Железодефицитная анемия у беременных: анемия при беременности — 25 рекомендаций на Babyblog.ru

Содержание

анемия при беременности — 25 рекомендаций на Babyblog.ru

В двух словах — статья о том, что так часто назначаемые при беременности препараты железа всем подряд не только бесполезны, они могут оказаться очень даже опасными и нанести вред здоровью не только матери, но и ребенка…

Источник

Cтатья была опубликована в «Казанском медицинском журнале» (2008, № 6). Здесь представлен ёё первоначальный вариант, представленный авторами в редакцию. Предисловие М.В.Швецова к статье.

Доминирующая точка зрения в России и за рубежом: анемия при беременности — опасное нарушение нормальной жизнедеятельности. Утверждается, что анемия, наряду с гестозом, инфекциями мочевыводящих путей, острыми респираторно-вирусными заболеваниями, является фактором преждевременного прерывания беременности[12].

Некоторые авторы указывают на прямую зависимость частоты и тяжести гестоза от степени выраженности анемии[1, 7]. Считается, что сочетание гестоза с железодефицитной анемией значительно ухудшает течение беременности и ее исход для матери и плода

[18, 27]. Так, назначение женщинам, страдающим анемией, препаратов железа до 30 недель беременности приводило к значительному снижению частоты мертворождения и преждевременных родов[44].

Представление об анемии как причинном факторе развития гипоксии плода, гестоза, воспалительных заболеваний у женщины (хотя таковые выявляются одновременно и на фоне приёма ферропрепаратов) настолько распространено, что познакомиться с иным взглядом на проблему стало едва возможным. В этом отношении «Казанский медицинский журнал» выделяется на общем фоне, и ещё в 2002 году опубликовал результаты наших исследований

[32].

Более десяти лет мы изучаем проблему анемии при беременности и положительного влияния умеренного дефицита железа на исходы родов. Парадоксальность такого заключения с трудом находит понимание. На самом деле этому выводу предшествовал многолетний опыт работы со стволовыми клетками, колониеобразующими единицами (эритроидными по своей структуре), а также исследования в области получения моноклональных антител против железопереносящего белка трансферрина[30]. Дискуссионный характер данной статьи позволяет нам отклониться от традиционных рамок журнальных публикаций и задавать вопросы, которые стали нехарактерными для научной печати из области акушерства.

Биологическая ценность железа определяется многогранностью его функций, а запасы его в организме весьма велики. По некоторым данным [14], при полностью лишённой железа диете потребовалось бы приблизительно три года для развития его недостаточности. В процессе эволюционного развития в организме были созданы механизмы, направленные на удержание железа. Поступив однажды в организм, оно, практически, если нет кровотечений, не теряется, откладывается в депо в составе железосвязывающих белков и совершает в организме почти замкнутый кругооборот. Освобождаясь при разрушении эритроцитов, оно реутилизируется. Причём процесс сопровождается частичным выделением жёлчью в кишечник, где железо улавливается энтероцитами и всасывается в кровь, повторно включаясь в общий баланс организма [42].

Вместе с тем железодефицитные состояния являются самой распространённой патологией среди населения различных стран[5]. Даже у половины жителей Финляндии, которые били все рекорды по потреблению мяса на душу населения, выявлялись признаки анемии, а в США 50% женщин характеризовались отсутствием запасов железа[38].

В литературе немало сведений о токсической роли железа в организме. Вместе с тем многие современные учёные и специалисты, не говоря уже о практических врачах, пренебрегают тем фактом, что рост бактерий в отсутствие железа невозможен (прежде всего, известных под названием кислород-зависимых, аэробов). Не только животные клетки, но и бактерии используют железо для транспорта кислорода, электронов и синтеза ДНК [40] в целях собственного жизнеобеспечения.

В клинике было показано, что после инъекции железо-сорбитола возрастает лейкоцитурия при хроническом пиелонефрите, а у инфицированных E. coli крыс развиваются абсцессы почек только после одновременного парентерального введения солей железа[38]. Реальную угрозу при приёме внутрь представляет железо, поступающее в организм в виде лекарственных препаратов.

Э. Либельт (Йельский университет, США) считает, что отравление беременных препаратами железа является основной причиной смертности от фармацевтической продукции детей в возрасте до 6 лет[13].

В настоящее время в акушерстве господствует парадигма, которая приписывает недостатку железа катастрофические последствия: снижение оксигенации и иммунной защиты, ухудшение работы мозга и, вообще, адаптационных возможностей.

Вместе с тем в известном руководстве по родовспоможению, выдержавшем несколько изданий, высказано следующее мнение специалистов: «Совершенно нормальная гематологическая адаптация к беременности часто неправильно интерпретируется как требующая коррекции недостаточности железа. То, что обычные пищевые добавки железа бесполезны, совершенно очевидно. За исключением истинной анемии, самая лучшая картина развития беременности связана с уровнем гемоглобина, который традиционно считается патологически низким. Причину для беспокойства вызывают ещё и данные двух хорошо проверенных клинических испытаний, показавших, что пищевые добавки железа сопровождаются учащением преждевременных родов и низкой массой новорождённых»

[21].

По данным Л.В.Бурдиной[4], при длительном приёме препаратов железа, начиная со II триместра беременности (ви-фер, ферроплекс и др.), только в 50% случаев показатели гемоглобина и эритроцитов улучшались; у остальных женщин они оставались на прежнем уровне или снижались к родам, как и при физиологически протекающей беременности. Акушеры-гинекологи бесплатно выделяли беременным большое количество различных железосодержащих препаратов, невзирая на достаточно высокие показатели феррокинетики. Всем беременным рекомендуется со II триместра при снижении гемоглобина на 15 г/л от исходного, практически при уровне 110-115 г/л[33], приём железа с аскорбиновой и фолиевой кислотой. Это, на наш взгляд, одна из причин увеличения частоты акушерской патологии и ухудшения здоровья матерей и новорождённых. Во многих фармацевтических справочниках (М.Д. Мошковский, VIDAL и др.) указывается, что применение препаратов железа противопоказано при заболеваниях почек (особенно в острой стадии!), что игнорируется практическими врачами.

Основными условиями для возникновения пиелонефрита считают наличие инфекционного агента и нарушение кровообращения в почке, обусловленного расстройством уродинамики, сдавлением мочеточников, возрастанием уровня прогестерона[33]. Спектр возбудителей пиелонефрита представлен, в основном, кишечной палочкой (30-80%), стафилококком (20%), протеем (10%), клебсиеллой (3%). Также наблюдается ассоциация микрофлоры. По данным Л.В. Бурдиной [4], обострение хронического и гестационного пиелонефрита достоверно чаще выявляется у женщин с высоким уровнем сывороточного железа (p<0,05). Назначение препаратов железа оказалось одним из факторов, провоцирующих обострение пиелонефрита у 36, 6% беременных женщин, который возникал через 1-4 нед от начала приёма ферропрепаратов. У женщин с анемией, в том числе и железодефицитной лёгкой степени, частота осложнённого течения беременности: угрозы прерывания, гестоза, фетоплацентарной недостаточности, гипоксии плода, преждевременных родов, не превышала показатели у женщин, не имеющих анемии.

В условиях эксперимента in vitro добавление в питательную среду различных концентраций железа статистически достоверно (в 5-10 раз) стимулировало рост условнопатогенной грамотрицательной микрофлоры (E. coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus mirabilis). Сама E. сoli у 45,5% беременных являлась возбудителем пиелонефрита.

Представленные данные приобретают особый вес с учётом знания того, что выход бактерий из кишечника в кровь (бактериемия) развивается закономерно в результате действия различных стресс-факторов[20]. В нашей практической работе совершенно неожиданным оказался факт, которому врачи не уделяют должного внимания: пациенты, не получавшие железа, значительно реже имеют патологическую прибавку массы тела. Отмечаются случаи, когда приём нескольких таблеток железа в последние 1-2 месяца беременности уже через 3-7 дней приводит к появлению отёков с последующей госпитализацией. Когда участковые врачи назначают железо при высоких показателях гемоглобина (115 г/л и выше), тогда патологическая прибавка массы и отёки могут возникать уже в первой половине беременности

[26].

Избыток железа может приводить и к усилению окислительного фосфорилирования в тканях, что сопровождается увеличением запаса энергии в виде АТФ (и, как следствия, прибавкой массы тела) в отличие от бескислородного распада белков, жиров и углеводов. Приём препаратов железа приводит к повышению диеновых конъюгат и малонового диальдегида (МДА), т.е. стимуляции процессов перекисного окисления липидов

[22], что, как известно, является типичным при гестозах. В процессе корреляционного анализа не установлено достоверной положительной связи между уровнем гемоглобина и содержанием сывороточного железа, а также зависимости уровня сывороточного железа от продолжительности приёма препаратов железа. Вместе с тем выявлена прямая корреляция между уровнем перекисного окисления липидов и сывороточным железом у беременных с гестозом в III триместре. У всех женщин с высокими показателями железа развивался гестоз — отёки, артериальная гипертензия. Была также выявлена зависимость между высокой концентрацией гемоглобина и тяжестью гестоза по ?2 (p<0,01), на основании чего определена высоко достоверная точка гемоглобина в III триместре, равная 119 г/л, выше которой учащается вероятность возникновения гестоза[16].

По мнению В.А. Белошевского[3], железодефицит как пограничное состояние несёт позитивную нагрузку: препятствует излишней «гемоглобинизации» беременных и поддерживает гемодилюцию, которая является эффективным механизмом, препятствующим развитию тяжёлого ДВС-синдрома в родах, при оперативных вмешательствах и различных формах акушерской патологии. Сремление доводить уровень гемоглобина у беременных до максимально возможного является опасной практикой, особенно при наличии сопутствующей экстрагенитальной (хронический пиелонефрит) и тем более, акушерской патологии.

Анализ течения беременности и воспалительных инфекционных процессов в разных выборках беременных женщин (с железодефицитной анемией, гемодилюционной анемией и при отсутствии анемии) показал, что фетоплацентарная недостаточность, по данным УЗИ и допплерометрии, значительно реже наблюдалась при сниженных гематологических показателях и низком уровне железа сыворотки крови[4], а хроническая гипоксия плода (КТГ) — чаще при высоких[22]. При одинаковой частоте хронических заболеваний почек в соответствующих группах как у женщин на фоне приёма препаратов железа, так и с высоким уровнем гемоглобина и сывороточного железа, острый гестационный пиелонефрит и обострение хронического наблюдались в 2 раза чаще, чем у беременных, не принимавших железо[4].

Представленные сведения могут получить значительный вес и в свете современных данных о системе оксида азота и его влиянии на гестационный процесс[29]. Известно, что оксид азота (NO) регулирует кислородтранспортную функцию эритроцитов. Связывание высокореакционноспособного радикала NO с гемом или железосерными кластерами приводит чаще всего к ингибированию железосодержащих белков[15]. Экзогенный и эндогенный NO обладает высоким сродством к гему цитохрома Р 450, и при связывании с ним его ферментативная активность ингибируется. Оксид азота повышает синтез простагландинов в миометрии (в опытах на крысах)[36] и может индуцировать преждевременную родовую деятельность. В настоящее время стало понятно, что NO-синтаза — самый регулируемый в живых организмах фермент и единственный из известных ферментов, имеющий 5 кофакторов. Поэтому система синтеза NO реагирует на многие изменения в организме[29]. Гемоглобин также является регулятором содержания NO в крови[43].

Показано, что растворимая форма гуанилатциклазы, содержащая 4 гема, которые служат рецепторами для NO, является одной из важнейших мишеней NO, благодаря чему оксид азота оказывает сосудорасширяющее и в целом миорелаксирующее действие[10]. Становятся понятными данные о том, что NO ускоряет созревание шейки матки у беременных женщин[46]. В свете этих исследований традиционно-массовые воззрения акушеров-гинекологов и их усилия по увеличению вклада железосодержащих препаратов в диете беременных представляются не только односторонними, но и давно перешагнувшими черту безобидных.

Некоторыми российскими авторами[25] было показано снижение NO при гестозе. Результаты экспериментальных исследований доказывают причастность дефицита NO к формированию гипертензии беременных[29], найдена прямая зависимость массы новорождённых от величины NO в околоплодной жидкости[35]. В этой связи следует представить работу (отсутствующую в российских библиотеках), в которой отмечается, что высокий гемоглобин при беременности — это сигнал опасности появления синдрома задержки внутриутробного развития плода[48].

Вместе с тем в истории исследований роли железа при беременности стало привычным признавать следствие за причину. В коллективной работе, проделанной в Научном Центре акушерства, гинекологии и перинатологии РАМН (Москва), было показано, что повышение уровня сывороточного железа при коррекции анемии железосодержащими препаратами отмечается только у беременных с гестозом в отличие от женщин, не имевших признаков гестоза[11]. С выводами этого исследования вполне соотносится и суждение Ганса Селье об усилиях коллег по цеху: «Никто не верит в гипотезу, кроме того, кто её выдвинул, но все верят в эксперимент, за исключением того, кто его проводил»[24].

Акушерство практически вычеркнуло из своего обихода и круга знаний выдающееся открытие нового биологически активного пептида, гепцидина, сделанное на рубеже веков[37, 45]. Примечательно его второе название — печёночный антимикробный пептид. Он регулирует всасывание железа в тонком кишечнике и его отложение в макрофагах и рассматривается как сигнальная молекула, вовлечённая в поддержание гомеостаза железа. Гепцидин предупреждает перегрузку железом, уменьшая транспорт железа энтероцитом и программируя макрофаги на хранение железа. Дефицит гепцидина вызывает перегрузку тканей железом.

Тем не менее, в практическом акушерстве безоглядно эксплуатируется идея необходимости усиленного потребления беременными препаратов железа; забывается о таком грозном осложнении подобной тактики, как гемосидероз, в клинической картине которого выявляются признаки гепатита, поражения суставов, сердца, органов внутренней секреции. Избыток железа в организме приводит к развитию пневмосклероза, кардиопатии, артропатии, остеопорозу, раку печени[14]. Даже в работе, успешно защищённой в Томском государственном медицинском университете, сообщалось: «У беременных с атипичной железодефицитной анемией и очагами генитальной инфекции после общепринятой ферротерапии при гистологическом исследовании наблюдали преждевременное созревание и старение плаценты. Во всех случаях в плаценте и экстраплацентарных оболочках отмечали морфологические признаки обострения хронического воспаления в виде серозно-некротического хорионамнионита, децидуита, гнойно-некротического экстраамнионита с образованием тромбов »[28].

Неужели научное сообщество сделало свой выбор навсегда?

Отдельные специалисты приписывают высокоразвитым странам малую распространённость анемии в сравнении со странами третьего мира[19]. Однако в учебном пособии, изданном в НИИ акушерства и гинекологии им. Отта в 2002 году, сообщается, что в Москве, Санкт- Петербурге и ряде других городов России анемия выявляется у 40% беременных[9]. В Астраханской области на долю железодефицитных состояний у беременных приходится 51,2% от общего числа женщин, состоящих на диспансерном учёте[23]. Вместе с тем у беременных женщин с островов Фиджи в Тихом океане железодефицитная анемия отмечается тоже в 40%[41]. На наш взгляд, совпадение показателей в различных регионах Земного шара говорит не только о «злых кознях» природы в отношении беременной, различных критериях или интересах, диктующих постановку диагноза и обязывающих к употреблению биодобавок, но позволяет высказать утверждение о существовании закона в природе. Ещё в 2001 году нами получено авторское свидетельство на интеллектуальный продукт «Снижение показателей гемоглобина в крови женщин как закономерность нормально протекающей беременности»[31]. Исходной базой исследований стала идея о том, что анемия — это способ защиты беременной от инфекционных осложнений в условиях дефицита Т-звена иммунитета. Но эта работа не стала тогда точкой роста для акушерства.

Полученные результаты находят новые подтверждения. Так, французский врач М. Оден в своей книге[17] также обсуждает вопрос о целесообразности профилактического приёма препаратов железа во время беременности: «Британские ученые проанализировали данные обследования более 150 тыс. беременных. Это исследование показало, что наибольший средний вес новорожденного отмечается у тех женщин, которые имели показатели концентрации гемоглобина от 8,5 до 9,5 (85-95 г/л). Более того — если уровень гемоглобина не опускался ниже 105 г/л, то возрастала вероятность недостаточного веса при рождении, преждевременных родов и гестоза (преэклампсии). Достойным сожаления следствием рутинно проводимых анализов крови на гемоглобин является тот факт, что во всем мире миллионам беременных женщин напрасно ставят диагноз «анемия» и назначают препараты железа… Железо, будучи окислителем, усиливает образование свободных радикалов и даже может увеличивать риск развития гестоза».

Широкое назначение беременным и пропаганда препаратов железа внушают серьезные опасения не только вследствие доказанных в разных странах осложнений и побочных эффектов, но также из-за нежелания разработчиков подобной тактики считаться с фундаментальными законами физиологии и биохимии. Более полувека назад английский физиолог Баркрофт установил, что плод в утробе матери потребляет в 3-4 раза меньше кислорода за счет преобладания гликолиза, чем новорожденный[2].

Игнорируется закон Б.Ф. Вериго, открытый в конце XIX века, о том, что усвоение кислорода зависит от содержания в организме углекислого газа. Нет практического смысла пытаться «накачивать» кислородом беременную (через избыточное потребление железа), если концентрация углекислоты остается на прежнем уровне. Некритичному современному взгляду на роль анемии при беременности противятся не только фундаментальные законы, но и открытия наших дней, которые причисляются к багажу знаний без должного научного синтеза. Так, одна из теорий рассматривает в качестве причины развития гестоза дефект плацентации, недостаточность инвазии трофобласта[34]. И если гипоксия как следствие анемии при беременности способствует инвазии трофобласта[39, 47], то не будет ли естественным и развитие гестоза на фоне приёма препаратов железа?

Учитывая всё сказанное, логичным представляется суждение, что дефицит железа у беременных может быть биологическим преимуществом в условиях существования инфекционных очагов в организме. Наши наблюдения допускают и следующее заключение: высокие значения гемоглобина в крови и массовая железопрофилактика у беременных являются «воротами» в гестоз. В свою очередь гестоз является самой частой причиной перинатальной и материнской смертности, а также гипогалактии[6, 8]. У беременных с высокими показателями гемоглобина и сывороточного железа бывает безуспешным применение современной антибактериальной терапии. Снижение концентрации гемоглобина может носить защитный характер и служить естественной профилактикой инфекционных и неинфекционных осложнений матери и плода.

