добиться быстрого уменьшения количества тромбоцитов.1

Конфликт интересов

Авторы не заявляют о конфликте интересов.

ИТП у детей | Уважаемый доктор Кристина

ИТП у детей

Помните, когда вам было 7 лет, и у вас был любимый цвет? Что это было?

Моя всегда была красной.

В этом смысле у меня до сих пор есть несколько любимых вещей, особенно в области науки. Например, мой любимый тип клеток крови — это тромбоциты. Верно. Лучше, чем белые или красные тельца.Поинтереснее, чем неспецифический жанр плазмы. Я как бы смеюсь над собой, потому что на самом деле у меня есть рейтинг в отношении клеток крови, но в таком случае я полагаю, что вы, ребята, довольно крутые и не слишком много осуждаете, так что похоже, что сегодня день m публично признаю свою внутреннюю иерархию.

Тромбоциты — это крошечные, остроконечные звездчатые воины, которые помогают нашей крови свертываться.

Также называемые тромбоцитами (тромб = сгусток, цит = клетка), эти клетки циркулируют и выполняют свою работу, не привлекая к себе особого внимания: на самом деле они не являются частью лихорадки (я смотрю на вас, белая кровь клетки), и при этом они не превращают жизнь студентов-медиков в кошмар из-за наличия разных типов гемоглобина, которые по-разному связываются с кислородом (большое вращение глаз, красные кровяные тельца).Они производятся так же, как и другие клетки крови в костном мозге, но имеют наиболее громкое название-предшественник: мегакариоциты (25 центов!). Тромбоциты активируются каскадом химических реакций, которые сигнализируют им, что они должны спешить к месту травмы и останавливать процесс кровотечения. Они также объединяются в поддерживающих ролях, когда организм находится в состоянии воспаления, поэтому часто, когда количество белых кровяных телец (которые борются с инфекцией) повышается, тромбоциты тоже повышаются в знак солидарности. Просто так чертовски симпатичный , разве нет?

Я немного реалист, поэтому я не застрахован от того факта, что иногда тромбоциты действуют неправильно.И есть довольно распространенное заболевание у детей, о котором я хочу, чтобы вы знали, это как раз такая ситуация. Я поднимаю этот вопрос сейчас, так как это часто возникает после вирусного заболевания, и мы вступаем в большой вирусный сезон. Итак, приступим.

Во-первых, имя. Иммунная тромбоцитопения (ИТП).

Также известен как i диопатический t хромбоцитопенический p urpura. Удобно, что у обоих одинаковые инициалы. Это какое-то имя, а? Звучит сложно, но на самом деле это означает лишь низкий уровень тромбоцитов, потому что организм слишком быстро разрушает собственные тромбоциты. Иногда из-за некоторых лекарств или недавнего заболевания организм вырабатывает антитела к тромбоцитам, которые прикрепляются к тромбоцитам и сигнализируют организму атаковать их. Это приводит к низкому количеству тромбоцитов. Странно, правда? Бывает с совершенно здоровыми детьми. И это не рак. Часто люди думают, что все заболевания крови связаны с раком, потому что некоторые заболевания крови ЯВЛЯЮТСЯ раком (лейкемией), но не этим. ITP ежегодно поражает от четырех до восьми детей на 100 000 детей в возрасте до 15 лет.Существует острый и хронический тип ИТП, при этом острая ИТП больше поражает детей младшего возраста. Обычно это происходит один раз и часто проходит в течение от нескольких недель до месяца или двух. Хроническая форма длится от шести месяцев до года, может поражать любой возраст и чаще встречается у женщин.

Нормальный уровень тромбоцитов обычно превышает 150 000. По мере уменьшения количества тромбоцитов увеличивается вероятность кровотечения. К счастью, для того, чтобы это произошло, количество тромбоцитов должно стать довольно низким, но я видел, что количество тромбоцитов меньше 10 000; и когда это происходит, детям обычно необходимо явиться в больницу, чтобы получить специальную внутривенную инфузию стероида или иммуноглобулинового лекарства, чтобы их иммунная система была «занята» и чтобы их тщательно наблюдали, чтобы избежать значительного кровотечения (т.е.е. голова / мозг) не возникает. В конце концов этот аутоиммунный процесс просто проходит сам по себе. Обычно, если тромбоциты «средне-низкие», скажем, 20 000–50 000, дети могут пойти домой и наблюдаться там при тщательном амбулаторном наблюдении детского гематолога. Уровень выше 50 000–75 000 обычно не требует никакого вмешательства, достаточно терпения, поскольку уровень тромбоцитов медленно восстанавливается самостоятельно.

Так как же это заболевание выглядит снаружи?

Обычно первым признаком является легкое появление синяков или кровотечений на коже — на коже появляются красноватые / пурпурные паутинные или точечные пятна (петехии), а иногда можно увидеть кровотечение из носа или кровоточивость десен.Более крупный синяк называется пурпурой. Я всегда спрашиваю, было ли в последнее время вирусное заболевание, потому что по какой-то причине они часто являются виновниками приступа низкого уровня тромбоцитов. В большинстве случаев дети с ИТП выглядят так, как будто они в полном порядке, за исключением того, что они покрыты петехиями, которые часто являются признаком диагноза.

Быстрая проверка уровня тромбоцитов в крови сразу же выдает диагноз. Что интересно, это не проблема производства , это проблема уничтожения ; чтобы при исследовании костного мозга детей с острой ИТП было много ранних тромбоцитов; они просто уничтожаются, как только попадают в циркулирующую кровь.(Это одна из причин, по которой белые кровяные тельца не были признаны моими фаворитами, хотя во многих сценариях они довольно сильно раздуваются.)

Хорошо. Итак, если диагноз ИТП и уровень тромбоцитов не опасно низкий, а умеренно низкий, то что это значит?

Мы знаем, что если количество тромбоцитов очень низкое (ниже 10 000), тогда риск кровотечения высок и лечение оправдано, но если они просто «средне-низкие», то в это время острого заболевания необходимо проводить высококонтактные виды спорта, такие как футбол и лакросс. быть запрещено.Для детей младшего возраста окружающая среда должна быть как можно более мягкой и безопасной, чтобы избежать возможных незначительных травм, которые могут вызвать кровотечение любого рода. Очень важно оставаться на связи с врачом вашего ребенка во время курса ITP, чтобы обсудить, для каких видов деятельности он / она может быть допущен. Исключение травм головы при низком уровне тромбоцитов действительно имеет первостепенное значение.

Каким бы драматичным и даже пугающим ни казался ITP, перспективы для детей, у которых он есть, весьма хороши.Чаще всего это разовое происшествие, но я думаю, что важно повышать осведомленность об этом, потому что он может подкрасться довольно быстро, и когда он проявляется в виде какой-то необычно выглядящей безболезненной, не зудящей красной точечной сыпи, может показаться, что это не так. большое дело, но это действительно требует пристального медицинского ухода.

Так что следите за кожей, ртом и носом ваших детей, особенно в течение нескольких недель после того, как они переболели обычным вирусом. Организм может иногда делать некоторые странные вещи, когда он находится в режиме борьбы с инфекцией, и даже универсальные, полезные тромбоциты время от времени могут превращаться в побочный ущерб.

Они по-прежнему мои любимые.

Вернуться к статьям Следующая статья

Низкое количество тромбоцитов | Онкологический центр UPMC Hillman

Что такое тромбоциты?

Ваша кровь содержит разные типы клеток. У каждого типа своя работа. Тромбоциты — это клетки, которые способствуют свертыванию крови. Костный мозг производит их. Очень важно, чтобы в крови было достаточно тромбоцитов.Медицинское название тромбоцитов — тромбоциты (THROM-bo-сайты).

Что такое нормальное количество тромбоцитов?

Подсчет тромбоцитов — это количество тромбоцитов в крови. Нормальное количество тромбоцитов колеблется от 150 000 до 350 000. Если количество тромбоцитов слишком низкое, может возникнуть чрезмерное кровотечение. Медицинское название низкого количества тромбоцитов — тромбоцитопения (тром-бо-вздох-то-пэ-э-э-э-э-э).

Что вызывает низкое количество тромбоцитов?

Некоторые факторы могут повлиять на то, насколько хорошо костный мозг может производить тромбоциты.Когда вырабатывается недостаточно тромбоцитов, количество тромбоцитов в крови слишком низкое. Химиотерапия и некоторая лучевая терапия могут временно вызвать это. Эти методы лечения рака могут замедлить производство тромбоцитов в костном мозге. Еще одна причина низкого количества тромбоцитов — рак костного мозга. Другие условия также могут привести к снижению количества тромбоцитов.

Как на меня повлияет низкий уровень тромбоцитов?

Количество тромбоцитов ниже 50 000 — низкое. Когда у вас низкое количество тромбоцитов, у вас могут появиться синяки или кровотечение быстрее, чем обычно.Количество тромбоцитов ниже 20 000 очень низкое. Когда он такой низкий, у вас может начаться кровотечение, даже если вы не травмированы. Если у вас очень низкое количество тромбоцитов, ваш врач может назначить переливание тромбоцитов, пока ваше количество не вернется к безопасному уровню.

Что мне делать при низком уровне тромбоцитов?

При низком уровне тромбоцитов ниже 50 000 вы должны принять меры предосторожности. Следуйте приведенным ниже инструкциям, чтобы предотвратить или остановить кровотечение.

• Не принимайте никаких лекарств, в том числе безрецептурных, без одобрения врача. очень важно, избегать аспирина и других препаратов, содержащих аспирин. Если вы не уверены в лекарстве, спросите своего врача.
• Используйте зубную щетку с мягкой щетиной. Не используйте зубную нить.
• Не допускайте к стоматологическому лечению без разрешения врача. Если вам необходимо пройти стоматологическое лечение, сообщите стоматологу, что у вас низкий уровень тромбоцитов.
• Не занимайтесь поднятием тяжестей, контактными видами спорта или физическими упражнениями.
• Не ходить босиком.
• Если вы чувствуете себя слабым и неустойчивым, попросите кого-нибудь помочь вам при ходьбе.
• Не стригите ногти. Для ухода за ногтями используйте наждачную доску.
• При бритье не используйте бритвенное лезвие. Вместо этого используйте электрическую бритву.
• Будьте осторожны при использовании бытовых инструментов, например ножей и ножниц.
• Если вы получили порез, накройте его чистой тканью или куском марли и надавите на него в течение нескольких минут. Если порез продолжает кровоточить, лягте и сохраняйте спокойствие.Продолжайте оказывать давление. Если возможно, используйте пакет со льдом, чтобы оказать давление. Получите неотложную помощь в любом из следующих случаев:
• Не наклоняйтесь, голова опускается ниже плеч. Согнитесь в коленях, держите голову вверх.
• Не сморкайтесь с силой.
• Если у вас кровотечение из носа, сядьте прямо. Наклонитесь вперед, чтобы кровь могла вытечь. Затем с усилием надавите на ноздри ниже переносицы. Получите неотложную помощь в любом из следующих случаев:
• Не носить тесную одежду.
• Не используйте спирт.
• Предотвратить запоры. Пейте много жидкости и получайте достаточное количество клетчатки с пищей.
• Не подвергайте напряжению при опорожнении кишечника. Сообщите своему врачу, если у вас запор. Он или она может назначить смягчитель стула.
• Не используйте ректальные свечи, клизмы или вагинальные спринцевания.
• Если вы женщина, у которой менструальный цикл, не пользуйтесь тампонами. Вместо этого используйте прокладки.Если у вас более обильные или продолжительные менструальные выделения, чем обычно, сообщите об этом своему врачу или медсестре.
• Держите под рукой номера телефонов вашего врача и местной службы неотложной медицинской помощи.

Когда мне позвонить врачу?

Если у вас есть что-либо из следующего, немедленно позвоните своему врачу или медсестре :

• Кровотечение изо рта или десен
• Кровотечение из носа
• Синяки на руках или ногах с травмой или без нее
• Точечные красные или пурпурные пятна на коже
• Коричневая или красная моча
• Черный дегтеобразный стул или стул с кровью
• Кровь в слизи
• Рвота кровью
• Кровянистые выделения
• Длительные или обильные менструальные выделения
• Постоянная головная боль
• Затуманенное или двоение в глазах
• Боль в животе

Тромбоцитопения у новорожденных: заболевания и состояния

Введение

Тромбоцитопения — одна из распространенных гематологических проблем, встречающихся в неонатальном периоде, особенно у больных новорожденных, недоношенных и новорожденных, поступающих в отделения интенсивной терапии новорожденных, и обычно указывает на лежащий в основе патологический процесс.Количество тромбоцитов и средний объем тромбоцитов у новорожденного аналогичны таковым у взрослых и детей и составляют от 150 000 до 450 000 мкл и 7,5 мкл соответственно. Они в 14 раз меньше эритроцитов. Однако у недоношенных детей в среднем количество тромбоцитов несколько ниже, чем у доношенных, но практически в пределах нормы. Количество тромбоцитов у плода линейно увеличивается со сроком беременности от среднего 187000 / мкл на 15 неделе до 274000 / мкл на 40 неделе. Постнатально средний объем тромбоцитов незначительно увеличивается в течение первых 2 недель жизни одновременно с увеличением количества тромбоцитов.Выживаемость тромбоцитов у новорожденного вряд ли будет существенно отличаться от таковой у взрослых, т.е. 7-10 дней ^1-9 .

Тромбоцитопения у новорожденных

Тромбоцитопения определяется как количество тромбоцитов менее 150 000 / мкл, а количество тромбоцитов менее 100 000 / мкл считается определенно ненормальным для любого гестационного возраста и заслуживает дальнейшей оценки. Однако значение количества тромбоцитов от 100 000 до 150 000 / мкл у новорожденных неясно, но требует дальнейшего наблюдения ^6,7,8,10,11 .Дальнейшие исследования зависят от состояния младенца и последующего количества тромбоцитов.

Заболеваемость тромбоцитопенией у новорожденных

Частота неонатальной тромбоцитопении варьируется в зависимости от:

• Определение тромбоцитопении
• Время определения количества тромбоцитов у новорожденных.

Имеется мало исследований о заболеваемости неонатальной тромбоцитопенией в неизбираемой популяции. Зарегистрированная частота тромбоцитопении менее 100000 / мкл в пуповинной крови составляет около 0.От 7 до 0,9%, а тромбоцитопения менее 50 000 составляет около 0,12–0,14%, а тяжелая тромбоцитопения — количество тромбоцитов менее 20000 наблюдается в 0,01–0,08%. Однако заболеваемость возрастает до 0,28%, если в исследование включены младенцы, у которых снизилось количество тромбоцитов в течение первых нескольких недель жизни ^{6,7,8,11,12,13, 15} .

Из 4 миллионов рождений, ежегодно происходящих в Соединенных Штатах, можно ожидать, что около 36000 будут иметь врожденную тромбоцитопению, а у 11000 из них — тяжелая тромбоцитопения ^16,17 .

Тромбоцитопения — наиболее частая гемостатическая аномалия у новорожденных, поступающих в отделение интенсивной терапии новорожденных. Тромбоцитопения является признаком наличия основного патологического процесса. В отличие от здоровых младенцев, примерно у 20-50% младенцев, поступающих в отделения интенсивной терапии новорожденных, развивается тромбоцитопения. ^17,18,19 38% пораженных младенцев имеют количество тромбоцитов. 18 Mehta et al. ¹⁹ сообщили о частоте тромбоцитопении 35% среди младенцев, поступивших в отделение интенсивной терапии.Несмотря на интенсивные исследования, 60% причин этих младенцев не удалось выяснить. ^1,19 . Тромбоцитопения у больных новорожденных обычно проявляется ко второму дню жизни у 15–75% младенцев, достигает надира к 4 дню у 75% младенцев и восстанавливается до более чем 150 000 / мкл к 10 дню жизни у 86% младенцев. H. Oren ²⁰ сообщил о тромбоцитопении у 0,8% доношенных и 18,2% недоношенных детей во время их пребывания в отделениях интенсивной терапии. Недоношенность была важным фактором риска и сепсиса, гипоксии, задержки внутриутробного развития, ДВС-синдрома, наркотического энтероколита (НЭК), асфиксии, материнской гипертензии, задержки внутриутробного развития, врожденной инфекции, воздействия лекарств и т. Д.сыграл важную роль в этиологии тромбоцитопении. Ранняя диагностика неонатальной тромбоцитопении и оценка основного первичного патологического процесса играют важную роль в снижении риска опасных для жизни осложнений неонатальной тромбоцитопении ^{13,14,16,19,20} .

Механизмы, ответственные за тромбоцитопению у новорожденных, особенно недоношенных, следующие:

• Мегакариоциты плода и новорожденного меньше и имеют меньшую плоидность, чем мегакариоциты взрослых, и, следовательно, могут производить меньше тромбоцитов.
• Неадекватное производство тромбопоэтина в ответ на тромбоцитопению у новорожденных по сравнению со взрослыми, что приводит к ограниченной способности увеличивать продукцию тромбоцитов в ответ на повышенное потребление тромбоцитов.
• У недоношенных новорожденных с тромбоцитопенией меньше циркулирующих предшественников мегакариоцитов, чем у их нетромбоцитопенических собратьев ^{10,16,21,22,23} .

Классификация тромбоцитопении

Тромбоцитопения у новорожденных, как и у взрослых, может быть вызвана сниженной продукцией, повышенной деструкцией тромбоцитов и накоплением тромбоцитов в увеличенной селезенке или комбинацией этих механизмов.Характеристика механизма, ответственного за тромбоцитопению, имеет практическое значение для ведения таких пациентов. Например, переливание тромбоцитов младенцу с чахоточной коагулопатией или периферической деструкцией может иметь ограниченный эффект или не иметь никакого эффекта, поскольку перелитые тромбоциты будут разрушены за очень короткое время. Большинство младенцев, у которых развивается тромбоцитопения, больны, недоношены или связаны с другими заболеваниями, которые будут способствовать тромбоцитопении, включая бактериемию, сепсис, ДВС-синдром и т. Д.Обычно тромбоцитопения вызывается материнскими факторами, такими как антитромбоцитарные антитела или аутоантитела, прошедшие через плаценту. Однако наиболее частой причиной низкого количества тромбоцитов является неправильный сбор крови или неадекватные антикоагулянты, и, следовательно, целесообразно подтвердить лабораторные отчеты о низком количестве тромбоцитов с помощью исследования мазка периферической крови, который покажет скопления тромбоцитов, когда количество и функции тромбоцитов в норме.

На основании патофизиологических факторов неонатальная тромбоцитопения может быть классифицирована как:

• Иммунопосредованная
• Связано с инфекцией — бактериальное или небактериальное
• Связанные с наркотиками
• Повышенное периферическое потребление тромбоцитов: Диссеминированная внутрисосудистая коагуляция, некротический энтероколит, гиперспленизм.
• Генетические и врожденные аномалии
• Разное

Иммуноопосредованная тромбоцитопения

Иммуноопосредованная неонатальная тромбоцитопения может быть вызвана:

• Неонатальная аллоиммунная тромбоцитопения (NAIT)
• Случайная тромбоцитопения во время беременности или гестационная тромбоцитопения
• Аутоиммунная тромбоцитопеническая пурпура

Аллоиммунная тромбоцитопения новорожденных (НАИТ)

При несовместимости родительского антигена тромбоцитов мать может стать сенсибилизированной к антигену, экспрессирующемуся на тромбоцитах плода.Этот механизм напоминает механизм эритробластоза плода, связанный с резус-несовместимостью. Материнские антитела образуются в ответ на унаследованный от отца антиген тромбоцитов плода, который отсутствует в тромбоцитах матери, проникает через плаценту и связывается с тромбоцитами плода, которые затем удаляются из кровотока ретикулоэндотелиальной системой плода. Антиген тромбоцитов появляется у плода на ранних сроках беременности, и материнские антитела могут проникать через плаценту в начале 2 триместра, вызывая тяжелую тромбоцитопению.В исследовании 110 плодов с историей аллотромбоцитопении у братьев и сестер Bussel et al. ²⁹ сообщили о тромбоцитопении у 50% плодов с исходными тромбоцитами 27-35.

Множественные антигены экспрессируются на тромбоцитах, включая антиген класса I (HLA), антиген ABO и несколько биаллельных аллоантигенов тромбоцитов. Недавно номенклатура антигенов тромбоцитов была изменена на Антиген тромбоцитов человека (HPA), и различные аллельные формы обозначены буквами «a» или «b». «a» указывает на более частый аллель, а «b» — на более редкий аллель.В следующей таблице 1 приведены различные типы антигенов вместе с предыдущими старыми названиями ¹⁶ .

Таблица 1: Антигенные системы тромбоцитов

Са 905 906 906 906 906 906 906

Антигенные системы	Другие названия	Антигены	Другие названия
HPA-1	Zw, P1A	HPA-1a	Zw a , P1 A1
		HPA-1b	Zw b, 2 P1 2 Zw b, 2 P1 1	Ko, Sib	HPA-2a	Ko b
		HPA-2b	Ko a , Sib a
Bak	HPA-3a	Bak b
		HPA-3b	Bak a , Lek a
HPA-4	HPA-4		Pen a , Yuk b
		HPA-4b	Pen a , Yu0 a
HPA-5	Br 5а	Бр б , Зав б
		HPA-5b	Br a , Zav a , Hc a
HPA-6	Ca, Tu
HPA-7	Mo	HPA-7b	Mo a
HPA-8	Sr	HPA-8b		HPA-8b		Макс	HPA-9Wb	Макс a

HPA = Антигены тромбоцитов человека, W = Мастерские (относится к системам, которые все еще проходят оценку).Взято из Руководства по стилю Американской медицинской ассоциации, изд. 9. Baltimore, Williams, and Wilkins, 1998, p. 343.

Аутоиммунная тромбоцитопения

Аутоиммунная тромбоцитопеническая пурпура у новорожденного опосредуется трансплацентарным прохождением материнских антитромбоцитарных антител. Однако антитела, ответственные за эти случаи, связывают тромбоциты как матери, так и плода, что приводит к тромбоцитопении как у матери, так и у новорожденного ¹ .

Проведено мало исследований неонатальной тромбоцитопении, вызванной материнскими факторами ^{7,11,12,24,25,42,43,44,45} .

Сообщается, что основными причинами тромбоцитопении у матери являются:

• случайная или гестационная тромбоцитопения при беременности (74%)
• гипертонических заболеваний беременности (21%)
• иммунных тромбоцитопенических расстройств во время беременности, таких как идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура и системная красная волчанка (4%)

Умеренная тромбоцитопения (количество тромбоцитов пуповины от 50 000 до 25 000 / см) или тяжелая тромбоцитопения (

тромбоцитов

).

• Гестационная или случайная тромбоцитопения наблюдалась у здоровых женщин без ИТП или любого другого аутоиммунного процесса.Обычно это состояние приводит к небольшому снижению количества тромбоцитов, которое впервые обнаруживается во время беременности и проходит после родов. Однако это состояние связано с очень низким риском тромбоцитопении у новорожденных ^12,24,36,40 . Однако дифференцировать ИТП во время беременности и гестационную тромбоцитопению сложно.
• Согласно последним исследованиям ИТП у беременных, тяжелая внутриутробная тромбоцитопения у плода является явным явлением. Эти исследования также показали, что неонатальную заболеваемость и смертность можно предотвратить ранним распознаванием и терапевтическим вмешательством.Частота неонатальной тромбоцитопении (количество тромбоцитов 39,40,41,42,43.
• В большинстве исследований сообщается об очень низком уровне серьезных кровотечений, особенно внутричерепных кровоизлияний (ICH), около 3% ²⁵ . Кроме того, они не обнаружили значительной связи между способом родоразрешения — кесарево сечение или вагинальное — и частотой внутричерепных кровоизлияний ^{25,39,40,41, 45} .
• Несмотря на обширные исследования, факторы, предсказывающие тяжесть тромбоцитопении у новорожденных или плода, отсутствуют.Количество тромбоцитов у матери, спленэктомия в анамнезе, титры PAIgG или сывороточного IgG, связывающегося с тромбоцитами, а также количество тромбоцитов у старших братьев и сестер оказались бесполезными. Отсутствие в анамнезе ИТП и отрицательные результаты тестирования циркулирующих антител были связаны с минимальным риском тяжелой неонатальной тромбоцитопении. К сожалению, измерение титра антитромбоцитарных антител не помогло предсказать вероятность поражения плода. Отсутствие единых прогностических факторов осложняет акушерское ведение беременных с ИТП ^42,43,45 .

Неонатальная иммунная тромбоцитопения, вызванная материнской идиопатической тромбоцитопенией

Кровотечение редко бывает тяжелым у новорожденного и обычно продолжается в течение первых нескольких дней. Любому ребенку со значительным кровотечением или очень низким числом тромбоцитов менее 20 000 / см 3 следует вводить IVIgG 500–1000 мг / кг в течение 2 дней. В отличие от лечения НАИТ, переливание тромбоцитов редко бывает полезным, поскольку перелитые тромбоциты быстро разрушаются в течение нескольких минут, а перелитые тромбоциты не вызывают устойчивого роста количества тромбоцитов.Однако при опасном для жизни кровоизлиянии тромбоциты случайных доноров могут играть роль в преодолении кризиса и, следовательно, могут быть предоставлены. Сообщалось, что внутривенный иммуноглобулин (IVIgG), вводимый матерью, полезен для предотвращения тромбоцитопении у плода. Кесарево сечение обычно рекомендуется во всех случаях, когда у матери активная ИТП, чтобы предотвратить сильное кровотечение у ребенка из-за родовой травмы ³⁸ .

Неонатальная тромбоцитопения, связанная с инфекцией

В связи с последними достижениями в ведении новорожденных и недоношенных детей, особенно в отделениях интенсивной терапии новорожденных, выживаемости все большего и большего числа недоношенных детей и все более продолжительной госпитализации, системная инфекция у новорожденных встречается все чаще.Тромбоцитопения обычно сопровождает системную инфекцию у новорожденных. Частота тромбоцитопении составляет 55-65%, если определение тромбоцитопении принять как 16,44, 45, 46.

Изменения в исходном общем анализе крови (ОАК) представляют собой сдвиг лейкоцитов влево с увеличением незрелых клеток и полосатых клеток и повышенным соотношением I: T. Вскоре за этим следует снижение количества тромбоцитов. В целом к ​​тому времени, когда у ребенка развивается сепсис, клинически около 25% новорожденных, а к 36-48 часам у большинства из них развивается тромбоцитопения, а средняя продолжительность тромбоцитопении составляет около 6 дней ^{16,44,45,47,48,49, 50} .Другой фактор, ответственный за тромбоцитопению у новорожденного с сепсисом, связан с клиническим или субклиническим ДВС-синдромом. Однако часто у них может быть тромбоцитопения без признаков ДВС-синдрома. Механизм, ответственный за тромбоцитопению у этих инфицированных новорожденных, ускоряет разрушение тромбоцитов из-за:

• Повреждение эндотелия, которое происходит во время сепсиса с адгезией и агрегацией тромбоцитов или из-за лизиса тромбоцитов или удаления тромбоцитов ретикулоэндотелиальной системой ^44,45,50 .Ретикулоэндотелиальная гиперплазия часто связана с инфекцией.
• Снижение производства тромбоцитов также было предложено как способствующий фактор ^{49, 50} . Повышенный уровень тромбопоэтина (> 1000 пг / мл) у некоторых новорожденных с сепсисом предполагает снижение массы мегакариоцитов костного мозга ⁴³ .
• Многие инфекции связаны с ДВС-синдромом, частой причиной потребления тромбоцитов.

Клинические нарушения кровотечений из-за тромбоцитопении или бактериальной инфекции встречаются редко, поскольку низкое количество тромбоцитов обычно не является тяжелым 50–100 000 / мкл соответственно.Однако, когда у новорожденных с сепсисом развивается тромбоцитопения как проявление ДВС-синдрома, количество тромбоцитов обычно составляет менее 20 000 / мкл, и кровотечение является обычным явлением, и в таких случаях может помочь переливание тромбоцитов ⁴³ . Все бактериальные организмы, способные вызывать сепсис у новорожденных, также способны вызывать тромбоцитопению ⁴³ .

Грибковая инфекция

Вторичные грибковые инфекции увеличиваются, особенно у детей с очень низкой массой тела при рождении 17, 53, 54.Сообщалось о грибковых инфекциях у младенцев с очень низкой массой тела при рождении, получавших внутривенные липидные эмульсии ⁵⁵ .

Вирусная инфекция

Врожденные вирусные инфекции являются важными причинами тромбоцитопении в неонатальном периоде и раннем младенчестве. Все группы TORCH организмов, особенно цитомегаловирус, токсоплазмоз, краснуха и простой герпес, могут вызывать тяжелую тромбоцитопению. Хотя тромбоцитопения довольно часто встречается у ВИЧ-положительных женщин либо из-за прогрессирования заболевания, либо из-за противовирусной терапии, тем не менее, тромбоцитопения редко встречается у ВИЧ-инфицированных новорожденных этих женщин.Другие вирусные инфекции, такие как вирус Коксаки В, наряду с тромбоцитопенией, могут вызывать поражение нескольких органов, что приводит к миокардиту, гепатиту и поражению ЦНС. К другим вирусам, приводящим к тромбоцитопении, относятся эховирус 11, парвовирус 19, вирус Эпштейна-Барра, эпидемический паротит, аденовирус и т. Д., И они могут быть связаны с водянкой, анемией и тромбоцитопенией. Эти инфекции приводят к тромбоцитопении из-за различных механизмов, таких как снижение продукции или разрушения в селезенке и повреждение ретикулоэндотелия из-за вирусной функции, ведущее к адгезии и скоплению тромбоцитов.

Тромбоцитопения, связанная с генетическими и врожденными аномалиями

Тромбоцитопения из-за снижения продукции тромбоцитов обычно связана с другими врожденными аномалиями или признаками системного заболевания.

Генетические причины тромбоцитопении у новорожденных

¹⁷

• Тромбоцитопения с отсутствием радиуса (TAR)
• Анемия Фанкони
• Врожденная амегакариоцитарная тромбоцитопеническая пурпура
• Врожденная гипопластическая тромбоцитопения с микроцефалией.
• Семейные тромбоцитопении: —
• Синдром Бернара Сулье
• Аномалия Мэй-Хогглина
• Тромбоцитопения Пари-Труссо
• Х-сцепленная рецессивная тромбоцитопения

Хромосомные аномалии

• Трисомия 13
• Трисомия 18
• Трисомия 21 (монгол)
• Синдром Тернера

Связанный с генетическими нарушениями

• Синдром Вискотта-Олдрича (WAS)
• Синдром Нунана
• Синдром Альперта

Наследственные нарушения обмена веществ

• Метилмалоновая ацидемия
• Кетотическая глицинемия
• Изовалериановая ацидемия
• Дефицит синтетазы холокарбоксилазы

Тромбоцитопения с синдромом отсутствия радиусов (TAR)

Тромбоцитопения с отсутствием радиуса (TAR) — это врожденный синдром, характеризующийся тяжелой тромбоцитопенией с двусторонним отсутствием радиуса и может быть связан с другими аномалиями скелета ⁵⁷ .К настоящему времени в литературе зарегистрировано более 100 случаев. ^58,59,60 . Обычно присутствуют другие аномалии скелета. Конечности задействованы больше, чем туловище. Гипоплазия, аплазия или уродство локтевой кости наблюдаются в 78% случаев, руки в 75% и плечевой кости в 40% случаев. Тем не менее, большие пальцы рук присутствуют почти всегда, что отличает TAR от анемии Фанкони ^60,61 . Это может быть связано с врожденными пороками сердца, такими как тетралогия Фалло и РАС, присутствующими в 1/3 случаев ⁵⁷ .Беременность, как правило, протекает без осложнений, и в анамнезе матери не существует воздействия лекарств, радиации и окружающей среды. Он передается по аутосомно-рецессивному типу, и кровное родство не является признаком ⁶⁰ .

Различные механизмы, ответственные за тромбоцитопению, включают:

• Снижение продукции тромбоцитов в результате уменьшения количества мегакариоцитов в костном мозге.
• Нарушение производства тромбоцитов из мегакариоцитов.
• У этих пациентов повышенная концентрация тромбопоэтина (ТПО) и рецепторов ТПО на поверхности тромбоцитов. Однако индуцированное тромбоцитами фосфорилирование тирозинового белка тромбоцитов полностью отсутствует или заметно снижено, что свидетельствует об отсутствии ответа на ТПО в передаче сигнала, пути его рецепторов (u-PL) ^68,69 .

Sekine et al. ⁶⁹ могли выращивать мегакариоцитарные колонии от пациентов с синдромом TAR в присутствии TPO.Однако выросшие колонии казались меньше, что свидетельствует о снижении пролиферативного ответа на ТРО.

Проявление кровотечения и тяжелая тромбоцитопения, количество тромбоцитов менее 10-30 000 / мкл были зарегистрированы более чем в 50% случаев при рождении или в возрасте до 1 недели и у 90% пациентов в возрасте до 4 месяцев ⁶⁰ . Примерно 25% пораженных людей умирают из-за внутричерепного кровоизлияния (ICH) ⁵⁶ . Если они выживают в течение этого периода, тромбоцитопения обычно проходит в течение определенного периода, и нормальное количество тромбоцитов обычно достигается к школьному возрасту ⁶⁴ .Первый год жизни — это период высокого риска, и более 90% смертей от кровотечений происходит в это время, более 40% смертей наступает в первые 4 месяца жизни ⁶⁰ .

Другие гематологические аномалии включают лейкемоидные реакции с количеством лейкоцитов 100000 и более, наблюдаемые в 63% случаев, эозинофилию, анемию, вторичную по отношению к дефициту железа. Исследование костного мозга выявляет отсутствие, уменьшение или незрелость гипопластических мегакариоцитов. Клеточность костного мозга в норме с нормальным или повышенным миелоидным и эритроидным рядами ^{56, 57} .Результаты тестов функции тромбоцитов различны и их трудно интерпретировать у лиц с тромбоцитопенией ⁶⁵ .

Оценка терапевтического вмешательства затруднена ввиду спонтанной ремиссии и обострения тромбоцитопении. Были опробованы кортикостероиды с положительными результатами ⁶⁰ . Разумное использование переливания тромбоцитов, особенно во время эпизода острого кровотечения или профилактически перед операцией, является лечением выбора. Большинство детей хорошо переносят ортопедические процедуры.Сообщалось о пренатальной диагностике TAR путем демонстрации отсутствия радиусов с помощью рентгенографии плода на сроке 16-20 недель.

Прогноз зависит от тяжести и продолжительности тромбоцитопении с общей смертностью 40% ⁶⁰ . Выжившие дети не подвергаются повышенному риску развития лейкемии или апластической анемии.

Анемия Фанкони (FA)

Анемия Фанкони (FA) — это семейная апластическая анемия, связанная с рядом врожденных аномалий и наследуемая по аутосомно-рецессивному типу ⁵⁷ .Обычно проявляется в среднем детском возрасте (4-11 лет) и характеризуется прогрессирующей стойкой анемией, аномалиями скелета с отсутствием или гипопластикой или раздвоением большого пальца (66%), аномальной пигментацией кожи (64-77%), микроцефалией (25- 40%), почечные аномалии (34-40%), гипогонадизм, задержка роста, низкий рост и психические отклонения. С момента описания Фанкони трех братьев с панцитопенией и физическими аномалиями в 1927 году было зарегистрировано ⁵⁶ более 700 случаев. Панцитопения обычно не проявляется до детства (средний возраст 7 лет).Эти дети редко испытывают гематологические проблемы в неонатальном периоде ^{77, 71, 73, 74} .

Диагностика анемии Фанкони основана на клинических признаках наряду с панцитопенией в периферическом мазке и наличии хромосомных аномалий, разрывов, разрывов, перестроек и обменов и эндо-редупликаций в исходной культуре и, более того, при использовании кластогенных агентов, таких как диэпоксибутан ^{75, 76, 77} .

Ультразвуковое исследование брюшной полости или внутривенная пиелография могут выявить аномалии почек, такие как подковообразная почка, двойной мочеточник, раздвоенный таз, внематочная почка и т. Д.

Характеристики эритроцитов плода демонстрируются макроцитозом, повышенным уровнем гемоглобина плода и повышенным содержанием антигена I ^{72, 74} . 25% пораженных людей могут быть структурно нормальными и могут не иметь дисморфических особенностей ⁵⁷ .

Лечение этого состояния включает андрогенную терапию, трансплантацию костного мозга ⁷⁸ и регулярную поддерживающую терапию с переливанием эритроцитарной массы ^{56, 61, 71, 72} , Баттерини и др. ⁷⁷ сообщили о 388 пациентах с анемией Фанкони и 35% этих пациентов умерли в среднем возрасте 13 лет.У них может развиться лейкоз — миелоидный лейкоз или миелодиспластический синдром, другие злокачественные новообразования и заболевание печени ^{66, 72} . Несколько сообщений об успешной трансплантации стволовых клеток из пуповинной крови от гистосовместимых братьев и сестер являются новой терапевтической альтернативой. Также были опробованы рекомбинантные гемопоэтические факторы роста ⁷⁷

Врожденная амегакариоцитарная тромбоцитопения

Врожденная амегакариоцитарная тромбоцитопеническая пурпура — редкое заболевание, характеризующееся изолированной, умеренной или тяжелой тромбоцитопенией в течение первого года жизни при отсутствии других физических отклонений.Количество тромбоцитов на момент постановки диагноза колеблется от 0 до 80 000 / см. При обследовании костного мозга выявляются мегакариоциты небольшого размера или отсутствие или крайне мало, с нормальной клеточностью костного мозга. Alter et al. ⁵⁶ сообщили о 21 случае, из которых 12 были зарегистрированы в первую неделю жизни, а остальные — в первые 9 лет. Соотношение мужчин и женщин составляло 2: 3, что в некоторых случаях указывает на х-сцепленную передачу. У половины пациентов, у которых изначально диагностирована врожденная амегакариоцитарная тромбоцитопения, в конечном итоге развивается апластическая анемия в среднем возрасте 3-5 лет.

Хромосомный анализ в норме ⁷⁶ . В некоторых случаях также сообщалось о повышении фетального антигена Hb и I ^{70, 74} .

Смертность от этого заболевания высока, обычно из-за кровотечения или инфекции. У некоторых пациентов также развивается лейкемия, прелейкемия или панцитопения, которые развиваются в возрасте от 5 месяцев до 12 лет ⁵⁶ .

Патофизиология была недавно изучена, и Мураока и соавторы ⁷⁹ обнаружили, что уровень сывороточного тромбопоэтина (ТПО) значительно выше, чем у нормального контроля, но реакция предшественников костного мозга in vitro была неполноценной.Они не обнаружили экспрессию мРНК рецепторов ТПО в мононуклеарных клетках костного мозга, предполагая, что дефект, ответственный за тромбоцитопению, может быть нарушенной экспрессией рецепторов ТПО. Исследования Guinan et al (64) in vitro продемонстрировали, что IL3, GM-CSF или их комбинация увеличивают количество колоний, происходящих от CFU-MK, а введение IL3 приводит к увеличению количества тромбоцитов и снижению потребности в кровотечениях и переливании крови.

Трансплантация костного мозга оказалась у некоторых пациентов излечивающей.Мегакариоцитарная тромбоцитопения с микроцефалией — редкое состояние. Однако, чтобы дифференцировать его от синдрома врожденной краснухи, тромбоцитопения при этом состоянии сохраняется после 1 года жизни и не связана с другими аномалиями.

Тромбоцитопения, вызванная хромосомными заболеваниями

В дополнение к характерным физическим особенностям синдрома, наряду с характерными физическими особенностями синдрома, проявляются различные хромосомные нарушения, сопровождающиеся тромбоцитопенией новорожденных. Наиболее часто встречающиеся синдромы — это трисомии хромосом 13, 18 или 21 и младенцы с синдромом Тернера.

Hohlfeld et al. ⁸⁰ в исследовании 5194 образцов крови плода (от 17 до 41 недели) сообщил, что 4,7% образцов (247 образцов) с тромбоцитопенией менее 150000 / мкл, из которых 17% (43 образца) были связаны с хромосомные аномалии, включая трисомию 13, трисомию 18, трисомию 21, синдром Тернера и трисомию. Hord и соавторы ⁸² в своем исследовании 25 новорожденных с синдромом Дауна сообщили о тромбоцитопении (менее 100 000) в 28% случаев. Тромбоцитопения в этих случаях была легкой или умеренной (количество тромбоцитов> 40 000 / мкл).

Неонатальная тромбоцитопения также связана с другими генетическими нарушениями, такими как синдром Вискотта-Олдрича, синдром Нунана, синдром Альпорта и другие наследственные метаболические нарушения, такие как метилмалоновая ацидемия, кетотическая гликемия, изовалериановая ацидурия, дефицит синтетазы холокарбоксилазы.

Синдром Вискотта-Альдриха (WAS)

Это x-связанный иммунодефицит, характеризующийся экземой, рецидивирующей инфекцией и тромбоцитопенией, ведущей к тяжелой тенденции к кровотечениям.Лабораторные исследования в дополнение к тромбоцитопении выявляют тромбоциты очень маленького размера, а не скоплениями в периферическом мазке, а также нарушение агрегации с АДФ, адреналином, ристоцетином и коллагеном. Исследование костного мозга показывает нормальные мегакариоциты, нарушение клеточного и гуморального иммунитета. Прогноз плохой, и дети умирают от тяжелой инфекции в течение первого года жизни (85,86). Хотя спленэктомия улучшает количество тромбоцитов, ее следует избегать у детей из-за опасения повышенного риска обширных инфекций из-за капсулированных организмов и грамотрицательных организмов, таких как пневмококк, H.грипп, менингококк и др., особенно у детей в возрасте до 5-6 лет. Трансплантация костного мозга в настоящее время считается методом выбора.

Синдром Бернара Сулье — редкое аутосомное не полностью рецессивное заболевание средней клинической степени тяжести, характеризующееся гигантскими тромбоцитами, близкими к размеру лимфоцитов в периферическом мазке, легкой или умеренной тромбоцитопенией и клиническими проявлениями кожных кровотечений или склонности к кровотечениям. Адгезия тромбоцитов и агрегация тромбоцитов под действием ристоцетина являются ненормальными, и у них отсутствует рецепторный сайт для антигена, родственного фактору VIII ⁶³ .

Лекарства, вызывающие тромбоцитопению у матери, плода и новорожденного

Сообщалось, что некоторые лекарства, назначаемые беременным женщинам, вызывают тромбоцитопению у женщин, их плодов и новорожденных. Однако статистически трудно различить очевидную связь между приемом лекарств и развитием тромбоцитопении в конкретном случае. Механизмы, с помощью которых препарат вызывает идиосинкразическую тромбоцитопению у матери и плода, неясны, но могут включать иммунную реакцию.Антитела образуются против лекарственного комплекса HEPTRAN, который перекрестно реагирует с антигеном тромбоцитов. Когда такие антитела относятся к типу IgG, они не только прикрепляются к материнским тромбоцитам, но и проникают через плаценту и одновременно прикрепляются к тромбоцитам плода. Были задействованы такие препараты, как хинин, тиазиды, диуретики, гидралазин, толбутамид, индометацин, гепарин, ванкомицин и внутривенное вливание липидов.

Новорожденным назначают такие препараты, как аспирин, фенилбутазон, прометазин, индометацин, карбенициллин и т. Д.все они вызывают дисфункцию тромбоцитов, предположительно, путем ингибирования фермента циклооксигеназы. Хотя эти расстройства обычно приводят к незначительным кровотечениям и не требуют какого-либо активного лечения, в экстренных случаях, после травмы или перед операцией им, возможно, придется разумно определить концентрацию тромбоцитов.

Прочие причины тромбоцитопении включают:

• Вызванные тромбозом, например тромбозом почечной вены, НЭК (наркотический энтероколит), тромбоз других сосудов.
• Задержка внутриутробного развития
• Гипертензия, вызванная беременностью
• Перинатальная асфиксия
• Идиопатический

До 60% случаев неонатальной тромбоцитопении попадают в эту группу идиопатической разновидности с числом тромбоцитов от 50 000 до 100 000 и могут сохраняться в течение многих недель. Связанные с этой группой состояния — легочная гипертензия, фототерапия, недоношенные дети и плацентарная недостаточность.

Клинические признаки, указывающие на иммунную тромбоцитопению у новорожденных с тромбоцитопенией

Клинические проявления отражают степень тяжести тромбоцитопении. Младенцы могут родиться с тяжелыми генерализованными петехиями, сыпью или пурпурой или могут казаться нормальными при рождении и могут развить симптомы и признаки тромбоцитопении в любое время в течение 2-3 дней после родов и редко связаны с другими нарушениями или факторами, которые являются причиной тромбоцитопения. Обычно это здоровые младенцы, рожденные от здоровых матерей с нормальным количеством тромбоцитов, и новорожденные, часто связанные с тромбоцитопенией

Наиболее серьезным осложнением является внутричерепное кровоизлияние, которое наблюдается примерно в 10-15% случаев, и половина из них возникает внутриутробно уже в утробе матери. Беременность 20 недель ³¹ , и у большинства из них есть последствия, связанные с развитием нервной системы, поэтому УЗИ черепа должно выполняться всем новорожденным с аллоиммунной тромбоцитопенией плода-матери (FMNAIT) перед выпиской ^31-33 .

Для подтверждения диагноза в идеале необходимо продемонстрировать несовместимость тромбоцитов матери и плода и отсутствие антигена в сыворотке крови матери, который присутствует у ребенка. При тестировании на панели тромбоцитов с известной антигенностью можно продемонстрировать, что специфический антиген (обычно PLA1) отсутствует в тромбоцитах матери, но присутствует в тромбоцитах новорожденных и отца. Однако лабораторные помещения могут быть недоступны в большинстве центров ^32,33 .

Лечение

Неонатальная аллоиммунная тромбоцитопения может быть связана с тромбоцитопенией плода (уже на 20 неделе беременности) и неонатальной тромбоцитопенией. Наиболее серьезным осложнением этой гипертромбоцитопении является внутричерепное кровоизлияние, которое происходит у 10-20% новорожденных, причем половина из них происходит внутриутробно, что увеличивает вероятность подобных осложнений при последующих беременностях ³¹ .

Подсчет тромбоцитов на волосистой части плода во время родов, забор крови плода в антенатальном периоде помогает в принятии решения о типе родоразрешения.Если количество тромбоцитов в крови плода> 50 000 / мкл, могут быть разрешены роды через естественные родовые пути. Однако, если эти критерии не соблюдаются, обычно рекомендуется кесарево сечение ^{32, 34, 35, 37, 38} .

Новорожденным с легким поражением не требуется никакого лечения. Тем не менее, те, у которых есть число

Внутривенный иммуноглобулин успешно использовался, когда антиген-отрицательные тромбоциты недоступны. Было обнаружено, что стероиды и обменное переливание не имеют большого клинического преимущества при лечении НАИТ.Внутривенный иммуноглобулин в дозе 500-1000 мг / кг / день в течение 2 дней успешно применялся, когда антиген-отрицательные тромбоциты недоступны. Количество тромбоцитов у новорожденного может оставаться низким до тех пор, пока материнские антитела полностью не выведутся, что может занять даже 4-8 недель. Стероиды в дозе 1-2 мг / кг / день можно назначать новорожденным, у которых по-прежнему низкое количество тромбоцитов или кровотечение ^{32, 34, 35, 37, 38} .

No related posts.