Тромбоциты норма у детей до года: норма, причины отклонения, о чем говорят повышенные и пониженные лейкоциты в анализе крови?

Содержание

Забор и общий анализ крови у детей в Омске

Забор и проведение общего анализа крови у детей. Передовые технологии забора крови, проведение диагностики в практически полностью автоматизированном режиме. Возможно проведение исследования в течение 2-х часов.

  • Консультация
  • Диагностика
  • Лечение

Каждый родитель рано или поздно сталкивается с задачей сдать анализ крови своего ребенка. Общий анализ крови – один из самых распространенных видов лабораторной диагностики и при этом один из самых информативных. Особенную роль это исследование играет в педиатрии, в отношении пациентов, которые пока не могут словами передать свои ощущения и жалобы.

Когда назначается анализ крови у детей

При общем анализе крови исследуется жидкая часть крови — плазма и форменные элементы – лейкоциты, эритроциты, тромбоциты. Изменение количества лейкоцитов, СОЭ, сдвиг в лейкоцитарной формуле помогут распознать воспалительные процессы в организме, аллергические состояния, онкогематологические и иные заболевания.

Кроме того, анализ крови может сигнализировать о развитии заболеваний даже на той стадии, когда еще не проявились основные симптомы. Поэтому рекомендуется регулярно посещать педиатра и сдавать кровь на анализ.

Детский анализ крови назначается врачом для профилактики один раз в год, перед прививкой, при необходимости диагностики заболевания или осложнений после них.

Анализ крови у детей до года

Забор крови на общий анализ обычно производится из пальца руки, чаще всего утром и натощак, процедура быстрая и редко бывает болезненной.

Анализ крови у детей до года осложняется тем, что его практически невозможно сделать натощак, поэтому кровь сдается через два часа после еды. Если проигнорировать это правило, показатели могут искажать настоящую ситуацию. Важно, чтобы во время забора крови ребенок не волновался, поэтому родителям рекомендуется держать маленького пациента на руках и стараться возможными способами сохранять его спокойствие.

Забор крови у детей делается из пальцев рук, при анализе крови у новорожденных – из пятки.

Расшифровка анализов крови у детей

Родители нередко пробуют самостоятельно расшифровать результаты детских анализов крови, опираясь на таблицы со среднестатистическими показателям. Однако сделать правильную интерпретацию результатов может только специалист, особенно учитывая, что нормы меняются в зависимости от возраста ребенка.

Обычно показатели норм для общего анализа крови составляются отдельно для новорожденных детей, детей возрастом 1 месяц, 6 месяцев, 1 год, от 1 до 6 лет, от 7 до 12 лет и от 13 до 15.

Показатели общего анализа крови у детей в любом случае будут отличаться от норм, принятых для взрослых пациентов, так как растущий организм функционирует иначе.

Отдельно необходимо отметить, что рекомендуется ежегодно сдавать анализы в одной и той же лаборатории, так как в каждом медицинском учреждении установлено оборудование различных поколений и вероятнее всего используются разные методы исследования.

Вернуться на страницу:


Остались вопросы?

 

Подсчет числа тромбоцитов (по Фонио)