Список литературы

  1. Ариас, Ф. Беременность и роды высокого риска: Пер. с англ. / Ф. Ариас — М.: Медицина, 1989. — 656с.
  2. Баркрофт, Д. О скоростях некоторых физиологических процессов / Д. Баркрофт. — М.-Л.: Медгиз, 1935.
  3. Белошевский, В.А. Железодефицит у взрослых, детей и беременных / В.А. Белошевский. — Воронеж, 2000. — 121с.
  4. Бурдина, Л.В. Влияние анемии и препаратов железа на течение беременности и инфекционные осложнения: Автореф. …дисс. канд.мед. наук. — Пермь, 2003. — 23с.
  5. Воробьёв, П.А. Анемический синдром в клинической практике / П.А. Воробьёв. — М.: Ньюдиамед, 2001. — 168с.
  6. Гипогалактия: новые возможности низкочастотной короткоимпульсной терапии / А.И. Ищенко, М.А. Ботвин, В.А. Ананьев и др.// Мат. I регионального научного форума «Мать и дитя». — Казань, 2007. — С.59 — 60.
  7. Джаманаева, К. Б. Частота ОПГ-гестозов при анемии беременных в Казахстане / К. Б. Джаманаева, Б. Абдыкалыкова // Проблемы ОПГ-гестозов: Тез.докл. Пленума межведомств.науч.совета по акуш.и гин. РАМН и Всеросс.науч.-прак.конф. Росс.ассоц. акуш.-гин., октябрь 1996. — Чебоксары, 1996. — С. 9.
  8. Егорова, А.Т. Материнская смертность от гестозов // Мат. I регионального научного форума «Мать и дитя». — Казань, 2007. — С. 46 — 47.
  9. Железодефицитная анемия беременных: учебное пособие / А.А. Полянин, М.А. Тарасова, О.Н. Аржанова и др. — СПб.: ООО Изд-во Н-Л, 2002. — 16с.
  10. Зинчук, В.В. Участие оксида азота в формировании кислородсвязывающих свойств гемоглобина // Успехи физиологических наук. — 2003. — Т. 34, № 2. — С. 33 — 45.
  11. Клиническое значение сывороточного ферритина и железа у беременных с железодефицитной анемией и гестозом / В. И. Кулаков, В.А. Бурлев, Е.Н. Коноводова и др.// Актуальные вопросы диагностики, лечения и профилактики гестоза: Мат. междунар. симп. — Москва, ноябрь 1998. — М., 1998. — С. 66.
  12. Кузьминых, Т. У. Новые подходы к лечению женщин с угрозой преждевременного прерывания беременности / Т. У. Кузьминых, А. В. Арутюнян, В. М. Прокопенко // Вестн. Росс. ассоц. акуш.-гин. — 1997. — № 3. — С. 49-51.
  13. Либельт, Э. Цит. по // Материнство. — 1997. — № 1. — С. 111.
  14. Лубянова, И.П. Роль повышенного содержания железа в организме в развитии патологии (обзор литературы) / И.П. Лубянова // Журнал АМН Украины. — 1998. — Т.4. — № 3. — С. 514-529.
  15. Малышев, И.Ю. Стресс, адаптация и оксид азота/ И.Ю. Малышев, Е.Б. Манухина // Биохимия. — 1998. — Т. 63, № 7. — С. 992 — 1006.
  16. Новые данные об участии железа в развитии преэклампсии / М. В. Швецов, Н.В. Старцева, М.В.Савельева, Л.В. Бурдина // Мат. Всероссийской междисциплинарной научно-практической конференции «Критические состояния в акушерстве и неонатологии». — Петрозаводск, 2003. — С. 259-262.
  17. Оден, М. Кесарево сечение: безопасный выход или угроза будущему?: пер. с англ. под. ред. В. Масловой / М. Оден. — М., 2006. — 187с.
  18. Омаров, Н.С.-М. Влияние гестоза в сочетании с железодефицитной анемией на лактационную функцию: Автореф. дисс…д-ра мед. наук. — М, 1999. — 43с.
  19. Омарова, П.М. Особенности течения беременности, состояние плода и новорождённого при сочетании железодефицитной анемии и ожирения: Автореф. …дисс. канд.мед. наук. — Волгоград, 2004. — 22с.
  20. Применение колибактерина в раннем периоде ожоговой болезни: методические рекомендации / Л.Я. Эберт, Р.И. Лифшиц, И.И. Долгушин, А.В. Зурочка. — Челябинск: Челябинский государственный медицинский институт, 1988. — 10с.
  21. Руководство по эффективной помощи при беременности и родах: Пер. с англ. /М. Энкин, М. Кейрс, М. Рэнфрью и др.; Под ред. Э. Энкин. — СПб: Нордмед-Издат, 1999. — 544 с.
  22. Савельева, М.В. Клинико-лабораторные аспекты влияния железосодержащих препаратов на качество беременности, частоту и степень тяжести гестоза: Автореф. …дисс. канд .мед. наук. — Ижевск, 2000. — 23с.
  23. Салий, М.Г., Логинова, Н.Ф., Селина Е.Г. Показатели белкового обмена у женщин Астраханской области при невынашивании беременности и их детей на фоне дефицита железа // Мат. I регионального научного форума «Мать и дитя». — Казань, 2007. — С. 136 — 137.
  24. Селье, Г. От мечты к открытию / Г. Селье — М.: Прогресс, 1987.
  25. Содержание оксида азота и активной формы супероксиддисмутазы в плаценте и пуповине при гестозе. Исследование методом ЭПР — диагностики / Т.Н. Сокур, А.А. Керченко, Е.Н. Бургова, Л.Е. Мурашко // Мат. научного форума «Нов. технол. в акуш. и гинекол.» — 1999. — С. 216 — 217.
  26. Старцева, Н.В. Влияние препаратов железа на течение беременности/ Н. В. Старцева, М.В.Швецов, Л.В. Бурдина // Журн. акушерства и женских болезней. — СПб., 1999. — Т.XLVIII. — Вып. 1.- С. 28-31.
  27. Феденко, Н.П. Анализ причин рождения детей с низкой массой тела и недоношенных / Н.П. Феденко, Д.А. Сеттарова, Л.М. Саатова, И.Д. Барсук // Мед. журнал Узбекистана . — 1990. — № 6. — С. 64.
  28. Хаятова, З.Б. Особенности течения анемии у беременных с очагами генитальной инфекции: Автореф. …дисс. канд .мед. наук. — Томск, 1997. — 20с.
  29. Хлыбова, С.В. Роль системы L-аргинин-оксид азота в регуляции висцеральных функций и обеспечении гестационного процесса / С.В. Хлыбова, В.И. Циркин, С.А. Дворянский. — Киров, 2007. — 178с.
  30. Швецов, М.В., Абызов В.Н., Толбаева Л.В. Электронномикроскопическое исследование миеломных и гибридомных клеток мышей //Тез. докл. III Всесоюзного совещания «Культивирование клеток животных и человека». — Пущино, 1990. — С. 60.
  31. Швецов, М.В. Снижение показателей гемоглобина в крови женщины как закономерность нормально протекающей беременности / М. В. Швецов //Авторское свидетельство на интеллектуальный продукт № 73200100095. — Регистрация ВНТИЦ 19 апреля 2001 г.
  32. Швецов, М.В. Влияние препаратов железа на развитие гестационного пиелонефрита // Казанский медицинский журнал. — 2002. — Т. 83. — № 2. — С. 102 — 105.
  33. Шехтман, М.М. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных / М.М. Шехтман. — М.: Триада — Х, 1999. — 816с.
  34. Шифман, Е.М. Преэклампсия, эклампсия, HELLP-синдром / Е.М. Шифман. — Петрозаводск: Изд-во «ИнтелТек», 2002. — 432с.
  35. Di, Iorio R. Amniotic fluid nitric oxide and uteroplacental blood flow in pregnancy complicated by intrauterine growth retardation / Iorio R. Di, E. Marinoni, F. Coacci et al. //Brit. J. Obstet. and Gynaecol. — 1997. — Vol. 104, N 10. — P. 1134 — 1139.
  36. Farina, M. IL1 alpha augments prostaglandin synthesis in pregnant rat uteri by a nitric oxide mediated mechanism / M. Farina, M. Ribeiro, D. Ogando et al. // Prostagl., Leukotrienes and Essent. Fatty Acids. — 2000. — Vol. 62, N 4. — P. 243-247.
  37. Fleming, E. R. Hepcidin: A putative iron-regulatory hormone relevant to hereditary hemochromatosis and the anemia of chronic disease /R.E. Fleming, W.S. Sly // Proc. Natl. Acad. Sci. USA, Vol. 98, N 15, P. 8160-8162.
  38. Ganzoni, A. M. Infekt und Eisen / A.M. Ganzoni, P. Forrer // Schweiz. med. Wschr. — 1972. — Vol. 102. — № 45. — P. 1642-1646.
  39. In human trophoblast cells the expression of vascular endothelial growth factor is decreased by corticotropin-releasing factor and endothelins / A. Tropea, F. Minici, S. Catino et al. // 1st SGI International Summit «Preterm birth»// Abstracts. — Siena, Italy. — 2005. — P. 109.
  40. Johnson JR Virulence factors in Escherichia coli urinary tract infection / JR Johnson // Clinical Microbiology Reviews, Jan. 1991, p. 80-120.
  41. Kuman, K. Pacific Islands Nutrition. -2002. — Sept. ISSN 1022-2782, PIN # 53
  42. Le Sade, G.D. Biliary excretion of iron from hepatocyte lysosomes in the rat. A major excretory pathway in experimental iron overload / G.D. Le Sade, L.J. Kost, S.S. Barbat, N.T. La Russo // J. Clin. Invest. — 1986. — Vol. 77, N 1. — P. 90 — 97.
  43. Lin, G. Hemoglobin increases endothelin-1 in endothelial cells by decreasing nitric oxide /G. Lin, R. Macdonald, L. Martonet et al.// Biochem. and Biophys. Res. Commun. — 2001. — Vol.280, N 3. — p. 824 — 830.
  44. McGregor, M. W. Maternal anemia as a factor in prematurity and perinatal mortality // Scott. Med. J. — 1963. — V. 8. — P. 134.
  45. Nicolas, G. Lack of Hepcidin gene expression and severe tissue iron overload in upstream stimulatory factor 2 (USF2) knockout mice / G. Nicolas, M. Bennoun, I. Devaux et al.// Proc. Natl. Acad. Sci. USA, Vol. 98, N 15, P. 8780-8785.
  46. Ticconi, C. Oxytocin modulates nitric oxide generation by human fetal membranes at term pregnancy / C. Ticconi, A. Zicari, M. Realacci et al. // Am. J. Reprod. Immunol. — 2004. — Vol. 52, N 3. — P. 185 — 191.
  47. Vascular endothelial growth factor expression and secretion, its relation to fetal hypoxia /A. Perales, P.N. Ruiz, La Fe D. Borras et al.// 1st SGI International Summit «Preterm birth»// Abstracts. — Siena, Italy. — 2005. — P. 75.
  48. Villar, J. Scientific basis for the content of routine antenatal care. I. Philosophy, recent studies, and power to eliminate or alleviate adverse maternal outcomes / J. Villar, P. Bergsjo // Acta Obstet. Gynecol. Scand. — 1997 — Vol. 76. — P. 1-14.

Железодефицитная анемия беременных

Железодефицитная анемия у беременных – это такое анемическое состояние, которое возникает в период беременности и в связи с беременностью. Нет более распространенной экстрагенитальной патологии у беременных, чем ЖДА. По данным ВОЗ, частота ЖДА у беременных в разных странах колеблется от 21 до 80%, и почти 100% беременных испытывают скрытый железодефицит. Сегодня можно говорить о настоящей «эпидемии анемии» среди беременных женщин. Очень высокая распространенность болезни существенно влияет на течение беременности, родов и послеродового периода, состояние плода и новорожденных.

При железодефицитной анемии (ЖДА) снижается содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и депо. В результате этого нарушается образование гемоглобина, а в дальнейшем и эритроцитов, и развивается анемия, а точнее, малокровие. Дефицит железа более чем в 95% случаев является причиной анемии периода беременности. Лишь 4-5% анемий вызваны дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты, Железо является важнейшим биометаллом, необходимым для нормального функционирования многих систем человеческого организма. Биологическая роль железа определяется его активным участием в тканевом дыхании. В составе гемоглобина железо обеспечивает связывание, транспорт и передачу кислорода клеткам органов и тканей.

ППРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ БЕРЕМЕННЫХ

Физиологическое всасывание железа из пищи ограничено. Обычно женщины получают с пищей 10–20 мг железа в сутки, из них может всосаться лишь 2–2,5 мг – это предел всасывания данного минерала. Каждый человек теряет ежедневно с мочой, калом, потом, эпителием кожи, выпадающими волосами примерно 1 мг железа. В этом женщина не отличается от мужчин. Однако женщины, кроме этого, теряют значительное количество железа во время менструаций, беременности, в родах и при лактации. Поэтому потребность женского организма в железе превышает возможности всасывания его из пищи. Это и служит причиной железодефицитных анемий (ЖДА).

До 75% здоровых женщин теряют за время менструаций 20–30 мг железа. В оставшиеся до следующей менструации дни организм компенсирует эту потерю, и анемия не развивается. Но при обильных или длительных менструациях с кровью выделяется до 250 мг железа! Такое количество железа не может всосаться даже при большом содержании его в пище. Так возникает дисбаланс, ведущий к развитию железодефицитной анемии (ЖДА).

Потери железа при каждой беременности, в родах и за время лактации составляют более 1000 мг. Организм в состоянии восстановить запасы железа в течение 4–5 лет. Если женщина рожает второго ребенка раньше этого срока, у нее развивается анемия. Дефицит железа неизбежно возникает у женщины, имеющей более 4 детей.

В период внутриутробной жизни плод все необходимое железо получает из организма матери, преимущественно из ее запасного фонда. После исчерпания запасов необходимое плоду железо поступает из гемоглобина матери, что и приводит к анемии беременных. При снижении запасов железа до беременности железодефицитная анемия начинает развиваться уже со второго триместра. Ежедневная потребность беременной женщины в железе возрастает с 1,5–2 мг до 5–6 мг.

ЧЧТО БЕСПОКОИТ БЕРЕМЕННЫХ С ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИЕЙ?

Беременные с железодефицитной анемией (ЖДА) жалуются на слабость, быструю утомляемость, упадок сил, одышку, недостаточную концентрацию внимания, снижение работоспособности, забывчивость, беспокойство, утренние головные боли, пониженный аппетит, повышенную предрасположенность к инфекциям. Эти клинические проявления железодефицитной анемии (ЖДА) объясняются неполным кислородным обеспечением тканей вследствие сниженной способности эритроцитов переносить кислород. Впрочем, эти симптомы неспецифичны для ЖДА, они наблюдаются и при малокровии другого происхождения.

Симптомы, присущие только железодефицитной анемии (ЖДА), характеризуются изменениями кожи, ногтей, волос, мышечной слабостью, извращением вкуса. Кожа становится не только бледной, но и сухой, на ней появляются трещины. Наблюдается легкая желтизна рук и треугольника под носом, появляются трещины в углах рта. Изменяется форма ногтей, они уплотняются и даже становятся вогнутыми и ломкими. Возникает покраснение и болезненность языка. Волосы становятся сухими, ломкими, сильно выпадают. Мышечная слабость при железодефицитной анемии (ЖДА) заставляет отказаться от привычной нетяжелой физической работы. Возникает слабость сфинктеров, и вследствие этого непроизвольное мочеиспускание. Появляются извращение вкуса и обоняния, а вместе с ними – желание есть мел, ластик, глину, песок, сырые крупы, нюхать жидкости с резким запахом: керосин, ацетон и др.

Железодефицитной анемии беременных (ЖДА) свойственны симптомы поражения сердечно-сосудистой системы: сердцебиение, одышка, боли в груди и иногда отеки на ногах. О тяжести течения железодефицитной анемии судят по уровню гемоглобина. Легкая степень железодефицитной анемии характеризуется снижением гемоглобина до 110-90 г/л, средняя степень от 89 до 70 г/л, тяжелая – 69 г/л и ниже.

ППОСЛЕДСТВИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ ДЛЯ БЕРЕМЕННОЙ МАТЕРИ И ПЛОДА

Железодефицитная анемия (ЖДА) крайне негативно влияет на течение беременности, родов и состояние плода. Так, у беременных с железодефицитной анемией существенно чаще наблюдается гестоз, угроза прерывания беременности, самопроизвольные выкидыши и преждевременные роды, гипотония и слабость родовой деятельности, гипотонические кровотечения в родах, снижение толерантности к кровопотере и родовому стрессу, послеродовый период осложняется гнойно-септическими заболеваниями и гипогалактией родильниц. Анемия способствует развитию синдрома задержки развития плода.

У детей, родившихся от матерей со скрытым железодефицитом или ЖДА, отмечается повышенная потеря массы тела, длительное течение физиологической желтухи, нарушение иммунного статуса и процесса становления микрофлоры кишечника, дефицит железа. Такие дети отстают в психофизическом развитии и в дальнейшем, несмотря на нормализацию гематологических показателей.

ООСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ У БЕРЕМЕННЫХ

Основой ликвидации дефицита железа в организме является прием железосодержащих препаратов. Богатая железом диета без медикаментов не может восполнить даже ежедневные физиологические потребности беременной (5,6 мг/сут), так как предел всасывания железа из пищи значительно ниже (2,5–3 мг/сут). Из препаратов может всосаться в 15–20 раз больше железа. Питание беременных должно быть полноценным, содержать достаточное количество железа и белка. Особенно полезны мясные продукты: из мяса всасывается 6% всего получаемого организмом железа. Для сравнения: из яиц, рыбы – в 2 раза меньше, а из растительной пищи – только 0,2%. Поэтому неоправданны рекомендации есть побольше яблок, гранатов, моркови.

Предпочтительно введение железа в организм через рот, а не в виде инъекций. При этом эффективность лечения такая же, а безопасность и переносимость значительно выше.

Лечение железодефицитной анемии (ЖДА) проводится поэтапно и достаточно длительно. Существует два этапа лечения железодефицитной анемии (ЖДА): купирование анемии и восстановление запасов железа. Этап купирования железодефицитной анемии занимает обычно 5–8 недель, этап восполнения запасов железа («терапия насыщения»)& ndash; 3 месяца.

В лечении используются адекватные дозы препарата. Доза препарата определяется количеством элементарного железа в сутки. Суточная доза элементарного железа у беременных должна составлять для предупреждения железодефицита 60 мг, при легкой анемии – 80–100 мг, среднетяжелой и тяжелой 160–200 мг. Но и восстановив запасы железа целесообразно еще полгода принимать небольшие дозы лекарственных средств (80 мг элементарного железа в сутки) в течение 6-7 дней после окончания менструации, особенно если они длительные и обильные. В случае продолжающихся больших кровопотерь рекомендуется каждый год в течение месяца принимать полную дозу антианемического лечения.

В настоящее время имеется достаточно широкий спектр коммерческих препаратов с соединением и содержанием железа, с дополнительными компонентами и формой выпуска для борьбы с железодефицитной анемией (ЖДА).

Поскольку лечение железодефицитной анемии (ЖДА) длительное, гематологические показатели изменяются не скоро и порою скачкообразно, а не постепенно, то нет смысла в частых анализах крови. Назначаемые в первые недели лечения анализы могут только огорчить и разочаровать больную. Скрытый железодефицит и ЖДА беременных являются излечимыми состояниями, и в их лечении большое значение имеет тщательное соблюдение всех рекомендаций лечащего врача.

Новое видео:

Новое видео:

Источник

обзор современных методов лечения / Страна Врачей

Железодефицитная анемия является одной из наиболее распространенных проблем, вызванных недостатком микроэлементов в питании – по данным 2012 года, во всем мире от нее страдают более 2 биллионов человек (2).

Введение

Среди всех форм анемий, железодефицитная анемия является наиболее распространенной (5). И хотя при дефиците железа в диете железодефицитная анемия может развиться у каждого, к наиболее уязвимым категориям населения относятся женщины репродуктивного возраста, беременные и кормящие женщины. Данные Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) наглядно свидетельствуют о том, что железодефицитная анемия беременных (ЖДАБ) встречается как в развивающихся, так и в наиболее развитых странах, хотя и с разной частотой (у 14% женщин в индустриальных государствах, и у 35-75% ( в среднем у 56%) в странах третьего мира)(2,10). В Украине еще 10 лет назад, по официальным данным МОЗ, железодефицитная анемия была диагностирована у 36,44% беременных женщин (25).

За последние десятилетия проблема ЖДАБ неоднократно поднималась и обсуждалась исследователями, организаторами здравоохранения, медицинскими работниками многих стран мира. Вырабатывались практические рекомендации по профилактике железодефицитной анемии и даже программы для отдельных регионов, предусматривающие обогащение рациона беременных и женщин репродуктивного возраста железом. В регионах, где проблема была наиболее актуальной, в качестве протоколов лечения предлагались различные схемы пероральной и внутривенной терапии. Но несмотря на огромные усилия, предпринятые общественным здравоохранением, для большинства стран мира проблема железодефицитной анемии беременных остается одной из наиболее актуальных. Кроме того, имеет место отсутствие консенсуса касательно протоколов лечения ЖДАБ – они существенно отличаются в разных странах. Отсутствие единого стандарта терапии, а также должного внимания в отношении проблемы, особенно в развитых странах, где показатели ЖДАБ относительно невысоки, привели к тому, что данная патология, при отсутствии острых ее проявлений, медленном нарастании и ухудшении симптомов, распознании заболевания нередко на поздней стадии, грозит приобрести характер эпидемии, представляющей угрозу для общественного здравоохранения. Последствиями ЖДАБ могут быть не только ухудшение самочувствия и качества жизни беременной женщины, но и негативное влияние на развитие плода и как следствие, разнообразные неблагоприятные исходы беременности (2).

Патофизиология – метаболизм железа в организме

Железо является жизненно важным микроэлементом для транспортировки кислорода, а также роста и жизнеспособности клетки. В организме среднестатистического человека содержится около 3,5г железа (примерно 4г в организме мужчины и 3г – в организме женщины). Большая его часть (2,1г) циркулирует в виде гемоглобина (2 ). Меньшая расходуется на синтез клеточных белков (миоглобин, цитохромы) или циркулирует в плазме, связываясь с трансферрином, белком, выполняющим транспортную функцию, связывающимся со специфическими клеточными рецепторами и обеспечивающим поступление железа в клетку и последующее снабжение им тканей. Внутриклеточное железо связывается с ферритином, белком, которые обеспечивает его накопление в клетке. Трансферрин же обеспечивает накопление железа в депо ( селезенка и печень) и поступление его в предшественники ретикулоцитов в костном мозге. Для поддержания адекватного запаса железа для гемосинтеза, ежедневно в организме происходит переработка примерно 20 мг железа – из старых эритроцитов оно поставляется в новые клетки, вырабатываемые костным мозгом. Связанное трансферрином железо из более старых клеток захватывается макрофагами для транспорта в костный мозг, который оно покидает уже в составе новых эритроцитов. Гомеостаз железа в организме тщательно регулируется абсорбцией в кишечнике и рециркуляцией ( транспортным циклом) железа, уже содержащегося в теле, поскольку физиологическая экскреция железа из человеческого организма осуществляется крайне медленными темпами: всего 1 мг железа в день выводится из организма мужчины и 2 мг – из организма менструирующей женщины ( через кровь и слущивающиеся клетки мукозального эпителия ).

Ежедневный рацион обогащает организм железом всего на 10-20 мг – как его гемовыми (красное мясо), так и негемовыми формами ( белое мясо, овощи и зерновые). Здоровый организм взрослого человека усваивает примерно 10-15% железа из рациона – точное количество зависит от состояния организма, имеющихся запасов железа, преобладания в рационе гемовых или негемовых его форм и других факторов, связанных с питанием, которые могут усиливать или, наоборот, ингибировать абсорбцию железа. Гемовое железо, связываемое гемоглобином и миоглобином, само по себе усваивается организмом очень активно, в то время как для негемовых форм степень усваиваемости составляет 1 — 7% (6). Поскольку негемовые формы железа в пище присутствуют в основном в виде трехвалентных соединений (Fe3+), для их усвоения энтероцитами кишечника, на апикальной мембране которых располагается соответствующий ион-транспортер двухвалентных металлов, требуется их конверсия до двухвалентных форм (Fe2+). Дальнейший гомеостаз железа после усвоения его энтероцитами и дальнейшей циркуляции в крови, где оно связывается трансферрином, а далее захватывается макрофагами, регулируется гормоном гепсидином (он блокирует выброс железа макрофагами) и опосредуется через ферропортин (6). Соединения железа с трансферрином связываются с рецепторами трансферрина на эритробластах, подвергаются эндоцитозу и железо вступает в последующую химическую реакцию, образуя гемоглобин. В целом баланс железа в организме всецело зависит от трех факторов: потребления его с пищей, физиологических потерь железа и текущей потребности организма в данном микроэлементе(2). Потребление железа с пищей ассоциировано также со способностью организма поглощать из нее железо. Значительная часть железа поглощается в виде негемовых форм, которые, чтобы усваиваться организмом в расщепленном до двухвалентного железа виде, должны пройти стадию превращения в двухвалентную форму. Эффективность этой стадии зависит от работы кишечника (энтероцитов кишечника) и выработки желудочного сока, что в свою очередь, обуславливает прямую зависимость усваиваемости этого микроэлемента от состояния ЖКТ конкретного человека. Физиологические потери железа и текущая потребность в нем зависят от пола, состояния организма и могут значительно изменяться на разных этапах жизни человека (6).

Патофизиология – метаболизм железа при беременности

Во время беременности передача железа через плаценту от матери к плоду регулируется гепсидином, вырабатываемым плодом. Благодаря ему из материнской крови через плаценту железо поступает в систему кровообращения плода. При низких концентрациях гепсидина, железо поступает к плоду в значительных количествах, при высоких – включается механизм регуляции через ферропортин, и железо захватывается энтероцитами, макрофагами, гепатоцитами. При этом, при средней потребности в экзогенном поступлении железа для организма в пределах 1-8мг в день, для организма беременной женщины она возрастает и остается повышенной на протяжении всего периода лактации. Повышенная потребность в железе объясняется прежде всего необходимостью как развития плода и плаценты, так и поддержанием должного уровня кровоснабжения в материнском организме. Роды и послеродовой период характеризуются нарушением баланса железа в организме матери вследствие его физиологической потери в этот период (5). Совокупные потери железа, ассоциируемые с беременностью и лактацией, составляют примерно 1000мг. Именно поэтому рекомендуемая норма потребления железа с пищей во время беременности составляет 27 мг по сравнению с 8 мг – рекомендацией для здоровых небеременных женщин. В период лактации рекомендуемая норма потребления железа с пищей составляет 10 мг(5).

Определение железодефицитной анемии

Понятие железодефицитной анемии (ЖДА) состоит из нескольких компонентов. Прежде всего, существуют лабораторные маркеры дефицита железа, суррогатным маркером содержания которого в плазме крови является ферритин (2). Поскольку поступление ферритина в плазму пропорционально его концентрации в тканях, данный маркер достаточно информативен для диагностики ЖДА. Нормальные показатели уровня ферритина в крови здорового человека составляют более 100мг\л. При снижении уровня ферритина менее 70-100 нг\л говорят о дефиците железа средней степени тяжести, при уровне ниже 20-30 нг\л — о тяжелом дефиците железа. Следует учитывать, что в некоторых случаях возможна гиподиагностика дефицита железа, поскольку уровень ферритина в плазме, как маркера острой фазы заболеваний, повышается при соответствующих состояниях (острая фаза инфекции, реактивная фаза воспаления). Поэтому в случае подозрения на анемию на основании клинических проявлений при нормальных лабораторных показателях целесообразно также проводить исследования уровня маркеров воспаления (С-реактивный белок, СОЭ) для исключения острой фазы заболевания, «маскирующей» анемию. Четкий ответ о наличии\отсутствии дефицита железа всегда дает пункция костного мозга (исследование запасов железа в костном мозге), однако эта инвазивная и сопряженная с высоким уровнем риска процедура не может применяться рутинно в клинической практике. Для точной диагностики ЖДА может применяться определение уровня ферритина в плазме вместе с показателями уровня трансферрина ( растворимые рецепторы трансферрина).Однако последний анализ требует высокой чувствительности оборудования и не может повседневно применяться в лабораториях. В большинстве лабораторий мира определение уровня ферритина остается наиболее доступным тестом для диагностики ЖДА, хотя вышеописанные ограничения существенно ограничивают его прогностическую ценность. Дополнительно для верификации диагноза используются анализы уровня железа в плазме, анализ на железосвязывающую способность сыворотки (ЖСС), уровень сатурации трансферрина и ферритина.

На протяжении последних десятилетий исследователями предпринимались попытки выявить и адаптировать для применения в клинической практике новые достоверные маркеры дефицита железа. Вышеупомянутые растворимые рецепторы трансферрина присутствуют в плазме и рассматриваются как усеченная форма тканевого рецептора к трансферрину, а следовательно, данный тест отражает дефицит железа в тканях. Однако в повседневной практике такой тест труднодоступен. Другой белок, играющий важную роль в метаболизме железа – гепсидин – также рассматривался в качестве потенциального лабораторного маркера ЖДА. Гепсидин, миниатюрная молекула которого состоит из пептидной последовательности в 25 аминокислот, вырабатывается и секретируется в кровь гепатоцитами, выводится из организма через почки и соответственно, его уровни легко измерить в моче. Кроме того, быстрое выведение гепсидина из организма с учетом того, что он вырабатывается в ответ на различные стимулы, регулирующие запасы железа и поддержание его уровня в крови, свидетельствует, что действие данного гормона осуществляется на различных участках, а значит, данный показатель является косвенным маркером обмена железа в организме. Исследования последних лет наглядно демонстрируют, что уровень гепсидина при ЖДА снижается (2,5,6). Поэтому гепсидин представляется наиболее перспективным маркером ЖДА с высокой прогностической ценностью и возможностью измерения его уровня методами масс-спектрометрии и иммунофлуоресцентного анализа в крови, плазме крови и моче. Однако данный метод оценки степени ЖДА на данный момент является скорее экспериментальным – его польза и обоснование необходимости применения в клинической практике еще не были определены (6). Дополнительные маркеры – уровень гипохромных ретикулоцитов, уровень гемоглобина в ретикулоцитах, растворимые рецепторы трансферрина – также обладают высокой чувствительностью, специфичностью, доступны с экономической точки зрения, однако требуют наличия высокочувствительного оборудования, а потому их внедрение в массовую практику – дело будущего. Следует отметить, что на сегодняшний день исследований на предмет разницы уровней данных маркеров у беременной и небеременной популяции не проводилось в принципе – что отчасти объясняется фактом отсутствия различий у них в путях метаболизма железа — кроме возрастающей потребности в железе, циркуляция его в крови у беременных происходит по тому же механизму. Следовательно, единственным различием в определениях ЖДА и ЖДАБ будет, помимо субъекта самого определения (беременной и небеременной популяции), количественное различие и референтные нормы для соответствующих маркеров. На данный момент «золотым стандартом» для диагностики анемии любого генеза является уровень гемоглобина(Hb). У женщин репродуктивного возраста диагноз анемии ставится при снижении уровня Hb <120г/л (2), у беременных женщин, с поправкой на триместр беременности и нормы отдельных лабораторий разные стандарты определяют его как снижение уровня Hb <110-115г/л. Снижение уровня Hb <100г/л в любом триместре беременности – серьезное состояние, требующее незамедлительного начала терапии во избежание негативных последствий для матери и плода — задержки внутриутробного развития и преждевременных родов. Для определения этиологии анемии и связи ее с дефицитом железа идеальным инструментом является развернутый анализ крови и показатели среднего корпускулярного объема эритроцита (что позволяет установить диагноз микроцитарной анемии). Однако в тех странах мира, где широко распространены гематологические заболевания, вызывающие гемоглобинопатии и микроцитоз, измерение уровня ферритина в плазме было и остается основным маркером железодефицитной анемии. Референтные нормы ферритина остаются такими же, как для небеременной популяции – более 100мг\л, снижение уровня ферритина менее 70-100 нг\л свидетельствует о дефиците железа средней степени тяжести, менее 20-30 нг\л — о тяжелом дефиците железа. При сочетании снижения уровня ферритина с низким уровнем гемоглобина Hb <100г/л в любом триместре беременности, после определения и лечения причины ЖДАБ ( которую иногда так и не удается достоверно установить) следует не откладывать начало железозаместительной терапии, выбрав оптимальный для беременной женщины режим(6).

Лечение ЖДАБ

Диетотерапия

Известно, что обогащение рациона железом, а также включение в него максимального количества продуктов, ускоряющих всасывание железа, равно как и сведение к минимуму продуктов, замедляющих его метаболизм, вполне может использоваться в качестве меры вторичной профилактики дефицита железа(7). Для составления полноценного обогащенного железом рациона необходимо учитывать, что всасывание железа может уменьшаться под влиянием содержащихся в некоторых пищевых продуктах веществ – фитинов (рис, соя), фосфатов (рыба, морепродукты), танин (чай, кофе), и увеличиваться под влиянием продуктов, богатых витамином С. Однако при беременности, безусловно, включения в диету высоких доз железа недостаточно для лечения выраженной ЖДАБ и для лечения дефицита железа в этой популяции требуется дополнительная фармакотерапия. Учитывая возрастающую потребность организма беременной женщины в железе, большинство международных стандартов и комитеты по здравоохранению отдельных стран рекомендуют употребление препаратов железа ( чаще – для перорального приема) на протяжении беременности (7).

Во всем мире насчитывается более 100 железосодержащих препаратов безрецептурного отпуска. Однако только малая часть их содержит достаточное количество железа для эффективного лечения ЖДАБ. Все существующие международные стандарты единодушны в том, что мультивитаминно-минеральные комплексы ,в состав которых, наряду с прочими микроэлементами, также входит железо, не следует применять для лечения ЖДАБ, ввиду того, что они характеризуются, как правило, низким содержанием железа, а его абсорбция в составе таких комплексов может быть значительно снижена. Стандартная рекомендованная ежедневная доза железа для лечения ЖДАБ составляет 60-80 мг\день на протяжении всей беременности, а для тех женщин, которые не получали железозаместительную терапию в течение второго триместра беременности — и в течение 6 месяцев после родов (1,7).

Пероральная и внутривенная терапия ЖДАБ

Главной проблемой при назначении препаратов для терапии ЖДАБ остается их переносимость ввиду ассоциированных с ними побочных эффектов. Следует помнить, что разные формы препаратов железа имеют совершенно разные побочные эффекты , и соответственно, при выбора препарата для беременных следует стараться выбрать оптимальную комбинацию дозы препарата, формы его введения, а также длительности курса лечения. Эти «три кита» оказывают ключевое влияние на эффективность назначенного курса лечения и степень восполнения дефицита железа, а также на приверженность к нему пациентки. С практической точки зрения клинициста, препаратами выбора для терапии ЖДАБ являются именно препараты для перорального приема, поскольку данный путь поступления железа в организм является наиболее физиологичным, а значит, риск возможных осложнений и передозировки железа при такой терапии минимален (7). Но хотя среди врачей и более распространено назначение пероральных препаратов железа, статистика из разных стран мира показывает, что около 20% пациенток прекращает пероральную терапию преждевременно ввиду серьезных побочных эффектов, ассоциированных с ней, и около 56% пациенток отмечает те или иные нежелательные побочные явления при приеме пероральных препаратов железа (5). Поэтому проблема выбора между препаратами для перорального приема и препаратами для парентерального введения – вопрос многолетней дискуссии (внутримышечные инъекции для лечения ЖДАБ не применяются, поскольку, несмотря на их высокую эффективность, они очень болезненны, оставляют долго не заживающие следы на коже, и вызывают при этом не меньше побочных эффектов, чем препараты для внутривенных инъекций (6).

Существенными недостатками препаратов для перорального приема являются побочные явления со стороны ЖКТ, которые, однако, характерны только для препаратов двухвалентного железа — железосодержащие комплексы Fe (III) не имеют таких побочных действий. Кроме того, если пациентка имеет проблемы с кишечником, всасываемость железа при пероральном приеме может замедляться и соответственно, эффективность лечения снижается, равно как снижается она и при одновременном назначении пациентке некоторых других лекарственных препаратов. Что касается препаратов железа для парентерального введения, в обзоре ВОЗ 2007г имеются данные о том, что внутривенное введение препаратов железа ассоциировалось с повышенным риском венозного тромбоза в отличие от внутримышечного(10). Кроме того, препараты железа для внутривенного введения ранее ассоциировались с серьезными аллергическими реакциями, вызывая анафилаксию\отек Квинке у 0,6-1 % пациентов (5), однако современные железосодержащие комплексы для внутривенных инъекций лишены этих недостатков, и более того, имеют серьезное преимущество, позволяя очень быстро, с помощью ограниченного количества инъекций восполнить дефицит железа(2). Сегодня для внутривенных инъекций в мире используются сахарат железа, железосодержащие полимальтозные комплексы, а также некоторые относительно новые препараты – карбоксимальтозный комплекс, низкомолекулярные декстраны железа, глюконат железа и ферумокситол (5). Однако только железосодержащие полимальтозные комплексы позволяют восполнить дефицит железа быстро и эффективно, с помощью одной инъекции (single-dose infusion) (5). Хотя данных исследований, фиксирующих побочные эффекты от применения полимальтозных комплексов относительно мало, они свидетельствуют о благоприятном профиле безопасности данных препаратов. Аудит по переносимости и безопасности железосодержащего полимальтозного комплекса, проведенный в госпиталях Австралии ( 401 инъекция), не продемонстрировал ни одного случая серьезных аллергических реакций (анафилактического шока или других проявлений сердечно-дыхательной недостаточности), а выявил только редкие случаи незначительных побочных эффектов ( 5), хотя около 26% пациентов и отмечали отдаленные побочные эффекты ( 2 дня после инъекции), выражавшиеся в головной боли, повышении температуры и артралгиях (5). Другие австралийские исследователи сообщают о более чем 1000 инфузиях полимальтозного комплекса железа беременным женщинам в течение 5 лет без единого случая анафилаксии \смертельного случая(7). Полимальтозный комплекс в целях обеспечения эффекта единой инъекции характеризуется очень высоким содержанием железа ( 500-1000 мг). «Доза одной инъекции» рассчитывается в зависимости от веса и исходного уровня гемоглобина пациентки: доза железа в мг(из расчета 50 мг на 1мл) = масса тела в кг ( максимум 90) × целевой уровень Hb (120 г/л) – текущий уровень Hb в г/л × константу (0.24) + физиологический запас железа (500) (5). В исследовании с участием 200 беременных женщин ( европейской расы) в возрасте 18 лет и выше с диагнозом ЖДАБ умеренной тяжести, лабораторно определенным как Hb ≤115 г/л (референтные значения 120–160 г/л) и низкими запасами железа, лабораторно определенными как уровень ферритина в плазме <30нг/л (референтные значения 30–440 нг/л), сравнивалась эффективность внутривенной терапии полимальтозным комплексом железа по сравнению с пероральной терапией солями двухвалентного железа (сульфат железа Fe (II). Участницы были разделены на 2 группы, первая из которых получала одну внутривенную инъекцию полимальтозного комплекса при поступлении в госпиталь ( после 12 недель гестации), а далее – пероральную поддерживающую терапию. 2 группа получала таблетки сульфата железа 250 мг с содержанием железа 80 мг для ежедневного приема ( курс лечения был начат спустя 2 дня после поступления в госпиталь). Наблюдение за участницами велось в течение всей беременности и в среднем в течение 32( 26-42) месяцев после родов; никаких существенных различий в содержании железа в рационе \ режиме приема железосодержащих препаратов между участницами обеих групп зафиксировано не было. Уровень железа в крови\ферритина и гемоглобина измерялся при поступлении в госпиталь в начале исследования, накануне родов и спустя 4 недели после родов. Накануне родов, 79% женщин из группы пероральной терапии имели низкий уровень ферритина, по сравнению с 4.5% из группы женщин, получивших внутривенную инъекцию (P < 0 . 0 0 1), а количество женщин с уровнем гемоглобина <116 г\л составило 29% и 16% в обеих группах соответственно (P = 0 . 0 4) (5). Сообщается также о неопубликованных данных – исследование, явившееся продолжением одного из исследований 2010 г (11) продемонстрировало существенное улучшение общего состояния здоровья у женщин, которые во время беременности получили внутривенную инъекцию полимальтозного комплекса железа, по сравнению с женщинами, получавшими терапию перорально (P = 0 . 0 4): женщины с более высокими уровнями железа в крови после родов находились в более спокойном психическом состоянии (P = 0 . 0 0 5) и риск развития послеродовой депрессии у них был ниже (P = 0 . 0 0 3) ( 7).

Сахарат железа изначально использовался для пациентов с ХПН, которые получали терапию стимуляторами эритропоэза и демонстрировали выраженные системные реакции на полимальтозный комплекс. Его эффективность и безопасность подтверждены многими клиническими исследованиями, однако он не имеет основного преимущества полимальтозного комплекса – эффекта единой дозы – ввиду низкой скорости высвобождения вазоактивного железа. Поэтому он назначается в нескольких инъекциях в низких дозах (100-200мг) для пациентов с непереносимостью полимальтозного комплекса. Данные некоторых исследований показывают, что инъекции сахарата железа способствуют более быстрому подъему уровня гемоглобина, чем одна инъекция полимальтозного комплекса ( 5), а поэтому данный препарат может использоваться тогда, когда наиболее важно быстро поднять уровень гемоглобина у беременной.

Безусловно, что при выборе формы введения препаратов железа для пациенток со ЖДАБ следует учитывать все показания и противопоказания в пользу перорального\парентерального назначения. Обзор ВОЗ 2007г не выявил лучшего метода лечения ЖДАБ, обозначая, что пероральный прием препаратов железа беременной женщиной является самым осуществимым методом лечения, и поэтому, вероятно, он и останется широко распространенным (10). Однако существует группа пациенток с абсолютными показаниями для внутривенной терапии ЖДАБ – как правило, в национальных протоколах ее определяют как « беременных с непереносимостью пероральных препаратов железа, отсутствием эффективности от перорального приема или некоторыми сопутствующими патологиями, препятствующими эффективному усвоению железа перорально». Одно из наиболее развернутых определений показаний для внутривенной терапии ЖДАБ дают стандарты Австралийского Общества Акушеров-Гинекологов, согласно которым, внутривенная терапия препаратами железа показана беременным с подтвержденным диагнозом ЖДАБ во II и III триместрах беременности в случае: (а) доказанной непереносимости пероральной терапии или ее неэффективности, несмотря на модификацию дозы, продолжительности курса терапии и времени приема (б) отсутствия приверженности к лечению (в) при угрозе быстрой декомпенсации, когда показана немедленная инфузия железосодержащих препаратов (например, беременные с поздним появлением симптомов ЖДАБ, но в тяжелой форме (тяжелая анемия на позднем сроке) (г) при наличии синдрома мальабсорбции либо некоторых других воспалительных заболеваний ЖКТ, вызывающих нарушения всасывания (д) в случае постоянной терапии стимуляторами эритропоэза. Для данных групп пациенток применение внутривенной терапии препаратами железа не только обосновано, но и клинически оправдано (5).

Препараты железа для перорального приема в лечении ЖДАБ

В настоящее время с целью лечения ЖДАБ перорально применяются две группы препаратов — препараты двухвалентного и трехвалентного железа (соли железа и железосодержащие комплексы соответственно), соответствующие требованию рекомендованного содержания данного микроэлемента (Таблица 1) (4):

Таблица 1. Дворецкий Л.И., Заспа Е.А., Вокалюк Р.М.(2002)

Основные препараты железа в виде солей представлены сульфатом железа, глюконатом, хлоридом, фумаратом, глицин сульфатом. Среди препаратов в виде железосодержащих комплексов имеются железополимальтозный комплекс, железосорбитоловый комплекс, протеин сукцинилат железа, желе-зо–сахаратный комплекс, выпускаемые под разными торговыми названиями. При назначении препарата учитывается количество двухвалентного железа в препаратах солей железа, с пересчетом дозы на эквивалент при назначении препаратов трехвалентного железа. Стандартная доза препаратов солей железа составляет 1-2 таблетки в сутки. Все препараты железа для перорального приема характеризуются разной биодоступностью, эффективностью и вызывают разные побочные эффекты ввиду различного количества содержащегося в них железа и наличия дополнительных компонентов, влияющих на фармакокинетику, а также различных лекарственных форм. Часть препаратов являются многокомпонентными и содержат вещества, усиливающие всасывание железа и улучшающие биодоступность препарата, а также витамины (аскорбиновая или фолиевая кислота, цианокобаламин). Наибольшей степенью абсорбции обладают препараты сульфата железа, а наименьшей глицинсульфата. Выбор препарата железа и оптимального режима его дозирования для конкретной пациентки должен определяться количеством содержащегося в нем железа, наличием дополнительных веществ, влияющих на биодоступность, эффективностью (темпы прироста уровня гемоглобина), переносимостью, и, безусловно, индивидуальным анамнезом пациентки, наличием противопоказаний (экстрагенитальных патологий), приемом сопутствующих препаратов, пищевой приверженностью. Все эти факторы следует рассматривать как по отдельности, так и в совокупности, поскольку каждый из них способен оказывать решающее влияние на эффективность лечения ЖДАБ. Большое количество ограничений и факторов, которые необходимо учитывать при назначении препарата и которые могут снизить эффективность лечения, свойственны солям железа; железосодержащие же комплексы, напротив, этих недостатков лишены(2). Препараты солей железа характеризуются очень низкими и переменными скоростями всасывания железа(2). Кроме того, на усваиваемость железа из этих препаратов очень сильно влияют многие сопутствующие факторы – от рациона до состояния здоровья пациентки. Например, запивание лекарств чаем , который в избытке потребляют многие беременные, при приеме солей железа приводит к образованию плохо растворимых комплексы с низкой их абсорбцией в кишечнике. Большое количество (до 30%) беременных имеют патологии со стороны ЖКТ (25), в связи с чем принимают антациды или ингибиторы протонной помпы, ухудшающие всасывание железа из солей. Хронические холециститы, дискинезии желчевыводящих путей, заболевания гепатобилиарной системы также ухудшают усвоение железа. Часто при беременности назначается прием препаратов магния, которые обладают способностью замедлять усвоение данного микроэлемента из препаратов двухвалентного железа. В таких случаях рекомендуется принимать соли железа в различное время с другими вышеуказанными медикаментами, а в идеале, для соблюдения приверженности к лечению – назначать препараты железосодержащих комплексов. Кроме того, у солей железа есть еще один недостаток: двухвалентное железо после поступления в кровь превращается в трехвалентное железо для последующего его включения в молекулу гемоглобина. Процесс превращения двухвалентного в трехвалентное железо благодаря потере одного электрона может сопровождаться образованием свободных радикалов, что обозначается, как оксидативный стресс, способный оказывать негативное влияние на физиологические процессы в различных органах и тканях (4).

