Желтуха детская: Желтушка у новорожденного? Что делать и как лечить. новости

Содержание

ЖЕЛТУХИ У НОВОРОЖДЕННЫХ — Бюджетное учреждение Чувашской Республики «Городская детская больница №2» г. Чебоксары Министерства здравоохранения Чувашской Республики

Желтуха – это окрашивание кожи и слизистых оболочек в желтый цвет. Иногда желтушность кожи называют иктеричностью (от ikterоs — желтуха). Нередко родители слышат от лечащего врача, что у ребенка кожа и склеры глаз “иктеричны”, это значит, что они имеют желтушную окраску. Развитие желтухи связано с повышенным содержанием в крови особого вещества из группы желчных пигментов, которое называется билирубин (от bilis – желчь и rubin — красный). Этот красный желчный пигмент является главным пигментом желчи и продуктом обмена гемоглобина, именно он придает желчи характерный золотисто-желтый цвет. После отщепления молекулы железа от молекулы гемоглобина отщепляется и глобин (белковая часть вещества). Под влиянием окислителей происходит ряд биохимических реакций, в результате которых остается билирубин, который не содержит в своей молекуле белок. Такой билирубин называют непрямым, или свободным. Эта фракция билирубина попадает в плазму крови, “прикрепляется” к белку альбумину и в таком виде циркулирует в крови. Непрямой билирубин не растворяется в воде, токсичен и не проходит через почечный фильтр и почками не выделяется. В печеночной клетке к молекуле непрямого билирубина присоединяются две молекулы вещества, которое называется глюкуроновой кислотой, и образуется другая фракция билирубина – прямой билирубин, или связанный. Он не токсичен, растворяется в воде, проходит через почечный барьер и выделяется с мочой. Именно прямой билирубин хорошо проникает в ткани и обуславливает желтушное окрашивание кожи, склер, слизистых оболочек.

 Различают 4 разновидности желтух: конъюгационные, гемолитические, механические (обтурационные) и печеночные (паренхиматозные). Конъюгационная (от лат. сonjugatio – соединение) желтуха связана с нарушением процессов превращения непрямого билирубина. Гемолитическая возникает вследствие интенсивного распада (гемолиза) эритроцитов.

Обтурационная желтуха развивается в результате механического препятствия на пути оттока желчи в двенадцатиперстную кишку (при желчнокаменной болезни, при заболеваниях желчных путей). Печеночная (паренхиматозная) желтуха обусловлена поражением ткани печени при гепатите различной природы (вирусном, токсическом, реактивном).

 Желтуха физиологическая (желтуха новорожденных) — транзиторная (временная) конъюгационная желтуха, возникающая у большинства здоровых новорожденных в первые дни жизни, вследствие того, что эритроциты плода содержат особый вид гемоглобина (гемоглобин F — фетальный) и эти эритроциты после рождения разрушаются. Кроме этого, у новорожденных имеется и дефицит специального белка, который обеспечивает перенос билирубина через мембраны печеночных клеток. Способствует избыточному накоплению билирубина запаздывание созревания ферментативных систем печени, участвующих в превращении непрямого билирубина в прямой. Еще один фактор, влияющий на скорость выведения билирубина из организма – это низкая выделительная способность печени у новорожденных детей.

 Проявляется физиологическая желтуха новорожденных окрашиванием кожи в желтый цвет на 3-4-й день после рождения. Печень и селезенка не увеличиваются, признаков усиленного распада (гемолиза) эритроцитов и анемии нет. По мере улучшения работы системы выделения билирубина и исчезновения избыточных кровяных клеток из русла крови, желтуха исчезает (обычно через 1-2 недели) и не причиняет никакого вреда ребенку.

 Желтуха у недоношенных детей встречается чаще, чем у доношенных, она более выражена и держится более длительно – до 3-4 недель. Уровень прямого билирубина при этой форме желтухи достигает максимума на 5-6-й день жизни ребенка. В случае интенсивной желтухи дополнительно используют медикаментозные средства и фототерапию (терапию светом от специальной лампы). Под влиянием света происходит структурная изомеризация билирубина и образуется так называемый “люмирубин”, который имеет другой путь выведения, быстро проникает в желчь и мочу.

Выраженность повышения уровня билирубина в крови у недоношенных не зависит от массы тела при рождении, а находится в прямой зависимости от степени зрелости плода и наличия заболеваний матери в период беременности.

 Редко встречается желтуха, вызываемая молоком матери (ее надо отличать от желтухи при грудном вскармливании), она встречается примерно у 1% вскармливаемых грудью новорожденных со значительными проявлениями желтухи. Появляется она после 1-й недели жизни ребенка. Предполагается, что эта форма желтухи связана с содержанием в молоке матери веществ из класса жирных кислот, которые угнетают функцию печеночных клеток ребенка и снижают активность ферментов, обеспечивающих “превращение” непрямого билирубина в прямой.

Желтуха при грудном вскармливании развивается на 2-4-й день жизни, угасает на 3-4-й неделе, частота ее встречаемости — до 15 % случаев. При этом виде желтухи ребенка следует чаще кормить (можно больше 8 раз в сутки) грудным молоком, так как грудное вскармливание способствует более частому стулу и более быстрому выведению билирубина из организма. Так как у детей с повышенным уровнем билирубина часто повышенная сонливость, то их рекомендуют обязательно будить для кормления.

 Прекращают грудное вскармливание у детей с желтухой только при некоторых наследственных заболеваниях, связанных с нарушением обмена веществ, например, при галактоземии.

К группе конъюгационных желтух относится конституциональная печеночная дисфункция (синдром Жильбера-Мейленграхта) – наследственное заболевание. Причиной нарушения билирубинового обмена при этой форме желтухи является изменение процессов захвата молекулы билирубина печеночной клеткой или нарушение связывания билирубина с глюкуроновой кислотой, что связано с наследственной неполноценностью ферментативных систем печени. По клинике синдром Жильбера очень сходен с транзиторной физиологической желтухой новорожденных. Печень и селезенка не увеличиваются, признаков повышенного распада эритроцитов и малокровия не наступает.

Окраска кала и мочи нормальная. Лечение проводится симптоматическое. Прогноз благоприятный.

 Желтуха у новорожденных может развиться при гипотиреозе — снижении функциональной активности щитовидной железы. Сочетается такая форма желтухи с другими признаками недостаточной выработки гормонов щитовидной железы: отечностью тканей, грубостью голоса, сухостью волос, повышением уровня холестерина крови, задержкой процессов окостенения и др. Возникает желтуха при гипотиреозе на 2-3-й день жизни, длится до 3-12 недель, а иногда и до 4-5 месяцев. Лечение проводят по рекомендации эндокринолога с использованием препаратов – гормонов щитовидной железы.

Желтуха детей, родившихся у матерей с сахарным диабетом, связана с незрелостью печени ребенка, если у матери тяжелое течение сахарного диабета. При очень высоких показателях уровня билирубина проводят внутривенное вливание препаратов, способствующих более быстрому выведению билирубина из организма.

 Желтуха у детей с пилоростенозом и обструкцией кишечника. Причиной повышения уровня непрямого билирубина крови при этом заболевании является обратное всасывание его из кишечника. При пилоростенозе увеличенный отдел желудка (привратник) может сдавливать общий желчный проток и нарушать желчеотделение. Лечение основного заболевания приводит к нормализации пигментного обмена и исчезновению желтухи.

 Гемолитическая желтуха является проявлением повышенного разрушения эритроцитов ребенка. Наиболее часто она является симптомом гемолитической болезни новорожденного (ГБН), связанной с несовместимостью крови матери и плода по группе или резус-фактору. Развиваются гемолитические желтухи также при дефиците ферментативных систем эритроцитов, при нарушении структуры гемоглобина (например, при серповидно-клеточной анемии), при нарушении формы и структуры самого эритроцита (например, микросфероцитозе – анемии Минковского-Шоффара). Патологическая желтуха проявляется в течение первых суток после рождения. Она развивается, когда чрезмерно быстро разрушается много эритроцитов.

Если высвобождается очень много билирубина, это может вызвать нарушения функции головного мозга. Такое состояние называют “ядерной желтухой” или “билирубиновой энцефалопатией”, так как при этой тяжелой форме желтухи новорожденных желчные пигменты и дегенеративные изменения обнаруживают в сером веществе головного мозга (особенно в ядрах ствола). Проявляется заболевание сонливостью, плохим сосанием, изменением рефлексов. Среди поздних проявлений — глухота, параличи, умственная отсталость.

 Лечение зависит от причин развития гемолитической желтухи и нередко требует проведения заменного переливания крови.

Печеночная желтуха развивается при поражении печени вирусами, бактериями, простейшими (гепатит, сепсис, цитомегаловирусная инфекция и др.). При этом состоянии происходит накопление в крови непрямого и прямого билирубина. Кожа ребенка и слизистые оболочки окрашиваются в желтый цвет с зеленоватым оттенком, происходит увеличение печени, иногда и селезенки. Стул становится слабо окрашенным, моча приобретает более интенсивную окраску. В анализах крови обнаруживают повышение показателей активности печеночных ферментов. Лечение проводят комплексное, в зависимости от причин появления паренхиматозной желтухи.

 При обтурационной (механической) желтухе происходит увеличение печени и селезенки, обесцвечивание кала и усиление окраски мочи. Эта форма желтухи может развиваться при кисте желчного протока, кольцевидной поджелудочной железе, атрезии (недоразвитии) желчных ходов, при сгущении желчи на фоне гемолитической болезни, при муковисцидозе и др. Лечение зависит от причин, вызвавших механическую желтуху. При ряде патологических состояний необходимо хирургическое вмешательство.

 В настоящее время известно более 50 заболеваний, которые могут проявляться желтушным окрашиванием кожи у детей в период новорожденности. Поэтому длительное сохранение желтушного окрашивания кожи у новорожденного требует обязательного определения уровня общего билирубина и его фракций в сыворотке крови, показателей функции печени, общего анализа крови, ультразвукового исследования органов брюшной полости и консультации специалистов для уточнения причины желтухи и своевременного проведения лечения.

 ПАМЯТКА ДЛЯ ПАЦИЕНТОВ

Вы перенесли острый гепатит В, С, и Вам необходимо знать, что исчезновение желтухи, удовлетворительные лабораторные показатели и хорошее самочувствие не служат показателями полного выздоровления, так как полное восстановление здоровья печени наступает в течение 6 месяцев. С целью предупреждения обострения заболевания и перехода в хроническую форму важно строго соблюдать врачебные рекомендации, относящиеся к последующему наблюдению и обследованию в условиях поликлиники, режиму дня, диете, а также к условиям труда.

 РЕЖИМ

 Возвращение к трудовой деятельности, связанной с большим физическим напряжением или профессиональными вредностями, допустимо не ранее чем через 3-6 месяцев после выписки. До этого возможно продолжение трудовой деятельности в облегченных условиях.

 После выписки из стационара следует остерегаться переохлаждения и избегать перегревания на солнце, не рекомендуют поездки на южные курорты на протяжении первых 3 месяцев. Также следует остерегаться приема медикаментов, оказывающих побочное (токсическое) влияние на печень. После нормализации биохимических показателей крови на протяжении 6 месяцев запрещается участие в спортивных соревнованиях. Переболевшие ОГВ и ОГС освобождаются от профилактических прививок на 6 месяцев. Занятия спортом ограничиваются лишь комплексом лечебной гимнастики.

 ДИЕТА

 На протяжении 6 месяцев после выписки необходимо обращать особое внимание на питание, которое должно быть достаточно полноценным, при полном исключении вредных для печени веществ. Алкогольные напитки (в том числе пиво) категорически запрещаются. Питаться в течение дня необходимо регулярно через каждые 3-4 часа, избегая переедания.

      Разрешено

 Молоко и молочные продукты во всех видах.

 Отварное и тушеное мясо – говядина, телятина, куры, индейка, кролик.

 Отварная свежая рыба – щука, карп, судак и морская рыба: треска, окунь, ледяная.

 Овощи, овощные блюда, фрукты, квашеная капуста.

 Крупяные и мучные изделия.

 Супы овощные, крупяные, молочные.

 Ограничено можно

 Мясные бульоны и супы – нежирные, не чаще 1-2 раза в неделю.

Сливочное масло (не более 50-70 г/сутки, для детей – 30-40 грамм), сливки, сметана.

Яйца – не более 2-3 раз в неделю, белковые омлеты.

Сыр в небольшом количестве, только не острый.

Сосиски говяжьи, колбаса докторская, диетическая, столовая.

Икра лососевых и осетровых, сельдь.

Помидоры.

 Запрещено

 Алкогольные напитки.

 Все виды жареных, копченых и маринованных продуктов.

 Свинина, баранина, гуси, утки.

 Острые приправы – хрен, перец, горчица, уксус.

 Кондитерские изделия – торты, пирожные.

 Шоколад, шоколадные конфеты, какао, кофе.

 Томатный сок.

 ВРАЧЕБНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ И КОНТРОЛЬ

 Обследование перенесших вирусные гепатиты проводят через 1,3,6 месяцев, а далее в зависимости от заключения диспансерного врача. Снятие с учета при благоприятном исходе проводят не ранее 12 месяцев после выписки из стационара.

 Помните, что только наблюдение врача-инфекциониста и регулярное лабораторное обследование позволит установить факт Вашего выздоровления или перехода заболевания в хроническую форму. В случае назначения врачом противовирусного лечения Вы должны строго соблюдать режим введения препарата и регулярно приходить на лабораторный контроль показателей крови, так как это позволит максимально снизить вероятность побочного действия препарата и обеспечить контроль над инфекцией.

 Явиться на лабораторное обследование нужно в строго назначенный врачом день натощак.

 Ваше первое посещение КИЗ поликлиники назначает лечащий врач.

 Установленные контрольные сроки повторных врачебных осмотров в поликлинике или гепатологическом центре обязательны для всех, перенесших вирусный гепатит. При необходимости Вы можете обращаться в кабинет последующих наблюдений стационаров, или гепатологический центр, или КИЗ поликлиники также и помимо этих сроков.

 

     Будьте внимательны к своему здоровью!

     Строго соблюдайте режим и диету!

     Являйтесь регулярно на врачебные осмотры!

Желтуха — ПроМедицина Уфа

Желтуха — это скорее не заболевание, а симптом, который явственно свидетельствует о поражениях печени, а также о некоторых заболеваниях крови. Билирубин при желтухе в избытке накапливается в крови и не выводится обычным путем, что приводит к пожелтению кожи и склер. В качестве самостоятельного заболевания желтуху не выделяют. Пожелтение склер и кожных покровов врачи воспринимают в качестве опасного сигнала, который всегда повод для качественной диагностики.

Причина желтизны кожи — желтый пигмент, который является продуктом распада гемоглобина. У здорового человека билирубин успешно выводится из организма через пищеварительный тракт вместе с калом. Если же человек страдает печеночной недостаточностью и непроходимостью желчевыводящих путей, билирубин начинает накапливаться в крови. Его избыток частично выводится через почки, создавая на них излишнюю нагрузку, а также через кожу, что и становится причиной ее желтизны.

Причины и симптомы

Причины появления желтухи — нарушение работы печени и желчевыводящих путей. Также причиной заболевания может стать инфекция, и в первую очередь, гепатит. Наиболее распространенная причина заражения желтухой, это гепатит А, который является и самым легко передающимся недугом.

Заражение происходит через воду, продукты питания, немытые руки. В общем, будет вполне достаточно простого контакта с зараженным человеком, чтобы получить гепатит А.Намного более серьезные возбудители гепатита В, С, передаются только через кровь, и это может быть халатность врача или незащищённый секс.

Симптомы желтухи распознать довольно легко. Заболевание всегда сопровождается болью в правом подреберье, где расположена печень. Также желтухе часто сопутствует озноб, лихорадка, головная боль. Заболевший человек начинает терять в весе, наблюдается расстройство пищеварения, потеря аппетита.

Если причиной желтухи стал холецистит, может также наблюдаться желчная отрыжка. Для желтухи характерны общие симптомы интоксикации организма (тошнота, мышечные боли, и так далее).