22. Клиническая лабораторная диагностика
22.01 Общий (клинический) анализ крови 400
22.02 Общий (клинический) анализ крови развернутый (5-diff) 500
22.02.1 Общий (клинический) анализ крови развернутый (5-diff) + микроскопия 700
22.03 Определение основных групп крови (А,В,0) и резус -принадлежности 400
22.04 Аллоиммунные антитела (включая антитела к Rh-антигену) 400
22.05 Общий (клинический анализ крови развернутый (5-diff) + подсчет числа тромбоцитов (по Фонио) 600
22.06 Длительность кровотечения по Дьюку 100
22.07 Свертываемость крови по Сухареву 100
22. 08 Общий (клинический) анализ мочи 300
22.09 Общий анализ мочи (без микроскопии осадка) 250
22.09.1 Анализ мочи по Зимницкому 700
22.09.2 Трехстаканная проба мочи 600
22.10 Анализ мочи по Нечипоренко 200
22.11 Анализ эякулята с фоторегистрацией и MAR-тестом (Спермограмма) 1 800
22.13 Антиспермальные антитела IgG в сперме (прямой MAR-тест) 800
22.14 Определение фрагментации ДНК сперматозоидов 5 400
22.15 Посткоитальный тест 500
22.16 Микроскопическое исследование осадка секрета простаты 300
22. 18 Микроскопическое исследование на грибковые заболевания (кожа, ногти, волосы) 300
22.19 Микроскопическое исследование на демодекоз 300
22.19.1 Микроскопическое исследование соскоба пораженной кожи (выявление чесоточного клеща/ Sarcoptes scabiei) 300
22.20 Соскоб урогенитальный на флору 350
22.22 Системная красная волчанка. Определение LE-клеток (микроскопия) 400
22.23 Цитологическое исследование биоматериала 500
22.24 Цитологическое исследование соскоба шейки матки и цервикального канала 500
22.25 Цитологическое исследование пунктата молочной железы (1 образование) 1 000
22. 26 Цитологическое исследование отделяемого молочных желез (мазок-отпечаток) 500
22.27 Цитологическое исследование пунктата молочной железы (2 и более образований) 3 000
22.28 Гистологическое исследование (1 элемент) 1 400
22.29 Исследование на уреамикоплазмы с определением чувствительности к антибиотикам 1 550
22.29.1 Исследование на уреаплазму (Ureaplasma urealyticum) с определением чувствительности к антибиотикам 750
22.29.2 Исследование на микоплазму (Mycoplasma hominis) с определением чувствительности к антибиотикам 750
22.30 Бактериологическое исследование на микрофлору 1 150
22. 31 Бактериологическое исследование отделяемого половых органов 1 150
22.32 Бактериологическое исследование мочи 1 150
22.33 Соскоб со слизистой носа на эозинофилы (нозограмма) 200
22.34 Соскоб на яйца гельминтов/энтеробиоз 300
22.35 Исследование кала на яйца гельминтов и простейшие 350
22.36 Копрологическое исследование 1 000
22.37 Бактериологическое исследование секрета простаты/эякулята с определением чувствительности к антимикробным препаратам 2 560
22.39 Исследование уровня ретикулоцитов в крови 195
22.
40
Исследование уровня эозинофильного катионного белка в крови 675
23. ПЦР-диагностика показать
23.01 ПЦР-диагностика хламидии трахоматис (в соскобе) 265
23.02 ПЦР-диагностика хламидии трахоматис (в синовиальной жидкости) 380
23.03 ПЦР-диагностика уреаплазмы уреалитикум + парвум (в соскобе) 265
23.04 ПЦР-диагностика микоплазмы хоминис (в соскобе) 265
23.05 ПЦР-диагностика микоплазмы гениталиум (в соскобе) 265
23.06 ПЦР-диагностика гонококка (в соскобе) 265
23. 07 ПЦР-диагностика гонококка (в синовиальной жидкости) 380
23.08 ПЦР-диагностика вируса герпеса 1,2 типа (в соскобе) 265
23.09 ПЦР-диагностика вируса герпеса 6 типа в крови 500
23.10 ПЦР-диагностика вируса герпеса 6 типа в крови (количественно) 980
23.11 ПЦР-диагностика цитомегаловируса (в соскобе) 265
23.12 ПЦР-диагностика трихомонады (в соскобе) 265
23.13 ПЦР-диагностика гарднереллы (в соскобе) 265
23. 14 ПЦР-диагностика кандиды (в соскобе) 265
23.15 ПЦР-диагностика кандиды (в синовиальной жидкости) 380
23.16 ПЦР-диагностика кандиды — типирование (Candida albicans/glabrata/krusei) 610
23.16.1 Выявление и типирование возбудителей грибковых инфекций рода Candida,Malassezia, Saccharomyces b Debaryomyces (Микозоскрин) 1 500
23.17 ПЦР-диагностика папилломавируса 16 тип (в соскобе) 300
23.18 ПЦР-диагностика папилломавируса 18 тип (в соскобе) 300
23. 19 ПЦР-диагностика папилломавирусной инфекции 16,18 тип (количественно) 700
23.20 ПЦР-диагностика папилломавируса 6, 11 типы (в соскобе) 350
23.21 ПЦР-диагностика папилломавирусов (КВАНТ-21) 1 500
23.21.1 ПЦР-диагностика ВПЧ (вирус папилломы человека,HPV) скрининг 15 типов: 16,18,31,33,35,39,45,51,52,56,58,59,6,11,68) 650
23.21.2 ПЦР-диагностика ВПЧ (вирус папилломы человека, НРV) скрининг 14 + определение интегрированных форм вируса 900
23.22 ПЦР-диагностика 1 инфекции в крови 500
23. 23 ПЦР-диагностика 1 инфекции в эякуляте 500
23.24 ПЦР-диагностика биоценоза урогенитального тракта (ФЕМОФЛОР 16) 2 500
23.24.1
Исследование микрофолоры урогенитального тракта женщин (ФЕМОФЛОР Скрин)
1 800
23.25 ПЦР-диагностика биоценоза урогенитального тракта (Андрофлор) 3 000
23.25.1 Исследование микрофлоры урогенитального тракта мужчин (Андрофлор Скрин) 1 800
23.25.2 Исследование микрофлоры урогенитального тракта мужчин —  Вирафлор-А (АФ скрин +Квант 15) 2 500
23. 25.3 Исследование микрофолоры урогенитального тракта женщин —  Вирафлор-Ф  (ФФ скрин +Квант 15) 2 500
23.26 Определение ДНК вируса гепатита B (Hepatitis B virus) в крови методом ПЦР, качественное исследование 700
23.27 ПЦР-диагностика гепатита В (количественно) 3 000
23.28 Определение РНК вируса гепатита C (Hepatitis C virus) в крови методом ПЦР, качественное исследование 700
23.29 Определение генотипа вируса гепатита C (Hepatitis C virus) 800
23.30 ПЦР-диагностика гепатита С (количественно ) 3 000
23. 31 ПЦР-диагностика гепатита D (качественно) 550
23.32 ПЦР-диагностика гепатита D+В (качественно) 1 000
23.33 ПЦР-диагностика ротавируса,норовируса, астровируса (качественно) 1 000
23.33.1 ПЦР-диагностика норовирусов 1,2 геногруппы (кал) 800
23.33.2 ПЦР-диагностика ротавируса, норовируса, астровируса, энтеровируса (качественно) 1 200
23.34 ПЦР-диагностика хеликобактера пилори (кал) 600
23.35 ПЦР-диагностика энтеровируса (кал) 439
23. 36 ПЦР-диагностика энтеровируса (зев, нос) 1 000
23.37 ПЦР-диагностика ОКИ (острые кишечные инфекции) Аденовирусы группы F, Ротавирусы группы А, Норовирусы 2 генотипа, Астровирусы, Энтеровирус, - Шигелла, Энтероинвазивные E. coli, Сальмонелла, Термофильные Кампилобактерии (кал) 1 500
23.38 ПЦР-диагностика вируса герпеса 4 типа (Эпштейна -Барр) 350
23.39 ПЦР-диагностика вируса герпеса 4 типа (Эпштейна -Барр) в крови, качественное исследование 500
23.40 ПЦР-диагностика вируса герпеса 4 типа (Эпштейна -Барр) в крови (количественно) 980
23. 41 ПЦР-диагностика мононуклеоза (Вирус Эпштейна-Барр/ Цитомегаловирус/ Вирус герпеса 6 типа) (качественно) 740
23.42 ПЦР-диагностика мононуклеоза (Вирус Эпштейна-Барр/ Цитомегаловирус/ Вирус герпеса 6 типа) (количественно) 1 330
23.43 ПЦР-диагностика токсоплазмы (кровь) 500
23.44 ПЦР-диагностика вируса краснухи (кровь) 500
23.46 ПЦР-диагностика вирусов гриппа А+В (Influenza А-В) 1500
23.47 ПЦР-диагностика ОРВИ-скрин (респираторно-синцитиальный вирус, метапневмовирус, вирус парагриппа 1,2,3,4, коронавирусы, риновирусы, аденовирусы В,С,Е, бокавирусы) 1600
23. 48 ПЦР-диагностика вируса гриппа A h2N1 (свиной), h4N2 (Гонконг) 1000
23.49 ПЦР-диагностика хламидия пневмония (Chlamydophila pneumoniae) 480
23.50 ПЦР-диагностика вируса герпеса 3 типа (ветряная оспы и опоясывающий лишай) (Varicella-Zoster Virus) 350
23.51 Генетика тромбофилии (8 генов) с описанием 3 600
23.52 Генетика тромбофилии (2 гена) (для контрацепции) с описанием 2 300
23.53 ПЦР-диагностика микоплазма пневмония (Mycoplasma pneumoniae) 480
23.55 Генетика нарушения обмена фолатов с описанием  3 100
23. 57 Генетика тромбофилии, обмен фолатов  с описанием 5 600
23.59 Генетическая предрасположенность к развитию рака молочной железы и яичников (BRCA-1, BRCA-2) с описанием 3 980
23.61 Генетический фактор мужского бесплодия (AZF) с описанием 3 980
23.62 Типирование генов системы HLAII класса (DQB1 - репродуктивные проблемы) 12 показателей 3 080
23.62.1 Типирование генов системы HLA II класса. Полная панель. Локусы DRB1, DQA1, DQB1.  4 300
23.62.2 Типирование генов системы HLA II класса. (DRB1 — трансплантация органов и тканей) 13 показателей. 2 000
23.62.3 Типирование генов системы HLA II класса. (DQA1 — риск развития сахарного диабета I типа) 8 показателей. 2 000
23.64 Кардиогенетика гипертонии (полная панель) с описанием 3 960
23.65 Описание результатов генетических исследований врачом-генетиком 600
23.66 ПЦР-диагностика золотистого стафилококка. Качественно, количественно и выявление метициллин-чувствительного Staphylococcus aureus. 600
23.67 ПЦР-диагностика возбудителей коклюша (Bordetella pertussis), паракоклюша (Bordetella parapertussis) и бронхисептикоза (Bordetella bronchiseptica) 600
23. 68 ПЦР-диагностика коронавируса (SAR.S-CoV-2) (качественное определение) 2 000
23.69 ПЦР-диагностика коронавируса (SARS-CoV-2) (качественное определение) с выездом для забора биоматериала 2 250
23.70 ПЦР-диагностика коронавируса (SARS-CoV-2) (качественное определение) (результат на английском языке) 2 200
24. ИФА-диагностика показать
24.01 Экспресс-анализ крови на ВИЧ 330
24.03 Экспресс-анализ крови на сифилис 330
24.04.1 Сифилис РПГА (реакция пассивной гемагглютинации), качественно 330
24.04.2 Сифилис РПГА (реакция пассивной гемагглютинации), количественно (титр) 660
24.05 Экспресс-анализ крови на гепатит В 330
24.08 Экспресс-анализ крови на гепатит С 330
24.10 Исследование уровня 25-OH витамина Д в крови 1 600
24.10.1 Исследование уровня фолиевой кислоты (Folic Acid) в крови 770
24.10.2 Исследование уровня витамина В12 (цианокобаламин) в крови 615
24.11 Исследование уровня тиреотропного гормона (ТТГ) в крови 450
24.12 Исследование уровня свободного тироксина (Т4) сыворотки крови 450
24.13 Исследование уровня общего трийодтиронина (Т3) в крови 300
24.14 Исследование уровня антител к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) в крови 450
24.15 Исследование уровня антител к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ) в крови 1 200
24.16  Исследование уровня антител к тиреоглобулину (АТ-ТГ) в крови 360
24.16.1 Исследование уровня Тиреоглубина  (Тиреоглобулин; Thyroglobulin, TG) 550
24.17 Исследование уровня адренокортикотропного (АКТГ) гормона в крови 570
24.17.1 Исследование уровня соматотропного гормона в крови (соматотропин, СТГ) 350
24.18 Исследование уровня лютеинизирующего гормона (ЛГ) в сыворотке крови 450
24.19 Исследование уровня фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) в сыворотке крови 450
24.20 Исследование уровня пролактина в крови 450
24.21 Исследование уровня общего кортизола в крови 450
24.22 Исследование уровня прогестерона в крови 450
24.23 Исследование уровня эстрадиола в крови 650
24.25 Исследование уровня хорионического гонадотропина (бета-ХГЧ) в крови (срок выполнения 1 день) 500
24.26 Исследование уровня паратиреоидного гормона в крови 500
24.27 Исследование уровня ферритина в крови 500
24.28 Исследование уровня общего тестостерона в крови 450
24.28.1 Исследование уровня свободного тестостерона в крови 800
24.28.2 Исследование уровня дигидротестостерона (Dihydrotestosterone) в крови 1 100
24.29 Исследование уровня глобулина, связывающего половые гормоны (ССГ), в крови 650
24.30 Исследование уровня гормона ДГЭА-С(дегидроэпиандростерон-сульфат) 450
24.31 Исследование уровня 17-гидроксипрогестерона (17-OH прогестерон) в крови 500
24.32 Определение уровня антимюллерова гормона в крови 1 200
24.33 Исследование уровня Ингибина В, в крови 1 000
24.34 Исследование уровня C-пептида в крови 600
24.35 Исследование уровня инсулина крови 600
24.36 Определение антител класса M (IgM) к вирусу краснухи (Rubella virus) в крови 400
24.37 Определение антител класса G (IgG) к вирусу краснухи (Rubella virus) в крови 400
24.38 Определение антител класса M (IgM) к токсоплазме (Toxoplasma gondii) в крови 400
24.39 Определение антител класса G (IgG) к токсоплазме (Toxoplasma gondii) в крови 400
24.40 Определение антител класса M (IgM) к вирусу простого герпеса в крови 400
24.41 Определение антител класса G (IgG) к вирусу простого герпеса в крови 400
24.42 Определение антител класса M (IgM) к цитомегаловирусу (Cytomegalovirus) в крови 400
24.43 Определение антител класса G (IgG) к цитомегаловирусу (Cytomegalovirus) в крови 400
24.44 Определение антител класса G (IgG) к возбудителю описторхоза (Opisthorchis felineus) в крови 400
24.48 Определение антител класса G (Ig G) к антигенам токсокар 410
24.49 Определение антител класса G (Ig G) к аскаридам 760
24.50 Определение антител к возбудителю брюшного тифа Salmonella typhi (РПГА) 470
24.51 Определение суммарных антител (IgА, IgМ, Ig G) к антигену CagA Helicobacter pilori 580
24.52 Определение суммарных антител ( IgА, IgM, IgG) к антигену лямблий  490
24.53 Системная красная волчанка. Антитела ( IgG) к двуспиральной (нативной) ДНК 470
24.54 Исследование уровня общего иммуноглобулина E в крови 450
24.55 Аллергопанель №1 – Смешанная (IgE к 20 респираторным и пищевым аллергенам) 4 000
24.56 Аллергопанель №2 — Респираторная (IgE к 20 респираторным аллергенам) 4 000
24.57 Аллергопанель №3 — Пищевая (IgE к 20 пищевым аллергенам) 4 000
24.58 Аллергопанель №4 — Педиатрическая (IgE к 20 «педиатрическим» аллергенам) 4 000
24.59 Экспресс-анализ кала на скрытую кровь 300
24.60 Исследование уровня простатспецифического (ПСА) антигена общего в крови 450
24.61 Экспресс-анализ крови на общий ПСА (простат-специфический антиген) 330
24.62 Исследование уровня антигена плоскоклеточной карциномы (SCC) 1 900
24.63 Исследование уровня РЭА (раково-эмбриональный антиген) 510
24.64 Исследование уровня опухолеассоциированного маркера CA 15-3 в крови (углеводный антиген рака молочной железы) 560
24.65 Исследование уровня антигена аденогенных раков CA 19-9 в крови 510
24.66 Исследование уровня антигена аденогенных раков CA 125 в крови 550
24.67 Определение антифосфолипидного синдрома (Бета-2-гликопротеин, Суммарная фракция фосфолипидов, ХГЧ, Ревматоидный фактор, Двуспиральная ДНК, Коллаген), полуколичественно 3 500
24.69 Исследование уровня Кальцитонина (Calcitonin) 850
24.70 Определение антител к циклическому цитруллинированному пептиду (АЦЦП) 1 000
24.71 Исследование уровня АФП (Альфа-фетопротеин) 310
24.72 Диагностика целиакии (Антитела к тканевой трансглутаминазе IgG: IgA) 1 500
24.73 Определение антител класса М (IgM) к коронавирусу (SARS-CoV, IgM) в крови 750
24.74 Определение антител класса G (IgG) к коронавирусу (SARS-CoV, IgG) в крови 750
24.75 Определение антител (IgМ+IgG) к коронавирусу (SARS-CoV-2, IgМ+IgG) в крови 1 350
25. Биохимические исследования показать
25.01 Исследование уровня глюкозы в крови 150
25.02 Глюкозотолерантный тест с определением глюкозы натощак и после нагрузки через 2 часа (включая взятие биоматериала) 600
25.03 Глюкозотолерантный тест при беременности (включая взятие биоматериала) 750
25.04 Исследование уровня гликированного гемоглобина в крови 450
25.05 НОМА Оценка инсулинорезистентности: глюкоза (натощак), инсулин (натощак), расчет индекса HOMA-IR 700
25.06 Проба Реберга (клиренс эндогенного креатинина, скорость клубочковой фильтрации) (кровь,моча) 300
25.07 Исследование уровня общего билирубина в крови 150
25.08 Исследование уровня билирубина связанного (конъюгированного) в крови 150
25.09 Определение активности аспартатаминотрансферазы (АСТ) в крови 150
25.10 Определение активности аланинаминотрансферазы (АЛТ) в крови 150
25.11 Определение активности гамма-глютамилтрансферазы (ГГТ) в крови 150
25.12 Исследование уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в крови 150
25.13 Исследование уровня С-реактивного белка (СРБ) 300
25.14 Исследование уровня гомоцистеина в крови 1 100
25.15 Исследование уровня общего белка в крови 150
25.16 Суточная потеря белка в моче 160
25.17 Исследование уровня альбумина в крови 150
25.18 Исследование уровня микроальбумина в моче 250
25.19 Исследование уровня мочевины в крови 150
25.20 Исследование уровня креатинина в крови 150
25.21 Исследование уровня холестерина в крови 150
25.22 Исследование уровня холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) 250
25.23 Исследование уровня холестерина липопротеинов высокой плотности в крови (ЛПВП) 250
25.24 Исследование уровня липопротеинов в крови (триглицериды) 200
25.25 Липидограмма (холестерин, ЛПВП, ЛПНП, триглицериды, коэффициент атерогенности) 800
25.26 Исследование уровня общего магния в крови 180
25.27 Исследование уровня неорганического фосфора в крови 150
25.28 Исследование уровня общего кальция в крови 150
25.29 Исследование уровня кальция в суточной моче 160
25.30 Исследование уровня железа сыворотки крови 200
25.30.1 Исследование уровня меди (Cu) сыворотки крови 240
25.30.2 Исследование уровня цинка (Zn) сыворотки крови 240
25.31 Исследование железосвязывающей способности в крови 350
25.32 Исследование уровня трансферрина в крови 400
25.33 Электролиты (К, Na,Ca, Cl) 500
25.34 Исследование уровня амилазы в крови 150
25.35 Исследование уровня мочевой кислоты в крови 150
25.36 Исследование уровня мочевой кислоты в моче 150
25.37 Исследование уровня АСЛО в крови (антистрептолизин О, полуколичественно) 250
25.38 Исследование уровня ревматоидного фактора (полуколичественно) 250
25.39 Исследование уровня изоферментов креатинкиназы в крови(Креатинфосфокиназа КФК) 190
25.40 Исследование уровня изоферментов креатинкиназы в крови (Креатинфосфокиназа КФК -МВ) 250
25.40.1 Исследование уровня маркеров: Миоглобин/Креатинкиназа МВ/Тропонин-I 850
25.41 Исследование уровня иммуноглобулина G в крови 200
25.42 Исследование уровня щелочной фосфатазы в крови 150
25.43 Исследование уровня простатической кислой фосфатазы в крови 160
26. Коагулологические исследования(оценка системы гемостаза)показать
26.01 Активированное частичное тромбопластиновое время 200
26.02 Протромбиновый комплекс по Квику(протромбиновое время, ПТИ, МНО) 200
26.03 Исследование уровня фибриногена в крови (по Клауссу) 200
26.04 Определение тромбинового времени в крови 200
26.05 Определение концентрации Д-димера в крови 900
26.06 Определение активности антитромбина III в крови 300