Как соли, так и железосодержащие комплексы являются препаратами с доказанной эффективностью, однако по числу побочных эффектов и их выраженности последние имеют значительное превосходство перед препаратами двухвалентного железа. Среди побочных эффектов на фоне применения солей железа внутрь наиболее часто возникают тошнота, анорексия, металлический вкус во рту, запоры, реже – поносы. У 50% пациенток отмечаются такие нежелательные проявления со стороны ЖКТ, как диспепсия, рвота, запоры(2). Развитие запоров обусловлено, по всей вероятности, связыванием в кишечнике сероводорода, являющегося одним из стимулов кишечной перистальтики.(4). Для лучшей переносимости иногда рекомендуют принимать препараты солей железа во время еды или уменьшать их дозу, однако такая рекомендация может снижать эффективность лечения, поскольку всасывание железа улучшается при приеме лекарственных препаратов перед едой, а снижение дозы может привести к недостаточному для эффективной терапии ЖДАБ снабжению железом организма беременной.

Среди преимуществ препаратов железосодержащих комплексов (в частности, гидроксиполимальтозного комплекса) следует выделить следующие:

  • Отсутствие перекрестного взаимодействия с любыми пищевыми продуктами и медикаментами, которые не оказывают влияния на всасываемость железа в виде трехвалентной формы из железосодержащих комплексов.
  • Отсутствие прооксидантного действия, свойственного солям железа, поскольку в их состав входит трехвалентное железо, непосредственно использующееся для построения молекулы гемоглобина.
  • Отсутствие выраженных побочных действий, свойственных препаратам двухвалентного железа, особенно со стороны ЖКТ (диспепсия, запоры, поносы).

Эффективность и безопасность применения железосодержащих комплексов, в частности, железо-сахаратного и железополимальтозного комплекса неоднократно изучалась различными исследователями, которые предполагали, что трехвалентное железо в составе химической структуры таких комплексов (Maltofer®/Ferrum Hausmann®/Ferranina® — 100 мг железа в сочетании с сахарами различной структуры -приобретает большую стабильность, а также в нормальных физиологических условиях обеспечивает лучшую усваиваемость ионов железа (III) слизистой кишечника по сравнению с двухвалентными солями железа(7). Первоначально полученные данные были противоречивыми – часть исследователей сообщала о низкой эффективности полимальтозного комплекса по сравнению с солями железа (16-19). Однако в то же время ( середина 2000-хх гг.) появились работы, иллюстрирующие, что биодоступность железа, усваивающегося из полимальтозного комплекса для синтеза гемоглобина не только сравнима с биодоступностью двухвалентных солей, но в ряде исследований даже превосходила их (12-15). Первые исследования, показавшие высокую биодоступность железо-полимальтозного комплекса, восходят к 1987г., когда Kaltwasser et al. (20) продемонстрировали значительное различие в биодоступности железосодержащего полимальтозного комплекса (III) по сравнению с двухвалентными соединениями (аскорбат железа или быстро высвобождающиеся соли двухвалентного железа). При приеме натощак абсорбция железа (III) ( гидроксиполимальтозный комплекс) была ниже, чем у железа (II)( аскорбата железа), что было продемонстрировано измерением содержания железа в организме в целом с одномоментными замерами концентрации железа в плазме ( кривые концентрации -1.2 ± 0.1%) по сравнению с аскорбатом железа (43.7 ± 7.1%). Однако после приема пищи, который не оказал существенного влияния на усваиваемость двухвалентного железа, абсорбция железа (III) из полимальтозного комплекса увеличилась до 8.8 ± 4.7%. При этом следует отметить, что прирост гемоглобина после приема терапевтической дозы в 100 мг в течение 28 дней был более выражен для двухвалентного железа, чем для полимальтозного комплекса (1.1 ± 0.3 г/л по сравнению с 0.68 ± 0.2 г/л) (20). Тем не менее, в 1993г Langstaff et al. (21) провели слепое двойное контролируемое рандомизированное исследование, сравнивающее эффективность и одновременно переносимость железа ( III)(полимальтозного комплекса) и железа (II) ( стандартные соли двухвалентного железа). В этом исследовании супрафизиологические дозы железа ( 200 мг в день в составе полимальтозных комплексов и 180 мг в день в составе солей) назначались 126 взрослым пациентам на протяжении 9 недель. В течение первых двух триместров приема ( на 3 и 6 неделе соответственно) , действительно, прирост гемоглобина был значительно выше у пациентов, принимавших железо (II), однако по завершении 9-недельного курса уровень гемоглобина у пациентов, принимавшие железо ( III), достиг тех же значений, что и у пациентов из группы солей железа – разница между двумя группами была статистически незначительной (21).Это позволило предположить, что кривая биодоступности\усваиваемости трехвалентного железа нарастает кумулятивно, обеспечивая эффективный результат по завершении курса определенной продолжительности при назначении несколько более высокой суточной дозировки, чем для солей железа. Это наблюдение нашло отражение в последующих исследованиях. В немецком обзоре 2007 г Geisser P., подводящем итоги 25-летнего применения полимальтозного комплекса (Мальтофер), резюмируются важные составляющие, обеспечивающие эффективность и высокую усваиваемость из него железа ( III) : назначение данного комплекса вместе с приемом пищи в связи с особенностями кинетики препарата , а также в более высокой дневной дозе, чем для солей железа (8). В этом же обзоре отмечается лучшая переносимость Мальтофера по сравнению с солями железа, со ссылкой на исследования, которые показали более высокую степень приверженности пациентов к лечению данным комплексом вследствие низкой частоты побочных явлений со стороны ЖКТ. Пациенты, принимавшие полимальтозный комплекс, прекращали лечение досрочно реже, чем пациенты, принимавшие препараты двухвалентного железа(8). Эти же данные подтверждаются результатами индийского исследования Reddy PS et al, в ходе которого 100 женщин с лабораторно диагностированной ЖДА, были разделены на две группы, одна из которых принимала фумарат железа, а вторая — полимальтозный комплекс(9). Результаты оценивались по системе из нескольких параметров, как клинических (бледность кожных покровов, слабость, выраженность головокружений), так и лабораторных (биохимия, гемоглобин, цровень железа в плазме, ЖСС). Группа полимальтозного комплекса характеризовалась лучшей усваиваемостью железа, предсказуемостью гематологического ответа и наличием меньшего количества побочных эффектов, в том числе и со стороны ЖКТ. Помимо обоснования эффективности и безопасности применения полимальтозного комплекса по сравнению с солями железа, авторы сделали важный вывод касательно прогнозируемого гематологического ответа, поскольку невозможность предсказать гематологический паттерн при лечении препаратами трехвалентного железа часто использовалась как один из существенных аргументов в пользу применения солей железа (9). Индийское исследование представляет особый интерес именно в силу того, что эффект применения полимальтозного комплекса изучался для популяции, представляющей собой группу риска по ЖДА –женщин репродуктивного возраста. С начала 2000х гг. исследования сравнительной эффективности железа ( III) и железа ( II) для групп риска проводились сравнительно редко, и по их результатам окончательные выводы о однозначном преимуществе полимальтозного комплекса в лечении железодефицитной анемии беременных (ЖДАБ) сделаны не были (2), в силу противоречивости их результатов, даже полученных исследователями для практически однородной популяции в одном географическом регионе (22-24). Именно поэтому встречающиеся в библиотеке ВОЗ рекомендации и обзоры на данную тему и включают в себя только указания на предпочтительность назначения пероральных комплексов перед внутривенным введением препаратов железа, без выбора в пользу препаратов двух- или трехвалентного железа (10). Выбор в пользу солей или железосодержащих комплексов зависит не только от перечисленных ранее факторов, но и от рекомендаций соответствующих национальных органов здравоохранения. Данные 2007-2012г показывают, что в местных рекомендациях , как в индустриальных ,так и развивающихся странах, все чаще предпочтение отдается препаратм трехвалентного железа. Так, имеются сообщения пятилетней давности из Германии о эффективности полимальтозного комплекса в лечении ЖДАБ благодаря его существенной биодоступности (8), а Мексиканское общество Акушеров-Гинекологов в 2012 г включило полимальтозный комплекс в список рекомендованных препаратов для лечения ЖДАБ в дозе до 120 мг\день. Рекомендации, принятые в Мексике, где 20,6% беременных женщин (а в возрасте – 15-16 лет – 42,4% и 34,3% соответственно) страдают ЖДАБ, содержат прямое указание на то, что при непереносимости сульфата или фумарата железа, данный комплекс является наилучшей из возможных опций лечения. Лечение полимальтозным комплексом следует продолжать до достижения беременной женщиной целевых уровней гемоглобина (10,5г) и ферритина ( 300-360 мкг\дл) ( 3). Последнее слово в обосновании эффективности полимальтозного комплекса в лечении ЖДАБ – дело дальнейших исследований.

Выводы

Железодефицитная анемия ( ЖДА) является одним из наиболее распространенных дефицитов микроэлементов во всем мире, а последствия железодефицитной анемии беременных (ЖДАБ) могут быть губительными как для матери, так и для плода. В настоящее время общепринятыми критериями для постановки диагноза ЖДАБ являются определение уровня гемоглобина и уровня ферритина. При постановке диагноза ЖДАБ крайне важным является своевременное назначение железосодержащих препаратов в дозе, форме и с длительностью курса лечения ( часто не только во время беременности, но и после родов), которые позволят обеспечить потребность организма беременной в железе и полностью скорректировать состояние ЖДАБ. Стандартная рекомендованная ежедневная доза железа для лечения ЖДАБ составляет 60-80 мг\день на протяжении всей беременности, однако при тяжелых анемиях могут требоваться и более высокие дозы – 120мг в день и выше. Лечение следует начинать препаратами для перорального приема, и только при непереносимости последних, а также снижения усваиваемости железа ввиду некоторых патологий со стороны ЖКТ, может потребоваться назначение парентеральной терапии. Лечение может проводиться как препаратами солей железа (Fe (II), так и железосодержащими комплексами Fe(III). Поскольку соли железа имеют больше побочных эффектов и ограничений по приему, все большее распространение получает назначение железосодержащих комплексов (полимальтозных комплексов), которые переносятся пациентками лучше, а по эффективности не уступают препаратам двухвалентного железа. При непереносимости солей железа рекомендуется назначение железосодержащего полимальтозного комплекса. Эксперты всего мира должны выработать консенсус по лечению ЖДАБ с учетом возможных опций лечения, противопоказаний и сопутствующих патологий, распространенности ЖДАБ в зависимости от региона, а также эффективности и безопасности каждого из возможных методов терапии.

Список литературы

  1. Zhou SJ, Gibson RA, Crowther CA, et al. Effect of iron supplementation during pregnancy on the intelligence quotient and behavior of children at 4 y of age: long-term follow-up of a randomized controlled trial. Am J Clin Nutr 2006; 83: 1112-1117.
  2. Iron Deficiency Anaemia in Pregnancy and Postpartum: Pathophysiology and Effect of Oral versus Intravenous Iron Therapy.Alhossain A. Khalafallah,Amanda E. Dennis, Journal of Pregnancy,Volume 2012 (2012)
  3. Review by expert group in the diagnosis and treatment of anemia in pregnant women. Federación Mexicana de Colegios de Obstetricia y Ginecología.Montoya Romero Jde J, Castelazo Morales E, Valerio Castro E, Velázquez Cornejo G, Nava Muñoz DA, Escárcega Preciado JA, Montoya Cossío J, Pichardo Villalón GM, Maldonado Aragón A, Santana García HR, Fajardo Dueñas S, Mondragón Galindo CG, García Lee T, García A, Hernández de Morán M, Chávez Güitrón LE, Jiménez Gutiérrez C; Federación Mexicana de Colegios de Obstetricia y Ginecología. Ginecol Obstet Mex. 2012 Sep;80(9):563-80.
  4. Стратегия и тактика ведения больных железодефицитной анемией. Дворецкий Л.И., Заспа Е.А., Вокалюк Р.М. Русский медицинский журнал, Санкт-Петербург ,2002, номер 445.
  5. Anemia and Iron Deficiency in Pregnancy.Alexander Krafft, Laura Murray-Kolb, Nils Milman, Journal of Pregnancy, Volume 2012 (2012).
  6. Diagnosis and management of iron deficiency anaemia: a clinical update. Sant-Rayn S Pasricha, Stephen C Flecknoe-Brown, Katrina J Allen, Peter R Gibson, Lawrence P McMahon, John K Olynyk, Simon D Roger, Helen F Savoia, Ramdas Tampi, Amanda R Thomson, Erica M Wood and Kathryn L Robinson.Med J Aust 2010; 193 (9): 525-532.
  7. Ferrous versus Ferric Oral Iron Formulations for the Treatment of Iron Deficiency: A Clinical Overview. Palacios Santiago, Scientific World Journal. 2012
  8. Safety and efficacy of iron(III)-hydroxide polymaltose complex / a review of over 25 years experience.Geisser P. Arzneimittelforschung. 2007;57(6A):439-52.
  9. Evaluation of efficacy and safety of iron polymaltose complex and folic acid (Mumfer) vs iron formulation (ferrous fumarate) in female patients with anaemia.Reddy PS, Adsul BB, Gandewar K, Korde KM, Desai A. J Indian Med Assoc. 2001 Mar;99(3):154-5.
  10. Walraven G. Treatments for iron-deficiency anaemia in pregnancy: RHL commentary (last revised: 20 June 2007). The WHO Reproductive Health Library; Geneva: World Health Organization.
  11. Khalafallah, A. Dennis, J. Bates et al., «A prospective randomized, controlled trial of intravenous versus oral iron for moderate iron deficiency anaemia of pregnancy,» Journal of Internal Medicine, vol. 268, no. 3, pp. 286–295, 2010.
  12. Jacobs P, Fransman D, Coghlan P. Comparative bioavailability of ferric polymaltose and ferrous sulphate in iron-deficient blood donors. Journal of Clinical Apheresis. 1993;8(2):89–95.
  13. Bordelaa JR, Cicero RE, Dibildox MM, Sotres DR, Gutierrez RG. IPC versus Iron sulphate in the treatment of iron deficiency in infants. Revues Médicales Pédiatriques. 2000;67:63–67.
  14. Jacobs P, Johnson G, Wood L. Oral iron therapy in human subjects, comparative absorption between ferrous salts and iron polymaltose. Journal of Medicine. 1984;15(5-6):367–377.
  15. Ozsoylu S, Ozbek N. Bioavailability of iron. Experimental Hematology. 1991;19(10):p. 1065
  16. Mehta BC. Failure of oral iron therapy in treatment of iron deficiency anemia: pharmaceutical iatrogenic cause. Indian Journal of Medical Sciences. 2001;55(3):157–158.
  17. Mehta BC. Iron hydroxide polymaltose: iatrogenic cause of persistent iron deficiency anemia despite continous iron therapy. Journal of the Association of Physicians of India. 2002;50:279–280.
  18. Bichile SK, Kumar V. Persistent iron deficiency anemia. The Journal of the Association of Physicians of India. 2002;50:617–618.
  19. Ruiz-Argüelles GJ, Díaz-Hernández A, Manzano C, Ruiz-Delgado GJ. Ineffectiveness of oral iron hydroxide polymaltose in iron-deficiency anemia. Hematology. 2007;12(3):255–256.
  20. Kaltwasser JP, Werner E, Niechzial M. Bioavailability and therapeutic efficacy of bivalent and trivalent iron preparations. Arzneimittel-Forschung. 1987;37(1):122–129.
  21. Langstaff RJ, Geisser P, Heil WG, Bowdler JM. Treatment of iron-deficiency anaemia: a lower incidence of adverse effects with Ferrum Hausmann than ferrous sulphate. British Journal of Clinical Research. 1993;4:191–198.
  22. Rajadhyaksha GC, Shahani S, Pawar D. Evaluation of efficacy and tolerability of iron polymaltose complex tablets in iron deficiency anaemia during pregnancy. JAMA India. 2000;3:53–55.
  23. Reddy PSN, Adsul BB, Gandewar K, Korde KM, Desai A. Evaluation of efficacy and safety of iron polymaltose complex and folic acid (Mumfer) vs iron formulation (Ferrous Fumarate) in female patients with anaemia. Journal of the Indian Medical Association. 2001;99(3):154–155.
  24. Mehta BC. Iron hydroxide polymaltose—cause of persistent iron deficiency anemia at delivery.Indian journal of medical sciences. 2001;55(11):616–620.
  25. Стан здоров»я жіночого населення України за 2004 рік –МОЗ України,2005 -232с.

Железодефицитная анемия беременных — Medcentre.com.ua

К.м.н. Н.М. Касабулатов
Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии РАМН

Железодефицитная анемия (ЖДА) беременных – состояние, обусловленное снижением содержания железа в сыворотке крови, костном мозге и депо в связи с большими его затратами на создание фетоплацентарного комплекса и перераспределением в пользу плода.

ЖДА остается серьезной проблемой экстрагенитальной патологии в акушерстве, поскольку частота заболевания не снижается. Частота анемии беременных составляет 15-80%[10]. У 9 из 10 больных анемия носит железодефицитный характер [28,33].

Женщина потребляет ежесуточно с пищей 10-20 мг железа, из них усваивается не более 2 мг. До 75% здоровых женщин теряют за время менструации 20-30 мг железа. Такое количество железа не может быть усвоено даже при большом содержании его в пище. Возникает дисбаланс, ведущий к развитию анемии [13].

Транспорт плазменного железа и его эффективность неразрывно связаны с функцией депонирования железа в виде ферритина и гемосидерина [8,30,33,35]. Основная часть железа (65%) находится в гемоглобине, меньше в миоглобине (3,5%), небольшое, но функционально важное количество в тканевых ферментах (0,5%), плазме (0,1%), остальное в депо (печень, селезенка и др.) 31%. Всего в организме человека имеется 4 г железа [16]. У беременных с хроническим гепатитом, гепатозом, при тяжелых токсикозах беременных возникает нарушение депонирования в печени железа, а также недостаточность синтеза белков, транспортирующих его: трансферрина и ферритина [8,31,32,35].

Необходимая суточная доза в 18 мг железа для взрослых небеременных женщин в самых редких случаях покрывается только за счет питания, поэтому почти у половины всех женщин к началу беременности резервы железа очень малы. Согласно современным данным дефицит железа в конце гестационного процесса развивается у всех без исключения беременных либо в скрытой, либо в явной форме [8, 30]. Это связано с тем, что беременность сопровождается дополнительной потерей железа: 320-500 мг железа расходуется на прирост гемоглобина и возросший клеточный метаболизм, 100 мг на построение плаценты, 50 мг на увеличение размеров матки, 400-500 мг на потребности плода. В результате, с учетом запасного фонда, плод обеспечивается железом в достаточном количестве, но при этом у беременных нередко развиваются железодефицитные состояния (ЖДС) различной степени тяжести [8].

Биологическая значимость железа определяется его участием в тканевом дыхании. При дефиците железа у беременных возникает прогрессирующая гемическая гипоксия с последующим развитием вторичных метаболических расстройств. Поскольку при беременности потребление кислорода увеличивается на 15-33%, это усугубляет развитие гипоксии [1]. У беременных с тяжелой степенью ЖДА развивается не только тканевая и гемическая гипоксия, но и циркуляторная, обусловленная развитием дистрофических изменений в миокарде, нарушением его сократительной способности, развитием гипокинетического типа кровообращения [27].

Различные исследования показали, что при дефиците железа беременные женщины более восприимчивы к инфекционным заболеваниям, так как железо принимает участие в росте нервных клеток, синтезе коллагена, метаболизме порфирина, терминальном окислении и окислительном фосфорилировании в клетках, работе иммунной системы [14].

При длительном течении анемии нарушается функция плаценты, развивается плацентарная недостаточность [7].Часто (у 40-50%) присоединяется гестоз, преимущественно отечнопротеинурической формы; преждевременные роды наступают у 11-42%; гипотония и слабость родовой деятельности отмечаются у 10-15%; гипотонические кровотечения в родах возникают у 10% рожениц; послеродовый период осложняется гнойносептическими заболеваниями у 12% и гипогалактией у 38% родильниц [27,14]. Даже при скрытом дефиците железа у 59% женщин отмечено неблагоприятное течение беременности в виде угрозы ее прерывания и гестоза [6].

Дефицит железа и недостаточное депонирование его в антенатальном периоде способствуют развитию ЖДА у новорожденных детей, приводя к изменению метаболизма клеточных структур, нарушению гемоглобинообразования, задержке умственного и моторного развития, появлению хронической гипоксии плода, а также к нарушениям в иммунном статусе новорожденных детей, проявляющимся снижением уровня иммуноглобулинов основных классов и комплемента, абсолютного и относительного числа В и Тлимфоцитов [20,15].

При легком течении болезни объективными признаками малокровия служат только лабораторные показатели. Клиническая симптоматика появляется обычно при средней степени тяжести анемии. Она обусловлена неполным кислородным обеспечением тканей и проявляется в виде общей слабости, головокружения, головной боли, сердцебиения, одышки, обмороков, снижении работоспособности, бессонницы. Симптомы, присущие только ЖДА, характеризуются изменениями кожи, ногтей, волос, мышечной слабостью, не соответствующей степени анемии, извращением вкусовых ощущений.

Кожа становится сухой, на ней появляются трещины. Наблюдается легкая желтизна рук и треугольника под носом вследствие нарушения обмена каротина при дефиците железа. Иногда возникает ангулярный стоматит: трещины в углах рта. Изменяется форма ногтей, они уплощаются и даже становятся вогнутыми и ломкими. Волосы становятся сухими, ломкими, обильно выпадают. Часто у больных отмечается отчетливая «синева» склер [10]. ЖДА свойственны симптомы поражения сердечнососудистой системы: сердцебиение, одышка, боли в груди и иногда отеки на ногах.

Анемия беременных является тем неблагоприятным фоном, на котором развиваются многие осложнения у матери и плода [8,28,29].

К наиболее распространенным тестам для исследования обмена железа в акушерской практике относится определение ряда показателей периферической крови: гемоглобина, эритроцитов, цветного показателя, гематокрита.Основными критериями ЖДА, отличающими ее от других патогенетических вариантов анемий, являются: низкий цветовой показатель, гипохромия эритроцитов, снижение содержания сывороточного железа, повышение общей железосвязывающей способности сыворотки и клинические признаки гипосидероза.

О тяжести течения болезни судят по уровню гемоглобина. Легкая степень анемии характеризуется снижением гемоглобина до 110-90 г/л; средняя степень от 89 до 70 г/л; тяжелая 69 г/л и ниже [28].

Для оценки запасов железа в организме используют также определение ферритина сыворотки. У здоровых женщин уровень ферритина сыворотки равен 32-35 мкг/л [8,9,24,14], при ЖДА 12 мкг/л и менее. Однако содержание ферритина сыворотки не всегда отражает запасы железа. Оно зависит также от скорости освобождения ферритина из тканей и плазмы.

Лечебная тактика при ЖДА беременных включает белковую диету, витамины, препараты железа. Максимальное количество железа, которое может всосаться из пищи, 2,5 мг/сут. Питание должно быть полноценным, содержать достаточное количество железа и белка [8,11]. Особенно полезны мясные продукты. Из мяса всасывается 6% железа, из яиц, рыбы в 2 раза меньше, а из растительной пищи только 0,2%. Поэтому Л.М. Казакова [14] рекомендует диету, содержащую 120-200 г мяса или 150-250 г рыбы в день, 1 яйцо, до 1 кг молочных продуктов (сыр, творог, кефир и др.), 80-100 г жиров; овощей и фруктов около 800 г, часть из которых нужно съедать в сыром виде (морковь, репа, капуста, яблоки). Наряду с этим показаны витамины: : С 100 мг, А 6600 МЕ, В1 2,5 мг, В2 4 мг, РР 20 мг [18].

Лечение ЖДА следует проводить препаратами железа в основном для внутреннего применения. Эксперты ВОЗ рекомендуют использовать пероральные препараты (удобство применения, лучшая переносимость), препараты Fe2+, а не Fe3+ (лучшая абсорбция), сульфат железа FeSO4 (лучшая абсорбция, эффективность, дешевле), препараты с замедленным выделением Fe2+ (лучшая абсорбция, лучшая переносимость). Суточная доза для профилактики анемии и лечения легкой формы заболевания 50-60 мг Fe2+, а для лечения выраженной анемии 100-120 мг Fe2+. Кроме этого, обязательным требованием к железосодержащим препаратам, использующимся для профилактики ЖДА, является наличие таких компонентов, как фолиевая кислота и цианокобаламин (витамин В12).

К сожалению, в нашей стране большое распространение получили препараты, содержащие большое количество железа в расчете на одну таблетку (драже). Появляющиеся при этом токсические эффекты терапии считались неизбежными, и для их предотвращения рекомендовался прием препаратов во время еды, с целью связать свободные ионы железа, предотвращая тем самым их неблагоприятное воздействие на желудочнокишечный тракт. Получался своеобразный парадокс рекомендовались большие дозы железа, одновременно с этим связывание железа белками пищи снижало его поступление во много раз. В результате терапевтический эффект не зависел от высокой дозы железа в препарате.

При выборе препарата, содержащего железо, необходимо учитывать несколько факторов. Поскольку из желудочнокишечного тракта ионизированное железо всасывается только в двухвалентной форме и большое значение в этом процессе играет аскорбиновая кислота, то очень важно ее наличие в препарате. Существенная роль в гемопоэзе принадлежит фолиевой кислоте, усиливающей нуклеиновый обмен. Для нормального обмена фолиевой кислоты необходим цианокобаламин, который является основным фактором при образовании из нее активной формы. Дефицит этих веществ, часто возникающий при анемиях, связанных с кровопотерями, приводит к нарушению синтеза ДНК в кроветворных клетках, тогда как включение этих компонентов в препарат увеличивает активную абсорбцию железа в кишечнике, его дальнейшую утилизацию, а также освобождает дополнительные количество трансферрина и ферритина. Все это значительно увеличивает скорость синтеза гемоглобина и повышает эффективность терапии железодефицитных состояний и железодефицитной анемии. Всем этим требованиям удовлетворяет комплексный антианемический препарат феррофольгамма, содержащий 100 мг сульфата железа, 5 мг фолиевой кислоты, 10 мкг цианокобаламина и 100 мг аскорбиновой кислоты. Активные компоненты препарата феррофольгамма находятся в специальной нейтральной оболочке, которая обеспечивает их всасывание, главным образом, в верхнем отделе тонкой кишки.

Отсутствие местного раздражающего действия на слизистую желудка способствует хорошей переносимости препарата со стороны желудочнокишечного тракта. Феррофольгамма назначается по 1-2 капсулы в день. Наилучший эффект дает применение препарата до еды. При анемии легкой формы рекомендован прием 1 капсулы 3 раза в день в течение 3-4 недель; при среднетяжелом течении по 1 капсуле 3 раза в день в течение 8-12 недель; при тяжелой форме по 1 капсуле 3 раза в день в течение 16 недель и более.

Хороший клинический эффект препарата подтвержден данными клинических исследований [22]. Так, для лечения анемии беременных использование ФерроФольгаммы по 1 капсуле 2 раза в день в течение 6 недель привело к нормализации клинических и лабораторных показателей у всех пациенток.

Применение ФерроФольгаммы у беременных с анемией и при сочетании с гестозом приводит к улучшению клинического состояния, достоверному повышению гематологических (гемоглобина на 15%, эритроцитов на 10%, гематокрита на 9%) и феррокинетических показателей (сывороточного железа на 32%, ферритина на 53%) , уровня фолиевой кислоты (на 24%) и витамина В12 (на 21,7%) [17, 21].

Для парентерального введения применяют препараты трехвалентного железа: феррум Лек, фербитол, ферковен, ферлецит, жектофер, имферон.

Лечение препаратами железа должно быть длительным.

Стремление сократить продолжительность лечения, сделать его более эффективным заставило многих исследователей воздействовать на другие звенья механизма болезни. Т.Е. Белокриницкая, Б.И. Кузник [2] считают, что включение тимогена в комплексную терапию анемии беременных способствует скорейшему восстановлению содержания гемоглобина и эритроцитов, нормализует показатели иммунитета и ликвидирует признаки тромбогеморрагического синдрома, а вследствие этого улучшает состояние плода.

Известно, что стимуляция эритропоэза и увеличение количества эритроцитов происходят вследствие воздействия эритропоэтина [34].

Эритропоэтин фактор роста гликопротеиновой природы, является основным регулятором эритропоэза. Он контролирует пролиферацию и дифференцировку эритроидных предшественников в костном мозге и влияет на пролиферацию эритробластов, синтез гемоглобина и выход ретикулоцитов в кровь [26].

Недавно было высказано предположение о целесообразности использования рекомбинантного эритропоэтина при лечении ЖДА в связи с обнаружением снижения биосинтеза эритропоэтина при среднетяжелой и тяжелой анемии. [4,29]. Обязательным условием для применения рекомбинантного эритропоэтина является адекватное насыщение организма железом [29,34].

Профилактика анемии прежде всего требуется беременным с высоким риском развития малокровия. К ним могут быть отнесены:

1) женщины, прежде болевшие анемией;

2) женщины, имеющие хронические инфекционные болезни или хронические заболевания внутренних органов;

3) многорожавшие женщины;

4) беременные с уровнем гемоглобина в I триместре меньше 120 г/л;

5) беременные с многоплодием;

6) беременные с явлениями токсикоза;

7) женщины, у которых в течение многих лет менструации продолжались более 5 дней.

Профилактика заключается в назначении небольшой дозы препаратов железа (1-2 таблетки в день) в течение 4-6 месяцев, начиная с 12-14-й недели беременности. Одновременно больным рекомендуют увеличить содержание мясных продуктов в ежедневном рационе [20].

Таким образом, железодефицитная анемия беременных является важной проблемой, имеющей отношение как к здоровью матери, так и ее плода. Использование новых комплексных препаратов со сбалансированным содержанием железа, фолиевой кислоты, цианокобаламина и аскорбиновой кислоты в одной капсуле (ФерроФольгамма) позволяет добиться хороших результатов в лечении этой патологии, а профилактический прием во время беременности и лактации предотвращает развитие тяжелых осложнений со стороны матери и ее ребенка.

Литература:

1. Атаджанов Т.В. Особенности изменений показателей центральной гемодинамики и кислородтранспортной функции крови у беременных, больных анемией // Акуш. и гин. 1990; 10, 302.

2. Белокриницкая Т.Е., Кузник Б.И. Новые подходы к терапии анемии гестационного периода (обмен мнениями). //Рос. вестн. перинатол. и педиатр. 1993; 6: 136.

3. Бугланов А.А., Саяпина Е.В., Тураев А.Т. Сравнительная оценка эффективности препаратов железа при лечении железодефицитной анемии у беременных. // Акуш и гин 1994; 6: 1618.

4. Бурлев В.А., Коноводова Е.Н., Мурашко Л.Е. и др. Объемный транспорт кислорода на фоне лечения эритропоэтином и препаратами железа у беременных с анемией. // Пробл репрод. 1999;2: 1014.

5.Бурлев В.А., Коноводова Е.Н., Мурашко Л.Е., Сопоева Ж.А.Коррекция железодефицитных состояний у беременных с гестозом.//Проблемы репродукции.2002; 6, 3034.

6. Вахрамеева С.Н., Денисова С.Н., Хотимченко С.А., Алексеева И.А. Латентная форма железодефицитной анемии беременных женщин и состояние здоровья их детей. // Рос. вестн. перинатол. и педиатр. 1996; 41 (3): 2630.

7. Гаврилов В.Я., Немиров Е.К. Содержание половых гормонов в крови здоровых и больных анемией рожениц и сосудах пуповины их новорожденных. // Акуш. и гин. 1991; 2: 403.

8. Горячев В.В. Метаболизм железа при беременности. // Астрахань 1994; 99.

9. Гущин И.В. Влияние сидеропении у матери на гематологические показатели и запасы железа у новорожденных.// Акуш. и гин. 1990; 12: 3841.

10. Дворецкий Л.И. Железодефицитные анемии. // Рус. мед. журн., 1997; 5 (19): 123442.

11.Дворецкий Л.И. Железодефицитные анемии. //М 1998; 37.

12. Жаров Е.В., Ковальчук Я.Н. Оценка эффективности препарата Фенюльс в акушерскогинекологической практике. //Вестник Рос.ассоциации акушеровгинекологов//1999; 1, 110-111.

13. Идельсон Л.И. Гипохромные анемии.// М., Медицина, 1981, 190

14. Казакова Л.М. Железодефицитная анемия у беременных. // Мед. помощь 1993; 1: 157.

15. Казюкова Т.В., Самсыгина Г.А., Калашникова Г.В. и др. Новые возможности ферротерапии железодефицитной анемии // Клинич. фармакол. и терапия 2000; 2: 88-91.

16. Козловская Л.В. Гипохромные анемии: дифференциальный диагноз и лечение. // Новый мед. журн. 1996; 56: 8-12.

17. Коноводова Е.Н., Бурлев В.А., Кравченко Н.Ф., Карибджанов О.К., Мурашко Л.Е., Сопоева Ж.А.Коэффициент насыщения трансферрина железом у беременных // Проблемы репродукции.2002;№6,45-47.

18. Мандельбаум А.Я. Нужны ли какиелибо «лекарственные добавки» кроме препаратов железа для лечения железодефицитной анемии? // Тер. архив 1987; 6: 119-23.

19. Митерев Ю.Г., Воронина Л.Н. Лечение и профилактика железодефицитных анемий. // Клин. мед. 1989; 8: 1203.

20. Митерев Ю.Г., Валова Г.М., Замчий А.А. Профилактика и лечение железодефицитной анемии беременных. // Анемия и анемические синдромы. Уфа, 1991, 99-101.

21. Мурашко Л.Е. Коноводова Е.Н, Бурлев В.А., Сопоева Ж.А. Объемный транспорт кислорода у беременных с анемией и гестозом при лечении ФерроФольгаммой. // РМЖ, , 2002, Том 10 № 7,364-367.

22. Петрухин В.А., Гришин В.Л. Лечение анемии беременных с использованием препарата феррофольгамма. // Проблемы репродукции. 2002,6.

23. Прилепская В.Н., Балика Ю.Д., Абуд И.Ю., Фурсова З.К. Лечение анемии беременных препаратами сорбифер и прегнавит // III конгресс «Человек и лекарство», 1996, 190.

24. Рустамова М.С. Динамика изменения запасов железа в организме женщины в течение беременности. // Вопр. охраны мат. и дет. 1991; 1: 513.

25. Смирнова О.В., Чеснокова Н.П., Михайлов А. В. Железодефицитная анемия у беременных. Этиология и патогенез метаболических и функциональных расстройств. // Саратов, 1994, 30.

26.Cоболева М.К., Манакова Т.Е. Эритропоэтическая активность плазмы у здоровых и больных железодефицитной анемией детей. //Бюллетень экспериментальной биологии и медицины 1993; 1: 31-32.

27. Шехтман М.М., Горенбаум В.С., Романовская А.Р. Особенности гемодинамики при анемии у беременных. // Акуш. и гин. 1985; 1: 468.

28 . Шехтман М.М. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных. // М 1999; 8-15.

29.Breymann C., Major A., Richter C. et al. Recombinant human erythropoietin and parentrral iron in the treatment of pregnancy anemia: a pilot study. // J Perinat Med 1995; 23: 8998.

30. Ho C.H., Yuan C.C., Yeh S.H. Serrum ferritin levels and their significance in normal fullterm pregnant women. // Int J Gynaecol Obstet 1987; 25; 291-295.

31 Ponka P., Beaumont C., Richardson D.R. Function and regulation of transferrin and ferritin. //Seminars in Hematology. 1998; 35: 1: 35-54.

32. Provan D. Mechanisms and management of iron deficiency anaemia. // Br J Haematol 1999; 105: Suppl 1: 19-26.

33. Singh K., Fong Y.F., Arulkumaran S. The role of prophylactic iron supplementation in pregnancy. //Int J Food Sci Nutr 1998; 49: 5: 38-39.

34. Spivak J.L. Serum immunoreactive erythropoietin in health and disease. // J Perinat Med 1995; 23: 13-17.

35. Umbreit J.N., Conrad M.E., Moore E.G. et al. Iron absorbtion and cellular transport: the mobilferrin/paraferrin paradigm. //Seminars in Hematology. 1998; 35: 1: 13-26.

Опубликовано с разрешения администрации Русского Медицинского Журнала.


Анемия

Что такое анемия?

В народе анемию называют малокровием. Из этого, конечно же, не следует, что у больного анемией действительно крови меньше, чем у здорового человека. Анемия — это уменьшение в крови количества гемоглобина. Конечно, бывают ситуации, когда содержание гемоглобина падает в результате острой кровопотери, но в большинстве случаев речь идет о снижении уровня гемоглобина в единице объема крови (т.е. общий объем крови нормальный, а содержание гемоглобина — ниже нормы). Вместе с гемоглобином при анемии уменьшается обычно и количество красных кровяных телец — эритроцитов. Нормальным содержанием гемоглобина у женщин считается 120-160 г/л, эритроцитов — 3,4-5,0 млн./мкл.

Чаще всего (в 90% случаев) диагностируется железодефицитная анемия — состояние, при котором в организме не хватает одного из основных компонентов гемоглобина — железа. У многих и вне беременности существует его скрытый дефицит. В средней полосе России, в том числе в Москве, дефицит железа обнаруживается у 15% женщин.
Возникновение анемии связано с рядом причин. Одна из них состоит в том, что органы пищеварения не могут, сколько бы железосодержащих продуктов человек ни съел, всосать больше 2 мг железа в сутки. С потом, мочой, выпадающими волосами, отшелушивающимся эпителием кожи выводится из организма в сутки 1 мг железа. Женщины в детородном возрасте за дни менструаций теряют 40-50 мг (некоторые до 60 мг), а 20% женщин — более 60 мг железа. С пищей же за эти дни поступает только 20 мг железа.

Дефицит в 30 мг восстанавливается из запасов (депо) организма в среднем за месяц — в промежуток от одного менструального цикла до другого. Общее количество железа, которое должно находится в депо, — 4 г. За время беременности, родов, грудного вскармливания расходуется 0,6-0,7 г железа. Ведь оно требуется не только матери, но и детскому организму.

Что такое анемия беременных?

Так называемые показатели красной крови — количество гемоглобина, эритроцитов, железа — снижаются даже у здоровых беременных женщин. Это закономерно и связано с тем, что объем разных компонентов крови увеличивается во время беременности в разной мере. Объем плазмы (жидкой части крови) возрастает больше, чем объем эритроцитов. Происходит как бы разведение эритроцитов (а именно из них в основном состоит плотная часть крови) в большом количестве жидкости. При этом абсолютное количество эритроцитов остается нормальным, а удельное (в единице объема крови) — снижается. Такое состояние называют гидремией. Гидремия и анемия (малокровие) — разные вещи.

Однако часто у беременных развивается истинная анемия. В Москве, Санкт-Петербурге и многих других городах России ее выявляют у 40% будущих матерей. В разных странах частота возникновения заболевания среди беременных женщин колеблется от 21 до 80%.

К развитию анемии у беременных предрасполагают различные факторы. Часто причины кроются в нарушении всасывания железа в кишечнике, в кровотечениях из желудочно-кишечного тракта (при геморрое, например), в предлежании плаценты. Провоцируют малокровие рвота, вызванная токсикозом, многоплодие (двойня, тройня и т.д.), некоторые хронические заболевания (гепатит, пиелонефрит и другие). Анемия часто обнаруживается зимой и весной, когда в пище мало витаминов.

На кроветворение большое влияние оказывают половые гормоны. Мужские (андрогены) усиливают всасывание железа, а женские (эстрогены) слегка тормозят. Поэтому в подростковом возрасте, в период становления половой функции, у девушек нередко появляется анемия, которая в дальнейшем может трансформироваться в железодефицитную анемию беременных. Чаще всего это заболевание, диагностируемое в ранние сроки беременности, существовало еще до ее возникновения. Анемия же, связанная непосредственно с беременностью, развивается, как правило, во второй ее половине.

Будущие матери, помимо железодефицитной анемии, страдают порой и анемией другой природы: мегалобластной (дефицит витамина В12 или фолиевой кислоты), гипопластической (угнетение костномозгового кроветворения), гемолитической (врожденной или приобретенной аутоиммунной). Причины, клиническая картина болезни, лечение, прогноз при них различны и индивидуальны. Страдающие такими заболеваниями нуждаются в наблюдении гематолога с ранних сроков беременности, а если заболевание впервые проявилось во время беременности, то при обнаружении его первых симптомов. 

Как проявляется и диагностируется анемия?

Некоторые ее вовсе не ощущают, а потому могут не предъявлять врачу никаких жалоб. Других беспокоят слабость, одышка, головокружение, обмороки. Нередко появляются и трофические изменения, связанные с дефицитом в организме ферментов, содержащих железо. Тогда наблюдаются выпадение волос, ломкость ногтей, трещины в углах рта, желтизна ладоней и треугольника под носом, возможно непроизвольное мочеиспускание и опорожнение кишечника, экзотические гастрономические пристрастия — желание есть мел, ластик, нюхать жидкости с резкими запахами. При тяжелой анемии может развиться сердечная недостаточность с учащенным сердцебиением, отеками, снижением артериального давления.

Анализы крови при истинной анемии обнаруживают менее 110 г/л гемоглобина, цветовой показатель меньше 0,95, уровень железа сыворотки крови меньше 10 ммоль/л.

Врачи говорят, что анемия протекает в легкой форме, при содержании гемоглобина 90-110 г/л; о средней тяжести анемии речь идет при уровне гемоглобина 80-89 г/л, тяжелой анемия считается, если количество гемоглобина меньше 80 г/л.

Чем опасна анемия во время беременности?

Для матери

Анемия способствует развитию различных осложнений беременности. Токсикозы у беременных, страдающих анемией, появляются в 1,5 раза чаще, чем у здоровых женщин. В частности, гестоз, который сопровождается отеками, белком в моче, повышенным артериальным давлением, диагностируют приблизительно у 40% беременных женщин, больных анемией, выкидыши, преждевременные роды — у 15-42%. Чаще развиваются осложнения в родах. 

Для ребенка

У детей, матери которых во время беременности страдали анемией, к году жизни тоже нередко обнаруживают дефицит железа. Дети первого года жизни, родившиеся у женщин с анемией беременных, гораздо чаще заболевают ОРВИ, у них значительно выше вероятность развития энтероколита, пневмонии, разных форм аллергии (в том числе диатеза). 

Как предотвратить анемию беременных?

У некоторых женщин можно предвидеть развитие анемии во время беременности: у тех, кто прежде болел ею, страдает хроническими заболеваниями внутренних органов, у многократно рожавших женщин, а также если в начале беременности содержание гемоглобина в крови не превышало 120 г/л. Во всех перечисленных случаях необходимо профилактическое лечение. Врачи обычно назначают препарат железа, который рекомендуется принимать в течение 4-6 месяцев начиная с 15-й недели беременности. 

Как НЕ нужно лечить анемию беременных?

В лечении анемии у беременных важную роль играет диета. Широко распространено ошибочное представление о том, что надо есть преимущественно овощи и фрукты, «содержащие железо» (яблоки, особенно антоновские, гранаты, морковь). На самом деле акцент должен быть сделан на мясопродуктах. Судите сами: из мяса всасывается 6% железа, а из растительной пищи — только 0,2%.

Некоторые считают, что мясо, подвергшееся обработке, теряет часть своих полезных свойств, и предпочитают есть, например, сырую печень. Это не только не полезно, но и опасно. Сырая печень может быть источником сальмонеллеза.

Кроме того, необходимо иметь в виду (это для тех, кто опасается принимать таблетки): дефицит железа нельзя ликвидировать только продуктами питания. Из них всасывается не более 6% железа, а из лекарств — 30-40%. Конечно, питание больным анемией требуется разнообразное, полноценное (оно непременно должно включать овощи и фрукты, богатые витаминами), но отбрасывать как излишние прописанные врачом препараты железа ни в коем случае нельзя!

Бессмысленно также пытаться ликвидировать дефицит железа, игнорируя железосодержащие препараты, — такими средствами, как антианемин, поливитамины, препараты меди.

