Золотистый стафилококк у грудничка в кале: «Как вылечить золотистый стафилококк у ребенка в кале?» – Яндекс.Кью — МАДОУ Детский сад №2

Содержание

Что делать, обнаружен стафилококк в кале?

Как только малыш появился на свет, он видит и ощущает огромный мир, который не только прекрасен, но еще и таит в себе опасности. Самой большой из них считаются инфекции. Наиболее распространена и опасна стафилококковая инфекция (внутрибольничная). Это заболевание отличается большой нагрузкой еще на несформировавшийся иммунитет малыша. Более того, оно может спровоцировать серьезные последствия.

Условно патогенный микроб

Как правило, самым распространенным патогеном является золотистый стафилококк, который оказывает свое токсическое действие на кишечник только что появившегося на свет малыша. Помимо этого, он может спровоцировать в неокрепшем организме следующие заболевания: парапроктит, энтероколит, энтерит и пищевую интоксикацию. Более подробнее о действии этой инфекции можно посмотреть тут на baby.dn.ua. Выявить можно стафилококк в кале новорожденного. Свидетельствовать о наличии стафилококковой инфекции у ребенка может рвота, понос, высокая температура и наличие микробов в каловых массах ребенка.

Однако, не стоит сразу сильно переживать и паниковать, поскольку данная инфекция относится к условно патогенным и может быть обнаружена абсолютно у любого живущего на нашей планете человека.

Симптоматика и лечение золотистого стафилококка

Итак, клинические симптомы присутствия золотистого стафилококка напоминают дисбактериоз либо острую кишечную инфекцию. Стул ребенка представляет собой кашицеобразную массу водянистой консистенции, в которой может присутствовать слизь. Кроме этого, наблюдаются отсутствие аппетита, слабость и вялость, а также боли в животе. Естественно, что первым признаком станет плач ребенка. Родителям следует особое внимание обратить на появление зеленоватого кала и наличие пенистых образований, а также болей в животике. Данные симптомы характеризую наличие инфекции. Для установления точного диагноза должен быть найден стафилококк в кале новорожденного, либо в его мазке. Лечение стафилококковой инфекции проводится посредством приема лекарственных препаратов.

Стоит заметить, что оно направлено на устранение причин заболевания. Чтобы повысить эффект лечения нужно укрепить иммунитет с помощью витаминов, иммуномодуляторов и пробиотиков.

О стафилококке и стафилококковой инфекции — Министерство здравоохранения ПМР

Стафилококки — это целый род микроорганизмов, на сегодня известно уже 27 видов, при этом 14 видов обнаружены на коже и слизистых оболочках человека. Большинство стафилококков абсолютно безвредны. Из упомянутых 14 видов, чаще всего три способны вызывать болезни: золотистый стафилококк (самый распространенный и вредоносный), эпидермальный стафилококк (также патогенный, но гораздо менее опасный, чем золотистый) и сапрофитный стафилококк – практически безвредный, тем не менее, также способный вызывать заболевания.

Практически все связанные со стафилококком медицинские проблемы подразумевают присутствие именно золотистого стафилококка, обладающего удивительной живучестью: не теряет активности при высушивании, 12 часов живет под воздействием прямых солнечных лучей, в течение 30 минут выдерживает температуру в 80⁰ С, не погибает в чистом этиловом спирте, не боится перекиси водорода.

Стафилококки распространены повсеместно, их можно обнаружить практически на любом участке человеческого тела и окружающих предметах. В течение первой недели жизни у 90% новорожденных в полости носа выявляется золотистый стафилококк. В первые два года жизни у 20% детей обнаруживаются золотистые стафилококки в полости носа, а к 4-6 годам они обнаруживаются у 30-50%, у взрослых носительство колеблется в пределах 12-50%.

Важно всегда разграничивать такие понятия, как стафилококк и стафилококковая инфекция. Золотистый стафилококк является условно-патогенным микроорганизмом, представителем нормальной человеческой микрофлоры. Термин «условно-патогенный» означает, что стафилококк вызывает заболевание лишь при определенных обстоятельствах. Он может находиться в организме долгое время (хоть всю жизнь), не причиняя человеку вреда и должны создаться определенные условия, чтобы он вызвал болезнь. А именно – ослабление иммунитета. Если иммунная защита человека работает нормально, стафилококк существует в организме, не причиняя «хозяину» никакого беспокойства. Если иммунитет дает сбой, стафилококк может атаковать организм человека, что ведет к появлению самых различных болезней (более ста наименований): от относительно легких кожных гнойничковых инфекций до таких тяжелых процессов как пневмония (воспаление легких), менингит (воспаление оболочек мозга), остеомиелит (поражение костей), сепсис (воспалительный процесс во всех органах человека или «заражение крови»), токсический шок и другие.Самая распространенная токсическая стафилококковая болезнь – пищевая токсикоинфекция.

Безусловно, стафилококковые инфекции подлежат лечению. Этим занимаются врачи различных специальностей. Лечение стафилококковых болезней — удивительно сложная задача, ибо нет микроба, способного сравниться со стафилококком по способности вырабатывать устойчивость к антибиотикам и другим антибактериальным средствам. Поэтому лечение необходимо назначать только после определения чувствительности к антибактериальным средствам. С этим согласны все специалисты.

Сложнее обстоят дела при здоровом носительстве, когда микроб присутствует в организме человека (например, на слизистой носоглотки), но заболевание не развивается вследствие равновесия факторов агрессии микроба и защитных сил иммунной системы человека. Вместе с тем, носитель может представлять серьезную опасность для окружающих. Особенно опасен такой человек, если он работает в пищевой отрасли (повар, раздатчик готовых блюд), в медицине (медицинская сестра детского отделения, врач хирург или акушер-гинеколог и др.).

Вопросы лечения носительства золотистого стафилококка будоражат медицинскую общественность не одно десятилетие. Когда с этой условно-патогенной бактерией нужно бороться, а когда — нет? Что делать с устойчивым штаммом? Чем его лечить?

Носительство без симптомов лечить не нужно! Ничем и никогда. Живите спокойно и забудьте об этом анализе. Если у совершенно здорового ребенка или взрослого вдруг в посеве кала (грудного молока, мазка из носоглотки, зева, влагалища и так далее) высевается золотистый стафилококк, лечить его не имеет никакого смысла.

При носительстве с симптомами нужно быть полностью уверенным, что они имеют отношение к золотистому стафилококку. Только в таком случае, после консультации врача, можно брать рецепт и идти в аптеку.

Обязательному лечению подлежат люди, которые, будучи носителями стафилококка, при исполнении своих профессиональных обязанностей могут вызвать возникновение стафилококковой инфекции у других людей. Список профессий, представители которых подлежат лечению в связи с носительством стафилококка, оговорен специальным директивным документом. Помимо медицинских работников в него входят, например, работники сферы общественного питания. Опасность стафилококконосительства в этой категории состоит еще и в том, что стафилококки могут попасть в приготавливаемую пищу и вызвать массовое заболевание пищевой токсикоинфекцией. Также имеет смысл проходить лечение здоровым носителям стафилококка, проживающим совместно с людьми, которые страдают повторными стафилококковыми инфекциями (например, фурункулезом) или тяжелыми хроническими болезнями.

Лечение носительства золотистого стафилококка антибиотиками нецелесообразно. В арсенале специалистов достаточно других средств. Лечение антибиотиками дисбактериоза с высоким содержанием стафилококка вовсе противопоказано, так как это приведет к противоположному результату – более интенсивному размножению стафилококка.

Профилактика стафилококковой инфекции включает в себя: соблюдение правил личной гигиены, отказ от вредных привычек, здоровое питание и полноценный сон. Необходимо избегать общих переохлаждений и перегревов, своевременно обрабатывать антисептиками (йод, зеленка) микротравмы кожи. Необходимо выявлять и лечить носителей золотистого стафилококка, особенно работающих в учреждениях здравоохранения и общественного питания, на время лечения такие лица не допускаются к исполнению своих обязанностей

Ни в коем случае не отчаивайтесь, если у Вас обнаружен стафилококк. Победить его можно, сделать это будет легче при своевременном обращении к врачу и четком выполнении рекомендаций по лечению и профилактике, впрочем, это правило относится к любому заболеванию. Всегда согласовывайте свои действия с врачом.

Будьте здоровы.

Врач эпидемиолог С. С. Пынзарь

АБКМ у грудничка на гв | Консультация аллерголога детского в Минске на DOKTORA.BY

Вера

Больше всего беспокоит: Кровь в кале

Здравствуйте. Ребёнку сейчас 2 месяца и неделя. Родилась 4630, 55см, выписались на третий день. За первый месяц набрала 600гр., за второй — килограмм. Находится исключительно на грудном вскармливании. На 10 день жизни развился гнойный мастит и свищ пупка, лечились в ДХЦ хирургически, и внутривенно цефепим. Анализы выявили золотистый стафилококк. В моем молоке — нет. 27 ноября выписались из ДХЦ и буквально через три дня в кале появились слизистые кровяные прожилки. Стул практически с самого рождения был по 10-12 раз в сутки, небольшими порциями, жёлтый с «творожком». Колики стали беспокоить, когда ребёнку не было ещё и недели. Особенно при кормлении проявляла беспокойство малышка. Три недели нам то лечили трещинку, то сдавали анализы (кровь — хорошая, кал — то показывал скрытую кровь, то нет, хотя собирался на анализ всегда с кровью). Все три недели прожилки присутствовали практически в каждом стуле, иногда вытекала и капля крови со слизью, практически без кала, иногда день — два отсутствовали прожилки. В итоге гастррэнтеролог направил в инфекционку. Там при хороших анализах крови и мочи, не дожидаясь результатов анализа кала, нам сначала два дня давали нифуроксазид, потом три дня азитромицин.. А потом оказалось, что все анализы кала хорошие, т.е никаких инфекций не обнаружено! Во время лечения на личике у ребёнка появилась сыпь, которая до сих пор не проходит (то слабее, то сильнее). Выписали с диагнозом «бактериальная кишечная инфекция неуточненная» и с рекомендациями соблюдать мне безмолочную диету и не есть говядину в течение месяца, потом пробовать вводить. Вот уже три недели я не ем абсолютно ничего молочного, читаю составы продуктов, даже безмолочную кашу для себя и молочную для семьи размешиваю разными ложками… Стало намного лучше. Стул стал до 5 раз в сутки, без «творожка», без слизи в основном, но с неприятным запахом (наверное после антибиотиков).. Животик стал беспокоить намного реже, в основном по вечерам недолго брыкается и плачет на груди. Кровь появляется в половине случаев.. То пару дней совсем нет, то надо всматриваться, чтоб разглядеть точечку крови, то вдруг один-два покака подряд такие же прожилки со слизью, как до диеты… Наличию крови часто предшествуют колики. У меня есть такие вопросы:

1. Сколько проходят симптомы АБКМ у грудничка на гв (в частности кровь в кале) , при соблюдении кормящей безмолочной диеты?
2. Может ли так (кровью в стуле) проявляться аллергия на другие продукты? Например: мед, арахис, майонез.. Я тут грешила этими продуктами по разочку (они же не молоко), и кажется после них на следующий день появлялось больше крови в памперсе…
3. А может это не АБКМ? А например антибиотик-ассоциированная диарея?
Спасибо.

Другие мои вопросы

Золотистый стафилококк у грудничка в кале: возможные заболевания и лечение

Наличие бактерий в организме ребенка или взрослого – нормальное явление, если речь идет не о патогенных представителях. Золотистый стафилококк у грудничка в кале – повод задуматься о здоровье малыша, так как представленные организмы в больших количествах наносят значительный вред.

Что собой представляет возбудитель?

Золотистый стафилококк или staphilokokus aurerys относится к условно-патогенным микроорганизмам. Среди 27 видов этих бактерий, представленная наиболее опасная.

Само по себе ее присутствие в организме не наносит вреда. Практически все население планеты является ее постоянным носителем. Стафилококки могут располагаться на кожном покрове, на слизистых, человеческих внутренних органах.

Золотистой эту разновидность называют потому, что при рассматривании ее колоний под микроскопом они имеют именно такой оттенок. Это их отличает от других разновидностей стафилококковых бактерий.

Особенность этих микроорганизмов в том, что они являются возбудителями большинства инфекционных заболеваний. Если быть точнее, не они, а ферменты, которые они выделяют. Выделяемые ими вещества токсичны для человеческого организма. И чем больше колония бактерий, тем больше токсических веществ, провоцирующих заболевание.

Поэтому положительный результат на золотистый стафилококк в кале у ребенка является нормальным явлением. Вопрос в том, в каком количестве. Если он превышает показатели нормы, есть повод для беспокойства.

В анализе кала может обнаружиться и эпидермальный стафилококк. Это разновидность стафилококка – представитель нормальной микрофлоры человека. Их рост также говорит о проблемах со здоровьем. Но это явление характерно лишь для ослабленного организма.

Пути заражения грудничка

Стафилококк ауреус содержится в организме человека. Но организм новорожденного чист от разного рода бактерий, если его мать здорова. В противном случае, золотистым стафилококком можно заразиться еще будучи в утробе. Попадают микроорганизмы к малышу посредством кормления грудью. Бактерии проникают через молоко или по причине отсутствия гигиены матери.

Если ребенок содержится на искусственном питании, заражение может произойти от контакта с кормилицей, нестерильной посудой. Также стафилококки передаются и воздушно-капельным путем. Микробы имеют свойство попадать в кровь через раны и порезы. При определенных обстоятельствах у грудного ребенка может развиться стафилококковая инфекция. Ее деятельность приводит к воспалительному процессу в организме в зависимости от локации.

Каким способом передается?

Всего выделяют 4 варианта заражения золотистым стафилококком:

воздушно-капельный путь;
тесный контакт с инфицированным предметом, человеком;
посредством употребления зараженных продуктов;
артифициальное заражение или инфицирование в больнице.

В носовой полости и носоглотке у больного находится большое количество бактерий, которые вместе с воздухом и частичками слюны попадают в помещение, где остаются длительное время. Поэтому легче всего заразиться, живя или пребывая в одной комнате с инфицированным.

По той причине, что представленные бактерии находятся и на кожном покрове человека, те предметы, с которыми зараженный контактирует, также могут стать причиной инфицирования здорового. Но для того, чтобы золотистый стафилококк проник в организм, на коже здорового должны быть порезы или раны.

Анализ кала может показать наличие большого количества стафилококков даже при отсутствии предыдущих вариантов заражения. Причина в том, что бактерии могут попасть в организм посредством пищи. Молочные продукты, мясо с рыбой и яйцами могут стать их источниками. Ни замораживание, ни термическая обработка не убивает представленные микроорганизмы.

Наиболее распространенным вариантом инфицирования почти в 70 случаях из 100 является артифициальное. Некачественная стерилизация инструментов или же ее отсутствие в больнице приводит к непосредственному проникновению бактерий в организм.

Какими симптомами проявляется?

В зависимости от расположения колоний бактерий, стафилококки в кале у грудничка могут говорить о наличии разного рода поражений. Конкретных проявлений развитие бактерий не имеет, поэтому может проявлять себя посредством разных признаков и заболеваний. Они могут иметь следующие симптомы:

повышение температуры с ощутимой слабостью, покраснение некоторых участков кожи и ее уплотнение – возможные признаки фурункулов с карбункулами, причиной развития которых являются золотистые стафилококки;
не прекращающаяся лихорадка, повышенная температура более 3 дней и дыхательная недостаточность говорят о пневмонии. В зоне риска находятся маленькие дети и люди с ослабленным организмом;
воспалительный процесс в горле, болезненные ощущения и стреляние в ушах могут быть признаком отита с синуситом. Это происходит при попадании стафилококков на слизистые человека;
сухость во рту с сопутствующей тошнотой и многократной рвотой является признаком пищевого токсикоза. Происходит это после употребления зараженной пищи;
изменение цвета кожного покрова у ребенка на желто-зеленый или бледно-серый с острым токсикозом может стать следствием бактериального эндокардита;
у новорожденных инфицирование может проявляться посредством болезни Риттера, которая имеет визуальные проявления в виде «ошпаренной» кожи. Может проявиться сыпь и рожистое воспаление;
сниженное давление с повышенной температурой, головной болью с головокружением, частой рвотой, сыпью по телу и увеличением биения сердца говорит о токсическом шоке. Этот недуг является одним из наиболее тяжелых, которые вызывает золотистый стафилококк.

В остальном начало размножения стафилококков может происходить бессимптомно. Кал при стафилококке может ничем не отличаться от нормальных показателей. Незначительное повышение нормы не всегда остается заметным невооруженным глазом. И только первые проявления заболевания заставляют родителей обратиться в медицинское учреждение.

Возможные заболевания

В зависимости от системы организма человека, заболевания, вызванные стафилококком, делят на болезни дыхательных путей и органов, кожи, ЖКТ, ЦНС, сердечно-сосудистой системы.

К разновидностям, спровоцированным стафилококком, относят менингит с отитом, синусит и пневмонию, конъюнктивит с эндокардитом и инфекцией кожи, фурункулез с карбункулезом, фолликулитом. Наиболее опасным является сепсис. Кокки также являются возбудителем гнойной ангины, гастроэнтероколита, токсических поражений организма. На этом список не завершается, его можно продолжать, так как всех недугов по причине этих бактерий не перечислить.

Новорожденные находятся в зоне риска, так как их иммунитет, ни общий и ни местный еще не сформировались. Поэтому и болеют они в разы чаще, чем взрослые.

Опасность заражения стафилококком

Опасность заражения золотистыми стафилококками в том, что рост их количества и отсутствие должного лечения и ухода может привести к негативным последствиям. Особенно это опасно для грудничков, которые инфицировались еще в утробе. Те, кто родился здоровым, может приобрести заболевание, если:

родился раньше срока;
имеет разного рода врожденные отклонения, патологии;
перенес хирургическое вмешательство;
был искусственно выкормленным;
с весом ниже нормы;
ребенок не имел необходимой гигиены;
недавно привит.

Золотистый стафилококк – условно патогенный микроорганизм, который становится опасным лишь при определенных условиях или их нарушениях.

Ослабленный иммунитет по перечисленным причинам может не справиться с ростом колоний бактерий, что приведет к заболеваниям. Если некоторые из списка можно вылечить быстро, другие практически не поддаются лечению. А если недуг был запущен по причине игнорирования симптоматики, возможно возникновение осложнений.

Осложнения в виде запущенной формы недуга может привести к летальному исходу. Причина в том, что еще не сформировавшийся организм не имеет сил для борьбы с болезнью. Несвоевременная помощь или ее отсутствие усложняют процесс диагностики и лечения.

Особенности терапии

Лечение заболевания, спровоцированного золотистым стафилококком – сложная задача., так как бактерии практически не поддаются воздействию. Они не боятся заморозки, термической обработки и антибиотиков. Поэтому такой процедурой должен заниматься специалист.

Если показатели золотистого стафилококка в норме, лечение можно не проводить. Нормальным показателем является — бактерий на грамм биоматериала. 5 степень золотистого стафилококка у грудничка в кале является оптимальной. В зависимости от возраста этот показатель может увеличиться.

Проведение терапии начинается, если помимо найденных микроорганизмов в биомассе присутствуют симптомы заболевания. Если обнаруживается воспалительный процесс, назначается антибактериальная терапия.

Так как антибиотики представленная разновидность бактерий не воспринимает, проводится тест на чувствительность относительно разных их видов.

Терапия состоит из комплексного подхода, который включает:

прием препаратов, снимающих воспаление;
употребление медикаментов для восстановления микрофлоры кишечника;
назначение витаминов;
прием таблеток для поднятия иммунитета;
антибиотики, если тест дал положительный результат;
использование способов народной медицины.

В зависимости от расположения стафилококковых колоний назначаются препараты местного воздействия. Хорошо себя зарекомендовали хлорофиллипт с зеленкой. Если на теле у ребенка есть ссадины и раны, их необходимо обрабатывать этими растворами. Так бактерии не смогут проникнуть в организм для дальнейшего размножения. Масляным раствором хлорофиллипта также смазывают в носу, горле. Вещество не позволяет микроорганизмам увеличивать рост колоний.

Но выздоровление не дает гарантии, что болезнь не настигнет снова. Иммунная система не вырабатывает защиту против стафилококков, поэтому повторная инвазия вполне реальна.

Золотистые стафилококки выдерживают температуру до 150 градусов по Цельсию. Их не могут уничтожить ни перекись водорода, ни спирт.

Как предотвратить появление инфекции?

Чтобы снова не обнаружились stafilokokus aurerys в анализе кала у младенца, нужно проводить профилактические меры. Закаливание организма — первое, о чем стоит подумать, так как это укрепляет иммунную систему. Крепкий иммунитет не будет допускать размножения болезнетворных бактерий, не допустит возникновения заболевания.

Кроме этого, необходимо придерживаться дополнительных рекомендаций:

питаться исключительно свежими продуктами, тем более, если речь идет о ребенке;
содержать дом в чистоте, вымывать все поверхности;
ежедневно проветривать помещение;
проводить время на свежем воздухе;
тщательно вымывать все игрушки и предметы, которые используются для малыша. Если есть возможность, их лучше прокипятить;
исключить общение с зараженными людьми;
по возможности сократить нахождение ребенка в местах большого скопления людей;
при первых признаках болезни обратиться за помощью к специалистам.

Не стоит заниматься самолечением, даже если у ребенка признаки легкой простуды. Вовремя вылеченные заболевания, спровоцированные золотистым стафилококком, позволят исключить рецидив.

Золотистый стафилококк – бактерия, рост колоний которой не проходит бессимптомно для организма. Особенно если речь идет о грудном ребенке, который не способен защититься от подобных микроорганизмов. Своевременное лечение малыша поможет устранить тяжелую симптоматику, а профилактические меры предотвратят повторные признаки заболеваний, которые спровоцированы условно-патогенными бактериями.

Анализ на дисбактериоз у детей. Как сдавать кал для анализа. Расшифровка результатов анализа на дисбактериоз

Автор

Евтушенко-Сигаева Мария Вячеславовна

Ведущий врач

Гастроэнтеролог

Что такое дисбактериоз

В норме состояние микрофлоры кишечника таково, что деятельность вредоносных бактерий успешно подавляется, а количество полезных бактерий соответствует потребностям организма. Но если необходимый баланс нарушается, кишечник перестаёт функционировать правильным образом. Подобное состояние и есть дисбактериоз.

Зачем нужен анализ на дисбактериоз

Чтобы подтвердить, что проблемы со здоровьем вызваны дисбактериозом, необходимо сделать анализ на дисбактериоз.

Анализ на дисбактериоз позволяет установить концентрацию и определить соотношение:

полезных микроорганизмов, таких как лактобактерии, бифидобактерии, кишечная палочка Escherichia coli с нормальными ферментативными свойствами;
условно-патогенных, т.е. населяющих кишечник, но не всегда приводящих к заболеванию. (энтеробактерии, стафилококки, клостридии, грибы рода Candida). Болезненные проявления, наблюдаются, как правило, лишь в том случае, если количество подобных микроорганизмов резко возрастает и начинает превышать норму;
патогенных, в норме в кишечнике отсутствующих (шигеллы, сальмонеллы).

Когда назначается анализ на дисбактериоз

Анализ на дисбактериоз назначается:

Анализ на дисбактериоз может назначить врач общей практики (терапевт, семейный врач, педиатр) или гастроэнтеролог.

Как сдавать анализ на дисбактериоз

Материалом для анализа является кал. Кал собирается в стерильный контейнер. Для анализа достаточно около 10 мл (меньше столовой ложки). Важно, чтобы в кал не попала моча. Собранный материал нужно доставить в лабораторию в течение 3-х часов.

Подготовка к анализу кала на дисбактериоз

За 3-4 дня до анализа необходимо прекратить прием слабительных препаратов. Также не следует пользоваться ректальными свечами.

Если Вы проходили рентгенографическое исследование желудка или кишечника с введением рентгеноконтрастного вещества, необходимо будет подождать, пока оно полностью выведется из организма, и только потом собрать материал для анализа. Также для анализа не подходит материал, полученный с помощью клизмы.

Расшифровка результатов анализа на дисбактериоз

Патогенные энтеробактерии – в норме отсутствуют. Их присутствие указывает на острую кишечную инфекцию. Энтеробактерии – сальмонеллы и шигеллы – являются возбудителями серьезного заболевания – дизентерии.

Бифидобактерии – обеспечивают расщепление и переваривание пищи, усвоение железа, нейтрализацию токсинов. Норма – 109-1010 КОЕ/г, у детей первого года жизни 1010-1011. Существенное снижение количества бифидобактерий – явный признак дисбактериоза.

Лактобактерии – расщепляют лактозу, поддерживают необходимый уровень кислотности толстой кишки, повышают активность фагоцитов – клеток иммунной защиты. Норма: 107-108 КОЕ/г, у детей первого года жизни 106-107.

Кишечная палочка (E.coli) с нормальной ферментативной активностью – препятствует развитию условно-патогенной микрофлоры, вырабатывает витамины группы B, способствует усвоению железа и кальция. Нормальное значение: 107-108 КОЕ/г. Результат ниже нормы может указывать на наличие кишечных паразитов – глистов.

Кишечная палочка (E.coli) со сниженной ферментативной активностью – не причиняет вреда, но и не приносит никакой пользы. В норме кишечная палочка с подобными свойствами должна составлять не более 105 КОЕ/г. Увеличение ее количества является признаком начинающегося дисбактериоза.

Гемолитические кишечные палочки (E.coli) – способны вырабатывать токсины. В норме должны отсутствовать.

Нормы по условно-патогенным микроорганизмам:

микробы рода протея – менее 102;
условно-патогенные энтеробактерии – менее 104;
энтерококки – 105-108, у детей до года 105-107;
стафилококк золотистый (S.aureus.) и др. гемолитические стафилококки – отсутствуют;
стафилококки (сапрофитные, эпидермальный) – менее 104;
грибы рода Candida – менее 103;
бактероиды – менее 107;
клостридии – не более 105.

Не занимайтесь самолечением. Обратитесь к нашим специалистам, которые правильно поставят диагноз и назначат лечение.

Оцените, насколько был полезен материал

Спасибо за оценку

Характеристика штаммов Staphylococcus aureus, выделенных из фекалий здоровых новорожденных, и потенциальных микробных передач от матери ребенку при грудном вскармливании | FEMS Microbiology Ecology

Двадцать одна женщина и их соответствующие дети-одиночки участвовали в этом исследовании, предоставив образцы грудного молока и фекалий (на 7, 14 и 35 дни после рождения), соответственно, используемые для выздоровления Staphylococcus aureus . Целью было выследить лафет S.aureus в молоке и фекалиях пар мать-младенец, а также для определения генетических линий изолятов, их потенциальных клональных взаимоотношений и их содержания в кластерных генах устойчивости к противомикробным препаратам, вирулентности и уклонения от иммунитета. Молекулярная характеристика была выполнена с помощью ПЦР и секвенирования. Клональные отношения между изолятами матери и ребенка определяли с помощью типирования spa , мультилокусного последовательного типирования (MLST) и гель-электрофореза в импульсном поле (PFGE). Staphylococcus aureus был выделен из образцов молока 6 из 21 матери (16 изолятов) и из образцов фекалий 12 из 21 ребенка (25 изолятов).Из 41 извлеченных S. aureus 18 были метициллин-устойчивыми (MRSA) и 23 метициллин-чувствительными (MSSA). Среди S. aureus было обнаружено двенадцать типов differentes spa и восемь типов последовательностей. Преобладающими клональными комплексами были CC5 (43,9%) и CC30 (36,6%). Штаммы MRSA имели профиль множественной лекарственной устойчивости, 65,2% штаммов MSSA содержали ген токсина tsst-1 , а 26,8% всех штаммов несли ген cna . Потенциальный от матери к ребенку S.Передача aureus была продемонстрирована в четырех случаях при типировании spa , MLST и PFGE (передача штаммов t322 / ST5 / CC5-PFGE-A, t136 / ST34 / CC30-PFGE-B и t021 / ST1869 / CC30-PFGE-C ). Грудное вскармливание, по-видимому, способствует ранней кишечной колонизации S. aureus у новорожденных, что может повлиять на развитие иммунной системы.

ВВЕДЕНИЕ

Ранняя жизнь, по-видимому, является решающим периодом для правильного установления микробиоты кишечника с краткосрочными, среднесрочными и долгосрочными последствиями для здоровья хозяина (Sim et al., 2013). На этом жизненном этапе вертикальная передача микробов от матери ребенку обычно играет ключевую роль в начальной колонизации кишечника новорожденного (Cho and Blaser 2012). Хотя существует множество исследований потенциальной передачи этих бактерий, наиболее часто участвующих в неонатальном сепсисе (например, Streptococcus agalactiae , Escherichia coli ), данные о других бактериях, которые могут иметь эпидемиологическое значение в обществе, например, Staphylococcus aureus , редки (Bourgeois-Nicolaos et al., 2010 г .; Delgado et al. , 2011; Jimenez-Truque et al. , 2012; Лешем и др. , 2012).

Staphylococcus aureus — это вид, который обычно встречается в составе нормальной микробиоты человека, в основном в ротоглотке, носу и коже, хотя его также можно найти как часть микробиоты кишечника (Dominguez, Zarazaga and Torres 2002; Benito ). et al., 2013) как здоровых, так и госпитализированных хозяев. Золотистый стафилококк — чрезвычайно универсальный условно-патогенный микроорганизм с множеством механизмов, способных вызывать заболевание и обходить иммунную защиту.Следовательно, заселение доношенных новорожденных этим видом может увеличить риск инфицирования в раннем возрасте (van Belkum et al. , 2009). Тем не менее, в других исследованиях сообщается, что перинатальная колонизация S. aureus может иметь положительный эффект на развитие иммунной системы новорожденных (Lundell et al. , 2007).

Staphylococcus aureus может содержать или приобретать различные детерминанты устойчивости, и среди них приобретение гена mecA особенно актуально, поскольку он придает устойчивость к метициллину и большинству бета-лактамов.Метициллин-устойчивый S. aureus (MRSA) может поражать как госпитализированных (HA-MRSA), так и местных (CA-MRSA) пациентов. С другой стороны, S. aureus может продуцировать большое количество факторов вирулентности, которые могут усугубить клинический исход стафилококковых инфекций (Jarraud et al. , 2002). Некоторые из наиболее важных факторов вирулентности — лейкоцидин Пантона-Валентайна (PVL), токсин 1 синдрома токсического шока (TSST-1), различные гемолизины, эксфолиатины, энтеротоксины и другие факторы вирулентности, которые способствуют клеточной инвазии, росту бактерий и уклонению от иммунитета (Sabat et al., 2000; Cucarella et al. , 2001; Жарро и др. , 2002; van Wamel et al. , 2006; Витте и др. , 2007).

В последнее время возник особый интерес к изучению генетических линий изолятов S. aureus , циркулирующих в различных средах, с целью отслеживания их эволюции в разных нишах и определения потенциальных первоисточников. В этом смысле кластер иммунного уклонения (IEC) может быть важным маркером, разрешающим S .aureus , чтобы избежать действия некоторых компонентов врожденной иммунной системы человека. Изоляты, адаптированные для животных-хозяев, часто не имеют генов системы IEC (Benito et al. , 2013).

В предыдущем исследовании нашей группы оценивалось культивируемое бактериальное разнообразие молока и фекалий 16 кормящих матерей и их грудных детей соответственно (Хименес и др. , 2008). Выделенные изолятов S. epidermidis и энтерококков были полностью охарактеризованы (Jiménez et al., 2008). Кроме того, изолята S. aureus могли быть выделены из некоторых из этих пар мать-младенец, но они не были охарактеризованы. Целью этого исследования было, во-первых, отследить носительство S. aureus в образцах молока и детских фекалий, предоставленных 21 парой мать-ребенок (включая 16 из предыдущего исследования и 5 дополнительных, привлеченных в этом исследовании). и, позднее, для определения генетических линий изолятов, потенциальных клональных взаимоотношений между этими изолятами, полученных в одной паре мать-младенец, и их содержания в генах устойчивости к противомикробным препаратам, а также в генах вирулентности и IEC.

МЕТОДЫ

Сборник образцов

Всего в исследовании участвовала 21 женщина и их соответствующие дети-одиночки, которые соответствовали следующим характеристикам: (a) здоровые женщины с нормальной доношенной беременностью; (б) вагинальные роды; (c) отсутствие перинатальных проблем у младенца и / или матери, включая мастит, и отсутствие использования антибиотиков во время родов; и (d) младенцы, вскармливаемые исключительно грудью. Все добровольцы дали письменное информированное согласие на протокол, который был одобрен этическими комитетами больницы Joan XXIII (Таррагона, Испания) и больницы Clínico San Carlos (Мадрид, Испания).Женщины и их младенцы предоставили образцы грудного молока и фекалий соответственно на 7, 14 и 35 дни после рождения. Образцы молока собирали в стерильных условиях в стерильную пробирку путем ручного сцеживания с использованием стерильных перчаток. Раньше соски и ареола молочной железы промывались стерильной водой с мылом и пропитывались хлоргексидином (Cristalmina, Salvat, Барселона, Испания). Первые капли (~ 500 мкл) были отброшены. Образцы фекалий (~ 5 г) собирали в отдельные стерильные контейнеры для фекалий.Все образцы хранились при 4ºC до доставки в лабораторию (максимум 12 часов) и сразу же обрабатывались.

Процедуры отбора проб

изолятов S. aureus

Разведения образцов высевали на две селективные среды: агар Байрда – Паркера и агар Колумбия – Налидиксовая кислота (BioMerieux, Marcy l ^‘ Etoile, Франция). От 5 до 10 репрезентативных изолятов, морфология колоний и другие фенотипические характеристики (форма клеток, окрашивание по Граму, активность каталазы и оксидазы) были совместимы с таковыми для стафилококков (включая, по крайней мере, одного представителя каждой морфологии колонии), были отобраны из каждого питательная среда, выращенная в бульоне BHI и хранящаяся при -80ºC в присутствии глицерина (30%, об. / об.).Все изоляты были идентифицированы до видового уровня с помощью метода мультиплексной ПЦР на основе генов dnaJ (Jiménez et al. , 2008), и идентификация была позже подтверждена с помощью MALDI-TOF (VITEK MS, BioMerieux). Впоследствии в это исследование были включены все изоляты, которые были идентифицированы как S. aureus либо из образцов молока, либо из фекалий. Присутствие гена nuc было также изучено для дальнейшего подтверждения изолятов S. aureus (Lozano et al., 2011).

Молекулярное типирование изолятов

Молекулярную характеристику изолятов S. aureus проводили различными молекулярными методами. Было проведено типирование Spa (Harmsen et al. , 2003) и полученные последовательности проанализированы с использованием программного обеспечения Ridom Staph Type версии 1.5.21 (Ridom GmbH). Определение аллотипов agr — дополнительных регуляторных локусов генов — выполняли с помощью двух мультиплексных ПЦР (Shopsin et al., 2003) для всех изолятов. Мультилокусное типирование последовательностей (MLST) было также выполнено для одного представителя каждого типа spa , обнаруженного в этом исследовании, для определения типа последовательности (ST) и клонального комплекса (CC) изолятов (www.saureus.mlst.net).

Гель-электрофорез в импульсном поле (PFGE)

Когда похожие типы spa были идентифицированы среди изолятов, полученных от данной матери и ее соответствующего ребенка (и, следовательно, предполагая потенциальную передачу от матери ребенку), PFGE провел анализ клонального родства (Murchan и другие., 2003) тотальной ДНК, расщепленной эндонуклеазой Sma I (New England Biolabs). Гель готовили на 1,8% агаре и прогоняли в течение 22 часов при 6 В см ^–1, используя время импульса от 5 до 50 с. Электрофорез проводили в системе CHEF DR-II (Bio-Rad). Стандартный ДНК-маркер (Lambda Ladder PFG Marker, New England Biolab) был включен в гель.

Тестирование чувствительности и обнаружение генов устойчивости к противомикробным препаратам

Тестирование чувствительности проводилось методом диско-диффузионного агара для 17 противомикробных препаратов (пенициллин, оксациллин, цефокситин, эритромицин, клиндамицин, ципрофлоксацин, гентамицин, стрептомицин, канамицин, тобрамицин, тетрациклино-маликомицин, сульфаметамицин – мантоломициклин, хлорамприциклин, хлорамприциклин, хлорамприциклин, хлорамприптолид). фузидиевая кислота) в соответствии с рекомендациями CLSI и EUCAST (CLSI 2014; EUCAST 2014).Кроме того, был проведен D-тест для выявления индуцибельной устойчивости к клиндамицину (CLSI 2014).

Наличие 25 генов устойчивости [ mec (A) , blaZ , tet (M) , tet (K) , tet (L) , tet (O) , erm). (A) , мм (B) , мм (C) , мм (F) , мм (T) , msr (A) , msr (B) , миль / час ( C) , lnu (A) , lnu (B) , vga (A) , ant (4 ^′) -Ia , aph (3 ^′) -IIIa , aac (6 ^′) — Ie-aph (2 ^′ ^′) , aad (A) , aad (E) , str , fus (B) и fus (C) ] в S.aureus изучали методом ПЦР (Удо, Аль-Свейл и Норонха, 2003; Лозано, и др., , 2011; Бенито, и др., , 2013).

Обнаружение генов вирулентности

Анализ профиля вирулентности был выполнен с помощью ПЦР для выявления следующих генетических детерминант: лейкоцидин Пантона-Валентайна ( lukF / lukS- PV ) , токсин синдрома токсического шока ( tsst-1 ) и эксфолиативный токсин A ( eta ), B ( etd ) и D ( etd ).Кроме того, гены, кодирующие лейкоцидины DE ( lukD-lukE ) и M ( lukM ), ауреолизин ( aur ), ассоциированный с биопленкой белок ( п.н.) и коллаген-связывающий белок ( cna ). ) также были изучены с помощью ПЦР (Sabat et al. , 2000; Cucarella et al. , 2001; Witte et al. , 2007; Lozano et al. , 2011; Benito et al. , 2013).

Кластер иммунного уклонения

Пять генов, составляющих IEC ( scn , chp, sak и sea или sep ), были изучены с помощью ПЦР.В зависимости от наличия или отсутствия этих генов и их различных комбинаций, все изолятов S. aureus были разделены на семь типов IEC в соответствии с ранее описанными схемами (van Wamel et al. , 2006).

РЕЗУЛЬТАТЫ

Выделение

S. aureus

Staphylococcus aureus был выделен из образцов молока 6 из 21 матери (16 изолятов) и из образцов фекалий 12 из 21 ребенка (25 изолятов) (Таблица 1).Более конкретно, S. aureus было получено в образцах фекалий двух младенцев на 7-й день, трех — на 14-й день и десяти — на 35-й день после рождения (таблица 2). Золотистый стафилококк был обнаружен как в молоке матери, так и в фекалиях младенца в шести из исследованных случаев. Выявлено четыре потенциальных случая передачи инфекции от матери ребенку при грудном вскармливании (таблица 1).

Таблица 1.

Основные характеристики штаммов S. aureus , выделенных от матерей и младенцев в этом исследовании.

367 ST34 / CC30 90 ER367 ST5 / CC3 903 90 367 t136663 CC 0367 — ER CC 9033 , cna, tsst-1 0 , cna — 0

.	.	MRSA / .	№ .	Молекулярное типирование .				Устойчивость к противомикробным препаратам .		Факторы вирулентности .
Корпус .	Происхождение .	MSSA .	штаммов .	СПА тип .	агр .	SCC МЭК .	MLST / CC ^и .	Фенотип ^b .	Генотип .	IEC тип ^c .	Другие гены ^d .
A. Случаи потенциальной передачи S. aureus от матери к ребенку
1						M Инфант t322	II	IV	ST5 / CC5	ERY, CLI, GEN, TOB	erm (C), aac (6 ^′) -Ie-aph (2 ^′ ^′), муравей (4 ^′) -Ia	F	luk-DE, aur
	Мать	MRSA	7	t322	II CC		ERY, CLI, GEN, TOB, KAN	erm (C), lnu (A), aac (6 ^′) -Ie-aph (2 ^′ ^′), ant (4 ^′) -Ia, aph (3 ^′) -III3	F	luk-DE, aur 901 15 2 , eta ²
	Мать	MSSA	1	t136	III	—	ST34 / CC30	—	—	luk-DE, aur, tsst-1
2	младенец	MRSA	5	t322	II	IVOB	erm (C), aac (6 ^′) -Ie-aph (2 ^′ ^′), ant (4 ^′) -Ia	F	luk-DE, aur
	Материнская плата	MRSA	1	t322	II	IV	ST5 / CC5	ERY, CLI, GEN, TOB366 l, KAN (9) A), aac (6 ^′) -Ie-aph (2 ^′ ^′), муравей (4 ^′) -Ia	F	luk-DE, aur, eta
	Младенец	MSSA	1	t	ST34 / CC30	—	—	E	aur, tsst-1
3	младенец	MSSA						ST45 / CC45	—	—	B	aur, cna
	Для младенцев	MSSA	3					CC —	—	E	luk-DE, eta, aur, tsst-1
	Mother	MSSA	1	III	—	ST34 / CC30	—	—	E	luk-DE, eta, aur, tsst-1
	MSSA	1	t021	III	—	ST1869 / CC30	—	—	—	aurst4 903 903 66	MSSA	1	t021	III	—	ST1869 / CC30	—	—	—	aur3 903 903 903, tsst 903Случаи NON S. aureus* передача матери ребенку*
5	Младенец	MRSA					II		ST5 / CC5	ERY, CLI, GEN, TOB	erm (C), aac (6 ^′) -Ie-aph (2 ^′ ^′), ant (4 ^′ ) -Ia	F	luk-DE, aur
6	Младенец	MSSA	1	t015	I		ST str	F	luk-DE, aur, cna
	Мать	MSSA	1	t021	III	—	—	aur, cna, tsst-1
7	Младенец	MRSA	1	t002	II ST	II CC GEN, TOB, STR, FUS, CIP	msrA, mrsB, aac (6 ^′) -Ie-aph (2 ^′ ^′), ant (4 ^′) -Ia, str, fus (C)	E	luk-DE, aur
8	Младенцы	MSSA	1	t012	III	— 903 903 CC —	A	luk-DE, aur, cna, tsst-1
	младенец	MSSA	1	t5204	—	CC	–	К	luk-DE, aur
9	Младенцы	MSSA	1	t122	III	—	ST30 / CC30	STR
10	для младенцев	MSSA	1	t10664	I	—	ST8 / CC8	—
11	Младенцы	MSSA	1	t148	I	—	ST1434 / CC72	—
12	Младенец	MRSA	1	t322	II	IV	ST5 / CC5 90 366	STR	str	F	luk-DE, aur
	Mother	MSSA	3	t166	CC	—	—	—	luk-DE, aur, tsst-1, eta ¹
	Мать	MSSA					III		III	ST30 / CC30	—	—	B	aur, cna, tsst-1

367 ST34 / CC30 90 ER367 ST5 / CC3 903 90 367 t136663 CC 0367 — ER CC 9033 , cna, tsst-1 0 , cna — 0

.	.	MRSA / .	№ .	Молекулярное типирование .				Устойчивость к противомикробным препаратам .		Факторы вирулентности .
Корпус .	Происхождение .	MSSA .	штаммов .	СПА тип .	агр .	SCC МЭК .	MLST / CC ^и .	Фенотип ^b .	Генотип .	IEC тип ^c .	Другие гены ^d .
A. Случаи потенциальной передачи S. aureus от матери к ребенку
1						M Инфант t322	II	IV	ST5 / CC5	ERY, CLI, GEN, TOB	erm (C), aac (6 ^′) -Ie-aph (2 ^′ ^′), муравей (4 ^′) -Ia	F	luk-DE, aur
	Мать	MRSA	7	t322	II CC		ERY, CLI, GEN, TOB, KAN	erm (C), lnu (A), aac (6 ^′) -Ie-aph (2 ^′ ^′), ant (4 ^′) -Ia, aph (3 ^′) -III3	F	luk-DE, aur 901 15 2 , eta ²
	Мать	MSSA	1	t136	III	—	ST34 / CC30	—	—	luk-DE, aur, tsst-1
2	младенец	MRSA	5	t322	II	IVOB	erm (C), aac (6 ^′) -Ie-aph (2 ^′ ^′), ant (4 ^′) -Ia	F	luk-DE, aur
	Материнская плата	MRSA	1	t322	II	IV	ST5 / CC5	ERY, CLI, GEN, TOB366 l, KAN (9) A), aac (6 ^′) -Ie-aph (2 ^′ ^′), муравей (4 ^′) -Ia	F	luk-DE, aur, eta
	Младенец	MSSA	1	t	ST34 / CC30	—	—	E	aur, tsst-1
3	младенец	MSSA						ST45 / CC45	—	—	B	aur, cna
	Для младенцев	MSSA	3					CC —	—	E	luk-DE, eta, aur, tsst-1
	Mother	MSSA	1	III	—	ST34 / CC30	—	—	E	luk-DE, eta, aur, tsst-1
	MSSA	1	t021	III	—	ST1869 / CC30	—	—	—	aurst4 903 903 66	MSSA	1	t021	III	—	ST1869 / CC30	—	—	—	aur3 903 903 903, tsst 903Случаи NON S. aureus* передача матери ребенку*
5	Младенец	MRSA					II		ST5 / CC5	ERY, CLI, GEN, TOB	erm (C), aac (6 ^′) -Ie-aph (2 ^′ ^′), ant (4 ^′ ) -Ia	F	luk-DE, aur
6	Младенец	MSSA	1	t015	I		ST str	F	luk-DE, aur, cna
	Мать	MSSA	1	t021	III	—	—	aur, cna, tsst-1
7	Младенец	MRSA	1	t002	II ST	II CC GEN, TOB, STR, FUS, CIP	msrA, mrsB, aac (6 ^′) -Ie-aph (2 ^′ ^′), ant (4 ^′) -Ia, str, fus (C)	E	luk-DE, aur
8	Младенцы	MSSA	1	t012	III	— 903 903 CC —	A	luk-DE, aur, cna, tsst-1
	младенец	MSSA	1	t5204	—	CC	–	К	luk-DE, aur
9	Младенцы	MSSA	1	t122	III	—	ST30 / CC30	STR
10	для младенцев	MSSA	1	t10664	I	—	ST8 / CC8	—
11	Младенцы	MSSA	1	t148	I	—	ST1434 / CC72	—
12	Младенец	MRSA	1	t322	II	IV	ST5 / CC5 90 366	STR	str	F	luk-DE, aur
	Mother	MSSA	3	t166	CC	—	—	—	luk-DE, aur, tsst-1, eta ¹
	Мать	MSSA					III		III	ST30 / CC30	—	—	B	aur, cna, tsst-1

Таблица 1.
Основные характеристики штаммов S. aureus , полученных от матерей и младенцев в этом исследовании.
367 ST34 / CC30 90 ER367 ST5 / CC3 903 90 367 t136663 CC 0367 — ER CC 9033 , cna, tsst-1 0 , cna — 0
. . MRSA / . № . Молекулярное типирование . Устойчивость к противомикробным препаратам . Факторы вирулентности .
Корпус . Происхождение . MSSA . штаммов . СПА тип . агр . SCC МЭК . MLST / CC ^и . Фенотип ^b . Генотип . IEC тип ^c . Другие гены ^d .
A. Случаи потенциальной передачи S. aureus от матери к ребенку
1 M Инфант t322 II IV ST5 / CC5 ERY, CLI, GEN, TOB erm (C), aac (6 ^′) -Ie-aph (2 ^′ ^′), муравей (4 ^′) -Ia F luk-DE, aur
Мать MRSA 7 t322 II CC ERY, CLI, GEN, TOB, KAN erm (C), lnu (A), aac (6 ^′) -Ie-aph (2 ^′ ^′), ant (4 ^′) -Ia, aph (3 ^′) -III3 F luk-DE, aur 901 15 2 , eta ²
Мать MSSA 1 t136 III — ST34 / CC30 — — luk-DE, aur, tsst-1
2 младенец MRSA 5 t322 II IVOB erm (C), aac (6 ^′) -Ie-aph (2 ^′ ^′), ant (4 ^′) -Ia F luk-DE, aur
Материнская плата MRSA 1 t322 II IV ST5 / CC5 ERY, CLI, GEN, TOB366 l, KAN (9) A), aac (6 ^′) -Ie-aph (2 ^′ ^′), муравей (4 ^′) -Ia F luk-DE, aur, eta
Младенец MSSA 1 t ST34 / CC30 — — E aur, tsst-1
3 младенец MSSA ST45 / CC45 — — B aur, cna
Для младенцев MSSA 3 CC — — E luk-DE, eta, aur, tsst-1
Mother MSSA 1 III — ST34 / CC30 — — E luk-DE, eta, aur, tsst-1
MSSA 1 t021 III — ST1869 / CC30 — — — aurst4 903 903 66 MSSA 1 t021 III — ST1869 / CC30 — — — aur3 903 903 903, tsst 903Случаи NON S. aureus передача матери ребенку
5 Младенец MRSA II ST5 / CC5 ERY, CLI, GEN, TOB erm (C), aac (6 ^′) -Ie-aph (2 ^′ ^′), ant (4 ^′ ) -Ia F luk-DE, aur
6 Младенец MSSA 1 t015 I ST str F luk-DE, aur, cna
Мать MSSA 1 t021 III — — aur, cna, tsst-1
7 Младенец MRSA 1 t002 II ST II CC GEN, TOB, STR, FUS, CIP msrA, mrsB, aac (6 ^′) -Ie-aph (2 ^′ ^′), ant (4 ^′) -Ia, str, fus (C) E luk-DE, aur
8 Младенцы MSSA 1 t012 III — 903 903 CC — A luk-DE, aur, cna, tsst-1
младенец MSSA 1 t5204 — CC – К luk-DE, aur
9 Младенцы MSSA 1 t122 III — ST30 / CC30 STR
10 для младенцев MSSA 1 t10664 I — ST8 / CC8 —
11 Младенцы MSSA 1 t148 I — ST1434 / CC72 —
12 Младенец MRSA 1 t322 II IV ST5 / CC5 90 366 STR str F luk-DE, aur
Mother MSSA 3 t166 CC — — — luk-DE, aur, tsst-1, eta ¹
Мать MSSA III III ST30 / CC30 — — B aur, cna, tsst-1
367 ST34 / CC30 90 ER367 ST5 / CC3 903 90 367 t136663 CC 0367 — ER CC 9033 , cna, tsst-1 0 , cna — 0
. . MRSA / . № . Молекулярное типирование . Устойчивость к противомикробным препаратам . Факторы вирулентности .
Корпус . Происхождение . MSSA . штаммов . СПА тип . агр . SCC МЭК . MLST / CC ^и . Фенотип ^b . Генотип . IEC тип ^c . Другие гены ^d .
A. Случаи потенциальной передачи S. aureus от матери к ребенку
1 M Инфант t322 II IV ST5 / CC5 ERY, CLI, GEN, TOB erm (C), aac (6 ^′) -Ie-aph (2 ^′ ^′), муравей (4 ^′) -Ia F luk-DE, aur
Мать MRSA 7 t322 II CC ERY, CLI, GEN, TOB, KAN erm (C), lnu (A), aac (6 ^′) -Ie-aph (2 ^′ ^′), ant (4 ^′) -Ia, aph (3 ^′) -III3 F luk-DE, aur 901 15 2 , eta ²
Мать MSSA 1 t136 III — ST34 / CC30 — — luk-DE, aur, tsst-1
2 младенец MRSA 5 t322 II IVOB erm (C), aac (6 ^′) -Ie-aph (2 ^′ ^′), ant (4 ^′) -Ia F luk-DE, aur
Материнская плата MRSA 1 t322 II IV ST5 / CC5 ERY, CLI, GEN, TOB366 l, KAN (9) A), aac (6 ^′) -Ie-aph (2 ^′ ^′), муравей (4 ^′) -Ia F luk-DE, aur, eta
Младенец MSSA 1 t ST34 / CC30 — — E aur, tsst-1
3 младенец MSSA ST45 / CC45 — — B aur, cna
Для младенцев MSSA 3 CC — — E luk-DE, eta, aur, tsst-1
Mother MSSA 1 III — ST34 / CC30 — — E luk-DE, eta, aur, tsst-1
MSSA 1 t021 III — ST1869 / CC30 — — — aurst4 903 903 66 MSSA 1 t021 III — ST1869 / CC30 — — — aur3 903 903 903, tsst 903Случаи NON S. aureus передача матери ребенку
5 Младенец MRSA II ST5 / CC5 ERY, CLI, GEN, TOB erm (C), aac (6 ^′) -Ie-aph (2 ^′ ^′), ant (4 ^′ ) -Ia F luk-DE, aur
6 Младенец MSSA 1 t015 I ST str F luk-DE, aur, cna
Мать MSSA 1 t021 III — — aur, cna, tsst-1
7 Младенец MRSA 1 t002 II ST II CC GEN, TOB, STR, FUS, CIP msrA, mrsB, aac (6 ^′) -Ie-aph (2 ^′ ^′), ant (4 ^′) -Ia, str, fus (C) E luk-DE, aur
8 Младенцы MSSA 1 t012 III — 903 903 CC — A luk-DE, aur, cna, tsst-1
младенец MSSA 1 t5204 — CC – К luk-DE, aur
9 Младенцы MSSA 1 t122 III — ST30 / CC30 STR
10 для младенцев MSSA 1 t10664 I — ST8 / CC8 —
11 Младенцы MSSA 1 t148 I — ST1434 / CC72 —
12 Младенец MRSA 1 t322 II IV ST5 / CC5 90 366 STR str F luk-DE, aur
Mother MSSA 3 t166 CC — — — luk-DE, aur, tsst-1, eta ¹
Мать MSSA III III ST30 / CC30 — — B aur, cna, tsst-1
Таблица 2.
Staphylococcus aureus штаммов, выделенных в 12 случаях от матери к ребенку и потенциальной передаче от матери к ребенку в четырех случаях, по оценке с помощью типирования PFGE -spa -MLST.
906 903 903 903 903000 . 906 903 903 903 903 911.
Staphylococcus aureus штаммов, выделенных в 12 случаях от матери к ребенку и потенциальной передаче от матери к ребенку в четырех случаях, по оценке с помощью типирования PFGE -spa -MLST.
. Изоляты детских фекалий . . Оценка PFGE сходных молекулярных линий в фекалиях и молоке .
Ящики . 7 дней . 14 дней . 35 дней . Изоляты молочные . Штаммы . тип спа . MLST . Шаблоны PFGE ^a .
Корпус 1 C5515 C6429 до C6436 C5515, C6429, C6433, C6435 t322 367 ST5 C5524, C5525 C5526, C5527 C6438 C5522, C5524, C5526, C6438 t322 ST5 A
C, C, C5535, C5536, C5537 C6437 C5520, C5537, C6437 t136 ST34 B
Корпус 4 C550 C550 ST1869 C
Корпус 5 C5513 C5514
Чехол 6 C5516 C5517
Корпус 8 C5511, C5512
9066 903 906
Корпус 10 C5530
Корпус 11 903 0366
Корпус 12 C5533 C5532, C5534, C6439, C6440
Изоляты детских фекалий . . Оценка PFGE сходных молекулярных линий в фекалиях и молоке .
Ящики . 7 дней . 14 дней . 35 дней . Изоляты молочные . Штаммы . тип спа . MLST . Шаблоны PFGE ^a .
Корпус 1 C5515 C6429 до C6436 C5515, C6429, C6433, C6435 t322 367 ST5 C5524, C5525 C5526, C5527 C6438 C5522, C5524, C5526, C6438 t322 ST5 A
C, C, C5535, C5536, C5537 C6437 C5520, C5537, C6437 t136 ST34 B
Корпус 4 C550 C550 ST1869 C
Корпус 5 C5513 C5514
Чехол 6 C5516 C5517
Корпус 8 C5511, C5512
9066 903 906
Корпус 10 C5530
Корпус 11 903 0366
Корпус 12 C5533 C5532, C5534, C6439, C6440
906 903 903 903 903000 . 906 903 903 903 903 Тип изоляторов
Всего 41 S.aureus были выделены в этом исследовании от матерей и младенцев, и 18 из них были признаны MRSA, поскольку они показали устойчивость к оксациллину и цефокситину и были положительными по гену mec A. Эти изоляты MRSA были получены от 2 из 21 протестированной матери (9,6%) и от 5 из 21 ребенка (23,8%). Остальные 23 изолята были чувствительны к оксациллину и цефокситину, не имели гена mecA и рассматривались как MSSA.
Результаты полной характеристики всех изолятов MRSA и MSSA, выделенных в этом исследовании, показаны в таблице 1.Было обнаружено двенадцать различных типов spa (t002, t012, t015, t021, t122, t136, t148, t166, t322, t440, t5204 и новый тип spa , зарегистрированный как t10664 в Ridom Spa Server), и большинство Частые agr аллотипов были II и III.
Изоляты Staphylococcus aureus принадлежали к восьми различным типам последовательностей (ST5, ST8, ST15, ST30, ST34, ST45, ST1434 и ST1869), включенным в шесть различных клональных комплексов (CC5, CC8, CC15, CC30, CC45 и CC72).Изоляты MRSA были типированы как ST5 ( spa -322 и spa -t002), отнесены к клональному комплексу CC5 и типизированы как SCC mec IV. Другие ST, идентифицированные среди MSSA, были (приписаны ST / CC): ST8 / CC8, ST15 / CC15, ST30-ST34-ST1869 / CC30, ST45 / CC45 и ST1434 / CC72. Преобладающими клональными комплексами были CC5 и CC30, они составляли 43,9 и 36,6% от общего числа изолятов (таблица 1).
Анализ PFGE для проверки потенциальной передачи от матери ребенку
Передача S. aureus
spa тип S.aureus от матерей и младенцев предполагают потенциальную передачу инфекции от матери к ребенку в четырех парах мать-младенец (случаи 1–4). Чтобы прояснить этот вопрос, сравнивали профили PFGE изолятов с аналогичными типами spa . Было подтверждено совместное использование клона MRSA t322 / ST5 / CC5-PFGE-A между матерями и младенцами в случаях 1 и 2. Точно так же клоны MSSA t136 / ST34 / CC30-PFGE-B и MSSA t021 / ST1869 / CC30-PFGE-C были общими для случаев 3 и 4 соответственно (таблица 2, рис.1). Между изолятами от матерей и младенцев из остальных восьми случаев сходства в типах spa не наблюдалось.
Рисунок 1. Анализ
PFGE- SmaI изолятов S. aureus в случаях потенциальной передачи от матери ребенку. Строки 1-8 показывают штаммы матери и ребенка, принадлежащие к случаям 1 и 2 с профилем PFGE A. Строки 9-11: штаммы матери и ребенка, принадлежащие к случаю 3 с профилем PFGE B. Строки 12 и 13: штаммы матери и ребенка. младенец из случая 4 с профилем PFGE C.Сокращения. В: младенец; Мо: мама.
Рис. 1. Анализ
PFGE- SmaI изолятов S. aureus в случаях потенциальной передачи от матери ребенку. Строки 1-8 показывают штаммы матери и ребенка, принадлежащие к случаям 1 и 2 с профилем PFGE A. Строки 9-11: штаммы матери и ребенка, принадлежащие к случаю 3 с профилем PFGE B. Строки 12 и 13: штаммы матери и ребенка. младенец из случая 4 с профилем PFGE C. Сокращения. В: младенец; Мо: мама.
Тестирование чувствительности и выявление генов устойчивости к противомикробным препаратам
Изоляты MSSA показали чувствительность к большинству протестированных противомикробных препаратов, за исключением двух изолятов, отнесенных к линиям CC30 и CC45, которые проявляли устойчивость к стрептомицину и содержали ген str . С другой стороны, изоляты MRSA-CC5-t322 обладали фенотипом множественной лекарственной устойчивости с устойчивостью к эритромицину, клиндамицину, гентамицину, тобрамицину и канамицину в дополнение к устойчивости к метициллину; эти изоляты несли erm (C) , aac (6 ^′) -Ie-aph (2 ^′ ^′), ant (4 ^′) -Ia и aph (3 ^′) -III , и два из них также несли ген lnu (A) .В дополнение к вышеупомянутым противомикробным препаратам один изолят, типизированный как t002-ST5 / CC5, показал устойчивость к ципрофлоксацину, стрептомицину и фузидовой кислоте, содержащий гены str и fus (C) (таблица 1).
Гены вирулентности
Различное количество факторов вирулентности было обнаружено среди 41 изолята S. aureus (таблица 1). Интересно, что 15 изолятов MSSA, принадлежащих к клональному комплексу CC30, содержали ген токсина tsst-1 (36.6%), в то время как восемь изолятов (три MRSA-CC5 и пять MSSA-CC30) несли ген эксфолиативного токсина A ( eta ). Пять из протестированных младенцев содержали в своих фекалиях TSST-продуцирующие штаммов S. aureus клонального комплекса CC30 (в двух случаях он также был обнаружен в молоке их матерей). генов lukD – lukE были обнаружены у 30 изолятов (73,2%), из них 18 MRSA и 12 MSSA. Всего 35 изолятов несли ген aur , а 12 были положительными по гену cna (принадлежащему в основном к клональным комплексам CC30 и CC45).Все изоляты были отрицательными на присутствие генов lukF / lukS- PV, lukM, bap, etb или etd (таблица 1).
Анализ генов IEC
Только шесть изолятов S. aureus MSSA-CC30 из 41 изученного S. aureus не содержали гены IEC. Среди остальных изолятов были получены следующие типы IEC (тип IEC / CC): A / CC30, B / CC30-CC45-CC8-CC72, C / CC15, E / CC30-CC5 и F / CC5-CC45. Типы IEC D и G не были обнаружены ни в одном из изолятов (таблица 1).
Персистентность
клонов S. aureus
Один и тот же клон S. aureus был выделен от одного и того же младенца, по крайней мере, в два разных периода отбора проб в случаях 2 и 5, что указывает на клональную персистентность. У остальных младенцев S. aureus было выделено только в одной из трех проб фекалий, полученных в течение исследуемого периода (35 дней).
ОБСУЖДЕНИЕ
Высокая частота фекального носительства S. aureus (12 из 21 протестированного, 57%) была обнаружена среди здоровых младенцев в этом исследовании в течение первых 35 дней их жизни.Штаммы MRSA были обнаружены у 5 из этих 12 младенцев, что составляет 23,8% от общего числа протестированных младенцев. Ни у одного из MRSA-положительных младенцев, выявленных в этом исследовании, не развилась инфекция MRSA в течение следующих 6 лет жизни (данные не показаны). Предыдущие исследования показали, что частота фекального носительства S. aureus составляет от 6 до 65% у здоровых младенцев (Björkstén et al. , 2001; Dominguez, Zarazaga and Torres 2002; Lindberg et al. 2004) и заметно более низкое MRSA. Показатели носительства здоровых детей и людей на момент госпитализации (0–5%) (Dominguez, Zarazaga and Torres, 2002; Jernigan et al., 2003), хотя зарегистрированный процент увеличился среди госпитализированных пациентов (24%) (Klotz et al. , 2005). Кроме того, предыдущее исследование показало, что колонизация кишечника младенца S. aureus была высокой в течение первого месяца жизни, но уменьшалась в последующие недели (Björkstén et al. , 2001). В нашем исследовании самая высокая распространенность у младенцев была обнаружена через 35 дней после рождения. Что касается образцов молока протестированных матерей, два из 21 (9,6%) содержали MRSA, что также свидетельствует о высоком уровне носительства.
Обращает на себя внимание генетическое разнообразие видов spa , выявленных в нашем исследовании (12 различных типов spa , включая новый). Более одной трети штаммов показали типов spa , которые можно отнести к клональному комплексу CC30, линии, которая, по-видимому, успешно колонизирует людей и показала большую повсеместность (Deurenberg et al. , 2009). Этот клональный комплекс, по-видимому, связан с внебольничными инфекциями ⁹. Наши штаммы MSSA CC30 показали небольшое количество генов устойчивости к противомикробным препаратам, но замечательный профиль генов вирулентности; Фактически, более 90% штаммов MSSA-CC30 содержат ген токсина синдрома токсического шока ( tsst-1 ).Эта связь между MSSA-CC30 и tsst-1 наблюдалась в других исследованиях (Deurenberg et al. 2009), но в меньших процентах, чем в нашем исследовании (Mégevand et al. , 2010; Lozano et al. , 2011). Ранняя кишечная колонизация изолятами S. aureus , продуцирующими токсины с суперантигенной функцией (TSST-1), по-видимому, способствует системным ответам IgA у новорожденных, которые отрицательно коррелируют с развитием аллергии (Lundell et al. , 2009).
Примерно одна треть из штаммов S. aureus была типирована как MRSA-t322-ST5-CC5, с agr -II и SCC mec IV. Эти штаммы показали типичный профиль HA-MRSA (Schaumburg et al. , 2012), продемонстрировали множественную лекарственную устойчивость (макролиды, линкозамины и аминоглюкозиды) и различные гены устойчивости к противомикробным препаратам, включая erm (C), aac (6 ^′). -Ie-aph (2 ^′ ^′), ant (4 ^′) -Ia и aph (3 ^′) -III, а также lnu (A) в двух из них .Обнаружение IEC типа F или E во всех этих штаммах дополнительно подтверждает их профиль HA-MRSA (Benito et al. , 2013).
Интересно, что в одном образце фекалий был обнаружен один штамм MSSA t148 / ST1434-CC72; эта клада S aureus ранее была связана со штаммами CA-MRSA, обнаруженными в азиатских странах (Harastani, Araj and Tokajian, 2014), но в нашем случае у штамма CC72 отсутствовали детерминанты устойчивости к метициллину. Точно так же штамм MSSA, типизированный как t10664 / ST8-CC8, лишен генов токсина PVL и, следовательно, не демонстрирует типичный профиль CA-MRSA (Uhlemann et al., 2014).
Все наши штаммы S. aureus были PVL-отрицательными, а luk-M отрицательными. Более того, ни один из них не содержал ген bap , кодирующий ассоциированный с биопленкой белок (Cucarella et al. , 2001). Ранее предполагалось, что распространенность гена bap среди штаммов S. aureus очень низкая (Vautor et al. , 2008). Кроме того, восемь штаммов (19,5%) несли ген eta , кодирующий эксфолиативный токсин А, и они были отнесены к клональным комплексам CC5 и CC30.Сообщалось, что эти штаммы вызывают стафилококковый синдром ошпаренной кожи и импетиго (Masiuk et al. , 2010). Кроме того, 73,2% наших штаммов несли генов lukD – lukE , которые кодируют лейкотоксин, более распространенный в HA-MRSA (Uhlemann et al. , 2014). Двенадцать штаммов CC8, CC30 или CC45 содержат ген cna , кодирующий коллаген-связывающий белок, в основном связанный с приобретенным сообществом MRSA или MSSA (Deurenberg et al. , 2009).Анализ
PFGE выявил четыре случая возможной передачи S. aureus от матери ребенку через грудное молоко (рис. 1). Интересно, что один и тот же клон был обнаружен в образцах молока и фекалий младенцев в двух разных случаях (случаи 1 и 2). Некоторые авторы предполагают, что колонизированная кожа родителей является источником большей части S. aureus , которые колонизируют младенцев или младенческую микробиоту кишечника (Gries et al. , 2009), в то время как другие предполагают, что сотрудники родильного отделения могут быть еще одним источником заражения. передача между младенцами и матерями (Matussek et al., 2007). Кроме того, есть исследования, которые постулируют, что увеличение частоты появления S. aureus на коже госпитализированных пациентов может быть потенциальным источником, способствующим внутрибольничной передаче (Bhalla, Aron and Donskey 2007). В нашем исследовании клон t322-CC5, который был обнаружен в двух случаях потенциальной передачи вируса от матери ребенку, мог иметь больничное происхождение, поскольку он обладал типичными характеристиками HA-MRSA. Младенцы случаев 1 и 2 родились в одной больнице, но с разницей в 6 месяцев.
Грудное молоко представляет собой сложную биологическую жидкость, специфичную для каждого вида, адаптированную для удовлетворения пищевых потребностей быстро растущего младенца; Кроме того, он обучает иммунную систему младенца и обеспечивает определенную степень защиты от патогенов. Эти эффекты отражают синергетическое действие многих биоактивных молекул (Ballard et al. , 2013). Кроме того, недавние исследования показали, что грудное молоко является постоянным источником бактерий для кишечника младенца, а исследования как в культуре, так и в микробиоме показали, что стафилококки, в основном ЦНС, составляют доминирующие бактерии в этой биологической жидкости (Fernández et al. ., 2013). Интересно, что и S. aureus , и S. epidermidis относятся к микроорганизмам с самой высокой способностью метаболизировать олигосахариды грудного молока (Hunt et al. , 2012). Различные исследования показывают, что некоторые бактерии, присутствующие в кишечнике матери, включая стафилококки, могут достигать молочной железы на поздних сроках беременности и в период лактации через механизм, включающий моноциты кишечника (Martin et al. , 2004; Pérez et al. , 2007) .Ранняя колонизация кишечника изолятами S. aureus , включая токсигенные изоляты, влияет на уровень растворимого CD14 или IgA, циркулирующих в плазме новорожденных, что влияет на развитие иммунной системы и риск развития аллергии (Lundell et al. , 2007, 2009).
Присутствие S. epidermidis в кишечнике младенца, по-видимому, является отличительной чертой фекалий младенцев, вскармливаемых грудью, по сравнению с фекалиями младенцев, вскармливаемых смесью (Borderon et al., 1996; Adlerberth et al. , 2006; Хименес и др. , 2008). В этом контексте обильное присутствие этого вида во всех образцах молока и фекалий, протестированных в этом исследовании (данные не показаны) (Jiménez et al., 2008), может объяснить, по крайней мере частично, почему все младенцы оставались здоровыми на протяжении всего периода период обучения, а также в последующие годы. Действительно, ЦНС, обеспечиваемая грудным молоком, может быть особенно полезной для уменьшения приобретения нежелательных патогенов младенцами, находящимися в условиях больницы.Было высказано предположение, что S. epidermidis и другие ЦНС могут выполнять пробиотическую функцию, предотвращая колонизацию хозяина более серьезными патогенами, такими как S. aureus (Otto et al. , 2009). Фактически, некоторые штаммов S. epidermidis , которые ингибируют in vivo колонизацию S. aureus , были постулированы в качестве будущей стратегии по искоренению такого патогена с поверхностей слизистых оболочек (Iwase et al. , 2010; Park, Iwase и Лю 2011).
В заключение, высокий уровень фекального носительства S. aureus наблюдался среди здоровых младенцев в этом исследовании, включая штаммы MRSA. Было выявлено четыре случая передачи S. aureus от матери ребенку через грудное молоко, что подчеркивает способность этого микроорганизма передаваться этим путем и закрепляться в кишечной микробиоте младенца. В связи с этим важно отметить, что необходимы дополнительные исследования, чтобы понять последствия или возможную роль этой микробной передачи от матери к ребенку.Дальнейшие исследования должны быть сосредоточены на влиянии этой ранней кишечной колонизации S. aureus у младенцев (включая колонизацию изолятами MRSA) на правильное развитие их иммунной системы, эволюцию колонизации S. aureus в течение первых лет жизни младенца и влияние на создание других бактерий кишечного микробиома.
Мы выражаем признательность за исправление текста, выполненное Ф. Руис-Ларреа.
ФИНАНСИРОВАНИЕ
Эта работа частично поддержана проектом SAF2012–35474 Министерства экономики и конкуренции Испании и Европейского фонда де Десарролло (FEDER).Даниэль Бенито имеет докторскую стипендию FPI от Министерства экономики и конкуренции Испании, а К. Лозано финансируется проектом SAF2012–35474.
Конфликт интересов . Не существует в связи с этой рукописью.
ССЫЛКИ
Адлерберт
I
Линдберг
E
Aberg
N
et al.
Пониженная энтеробактериальная и повышенная стафилококковая колонизация детского кишечника: влияние гигиенического образа жизни
Педиатр Res
2006
59
96
101
Баллард
О
Морроу
AL
Состав грудного молока: нутриенты и биологически активные факторы
Pediatr Clin N Am
2013
60
49
74
Бенито
D
Lozano
C
Gómez-Sanz
E
et al.
Обнаружение метициллин-чувствительных штаммов Staphylococcus aureus ST398 и ST133 в кишечной микробиоте здоровых людей в Испании
Микроб Экол
2013
66
105
11
Бхалла
А
Арон
ДЦ
Донски
CJ
Staphylococcus aureus кишечная колонизация связана с повышенной частотой S.aureus на коже госпитализированных пациентов
BMC Infect Dis
2007
7
105
Björkstén
B
Сепп
E
Julge
K
et al.
Развитие аллергии и микрофлора кишечника на первом году жизни
J Allergy Clin Immunol
2001
108
516
20
Бордерон
JC
Lionnet
C
Rondeau
C
et al.
Текущие аспекты фекальной флоры новорожденного без антибиотикотерапии в течение первых 7 дней жизни: Enterobacteriaceae , энтерококки, стафилококки
Патол Биол
1996
44
416
22
Буржуа-Николаос
N
Люцет
JC
Daubié
C
et al.
Колонизация влагалища матери Staphylococcus aureus и приобретение новорожденного при родах
Paediatr Perinat Ep
2010
24
488
91
Чо
Я
Blaser
MJ
Микробиом человека: на стыке здоровья и болезней
Nat Rev Genet
2012
13
260
70
Институт стандартов клинической лаборатории
Стандарты эффективности тестирования чувствительности к противомикробным препаратам: Двадцать два информационных приложения M100-S24
2014
Уэйн, Пенсильвания, США
CLSI
Cucarella
C
Солано
С
Valle
J
et al.
Bap, поверхностный белок Staphylococcus aureus , участвующий в образовании биопленок
Дж Бактериол
2001
183
2888
96
Delgado
S
Гарсия
P
Фернандес
L
et al.
Характеристика штаммов Staphylococcus aureus , вызывающих мастит у человека и крупного рогатого скота
FEMS Immunol Med Микрофон
2011
62
225
35
Deurenberg
RH
Rijnders
MI
Себастьян
S
et al.
Staphylococcus aureus клон-специфические маркеры коллаген-адгезин и токсин 1 синдрома токсического шока различают мультилокусные последовательности клональных комплексов в пределах spa клональных комплексов
Диагностика Micr Infec Dis
2009
65
116
122
Домингес
E
Саразага
M
Торрес
К
Устойчивость к антибиотикам в изолятах стафилококка , полученных из фекалий здоровых детей
J Clin Microbiol
2002
40
2638
41
Европейский комитет по тестированию чувствительности к противомикробным препаратам (EUCAST)
Таблицы контрольных точек для интерпретации MIC и диаметров зон Версия 4.0 , январь 2014 г.
Европейское общество клинической микробиологии и инфекционных заболеваний (ESCMID)
Фернандес
L
Ланга
S
Мартин
V
et al.
Микробиота грудного молока: происхождение и потенциальная роль в здоровье и болезнях
Pharmacol Res
2013
69
1
10
Gries
DM
Земзарс
TF
Gibson
KA
et al.
Пилотное исследование по оценке частоты носительства и путей заражения Staphylococcus aureus здоровыми младенцами
Am J Infect Control
2009
37
598
600
Harastani
HH
Арай
GF
Токаджян
ST
Молекулярные характеристики золотистого стафилококка , выделенного из крупной больницы в Ливане
Int J Infect Dis
2014
19
33
8
Хармсен
D
Клаус
H
Witte
W
et al.
Типирование метициллин-устойчивого Staphylococcus aureus в условиях университетской больницы с использованием нового программного обеспечения для spa повторное определение и управление базой данных
J Clin Microbiol
2003
41
5442
8
Hunt
км
Preuss
J
Nissan
C
et al.
Олигосахариды грудного молока способствуют росту стафилококков
Appl Environ Microb
2012
78
4763
70
Ивасе
Т
Уэхара
Y
Синдзи
H
и др.
Staphylococcus epidermidis sp подавляет Staphylococcus aureus образование биопленок и колонизацию носа
Природа
2010
465
346
9
Жарро
S
Mougel
C
Thioulouse
J
et al.
Взаимосвязь между Staphylococcus aureus генетических фоновых факторов вирулентности, агр групп (аллелей) и болезнями человека
Заражение иммунной
2002
70
631
41
Джерниган
JA
Pullen
AL
Цветы
L
et al.
Распространенность и факторы риска колонизации метициллин-резистентным Staphylococcus aureus на момент госпитализации
Инфекция Cont Hosp Ep
2003
24
409
14
Хименес
E
Delgado
S
Мальдонадо
A
et al.
Staphylococcus epidermidis : отличительный признак фекальной микробиоты грудных детей
BMC Microbiol
2008
8
143
Хименес-Трюке
N
Тедески
S
Saye
EJ
et al.
Взаимоотношения между матерью и новорожденным Staphylococcus aureus колонизация
Педиатрия
2012
129
1252
9
Клотц
M
Циммерманн
S
Оппер
S
et al.
Возможный риск повторной колонизации метициллин-резистентным Staphylococcus aureus (MRSA) через фекальную передачу
Int J Hyg Envir Heal
2005
208
401
5
Лешем
E
Мааян-Мецгер
A
Rahav
G
et al.
Передача Staphylococcus aureus от матери новорожденным
Педиатр Infect Dis J
2012
31
360
3
Линдберг
E
Адлерберт
I
Hesselmar
B
et al.
Высокая скорость передачи Staphylococcus aureus с кожи родителей на флору кишечника младенца
J Clin Microbiol
2004
42
530
4
Lozano
C
Gómez-Sanz
E
Benito
D
et al.
Staphylococcus aureus носительство через нос, признаки вирулентности, механизмы устойчивости к антибиотикам и генетические линии у здоровых людей в Испании, с обнаружением штаммов CC398 и CC97
Int J Med Microbiol
2011
301
500
5
Lundell
AC
Адлерберт
Линдберг
E
et al.
Повышенные уровни циркулирующего растворимого CD14, но не CD83 у младенцев, связаны с ранней кишечной колонизацией Staphylococcus aureus
Clin Exp Allergy
2007
37
62
71
Lundell
AC
Хессельмар
B
Nordström
I
et al.
Высокие уровни циркулирующего иммуноглобулина А у младенцев связаны с кишечным токсигенным Staphylococcus aureus и меньшей частотой экземы
Clin Exp Allergy
2009
39
662
70
Мартин
Р
Ланга
S
Reviriego
C
et al.
Комменсальная микрофлора грудного молока: новые перспективы пищевой бактериотерапии и пробиотиков
Trends Food Sci Tech
2004
15
121
7
Масюк
H
Копрон
К
Grumann
D
et al.
Ассоциация рецидивирующего фурункулеза с лейкоцидином Пантон-валентина и генетическим фоном Staphylococcus aureus
J Clin Microbiol
2010
48
1527
35
Матуссек
А
Taipalensuu
J
Einemo
IM
et al.
Передача Staphylococcus aureus от сотрудников родильного отделения новорожденным, выявленная через spa , набрав
Am J Infect Control
2007
35
122
5
Mégevand
C
Жерве
А
Heininger
U
et al.
Молекулярная эпидемиология колонизации носа метициллин-чувствительными Staphylococcus aureus у детей в Швейцарии
Clin Microbiol Infec
2010
16
1414
20
Мурчан
S
Кауфманн
ME
Deplano
A
et al.
Гармонизация протоколов гель-электрофореза в импульсном поле для эпидемиологического типирования штаммов метициллин-резистентных Staphylococcus aureus: единый подход, разработанный консенсусом в 10 европейских лабораториях, и его применение для отслеживания распространения родственных штаммов
J Clin Microbiol
2003
41
1574
85
Отто
М.
Staphylococcus epidermidis ; «случайный» патоген
Nat Rev Microbiol
2009
7
555
67
Парк
Б
Ивасе
Т
Лю
GY
Интраназальное введение S. epidermidis предотвращает колонизацию метициллин-резистентным Staphylococcus aureus у мышей
Plos One
2011
6 (10)
e25880
Перес
PF
Доре
Дж
Leclerc
M
et al.
Бактериальный импринтинг иммунной системы новорожденных: уроки материнских клеток?
Педиатрия
2007
119
e724
32
Сабат
А
Kosowska
K
Poulsen
K
et al.
Две аллельные формы гена ауреолизина ( aur ) в пределах Staphylococcus aureus
Заражение иммунной
2000
68
973
6
Шаумбург
F
Кёк
Р
Mellmann
A
et al.
Динамика численности метициллин-устойчивых изолятов Staphylococcus aureus в Германии за 6-летний период
J Clin Microbiol
2012
50
3186
92
Магазин
B
Матема
B
Alcabes
P
et al.
Распространенность agr групп специфичности среди штаммов Staphylococcus aureus , колонизирующих детей и их опекунов
J Clin Microbiol
2003
41
456
9
Сим
К
Пауэлл
E
Shaw
AG
et al.
Микробиота желудочно-кишечного тракта новорожденных: основа здоровья будущего?
Arch Dis Child-Fetal
2013
98
362
64
Удо
EE
Аль-Свейл
N
Норонья
BC
Хромосомная локализация гена mupA в Staphylococcus aureus , экспрессирующем высокий уровень устойчивости к мупироцину
J Антимикробный Chemoth
2003
51
1283
6
Uhlemann
AC
Отто
M
Lowy
FD
et al.
Развитие метициллин-резистентности, связанной с населением и здравоохранением Staphylococcus aureus
Заразить Genet Evol
2014
21
563
74
Фургон Белкум
A
Меллес
ДЦ
Nouwen
J
et al.
Коэволюционные аспекты колонизации человека и инфицирования Staphylococcus aureus
Заразить Genet Evol
2009
9
32
47
Ван Wamel
WJ
Rooijakkers
SH
Ruyken
M
et al.
Модуляторы врожденного иммунитета, стафилококковый ингибитор комплемента и белок, ингибирующий хемотаксис Staphylococcus aureus , расположены на бета-гемолизин-превращающих бактериофагах
Дж Бактериол
2006
188
1310
5
Vautor
E
Abadie
G
Pont
A
et al.
Оценка присутствия гена bap в изолятах Staphylococcus aureus , выделенных от людей и животных
Vet Microbiol
2008
127
407
11
Витте
Вт
Стромменгер
B
Stanek
C
et al.
Метициллин-устойчивый Staphylococcus aureus ST398 у людей и животных, Центральная Европа
Emerg Infect Dis
2007
13
255
8
Характеристика штаммов Staphylococcus aureus, выделенных из фекалий здоровых новорожденных, и потенциальных микробных передач от матери ребенку при грудном вскармливании | FEMS Microbiology Ecology
Двадцать одна женщина и их соответствующие дети-одиночки участвовали в этом исследовании, предоставив образцы грудного молока и фекалий (на 7, 14 и 35 дни после рождения), соответственно, используемые для выздоровления Staphylococcus aureus .Цель состояла в том, чтобы отследить носительство S. aureus в молоке и детских фекалиях пар мать-младенец, а также определить генетические линии изолятов, их потенциальные клональные отношения и их содержание в кластере устойчивости к противомикробным препаратам, вирулентности и иммунного уклонения. гены. Молекулярная характеристика была выполнена с помощью ПЦР и секвенирования. Клональные отношения между изолятами матери и ребенка определяли с помощью типирования spa , мультилокусного последовательного типирования (MLST) и гель-электрофореза в импульсном поле (PFGE). Staphylococcus aureus был выделен из образцов молока 6 из 21 матери (16 изолятов) и из образцов фекалий 12 из 21 ребенка (25 изолятов). Из 41 извлеченных S. aureus 18 были метициллин-устойчивыми (MRSA) и 23 метициллин-чувствительными (MSSA). Среди S. aureus было обнаружено двенадцать типов differentes spa и восемь типов последовательностей. Преобладающими клональными комплексами были CC5 (43,9%) и CC30 (36,6%). Штаммы MRSA показали профиль множественной лекарственной устойчивости, 65.2% штаммов MSSA содержали ген токсина tsst-1 , а 26,8% всех штаммов несли ген cna . Потенциальная передача S. aureus от матери ребенку была продемонстрирована в четырех случаях с помощью набора spa , MLST и PFGE (передача t322 / ST5 / CC5-PFGE-A, t136 / ST34 / CC30-PFGE-B и t021 / ST1869 / CC30-PFGE-C). Грудное вскармливание, по-видимому, способствует ранней кишечной колонизации S. aureus у новорожденных, что может повлиять на развитие иммунной системы.
ВВЕДЕНИЕ
Ранняя жизнь, по-видимому, является решающим периодом для правильного установления микробиоты кишечника с краткосрочными, среднесрочными и долгосрочными последствиями для здоровья хозяина (Sim et al. , 2013). На этом жизненном этапе вертикальная передача микробов от матери ребенку обычно играет ключевую роль в начальной колонизации кишечника новорожденного (Cho and Blaser 2012). Хотя существует множество исследований потенциальной передачи этих бактерий, наиболее часто участвующих в неонатальном сепсисе (например,г. Streptococcus agalactiae , Escherichia coli ), данные о других бактериях, которые могут иметь эпидемиологическое значение в обществе, таких как Staphylococcus aureus , немногочисленны (Bourgeois-Nicolaos et al., 2010; Delgado et al. , 2011; Хименес-Трук и др. , 2012; Лешем и др. , 2012).
Staphylococcus aureus — это вид, который обычно встречается в составе нормальной микробиоты человека, в основном в ротоглотке, носу и коже, хотя его также можно найти как часть микробиоты кишечника (Dominguez, Zarazaga and Torres 2002; Benito ). и другие., 2013) как здоровых, так и госпитализированных хозяев. Золотистый стафилококк — чрезвычайно универсальный условно-патогенный микроорганизм с множеством механизмов, способных вызывать заболевание и обходить иммунную защиту. Следовательно, заселение доношенных новорожденных этим видом может увеличить риск инфицирования в раннем возрасте (van Belkum et al. , 2009). Тем не менее, в других исследованиях сообщается, что перинатальная колонизация S. aureus может иметь положительный эффект на развитие иммунной системы новорожденных (Lundell et al., 2007).
Staphylococcus aureus может содержать или приобретать различные детерминанты устойчивости, и среди них приобретение гена mecA особенно актуально, поскольку он придает устойчивость к метициллину и большинству бета-лактамов. Метициллин-устойчивый S. aureus (MRSA) может поражать как госпитализированных (HA-MRSA), так и местных (CA-MRSA) пациентов. С другой стороны, S. aureus может продуцировать большое количество факторов вирулентности, которые могут усугубить клинический исход стафилококковых инфекций (Jarraud et al., 2002). Некоторые из наиболее важных факторов вирулентности — лейкоцидин Пантона-Валентайна (PVL), токсин 1 синдрома токсического шока (TSST-1), различные гемолизины, эксфолиатины, энтеротоксины и другие факторы вирулентности, которые способствуют клеточной инвазии, росту бактерий и уклонению от иммунитета (Sabat и др. , 2000; Cucarella и др. , 2001; Jarraud и др. , 2002; van Wamel и др. , 2006; Витте и др. , 2007).
В последнее время возник особый интерес к генетическим линиям S.aureus , которые циркулируют в разных средах, чтобы отслеживать их эволюцию в разных нишах и знать потенциальные первоисточники. В этом смысле кластер иммунного уклонения (IEC) может быть важным маркером, разрешающим S . aureus , чтобы избежать действия некоторых компонентов врожденной иммунной системы человека. Изоляты, адаптированные для животных-хозяев, часто не имеют генов системы IEC (Benito et al. , 2013).
В предыдущем исследовании нашей группы оценивалось культивируемое бактериальное разнообразие молока и фекалий 16 кормящих матерей и их младенцев, находящихся на грудном вскармливании, соответственно (Jiménez et al., 2008). Выделенные изолятов S. epidermidis и энтерококков были полностью охарактеризованы (Jiménez et al. , 2008). Кроме того, изолята S. aureus могли быть выделены из некоторых из этих пар мать-младенец, но они не были охарактеризованы. Целью этого исследования было, во-первых, отследить носительство S. aureus в образцах молока и детских фекалий, предоставленных 21 парой мать-ребенок (включая 16 из предыдущего исследования и 5 дополнительных, привлеченных в этом исследовании). и, позднее, для определения генетических линий изолятов, потенциальных клональных взаимоотношений между этими изолятами, полученных в одной паре мать-младенец, и их содержания в генах устойчивости к противомикробным препаратам, а также в генах вирулентности и IEC.
МЕТОДЫ
Сборник образцов
Всего в исследовании участвовала 21 женщина и их соответствующие дети-одиночки, которые соответствовали следующим характеристикам: (a) здоровые женщины с нормальной доношенной беременностью; (б) вагинальные роды; (c) отсутствие перинатальных проблем у младенца и / или матери, включая мастит, и отсутствие использования антибиотиков во время родов; и (d) младенцы, вскармливаемые исключительно грудью. Все добровольцы дали письменное информированное согласие на протокол, который был одобрен этическими комитетами больницы Joan XXIII (Таррагона, Испания) и больницы Clínico San Carlos (Мадрид, Испания).Женщины и их младенцы предоставили образцы грудного молока и фекалий соответственно на 7, 14 и 35 дни после рождения. Образцы молока собирали в стерильных условиях в стерильную пробирку путем ручного сцеживания с использованием стерильных перчаток. Раньше соски и ареола молочной железы промывались стерильной водой с мылом и пропитывались хлоргексидином (Cristalmina, Salvat, Барселона, Испания). Первые капли (~ 500 мкл) были отброшены. Образцы фекалий (~ 5 г) собирали в отдельные стерильные контейнеры для фекалий.Все образцы хранились при 4ºC до доставки в лабораторию (максимум 12 часов) и сразу же обрабатывались.
Процедуры отбора проб
изолятов S. aureus
Разведения образцов высевали на две селективные среды: агар Байрда – Паркера и агар Колумбия – Налидиксовая кислота (BioMerieux, Marcy l ^‘ Etoile, Франция). От 5 до 10 репрезентативных изолятов, морфология колоний и другие фенотипические характеристики (форма клеток, окрашивание по Граму, активность каталазы и оксидазы) были совместимы с таковыми для стафилококков (включая, по крайней мере, одного представителя каждой морфологии колонии), были отобраны из каждого питательная среда, выращенная в бульоне BHI и хранящаяся при -80ºC в присутствии глицерина (30%, об. / об.).Все изоляты были идентифицированы до видового уровня с помощью метода мультиплексной ПЦР на основе генов dnaJ (Jiménez et al. , 2008), и идентификация была позже подтверждена с помощью MALDI-TOF (VITEK MS, BioMerieux). Впоследствии в это исследование были включены все изоляты, которые были идентифицированы как S. aureus либо из образцов молока, либо из фекалий. Присутствие гена nuc было также изучено для дальнейшего подтверждения изолятов S. aureus (Lozano et al., 2011).
Молекулярное типирование изолятов
Молекулярную характеристику изолятов S. aureus проводили различными молекулярными методами. Было проведено типирование Spa (Harmsen et al. , 2003) и полученные последовательности проанализированы с использованием программного обеспечения Ridom Staph Type версии 1.5.21 (Ridom GmbH). Определение аллотипов agr — дополнительных регуляторных локусов генов — выполняли с помощью двух мультиплексных ПЦР (Shopsin et al., 2003) для всех изолятов. Мультилокусное типирование последовательностей (MLST) было также выполнено для одного представителя каждого типа spa , обнаруженного в этом исследовании, для определения типа последовательности (ST) и клонального комплекса (CC) изолятов (www.saureus.mlst.net).
Гель-электрофорез в импульсном поле (PFGE)
Когда похожие типы spa были идентифицированы среди изолятов, полученных от данной матери и ее соответствующего ребенка (и, следовательно, предполагая потенциальную передачу от матери ребенку), PFGE провел анализ клонального родства (Murchan и другие., 2003) тотальной ДНК, расщепленной эндонуклеазой Sma I (New England Biolabs). Гель готовили на 1,8% агаре и прогоняли в течение 22 часов при 6 В см ^–1, используя время импульса от 5 до 50 с. Электрофорез проводили в системе CHEF DR-II (Bio-Rad). Стандартный ДНК-маркер (Lambda Ladder PFG Marker, New England Biolab) был включен в гель.
Тестирование чувствительности и обнаружение генов устойчивости к противомикробным препаратам
Тестирование чувствительности проводилось методом диско-диффузионного агара для 17 противомикробных препаратов (пенициллин, оксациллин, цефокситин, эритромицин, клиндамицин, ципрофлоксацин, гентамицин, стрептомицин, канамицин, тобрамицин, тетрациклино-маликомицин, сульфаметамицин – мантоломициклин, хлорамприциклин, хлорамприциклин, хлорамприциклин, хлорамприптолид). фузидиевая кислота) в соответствии с рекомендациями CLSI и EUCAST (CLSI 2014; EUCAST 2014).Кроме того, был проведен D-тест для выявления индуцибельной устойчивости к клиндамицину (CLSI 2014).
Наличие 25 генов устойчивости [ mec (A) , blaZ , tet (M) , tet (K) , tet (L) , tet (O) , erm). (A) , мм (B) , мм (C) , мм (F) , мм (T) , msr (A) , msr (B) , миль / час ( C) , lnu (A) , lnu (B) , vga (A) , ant (4 ^′) -Ia , aph (3 ^′) -IIIa , aac (6 ^′) — Ie-aph (2 ^′ ^′) , aad (A) , aad (E) , str , fus (B) и fus (C) ] в S.aureus изучали методом ПЦР (Удо, Аль-Свейл и Норонха, 2003; Лозано, и др., , 2011; Бенито, и др., , 2013).
Обнаружение генов вирулентности
Анализ профиля вирулентности был выполнен с помощью ПЦР для выявления следующих генетических детерминант: лейкоцидин Пантона-Валентайна ( lukF / lukS- PV ) , токсин синдрома токсического шока ( tsst-1 ) и эксфолиативный токсин A ( eta ), B ( etd ) и D ( etd ).Кроме того, гены, кодирующие лейкоцидины DE ( lukD-lukE ) и M ( lukM ), ауреолизин ( aur ), ассоциированный с биопленкой белок ( п.н.) и коллаген-связывающий белок ( cna ). ) также были изучены с помощью ПЦР (Sabat et al. , 2000; Cucarella et al. , 2001; Witte et al. , 2007; Lozano et al. , 2011; Benito et al. , 2013).
Кластер иммунного уклонения
Пять генов, составляющих IEC ( scn , chp, sak и sea или sep ), были изучены с помощью ПЦР.В зависимости от наличия или отсутствия этих генов и их различных комбинаций, все изолятов S. aureus были разделены на семь типов IEC в соответствии с ранее описанными схемами (van Wamel et al. , 2006).
РЕЗУЛЬТАТЫ
Выделение
S. aureus
Staphylococcus aureus был выделен из образцов молока 6 из 21 матери (16 изолятов) и из образцов фекалий 12 из 21 ребенка (25 изолятов) (Таблица 1).Более конкретно, S. aureus было получено в образцах фекалий двух младенцев на 7-й день, трех — на 14-й день и десяти — на 35-й день после рождения (таблица 2). Золотистый стафилококк был обнаружен как в молоке матери, так и в фекалиях младенца в шести из исследованных случаев. Выявлено четыре потенциальных случая передачи инфекции от матери ребенку при грудном вскармливании (таблица 1).
Таблица 1.
Основные характеристики штаммов S. aureus , выделенных от матерей и младенцев в этом исследовании.
. Изоляты детских фекалий . . Оценка PFGE сходных молекулярных линий в фекалиях и молоке .
Ящики . 7 дней . 14 дней . 35 дней . Изоляты молочные . Штаммы . тип спа . MLST . Шаблоны PFGE ^a .
Корпус 1 C5515 C6429 до C6436 C5515, C6429, C6433, C6435 t322 367 ST5 C5524, C5525 C5526, C5527 C6438 C5522, C5524, C5526, C6438 t322 ST5 A
C, C, C5535, C5536, C5537 C6437 C5520, C5537, C6437 t136 ST34 B
Корпус 4 C550 C550 ST1869 C
Корпус 5 C5513 C5514
Чехол 6 C5516 C5517
Корпус 8 C5511, C5512
9066 903 906
Корпус 10 C5530
Корпус 11 903 0366
Корпус 12 C5533 C5532, C5534, C6439, C6440
Изоляты детских фекалий . . Оценка PFGE сходных молекулярных линий в фекалиях и молоке .
Ящики . 7 дней . 14 дней . 35 дней . Изоляты молочные . Штаммы . тип спа . MLST . Шаблоны PFGE ^a .
Корпус 1 C5515 C6429 до C6436 C5515, C6429, C6433, C6435 t322 367 ST5 C5524, C5525 C5526, C5527 C6438 C5522, C5524, C5526, C6438 t322 ST5 A
C, C, C5535, C5536, C5537 C6437 C5520, C5537, C6437 t136 ST34 B
Корпус 4 C550 C550 ST1869 C
Корпус 5 C5513 C5514
Чехол 6 C5516 C5517
Корпус 8 C5511, C5512
9066 903 906
Корпус 10 C5530
Корпус 11 903 0366
Корпус 12 C5533 C5532, C5534, C6439, C6440
367 ST34 / CC30 90 ER367 ST5 / CC3 903 90 367 t136663 CC 0367 — ER CC 9033 , cna, tsst-1 0 , cna — 0
. . MRSA / . № . Молекулярное типирование . Устойчивость к противомикробным препаратам . Факторы вирулентности .
Корпус . Происхождение . MSSA . штаммов . СПА тип . агр . SCC МЭК . MLST / CC ^и . Фенотип ^b . Генотип . IEC тип ^c . Другие гены ^d .
A. Случаи потенциальной передачи S. aureus от матери к ребенку
1 M Инфант t322 II IV ST5 / CC5 ERY, CLI, GEN, TOB erm (C), aac (6 ^′) -Ie-aph (2 ^′ ^′), муравей (4 ^′) -Ia F luk-DE, aur
Мать MRSA 7 t322 II CC ERY, CLI, GEN, TOB, KAN erm (C), lnu (A), aac (6 ^′) -Ie-aph (2 ^′ ^′), ant (4 ^′) -Ia, aph (3 ^′) -III3 F luk-DE, aur 901 15 2 , eta ²
Мать MSSA 1 t136 III — ST34 / CC30 — — luk-DE, aur, tsst-1
2 младенец MRSA 5 t322 II IVOB erm (C), aac (6 ^′) -Ie-aph (2 ^′ ^′), ant (4 ^′) -Ia F luk-DE, aur
Материнская плата MRSA 1 t322 II IV ST5 / CC5 ERY, CLI, GEN, TOB366 l, KAN (9) A), aac (6 ^′) -Ie-aph (2 ^′ ^′), муравей (4 ^′) -Ia F luk-DE, aur, eta
Младенец MSSA 1 t ST34 / CC30 — — E aur, tsst-1
3 младенец MSSA ST45 / CC45 — — B aur, cna
Для младенцев MSSA 3 CC — — E luk-DE, eta, aur, tsst-1
Mother MSSA 1 III — ST34 / CC30 — — E luk-DE, eta, aur, tsst-1
MSSA 1 t021 III — ST1869 / CC30 — — — aurst4 903 903 66 MSSA 1 t021 III — ST1869 / CC30 — — — aur3 903 903 903, tsst 903Случаи NON S. aureus передача матери ребенку
5 Младенец MRSA II ST5 / CC5 ERY, CLI, GEN, TOB erm (C), aac (6 ^′) -Ie-aph (2 ^′ ^′), ant (4 ^′ ) -Ia F luk-DE, aur
6 Младенец MSSA 1 t015 I ST str F luk-DE, aur, cna
Мать MSSA 1 t021 III — — aur, cna, tsst-1
7 Младенец MRSA 1 t002 II ST II CC GEN, TOB, STR, FUS, CIP msrA, mrsB, aac (6 ^′) -Ie-aph (2 ^′ ^′), ant (4 ^′) -Ia, str, fus (C) E luk-DE, aur
8 Младенцы MSSA 1 t012 III — 903 903 CC — A luk-DE, aur, cna, tsst-1
младенец MSSA 1 t5204 — CC – К luk-DE, aur
9 Младенцы MSSA 1 t122 III — ST30 / CC30 STR
10 для младенцев MSSA 1 t10664 I — ST8 / CC8 —
11 Младенцы MSSA 1 t148 I — ST1434 / CC72 —
12 Младенец MRSA 1 t322 II IV ST5 / CC5 90 366 STR str F luk-DE, aur
Mother MSSA 3 t166 CC — — — luk-DE, aur, tsst-1, eta ¹
Мать MSSA III III ST30 / CC30 — — B aur, cna, tsst-1
367 ST34 / CC30 90 ER367 ST5 / CC3 903 90 367 t136663 CC 0367 — ER CC 9033 , cna, tsst-1 0 , cna — 0
. . MRSA / . № . Молекулярное типирование . Устойчивость к противомикробным препаратам . Факторы вирулентности .
Корпус . Происхождение . MSSA . штаммов . СПА тип . агр . SCC МЭК . MLST / CC ^и . Фенотип ^b . Генотип . IEC тип ^c . Другие гены ^d .
A. Случаи потенциальной передачи S. aureus от матери к ребенку
1 M Инфант t322 II IV ST5 / CC5 ERY, CLI, GEN, TOB erm (C), aac (6 ^′) -Ie-aph (2 ^′ ^′), муравей (4 ^′) -Ia F luk-DE, aur
Мать MRSA 7 t322 II CC ERY, CLI, GEN, TOB, KAN erm (C), lnu (A), aac (6 ^′) -Ie-aph (2 ^′ ^′), ant (4 ^′) -Ia, aph (3 ^′) -III3 F luk-DE, aur 901 15 2 , eta ²
Мать MSSA 1 t136 III — ST34 / CC30 — — luk-DE, aur, tsst-1
2 младенец MRSA 5 t322 II IVOB erm (C), aac (6 ^′) -Ie-aph (2 ^′ ^′), ant (4 ^′) -Ia F luk-DE, aur
Материнская плата MRSA 1 t322 II IV ST5 / CC5 ERY, CLI, GEN, TOB366 l, KAN (9) A), aac (6 ^′) -Ie-aph (2 ^′ ^′), муравей (4 ^′) -Ia F luk-DE, aur, eta
Младенец MSSA 1 t ST34 / CC30 — — E aur, tsst-1
3 младенец MSSA ST45 / CC45 — — B aur, cna
Для младенцев MSSA 3 CC — — E luk-DE, eta, aur, tsst-1
Mother MSSA 1 III — ST34 / CC30 — — E luk-DE, eta, aur, tsst-1
MSSA 1 t021 III — ST1869 / CC30 — — — aurst4 903 903 66 MSSA 1 t021 III — ST1869 / CC30 — — — aur3 903 903 903, tsst 903Случаи NON S. aureus передача матери ребенку
5 Младенец MRSA II ST5 / CC5 ERY, CLI, GEN, TOB erm (C), aac (6 ^′) -Ie-aph (2 ^′ ^′), ant (4 ^′ ) -Ia F luk-DE, aur
6 Младенец MSSA 1 t015 I ST str F luk-DE, aur, cna
Мать MSSA 1 t021 III — — aur, cna, tsst-1
7 Младенец MRSA 1 t002 II ST II CC GEN, TOB, STR, FUS, CIP msrA, mrsB, aac (6 ^′) -Ie-aph (2 ^′ ^′), ant (4 ^′) -Ia, str, fus (C) E luk-DE, aur
8 Младенцы MSSA 1 t012 III — 903 903 CC — A luk-DE, aur, cna, tsst-1
младенец MSSA 1 t5204 — CC – К luk-DE, aur
9 Младенцы MSSA 1 t122 III — ST30 / CC30 STR
10 для младенцев MSSA 1 t10664 I — ST8 / CC8 —
11 Младенцы MSSA 1 t148 I — ST1434 / CC72 —
12 Младенец MRSA 1 t322 II IV ST5 / CC5 90 366 STR str F luk-DE, aur
Mother MSSA 3 t166 CC — — — luk-DE, aur, tsst-1, eta ¹
Мать MSSA III III ST30 / CC30 — — B aur, cna, tsst-1
Таблица 1.
Основные характеристики штаммов S. aureus , полученных от матерей и младенцев в этом исследовании.
367 ST34 / CC30 90 ER367 ST5 / CC3 903 90 367 t136663 CC 0367 — ER CC 9033 , cna, tsst-1 0 , cna — 0
. . MRSA / . № . Молекулярное типирование . Устойчивость к противомикробным препаратам . Факторы вирулентности .
Корпус . Происхождение . MSSA . штаммов . СПА тип . агр . SCC МЭК . MLST / CC ^и . Фенотип ^b . Генотип . IEC тип ^c . Другие гены ^d .
A. Случаи потенциальной передачи S. aureus от матери к ребенку
1 M Инфант t322 II IV ST5 / CC5 ERY, CLI, GEN, TOB erm (C), aac (6 ^′) -Ie-aph (2 ^′ ^′), муравей (4 ^′) -Ia F luk-DE, aur
Мать MRSA 7 t322 II CC ERY, CLI, GEN, TOB, KAN erm (C), lnu (A), aac (6 ^′) -Ie-aph (2 ^′ ^′), ant (4 ^′) -Ia, aph (3 ^′) -III3 F luk-DE, aur 901 15 2 , eta ²
Мать MSSA 1 t136 III — ST34 / CC30 — — luk-DE, aur, tsst-1
2 младенец MRSA 5 t322 II IVOB erm (C), aac (6 ^′) -Ie-aph (2 ^′ ^′), ant (4 ^′) -Ia F luk-DE, aur
Материнская плата MRSA 1 t322 II IV ST5 / CC5 ERY, CLI, GEN, TOB366 l, KAN (9) A), aac (6 ^′) -Ie-aph (2 ^′ ^′), муравей (4 ^′) -Ia F luk-DE, aur, eta
Младенец MSSA 1 t ST34 / CC30 — — E aur, tsst-1
3 младенец MSSA ST45 / CC45 — — B aur, cna
Для младенцев MSSA 3 CC — — E luk-DE, eta, aur, tsst-1
Mother MSSA 1 III — ST34 / CC30 — — E luk-DE, eta, aur, tsst-1
MSSA 1 t021 III — ST1869 / CC30 — — — aurst4 903 903 66 MSSA 1 t021 III — ST1869 / CC30 — — — aur3 903 903 903, tsst 903Случаи NON S. aureus передача матери ребенку
5 Младенец MRSA II ST5 / CC5 ERY, CLI, GEN, TOB erm (C), aac (6 ^′) -Ie-aph (2 ^′ ^′), ant (4 ^′ ) -Ia F luk-DE, aur
6 Младенец MSSA 1 t015 I ST str F luk-DE, aur, cna
Мать MSSA 1 t021 III — — aur, cna, tsst-1
7 Младенец MRSA 1 t002 II ST II CC GEN, TOB, STR, FUS, CIP msrA, mrsB, aac (6 ^′) -Ie-aph (2 ^′ ^′), ant (4 ^′) -Ia, str, fus (C) E luk-DE, aur
8 Младенцы MSSA 1 t012 III — 903 903 CC — A luk-DE, aur, cna, tsst-1
младенец MSSA 1 t5204 — CC – К luk-DE, aur
9 Младенцы MSSA 1 t122 III — ST30 / CC30 STR
10 для младенцев MSSA 1 t10664 I — ST8 / CC8 —
11 Младенцы MSSA 1 t148 I — ST1434 / CC72 —
12 Младенец MRSA 1 t322 II IV ST5 / CC5 90 366 STR str F luk-DE, aur
Mother MSSA 3 t166 CC — — — luk-DE, aur, tsst-1, eta ¹
Мать MSSA III III ST30 / CC30 — — B aur, cna, tsst-1
367 ST34 / CC30 90 ER367 ST5 / CC3 903 90 367 t136663 CC 0367 — ER CC 9033 , cna, tsst-1 0 , cna — 0
. . MRSA / . № . Молекулярное типирование . Устойчивость к противомикробным препаратам . Факторы вирулентности .
Корпус . Происхождение . MSSA . штаммов . СПА тип . агр . SCC МЭК . MLST / CC ^и . Фенотип ^b . Генотип . IEC тип ^c . Другие гены ^d .
A. Случаи потенциальной передачи S. aureus от матери к ребенку
1 M Инфант t322 II IV ST5 / CC5 ERY, CLI, GEN, TOB erm (C), aac (6 ^′) -Ie-aph (2 ^′ ^′), муравей (4 ^′) -Ia F luk-DE, aur
Мать MRSA 7 t322 II CC ERY, CLI, GEN, TOB, KAN erm (C), lnu (A), aac (6 ^′) -Ie-aph (2 ^′ ^′), ant (4 ^′) -Ia, aph (3 ^′) -III3 F luk-DE, aur 901 15 2 , eta ²
Мать MSSA 1 t136 III — ST34 / CC30 — — luk-DE, aur, tsst-1
2 младенец MRSA 5 t322 II IVOB erm (C), aac (6 ^′) -Ie-aph (2 ^′ ^′), ant (4 ^′) -Ia F luk-DE, aur
Материнская плата MRSA 1 t322 II IV ST5 / CC5 ERY, CLI, GEN, TOB366 l, KAN (9) A), aac (6 ^′) -Ie-aph (2 ^′ ^′), муравей (4 ^′) -Ia F luk-DE, aur, eta
Младенец MSSA 1 t ST34 / CC30 — — E aur, tsst-1
3 младенец MSSA ST45 / CC45 — — B aur, cna
Для младенцев MSSA 3 CC — — E luk-DE, eta, aur, tsst-1
Mother MSSA 1 III — ST34 / CC30 — — E luk-DE, eta, aur, tsst-1
MSSA 1 t021 III — ST1869 / CC30 — — — aurst4 903 903 66 MSSA 1 t021 III — ST1869 / CC30 — — — aur3 903 903 903, tsst 903Случаи NON S. aureus передача матери ребенку
5 Младенец MRSA II ST5 / CC5 ERY, CLI, GEN, TOB erm (C), aac (6 ^′) -Ie-aph (2 ^′ ^′), ant (4 ^′ ) -Ia F luk-DE, aur
6 Младенец MSSA 1 t015 I ST str F luk-DE, aur, cna
Мать MSSA 1 t021 III — — aur, cna, tsst-1
7 Младенец MRSA 1 t002 II ST II CC GEN, TOB, STR, FUS, CIP msrA, mrsB, aac (6 ^′) -Ie-aph (2 ^′ ^′), ant (4 ^′) -Ia, str, fus (C) E luk-DE, aur
8 Младенцы MSSA 1 t012 III — 903 903 CC — A luk-DE, aur, cna, tsst-1
младенец MSSA 1 t5204 — CC – К luk-DE, aur
9 Младенцы MSSA 1 t122 III — ST30 / CC30 STR
10 для младенцев MSSA 1 t10664 I — ST8 / CC8 —
11 Младенцы MSSA 1 t148 I — ST1434 / CC72 —
12 Младенец MRSA 1 t322 II IV ST5 / CC5 90 366 STR str F luk-DE, aur
Mother MSSA 3 t166 CC — — — luk-DE, aur, tsst-1, eta ¹
Мать MSSA III III ST30 / CC30 — — B aur, cna, tsst-1
Таблица 2.
Staphylococcus aureus штаммов, выделенных в 12 случаях от матери к ребенку и потенциальной передаче от матери к ребенку в четырех случаях, по оценке с помощью типирования PFGE -spa -MLST.
906 903 903 903 903000 . 906 903 903 903 903 911.
Staphylococcus aureus штаммов, выделенных в 12 случаях от матери к ребенку и потенциальной передаче от матери к ребенку в четырех случаях, по оценке с помощью типирования PFGE -spa -MLST.
. Изоляты детских фекалий . . Оценка PFGE сходных молекулярных линий в фекалиях и молоке .
Ящики . 7 дней . 14 дней . 35 дней . Изоляты молочные . Штаммы . тип спа . MLST . Шаблоны PFGE ^a .
Корпус 1 C5515 C6429 до C6436 C5515, C6429, C6433, C6435 t322 367 ST5 C5524, C5525 C5526, C5527 C6438 C5522, C5524, C5526, C6438 t322 ST5 A
C, C, C5535, C5536, C5537 C6437 C5520, C5537, C6437 t136 ST34 B
Корпус 4 C550 C550 ST1869 C
Корпус 5 C5513 C5514
Чехол 6 C5516 C5517
Корпус 8 C5511, C5512
9066 903 906
Корпус 10 C5530
Корпус 11 903 0366
Корпус 12 C5533 C5532, C5534, C6439, C6440
Изоляты детских фекалий . . Оценка PFGE сходных молекулярных линий в фекалиях и молоке .
Ящики . 7 дней . 14 дней . 35 дней . Изоляты молочные . Штаммы . тип спа . MLST . Шаблоны PFGE ^a .
Корпус 1 C5515 C6429 до C6436 C5515, C6429, C6433, C6435 t322 367 ST5 C5524, C5525 C5526, C5527 C6438 C5522, C5524, C5526, C6438 t322 ST5 A
C, C, C5535, C5536, C5537 C6437 C5520, C5537, C6437 t136 ST34 B
Корпус 4 C550 C550 ST1869 C
Корпус 5 C5513 C5514
Чехол 6 C5516 C5517
Корпус 8 C5511, C5512
9066 903 906
Корпус 10 C5530
Корпус 11 903 0366
Корпус 12 C5533 C5532, C5534, C6439, C6440
906 903 903 903 903000 . 906 903 903 903 903 Тип изоляторов
Всего 41 S.aureus были выделены в этом исследовании от матерей и младенцев, и 18 из них были признаны MRSA, поскольку они показали устойчивость к оксациллину и цефокситину и были положительными по гену mec A. Эти изоляты MRSA были получены от 2 из 21 протестированной матери (9,6%) и от 5 из 21 ребенка (23,8%). Остальные 23 изолята были чувствительны к оксациллину и цефокситину, не имели гена mecA и рассматривались как MSSA.
Результаты полной характеристики всех изолятов MRSA и MSSA, выделенных в этом исследовании, показаны в таблице 1.Было обнаружено двенадцать различных типов spa (t002, t012, t015, t021, t122, t136, t148, t166, t322, t440, t5204 и новый тип spa , зарегистрированный как t10664 в Ridom Spa Server), и большинство Частые agr аллотипов были II и III.
Изоляты Staphylococcus aureus принадлежали к восьми различным типам последовательностей (ST5, ST8, ST15, ST30, ST34, ST45, ST1434 и ST1869), включенным в шесть различных клональных комплексов (CC5, CC8, CC15, CC30, CC45 и CC72).Изоляты MRSA были типированы как ST5 ( spa -322 и spa -t002), отнесены к клональному комплексу CC5 и типизированы как SCC mec IV. Другие ST, идентифицированные среди MSSA, были (приписаны ST / CC): ST8 / CC8, ST15 / CC15, ST30-ST34-ST1869 / CC30, ST45 / CC45 и ST1434 / CC72. Преобладающими клональными комплексами были CC5 и CC30, они составляли 43,9 и 36,6% от общего числа изолятов (таблица 1).
Анализ PFGE для проверки потенциальной передачи от матери ребенку
Передача S. aureus
spa тип S.aureus от матерей и младенцев предполагают потенциальную передачу инфекции от матери к ребенку в четырех парах мать-младенец (случаи 1–4). Чтобы прояснить этот вопрос, сравнивали профили PFGE изолятов с аналогичными типами spa . Было подтверждено совместное использование клона MRSA t322 / ST5 / CC5-PFGE-A между матерями и младенцами в случаях 1 и 2. Точно так же клоны MSSA t136 / ST34 / CC30-PFGE-B и MSSA t021 / ST1869 / CC30-PFGE-C были общими для случаев 3 и 4 соответственно (таблица 2, рис.1). Между изолятами от матерей и младенцев из остальных восьми случаев сходства в типах spa не наблюдалось.
Рисунок 1. Анализ
PFGE- SmaI изолятов S. aureus в случаях потенциальной передачи от матери ребенку. Строки 1-8 показывают штаммы матери и ребенка, принадлежащие к случаям 1 и 2 с профилем PFGE A. Строки 9-11: штаммы матери и ребенка, принадлежащие к случаю 3 с профилем PFGE B. Строки 12 и 13: штаммы матери и ребенка. младенец из случая 4 с профилем PFGE C.Сокращения. В: младенец; Мо: мама.
Рис. 1. Анализ
PFGE- SmaI изолятов S. aureus в случаях потенциальной передачи от матери ребенку. Строки 1-8 показывают штаммы матери и ребенка, принадлежащие к случаям 1 и 2 с профилем PFGE A. Строки 9-11: штаммы матери и ребенка, принадлежащие к случаю 3 с профилем PFGE B. Строки 12 и 13: штаммы матери и ребенка. младенец из случая 4 с профилем PFGE C. Сокращения. В: младенец; Мо: мама.
Тестирование чувствительности и выявление генов устойчивости к противомикробным препаратам
Изоляты MSSA показали чувствительность к большинству протестированных противомикробных препаратов, за исключением двух изолятов, отнесенных к линиям CC30 и CC45, которые проявляли устойчивость к стрептомицину и содержали ген str . С другой стороны, изоляты MRSA-CC5-t322 обладали фенотипом множественной лекарственной устойчивости с устойчивостью к эритромицину, клиндамицину, гентамицину, тобрамицину и канамицину в дополнение к устойчивости к метициллину; эти изоляты несли erm (C) , aac (6 ^′) -Ie-aph (2 ^′ ^′), ant (4 ^′) -Ia и aph (3 ^′) -III , и два из них также несли ген lnu (A) .В дополнение к вышеупомянутым противомикробным препаратам один изолят, типизированный как t002-ST5 / CC5, показал устойчивость к ципрофлоксацину, стрептомицину и фузидовой кислоте, содержащий гены str и fus (C) (таблица 1).
Гены вирулентности
Различное количество факторов вирулентности было обнаружено среди 41 изолята S. aureus (таблица 1). Интересно, что 15 изолятов MSSA, принадлежащих к клональному комплексу CC30, содержали ген токсина tsst-1 (36.6%), в то время как восемь изолятов (три MRSA-CC5 и пять MSSA-CC30) несли ген эксфолиативного токсина A ( eta ). Пять из протестированных младенцев содержали в своих фекалиях TSST-продуцирующие штаммов S. aureus клонального комплекса CC30 (в двух случаях он также был обнаружен в молоке их матерей). генов lukD – lukE были обнаружены у 30 изолятов (73,2%), из них 18 MRSA и 12 MSSA. Всего 35 изолятов несли ген aur , а 12 были положительными по гену cna (принадлежащему в основном к клональным комплексам CC30 и CC45).Все изоляты были отрицательными на присутствие генов lukF / lukS- PV, lukM, bap, etb или etd (таблица 1).
Анализ генов IEC
Только шесть изолятов S. aureus MSSA-CC30 из 41 изученного S. aureus не содержали гены IEC. Среди остальных изолятов были получены следующие типы IEC (тип IEC / CC): A / CC30, B / CC30-CC45-CC8-CC72, C / CC15, E / CC30-CC5 и F / CC5-CC45. Типы IEC D и G не были обнаружены ни в одном из изолятов (таблица 1).
Персистентность
клонов S. aureus
Один и тот же клон S. aureus был выделен от одного и того же младенца, по крайней мере, в два разных периода отбора проб в случаях 2 и 5, что указывает на клональную персистентность. У остальных младенцев S. aureus было выделено только в одной из трех проб фекалий, полученных в течение исследуемого периода (35 дней).
ОБСУЖДЕНИЕ
Высокая частота фекального носительства S. aureus (12 из 21 протестированного, 57%) была обнаружена среди здоровых младенцев в этом исследовании в течение первых 35 дней их жизни.Штаммы MRSA были обнаружены у 5 из этих 12 младенцев, что составляет 23,8% от общего числа протестированных младенцев. Ни у одного из MRSA-положительных младенцев, выявленных в этом исследовании, не развилась инфекция MRSA в течение следующих 6 лет жизни (данные не показаны). Предыдущие исследования показали, что частота фекального носительства S. aureus составляет от 6 до 65% у здоровых младенцев (Björkstén et al. , 2001; Dominguez, Zarazaga and Torres 2002; Lindberg et al. 2004) и заметно более низкое MRSA. Показатели носительства здоровых детей и людей на момент госпитализации (0–5%) (Dominguez, Zarazaga and Torres, 2002; Jernigan et al., 2003), хотя зарегистрированный процент увеличился среди госпитализированных пациентов (24%) (Klotz et al. , 2005). Кроме того, предыдущее исследование показало, что колонизация кишечника младенца S. aureus была высокой в течение первого месяца жизни, но уменьшалась в последующие недели (Björkstén et al. , 2001). В нашем исследовании самая высокая распространенность у младенцев была обнаружена через 35 дней после рождения. Что касается образцов молока протестированных матерей, два из 21 (9,6%) содержали MRSA, что также свидетельствует о высоком уровне носительства.
Обращает на себя внимание генетическое разнообразие видов spa , выявленных в нашем исследовании (12 различных типов spa , включая новый). Более одной трети штаммов показали типов spa , которые можно отнести к клональному комплексу CC30, линии, которая, по-видимому, успешно колонизирует людей и показала большую повсеместность (Deurenberg et al. , 2009). Этот клональный комплекс, по-видимому, связан с внебольничными инфекциями ⁹. Наши штаммы MSSA CC30 показали небольшое количество генов устойчивости к противомикробным препаратам, но замечательный профиль генов вирулентности; Фактически, более 90% штаммов MSSA-CC30 содержат ген токсина синдрома токсического шока ( tsst-1 ).Эта связь между MSSA-CC30 и tsst-1 наблюдалась в других исследованиях (Deurenberg et al. 2009), но в меньших процентах, чем в нашем исследовании (Mégevand et al. , 2010; Lozano et al. , 2011). Ранняя кишечная колонизация изолятами S. aureus , продуцирующими токсины с суперантигенной функцией (TSST-1), по-видимому, способствует системным ответам IgA у новорожденных, которые отрицательно коррелируют с развитием аллергии (Lundell et al. , 2009).
Примерно одна треть из штаммов S. aureus была типирована как MRSA-t322-ST5-CC5, с agr -II и SCC mec IV. Эти штаммы показали типичный профиль HA-MRSA (Schaumburg et al. , 2012), продемонстрировали множественную лекарственную устойчивость (макролиды, линкозамины и аминоглюкозиды) и различные гены устойчивости к противомикробным препаратам, включая erm (C), aac (6 ^′). -Ie-aph (2 ^′ ^′), ant (4 ^′) -Ia и aph (3 ^′) -III, а также lnu (A) в двух из них .Обнаружение IEC типа F или E во всех этих штаммах дополнительно подтверждает их профиль HA-MRSA (Benito et al. , 2013).
Интересно, что в одном образце фекалий был обнаружен один штамм MSSA t148 / ST1434-CC72; эта клада S aureus ранее была связана со штаммами CA-MRSA, обнаруженными в азиатских странах (Harastani, Araj and Tokajian, 2014), но в нашем случае у штамма CC72 отсутствовали детерминанты устойчивости к метициллину. Точно так же штамм MSSA, типизированный как t10664 / ST8-CC8, лишен генов токсина PVL и, следовательно, не демонстрирует типичный профиль CA-MRSA (Uhlemann et al., 2014).
Все наши штаммы S. aureus были PVL-отрицательными, а luk-M отрицательными. Более того, ни один из них не содержал ген bap , кодирующий ассоциированный с биопленкой белок (Cucarella et al. , 2001). Ранее предполагалось, что распространенность гена bap среди штаммов S. aureus очень низкая (Vautor et al. , 2008). Кроме того, восемь штаммов (19,5%) несли ген eta , кодирующий эксфолиативный токсин А, и они были отнесены к клональным комплексам CC5 и CC30.Сообщалось, что эти штаммы вызывают стафилококковый синдром ошпаренной кожи и импетиго (Masiuk et al. , 2010). Кроме того, 73,2% наших штаммов несли генов lukD – lukE , которые кодируют лейкотоксин, более распространенный в HA-MRSA (Uhlemann et al. , 2014). Двенадцать штаммов CC8, CC30 или CC45 содержат ген cna , кодирующий коллаген-связывающий белок, в основном связанный с приобретенным сообществом MRSA или MSSA (Deurenberg et al. , 2009).Анализ
PFGE выявил четыре случая возможной передачи S. aureus от матери ребенку через грудное молоко (рис. 1). Интересно, что один и тот же клон был обнаружен в образцах молока и фекалий младенцев в двух разных случаях (случаи 1 и 2). Некоторые авторы предполагают, что колонизированная кожа родителей является источником большей части S. aureus , которые колонизируют младенцев или младенческую микробиоту кишечника (Gries et al. , 2009), в то время как другие предполагают, что сотрудники родильного отделения могут быть еще одним источником заражения. передача между младенцами и матерями (Matussek et al., 2007). Кроме того, есть исследования, которые постулируют, что увеличение частоты появления S. aureus на коже госпитализированных пациентов может быть потенциальным источником, способствующим внутрибольничной передаче (Bhalla, Aron and Donskey 2007). В нашем исследовании клон t322-CC5, который был обнаружен в двух случаях потенциальной передачи вируса от матери ребенку, мог иметь больничное происхождение, поскольку он обладал типичными характеристиками HA-MRSA. Младенцы случаев 1 и 2 родились в одной больнице, но с разницей в 6 месяцев.
Грудное молоко представляет собой сложную биологическую жидкость, специфичную для каждого вида, адаптированную для удовлетворения пищевых потребностей быстро растущего младенца; Кроме того, он обучает иммунную систему младенца и обеспечивает определенную степень защиты от патогенов. Эти эффекты отражают синергетическое действие многих биоактивных молекул (Ballard et al. , 2013). Кроме того, недавние исследования показали, что грудное молоко является постоянным источником бактерий для кишечника младенца, а исследования как в культуре, так и в микробиоме показали, что стафилококки, в основном ЦНС, составляют доминирующие бактерии в этой биологической жидкости (Fernández et al. ., 2013). Интересно, что и S. aureus , и S. epidermidis относятся к микроорганизмам с самой высокой способностью метаболизировать олигосахариды грудного молока (Hunt et al. , 2012). Различные исследования показывают, что некоторые бактерии, присутствующие в кишечнике матери, включая стафилококки, могут достигать молочной железы на поздних сроках беременности и в период лактации через механизм, включающий моноциты кишечника (Martin et al. , 2004; Pérez et al. , 2007) .Ранняя колонизация кишечника изолятами S. aureus , включая токсигенные изоляты, влияет на уровень растворимого CD14 или IgA, циркулирующих в плазме новорожденных, что влияет на развитие иммунной системы и риск развития аллергии (Lundell et al. , 2007, 2009).
Присутствие S. epidermidis в кишечнике младенца, по-видимому, является отличительной чертой фекалий младенцев, вскармливаемых грудью, по сравнению с фекалиями младенцев, вскармливаемых смесью (Borderon et al., 1996; Adlerberth et al. , 2006; Хименес и др. , 2008). В этом контексте обильное присутствие этого вида во всех образцах молока и фекалий, протестированных в этом исследовании (данные не показаны) (Jiménez et al., 2008), может объяснить, по крайней мере частично, почему все младенцы оставались здоровыми на протяжении всего периода период обучения, а также в последующие годы. Действительно, ЦНС, обеспечиваемая грудным молоком, может быть особенно полезной для уменьшения приобретения нежелательных патогенов младенцами, находящимися в условиях больницы.Было высказано предположение, что S. epidermidis и другие ЦНС могут выполнять пробиотическую функцию, предотвращая колонизацию хозяина более серьезными патогенами, такими как S. aureus (Otto et al. , 2009). Фактически, некоторые штаммов S. epidermidis , которые ингибируют in vivo колонизацию S. aureus , были постулированы в качестве будущей стратегии по искоренению такого патогена с поверхностей слизистых оболочек (Iwase et al. , 2010; Park, Iwase и Лю 2011).
В заключение, высокий уровень фекального носительства S. aureus наблюдался среди здоровых младенцев в этом исследовании, включая штаммы MRSA. Было выявлено четыре случая передачи S. aureus от матери ребенку через грудное молоко, что подчеркивает способность этого микроорганизма передаваться этим путем и закрепляться в кишечной микробиоте младенца. В связи с этим важно отметить, что необходимы дополнительные исследования, чтобы понять последствия или возможную роль этой микробной передачи от матери к ребенку.Дальнейшие исследования должны быть сосредоточены на влиянии этой ранней кишечной колонизации S. aureus у младенцев (включая колонизацию изолятами MRSA) на правильное развитие их иммунной системы, эволюцию колонизации S. aureus в течение первых лет жизни младенца и влияние на создание других бактерий кишечного микробиома.
Мы выражаем признательность за исправление текста, выполненное Ф. Руис-Ларреа.
ФИНАНСИРОВАНИЕ
Эта работа частично поддержана проектом SAF2012–35474 Министерства экономики и конкуренции Испании и Европейского фонда де Десарролло (FEDER).Даниэль Бенито имеет докторскую стипендию FPI от Министерства экономики и конкуренции Испании, а К. Лозано финансируется проектом SAF2012–35474.
Конфликт интересов . Не существует в связи с этой рукописью.
ССЫЛКИ
Адлерберт
I
Линдберг
E
Aberg
N
et al.
Пониженная энтеробактериальная и повышенная стафилококковая колонизация детского кишечника: влияние гигиенического образа жизни
Педиатр Res
2006
59
96
101
Баллард
О
Морроу
AL
Состав грудного молока: нутриенты и биологически активные факторы
Pediatr Clin N Am
2013
60
49
74
Бенито
D
Lozano
C
Gómez-Sanz
E
et al.
Обнаружение метициллин-чувствительных штаммов Staphylococcus aureus ST398 и ST133 в кишечной микробиоте здоровых людей в Испании
Микроб Экол
2013
66
105
11
Бхалла
А
Арон
ДЦ
Донски
CJ
Staphylococcus aureus кишечная колонизация связана с повышенной частотой S.aureus на коже госпитализированных пациентов
BMC Infect Dis
2007
7
105
Björkstén
B
Сепп
E
Julge
K
et al.
Развитие аллергии и микрофлора кишечника на первом году жизни
J Allergy Clin Immunol
2001
108
516
20
Бордерон
JC
Lionnet
C
Rondeau
C
et al.
Текущие аспекты фекальной флоры новорожденного без антибиотикотерапии в течение первых 7 дней жизни: Enterobacteriaceae , энтерококки, стафилококки
Патол Биол
1996
44
416
22
Буржуа-Николаос
N
Люцет
JC
Daubié
C
et al.
Колонизация влагалища матери Staphylococcus aureus и приобретение новорожденного при родах
Paediatr Perinat Ep
2010
24
488
91
Чо
Я
Blaser
MJ
Микробиом человека: на стыке здоровья и болезней
Nat Rev Genet
2012
13
260
70
Институт стандартов клинической лаборатории
Стандарты эффективности тестирования чувствительности к противомикробным препаратам: Двадцать два информационных приложения M100-S24
2014
Уэйн, Пенсильвания, США
CLSI
Cucarella
C
Солано
С
Valle
J
et al.
Bap, поверхностный белок Staphylococcus aureus , участвующий в образовании биопленок
Дж Бактериол
2001
183
2888
96
Delgado
S
Гарсия
P
Фернандес
L
et al.
Характеристика штаммов Staphylococcus aureus , вызывающих мастит у человека и крупного рогатого скота
FEMS Immunol Med Микрофон
2011
62
225
35
Deurenberg
RH
Rijnders
MI
Себастьян
S
et al.
Staphylococcus aureus клон-специфические маркеры коллаген-адгезин и токсин 1 синдрома токсического шока различают мультилокусные последовательности клональных комплексов в пределах spa клональных комплексов
Диагностика Micr Infec Dis
2009
65
116
122
Домингес
E
Саразага
M
Торрес
К
Устойчивость к антибиотикам в изолятах стафилококка , полученных из фекалий здоровых детей
J Clin Microbiol
2002
40
2638
41
Европейский комитет по тестированию чувствительности к противомикробным препаратам (EUCAST)
Таблицы контрольных точек для интерпретации MIC и диаметров зон Версия 4.0 , январь 2014 г.
Европейское общество клинической микробиологии и инфекционных заболеваний (ESCMID)
Фернандес
L
Ланга
S
Мартин
V
et al.
Микробиота грудного молока: происхождение и потенциальная роль в здоровье и болезнях
Pharmacol Res
2013
69
1
10
Gries
DM
Земзарс
TF
Gibson
KA
et al.
Пилотное исследование по оценке частоты носительства и путей заражения Staphylococcus aureus здоровыми младенцами
Am J Infect Control
2009
37
598
600
Harastani
HH
Арай
GF
Токаджян
ST
Молекулярные характеристики золотистого стафилококка , выделенного из крупной больницы в Ливане
Int J Infect Dis
2014
19
33
8
Хармсен
D
Клаус
H
Witte
W
et al.
Типирование метициллин-устойчивого Staphylococcus aureus в условиях университетской больницы с использованием нового программного обеспечения для spa повторное определение и управление базой данных
J Clin Microbiol
2003
41
5442
8
Hunt
км
Preuss
J
Nissan
C
et al.
Олигосахариды грудного молока способствуют росту стафилококков
Appl Environ Microb
2012
78
4763
70
Ивасе
Т
Уэхара
Y
Синдзи
H
и др.
Staphylococcus epidermidis sp подавляет Staphylococcus aureus образование биопленок и колонизацию носа
Природа
2010
465
346
9
Жарро
S
Mougel
C
Thioulouse
J
et al.
Взаимосвязь между Staphylococcus aureus генетических фоновых факторов вирулентности, агр групп (аллелей) и болезнями человека
Заражение иммунной
2002
70
631
41
Джерниган
JA
Pullen
AL
Цветы
L
et al.
Распространенность и факторы риска колонизации метициллин-резистентным Staphylococcus aureus на момент госпитализации
Инфекция Cont Hosp Ep
2003
24
409
14
Хименес
E
Delgado
S
Мальдонадо
A
et al.
Staphylococcus epidermidis : отличительный признак фекальной микробиоты грудных детей
BMC Microbiol
2008
8
143
Хименес-Трюке
N
Тедески
S
Saye
EJ
et al.
Взаимоотношения между матерью и новорожденным Staphylococcus aureus колонизация
Педиатрия
2012
129
1252
9
Клотц
M
Циммерманн
S
Оппер
S
et al.
Возможный риск повторной колонизации метициллин-резистентным Staphylococcus aureus (MRSA) через фекальную передачу
Int J Hyg Envir Heal
2005
208
401
5
Лешем
E
Мааян-Мецгер
A
Rahav
G
et al.
Передача Staphylococcus aureus от матери новорожденным
Педиатр Infect Dis J
2012
31
360
3
Линдберг
E
Адлерберт
I
Hesselmar
B
et al.
Высокая скорость передачи Staphylococcus aureus с кожи родителей на флору кишечника младенца
J Clin Microbiol
2004
42
530
4
Lozano
C
Gómez-Sanz
E
Benito
D
et al.
Staphylococcus aureus носительство через нос, признаки вирулентности, механизмы устойчивости к антибиотикам и генетические линии у здоровых людей в Испании, с обнаружением штаммов CC398 и CC97
Int J Med Microbiol
2011
301
500
5
Lundell
AC
Адлерберт
Линдберг
E
et al.
Повышенные уровни циркулирующего растворимого CD14, но не CD83 у младенцев, связаны с ранней кишечной колонизацией Staphylococcus aureus
Clin Exp Allergy
2007
37
62
71
Lundell
AC
Хессельмар
B
Nordström
I
et al.
Высокие уровни циркулирующего иммуноглобулина А у младенцев связаны с кишечным токсигенным Staphylococcus aureus и меньшей частотой экземы
Clin Exp Allergy
2009
39
662
70
Мартин
Р
Ланга
S
Reviriego
C
et al.
Комменсальная микрофлора грудного молока: новые перспективы пищевой бактериотерапии и пробиотиков
Trends Food Sci Tech
2004
15
121
7
Масюк
H
Копрон
К
Grumann
D
et al.
Ассоциация рецидивирующего фурункулеза с лейкоцидином Пантон-валентина и генетическим фоном Staphylococcus aureus
J Clin Microbiol
2010
48
1527
35
Матуссек
А
Taipalensuu
J
Einemo
IM
et al.
Передача Staphylococcus aureus от сотрудников родильного отделения новорожденным, выявленная через spa , набрав
Am J Infect Control
2007
35
122
5
Mégevand
C
Жерве
А
Heininger
U
et al.
Молекулярная эпидемиология колонизации носа метициллин-чувствительными Staphylococcus aureus у детей в Швейцарии
Clin Microbiol Infec
2010
16
1414
20
Мурчан
S
Кауфманн
ME
Deplano
A
et al.
Гармонизация протоколов гель-электрофореза в импульсном поле для эпидемиологического типирования штаммов метициллин-резистентных Staphylococcus aureus: единый подход, разработанный консенсусом в 10 европейских лабораториях, и его применение для отслеживания распространения родственных штаммов
J Clin Microbiol
2003
41
1574
85
Отто
М.
Staphylococcus epidermidis ; «случайный» патоген
Nat Rev Microbiol
2009
7
555
67
Парк
Б
Ивасе
Т
Лю
GY
Интраназальное введение S. epidermidis предотвращает колонизацию метициллин-резистентным Staphylococcus aureus у мышей
Plos One
2011
6 (10)
e25880
Перес
PF
Доре
Дж
Leclerc
M
et al.
Бактериальный импринтинг иммунной системы новорожденных: уроки материнских клеток?
Педиатрия
2007
119
e724
32
Сабат
А
Kosowska
K
Poulsen
K
et al.
Две аллельные формы гена ауреолизина ( aur ) в пределах Staphylococcus aureus
Заражение иммунной
2000
68
973
6
Шаумбург
F
Кёк
Р
Mellmann
A
et al.
Динамика численности метициллин-устойчивых изолятов Staphylococcus aureus в Германии за 6-летний период
J Clin Microbiol
2012
50
3186
92
Магазин
B
Матема
B
Alcabes
P
et al.
Распространенность agr групп специфичности среди штаммов Staphylococcus aureus , колонизирующих детей и их опекунов
J Clin Microbiol
2003
41
456
9
Сим
К
Пауэлл
E
Shaw
AG
et al.
Микробиота желудочно-кишечного тракта новорожденных: основа здоровья будущего?
Arch Dis Child-Fetal
2013
98
362
64
Удо
EE
Аль-Свейл
N
Норонья
BC
Хромосомная локализация гена mupA в Staphylococcus aureus , экспрессирующем высокий уровень устойчивости к мупироцину
J Антимикробный Chemoth
2003
51
1283
6
Uhlemann
AC
Отто
M
Lowy
FD
et al.
Развитие метициллин-резистентности, связанной с населением и здравоохранением Staphylococcus aureus
Заразить Genet Evol
2014
21
563
74
Фургон Белкум
A
Меллес
ДЦ
Nouwen
J
et al.
Коэволюционные аспекты колонизации человека и инфицирования Staphylococcus aureus
Заразить Genet Evol
2009
9
32
47
Ван Wamel
WJ
Rooijakkers
SH
Ruyken
M
et al.
Модуляторы врожденного иммунитета, стафилококковый ингибитор комплемента и белок, ингибирующий хемотаксис Staphylococcus aureus , расположены на бета-гемолизин-превращающих бактериофагах
Дж Бактериол
2006
188
1310
5
Vautor
E
Abadie
G
Pont
A
et al.
Оценка присутствия гена bap в изолятах Staphylococcus aureus , выделенных от людей и животных
Vet Microbiol
2008
127
407
11
Витте
Вт
Стромменгер
B
Stanek
C
et al.
Метициллин-устойчивый Staphylococcus aureus ST398 у людей и животных, Центральная Европа
Emerg Infect Dis
2007
13
255
8
Выявление детской диареи, вызванной инфекцией Staphylococcus aureus, передаваемой через грудное молоко
Выявление детской диареи, вызванной молочной железой
Инфекция, передаваемая через молоко Staphylococcus aureus
Zhong Chen
Guang Chen • Вэй-и Сиань
2
• Ханг Ченг
1
• Цзинь-синь Чжэн
1
•
Цин-хуа Ху
3
• Чжи-цзянь Юй
1
• Qi-wen Deng
1
Получено: 11 апреля 2016 г. / Принято: 17 июня 2016 г. / Опубликовано в Интернете: 25 июня 2016 г.
Springer Science + Business Media New York 2016
Абстрактный Staphylococcus aureus — хорошо известный орган —
изм, который вызывает множество инфекционных заболеваний человека
, включая кожные инфекции, пневмонию, бактериемию,
и эндокардит.Некоторые из этих микроорганизмов могут передаваться от матери к новорожденному или младенцу с молоком
при грудном вскармливании. Это исследование направлено на выявление передачи
S. aureus от здоровых кормящих матерей их младенцам при
кормлении грудью. Были взяты образцы стула младенцев с диареей и
грудного молока их матери (всего три пары), и шесть изолятов Staphylococcus aureus были культивированы положительно. Гомология и молекулярные характеристики выделенных штаммов
были протестированы с использованием импульсного гелевого электрофореза
(PFGE), спа-типирования и мультилокусного последовательного типирования
.Кроме того, было проведено обнаружение генов токсинов
. Каждая пара изолятов имеет один и тот же тип PFGE и спа-тип
. Четыре типа последовательностей (ST) были обнаружены среди всех
изолятов; это ST15, ST188 и ST59 соответственно.
Среди штаммов были обнаружены гены seb, sec и tst, а все штаммы
были отрицательными по гену pvl. Гомология штаммов S.
aureus, выделенных из стула младенцев и материнского молока
, была генетически продемонстрирована, что указывает на то, что грудное вскармливание может иметь важное значение в миссии транс-
S.aureus, а характер S.
aureus требует дальнейшей оценки.
Сокращения
PFGE Гель-электрофорез в импульсном поле
Мультилокусное типирование последовательностей MLST
Минимальные ингибирующие концентрации
Типы последовательностей ST
CC Клональный комплекс
PVL Пантон-Валентайн, устойчивый к лейкоцидину
Meturelocillus
M MSSA Метициллин-чувствительный Staphylococcus aureus
Введение
Staphylococcus aureus может колонизировать многие участки тела
, включая передние ноздри, кишечник, пупок
, пах и подмышечную впадину.Между тем,
также может передаваться через внутривенные катетеры [3], при использовании местного гентамицина
[7], а также в результате перенаселенности и нехватки персонала
, с последующей инфекцией, вызывающей различные виды заболеваний человека. инфекционные заболевания, включая кожные,
пневмония, бактериемия и эндокардит [14]. S. aureus —
— наиболее частый патоген, связанный с инфекционным маститом
[15,17,22]. Были некоторые предположения
относительно путей передачи S.aureus у
младенцев, колонизированных этим организмом. Передача от
младенцев их матерям и передача от медицинского персонала
сотрудников к матерям и младенцам была предложена как
& Zhi-jian Yu
[email protected]
& Qi-wen Deng
[email protected]
1
Департамент инфекционных заболеваний и ключевая лаборатория Шэньчжэня для
Эндогенная инфекция, Аффилированная больница Шэньчжэнь Наньшань
Больница Гуандунского медицинского университета, № 89, Таоюань
Road, район Наньшань, Шэньчжэнь 518052, Китай
2
Центр общественного здравоохранения Янь-тянь, Центральный Банъань
Больница Шэньчжэня, подчиненная Гуандун Медикал
Университет
, № 63, Янтянь-роуд, район Баоань,
Шэньчжэнь 518102, Китай
3
Департамент Лаборатория микробиологии, Центр Шэньчжэня
по контролю и профилактике заболеваний, № 8, Longyuan Road,
Район Наньшань, Шэньчжэнь 5 18055, Китай
123
Curr Microbiol (2016) 73: 498–502
DOI 10.1007 / s00284-016-1088-7
Содержание предоставлено Springer Nature, применяются условия использования. Права защищены.
ПРАЙМ PubMed | Длительное сохранение штаммов Staphylococcus aureus, продуцирующих суперантиген, в микрофлоре кишечника здоровых младенцев
Citation
Lindberg, E, et al. «Длительное сохранение суперантиген-продуцирующих штаммов Staphylococcus Aureus в кишечной микрофлоре здоровых младенцев». Pediatric Research, vol. 48, нет. 6, 2000, стр.741-7.
Линдберг Э., Новрузиан Ф., Адлерберт I и др. Длительное сохранение суперантиген-продуцирующих штаммов Staphylococcus aureus в микрофлоре кишечника здоровых детей грудного возраста. Педиатр Res . 2000; 48 (6): 741-7.
Линдберг, Э., Новрузиан, Ф., Адлерберт, И., и Уолд, А. Э. (2000). Длительное сохранение суперантиген-продуцирующих штаммов Staphylococcus aureus в микрофлоре кишечника здоровых детей грудного возраста. Педиатрические исследования , 48 (6), 741-7.
Lindberg E, et al. Длительная стойкость штаммов Staphylococcus Aureus, продуцирующих суперантиген, в кишечной микрофлоре здоровых младенцев. Pediatr Res. 2000; 48 (6): 741-7. PubMed PMID: 11
.
TY — JOUR T1 — длительное сохранение суперантиген-продуцирующих штаммов Staphylococcus aureus в микрофлоре кишечника здоровых младенцев. AU — Линдберг, Э, AU — Новрузян, Ф, AU — Адлерберт, I, AU — Wold, A E, PY — 2000/12/5 / pubmed PY — 2001/3/3 / medline PY — 2000/12/5 / entrez SP — 741 EP — 7 JF — Педиатрические исследования JO — Pediatr Res ВЛ — 48 ИС — 6 N2 — Staphylococcus aureus все чаще выделяется из стула младенцев в течение последних десятилетий, но неизвестно, может ли этот вид колонизироваться и сохраняться в микрофлоре кишечника.Чтобы исследовать это, проспективно наблюдали за 49 шведскими младенцами от рождения до 12-месячного возраста. S. aureus был идентифицирован в ректальном мазке, полученном через 3 дня после родов, и в количественных культурах образцов кала, собранных в 1, 2, 4 и 8 недель, а также в возрасте 6 и 12 месяцев. Метод случайной амплификации полиморфной ДНК (RAPD) был разработан для различения отдельных штаммов S. aureus друг от друга, и эти штаммы были протестированы на продукцию энтеротоксинов A-D и TSST-1. К 3-дневному возрасту у 16% младенцев был S.aureus в их кишечнике, которая увеличилась до 73% к 2-6 месяцам, после чего немного снизилась до 53%. В то же время численность популяции S. aureus у колонизированных младенцев снизилась со среднего значения 10 (6,8) КОЕ / г фекалий в течение первых месяцев жизни до 10 (4,0) КОЕ / г фекалий к 12 месяцам. Колонизированные младенцы обычно содержат в своей микрофлоре один или два штамма S. aureus в течение длительных периодов времени. Некоторые штаммы были транзитными пассажирами, а среднее время сохранения штаммов S. aureus в микрофлоре составляло несколько месяцев.Из 75 идентифицированных штаммов S. aureus 43% продуцировали один или несколько токсинов: 13% SEA, 7% SEB, 23% SEC, 4% SED и 11% TSST-1. В целом 47% исследованных младенцев были колонизированы продуцирующим токсин S. aureus в течение первого года жизни. Несмотря на это, они были явно здоровы и имели не больше желудочно-кишечных проблем, чем неколонизированные младенцы. Этот отчет является первым, показывающим, что S. aureus может быть резидентным членом нормальной кишечной микрофлоры в младенчестве. SN — 0031-3998 UR — https: // Canceres.unboundmedicine.com/medline/citation/11
/long_time_persistence_of_superantigen_proroduction_staphylococcus_aureus_strains_in_the_intestinal_microflora_of_healthy_infants_ L2 — https://doi.org/10.1203/00006450-200012000-00007 БД — ПРЕМЬЕР DP — Unbound Medicine ER —
Изучение MRSA: руководство для пациентов
На этой странице:
О MRSA
Трансмиссия
Диагностика
Лечение
Предотвращение распространения
Уход за собой
Прачечная
Очистка
Замена бинтов
Важное примечание
О MRSA
Что такое MRSA и почему это так серьезно?
Стафилококки или «стафилококковые» бактерии обычно обитают на коже и в носу.Обычно стафилококковые бактерии не причиняют вреда.
Однако, попав внутрь организма, они могут вызвать инфекцию.
Если обычные антибиотики не убивают стафилококковые бактерии, это означает, что бактерии стали устойчивыми к этим антибиотикам.
Этот тип стафилококка называется MRSA (устойчивый к метициллину золотистый стафилококк).
MRSA был впервые обнаружен в 1960-х годах и в основном обнаруживался в больницах и домах престарелых.
В конце 1990-х был выявлен новый тип MRSA.
Этот тип MRSA становится все более распространенным среди детей и взрослых, у которых нет заболеваний.
Как выглядит MRSA?
Чаще всего MRSA вызывает кожные инфекции. Эти инфекции могут выглядеть следующим образом:
Большие красные болезненные шишки под кожей (называемые фурункулами или абсцессами)
Порез опухший, горячий и заполненный гноем
Пузыри, наполненные гноем (импетиго)
Язвы, похожие на укусы пауков (однако MRSA не вызывается укусами паука или других насекомых.)
Также возможно наличие MRSA в других частях тела, таких как кровь, легкие, суставы, глаза и моча. Эти типы инфекций встречаются реже, хотя могут быть более серьезными. Поскольку кожные инфекции являются наиболее распространенными, в данном буклете мы остановимся на них.
Трансмиссия MRSA
Как я заразился MRSA?
Любой может заразиться MRSA. Вы можете заразиться MRSA, дотронувшись до кого-то или чего-то, на чем есть бактерии, а затем коснувшись своей кожи или носа.
Некоторые способы получить MRSA:
Прикосновение к инфицированной коже человека с MRSA
Использование личных вещей лиц, инфицированных MRSA, например полотенец, тряпок, одежды или спортивного инвентаря
Прикосновение к предметам, например к телефонам-автоматам или дверным ручкам, на поверхности которых есть бактерии MRSA, а затем прикосновение к носу или открытой ране, порезам бумаги и т.д.
Вы можете увеличить свои шансы на заражение MRSA, если:
Вы много принимаете антибиотики
Вы принимаете антибиотики без рецепта
Вы не следуете указаниям врача, когда принимаете антибиотики (например, вы прекращаете прием антибиотиков до окончания приема рецепта или пропускаете прием)
Вы часто получаете порезы или царапины на коже (кожа служит барьером для инфекции.Когда кожа повреждена, бактерии стафилококка могут проникнуть внутрь и увеличить риск заражения.)
Есть два способа заразиться MRSA.
У вас может быть активная инфекция. Активная инфекция означает, что у вас есть симптомы. Обычно это фурункул, язва или инфицированный порез, красный, опухший или заполненный гноем.
Вы можете быть перевозчиком. Если вы являетесь носителем, у вас нет видимых симптомов, но у вас все еще есть бактерии MRSA, живущие в вашем носу или на коже.Если вы носитель, ваш врач может сказать, что вы колонизированы. Эти слова — «носитель» и «колонизированный» — означают одно и то же.
MRSA Диагностика
Всегда ли у меня будет MRSA?
Многие люди с активными инфекциями получают эффективное лечение и больше не болеют MRSA.
Однако иногда MRSA проходит после лечения и возвращается несколько раз.
Если инфекции MRSA продолжают возвращаться снова и снова, ваш врач может помочь вам выяснить причины, по которым вы продолжаете их получать.
Если у меня MRSA, нужно ли мне делать что-нибудь особенное, когда я иду в клинику или больницу?
Если у вас когда-либо была активная инфекция MRSA или вы являетесь носителем, вам следует сообщить об этом своим поставщикам медицинских услуг.
Они будут мыть руки и надевать перчатки, когда ухаживают за вами.
Они также могут носить халат поверх одежды и маску.
Если вы пребываете в больнице или доме престарелых, карточку «Особые меры предосторожности» можно повесить на дверь вашей палаты.
Эта карточка предупреждает персонал о необходимости проявлять особую осторожность для предотвращения распространения MRSA.
Ваши посетители могут быть проинструктированы избегать прикосновения к инфицированной коже и принимать другие меры предосторожности, такие как использование перчаток или халатов при посещении вас.
Есть ли тест на MRSA?
Обычно вы не будете проходить тестирование на MRSA, если у вас нет активной инфекции. Если у вас кожная инфекция, ваш врач может взять образец из этой области, чтобы выяснить, какие бактерии вызывают вашу инфекцию.Это называется взятием культуры. Затем лаборатория проверит бактерии, чтобы определить, какой антибиотик лучше всего подходит для вас. Если ваши инфекции MRSA продолжают возвращаться снова и снова, ваш врач может проверить вас и членов вашей семьи, чтобы определить, являетесь ли вы носителями. В этом случае врач возьмет посев из носа или других участков, где можно найти MRSA.
Лечение MRSA
Как лечится MRSA?
MRSA всегда должен лечиться врачом.Важно следовать инструкциям по лечению, которые дает вам врач.
Если у вас активная инфекция MRSA, ваш врач может выбрать одно или несколько из следующих методов лечения:
Дайте антибиотики
Слить инфекцию
Уменьшите количество стафилококка на коже и в носу
1. Дайте антибиотики
MRSA устойчив ко многим антибиотикам, поэтому его трудно лечить.Однако существуют антибиотики, которые могут вылечить MRSA и избавить от инфекции. Ваш врач может посеять вашу инфекцию и провести лабораторный анализ бактерий, чтобы определить, какой антибиотик лучше всего подходит для вас. Если врач прописал вам антибиотики, принимайте их точно в соответствии с предписаниями. Не прекращайте лечение раньше, даже если вы чувствуете себя лучше или ваша инфекция выглядит излеченной. Последние несколько таблеток убивают самые стойкие микробы. Никогда не принимайте антибиотики без рецепта врача.
2. Слить заразу
Не делайте этого самостоятельно. Сдавливать или протыкать кожную инфекцию очень опасно, потому что это может продвинуть бактерии глубже в кожу и значительно усугубить инфекцию. Ваш врач откроет рану и осушит ее. После того, как инфекция будет удалена, вы должны накрыть ее чистой сухой повязкой, пока она не заживет.
3. Уменьшите количество стафилококка на коже или в носу
Это может предотвратить распространение MRSA, если у вас активная инфекция или вы носитель.
Чтобы уменьшить количество стафилококка в вашем теле, ваш врач может на короткий период времени:
Посоветуйте ежедневно принимать душ с антибактериальным мылом
Назначить мазь с антибиотиком, чтобы положить в нос на несколько дней
Выписать таблетки антибиотика (в некоторых случаях)
Обратитесь к врачу, если:
у вас появились какие-либо новые симптомы во время или после лечения кожной инфекции MRSA, например, новая лихорадка или лихорадка, которая не проходит
инфекция ухудшается
инфекция не лечит
инфекция возвращается
у вас есть вопросы
Предотвращение распространения MRSA
Что я могу сделать, чтобы предотвратить распространение моей инфекции среди других?
Часто мойте руки водой с мылом или дезинфицирующим средством для рук на спиртовой основе
Часто принимайте ванну или душ, обязательно используйте мыло для мытья тела во время душа или купания
Стирайте простыни и полотенца не реже одного раза в неделю
Ежедневно меняйте одежду и стирайте ее перед повторным ношением
Не используйте совместно полотенца, тряпки для мытья посуды, бритвы или другие личные вещи
Если вы получили порез или царапину на коже, промойте ее водой с мылом, а затем закройте повязкой
Не трогайте язвочки; если вы дотронулись до язвы, немедленно вымойте руки
Закройте инфицированные язвы повязкой и вымойте руки сразу после наложения повязки
По возможности носите одежду, закрывающую повязки и язвы
Убирайте часто используемые области вашего дома (ванные комнаты, столешницы и т. Д.) ежедневно с бытовой уборщицей
Не занимайтесь контактными видами спорта, пока ваши язвы не заживут
Не ходите в общественный тренажерный зал, сауну, джакузи или бассейн, пока язвы не заживут
Забота о себе
Имеет ли значение, как я мыть руки?
Да. Вы должны тереть руки не менее 20 секунд, чтобы избавиться от бактерий.
Как мыть руки дезинфицирующим средством для рук на спиртовой основе?
Используйте достаточно, чтобы покрыть все поверхности ваших рук.
Вымойте руки! Плакат
На этом плакате 11×17 показаны шесть шагов по мытью рук водой с мылом или два шага по очистке дезинфицирующими средствами для рук на спиртовой основе.
Прачечная
Нужно ли мне быть осторожным при стирке?
Да. Грязная одежда и постельное белье могут распространять бактерии MRSA.
Прикасаясь к белью или меняя простыни, держите грязное белье подальше от тела и одежды, чтобы бактерии не попали на вашу одежду
Надевайте одноразовые перчатки, чтобы прикасаться к белью, которое загрязнено биологическими жидкостями, такими как дренаж из язвы, моча или фекалии
Немедленно положите белье в стиральную машину или в полиэтиленовый пакет, чтобы его можно было постирать
Постирайте белье теплой или горячей водой, по возможности используйте отбеливатель
Сушите в теплой или горячей сушилке и убедитесь, что одежда полностью высохла
Мойте руки после прикосновения к грязным простыням или одежде и перед тем, как прикасаться к чистому белью, даже если вы были в перчатках
Выбросьте перчатки после их снятия (не используйте их повторно) и вымойте руки
Как часто нужно менять одежду и постельное белье?
Меняйте простыни и полотенца не реже одного раза в неделю
Меняйте одежду ежедневно
Не кладите грязную одежду или одежду, которую вы только что надели, обратно в шкаф или ящики, пока они не выстираны
Очистка
А как насчет уборки дома?
Ежедневно очищайте поверхности домашним дезинфицирующим или отбеливающим средством
Обратите внимание на предметы, к которым часто прикасаются — выключатели, дверные ручки, телефоны, туалеты, раковины, ванны и душевые, а также кухонные стойки
Протрите поверхность или объект дезинфицирующим средством и дайте им высохнуть
Дезинфицирующие средства, используемые:
Вы можете использовать любое купленное в продуктовом магазине чистящее средство со словом «дезинфицирующее средство», не забудьте прочитать этикетку и следовать инструкциям
Сделайте свой собственный раствор из отбеливателя и воды:
Смешайте две чайные ложки отбеливателя с одним литром воды в пульверизаторе и назовите его «отбеливающий раствор»
Делайте его свежим каждый раз, когда планируете чистку, потому что отбеливатель испаряется из воды, что снижает его эффективность
Никогда не смешивайте отбеливатель с другими чистящими средствами, особенно с аммиаком
Храните раствор отбеливателя в недоступном для детей месте и не разливайте его в бутылки, которые можно принять за напиток
Как часто нужно чистить?
Важно чистить ежедневно.Особенно предметы или поверхности, к которым вы часто прикасаетесь.
Бинты сменные
Важное примечание:
MRSA может вызывать серьезные инфекции, которые могут стать опасными для жизни, если их не лечить.
Если вам или кому-либо из членов вашей семьи был поставлен диагноз MRSA, вы должны предпринять шаги, чтобы не передать его своей семье и друзьям.
Следуйте рекомендациям и соблюдайте правила гигиены, чтобы позаботиться о себе.
MRSA может вызывать физическую боль и эмоциональный стресс, но имейте в виду, что с этим можно справиться.
Что нужно помнить о наличии MRSA:
Часто мойте руки
Позаботьтесь о себе: правильно питайтесь, занимайтесь спортом, бросьте курить и избегайте стрессов
Позаботьтесь о своей коже
Прикрывайте кожные инфекции, чтобы избежать передачи MRSA другим людям
Поговорите со своим врачом, если у вас есть вопросы или проблемы
Запланированы дополнительные исследования распространенных добавок — ScienceDaily
Новое исследование ученых Национального института здравоохранения и их тайских коллег показывает, что «хорошие» бактерии, обычно обнаруживаемые в пробиотических пищеварительных добавках, помогают уничтожить Staphylococcus aureus , тип бактерий, которые может вызвать серьезные инфекции, устойчивые к антибиотикам.Исследователи, возглавляемые учеными из Национального института аллергии и инфекционных заболеваний (NIAID), неожиданно обнаружили, что бактерий Bacillus предотвратили рост бактерий S. aureus в кишечнике и носу здоровых людей. Затем, используя модель исследования на мышах, они точно определили, как это происходит. Над проектом сотрудничали исследователи из Университета Махидол и Технологического университета Раджамангала в Таиланде.
«Пробиотики часто рекомендуются в качестве пищевых добавок для улучшения здоровья пищеварительной системы», — сказал директор NIAID Энтони С.Фаучи, доктор медицинских наук: «Это одно из первых исследований, в котором точно описано, как они могут работать, чтобы обеспечить пользу для здоровья. Возможность того, что пероральный прием Bacillus может быть эффективной альтернативой лечению антибиотиками при некоторых состояниях, является интересным с научной точки зрения и определенно заслуживает дальнейшего изучения. . »
Staphylococcus инфекции вызывают десятки тысяч смертей во всем мире каждый год. Метициллин-устойчивый Staphylococcus aureus , или MRSA, известен многим как причина серьезных заболеваний.Менее известно, что S. aureus часто может жить в носу или кишечнике, не причиняя никакого вреда. Однако, если кожный барьер нарушен или иммунная система нарушена, эти колонизирующие бактерии могут вызвать серьезные инфекции.
Одной из стратегий предотвращения инфекций Staph является устранение колонизации S. aureus . Однако некоторые стратегии деколонизации спорны, потому что они требуют значительных количеств местных антибиотиков и имеют ограниченный успех, отчасти потому, что они нацелены только на нос и бактерии, быстро повторно колонизирующиеся из кишечника.
Ученые набрали 200 добровольцев в сельских районах Таиланда для исследования. Они предположили, что это население не будет так затронуто стерилизацией пищевых продуктов или антибиотиками, как люди в высокоразвитых городских районах. Сначала ученые проанализировали образцы фекалий каждого из участников исследования на наличие бактерий, коррелирующих с отсутствием S. aureus . Они обнаружили 101 образец с положительным результатом на Bacillus , в первую очередь на B. subtilis — тип, обнаруженный в смеси с другими бактериями во многих пробиотических продуктах.Бактерии Bacillus образуют споры, которые могут выжить в суровых условиях окружающей среды, и обычно попадают в организм вместе с овощами, что позволяет им временно расти в кишечнике. Затем ученые взяли образцы у тех же 200 человек на S. aureus в кишечнике (25 положительных результатов) и носу (26 положительных результатов). Поразительно, но они не обнаружили S. aureu ни в одном из образцов, где присутствовали Bacillus .
В исследованиях на мышах ученые обнаружили сенсорную систему S. aureus , которая должна функционировать для роста бактерий в кишечнике.Интересно, что все из более чем 100 изолятов Bacillus , которые они извлекли из человеческих фекалий, эффективно подавляли эту систему.
Используя методы хроматографии и масс-спектрометрии, ученые определили фенгицины, особый класс липопептидов — молекул, которые являются частью пептида и частью липида — как специфическое вещество Bacillus , которое ингибирует сенсорную систему S. aureus . Дополнительные тесты показали, что фенгицины имели одинаковый эффект на несколько различных штаммов S .aureus — в том числе MRSA высокого риска USA300, который вызывает большинство связанных с населением инфекций MRSA в Соединенных Штатах и становится все более частой причиной инфекций MRSA, связанных с оказанием медицинской помощи.
Чтобы еще больше подтвердить свои выводы, ученые колонизировали кишечник мышей S. aureus и скармливали им спор B. subtilis , чтобы имитировать прием пробиотиков. Пробиотик Bacillus , вводимый каждые два дня, уничтожил S. aureus в кишечнике мышей.Тот же тест с использованием Bacillus , в котором была удалена продукция фенгицина, не дал никакого эффекта, и S. aureus росли, как ожидалось.
NIAID и тайские ученые планируют проверить, может ли пробиотический продукт, содержащий только B. subtilis , уничтожить S. aureus у людей. Они планируют привлечь к проекту больше тайских волонтеров. Майкл Отто, доктор философии, ведущий исследователь NIAID, говорит: «В конечном итоге мы надеемся определить, можно ли использовать простой режим приема пробиотиков для снижения уровня инфицирования MRSA в больницах.«
младенцев и бактерий | Общество желудочно-кишечного тракта
От того, как мы родились, до того, как мы выросли, бактерии в нашей пищеварительной системе играют большую роль в нашем здоровье. Есть ряд защитных мер, которые люди естественным образом разработали с течением времени, чтобы наше потомство росло сильным и здоровым. Читайте дальше, чтобы узнать, как различные культуры бактерий могут влиять на наших детенышей.
Способ доставки
Когда дети рождаются, у них есть одно и то же бактериальное сообщество по всему телу, тогда как у взрослых есть несколько разных бактериальных сообществ в разных частях тела (например,g., рот, кожа, толстая кишка и влагалище). Авторы исследования, опубликованного в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences , ¹, проанализировали бактериальные культуры, взятые с кожи, влагалища и рта беременных непосредственно перед родами, а затем проанализировали и сравнили бактериальные культуры беременных. соответствующая кожа новорожденных. У младенцев, рожденных вагинально, развиваются бактериальные культуры, подобные тем, что во влагалище их матерей, которые преимущественно содержат Lactobacillus , тогда как у тех, кто родился путем кесарева сечения, развиваются бактериальные культуры, похожие на те, что на коже их матери, которые преимущественно состоят из Staphylococcus .Штаммы Lactobacillus помогают защитить ребенка от многих патогенов, включая штаммы Staphylococcus aureus , устойчивые ко всем пенициллинам, широко известные как MRSA. Культуры кожи не обладают такими же преимуществами.
Другие исследования показали, что дети, рожденные с помощью кесарева сечения, более склонны к развитию астмы и аллергии, чем дети, рожденные естественным путем, и что введение пробиотиков, содержащих Lactobacillus , от рождения до 6-месячного возраста младенцам, рожденным с помощью кесарева сечения, снижает риск аллергии. в 5-летнем возрасте; однако пробиотики не повлияли на риск возникновения аллергии у детей, рожденных естественным путем.
Грудное молоко
Мы знаем, что грудное молоко полезно для младенцев, поскольку оно содержит идеальный баланс питательных веществ. Новое исследование показывает, что он также может помочь новорожденным, питая определенные полезные кишечные бактерии, уникальные для младенцев.
Грудное молоко человека содержит сложные сахара, известные как олигосахариды грудного молока (HMO). Хотя они составляют 21% грудного молока, младенцы не могут их переваривать, и это сбивает с толку исследователей в течение многих лет, особенно потому, что этот состав молока уникален для людей.
Исследование, опубликованное в журнале Molecular Nutrition and Food Research , ², показало, что HMO является идеальной пищей (пребиотиком) для размножения бактерий подвида Bifidobacterium longum , что позволяет им расти сильнее и покрывать стенку кишечника ребенка. защищает его от вредных патогенов и помогает ребенку развить эффективную пищеварительную систему. Эта бактерия имеет чрезмерное количество генов, связанных с метаболизмом HMO, составляющих> 8% ее генома, что делает ее идеальной бактерией для жизни в грудном вскармливании.³
Диетические привычки
Недавнее исследование, опубликованное в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences , ⁴, показывает, что пищевые привычки играют важную роль в развитии кишечных бактерий у ребенка. Исследователи проанализировали и сравнили бактерии, обнаруженные в стуле детей в возрасте 1-6 лет из развитого европейского города и детей из сельской африканской деревни. Диета африканских детей была преимущественно вегетарианской, с очень высоким содержанием клетчатки и состояла в основном из злаков, бобовых и овощей.Европейские дети ели типичную западную диету, содержащую мало клетчатки и много животного белка, сахара, крахмала и жира.
Результаты показали, что у африканских детей были полезные кишечные бактерии, которые помогали им лучше расщеплять волокна, позволяя им извлекать из клетчатки больше питательных веществ, чем европейские дети. Полезные бактерии у этих детей, по-видимому, также помогают предотвратить появление патогенов, вызывающих диарею, таких как Shigella и Escheria .Бактерии, присутствующие в европейских детях, были менее полезными, повышая вероятность ожирения в более позднем возрасте и мало что делали для защиты от вредных патогенов.
Исследователи предполагают, что эта бедная популяция кишечных бактерий является результатом недостаточного потребления клетчатки в сочетании с незначительным воздействием бактерий окружающей среды из-за чрезмерного использования санитарии в промышленном мире. Отсутствие полезных кишечных бактерий может привести к гораздо более высокому риску развития аллергии, аутоиммунных заболеваний и воспалительных заболеваний кишечника.
Сводка
Приложить все усилия к исключительно грудному вскармливанию детей и последующему их выращиванию на диете с высоким содержанием клетчатки и не слишком высоким содержанием калорий может быть очень полезно для их кишечной флоры, обеспечивая хорошую основу для здоровой пищеварительной системы.
Впервые опубликовано в выпуске информационного бюллетеня
Inside Tract® 175 — 2010
1. Dominquez-Bello MG
et al . Способ доставки формирует приобретение и структуру исходной микробиоты в различных средах обитания новорожденных. Труды Национальной академии наук . 2010; 107: 26: 11971-5.
2. Ward RE et al . Ферментируемость олигосахаридов грудного молока in vitro несколькими штаммами бифидобактерий. Мол. Nutr. Питание Res . 2007; 51: 1398-1405.
3. Schell MA et al . Последовательность генома Bifidobacterium longum отражает его адаптацию к желудочно-кишечному тракту человека. Proceedings of the National Academy of Sciences 2002; 99: 22: 14422-14427.
4. Де Филиппо C et al . Влияние диеты на формирование микробиоты кишечника выявлено в сравнительном исследовании детей из Европы и сельских районов Африки. Труды Национальной академии наук . 2010; 107: 33: 14691-14696.
No related posts.
Навигация по записям
Пиаже жан биография: Жан Пиаже — фото, биография, психолог, философ, книги, личная жизнь, причина смерти
Мальчик чешет яички: Ребенок чешет писюн и яички — Вопрос детскому хирургу

alexxlab
Добавить комментарий Отменить ответ
Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *
Комментарий *
Имя *
Email *
Сайт

Поиск для:
Рубрики
Как ухаживать
Лечение
Питание
Разное
Советы
Уход
2019 © Все права защищены.
. Изоляты детских фекалий . . Оценка PFGE сходных молекулярных линий в фекалиях и молоке .
Ящики . 7 дней . 14 дней . 35 дней . Изоляты молочные . Штаммы . тип спа . MLST . Шаблоны PFGE ^a .
Корпус 1 C5515 C6429 до C6436 C5515, C6429, C6433, C6435 t322 367 ST5 C5524, C5525 C5526, C5527 C6438 C5522, C5524, C5526, C6438 t322 ST5 A
C, C, C5535, C5536, C5537 C6437 C5520, C5537, C6437 t136 ST34 B
Корпус 4 C550 C550 ST1869 C
Корпус 5 C5513 C5514
Чехол 6 C5516 C5517
Корпус 8 C5511, C5512
9066 903 906
Корпус 10 C5530
Корпус 11 903 0366
Корпус 12 C5533 C5532, C5534, C6439, C6440
Изоляты детских фекалий . . Оценка PFGE сходных молекулярных линий в фекалиях и молоке .
Ящики . 7 дней . 14 дней . 35 дней . Изоляты молочные . Штаммы . тип спа . MLST . Шаблоны PFGE ^a .
Корпус 1 C5515 C6429 до C6436 C5515, C6429, C6433, C6435 t322 367 ST5 C5524, C5525 C5526, C5527 C6438 C5522, C5524, C5526, C6438 t322 ST5 A
C, C, C5535, C5536, C5537 C6437 C5520, C5537, C6437 t136 ST34 B
Корпус 4 C550 C550 ST1869 C
Корпус 5 C5513 C5514
Чехол 6 C5516 C5517
Корпус 8 C5511, C5512
9066 903 906
Корпус 10 C5530
Корпус 11 903 0366
Корпус 12 C5533 C5532, C5534, C6439, C6440