Диагностика и лечение желтухи

Для точной диагностики врач назначает общий и биохимический анализ крови, обязательно проводятся анализы на билирубин в крови, а также проводятся исследования функции печени. Иногда назначается биопсия печени, результаты которой позволяют врачу сделать вывод о природе заболевания и серьезности поражения печени.

В зависимости от того, что вызвало желтуху, врач назначает медикаментозную терапию, направленную на разрушение излишков билирубина в крови. Нередко лечение желтухи проводится с помощью фототерапии, так как билирубин эффективно распадается под воздействием ультрафиолета. Желтуху у новорожденных не лечат с помощью препаратов. Обычно у маленьких детей функция печени восстанавливается самостоятельно, а физиологическая желтуха проходит через некоторое время бесследно.

Также важно соблюдать правильный рацион питания: диета при желтухе должна быть мягкой и щадящей для печени и желчного пузыря. Полезно употреблять в пищу нежирные молочные продукты, овощные блюда, нежирную рыбу и мясо. Не рекомендуется питаться в период болезни овощами, содержащими грубую сырую клетчатку.

Профилактика

Первая и основная защитная мера в профилактике, это самая простая личная гигиена. Внимание собственной чистоте, это и есть путь профилактического противодействия желтухе.

Особое внимание стоит уделять чистоте продуктов питания, фрукты и овощи должны быть тщательно вымыты. Перед едой всегда стоит мыть руки, и стараться пить по возможности только кипяченую воду. Эти меры уже на половину снизят рис получения желтухи.

Можно включить в профилактические меры простые средства дезинфекции, которыми в быту протирать руки, предметы личного и общественного пользования, ручки, степлеры, карандаши.

Помимо бытовых форм профилактики, есть смысл обратиться к медицинским формам и сделать несколько прививок. Наука на месте не стоит, и постоянно появляются новые прививки, которые защищают нас от всех трех видов гепатита. Причем эта прививка может работать на протяжении всей жизни.

Лечение при пролонгированной неонатальной желтухе | Каганова

1. Шабалов Н.П. Неонатология. М.: Специальная литература. 1995. Т. 2. С. 77–100.

2. Володин Н.Н., Дегтярева А.В., Дегтярев Д.Н. Основные причины желтух у новорожденных детей и принципы дифференциальной диагностики. Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2004; 5: 18–24.

3. Таболин В.А., Иванова А.В. Особенности метаболизма и печеночно-клеточной циркуляции желчных кислот у плода и новорожденного. Педиатрия. 1997; 3: 89–98.

4. Хазанов А. И. Функциональная диагностика болезней печени. М.: Медицина. 1988. 240 с.

5. D’ Agata I.D., Balisteri W.F. Evalution of Liver Diseases in the pediatric patient. Pediatr. Rev. 1999; 20 (11): 376–389.

6. Нисевич Л.Л., Яцык Г.В., Аширова А.А., Дворяковский И.В. Затяжные желтухи у недоношенных новорожденных. Педиатрия. 1998; 6: 59–63.

7. Яцык Г.В., Беляева И.А., Бомбардирова А. П. Эффективность препарата Хофитол в терапии желтух новорожденных. Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2007; 52 (2): 20–22.

8. Анастасевич Л. А., Симонова Л. В. Желтухи у новорожденных. Лечебное дело. 2006; 10: 66–72.

9. Хазанов А. И. Клиническая неонатология. СПб.: Гиппократ. 2009. 424 с.

10. Nеwman J. Brest feeding, gaudice and formula. Arch. Pediatr. Adolecs. Med. 1999; 153: 656–657.

11. Arias I.M., Gartner L.M., Seifter S., Furman M. Neonatal unconjugated hyperbilirubinemia associated with breast feeding and a factor in milk that inhibits glucuronide formation in vitro. J. Clin. Invest. 1964; 43: 2037–2047.

12. Forsyth J.S., Donnet L., Ross P. E. A study of the relationship between bile salts, bile salt-stimulated lipase, and free fatty acids in breast milk: normal infants and those with breast milk jaundice. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 1990; 11 (2): 205–210.

13. Donagh A.F. Is bilrubin good for you? Clin. Perinatal. 1990; 17: 359–269.

14. Gourley G.R., Arend R.A. Beta glucuronidase and hyper bilirubinemia in breast-fed and formula fed babies. Lancet. 1986; 1: 644–646.

15. Gourley G.R., Kreamer B. The effect of diet on feces and jaundice during the first three weeks of life. Gastroenterology. 1992; 103: 660–667.

16. Oski F.A., Naiman S.L. Hаematologic problems in the newborns. Philadelphie: Londres. 1982. 360 р.

17. American Academy of Pediatrics, Provisional Committee for Quality Improvement and Subcommittee on Hyperbilirubinemia. Practice parameter: management of hyperbilirubinemia in the healthy term newborn. Pediatrics. 1994; 94: 558–562.

18. Маркова И.В., Шабалов Н.П. Клиническая фармакология новорожденных. СПб.: Сотис. 1993. 373 с.

19. Kemper K., Horwith R., McCarthy P. Decreased neonatal serum bilirubin with plan agar: a meta-analysis. Pediatrics.1988; 82 (4): 631–637.

20. Володин Н. Н. Лечение гипербилирубинемий у детей раннего возраста. Фарматека. 2004; 9/10: 24–28.

21. Bourdon E., Loreau N., Blache D. Glucose and free radicals impair the antioxidantproperties of serum albumin. Faseb J. 1999; 13: 233–244.

22. Ледяев М.Я., Заячникова Т.Е. Опыт применения препарата Элькар в практике неонатолога. Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2004; 1: 22–29.

23. Таищева Н.Б. Оптимизация выхаживания недоношенных детей с непрямой гипербилирубинемией и нарушенной микробной колонизацией кишечника. Автореф. дис. … канд. мед. наук. М. 2004. 23 с.

24. Yaffe S.J., Dorn L.D. Effect of prenatal treatment with рhenobarbital. Pharmacol. Ther. 1990; 15: 215–223.

25. Логинова И.А. Опыт клинического применения препарата Дюфалак в комплексном лечении неонатальных желтух. Медицинский журнал Белорусского государственного медицинского университета. 2007; 3: 65–66.

26. Кулакова Н.И. Опыт применения гипербарической оксигенации для лечения конъюгационных желтух у недоношенных детей. Вестник новых медицинских технологий. 1999; 1: 79–81.

27. Дегтярева А.В., Мухина Ю.С., Володин Н.Н. Дифференциальная диагностика и лечение синдрома холестаза у новорожденных детей (рекомендации РАСПМ, проект). Вопросы практической педиатрии. 2007; 2 (1): 55–63.

28. Ebbesen F., Jacobsen J. Bilirubin albumin binding affinity and serum albumin concentration during intensive phototherapy (blue double light) in jaundiced newborn infants. Eur. J. Pediatr. 1980; 134 (3): 261–263.

29. Лазарев В.В., Михельсон В.А. Применение высококонцентрированных растворов альбумина в терапии у детей. Учебно-методическое пособие. М. 2005. 27 с.

30. Сидорова И.С. и др. Выраженность процессов перекисного окисления липидов и состояние механизмов антиоксидантной защиты у новорожденных при различных способах интранатальной коррекции хронической фетоплацентарной недостаточности.

31. Проблемы репродукции. 2001; 7 (5): 17–21.

32. Афанасьева В.Н. Патофизиологическое обоснование использования антиоксидантов, дезагрегантов и лазеротерапии при угрожающем аборте. Автореф. дис. … канд. мед. наук. М. 2007. 19 с.

33. Дубовая Т.К. и др. Связывающая способность сывороточного альбумина крыс в условиях интоксикации тетрахлорметаном и введением антиоксидантов, антигипоксантов и актопротекторов. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1996; 122 (12): 635–637.

34. Устинова Г. Н. Прогнозирование и оптимизация лечения неонатальной желтухи с применением поляризованной некогерентной светотерапии. Автореф. дис. … канд. мед. наук. Самара. 2010. 25 с.

35. Робертон Н. Р. К. Практическое руководство по неонатологии. Пер. с англ. Л.Д. Шакиной. М.: Медицина. 1998. 520 с.

Детские инфекции: желтуха…

У моего ребенка желтуха. Врачи говорят, что у него гепатит В. Какие еще есть варианты гепатитов и какая между ними разница?

К специфическим инфекционным заболеваниям относятся 3 варианта гепатита – А, В и С.

Гепатит — это воспаление печени, которое у детей чаще всего порождается каким-либо вирусом.

Гепатит А — острое вирусное заболевание, характеризующееся кратковременным периодом интоксикации и быстро проходящими нарушениями функции печени. Заболевание носит доброкачественный характер.

Гепатит А — кишечная инфекция. Это значит, что вирус попадает в организм через загрязненные руки, некипяченую воду, через загрязненные продукты питания и т. д. Передача вируса через кровь во время медицинских процедур и манипуляций вероятна, но на практике практически не реализуется. Передача вируса от матери к ребенку во время беременности и родов не встречалась на практике.

Важные клинические проявления гепатита у ребенка, это кратковременный подъем температуры тела на фоне снижения аппетита, тошноты, рвоты, полного отказа от пищи, головной боли, плохого сна, резкой и выраженной слабости. Диагностика упрощается, если ребенок предъявляет жалобы на боли в области печени, а врач при осмотре обнаружит ее увеличение и болезненность.

Перенесенный гепатит А формирует у ребенка стойкий иммунитет, это значит, что после болезни организм ребенка становится невосприимчивым к вирусу гепатита А в течение всей последующей жизни.

Гепатит В — острое, а в последующем (как правило) хроническое заболевание печени, которое может протекать с самыми разными клиническими формами — от так называемого «здорового» носительства, когда больной узнает о своей болезни случайно, при медицинском исследовании, до злокачественного течения, с быстрым исходом в цирроз и карциному печени.

Период выздоровления длится до 3 месяцев. Часто ребенок долго жалуется на слабость, у него определяют увеличение печени, поражение желчевыводящих путей и поджелудочной железы. В случае полного выздоровления вырабатывается стойкий пожизненный иммунитет. Но встречаются стертые, бессимптомные формы, которые становятся хроническими.

Источником заражения является только больной человек, особенно опасны в эпидемическом плане «здоровые» вирусоносители. Вирус гепатита В обнаруживается во всех биологических средах организма: слюне, моче, слезах, крови, и т. д. Таким образом, естественными путями передачи вируса гепатита В являются половой путь и вертикальный, то есть от матери к плоду.

Для детей путем передачи вируса является исключительно парентеральный, то есть через кровь. А именно — при переливании инфицированной крови, плазмы, при использовании плохо стерилизованных шприцов, а также при всех видах оперативных вмешательств, в стоматологическом кабинете и т.д. Такой же путь передачи вируса характерен и для гепатита С.

Гепатит С в 90% случаев начинается с без отчетливо выраженных симптомов болезни и долгое время остается нераспознанным. Основными симптомами при гепатите С являются: ухудшение самочувствия, вялость, слабость, быстрая утомляемость, ухудшение аппетита. При появлении желтухи, ее выраженность очень слабая. Отмечаются кратковременное потемнение мочи и посветление кала.

Гепатит С опасен тем, что вирус разрушительно действует на печень на фоне отсутствия симптомов и велика вероятность перехода заболевания в хроническую форму, что приводит к серьезному поражению печени, печеночной недостаточности, раку печени и даже смерти.

Лечение гепатитов А, В и С — крайне серьезное лечебное мероприятие. Скрпулезное выполнение основных лечебных действий может (правда, частично) уберечь от тяжелейших заболеваний, которые могут привести к серьезным поражениям печени, вплоть до цирроза.

Школа детских гастроэнтерологов и педиатров состоится в онлайн-формате

27 февраля состоится «Школа детских гастроэнтерологов и педиатров». Тема образовательного мероприятия — «Синдром желтухи у детей: от диагностики к диагнозу».

Специалисты представят современные взгляды на проблему желтух, разберут причины возникновения синдрома у детей, обсудят аспекты и тактику подхода к объему диагностического обследования, критерии постановки диагноза, рассмотрят подходы к выбору объема терапии и последующего ведения пациентов.

Начало мероприятия в 10 часов. Регистрация по ссылке: www.pediatrics.school.

Организаторы образовательного мероприятия: ГБУЗ «Морозовская детская городская клиническая больница» Департамента здравоохранения города Москвы«, ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н. И. Пирогова» Минздрава России.

Программа мероприятия

09:00–10:00

Регистрация участников

10:00–10:15

Приветственное слово (краткий обзор состояния проблемы).

Скворцова Тамара Андреевна

10:15–10:55

Дифференциальная диагностика желтух у детей.

Строкова Татьяна Викторовна

10:58–11:28

Желтуха — чья это проблема? Дифференциальная диагностика желтух: место гематологической патологии.

Лаврентьева Инна Николаевна

11:31–12:01

Алгоритм пошаговой дифференциальной диагностики врожденных холестатических болезней у детей.

Никитин Артем Вячеславович, Волынец Галина Васильевна

12:04–12:34

Дифференциальная диагностика и тактика лечения затяжных гипербилирубинемий.

Думова Светлана Владимировна

12:37–12:47

Перерыв

12:50–13:20

Дифференциальная диагностика желтух: взгляд инфекциониста.

Ковалев Олег Борисович

13:23–13:53

Пороки развития желчных путей у детей.

Разумовский Александр Юрьевич

13:56–14:26

Билиарная атрезия.

Куликова Надежда Владимировна

14:29–15:04

Наследственная тирозинемия 1-го типа у детей.

Волынец Галина Васильевна

15:07–15:37

Ранняя выписка. Неонатальная желтуха. О чем нужно подумать педиатру.

Грошева Елена Владимировна

Лекция не входит в программу для НМО

15:40–16:10

Диетотерапия функциональных нарушений желудочно-кишечного тракта у детей первого года жизни. Роль пребиотиков.

Комарова Оксана Николаевна

Лекция не входит в программу для НМО

16:13–16:28

Диагностические возможности ГБУЗ «Морозовская ДГКБ ДЗМ» для пациентов с заболеваниями печени.

Скворцова Тамара Андреевна

16:31-17:01

Разбор клинических случаев (практика врача–гастроэнтеролога ГБУЗ «ДГКБ им. Н. Ф. Филатова ДЗМ»).

Ипатова Мария Георгиевна

17:04-17:19

Разбор клинического случая (практика врача–гастроэнтеролога ГБУЗ «Морозовская ДГКБ ДЗМ»).

Никитин Артём Вячеславович

17:22-17:37

Разбор клинического случая (практика врача–гастроэнтеролога ГБУЗ «Морозовская ДГКБ ДЗМ»).

Мельничук Анна Сергеевна

17:40-17:55

Разбор клинического случая (практика врача–педиатра ГБУЗ «Морозовская ДГКБ ДЗМ»).

Началова Юлия Павловна

17:58-18:13

Разбор клинического случая (практика врача–педиатра ГБУЗ «Морозовская ДГКБ ДЗМ»).

До Егито Клаудиа Кристоваовна

18:13-18:18

Ответы на вопросы

18:18-18:28

Дискуссия, закрытие школы

Желтуха новорожденных

Уважаемые родители!

Желтуха это частое состояние, развивающееся у детей в периоде новорожденности. Являясь в большинстве случаев безопасным, оно все же требует наблюдения, и в некоторых случаях лечения. Пожалуйста, ознакомьтесь с информацией по вопросам, касающимся желтухи новорожденных, которые наиболее часто возникают у родителей. Коллектив Городского перинатального центра желает здоровьяи благополучия Вам и Вашим детям!

Что является причиной появления желтухи?

Желтуха развивается у большинства новорожденных. Желтый цвет коже придает билирубин – вещество, которое имеется в крови, как у детей, так и у взрослых и является продуктом разрушения эритроцитов. Билирубин перерабатывается в печени и выводится из организма с мочой и стулом. У новорожденного ребенка процесс распада эритроцитов происходит достаточно интенсивно, а выведение билирубина замедленно из – за незрелости ферментных систем печени.

Опасна ли желтуха для ребенка,  и какие последствия она может иметь?