Анализ крови расшифровка у взрослых и детей: что означают, таблица с нормами у женщин и мужчин, результаты и обозначения

Расшифровка анализа крови

Анализ крови

Общий анализ крови позволяет оценить общее состояние здоровья, ведь если в организме развивается какая-то патология, это в любом случае отразится на показателях крови.

Сдача и расшифровка анализа крови является первым этапом диагностики инфекций, воспалений и других заболеваний. Исследование также проводят в процессе лечения, чтобы оценить его эффективность и степень воздействия назначенных препаратов на клетки крови.

Что определяет общий анализ крови?

Исследование позволяет получить точные данные о количестве и качестве форменных элементов крови: лейкоцитах, эритроцитах и тромбоцитах. Если эти параметры выше или ниже нормы, это говорит о наличии патологических состояний. Они могут являться симптомами бактериальных и вирусных инфекций, воспалений и других недугов.

Расшифровка анализа крови

Собранная кровь исследуется в современных лабораториях с помощью автоматического оборудования. Результаты анализа крови выдаются в виде распечатки, где указаны основные показатели и соответствующие им значения.

Расшифровка анализа крови производится лечащим врачом, но некоторые параметры вы можете оценить самостоятельно:

  • Гемоглобин (HGB). Норма у мужчин 130-160 г/л, у женщин — 120-140 г/л;
  • Лейкоциты (WBC). Норма — (4.0-9.0) х 109/л;
  • Эритроциты (RBC). Норма у мужчин (4.0-5.1) х 1012/л, у женщин — (3.7-4.7) х 1012/л;
  • Тромбоциты (PLT). Норма (180-320) х 109/л.
  • Скорость оседания эритроцитов (ESR). Норма у мужчин — 2-10 мм/ч, для женщин — 2-15 мм/ч.

Где сделать анализ крови?

Сделать анализ крови с подробной расшифровкой и быстро получить его можно в многопрофильной клинике «Юнимед» в Ижевске. Чтобы проконсультироваться и задать вопросы звоните по одному из телефонов, указанных в разделе «Контакты». Администратор сориентирует по ценам и назначит время для посещения.

ОАМ ОАК Бх крови. Записаться на прием в Орехово. Прием врача в Орехово.

В течение жизни каждому человеку приходится много раз сдавать всевозможные анализы. Однако все ли знают, какие бывают анализы, с какой целью их берут и о чем свидетельствуют их результаты?

Зачем сдают анализы?

 Лабораторные анализы помогают максимально объективно и полно оценить состояние здоровья детей и взрослых. Любое изменение состояния организма человека вызывает изменения и в его биологических жидкостях: крови, моче, слюне и т.д.  Многие заболевания на ранних стадиях протекают совершенно бессимптомно, но уже начинают «посылать сигналы» в кровь, изменяя ее биохимические показатели. Эти  «сигналы» можно легко определить, сдав анализы. Благодаря этому заболевание, выявленное даже до проявления клинических симптомов, гораздо легче поддаётся лечению. Чаще всего сдают клинический анализ крови и общий анализ мочи. Результаты этих анализов в самом общем виде показывают, благополучно ли у конкретного человека со здоровьем или нет.
 Что представляет собой клинический анализ крови?
 Клинический, или общий анализ — один из самых часто применяемых анализов крови для диагностики различных заболеваний.

Общий анализ крови. Расшифровка, нормальные показатели.
Нормы общего анализа крови
Гемоглобин
Причины повышения гемоглобина
Низкий гемоглобин — причины
Количество эритроцитов
Причины снижения уровня эритроцитов
Причины повышения численности эритроцитов
Общее количество лейкоцитов
Причины повышения лейкоцитов
Причины снижения лейкоцитов
Гематокрит
Причины повышения гематокрита
Причины снижения гематокрита
MCH, MCHC, MCV, цветовой показатель (ЦП) — норма
Лейкоцитарная формула
Нейтрофилы
Что такое сдвиг лейкоцитарной формулы влево и вправо?
Эозинофилы
Причины повышения эозинофилов крови
Причины снижения эозинофилов
Моноциты
Причины повышения моноцитов (моноцитоз)
Причины снижения моноцитов (моноцитопения)
Базофилы
Причины повышения базофилов крови
Лимфоциты
Причины повышения лимфоцитов (лимфоцитоз)
Причины понижения лимфоцитов (лимфопения)
Тромбоциты
Причины повышения тромбоцитов
Понижение уровня тромбоцитов
СОЭ скорость оседания эритроцитов
Нормы СОЭ
Причины повышения СОЭ
Причины снижение СОЭ
Нормы общего анализа крови для взрослых

Общий анализ крови

Все мы хотя бы раз в жизни сдавали общий анализ крови. И каждый человек сталкивался с непониманием, что же написано на бланке, что означают все эти цифры? Как понять, отчего повышен или понижен тот или иной показатель? Чем может грозить повышение или снижение, например, лимфоцитов? Разберем все по порядку.
Общий анализ крови является основой диагностики большинства из известных заболеваний. Многие его показатели могут лечь в основу окончательного составления диагноза и безошибочного назначения адекватного лечения. В том случае, если вы получили результаты Вашего анализа крови, их сверить с нормой вы можете перейдя в раздел статьи, в котором предоставленная таблица с нормальными показателями.

Нормы общего анализа крови

Таблица нормальных показателей общего анализа крови
Показатель анализа Норма
Гемоглобин Мужчины: 130-170 г/л
Женщины: 120-150 г/л
Количество эритроцитов Мужчины: 4,0-5,0·1012/л
Женщины: 3,5-4,7·1012/л
Количество лейкоцитов В пределах 4,0-9,0×109/л
Гематокрит (соотношение объема плазмы и клеточных элементов крови) Мужчины: 42-50%
Женщины: 38-47%
Средний объем эритроцита В пределах 86-98 мкм3
Лейкоцитарная формула Нейтрофилы:
Сегментоядерные формы 47-72%
Палочкоядерные формы 1- 6%
Лимфоциты: 19-37%
Моноциты: 3-11%
Эозинофилы: 0,5-5%
Базофилы: 0-1%
Количество тромбоцитов В пределах 180-320·109/л
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) Мужчины: 3 — 10 мм/ч
Женщины: 5 — 15 мм/ч
Гемоглобин
Гемоглобин (Hb) – это белок, содержащий атом железа, который способен присоединять и переносить кислород. Гемоглобин находится в эритроцитах. Измеряется количество гемоглобина в граммах/литр (г/л). Определение количества гемоглобина имеет очень большое  значение, так как при снижении его уровня ткани и органы всего организма испытывают недостаток кислорода.
Норма гемоглобина у детей и взрослых
возраст пол Единицы измерения — г/л
До 2-х недель 134 — 198
с 2-х до 4,3 недель 107 — 171
с 4,3 до 8,6 недель 94 — 130
с 8,6 недель до 4 месяцев 103 — 141
в 4 до 6 месяцев 111 — 141
с 6 до 9 месяцев 114 — 140
с 9 до 1 года 113 — 141
с 1 года  до 5 лет 100 — 140
с 5 лет до 10 лет 115 — 145
с 10 до 12 лет 120 — 150
с 12 до 15 лет женщины 115 — 150
мужчины 120 — 160
с 15 до 18 лет женщины 117 — 153
мужчины 117 — 166
с 18 до 45 лет женщины 117 — 155
мужчины 132 — 173
с 45 до 65 лет женщины 117 — 160
мужчины 131 — 172
после 65 лет женщины 120 — 161
мужчины 126 – 174

Причины повышения гемоглобина

Обезвоживание (снижение потребления жидкости, обильное потоотделение, нарушение работы почек, сахарный диабет, несахарный диабет, обильная рвота или диарея, применение мочегонных препаратов)
Врожденные пороки сердца или легкого
Легочная недостаточность или сердечная недостаточность
Заболевания почек (стеноз почечной артерии, доброкачественные опухоли почки)
Заболевания органов кроветворения (эритремия)
Низкий гемоглобин — причины
Анемия
Лейкозы
Врожденные заболевания крови (серповидно-клеточная анемия, талассемия)
Недостаток железа
Недостаток витаминов
Истощение организма
Кровопотеря
Количество эритроцитов
Эритроциты – это красные кровяные тельца малого размера.  Это наиболее многочисленные клетки крови. Основной их функцией является перенос кислорода и доставка его к органам и тканям. Эритроциты представлены в виде двояковогнутых дисков. Внутри эритроцита содержится большое количество гемоглобина – основной объем красного диска занят именно им.
Нормальный уровень эритроцитов у детей и взрослых
Возраст показатель х 1012/л
новорожденный 3,9-5,5
с 1 по 3-й день 4,0-6,6
в 1 неделю 3,9-6,3
во 2 неделю 3,6-6,2
в 1 месяц 3,0-5,4
во 2 месяц 2,7-4,9
с 3 по 6 месяц 3,1-4,5
с 6 месяцев  до 2 лет 3,7-5,3
с 2-х до 6 лет 3,9-5,3
с 6 до12 лет 4,0-5,2
в 12-18 лет мальчики 4,5-5,3
в 12-18 лет девочки 4,1-5,1
Взрослые мужчины 4,0-5,0
Взрослые женщины 3,5-4,7

Причины снижения уровня эритроцитов

Снижение численности красных клеток крови называют анемией. Причин для развития данного состояния много, и они не всегда связаны с кроветворной системой.
Погрешности в питании (пища бедная витаминами и белком)
Кровопотеря
Лейкозы (заболевания системы кроветворения)
Наследственные ферментопатии (дефекты ферментов, которые участвуют в кроветворении)
Гемолиз (гибель клеток крови в результате  воздействия токсических веществ и аутоиммунных поражений)
Причины повышения численности эритроцитов
Обезвоживание организма (рвота, диарея, обильное потоотделение, снижение потребления жидкости)
Эритремия (заболевания кроветворной системы)
Заболевания сердечнососудистой или легочной системы, которые приводят к дыхательной и сердечной недостаточности
Стеноз почечной артерии