Как лечить анемию беременных?

Существует множество препаратов железа, причем ни один из них не оказывает вредного воздействия на плод. А вот с точки зрения их влияния на состояние самой беременной женщины далеко не все из них можно назвать безвредными. Имеющиеся в продаже средства сильно разнятся по процентному содержанию железа, ассортименту и количеству дополнительных ингредиентов, и не все беременные одинаково хорошо реагируют на все препараты. Так, ферроцерон способен вызвать диспепсию, нарушение мочевыделения. Поэтому если есть возможность выбора, им лучше не пользоваться. А феррокаль, как и ферроплекс, имеют незначительные побочные эффекты и, как правило, хорошо переносятся беременными женщинами. Оба эти препарата рекомендуется применять в довольно больших дозах: по 2 таблетки 3-4 раза в день. Конферон, содержащий больше железа (он, кстати, также может вызвать диспепсию), нужно принимать в меньших дозах: 1 капсулу 3 раза в день. Тардиферон и гино-тардиферон (в последний добавлена полезная для плода фолиевая кислота) достаточно принимать по 1 таблетке в день с профилактической и по 2 таблетки — с лечебной целью.

Назначают препараты железа чаще всего для приема внутрь — в таблетках или капсулах. Инъекции не имеют преимуществ, зато чреваты осложнениями. При внутривенном введении возможно развитие шокового состояния, нарушений свертывающей системы крови, при внутримышечном — инфильтраты, абсцессы в местах инъекций. Врачи назначают инъекции лишь в отдельных случаях, когда имеется нарушение всасывания железа в желудочно-кишечном тракте, при заболеваниях органов пищеварения, непереносимости препаратов железа (тошнота, рвота), обострении язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки.

Лечение анемии обычно длительно. Уровень гемоглобина повышается, как правило, к концу 3-й недели приема препаратов, нормализуется же этот показатель еще позже — через 9-10 недель. При этом самочувствие больной улучшается быстро.

Очень важно в таких случаях не прекращать лечения. Беременность с ее повышенными требованиями к организму женщины продолжается, предстоят роды с неизбежной кровопотерей, длительный период кормления ребенка грудью — все это может вызвать рецидив анемии. Поэтому рекомендуется в течение 3 месяцев поддерживающая терапия препаратами железа: 1 таблетка 1-2 раза в день. Но и это не все. В послеродовой период необходимо принимать такую же дозу еще 6 месяцев.

Если во время беременности не удалось добиться излечения анемии, то после родов необходимо ежегодно в течение месяца проводить полноценный курс приема медикаментов до нормализации состояния.

Железодефицитную анемию лечат преимущественно амбулаторно. Только в тяжелых случаях требуется госпитализация. Эта форма анемии не является противопоказанием для беременности.

Железодефицитная анемия у беременных курсовая работа

Ñòóäåíòû, àñïèðàíòû, ìîëîäûå ó÷åíûå, èñïîëüçóþùèå áàçó çíàíèé â ñâîåé ó÷åáå è ðàáîòå, áóäóò âàì î÷åíü áëàãîäàðíû.

Ðàçìåùåíî íà https://www.allbest.ru/

Íàó÷íûé öåíòð àêóøåðñòâà, ãèíåêîëîãèè è ïåðèíàòîëîãèè ÐÀÌÍ

Æåëåçîäåôèöèòíàÿ àíåìèÿ áåðåìåííûõ

Êàñàáóëàòîâ Í.Ì.

Æåëåçîäåôèöèòíàÿ àíåìèÿ (ÆÄÀ) áåðåìåííûõ – ñîñòîÿíèå, îáóñëîâëåííîå ñíèæåíèåì ñîäåðæàíèÿ æåëåçà â ñûâîðîòêå êðîâè, êîñòíîì ìîçãå è äåïî â ñâÿçè ñ áîëüøèìè åãî çàòðàòàìè íà ñîçäàíèå ôåòîïëàöåíòàðíîãî êîìïëåêñà è ïåðåðàñïðåäåëåíèåì â ïîëüçó ïëîäà.

ÆÄÀ îñòàåòñÿ ñåðüåçíîé ïðîáëåìîé ýêñòðàãåíèòàëüíîé ïàòîëîãèè â àêóøåðñòâå, ïîñêîëüêó ÷àñòîòà çàáîëåâàíèÿ íå ñíèæàåòñÿ. ×àñòîòà àíåìèè áåðåìåííûõ ñîñòàâëÿåò 15-80% [10]. Ó 9 èç 10 áîëüíûõ àíåìèÿ íîñèò æåëåçîäåôèöèòíûé õàðàêòåð [28,33].

Æåíùèíà ïîòðåáëÿåò åæåñóòî÷íî ñ ïèùåé 10-20 ìã æåëåçà, èç íèõ óñâàèâàåòñÿ íå áîëåå 2 ìã. Äî 75% çäîðîâûõ æåíùèí òåðÿþò çà âðåìÿ ìåíñòðóàöèè 20-30 ìã æåëåçà. Òàêîå êîëè÷åñòâî æåëåçà íå ìîæåò áûòü óñâîåíî äàæå ïðè áîëüøîì ñîäåðæàíèè åãî â ïèùå. Âîçíèêàåò äèñáàëàíñ, âåäóùèé ê ðàçâèòèþ àíåìèè [13].

Òðàíñïîðò ïëàçìåííîãî æåëåçà è åãî ýôôåêòèâíîñòü íåðàçðûâíî ñâÿçàíû ñ ôóíêöèåé äåïîíèðîâàíèÿ æåëåçà â âèäå ôåððèòèíà è ãåìîñèäåðèíà [8,30,33,35]. Îñíîâíàÿ ÷àñòü æåëåçà (65%) íàõîäèòñÿ â ãåìîãëîáèíå, ìåíüøå – â ìèîãëîáèíå (3,5%), íåáîëüøîå, íî ôóíêöèîíàëüíî âàæíîå êîëè÷åñòâî – â òêàíåâûõ ôåðìåíòàõ (0,5%), ïëàçìå (0,1%), îñòàëüíîå – â äåïî (ïå÷åíü, ñåëåçåíêà è äð.) – 31%. Âñåãî â îðãàíèçìå ÷åëîâåêà èìååòñÿ 4 ã æåëåçà [16]. Ó áåðåìåííûõ ñ õðîíè÷åñêèì ãåïàòèòîì, ãåïàòîçîì, ïðè òÿæåëûõ òîêñèêîçàõ áåðåìåííûõ âîçíèêàåò íàðóøåíèå äåïîíèðîâàíèÿ â ïå÷åíè æåëåçà, à òàêæå íåäîñòàòî÷íîñòü ñèíòåçà áåëêîâ, òðàíñïîðòèðóþùèõ åãî: òðàíñôåððèíà è ôåððèòèíà [8,31,32,35].

Íåîáõîäèìàÿ ñóòî÷íàÿ äîçà â 18 ìã æåëåçà äëÿ âçðîñëûõ íåáåðåìåííûõ æåíùèí â ñàìûõ ðåäêèõ ñëó÷àÿõ ïîêðûâàåòñÿ òîëüêî çà ñ÷åò ïèòàíèÿ, ïîýòîìó ïî÷òè ó ïîëîâèíû âñåõ æåíùèí ê íà÷àëó áåðåìåííîñòè ðåçåðâû æåëåçà î÷åíü ìàëû. Ñîãëàñíî ñîâðåìåííûì äàííûì äåôèöèò æåëåçà â êîíöå ãåñòàöèîííîãî ïðîöåññà ðàçâèâàåòñÿ ó âñåõ áåç èñêëþ÷åíèÿ áåðåìåííûõ ëèáî â ñêðûòîé, ëèáî â ÿâíîé ôîðìå [8, 30]. Ýòî ñâÿçàíî ñ òåì, ÷òî áåðåìåííîñòü ñîïðîâîæäàåòñÿ äîïîëíèòåëüíîé ïîòåðåé æåëåçà: 320-500 ìã æåëåçà ðàñõîäóåòñÿ íà ïðèðîñò ãåìîãëîáèíà è âîçðîñøèé êëåòî÷íûé ìåòàáîëèçì, 100 ìã – íà ïîñòðîåíèå ïëàöåíòû, 50 ìã – íà óâåëè÷åíèå ðàçìåðîâ ìàòêè, 400-500 ìã – íà ïîòðåáíîñòè ïëîäà.  ðåçóëüòàòå, ñ ó÷åòîì çàïàñíîãî ôîíäà, ïëîä îáåñïå÷èâàåòñÿ æåëåçîì â äîñòàòî÷íîì êîëè÷åñòâå, íî ïðè ýòîì ó áåðåìåííûõ íåðåäêî ðàçâèâàþòñÿ æåëåçîäåôèöèòíûå ñîñòîÿíèÿ (ÆÄÑ) ðàçëè÷íîé ñòåïåíè òÿæåñòè [8].

Áèîëîãè÷åñêàÿ çíà÷èìîñòü æåëåçà îïðåäåëÿåòñÿ åãî ó÷àñòèåì â òêàíåâîì äûõàíèè. Ïðè äåôèöèòå æåëåçà ó áåðåìåííûõ âîçíèêàåò ïðîãðåññèðóþùàÿ ãåìè÷åñêàÿ ãèïîêñèÿ ñ ïîñëåäóþùèì ðàçâèòèåì âòîðè÷íûõ ìåòàáîëè÷åñêèõ ðàññòðîéñòâ. Ïîñêîëüêó ïðè áåðåìåííîñòè ïîòðåáëåíèå êèñëîðîäà óâåëè÷èâàåòñÿ íà 15-33%, ýòî óñóãóáëÿåò ðàçâèòèå ãèïîêñèè [1]. Ó áåðåìåííûõ ñ òÿæåëîé ñòåïåíüþ ÆÄÀ ðàçâèâàåòñÿ íå òîëüêî òêàíåâàÿ è ãåìè÷åñêàÿ ãèïîêñèÿ, íî è öèðêóëÿòîðíàÿ, îáóñëîâëåííàÿ ðàçâèòèåì äèñòðîôè÷åñêèõ èçìåíåíèé â ìèîêàðäå, íàðóøåíèåì åãî ñîêðàòèòåëüíîé ñïîñîáíîñòè, ðàçâèòèåì ãèïîêèíåòè÷åñêîãî òèïà êðîâîîáðàùåíèÿ [27].

Ðàçëè÷íûå èññëåäîâàíèÿ ïîêàçàëè, ÷òî ïðè äåôèöèòå æåëåçà áåðåìåííûå æåíùèíû áîëåå âîñïðèèì÷èâû ê èíôåêöèîííûì çàáîëåâàíèÿì, òàê êàê æåëåçî ïðèíèìàåò ó÷àñòèå â ðîñòå íåðâíûõ êëåòîê, ñèíòåçå êîëëàãåíà, ìåòàáîëèçìå ïîðôèðèíà, òåðìèíàëüíîì îêèñëåíèè è îêèñëèòåëüíîì ôîñôîðèëèðîâàíèè â êëåòêàõ, ðàáîòå èììóííîé ñèñòåìû [14].

Ïðè äëèòåëüíîì òå÷åíèè àíåìèè íàðóøàåòñÿ ôóíêöèÿ ïëàöåíòû, ðàçâèâàåòñÿ ïëàöåíòàðíàÿ íåäîñòàòî÷íîñòü [7].×àñòî (ó 40-50%) ïðèñîåäèíÿåòñÿ ãåñòîç, ïðåèìóùåñòâåííî îòå÷íî-ïðîòåèíóðè÷åñêîé ôîðìû; ïðåæäåâðåìåííûå ðîäû íàñòóïàþò ó 11-42%; ãèïîòîíèÿ è ñëàáîñòü ðîäîâîé äåÿòåëüíîñòè îòìå÷àþòñÿ ó 10-15%; ãèïîòîíè÷åñêèå êðîâîòå÷åíèÿ â ðîäàõ âîçíèêàþò ó 10% ðîæåíèö; ïîñëåðîäîâûé ïåðèîä îñëîæíÿåòñÿ ãíîéíî-ñåïòè÷åñêèìè çàáîëåâàíèÿìè ó 12% è ãèïîãàëàêòèåé ó 38% ðîäèëüíèö [27,14]. Äàæå ïðè ñêðûòîì äåôèöèòå æåëåçà ó 59% æåíùèí îòìå÷åíî íåáëàãîïðèÿòíîå òå÷åíèå áåðåìåííîñòè â âèäå óãðîçû åå ïðåðûâàíèÿ è ãåñòîçà [6].

Äåôèöèò æåëåçà è íåäîñòàòî÷íîå äåïîíèðîâàíèå åãî â àíòåíàòàëüíîì ïåðèîäå ñïîñîáñòâóþò ðàçâèòèþ ÆÄÀ ó íîâîðîæäåííûõ äåòåé, ïðèâîäÿ ê èçìåíåíèþ ìåòàáîëèçìà êëåòî÷íûõ ñòðóêòóð, íàðóøåíèþ ãåìîãëîáèíîîáðàçîâàíèÿ, çàäåðæêå óìñòâåííîãî è ìîòîðíîãî ðàçâèòèÿ, ïîÿâëåíèþ õðîíè÷åñêîé ãèïîêñèè ïëîäà, à òàêæå ê íàðóøåíèÿì â èììóííîì ñòàòóñå íîâîðîæäåííûõ äåòåé, ïðîÿâëÿþùèìñÿ ñíèæåíèåì óðîâíÿ èììóíîãëîáóëèíîâ îñíîâíûõ êëàññîâ è êîìïëåìåíòà, àáñîëþòíîãî è îòíîñèòåëüíîãî ÷èñëà Â- è Ò-ëèìôîöèòîâ [20,15].

Ïðè ëåãêîì òå÷åíèè áîëåçíè îáúåêòèâíûìè ïðèçíàêàìè ìàëîêðîâèÿ ñëóæàò òîëüêî ëàáîðàòîðíûå ïîêàçàòåëè. Êëèíè÷åñêàÿ ñèìïòîìàòèêà ïîÿâëÿåòñÿ îáû÷íî ïðè ñðåäíåé ñòåïåíè òÿæåñòè àíåìèè. Îíà îáóñëîâëåíà íåïîëíûì êèñëîðîäíûì îáåñïå÷åíèåì òêàíåé è ïðîÿâëÿåòñÿ â âèäå îáùåé ñëàáîñòè, ãîëîâîêðóæåíèÿ, ãîëîâíîé áîëè, ñåðäöåáèåíèÿ, îäûøêè, îáìîðîêîâ, ñíèæåíèè ðàáîòîñïîñîáíîñòè, áåññîííèöû. Ñèìïòîìû, ïðèñóùèå òîëüêî ÆÄÀ, õàðàêòåðèçóþòñÿ èçìåíåíèÿìè êîæè, íîãòåé, âîëîñ, ìûøå÷íîé ñëàáîñòüþ, íå ñîîòâåòñòâóþùåé ñòåïåíè àíåìèè, èçâðàùåíèåì âêóñîâûõ îùóùåíèé. àíåìèÿ æåëåçî áåðåìåííàÿ æåíùèíà

Êîæà ñòàíîâèòñÿ ñóõîé, íà íåé ïîÿâëÿþòñÿ òðåùèíû. Íàáëþäàåòñÿ ëåãêàÿ æåëòèçíà ðóê è òðåóãîëüíèêà ïîä íîñîì âñëåäñòâèå íàðóøåíèÿ îáìåíà êàðîòèíà ïðè äåôèöèòå æåëåçà. Èíîãäà âîçíèêàåò àíãóëÿðíûé ñòîìàòèò: òðåùèíû â óãëàõ ðòà. Èçìåíÿåòñÿ ôîðìà íîãòåé, îíè óïëîùàþòñÿ è äàæå ñòàíîâÿòñÿ âîãíóòûìè è ëîìêèìè. Âîëîñû ñòàíîâÿòñÿ ñóõèìè, ëîìêèìè, îáèëüíî âûïàäàþò. ×àñòî ó áîëüíûõ îòìå÷àåòñÿ îò÷åòëèâàÿ «ñèíåâà» ñêëåð [10]. ÆÄÀ ñâîéñòâåííû ñèìïòîìû ïîðàæåíèÿ ñåðäå÷íî-ñîñóäèñòîé ñèñòåìû: ñåðäöåáèåíèå, îäûøêà, áîëè â ãðóäè è èíîãäà îòåêè íà íîãàõ.

Àíåìèÿ áåðåìåííûõ ÿâëÿåòñÿ òåì íåáëàãîïðèÿòíûì ôîíîì, íà êîòîðîì ðàçâèâàþòñÿ ìíîãèå îñëîæíåíèÿ ó ìàòåðè è ïëîäà [8,28,29].

Ê íàèáîëåå ðàñïðîñòðàíåííûì òåñòàì äëÿ èññëåäîâàíèÿ îáìåíà æåëåçà â àêóøåðñêîé ïðàêòèêå îòíîñèòñÿ îïðåäåëåíèå ðÿäà ïîêàçàòåëåé ïåðèôåðè÷åñêîé êðîâè: ãåìîãëîáèíà, ýðèòðîöèòîâ, öâåòíîãî ïîêàçàòåëÿ, ãåìàòîêðèòà. Îñíîâíûìè êðèòåðèÿìè ÆÄÀ, îòëè÷àþùèìè åå îò äðóãèõ ïàòîãåíåòè÷åñêèõ âàðèàíòîâ àíåìèé, ÿâëÿþòñÿ: íèçêèé öâåòîâîé ïîêàçàòåëü, ãèïîõðîìèÿ ýðèòðîöèòîâ, ñíèæåíèå ñîäåðæàíèÿ ñûâîðîòî÷íîãî æåëåçà, ïîâûøåíèå îáùåé æåëåçîñâÿçûâàþùåé ñïîñîáíîñòè ñûâîðîòêè è êëèíè÷åñêèå ïðèçíàêè ãèïîñèäåðîçà. Î òÿæåñòè òå÷åíèÿ áîëåçíè ñóäÿò ïî óðîâíþ ãåìîãëîáèíà. Ëåãêàÿ ñòåïåíü àíåìèè õàðàêòåðèçóåòñÿ ñíèæåíèåì ãåìîãëîáèíà äî 110-90 ã/ë; ñðåäíÿÿ ñòåïåíü – îò 89 äî 70 ã/ë; òÿæåëàÿ – 69 ã/ë è íèæå [28].

Äëÿ îöåíêè çàïàñîâ æåëåçà â îðãàíèçìå èñïîëüçóþò òàêæå îïðåäåëåíèå ôåððèòèíà ñûâîðîòêè. Ó çäîðîâûõ æåíùèí óðîâåíü ôåððèòèíà ñûâîðîòêè ðàâåí 32-35 ìêã/ë [8,9,24,14], ïðè ÆÄÀ – 12 ìêã/ë è ìåíåå. Îäíàêî ñîäåðæàíèå ôåððèòèíà ñûâîðîòêè íå âñåãäà îòðàæàåò çàïàñû æåëåçà. Îíî çàâèñèò òàêæå îò ñêîðîñòè îñâîáîæäåíèÿ ôåððèòèíà èç òêàíåé è ïëàçìû.

Ëå÷åáíàÿ òàêòèêà ïðè ÆÄÀ áåðåìåííûõ âêëþ÷àåò áåëêîâóþ äèåòó, âèòàìèíû, ïðåïàðàòû æåëåçà. Ìàêñèìàëüíîå êîëè÷åñòâî æåëåçà, êîòîðîå ìîæåò âñîñàòüñÿ èç ïèùè, – 2,5 ìã/ñóò. Ïèòàíèå äîëæíî áûòü ïîëíîöåííûì, ñîäåðæàòü äîñòàòî÷íîå êîëè÷åñòâî æåëåçà è áåëêà [8,11]. Îñîáåííî ïîëåçíû ìÿñíûå ïðîäóêòû. Èç ìÿñà âñàñûâàåòñÿ 6% æåëåçà, èç ÿèö, ðûáû – â 2 ðàçà ìåíüøå, à èç ðàñòèòåëüíîé ïèùè – òîëüêî 0,2%. Ïîýòîìó Ë.Ì. Êàçàêîâà [14] ðåêîìåíäóåò äèåòó, ñîäåðæàùóþ 120-200 ã ìÿñà èëè 150-250 ã ðûáû â äåíü, 1 ÿéöî, äî 1 êã ìîëî÷íûõ ïðîäóêòîâ (ñûð, òâîðîã, êåôèð è äð.), 80-100 ã æèðîâ; îâîùåé è ôðóêòîâ – îêîëî 800 ã, ÷àñòü èç êîòîðûõ íóæíî ñúåäàòü â ñûðîì âèäå (ìîðêîâü, ðåïà, êàïóñòà, ÿáëîêè). Íàðÿäó ñ ýòèì ïîêàçàíû âèòàìèíû: : Ñ – 100 ìã, À – 6600 ÌÅ, Â1 – 2,5 ìã, Â2 – 4 ìã, ÐÐ – 20 ìã [18].

Ëå÷åíèå ÆÄÀ ñëåäóåò ïðîâîäèòü ïðåïàðàòàìè æåëåçà â îñíîâíîì äëÿ âíóòðåííåãî ïðèìåíåíèÿ. Ýêñïåðòû ÂÎÇ ðåêîìåíäóþò èñïîëüçîâàòü ïåðîðàëüíûå ïðåïàðàòû (óäîáñòâî ïðèìåíåíèÿ, ëó÷øàÿ ïåðåíîñèìîñòü), ïðåïàðàòû Fe2+, à íå Fe3+ (ëó÷øàÿ àáñîðáöèÿ), ñóëüôàò æåëåçà – FeSO4 (ëó÷øàÿ àáñîðáöèÿ, ýôôåêòèâíîñòü, äåøåâëå), ïðåïàðàòû ñ çàìåäëåííûì âûäåëåíèåì Fe2+ (ëó÷øàÿ àáñîðáöèÿ, ëó÷øàÿ ïåðåíîñèìîñòü). Ñóòî÷íàÿ äîçà äëÿ ïðîôèëàêòèêè àíåìèè è ëå÷åíèÿ ëåãêîé ôîðìû çàáîëåâàíèÿ 50-60 ìã Fe2+, à äëÿ ëå÷åíèÿ âûðàæåííîé àíåìèè – 100-120 ìã Fe2+. Êðîìå ýòîãî, îáÿçàòåëüíûì òðåáîâàíèåì ê æåëåçîñîäåðæàùèì ïðåïàðàòàì, èñïîëüçóþùèìñÿ äëÿ ïðîôèëàêòèêè ÆÄÀ, ÿâëÿåòñÿ íàëè÷èå òàêèõ êîìïîíåíòîâ, êàê ôîëèåâàÿ êèñëîòà è öèàíîêîáàëàìèí (âèòàìèí Â12).