В большинстве случаев желтуха у новорожденных протекает в легкой форме и не требует проведения лечения. Тем не менее, чрезмерно высокое содержание билирубина в крови может при вести к тому, что он проникнет через стенки сосудов в ткань головного мозга и вызовет тяжелое необратимое поражение центральной нервной системы. Поэтому, особенно не первой неделе жизни необходимо тщательно контролировать наличие и прогрессирование желтухи у ребенка.

Как выявить наличие желтухи у ребенка?

Если у Вашего ребенка есть желтуха, его кожа выглядит слегка желтой или смуглой. Иногда желтый оттенок приобретают склеры или слизистые полости рта. Первыми желтушными становятся лицо и лоб, затем процесс распространяется на грудь, живот и в последнюю очередь прокрашиваются руки и ноги. Наличие и степень желтухи лучше определять при ярком дневном свете, аккуратно надавливая пальцем на разные участки кожи ребенка.

Когда обращаться к врачу?

Врач или медицинская сестра родильного дома или территориальной поликлиники при каждом осмотре проводит оценку степени желтухи у ребенка и в соответствии с этим назначает дополнительное обследование и лечение. Тем не менее, мы настоятельно рекомендуем Вам тоже обращать внимание на цвет кожи ребенка и информировать врача, если ее желтушность  интенсивно нарастает. Поводом для экстренного вызова врача (в том числе СМП) должно являться появление у ребенка с желтухой вялости, снижения сосания, повышения температуры тела, пронзительного крика, запрокидывания головы.

Что может снизить риск развития у ребенка тяжелой желтухи?

Правильное и частое кормление. Ребенок должен прикладываться к груди как можно чаще (не менее 12 раз в сутки). Билирубин выводится из организма с калом и мочой. При недостаточном кормлении скорость выделения мочи и частота стула снижаются, следовательно, накопление билирубина ускоряется. Неадекватное кормление так же приводит к выраженной потере массы тела и, соответственно к повышению уровня билирубина в крови Назначение дополнительной (кроме грудного молока) жидкости обычно не требуется, если у ребенка отсутствуют симптомы обезвоживания.

Как лечится желтуха?

В большинстве случаев проведения лечения не требуется. При высоких показателях билирубина проводится фототерапия – облучение кожи ребенка светом особого спектра, который разрушает билирубин в коже и способствует его выведению с мочой и калом. При относительно невысоких уровнях билирубина лечение можно проводить на дому, но для этого требуется наличие специального оборудование (в г. Екатеринбурге имеются фирмы предоставляющие услугу по его прокату) при высоких значениях билирубина необходима госпитализация. Показания к домашнему или стационарному лечению определяет врач. Внимательно выполняйте все назначения врача  по лечению и наблюдению Вашего ребенка! Это позволит своевременно назначить терапию и предотвратить развитие осложнений.

«Гепатит – это не всегда желтуха». Врач – о мифах и фактах о заболевании | ЗДОРОВЬЕ: Медицина | ЗДОРОВЬЕ

28 июля отмечается Всемирный день борьбы с гепатитом. О том, какие виды гепатита бывают, как ими можно заразиться и в каких случаях заболевание перерастает в хроническую форму, «АиФ-Воронеж» рассказала заведующая отделением диспансерного наблюдения и лечения больных парентеральными вирусными гепатитами Воронежского областного центра профилактики и борьбы со СПИД Ирина Кукота.

От A до E

Фаина Мания, «АиФ-Воронеж»: Ирина Ивановна, какие виды гепатита бывают?

Ирина Кукота: Гепатиты бывают как инфекционными (вирусными), так и неинфекционными, то есть не заразными. Вирусные гепатиты, в свою очередь, делятся на парентеральные и энтеральные. Они различаются, в том числе, и путем передачи инфекции. Парентеральные передаются через кровь и половым путем, а энтеральные – через грязные руки, некипячёную воду или плохо обработанную пищу. Именно поэтому очень важно соблюдать личную гигиену – не использовать чужую посуду, не есть сырое мясо и не пить воду из-под крана.

— Какими именно гепатитами можно заразиться, если не соблюдать гигиену?

— Это, в основном, гепатиты А и Е. Оба не переходят в хроническую форму. Гепатит А характерен для европейской части России. Его в прошлом называли болезнью Боткина или желтухой. Кстати, раньше считалось, что гепатит А – это всегда желтуха. Но сейчас мы можем говорить о том, что желтуха бывает примерно у одного из шести-семи пациентов с гепатитом. И это приблизительные данные. При обследовании взрослых у многих выявляются антитела, которые говорят о том, что человек когда-то болел гепатитом А и выздоровел. У него вырабатывается иммунитет – как правило, пожизненный. Это значит, что человек, который даже не подозревал, что болел гепатитом А, повторно уже им не заразится. Вот почему очень сложно посчитать, сколько пациентов переболели с желтушной формой, а сколько – без.

Гепатит Е отчасти похож на гепатит А. Раньше, кстати, он был характерен для южных стран, но сегодня из-за глобализации получил распространение и за их пределами. Причем болеют и те, кто никогда в южных странах не был. Гепатит Е опасен, прежде всего, для беременных женщин. Острая форма заболевания может приводить к гибели беременной женщины и плода. Хочу подчеркнуть, что это более опасная инфекция, чем гепатит А, но распространена она гораздо меньше.

А какие гепатиты передаются через кровь и половым путем?

— Гепатиты В, D и С. Для первого более характерен половой путь передачи инфекции. Также им можно заразиться, порезавшись каким-то бытовым предметом, которым пользовался больной человек. При этом порез может быть совсем маленьким. Гепатитом С заразиться сложней – эта инфекция менее устойчива во внешней среде. Основной путь передачи – через кровь. Также инфекция передается при травматичных половых актах или от инфицированной матери к ребенку.

Именно поэтому если речь идет о парентеральных гепатитах, то в группе риска – лица, употребляющие наркотики, те, кто вступают в половую связь с инфицированными людьми, а также пациенты гемодиализа, реципиенты крови и донорских органов. Кроме того, в группу риска входят и постоянные клиенты тату-салонов. Особенно те, кто делает татуировки в подпольных салонах или на дому. Там зачастую пренебрегают санитарными нормами и могут использовать один и тот же необработанный инструмент для разных клиентов.

— Какова профилактика таких гепатитов?

— Существует вакцинопрофилактика гепатита B. Сейчас ее проводят новорожденным уже в роддоме. Противопоказаний для нее очень мало. Желательно ее сделать всем, кто знает, что не был привит в детстве. Уже доказано, что с широким распространением вакцинации значительно упала заболеваемость гепатитом В. Возможно именно вакцина приведет к тому, что это заболевание исчезнет вовсе. А вот от гепатита С ввиду его большой изменчивости вакцины нет. И им можно заразиться повторно и даже неоднократно.

«Может наступить реактивация»

— По каким симптомам можно заподозрить заболевание, особенно при безжелтушной форме?

— У человека может возникать тошнота или же летучие боли в нескольких суставах. Также может быть горечь во рту, небольшое повышение температуры, похожая на крапивницу сыпь, общее недомогание, упадок сил. Но, конечно, такие симптомы наблюдаются при самых разных заболеваниях. Все расставит по своим местам анализ крови. Гепатит в большинстве случаев заметен при биохимическом исследовании крови. Так что если человек знает, что у него была возможность заразиться, то лучше пройти обследование. Да и вообще я бы советовала всем сдать кровь на маркеры вирусных гепатитов – это никому не повредит.

— В каких случаях гепатит может перерасти в хроническую форму? Поддается ли он лечению?

— У тех, кто переболел гепатитом В, остается в организме частичка ДНК вируса. Это говорит о возможности реактивации заболевания. Наступит она или нет, зависит от образа жизни человека. Так, например, алкоголизм может привести к реактивации давно перенесенного или даже излеченного гепатита В. На этом фоне может развиться хронический вирусный гепатит. Также реактивацию могут вызвать заболевания, которые приводят к снижению иммунитета, или сеансы химиотерапии. То есть человек, который когда-то болел гепатитом В, не должен об этом забывать.

Если же выздоровления не было и у человека диагностирован хронический гепатит В, то здесь существуют различные степени тяжести. При большой вирусной нагрузке назначается специфическая противовирусная терапия – как правило, пожизненно. При этом на фоне лечения активность вируса подавляется, наблюдается значительное улучшение анализов и самочувствия. Это значит, что инфекцию можно взять под контроль, чтобы у пациента не развился цирроз печени и, соответственно, не наступила смерть.

Что касается хронического гепатита С, то он полностью излечим, но не в ста процентов случаев. При успешной противовирусной терапии пациент выздоравливает, и никакой реактивации в данном случае не происходит. Но все зависит от образа жизни и от того, на какой стадии началось лечение.

— Правда ли, что неконтролируемый прием лекарств может привести к гепатиту?

— Да, это правда. Но здесь речь идет не о вирусном, а о токсическом гепатите. В данном случае – лекарственном. Также если человек уже болен гепатитом, то неконтролируемый прием некоторых препаратов может вызвать дополнительное поражение печени. Это приведет к развитию сопутствующей патологии. Все лекарства должны назначаться только врачом. Если человек принял препарат и почувствовал ухудшение самочувствия, то он должен немедленно обратиться за медпомощью, потому что лекарственные гепатиты также представляют опасность.

Неонатальная желтуха: история болезни, патофизиология, этиология

  • Хуанг М.Дж., Куа К.Э., Дэн Х.С., Тан К.С., Вен Х.В., Хуанг К.С.. Факторы риска тяжелой гипербилирубинемии у новорожденных. Педиатр Res . 2004 ноябрь 56 (5): 682-9. [Медлайн].

  • Christensen RD, Yaish HM. Гемолитические нарушения, вызывающие тяжелую неонатальную гипербилирубинемию. Клин Перинатол . 2015 Сентябрь 42 (3): 515-27. [Медлайн].

  • Woodgate P, Jardine LA.Желтуха новорожденных: фототерапия. BMJ Clin Evid . 2015 22 мая 2015: [Medline].

  • Масиас Р.И., Марин Дж.Дж., Серрано Массачусетс. Выведение желчных соединений во время внутриутробной жизни. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2009 21 февраля. 15 (7): 817-28. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Юсофф С., Ван Ростенберге Х., Юсофф Н.М. и др. Частоты мутаций A (TA) 7TAA, G71R и G493R гена UGT1A1 в популяции Малайзии. Биол Новорожденных .2006. 89 (3): 171-6. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Memon N, Weinberger BI, Hegyi T, Aleksunes LM. Наследственные нарушения клиренса билирубина. Педиатр Res . 2015 23 ноября [Medline].

  • Вачко Ю.Ф., Лин З. Генетика неонатальной желтухи. Стивенсон Д.К., Майзелс М.Дж., Вачко Дж.Ф. Уход за новорожденным с желтухой . Нью-Йорк: Макгроу-Хилл; 2012. 1-27.

  • Fujiwara R, Maruo Y, Chen S, Tukey RH. Роль внепеченочной UDP-глюкуронозилтрансферазы 1A1: успехи в понимании неонатальной гипербилирубинемии, индуцированной грудным молоком. Toxicol Appl Pharmacol . 2015 15 ноября. 289 (1): 124-32. [Медлайн].

  • Хуа Л., Ши Д., Епископ П.Р., Гош Дж., Мэй В.Л., Новицки М.Дж. Роль мутации UGT1A1 * 28 у младенцев с желтухой и гипертрофическим пилорическим стенозом. Педиатр Res . 2005 ноябрь 58 (5): 881-4. [Медлайн].

  • Yamamoto A, Nishio H, Waku S, Yokoyama N, Yonetani M, Uetani Y. Мутация Gly71Arg гена билирубина UDP-глюкуронозилтрансферазы 1A1 связана с неонатальной гипербилирубинемией в популяции Японии. Кобе Дж. Мед. Науки . 2002 августа 48 (3-4): 73-7. [Медлайн].

  • Кумрал А., Озкан Х., Думан Н., Есилирмак Д.К., Ислекель Х., Озалп Ю. Желтуха грудного молока коррелирует с высоким уровнем эпидермального фактора роста. Педиатр Res . 2009 Август 66 (2): 218-21. [Медлайн].

  • Майзелс М.Дж., Ньюман ТБ. Эпидемиология неонатальной гипербилирубинемии. Стивенсон Д.К., Майзелс М.Дж., Вачко Дж.Ф. Уход за новорожденным с желтухой . Нью-Йорк: Макгроу-Хилл; 2012 г.97-113.

  • Майзелс М.Дж., Гиффорд К. Нормальный уровень билирубина в сыворотке крови новорожденного и влияние грудного вскармливания. Педиатрия . 1986 ноябрь 78 (5): 837-43. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Аткинсон Л.Р., Эскобар Г.Дж., Такяма Дж.И., Ньюман ТБ. Использование фототерапии у новорожденных с желтухой в крупной организации управляемой медицинской помощи: соблюдают ли врачи рекомендации? Педиатрия . 2003. 111: e555. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Слушер ТМ, Олусания БО.Желтуха новорожденных в странах с низким и средним уровнем доходов. Стивенсон Д.К., Майзелс М.Дж., Вачко Дж.Ф. Уход за новорожденным с желтухой . Нью-Йорк: Макгроу-Хилл; 2012. 263-73.

  • Мур LG, Ньюберри Массачусетс, Фриби GM, Crnic LS. Повышенная частота неонатальной гипербилирубинемии на высоте 3100 м в Колорадо. Ам Дж. Дис Детский . 1984 Февраль 138 (2): 157-61. [Медлайн].

  • Sarici SU, Serdar MA, Korkmaz A, et al. Заболеваемость, течение и прогноз гипербилирубинемии у недоношенных и доношенных новорожденных. Педиатрия . 2004. 113: 775-80. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Эббесен Ф, Андерссон С, Вердер Х, Гриттер С, Педерсен-Бьергаард Л, Петерсен Дж. Экстремальная гипербилирубинемия у доношенных и недоношенных детей в Дании. Acta Paediatr . 2005, январь, 94 (1): 59-64. [Медлайн].

  • Linn S, Schoenbaum SC, Monson RR, Rosner B, Stubblefield PG, Ryan KJ. Эпидемиология неонатальной гипербилирубинемии. Педиатрия . 1985 апр.75 (4): 770-4. [Медлайн].

  • Майзелс М.Дж., Ньюман ТБ. Профилактика, скрининг и послеродовое ведение неонатальной гипербилирубинемии. Стивенсон Д.К., Майзелс М.Дж., Вачко Дж.Ф. Уход за новорожденным с желтухой . Нью-Йорк: Макгроу-Хилл; 2012. 175-94.

  • Slusher TM, Vreman HJ, McLaren DW, Lewison LJ, Brown AK, Стивенсон DK. Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы и концентрации карбоксигемоглобина, связанные с заболеваемостью и смертью, связанной с билирубином, у младенцев в Нигерии. J Педиатр . 1995 Январь 126 (1): 102-8. [Медлайн].

  • Кнудсен А. Влияние резервной концентрации альбумина и pH на цефалокаудальное прогрессирование желтухи у новорожденных. Ранний Хум Дев . 1991 янв-фев. 25 (1): 37-41. [Медлайн].

  • Перселл Н., Биби П.Дж. Влияние температуры кожи и перфузии кожи на цефалокаудальное прогрессирование желтухи у новорожденных. J Детский педиатр . 2009 Октябрь.45 (10): 582-6. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Бутани В.К., Майзелс М.Дж., Старк А.Р., Буонокор Г. Лечение желтухи и профилактика тяжелой неонатальной гипербилирубинемии у младенцев> или = 35 недель беременности. Неонатология . 2008. 94 (1): 63-7. [Медлайн].

  • Бутани В.К., Джонсон Л.Х., Майзелс М.Дж. и др. Kernicterus: эпидемиологические стратегии профилактики с помощью системных подходов. Дж Перинатол . 2004. 24: 650-62.[Медлайн]. [Полный текст].

  • Мишра С., Чавла Д., Агарвал Р., Деорари А.К., Пол В.К., Бутани В.К. Чрескожная билирубинометрия снижает потребность в заборе крови у новорожденных с видимой желтухой. Acta Paediatr . 2009 декабрь 98 (12): 1916-9. [Медлайн].

  • Бутани В.К., Горли Г.Р., Адлер С. и др. Неинвазивное измерение общего билирубина в сыворотке крови у новорожденных перед выпиской из нескольких рас для оценки риска тяжелой гипербилирубинемии. Педиатрия . 2000 августа 106 (2): E17. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Керен Р., Тремонт К., Луан Х, Найан А. Визуальная оценка желтухи у доношенных и поздних недоношенных детей. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed . 2009 сентябрь 94 (5): F317-22. [Медлайн].

  • Рискин А., Тамир А., Кугельман А., Хемо М., Бадер Д. Надежна ли визуальная оценка желтухи как инструмент скрининга для выявления значительной неонатальной гипербилирубинемии? J Педиатр .2008 июн. 152 (6): 782-7, 787.e1-2. [Медлайн].

  • Schutzman DL, Sekhon R, Hundalani S. Часовая номограмма билирубина у младенцев с несовместимостью ABO и прямым положительным результатом по Кумбсу. Arch Pediatr Adolesc Med . 2010 декабрь 164 (12): 1158-64. [Медлайн].

  • Альфорс CE, Паркер А.Е. Концентрация несвязанного билирубина связана с аномальным автоматическим ответом слухового ствола мозга у новорожденных с желтухой. Педиатрия .2008 май. 121 (5): 976-8. [Медлайн].

  • Mreihil K, Madsen P, Nakstad B, Benth JS, Ebbesen F, Hansen TW. Раннее образование изомеров билирубина во время фототерапии желтухи новорожденных: эффекты одиночных и двойных люминесцентных ламп по сравнению с фотодиодами. Педиатр Res . 2015 июл.78 (1): 56-62. [Медлайн].

  • Вандборг П.К., Хансен Б.М., Грейзен Г., Эббесен Ф. Доза-реакция фототерапии при гипербилирубинемии. Педиатрия .2012 августа 130 (2): e352-7. [Медлайн].

  • Кумар П., Чавла Д., Деорари А. Световая диодная фототерапия неконъюгированной гипербилирубинемии у новорожденных. Кокрановская база данных Syst Rev . 7 декабря 2011 г. 12: CD007969. [Медлайн].

  • Tridente A, De Luca D. Эффективность светодиода по сравнению с другими источниками света для лечения гипербилирубинемии новорожденных: систематический обзор и метаанализ. Acta Paediatr . 2012 май.101 (5): 458-65. [Медлайн].

  • Gottstein R, Cooke RW. Систематический обзор внутривенного иммуноглобулина при гемолитической болезни новорожденных. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed . 2003 Январь 88 (1): F6-10. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Рубо Дж., Альбрехт К., Лаш П. и др. Высокодозная внутривенная иммуноглобулинотерапия при гипербилирубинемии, вызванной резус-гемолитической болезнью. J Педиатр . 1992 июл.121 (1): 93-7. [Медлайн].

  • Хейзинг К., Ройслиен Дж., Хансен Т.Внутривенный иммуноглобулин снижает потребность в обменных переливаниях крови при несовместимости резус и AB0. Acta Paediatr . 2008 Октябрь 97 (10): 1362-5. [Медлайн].

  • Хансен TW. Терапевтические подходы к неонатальной желтухе: международное исследование. Clin Pediatr (Phila) . 1996 июн. 35 (6): 309-16. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Подкомитет Американской академии педиатрии по гипербилирубинемии. Лечение гипербилирубинемии у новорожденного на сроке 35 недель и более. Педиатрия . 2004 июл. 114 (1): 297-316. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Майзелс М.Дж., Вачко Дж.Ф., Бутани В.К., Стивенсон Д.К. Подход к лечению гипербилирубинемии у недоношенных детей менее 35 недель гестации. Дж Перинатол . 2012 Сентябрь 32 (9): 660-4. [Медлайн].

  • Morris BH, Oh W., Tyson JE, et al. Агрессивная и консервативная фототерапия для младенцев с очень низкой массой тела при рождении. N Engl J Med .30 октября 2008 г., 359 (18): 1885-96. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Хинц С.Р., Стивенсон Д.К., Яо К. и др. Связано ли воздействие фототерапии с лучшими или худшими результатами у младенцев с массой тела при рождении от 501 до 1000 г ?. Acta Paediatr . 2011 июл.100 (7): 960-965. [Медлайн].

  • Тайсон Дж., Педроза С., Лангер Дж. И др. Увеличивает ли агрессивная фототерапия смертность, уменьшая при этом серьезные нарушения у самых маленьких и самых больных новорожденных? Дж Перинатол . 2012 Сентябрь 32 (9): 677-84. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Хансен TW. Пусть будет свет — а должно ли быть меньше ?. Дж Перинатол . 2012 Сентябрь 32 (9): 649-51. [Медлайн].

  • Мадан Дж. К., Кендрик Д., Хагадорн Дж. И., Франц ID 3-й. Терапия открытого артериального протока: влияние на неонатальный и 18-месячный исход. Педиатрия . 2009 Февраль 123 (2): 674-81. [Медлайн].

  • Джонсон Л., Бутани В.К., Карп К., Сивиери Е.М., Шапиро С.М.Клинический отчет пилотного реестра Kernicterus в США (1992–2004 гг.). Дж Перинатол . 2009 29 февраля Приложение 1: S25-45. [Медлайн].

  • Хансен Т.В., Нитч Л., Норман Э. и др. Обратимость острой промежуточной билирубиновой энцефалопатии. Acta Paediatr . 2009 Октябрь 98 (10): 1689-94. [Медлайн].

  • Calado CS, Pereira AG, Santos VN, Castro MJ, Maio JF. Что приводит новорожденных в отделение неотложной помощи?: Годичное исследование. Скорая педиатрическая помощь . 2009 Апрель 25 (4): 244-8. [Медлайн].

  • Ньюман ТБ, Лильестранд П., Эскобар Г.Дж. Сочетание клинических факторов риска с уровнем билирубина в сыворотке для прогнозирования гипербилирубинемии у новорожденных. Arch Pediatr Adolesc Med . 2005 Февраль 159 (2): 113-9. [Медлайн].

  • Бутани В.К., Джонсон Л.Х., Керен Р. Диагностика и лечение гипербилирубинемии у доношенных новорожденных: для более безопасной первой недели. Педиатрическая клиника North Am .2004 г., август 51 (4): 843-61, vii. [Медлайн].

  • Eggert LD, Wiedmeier SE, Wilson J, Christensen RD. Эффект от введения программы скрининга на билирубин новорожденных после выписки из больницы в системе здравоохранения с 18 больницами. Педиатрия . 2006 май. 117 (5): e855-62. [Медлайн].

  • Пол И.М., Филлипс Т.А., Уидом, доктор медицины, Холленбик, CS. Экономическая эффективность послеродовых посещений медсестер на дому для профилактики стационарного лечения желтухи и обезвоживания. Педиатрия . 2004 Октябрь 114 (4): 1015-22. [Медлайн].

  • Суреш Г.К., Кларк Р.Е. Экономическая эффективность стратегий, направленных на предотвращение ядерной желтухи у новорожденных. Педиатрия . 2004 Октябрь 114 (4): 917-24. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Майзелс М.Дж., Бутани В.К., Боген Д., Ньюман Т.Б., Старк А.Р., Вачко Дж.Ф. Гипербилирубинемия у новорожденного> или = 35 недель беременности: обновленная информация с уточнениями. Педиатрия .2009 Октябрь 124 (4): 1193-8. [Медлайн].

  • Buiter HD, Dijkstra SS, Oude Elferink RF, Bijster P, Woltil HA, Verkade HJ. Неонатальная желтуха и выделение стула у доношенных детей, вскармливаемых грудью или искусственными смесями. Eur J Pediatr . 2008 май. 167 (5): 501-7. [Медлайн].

  • Кремер Р.Дж., Перриман П.В. Влияние света на гипербилирубинемию младенцев. Ланцет . 1958. 1: 1094-7.

  • Gourley GR, Li Z, Kreamer BL, Kosorok MR.Контролируемое рандомизированное двойное слепое исследование профилактики желтухи среди новорожденных, находящихся на грудном вскармливании. Педиатрия . 2005 августа 116 (2): 385-91. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Громанн К., Розер М., Ролински Б. и др. Измерение билирубина у новорожденных: сравнение 9 часто используемых методов. Педиатрия . 2006 апр. 117 (4): 1174-83. [Медлайн].

  • Хансен TW. Неотложная помощь при крайней желтухе новорожденных — потенциальные преимущества усиленной фототерапии и прерывания циркуляции энтерогепатического билирубина. Acta Paediatr . 1997 августа 86 (8): 843-6. [Медлайн].

  • Хансен TW. Последние достижения в фармакотерапии гипербилирубинемии у новорожденных. Expert Opin Pharmacother . 2003. 4 (11): 1939-48. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Хансен Т.В., Аллен Дж. В.. Гемолитическая анемия не увеличивает проникновение билирубина в мозг крысы и не влияет на скорость его выведения. Биол Новорожденных . 1996. 69 (4): 268-74. [Медлайн].

  • Харт С., Кэмерон Р.Важность освещенности и площади в неонатальной фототерапии. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed . 2005. 90: F437-F440. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Эрвье, J. De l’ictere des nouveau-nes. Париж: Эти med . 1847.

  • Ho HT, Ng TK, Tsui KC, Lo YC. Оценка нового чрескожного билирубинометра у китайских новорожденных. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed . 2006 ноябрь 91 (6): F434-8. [Медлайн].

  • Каплан М., Бромикер Р., Шиммель М.С., Альгур Н., Хаммерман К.Оценка управления выписками в прогнозировании гипербилирубинемии: опыт Иерусалима. J Педиатр . 2007 Апрель 150 (4): 412-7. [Медлайн].

  • Kaplan M, Renbaum P, Vreman HJ, Wong RJ, Levy-Lahad E, Hammerman C. (TA) n Полиморфизм промотора UGT 1A1: решающий фактор в патофизиологии желтухи у новорожденных с дефицитом G-6-PD. Педиатр Res . 2007 5 апреля. [Medline].

  • Каплан М., Щорс И., Алгур Н., Бромикер Р., Шиммель М.С., Хаммерман К.Визуальный скрининг в сравнении с чрескожной билирубинометрией для оценки желтухи перед выпиской. Acta Paediatr . 2008 июн.97 (6): 759-63. [Медлайн].

  • Керен Р., Бутани В.К., Луан Х, Нихтианова С., Канан А., Шварц Дж. С.. Выявление новорожденных с риском значительной гипербилирубинемии: сравнение двух рекомендуемых подходов. Арч Дис Детский . 2005 апр. 90 (4): 415-21. [Медлайн].

  • Kuzniewicz MW, Escobar GJ, Wi S, Liljestrand P, McCulloch C, Newman TB.Факторы риска тяжелой гипербилирубинемии у младенцев с пограничным уровнем билирубина: вложенное исследование случай-контроль. J Педиатр . 2008 Август 153 (2): 234-40. [Медлайн].

  • Lin Z, Fontaine J, Watchko JF. Коэкспрессия полиморфизмов генов, участвующих в продукции и метаболизме билирубина. Педиатрия . 2008 июл.122 (1): e156-62. [Медлайн].

  • Майзелс MJ, McDonagh AF. Фототерапия желтухи новорожденных. N Engl J Med .2008 28 февраля. 358 (9): 920-8. [Медлайн].

  • Майзелс MJ, Newman TB, Watchko JF. Влияние скрининга билирубина перед выпиской на последующую гипербилирубинемию. Педиатрия . 2006 октябрь 118 (4): 1796; ответ автора 1976-7. [Медлайн].

  • Muslu N, Dogruer ZN, Eskandari G, Atici A, Kul S, Atik U. Связаны ли полиморфизмы гена глутатион-S-трансферазы с желтухой новорожденных? Eur J Pediatr . 2008 Январь 167 (1): 57-61. [Медлайн].

  • Ньюман ТБ, Лильестранд П., Джереми Р.Дж., Ферриеро Д.М., Ву Ю.В., Худес Э.С. Результаты среди новорожденных с уровнем общего билирубина в сыворотке 25 мг на децилитр или более. N Engl J Med . 2006 г. 4 мая. 354 (18): 1889-900. [Медлайн].

  • Ostrow JD, Jandl JH, Schmid R. Образование билирубина из гемоглобина in vivo. Дж. Клин Инвест . 1962 г., авг., 41: 1628–37. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Сейдман Д.С., Моисей Дж., Эргаз З.Новое устройство для фототерапии, излучающее синий свет: проспективное рандомизированное контролируемое исследование. J Педиатр . 2000. 136: 771-4. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Smitherman H, Stark AR, Bhutan VK. Раннее распознавание неонатальной гипербилирубинемии и неотложное лечение. Semin Fetal Neonatal Med . 2006 июн.11 (3): 214-24. [Медлайн].

  • Sun G, Wu M, Cao J, Du L. Уровень билирубина пуповинной крови по отношению к миссенс-аллелю гена UDP-глюкуронозилтрансферазы билирубина у китайских новорожденных. Acta Paediatr . 2007 ноябрь 96 (11): 1622-5. [Медлайн].

  • Watchko JF. Снова о вигинтифобии. Педиатрия . 2005 июн. 115 (6): 1747-53. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Тейлор Дж. А., Стаут Дж. У., де Гриф Л. и др. Использование приложения для смартфона для оценки желтухи новорожденных. Педиатрия . 2017 Сентябрь 140 (3): [Medline].

  • Olusanya BO, Slusher TM, Imosemi DO, Emokpae AA. Выявление у матери желтухи новорожденных во время родовспоможения с помощью нового двухцветного желтухометра. PLoS One . 2017. 12 (8): e0183882. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Чен З, Чжан Л., Цзэн Л. и др. Дополнительная терапия пробиотиками при патологической желтухе новорожденных: систематический обзор и метаанализ. Фронт Pharmacol . 2017. 8: 432. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Ян Л., Ву, Ван Б., Бу X, Тан Дж. Влияние сульфата цинка на желтуху новорожденных: систематический обзор и метаанализ. J Matern Fetal Neonatal Med .2017 24 апреля. 1-7. [Медлайн].

  • Barekatain B, Badiea Z, Hoseini N. Влияние покрытия головы на предотвращение гипокальциемии, вызванной фототерапией, у новорожденных с желтухой и гестационным возрастом менее 35 недель. Adv Biomed Res . 2016. 5: 176. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Чаудхари Х., Гоял С., Патил С. Новорожденные с серповидно-клеточной анемией уязвимы для индуцированного синим светом окислительного стресса и повышения провоспалительных цитокинов. Медицинские гипотезы . 2016 Ноябрь 96: 78-82. [Медлайн].

  • Christensen RD, Agarwal AM, Yaish HM, Reading NS, O’Brien EA, Prchal JT. Три новых варианта спектрина у новорожденных с желтухой. Clin Pediatr (Phila) . 2018 Январь 57 (1): 19-26. [Медлайн].

  • Keahey PA, Simeral ML, Schroder KJ, et al. Устройство для оказания медицинской помощи для диагностики и мониторинга желтухи новорожденных в условиях ограниченных ресурсов. Proc Natl Acad Sci U S A .2017 г. 19 декабря. 114 (51): E10965-E10971. [Медлайн].

  • Митра С., Ренни Дж. Желтуха новорожденных: этиология, диагностика и лечение. Br J Hosp Med (Лондон) . 2017 декабрь 2. 78 (12): 699-704. [Медлайн].

  • Желтуха у младенцев и детей: причины, диагностика и лечение

    DOI: 10.12809 / hkmj187245

    Желтуха у младенцев и детей: причины, диагностика, и менеджмент

    YY Chee, MB, BS, FHKAM (педиатрия) 1 ; Патрик Х.Й. Чанг, MB, BS, FHKAM (хирургия) 2 ; Розанна М.С. Вонг, MB, BS, FHKAM (педиатрия) 1 ; Кеннет К.Й. Вонг, доктор философии, FHKAM (Хирургия) 2

    1 Кафедра педиатрии и Подростковая медицина, Университет Гонконга, Покфулам, Гонконг

    2 Хирургический факультет Университета Гонконга, Покфулам, Гонконг

    Полный бумага в формате PDF

    Аннотация

    Желтуха вызвана скоплением билирубин в крови.Презентация у младенцев и детей может быть указывает на широкий спектр состояний, с некоторыми самоограничивающимися и другие потенциально опасны для жизни. Эта статья призвана предоставить краткий обзор общих медицинских и хирургических причин у детей и обсудить их диагноз и лечение.

    Введение

    Желтуха вызвана накоплением билирубина. в крови.Это может быть результатом перепроизводства или невыполнения метаболизирует и выводит билирубин. Заболеваемость детской желтухой составляет примерно 1 из 2500-5000 живорождений1 2 с различными нижележащими диагнозы варьируются от самоограничивающейся желтухи грудного молока до агрессивной опасные для жизни заболевания, такие как атрезия желчных путей (БА) и печеночная недостаточность. Хотя клинические признаки некоторых заболеваний очевидны, некоторые из них могут иметь более тонкие презентации, требующие повышенного подозрения для диагностики.В целом дифференциальные диагнозы желтухи в младенчество следует за младенчеством взрослых и в целом может быть разделено на пре-печеночные, печеночные и пост-печеночные причины. В некоторых случаях специфические лечение может не потребоваться, но чаще всего требуется своевременное лечение. требуется для оптимального результата. В этой статье мы выделим несколько медико-хирургическая диагностика детской желтухи и диагностическая стратегия, основанная на текущих данных.

    Медицинские болезни

    Желтуха грудного молока

    Желтуха грудного молока была впервые описана более чем 50 лет назад с доброкачественной неконъюгированной гипербилирубинемией, связанной с грудное вскармливание.3 4 5 Это наиболее частая причина длительной желтухи у здоровых в других отношениях людей, находящихся на грудном вскармливании. младенец, родившийся в срок. Обычно проявляется в первые 2–3 недели жизни. (заболеваемость составила 34%), 6 и может сохраняться до 12 недель до спонтанного разрешения. Уровень общего билирубина в сыворотке только при желтухе грудного молока не превышает 200 мкмоль / л. Диагностика желтухи грудного молока требует исключения: другие возможные патологические причины. В таблице 1 показаны основные клинические особенности желтуха грудного молока.


    Таблица 1. Клинические признаки желтухи грудного молока

    Этиология желтухи грудного молока не ясна. Модели на животных показывают, что зрелое грудное молоко может усиливать усвоение билирубина. в желудочно-кишечном тракте, увеличивая энтерогепатическое кровообращение и уровни неконъюгированного билирубина.7 8 Более высокий уровень роста эпидермиса фактор как в сыворотке, так и в грудном молоке пораженных младенцев может предложить вероятный механизм желтухи грудного молока таким же образом.9 Активность бета-глюкуронидазы (которая деконъюгирует кишечного билирубина), содержание которого в грудном молоке выше, чем в молочных смесях снова повысить уровень билирубина в сыворотке за счет увеличения энтерогепатического тираж.10

    Тяжесть и продолжительность желтухи грудного молока может быть затронутым сопутствующим неонатальным проявлением синдрома Жильбера о которых будет сказано позже.

    Младенцам с желтухой грудного молока не требуется лечение при условии, что они клинически здоровы и общий билирубин в сыворотке крови концентрация остается ниже рекомендуемого уровня фототерапии.В прерывание грудного вскармливания не рекомендуется. Если общий билирубин сыворотки превышает 200 мкмоль / л, требуется дальнейшее исследование. В случае отрицательное обследование, возможность дополнительного присутствия мутации печеночного фермента UGT1A1 (уридиндифосфатглюкуронозилтрансфераза 1A1), конъюгированный с билирубином в гепатоците, т. Е. Синдром Жильбера, должен быть на рассмотрении. Желательно предложить последующее наблюдение (каждые 2 недели). пока не станет очевидной тенденция к уменьшению желтухи.

    Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы

    Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа (G-6-PD) является фермент содержится во всех клетках организма. Активные формы кислорода (АФК): постоянно образуется в организме, вызывая окисление тканей, нарушение липидные мембраны, разрушение функций ферментов клетки, изменение ДНК структура и, в конечном итоге, гибель клеток. Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа играет важную роль в нейтрализации АФК и обеспечивает защиту от окислительное повреждение тканей.Красные кровяные тельца особенно чувствительны к окислительный стресс, поэтому основным эффектом дефицита G-6-PD является гематологический.

    Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы — это генетическое состояние с Х-сцепленным рецессивным наследованием. Самцы больше вероятно, будет затронут. В Гонконге проводится плановый скрининг пуповинной крови. для дефицита G-6-PD и заболеваемость около 4,5% у мужчин и 0,5% у самки.11

    Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы — ассоциированная неонатальная гипербилирубинемия может проявляться в двух формах: тяжелой. желтуха в результате острого гемолиза или постепенного появления желтухи.Некоторый У новорожденных с дефицитом G-6-PD может развиться тяжелый гемолиз, который приводит к быстро повышающийся уровень общего билирубина в сыворотке с потенциалом развития kernicterus, с идентификацией известного триггера или без него гемолиз.12 13 В отличие от тяжелой гемолитической желтухи, постепенное начало желтухи менее тяжелое и связано с более медленным повышение концентрации общего билирубина в сыворотке крови.

    Помимо гемолиза (о чем свидетельствует падение гемоглобин с повышенным количеством ретикулоцитов), пониженный билирубин клиренс играет роль в патогенезе желтухи при G-6-PD младенцы с дефицитом.Исследования конъюгированного билирубина в сыворотке крови указывают на снижение конъюгация билирубина у новорожденных с дефицитом G-6-PD, 14 с нарушением экскреции конъюгированного билирубина в тонкий кишечник с желчью.

    Профилактика гипербилирубинемии и ядерной желтухи. у новорожденных с дефицитом G-6-PD возможно. Родители новорожденных пострадавших следует проинформировать о риске возникновения желтухи. Им следует посоветовать избегать триггеров гемолиза (Таблица 211). Перед выпиской измерение уровня билирубина чрескожно. билирубин или общий билирубин в сыворотке крови должны быть выполнены с последующим более ранним и более частое наблюдение.15


    Таблица 2. Вещества, которых следует избегать при дефиците G-6-PD частные лица11

    Синдром Гилберта

    Синдром Жильбера — наиболее распространенный наследственный нарушение глюкуронизации билирубина. Распространенность синдрома Жильбера сообщалось, что среди кавказского населения он составляет от 5% до 10%, 16 17 с аналогичная распространенность (3-7%) у китайцев18. 19 дифосфат уридина глюкуронозилтрансфераза 1A1 — печеночный фермент, ответственный за конъюгация билирубина.Синдром Гилберта является результатом мутации UGT1A1 промоторная область гена. Проявляется только у людей, гомозиготных по генетическая мутация, соответствующая аутосомно-рецессивному наследованию. Такая мутация может приводить к структурной или функциональной недостаточности ферментов, может привести к нарушению конъюгации билирубина и гипербилирубинемия. Такие генетические мутации были продемонстрированы в Азиатское население 18 19 20

    Пациенты обычно обращаются в подростковом возрасте. период (с повторяющимися эпизодами желтухи, которые могут быть спровоцированы обезвоживание, голодание, сопутствующие заболевания, менструация и т. д.), когда Изменения концентрации половых стероидов влияют на метаболизм билирубина.Тем не менее, они также могут проявляться длительной желтухой грудного молока из-за к сопутствующему синдрому Гилберта. Диагноз ставится путем исключения других причины неконъюгированной гипербилирубинемии, хотя генетическое тестирование имеется в наличии. Никакого лечения не требуется. Долгосрочный результат аналогичен что для населения в целом. Тем не менее генотип Гилберта связаны с повышенной тяжестью и продолжительностью неонатальной желтухи 21 22

    Вирусный гепатит

    Среди вирусных этиологий в развивающихся мире, гепатиты A, B и E являются наиболее частыми причинами педиатрических острая печеночная недостаточность (PALF).В развитых странах такие вирусы, как герпес симплекс-вирус (HSV) и энтеровирус чаще идентифицируют как этиологический агент.

    Вирусы гепатита

    Инфекция вируса гепатита А, приводящая к ЛБН, — это редко встречается в развитых странах (2,5% в реестре PALF в Северной Америке и Соединенное Королевство) 23. острая вирусная инфекция гепатита А составляет до 80% случаев ЛБН в развивающиеся страны24. Инфекция, вызываемая острым вирусом гепатита B (HBV), вызывающим ЛАБН, в Запад, где ВГВ не является эндемическим.Напротив, в регионах, где вирус гепатита В эндемичный, на его долю приходится до 46% PALF.25 Инфекция, вызванная вирусом гепатита Е, редко выявлялась как причина PALF. Беременные женщины имеют высокий риск фульминантного гепатита. с инфекцией вируса гепатита Е, с особенно высоким риском во время третий триместр беременности. Риск симптоматического гепатита в новорожденный — высокий, если беременная женщина заразилась вирусом гепатита Е во время беременности.

    Инфекция вирусами, отличными от вирусов гепатита

    Вирус простого герпеса следует рассматривать как важная и поддающаяся лечению причина PALF. Вирус простого герпеса чаще всего поражает младенцев и новорожденных. В исследовании реестра из Северной Америки и в Великобритании ВПГ был выявлен у 25% младенцев (0-6 месяцев) с PALF.23

    Другие вирусы, связанные с PALF, включают: энтеровирус и вирус Эпштейна-Барра. Семейство энтеровирусов (включая эховирус, вирус Коксаки A и B) был идентифицирован как этиологический агент острой печеночной недостаточности в 2.7% младенцев (0-90 дней) в многоцентровом реестре в Северной Америке и Великобритании26. Вирус Эпштейна-Барра чаще участвует в PALF у детей старшего возраста и подростков.

    Гепатотоксичность, связанная с китайскими травами

    Китайские травы все чаще используются в педиатрическое население в определенных частях мира, а некоторые из них были участвует в развитии гепатотоксичности. Недавняя ретроспектива обзор повреждения печени, вызванного китайской травяной медициной, в Пекине, Китай выявлено, что Ephedra sinica и Polygonum multiflorum были основными виновниками трав.27 Эти ингредиенты содержатся в таких продуктах, как мягкие капсулы Gan-mao. (感冒 軟膠), гранулы Сяо-эр-кэ-чуань-лин (小兒 咳喘 靈) и Шоу-ву-ян-шоу (首烏 延壽 丹) таблетки, которые используются для лечения инфекций верхних дыхательных путей или витилиго. Желтуха — наиболее частый клинический признак. Среднее количество дней от прием трав до появления симптомов может достигать 30 дней. Поэтому важно узнать об использовании традиционных Китайская медицина за недели, предшествующие клиническому проявлению.

    Хирургические болезни

    Хирургическая желтуха обычно называется механической желтухой. желтуха и, как следствие, нарушение оттока желчевыводящих путей. В отличие от взрослых, причины непроходимости у младенцев обычно врожденные. В дифференцировать от медицинских причин можно путем измерения уровня конъюгированный билирубин (который обычно повышается в случае обструктивного желтуха), а также обследование желчевыводящей системы с помощью УЗИ.Механическая желтуха излечима хирургическим путем, но объем операции варьируется от второстепенного до ультра-мажорного. Ведение индивидуальных диагнозов будет рассмотрено ниже.

    Атрезия желчных путей

    Первое описание на английском языке состояние, подобное BA, появилось в учебнике, написанном доктором Джоном Бернсом. из Университета Глазго в 1817 г. 28 Тем не менее, до первой операции прошло более века. был проведен доктором Уильямом Лэддом из Бостона в попытке исправить БА.29 К сожалению, его операция не улучшили исход этого состояния, и БА в это время рассматривалась как «самая мрачная глава детской хирургии». В 1959 году доктор Морио Касаи из Японии сообщил о своей радикальной операции по поводу БА с большим успехом.30 Только тогда БА стал потенциально излечимое состояние и операция, названная в честь доктора Касаи в настоящее время является стандартным хирургическим подходом для лечения БА.

    Атрезия желчевыводящих путей — редкое заболевание с заболеваемость, которая широко варьируется среди населения (от 1 из 5000 у азиатов до 1 в 18000 кавказцев).У 10-20% пациентов болезнь связанные с другими врожденными аномалиями.31 Заболевание характеризуется воспалительной склерозирующей холангиопатией. поражая весь желчевыводящие пути. Желчный проток заменяется фиброзным. ткань без просвета просвета (рис. 1). Его этиология остается в значительной степени неизвестной. наиболее широко распространенная теория состоит в том, что неизвестные экзогенные факторы вызывают серия самоограничивающихся воспалительных явлений у генетически предрасположенных индивидуум в эмбриональном или перинатальном периоде.Текущие доказательства предполагает, что генетика играет важную роль в патогенезе БА. 32 Исследование ассоциации на уровне всего генома проведенная группой ученых в Гонконге, обнаружила ассоциированный с БА область на хромосоме 10q24.2, которая может изменять экспрессию аддуцина 3 в печени.33 Тем не менее одна только генетическая аномалия не может быть единственным объяснением, поскольку БА не наследственное заболевание.


    Рис. 1. Интраоперационная фотография, показывающая 2-месячный мальчик с атрезией желчевыводящих путей, с поражением всего желчевыводящего тракта. замещается фиброзной тканью (стрелка) без проходимости просвета

    Антенатальная диагностика сложна и лишь немногие были опубликованы небольшие серии случаев.34 У пораженных детей обычно наблюдается длительная желтуха, превышающая неонатальный период. Из-за отсутствия желчного пигмента в стуле стул обычно бледного цвета (рис. 2). Отхождение бледного стула из младенец всегда должен вызывать подозрение на БА. Функциональные пробы печени выявит холестатический паттерн, который поможет отличить другие причины детской желтухи. Желчный пузырь будет отсутствовать или маленькие на УЗИ.На более позднем этапе печень может продемонстрировать паренхиматозные или фиброзные изменения. Хотя радиоизотопное сканирование, такое как техеций-99m этилпеченочной иминодиуксусной кислоты сканирование может показать нарушения экскреция с желчью, этот результат не является подтверждающим. Диагноз БА должно быть подтверждено прямой визуализацией фиброзных желчных путей. При необходимости может быть проведена интраоперационная холангиограмма. считается нормальным только при переходе контраста до внутрипеченочные протоки, а также до двенадцатиперстной кишки.Эта диагностика Теперь процедура может выполняться лапароскопическим доступом.


    Рис. 2. Фотография, показывающая прохождение бледный стул должен вызывать подозрение на атрезию желчных путей

    В большинстве случаев операция Kasai все еще рассматривается как операция выбора для лечения БА и должна быть проводится в узкоспециализированном центре. Действительно, исход Kasai операции в Великобритании значительно улучшились после централизации все случаи БА в три крупных центра после 1999 г.35 год Операция заключается в иссечении фиброзного канатика в воротах. и восстановление оттока желчных путей путем портоэнтеростомии. Несмотря на без осложнений, избавление от желтухи может быть достигнуто всего за 60% до 70% пациентов и 5-летняя выживаемость нативной печени составляет примерно 50%. только 36 37 Факторы, которые могут улучшить исход, включая время операции, опыт хирурга, хирургический подход и использование адъюванта лекарства были тщательно изучены, но окончательный ответ все еще не хватает.Было обнаружено, что рецидивирующий холангит связан с плохим исход и, следовательно, следует лечить каждый эпизод холангита агрессивно.38 Примерно от 30% до 40% пациентов после Касаи в конечном итоге разовьется терминальная стадия печеночной недостаточности и требуется трансплантация печени в качестве спасительного лечения39.

    Синдром Алажиля

    Синдром Алажиля — аутосомно-доминантное заболевание. с переменной пенетрантностью. Считается, что расстройство вызвано дефект сигнального пути Notch, который важен для нормального эмбриональное развитие.40 Это синдром может проявляться детской желтухой, напоминающей БА, но также обычно влияет на другие системы, включая сердечно-сосудистую, опорно-двигательный аппарат, а также офтальмологические системы. У некоторых пациентов будет характерное выражение лица (широкий лоб, глубоко посаженные глаза и острый подбородок). Проявление в гепатобилиарной системе: характеризуется малочисленностью внутрипеченочных желчных протоков, что приводит к холестатическая желтуха в младенчестве. Диагноз иногда путают с БА.Нередко операция Kasai выполняется на пациент с синдромом Алажиля с неизменно плохим исходом. Предоперационное отличие от БА возможно с помощью генетического тестирования на JAG1 мутации, но эта мутация также встречается у некоторых пациентов с БА, приводит к убеждению, что синдром Алажиля и БА принадлежат к одному и тому же спектр заболеваний.41 В настоящее время единственное эффективное лечение для коррекции синдрома Алажиля — это печень трансплантация.42

    Синдром вдыхания желчи

    Синдром вдыхаемой желчи описывает состояние где желчный проток заблокирован из-за закупорки густой желчи пробка или осадок в неонатальном или младенческом периоде. Иногда бывает связанные с недоношенностью, кистозным фиброзом или длительным приемом общей парентеральное питание, но оно может происходить без очевидной первопричины. Сообщается, что использование флуконазола является фактором риска развития это расстройство.43 Пострадавшие у пациента будут симптомы механической желтухи. УЗИ обследование может иногда выявить наличие осадка в желчных путях. система и расширение желчного протока. Когда непроходимость легкая, желчная пробка может раствориться при гидратации и высоких дозах урсодезоксихолевой кислоты. Тем не менее, в тяжелых случаях с длительной непроходимостью желчных путей непроходимость может привести к повреждению печени и циррозу. Инспекция желчный пузырь и весь желчевыводящие пути должны быть выполнены, чтобы исключить другие причины механической желтухи.В то же время оперативник холангиограмма может быть проведена для исключения БА, показывая отхождение контрастирует с внутрипеченочными протоками, а также с тонкой кишкой (рис. 3). Он также служит терапевтической цели, растворяя желчь. затыкать. Некоторые хирурги рекомендуют сопутствующую холецистэктомию, но это не так. всегда необходимо, когда диагноз не вызывает затруднений.


    Рисунок 3. Фотография, показывающая операционную холангиограмму. у 2-месячного мальчика с гипербилирубинемией.Оперативная холангиограмма считается нормальным, только если есть переход контраста в внутрипеченочные протоки (верхняя стрелка), а также тонкая кишка (нижняя стрелка)

    Киста холедоха

    Киста холедоха — врожденное заболевание. характеризуется кистозным расширением внутрипеченочного и / или внепеченочного желчный проток. По оценкам, заболеваемость составляет около 1 на 5000 живорождений и немного больше у азиатов.44 диагноз обычно ставится в первые несколько лет жизни, когда пациент проявляется желтухой или болями в животе.В последние годы дородовой диагностика стала более распространенной, и в пренатальном периоде выявляется больше кист. сканирование. Иногда болезнь может протекать бессимптомно до зрелого возраста. когда он проявляется холангитом. Злокачественное превращение в холангиокарцинома — редкое, но возможное последствие невылеченного киста холедоха и, следовательно, рекомендуется хирургическое удаление.45

    Киста холедоха традиционно классифицируется на пять типов по классификации Тодани с кистой I типа самый распространенный.46 Помимо стенозирующее отверстие в дистальном отделе общего желчного протока, вызывающее желчевыводящие пути. непроходимость, ненормальное сращение протока поджелудочной железы с длительным общим канал может предрасполагать к забросу панкреатического сока в желчный проток. Антенатально диагностированная киста холедоха не требует вмешательства плода. и бессимптомные кисты после рождения могут наблюдаться некоторое время. Тем не менее, период наблюдения не должен быть долгим, чтобы избежать холангит. Было обнаружено, что более ранняя операция связана с меньшим травмы печени, а также оперативные осложнения.47 Эпизоды холангита следует лечить сильнодействующими антибиотиками и желчными препаратами. дренирование чрескожным или оперативным путем, если необходимо, чтобы избежать прогрессирование до опасного для жизни сепсиса.

    Полное удаление кисты и гепатикоеюностомия. считается стандартным оперативным лечением кисты холедоха. С первое сообщение об успешной лапароскопической хирургии в 1995 г., 48 в настоящее время в большинстве центров выполняется лапароскопическое иссечение кисты (рис. 4). Предыдущие исследования продемонстрировали превосходные результаты по сравнению с открытой операцией, и это безопасно и выполнимо для молодых младенцы.С развитием лапароскопических методов в педиатрической хирурги, еще более минимально инвазивный подход с помощью одного разреза лапароскопическая хирургия была принята в некоторых центрах с удовлетворительным результаты.49


    Рисунок 4. Кистозная дилатация общего желчного протока. (стрелка) у пациента с кистой холедоха

    Алгоритм диагностики

    Алгоритм диагностики детской желтухи: резюмировано на Рисунке 5.Пациенты с желтухой неонатального возраста период требуют тщательной оценки первопричин. Это должно всегда начинайте с записи подробного анамнеза дородового и перинатальный период, включая результаты пренатального УЗИ, G-6-PD статус, результат метаболического скрининга новорожденного и т. д. получить историю приема лекарств как у ребенка, так и у матери, чтобы выявить любые потенциальные гепатотоксические агенты. Хотя желтуха грудного молока — обычное явление причина детской желтухи, следует учитывать другую этиологию особенно, если младенец не набирает вес, если общий билирубин уровень превышает 200 мкмоль / л, а также при наличии симптомов, вызывающих тревогу.В нельзя пропускать бледный стул или мочу чайного цвета. Физический обследование не должно ограничиваться брюшной полостью и систематическим необходимо провести обследование для поиска связанных аномалий. Табурет можно сохранить для проверки цвета. Анализы крови должны включать полная картина крови (вместе с количеством ретикулоцитов и периферической крови мазок) для исключения гемолитических заболеваний. Уровень билирубина измеряется и важно различать неконъюгированные и конъюгированные гипербилирубинемия, поскольку они предполагают различные формы заболевания.An повышенный уровень паренхиматозного фермента аспартатаминотрансферазы / аланина аминотрансфераза может указывать на повреждение печени из-за вирусного / лекарственного причины или аутоиммунные заболевания. Напротив, препятствующие причины предполагаемый повышенным уровнем протокового фермента щелочного фосфатаза / гамма-глутамилтранспептидаза. Серология и антиген вирусы гепатита можно проверить, отправив образцы крови в лаборатория микробиологии. Ультразвуковое сканирование может обнаружить наличие анатомические аномалии желчевыводящих путей, такие как БА или киста холедоха.Радиоизотопное сканирование поможет подтвердить наличие желчных путей. непроходимость, но не всегда дает ключ к основному диагнозу. При БА следует назначить лапароскопическое исследование желчевыводящих путей. не могут быть исключены из вышеперечисленных исследований. Тем не менее лапароскопия также следует назначить, если холестаз остается нерешенным, несмотря на нормальные визуализация, чтобы исключить возможность синдрома уплотненной желчной пробки. Во время операции можно выполнить холангиограмму путем введения контрастного вещества. в желчный пузырь для подтверждения проходимости желчевыводящих путей.Это также служит для растворения любой желчной пробки, которая может быть причиной препятствие. Биопсия печени может быть выполнена после заключения процедура определения степени поражения печени. Недостаток желчи проток в образце биопсии печени наводит на мысль о синдроме Алажиля.


    Рисунок 5. Краткое описание диагностического алгоритма для младенцев желтуха

    Заключение

    Детская желтуха — распространенное, но потенциально возможное заболевание. опасное для жизни состояние.Направление к специалисту необходимо, если: желтуха сохраняется и после периода новорожденности. Различие между медицинские и хирургические причины должны быть обнаружены на раннем этапе путем измерения крови уровень конъюгированного и неконъюгированного билирубина. Лапароскопия должна быть рекомендуется у любого пациента с стойкой холестатической желтухой исключить БА, требующая раннего вмешательства.

    Декларация

    Как редактор этого журнала, К.К.Й. Вонг не был участвует в процессе рецензирования этой статьи.Все остальные авторы не иметь конфликта интересов, о котором следует сообщать. Все авторы имели полный доступ к данные, внесенные в исследование, одобрили окончательную версию для публикации и берут на себя ответственность за ее точность и целостность.

    Список литературы

    1. Сухи FJ. Неонатальный холестаз. Педиатр Ред. 2004; 25: 388-96.

    2. Ван Дж. С., Тан Н., Дхаван А. Значение низкого или нормального уровня гамма-глутамилтрансферазы в сыворотке у младенцев с идиопатический неонатальный гепатит.Eur J Pediatr 2006; 165: 795-801. Crossref 3. Гартнер Л.М., Ариас И.М. Исследования длительная неонатальная желтуха у грудного ребенка. J Педиатр 1966; 68: 54-66. Crossref

    4. Ньюман А.Дж., Гросс С. Гипербилирубинемия у грудных детей. Педиатрия 1963; 32: 995-1001.

    5. Стихем Э. Р., Райан Дж. Желтуха грудного молока. Отчет о восьми случаях и влиянии грудного вскармливания на заболеваемость и тяжесть необъяснимой гипербилирубинемии. Ам Дж. Дис Чайлд 1965; 109: 212-6.Crossref 6. Майзелс MJ, Clune S, Coleman K и др. Естественное течение желтухи у младенцев, преимущественно вскармливаемых грудью. Педиатрия 2014; 134: e340-5. Crossref 7. Алонсо Е.М., Уайтингтон П.Ф., Уайтингтон С.Х., Rivard WA, Given G. Энтерогепатическая циркуляция неконъюгированного билирубина у крыс, получавших грудное молоко. J Pediatr 1991; 118: 425-30. Crossref 8. Гартнер Л.М., Ли К.С., Москони А.Д. Эффект кормления молоком на всасывание билирубина в кишечнике крыс. J Педиатр 1983; 103: 464-71.Crossref 9. Кумрал А., Озкан Х., Думан Н., Есилирмак DC, Islekel H, Ozalp Y. Желтуха грудного молока коррелирует с высоким уровнем фактора роста эпидермиса. Педиатр Res 2009; 66: 218-21. Crossref 10. Горли Г.Р., Аренд Р.А. бета-глюкуронидаза и гипербилирубинемия у лиц, находящихся на грудном вскармливании и на искусственном вскармливании младенцы. Ланцет 1986; 1: 644-6. Crossref

    11. Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа. (G6PD) Дефицит. Dh3289, Клиническая генетическая служба, Департамент здравоохранения, Гонконг.2016. Доступно с: http://www.dh.gov.hk/english/main/main_cgs/files/Dh3289E%20G6PD%20English.pdf. По состоянию на 1 ноября 2017 г.

    12. Валаес Т. Тяжелая неонатальная желтуха. связаны с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы: патогенез и глобальная эпидемиология. Acta Paediatr Suppl 1994; 394: 58-76. Crossref 13. Каплан М., Хаммерман С. Тяжелые неонатальные заболевания. гипербилирубинемия. Возможное осложнение глюкозо-6-фосфата дефицит дегидрогеназы. Clin Perinatol 1998; 25: 575-90, viii.Crossref 14. Каплан М., Рубальтелли Ф.Ф., Хаммерман К., и другие. Конъюгированный билирубин у новорожденных с глюкозо-6-фосфатом дефицит дегидрогеназы. J Pediatr 1996; 128: 695-7. Crossref 15. Американская академия педиатрии. Подкомитет по гипербилирубинемии. Лечение гипербилирубинемии у новорожденный младенец 35 и более недель беременности. Педиатрия 2004; 114: 297-316. Crossref 16. Оуэнс Д., Эванс Дж. Демографические исследования. по синдрому Гилберта. J Med Genet 1975; 12: 152-6.Crossref 17. Зиг А., Араб Л., Шлирф Г., Штиль А., Коммерелл Б. Распространенность синдрома Гильберта в Германии. Dtsch Med Wochenschr 1987; 112: 1206-8. Crossref 18. Лун Дж., Чжан С., Фанг Х, Ло И, Лю Дж. Неонатальная гипербилирубинемия и мутация Gly71Arg гена UGT1A1: a Китайское исследование случай-контроль с последующим систематическим обзором существующих свидетельство. Acta Paediatr 2011; 100: 966-71. Crossref 19. Чанг П.Ф., Лин Ю.К., Лю К., Йе С.Дж., Ни YH. Длительная неконъюгированная гипербилирубинемия у младенцев мужского пола на грудном вскармливании с мутацией уридиндифосфат-глюкуронозилтрансферазы.J Педиатр 2009; 155: 860-3. Crossref 20. Маруо Ю., Мориока Ю., Фудзито Х. и др. Вариация билирубин-уридиндифосфат-глюкуронозилтрансферазы генетическая основа желтухи грудного молока. Журнал Педиатр 2014; 165: 36-41.e1. Crossref 21. Рой-Чоудхури Н., Деочаран Б., Беджанки HR, et al. Наличие генетического маркера синдрома Гилберта связаны с повышенным уровнем и продолжительностью неонатальной желтухи. Acta Педиатр 2002; 91: 100-1. Crossref 22. Монаган Дж., Маклеллан А., МакГихан А. и др. al.Синдром Жильбера является фактором, способствующим длительному неконъюгированному гипербилирубинемия новорожденного. J Pediatr 1999; 134: 441-6. Crossref 23. Шварц К.Б., Делл Олио Д., Лобритто С.Дж., и другие. Анализ вирусных тестов в педиатрической острой печени без ацетаминофена отказ. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2014; 59: 616-23. Crossref 24. Морейра-Силва С.Ф., Фрауш Д.О., Алмейда AL, Mendonça HF, Pereira FE. Острая печеночная недостаточность у детей: наблюдения в Витории, штат Эспириту-Санту, Бразилия.Rev Soc Бюстгальтеры Med Trop 2002; 35: 483-6. Crossref 25. Чен Х.Л., Чанг С.Дж., Конг М.С. и др. Детская фульминантная печеночная недостаточность в эндемичных по гепатиту В районах инфекция: через 15 лет после всеобщей вакцинации против гепатита В. Гепатология 2004; 39: 58-63. Crossref 26. Сундарам С.С., Алонсо Е.М., Наркевич М.Р., и другие. Характеристика и исходы у детей раннего возраста с острой печенью отказ. Журнал Педиатр 2011; 159: 813-8.e1. Crossref 27. Zhu Y, Li YG, Wang JB, et al. Причины, особенности и исходы лекарственного поражения печени у 69 детей из Китай.Кишечная печень 2015; 9: 525-33. Crossref

    28. Бернс Дж. Принципы акушерства: В том числе болезни женщин и детей. Лондон: Лонгман; 1817.

    29. Ladd WE. Врожденная атрезия и стеноз желчных протоков. JAMA 1928; 91: 1082-5. Crossref

    30. Касаи М., Сузуки С. Новая операция для «Некорректируемая» атрезия желчных путей: печеночная портоэнтеростомия. Судзюцу 1959; (13): 733-9.

    31. Хартли Дж. Л., Давенпорт М., Келли Д. А.. Атрезия желчевыводящих путей. Ланцет 2009; 374: 1704-13.Crossref 32. Лакшминараянан Б., Давенпорт М. Атрезия желчевыводящих путей: всесторонний обзор. J Autoimmun 2016; 73: 1-9. Crossref 33. Cheng G, Tang CS, Wong EH, et al. Распространенные генетические варианты, регулирующие экспрессию гена ADD3, изменяют желчные протоки. риск атрезии. Журнал Hepatol 2013; 59: 1285-91. Crossref 34. Капончелли Э., Книзели А.С., Давенпорт М. Кистозная билиарная атрезия: этиологическая и прогностическая подгруппа. J Педиатр Surg 2008; 43: 1619-24. Crossref 35. Давенпорт М., Онг Э., Шариф К. и др.Атрезия желчевыводящих путей в Англии и Уэльсе: результаты централизации и новые ориентир. J Pediatr Surg 2011; 46: 1689-94. Crossref

    36. Bijl EJ, Bharwani KD, Houwen RH, de Человек РА. Отдаленные результаты операции Касаи у пациентов с билиарная атрезия: систематический обзор. Neth J Med 2013; 71: 170-3.

    37. Лампела Х., Ритванен А., Косола С. и др. al. Национальная централизация лечения атрезии желчных путей в назначенном мультидисциплинарная команда обеспечивает качественные результаты.Сканд J Гастроэнтерол 2012; 47: 99-107. Crossref 38. Chung PH, Wong KK, Tam PK. Предсказатели за сбой после операции Касаи. J Pediatr Surg 2015; 50: 293-6. Crossref 39. Ван П, Сюнь П, Хе К., Цай В. Сравнение. результатов трансплантации печени у пациентов с атрезией желчных путей и без предварительной портоэнтеростомии: метаанализ. Dig Liver Dis 2016; 48: 347-52. Crossref 40. McDaniell R, Warthen DM, Санчес-Лара PA, et al. NOTCh3 мутации вызывают синдром Алажиля, a гетерогенное нарушение сигнального пути notch.Am J Hum Genet 2006; 79: 169-73. Crossref 41. Дедич Т., Ирса М., Кейл Р., Ригл М., Šnajdauf J, Kotalová R. Синдром Алагилля, имитирующий атрезию желчных путей в раннее младенчество. PLoS One 2015; 10: e0143939. Crossref

    42. Spinner NB, Леонард Л.Д., Кранц, ID. Синдром Алажиля. В: Adam MP, Ardinger HH, Pagon RA, Wallace SE и др., редакторы. GeneReviews ® . Сиэтл; 1993.

    43. Brownschidle S, Zenali M, Potenta S, Сарторелли К., Салливан Дж.Неонатальный холестаз, вызванный желчными путями. осадок — обзор и отчет о случае, связанном с применением Дифлюкана. Аня Clin Pathol 2014; 2: 1018.

    44. Сингхам Дж., Шеффер Д., Йошида Э., Скадамор С. Кисты холедоха: анализ паттернов болезни и оптимальные лечение у взрослых и детей. Е.П.Б. (Оксфорд) 2007; 9: 383-7. Crossref 45. Мадади-Санджани О., Вирт ТК, Кюблер JF, Petersen C, Ure BM. Киста холедоха и злокачественные новообразования: призыв к пожизненное наблюдение.Eur J Pediatr Surg 2017 19 декабря. Epub опережает печать. Crossref 46. ​​Тодани Т., Ватанабэ И, Токи А., Моротоми Ю. Классификация врожденных кистозных заболеваний желчных путей: специальный справочник. кисты типа Ic и IVA с первичной стриктурой протока. J Гепатобилиарный Pancreat Surg 2003; 10: 340-4. Crossref 47. Дяо М., Ли Л., Ченг В. Сроки хирургия пренатально диагностированной бессимптомной кисты холедоха: a проспективное рандомизированное исследование. Журнал Pediatr Surg 2012; 47: 506-12. Crossref

    48.Farello GA, Cerofolini A, Rebonato M, Bergamaschi G, Ferrari C, Chiappetta A. Врожденная киста холедоха: лапароскопическое лечение под видео-контролем. Surg Laparosc Endosc 1995; 5: 354-8.

    49. Сын Т.Н., Лием Н.Т., Хоан В.Х. Трансумбиликальная лапароэндоскопическая операция на одном узле с традиционным инструменты для кисты холедоха у детей: ранние результаты 86 случаев. J Laparoendosc Adv Surg Tech A 2014; 24: 907-10. Crossref

    Лечение желтухи новорожденных может увеличить риск припадков у детей

    • Исследования

    Ученые призывают более осторожно использовать светотерапию, поскольку исследования показывают возможные негативные эффекты

    От Николетта Ланезе

    Новое исследование показывает, что фототерапия — лечение новорожденных с желтухой — может повысить риск развития эпилепсии у детей.Это открытие вызывает опасения по поводу того, что лечение младенцев не является абсолютно необходимым, поскольку потенциальные риски могут перевесить преимущества.

    «Фототерапия могла отсрочить побочные эффекты, что должно заставить нас более осторожно ее использовать, — сказал первый автор Томас Ньюман, доктор медицинских наук, почетный профессор Калифорнийского университета в Сан-Франциско, эпидемиологии, биостатистики и педиатрии, — и не применять ее у младенцев, которые не это не нужно ».

    Томас Ньюман, доктор медицины, магистр здравоохранения

    Новое исследование, опубликованное сент.24 в Pediatrics , было проведено в рамках исследования поздних последствий гипербилирубинемии или фототерапии (LIGHT), в котором изучаются связи между фототерапией и более поздними неблагоприятными исходами. Он проанализировал данные примерно полумиллиона младенцев в системе здравоохранения Kaiser Permanente в Северной Калифорнии, наблюдавшихся в среднем в течение 8 лет. Около 37 тысяч детей, или 7,6 процента, прошли фототерапию.

    В группе, получавшей лечение, около 1,24 ребенка на 1000 детей в год получили по крайней мере один диагноз эпилептического припадка и по крайней мере один рецепт на противоэпилептический препарат по сравнению с 0.76 на 1000 в год в нелеченой группе. После статистической корректировки факторов, которые могут привести как к фототерапии, так и к судорогам, у детей, подвергшихся фототерапии, был на 22% выше риск развития этих исходов в течение нескольких лет после лечения. Как сообщалось в предыдущем небольшом исследовании из Дании, эффект наблюдался только у мальчиков.

    «Похоже, что фототерапия увеличивает риск судорог у мальчиков, но мы не можем сказать, влияет ли она на девочек», — сказал Ньюман.

    Высокие пороги лечения

    У младенцев желтуха возникает из-за накопления билирубина, желтого пигмента, в кровотоке. Билирубин является нормальным побочным продуктом распада эритроцитов, но при очень высоких уровнях это соединение токсично для клеток мозга и может вызвать необратимые повреждения.

    Фототерапия снижает уровень билирубина. Младенцы поглощают синий свет через кожу, и это изменяет форму молекул билирубина, делая их водорастворимыми и более легко выводимыми.Для детей со значительной желтухой фототерапия остается жизнеспособным вариантом для контроля уровня билирубина.

    Для многих младенцев достаточно времени и адекватного питания, чтобы решить эту проблему. Уровень билирубина обычно достигает пика у младенцев примерно через три-семь дней после рождения. За это время их печень созревает и становится способной самостоятельно перерабатывать соединение. В то же время мать младенца начнет производить более калорийное зрелое молоко, что еще больше способствует выведению билирубина.

    При этом врачи иногда проводят фототерапию, даже если уровень билирубина у ребенка может снизиться естественным путем, — сказал Ньюман.

    «Фототерапия иногда проводится во время родовспоможения, чтобы попытаться снизить шансы на повышение уровня билирубина и лечение фототерапией позже», — сказал он. «Это имело бы смысл, если бы мы были уверены, что фототерапия безвредна. Но подобные данные предполагают, что мы должны лечить только детей, которые действительно нуждаются в фототерапии сейчас, а не тех, кому она может понадобиться позже.

    Для поощрения более разумного использования фототерапии Консорциум новорожденных Северной Калифорнии (NCNC) рекомендует использовать более высокие пороги лечения, чем те, что указаны в рекомендациях Американской академии педиатрии 2004 года, и рекомендует избегать лечения ниже этих уровней. NCNC, состоящий из восьми участвующих больниц, входящих в UCSF, сделал свои пороговые значения лечения доступными в Интернете в надежде, что клиницисты и медицинские системы за пределами UCSF воспользуются обновленными рекомендациями.

    Желтуха новорожденных. Информация о неонатальной гипербилирубинемии

    Уровни билирубина у новорожденных выше, чем у взрослых, потому что новорожденные имеют более высокую концентрацию красных кровяных телец, которые также имеют более короткую продолжительность жизни. При распаде эритроцитов образуется неконъюгированный билирубин, который циркулирует в основном связанным с альбумином. Неконъюгированный билирубин метаболизируется в печени с образованием конъюгированного билирубина, который выводится с калом [1] .

    Этиология

    [1, 2]

    Физиологическая желтуха

    • Это происходит в результате повышенного разрушения эритроцитов и незрелой функции печени.
    • Он появляется в возрасте 2 или 3 дней, начинает исчезать к концу первой недели и проходит к 10-му дню.
    • Уровень билирубина обычно не поднимается выше 200 мкмоль / л, и ребенок остается здоровым.
    • Однако уровень билирубина может быть намного выше, если ребенок недоношен или если наблюдается повышенный распад эритроцитов — например, обширные синяки, цефалогематома.

    Ранняя желтуха новорожденных
    Начало менее 24 часов:

    • Гемолитическая болезнь: например, гемолитическая болезнь новорожденных (резус), несовместимость по системе ABO, дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, сфероцитоз.
    • Инфекция: врожденная (например, токсоплазмоз, краснуха, цитомегаловирус (ЦМВ), простой герпес, сифилис) или послеродовая инфекция.
    • Повышенный гемолиз из-за гематомы.
    • Аутоиммунная гемолитическая анемия у матери: например, системная красная волчанка.
    • Синдром Криглера-Наджара или синдром Дубина-Джонсона.
    • Синдром Гилберта.

    Длительная желтуха
    Желтуха, продолжающаяся более 14 дней у доношенных детей и 21 день у недоношенных детей:

    • Инфекция — например, инфекция мочевыводящих путей.
    • Гипотиреоз, гипопитуитаризм.
    • Галактоземия.
    • Желтуха грудного молока: ребенок здоров, желтуха обычно проходит к шести неделям, но иногда продолжается до четырех месяцев.
    • Желудочно-кишечный тракт: атрезия желчных путей, киста холедоха, неонатальный гепатит.

    Конъюгированная гипербилирубинемия

    • Инфекция.
    • Парентеральное питание.
    • Муковисцидоз.
    • Метаболические: дефицит альфа-1-антитрипсина, галактоземия, аминоацидурии, органоацидемии.
    • GI: атрезия желчевыводящих путей, киста холедоха, неонатальный гепатит.
    • Эндокринная система: гипотиреоз, гипопитуитаризм.

    Эпидемиология

    Приблизительно у 60% доношенных и у 80% недоношенных детей желтуха развивается в первую неделю жизни; около 10% детей, находящихся на грудном вскармливании, все еще страдают желтухой в возрасте 1 месяца [3] .

    Факторы риска

    Риск развития значительной желтухи новорожденных повышен в [2, 4] :

    • Низкая масса тела при рождении: преждевременные и малоподвижные.
    • Младенцы на грудном вскармливании.
    • Предыдущий брат с желтухой новорожденного, нуждающийся в фототерапии.
    • Видимая желтуха в первые 24 часа.
    • Младенцы от матерей, больных диабетом.
    • Младенцы мужского пола.
    • Выходцы из Восточной Азии.
    • Население, проживающее на больших высотах.

    Презентация

    Родители, лица, осуществляющие уход, и медицинские работники должны искать желтуху. Осмотрите обнаженного ребенка при ярком и желательно естественном свете.Обследование должно включать склеры, десны и побелевшую кожу. Не следует полагаться только на визуальный осмотр для оценки уровня билирубина у ребенка с желтухой [3] .

    • Желтуха новорожденных сначала проявляется на лице и лбу. Побледнение показывает основной цвет. Затем желтуха постепенно становится заметной на туловище и конечностях.
    • У большинства младенцев желтый цвет — единственная находка при физикальном осмотре. Более сильная желтуха может быть связана с сонливостью.
    • Неврологические признаки — например, изменения мышечного тонуса, судороги или измененный плач — требуют немедленного внимания, чтобы избежать ядерной желтухи.
    • Гепатоспленомегалия, петехии и микроцефалия связаны с гемолитической анемией, сепсисом и врожденными инфекциями.
    • Гепатит (например, врожденная краснуха, ЦМВ, токсоплазмоз) и атрезия желчных путей вызывают повышение уровня конъюгированного билирубина и выраженную желтуху, бледный стул и темную мочу, обычно проявляющиеся на третьей неделе жизни.

    Исследования

    Не полагайтесь только на визуальный осмотр для оценки уровня билирубина у ребенка с подозрением на желтуху. Обычно общий уровень билирубина в сыворотке крови является единственным тестом, который требуется у ребенка с умеренной желтухой, который поступает на второй или третий день жизни и в остальном чувствует себя хорошо. Дальнейшее обследование необходимо для любого ребенка, который также нездоров, поступает в первые 24 часа или имеет длительную (через 10 дней) желтуху [5] .

    • Уровень билирубина [3] :
      • Используйте чрескожный билирубинометр у детей с гестационным возрастом 35 недель и более и постнатальным возрастом более 24 часов.
      • Если чрескожный билирубинометр недоступен, измерьте билирубин в сыворотке крови.
      • Если чрескожное измерение билирубинометра показывает уровень билирубина выше 250 мкмоль / л, проверьте результат, измерив билирубин в сыворотке крови.
      • Всегда используйте измерение билирубина в сыворотке крови для определения уровня билирубина у младенцев:
        • При желтухе в первые 24 часа жизни.
        • Гестационный возраст менее 35 недель.
      • Всегда используйте измерение билирубина в сыворотке для младенцев, достигших или превышающих соответствующие пороги лечения для их постнатального возраста и для всех последующих измерений.
      • Не используйте иктерометр.
      • Не измеряйте уровень билирубина рутинно у младенцев без явной желтухи.
      • Измерение конъюгированного билирубина особенно важно для детей с гепатоспленомегалией, петехиями или тромбоцитопенией (или с любыми другими признаками заболевания печени или желчевыводящих путей, нарушения обмена веществ или врожденной инфекции), а также для детей с длительной желтухой.
    • LFT: гепатит, холестатическая болезнь.
    • Инфекционный скрининг (необходимо исключить у любого ребенка, который нездоров или присутствует в первые 24 часа или после 3-го дня): TORCH-синдром ( t оксоплазмоз, o ther, r ubella, C MV и h erpes simplex) скрининг на врожденные инфекции, мазки с поверхности, включая мазки из пупка, мазки из горла, посев мочи, посев крови, люмбальная пункция, рентгенография.
    • Гемолиз:
      • Определение группы крови и резус у матери и ребенка.
      • Количество ретикулоцитов.
      • Прямое тестирование Кумбса у младенцев.
      • Значения гемоглобина и гематокрита.
      • Мазок периферической крови на морфологию эритроцитов.
      • Анализ ферментов эритроцитов: активность G6PD (дефицит G6PD), дефицит пируваткиназы.
    • Восстанавливающее вещество в моче: скрининговый тест на галактоземию (при условии, что младенец получил достаточное количество молока).
    • TFT.
    • Ультразвук, радионуклидное сканирование гепатобилиарной иминодиуксусной кислоты (HIDA), биопсия печени и лапаротомия могут потребоваться при холестатической желтухе при дифференциации гепатита и атрезии желчных путей.

    Менеджмент

    • Контролировать уровень билирубина.
    • Направление для неотложной медицинской помощи, если желтуха проявляется в первые 24 часа жизни, если у ребенка желтуха и он нездоров, или если желтуха затянулась (см. Ниже).
    • Лечение основной причины.
    • Увеличьте потребление жидкости — обычно перорально, но может потребоваться внутривенное введение жидкости в зависимости от причины и состояния ребенка.
    • Фототерапия:
      • Показания и использование фототерапии различаются в зависимости от единицы и зависят не только от уровня билирубина в сыворотке, но и от срока беременности ребенка, скорости повышения билирубина, вероятной основной причины и благополучия ребенок.
      • Фототерапию следует начинать немедленно, если ожидается быстрое повышение билирубина (например, гемолитическая болезнь) и при желтухе менее чем через 24 часа [6] .
      • Чем более недоношенный ребенок, тем ниже переносимый уровень билирубина. Профилактическая фототерапия для предотвращения желтухи у недоношенных или маловесных детей помогает поддерживать более низкую концентрацию билирубина в сыворотке крови и может влиять на скорость обменного переливания крови и риск нарушения развития нервной системы [7] .
      • Основной уход за младенцем, получающим фототерапию, включает обеспечение максимального воздействия на кожу, обеспечение защиты глаз и уход за глазами, тщательный мониторинг терморегуляции, поддержание адекватной гидратации и поддержку взаимодействия родителей и младенцев [8] .
      • Фототерапия с использованием светодиодных источников света эффективна для снижения уровня общего билирубина в сыворотке крови со скоростью, аналогичной фототерапии с использованием обычных (компактных люминесцентных ламп (КЛЛ) или галогенных) источников света [9] .
      • Основными осложнениями фототерапии являются отделение от матери, обезвоживание (необходимо увеличить потребление жидкости) и жидкий стул.
      • Фототерапия обычно не проводится при конъюгированной гипербилирубинемии, поскольку она не вызывает ядерную желтуху.
    • Обменное переливание через пупочную артерию или вену; Показания зависят от клинического самочувствия (нездоровые дети переливаются раньше), причины, скорости повышения билирубина и гестационного возраста ребенка. Национальный институт здравоохранения и передового опыта (NICE) рекомендует [3] :
      • Для лечения младенцев использовать двойное обменное переливание (удвоение расчетного общего объема крови удаляется и заменяется):
        • С клиническими признаками и признаками острой билирубиновой энцефалопатии, уровень билирубина в сыворотке которой указывает на ее необходимость (таблицы пороговых значений и графики пороговых значений лечения включены в рекомендации NICE).Например, пороговое значение общего билирубина в сыворотке крови для обменного переливания для ребенка с гестационным возрастом 38 недель или более составляет 100 мкмоль / л при рождении, а затем увеличивается до 450 мкмоль / л в возрасте примерно 42 часов и после него. Любой уровень общего билирубина в сыворотке крови, равный или превышающий пороговый уровень, указывает на необходимость обменного переливания крови.
      • Во время обменного переливания нельзя:
        • Прекращать непрерывную множественную фототерапию.
        • Выполните единичный обмен.
        • Используйте грунтовку альбумином.
        • Регулярно вводите кальций внутривенно.
      • После обменного переливания крови:
        • Проведите непрерывную множественную фототерапию.
        • Измерьте уровень билирубина в сыворотке в течение двух часов и управляйте в соответствии с таблицей пороговых значений и графиками пороговых значений лечения.

    Желтуха, проявляющаяся в первые 24 часа жизни

    Желтуха, проявляющаяся в первые 24 часа жизни, с большей вероятностью имеет серьезную первопричину, такую ​​как инфекция, гемолитическая болезнь или нарушение обмена веществ.Поэтому любого ребенка с желтухой в первые 24 часа жизни следует срочно осмотреть для обследования в больнице.

    Длительная желтуха

    [3]

    У детей с гестационным возрастом 37 недель и более с желтухой продолжительностью более 14 дней и у младенцев с гестационным возрастом менее 37 недель с желтухой продолжительностью более 21 дня :

    • Обратите внимание на бледный меловой стул и / или темную мочу, которая окрашивает подгузник.
    • Измерьте конъюгированный билирубин.
    • Проведите FBC.
    • Проведите определение группы крови (мать и ребенок) и прямой тест на антиглобулин (DAT или тест Кумбса). Интерпретируйте результат с учетом силы реакции и того, получала ли мать профилактический анти-D иммуноглобулин во время беременности.
    • Провести посев мочи.
    • Убедитесь, что был проведен рутинный метаболический скрининг (включая скрининг на врожденный гипотиреоз).
    • Следуйте советам специалистов по уходу за младенцами с уровнем конъюгированного билирубина более 25 мкмоль / л, поскольку это может указывать на серьезное заболевание печени.

    Осложнения

    • Kernicterus. Исследования, проведенные в США и Европе, показывают, что ядерная желтуха все еще встречается примерно у 0,5–1,0 на 100 000 младенцев, рожденных после 35 недель гестации [10] .

    Прогноз

    • Это зависит от первопричины, но в остальном отлично при своевременной диагностике и лечении.
    • Атрезия желчных протоков требует хирургического вмешательства в течение первых двух месяцев жизни для лучшего прогноза [5] .

    Клинические рекомендации: желтуха в раннем детстве

    Тип

    Причины

    Расследования

    Раннее начало:
    ( <24 часов)

    ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ

    Всего должно быть:

    Сепсис

    См. Распознавание тяжелобольных новорожденных и новорожденных

    Гемолиз:

    • Изоиммунизация — аллоантитела ABO или резус-D
    • Дефекты ферментов эритроцитов — G6PD, наследственный сфероцитоз, альфа-талассемия
    • Кровоизлияние — мозговое, внутрибрюшное
    • Экстравазация крови — (синяк / родовая травма)

    FBE, пленка и ретикулоциты
    Группа крови новорожденных
    Прямой антиглобулиновый тест (Кумбса)
    (экран G6PD)

    Пиковое начало
    (24 часа — 14 дней)

    Никаких дальнейших расследований не требуется, кроме случаев появления красных флажков

    Физиологическая желтуха

    Никаких дальнейших расследований не требуется, кроме случаев появления красных флажков

    Обезвоживание / недостаточное кормление

    Натрий сыворотки, BGL
    Никаких дополнительных исследований не требуется

    Сепсис

    См. Распознавание тяжелобольных новорожденных и новорожденных

    Гемолиз

    FBE, пленка и ретикулоциты
    Группа крови новорожденных
    Прямой антиглобулиновый тест (Кумбса)
    (экран G6PD)

    Желтуха грудного молока

    Диагностика исключения с учетом вышеуказанных причин

    Ушиб, родовая травма

    Никаких дополнительных исследований не требуется

    пролонгированный / конъюгированный
    (> 2 недель)

    Всего должно быть:

    • SBR (неконъюгированный / конъюгированный),
    • FBE, пленка и ретикулоциты,
    • TFT
    • Группа
    • и ДАТ
    • LFT, если конъюгированный билирубин> 10%

    Сепсис

    См. Распознавание тяжелобольных новорожденных и новорожденных

    Гемолиз

    FBE, пленка и ретикулоциты
    Группа крови новорожденных
    Прямой антиглобулиновый тест (Кумбса)
    (экран G6PD)

    Обезвоживание / недостаточное кормление

    Натрий сыворотки, BGL
    Никаких дополнительных исследований не требуется

    Желтуха грудного молока

    Диагностика исключения с учетом вышеуказанных причин

    Гипотиреоз

    TFT (для исключения центрального гипотиреоза)

    Конъюгированные
    (В любом возрасте)

    Если конъюгированная фракция> 10% от общего билирубина

    Обратитесь в специализированное подразделение

    Гепатит новорожденных

    LFT, инфекционная серология матери, метаболический скрининг

    Внепеченочная непроходимость:
    Атрезия желчных путей, киста холедоха, желчная пробка

    LFT, коаги, брюшная полость УЗИ
    Примечание: обычное УЗИ не исключает атрезию желчных протоков

    Метаболический

    Уровни альфа-1 антитрипсина, вещества, снижающие уровень мочеиспускания

    Лекарства / Парентеральное питание

    Необходимые исследования после анамнеза и осмотра

    Неонатальная желтуха — AMBOSS

    Последнее обновление: 30 декабря 2020 г.

    Резюме

    Неонатальная желтуха является одним из наиболее распространенных состояний, возникающих у новорожденных, и характеризуется повышенным уровнем билирубина в крови (концентрация общего билирубина в сыворотке> 5 мг / дл или> 85.5 мкмоль / л). Наиболее частой причиной желтухи новорожденных является физиологическое повышение уровня неконъюгированного билирубина, которое возникает в результате гемолиза гемоглобина плода и незрелого метаболизма билирубина в печени. Физиологическая желтуха новорожденных безвредна и возникает у большинства младенцев между вторым и восьмым днем ​​жизни. Патологическая желтуха новорожденных может быть конъюгированной или неконъюгированной и обычно является симптомом основного заболевания. Возможные состояния включают гемолитическую анемию, несовместимость групп крови, синдром Жильбера и синдром Криглера-Наджара, дефицит G6PD и врожденные препятствия оттока желчных путей.Гипербилирубинемия может вызвать сонливость и плохое питание у новорожденного, а в тяжелых случаях неконъюгированный билирубин может проникать через гематоэнцефалический барьер и вызывать необратимые неврологические нарушения (ядерная желтуха). Степень гипербилирубинемии можно измерить чрескожным измерением и / или измерением билирубина в сыворотке крови. Методы лечения включают фототерапию, внутривенное введение иммуноглобулина (ВВИГ) и обменное переливание крови в дополнение к специфическим методам лечения соответствующих основных состояний. Лечение направлено на снижение риска возникновения ядерной желтухи и, следовательно, необратимых неврологических осложнений.

    Классификация

    Этиология

    Патологическая конъюгированная гипербилирубинемия

    [1]
    • Снижение экскреции билирубина
    • Внутрипеченочная патология

    Патологическая неконъюгированная гипербилирубинемия

    Патофизиология

    Подтипы и варианты

    Желтуха грудного вскармливания

    [2]

    Желтуха грудного молока

    [2] 905

    Диагностика

    Психологическая желтуха новорожденных — это диагноз исключения.Лабораторные исследования должны в первую очередь исключить все патологические причины желтухи новорожденных.

    Желтуха у доношенных новорожденных младше 24 часов всегда является патологией.

    Лечение

    Фототерапия

    [3] [5] [6]

    Фототерапия — это основное лечение новорожденных с неконъюгированной гипербилирубинемией.

    • Показания
    • Процедура
      • Воздействие синего света (не УФ, длина волны: 420–480 нм) → фотоизомеризация (основной механизм) и фотоокисление (второстепенный механизм) неконъюгированного (гидрофобного) билирубина в коже до водорастворимых форм → выведение водорастворимых форма в моче и / или желчи
      • Продолжается до уровня общего билирубина.
      • Достаточное количество жидкости для предотвращения обезвоживания
      • Защита глаз для предотвращения повреждения сетчатки
    • Противопоказания
    • Побочные эффекты

    Обменное переливание крови

    Самый быстрый метод снижения концентрации билирубина в сыворотке крови

    • Показания
    • Процедура
    • Побочные эффекты
    • Показания: используется в случаях с иммунологически опосредованными состояниями или при наличии несовместимости резус-фактора, ABO или других групп крови, которые вызывают выраженную желтуху новорожденных.
    • Диапазон доз для ВВИГ: 500–1000 мг / кг.

    Прогноз

    • В большинстве случаев благоприятный
    • В редких случаях может возникнуть ядерная желтуха, приводящая к стойким неврологическим последствиям.

    Профилактика

    Нарушение энтерогепатической циркуляции при адекватном энтеральном питании [3]

    • Частые кормления грудным молоком
    • Богатое белком питание в виде грудного молока или специальных смесей
    • В случае обезвоживания кормление с высоким содержанием белка предпочтительнее глюкозы или воды.

    Список литературы

    1. Gottesman LE, Del Vecchio MT, Aronoff SC.Этиологии конъюгированной гипербилирубинемии в младенчестве: систематический обзор 1692 субъектов. BMC Педиатр . 2015; 15 (1). DOI: 10.1186 / s12887-015-0506-5. | Открыть в режиме чтения QxMD
    2. Неонатальная гипербилирубинемия. http://www.pathophys.org/neonatal-hyperbilirubinemia/ . Обновлено: 1 января 2018 г. Доступ: 27 января 2018 г.
    3. Подкомитет Американской академии педиатрии по гипербилирубинемии.Лечение гипербилирубинемии у новорожденного на сроке 35 недель и более. Педиатрия . 2004; 114 (1): с.297-316.
    4. Maisels MJ, Kring E. Уровни чрескожного билирубина в первые 96 часов в нормальной популяции новорожденных со сроком беременности> или = 35 недель. Педиатрия . 2006; 117 (4): с.1169-1173. DOI: 10.1542 / peds.2005-0744. | Открыть в режиме чтения QxMD
    5. Портер М.Л., Деннис Б.Л.Гипербилирубинемия у доношенных новорожденных. Врач Фам . 2002; 65 (4): с.599-606.
    6. Вудгейт П., Жардин Л.А. Желтуха новорожденных: фототерапия. BMJ Clin Evid . 2015; 2015 г. .
    7. Sawyer TL. Фототерапия желтухи. В: Rosenkrantz T, Фототерапия желтухи . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: WebMD. http://emedicine.medscape.com/article/1894477 . Обновлено: 6 декабря 2015 г. Дата обращения: 11 мая 2017 г.

    Симптомы, тесты, диагностика и лечение

    Ядра — редкий вид предотвратимого повреждения головного мозга, которое может произойти у новорожденных с желтухой.

    Желтуха — это желтый цвет кожи и других тканей, которым страдает около 60–80% младенцев в Соединенных Штатах. Это происходит, когда у младенцев в крови накапливается слишком много химического вещества, называемого билирубином. Обычно это состояние проходит само по себе. Только когда уровень билирубина остается слишком высоким и не лечится, желтуха превращается в ядерную желтуху и вызывает повреждение головного мозга.

    Симптомы

    Когда у вашего ребенка развивается желтуха, изменение тона кожи обычно сначала проявляется на его лице. По мере повышения уровня билирубина симптомы могут распространяться на остальные части тела, включая грудь, живот, руки и ноги. У детей с более темной кожей его труднее увидеть. Он также может проявляться на белках глаз вашего ребенка.

    Если у вашего ребенка есть какие-либо симптомы желтухи, важно немедленно обратиться к врачу.

    • Изменения цвета кожи, вызывающие желтый или оранжевый оттенок, начиная с головы
    • Трудности с пробуждением или проблемы со сном вообще
    • Проблемы с кормлением, либо из груди, либо из бутылочки
    • Сильное беспокойство
    • Меньше, чем в среднем мокрые или грязные подгузники
    Продолжение

    В большинстве случаев желтуха не требует лечения, но если она длится слишком долго, могут возникнуть осложнения и привести к ядерной желтухе.

    Симптомы ядерной желтухи могут быть разными, но могут включать:

    • Сонливость или недостаток энергии
    • Неконтролируемый или очень пронзительный / пронзительный плач
    • Лихорадка
    • Проблемы с кормлением
    • Слабость или жесткость всего тела Необычно
    • движения глаз
    • Мышечные спазмы или снижение мышечного тонуса

    По мере взросления ребенка могут развиваться другие симптомы ядерной желтухи:

    • Судороги или судороги
    • Необычное развитие моторики и движения
    • Мышечные спазмы и / или корчится
    • Слух другие сенсорные проблемы
    • Неспособность смотреть вверх
    • Окрашенная зубная эмаль

    Диагностика и анализы

    Самый высокий уровень билирубина обычно наблюдается у младенцев в возрасте от 3 до 5 дней.Новорожденных следует обследовать на предмет желтухи каждые 8–12 часов в течение первых 2 дней их жизни. Затем их следует перепроверить до того, как им исполнится 5 дней.

    Продолжение

    Врачи могут проверить уровень билирубина у вашего новорожденного с помощью экспонометра, прежде чем он выпишется из больницы. Если результат высокий, врач может назначить анализ крови для дальнейшей оценки. Это наиболее точный способ измерения уровня билирубина.

    Если уровень билирубина у вашего ребенка слишком высок, ему будет назначено специальное лечение в зависимости от того, сколько ему часов и есть ли у него определенные факторы риска.Врач может назначить дополнительные анализы крови после лечения, чтобы убедиться, что уровень возвращается к нормальному диапазону.

    Лечение

    Легкая желтуха может не требовать лечения, но если у них высокий уровень билирубина или если у вашего ребенка есть определенные факторы риска (например, преждевременные роды), лечение может потребоваться. Возможные варианты:

    Обеспечение достаточным количеством грудного молока и / или смеси . Если ваш ребенок не получает достаточно жидкости, возможно, он не избавляется от желтого пигмента желтухи с мочой и стулом.У новорожденных должно быть не менее шести влажных подгузников в день, а их стул должен измениться с темно-зеленого на желтый, если они начинают получать достаточное количество пищи. Они также должны казаться довольными, когда наелись.

    Фототерапия (светотерапия ). Это включает использование специального синего света на коже ребенка в больнице или дома для расщепления билирубина. Это облегчает его прохождение телу ребенка. Когда-то эксперты считали, что солнечный свет может помочь при желтухе, но больше не рекомендуется, поскольку он может привести к солнечным ожогам.Фототерапия считается очень безопасной, хотя может вызвать некоторые временные побочные эффекты, такие как жидкий стул и сыпь.

    Продолжение

    Жидкости.

    alexxlab

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *