Синдром вегетативной дистонии или депрессия? Депрессивные расстройства в общесоматической практике | Акарачкова Е.С., Вершинина С.В.
Многие годы в России и странах СНГ в обозначении целого ряда пациентов активно используется термин «синдром вегетативной дистонии» (СВД), под которым большинство практикующих врачей понимают психогенно обусловленные полисистемные вегетативные нарушения [1]. Именно психовегетативный синдром определяется, как наиболее частый вариант СВД, за которым стоят тревога, депрессия, а также нарушения адаптации. В подобных случаях речь идет о соматизированных формах психопатологии, когда пациенты считают себя соматически больными и обращаются к врачам терапевтических специальностей [2]. По результатам опроса 206 врачей–неврологов и терапевтов России 97% опрошенных применяют диагноз «СВД» в своей практике, из них 64% используют его постоянно и часто. Более чем в 70% случаев СВД выносится в основной диагноз под грифом соматической нозологии G90.9 – расстройство вегетативной (автономной) нервной системы неуточненное или G90.
По мнению академика РАМН, проф. А.Б. Смулевича, важный вклад вносит недооценка практикующими врачами роли психотравмирующих ситуаций, которые, как было продемонстрировано в исследовании ПАРУС, имели место у 86,5% больных в течение года, предшествовшего исследованию.
Также было установлено, что диагностика депрессивных состояний затруднена в связи с клиническими особенностями депрессий, значительная часть которых носит так называемый «маскированный» характер. У большинства обследованных пациентов депрессия соответствует легкой степени выраженности, для которой характерна стертость ключевых диагностических проявлений гипотимии (тоска, подавленность и т.д.). В то же время у них широко представлены различные психовегетативные (соматовегетативные) симптомы, рассматривающиеся в рамках общих для психической и соматической патологии. Эти симптомы встречались у всех пациентов изученной выборки. Причем некоторые из них – повышенная утомляемость, головные боли, раздражительность, вялость, упадок сил, снижение трудоспособности, ухудшение памяти и внимания, бессонница, головокружение, боли в сердце, боли в спине, сердцебиение, боли в шее, потливость, боли в суставах, одышка, боли в ногах, сонливость, нехватка воздуха, боли в животе, перебои в сердце – отмечены более чем у половины больных.
По данным зарубежных исследований, до 29% пациентов общесоматических клиник имеют субпороговые проявления депрессии в виде соматических симптомов, которые сложно объяснить имеющимися соматическими заболеваниями [11], и их выделение оспаривается многочисленными перекрестными и синдромальными диагнозами, что способствует негативному ятрогенному влиянию в виде возможного усиления или обострения соматовегетативных жалоб.
Учитывая, что врачу общей практики при отсутствии опыта очень трудно найти различия, большинство исследователей придерживаются мнения, что психиатрические диагнозы должны ставиться специалистами–психиатрами. Однако на практике большинство таких пациентов обращается к тем, кто имеет очень ограниченный психиатрический опыт. В итоге недооценивается серьезность патологии, что может приводить к пагубным последствиям в виде выского риска развития ятрогенного вреда [16]. Таким образом, клинически выраженная депрессия – это наиболее общее психиатрическое состояние, наблюдаемое в популяции у 20% женщин и 10% мужчин. Среди пациентов с хроническими заболеваниями этот процент гораздо выше – от 15 до 60%. Более 40% пациентов страдают от клинически значимых депрессивных расстройств, большинство из которых можно классифицировать, как большое депрессивное расстройство (в МКБ–10 данное состояние классифицируют, как реккурентое депрессивное расстройство – F33). Однако в первичной медицинской сети до сих пор сохраняется контраст между высокой коморбидностью депрессии и бременем заболеваний, с одной стороны, и недостаточной диагностикой и терапией депрессии – с другой [17].
Тревожные расстройства и депрессия связаны с широким диапазоном психо–социальных нарушений в виде негативного влияния на лечение, карьеру, производительность труда, партнерские и межличностные взаимодействия, качество жизни, суицидальное поведение [19]. Установлено, что около 10% депрессивных расстройств могут быть предотвращены с помощью успешного раннего вмешательства при социальной фобии [20]. Если все тревожные расстройства среди 12–24–летних лиц успешно лечить, то можно предотвратить развитие 43% всех депрессивных эпизодов в начале их взрослой жизни [21].
Несмотря на невозможность применения врачами общей практики психиатрических диагнозов, соматовегетативные проявления депрессии у большого числа пациентов могут быть выявлены на синдромальном уровне в виде психовегетативного синдрома. Подобная синдромальная диагностика включает в себя:
1. Активное выявление полисистемных вегетативных нарушений.
2. Исключение соматических заболеваний исходя из предъявляемых пациентом жалоб.
3. Выявление связи между динамикой психогенной ситуации и появлением или усугублением вегетативных симптомов.
4. Уточнение характера течения вегетативных расстройств.
Активное выявление сопутствующих вегетативной дисфункции психических симптомов, таких как сниженное (тоскливое) настроение, обеспокоенность или чувство вины, раздражительность, сенситивность и плаксивость, ощущение безнадежности, снижение интересов, нарушение концентрации внимания, а также ухудшение восприятия новой информации, изменение аппетита, чувство постоянной усталости, нарушение сна.
Врачу важно выявить психопатологию и оценить ее выраженность. В классическом понимании депрессия – психическое расстройство, характеризующееся подавленным настроением (гипотимией) с негативной, пессимистической оценкой себя, своего положения в настоящем, прошлом и будущем. Наряду с угнетенностью (в типичных случаях в виде витальной тоски) депрессия включает идеаторное и двигательное торможение со снижением побуждений к деятельности или тревожное возбуждение (вплоть до ажитации). Свойственная депрессивным больным психическая гипералгезия (душевная боль) сопряжена с чувством вины, снижением самооценки, суицидальными тенденциями, а тягостное физическое самоощущение – с «соматическими» симптомами (расстройства сна; резкое снижение аппетита вплоть до депрессивной анорексии со снижением массы тела на 5% и более от исходного в течение месяца; снижение либидо, нарушения менструального цикла вплоть до аменореи; головные боли; снижение слюноотделения; сухость языка и других слизистых и кожи и другие соматовегетативные дисфункции).
• снижение настроения, очевидное по сравнению с присущей пациенту нормой, преобладающее почти ежедневно и большую часть дня и продолжающееся не менее 2 нед вне зависимости от ситуации;
• отчетливое снижение интересов или удовольствия от деятельности, обычно связанной с положительными эмоциями;
• снижение энергии и повышенная утомляемость.
К дополнительным симптомам относятся:
• сниженная способность к сосредоточению и вниманию;
• снижение самооценки и чувство неуверенности в себе;
• идеи виновности и самоуничижения;
• мрачное и пессимистическое видение будущего;
• нарушенный сон;
• нарушенный аппетит;
• возбуждение или заторможенность движений или речи;
• идеи или действия, касающиеся самоповреждения или самоубийства;
• снижение полового влечения.
Для достоверного установления диагноза вполне достаточно наличия любых 2 основных и 2 дополнительных симптомов. Важно, что информацию о наличии перечисленных критериев можно получить прежде всего из ответов на вопросы, поставленных не в плане наличия конкретных симптомов (испытываете ли Вы тоску, подавленность, тревогу или безразличие), но относящихся к изменениям общего самочувствия, настроения, образа жизни (не исчезла ли радость жизни, близко ли слезы, давно ли превалирует пессимистическая оценка событий) [22]. Проявления идеомоторного возбуждения или заторможенности, суицидальные идеи или попытки, а также снижение полового влечения свидетельсвуют о наличии тяжелой депрессии у пациента, что требует незамедлительной помощи специалиста–психиатра.
Успех терапии депрессивных расстройств зависит от правильной диагностики и выбора адекватной терапевтической тактики. Существующие в настоящее время стандарты терапии пациентов с «СВД», и в частности, с диагнозом, определяемым кодом МКБ–10 G90.
8 или G90.9, наряду с симптоматическими средствами (ганглиоблокаторами, ангиопротекторами, вазоактивными средствами) рекомендуют применение седативных препаратов, транквилизаторов, антидепрессантов, малых нейролептиков [23]. Следует отметить, что большинство симптоматических препаратов оказываются неэффективными. Пациенты нуждаются в назначении психотропных препаратов. Разъяснение пациенту сути заболевания позволяет аргументировать необходимость назначения психотропной терапии. Средствами первого выбора для лечения депрессивных, тревожных и смешанных тревожно–депрессивных расстройств в настоящее время являются антидепрессанты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС), т.к. преимущественно дефицит данного нейромедиатора реализует психовегетативные проявления психопатологии. Из преимуществ СИОЗС можно выделить малое количество побочных эффектов, возможность длительной терапии и широкий терапевтический спектр при достаточно высокой безопасности. Однако несмотря на все свои положительные стороны СИОЗС имеют и ряд недостатков.
Среди побочных эффектов СИОЗС отмечаются обострение тревоги, тошнота, головные боли, головокружение в течение первых нескольких недель лечения, а также частая недостаточная их эффективность. У пожилых людей СИОЗС могут приводить к нежелательным взаимодействиям. СИОЗС не следует назначать пациентам, принимающим НПВП, т.к. увеличивается риск гастроинтестинального кровотечения, а также пациентам, принимающим варфарин, гепарин, т.к. СИОЗС усиливают антитромботический эффект, что является угрозой кровотечения. Антидепрессанты двойного действия и трициклические антидепрессанты являются наиболее эффективными препаратами. В неврологической практике данные препараты, в частности, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСН), показали высокую эффективность у пациентов, страдающих хроническими болевыми синдромами различной локализации [24–26]. Однако с повышением эффективности может ухудшаться профиль переносимости и безопасности. Наряду с большим спектром положительных влияний, у этих препаратов существует широкий перечень противопоказаний и побочных эффектов, а также необходимость титрования дозы, что ограничивает применение в общесоматической сети.
В связи с этим особый интерес представляет отечественный оригинальный препарат Азафен (пипофезин), в том числе его новая ретардированная форма – Азафен–МВ, который создавался специально для применения в терапевтической практике и широко используется с 1969 года. Препарат составляет достойную конкуренцию современным антидепрессантам: являясь представителем ТЦА, оказывает достаточно выраженное антидепрессивное и успокаивающее (анксиолитическое) действие, купируя как психические, так и соматические симптомы тревоги. При этом Азафен не вызывает выраженной седации, релаксации и сонливости в дневные часы. Вместе с тем он практически не обладает М–холиноблокирующей активностью и не влияет на активность моноаминоксидазы, не оказывает кардиотоксического влияния, что обусловливает его хорошую переносимость и возможность широкого применения в амбулаторных условиях, у соматических больных, а также у лиц пожилого возраста [27]. Прием препарата в вечерние часы способствует лучшему засыпанию. Азафен обладает хорошей переносимостью, что позволяет использовать его у пожилых пациентов, в том числе с соматической патологией, и длительными курсами в качестве купирующей и поддерживающей терапии.
Лечение можно проводить как в стационаре, так и в амбулаторных условиях. Создание новой формы препарата – Азафена–МВ представляется перспективным не только в плане удобства его использования, но и получения новых показателей эффективности и безопасности. Простой Азафен в дозе 75–100 мг/сут зарекомендовал себя как эффективный препарат при легкой депрессии, в дозе 100–150 мг/сут – при умеренной депрессии. Азафен–МВ в дозе 150–300 мг/сут эффективен при депрессии средней степени тяжести, а в дозе 300–400 мг/сут в значительной степени редуцирует симптоматику при тяжелой депрессии [28]. Собственный опыт применения Азафена в дозе 100 мг/сут, разделенные на 2 приема, показывает, что психотропное действие Азафена связано с сочетанием тимоаналептических, активирующих и транквилизирующих свойств. По нашим данным, антидепрессивное влияние Азафена не сопровождается негативным влиянием на внимание, скорость и точность выполнения задания, а также на состояние сердечно–сосудистой системы. Важно отметить, что у пациентов с исходной тахиаритмией на фоне лечения имела место нормализация ритма сердца.
Субъективное улучшение состояния у пациентов начиналось в среднем с 12–го дня терапии. В нашей практике побочные эффекты имели место у 7% больных, что проявлялось в общей слабости, сонливости, головокружении. Степень выраженности этих явлений была слабая. Однако четкой связи с приемом препарата установить не удалось, т.к. данные пациенты исходно предъявляли жалобы на общую слабость, головокружение и сонливость в течение дня в связи с нарушениями ночного сна [29]. Таким образом, Азафен эффективен при депрессивных состояниях различного генеза, благоприятно влияет на больных с пограничными невротическими состояниями, особенно при тревожно–депрессивных (уменьшает чувство тревоги, внутреннего напряжения, ослабляет скованность движений) и астенических расстройствах, при неврогенной анорексии, климактерическом синдроме, при маскированных депрессиях, проявляющихся алгическими феноменами (цефалгии), нарушениями сна. У препарата отмечены способность нормализовать сон с отсутствием последующей сонливости [30, 31].
Азафен может быть использован как корректор для профилактики и купирования экстрапирамидных нарушений, возникающих при длительном приеме нейролептиков [27]. Учитывая сложности ведения пациентов в инициальном периоде лечения антидепрессантами, рекомендуется использование «бензодиазепинового моста». Оптимальными средствами в данной ситуации являются ГАМК–ергические, серотонин–, норадреналинергические или препараты со множественным действием. Среди ГАМК–ергических препаратов наиболее подходящими можно назвать бензодиазепины. Однако по профилю переносимости и безопасности данная группа не является средствами первой линии выбора. Гораздо чаще в терапии пациентов с патологической тревогой применяются высокопотенциальные бензодиазепины, такие как альпразолам, клоназепам, лоразепам. Им свойственны быстрое начало действия, они не вызывают обострения тревоги на начальных этапах терапии (в отличие от селективных ингибиторов обратного захвата серотонина). Но и данные препараты не лишены недостатков, свойственных всем бензодиазепинам: развитие седации, потенцирование действия алкоголя (который часто принимается данными больными), приводят к формированию зависимости и синдрому отмены, а также оказывают недостаточное влияние на коморбидные тревоге симптомы.
Это обусловливает возможность применения бензодиазепинов только короткими курсами (в первые 2–3 недели инициального периода терапии антидепрессантами).Врачи общей практики часто сталкиваются с трудностями по определению длительности назначаемой терапии. Это связано с недостаточностью информации об оптимальном сроке лечения и отсутствием стандартов его длительности. Важно помнить, что короткие курсы (1–3 месяца) часто приводят к последующему обострению. Для практикующего врача можно рекомендовать следующую схему терапии:
– через 2 недели от начала использования полноценной терапевтической дозы антидепрессанта можно судить о начальной эффективности и побочных влияниях лечения. В этот период возможно применение «бензодиазепинового моста»;
– при хорошей и умеренной переносимости, а также при наличии признаков положительной динамики в состоянии пациента необходимо продолжить терапию сроком до 12 недель;
– через 12 недель следует решать вопрос о продолжении терапии в последующие 6–12 месяцев или о поиске альтернативных методов;
– ведение пациентов с резистентными состояниями врачами общей практики нежелательно.
В данных ситуациях необходима помощь врача–психиатра или психотерапевта. В этой связи четких рекомендаций не существует. В условиях отсутствия специализированной помощи и имеющейся необходимости рекомендуется переход на антидепрессанты с другим механизмом действия. Отмена препарата может происходить резко (так называемый «обрыв» лечения) либо постепенно (градуированная отмена), либо с помощью перехода на «мягкие» анксиолитики. Важно отметить, что выбор тактики отмены препарата зависит в первую очередь от психологического настроя пациента. При наличии страха у больного перед отменой длительно принимаемого средства сама отмена препарата может вызвать ухудшение состояния. В этой связи наиболее подходящими будут способы постепенной отмены или перевод пациента на мягкие, в том числе растительные средства.
В качестве немедикаментозных вмешательств и при отмене антидепрессантов можно применять различные методы психотерапии, в частности, когнитивно–поведенческую и рациональную психотерапию, а также релаксационные методики: аутогенную тренировку, дыхательно–релаксационный тренинг, прогрессивную мышечную релаксацию, релаксационные методики с использованием биологической обратной связи.
Таким образом, высокая представленность пациентов с депрессией в общесоматической практике обусловливает необходимость вовремя выявлять эти расстройства и определять их тяжесть. В своей практической деятельности врач может синдромально определять выявленную психопатологию в виде психовегетативных расстройств на фоне синдрома вегетативной дистонии с последующим назначением адекватной психотропной терапии, а также направлять пациентов на консультацию к врачам–психиатрам.
Литература
1. Вегетативные расстройства: клиника, лечение, диагностика./под ред. А.М. Вейна. – М.: 1998. – 752 с.
2. Краснов В.Н., Довженко Т.В., Бобров А.Е., Вельтщев Д.Ю., Шишков С.Н., Антипова О.С., Яльцева Н.В., Банников Г.С., Холмогорова А.Б., Гаранян Н.Г., Ковалевская О.Б. «Совершенствование методов ранней диагностики психических расстройств (на основе взаимодействия со специалистами первичного звена здравоохранения)/Под ред. В.Н. Краснова.–М.: ИД МЕДПРАКТИКА–М, 2008. 136 с
3. Fink P.
, Rosendal M., Olesen F. Classificatin of somatization and functional somatic symptoms in primary care.// Aust N Z J Psychiatry. 2005 Sep;39(9):772–81
4. Оганов Р.Г., Ольбинская Л.И., Смулевич А.Б., Дробижев М.Ю., Шальнова С.А., Погосова Г.В. Депрессии и расстройства депрессивного спектра в общемедициснкой практике. Результаты программы КОМПАС// Кардиология, 2004, №9, с.1–8
5. Смулевич А.Б., Дубницкая Э.Б., Дробижев М.Ю., Бурлаков А.В., Макух Е.А., Горбушин А.Г. Депрессии и возможности их лечения в общемедицинской практике (предварительные результаты программы ПАРУС)//Консилиум медикум.–2007.–том 2.–№2.–Психические расстройства в общей медицине.–с.23–25
6. Stein MB, Kirk P, Prabhu V, Grott M, Terepa M. Mixed anxiety–depression in a primary–care clinic.//J Affect Disord. 1995 May 17;34(2):79–84
7. Katon W, Hollifield M, Chapman T et al. Infrequent panic attacks: psychiatric comorbidity, personal characterisitics and functional disability. J Psych Research 1995; 29: 121–131
8.
Broadhead W, Blazer D, George L, Tse C. Depression, disability days and days lost from work in a prospective epidemiological survey. JAMA 1990; 264:2524–8
9. Воробьева О.В. Клинические особенности депрессии в общемедицинской практике (по результатам программы КОМПАС). Consilium Medicum 2004; 6: 2: 84—87
10. Sansone RA, Hendricks CM, Gaither GA, Reddington A. Prevalence of anxiety symptoms among a sample of outpatients in an internal medicine clinic. Depression and Anxiety 2004;19 (133–136
11. Page LA, Wessely S// J R Soc Med 2003; 96: 223–227 Medically unexplained symptoms: exacerbating factors in the doctor–patient encounter
12. van Dulmen AM, Fennis JF, Mokkink HG, van der Velden HG, Bleijenberg G. J Psychosom Res 1994;38:581 –90 Doctors’ perception of patients’ cognitions and complaints in irritable bowel syndrome at an out–patient clinic
13. Peters S, Stanley I, Rose M, Salmon P. Patients with medically unexplained symptoms: sources of patients’ authority and implications for demands on medical care // Soc Sci Med 1998; 46:559 –565
14.
Stone J, Wojcik W, Durrance D, Carson A, Lewis S, MacKenzie L, Warlow CP, Sharpe M What should we say to patients with symptoms unexplained by disease? The «number needed to offend.»//BMJ 2002; 325: 1449–1450
15. Chambers J, Bass C, Mayou R Heart 1999; 82: 656–657 Noncardiac chest pain
16. Arolt V, Rothermundt M. Depressive disorders with somatic illnesses//Nervenarzt. 2003 Nov;74(11):1033–52; quiz 1053–4
17. Sayar K, Kirmayer LJ, Taillefer SS. Predictors of somatic symptoms in depressive disorder// Gen Hosp Psychiatry. 2003 Mar–Apr;25(2):108–14
18. Wittchen H–U, Carter RM, Pfister H, Montgomery SA, Kessler RC. Disabilities and quality of life in pure and comorbid generalized anxiety disorder and major depression in a national survey. //Int Clin Psychopharmacol 2000;15:319–28
19. Kessler RC, Stang P,Wittchen H–U, Stein MB,Walters EE. Lifetime comorbidities between social phobia and mood disorders in the US National Comorbidity Survey. Psychol Med 1999;29:555–67
20.
Goodwin R, Olfson M. Treatment of panic attack and risk of major depressive disorder in the community. Am J Psychiatry 2001;158: 1146–8
21. Мосолов С.Н. Тревожные и депрессивные расстройства: коморбидность и терапия.Артинфо Паблишинг, Москва 2007
22. Zigmond A.S., Snaith R.P. The Hospital Anxiety and Depression scale/|| Acta Psychitr. Scand. 1983 – Vol.67 – P.361–370 Адаптирована Дробижевым М.Ю., 1993
23. Приложение №1 к ПРИКАЗУ КОМИТЕТА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ ПРАВИТЕЛЬСТВА МОСКВЫ ОТ 22.03.2000 N 110 «О МОСКОВСКИХ ГОРОДСКИХ СТАНДАРТАХ КОНСУЛЬТАТИВНО–ДИАГНОСТИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ ДЛЯ ВЗРОСЛОГО НАСЕЛЕНИЯ
24. Акарачкова Е.С., Воробьева О.В., Филатова Е.Г., Артеменко А.Р., Торопина Г.Г., Куренков А.Л. Патогенетические аспекты терапии хронических головных болей. //Журнал неврологии и психиатрии им. Корсакова, 2007, Выпуск 2, Практическая неврология (приложение к журналу), с. 8–12
25. Акарачкова Е.С., Дробижев М.Ю., Воробьева О.В., Макух Е.А. Неспецифическая боль и депрессия в неврологии//Журнал неврологии и психиатрии им.
Корсакова , 2008 №12, с.4–10
26. Соловьёва А.Д., Акарачкова Е.С., Торопина Г.Г., Недоступ А.В. Патогенетические аспекты терапии хронических кардиалгий.//Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова 2007; Том 107, № 11:41–44
27. Дамулин И.В. Особенности депрессии при неврологических заболеваниях // Фарматека 2005; 17:25–34
28. Машковский М.Д. «Лекарственные средства. В двух частях. Ч.1.–12–е изд.,–перераб. и доп.–М.: Медицина, 1993.–736 с
29. Морозов П.В. Антидепрессанты в практике терапевта поликлиники//Участковый терапевт №5 / 2009 Консилиум–медикум
30. Акарачкова Е.С., Шварков С.Б., Ширшова Е.В. Опыт амбулаторного применения антидепрессанта Азафен у неврологических больных.//Спецвыпуск Человек и лекарство Фарматека №7(142), 2007, с.74–78
31. Тювина Н.А., Прохорова С.В., Крук Я.В. Эффективность Азафена при лечении депрессивного эпизода лёгкой и средней степени тяжести // Consilium–Medicum 2005; 4(7): 198–200
32. Шинаев Н.Н., Акжигитов Р.Г. Возвращение азафена в клиническую практику // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова 2001; 10(101): 55–56
.
Синдром вегетативной дисфункции — санатории где лечат, цены и отзывы
Синдром вегетативной дисфункции – это клиническое нарушение функций внутренних органов. СВД в совокупности с другими негативными факторами может привести к заболеваниям с психосоматической формой.
Причины
Причин формирующих вегетативную дисфункцию множество. Современный мир довольно требователен к окружающим: стремление быть лучшим, масса стрессовых ситуаций, затраты своих сил и здоровья на работу и учебу.
В раннем возрасте возможно проявление генетических предрасположенностей, расстройства центральной нервной системы, вследствие нарушения сердечно-сосудистой функции, так же возможны проявления СВД и, конечно же, переутомления, стрессы и усталость. Чаще всего синдром развивается из-за усталости, невроза, перенапряжения и психического истощения.
Симптомы
Симптомами вегетативной дисфункции становятся: вялость, упадок сил, подавленность, нарушение сна и чрезмерная утомляемость. Также наблюдается склонность к депрессии, боязливость и истерии.
Симптомов у данного заболевания большое количество, в некоторых случаях можно наблюдать: расстройства вестибулярного аппарата, отсутствие аппетита, отдышка в плохо проветриваемых помещениях, высокая потливость, тошнота и боли в ногах.
Виды
На виды синдрома ВД влияют симптомы при заболевании, степени тяжести, участвующие системы органов в данном процессе, а так же внутреннее состояние нервной системы. Классификация типов по симптоматике:
- Учащенный ритм, боли в сердце, потливость – кардиальный тип.
- Осложнения в дыхательных путях, слабость и пониженное давление – гипотонический тип.
- Нервное расстройство, усталость, тошнота, боли в голове – гипертонический тип.
- Головные боли, тошнота, слабость, тяжесть дыхания, боли в сердце – смешанный тип.
Стадии
- стадия – легкая степень. Симптомы и боли выражены слабо, практически незаметно, как правило, боли могут возникать с периодичности раз в месяцы, а то и в годы.
- стадия – средняя степень. Здесь все наоборот, боли — чаще, «передышки» между ними – реже. Симптомы выражены более ярко.
- стадия – тяжелая степень. При тяжелой степени боли довольно сильные, а симптомы выражены намного ярче и протекают стабильно.
Методы лечения
Для правильно лечения синдрома, нужно обратиться к врачу, чтобы установить точный диагноз. Лечение напрямую зависит от степени тяжести. В основном СВД лечат без активной помощи медикаментов, прибегают к помощи отваров из трав, небольших физических нагрузок и соблюдение режима. Но так же прибегают к фармацевтическому лечению, применение витаминов, минералов и антидепрессантов, назначенных лечащим врачом.
Профилактика лечения в санаториях
Лечение в санаториях синдрома вегетативной дисфункции, является одним из самых эффективных, так как спокойствие и свежий воздух благоприятно влияют на пациентов. В санаториях, обычно, предлагают комплексную программу лечения, включающие в себя физические упражнения, расслабляющие лечебные массажи, ванны, водные процедуры, а так же тренинги, настраивающие пациентов на позитивный настрой.
Так же широко применяют физиотерапию, закаливающие процедуры и выездные поездки в лес. Нужно помнить, что главное, составляющее в профилактике лечения СВД – это отдых.
эволюция диагноза и подходов к лечению, традиционная и современная физиотерапия
В последние десятилетия в мире во всех возрастных группах наблюдается увеличение заболеваемости расстройствами психики и поведения за счет непсихотических, так называемых пограничных расстройств, в клинической картине которых отмечается значительное увеличение соматовегетативных и неврологических компонентов при одновременном уменьшении собственно психической симптопатики [1, 2]. Эти заболевания названы соматоформными расстройствами, и отнесены в МКБ-10 [3] к разделу F 45, в котором они объединяются в одну группу с невротическими и стрессовыми расстройствами, исходя из общей «психогенной» этиологии.
Соматоформные расстройства (СР)
Сегодня СР — это группа психических расстройств невротической природы, отличительным признаком которых является появление разнообразных симптомов, встречающихся при различных соматических заболеваниях, наличие которых не подтверждающиеся объективными клиническими исследованиями. Таким образом, на первый план выступают «соматические», «висцеральные» жалобы, а собственно психические нарушения скрываются за «соматическими» проявлениями и долгое время не замечаются ни больными, ни врачами. Специалисты сравнивают иногда СР с хамелеоном, т.к. они скрываются под маской кардиологических, неврологических, гастроэнтерологических, урологических или иных заболеваний, что представляет большие сложности в дифференциальной диагностике. Главным признаком СР является «повторяющееся возникновение физических симптомов наряду с постоянными требования ми больных повторных медицинских обследований вопреки отрицательным результатам и заверениям врачей об отсутствии физической основы».
Если физические расстройства и имеют место, то они не объясняют природу и выраженность симптоматики и не соответствуют страхам и озабоченности больных. При этом вопреки очевидной психической природе симптомов пациенты продолжают упорно посещать врачей-интернистов, сопротивляясь психиатрическому и психотерапевтическому вмешательству.
По данным Американской психиатрической ассоциации СР наблюдаются примерно у 1% населения, женщины болеют значительно чаще мужчин, заболевание более распространено среди бедных и малообразованных слоев населения. Согласно ВОЗ не менее чем у 25% пациентов общесоматических клиник выявляются СР. Начало болезни приходится, как правило, на молодой возраст (между 15 и 25 годами), однако болеют люди всех возрастов, включая маленьких детей и лиц пожилого и старческого возраста [4].
В связи с большой распространенностью и относительно недавним выделением в группу психогенных расстройств, больные СР наблюдаются не только врачами-психиатрами, но и составляют значительную часть контингента больных у врачей общей практики, интернистов, неврологов, а также являются частыми пациентами на приеме врачейреабилитологов, курортологов, физиотерапевтов.
Высокий уровень медицинской, социальной и экономической значимости СР определяет необходимость повышения знаний врачей разного профиля о дифференциальной диагностике СР, особенностях их клинического течения и возможностях эффективной терапии. В число СР в МКБ-10 включаются соматизированное расстройство (F 45.0), недифференцированное соматоформное расстройство (F 45.1), ипохондрическое (небредовое) расстройство (F 45.2), соматоформная дисфункция вегетативной нервной системы («органные неврозы») (F 45.3), устойчивое соматоформное болевое расстройство (F 45.4), другие соматоформные расстройства (F 45.8) и соматоформное расстройство неуточненное (F 45.9).
Соматоформная вегетативная дисфункция (СВД) — классификация, этиопатогенез, клиника, особенности течения
Наиболее частой формой СР является СВД, которая объединяет группу состояний, прежде называемых термином «органные неврозы». Согласно МКБ-10 клиническая картина СВД складывается из отчетливого вовлечения вегетативной нервной системы (ВНС), дополнительных неспецифических субъективных жалоб и постоянных ссылок больного на определенный орган или систему в качестве причины своего расстройства.
Для достоверного диагноза СВД требуются все следующие признаки:
а) симптомы вегетативного возбуждения, такие, как сердцебиение, повышенная потливость, интенционный тремор пальцев рук, яркий дермографизм, которые имеют хронический характер и причиняют беспокойство;
б) дополнительные субъективные симптомы, относящиеся к определенному органу или системе;
в) озабоченность и огорчения по поводу возможного серьезного (но часто неопределенного) заболевания этого органа или системы, причем повторные объяснения и разуверения на этот счет врачей остаются бесплодными;
г) отсутствие данных о существенном структурном или функциональном нарушении данного органа или системы.
СВД имеет длительную историю изучения, а также большое количество предшествующих названий. Так, история диагноза, связанная преимущественно с преобладанием симптомов со стороны сердечнососудистой системы, началась в конце 19-го века во время Гражданской войны в США, когда врач Да Коста впервые описал у солдат-новобранцев жалобы на боли в сердце и одышку (отсюда и названия «солдатское сердце», «окопное сердце», «снарядный шок»), слабость, усталость, однако объективных изменений со стороны внутренних органов не определялось.
Так появился синдром Да Коста.
Немецкий врач Б. Оппенгеймер в 1918 г. ввел понятие «нейроциркуляторная астения», выдвинув на первый план симптомы похудания, слабости, ипохондрии. Г.Ф. Ланг в 1950-х гг. назвал заболевание «нейроциркуляторной дистонией», отдав приоритет регуляторным расстройствам сердечно-сосудистой системы, Н.Н. Савицкий разделил патологию в зависимости от вида нарушений на три типа: гипотонический, кардиальный и гипертонический. А. М. Вейн предложил термин «синдром вегетативной дистонии», подчеркивая, что недуг определяется типом вегетативного тонуса.
В настоящее время на смену всем предшествующим диагнозам в МКБ-10 внесен диагноз «соматоформная вегетативная дисфункция», которая рассматривается как самостоятельное заболевание и относится к классу СР.
Единой этиопатогенетической концепции СВД в настоящее время нет. Это связано, с одной стороны, с отсутствием строгих научных концепций, описывающих процесс соматизации, т.е. «процесс вовлечения соматических (вегетативных, обменных, нейроэндокринных, иммунных, трофических) функций (дисфункций) в ту или иную психическую патологию и в психические реакции на грани нормы и патологии» [5].
С другой стороны, большое значение имеет клиническая неоднородность СВД. Поэтому сегодня рассматриваются различные факторы, могущие играть важную роль в развитии СВД. Так, пристально изучается роль генетических факторов в развитии заболевания, однако в большинстве случаев исследователи сходятся во мнении, что существуют только косвенные свидетельства влияния генетических механизмов и выражены они в значительно меньшей степени, чем у других психических расстройств, в частности, у шизофрении.
Специалисты сравнивают иногда СР с хамелеоном, т.к. они скрываются под маской кардиологических, неврологических, гастроэнтерологических, урологических или иных заболеваний, что представляет большие сложности в дифференциальной диагностике.
Рассматривается роль физиологических особенностей больных и, по общему мнению, можно предположительно говорить о повышенном психофизиологическом уровне активности, что определяет искаженную интерпретацию мозгом нормальных соматических сигналов и их ошибочную идентификацию в качестве болезненных, однако конкретные механизмы этого процесса неизвестны.
Существенная роль отводится средовым факторам, т.к. описаны семейные случаи СВД, а родители детей с явлениями соматизации сами часто сверх меры озабочены здоровьем.
Большое значение придается личностным особенностям, т.к. пациенты с СВД демонстрируют особый склад личности, склонной даже в минимальных недомоганиях видеть признаки грозной болезни. Они считают себя физически ослабленными, «берегут силы» и здоровье, очень тяжело (в эмоциональном плане) переносят боль и усталость. Получено много данных, подтверждающих большое значение стрессовых факторов для формирования соматизации.
При наличии множества концепций и теорий оправданным является стремление объединить их в рамках одного направления. Таковым является «патогенетический круг» В. Рифа [6], предполагающего, что в основе СР лежит усиленное восприятие неприятных физических ощущений, что ведет к фокусированию на них внимания и повышению возбуждения, а это позволяет субъективно оценивать ощущения как болезненные и определяет щадящее и уклоняющееся поведение, снова стимулирующее восприятие негативных ощущений (эффект маховика). Наиболее детально проработанной универсальной интегративной концепцией невротических расстройств является гипотеза Ю. А. Александровского [1] о «барьере психической адаптации» как о балансе психопротективных и психотравмирующих факторов.
В патогенезе СВД ведущая роль придается дезинтеграции деятельности надсегментарных вегетативных структур, в первую очередь, лимбико- ретикулярной и гипоталамо-гипофизарной систем, дисфункция которых проявляется комплексом вегетативных, эмоциональных, эндокринно-висцеральных, сенсорно-моторных и др. расстройств.
В зависимости от характера преобладающих жалоб выделяют различные варианты СВД, наиболее частым из которых является вегетативная дисфункция сердечно-сосудистой системы (подраздел F 45.30). Ведущим в ее клинической картине выступает кардиалгический синдром. Он характеризуется определенной полиморфностью симптомов, их изменчивостью и непостоянством. Как правило, боли в сердце возникают в покое после перенесенного психоэмоционального напряжения или стресса, по длительности могут продолжаться от нескольких часов до суток, физическая нагрузка не провоцирует возникновение кардиалгии, а, наоборот, способствует ее уменьшению или исчезновению. Боли в области сердца могут сопровождаться общим возбуждением, возникновением тахикардии в покое и повышением артериального давления. Однако органические изменения со стороны сердечно-сосудистой системы по данным физикальных, электрокардиографических и ультразвуковых исследований отсутствуют или не соответствуют клинической картине.
При нарушениях со стороны дыхательной системы (подраздел F 45.33 МКБ 10) наиболее частым и клинически значимым проявлением вегетативной дисфункции является гипервентиляционный синдром. Он характеризуется наличием дыхательного дискомфорта как ощущения нехватки воздуха и «неполноты» вдоха. Могут также наблюдаться симптомы ларингоспазма и поперхивания, а также кашель нейрогенного характера, который усиливается при эмоциональном напряжении, имеет сухой и навязчивый характер. Гиперреактивность бронхов приводит к возникновению приступов удушья, которые связаны с изменением настроения или атмосферными факторами. Физикальные и рентгенологические признаки поражения органов грудной клетки отсутствуют. Медикаментозное лечение, назначаемое по поводу ошибочно диагностированных заболеваний дыхательной системы (бронхиальной астмы, хронического бронхита и т.п.), как правило, оказывается неэффективным.
Вегетативная дисфункция пищеварительной системы характеризуется диспепсическими и дискинетическими нарушениями органов пищеварения без признаков органической патологии. В МКБ-10 выделяют подразделы F 45.31 (верхние отделы желудочно-кишечного тракта) и F 45.32 (нижний отделжелудочно-кишечного тракта). Дисфункция вегетативной нервной системы верхнего отдела желудочно-кишечного тракта проявляется в виде дисфагии, желудочного невроза, пилороспазма или рефлюкссиндрома. Симптомы гастралгии могут возникать в покое, они не связаны с приемом пищи или жидкости. Проявлением СВД нижних отделов желудочнокишечного тракта являются синдром раздраженного кишечника, метеоризм, психогенная диарея («медвежья болезнь») и др.
СВД мочеполовой системы (подраздел F 45.34) характеризуется появлением поллакиурии (повышения частоты мочеиспускания) и дизурических явлений. Иногда может возникнуть задержка мочеиспускания («мочевое заикание») в присутствии незнакомых людей или после психотравмирующей ситуации. Однако при объективном обследовании урологическая патология не выявляется.
Нарушения терморегуляции у больных СВД могут проявляться в виде длительного (более 2—3 недель) повышения температуры до субфебрильных цифр, не связанного с инфекционными заболеваниями или наличием хронических очагов инфекции. У пациентов возникают периодические «ознобы», диффузный или дистальный гипергидроз. Во время клинического, биохимического, иммунологического исследования крови патологические изменения не обнаруживаются, больные, как правило, удовлетворительно переносят свое состояние и отмечают повышение температуры тела во время эмоционального напряжения.
Дисфункция вегетативной нервной системы верхнего отдела желудочно-кишечного тракта проявляется в виде дисфагии, желудочного невроза, пилороспазма или рефлюкссиндрома. Симптомы гастралгии могут возникать в покое, они не связаны с приемом пищи или жидкости.
Хронический болевой синдром, в настоящее время, является одним из часто встречающихся в клинической картине СВД. Он проявляется головными болями напряжения, характеризующимися ощущением сдавливания головы, тесного головного убора, болезненностью кожи головы и усиливается при эмоциональном напряжении, а также частыми болями в области позвоночника и конечностей.
С учетом особенностей клинических проявлений выделяют пароксизмальный и перманентный типы течения СВД. Пароксизмальные состояния протекают преимущественно по типу симпатоадреналовых, вагоинсулярных или, реже, смешанных пароксизмов.
При симпатоадреналовых кризах в структуре пароксизма преобладает симптоматика дисфункции симпатической нервной системы, которая включает кардиалгию и цефалгию, тахикардию и тахиаритмию, артериальную гипертензию, а также психогенную одышку, симптомы общего возбуждения, озноб, учащенный диурез.
Вагоинсулярные кризы возникают при повышении тонуса парасимпатической нервной системы и проявляются снижением артериального давления, брадисистолией или брадиаритмией, брадипноэ, бледностью кожных покровов и разлитым красным дермографизмом, общей слабостью, желудочно-кишечными дискинезиями. Иногда при выраженной ваготонии развиваются синкопальные состояния, которые характеризуются кратковременной (до 1 мин) потерей сознания с нарушением постурального тонуса, дыхательной и сердечно-сосудистой деятельности.
Смешанные вегетативные пароксизмы либо сочетают в себе симпатоадреналовые и вагоинсулярные симптомы, либо протекают с их чередованием.
Перманентный тип течения характеризуется постоянным или частым наличием вегетативных проявлений со стороны тех органов и систем, которые составляют основу заболевания.
Мультидисциплинарное лечение и реабилитация больных СВД
Начало эффективного лечения СВД возможно только при полной уверенности в отсутствии реального соматического заболевания, что подтверждается данными специалистов-интернистов, квалифицированно обследовавших больного с применением всех необходимых методов верификации. Современные технологии терапии СВД предусматривают использование многопрофессиональных групп специалистов, осуществляющих ндивидуальный подход к больному с учетом данных об этиопатогенезе и клинических особенностях заболевания. Лечение должно носить комплексный характер, включать медикаментозные и немедикаментозные методы, позволяющие воздействовать на патогенетические механизмы развития заболевания, а также на коморбидные психические, неврологические и соматические расстройства. Кроме того, существенное значение придается стимуляции личностных, психологических ресурсов больных.
Необходимо учитывать негативно-оппозиционное отношение больных к попыткам обсуждения возможности психогенной обусловленности симптомов даже при наличии выраженных пароксизмальных соматовегетативных проявлений, в том числе и с депрессивными или тревожными проявлениями. Вследствие этого базисным направлением в лечении больных СВД в настоящее время является психотерапия[7].
Психотерапия. У больных СВД используется практически весь спектр современных форм и методов психотерапии. Широко применяется рациональная психотерапия, аутогенная тренировка, гипнотерапия, групповая, аналитическая, бихевиоральная, позитивная, клиент-центрированная терапия и др. Ведущим методом психотерапии у больных СВД на начальном этапе является когнитивно-поведенческая психотерапия (когнитивно-бихевиоральная терапия), направленная на разъяснение механизмов имеющихся нарушений, способствующая модификации характера восприятия больным своих телесных ощущений и совместную выработку тактики преодоления психотравмирующей ситуации. Успех данной методики определяется воздействием на основной, по мнению авторов, механизм формирования соматоформных расстройств — повышенную возбудимость вегетативной нервной системы с избирательным вниманием к телесным функциям и избегающим поведением.
В обязательном порядке с больными отрабатываются приемы, восстанавливающие нормальный соматосенсорный чувственный спектр. Для этого проводится концентрация внимания на спокойных, желательно статичных, эмоционально позитивных представлениях (любимая картина, фотография и т.д.). Эффект в отношении редукции вегетативновисцеральной симптоматики достигается при аутогенной тренировке, в различных модификациях используется также групповая психотерапия с обязательным включением семейной психотерапии.
Однако, несмотря на приоритетность психотерапевтической коррекции, совокупность в клинической картине СВД психоэмоциональных, вегетативных и вегетативно-висцеральных компонентов обусловливает необходимость проведения базисной медикаментозной терапии.
Фармакотерапия. При выборе медикаментозных препаратов следует ориентироваться на длительность и выраженность СВД, результаты предшествующего лечения, личностные особенности пациента, его общественный, социальный, культурный и профессиональный статус, характер и степень дезадаптации.
Фармакотерапия больных направлена на основные группы симптомов-мишеней: аффективные и соматовегетативные. Это определяет выбор препаратов соответствующих фармакологических групп и предполагает использование широкого спектра психотропных препаратов — анксиолитиков, антидепрессантов, атипичных нейролептиков, антипароксизмальных и тимолептических препаратов. Однако применение психотропных средств у больных СВД имеет свои особенности. Так, наиболее эффективна монотерапия с использованием комфортных в употреблении для больных лекарственных препаратов. Кроме того, учитывая возможность повышенной чувствительности и наличие побочных эффектов, психотропные средства назначаются в малых и средних дозировках. К требованиям относятся также минимальное влияние на соматические функции и массу тела, низкая поведенческая токсичность и минимальный тератогенный эффект, малая вероятность взаимодействия с соматотропными препаратами [8, 9].
В современных клинических руководствах по фармакотерапии СР рекомендуется использовать анксиолитики — кратковременными или прерывистыми курсами (алпразолам в средних суточных дозах 1—2 мг, буспирон в средних суточных дозах 20—30 мг, феназепам в дозе 2—3 мг в сутки, реже — клоназепам по 4—8 мг в сутки). Существенная роль в лечении принадлежит антидепрессантам, при этом особое место отводится применению селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС) (флувоксамин, суточная доза 100—200 мг, тразодон, суточная доза 150 мг) — в комбинации с анксиолитиками, адреноблокаторами или в качестве монотерапии. Преимуществами длительного применения СИОЗС является их хорошая переносимость и отсутствие противопоказаний для лиц старшего возраста с множественной соматической патологией.
Лечение должно носить комплексный характер, включать медикаментозные и немедикаментозные методы, позволяющие воздействовать на патогенетические механизмы развития заболевания, а также на коморбидные психические, неврологические и соматические расстройства. Кроме того, существенное значение придается стимуляции личностных, психологических ресурсов больных.
В ряде случаев целесообразным является применение нейролептиков, особенно при тревоге с ажитацией или при неэффективности анксиолитиков — тиоридазин, суточные дозы 75—200 мг, хлорпротиксен, как правило, перед сном, 100—200 мг, сульпирид —суточная доза 100—200 мг. При хроническом и рецидивирующем течении рекомендуют использовать карбамазепин. При выраженной депрессии и отсутствии эффекта предыдущей терапии назначают трициклические (амитриптилин) или четырехциклические (ремерон) антидепрессанты.
При назначении психотропных препаратов выбор их во многом зависит от выраженности психоэмоциональных нарушений. В случае их нестойкости, незавершенности (субсиндромальные состояния), как правило, достаточным оказывается назначение фитотерапии (трава пустырника, корневища валерианы, листья мяты перечной, корни солодки и др.) или комбинированных препаратов. Следует учитывать, что, согласно данным ВОЗ, предпочтение лекарственным средствам растительного происхождения отдают до 80% населения планеты.
Нередко назначаются транквилизаторы бензодиазепиновой группы (диазепам, сибазон). В то же время, длительный их прием ведет к развитию синдрома привыкания, в привычных дозировках они перестают действовать, отмена их может приводить к феномену отдачи и, соответственно, прогрессированию заболевания. В связи с этим, в настоящее время в литературе имеются данные о целесообразности применения транквилизаторов бензодиазепиновой группы преимущественно для купирования вегетативных пароксизмов. При необходимости пролонгированного применения транквилизаторов предпочтение отдается стрезаму и афобазолу, как правило, не вызывающим привыкания и синдрома отмены даже в случае длительного использования.
Помимо этого, механизм действия беннзодиазепинов, связанный с потенцированием системы главного медиатора торможения — ГАМК, наряду с терапевтическим эффектом в виде уменьшения тревожно-фобических проявлений, нередко вызывает развитие побочных эффектов, таких, как седация, снижение внимания, мнестических способностей и обучаемости. Для купирования подобных побочных эффектов препаратов и при преобладании в структуре психоэмоциональных нарушений астенических расстройств показано назначение препаратов ноотропного действия в средних терапевтических дозах (ноотропил, пикамилон, энцефабол и др.). Комбинации препаратов и дозировка подбираются индивидуально с учетом коморбидной симптоматики. Среди средств соматотропной терапии ведущее место принадлежит адреноблокаторам и гипотензивным препаратам (пропранололу, атенололу, нифедипину, верапамилу и др.), способствующим нормализации деятельности сердечно-сосудистой системы и уменьшению выраженности вегетативных расстройств.
Физиотерапия и санаторно-курортная реабилитация. К большому сожалению, врачи-психиатры и интернисты в качестве немедикаментозных методов рассматривают только методы психотерапии, либо сомневаясь в эффективности применения у больных СВД методов физиотерапии, либо полно стью отрицая их целесообразность, в связи, с якобы, абсолютной недоказанностью их лечебного влияния. И действительно, многие методы классической физиотерапии недостаточно исследованы c использованием современных протоколов доказательной физиотерапии, что вполне объяснимо их возникновением и доскональным изучением в то время, когда доказательной медицины просто не существовало. Тем не менее, принципы доказательной медицины внедряются в физиотерапию все шире. Сегодня среди более 5 тысяч рандомизированных контролируемых исследований и более 400 мета-анализов по физиотерапии наибольший удельный вес занимают испытания наиболее распространенных методов — магнито-, ультразвуковой и лазеротерапии, электростимуляции, массажа, акупунктуры, тепло — и бальнеолечения. Преобладающая часть исследований проведена у больных психо-неврологического, травматологического, дерматологического и гинекологического профилей [10].
Более того, в последние десятилетия отмечается бурное развитие за рубежом инновационных физиотерапевтических технологий, включающих высокоинтенсивную магнитотерапию, сверхнизкотемпературную воздушную криотерапию, высокоинтенсивную лазеротерапию и светодиодную хромотерапию, а также аудио-визуальную стимуляцию и др. Характерно, что внедрение этих методов в клиническую практику осуществляется с использованием всех постулатов доказательной медицины. Это позволяет создавать четкие рекомендации (guideline) к применению современных методов физиотерапии для лечения и реабилитации разных категорий пациентов.
В связи с этим, учитывая большой объем знаний, накопленных зарубежными и отечественными физиотерапевтами и курортологами, представляется абсолютно необходимым включение методов физиотерапии в практику лечения и реабилитации больных СВД с целью достижения более высоких результатов.
Важное основание для этого дают результаты экспериментальных и клинических исследований, в которых установлено, что при совместном применении с лекарственными препаратами лечебные физические факторы (ЛФФ) усиливают эффект влияния большинства из них, в частности, антидепрессантов и ненаркотических аналгетиков. Кроме того, ЛФФ улучшают переносимость медикаментозной терапии, снижая вероятность развития аллергических реакций, токсического действия препаратов, метаболических нарушений и др. [11].
Назначение физиотерапии осуществляется с учетом степени вегетативных расстройств и психоэмоциональных нарушений, т.е. чем больше их выраженность, тем более взвешенным и дифференцированным должен быть выбор ЛФФ и их сочетаний, меньшими — дозы. Значительно более эффективным является комплексное применение физиотерапевтических методов в сравнении с монотерапией. В то же время, количество методов в комплексе не должно превышать двух-трех процедур местного и одной-двух — генерализованного влияния, чтобы не вызвать перенапряжения ВНС[12].
В 80-х гг. 20-го века было установлено, что яркий полихромный видимый свет у человека подавляет секрецию мелатонина, ведущим механизмом действия которого является снотворный («сопорифический») эффект. Позже исследованиями Lambert G.W. etal [13], было определено, что под влиянием солнечного света значительно увеличивается синтез и метаболизм серотонина. Эти данные послужили основой для использования светотерапии для лечения зимней депрессии [14]. Сегодня применение яркого полихромного видимого света у таких больных признано методом выбора с позиций доказательной медицины, т.к. приводит к быстрому и значительному улучшению состояния с минимумом побочных эффектов.
В 80-х гг. 20-го века было установлено, что яркий полихромный видимый свет у человека подавляет секрецию мелатонина, ведущим механизмом действия которого является снотворный («сопорифический») эффект.
Более того, проведены методологически корректные клинические исследования эффективности применения полихромного видимого света у больных с депрессиями, в рамках которых из числа участников исследования были специально исключены больные с любой степенью сезонности депрессии. Убедительно показано, что неселективная хромотерапия эффективна и у больных с несезонными депрессиями и биполярными аффективными расстройствами, что связано с усилением синтеза дофамина и снижением уровня мелатонина у больных при его воздействии. Сегодня неселективная хромотерапия является признанным и обладающим доказанной эффективностью (IА) методом лечения любых видов депрессий, независимо от наличия или отсутствия сезонного компонента. Установлено, что для получения терапевтического эффекта при использовании светового потока 2 500 лк ежедневно требуется 2 часа облучения, при 5 000 лк — 1 час, при 10 000 лк — 30 минут.
Одним из важных преимуществ метода является то, что его антидепрессивный эффект наступает значительно быстрее, чем эффект лекарственных препаратов. Эффективность комплексного применения видимого полихромного света и фармакотерапии значительно выше по сравнению с их изолированным назначением.
В настоящее время многие производители предлагают очень компактные лампы (размером со смартфон) для домашнего применения, которые одобрены FDA именно в качестве медицинских, а не бытовых устройств и имеют доказанную эффективность в терапии депрессий, сравнимую с эффективностью фототерапии в световых кабинках в клиниках. Эти лампы обычно имеют несколько режимов облучения, и способны генерировать световой поток полноспектрового видимого излучения 10 000, 5 000 или 2 500 лк. Наряду с полихромным видимым светом у больных СВД используется селективная монохроматическая светотерапия, в которой объединяются окулярные и экстраокулярные методы. При назначении экстраокулярных методов наиболее изучено применение красного, зеленого и синего цветов, каждый из которых обладает специфичностью воздействия.
Это разрешает использовать синий цвет преимущественно при лечении болевых синдромов, зеленый — для оказания гармонизирующего влияния на процессы возбуждения и торможения в ЦНС, красный и оранжевый — для активизации нервной системы и ускорения репаративной регенерации.
В создании экстраокулярной селективной хромотерапии заметную роль сыграл украинский ученый-психиатр А. Чуприков, которым было зарегистрировано новое направление, объединяющее методы физиотерапевтического воздействия с учетом межполушарных различий в развитии патологических состояний — физиотерапия латеральная (ФИЛАТ) [15]. В 1987 г. им были созданы очки “ФИЛАТ”, в которых в качестве латерализованного агента используется свет с различной длиной волны — длинноволновый (красный, оранжевый, желтый цвета) и коротковолновый (зеленый, синий, фиолетовый цвета). В настоящее время многие известные в мире фирмы выпускают очки, в которых предусмотрена возможность выбора стекол 20 различных цветов, в том числе разных для каждого глаза. Кроме того, во многих странах производятся аппараты аудиовизуальной стимуляции (АВС), в которых используется сочетание световой стимуляции со звуковыми ритмами. При их назначении отмечается значительное восстановление функционального состояния ЦНС и вегетокорригирующий эффект [16].
В качестве примера, подтверждающего эффективность АВС, считаю нужным привести слова не совсем обычного пациента: «В силу своей профессии (работаю психотерапевтом в одной ведомственной организации), давно интересуюсь возможностью изменения сознания с помощью света и звука. Где-то полгода назад один мой коллега дал мне на 2 недели попользоваться американским прибором NovaPro 100 с цветными очками. Возможно впервые в жизни я достиг состояния очень глубокой релаксации, абсолютно не чувствовал своего тела, хотя находился в полном сознании, изменился сон в лучшую сторону, за 6 дней я отдохнул настолько, что даже засомневался, удавалось ли ТАК мне себя чувствовать за последние лет эдак 15».
С конца ХХ века для лечения депрессии используется трансцеребральная магнитная стимуляция с индукцией высокоинтенсивного импульсного магнитного поля 1,5—2,5 Тл и длительностью импульсов от 100 до 500 мкс. Метод был разработан в Великобритании и сегодня используется во многих странах. Он относится к методам с доказанной эффективностью при лечении больных с различными депрессивными расстройствами, в том числе резистентными к антидепрессантам [17, 18, 19, 20]. Более того, сегодня получены хорошие результаты при использовании транскраниальной магнитной стимуляции для лечения не только депрессивных расстройств, но и цереброваскулярной патологии, паркинсонизма, эпилепсии и др. Эффективность локальных воздействий высокоинтенсивным магнитным полем с индукцией 1,0—1,5 Тл на рефлексогенные и болевые зоны по степени выраженности болеутоляющего, противо-воспалительного и миостимулирующего влияния существенно превосходит результаты всех известных методов низкочастотной магнитотерапии.
В 80-ых гг. ХХ века исследованиями японского ревматолога Т. Yamauchi была открыта эра высокоэффективных криомедицинских технологий с использованием сверхнизких температур (до минус 180oС). Воздействие общей низкотемпературной криотерапии основано на восстановлении гомеостатических возможностей организма за счет мощной стимуляции нервной, эндокринной и иммунной системы, что способствует повышению устойчивости организма к стрессам и перегрузкам, нормализации вегетативного тонуса и уменьшению невротических расстройств [21].
Наряду с названными инновационными методами для коррекции психоэмоциональных нарушений у больных СВД используются методы классической физиотерапии, эффективность которых доказана многолетней клинической практикой. К их числу относится транскраниальная микрополяризация (ТКМП) (Transcranial Direct Current Stimulation) —в которой используется ток малой силы (не более 1 мА), при этом электроды располагаются на голове в проекциях корковых зон, отвечающих за определенные функции. ТКМП позволяет не только направленно воздействовать на корковые структуры в подэлектродном пространстве, но и через систему кортикофугальных и транссинаптических связей влиять на состояние глубоко расположенных структур [22, 23, 24, 25].
К классическим методам центральной электроаналгезии относится метод электросонтерапии, в котором по глазнично-сосцевидной или лобно-сосцевидной методике проводится воздействие прямоугольным импульсным током частотой 1—150 Гц, что способствует усилению процессов торможения в коре головного мозга, вызывает усиление синтеза опиатоподобных нейромедиаторов (эндорфинов и энкефалинов), оказывает выраженный седативный и даже снотворный эффект. Более того, метод вызывает очень важное для больных СВД вегетокорригирующее влияние за счет воздействия как на симпатический, так и на парасимпатический отделы, при этом больным с преобладанием эрготропных тенденций целесообразно использовать частоту импульсов тока 90—120 Гц, трофотропных — 10—20 Гц [26].
Не потерял своего значения в реабилитации больных СВД и метод лекарственного электрофореза, основные достоинства которых установлены многочисленными клиническими и экспериментальными исследованиями. Наиболее значимыми преимуществами лекарственного электрофореза с практической точки зрения являются следующие:
1) пролонгированный эффект лекарства за счет его депонирования в коже;
2) возможность доставки лекарственного вещества в нужную область организма, где достигается концентрация препарата в 3—10 раз большая, чем после введения его пероральным или парентеральным путем;
3) медленное высвобождение лекарственного средства из кожного депов кровоток;
4) низкий риск развития побочных эффектов; 5) доставка лекарственного препарата в активированной форме.
Сегодня у больных СВД изучена возможность применения для электрофореза 1% раствора аминазина, 0,5% раствора диазепама, 0,5% раствора седуксена, 1% раствора элениума, 5% раствора пирацетама, 1% раствора фенибута, 0,5% раствора анаприлина, 1—2% раствора кофеина, 1—2% раствора мезатона, 2% раствора трентала, 0,5% раствора кавинтона, 1—2% раствора но—шпы. Все эти препараты вводятся с анода, тогда как с катода проводится электрофорез 2% раствора пикамилона, 2—5% раствора бромистого калия или натрия. С обоих полюсов назначается электрофорез 2—5% раствора природного бишофита, при этом с анода вводится преимущественно магний, с катода — бром.
Не потерял своего значения в реабилитации больных СВД и метод лекарственного электрофореза, основные достоинства которых установлены многочисленными клиническими и экспериментальными исследованиями.
Для лекарственного электрофореза у больных СВД, как правило, используются глазнично-затылочная, лобно-затылочная или воротниковая методики. В то же время для ряда лекарственных средств несомненно более эффективным является применение эндоназального электрофореза, при котором лекарственное вещество вводится через слизистую носа в значительно большем количестве, чем через кожу, и, минуя гематоэнцефалический барьер, поступает непосредственно в ликвор и доставляется, прежде всего, к близко расположенным структурам гипоталамо-гипофизарной зоны и лимбико-ретикулярной системы. Следует отметить, что при эндоназальном электрофорезе на процедуру требуется всего 1—2 мл препарата, что особенно важно при назначении дорогостоящих медикаментов. Именно эндоназально вводятся с анода 0,5% нейромидин, кортексин (1 ампула препарата разводится в 10 мл дистиллированной воды, на процедуру достаточно — 1—2 мл).
Исследованиями В.С. Улащика [27] научно обоснован метод внутритканевого (внутриорганного) электрофореза, базирующийся на электроэлиминации (выведении) введенных обычным путем (внутривенно, перорально и др.) лекарств из кровотока в ткани патологического очага или какого-либо органа. Высокая клиническая эффективность внутритканевого электрофореза антибиотиков была впервые установлена при лечении абсцесса легких и позже стала использоваться при лечении различных заболеваний. Для ее осуществления у больных СВД на пике концентрации принимаемых, как правило, перорально психотропных и ноотропных препаратов ежедневно проводятся 10—15 процедур гальванизации по глазнично-затылочной методике, что позволяет концентрировать и накапливать лекарственное вещество в межэлектродной зоне, т.е. в структурах головного мозга.
Важным направлением восстановительного лечения пациентов с СВД является воздействие на основные механизмы формирования заболевания — дезинтеграцию деятельности надсегментарных вегетативных структур, ведущую к дизрегуляции эффекторных систем (сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной и др.). Терапевтические мероприятия у данного контингента больных должны быть направлены в первую очередь на восстановление нормального функционирования регуляторных систем, что приводит к исчезновению псевдосоматических симптомов.
Для коррекции вегетативных расстройств воздействие ЛФФ чаще проводится на определенные структуры ВНС или рефлексогенные зоны. Выбор метода физиотерапии и параметров его воздействия зависит от исходного тонуса симпатического и парасимпатического отделов ВНС. Так, импульсные токи низкой частоты по методике электросна, оказывающие нормализующее действие на ВНС за счет влияния как на симпатический, так и на парасимпатический отделы, целесообразно использовать с индивидуальным подбором наиболее эффективной частоты. Как правило, у больных симпатикотонией она находится в диапазоне 90—120 Гц, парасимпатикотонией — 10—20 Гц.
Выраженное вегетомодулирующее влияние оказывают также акупунктурная терапия и пунктурная физиотерапия. Для проведения последней наиболее часто используются токи (постоянные и импульсные), ультразвук, низкоинтенсивное лазерное излучение. Пунктурные воздействия позволяют повышать или снижать тонус как симпатического, так и парасимпатического отделов ВНС, при этом эффект влияния связан преимущественно с рецептурой используемых точек акупунктуры.
Больным с повышением тонуса симпатического звена ВНС, наличием симпато-адреналовых пароксизмов назначают воздействие на воротниковую зону микроволн санти- и дециметрового диапазонов, переменных низкоитенсивных магнитных полей, которые применяются также для магнитофореза бишофита(10% раствор) или брома (5% раствор бромида калия или натрия) [28]. Снижение высокого тонуса симпатического звена, отчетливый гипотензивный эффект достигается также при назначении магнитолазеротерапии, которая представляет сочетание в одном методе постоянного магнитного поля с низкоинтенсивным лазерным излучением. Не потеряли своего значения применение амплипульстерапии на воротниковую зону и область проекции почек, анодной гальванизации по воротниковой методике Щербака или электрофореза дибазола или магния сульфата.
Учитывая, что головная боль у пациентов с СВД, как правило, обусловлена нарушениями сосудистого тонуса, для ее уменьшения целесообразным является включение в комплекс лечения физических методов, обладающих вазоактивным действием. При преобладании явлений ангиоспазма, наличии артериальной гипертензии назначают ультратонотерапию волосистой части головы или воротниковой зоны. У пациентов с затрудненным венозным оттоком, ликворно-венозной дистензией используют дарсонвализацию, которая способствует не только снижению повышенного тонуса артерий, но и улучшению венозного оттока, особенно при использовании в сочетании с низкоинтенсивной магнитотерапией или магнитофорезом 10% раствора бишофита или 5% раствора брома.
Пациентам с болевым синдромом в области живота, который при СВД обусловлен, как правило, спастическими явлениями со стороны гладкой мускулатуры органов брюшной полости, назначают физиотерапевтические методы, обладающие антиспастическим действием: электрофорез папаверина или дибазола, ультратонотерапию, аппликации парафина или озокерита на область проекции желудка или кишечника.
При симпаталгиях целесообразным является применение на болевую область или рефлексогенную зону амплипульстерапии или короткоимпульсной электроаналгезии. Следует отметить, что создание короткоимпульсной электроаналгезии, иначе называемой в Украине «чрескожной электронейростимуляцией» (ЧЕНС), а в странах Западной Европы и Америки «тranscutaneou selectrical nerve stimulation» (TENS), проводилось с использованием принципов доказательной медицины и основано на блокаде воротного контроля болей и стимуляции синтеза опиоидных нейромедиаторов [29].
Учитывая важную роль острого и хронического стресса в возникновении и поддержании СВД, а также ее развитие как заболевания-дезадаптоза, целесообразно назначение больным методов антистрессорного, адаптогенного, антиоксидантного воздействия. В связи с этим применяется аэроионотерапия, которая обладает выраженным антистрессорным действием. Установлено, что отрицательные ионы не только стабилизируют процессы вегетативной регуляции, повышают уровень адаптационных реакций организма, но и оказывают антидепрессивное влияние за счет повышения уровня серотонина. В свою очередь, применение различных методов газовой терапии у больных СВД — нормобарической гипоксической терапии, озонотерапии, гиперкапнотерапии — благоприятно влияет на различные механизмы перекисного окисления липидов и стимулируют разные звенья антиоксидантной системы. Стимуляция антиоксидантной системы лежит в основе применения и синглетно-кислородной терапии.
Пациентам с болевым синдромом в области живота, который при СВД обусловлен, как правило, спастическими явлениями со стороны гладкой мускулатуры органов брюшной полости, назначают физиотерапевтические методы, обладающие антиспастическим действием: электрофорез папаверина или дибазола, ультратонотерапию, аппликации парафина или озокерита на область проекции желудка или кишечника.
В настоящее время в мировой практике широко используется аромафитотерапия, в которой позиционируется применение большого количества эфирных масел, имеющих сложный состав и содержащих до 500 компонентов, что определяет многогранность их влияния. В то же время, все эфирные масла систематизируются по механизмам основного влияния в несколько групп, позволяющих использовать ароматерапию с лечебными, реабилитационными и профилактическими целями. Наиболее часто для ароматерапии используются эфирные масла мяты, ромашки, бергамота для оказания анальгезирующего действия. Седативный эффект оказывает ароматерапия эфирными маслами бергамота, мандарина, лаванды, кипариса, герани, тонизирующий — лимона, сандала, мелиссы. Спазмолитическое влияние достигается при использовании эфирных масел ромашки, апельсина, каяпута, гипертензивное — розмарина, гипотензивное-мелиссы, герани, лаванды. При этом выделяют естественную (природную) и искусственную аэрофитотерапию, проводимую с использованием специальных аэрофитогенераторов, в которых используется принудительное испарение летучих компонентов эфирных масел без нагрева, вызывающего их разрушение.
Высокоэффективными методами тренинга физиологических резервов организма являются сауны, в том числе инфракрасные, а также лечебные ванны. Больным с наличием астенических, астено-ипохондрических, депрессивных проявлений показаны жемчужные, вихревые и вибрационные ванны, возбуждающие механорецепторы кожи, восходящие афферентные потоки с которых способствуют активации подкорковых центров ВНС и коры головного мозга. Тонизирующим эффектом обладают также некоторые ароматические ванны (цитрусовые, базиликовые, розмариновые, рябиновые, тополевые и др.). В свою очередь, некоторые ароматические (хвойные, гераниевые, лавандовые, пустырниковые, ромашковые, хмелевые, розовые и др.) ванны ведут к ограничению потока афферентной импульсации в стволовые центры головного мозга и способствуют снижению выраженности эмоционально-аффективных реакций.
В стадии ремиссии больным СВД показана санаторно-курортная реабилитация, основой которой являются отдых, лечебное питание, климатические и ландшафтные воздействия, психотерапия, терренкур и лечебная физкультура, минеральные воды, морские купания, а также бальнео- и физиолечение.
Заключение
Развитие СВД в подавляющем большинстве случаев не вызывает угрозы для жизни пациентов, однако в значительной мере ухудшает ее качество и осложняет жизнь окружающих, а также приводит к существенным экономическим потерям. Современные представления об СВД как психогенном расстройстве с комплексом невротической, вегетативной и соматоформной симптоматики определяет ее важное мультидисциплинарное значение и делает необходимым участие врачей разного профиля в лечении и реабилитации больных. Сегодня эффективная терапия СВД включает комплексное применение медикаментозных и немедикаментозных методов, среди которых важную роль играют хорошо зарекомендовавшие себя методы классической и современной физиотерапии, многие из которых имеют доказательную базу успешного использования у больных СВД.
Список использованной литературы
1. Александровский Ю. А. Невротические, связанные со стрессом и соматоформные расстройства // Психиатрия: национальное руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — С. 525—554.
2. Lafrance W.C. Somatoform Disorders //Semin Neurol — 2009. — Vol. 29. No.3. — P. 234—246.
3. МКБ-10. Международная классификация болезней, травм и причин смерти 10 пересмотра. Психические расстройства и расстройства поведения.
4. Oyama O, Paltoo C, Greengold J. SomatoformDisorders // AmFam Physician. – 2007. — Vol.76 Nо. 9. — P.1333—1338.
5. Пережогин Л. О. Соматоформные расстройства. Диагностика, лечение, профилактика. Клиническиерекомендации. М.:ФГБУ. — 2015. — 22 с.
6. Rief W. Somatization symptoms and hypochondriacal features in the general population // Psychosomatic medicine, 2001, vol. 63, pp. 595—602..
7. Witthöft M, Hiller W. Psychological approachestooriginsandt reatments of somatoformdis orders //AnnuRevClinPsychol . – 2010. — No.6. — P.257—283.
8. Краснов В. Н. Расстройства аффективного спектра. М.: Практическая медицина, 2011 — 432 с.
9. Михайлов Б. В. Клиника и принципы терапии пароксизмальных состояний в структуре невротических соматоформных расстройств//Межд. невр. журнал. — 2012. — Т. 52. — № 6. — С. 157—161. 10. Пономаренко Г.Н. Основы доказательной физиотерапии. Изд.2-е. — К: Куприянова. — 2005. — 336 с.
11. Улащик В.С. Физические факторы как модуляторы действия лекарственных средств//Наука и инновации. — 2008. — №1. — С. 35—41.
12. Васильева-Линецкая Л.Я., Земляная О.В. Восстановительное лечение больных соматоформной вегетативной дисфункцией// Вестник физиотерапии и курортологии. — 2009. — Том 15 № 4. — С. 69—72.
13. Lambert G.W., Reid C., Kaye D.M., Jennings G.L., Esler M.D. Effect of sunlight and season on serotonin turnover in the brain. //Lancet. — 2002. — №7: — Р.1840 — 1842.
14. Lewy A.J., Lefler B.J., Emens J.S., Bauer V.K. The circadian basis of winter depression.//ProcNatlAcadSci USA. — 2006. — Vol.103. — Р.7414— 7419.
15. Чуприков А.П. Применение в комплексной терапии больных приступообразной прогредиентной шизофренией методов латеральной физиотерапии // Неврология и психиатрия. —1984. — Вып. 13. — с. 76—80.
16. Стеблюк В.В.,Подольський О.В. Дослідженняефективностіаудіо-візуальноїстимуляції в лікуванніхворих на артеріальнугіпертензію на фоні синдрому психоемоційногонапруження//Вестн. физиотерапии и курортологии. — 2012. — №1. — С. 66—67.
17. Eranti S, Mogg A, Pluck G, Landau S, Purvis R, Brown RG, Howard R, Knapp M, Philpot M, Rabe-Hesketh S, Romeo R, Rothwell J, Edwards D, McLoughlin DM.A randomized, controlled trial with 6-month follow-up of repetitive transcranial magnetic stimulation and electroconvulsive therapy for severe depression//Am J Psychiatry. — 2007. — Vol.164. — No.1.- Р.73-81.
18. GeorgeMS, LisanbySH, AveryD, McDonaldWM, DurkalskiV, PavlicovaM, AndersonB, NahasZ, BulowP, ZarkowskiP, HoltzheimerPE 3rd, SchwartzT, SackeimHA. Daily left prefrontal transcranial magnetic stimulation therapy for major depressive disorder: a sham-controlled randomized trial// Arch Gen Psychiatry. – 2010. — Vol. 67. No. 5. — P. 507—516.
19. MarangeL. B., Martinez M., JurdiR A.,Zboyan H. Neurostimulation therapies in depression: a review of new modalities//Acta Psychiatrica Scandinavica.-2007.-Vol. 116. No. 3. — P. 174—181.
20. SackeimH.A. Daily left prefrontal transc ranialmagnetics timulationtherapy formajordepressive disorder: ashamcontrolled rando mizedtrial//ArchGenPsychiatry. — 2010 — Vol. 67. №. 5. — P. 507—516.
21. Rymaszewska J., Ramsey D., Chładzińska-Kiejna S. Wholebody cryotherapy as adjunct treatment of depressive and anxiety disorders //Archivum Immunologiae et Therapiae Experimentalis. – 2008. — Vol. 56, Nо.1. —P. 63—68.
22. Шелякин А. М., Пономаренко Г. Н. Микрополяризациямозга. Теоретические и практическиеаспекты. СПб., 2006. 224 с
23. Илюхина В. А., Матвеев Ю. К., Чернышева Е. М. Транскраниальная микрополяризация в физиологии и клинике. СПб., 2006. 192 с.
24. Пинчук Д. Ю. Транскраниальные микрополяризации головного мозга: клиника, физиология (20-летний опыт клинического применения). СПб., 2007. 496 с.
25. Шестакова М. В., Веревка Н. Б. Перспективы и возможности применения метода транскраниальноймикрополяризации в комплексном лечении различных речевых расстройств у детей дошкольного возраста в детской психиатрической практике //Українськийвісникпсихоневрології. Том 24, вип. 4 (89). — 2016. — C . 90—92.
26. Гурленя А.М., Багель Г.Е., Смычек В.Б. Физиотерапия в неврологии. — М: Мед. Лит.2008. — 296 с.
27. Улащик В.С. Основы общей физиотерапии. / В.С.Улащик, И.В. Лукомский . — Минск; Витебск, 2015. — 312 с.
28. Васильева-Линецкая Л.Я., Земляная О.В., Маркова Т.В., Малышева И.В. Сравнительная эффективность применения электро- и магнитофорезабишофита для коррекции нарушений церебрального кровообращения в комплексн омлечениибольныхсоматоформнойвегетативнойдисфунк цией //Вестникфизиотерапии и курортологии. — 2008. — 14, № 3. — С. 20—22.
29. NgM.M., Leung M.C., Poon D.M. The effectsofelectro-a cupuncture and transcutane ous electrical nervestimulation on patients with painful osteoarthritic knees: a randomized controlled trial with follow-up evaluation//The Journal of Alternative and Complementary Medicine.2003. — Vol.116. No. 3. — P. 641—649.
ДЖЕРЕЛО
Синдром вегетативных дисфункций
Синдром вегетативных дисфункций (СВД) для детей является опасным заболеванием, неудивительно, что оно так интересует родителей, которые задают массу вопросов по этому поводу. Достаточно сказать, что Интернет предлагает 214 тысяч русскоязычных документов по данной тематике, более 10 миллионов англоязычных.
В прессе в 50-е годы было всего 68 публикаций по данной проблеме, а в 2000-е уже более 10 тысяч. Однако обилие информации не исключает появление группы мифов, которые распространены не только у пациентов, но и у практикующих врачей. Попробуем же понять сущность детского СВД и развеять группу наиболее частых мифов по данной проблеме.
СВД не является самостоятельной нозологической единицей. В 10-м пересмотре Международной классификации болезней существует класс «Болезни нервной системы», там присутствует блок «Другие нарушения нервной системы». Вот там-то под номером G90.8 есть определение «Другие расстройства вегетативной (автономной) нервной системы», это-то и есть СВД.
СВД появилось лишь в двадцатом столетии. Изучение функциональной патологии, проявлением которой стали расстройства сердечно деятельности, было начато еще в XIX веке. В 1871 году американский терапевт описал синдром, названный впоследствии его именем, который заключался в возбудимом сердце молодых солдат, участвовавших в Гражданской войне. В России основы изучения физиологии и клиники вегетативной нервной системы были заложены выдающимися учеными: Сеченовым, Боткиным, Павловым, Сперанским и другими. Уже в 1916 году россиянин Ф.Зеленский в своих «Клинических лекциях» составил симптоматику сердечного невроза. Современные представления об организации вегетативной нервной системы, о клинической вегетологии действительно сформировались под влиянием ученых 20-го века. Врач, практикующий в 21-м столетии, в своем работе с вегетативными дисфункциями просто не может обходиться без работ А.М. Вейна и Н.А. Белоконь, которые дают разъяснения практически по всем клиническим случаям.
В основе вегетативных дисфункций находится подавление одного отдела за счет активности другого. Данное предположение является отражением «принципа весов», симпатическая и парасимпатическая системы оказывают на рабочий орган противоположные воздействия. Таковыми могут стать: учащение и замедление сердцебиения, изменение бронхиального просвета, сужение и расширение сосудов, секреция и перистальтика органов желудочно-кишечного тракта. Однако в физиологических условиях при усилении воздействия в одном из отделов вегетативной нервной системы в регуляторных механизмах другого наблюдается компенсаторное напряжение в других, тем самым система переходит на новый уровень функционирования, а соответствующие гомеостатические параметры восстанавливаются. В этих процессах важное место отводится надсегментным образованиям и сегментарным вегетативным рефлексам. Если организм находится в напряженном состоянии или срывается адаптация, то нарушается функция регулирования, усиление активности одного из отделов при этом не вызывает изменениям со стороны другого. А это и есть клиническое проявление симптомов вегетативной дисфункции.
Стресс играет ведущую роль в этиологии вегетативных дисфункций. На самом деле СВД имеет множественные причины возникновения, при этом есть особенности как приобретенные, так и врожденные. Давайте же перечислим основные причины:
— психоэмоциональные особенности детской личности, присущие ребенку тревожность, депрессия, ипохондрическая фиксация на состоянии своего здоровья;
— наследственно-конституционные особенности работы вегетативной нервной системы;
— неблагоприятное течение беременности и родов, что привело к нарушению созревания клеточных структур надсегментарного аппарата, травмам центральной нервной системы и шейного отдела позвоночника;
— психоэмоциональное напряжение, заключающееся в сложных внутрисемейных отношениях, неверном воспитании, конфликтах в школе, участии в неформальных группах;
— повреждения нервной системы через травмы черепа, инфекции, опухоли;
— физическое и умственное переутомления, которое может возникнуть от занятия в специализированных школах, спортивных секциях;
— малоподвижный образ жизни, который снижает способность к динамическим нагрузкам;
— гормональный дисбаланс;
— острые или хронические заболевания, присутствующие очаги инфекции – кариес, гайморит и т.д.
— негативное влияние продуктов курения, алкоголя, наркотиков;
— другие причины (остеохондроз, наркоз, операции, погода, вес, чрезмерное увлечение телевизором, компьютером).
В клинических случаях СВД проявляется поражением сердечнососудистой системы. Никто не отрицает того факта, что сердечнососудистые проявления присутствуют при разных проявлениях вегетативных дисфункций. Однако нельзя при диагностировании забывать и о следующих прочих проявлениях данной патологии: нарушение терморегуляции, состояния кожи, изменения в дыхательной системе вплоть до псевдоастматических приступов, нарушения в работе желудочно-кишечного тракта, нарушения мочеиспускания. Вегетативные пароксизмы вообще сложны для практикующего врача в аспекте их диагностики. В структуре приступа в детском возрасте вегетативно-соматические проявления преобладают над эмоциональными переживаниями ребенка. Следует отметить, что в детской вегетологии имеется ряд неизученных проблем, хотя сама она довольно распространена.
Проявление вегетативной дисфункции характерно только для подростков. Это заболевание действительно является одним из самых распространенных в подростковой среде, так у мальчиков ее частота колеблется от 54% до 72%, а у девочек от 62% до 78%. Косвенным показателем состояния заболевания является число публикаций по данной тематике – число таковых для подростков превышает в 7 раз число статей для новорожденных. Вполне вероятно, что это связано с трудностями диагностики вегетативных дисфункций в неонтологии, хотя внимательный врач уже в такой период может заметить вегетативные симптомы: «мраморность» кожи, нарушение терморегуляции, срыгивание, рвоту, нарушение сердечного ритма и т.д. К 4-7 годам вегетативные сдвиги усугубляются, начинает преобладать парасимпатическая направленность, которая характеризуется у ребенка нерешительностью, боязливостью, повышением массы тела. Третий пик проявления дисфункции приходится на пубертатный возраст, в это время наблюдаются проявление бурных эмоций, личностные срывы и расстройства. Соответственно происходит более частое обращение к медицинской помощи, следовательно, и регистрация заболеваний.
Практический врач не имеет каких-либо возможностей для объективных оценок состояния вегетативной нервной системы. Действительно, диагностика СВД носит субъективный характер и во многом зависит от опыта врача и его мировоззрения, основываясь на клинической симптоматике. То есть вегетативный статус оценивается по специальным вопросникам, которые модифицированы для детей. Характеристики вегетативного тонуса в педиатрии рассчитываются с помощью математических моделей, а согласно разработанных в 1996 году стандартам используются следующие 4 численных показателя: SDNN, SDANN, HRV-index и RMSSD. В последнее время за счет применяемого спектрального анализа возможность математической оценки вариабельности сердечного ритма выросла. Возможности оценки дисфункции постоянно расширяются, внедряется применение нагрузочных проб, системы мониторинга давления, оценки его ритмов и т.д. Комплексный клинико-экспериментальный подход вместе с функционально-динамическим исследованием вегетативного статуса позволяют лечащему врачу выявить нарушения в работе организма, оценить состояние его адаптационных механизмов.
Нет никакой эффективной терапии для детей и подростков с СВД. Для того, чтобы лечение детей было успешным терапия должна применяться своевременно и быть адекватной, кроме того необходима ее длительность и комплексность, учет возраста больного, проявлений болезни. Лечение необходимо проводить с активным участием самого больного и окружающих его людей. Предпочтение отдается немедикаментозным методам, а вот медикаментозное лечение должно осуществляться с минимальным числом препаратов, специально подобранных для этого. Среди немедикаментозных методов можно выделить нормализацию режимов отдыха и труда, лечебные массажи, физиопроцедуры, гидро-, рефлексо- и психотерапии. К медикаментозным же средствам следует отнести седативные средства, растительные адаптогены, витамины и микроэлементы, антидепрессанты и группу специализированных препаратов наподобие кавинтона, трентала или фенибута.
СДВ легче предупреждать, нежели проводить потом длительный курс лечения. Профилактика СДВ должна начинаться еще до рождения ребенка самой будущей матерью, для этого следует привести в порядок режим дня, психоэмоциональное окружение и контролировать вес, также немаловажна роль медиков, патронирующих беременную женщину. Для проведения профилактики СВД у подростков и детей необходимо давать им правильное и адекватное воспитание, обеспечивая гармоничное физическое и психическое развитие. Перегрузки ребенка недопустимы, также недопустимы и малоподвижные занятие. Для людей любого возраста необходимо заниматься физкультурой, так как это является наиболее важным способом профилактики СВД. Однако спортивные занятия должны обеспечиваться пусть и неформальным, но качественным контролем врача. Сегодня как никогда важна пропаганда здорового образа жизни, борьба с курением и вредными привычками. Надо понять, что проблема профилактики СВД не должна ложиться исключительно на медицинские мероприятия, необходимы социальные и экологические преобразования, общее повышение благосостояние населения.
Пароксизмальные неэпилептические психо-вегетативные расстройства — Альфа-Ритм
Под так называемыми пароксизмальными психовегетативными расстройствами понимают целый комплекс переживаемых человеком болезненных состояний, возникающих приступообразно с разной частотой, в разных клинических проявлениях и с разной же степенью выраженности. Наиболее часто встречаются два варианта диагнозов — вегетативно-сосудистая дистония и панические атаки.
Долгие годы вегетативно-сосудистая дистония рассматривалась либо в рамках неврозов, либо как патология вегетативной нервной системы, либо как начальная форма других заболеваний, например, артериальной гипертонии, церебрального атеросклероза. Но в целом вегетативно-сосудистая дистония является самостоятельной формой патологии, которая по существу является функциональным заболеванием, имеющим множество причин и проявляющимся, главным образом, сосудистыми и вететативными расстройствами. И наиболее важным механизмом формирования вегетативно-сосудистой дистонии является так называемая функциональная гипоксия головного мозга, то есть недостаток поступающего в структуры головного мозга кислорода. Это может быть связано и с сужением сосудов, принимающих участие в кровоснабжении мозга, и с повышением уровня адреналина в крови, и с учащенным по целому ряду причин дыханием, и с повышением вязкости крови и т.д. В связи с подобного рода сдвигами в обеспечении головного мозга кислородом человек становится особо чувствительным к любому прихоэмоциональному напряжению, к любым раздражителям, которые, являясь для обычного человека нормальными, для больного вегетативно-сосудистой дистонией представляют собой стрессы. Возникают головные боли, головокружения, неприятные ощущения в области живота, слабость, потеря работоспособности, страхи, потливость, сухость во рту, нарушения сна и прочие, сильно беспокоящие пациента проявления. Если преобладают эмоциональные сдвиги, имеющие определенную, индивидуальную для каждого больного человека клиническую «окраску» и протекающие достаточно тяжело, отчетливо приступообразно, то говорят о «панической атаке», которая для свой диагностики имеет очень точные признаки и является, по существу, особым клиническим вариантом вегетативно-сосудистой дистонии. Повышение артериального давления в период приступов вегетативно-сосудистой дистонии приводит больного к терапевту, кардиологу, и такие люди годами и довольно неэффективно лечатся по поводу гипертонической болезни.
Существует еще один, нередко не замечаемый, аспект вегетивно-сосудистых приступообразных проявления – это возможная эпилептическая их природа. Дело в том, что при так называемой височной эпилепсии и некоторых иных вариантах заболевания привычных и знакомых всем развернутых, судорожных эпилептических припадков может не быть, зато их место в клинической картине эпилептического приступа занимают вегетативные или же вегетативно-висцеральные припадки, протекающие без полной потери сознания и очень схожие с приступами истиной вегетативно-сосудистой дистонии или даже с паническими атаками. Поэтому больные нуждаются в консультации врача – эпилептолога, в проведении всего комплекса обследований, используемого в процессе диагностики эпилепсии – ЭЭГ, дневной и ночной ЭЭГ-мониторинг. Если в процессе диагностики определяется эпилептическая природа вегетативных приступов, то они лечатся по законам лечения эпилепсии, если же нет – лечение должно быть совершенно иным, в том числе и с проведением активных психотерапевтических мероприятий. Только при использовании современной аппаратуры – такой, какая имеется в медицинском центре «Альфа-ритм», возможно проведение точной дифференциальной диагностики имеющихся в каждом конкретном случае вегетативных приступов. И только после такой диагностики и пациент, и врач могут быть полностью уверены в правильности диагноза и выбранной стратегии лечения.
Чем опасна вегетососудистая дистония. Лечение голодом.
Один из самых распространённых диагнозов в нашей стране — это вегетососудистая дистония (ВСД). Диагноз ставится всем без исключения, и особенно часто — молодым девушкам. Сразу отметим то, что этого заболевания нет в международной классификации.
Вегетососудистая дистония стала большой «ямой», в которую скидывают массу диагнозов, с которыми врачи не смогли разобраться.
Симптомы, на основании которых ставят этот диагноз, выглядят примерно так:
- слабость
- головные боли
- нервозность
- быстрая утомляемость
- головокружение
- нарушение аппетита
- нарушение давления
- потливость рук
Поставив диагноз ВСД, врач назначает много ненужных таблеток. До недавнего времени это был беллатаменал и другие лекарства, известные только в России.
Хорошо, если этот диагноз ставят относительно здоровому человеку с временными нарушениями функциональных возможностей организма. Вред от такой ситуации сводится к приёму ненужных препаратов и укоренении мыслей о том, что человек болен.
Что попадает под диагноз СВД?
Заболевания щитовидной железы
Симптомы, приписываемые к СВД, схожи с теми, которые возникают при нарушении работы щитовидной железы. Но вместо того, чтобы взять анализ крови и проверить гормоны, врачи часто диагностируют вегетососудистую дистонию. После чего начинает долгое и бесполезное лечение.
Опасность этой ситуации в том, что при отсутствии должного лечения начинаются проблемы с щитовидной железой. Через несколько лет разрастается зоб и начинается аритмия.
Синдром хронической усталости (СХУ)Этот синдром иногда сложно диагностировать из-за того, что за классическими симптомами могут стоять другие заболевания. Поэтому точный диагноз врач может выяснить только методом исключения других болезней. Ниже вы видите симптомы хронической усталости:
- отсутствие ощущения отдыха после полноценного ночного сна
- часто повторяющиеся головные боли без видимых на это причин
- повышенная сонливость в дневное время суток
- невозможность быстро заснуть даже после напряжённого физического труда
- немотивированное раздражение
- плохое настроение, поводов для которого нет
- частые инфекционные заболевания
- снижение памяти и способности концентрироваться
- необъяснимая мышечная боль.
От этого недуга не надо лечиться препаратами. Здесь поможет изменение образа жизни, отказ от вредных привычек, умеренные физические нагрузки и психотерапия.
Один из самых быстрых и надёжных способ лечения синдрома хронической усталости — это курс разгрузочно-диетической терапии. Это подтверждается исследованиями и практикой последних 30-ти лет.
Вирусные заболевания
Не всегда вирусное заболевание протекает остро с высокой температурой, ознобом и ломотой во всём теле. бывают случаи, когда вирусное заболевание вялотекущее, или после острого периода несколько месяцев мешают жить остаточные явления.
Это может быть вирус Эпштейна-Барра, цитомегаловирус и другие. Исключить вирусные заболевания можно только после исследования крови.
Особенно опасен вирусный гепатит, который называют «немым заболеванием». Он не имеет сильных проявлений. Человек лишь чувствует небольшую слабость и снижение своей работоспособности.
Вирусный гепатит обязательно надо исключить, прежде чем поставить диагноз — «вегетососудистая дистония». Иначе заболевание перейдёт в хроническую форму, начнётся цирроз или рак. К сожалению, такие случаи нередки.
Но даже если у вас положительный анализ на какой-либо вирус — это ещё не повод для паники. Посмотрите на буквы, которые написаны перед словом «положительно». Если там стоит «IgM» — это острая инфекция, а «IgG» означает, что инфекция была, но в крови остались антитела.
АнемияВо многих случаях за диагнозом ВСД стоит умеренная анемия. Здесь опасность в том, что за ней может стоять рак, а упущенное время обернётся метастазами.
Также за умеренной анемией могут стоять язва, эрозия, полипы в кишечнике и прочие опасные заболевания.
Вегетососудистая дистония — это неопасное заболевание. Но важно исключить болезни, которые имеют схожие симптомы.
После того, как вы исключите болезни со схожей симптоматикой, можно приступить к лечебному голоданию. Разгрузочно-диетическая терапия поможет организму «перезагрузиться» и избавиться от неприятных симптомов
Берегите себя!
Вопрос №226277 из категории неврология
Вопрос создается. Пожалуйста, подождите…
Только зарегистрированные пользователи могу задавать вопрос.
Зарегистрируйтесь на портале, задавайте вопросы и получайте ответы от квалифицированных специалистов!
Напоминаем, что стоимость публикации вопроса — 10 бонусов.
Зарегистрироваться Как получить бонусы
К сожалению, у вас недостаточно бонусов для оплаты вопроса.
Напоминаем, что стоимость публикации вопроса — 10 бонусов.
Как получить бонусы
Раздел медицины*: — Не указано —КоронавирусАкушерствоАллергология, иммунологияАнестезиологияВенерологияВертебрологияВетеринарияГастроэнтерологияГематологияГепатологияГериатрияГинекологияГирудотерапияГомеопатияДерматологияДиетологияИглотерапия и РефлексотерапияИнфекционные и паразитарные болезниКардиологияКардиохирургияКосметологияЛабораторная и функциональная диагностикаЛечение травмЛогопедияМаммологияМануальная терапияМРТ, КТ диагностикаНаркологияНеврологияНейрохирургияНетрадиционные методы леченияНефрологияОбщая хирургияОнкологияОстеопатияОториноларингологияОфтальмологияПедиатрияПлазмаферезПластическая хирургияПодологияПроктологияПсихиатрияПсихологияПсихотерапияПульмонология, фтизиатрияРадиология и лучевая терапияРеабилитологияРеаниматология и интенсивная терапияРевматологияРепродукция и генетикаСексологияСомнологияСпортивная медицинаСтоматологияСурдологияТерапияТравматология и ортопедияТрансфузиологияТрихологияУЗИУльтразвуковая диагностикаУрология и андрологияФармакологияФизиотерапияФлебологияЧелюстно-лицевая хирургияЭндокринологияЗатрудняюсь выбрать (будет выбрана терапия)
Кому адресован вопросВопрос адресован: ВсемКонсультантам
Консультант, которому задается вопрос: Всем…Агабекян Нонна Вачагановна (Акушер, Гинеколог)Айзикович Борис Леонидович (Педиатр)Акмалов Эдуард Альбертович (Аллерголог, Врач спортивной медицины)Александров Павел Андреевич (Венеролог, Гепатолог, Инфекционист, Паразитолог, Эпидемиолог)Александрова Анна Михайловна (Педагог, Психолог, Психотерапевт)Али Мохамед Гамал Эльдин Мансур (Педиатр)Аристова Анастасия Михайловна (Андролог, Уролог, Хирург)Армашов Вадим Петрович (Хирург)Афанасьева Дарья Львовна (Кардиолог, Терапевт)Беляева Елена Александровна (Гинеколог, Невролог, Рефлексотерапевт)Бушаева Ольга Владимировна (Пульмонолог, Терапевт)Врублевская Елена (Педиатр)Гензе Ольга Владимировна (Генетик, Педиатр)Горохова Юлия Игоревна (Венеролог, Врач общей практики, Дерматолог)Григорьева Алла Сергеевна (Врач общей практики, Терапевт)Демидова Елена Леонидовна (Психолог, Психотерапевт)Денищук Иван Сергеевич (Андролог, Уролог)Дибиров Магомед Гусейнович (Стоматолог)Димина Тамара Олеговна (Акушер, Аллерголог, Ангиохирург)Довгаль Анастасия Юрьевна (Маммолог, Онколог, Радиолог)Долгова Юлия Владимировна (Педиатр)Дьяконова Мария Алексеевна (Гериатр, Терапевт)Загумённая Анна Юрьевна (Врач спортивной медицины, Гирудотерапевт, Диетолог, Косметолог, Терапевт)Зверев Валентин Сергеевич (Ортопед, Травматолог)Згоба Марьяна Игоревна (Окулист (Офтальмолог))Зинченко Вадим Васильевич (Рентгенолог, Хирург)Зорий Евген Владимирович (Невролог, Психолог, Терапевт, Хирург)Извозчикова Нина Владиславовна (Гастроэнтеролог, Дерматолог, Иммунолог, Инфекционист, Пульмонолог)Илона Игоревна (Врач общей практики, Гастроэнтеролог, Терапевт, Эндокринолог)Калявина Светлана Николаевна (Акушер, Гинеколог)Калягина Екатерина (Другая специальность)Карпенко Алик Викторович (Ортопед, Травматолог)Касимов Анар Физули оглы (Онколог, Хирург)Киреев Сергей Александрович (Психиатр, Психолог, Психотерапевт)Кирнос Марина Станиславовна (Стоматолог, Стоматолог детский, Стоматолог-терапевт)Копежанова Гульсум (Акушер, Гинеколог)Кравцов Александр Васильевич (Нарколог, Психиатр)Красильников Андрей Викторович (Врач ультразвуковой диагностики, Медицинский директор, Флеболог, Хирург)Кряжевских Инна Петровна (Терапевт, Гастроэнтеролог)Кудряшова Светлана Петровна (Эндокринолог)Куртанидзе Ираклий Малхазович (Окулист (Офтальмолог))Кущ Елена Владимировна (Диетолог, Терапевт)Лазарева Татьяна Сергеевна (ЛОР (Оториноларинголог))Лаптева Лариса Ивановна (Невролог)Лебединская Татьяна Александровна (Психолог, Психотерапевт)Ледник Максим Леонидович (Венеролог, Дерматолог)Леонова Наталья Николаевна (Детский хирург)Литвиненко Станислав Григорьевич (Ортопед, Травматолог)Лямина Ирина Алексеевна (Акушер)Максименко Татьяна Константиновна (Инфекционист)МАЛЬКОВ РОМАН ЕВГЕНЬЕВИЧ (Диетолог, Остеопат, Реабилитолог)Мамедов Рамис (ЛОР (Оториноларинголог))Мартиросян Яков Ашотович (Детский хирург, Проктолог, Травматолог, Уролог, Хирург)Маряшина Юлия Александровна (Акушер, Венеролог, Врач ультразвуковой диагностики, Гинеколог, Педиатр)Матвеева Ярослава Дмитриевна (Педиатр)Мершед Хасан Имадович (Вертебролог, Нейрохирург)Миллер Ирина Васильевна (Невролог)Мильдзихова АЛЬБИНА Бексолтановна (Врач общей практики, Гинеколог, ЛОР (Оториноларинголог), Педиатр, Терапевт)Муратова Наталья Сергеевна (Врач общей практики, Диетолог)Мухорин Виктор Павлович (Нефролог)Наумов Алексей Алексеевич (Мануальный терапевт)Никитина Анна Алексеевна (Окулист (Офтальмолог))Ольга Викторовна (Невролог, Неонатолог, Педиатр, Реабилитолог, Терапевт)Павлова Мария Игоревна (Стоматолог, Стоматолог-хирург, Челюстно-лицевой хирург)Панигрибко Сергей Леонидович (Венеролог, Дерматолог, Косметолог, Массажист, Миколог)Пантелеева Кристина Алексеевна (Невролог)Пастель Владимир Борисович (Ортопед, Ревматолог, Травматолог, Хирург)Паунок Анатолий Анатольевич (Андролог, Уролог)Першина Наталия Сергеевна (Невролог)Прокофьева Анастасия Михайловна (ЛОР (Оториноларинголог))Прохоров Иван Алексеевич (Нейрохирург, Хирург)Пушкарев Александр Вольдемарович (Гинеколог, Психотерапевт, Реабилитолог, Репродуктолог (ЭКО), Эндокринолог)Пьянцева Екатерина Вячеславна (Педиатр)Радевич Игорь Тадеушевич (Андролог, Венеролог, Сексолог, Уролог)Сапрыкина Ольга Александровна (Невролог)Свечникова Анастасия Евгеньевна (Стоматолог, Стоматолог детский, Стоматолог-ортопед, Стоматолог-терапевт, Стоматолог-хирург)Семений Александр Тимофеевич (Врач общей практики, Реабилитолог, Терапевт)Сергейчик Никита Сергеевич (Анестезиолог, Гомеопат)Силуянова Валерия Викторовна (Акушер, Врач ультразвуковой диагностики, Гинеколог)Соболь Андрей Аркадьевич (Кардиолог, Нарколог, Невролог, Психиатр, Психотерапевт)Сошникова Наталия Владимировна (Эндокринолог)Степанова Татьяна Владимировна (ЛОР (Оториноларинголог))Степашкина Анастасия Сергеевна (Гематолог, Пульмонолог, Терапевт)Сурова Лидия (Гирудотерапевт, Невролог, Терапевт)Суханова Оксана Александровна (Клинический фармаколог, Психолог)Сухих Данил Витальевич (Психиатр)Тумарец Кирилл Михайлович (Врач лечебной физкультуры, Врач спортивной медицины, Кинезитерапевт, Реабилитолог, Физиотерапевт)Турлыбекова Венера Равильевна (Врач общей практики, Педиатр)Устимова Вера Николаевна (Гематолог, Терапевт, Трансфузиолог)Фатеева Анастасия Александровна (Гастроэнтеролог, Диетолог, Психотерапевт, Эндокринолог)Федотова Татьяна Владимировна (Врач ультразвуковой диагностики, Гематолог, Терапевт)Фоминов Олег Эдуардович (Сексолог)Фоминов Олег Эдуардович (Сексолог)Фурманова Елена Александровна (Аллерголог, Иммунолог, Инфекционист, Педиатр)Хасанов Эльзар Халитович (Андролог, Врач ультразвуковой диагностики, Онколог, Уролог, Хирург)Хасанова Гульнара Сунагатулловна (Акушер, Врач ультразвуковой диагностики)Чупанова Аида (Акушер, Гинеколог)Швайликова Инна Евненьевна (Окулист (Офтальмолог))Шибанова Мария Александровна (Нефролог, Терапевт)Щепетова Ольга Александровна (Терапевт)Ягудин Денар Лукманович (ЛОР (Оториноларинголог))Ярвела Марианна Юрьевна (Психолог)
Описание проблемы:
Пол: —укажите пол—ЖенщинаМужчина
Возраст:
Как управлять 12 факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний для здоровья мозга
Некоторое время назад я написал статью о заболевании мелких сосудов головного мозга, очень распространенном состоянии, при котором у мелких кровеносных сосудов головного мозга появляются признаки повреждения.
Если вы пожилой человек и вам сделали МРТ вашего мозга, велика вероятность, что сканирование выявило хотя бы легкие признаки этого состояния; Одно исследование пожилых людей в возрасте 60-90 лет показало, что у 95% из них наблюдались признаки этих изменений.
По сути, это похоже на крохотные удары в мозг. Большинство из них незаметны для людей, но если у вас их достаточно, у вас наверняка могут развиться такие симптомы, как когнитивные нарушения, проблемы с балансом или даже сосудистая деменция.
На сегодняшний день статья о заболеваниях мелких сосудов головного мозга собрала более 100 комментариев и вопросов от читателей. Общая тема была такой: «Моя МРТ показывает признаки этого состояния. Что я могу делать?»
Как я объясняю в статье и комментариях, первое, что нужно сделать, — это тесно сотрудничать со своими врачами, чтобы понять, какова вероятная причина повреждения мелких кровеносных сосудов головного мозга.
Теперь, когда вы это сделаете, вы вполне можете обнаружить, что ваш врач просто пожимает плечами или отмахивается от вопроса.
Это потому, что у большинства людей заболевание мелких сосудов головного мозга считается в значительной степени результатом атеросклероза (подробнее об этом термине ниже), поражающего более мелкие артерии головного мозга. Атеросклероз поражает практически всех с возрастом, потому что он связан со многими основными факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний, которые становятся очень распространенными в пожилом возрасте.
Таким образом, во многих случаях вопрос о том, почему у вас есть признаки заболевания мелких сосудов головного мозга, может быть подобен вопросу о том, почему у вас может быть высокое кровяное давление или артрит.Это обычные состояния, которые обычно возникают из-за обыденных с медицинской точки зрения причин и факторов риска, включая неоптимальное поведение «образа жизни» и общий «износ» организма, связанный со старением.
(Однако у некоторых людей повреждение мелких сосудов головного мозга может быть связано с одним или несколькими конкретными заболеваниями. В частности, молодые люди с большей вероятностью имеют определенное состояние или фактор риска, которые могут вызывать большую часть ущерб.)
Моложе ли вы (т.e моложе 60 лет) или старше, всегда начинайте с того, что спрашивайте своих врачей, что, по их мнению, является наиболее вероятной причиной любого заболевания мелких сосудов головного мозга, и что они рекомендуют вам делать, чтобы замедлить прогрессирование.
И для большинства людей главный совет будет таков: оцените и устраните факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний .
«Сосудистый», как вы, наверное, уже знаете, означает «кровеносные сосуды». А кровеносные сосуды имеют решающее значение для функционирования каждой части тела, потому что именно кровеносные сосуды доставляют кислород и питательные вещества каждой клетке тела.Они также уносят продукты жизнедеятельности и токсины. Итак, здоровье кровеносных сосудов является ключом к здоровью мозга.
Эта статья поможет вам лучше понять, как бороться со здоровьем кровеносных сосудов. В частности, я раскрою:
- Понимание факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний
- 3 основных способа повреждения кровеносных сосудов
- Что такое атеросклероз
- Почему некоторые хронические состояния считаются факторами риска
- Фактор риска номер один для будущих сердечно-сосудистых событий
- 12 ключевых факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний
- Как управлять факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний для улучшения здоровья мозга
- 5 основных подходов, которые следует применять большинству пожилых людей
Примечание: Эксперты, изучающие заболевание мелких сосудов головного мозга, считают, что история о том, что могло быть его причиной, более сложна.Тем не менее, выявление и устранение факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний в настоящее время является основой лечения и, вероятно, останется таковой. Если вы хотите узнать больше о причинах и участниках заболевания мелких сосудов головного мозга, см. Здесь: Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний и заболевания мелких сосудов головного мозга: артериальное давление, поражения белого вещества и снижение функциональности у пожилых людей.
Понимание факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, влияющих на здоровье мозгаНа здоровье и функцию ваших кровеносных сосудов влияет множество факторов.Прежде чем мы углубимся в конкретные факторы, позвольте мне поделиться некоторыми практическими способами размышления об этих факторах риска.
3 основных способа повреждения кровеносных сосудовОбычно то, что плохо для кровеносных сосудов, попадает в одну из следующих трех категорий:
- Форма воспаления : «Воспаление» в основном означает, что аспекты иммунной системы организма активизируются. В краткосрочной перспективе это помогает бороться с инфекциями, но в долгосрочной перспективе это фактически приводит к значительному износу клеток в организме.Воспаление также может вызвать образование зубного налета в кровеносных сосудах.
- Воспаление проявляется в организме по-разному. К ним относятся более высокие уровни определенных белков, таких как С-реактивный белок, и / или повышенное присутствие определенных типов белых кровяных телец.
- Многие состояния здоровья, включая ожирение, связаны с хроническим воспалением в организме. Старение также связано с хроническим воспалением, которое иногда называют «воспалением».”
- Подробнее см. Что такое воспаление?
- Форма механического напряжения : Это означает физические силы, такие как повышенное кровяное давление, которые вызывают износ кровеносных сосудов.
- Форма механической обструкции : Это означает скопление на стенках кровеносных сосудов (иногда называемое «бляшками») или закупорку кровеносных сосудов. Более узкий кровеносный сосуд не может транспортировать кислород, питательные вещества или продукты жизнедеятельности так же эффективно, как раньше. Бляшки также могут отламываться и затем блокировать нижнюю часть кровеносного сосуда; это может вызвать инсульт или сердечный приступ.
Некоторые факторы риска попадают в более чем одну категорию.
Что такое атеросклероз?Атеросклероз (и связанный с ним термин, артериосклероз) означает процесс воспаления, утолщения (за счет бляшек) и последующего затвердевания стенок артерий. Кальций часто откладывается в стенке кровеносных сосудов, что способствует их жесткости и «кальцификации». Этот процесс накопления повреждений происходит годами и зависит от факторов образа жизни, состояния здоровья и других факторов здоровья.
Короче говоря, атеросклероз — это наиболее распространенный способ, при котором кровеносные сосуды со временем медленно повреждаются и закупориваются, и этот процесс происходит в значительной степени из-за хронического воздействия воспаления и механического стресса.
Закаленные артерии повышают кровяное давление. Наличие большого количества атеросклероза также по понятным причинам является сильным фактором риска развития проблем, связанных с кровеносными сосудами, таких как сердечные приступы и инсульты.
Поврежденные кровеносные сосуды также становятся менее эластичными, поэтому они более склонны к разрыву или разрыву.Такие разрывы могут быть первопричиной разрыва аневризмы и некоторых форм инсульта.
Почему некоторые хронические заболевания считаются факторами риска сердечно-сосудистых заболеванийОпределенные состояния здоровья считаются факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний, поскольку исследования показали, что они связаны с более высокой вероятностью возникновения или развития сердечно-сосудистых заболеваний. Их можно разделить на два типа:
- Состояние здоровья, вызывающее воспаление или другую нагрузку на кровеносные сосуды:
- В эту категорию попадает множество болезней, включая диабет и большинство аутоиммунных заболеваний.
- Психические состояния, такие как депрессия или тревога, также могут быть квалифицированы, поскольку они связаны с повышенным уровнем стресса в организме.
- Заболевания, часто вызываемые повреждением кровеносных сосудов.
- Это включает хроническое заболевание почек, которое часто — но не всегда — связано со здоровьем кровеносных сосудов, а также с заболеванием периферических артерий.
Вероятно, главный фактор риска сердечно-сосудистых событий — это , имевшие одно в прошлом.
Это называется «установленным сердечно-сосудистым заболеванием» или «клиническим атеросклеротическим сердечно-сосудистым заболеванием». Это означает, что человек уже испытал заболевание или серьезное заболевание, связанное с атеросклерозом. К ним относятся:
- Сердечные приступы («инфаркты миокарда»), особенно те, которые связаны с закупоркой коронарных артерий, кровоснабжающих сердце
- Инсульты, которые случаются, когда кровоток в мозг заблокирован
- Заболевание периферических артерий, которое возникает, когда в крупных артериях, по которым кровь идет к конечностям (или иногда органам), развиваются значительные закупорки
Поскольку люди с установленным сердечно-сосудистым заболеванием имеют более высокий риск сердечно-сосудистых событий в будущем, клиницисты обычно более активны в отношении лечения их факторов риска, чтобы предотвратить будущие события.Это называется «вторичной профилактикой». («Первичная профилактика» означает лечение факторов риска у людей, у которых еще не было события.)
Роттердамское исследование, среди прочего, показало, что инсульт или сердечный приступ в анамнезе связаны с большим количеством признаков поражения мелких сосудов головного мозга на МРТ.
12 ключевых факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, влияющих на здоровье мозгаТеперь, когда мы рассмотрели более широкие категории факторов, влияющих на здоровье кровеносных сосудов, ниже приводится список наиболее распространенных и важных конкретных факторов риска.Если вас беспокоит заболевание мелких сосудов головного мозга, вероятно, это факторы риска, которые вам стоит обсудить со своими врачами.
Этот список в значительной степени основан на главе Uptodate.com об установленных факторах риска сердечно-сосудистых заболеваний.
12 ключевых факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний- Высокое кровяное давление
- Высокий холестерин, особенно высокий холестерин липопротеидов низкой плотности (ХС-ЛПНП) и высокий уровень триглицеридов
- Проблемы с контролем уровня сахара в крови, включая диабет, инсулинорезистентность и нарушение толерантности к глюкозе
- Хроническая болезнь почек (определяется как расчетная скорость клубочковой фильтрации (рСКФ) <60 мл / мин)
- Ожирение
- Курение сигарет
- Высокий уровень воспаления (по данным С-реактивного белка или других тестов)
- Обструктивное апноэ сна
- Психологические стрессоры (включая депрессию, гнев, тревогу и стресс)
- Недостаток упражнений
- Диетические факторы, в том числе
- Диеты с высоким гликемическим индексом или нагрузкой
- Недостаточное потребление фруктов и овощей
- Недостаточно пищевых волокон
- Повышенное потребление красного мяса и жирных молочных продуктов
- Возраст и пол
Теперь вам может быть интересно: как определяется каждый из этих факторов риска? Какое артериальное давление высокое или «слишком высокое»? Что представляет собой «недостаточная физическая нагрузка»?
Здесь все становится непросто.По сути, почти все эти факторы риска можно рассматривать как спектр риска, причем одна сторона указывает на повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний, а другая — на меньший риск. (Хотя по некоторым факторам крайности с обеих сторон связаны с риском).
Где именно разместить числовой порог с целью определения болезни — например, определение «гипертонии» — обычно горячо обсуждается специалистами. Точно так же часто ведутся споры о том, что составляет «оптимальный диапазон» или «оптимальное потребление» (для факторов питания и физических упражнений) с точки зрения минимизации сердечно-сосудистого риска.
В этой статье невозможно подробно описать каждый фактор. Тем не менее, вот более подробная версия списка с некоторой практической информацией по каждому из них, а также некоторыми соответствующими ресурсами.
Затем в следующем разделе я расскажу о пяти ключевых подходах, которые могут одновременно воздействовать на многие факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний.
12 Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний (подробнее)- Артериальное давление:
- Более высокий, как правило, более рискованный, более низкий обычно соответствует более низкому сердечно-сосудистому риску.
- Лечение высокого кровяного давления было связано со снижением риска сердечно-сосудистых заболеваний.
- Для получения дополнительной информации: Новые рекомендации по повышению артериального давления снова
- Холестерин (также известный как «липиды»)
- В целом, более высокие уровни общего холестерина, холестерина ЛПНП и / или триглицеридов связаны с более высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний.
- Недавние руководящие принципы по снижению уровня липидов рекомендуют основывать лечение на 10-летнем риске сердечно-сосудистых заболеваний, а не сосредотачиваться исключительно на стремлении снизить уровень холестерина ниже определенного значения.
- Последние рекомендации также рекомендуют бессрочное лечение статинами для всех людей с доказанным клиническим «атеросклеротическим сердечно-сосудистым заболеванием».
- Рандомизированные исследования показали, что лечение повышенного холестерина (статинами) действительно снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний у многих людей.
- Исследования также показывают, что уровень холестерина можно снизить путем изменения образа жизни (например, изменения диеты, веса и физической активности).
- Уровни глюкозы (сахара в крови) и инсулина
- Более высокий уровень сахара в крови, который обычно указывает на преддиабет или диабет, связан с более высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний.
- Повышенный уровень сахара в крови после еды был связан с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний и сам по себе может быть важным фактором риска.
- Было показано, что контроль уровня сахара в крови у людей с диабетом снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний.
- Тем не менее, исследования показывают, что слишком сильное снижение уровня сахара в крови с помощью лекарств также связано с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний (см. Здесь и здесь).
- Исследования показывают, что уровень гемоглобина A1C 7-7,5% может быть безопаснее, чем использование сахароснижающих препаратов, чтобы снизить уровень гемоглобина A1C ниже 7.
- Людям с диабетом следует избегать частой гипогликемии.
- Инсулин — это гормон, который позволяет клеткам организма поглощать и использовать глюкозу. Более высокий уровень инсулина связан с инсулинорезистентностью и предиабетом. Для получения дополнительной информации: Преддиабет и инсулинорезистентность.
- Функция почек
- Хроническая болезнь почек (обычно определяемая как предполагаемая скорость клубочковой фильтрации, которая хронически составляет менее 60 мл / мин) связана с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний.
- Скорость клубочковой фильтрации 90–120 мл / мин является нормальной, а скорость 60–90 мл / мин обычно считается легкой потерей функции почек.
- Подробнее о хронической болезни почек, в том числе о том, как ее диагностировать и лечить: Что такое хроническая болезнь почек?
- Подробнее о факторах риска сердечно-сосудистых заболеваний: Сердечно-сосудистые заболевания при ХБП
- Ожирение
- Более высокий индекс массы тела (ИМТ) обычно коррелирует с более высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний, как в этом исследовании.
- Ожирение увеличивает вероятность развития других состояний, повышающих риск сердечно-сосудистых заболеваний, включая высокое кровяное давление, высокий уровень холестерина, инсулинорезистентность и диабет.
- Кажется, что с возрастом лишний вес становится менее рискованным; узнайте больше о «парадоксе ожирения» здесь и здесь. Некоторые эксперты также считают, что окружность талии является более полезным измерением, чем ИМТ у пожилых людей.
- Курение табака (и другие формы вдыхания токсинов)
- Курение сигарет — хорошо известный и сильный фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний.По оценкам CDC, курение является причиной каждой третьей смерти от сердечно-сосудистых заболеваний.
- Воздействие вторичного табачного дыма также связано с риском сердечно-сосудистых заболеваний.
- Также известно, что курение вызывает повреждение и воспаление кровеносных сосудов.
- Исследования показывают, что отказ от курения в любом возрасте помогает людям жить дольше.
- Воспаление (измерено с помощью С-реактивного белка или других тестов)
- C-реактивный белок C-реактивный белок синтезируется печенью и считается хорошим маркером воспаления в организме.
- Повышенный уровень С-реактивного белка может быть вызван целым рядом конкретных заболеваний. Они также могут отражать более общее хроническое воспаление в организме.
- Исследования показали, что уровни С-реактивного белка часто коррелируют со степенью существующего атеросклероза в кровеносных сосудах человека, а также с риском сердечно-сосудистых событий в будущем.
- Было показано, что статины снижают уровень С-реактивного белка, независимо от их влияния на уровень холестерина ЛПНП.Это может быть частью того, что статины снижают риск сердечно-сосудистых событий.
- Использование С-реактивного белка для скрининга людей без симптомов сердечно-сосудистых заболеваний является спорным вопросом, главным образом потому, что неясно, улучшает ли это результаты (по сравнению с использованием факторов риска, включенных в «традиционный» калькулятор сердечно-сосудистого риска).
- Обструктивное апноэ сна
- Психологические стрессоры
- Исследования связали психологические состояния, включая депрессию, тревогу и хронический стресс, с риском сердечно-сосудистых заболеваний.
- Рандомизированное исследование показало, что тренировка по управлению стрессом была связана с улучшением маркеров риска сердечно-сосудистых заболеваний у людей с уже существующими сердечными заболеваниями. Другое исследование показало, что лечение депрессии снижает риск первого сердечно-сосудистого события.
- Уровни физических упражнений и физической активности
- Как отмечалось в этом исследовании, как правило, большее количество упражнений и регулярная физическая активность коррелируют со снижением риска сердечно-сосудистых заболеваний.
- Недавно опубликованный анализ данных рандомизированного исследования LIFE показал, что в группе, ранее ведущей малоподвижный образ жизни, в возрасте 70-89 лет повышенная физическая активность (измеряемая с помощью носимого устройства) действительно соответствовала более низкому риску сердечно-сосудистых событий. Нормы
- обычно рекомендуют людям стремиться к умеренной аэробной физической активности в течение 150 минут в неделю или 75 минут в неделю высокой аэробной активности. Однако исследования показывают, что меньшее количество упражнений также может принести пользу, поэтому некоторые упражнения всегда лучше, чем никакие. Обзор влияния физических упражнений на сердечно-сосудистые заболевания см. Здесь.
- Факторы питания
- Исследования в целом показывают, что более высокое потребление пищевых волокон, фруктов и овощей связано с более низким риском сердечно-сосудистых заболеваний.Последние исследования показывают, что польза от этих продуктов, по крайней мере, частично связана с их влиянием на микробиоту кишечника («полезные бактерии» в кишечнике каждого человека).
- Исследования также показывают, что диета на основе растений (диета без или с минимальным количеством продуктов животного происхождения и с минимальным количеством обработанных пищевых продуктов) может привести к значительному снижению риска сердечно-сосудистых заболеваний.
- Согласно некоторым исследованиям, включая это исследование, потребление красного мяса связано с более высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний.
- Риски и преимущества употребления в пищу различных видов жиров или других продуктов животного происхождения остаются дискуссионными.
- Хотя многие обсервационные исследования предполагают, что диеты с более низкой гликемической нагрузкой связаны с более низким риском сердечно-сосудистых заболеваний, рандомизированные исследования не всегда подтверждали, что такие диеты улучшают маркеры риска сердечно-сосудистых заболеваний, такие как холестерин или маркеры воспаления.
- Очень интересное исследование, опубликованное в 2015 году, показало, что у людей очень разные реакции сахара в крови на одну и ту же еду. Это говорит о том, что диеты с низким гликемическим индексом могут быть более эффективными для одних людей, чем для других.
- Возраст и пол
- Риск сердечно-сосудистых заболеваний обычно повышается с возрастом.
- Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний влияют на оба пола, но могут действовать по-разному в зависимости от фактора.
Опять же, если вы обеспокоены тем, что сканирование мозга показало признаки заболевания мелких сосудов головного мозга, первым делом вам следует поговорить со своим лечащим врачом. Спросите их, что, по их мнению, является наиболее вероятной причиной изменений мозга, которые видны на снимках.
Что бы они ни говорили, вы, вероятно, все равно захотите проанализировать и устранить факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний.
(Возможное исключение: он может быть нецелесообразным для человека, который сильно ослаблен и чьи цели медицинского обслуживания в основном ставят во главу угла комфорт, например, для кого-то с запущенной болезнью Альцгеймера или другим запущенным заболеванием. Подробнее о целях лечения см. Здесь статья.)
Теперь, как вам это сделать? Вы можете подумать, что ответ заключается в том, чтобы поработать над оценкой и лечением каждого из этих факторов.
Это не обязательно плохая идея, но может потребовать больших затрат труда. Он также несет в себе риск «упасть в кроличью нору», поскольку именно то, как лечить некоторые из этих факторов риска, такие как холестерин, горячо обсуждается медицинскими экспертами.
Поэтому вместо того, чтобы вдаваться в подробности и пытаться оптимизировать каждый фактор риска, я рекомендую начать с рассмотрения нескольких высокоэффективных подходов к «улучшению здоровья». Исследования обычно показывают, что это соответствует более низкому сердечно-сосудистому риску.
5 подходов к улучшению здоровья для снижения риска сердечно-сосудистых заболеванийНиже приведены мои основные рекомендации. Они полезны для большинства пожилых людей. Проконсультируйтесь со своими врачами, чтобы убедиться, что такой подход может принести пользу вам или вашему старшему родственнику, или поможет устранить любые проблемы или вопросы, которые могут у вас возникнуть.
- Избегать табачного дыма .
- Если вы курильщик, отказ от курения — один из самых действенных способов уменьшить воспаление кровеносных сосудов, поэтому попросите помощи в отказе от курения.
- Если вы живете с курильщиком, подумайте, сможете ли вы убедить этого человека бросить курить ради его собственного и вашего здоровья.
- Бонусные преимущества:
- Отказ от курения улучшит функцию легких в течение нескольких дней и снизит риск рака. Это также сэкономит вам деньги.
- Информацию о том, как помочь пожилым людям бросить курить: «Отказ от курения для пожилых людей».
- Больше упражнений .
- Большинство пожилых людей в настоящее время не получают рекомендуемого количества упражнений (150 минут в неделю умеренных упражнений или 75 минут в неделю интенсивных упражнений).
- Как правило, лучше всего начать с оценки текущего уровня тренировок, а затем попытаться скромно увеличить еженедельные тренировки. Шаг-трекер часто очень помогает.
- Попытка больше ходить — хорошая цель для многих пожилых людей.
- Пожилым людям, ведущим малоподвижный образ жизни, может быть полезно участие в программах, помогающих им заниматься спортом.
- Если боль, одышка, падения или другие проблемы ограничивают способность ходить или выполнять другие упражнения, обязательно обратитесь за помощью к своему врачу.
- Бонусные преимущества:
- Увеличение количества упражнений было связано с бесчисленными преимуществами, включая поддержание подвижности, улучшение настроения, улучшение сна, улучшение работы мозга и многое другое.
- Дополнительную информацию о физических упражнениях в более старшем возрасте, включая четыре типа упражнений, которые необходимы всем пожилым людям, см. На сайте Go4Life от Национального института старения.
- Придерживайтесь «более здоровой диеты».
- Точные компоненты здорового питания можно обсуждать, но общие принципы, сформулированные Майклом Полланом, довольно разумны: «Ешьте настоящую пищу.Не слишком. В основном растения ». Компоненты, которые я считаю наиболее важными, включают:
- Ешьте много овощей, зелени, фруктов, цельного зерна, бобов и чечевицы .
- Такая растительная пища обеспечивает жизненно важную клетчатку, витамины и минералы.
- Их употребление в пищу также связано с более здоровым микробиомом (полезные бактерии в кишечнике, которые, как мы понимаем, играют ключевую роль в управлении иммунной системой и воспалением).
- Что касается овощей, сделайте акцент на некрахмалистых (картофель не в счет!) И попробуйте включить несколько разных видов, например листовую зелень, крестоцветные овощи (брокколи, цветную капусту и т. Д.), Оранжевые / красные овощи (морковь, свеклу).
- Сведите к минимуму добавление сахара, продуктов быстрого приготовления и полуфабрикатов, включая переработанное мясо.
- Сведите к минимуму простые крахмалы (например, рафинированную муку, большинство сладостей), особенно если анализ крови предполагает проблемы с регулированием уровня сахара в крови.
- Ешьте много овощей, зелени, фруктов, цельного зерна, бобов и чечевицы .
- Исследования также показали, что употребление нескольких определенных видов пищи может быть полезно для пожилых людей. Некоторые из них, которые следует учитывать, включают:
- Орехи и семена (особенно льняное семя)
- Продукты, содержащие полифенолы, в том числе оливковое масло и ягоды
- Какао и чай
- Рыба, особенно жирная рыба, содержащая омега-3 жирные кислоты.(Данные рандомизированных контрольных испытаний добавок с рыбьим жиром часто не показывают большого эффекта, поэтому добавки могут быть не такими эффективными.)
- Людям с высоким кровяным давлением часто помогает диета с низким содержанием натрия.
- Исследования показывают, что реакция человека на диету очень индивидуальна.
- Прежде чем продолжать придерживаться определенного диетического плана, может быть полезно попросить вашего врача помочь определить, хорошо ли ваше тело реагирует на определенную диету.
- Бонусные преимущества:
- Здоровая диета часто ассоциируется не только с сердечно-сосудистой системой, но и с пользой.Они могут включать улучшение настроения, повышение энергии, более легкую потерю веса, уменьшение запоров и многое другое.
- Диеты, улучшающие факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, включают средиземноморскую диету и диету DASH (диетический подход к борьбе с гипертонией). Узнайте больше здесь:
- Точные компоненты здорового питания можно обсуждать, но общие принципы, сформулированные Майклом Полланом, довольно разумны: «Ешьте настоящую пищу.Не слишком. В основном растения ». Компоненты, которые я считаю наиболее важными, включают:
- Ищите и поддерживайте социальные связи и цель.
- Отношения, цель и ощущение того, что кто-то вносит свой вклад, помогают пожилым людям чувствовать себя лучше, а также связаны с лучшими результатами для здоровья.
- Для пожилых людей, которые чувствуют себя одинокими, имеют мало социальных связей и / или считают, что у них может быть недостаточно цели, варианты включают:
- Попытка восстановить или улучшить связи с семьей и друзьями.
- Ищу работу или волонтерство.
- Записаться на занятия, образовательные мероприятия или другие мероприятия, предназначенные для пожилых людей или для широкой публики.
- Участие в мероприятиях местного центра для пожилых людей.
- Рассмотрение вопроса о переезде в более благоприятное сообщество или среду, если человек часто оказывается физически изолированным из-за проблем с транспортом или местоположения своего дома.
- Присоединение к группе поддержки.
- Определение причины или проекта, над которым нужно работать.
- Участие в местной церкви или духовном сообществе.
- Обязательно поговорите с врачом или другим клиницистом, если симптомы физического или психического здоровья мешают возможности участвовать в какой-либо деятельности.
- Симптомы психического здоровья, такие как частая грусть или отсутствие интереса к вещам, могут быть признаком депрессии и должны быть оценены.
- Трудности с памятью или мышлением также должны быть обследованы с медицинской точки зрения.
- Бонусные преимущества:
- Социальные связи и поддержание цели являются ключевыми факторами в поддержании чувства благополучия в пожилом возрасте.
- Подробнее о том, как бороться с одиночеством или социальной изоляцией, см. Ресурсы, перечисленные здесь: Решение проблемы одиночества в старении.
- Используйте немедикаментозные методы борьбы со стрессом, тревогой и бессонницей.
- Можно использовать несколько различных методов для управления разумом и своим психическим состоянием.
- Часто бывает полезно использовать их в комбинации.
- Клиницисты и другие эксперты могут помочь вам определить, какая комбинация лучше всего подходит для той психической проблемы, которая вызывает у вас наибольшее беспокойство.
- Рассматриваемые методы включают:
- Когнитивно-поведенческая терапия, которая доказала свою эффективность при лечении бессонницы, стресса и беспокойства, а также существует в онлайн-форматах.
- Снижение стресса на основе внимательности
- Упражнение
- Расслабляющая терапия
- Духовные практики
- Действия, которые усиливают чувство социальной связи и цели
- Различные формы медитации
- Увеличение времени на открытом воздухе и на природе
- Музыкальная деятельность
- Навыки и программы поддержки, особенно если стресс связан с уходом, хроническим заболеванием или другим конкретным типом жизненных проблем
- Различные формы психотерапии
- Пожилых людей с проблемами сна следует должным образом обследовать на предмет основных медицинских проблем, поскольку они являются обычным явлением и могут потребовать лечения, направленного на эти проблемы.Для получения дополнительной информации см. 5 основных причин проблем со сном у пожилых людей и проверенные способы лечения бессонницы.
- Бонусные преимущества:
- Большинство вышеперечисленных методов обычно связаны с улучшением общего самочувствия и здоровья.
- Большинство лекарств, отпускаемых по рецепту или без рецепта, используемых для лечения тревоги, стресса или бессонницы, влияют на функцию мозга и баланс у пожилых людей. Умение справляться с этими распространенными проблемами без лекарств может снизить риск падения и помочь сохранить функцию мозга.
- Можно использовать несколько различных методов для управления разумом и своим психическим состоянием.
Вы, наверное, уже заметили: все мои пять основных рекомендаций по устранению факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний — это основы «здорового образа жизни»:
- Не курить
- Больше упражнений
- Придерживайтесь более здоровой диеты
- Ищите и поддерживайте социальные связи и цель
- Используйте немедикаментозные методы борьбы со стрессом, тревогой и бессонницей
Большинство людей хорошо знакомы с числами 1, 2, 3, 4, а некоторые также слышали о различных подходах к борьбе со стрессом и бессонницей, основанными на «образе жизни».
Но очень немногие люди пытаются применить их на практике. Это досадно, потому что во многих случаях эти подходы работают так же хорошо, как и лекарства. Но они лучше, потому что приносят много дополнительных преимуществ. И они более безопасны, потому что позволяют пожилым людям управлять сердечно-сосудистыми рисками и другими аспектами здоровья с меньшим количеством лекарств.
Смотрите и ухаживайте за лесом, прежде чем уделять слишком много внимания деревьямКак гериатры, мы всегда стараемся видеть «лес» и заботиться о нем, прежде чем уделять слишком большое внимание «деревьям».”
Не совершайте ошибку, которую делают многие люди. Да, вы можете попробовать изменить каждый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний по отдельности. И да, есть множество поставщиков медицинских услуг, которые предложат вам множество анализов и, возможно, некоторые лекарства, отпускаемые по рецепту.
У таких тестов и лекарств определенная роль. Но прежде чем вы зайдете слишком далеко по этому пути, помните, что всегда стоит начинать со здоровых, целостных подходов к заботе о своем физическом и психическом здоровье.
Это обычно то, что лучше всего и наиболее эффективно для мозга, сердца и стареющего тела.
Вопросы? Комментарии? Разместите их ниже!
6 шагов к лучшему лечению гипертонии у пожилых людей
Обеспокоены ли вы высоким кровяным давлением (гипертонией)? Или вас беспокоит, что у старшего родственника случится инсульт или сердечный приступ?
Вы не одиноки. В конце концов, гипертония является наиболее распространенным хроническим заболеванием среди пожилых людей, а лекарства от артериального давления (АД) являются одними из самых распространенных лекарств в США.
Еще важнее: плохо контролируемая гипертензия является основной причиной наиболее распространенных причин смерти и инвалидности у пожилых людей: инсультов, сердечных приступов и сердечной недостаточности.
Так что пожилым людям и тем, кто помогает стареющим родителям, определенно разумно думать о кровяном давлении.
И как только вы начнете думать о высоком кровяном давлении, вы, вероятно, начнете задумываться.
Достаточно ли вы принимаете лекарства от кровяного давления? Находится ли у вас артериальное давление на «правильном» уровне или вам и вашим врачам следует работать над тем, чтобы что-то изменить?
А как насчет того крупного исследования — исследования SPRINT — о котором стало известно в 2015 году? (В этом исследовании пожилые люди, рандомизированные для снижения АД, показали лучшие результаты, чем те, кто получал «стандартное» лечение АД.)
Это отличные вопросы, поэтому я хотел бы помочь вам ответить на них.
Сейчас я не могу дать точных ответов в Интернете. Но что я могу сделать, так это предложить разумный процесс, который поможет вам успешно ответить на эти вопросы.
В этой статье я поделюсь с вами процессом, который я использую для:
- Оценить план управления артериальным давлением пожилого человека и
- Определите, следует ли пытаться внести изменения.
Если вы пожилой человек, вы можете использовать этот подход, чтобы приступить к оценке собственного плана управления ВР.Это поможет вам лучше работать со своими врачами по оценке и контролю артериального давления.
Если вы помогаете пожилому родственнику управлять здоровьем, вы можете выполнить следующие действия от имени своего родственника.
Но сначала давайте рассмотрим несколько ключевых терминов, связанных с артериальным давлением.
Ключевые термины, касающиеся артериального давления и гипертонии:- Систолическое артериальное давление (САД): «верхнее число» при измерении АД. Это отражает давление в артериях, когда сердце сжимается.Это, безусловно, наиболее важный показатель, который следует учитывать пожилым людям.
- Диастолическое артериальное давление (ДАД): «меньшее число» при измерении АД . Это отражает давление в артериях, когда сердце расслабляется.
- Пульс: частота пульса . Автоматические мониторы АД сообщают пульс вместе с АД. Врачи должны оценить частоту сердечных сокращений человека при рассмотрении вопроса о смене лекарства от АД.
- Гипертония: Обычно определяется как АД> 140/90 , если считать, что измерения были сняты в кабинете врача.(Если показания снимаются дома, порог немного ниже.) Если только систолическое АД высокое, это называется «изолированной систолической гипертензией». Этот тип гипертонии очень распространен у пожилых людей, поскольку старение связано как с повышением систолического АД, так и со снижением диастолического АД.
Как вы понимаете, ключевым компонентом оптимизации управления АД является измерение АД и пульса пожилого человека.
Измерение АД позволяет нам:
- Диагностировать гипертонию,
- Определите, насколько это серьезно (что помогает нам всем решить, насколько важно вмешаться),
- Оцените, насколько хорошо люди реагируют на план лечения, включает ли этот план изменение образа жизни, прием лекарств или и то, и другое.
Измерение АД обычно звучит просто.
Люди полагают, что это просто вопрос того, какой АД был в кабинете врача, или считывание показаний домашнего монитора, или, может быть, даже показания ярмарки здоровья или аптеки.
Но на самом деле исследования показали, что однократное измерение АД в офисе часто не отражает обычное АД человека. Одно исследование даже показало, что «обычный» способ измерения АД ошибочно диагностировал 24-32% добровольцев!
Это связано с тем, что люди часто испытывают беспокойство в кабинете врача, что может временно повысить АД.По оценкам исследований, эта «гипертония в белом халате» поражает 10-20% людей.
Кроме того, BP постоянно немного меняется от момента к моменту. Итак, эксперты соглашаются, что гораздо лучше получить несколько показаний и усреднить их, чтобы правильно оценить обычное АД человека.
Например, в новаторском исследовании интенсивного снижения АД у пожилых людей SPRINT исследователи проверили АД, предложив участникам сначала спокойно отдохнуть в комнате в течение пяти минут. Затем автоматический монитор проверял АД три раза подряд с интервалом в одну минуту между каждой проверкой.Среднее значение этих трех показаний затем использовалось для оценки АД и внесения изменений в лекарства от гипертонии, если это необходимо.
Как вы понимаете, у большинства людей врачи измеряют артериальное давление не так.
Так что лучше?
В настоящее время «золотой стандарт» оценки артериального давления называется «амбулаторный мониторинг артериального давления» (СМАД). Он предполагает ношение специального монитора, который проверяет АД каждые 15-60 минут в течение 24 часов. Затем врачи получают отчет, показывающий среднее дневное и ночное АД.
Такой мониторинг дает отличную информацию для пациентов и врачей. Фактически, исследования показывают, что СМАД является лучшим предиктором будущих сердечно-сосудистых событий (например, сердечных приступов, инсультов), чем обычные измерения АД в офисе. Тем не менее, ABPM еще не широко доступна, поскольку требует специального оборудования и не может быть покрыта страховкой.
Итак, что считается следующим лучшим? Исследования показывают, что измерения АД дома лучше, чем измерения АД в офисе.Это означает, что домашние измерения АД лучше коррелируют с АД, которое измеряется, если использовать модный подход к круглосуточному амбулаторному мониторингу.
Основываясь на этих фактах, в 2008 году Американская кардиологическая ассоциация, Американское общество гипертонии и Ассоциация профилактических сердечно-сосудистых медсестер выпустили совместное научное заявление , в котором содержится призыв к тому, чтобы домашние измерения АД стали рутинным компонентом измерения АД у людей с известной или подозреваемой артериальной гипертензией .
Они также предложили , чтобы клиницисты просмотрели домашние показания АД за неделю, прежде чем принимать клиническое решение. или менять лекарства.
(Вы можете бесплатно прочитать научное заявление под названием «Призыв к действию по использованию и возмещению расходов на домашний мониторинг артериального давления!» Я особенно рекомендую прочитать аннотацию в начале, в которой резюмируются доказанные преимущества домашнего мониторинга артериального давления. Вы также можете Прочтите рекомендации Американской кардиологической ассоциации по измерению артериального давления в домашних условиях от 2017 года здесь, в разделе 4.)
Теперь, когда я убедился в необходимости тщательно проверять АД дома, позвольте мне рассказать о шестиэтапном процессе, который вы можете использовать для оценки своего плана управления артериальным давлением.
6-этапный процесс оценки плана управления артериальным давлением1. Приобретите качественный домашний тонометр.
Почему : Исследования показали, что домашние измерения лучше, чем измерения АД в офисе. Они лучше отражают АД человека за 24 часа.
Примечания : См. «Выбор и использование домашнего монитора артериального давления» для получения дополнительных сведений о выборе монитора и о том, почему я рекомендую такой монитор, как Omron 786N.
2. Проверяйте артериальное давление дважды в день, каждый день в течение одной недели.
Почему : Поскольку артериальное давление в организме постоянно немного или иногда сильно меняется, проверка нескольких дней подряд означает, что у вас будет несколько значений, которые можно усреднить.
Старайтесь проверять в одно и то же время каждый день. Среднее значение нескольких ежедневных измерений дает более точную картину артериального давления человека.
Проверки утром и вечером рекомендуют многие специалисты.Это связано с тем, что АД может меняться в течение дня, особенно у людей, принимающих лекарства от АД. Но если проверка дважды в день кажется слишком сложной, просто проверяйте ее один раз в день.
Специалисты также часто рекомендуют проверять АД утром, прежде чем принимать какие-либо лекарства. Однако, если были какие-либо опасения по поводу падений, я хотел бы просмотреть показания, снятые примерно через час после приема лекарств. Это потому, что я хочу убедиться, что АД не падает слишком низко, когда человек принимает лекарства.
Необязательно, но полезно: По возможности используйте метод «три измерения подряд». В ходе исследования SPRINT АД измеряли, давая участникам спокойно отдыхать в течение пяти минут, а затем заставляя монитор проверять АД три раза подряд с одной минутной паузой между каждой проверкой. Затем эти три показания были усреднены в дневное значение.
Некоторые домашние тонометры (например, Omron 786N) имеют функцию, которая упрощает это; Компания Omron называет эту функцию «TruRead».
3. Составьте актуальный список всех текущих лекарств.
Почему: Вашим врачам необходимо будет точно знать, какие лекарства вы принимаете, чтобы оценить ваш план лечения артериального давления.
Примечания:
- Начните с перечисления тех, что для сердца или АД.
- Но перечислите все остальные, потому что некоторые лекарства, которые не назначаются для лечения АД, все еще могут влиять на АД (например, Фломакс, который можно использовать для улучшения мочеиспускания у мужчин с увеличенной простатой).
- Также укажите все добавки, витамины, травы и лекарства, отпускаемые без рецепта.
- Обязательно отметьте, если какие-либо лекарства не принимаются точно так, как предписано . Врачам особенно важно знать, пропускал ли пожилой человек какие-либо лекарства, влияющие на АД.
- Отметьте любые опасения по поводу побочных эффектов, стоимости или других проблем, связанных с продолжением приема лекарства.
4. Составьте список подходов к снижению АД в образе жизни, которым вы следуете (или которые интересуют).
Почему: Хотя врачи часто пытаются лечить гипертонию с помощью рецептурных лекарств, многие изменения в образе жизни также помогают снизить АД.
Сообщите своему врачу, какие из них вы используете.Также сообщите своему врачу, если вы заинтересованы во включении чего-либо из этого в свой план управления АД.
Многие из этих изменений образа жизни полезны для пожилых людей, поскольку они приносят пользу здоровью во многих отношениях, но сопряжены с меньшими рисками, чем прием рецептурных лекарств.
Примечание : Проверенные подходы к снижению высокого кровяного давления включают:
5. Запишитесь на прием, чтобы обсудить управление артериальным давлением с вашим обычным врачом.
Почему: Ваш врач может помочь вам определить хорошее целевое целевое артериальное давление и может помочь вам разработать план для достижения этой цели.Обязательно сообщайте о любых проблемах, связанных с падениями или другими потенциальными побочными эффектами лечения.
Примечания:
- Принесите домой показания АД и актуальный список лекарств.
- Вы можете попросить врача проверить АД сидя и стоя, особенно если у вас были какие-либо опасения по поводу падений
- Спросите своего врача, какое целевое целевое значение АД они рекомендуют вам с учетом вашего состояния здоровья.
- Исследования показывают, что наибольшее преимущество заключается в снижении систолического АД до 140. Целевое значение систолического АД <150 является хорошей отправной точкой для большинства пожилых людей , как рекомендовано основными руководящими принципами в 2013 году, а также более поздними руководящими принципами высокого кровяного давления, выпущенными в 2017 году.
- Результаты SPRINT показывают, что если вы похожи на участников SPRINT, вы можете получить дополнительные преимущества, стремясь к систолическому АД, близкому к 120. Если вы рассматриваете это, обязательно прочтите мою статью, объясняющую SPRINT и связанные с ним исследования, так что у вас будет четкое представление о том, насколько вероятно, что вы выиграете (в лучшем случае, примерно 1 из 27 шансов на основе исследований), а также каковы риски и трудности.
- Спросите своего врача о приеме большей части (или даже всех) лекарств от АД в ночное время.
6. Запланируйте дальнейшие действия в связи с любыми изменениями в плане.
Зачем: Независимо от того, что вы и ваши врачи решите сделать, вам нужно будет составить план, чтобы увидеть, как ваше артериальное давление реагирует на изменения.
Примечание: Помните, что эксперты говорят, что недельный домашний мониторинг АД более точен, чем последующая проверка АД в офисе.
Обязательно попросите врача указать:
- Когда следует проводить домашний мониторинг? (Большинство лекарств от АД полностью подействуют в течение 1 недели. Изменения в образе жизни произойдут от нескольких недель до месяцев.)
- Когда вы встретитесь — по телефону или лично — для обсуждения результатов последующего мониторинга АД?
- Какой уровень высокого (или низкого) АД должен вызывать звонок в офис?
И все!
Приложи усилияТеперь этот подход требует больше работы, чем обычно.Это займет немного больше времени и усилий, чем просто пойти к врачу и попросить его проверить ваше кровяное давление.
Но это время потрачено не зря. Подумай об этом.
Вы и ваш врач получите более точное представление о том, что происходит внутри вашего тела.
Вы можете помочь составить план управления артериальным давлением, который подходит именно вам.
Вы можете даже помочь предотвратить некоторые серьезные проблемы со здоровьем. Например, сердечный приступ, инсульт или серьезное падение из-за неправильного приема лекарств.
Никому не нравится мысль о том, чтобы позволить хроническому заболеванию выйти из-под контроля. И никто не любит принимать больше лекарств, чем нужно.
Вы можете помочь предотвратить это.
Просто следуйте этому процессу для оценки плана управления артериальным давлением, и вы будете на пути к подтверждению того, что вы следуете плану управления артериальным давлением, который подходит вам или вашему старшему родителю.
Эта статья последний раз просматривалась и обновлялась 3/6/20.(Не пропустите новую рекомендацию попробовать лекарства от АД перед сном!)
Отчет о сессии ESO-WSO 2020: болезнь мелких сосудов (SVD)
Председатели сессии: Джоанна Вардлоу, Великобритания и Марко Дюринг, Германия
Отчет Мариалуизы Зедде, Италия
На этом занятии рассматриваются недавние темы СВД, потому что это основная причина потери независимости пожилыми людьми. Действительно, СВД часто встречается, вызывает ишемический и геморрагический инсульт, острые и хронические проявления и является ключевым фактором когнитивных нарушений.Он включает множественные заболевания, как спорадические, так и моногенные.
Подходы к лечению СВД головного мозга
Сессия начинается с выступления профессора Джоанны Вардлоу о подходах к лечению церебральной СВД. СВД составляет 25% инсультов и имеет ряд типичных и хорошо известных нейрорадиологических особенностей (явный инсульт и скрытые признаки: недавние лакунарные поражения DWI +, лейкоареоз, ВПВС, микрокровоизлияния и поверхностный корковый сидероз (последние, в основном, связаны с амилоид-амилоидом). родственные заболевания), также связанных с другими общими проявлениями, такими как когнитивные нарушения и депрессия.Воспалительный момент ткани также является фундаментальным элементом в развитии и прогрессировании СВД. В настоящее время лечение ВСД направлено на устранение факторов риска, многие из которых нельзя изменить. Наиболее частой причиной сосудистой деменции и многих смешанных деменций является СВД, а наиболее частым клиническим проявлением цереброваскулярных заболеваний, вероятно, является деменция, а не инсульт. Наибольшее внимание уделяется классическим факторам риска сосудистых заболеваний, но, если их объединить, они объясняют только 2% вариации в SVD, из которых наиболее важными являются гипертония, а затем курение.Социально-экономический стресс и когнитивные способности / образование в раннем возрасте являются детерминантами ВЗД, а также недостатка физических упражнений и диеты. Очень важно управлять этими возникающими факторами риска. Данные о контроле наиболее распространенного фактора риска (артериальная гипертензия) получены из исследования SPS3, и не было получено статистической разницы при сравнении целевого значения высокого интенсивного и стандартного давления при рецидиве лакунарного инсульта. Более того, не было продемонстрировано никакого влияния на познание. Мета-анализ результатов исследования показывает общее снижение инсульта, но не конкретно в подгруппе лакунарного инсульта.Однако испытания влияния высокоинтенсивной антигипертензивной терапии у пациентов с артериальной гипертензией показали, что наблюдается снижение MCI, но не деменция, являющаяся первичным исходом, а в некоторых случаях очевидно уменьшение прогрессирования объема WMH. В SPS3 tria ASA + клопидогрель против клопидогреля у пациентов с лакунарным инсультом увеличивали смертность и кровотечение без предотвращения повторного инсульта. Лакунарный инсульт и атеротромботический инсульт — разные вещи. Данные, относящиеся к терапии статинами, в целом относятся к меньшему количеству пациентов, но метаанализ подчеркивает возможность того, что терапия статинами замедляет снижение когнитивных функций после инсульта.
Другие потенциальные терапевтические цели: нарушение гематоэнцефалического барьера, нарушение сократимости гладких мышц сосудов и воспаление. Предложения по использованию цилостазола, ингибитора фосфодиэстеразы III с сосудорасширяющим действием и ингибированием роста гладкомышечных клеток стенки сосуда, а также усилением репарации миелина и антитромбоцитов, идут в этом смысле. Тем не менее, в настоящее время проводится множество испытаний различных терапевтических стратегий, направленных на предотвращение развития SVD.Новое Руководство ESO по управлению SVD находится в стадии подготовки к 2021 году.
Диагностическая ценность амилоидов домашних животных при церебральной амилоидной ангиопатии
Доктор Цай из Тайваня выступил с докладом о том, как получить амилоидную ПЭТ-визуализацию у пациентов с CAA. Фактически, клинико-нейрорадиологические критерии диагностики CAA имеют хорошую чувствительность и специфичность для классической презентации, или ICH, в то время как в случаях, когда клиническая картина не является геморрагической, чувствительность и специфичность составляют соответственно 43% и 91% и возникают необходимость в других инструментах для уточнения диагноза.Фактически, многие пациенты с ВГА бессимптомны, могут иметь негеморрагические клинические проявления на момент постановки диагноза и могут иметь небольшое количество микрокровоизлияний или смешанную ВЗД, а не только лобарную экспрессию. Таким образом, методика, позволяющая получать изображения амилоида in vivo, может иметь большое значение. ПЭТ с индикаторами амилоида предлагается в качестве полезного инструмента в этом смысле также потому, что используемый индикатор не является селективным для отложения в сосудах или паренхиме, что позволяет избежать исследования биопсии мозга. Как и пациенты с AD, пациенты с CAA имеют большее удержание амилоидного индикатора, чем у нормальных контролей.Однако следует учитывать, что значительный процент нормальных контролей демонстрирует долю удержания амилоидных индикаторов, что, вероятно, отражает своего рода возрастную патологию БА, что снижает чувствительность метода в диагностике ААС, но не меняет ее. специфичность, то есть отрицательный результат сканирования помогает исключить диагноз AAC. Предыдущие исследования показали, что задержка амилоида выше в регионах, склонных к будущему кровотечению. Кроме того, задержка амилоида выше у пациентов с ВЧА, связанных с ВЧА, чем у пациентов с глубоким ВЧС.Однако есть много пациентов со смешанными микрогеморрагическими поражениями, как крупными, так и глубокими, особенно в азиатской популяции, где они составляют около 40% пациентов, клинические проявления которых представляют собой ICH. Выявление пациентов со смешанной SVD, у которых есть сопутствующая AAC, становится важным для прогнозирования клинической эволюции самих пациентов, и обычно эта подгруппа показывает характеристики MR, соответствующие AAC. В недавнем метаанализе использования амилоидного ПЭТ у (вероятных) пациентов с CAA чувствительность составила 79%, а специфичность — 78%.Для сравнения, только 66% пациентов с вероятными паттернами CAA MR из клиник памяти имели положительный амилоидный ПЭТ с тесной ассоциацией с более специфическими нейрорадиологическими маркерами CAA. Основным моментом является визуальная или количественная оценка ПЭТ-сканирования, последнее является наиболее частым, но с предвзятостью использования мозжечка в качестве эталона нормального удержания индикатора, учитывая, что мозжечок часто участвует в AAC (мосты могут быть альтернативным эталонным регионом). Удержание амилоида может отражать бремя ВГА при МР.Одной из основных проблем диагностической полезности ПЭТ при AAC является частая сопутствующая патология с AD, для которой были проведены топографические сравнения с доказательствами большего соотношения затылочных / глобальных областей у пациентов с AAC по сравнению с пациентами с AD, что также подтверждено последующими мета-данными. анализ. Однако совместное присутствие CAA и AD не соответствует этим критериям и является частым явлением.
Расширенные маркеры для МРТ в SVD головного мозга
Д-р Дуеринг представил доклад о маркерах расширенной МРТ при СВД головного мозга, начиная с классических маркеров МРТ СВД, описание которых в основном носит качественный характер с большей трудностью в классификации эволюции СВД с течением времени и различий между пациентами и пациентами. болезни.Существует потребность в новых маркерах МРТ, и идеальный маркер должен быть простым в применении, иметь надежную клиническую и биологическую валидацию, а также техническую валидацию и, конечно же, должен фиксировать патологию мелких сосудов. Визуализация тензора диффузии соответствует всем этим критериям, и это строго количественный метод. В презентации основное внимание уделяется скелетному анализу диффузной МРТ. Таким образом, можно изучить, как маркеры SVD развиваются с течением времени, например WMH, как в исследовании RUN-DMC. Также в этом случае и AD, и SVD вносят вклад в диффузные изменения МРТ, и неизвестно, в какой степени они могут это делать, соответственно, и в случаях совместного возникновения этих двух заболеваний.Следующей областью исследований является визуализация мелких сосудов и функциональная визуализация перфорирующих сосудов, а не только визуализация последствий их патологии ниже по течению.
Диагностические и терапевтические подходы к моногенной ВЗД: согласованное заявление
Затем д-р Манкузо проиллюстрировал консенсусное заявление о диагностическом и терапевтическом подходе к моногенному SVD, недавно опубликованное Европейской академией неврологии. Эти патологии становятся все более известными и чаще диагностируются в клинической практике, в том числе в связи с большей доступностью методов секвенирования генов, таких как NGS, и с большим количеством заболеваний, известных и идентифицируемых с помощью секвенирования экзома, но они остаются диагностической проблемой, часто без какой-либо лечение.конкретные, и нет единого мнения о путях управления. Кроме того, методология, с помощью которой можно было достичь консенсуса в области редких заболеваний, была довольно сложной. Были выявлены и предложены красные флажки, чтобы предупредить клинициста о возможности подозрения на моногенную SVD, такую как семейный анамнез, возраст начала, наличие типичных признаков нейромейджинга и т. Д. В целом, пациенты с моногенной SVD должны наблюдаться в специализированной неврологической центров и / или неврологами, имеющими опыт в этой области, должна проводиться ежегодная оценка факторов риска, но не обязательно ежегодная МРТ.Изучив основные заболевания, д-р Манкузо усиливает идею о том, что подозрение на моногенную ВЗД должно быть помещено там, где есть необходимые красные флажки, даже при наличии классических сосудистых факторов риска.
Новый взгляд на церебральные микроинфаркты: причины, корреляты визуализации и последствия
Наконец, доктор Хилал завершает сеанс докладом о корковых микроинфарктах. Эта особая и запущенная форма сосудистого заболевания способствует сосудистым когнитивным нарушениям без ухудшения памяти.Корковые микроинфаркты — это довольно незаметное поражение, с распространенностью по данным аутопсии 62% при сосудистых когнитивных нарушениях и 43% при БА. Их идентификация in vivo была подтверждена в 3Т МРТ и составляет 6,3% в популяционных исследованиях и 32% в клиниках памяти. Они связаны не только с СВД, но также с клиническими и биологическими маркерами сердечных заболеваний.
Таким образом, корковые микроинфаркты представляют собой поражения предполагаемого ишемического происхождения, у пораженных людей есть сотни или тысячи корковых микроинфарктов, они способны нарушать структурные связи мозга и связаны с деменцией независимо от БА.
Диагностика и лечение повреждения сосудов при деменции
Основные моменты
- •
Поражение сосудов — частая причина деменции.
- •
Диагностические критерии стали зрелыми, но их применение в повседневной практике остается проблемой.
- •
В настоящее время основное внимание уделяется лечению сосудистых факторов риска.
- •
Выявление этиологии будет способствовать целенаправленному лечению основных патологических процессов.
Abstract
В данной статье представлен обзор когнитивных нарушений, вызванных сосудистым поражением головного мозга, которые называются сосудистыми когнитивными нарушениями (VCI). За последние десятилетия мы стали свидетелями заметного прогресса в обнаружении VCI, как за счет развития диагностических концепций, так и за счет достижений в области визуализации мозга, особенно МРТ. Однако в повседневной практике часто бывает сложно установить диагноз, особенно у пациентов, у которых нет очевидной временной связи между цереброваскулярным событием и когнитивной дисфункцией.Поскольку повреждение сосудов является такой частой причиной когнитивной дисфункции, оно представляет собой очевидную цель для лечения. У пациентов, у которых когнитивная дисфункция следует сразу после инсульта, этиологическая классификация этого инсульта будет определять лечение. Однако у многих пациентов ИКН развивается из-за так называемого «тихого сосудистого повреждения» без явных цереброваскулярных событий. У этих пациентов наиболее частой причиной являются заболевания мелких сосудов (SVD). Тем не менее, в настоящее время не существует специфических методов лечения SVD, что связано с неполным пониманием патофизиологии.В этом обзоре рассматриваются разработки в этой области. Он предлагает основу для перевода диагностических критериев в повседневную практику, обращается к лечению и освещает некоторые перспективы на будущее. Эта статья является частью специального выпуска, озаглавленного «Вклад сосудов в когнитивные нарушения и деменцию» под редакцией М. Пола Мерфи, Родерика А. Корриво и Донны М. Уилкок.
Ключевые слова
Сосудистые когнитивные нарушения
Сосудистая деменция
Диагностические критерии
Заболевание мелких сосудов
Магнитно-резонансная томография
Инсульт
Рекомендуемые статьи Цитирующие статьи (0)
Просмотреть аннотациюB.V. Все права защищены.
Рекомендуемые статьи
Ссылки на статьи
Сосудистая деменция | Симптомы и лечение
Сосудистая деменция — это снижение навыков мышления, вызванное состояниями, которые блокируют или
уменьшают приток крови к различным отделам головного мозга, лишая их кислорода и
питательные вещества.
О сосудистой деменции
Недостаточный кровоток может повредить и в конечном итоге убить клетки в любом месте
.
тело, но особенно уязвим мозг.
При сосудистой деменции изменения в мышлении иногда происходят внезапно после инсульта, который блокирует основные кровеносные сосуды в головном мозге. Проблемы с мышлением могут также начаться как легкие изменения, которые постепенно ухудшаются в результате нескольких мелких инсультов или другого состояния, затрагивающего более мелкие кровеносные сосуды, что приводит к обширным повреждениям. Все большее число экспертов предпочитают термин «сосудистое когнитивное нарушение» (VCI) термину «сосудистая деменция», потому что, по их мнению, он лучше выражает концепцию о том, что изменения сосудистого мышления могут варьироваться от легких до тяжелых.
Сосудистые изменения головного мозга часто сосуществуют с изменениями, связанными с другими типами деменции, включая болезнь Альцгеймера и деменцию с тельцами Леви. Несколько исследований показали, что сосудистые изменения и другие аномалии головного мозга могут взаимодействовать таким образом, что увеличивает вероятность диагноза деменции. Подпишитесь на нашу электронную рассылку новостей, чтобы получать новости об исследованиях и лечении болезни Альцгеймера и деменции.
Другие виды деменции имеют общие симптомы
Сосудистые изменения, которые начинаются в областях мозга, которые играют ключевую роль в хранении и извлечении информации, могут вызвать потерю памяти, которая очень похожа на болезнь Альцгеймера.
Сосудистая деменция широко считается второй по частоте причиной деменции после болезни Альцгеймера, составляя от 5% до 10% случаев. Многие эксперты считают, что сосудистая деменция остается недооцененной, как и болезнь Альцгеймера, даже несмотря на то, что она считается распространенным явлением.
Подробнее: Ключевые типы деменции, смешанная деменция
Симптомы
Влияние сосудистых заболеваний на навыки мышления широко варьируется в зависимости от модели
.
тяжесть поражения кровеносных сосудов и пораженной части мозга.Потеря памяти
может быть или не быть значительным симптомом в зависимости от конкретных областей мозга, в которых
кровоток снижен. Повреждение сосудов, которое начинается в областях мозга, играющих ключевую роль
роль в хранении и извлечении информации может вызвать потерю памяти, что очень похоже на
болезни Альцгеймера.
Симптомы могут быть наиболее очевидными, когда они возникают вскоре после серьезного инсульта. Внезапные постинсультные изменения мышления и восприятия могут включать:
- Путаница
- Дезориентация
- Проблемы с речью или пониманием речи
- Симптомы физического инсульта, такие как
внезапная головная боль - Затруднения при ходьбе
- Плохой баланс
- Онемение или паралич одной стороны лица или тела
Множественные мелкие инсульты или другие состояния, поражающие кровеносные сосуды и нервные волокна глубоко внутри мозга, могут вызывать более постепенные изменения мышления по мере накопления повреждений.Общие ранние признаки широко распространенной болезни мелких сосудов включают нарушение планирования и рассудительности, неконтролируемый смех и плач, снижение способности обращать внимание, нарушение функций в социальных ситуациях и трудности с поиском правильных слов.
Подробнее: предупреждающие знаки Американской ассоциации инсульта
Диагностика
В диагностических рекомендациях по сосудистой деменции используется ряд определений деменции и различные подходы к диагностике. В 2011 году Американская кардиологическая ассоциация и Американская ассоциация инсультов опубликовали совместное научное заявление о влиянии сосудов на легкие когнитивные нарушения (MCI) и деменцию.Ассоциация Альцгеймера участвовала в разработке заявления, которое также одобрено Американской академией неврологии. Цели заявления, которое включает практические рекомендации, — повысить осведомленность о важности сосудистых факторов в когнитивных изменениях, повысить диагностическую согласованность и ускорить исследования.
Согласно диагностическому подходу, рекомендованному в заявлении 2011 года, следующие критерии предполагают, что наибольшая вероятность легкого когнитивного нарушения (MCI) или деменции вызвана сосудистыми изменениями:
- Диагноз деменции или легкого когнитивного нарушения подтверждается нейрокогнитивным тестированием, которое включает несколько часов письменных или компьютеризированных тестов, которые обеспечивают подробную оценку определенных навыков мышления, таких как суждение, планирование, решение проблем, рассуждение и память.
- Имеются данные томографии головного мозга, обычно с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ), подтверждающие:
- Недавний инсульт, или
- Другие сосудистые изменения головного мозга, степень тяжести и характер которых затронут
ткани соответствуют типам поражения, описанным в
когнитивное тестирование.
- Нет доказательств того, что несосудистые факторы могут способствовать развитию
снижение когнитивных способностей.
В заявлении также подробно описаны варианты этих критериев, которые могут указывать на возможность
а не большая вероятность того, что когнитивные изменения вызваны сосудистыми факторами.
Поскольку сосудистая деменция часто остается незамеченной, многие эксперты рекомендуют
профессиональный когнитивный скрининг для всех, кто относится к группе повышенного риска, в том числе
те, у кого был инсульт или транзиторная ишемическая атака (ТИА), также известная как
мини-инсульт, или у кого есть факторы риска сердечных или кровеносных сосудов. Профессиональный
скрининг на депрессию также рекомендуется для групп высокого риска. Депрессия
обычно сосуществует с сосудистым заболеванием головного мозга и может способствовать когнитивным
обесценение.
Подробнее: Научное заявление AHA / ASA: вклад сосудов в когнитивные нарушения и деменцию, смешанную деменцию
Причины и риски
Любое заболевание, которое повреждает кровеносные сосуды в любом месте тела, может вызвать мозг
изменения, связанные с сосудистой деменцией. Как и в случае с болезнью Альцгеймера, пожилой возраст составляет
лет.
основной фактор риска.
Дополнительные факторы риска сосудистой деменции совпадают с факторами, повышающими риск
болезни сердца, инсульт и другие состояния, поражающие кровеносные сосуды.Многие из этих
факторы также связаны с повышенным риском болезни Альцгеймера.
Следующие стратегии могут снизить риск развития заболеваний, поражающих сердце и кровеносные сосуды, и могут помочь защитить мозг:
- Не курите.
- Держите артериальное давление, холестерин и сахар в крови в рекомендуемых пределах.
- Придерживайтесь здоровой сбалансированной диеты.
- Упражнение.
- Поддерживайте здоровый вес.
- Ограничьте употребление алкоголя.
Подробнее: Brain Health
Лечение и исходы
Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) не одобрило никаких лекарств
специально для лечения симптомов сосудистой деменции, но есть данные из
клинические испытания лекарств, одобренных для лечения симптомов Альцгеймера, также могут предлагать
умеренная польза для людей с сосудистой деменцией. Лечение в первую очередь направлено на предотвращение обострения сосудистой деменции за счет лечения основного заболевания, такого как гипертония, гиперлипидемия или сахарный диабет.
Контроль факторов риска, которые могут увеличить вероятность дальнейшего повреждения
кровеносные сосуды головного мозга — важная стратегия лечения. Есть веские доказательства
что лечение факторов риска может улучшить результаты и помочь отсрочить или предотвратить
дальнейшее снижение.
Люди должны работать со своими врачами, чтобы разработать лучший план лечения для
их симптомы и обстоятельства.
Подобно другим типам деменции, сосудистая деменция сокращает продолжительность жизни.По некоторым данным
что те, у кого в результате инсульта развивается деменция, живут в среднем три года.
Как и в случае с другими симптомами инсульта, когнитивные изменения могут иногда улучшаться во время
.
восстановление и реабилитация после острой фазы инсульта, поскольку мозг генерирует
новые кровеносные сосуды и клетки мозга за пределами поврежденной области берут на себя новые роли.
Подробнее: Клинические исследования деменции
Справка доступна
Если вам или вашему близкому поставили диагноз деменция, вы не одиноки.Ассоциация Альцгеймера — один из самых надежных источников информации, образования, направления и поддержки при болезни Альцгеймера и других типах деменции.
Исследование Ассоциации Альцгеймера
Травматическая черепно-мозговая травма и хроническая травматическая энцефалопатия (ХТЭ) Лауреаты
Год Имя исследователя
2013 Эндрю Ватт Характеристика лигандов тау-визуализации для болезни Альцгеймера и других деменций
2002 Уильям Ван Ностранд Новая модель трансгенных мышей для изучения APP и отложения A-бета тромбоцитов при инсульте
2001 Дэвид О.Оконкво, связанный с болезнью Альцгеймера бета-амилоидный пептид и травматическое повреждение головного мозга: механизмы образования и терапевтическое вмешательство
1996 Уолтер Стюарт Аполипопротеин-E4 и когнитивные функции у боксеров-пенсионеров
1993 Дэвид А. Харрис Обработка и торговля нормальными и мутантными прионными белками млекопитающих
1993 Карен Эш Старение и нейродегенерация при семейных прионных болезнях и болезни Альцгеймера
AVIS — Везикулярная болезнь свиней
Везикулярная болезнь свиней (ВБС) — вирусное заболевание свиней, которое клинически может быть
неотличимы от ящура и поэтому важны
в дифференциальной диагностике последнего заболевания.
Везикулярная болезнь свиней (СВБ) — это везикулярное состояние свиньи в результате заражения вирусом SVD. СВД классифицируется как Перечень Заболевание по данным Международного бюро эпизоотии (МЭБ). СВД — единственное заболевание, включенное МЭБ в Список А, не из-за серьезности или заразность самого заболевания, а потому, что образовавшиеся поражения вирусы везикулярной болезни свиней неотличимы от продуцируемых другим возбудителем из Списка А, вирусом ящура.
На момент написания (2000 г.) МЭБ пересматривает критерии, по которым классифицируются болезни. Не исключено, что СВД может быть переклассифицирован когда-нибудь в будущем.
Аргумент, выдвинутый противниками включения СВД в Списке А заключается в том, что сама болезнь носит легкий характер. Кроме его способность выживать в окружающей среде в течение продолжительных периодов времени, агент обычно не так заразен, как другие болезни из Списка А и последствия заражения внутри страны были бы экономически несущественными если бы не тот факт, что болезнь не так легко отличить от ящура.Утверждается, что современные диагностические методы должны: можно быстро и надежно дифференцировать инфекцию СВД от инфекция ящуром, и, следовательно, больше нет необходимости остаются в Списке А.
Недавний опыт показывает, что эти аргументы могут быть действительно для стран с современным диагностическим оборудованием и опытом выявления и лечения везикулярной болезни. Однако это страны там, где ящур много лет не присутствовал, опыт заболевания теряется, а диагностические методы часто не обновляются.Недавний Примером была эпидемия ящура, произошедшая на Тайване, Китайская Республика, в 1997 году, по прошествии примерно сорока лет, в течение которых на острове классифицирован как свободный от ящура. По неподтвержденным данным, фермеры и ветеринары не испугались, когда впервые увидели везикулярные поражения у свиней. поскольку они предположили, что это произошло из-за СВД, которая, по-видимому, присутствовала, и терпели многие годы. Так было только после того, как разразилась эпидемия болезни. с сотнями ферм, пострадавших в течение нескольких недель, что стало очевидным что виновником этого был ящур, а не везикулярная болезнь венозной болезни.К этому времени это было слишком поздно контролировать распространение болезни, и ящур стал эндемическим установлен в поголовье свиней. После эпидемии ящура, СВД был подтвержден в Тайване, Китайская Республика, в МЭБ, что подтвердит неподтвержденные сообщения о том, как разрешили начаться эпидемии ящура.
Таким образом, хотя есть веские причины, основанные на здоровье животных что СВД следует исключить из Списка А МЭБ, есть не менее разумные практические причины, по которым он должен оставаться в списке в настоящее время.
Новый метод МРТ выявляет раннюю стадию дисфункции ГЭБ с заболеванием мелких сосудов
Новый метод МРТ может измерять уровни водообмена через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), выявляя дисфункцию, связанную с развитием болезни мелких сосудов ( СВД).
Церебральная СВД является наиболее распространенной формой сосудистого когнитивного нарушения, и у многих людей, страдающих этим, развивается деменция. ГЭБ отвечает за очищение мозга от токсичных веществ, а нарушение его работы широко считается ранним маркером ВЗД.
ПЭТ-сканирование и МРТ с динамическим контрастированием (DCE) могут эффективно обнаруживать повреждение ГЭБ, но эти меры также подвергают пациентов воздействию радиации и контрастного красителя. Они также ограничены, потому что обычно проявляются только на более поздних стадиях дисфункции ГЭБ. Следовательно, существует потребность в неинвазивном методе, который может выявить проблемы раньше, заявила группа исследователей из Университета Кентукки и Университета Южной Калифорнии.
Связанное содержание: Дырявый барьер между кровью и мозгом вызывает повреждение мозга до того, как МРТ выявляет поражения
В последнем выпуске журнала Alzheimer’s & Dementia: The Journal of the Alzheimer’s Association, команда подробно описала свое решение: артериальная артерия, приготовленная диффузией. спин-мечение (DP-ASL), неинвазивный метод, разработанный Xingfeng Shao, Ph.D., научный сотрудник, и Дэнни Ван, доктор философии, профессор неврологии и радиологии, оба из Института нейровизуализации и информатики им. Марка и Мэри Стивенс. Этот метод МРТ измеряет тонкие дисфункции ГЭБ, связанные с измененной скоростью водообмена через ГЭБ.
«Наши результаты подтверждают связь in vivo между скоростью обмена воды через ГЭБ и концентрацией амилоида-бета42 в спинномозговой жидкости (ЦСЖ)», — заявили ученые. «Эти результаты предполагают, что [скорость обмена воды через ГЭБ], вычисленная на основе новой последовательности DP-ASL, может быть потенциальным индикатором функций клиренса, связанных с ГЭБ.
Чтобы сделать это определение, команда провела МРТ-сканирование последовательности DP-ASL у 39 здоровых пожилых людей без каких-либо когнитивных нарушений в возрасте от 67 до 86 лет. Участники были сканированы с помощью сканеров 3T, с использованием 64-канальной катушки для головы и Команда использовала многоэхо-взвешенное анатомическое изображение с высоким разрешением и T1-взвешенное анатомическое изображение и 3D-последовательности pCASL, полученные с помощью диффузии градиентного и спинового эхо-сигнала. Кроме того, пациентам было выполнено извлечение спинномозговой жидкости поясничного отдела позвоночника.
Для своей оценки команда сосредоточила внимание на уровнях бета-амилоида в спинномозговой жидкости — уровни низкие, когда белок не выводится из мозга в спинномозговую жидкость в достаточной степени.Основываясь на своей оценке, команда определила, что низкие уровни бета-амилоида в спинномозговой жидкости были связаны с низкой скоростью обмена воды ГЭБ, зафиксированной методом DP-ASL.
Кроме того, они выявили значительную связь между концентрацией амилоида-бета42 в спинномозговой жидкости и значениями водного обмена во всем мозге (бета = 0,51, t = 3,4, P = 0,002, VIF = 1,04), лобной доле (бета = 0,50, t- 3,4, P = 0,02, VIF = 1,04), теменной доли (бета = 0,56, t = 3,9, P <0,001, VIF = 1,03) и предклиния (бета = 0,46, t = 3,1, P = 0,004, VIF = 1.02) после проверки пола и возраста. По их словам, каждое измерение было связано с низкой концентрацией амилоида-бета42 в спинномозговой жидкости.
«Наши результаты показывают, что DP-ASL может обеспечить неинвазивный индекс дисфункции клиренса ГЭБ до любого обнаруживаемого когнитивного нарушения», — сказал Брайан Голд, доктор философии, профессор нейробиологии в Центре Сандерса-Брауна Университета Кентукки. по старению.
В конечном итоге, как заявила команда, эти результаты добавляют к растущему количеству доказательств того, что дисфункция ГЭБ может представлять собой связь между СВД и клиническим диагнозом болезни Альцгеймера, а DP-ASL может использоваться для неинвазивной оценки водного обмена ГЭБ при СВД клинические испытания.