Ê ñîæàëåíèþ, â íàøåé ñòðàíå áîëüøîå ðàñïðîñòðàíåíèå ïîëó÷èëè ïðåïàðàòû, ñîäåðæàùèå áîëüøîå êîëè÷åñòâî æåëåçà â ðàñ÷åòå íà îäíó òàáëåòêó (äðàæå). Ïîÿâëÿþùèåñÿ ïðè ýòîì òîêñè÷åñêèå ýôôåêòû òåðàïèè ñ÷èòàëèñü íåèçáåæíûìè, è äëÿ èõ ïðåäîòâðàùåíèÿ ðåêîìåíäîâàëñÿ ïðèåì ïðåïàðàòîâ âî âðåìÿ åäû, ñ öåëüþ ñâÿçàòü ñâîáîäíûå èîíû æåëåçà, ïðåäîòâðàùàÿ òåì ñàìûì èõ íåáëàãîïðèÿòíîå âîçäåéñòâèå íà æåëóäî÷íî-êèøå÷íûé òðàêò. Ïîëó÷àëñÿ ñâîåîáðàçíûé ïàðàäîêñ – ðåêîìåíäîâàëèñü áîëüøèå äîçû æåëåçà, îäíîâðåìåííî ñ ýòèì ñâÿçûâàíèå æåëåçà áåëêàìè ïèùè ñíèæàëî åãî ïîñòóïëåíèå âî ìíîãî ðàç.  ðåçóëüòàòå òåðàïåâòè÷åñêèé ýôôåêò íå çàâèñåë îò âûñîêîé äîçû æåëåçà â ïðåïàðàòå.

Ïðè âûáîðå ïðåïàðàòà, ñîäåðæàùåãî æåëåçî, íåîáõîäèìî ó÷èòûâàòü íåñêîëüêî ôàêòîðîâ. Ïîñêîëüêó èç æåëóäî÷íî-êèøå÷íîãî òðàêòà èîíèçèðîâàííîå æåëåçî âñàñûâàåòñÿ òîëüêî â äâóõâàëåíòíîé ôîðìå è áîëüøîå çíà÷åíèå â ýòîì ïðîöåññå èãðàåò àñêîðáèíîâàÿ êèñëîòà, òî î÷åíü âàæíî åå íàëè÷èå â ïðåïàðàòå. Ñóùåñòâåííàÿ ðîëü â ãåìîïîýçå ïðèíàäëåæèò ôîëèåâîé êèñëîòå, óñèëèâàþùåé íóêëåèíîâûé îáìåí. Äëÿ íîðìàëüíîãî îáìåíà ôîëèåâîé êèñëîòû íåîáõîäèì öèàíîêîáàëàìèí, êîòîðûé ÿâëÿåòñÿ îñíîâíûì ôàêòîðîì ïðè îáðàçîâàíèè èç íåå àêòèâíîé ôîðìû. Äåôèöèò ýòèõ âåùåñòâ, ÷àñòî âîçíèêàþùèé ïðè àíåìèÿõ, ñâÿçàííûõ ñ êðîâîïîòåðÿìè, ïðèâîäèò ê íàðóøåíèþ ñèíòåçà ÄÍÊ â êðîâåòâîðíûõ êëåòêàõ, òîãäà êàê âêëþ÷åíèå ýòèõ êîìïîíåíòîâ â ïðåïàðàò óâåëè÷èâàåò àêòèâíóþ àáñîðáöèþ æåëåçà â êèøå÷íèêå, åãî äàëüíåéøóþ óòèëèçàöèþ, à òàêæå îñâîáîæäàåò äîïîëíèòåëüíûå êîëè÷åñòâî òðàíñôåððèíà è ôåððèòèíà. Âñå ýòî çíà÷èòåëüíî óâåëè÷èâàåò ñêîðîñòü ñèíòåçà ãåìîãëîáèíà è ïîâûøàåò ýôôåêòèâíîñòü òåðàïèè æåëåçîäåôèöèòíûõ ñîñòîÿíèé è æåëåçîäåôèöèòíîé àíåìèè. Âñåì ýòèì òðåáîâàíèÿì óäîâëåòâîðÿåò êîìïëåêñíûé àíòèàíåìè÷åñêèé ïðåïàðàò ôåððî-ôîëüãàììà, ñîäåðæàùèé 100 ìã ñóëüôàòà æåëåçà, 5 ìã ôîëèåâîé êèñëîòû, 10 ìêã öèàíîêîáàëàìèíà è 100 ìã àñêîðáèíîâîé êèñëîòû. Àêòèâíûå êîìïîíåíòû ïðåïàðàòà ôåððî-ôîëüãàììà íàõîäÿòñÿ â ñïåöèàëüíîé íåéòðàëüíîé îáîëî÷êå, êîòîðàÿ îáåñïå÷èâàåò èõ âñàñûâàíèå, ãëàâíûì îáðàçîì, â âåðõíåì îòäåëå òîíêîé êèøêè. Îòñóòñòâèå ìåñòíîãî ðàçäðàæàþùåãî äåéñòâèÿ íà ñëèçèñòóþ æåëóäêà ñïîñîáñòâóåò õîðîøåé ïåðåíîñèìîñòè ïðåïàðàòà ñî ñòîðîíû æåëóäî÷íî-êèøå÷íîãî òðàêòà. Ôåððî-ôîëüãàììà íàçíà÷àåòñÿ ïî 1-2 êàïñóëû â äåíü. Íàèëó÷øèé ýôôåêò äàåò ïðèìåíåíèå ïðåïàðàòà äî åäû. Ïðè àíåìèè ëåãêîé ôîðìû ðåêîìåíäîâàí ïðèåì 1 êàïñóëû 3 ðàçà â äåíü â òå÷åíèå 3-4 íåäåëü; ïðè ñðåäíåòÿæåëîì òå÷åíèè – ïî 1 êàïñóëå 3 ðàçà â äåíü â òå÷åíèå 8-12 íåäåëü; ïðè òÿæåëîé ôîðìå – ïî 1 êàïñóëå 3 ðàçà â äåíü â òå÷åíèå 16 íåäåëü è áîëåå.

Õîðîøèé êëèíè÷åñêèé ýôôåêò ïðåïàðàòà ïîäòâåðæäåí äàííûìè êëèíè÷åñêèõ èññëåäîâàíèé [22]. Òàê, äëÿ ëå÷åíèÿ àíåìèè áåðåìåííûõ èñïîëüçîâàíèå Ôåððî-Ôîëüãàììû ïî 1 êàïñóëå 2 ðàçà â äåíü â òå÷åíèå 6 íåäåëü ïðèâåëî ê íîðìàëèçàöèè êëèíè÷åñêèõ è ëàáîðàòîðíûõ ïîêàçàòåëåé ó âñåõ ïàöèåíòîê.

Ïðèìåíåíèå Ôåððî-Ôîëüãàììû ó áåðåìåííûõ ñ àíåìèåé è ïðè ñî÷åòàíèè ñ ãåñòîçîì ïðèâîäèò ê óëó÷øåíèþ êëèíè÷åñêîãî ñîñòîÿíèÿ, äîñòîâåðíîìó ïîâûøåíèþ ãåìàòîëîãè÷åñêèõ (ãåìîãëîáèíà íà 15%, ýðèòðîöèòîâ íà 10%, ãåìàòîêðèòà íà 9%) è ôåððîêèíåòè÷åñêèõ ïîêàçàòåëåé (ñûâîðîòî÷íîãî æåëåçà íà 32%, ôåððèòèíà íà 53%), óðîâíÿ ôîëèåâîé êèñëîòû (íà 24%) è âèòàìèíà Â12 (íà 21,7%) [17, 21].

Äëÿ ïàðåíòåðàëüíîãî ââåäåíèÿ ïðèìåíÿþò ïðåïàðàòû òðåõâàëåíòíîãî æåëåçà: ôåððóì Ëåê, ôåðáèòîë, ôåðêîâåí, ôåðëåöèò, æåêòîôåð, èìôåðîí.

Ëå÷åíèå ïðåïàðàòàìè æåëåçà äîëæíî áûòü äëèòåëüíûì.

Ñòðåìëåíèå ñîêðàòèòü ïðîäîëæèòåëüíîñòü ëå÷åíèÿ, ñäåëàòü åãî áîëåå ýôôåêòèâíûì çàñòàâèëî ìíîãèõ èññëåäîâàòåëåé âîçäåéñòâîâàòü íà äðóãèå çâåíüÿ ìåõàíèçìà áîëåçíè. Ò.Å. Áåëîêðèíèöêàÿ, Á.È. Êóçíèê [2] ñ÷èòàþò, ÷òî âêëþ÷åíèå òèìîãåíà â êîìïëåêñíóþ òåðàïèþ àíåìèè áåðåìåííûõ ñïîñîáñòâóåò ñêîðåéøåìó âîññòàíîâëåíèþ ñîäåðæàíèÿ ãåìîãëîáèíà è ýðèòðîöèòîâ, íîðìàëèçóåò ïîêàçàòåëè èììóíèòåòà è ëèêâèäèðóåò ïðèçíàêè òðîìáîãåìîððàãè÷åñêîãî ñèíäðîìà, à âñëåäñòâèå ýòîãî óëó÷øàåò ñîñòîÿíèå ïëîäà.

Èçâåñòíî, ÷òî ñòèìóëÿöèÿ ýðèòðîïîýçà è óâåëè÷åíèå êîëè÷åñòâà ýðèòðîöèòîâ ïðîèñõîäÿò âñëåäñòâèå âîçäåéñòâèÿ ýðèòðîïîýòèíà [34]. Ýðèòðîïîýòèí – ôàêòîð ðîñòà ãëèêîïðîòåèíîâîé ïðèðîäû, ÿâëÿåòñÿ îñíîâíûì ðåãóëÿòîðîì ýðèòðîïîýçà. Îí êîíòðîëèðóåò ïðîëèôåðàöèþ è äèôôåðåíöèðîâêó ýðèòðîèäíûõ ïðåäøåñòâåííèêîâ â êîñòíîì ìîçãå è âëèÿåò íà ïðîëèôåðàöèþ ýðèòðîáëàñòîâ, ñèíòåç ãåìîãëîáèíà è âûõîä ðåòèêóëîöèòîâ â êðîâü [26].

Íåäàâíî áûëî âûñêàçàíî ïðåäïîëîæåíèå î öåëåñîîáðàçíîñòè èñïîëüçîâàíèÿ ðåêîìáèíàíòíîãî ýðèòðîïîýòèíà ïðè ëå÷åíèè ÆÄÀ â ñâÿçè ñ îáíàðóæåíèåì ñíèæåíèÿ áèîñèíòåçà ýðèòðîïîýòèíà ïðè ñðåäíåòÿæåëîé è òÿæåëîé àíåìèè. [4,29]. Îáÿçàòåëüíûì óñëîâèåì äëÿ ïðèìåíåíèÿ ðåêîìáèíàíòíîãî ýðèòðîïîýòèíà ÿâëÿåòñÿ àäåêâàòíîå íàñûùåíèå îðãàíèçìà æåëåçîì [29,34].

Ïðîôèëàêòèêà àíåìèè ïðåæäå âñåãî òðåáóåòñÿ áåðåìåííûì ñ âûñîêèì ðèñêîì ðàçâèòèÿ ìàëîêðîâèÿ. Ê íèì ìîãóò áûòü îòíåñåíû:

1) æåíùèíû, ïðåæäå áîëåâøèå àíåìèåé;

2) æåíùèíû, èìåþùèå õðîíè÷åñêèå èíôåêöèîííûå áîëåçíè èëè õðîíè÷åñêèå çàáîëåâàíèÿ âíóòðåííèõ îðãàíîâ;

3) ìíîãîðîæàâøèå æåíùèíû;

4) áåðåìåííûå ñ óðîâíåì ãåìîãëîáèíà â I òðèìåñòðå ìåíüøå 120 ã/ë;

5) áåðåìåííûå ñ ìíîãîïëîäèåì;

6) áåðåìåííûå ñ ÿâëåíèÿìè òîêñèêîçà;

7) æåíùèíû, ó êîòîðûõ â òå÷åíèå ìíîãèõ ëåò ìåíñòðóàöèè ïðîäîëæàëèñü áîëåå 5 äíåé.

Ïðîôèëàêòèêà çàêëþ÷àåòñÿ â íàçíà÷åíèè íåáîëüøîé äîçû ïðåïàðàòîâ æåëåçà (1-2 òàáëåòêè â äåíü) â òå÷åíèå 4-6 ìåñÿöåâ, íà÷èíàÿ ñ 12-14-é íåäåëè áåðåìåííîñòè. Îäíîâðåìåííî áîëüíûì ðåêîìåíäóþò óâåëè÷èòü ñîäåðæàíèå ìÿñíûõ ïðîäóêòîâ â åæåäíåâíîì ðàöèîíå [20].

Òàêèì îáðàçîì, æåëåçîäåôèöèòíàÿ àíåìèÿ áåðåìåííûõ ÿâëÿåòñÿ âàæíîé ïðîáëåìîé, èìåþùåé îòíîøåíèå êàê ê çäîðîâüþ ìàòåðè, òàê è åå ïëîäà. Èñïîëüçîâàíèå íîâûõ êîìïëåêñíûõ ïðåïàðàòîâ ñî ñáàëàíñèðîâàííûì ñîäåðæàíèåì æåëåçà, ôîëèåâîé êèñëîòû, öèàíîêîáàëàìèíà è àñêîðáèíîâîé êèñëîòû â îäíîé êàïñóëå (Ôåððî-Ôîëüãàììà) ïîçâîëÿåò äîáèòüñÿ õîðîøèõ ðåçóëüòàòîâ â ëå÷åíèè ýòîé ïàòîëîãèè, à ïðîôèëàêòè÷åñêèé ïðèåì âî âðåìÿ áåðåìåííîñòè è ëàêòàöèè ïðåäîòâðàùàåò ðàçâèòèå òÿæåëûõ îñëîæíåíèé ñî ñòîðîíû ìàòåðè è åå ðåáåíêà.

Ëèòåðàòóðà

1. Àòàäæàíîâ Ò.Â. Îñîáåííîñòè èçìåíåíèé ïîêàçàòåëåé öåíòðàëüíîé ãåìîäèíàìèêè è êèñëîðîäòðàíñïîðòíîé ôóíêöèè êðîâè ó áåðåìåííûõ, áîëüíûõ àíåìèåé // Àêóø. è ãèí. 1990; 10, 30-2.

2. Áåëîêðèíèöêàÿ Ò.Å., Êóçíèê Á.È. Íîâûå ïîäõîäû ê òåðàïèè àíåìèè ãåñòàöèîííîãî ïåðèîäà (îáìåí ìíåíèÿìè). //Ðîñ. âåñòí. ïåðèíàòîë. è ïåäèàòð. 1993; 6: 13-6.

3. Áóãëàíîâ À.À., Ñàÿïèíà Å.Â., Òóðàåâ À.Ò. Ñðàâíèòåëüíàÿ îöåíêà ýôôåêòèâíîñòè ïðåïàðàòîâ æåëåçà ïðè ëå÷åíèè æåëåçîäåôèöèòíîé àíåìèè ó áåðåìåííûõ. // Àêóø è ãèí 1994; 6: 16-18.

4. Áóðëåâ Â.À., Êîíîâîäîâà Å.Í., Ìóðàøêî Ë.Å. è äð. Îáúåìíûé òðàíñïîðò êèñëîðîäà íà ôîíå ëå÷åíèÿ ýðèòðîïîýòèíîì è ïðåïàðàòàìè æåëåçà ó áåðåìåííûõ ñ àíåìèåé. // Ïðîáë ðåïðîä. 1999;2: 10-14.

5.Áóðëåâ Â.À., Êîíîâîäîâà Å.Í., Ìóðàøêî Ë.Å., Ñîïîåâà Æ.À.Êîððåêöèÿ æåëåçîäåôèöèòíûõ ñîñòîÿíèé ó áåðåìåííûõ ñ ãåñòîçîì.//Ïðîáëåìû ðåïðîäóêöèè.2002; 6, 30-34.

6. Âàõðàìååâà Ñ.Í., Äåíèñîâà Ñ.Í., Õîòèì÷åíêî Ñ.À., Àëåêñååâà È.À. Ëàòåíòíàÿ ôîðìà æåëåçîäåôèöèòíîé àíåìèè áåðåìåííûõ æåíùèí è ñîñòîÿíèå çäîðîâüÿ èõ äåòåé. // Ðîñ. âåñòí. ïåðèíàòîë. è ïåäèàòð. 1996; 41 (3): 26-30.

7. Ãàâðèëîâ Â.ß., Íåìèðîâ Å.Ê. Ñîäåðæàíèå ïîëîâûõ ãîðìîíîâ â êðîâè çäîðîâûõ è áîëüíûõ àíåìèåé ðîæåíèö è ñîñóäàõ ïóïîâèíû èõ íîâîðîæäåííûõ. // Àêóø. è ãèí. 1991; 2: 40-3.

8. Ãîðÿ÷åâ Â.Â. Ìåòàáîëèçì æåëåçà ïðè áåðåìåííîñòè. // Àñòðàõàíü 1994; 99.

9. Ãóùèí È.Â. Âëèÿíèå ñèäåðîïåíèè ó ìàòåðè íà ãåìàòîëîãè÷åñêèå ïîêàçàòåëè è çàïàñû æåëåçà ó íîâîðîæäåííûõ.// Àêóø. è ãèí. 1990; 12: 38-41.

10. Äâîðåöêèé Ë.È. Æåëåçîäåôèöèòíûå àíåìèè. // Ðóñ. ìåä. æóðí., 1997; 5 (19): 1234-42.

11.Äâîðåöêèé Ë.È. Æåëåçîäåôèöèòíûå àíåìèè. //Ì 1998; 37.

12. Æàðîâ Å.Â., Êîâàëü÷óê ß.Í. Îöåíêà ýôôåêòèâíîñòè ïðåïàðàòà Ôåíþëüñ â àêóøåðñêî-ãèíåêîëîãè÷åñêîé ïðàêòèêå. //Âåñòíèê Ðîñ.àññîöèàöèè àêóøåðîâ-ãèíåêîëîãîâ//1999; 1, 110-111.

13. Èäåëüñîí Ë.È. Ãèïîõðîìíûå àíåìèè.// Ì., Ìåäèöèíà, 1981, 190.

14. Êàçàêîâà Ë.Ì. Æåëåçîäåôèöèòíàÿ àíåìèÿ ó áåðåìåííûõ. // Ìåä. ïîìîùü 1993; 1: 15-7.

15. Êàçþêîâà Ò.Â., Ñàìñûãèíà Ã.À., Êàëàøíèêîâà Ã.Â. è äð. Íîâûå âîçìîæíîñòè ôåððîòåðàïèè æåëåçîäåôèöèòíîé àíåìèè // Êëèíè÷. ôàðìàêîë. è òåðàïèÿ 2000; 2: 88-91.

16. Êîçëîâñêàÿ Ë.Â. Ãèïîõðîìíûå àíåìèè: äèôôåðåíöèàëüíûé äèàãíîç è ëå÷åíèå. // Íîâûé ìåä. æóðí. 1996; 5-6: 8-12.

17. Êîíîâîäîâà Å.Í., Áóðëåâ Â.À., Êðàâ÷åíêî Í.Ô., Êàðèáäæàíîâ Î.Ê., Ìóðàøêî Ë.Å., Ñîïîåâà Æ.À.Êîýôôèöèåíò íàñûùåíèÿ òðàíñôåððèíà æåëåçîì ó áåðåìåííûõ // Ïðîáëåìû ðåïðîäóêöèè.2002; ¹6,45-47.

18. Ìàíäåëüáàóì À.ß. Íóæíû ëè êàêèå-ëèáî «ëåêàðñòâåííûå äîáàâêè» êðîìå ïðåïàðàòîâ æåëåçà äëÿ ëå÷åíèÿ æåëåçîäåôèöèòíîé àíåìèè? // Òåð. àðõèâ 1987; 6: 119-23.

19. Ìèòåðåâ Þ.Ã., Âîðîíèíà Ë.Í. Ëå÷åíèå è ïðîôèëàêòèêà æåëåçîäåôèöèòíûõ àíåìèé. // Êëèí. ìåä. 1989; 8: 120-3.

20. Ìèòåðåâ Þ.Ã., Âàëîâà Ã.Ì., Çàì÷èé À.À. Ïðîôèëàêòèêà è ëå÷åíèå æåëåçîäåôèöèòíîé àíåìèè áåðåìåííûõ. // Àíåìèÿ è àíåìè÷åñêèå ñèíäðîìû. Óôà, 1991, 99-101.

21. Ìóðàøêî Ë.Å. Êîíîâîäîâà Å.Í, Áóðëåâ Â.À., Ñîïîåâà Æ.À. Îáúåìíûé òðàíñïîðò êèñëîðîäà ó áåðåìåííûõ ñ àíåìèåé è ãåñòîçîì ïðè ëå÷åíèè Ôåððî-Ôîëüãàììîé. // ÐÌÆ,, 2002, Òîì 10 ¹ 7,364-367.

22. Ïåòðóõèí Â.À., Ãðèøèí Â.Ë. Ëå÷åíèå àíåìèè áåðåìåííûõ ñ èñïîëüçîâàíèåì ïðåïàðàòà ôåððî-ôîëüãàììà. // Ïðîáëåìû ðåïðîäóêöèè. 2002,6.

23. Ïðèëåïñêàÿ Â.Í., Áàëèêà Þ.Ä., Àáóä È.Þ., Ôóðñîâà Ç.Ê. Ëå÷åíèå àíåìèè áåðåìåííûõ ïðåïàðàòàìè ñîðáèôåð è ïðåãíàâèò // III êîíãðåññ «×åëîâåê è ëåêàðñòâî», 1996, 190.

24. Ðóñòàìîâà Ì.Ñ. Äèíàìèêà èçìåíåíèÿ çàïàñîâ æåëåçà â îðãàíèçìå æåíùèíû â òå÷åíèå áåðåìåííîñòè. // Âîïð. îõðàíû ìàò. è äåò. 1991; 1: 51-3.

25. Ñìèðíîâà Î.Â., ×åñíîêîâà Í.Ï., Ìèõàéëîâ À. Â. Æåëåçîäåôèöèòíàÿ àíåìèÿ ó áåðåìåííûõ. Ýòèîëîãèÿ è ïàòîãåíåç ìåòàáîëè÷åñêèõ è ôóíêöèîíàëüíûõ ðàññòðîéñòâ. // Ñàðàòîâ, 1994, 30.

26.Cîáîëåâà Ì.Ê., Ìàíàêîâà Ò.Å. Ýðèòðîïîýòè÷åñêàÿ àêòèâíîñòü ïëàçìû ó çäîðîâûõ è áîëüíûõ æåëåçîäåôèöèòíîé àíåìèåé äåòåé. //Áþëëåòåíü ýêñïåðèìåíòàëüíîé áèîëîãèè è ìåäèöèíû 1993; 1: 31-32.

27. Øåõòìàí Ì.Ì., Ãîðåíáàóì Â.Ñ., Ðîìàíîâñêàÿ À.Ð. Îñîáåííîñòè ãåìîäèíàìèêè ïðè àíåìèè ó áåðåìåííûõ. // Àêóø. è ãèí. 1985; 1: 46-8.

28. Øåõòìàí Ì.Ì. Ðóêîâîäñòâî ïî ýêñòðàãåíèòàëüíîé ïàòîëîãèè ó áåðåìåííûõ. // Ì 1999; 815.

29.Breymann C., Major A., Richter C. et al. Recombinant human erythropoietin and parentrral iron in the treatment of pregnancy anemia: a pilot study. // J Perinat Med 1995; 23: 89-98.

30. Ho C.H., Yuan C.C., Yeh S.H. Serrum ferritin levels and their significance in normal full-term pregnant women. // Int J Gynaecol Obstet 1987; 25; 291-295.

31 Ponka P., Beaumont C., Richardson D.R. Function and regulation of transferrin and ferritin. //Seminars in Hematology. 1998; 35: 1: 35-54.

32. Provan D. Mechanisms and management of iron deficiency anaemia. // Br J Haematol 1999; 105: Suppl 1: 19-26.

33. Singh K., Fong Y.F., Arulkumaran S. The role of prophylactic iron supplementation in pregnancy. //Int J Food Sci Nutr 1998; 49: 5: 383-9.

34. Spivak J.L. Serum immunoreactive erythropoietin in health and disease. // J Perinat Med 1995; 23: 13-17.

35. Umbreit J.N., Conrad M.E., Moore E.G. et al. Iron absorbtion and cellular transport: the mobilferrin/paraferrin paradigm. //Seminars in Hematology. 1998; 35: 1: 13-26.

Ðàçìåùåíî íà Allbest.ru

Анемия при беременности: профилактика и лечение

В большинстве случаев анемию можно предотвратить во время беременности. Вот три способа убедиться, что вы получаете необходимые витамины и минералы, чтобы поддерживать уровень эритроцитов в нужном диапазоне.

1. Витамины для беременных

Витамины для беременных обычно содержат железо и фолиевую кислоту. Прием витаминов для беременных один раз в день — это простой способ получить необходимые витамины и минералы для достаточного производства красных кровяных телец.

2.Добавки железа

Если у вас положительный результат теста на низкий уровень железа, ваш врач может порекомендовать отдельную добавку железа в дополнение к ежедневным витаминам для беременных. Беременным женщинам необходимо около 27 миллиграммов железа в день. Но в зависимости от типа потребляемого железа или железосодержащих добавок доза будет варьироваться. Поговорите со своим врачом о том, сколько вам нужно.

Вам также следует избегать употребления продуктов с высоким содержанием кальция во время приема добавок железа. Еда и напитки, такие как кофе / чай, молочные продукты и яичные желтки, могут препятствовать правильному усвоению железа организмом.

Антациды также могут мешать правильному усвоению железа. Обязательно принимайте железо за два часа до или через четыре часа после приема антацидов.

3. Правильное питание

Большинство женщин могут получать достаточное количество железа и фолиевой кислоты во время беременности, употребляя правильные продукты. Хорошие источники этих основных минералов включают:

  • домашняя птица
  • рыба
  • нежирное красное мясо
  • фасоль
  • орехи и семена
  • темная зелень
  • обогащенные злаки
  • яйца
  • фрукты, такие как бананы и дыни

Животные источники железа наиболее легко усваиваются.Если ваше железо поступает из растительных источников, добавьте в них что-нибудь с высоким содержанием витамина С, например томатный сок или апельсины. Это поможет с абсорбцией.

Иногда добавки железа недостаточны для повышения уровня железа. В этом случае ваш врач может поговорить с вами о других методах лечения.

В худших случаях может потребоваться внутривенное введение железа или переливание крови.

Железодефицитная анемия у женщин

Железодефицитная анемия — распространенная проблема.По оценкам Всемирной организации здравоохранения, он вызывает анемию или неадекватные эритроциты у нескольких сотен миллионов человек во всем мире. Но он не распространяется равномерно среди населения.

Хотя большинство случаев железодефицитной анемии происходит в развивающихся странах, женщины во всем мире особенно подвержены этому заболеванию. Это потому, что во время менструации или беременности женщины особенно подвержены риску дефицита железа из-за менструального кровотечения и высокой потребности в железе в эритроцитах плода, плаценты и матери.По данным Национального института здоровья, каждая пятая женщина репродуктивного возраста в США страдает железодефицитной анемией.

К счастью, железодефицитную анемию обнаружить несложно, но это помогает понять, на что обращать внимание и когда поговорить с врачом.

Причины потери железа у женщин

Большинство случаев железодефицитной анемии — как у женщин, так и у мужчин — происходит в результате кровотечения.

У женщин «это может быть из-за сильного кровотечения или обильных менструаций», — говорит Марьям Сиддики, доктор медицины, акушер-гинеколог из Медицинского университета Чикаго.«Это также может быть из-за многоплодной беременности без возможности восстановить запасы железа». У пожилых женщин и всех мужчин наиболее частой причиной является желудочно-кишечная кровопотеря.

Вот что может подвергнуть женщин более высокому риску развития железодефицитной анемии:

Обильные менструации Если у вас обильные или продолжительные менструальные периоды, говорит доктор Сиддики, вы можете потерять больше железа, чем накопили в вашем организме, и поэтому вы не можете адекватно заменить красные кровяные тельца. «Итак, то, что вы производите, — это действительно маленькие красные кровяные тельца, — говорит она, — и в конечном итоге у вас не хватает строительных блоков, чтобы сделать их в достаточном количестве», что приводит к анемии.

Хотя диета, богатая железом, может помочь вам частично восполнить потерю железа, вызванную обильными менструациями, «сама диета вряд ли будет первопричиной [анемии]», — говорит Даниэль Ландау, доктор медицины, гематолог из Орландо Health UF Health Cancer Center во Флориде. По его словам, вместо того, чтобы сразу сосредоточиться на замене железа, вам следует изучить потенциальные причины обильных месячных и методы лечения, чтобы облегчить их.

Беременность Анемия часто встречается при беременности, говорит Сиддики, из-за повышенной потребности в красных кровяных тельцах по мере развития беременности.По данным Национального института здравоохранения, беременным женщинам необходимо примерно в два раза больше железа, чем небеременным женщинам, и около половины беременных страдают железодефицитной анемией.

Когда вы беременны, «железо, которое у вас есть, будет преимущественно идти на беременность — как на плод, так и на плаценту», — говорит Сиддики, что означает, что на ваши потребности остается меньше железа.

Во время беременности объем крови также увеличивается, и кровь становится более разбавленной, что приводит к снижению концентрации красных кровяных телец.Но Сиддики говорит, что это нормальный период беременности и помогает подготовиться к кровопотере во время родов, что следует учитывать при тестировании на анемию. Итог: снижение показателей крови во время беременности из-за разведения — это нормально. Однако у вас также может развиться дефицит железа.

Роды Некоторое количество кровопотери во время родов является нормальным явлением, говорит Сиддики, но впоследствии может способствовать развитию умеренной или тяжелой анемии. Сама беременность также может привести к истощению запасов железа в организме, в результате чего организму требуется время и дополнительное количество железа для восстановления.

Врачи обычно назначают обычный анализ крови для выявления анемии и других состояний после родов, говорит Сиддики, и в большинстве случаев женщины выздоравливают от анемии без потребности в добавках железа. Однако в более тяжелых случаях может потребоваться дополнительное железо.

Разрастания матки Иногда, по словам Сиддики, анемия может быть вызвана миомами, которые представляют собой доброкачественные (доброкачественные) образования, образующиеся в мышечной ткани матки. Это связано с тем, что миома может кровоточить, что может привести к более частым или обильным менструальным периодам, а также к боли, спазмам и ощущению давления в области живота.

Дефицит железа также может быть признаком рака эндометрия или матки у пожилых женщин, говорит доктор Ландау, особенно если у них также наблюдается маточное кровотечение. Однако причиной номер один железодефицитной анемии у женщин в постменопаузе по-прежнему является кровопотеря из желудочно-кишечного тракта.

Обследование и лечение

По словам Сиддики, важно обратиться к врачу для обследования, если вы испытываете такие симптомы:

  • Необъяснимая усталость
  • Одышка при обычной нагрузке
  • Беспокойные ноги
  • Выпадение волос или истончение волос
  • Желание есть необычные вещи, такие как грязь или мел, состояние, известное как pica

Даже если вы не испытываете таких симптомов, говорит Ландау, вам следует обратиться к врачу, если у вас обильные менструации. не только для тестирования на анемию, но и для того, чтобы врач мог исключить любые основные заболевания, которые могут вызвать у вас сильное кровотечение, требующее лечения.По его словам, если у вас анемия, вызванная менструальным кровотечением, часто используются внутриматочные спирали (ВМС) или оральные контрацептивы, чтобы остановить кровотечение и помочь справиться с анемией.

Но если вы уже страдаете анемией, скорее всего, вам понадобится какая-то форма дополнительного железа, — говорит Сиддики. «Диета полезна для поддержания здоровья», — говорит она, но трудно вернуться к нормальному уровню железа без приема железосодержащих таблеток или поливитаминов, содержащих железо. Однако, по ее словам, вы должны принимать добавки только под тщательным наблюдением врача из-за риска получения слишком большого количества железа или непереносимости добавок, что может вызвать расстройство желудка, запор или диарею.

Внутривенное введение железа может быть хорошей альтернативой, если вы не переносите пероральные добавки, говорит Сиддики. Но если вы принимаете пероральные добавки, добавляет она, вы можете улучшить усвоение железа, принимая их натощак с чем-то кислым, например, цитрусовыми, и избегая кальция и молочных продуктов, которые могут мешать усвоению.

Если вы беременны, отмечает Сиддики, крайне важно пройти обследование и пройти курс лечения от железодефицитной анемии из-за сопутствующих рисков, включая низкий вес при рождении, преждевременные роды, задержку развития у младенцев, более короткую продолжительность грудного вскармливания и повышенный риск материнская депрессия.По ее словам, лечение также означает, что «вы сможете лучше выздоравливать, иметь больше энергии и лучше кормить грудью после родов».

Но даже если вы не беременны, Сиддики подчеркивает, что обследование и лечение могут помочь вам почувствовать себя лучше. «Это поможет вам почувствовать себя более энергичным и продуктивным», — говорит она. «Это не то, что можно быстро исправить, но [лечение] может значительно улучшить качество жизни женщины».

Железодефицитная анемия — NHS

Железодефицитная анемия возникает из-за недостатка железа, часто из-за потери крови или беременности.Лечится с помощью таблеток железа, прописанных врачом общей практики, и путем употребления продуктов, богатых железом.

Проверьте, нет ли у вас железодефицитной анемии

Симптомы могут включать:

  • усталость и недостаток энергии
  • одышка
  • заметное сердцебиение (учащенное сердцебиение)
  • бледность кожи
Менее распространенные симптомы железодефицитной анемии

Менее распространенные симптомы железодефицитной анемии (которые обычно не связаны с беременностью) включают:

  • головные боли
  • слышать звон, жужжание или шипение в голове (тиннитус)
  • странный вкус пищи
  • ощущение зуда
  • a болезненный язык
  • выпадение волос — вы замечаете, что при расчесывании или мытье волос вырастает больше
  • желание есть непищевые предметы, такие как бумага или лед (pica)
  • затруднение глотания (дисфагия)
  • болезненное открытие язвы в уголках рта
  • ногти в форме ложки
  • синдром беспокойных ног

Несрочный совет: обратитесь к терапевту, если у вас есть симптомы железодефицитной анемии.

Простой анализ крови подтвердит, если у вас анемия.

Информация:

Обновление по коронавирусу: как связаться с GP

По-прежнему важно получить помощь от терапевта, если она вам нужна. Чтобы связаться с вашим терапевтом:

  • посетите их веб-сайт
  • используйте приложение NHS
  • позвоните им

Узнайте об использовании NHS во время коронавируса

Что происходит на приеме

Ваш терапевт спросит вас о вашем образе жизни и истории болезни.

Если причина анемии не ясна (например, беременность), ваш терапевт может назначить несколько анализов, чтобы выяснить, что может вызывать симптомы.

Они также могут направить вас к специалисту для дальнейших проверок.

Анализы крови на железодефицитную анемию

Ваш терапевт обычно заказывает полный анализ крови (FBC). Это позволит выяснить, в норме ли количество имеющихся у вас эритроцитов (количество эритроцитов).

Вам не нужно ничего делать, чтобы подготовиться к этому тесту.

Железодефицитная анемия — наиболее распространенный тип анемии. Существуют и другие типы анемии, такие как витамин B12 и фолиевая анемия, которые также проверяются в анализе крови.

Лечение железодефицитной анемии

Как только причина анемии будет установлена ​​(например, язва или обильные месячные), ваш терапевт порекомендует лечение.

Если анализ крови показывает, что количество красных кровяных телец низкое (недостаточное), вам будут прописаны таблетки железа, чтобы восполнить недостаток железа в вашем организме.

Таблетки по рецепту сильнее, чем добавки, которые можно купить в аптеках и супермаркетах.

Придется брать их около 6 месяцев. Употребление апельсинового сока после его приема может помочь организму усвоить железо.

У некоторых людей возникают такие побочные эффекты, как:

  • запор или диарея
  • боль в животе
  • изжога
  • плохое самочувствие
  • черный какашек

Попробуйте принимать таблетки во время еды или вскоре после еды, чтобы снизить вероятность побочных эффектов.

Важно продолжать принимать таблетки, даже если у вас появятся побочные эффекты.

Важно

Храните таблетки с добавками железа в недоступном для детей месте. Передозировка железа у маленького ребенка может привести к летальному исходу.

Ваш терапевт может провести повторные анализы крови в течение следующих нескольких месяцев, чтобы убедиться, что у вас уровень железа в норме.

То, что вы можете сделать самостоятельно

Если ваша диета частично вызывает железодефицитную анемию, ваш терапевт скажет вам, какие продукты богаты железом, чтобы вы могли есть их больше.

Ешьте и пейте больше:

  • темно-зеленые листовые овощи, такие как кресс-салат и кудрявая капуста
  • злаки и хлеб с добавлением железа (обогащенный)
  • мясо
  • бобовые (фасоль, горох и чечевица)

Ешьте и меньше пить:

  • чай
  • кофе
  • молоко и молочные продукты
  • продукты с высоким уровнем фитиновой кислоты, например цельнозерновые злаки, которые могут препятствовать усвоению вашим организмом железа из других продуктов и таблеток

Большое количество этих продуктов продукты и напитки затрудняют усвоение железа организмом.

Вас могут направить к диетологу, если вам сложно включить железо в свой рацион.

Причины железодефицитной анемии

Если вы беременны, причиной железодефицитной анемии чаще всего является недостаток железа в вашем рационе.

Обильные менструации и беременность — очень частые причины железодефицитной анемии. Обильные месячные можно лечить с помощью лекарств.

Для мужчин и женщин, у которых менструация прекратилась, железодефицитная анемия может быть признаком кровотечения в желудке и кишечнике, вызванного:

Любые другие состояния или действия, вызывающие потерю крови, могут привести к железодефицитной анемии.

Если вы не лечите железодефицитную анемию

Железодефицитная анемия без лечения:

  • может повысить риск заболеваний и инфекций — недостаток железа влияет на иммунную систему
  • может увеличить риск развития осложнений, влияющих на сердце или легкие — такие как аномально быстрое сердцебиение (тахикардия) или сердечная недостаточность
  • во время беременности, могут вызвать больший риск осложнений до и после родов

Последняя проверка страницы: 12 января 2018 г.
Срок следующей проверки: 12 января 2021 г.

Железодефицитная анемия (для родителей) — Nemours KidsHealth

[Перейти к содержанию] Открыть поиск
  • для родителей
    • Родительский сайт
    • Sitio para padres
    • Общее здоровье
    • Рост и развитие
    • Инфекции
    • Заболевания и состояния
    • Беременность и младенец
    • Питание и фитнес
    • Эмоции и поведение
    • Школьная и семейная жизнь
    • Первая помощь и безопасность
    • Врачи и больницы
    • Видео
    • Рецепты
    • Закрыть для родителей навиг.
  • для детей
    • Детский сайт
    • Sitio para niños
    • Как устроен организм
    • Половое созревание и взросление
    • Сохранение здоровья
    • Остаться в безопасности
    • Рецепты и кулинария
    • Проблемы со здоровьем
    • Болезни и травмы
    • Расслабьтесь и расслабьтесь
    • Люди, места и вещи, которые помогают
    • Чувства
    • Ответы экспертов Q&A
    • Фильмы и другое
    • Закрыть детское навигатор
  • для подростков
    • Подростковая площадка
    • Sitio para adolescentes
    • Кузов
    • Разум
    • Сексуальное здоровье
    • Еда и фитнес
    • Заболевания и состояния
    • Инфекции
    • Наркотики и алкоголь
    • Школа и работа
    • Спорт
    • Ответы экспертов (вопросы и ответы)
    • Остаться в безопасности

Двойная беременность и железодефицитная анемия: что вам нужно знать?

Презентация на тему: «Двойная беременность и железодефицитная анемия: что вам нужно знать?» — стенограмма презентации:

1

2 Двойная беременность и железодефицитная анемия: что нужно знать?
Др.Мохаммед Хайри Али, преподаватель кафедры акушерства и гинекологии, Госпиталь женского здоровья, Университет Ассиута, Египет

3 ВВЕДЕНИЕ

4 Введение Анемия — это самая распространенная во всем мире проблема здоровья беременных женщин как в развитых, так и в развивающихся странах. Во время беременности наблюдается непостоянное увеличение объема плазмы, объема эритроцитов и массы гемоглобина.Увеличение объема плазмы превышает массу эритроцитов, что приводит к физиологической анемии при беременности. Железодефицитная анемия (ЖДА) — самый распространенный тип анемии во время беременности. Беременной женщине необходимо около 1000 мг железа во время беременности, 500–600 мг для образования эритроцитов, 300 мг для плода и плаценты, а остальное — для роста матки. Бах и др. 2016 г. Шарма и др. 2016 г. Хасхели и др. 2016 г.

5 Введение Сама по себе диета не может дать беременной женщине ежедневное необходимое количество железа (27 мг / день), поэтому Центры по контролю и профилактике заболеваний рекомендуют беременным женщинам в качестве профилактической меры принимать ежедневную добавку 30 мг элементарного железа.Пероральное железо — дешевый, эффективный и относительно безопасный препарат для предотвращения ЖДА во время беременности. Хелаты аминокислот железа были разработаны для использования в качестве средств для профилактики и лечения ЖДА. Эти агенты обеспечивают максимальную биодоступность и максимальную эффективность с минимальными неприятными побочными эффектами. Эсен и др. 2016 г. Тангеда и др. 2016 г. Брейманнет др. 2015 г.


6 Введение Двойная беременность играет важную роль в перинатальной заболеваемости и смертности из-за повышенного риска низкой массы тела при рождении и преждевременных родов.Потребность в железе при беременности двойней, вероятно, в два раза выше, чем при одноплодной беременности, что приводит к более высокому уровню ЖДА. Двойная беременность была связана со значительными физиологическими изменениями матери по сравнению с обычными изменениями при одноплодной беременности, включая увеличение объема плазмы и снижение концентрации гемоглобина. Частота ЖДА при беременности двойней в 2,4–4 раза выше, чем при одноплодной беременности. МакЭндрю и др., 2016 г., Гуднайт и др., 209, ACOG, 2008 г.

7 Введение ACOG утверждает, что добавление 30 мг элементарного железа в день беременным двойняшкам без анемии было бы целесообразным для удовлетворения повышенных потребностей матери и плода во время беременности.В целом, данные об оптимальной дозе профилактического приема железа во время беременности двойней по-прежнему противоречивы. Так; мы предположили, что неанемическим женщинам с беременностью двойней может потребоваться двойная суточная доза (60 мг) элементарного железа для удовлетворения повышенных потребностей матери и плода во время беременности двойней. ACOG 2008

8 Введение Насколько нам известно, не было зарегистрировано и не проводилось клинических испытаний для проверки эффективности 30 мг и 60 мг элементарного железа в профилактике ЖДА при беременности двойней у матерей, не страдающих анемией.

alexxlab

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *