Первые признаки стоматита у детей: виды, симптомы, лечение в домашних условиях

Симптомы включают жар, неприятный запах изо рта, нежелание есть или пить и болезненную шейную лимфаденопатию. Дети часто обращаются поздно, когда есть множественные поражения ротовой полости и ротовой полости. Когда маленькие дети сосут пальцы, ищите повреждения на руках и ногах.

Лечение ВПГ должно включать адекватное обезболивание и поддержание гидратации полости рта. Ацикловир / валацикловир показан только в том случае, если у ребенка обнаружен гингивостоматит на ранней стадии, когда имеется всего несколько поражений, или если у ребенка ослаблен иммунитет.

Ветряная оспа может начаться на лице, хотя обычно поражается туловище. Опоясывающий герпес чаще встречается у детей, перенесших ветряную оспу в возрасте до 6 месяцев.

Заболевание рук, ящура и рта, вызываемое вирусом Коксаки, распознается по его характерному распространению, хотя может быть поражен только один из трех типичных участков.

Контагиозный моллюск — это куполообразные папулы с пупочным центром, которые при расчесывании могут выглядеть как язвы на лице.

Дети с предрасполагающим дерматозом, таким как экзема, могут иметь широко распространенную кожную инфекцию, вызванную вирусами, такими как экзема герпетическая (вызванная вирусом простого герпеса) и экзема коксаки.

Бактериальные инфекции

Импетиго

Импетиго (вызванное Staphylococcus aureus и / или гемолитическим стрептококком группы А) обычно представляет собой желто-коричневую корку в виде сот, но может быть буллезным, оставляя язвы.

Импетиго чаще всего встречается у детей в возрасте до 5 лет и достигает пика в конце летних месяцев.

Если инфекция локализована, лечите местным антибиотиком или используйте системный, если есть несколько пластырей.

Микобактериальные инфекции, такие как туберкулез или атипичные инфекции, могут проявляться в виде язв на лице.

Врожденный сифилис может проявляться буллезной сыпью с образованием язв. Обычно это наиболее выражено на руках и ногах.

Заражение клещом

Скабетические поражения, вызванные Sarcoptes scabiei, редко встречаются на лице, но возникают у младенцев, обычно в сочетании с поражениями на туловище и конечностях. У родителей обычно есть повреждения на руках.

Лейшманиоз оставляет шрамы

Кожный лейшманиоз

Считайте кожный лейшманиоз, если язвенные поражения не заживают и ребенок побывал в эндемичной местности.Поражения могут стать вторично инфицированными бактериями и привести к росту золотистого стафилококка. Раннее лечение необходимо для предотвращения косметического обезображивания.

Многоформная эритема

Многоформная эритема — это полиморфная сыпь. Могут быть поражены губы, слизистая оболочка щеки и язык. Если поражены две или более поверхности слизистой оболочки, следует рассмотреть вопрос о синдроме Стивенса-Джонсона. Обычно присутствует обширный некроз губы и рта.

Аутоиммунные кожные заболевания

Обычно при аутоиммунных кожных заболеваниях поражаются конечности и туловище.Это редко встречается у детей, и поражения, как правило, характеризуются пузырьками или буллами и требуют биопсии кожи для диагностики.

При хронической буллезной болезни детского возраста (дерматоз линейного иммуноглобулина А) скопления волдырей в виде колец («жемчужная нить») могут образовываться на лице и вокруг рта, а также на других участках тела, чаще всего на животе и ягодицах. .

Язвы образуются при расчесывании волдырей. Дети обычно рождаются до полового созревания, и чаще всего это случается в дошкольном возрасте.С ним связан ряд препаратов. Спонтанное разрешение часто происходит через несколько лет, но для контроля симптомов может потребоваться лечение, например дапсон.

Вульгарная пузырчатка — это пузырно-пузырчатое заболевание кожи и слизистых оболочек. Он характеризуется пузырьками, волдырями и сыпучими участками на слизистых оболочках. Стоматит характерен для 50% детей с вульгарной пузырчаткой. Пемфигоид и приобретенный буллезный эпидермолиз встречаются редко, но могут поражать лицо.

Угри

Excoriée акне возникает, когда комедоны и пустулы от прыщей выщипывают, сдавливают или растирают, и чаще встречается у девочек-подростков. Удаление прыщей усугубляет состояние кожи и может привести к образованию рубцов. Учитывайте беспокойство, депрессию и эмоциональные проблемы и лечите все еще присутствующие прыщи, а также подчеркивайте важность прекращения шелушения кожи.

Молниеносные угри — язвенная форма угрей, обычно у мальчиков-подростков, которая проявляется остро в начале и связана с такими системными симптомами, как лихорадка, артралгия и лимфаденопатия.Необходимо срочное направление к дерматологу.

Любое кожное заболевание, вызывающее зуд, например атопическая экзема, может привести к повторяющимся царапинам кожи, что может привести к язвам на лице.

Герпетиформный дерматит

Герпетиформный дерматит редко поражает лицо и слизистые оболочки полости рта. Классический рисунок — симметричные папулы и пузырьки на разгибающих сторонах колен, локтей и ягодиц. Важно распознать это, поскольку оно связано с глютеновой болезнью.

Герпетиформный дерматит поддается лечению безглютеновой диетой, но это может занять много месяцев, и часто требуется лечение дапсоном.

Порфирия

Эритропоэтическая протопорфирия — самая распространенная порфирия в детском возрасте. На носу и щеках обычно есть небольшие рубцы с ямками. Присутствует светочувствительность с ощущением жжения или покалывания на открытых участках кожи.

Поздняя кожная порфирия, которая может быть наследственной или вызванной наркотиками, алкоголем или инфекцией, вызывает хрупкость кожи, приводящую к образованию пузырьков, волдырей и эрозий. Моча темно-коричневая.

Другие расстройства

Генетические причины язв на лице, такие как буллезный эпидермолиз и пигментное недержание мочи, обычно присутствуют с рождения.

Артефактный дерматит — редкое психологическое заболевание. Поражения находятся на доступных участках и не имеют узнаваемого рисунка. Важно распознать ребенка и направить его на вторичную медицинскую помощь из-за основных психологических проблем.

Травма

Причины травм включают ожоги, укусы насекомых и неслучайные травмы, например ожоги сигаретой. Важно убедиться, что история и результаты совместимы.

Эта статья, хотя и охватывает широкий спектр причин язв на лице, не включает самые редкие причины, и если поражения сохраняются или выглядят нетипичными, всегда необходимо получить дерматологическое заключение.

• Д-р Хелен Гудиер — педиатр-консультант, специализирующийся на детской дерматологии, Heart of England NHS Foundation Trust, Бирмингем

Пройдите тест по этой статье и получите сертификат MIMS Learning

Основные характеристики взрослых с периодической лихорадкой, афтозным стоматитом, фарингитом и синдромом аденопатии в сравнении с типичным педиатрическим проявлением заболевания

Аутовоспалительные заболевания вызваны дисрегуляцией воспаления, ведущей к гиперпродукции провоспалительных цитокинов и патологической задержке воспалительного процесса. .Прогресс клеточной биологии частично прояснил патогенетические механизмы, лежащие в основе моногенных аутовоспалительных заболеваний, тогда как о полигенных заболеваниях известно немного. Хотя генетическая предрасположенность к синдрому периодической лихорадки, афтозного стоматита, фарингита и аденопатии (PFAPA) до сих пор остается неясной, наличие перекрывающихся симптомов с моногенными периодическими лихорадками, рецидивы у членов семьи, важную роль играет дисрегулируемый интерлейкин- (IL- ) 1 β секреция во время обострения, сверхэкспрессия генов, ассоциированных с инфламмасомами во время приступов, и, наконец, что не менее важно, терапевтическая эффективность блокады IL-1 β убедительно указывают на потенциальное генетическое участие в его патогенезе, вероятно, связанное с экологические факторы.Синдром PFAPA обычно начинается в детском возрасте, но также описывается отсроченное начало во взрослом возрасте. Необходимые методы лечения, а также эффективность тонзиллэктомии остаются спорными, даже если заболевание имеет самоограниченное течение, в основном у детей. Цель этого обзора — дать обзор этого сложного полигенного / многофакторного аутовоспалительного заболевания, в котором врожденная иммунная система, несомненно, играет основную роль.

1. Введение

По определению аутовоспалительные заболевания (AID) характеризуются повторяющимися эпизодами воспаления в отсутствие аутореактивных Т-клеток и аутоантител [1].Исходя из понимания того, что так называемые моногенные периодические лихорадки являются прототипом чистых СПИД, наши знания теперь расширились, чтобы охватить многофакторные и полигенные заболевания среди СПИД [2, 3]. Синдром PFAPA, наряду с другими заболеваниями, такими как болезнь Бехчета [4, 5], рецидивирующий идиопатический перикардит [6-8], болезнь Стилла у взрослых и системный ювенильный идиопатический артрит [9, 10], принадлежит к группе приобретенных ПИД на потенциальной многофакторной или полигенной основе. Аббревиатура PFAPA, олицетворяющая наиболее характерные симптомы синдрома (периодическая лихорадка, афтозный стоматит, фарингит и цервикальный аденит), была придумана вместе с диагностическими критериями в 1989 году, через 2 года после первого описания этого состояния, сделанного Маршаллом в 1987 году. [11].Это клиническое заболевание характеризуется регулярным возникновением высокой температуры (обычно> 39 ° C), связанной по крайней мере с одним из трех основных клинических признаков: афтозным стоматитом, фарингитом и аденитом шейки матки. Синдром PFAPA хорошо описан у педиатрических пациентов, поскольку в большинстве случаев он встречается у маленьких детей, возникающих в возрасте до 5 лет, и представляет собой наиболее частую причину периодической лихорадки неизвестного происхождения в детстве, по крайней мере, представляющей ревматологический интерес. Тем не менее, в настоящее время появляется все больше свидетельств того, что дети старше 5 лет могут иметь типичную картину синдрома PFAPA, и в недавней литературе описано около 40 случаев его проявления во взрослом возрасте [12–14].Эти данные свидетельствуют о том, что возрастной критерий (т.е. возраст начала заболевания менее 5 лет) не следует рассматривать в числе диагностических критериев PFAPA и что ревматологи должны знать клинические характеристики этого синдрома, чтобы заподозрить и распознать это заболевание у взрослых. пациенты тоже.

2. Патогенез

Точный патогенез заболевания еще не установлен. Учитывая доминирующие симптомы, возникновение в первые годы жизни (когда инфекции верхних дыхательных путей очень часты) и эффективность тонзиллэктомии, впервые была предложена инфекционная этиология синдрома [11].С другой стороны, отсутствие сезонной кластеризации и наблюдение, что образцы глотки и миндалин неизменно отрицательны на патогены, привели к частичному отказу от этой теории [12].

Более поздние теории, вызванные ответом на кортикостероиды и клиническим совпадением со СПИДом, предполагают иммунологическую дисрегуляцию [15, 16]. Поражение миндалин заставило некоторых авторов искать конкретные гистологические данные [17]. Petra et al. исследовали парные миндалины и образцы периферической крови у 10 детей с синдромом PFAPA, которые успешно восстановились после тонзиллэктомии.Большинство наблюдаемых изменений в распределении В- и Т-лимфоцитов, вместе с повышением экспрессии генов хемоаттрактантов Т-клеток, были ограничены миндалинами, что свидетельствует о привлечении к этому участку из периферической крови через нарушение экспрессии хемокинов [18]. Эти результаты согласуются с другим исследованием, в котором было обнаружено больше базофилов с IgD-связями (которые, как полагают, играют роль в балансе между иммунитетом и воспалением) в миндалинах пациентов с PFAPA, по сравнению с контрольной группой [19].Эти данные, хотя и являются предварительными, в целом указывают на то, что миндалины являются центральным звеном в патогенезе PFAPA и могут частично объяснить терапевтический успех тонзиллэктомии у этих пациентов.

Недавно было обнаружено, что во время лихорадочных эпизодов синдрома PFAPA повышается уровень некоторых цитокинов, в первую очередь гамма-интерферона, фактора некроза опухоли, интерлейкина- (ИЛ-) 6 и ИЛ-1 β . Последний, по-видимому, в значительной степени секретируется дисрегулируемыми моноцитами во время обострения лихорадки и действует как стимулятор функции Т-клеток [20].Центральная роль IL-1 у пациентов с PFAPA была продемонстрирована также Stojanov et al., Которые дополнительно подчеркнули сходство между синдромом PFAPA и наследственной периодической лихорадкой (HPF) [21]. Высокая частота членов семей с анамнезом, имеющим отношение к синдрому PFAPA, предполагает, что болезнь может быть генетически детерминирована, но точный ген еще далек от идентификации [22–24]. Гипоморфные мутации в генах, связанных с HPF, были описаны у пациентов с PFAPA. Хотя это открытие должно быть подтверждено в более крупных исследованиях, оно может предложить общую модель синдрома PFAPA, в которой микробный триггер может вызывать активацию врожденной иммунной системы и рекрутирование активированных Т-клеток в восприимчивом хозяине [25].

В заключение, хотя точный патогенетический механизм, лежащий в основе PFAPA, все еще остается неизвестным, клиническое совпадение с моногенными HPF, высокий уровень положительного семейного анамнеза у пациентов, явно центральная роль провоспалительных цитокинов, в основном IL-1 среди них, переменная ассоциация с некоторыми гипоморфными мутациями генов, участвующих в HPF, по нашему мнению, указывает на то, что синдром PFAPA следует рассматривать как полигенное аутовоспалительное заболевание [26–28].

3. Эпидемиология

Хотя синдром PFAPA является наиболее частой причиной рецидивов лихорадки у детей, по крайней мере, из опасений ревматологов, в медицинской литературе можно найти немного данных о его распространенности. Самая большая когорта пациентов получена из международной базы данных, содержащей 301 пациента [14]. В ретроспективном исследовании, проведенном Barbi et al. во Фриули-Венеция-Джулия (северный регион Италии) и с участием 20 педиатров за 5-летний период (1996–2001 гг.) было выявлено 40 случаев синдрома PFAPA, удовлетворяющих диагностическим критериям: приблизительная заболеваемость составила 0.4 случая на 1000 детей в год, с 1 новым диагнозом PFAPA на каждого педиатра каждые 1-2 года [29]. В недавней статье, опубликованной Førsvoll et al. Заболеваемость синдромом PFAPA в Норвегии составила 2,3 на 10 000 детей в возрасте до 5 лет [30]. Что касается нашего опыта, мы диагностировали 268 детей с синдромом PFAPA, наблюдая восходящую кульминацию в распределении случаев в год: 2/3 пациентов были обследованы в период 1999–2010 гг. И 1/3 — в период 2010–2010 гг. 12, что свидетельствует о том, что педиатры все больше осознают этот синдром.Данные о заболеваемости PFAPA у взрослых полностью отсутствуют.

Эпизоды лихорадки при синдроме PFAPA обычно начинаются в возрасте от двух до пяти лет [1, 15, 31]: есть небольшое преобладание мужчин, но нет предрасположенности к определенным этническим группам [14]. Когда-то считавшийся специфическим для детей младше 5 лет, сегодня известно, что синдром PFAPA поражает также детей старшего возраста и взрослых. Паде и др. описали группу из 15 взрослых с клиническими признаками PFAPA [12]. Совсем недавно мы описали 17 взрослых с аналогичными признаками необъяснимой рецидивирующей лихорадки, удовлетворяющих критериям PFAPA [16].У взрослых, отвечающих критериям синдрома PFAPA, гендерного преобладания выявить невозможно (таблица 1). Даже если не было описано никаких генетических аномалий, положительный семейный анамнез передается почти у 40% пациентов с синдромом PFAPA [14, 22–24].

4.Клинические признаки

Как расшифровывается аббревиатура PFAPA, лихорадка является доминирующим симптомом у детей и клиническим элементом, который побуждает родителей ребенка обращаться за медицинской помощью. Температура тела обычно повышается до 40,5 ° C, держится в течение 3-5 дней и достаточно устойчив к обычно используемым жаропонижающим средствам, таким как парацетамол или ибупрофен. Наиболее частым сопутствующим признаком является наличие эритематозного или экссудативного фарингита (то есть наблюдается у 90% пациентов), шейной лимфаденопатии с опухшими и болезненными лимфатическими узлами (у 75% пациентов) и афтоза полости рта (у 75% пациентов). до 50% пациентов) [11, 14, 15].Клиническая картина может быть улучшена наличием головной боли, болей в животе, тошноты, рвоты, озноба, недомогания, миалгии и артралгии. Некоторые из этих «второстепенных» симптомов, такие как боль в животе, действительно могут стать заметными в клинической картине некоторых пациентов [32]. Эпизоды повторяются очень регулярно со стереотипными клиническими характеристиками у большинства пациентов, что создает впечатление, что в эпизодах присутствует «часовой механизм». Хотя периодичность часового механизма не является исключительной для синдрома PFAPA и может отсутствовать у меньшинства детей, ее наличие в сочетании с полным благополучием между эпизодами лихорадки и нормальным ростом и развитием являются узловыми точками для диагностических целей [11].Неспецифические симптомы, такие как недомогание, раздражительность и утомляемость, могут проявляться в течение нескольких дней до обострения PFAPA примерно у трети пациентов, и родители учатся интерпретировать эти клинические признаки как продромы приступа лихорадки PFAPA, помогая им дифференцировать лихорадку от других лихорадок. вторичные по отношению к инфекциям эпизоды [15, 32]. Клинические характеристики взрослых пациентов аналогичны описанным у детей, за исключением того, что артралгия и миалгия чаще встречаются у взрослых пациентов, чем у детей, а афты и озноб встречаются реже [12].В таблице 1 сравниваются клинические характеристики всех взрослых пациентов с PFAPA, описанные в литературе, с пациентами с PFAPA, наблюдавшимися в нашем центре в течение последних 15 лет. Три основных признака (афтоз, фарингит и шейный аденит) одновременно присутствовали во время приступов у 47% взрослых пациентов по сравнению с 27% детей; по крайней мере 2 кардинальных признака присутствовали у 52% взрослых пациентов по сравнению с 46% детей; среднее количество эпизодов в год было у взрослых пациентов и в нашей популяции PFAPA.

Сочетание синдрома PFAPA с аутоиммунными проявлениями недавно было описано на индивидуальной основе. Cazzato et al. идентифицировали синдром PFAPA с началом у взрослых, связанный с эндокапиллярным пролиферативным гломерулонефритом, в то время как Corte et al. сообщили о случае 18-месячной девочки с синдромом PFAPA, связанным с аутоиммунным гепатитом 2 типа, оба ответа на терапию кортикостероидами [33, 34]. Недавно Frye описал случай 11-летнего мальчика с диагнозом PFAPA-синдром, у которого развился рецидив острого асептического энцефалита [35].Наконец, Иба и др. описал 7-летнего мальчика, у которого в 3 года был диагностирован синдром PFAPA, у которого в 5 лет развился острый парапсориаз (лихеноидный лишай и Variooliformis acuta, также известный как PLEVA) [36]. Эти ассоциации могут быть случайными, и на сегодняшний день у нас нет достаточно клинических или патогенетических данных, чтобы установить, может ли нарушение иммунной регуляции у пациентов с PFAPA предрасполагать их к аутоиммунитету. Тем не менее, совпадение клинических проявлений, типичных как для СПИДа, так и для аутоиммунных расстройств, свидетельствует о недавно разработанной концепции иммунологического континуума, в котором заболевания лежат в диапазоне от аутоиммунных до аутовоспалительных, и преобладание аутоиммунного ответа по сравнению с аутовоспалительным ответом в организме. Одинокий пациент определяет клиническую картину [37, 38].

5. Результаты лабораторных исследований

В настоящее время диагностических тестов для синдрома PFAPA нет. Во время обострения PFAPA у пациентов обычно наблюдается умеренный лейкоцитоз с преобладанием нейтрофилов, в то время как сообщалось об увеличении количества моноцитов, снижении уровня эозинофилии и тромбоцитозе в течение афебрильного периода, хотя эти последние результаты нуждаются в дополнительном подтверждении и могут просто быть вторичный по отношению к острофазовому ответу [16]. Скорость оседания эритроцитов и С-реактивный белок постоянно повышаются во время приступов лихорадки [39, 40].Недавнее открытие, что концентрации прокальцитонина не увеличиваются в корреляции с увеличением других реагентов острой фазы во время приступов, идентифицирует этот белок как возможный полезный маркер для дифференциации синдрома PFAPA от инфекций [41]. Уровни иммуноглобулинов в сыворотке нормальные или близкие к норме, тогда как уровни IgD могут быть нормальными или слегка повышенными [42]. Во время эпизодов все культуры отрицательные [43]. В недавнем исследовании Yamazaki et al. исследовали полезность CD64, члена рецептора Fc γ , в диагностике пациентов с синдромом PFAPA.У этих пациентов экспрессия CD64 на нейтрофилах и моноцитах во время периода без приступов была аналогична таковой в контроле, в то время как она резко увеличивалась на обоих типах клеток во время обострений [44]. Прежде чем рассматривать экспрессию CD64 в качестве диагностического маркера синдрома PFAPA, необходимы дополнительные данные, подтверждающие это открытие.

6. Диагностические критерии и дифференциальный диагноз

Как уже указывалось, синдром PFAPA является клиническим диагнозом. Диагностические критерии Томаса для синдрома PFAPA могут быть применены, чтобы помочь клиницисту подтвердить этот диагноз, следующим образом: (1) Регулярно повторяющиеся лихорадки с ранним возрастом начала (<5 лет).(2) Общие симптомы при отсутствии инфекции верхних дыхательных путей с хотя бы одним из следующих клинических признаков: (a) Афтозный стоматит. (B) Фарингит. (C) Цервикальный лимфаденит. (3) Исключение циклической нейтропении. (4) Полностью бессимптомный интервал между эпизодами. (5) Нормальный рост и развитие. Примечательно, что хотя одним из критериев является возраст начала заболевания менее 5 лет, в настоящее время точно установлено, что дети с PFAPA могут быть старше 5 лет в начале заболевания. синдром PFAPA может развиваться во взрослом возрасте, а это означает, что возрастной критерий не должен считаться обязательным для диагностики.

На основании текущих критериев диагноз синдрома PFAPA ставится на основании истории болезни, данных физикального обследования и исключения других причин рецидивирующих лихорадок. Для этого необходимо исключить разные заболевания, а дифференциальный диагноз может варьироваться в зависимости от возраста. В первую очередь следует исключить инфекции и, в частности, вирусный или бактериальный фарингит. Обычно это простая задача: отсутствие сопутствующих симптомов, связанных с инфекциями верхних дыхательных путей, обычно достаточно в клинических условиях, чтобы исключить вирусную инфекцию, в то время как мазок из глотки является золотым стандартом для исключения бактериального фарингита.Действительно, дифференциация инфекций особенно актуальна у детей младшего возраста, у которых самая высокая частота инфекций верхних дыхательных путей, но все же это имеет решающее значение для пожилых пациентов, а также у взрослых. Возникновение типичных приступов без сезонной закономерности — еще одна особенность синдрома PFAPA, помогающая исключить рецидивирующие инфекции. Второй диагностический шаг — исключить циклическую нейтропению (ЦН), поскольку это единственное клиническое проявление, отличное от PFAPA, для которого характерны регулярные интервалы между приступами лихорадки [11].При CN лихорадка обычно возникает каждые 18–24 дня и сопровождается снижением количества нейтрофилов с нижним пределом менее 500 клеток / мм ³ . Пациенты с ХН могут иметь фарингит и оральный афтоз, но дифференциальная диагностика может быть облегчена наличием рецидивирующих респираторных инфекций и генитальных язв, которые типичны для этого заболевания, а не для синдрома PFAPA. Наконец, приступы лихорадки, вызванные CN, не реагируют на введение кортикостероидов. В случае предположения о CN следует проводить серийный подсчет клеток крови один раз в неделю в течение 4–6 недель, чтобы идентифицировать падение нейтрофилов, и, в случае сильных подозрений, доступен генетический тест для выявления мутаций гена ELANE для подтверждения диагноза. [45].

В настоящее время основной проблемой для клиницистов является дифференциация синдрома PFAPA от HPF. Существующие диагностические критерии PFAPA действительно продемонстрировали очень низкую специфичность в этом отношении. Гатторно и др. показали, что соответствующее количество детей с моногенными периодическими лихорадками также соответствовало диагностическим критериям синдрома PFAPA и что некоторые из признаков, которые считаются характерными для синдрома PFAPA, например, повторяющиеся эпизоды лихорадки, оральный афтоз и цервикальный аденит, могут наблюдаться при различных заболеваниях. HPF также, особенно в их начале [46].Более того, в настоящее время хорошо установлено, что у пациентов с HPF начало болезни может начаться во взрослом возрасте, и это запоздалое начало, вероятно, является вторичным по отношению к гетерозиготности или гипоморфным мутациям. В этих случаях пациенты могут иметь более мягкую клиническую картину, отсутствие наиболее типичных клинических характеристик HPF, что еще больше затрудняет дифференциальный диагноз между синдромом PFAPA и HPF [47, 48].

Наиболее частым заболеванием среди HPF является семейная средиземноморская лихорадка (FMF), вызываемая мутациями в гене MEFV , кодирующем белок пирин, который в основном экспрессируется в воспалительных клетках [1, 49].Заболеваемость особенно высока среди населения, проживающего в бассейне Средиземного моря (армяне, сефардские евреи, турки и арабы) [50]. Его основные клинические признаки представлены короткими и повторяющимися самоограничивающимися эпизодами лихорадки, длящимися менее 72 часов, связанными с серозитом, артралгией и / или артритом, и подобной рожистому воспалению эритемой [51, 52]. Кроме того, приступы лихорадки обычно предотвращаются длительным приемом колхицина [53]. Более 60% пациентов проявляют симптомы в детстве, обычно в возрасте до 10 лет, но часто отмечается отсроченное начало: у 98% пациентов первые симптомы появляются в течение третьего десятилетия.Возникновение ССЛ у взрослых, по-видимому, связано с гетерозиготностью и мутациями с низкой пенетрантностью: из-за этого генетического состояния взрослые часто имеют более мягкий фенотип, клинические признаки которого, как правило, аналогичны тем, которые обнаруживаются у более молодых пациентов, за исключением более низкой частоты артрита и рожистая сыпь [54]. Диагностическое подтверждение может быть получено с помощью анализа генотипа MEFV .

Синдром дефицита мевалонаткиназы (MKD), также известный как синдром гипергаммаглобулинемии-D, вызывается гомозиготностью или сложной гетерозиготностью в гене мевалонаткиназы ( MVK ), кодирующем мевалонаткиназу, первый фермент в пути биопсии холестерина. , 55, 56].Он проявляется в течение первого года жизни в 75% случаев и в 100% случаев в течение первых 5 лет: обычно он сопровождает всю жизнь пациента, но обострения имеют тенденцию уменьшаться по интенсивности и становиться менее частыми с течением времени [57]. С клинической точки зрения приступы характеризуются высокой лихорадкой, которая длится 4-7 дней и обычно повторяется каждые 3-4 недели и часто сопровождается ознобом, артралгией, увеличением лимфатических узлов, рвотой, диареей, болями в животе, спленомегалией и афтами во рту [ 58].Поражение кожи встречается очень часто и состоит из различных типов высыпаний [59].

Периодический синдром, связанный с рецептором фактора некроза опухоли (TNF) (TRAPS), связан с мутациями в гене суперсемейства 1A растворимых рецепторов TNF ( TNFRSF1A ) и является наиболее распространенным аутосомно-доминантным аутовоспалительным заболеванием [60–62]. TRAPS начинается с приступов лихорадки, которые продолжаются даже 3 недели и повторяются через различные интервалы. Помимо лихорадки, общими клиническими признаками, которые могут быть обнаружены, являются периорбитальный отек, конъюнктивит, мигрирующие эритематозные бляшки с миалгией, а также артриты или артралгии [63–65].Также может возникать воспаление серозной мембраны, проявляющееся болью в животе или грудной клетке и полномасштабным перикардитом [66]. TRAPS является наиболее изменчивым субъектом среди СПИДА с точки зрения возраста начала заболевания, частоты, продолжительности и тяжести воспалительных обострений, и эта гетерогенность, вероятно, связана с широким спектром мутаций TNFRSF1A . Средний возраст пациентов с дебютом составляет около 3 лет, но о начале заболевания у взрослых, часто связанном с мутациями с низкой пенетрантностью, сообщалось до шестого десятилетия.Кроме того, у взрослых пациентов с TRAPS могут проявляться атипичные симптомы, такие как идиопатический рецидивирующий острый перикардит или миокардит [67–69] и сакроилеит как уникальные клинические проявления [70, 71].

Семейство криопирин-ассоциированного периодического синдрома (CAPS) связано с мутациями в гене NLRP3 , кодирующем структурно важный белок инфламмасом, названный криопирин, который непосредственно контролирует высвобождение биоактивного IL-1 β [1, 72]. Семейство CAPS включает три различных клинических проявления мутаций, связанных с одним и тем же геном, все они начинаются в раннем детстве с перекрывающимися симптомами: семейный холодовой синдром (FCAS), синдром Макл-Уэллса (MWS) и хронический детский неврологический кожный суставной синдром. синдром (синдром CINCA), соответственно, упоминается от наименее до наиболее тяжелого [73, 74].В частности, FCAS характеризуется эпизодами лихорадки, кожной сыпью и артралгиями, часто вызванными воздействием низких температур [75], в то время как MWS характеризуется аналогичной группой симптомов, связанных с мигрирующими крапивными поражениями, глазными аномалиями, прогрессирующей нейросенсорной глухота и риск амилоидоза [76]. Сыпь на коже в сочетании с артропатией, обычно затрагивающей колени, и хроническим поражением менингеальных сосудов ярко характеризуют синдром CINCA [77]. Таблица 2 суммирует основные характеристики описанных здесь моногенных AID.

Как отличить синдром PFAPA от моногенных СПИД? Учитывая тот факт, что синдром PFAPA у детей встречается гораздо чаще, чем HPF, этот дифференциальный диагноз является первым шагом в подходе к лечению ребенка с периодическими лихорадками, представляющими ревматологический интерес, и имеет исключительный приоритет, поскольку позволяет избежать ненужного времени и дорогостоящие генетические тесты. В большинстве случаев тщательного клинического обследования, проведенного педиатром, специализирующимся в области СПИДа, достаточно, чтобы исключить HPF и подтвердить диагноз PFAPA.В этом контексте наличие кожной сыпи, тяжелых желудочно-кишечных симптомов, артралгии и боли в грудной клетке во время приступов лихорадки являются клиническими характеристиками, более типичными для HPF по сравнению с синдромом PFAPA, в то время как экссудативный, а не эритематозный фарингит более типичен для пациентов с PFAPA [46] . Тем не менее, как упоминалось выше, у детей младшего возраста с HPF клиническая картина может строго совпадать с клинической картиной синдрома PFAPA. По этой причине некоторые авторы сформулировали диагностическую шкалу, названную «шкалой Гаслини», которая может помочь в выявлении пациентов с повышенным риском переноса мутации в генах, участвующих в HPF.Возраст начала заболевания, семейный анамнез, боль в грудной клетке и животе, диарея и афтоз полости рта были переменными, включенными в окончательную модель. Согласно диагностической шкале с вероятностью> 15% выявляются пациенты с высоким риском наличия мутации в одном из генов HPF. Этот инструмент может быть полезен врачу для дифференциации синдрома PFAPA от моногенных наследственных причин рецидивирующей лихорадки [78]. Когда клиницисты пытались применить педиатрическую оценку к взрослому населению, большинство субъектов, несущих мутации, можно было идентифицировать как пациентов с низким риском, поэтому не нуждались в каком-либо генетическом тестировании.Вероятно, это было связано с тем фактом, что, поскольку оценка была подтверждена для детей, пожилой возраст начала заболевания играет чрезвычайно защитную роль вместе с фенотипом, характеризующимся олигосимптоматическими / атипичными проявлениями из-за мутаций с низкой пенетрантностью. Недавно мы разработали диагностическую шкалу, утвержденную для взрослого населения, с целью выявления пациентов с высоким риском несения мутаций в генах MEFV и TNFRSF1A . MKD и CAPS не были включены из-за их раннего начала в детстве.Ранний возраст начала заболевания, наличие в семейном анамнезе эпизодов рецидивов лихорадки, боли в грудной клетке, боли в животе и поражение кожи были переменными, значимо связанными с положительным результатом генетического теста, и использовались для построения оценки [79].

В 2011 году Pontillo et al. пытались найти серологический маркер, который мог бы помочь отличить моногенные AID от синдрома PFAPA: предыдущие исследования описывали гликолитический фермент α -енолаза человека как потенциальный субстрат каспазы-1, роль которого в активации IL-1 β через инфламмасому в настоящее время хорошо определен.Гипотеза Понтилло заключалась в том, что большое количество антител против α -енолазы (AAE abs) может быть обнаружено во время процессов, включающих активацию каспазы-1. Оценка AAE abs показала разницу между пациентами с PFAPA, почти отрицательными для AAE abs, и пациентами с HPF, у которых результат был положительным для AAE abs [80]. К сожалению, насколько нам известно, эти результаты не были воспроизведены в более крупных сериях случаев.

Среди полигенных СПИДА синдром PFAPA и болезнь Бехчета (ББ) могут пересекаться, разделяя некоторые клинические проявления, и это может быть особенно верно в детском возрасте, когда у пациентов Бехчета могут быть олигосимптомы.Недавно мы выдвинули гипотезу, что пациенты с диагнозом BD в зрелом возрасте могли проявлять симптомы, совместимые с синдромом PFAPA, в детстве: поэтому мы провели телефонные интервью с 80 пациентами с BD, применив критерии Маршалла и выяснив, что различный процент пациентов выполнил диагноз PFAPA. синдром в детстве. Это может означать, что либо общий иммунный дисбаланс может лежать в основе обоих заболеваний, либо синдром PFAPA может предрасполагать к развитию BD [81, 82].Следует отметить, что это очень предварительные и ретроспективные данные, которые необходимо подтвердить на больших цифрах; тем не менее, они указывают на то, что BD следует исключить у пациентов с PFAPA-подобным фенотипом, особенно в педиатрическом возрасте [83].

Довольно любопытно, что, хотя синдром PFAPA является первым заболеванием, которое следует исключить у детей с синдромом периодической лихорадки, учитывая его частоту, диагноз PFAPA у взрослых пациентов обычно рассматривается только после исключения HPF. Такой подход, безусловно, связан с тем, что несколько лет назад считалось, что синдром PFAPA не зависит от детского возраста.Хотя авторы считают, что окончательный диагноз синдрома PFAPA у взрослых должен быть проведен после исключения HPF, этот подход, вероятно, изменится со временем, если будет зарегистрировано больше взрослых пациентов с PFAPA, выясняя, что, вероятно, это состояние более распространено. чем HPF и у взрослых.

7. Лечение

Лечение синдрома PFAPA все еще является предметом дискуссий, и следует принять во внимание два общих соображения. Во-первых, поскольку этиология заболевания неизвестна, лечение в основном симптоматическое; во-вторых, учитывая, что PFAPA является самоограничивающимся заболеванием и до сих пор не описано никаких долгосрочных последствий, следует очень тщательно оценивать экономическую эффективность стратегий лечения.Кортикостероиды успешно используются во время приступов лихорадки. Одна или две дозы преднизона (1-2 мг / кг) или бетаметазона (0,1-0,2 мг / кг) могут резко обострить приступы лихорадки в течение нескольких часов. Однако устранение других сопутствующих симптомов может занять больше времени [11, 14], и, очевидно, прием стероидов не предотвращает дальнейших приступов [31, 32, 84]. Кортикостероиды эффективны почти у каждого ребенка с синдромом PFAPA и в этой дозе и с такой частотой приема не оказывают какого-либо из хорошо известных эффектов хронической стероидной терапии.Врачи должны быть очень обнадеживающими в этом аспекте, поскольку родители пациентов с PFAPA часто не хотят давать стероиды своим детям. Стероиды кажутся менее эффективными у взрослых пациентов: как показано в Таблице 1, преднизон в дозе 50-60 мг / день вводили 33/36 пациентов, с полным ответом у 28, частичным ответом у 4 и неэффективностью у 1. Является ли это несоответствие вторичным по отношению к внутренним биологическим различиям между синдромом PFAPA с началом у детей и взрослых, или это просто вопрос подбора правильной дозы стероидов для взрослых, требует дальнейшего изучения.Единственный «побочный эффект», связанный с терапией кортикостероидами, — это сокращение свободного интервала, которое может произойти почти у половины детей, в зависимости от проанализированного исследования. У девяти из 33 взрослых, получавших лечение, наблюдалось сокращение свободного интервала после приема стероидов [12, 13]. Нет четких доказательств того, имеют ли разные стероидные препараты разный профиль эффективности или безопасности у пациентов с PFAPA.

Профилактическое лечение также проводилось как с колхицином, так и с циметидином, хотя результаты были разными.Ташер и др. опубликовали свой опыт по 7 пациентам с синдромом PFAPA, у которых наблюдалось уменьшение количества эпизодов при введении колхицина [84]. Из 5 пациентов из многоцентровой когорты, получавших колхицин, у 2 был полный ответ, а у 3 пациентов ответ был частично [85]. Частичная эффективность циметидина была подтверждена у меньшинства пациентов [14, 86]. Общие данные об эффективности колхицина или циметидина очень скудны, а их использование в клинической практике затруднено из-за необходимости непрерывного введения, так что эти препараты не используются обычно.В последнее время связь между витамином D и синдромом PFAPA у детей изучалась в двух независимых исследованиях [86, 87]. В обоих исследованиях уровни витамина D были ниже у детей с PFAPA по сравнению с контрольной группой, а в исследовании Stagi et al. Добавление витамина D у пациентов с PFAPA вызывало значительное снижение количества приступов лихорадки и сокращение средней продолжительности эпизодов в некоторые пациенты. Хотя эти данные все же следует рассматривать как предварительные, они акцентируют внимание на хорошо известном влиянии витамина D на иммунный гомеостаз.

Роль тонзиллэктомии при синдроме PFAPA противоречива. В 1989 г. в первом исследовании сообщалось, что тонзиллэктомия разрешила симптомы PFAPA у 4 детей [88]. Впоследствии в других исследованиях этот вопрос рассматривался на более крупных группах пациентов [17, 89–93], в которых сообщалось о широком диапазоне успешных результатов. Ренко и др. рандомизировали 14 пациентов с PFAPA для тонзиллэктомии и 12 пациентов с PFAPA для наблюдения без хирургического вмешательства. Синдром PFAPA исчез сразу у всех 14 пациентов, которым была проведена тонзиллэктомия; однако синдром разрешился спонтанно в течение 6 месяцев у 6 из 12 пациентов, которым не была проведена тонзиллэктомия [94].Garavello et al. рандомизировано 39 пациентов, из которых 19 были прооперированы, а 20 лечились медикаментозно. Немедленное и полное выздоровление после операции наблюдалось в 12 из 19 случаев (63%) [95]. 18-месячное наблюдение позволило задокументировать полное исчезновение симптомов у всех пациентов, перенесших операцию, в течение 1 года после аденотонзиллэктомии. В отличие от результатов Renko et al., Спонтанное разрешение в контрольной группе было редким, так как только 1 пациент достиг ремиссии.

Проспективное исследование Licameli et al.оценили долгосрочную эффективность аденотонзиллэктомии у 102 пациентов: 99 испытали полное выздоровление сразу после операции. Из оставшихся 3 пациентов у 1 продолжалась циклическая лихорадка, аналогичная по продолжительности и частоте дооперационному состоянию. Второй ребенок, учитывая отсутствие реакции на тонзиллэктомию, был дополнительно обследован, и ему впоследствии был поставлен диагноз МКД. У третьего пациента сразу после операции не изменились обострения, но у него было полное исчезновение воспалительных эпизодов в течение 6 месяцев после тонзиллэктомии [96].

Эти различия с точки зрения эффективности тонзиллэктомии, вероятно, обусловлены крайней гетерогенностью исследуемых популяций с точки зрения принятых диагностических критериев, типа вмешательства (например, тонзиллэктомия в сравнении с аденотонзиллэктомией) и продолжительности наблюдения до и после операция. По мнению авторов, тонзиллэктомия остается высокоэффективным методом лечения детей с PFAPA, но, поскольку синдром PFAPA является самоограничивающимся заболеванием, хирургическое вмешательство следует проводить только пациентам, которым лечение кортикостероидами не подходит (например,g., дети с очень коротким свободным интервалом между эпизодами или дети с длительным заболеванием с дискомфортом родителей / ребенка). Следуя этому подходу, мы отправили 62/268 PFAPA на тонзиллэктомию за последние 15 лет: у 60 из 62 пациентов эпизоды полностью исчезли.

Учитывая тот факт, что синдром PFAPA у взрослых не является самоограничивающимся заболеванием, тонзиллэктомия была бы хорошим вариантом. К сожалению, имеющиеся данные позволяют предположить, что тонзиллэктомия неэффективна у взрослых.Данные последней литературы (см. Таблицу 1) показывают, что тонзиллэктомия была выполнена у 16 ​​из 36 пациентов с диагнозом синдрома PFAPA во взрослом возрасте: ответ на операцию был быстрым и полным у 1 пациента, частичным у 2 пациентов и неэффективным у 13 пациентов. . Из 16 пациентов, перенесших операцию, 4 перенесли тонзиллэктомию в младенчестве из-за рецидивирующего фебрильного фарингита. У 3/4 пациентов после тонзиллэктомии был достигнут период без признаков заболевания в несколько лет до рецидива эпизодов лихорадки, но она не помешала дальнейшему развитию синдрома PFAPA во взрослом возрасте.Эти наблюдения очень интересны и заставляют нас предположить, что, вероятно, тонзиллэктомия эффективна для достижения временной ремиссии, но что эффект временный и что повторное появление болезни спустя годы может произойти как следствие компенсаторной гипертрофии с вовлечением других лимфатических станций [97]. . Для изучения этого вопроса необходимы дальнейшие долгосрочные исследования детей, перенесших тонзиллэктомию.

Поскольку данные, полученные из исследований экспрессии генов, предоставили доказательства высокого уровня некоторых цитокинов, связанных с инфламмасомами, во время вспышек PFAPA, некоторые авторы предположили, что пациенты могут получить пользу от ингибиторов IL-1, таких как анакинра.Небольшая группа из 5 детей с синдромом PFAPA была пролечена однократной дозой анакинры на второй день лихорадки, что дало значительный ответ как по клиническим, так и по лабораторным параметрам [21]. Недавно мы описали случай 27-летнего мужчины, который был устойчив к традиционной терапии (кортикостероиды, колхицин и тонзиллэктомия) и получал анакинру с полным исчезновением приступов лихорадки [98]. Хотя эти данные очень интригуют, предполагая центральную роль IL-1 в синдроме PFAPA, экономическая эффективность блокаторов IL-1 ограничивает это лечение очень избранными случаями [99].

8. Результат

Синдром PFAPA считается самоограничивающимся заболеванием, которое обычно проходит спонтанно до подросткового возраста, по крайней мере, у детей [14, 90, 91]. Более длительное наблюдение, описанное в литературе, было выполнено Wurster et al., Которые наблюдали группу из 59 пациентов в течение периода от 12 до 21 года. Спонтанное разрешение синдрома PFAPA было описано у 50 пациентов, в то время как только у 9 сохранились типичные основные симптомы PFAPA, хотя лихорадка наблюдалась реже и уменьшалась по степени тяжести и продолжительности [90].Кортикостероиды и аденотонзиллэктомия были эффективными в изменении течения болезни. В течение периода наблюдения не наблюдалось никаких отдаленных последствий или других сопутствующих заболеваний. В других исследованиях с более коротким периодом наблюдения сообщалось о спонтанном разрешении только у 20–32% пациентов.

Нет данных об отдаленных результатах для взрослых пациентов с диагнозом PFAPA-синдром: Colotto et al. сообщили о молодой женщине, у которой в возрасте 21 года был диагностирован синдром PFAPA, у которой обострения окончательно разрешились после приема преднизона и у которой после 5-летнего наблюдения больше не наблюдалось приступов [97].

Синдром PFAPA является причиной рецидивирующих лихорадок аутовоспалительного происхождения. Когда-то считалось, что это не относится к детскому возрасту, это действительно одна из самых распространенных причин периодических лихорадок, и в настоящее время ясно, что болезнь может начаться и во взрослом возрасте. Клинические характеристики взрослых PFAPA совпадают с клиническими характеристиками детей с PFAPA. Основное отличие состоит в том, что до сих пор неизвестно, могут ли взрослые с синдромом PFAPA спонтанно претерпевать клиническую ремиссию, и тонзиллэктомия не представляется приемлемым вариантом для этих пациентов.В любом случае, новое описание синдрома PFAPA у взрослых должно повысить осведомленность врачей, и с этого момента этот диагноз всегда следует рассматривать у любого взрослого с длительной историей повторяющихся и необъяснимых эпизодов лихорадки.

Все врачи должны ознакомиться с синдромом PFAPA, и детские ревматологи добавляют его, в частности, в дифференциальную диагностику СПИДа и HPF. Раннее распознавание клинических характеристик позволит сэкономить время и деньги на исследования этих пациентов.Необходимы дальнейшие исследования, чтобы лучше изучить исходы и варианты лечения у конкретной категории взрослых с синдромом PFAPA.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении публикации данной статьи.

Герпетическая ангина | DermNet NZ

Автор: Д-р Делвин Дайалл-Смит, FACD, дерматолог, 2010 г.

Что такое герпангина?

Герпетическая ангина — это название, данное болезненным язвам во рту и горле, вызванным самоограничивающейся вирусной инфекцией и обычно возникающей в детстве.

Герпетическая ангина

Что вызывает герпангину?

Герпетическая ангина — энтеровирусная инфекция — это вирусы, поражающие желудочно-кишечный тракт. Герпетическая ангина обычно передается фекально-оральным путем, и вирус может продолжать выделяться с фекалиями еще долгое время после выздоровления.Передача может также происходить через дыхательные пути и орально-оральные пути или, возможно, через загрязненные фомиты (такие как полотенца, чашки и т. Д.) И пресную воду. Инкубационный период составляет примерно 4 дня.

Обычно вызывается вирусом Коксаки A16 и очень заразен. Другими распространенными вирусами Коксаки А, выделенными из герпангины, являются А1-10, 12 и 22. Менее распространенными причинами являются вирусы Коксаки В1-5, эховирусы, энтеровирус 71, вирус простого герпеса, пареховирус 1 и аденовирусы. Примерно 50% энтеровирусных инфекций не приводят к клиническому заболеванию, и эти люди являются еще одним источником инфекции, даже не подозревая об этом.

После выздоровления развивается стойкий иммунитет к конкретному вирусу. Однако возможен второй приступ герпангины из-за неродственного вируса.

Кто заболевает герпангиной?

Герпетическая ангина встречается в основном у детей до 10 лет, но может поражать всех возрастов, от младенцев до молодых людей. Это особенно часто встречается у детей, посещающих детские учреждения. В некоторых эпидемиях сообщалось о небольшом преобладании мужчин. Пик заболеваемости приходится на лето и начало осени в умеренном климате, но в тропиках наблюдается круглый год.Эпидемии, как правило, происходят каждые 2-3 года, когда к ней становится восприимчивой новая группа неиммунных детей младшего возраста.

Клинические признаки герпангины

Лихорадка (38,5-40 ° C) обычно является первым признаком инфекции с общим недомоганием.

Развиваются ангина и боль при глотании. Красные пятна появляются в течение нескольких часов (до одного дня) во рту и горле. Красные пятна превращаются в маленькие пузыри (пузырьки), которые образуют крошечную желтоватую язву с красным ободком.Это поражения, называемые «герпангинами». Язвы обычно имеют диаметр 1-2 мм (<5 мм). Обычно поражений немного (от 2 до 12). Чаще всего они наблюдаются в задней части рта и горла, например, на мягком небе, миндалинах, язычке и задней части глотки. В остальном рот, горло и кожа выглядят нормально. Язвы заживают через 5-10 дней, иногда после того, как уляжется температура.

Лимфатические узлы на шее могут увеличиваться и ощущаться как твердые гладкие опухоли с обеих сторон шеи.

Могут сообщаться головная боль, боль в спине, боль в животе, рвота и потеря аппетита.

Герпетическая ангина — это обычно легкая, купирующаяся инфекция, но редко более серьезные неврологические, сердечные и легочные проблемы могут осложнять некоторые энтеровирусные инфекции. Хотя считается, что энтеровирусы не проникают через плаценту, некоторые исследования показывают, что инфекция, вызванная вирусом Коксаки, может вызвать выкидыш или повлиять на развивающегося ребенка.

Как диагностируется герпангина?

Диагноз герпетической ангины обычно ставится клинически без специальных тестов.Типичные симптомы поражений в задней части рта и горла у ребенка летом или осенью позволят поставить диагноз.

Вирус можно выделить из мазков из носоглотки, а также из мочи, фекалий и крови, поскольку это системная инфекция. Анализы крови обычно в пределах нормы. Биопсия язвы не выявляет специфической патологии. Серологический анализ покажет возрастающий титр специфических противовирусных антител IgM, впервые появляющийся через 1 неделю. Антитела IgM сохраняются около 6 месяцев и заменяются специфическим IgG.Однако в неосложненном случае герпангины тесты обычно не требуются.

Герпангину можно отличить от болезни рук, ящура, другой энтеровирусной инфекции, по отсутствию повреждений кожи. Первичная инфекция ротовой полости, вызванная вирусом простого герпеса, обычно более обширна, включая десны, очень болезненна и длится дольше.

Лечение герпангины

Специфической терапии герпангины не существует, поэтому лечение симптоматическое.Парацетамол можно принимать при лихорадке и боли. Из-за жара и боли при глотании важно поощрять потребление достаточного количества жидкости. Подойдет холодное молоко или вода, мороженое и ледяные блоки. Следует избегать горячих напитков и фруктовых соков из-за болезненных язв.