Общее количество лейкоцитов

Лейкоциты – это живые клетки нашего организма, циркулирующие с током крови. Эти клетки осуществляют иммунный контроль. В случае возникновения инфекции, повреждения организма токсическими или иными инородными телами или веществами эти клетки борются с повреждающими факторами. Формирование лейкоцитов происходит в красном костном мозге и в лимфоузлах. Лейкоциты подразделяются на несколько видов: нейтрофилы, базофилы, эозинофилы, моноциты, лимфоциты. Разные виды лейкоцитов отличаются между собой внешним видом и выполняемыми в ходе иммунного ответа функциями.
Норма лейкоцитов у детей и у взрослых
Возраст
показатель x109/л
 до 1 года 6,0 — 17,5
с 1года до 2 лет 6,0 — 17,0
с 2 до 4 лет 5,5 — 15,5
с 4 до 6 лет 5,0 — 14,5
с 6 до 10 лет 4,5 — 13,5
с 10 до 16 лет 4,5 — 13,0
после 16 лет и взрослые 4,0 — 9,0

Причины повышения лейкоцитов

Физиологическое повышение уровня лейкоцитов
После приема пищи
После активной физической нагрузки
Во второй половине беременности
После прививки
В период менструации
На фоне воспалительной реакции
Гнойно-воспалительные процессы (абсцесс, флегмона, бронхит, гайморит, аппендицит, и т.д.)
Ожоги и травмы с обширным повреждением мягких тканей

После операции

В период обострения ревматизма
При онкологическом процессе
При лейкозах или при злокачественных опухолях различной локализации происходит стимуляция работы иммунной системы.
Причины снижения лейкоцитов
Вирусные и инфекционные заболевания (грипп, брюшной тиф, вирусный гепатит, сепсис, корь, малярия, краснуха, эпидемический паротит, СПИД)
Ревматические заболевания (ревматоидный артрит, системная красная волчанка)
Некоторые виды лейкозов
Гиповитаминозы
Применение противоопухолевых препаратов (цитостатики, стероидные препараты)
Лучевая болезнь

Гематокрит

Гематокрит – это процентное соотношение объема исследуемой крови к объему, занимаемому в ней эритроцитами. Данный показатель исчисляется в процентах.
Нормы гематокрита у детей и у взрослых
Возраст пол Показатель в %
до 2 недель 41 — 65
с 2 до 4,3 недель 33 — 55
4,3 — 8,6 недель 28 — 42
С 8,6 недель до 4 месяцев 32 — 44
С 4 до 6 месяцев 31 — 41
С 6 до 9 месяцев 32 — 40
С 9 до 12 месяцев 33 — 41
с 1 года до 3 лет 32 — 40
С 3 до 6 лет 32 — 42
С 6 до 9 лет 33 — 41
С 9 до 12 лет 34 — 43
С 12 до 15 лет женщины 34 — 44
мужчины 35 — 45
С 15 до 18 лет женщины 34 — 44
мужчины 37 — 48
С 18 до 45 лет женщины 38 — 47
мужчины 42 — 50
С 45 до 65 лет женщины 35 — 47
мужчины 39 — 50
после 65 лет женщины 35 — 47
мужчины 37 — 51

Причины повышения гематокрита

Эритремия
Сердечная или дыхательная недостаточность
Обезвоживание в результате обильной рвоты, диареи, обширных ожогов, при диабете
Причины снижения гематокрита
Анемия
Почечная недостаточность
Вторая половина беременности
MCH, MCHC, MCV, цветовой показатель (ЦП) — норма
MCH– meancorpuscular hemoglobin. Данный индекс отражает абсолютное содержание гемоглобина в одном эритроците в пикограммах (пг). МСН рассчитывают по формуле:
МСН = гемоглобин (г/л)/количество эритроцитов = пг
Норма МСН
24 – 33 пг.
Цветовой показатель (ЦП) — это классический метод для определения концентрации гемоглобина в эритроцитах. В настоящее время постепенно в анализах крови его заменять МСН индекс . Данные индексы отражают одно и то же, только выражены в разных единицах.
Норма цветового показателя (ЦП)
0,9-1,1
MCHC– meancorpuscular hemoglobin concentration.Этот индекс отражает степень насыщенности эритроцита гемоглобином и выражается в %. То есть по данному индексу можно сказать, сколько процентов составляет содержание гемоглобина в одном эритроците. МСНС высчитывают следующим образом:
МСНС = (гемоглобин (г/л)/гематокрит(%))*10 = %
Норма МСНС
30 – 38%

MCV — meancorpuscular volume.Этот показатель отражает средний объём эритроцита, выраженный в микронах кубических (мкм3) или фемтолитрах (фл). Рассчитывают MCV по формуле:
MCV = гематокрит (%)*10/количество эритроцитов(Т/л) = мкм3 (фл)
Норма MCV
80-95 мкм3 (фл)
Лейкоцитарная формула
Лейкоцитарная формула – это показатель процентного соотношения различных видов лейкоцитов в крови их общего числе лейкоцитов в крови (это т показатель рассмотрен в предыдущем разделе статьи). Процентное соотношение различных видов лейкоцитов при инфекционных, заболеваниях крови, онкологических процессах будет изменяться. Благодаря этому лабораторной симптому врач может заподозрить причину проблем со здоровьем.
Виды лейкоцитов, норма
Нейтрофилы Сегментоядерные формы 47-72%
Палочкоядерные формы 1- 6%
Эозинофилы 0,5-5%
Базофилы 0-1%
Моноциты 3-11%
Лимфоциты 19-37%
Для того, чтобы узнать возрастную норму, кликните по названию лейкоцита из таблицы.
Нейтрофилы
Нейтрофилы могут быть двух видов – зрелые формы, которые так же называют сегментоядетными незрелые – палочкоядерные. В норме количество палочкоядерных нейтрофилов минимально (1-3 % от общего числа). При «мобилизации» иммунной системы происходит резкое увеличение (в разы) количества незрелых форм нейтрофилов (палочкоядерных).
Норма нейтрофилов у детей и взрослых
 Возраст Сегментоядерные нейтрофилы, показатель в % Палочкоядерные нейтрофилы, показатель в %
Новорожденные 47 — 70 3 — 12
до 2-х недель 30 — 50 1 — 5
С 2 недель  до 1 года 16 — 45 1 — 5
С 1 до 2 года 28 — 48 1 — 5
С 2 до 5 лет 32 — 55 1 — 5
С 6 до 7 лет 38 — 58 1 — 5
С 8 до 9 лет 41 — 60 1 — 5
С 9 до11 лет 43 — 60 1 — 5
С 12 до15 лет 45 — 60 1 — 5
С 16 лет и взрослые 50 — 70 1 — 3
Повышение уровня нейтрофилов в крови — такое состояние называют нейтрофилия.
Причины повышения уровня нейтрофилов
Инфекционные заболевания (ангина, синусит, кишечная инфекция, бронхит, пневмония)
Инфекционные процессы – абсцесс, флегмона, гангрена, травматические повреждения мягких тканей, остеомиелит
Воспалительные заболевания внутренних органов: панкреатит,  перитонит, тиреоидит, артрит)
Инфаркт (инфаркт сердца, почки, селезенки)
Хронические нарушения обмена веществ: сахарный диабет, уремия, эклампсия
Раковые опухоли
Применение иммуностимулирующих препаратов, прививки
Снижение уровня нейтрофилов – это состояние называют нейтропенией
Причины понижения уровня нейтрофилов
Инфекционные заболевания: брюшной тиф, бруцеллез, грипп, корь, ветряная оспа (ветрянка), вирусный гепатит, краснуха)
Заболевания крови (апластическая анемия, острый лейкоз)
Наследственная нейтропения
Высокий уровень гормонов щитовидной железы Тиреотоксикоз
Последствия химиотерапии
Последствия радиотерапии
Применение антибактериальных, противовоспалительных, противовирусных препаратов
Что такое сдвиг лейкоцитарной формулы влево и вправо?
Сдвиг лейкоцитарной формулы влево означает, что в крови появляются молодые, «незрелые» нейтрофилы, которые в норме присутствуют только в костном мозге, но не в крови. Подобное явление наблюдается при легком и тяжелом течении инфекционных и воспалительных процессов (например, при ангине, малярии, аппендиците), а также при острой кровопотери, дифтерии, пневмонии, скарлатине, сыпном тифе, сепсисе, интоксикации.
Сдвиг лейкоцитарной формулы вправо означает, что в крови увеличивается количество «старых» нейтрофилов (сегментоядерных), а также количество сегментов ядер становится больше пяти. Такая картина бывает у здоровых людей, проживающих на территориях, загрязненных радиационными отходами. Также возможно при наличии В12 – дефицитной анемии, при недостатке фолиевой кислоты, у людей с хронической болезнью легких, или с обструктивными бронхитами.
Эозинофилы
Эозинофилы – это один из видов лейкоцитов, которые участвуют в очищении организма от токсических веществ, паразитов, участвует в борьбе с раковыми клетками. Этот вид лейкоцитов участвует в формировании гуморального иммунитета (иммунитет связанный с антителами)
Норма эозинофилов крови у детей и взрослых
возраст Показатель в %
Новорожденные 1 — 6
до 2-х недель 1 — 6
с 2 недель до 1 года 1 — 5
с 1 до 2 лет 1 — 7
с 2 до 5 лет 1 — 6
с 6 до 7 лет 1 — 5
с 8 до 9 лет 1 — 5
с 9 до 11 лет 1 — 5
с 12 до 15 лет 1 — 5
с  16 лет и взрослые 1 — 5
Причины повышения эозинофилов крови
Аллергия (бронхиальная астма, пищевая аллергия, аллергия на пыльцу и прочие воздушные аллергены, атопический дерматит, аллергический ринит, лекарственная аллергия)
Паразитарные заболевания – кишечные паразиты (лямблиоз, аскаридоз, энтеробиоз, описторхоз, эхинококкоз)
Инфекционные заболевания (скарлатина, туберкулез, мононуклеоз, венерические заболевания)
Раковые опухоли
Заболевания кроветворной системы (лейкозы, лимфома, лимфогранулематоз)
Ревматические заболевания (ревматоидный артрит, узелковый периартериит,склеродермия)
Причины снижения эозинофилов
Интоксикация тяжелыми металлами
Гнойные процессы, сепсис
Начало воспалительного процесса
.
Моноциты
Моноциты – немногочисленные, но по размеру наиболее крупные иммунные клетки организма. Эти лейкоциты принимают участие в распознавании чужеродных веществ и обучению других лейкоцитов к их распознаванию. Могут мигрировать из крови в ткани организма. Вне кровеносного русла моноциты изменяют свою форму и преобразуются в макрофаги. Макрофаги могут активно мигрировать к очагу воспаления для того, чтобы принять участие в очищении воспаленной ткани от погибших клеток, лейкоцитов, бактерий. Благодаря такой работе макрофагов создаются все условия для восстановления поврежденных тканей.
Нормы моноцитов крови у детей и взрослых
возраст Показатель в  %
Новорожденные 3 — 12
до 2 недель 5 — 15
С 2 недель до 1 года 4 — 10
С 1 год до 2 лет 3 — 10
С 2 до 5 лет 3 — 9
С 6 до 7 лет 3 — 9
С 8 до 9 лет 3 — 9
С 9 до 11 лет 3 — 9
С 12 до 15 лет 3 — 9
С 16 лет и взрослые 3 — 9
Причины повышения моноцитов (моноцитоз)
Инфекции вызванные  вирусами, грибками (кандидоз), паразитами и простейшими
Восстановительный период после острого воспалительного процесса.
Специфические заболевания: туберкулез, сифилис, бруцеллез, саркоидоз, неспецифический язвенный колит
Ревматические заболевания — системная красная волчанка, ревматоидный артрит, узелковый периартериит
болезни кроветворной системы острый лейкоз, миеломная болезнь, лимфогранулематоз
отравление фосфором, тетрахлорэтаном.
Причины снижения моноцитов (моноцитопения)
апластическая анемия
волосатоклеточный лейкоз
гнойные поражения (абсцессы, флегмоны, остеомиелит)
роды
после хирургической операции
прием стероидных препаратов (дексаметазон, преднизолон)
Базофилы
Базофилы – наиболее редкие иммунные клетки крови. В норме могут и не определяться в анализе крови. Базофилы принимают участие в формировании иммунологических воспалительных реакций замедленного типа. Содержат в большом количестве вещества, вызывающие воспаление тканей.
Норма базофилов крови
 0-0,5%
Причины повышения базофилов крови
хронический миелолейкоз
снижение уровня гормонов щитовидной железы гипотиреоз
ветряная оспа
аллергия пищевая и лекарственная  
нефроз
гемолитическая анемия
состояние после удаления селезенки
болезнь Ходжкина
лечение гормональными препаратами (эстрогенами, препаратами снижающими активность щитовидной железы)
язвенный колит
Лимфоциты
Лимфоциты – вторая по численности фракция лейкоцитов. Лимфоциты играют ключевую роль в гуморальном (через антитела) и клеточном (реализуемым при непосредственном контакте уничтожаемой клетки и лимфоцита) иммунитете. В крови циркулируют разные виды лимфоцитов – хэлперы, супрессоры и киллеры. Каждый вид лейкоцитов участвует в формировании иммунного ответа на определенном этапе.
Нормы лимфоцитов у детей и взрослых
возраст Показатель в %
Новорожденные 15 — 35
до 2 недель 22 — 55
С 2 недель до 1 года 45 — 70
С 1 год до 2 лет 37 — 60
С 2 до 5 лет 33 — 55
С 6 до 7 лет 30 — 50
С 8 до 9 лет 30 — 50
С 9 до 11 лет 30 — 46
С 12 до 15 лет 30 — 45
С 16 лет и взрослые 20 — 40
Причины повышения лимфоцитов (лимфоцитоз)
Вирусные инфекции: инфекционный мононуклеоз, вирусный гепатит, цитомегаловирусная инфекция, герпетическая инфекция, краснуха
Токсоплазмоз
ОРВИ
Заболевания системы крови: острый лимфолейкоз, хронический лимфолейкоз, лимфосаркома, болезнь тяжелых цепей — болезнь Франклина;
Отравление тетрахлорэтаном, свинцом, мышьяком, дисульфидом углерода
Применение  препаратов:  леводопа, фенитоин, вальпроевая кислота, наркотические обезболивающие
Лейкоз
Причины понижения лимфоцитов (лимфопения)
Туберкулез
Лимфогранулематоз
Системная красная волчанка
Апластическая анемия
Почечная недостаточность
Терминальная стадия онкологических заболеваний;
СПИД
Радиотерапия;
Химиотерапия
Применение глюкокортикоидов
Тромбоциты
Тромбоциты  — это небольшого размера безъядерные клетки. Основной функцией этого компонента крови является участи в свертывании крови. Внутри тромбоцитов содержится основная часть факторов свертывания, которые высвобождаются в кровь в случае необходимости (повреждение стенки сосуда). Благодаря этому свойству, поврежденный сосуд закупоривается формирующимся тромбом и кровотечение прекращается.
Нормы тромбоцитов крови
Норма тромбоцитов крови
180 — 320×109 клеток/л
Причины повышения тромбоцитов
(тромбоцитоз, количество тромбоцитов более  320×109 клеток/л)
удаление селезенки
воспалительные процессы (обострение ревматизма, остеомиелит, туберкулез, абсцесс)
разные виды анемий (после кровопотери, железодефицитная, гемолитическая)
после хирургической операции
рак различной локализации
физическое переутомление
эритремия
Понижение уровня тромбоцитов
(тромбоцитопения – менее 180×109 клеток/л)
врожденные заболевания крови (гемофилии)
идиопатическая аутоиммунная тромбоцитопеническая пурпура
лекарственная тромбоцитопения
системная красная волчанка
инфекции (вирусные и бактериальные инфекции, риккетсиоз, малярия, токсоплазмоз)
апластическая анемия
пароксизмальная ночная гемоглобинурия
синдром Evans (аутоиммунная гемолитическая анемия и тромбоцитопения)
ДВС-синдром (диссеминированного внутрисосудистого свертывания)
Переливание крови
У детей, рожденных недоношенными
при гемолитической болезни новорожденных
сердечная недостаточность
тромбоз почечных вен
СОЭ скорость оседания эритроцитов
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) – лабораторный анализ, позволяющий оценить скорость разделения крови на плазму и эритроциты.
Суть исследования: эритроциты тяжелее плазмы и лейкоцитов, поэтому под воздействием силы земного притяжения они опускаются на дно пробирки. У здоровых людей мембраны эритроцитов имеют отрицательный заряд и отталкиваются друг от друга, что замедляет скорость оседания. Но во время болезни в крови происходит ряд изменений:
Увеличивается содержание фибриногена, а также альфа- и гамма-глобулинов и С-реактивного белка. Они скапливаются на поверхности эритроцитов и вызывают их склеивание в виде монетных столбиков;
Снижается концентрация альбумина, который препятствует склеиванию эритроцитов;
Нарушается электролитный баланс крови. Это приводит к изменению заряда эритроцитов, из-за чего они перестают отталкиваться.
В результате красные кровяные тельца склеиваются между собой. Скопления тяжелее отдельных эритроцитов, они быстрее опускаются на дно, вследствие чего скорость оседания эритроцитов увеличивается.
Выделяют четыре группы заболеваний, вызывающих повышение СОЭ:
инфекции
злокачественные опухоли
ревматологические (системные) заболевания
болезни почек
Что следует знать о СОЭ
Определение не является специфическим анализом. СОЭ может повышаться при многочисленных заболеваниях, которые вызывают количественные и качественные изменения белков плазмы.
У 2% больных (даже с серьезными заболеваниями) уровень СОЭ остается в норме.
СОЭ увеличивается не с первых часов, а на 2-й день заболевания.
После болезни СОЭ остается повышенным на протяжении нескольких недель, иногда месяцев. Это свидетельствует о выздоровлении.
Иногда СОЭ повышается до 100 мм/час у здоровых людей.
СОЭ повышается после еды до 25 мм/час, поэтому анализы обязательно сдают натощак.
Если температура в лаборатории выше 24 градусов, то процесс склеивания эритроцитов нарушается и СОЭ снижается.
СОЭ – составная часть общего анализа крови.
Суть методики определения скорости оседания эритроцитов?
Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) рекомендует методику Вестергрена. Ее используют современные лаборатории для определения СОЭ. Но в муниципальных поликлиниках и больницах традиционно пользуются методом Панченкова.
Метод Вестергрена. Смешивают 2 мл венозной крови и 0,5 мл цитрата натрия, антикоагулянта, который препятствует свертыванию крови. Смесь набирают в тонкую цилиндрическую пробирку до уровня 200 мм. Пробирку вертикально устанавливают в штатив. Через час измеряют в миллиметрах расстояние от верхней границы плазмы до уровня эритроцитов. Зачастую используются автоматические счетчики СОЭ. Единица измерения СОЭ — мм/час.
Метод Панченкова. Исследуют капиллярную кровь из пальца. В стеклянную пипетку, диаметром 1 мм, набирают раствор цитрата натрия до метки 50 мм. Ее выдувают в пробирку. После этого 2 раза пипеткой набирают кровь и выдувают ее в пробирку к цитрату натрия. Таким образом, получают соотношение антикоагулянта к крови 1:4. Эту смесь набирают в стеклянный капилляр до уровня 100 мм и устанавливают в вертикальном положении. Результаты оценивают через час, так же как и при методе Вестергрена.
Нормы СОЭ
Метод Вестергрена, норма: Метод Панченкова, норма:
дети 0-16 лет – 2-10 мм/час
мужчины до 50 лет – до 15 мм/час
мужчины старше 50 лет – до 20 мм/час
женщины до 50 лет – до 20 мм/час
женщины старше 50 лет – до 30 мм/час
дети 0-12 месяцев – 2-10 мм/час
дети 1-16 лет – 2-12 мм/час
мужчины – 1-10 мм/час
женщины – 2-15 мм/час
Определение по Вестергрену считается более чувствительной методикой, поэтому уровень СОЭ оказывается несколько выше, чем при исследовании методом Панченкова.
Причины повышения СОЭ
Причины сниженного СОЭ
Физиологические (не связанные с болезнью) колебания уровня СОЭ
Менструальный цикл. СОЭ резко повышается перед менструальным кровотечением и снижается до нормы во время менструации. Это связывают с изменением гормонального и белкового состава крови в разные периоды цикла.
Беременность. СОЭ увеличивается с 5-ой недели беременности до 4-й недели после родов. Максимальный уровень СОЭ достигает через 3-5 дней после рождения ребенка, что связано с травмами во время родов. При нормальной беременности скорость оседания эритроцитов может достигать 40 мм/ч.
Физиологические (не связанные с болезнью) колебания уровня СОЭ
Новорожденные. У младенцев СОЭ низкая из-за снижения уровня фибриногена и большого количества эритроцитов в крови.
Инфекции и воспалительные процессы (бактериальные, вирусные и грибковые)
инфекции верхних и нижних дыхательных путей: ангина, трахеит, бронхит, пневмония
воспаления ЛОР-органов: отиты, синуситы, тонзиллиты
стоматологические заболевания: стоматит, зубные гранулёмы
болезни сердечно-сосудистой системы: флебиты, инфаркт миокарда, острый перикардит
инфекции мочевыводящих путей: цистит, уретрит
воспалительные заболевания органов малого таза: аднексит, простатит, сальпингит, эндометрит
воспалительные заболевания ЖКТ: холецистит, колит, панкреатит, язвенная болезнь
абсцессы и флегмоны
туберкулез
болезни соединительной ткани: коллагенозы
вирусные гепатиты
системные грибковые инфекции
Причины снижения СОЭ:
выздоровление после недавно перенесенной вирусной инфекции
астено-невротический синдром, истощение нервной системы: быстрая утомляемость, вялость, головные боли
кахексия – крайняя степень истощения организма
длительный прием глюкокортикоидов, который привел к угнетению передней доли гипофиза
гипергликемия – повышенное содержание сахара в плазме крови
нарушение свертываемости крови
тяжелые черепно-мозговые травмы и сотрясения мозга.
Злокачественные опухоли
злокачественные опухоли любой локализации
онкологические заболевания крови
Ревматологические (аутоиммунные) заболевания
ревматизм
ревматоидный артрит
геморрагический васкулит
системная склеродермия
системная красная волчанка
Снизить СОЭ может прием медикаментов:
салицилаты – аспирин,
нестероидные противовоспалительные препараты – диклофенак, немид
сульфаниламидные препараты – сульфасалазин, салазопирин
иммунодепрессанты – пеницилламин
гормональные препараты – тамоксифен, нолвадекс
витамин В12
Болезни почек
пиелонефрит
гломерулонефрит
нефротический синдром
хроническая почечная недостаточность
Травмы
состояния после хирургических вмешательств
травмы спинного мозга
раны
ожоги
Лекарственные препараты, которые могут вызвать повышение СОЭ:
морфина гидрохлорид
декстран
метилдофа
витамин D
Необходимо помнить, что неосложненные вирусные инфекции не вызывают повышение СОЭ. Этот диагностический признак помогает определить, что болезнь вызвана бактериями. Поэтому при повышении СОЭ часто назначают антибиотики.
Замедленной считается скорость оседания эритроцитов 1-4 мм/ч. Такая реакция возникает при снижении уровня фибриногена, ответственного за свертывание крови. А также при увеличении отрицательного заряда эритроцитов в результате изменения электролитного баланса крови.
Следует учесть, что прием этих препаратов может стать причиной ложно низкого результата СОЭ при бактериальных инфекциях и ревматоидных заболеваниях.
 Для чего нужен общий анализ мочи?
 Он показывает, как в целом работает мочевыделительная система, включающая в себя почки, мочеточники, мочевой пузырь и мочевыводящие пути. При этом не слишком важно общее количество выделений. Общий анализ мочи предусматривает определение цвета, относительной плотности, реакции мочи, наличие в ней белка, сахара, солей. Проводится также микроскопия осадка с определением количества эритроцитов, лейкоцитов и других элементов. В общий анализ мочи входит определение ее кислотно-щелочного состояния. В норме моча кислая, но иногда люди едят продукты, содержащее много щелочных солей, например, щавель. Напитки тоже бывают как кислые, так и щелочные. Поэтому важно выяснить, хорошо ли почки справляются с поддержанием кислотности мочи.

Анализ мочи позволяет определить, выполняют ли почки свою функцию, т.е. способны ли они в достаточной мере фильтровать из крови вредные для организма продукты обмена и, наоборот, не выводят ли они нужные и полезные для организма вещества. Об этом свидетельствует плотность или удельный вес мочи. Чем больше растворенных в моче веществ, тем выше ее плотность и наоборот. Плотность мочи зависит от многих причин: от характера питания, от того, что человек ел в течение дня и перед сном, вставал ли ночью в туалет и т.д.
 Наиболее активно почки работают после 2-3 часов ночи. Общий анализ мочи собирают с ночи, потому что она концентрируется в организме именно ночью. И то, что соберется за ночь в моче, очень существенно отразится потом на результатах анализа. Перед тем как собрать мочу, нужно обязательно вымыть теплой водой наружные половые органы, чтобы микробы и отмершие клетки с их поверхности не испортили картину. Для анализа мочи должно быть не менее 100 мл. Женщинам за три дня до, во время и после менструации мочу сдавать нельзя: попавшие в нее выделения дадут абсолютно неверный результат.
 О какой болезни свидетельствует наличие в моче белка или глюкозы?
 По анализу определяется, есть ли в моче белок, глюкоза и, если они есть, то очень приблизительно в каких пределах находится содержание белка или глюкозы. В принципе ни того, ни другого в моче не должно быть. Наличие в моче белка или глюкозы является признаком заболевания. Если почки пропускают белок, значит, их функция нарушена. А глюкоза может указывать на сахарный диабет или мочевой диабет, когда сахар в крови нормальный, а в моче он появляется.
 Функциональная единица почки — нефрон. Он состоит из клубочка и трубочек, а после нефрона идет участок, который отвечает за обратное всасывание глюкозы. Если в этом участке что-то не срабатывает, а также при чрезмерных физических нагрузках или когда человек переел сладкого, сахар в крови вроде бы не повышается, а его излишек выделяется с мочой.
 После исследования жидкой части мочи исследуется осадок, который отделяется с помощью центрифуги. Осадок очень важен для диагностики, потому что в нем содержатся клетки, выделенные с мочой. Важно знать, какие там клетки и в каком количестве. Для этого производится подсчет клеток разных видов в поле зрения микроскопа.
 Самое главное — анализ мочи информирует врача о возможном наличии инфекции в мочевых путях, что подтверждается увеличенным количеством лейкоцитов. Эритроцитов вообще не должно быть, иногда они бывают только у женщин из-за особенностей их физиологии. От того, какие клетки эпителия (цилиндры разных видов) преобладают, можно определить, в каком месте происходит воспаление.
 Для чего предназначены биохимические анализы?
 Биохимические анализы позволяют оценить работу многих внутренних органов: печени, поджелудочной железы, почек, они также дают представление о характеристиках липидного обмена (он имеет прямое отношение к атеросклерозу), белкового и углеводного (глюкоза) обмена. Биохимические анализы позволяют выявить кардиологические, урологические, гастроэнтерологические, гинекологические, лор — заболевания и др. В настоящее время без этих анализов в серьезных случаях не будет ставить диагноз ни один врач-клиницист в большинстве областей медицины. Кроме того, биохимический анализ показывает, каких микроэлементов не хватает в организме. В основном это биохимический анализ крови, но есть ряд исследований, которые проводятся в моче, дополняя общий анализ крови.

Биохимическое исследование крови позволяет судить об обмене веществ, о работе почек, печени, поджелудочной железы и сердца. К примеру, билирубин повышается при желтухе. Если не справляются с работой почки, повышается уровень мочевины и креатинина. Общий белок понижается при воспалении и высокой температуре.
Правила сдачи биохимических анализов крови
 Сдавать биохимию следует строго натощак, иначе большинство показателей поползет вверх. Период воздержания от еды должен составлять 8 – 12 часов. Последнюю крошку можно взять в рот в 19 часов, а после этого можно пить только чистую воду. За один – два дня до сдачи анализов не стоит употреблять алкоголь, есть жареное. Если вы специально не оговаривали с доктором прием назначенных вам лекарственных средств, которые поддерживают ваше состояние на определенном уровне, то принимать лекарства надо, запивая их чистой водой. Следует знать, что сигарета, выкуренная в течении часа перед лабораторным исследованием, может исказить его результаты. Учтите, что результаты анализов зависят и от положения тела. Если человек стоит во время забора крови или стоял за несколько минут до этого, то почти все показатели (общий белок, холестерин, креатинин, кальций, щелочная фосфатаза) повышаются. Поэтому полчаса до анализа желательно провести лежа или сидя.
Как часто нужно сдавать анализы?
 По мнению врачей, даже если нет видимого ухудшения самочувствия, рекомендуется регулярно, примерно один раз в год сдавать общий анализ крови и мочи. Разумеется, почувствовав какое-либо недомогание, откладывать свой визит к врачу на год не следует. При наличии хронических заболеваний частоту повторных консультаций и обследований лучше обсудить с лечащим врачом.
 В пожилом возрасте всем настоятельно рекомендуется регулярно делать тесты на содержание глюкозы. Сдавать «кровь на сахар» нужно с утра строго натощак. Перед ним нельзя не только есть, но и пить, жевать жвачку, курить и принимать лекарства.
 Очень важный анализ — на общий холестерин, а также на содержание липопротеинов низкой плотности (так называемый «плохой» холестерин) и высокой плотности («хороший» холестерин). Их соотношение называется «коэффициентом атерогенности». Если он очень высокий, сердцу тяжело работать, сосуды забиты, кровь вязкая, тягучая. Это атеросклероз — ситуация перед катастрофой. В этом случае врачи подбирают терапию, чтобы улучшить липидный (жировой) обмен.

Как читать анализ крови у детей

Общий анализ крови (ОАК) — один из самых распространенных видов лабораторной диагностики, который является прекрасным «индикатором» состояния здоровья ребенка. Болезни и другие нарушения – все это сразу же отображается на показателях крови. Вот почему, если ребенок почувствовал себя плохо – его первым делом направляют на анализ крови.

Показатели крови: кто за что в ответе?

Эритроциты (RBC) — безъядерные красные клетки крови, содержащие гемоглобин, с помощью которого они переносят кислород от легких к тканям и СО2 — от тканей к органам дыхания, обезвреживают некоторые токсины, регулируют рН крови.

Повышение уровня красных кровяных телец (эритроцитоз) происходит при обезвоживании, повышенной физической нагрузке, голодании, усиленном потоотделении.
Снижение эритроцитов (эритропения) возникает при кровопотерях, анемии и хроническом воспалении.

Гематокрит (НСТ) — процентное соотношение количества эритроцитов к объему жидкой части крови.

Гематокрит повышается при большой потере жидкости (частая рвота, диарея), увеличении количества эритроцитов – эритремия, гипоксия, некоторые генетические заболевания, физиологический эритроцитоз новорожденных и др.
Снижение гематокрита наблюдается при уменьшении количества эритроцитов при анемиях, гемолитической болезни новорожденных, гемолизе, гиперпротеинемии и др.

Гемоглобин (Hb) — сложный белок, содержащий железо. Является жизненно важным для человека, обеспечивая кислородом организм и поддерживая кислотно-основной баланс. К повышению гемоглобина могут приводить обезвоживание (рвота, диарея, недостаточное употребление жидкости, ожоги), абсолютные эритроцитозы, некоторые генетические и злокачественные заболевания.

Снижение гемоглобина в единице объема крови, часто при одновременном уменьшении числа эритроцитов или их общего объема — это анемия, которая является симптомом различных патологических состояний, таких как хронические болезни почек, гемолиз, хронические инфекции, последствия кровотечения и др.

Такие показатели как MCV, MCH, MCHC (эритроцитарные индексы) помогают определить вид анемии.

Ретикулоциты (RTC) — это молодые незрелые эритроциты, по количеству которых можно судить о скорости обновления крови в организме ребенка.

Тромбоциты (PLT) участвуют в свертываемости крови.

Нехватка тромбоцитов (тромбоцитопения) сигнализирует о проблемах со свертываемостью крови (наследственные заболевания или недавно перенесенное кровотечение). Их дефицит также может наблюдаться при инфекциях, анемии и злокачественных заболеваниях, при приеме некоторых лекарств. Если же тромбоцитов больше нормы (тромбоцитоз) — может указывать на хроническое воспалительное заболевание, восстановление после тромбоцитопении, анемии и др.

СОЭ (ESR) – скорость оседания эритроцитов – неспецифический показатель, который чаще всего увеличивается при воспалениях разной этиологии.

Беспричинное повышение СОЭ у детей может свидетельствовать о воспалительном процессе. А вот снижение СОЭ у новорожденных младенцев почти всегда является вариантом нормы.

Лейкоциты (WBC) — белые кровяные клетки, которые выполняют в организме защитную функцию. Основная функция лейкоцитов — защита организма от бактериальных, вирусных, грибковых инфекций, инородных белков, посторонних тел, проникающих в кровь и ткани, а также формирование иммунитета.

В норме все лейкоциты должны находиться в точно определенном количественном соотношении, называемом лейкоцитарной формулой. Изменение этой формулы — очень важный клинический показатель.

Что такое «лейкоцитарная формула»?

Она показывает содержание разных типов лейкоцитов в общем анализе крови.

— Нейтрофилы — самый многочисленный вид белых кровяных клеток. Их основная задача — окружать бактерии и уничтожать очаг инфекции. Эти клетки бывают разных видов в зависимости от степени зрелости клеток: миелоциты, метамиелоциты, палочкоядерные, сегментоядерные.

— Эозинофилы (EOS). Эти клетки отвечают за аллергические реакции в организме и за выработку иммуноглобулинов группы Е. Количество этих лейкоцитов может увеличиваться при аллергических реакциях, глистных инвазиях, бронхиальной астме.

— Базофилы (BAS). Клетки с функциями, близкими к эозинофилам. Их количество свидетельствует о наличии в организме воспаления или аллергических реакций.

— Лимфоциты (LYM). Это главные клетки иммунной системы человека. Обеспечивают гуморальный и клеточный иммунитет. Благодаря им переболевший или вакцинированный ребенок на долгие годы защищен от многих опасных инфекций.

— Плазматические клетки – созревшие В-лимфоциты, вырабатывающие антитела для борьбы с инфекциями. Их повышенное содержание в крови ребенка говорит об активном сопротивлении иммунитета вирусной инфекции.

— Моноциты (MON). Эти клетки борются с чужеродными агентами, а также выполняют роль «мусорщиков».

Изменение уровня лейкоцитов в анализе крови у детей (лейкоцитоз или лейкопения) говорит об инфекции в организме или о нарушении кроветворения. Точное заключение может сделать только врач.

Каковы нормы показателей общего анализа крови у детей?

 

Показатели

Возраст
1 день1 месяц6 месяцев1 год1-6 лет7-12 лет

13-15 лет

Гемоглобин (Hb), г/л180-240115-175110-140110-135110-140110-145115-150
Эритроциты (RBC), ×1012

клеток /л

4,3-7,63,8-5,63,5-4,83,6-4,93,5-4,53,5-4,73,6-5,1
Цветовой показатель (МСНС), %0,85-1,150,85-1,150,85-1,150,85-1,150,8–1,10,8–1,10,8–1,1
Ретикулоциты (RTC), промилле30-513-153-153-153-123-123-12
 

Тромбоциты (PLT), 109

клеток/л

180-490180-400180-400180-400160-390160-380160-360
Тромбокрит (PST), %0,15-0,350,15-0,350,15-0,350,15-0,350,15-0,350,15-0,350,15-0,35
СОЭ (ESR), мм/час2-44-84-104-124-124-124-15
Лейкоциты (WBC), 109 клеток/л8,5-24,56,5-13,55,5-12,56,0-12,05-124,5-104,3-9,5
Нейтрофилы палочкоядерные, %1-170,5-40,5-40,5-40,5-50,5-50,5-6
Нейтрофилы сегментоядерные, %45-8015-4515-4515-4525-6035-6540-65
Эозинофилы (EOS), %0,5-60,5-70,5-70,5-70,5-70,5-70,5-6
Базофилы (BAS), %0-10-10-10-10-10-10-1
Лимфоциты (LYM),%12-3640-7642-7438-7226-6024-5422-50
Моноциты (MON),%2-122-122-122-122-102-102-10

Проходите регулярные обследования у педиатра и сдавайте анализы крови. И будьте здоровы!

 

Кровь, тромбоциты и детские жизни: чем живет Центр детской гематологии

Разноцветные, привлекающие внимание здания-пеналы в Москве на Ленинском проспекте — это Национальный медицинский исследовательский центр детской гематологии, онкологии и иммунологии имени Дмитрия Рогачева. Центр принимает детей в возрасте от пяти дней до 18 лет с любыми опухолями, заболеваниями крови и иммунной системы. Ежегодно 5–7 тыс. детей привозят сюда со всей страны: от Калининграда до Владивостока. Многие дети после операций не выживут без донорской крови, а главное — без тромбоцитов, сдача которых дольше и сложнее.

Пациенты

Семилетний Егор Исковских из села Ивановка в Оренбургской области попал в больницу с апластической анемией. Это болезнь, при которой костный мозг перестает производить новые клетки крови. Мальчику провели его трансплантацию от донора, но, к сожалению, костный мозг не прижился и случилось отторжение. Через два месяца еще одна трансплантация — и снова отторжение. При этом у Егора постоянно были тяжелейшие инфекционные осложнения, критическое снижение уровня тромбоцитов. К шести-семи годам норма тромбоцитов у здоровых детей 180–450 тыс. на 1 микролитр, а у Егора их было всего 40 тыс. на микролитр, причем время от времени показатель опускался еще ниже. Мальчику были жизненно необходимы постоянные переливания крови, и благодаря работе горячей линии фонда «Подари жизнь» доноры приходили регулярно.

На эту тему

К, счастью, третья трансплантация костного мозга, от мамы, закончилась успешно. Хотя было множество проблем с почками и другие осложнения, мальчик стал идти на поправку. Во время болезни истощенный эмоционально и физически ребенок был плаксивым и вялым, но вскоре после процедуры стал много общаться и играть с волонтерами и персоналом больницы. Под Новый год малыша наконец-то выписали домой. 

Другая история пациента Центра детской гематологии разворачивается прямо сейчас. Летом 2018 года 12-летняя Амина Мусина из Тюмени испытывала постоянную слабость, на теле появились странные синяки. Вскоре у девочки начала кровоточить десна и стал быстро снижаться вес. Ребенка срочно госпитализировали и поставили диагноз — острый лимфобластный лейкоз (быстроразвивающийся рак крови). Обычное лечение не помогло, поэтому ребенку назначили инновационную CAR-T-клеточную терапию — когда у пациента берут его собственные иммунные клетки, модифицируют их в лаборатории, размножают и вводят обратно в кровь. Девочка тяжело переносила терапию — возникли проблемы с почками и дыхательная недостаточность.

Здание Национального медицинского исследовательского центра детской гематологии, онкологии и иммунологии имени Дмитрия Рогачева

© Михаил Почуев/ТАСС

«В январе этого года Амине была проведена трансплантация костного мозга от брата. Уже в феврале случился рецидив по основному заболеванию. Лечение Амины протекает непросто, девочка попадала в реанимацию, ее постоянно одолевают разные проблемы. Всех радует, что Амина вышла в ремиссию, но пока эта хорошая новость отошла на второй план: у девочки очень серьезные, жизнеугрожающие инфекционные осложнения, справиться с которыми нельзя без донорских тромбоцитов», — рассказали в фонде «Подари жизнь».

С тромбоцитами, как и с донорами, в последнее время стало сложнее — из-за пандемии. В самом начале карантина доноры боялись приезжать в отделения и на станции переливания крови. Их число сократилось, и некоторые больницы заявили о нехватке донорской крови.

«В отделениях переливания были приняты дополнительные меры для создания стерильных и еще более безопасных условий для всех. Например, в Центре имени Димы Рогачева в начале карантина справлялись, если в день к ним приходило 20 доноров, а это примерно вдвое меньше обычного. Сейчас госпитализации восстановлены, а значит, и безвозмездных доноров только в эту нашу подопечную клинику должно приходить, как и прежде, — около 40 в день. Подобная ситуация практически во всех больницах, которые мы опекаем. Поэтому необходимо, чтобы доноры регулярно сдавали кровь», — призывает директор фонда «Подари жизнь» Екатерина Шергова.

Потребность в крови для маленьких пациентов с каждым годом только растет, поскольку улучшается диагностика, увеличивается количество выявленных больных и помощь оказывают большему числу детей.

Доноры

В Центре Димы Рогачева все сделано для удобства доноров: чисто, удобно, быстро, вежливое обращение. Вновь прибывшим заводят карту, потом отправляют сдать экспресс-тест крови из пальца и поговорить с врачом, чтобы проверить состояние его здоровья. Во всех сомнительных случаях дают отвод — состояние донора и ребенка важнее всего.

На эту тему

За год в центре сдают кровь около 10 тыс. человек и выполняется до 18 тыс. переливаний. Разница в цифрах связана с тем, что младенцам нужны небольшие дозы и можно сделать несколько переливаний от одного донора. Чаще всего донорами становятся женщины от 18 до 35 лет. При этом 60% доноров приходят повторно. Ценнее всего доноры с IV группой крови — самой редкой.

«Из одной дозы крови можно получить дозу плазмы, дозу эритроцитов и дозу тромбоцитов. Таким образом одной кроводачей донор может помочь трем детям. У нас больше всего потребность в тромбоцитах, что связано с долгой сдачей. Если сдать кровь можно вместе со всеми осмотрами и чаепитиями за час, то на сдачу тромбоцитов придется потратить два с половиной часа. И главное — срок жизни тромбоцитов составляет не более пяти суток против 48 дней у цельной крови», — объяснил заведующий отделением трансфузиологии Павел Трахтман.  

© Михаил Почуев/ТАСС

После химиотерапии собственных тромбоцитов у детей в достаточном количестве, как правило, нет, выработка клеток крови у них подавлена, своя иммунная система пока не работает. При недостатке тромбоцитов у ребенка начинаются кровотечения: из кожи, ушей, глаз, почек и других органов. Остановить это смертельно опасное состояние можно только переливанием донорских тромбоцитов, заменить их чем-либо еще невозможно. Гонка за необходимым количеством компонентов крови, а значит, и доноров идет каждый день.

Как спасать жизни

Не стоит приходить сдавать кровь без подготовки, чтобы не навредить детям и не потратить время впустую. Донору очень важно накануне и в день сдачи крови не употреблять жирную, жареную, острую и копченую пищу, а также молочные продукты, яйца и масло. Также накануне донации не рекомендуются к употреблению бананы и орехи.

На эту тему

Дело в том, что употребление жиров и большого количества животных белков мешает разделению крови на компоненты. Из-за микрочастиц жира сыворотка крови приобретает характерный мутный вид (это явление называется «хилез»). Такая кровь плохо подходит и для анализов, и для переливаний компонентов. Поэтому несоблюдение диеты перед сдачей крови может привести к тому, что ее просто нельзя будет использовать.

«Если детям переливают хилезную плазму, их начинает трясти. Возникает реакция в виде крапивницы, аллергии, озноба. Нужно соблюдать диету, чтобы дети нормально перенесли переливание ваших тромбоцитов. Бананы и орехи придают крови вязкость. Даже кофе с молоком может дать хилез», — объясняет медсестра. 

© Михаил Почуев/ТАСС

Ну и конечно, следует отказаться от алкоголя (за 48 часов), табака (минимум за час) и лекарств, содержащих аспирин и анальгетики (за 72 часа).

Сдавать тромбоциты, так же как и кровь, — безвредно, это проверено десятилетиями. При сдаче тромбоцитов кровь попадает в сепаратор, который отделяет плазму с тромбоцитами и возвращает остальное обратно в кровеносную систему донора.

Да и при обычной кроводаче донор отдает всего 2–3% клеток крови, а промежутки между сдачами крови обычно большие. Минздрав разрешает сдавать тромбоциты каждые 15 дней, но врачи внимательно смотрят по анализам, как быстро восстанавливается кровь донора.

«Можно с уверенностью говорить именно о спасении жизней. Общемировая тенденция такова, что потребность в крови снижается примерно на 10% за пять лет, поскольку появляются новые хирургические методы лечения. Но есть ряд пациентов, число которых не сократится и которые не могут жить без донорской крови, мы пока не научились щадящими методами лечить рак. Идет интенсивное лечение, которое невозможно проводить, не замещая человеку кровь», — объясняет Трахтман.

В России в год сдают немногим более 2 млн доз крови, и это — более двух миллионов спасенных от смерти людей.

Игорь Ермаченков

Подсчет тромбоцитов по Фонио | Медицинский центр «Широких сердец»

/

Услуги

/ / /

Подсчет тромбоцитов по Фонио

Цены

Подсчет тромбоцитов по Фонио (назначается только вместе с ОАК) 750₽

Тромбоциты, микроскопия (подсчет в окрашенном мазке по методу Фонио)

Тромбоциты участвуют во всем процессе свертывания крови, начиная от образования первичного тромба в области повреждения кровеносных сосудов и заканчивая участием в процессах регулирования проницаемости и тонуса сосудов.

Подсчет максимально точного количества тромбоцитов осуществляется при помощи камеры Горяева и метода Фонио. Подсчет тромбоцитов по Фонио довольно точен. Метод Фонио является наиболее удобным именно при автоматическом подсчете.

Важное условие для корректной работы системы свертывания — это нахождение в кровяном русле определенного количества зрелых тромбоцитов. Отклонения в любую сторону могут иметь неблагоприятные последствия. Норма тромбоцитов в крови отличается в зависимости от возраста и пола. Если их уровень понижен, появляется склонность к кровотечениям, свертываемость крови ухудшается, ее трудно остановить. Если содержание тромбоцитов превышает норму, кровь становится густой, есть риск образования тромбов и закупорки сосудов.

Тромбоциты образуются в костном мозге из гигантских клеток — мегакариоцитов. По сути, они являются фрагментами этих клеток и представляют собой окруженные мембраной мелкие безъядерные бесцветные пластинки овальной или округлой формы, включающие гранулы. Диаметр тромбоцитов составляет от 2-х до 4-х мкм. Их принято называть клетками крови, как лейкоциты и эритроциты, хотя они таковыми не являются. Это постклеточные структуры, или бляшки Биццацеро (по имени итальянского ученого, который внес большой вклад в их изучение). В крови находится около 2/3 всех тромбоцитов, остальные содержатся в селезенке.
Функции кровяных пластинок

При повреждении сосудистой стенки сразу же происходит активация кровяных пластинок. Они приобретают шаровидную форму, на них появляются выросты, из-за чего они становятся похожими на звезду. Тромбоциты в активной форме способны к слипанию друг с другом (агрегации) и прилипанию к стенке сосуда (адгезии). В плазму крови они выделяют фермент, под действием которого растворимый фибриноген преобразуется в нерастворимый фибрин, который опутывает форменные элементы крови своими нитями, словно сетями. Образовавшийся тромб закрывает дефект в поврежденном сосуде. Тромбоциты принимают участие в растворении фибринового сгустка и поддерживают спазм поврежденных сосудов.9/л

Почему у нас

  1. В основе работы лежит принцип единой комплексной системы диагностики и лечения.

  2. Мы подбираем оптимальные программы, которые включают в себя комплекс всех необходимых обследований и анализов.

  3. Наличие собственной лаборатории, что позволяет в кротчайшие сроки выполнять необходимые исследования.

  4. Высокая квалификация специалистов!

  5. Работаем с 8:00 до 21:00 по будням; 08:00 — 18:00 в субботу; 08:00 — 15:00 в воскресенье.

  6. Консилиумный подход к лечению пациентов.
  7. Возможность контроля лечения дистанционно.

  8. Доступ ко всем обследованиям и результатам анализов в электронном виде в личном кабинете на нашем сайте.

  9. Выдаем все виды справок: в бассейн, о состоянии здоровья, для поступления в ВУЗ и другие. ОФОРМЛЯЕМ санаторно-курортную карту, карту в детский сад и школ.

  10. Возможен выезд на дом и забор крови на дому.

  11. Все виды капельниц, инъекций, сосудистая терапия — в стерильном и комфортном процедурном кабинете — анатомические кресла — любимые фильмы, заботливый персонал, кислородотерапия.

  12. Работаем в системе дополнительного медицинского страхования (ДМС) и на договорной основе.

Адреса наших филиалов:
г. Воронеж, ул. Владимира Невского, 19, ул. Пограничная, 2.

Предварительная запись по тел.: (473) 280-20-30

Первичный тромбоцитоз у детей

Реферат

Миелопролиферативные новообразования — редкое заболевание у детей, патогенез и оптимальное лечение которых у нас ограничено. Мутации JAK2 и MPL, являющиеся общими факторами миелопролиферативных новообразований у взрослых пациентов, не имеют четкой связи с педиатрическими заболеваниями. Ведение и клинические исходы у взрослых хорошо описаны с определенными рекомендациями по стратификации риска и лечению.Это не относится к педиатрическим пациентам, для которых нет ни стандартного подхода к обследованию, ни какого-либо консенсуса в отношении лечения. В этом обзоре будет обсуждаться тромбоцитоз у детей, в том числе причины тромбоцитоза у детей, ограниченные знания, которые мы имеем о первичном тромбоцитозе у детей, и наши мысли о потенциальной стратификации риска и управлении, а также будущие вопросы, на которые предстоит ответить в ходе лабораторных исследований и совместных клинических исследований.

Введение

Тромбоцитоз в настоящее время является частой находкой при общем анализе крови (ОАК) у детей.Это часто преходящее течение и возникает вторично по отношению к различным основным медицинским, обычно воспалительным, нарушениям, поскольку увеличение количества тромбоцитов является одним из аспектов острой фазовой реакции. Это чаще встречается у детей младшего возраста либо из-за незрелости их врожденного и / или адаптивного иммунитета, либо из-за более частых инфекций.

Первичный тромбоцитоз у детей встречается значительно реже, чем у взрослых. Эссенциальный тромбоцитоз или тромбоцитемия (ЭТ) у взрослых хорошо известен как член семейства миелопролиферативных новообразований (MPN), включая истинную полицитемию (PV) и первичный миелофиброз (PMF).Эти расстройства имеют несколько общих черт, таких как спленомегалия, гематопоэз, не зависящий от фактора роста, и возможность трансформации в острый миелоидный лейкоз (ОМЛ). После идентификации мутации JAK2 V617F в 2005 году, а затем и мутаций в соответствующих генах пути JAK-STAT, эти MPN в настоящее время являются относительно хорошо изученными объектами у взрослых. Наследственный тромбоцитоз также является определенным субъектом, как и ET, о котором сообщается в ряде семейств, с причинными мутациями, идентифицированными в гене тромбопоэтина (TPO), гене рецептора TPO cMPL ( MPL ) и совсем недавно в JAK2 ( см. дальнейшее обсуждение молекулярных открытий).

Этого нельзя сказать о первичном тромбоцитозе у детей. Патогенез заболевания в педиатрической популяции менее ясен, и гораздо меньший процент детей, чем взрослые, имеют мутации в JAK2 или MPL . В этом обзоре будут обсуждаться причины тромбоцитоза у детей, патогенез первичного тромбоцитоза и наше текущее понимание этого явления в педиатрической популяции, а также будут рассмотрены важные вопросы, которые до сих пор остаются без ответа.

Определение тромбоцитоза

Тромбоцитоз обычно считается количеством тромбоцитов более 450 × 10 9 / л. Одно определение рассматривает количество от 450–700 × 10 9 / л как умеренный тромбоцитоз, 700–900 × 10 9 / л как умеренное и более 900 × 10 9 / л как тяжелое. 1 Подсчет более 1000 × 10 9 / л считается крайним тромбоцитозом. 1

Тромбопоэтин и его роль в тромбоцитозе

Мегакариопоэз включает взаимодействие между различными факторами роста и цитокинами, такими как интерлейкин-3 (IL-3) и фактор стволовых клеток (SCF), с предшественниками мегакариоцитов.Безусловно, наиболее важным из них является тромбопоэтин (ТПО), который вырабатывается преимущественно в печени, но также вырабатывается в строме костного мозга и почках. 2 , 3 ТПО требуется как для дифференцировки стволовых клеток, так и для всех стадий созревания мегакариоцитов. 4 , 5 ТПО также синергетически взаимодействует с рядом других факторов роста, таких как IL-11 и эритропоэтин, для усиления роста колоний мегакариоцитов. 6

Рецептор ТПО был идентифицирован как белок MPL, продуцируемый геном cMPL. cMPL был признан рецептором фактора роста в силу его структуры, и идентификация его лиганда — вот как был открыт ТПО. 7 , 8 Наиболее прямым доказательством критической роли cMPL и, соответственно, тромбопоэтина в тромбопоэзе и дифференцировке стволовых клеток является то, что отсутствие экспрессии cMPL, как было показано, является ответственной за врожденную амегакариоцитарную тромбоцитопению. . Возникающая в результате нечувствительность к ТПО часто приводит к апластической анемии, поскольку ТПО способствует выживанию предшественников. 9 И наоборот, избыточное производство ТПО (сверх того, что необходимо на основании количества тромбоцитов) было обнаружено при семейном тромбоцитозе, вторичном по отношению к мутации усиления функции. 10 , 11 Было показано, что помимо тромбоцитов, эндотелиальные клетки отображают рецепторы c-MPL, но считается, что они не участвуют в регуляции TPO. 12

В устойчивом состоянии происходит конститутивная продукция ТРО, и, таким образом, уровень ТРО зависит от скорости его клиренса, а не обычно от контроля на уровне транскрипции. 13 Эта скорость зависит от связывания TPO с его рецептором, которое, в свою очередь, зависит от того, сколько клеток, несущих TPO-R, доступно, а также от того, сколько рецепторов они экспрессируют. 14 Низкое количество тромбоцитов приведет к снижению клиренса ТПО (меньше рецепторов в кровотоке) и, следовательно, к увеличению уровней ТПО; обратное происходит при увеличении количества тромбоцитов, т. е. тромбоцитозе. Существуют вариации этого основного принципа, например, при идиопатической тромбоцитопении (тромбоцитопении, вызванной деструкцией).В этих случаях количество мегакариоцитов и масса мегакариоцитов также могут влиять на регуляцию ТПО и уровни циркуляции. 15 , 16

Причины реактивного тромбоцитоза у детей

Вторичный, или реактивный, тромбоцитоз — частое явление у детей. Сообщается, что он встречается у 6–15% госпитализированных детей с вариациями в зависимости от возраста. У большинства этих детей был тромбоцитоз, который можно было охарактеризовать как легкий, но у других временно достиг уровня более 900 000. 17 20

Причины вторичного тромбоцитоза многочисленны и разнообразны (). Инфекция является наиболее распространенной, включая вирусные и бактериальные патогены, а также острые и хронические инфекции. Кажется, что любая инфекция, особенно у детей в возрасте до одного года, может вызвать повышенное количество тромбоцитов. Воспалительные заболевания, например Болезнь Кавасаки, ревматоидный артрит и воспалительное заболевание кишечника, как и гипоксия, травма, кровопотеря и злокачественные новообразования, обычно связаны с реактивным тромбоцитозом. 19 , 21 , 22 Дефицит железа также является частой причиной вторичного тромбоцитоза. 20

Таблица 1.

Реактивный (вторичный тромбоцитоз).

Считается, что лежащие в основе механизмы вторичного тромбоцитоза можно объяснить усилением экспрессии ТПО и, как следствие, повышенными уровнями ТПО. Экспрессия мРНК ТПО в печени увеличивается при воспалении. 23 Уровень интерлейкина-6 (IL-6) повышается при различных воспалительных состояниях и связан с повышением уровней ТПО в плазме и экспрессии мРНК ТПО.Уровни ТПО коррелируют с С-реактивным белком, другим маркером воспаления. 24 Уместно отметить, что «вирусное подавление» тромбопоэза также является обычным явлением, и, таким образом, в условиях инфекции количество тромбоцитов может увеличиваться или уменьшаться в зависимости от относительного воздействия на продукцию тромбоцитов и (возможно) на тромбоциты. разрушение. Более того, в условиях подавления вируса, приводящего к тромбоцитопении, во время выздоровления может быть «перерегулирование» с временным тромбоцитозом.

Существует значительная гомология между эритропоэтином (ЭПО) и тромбопоэтином. В условиях анемии, при которой наблюдается тромбоцитоз, некоторые авторы предположили, что повышенные уровни ЭПО могут связывать MPL и приводить к ТПО-подобному эффекту для увеличения количества тромбоцитов. 25 Однако другие авторы продемонстрировали отсутствие конкуренции между EPO и TPO. 26 , 27 Связь между тромбоцитами и дефицитом железа, вероятно, будет многогранной, и причинный механизм тромбоцитоза при железодефицитной анемии не установлен.

В целом у детей преходящий реактивный тромбоцитоз встречается гораздо чаще, чем первичный тромбоцитоз. Однако первичный тромбоцитоз распознается чаще, чем в прошлом, вероятно, из-за увеличения числа анализов крови у детей. Кроме того, наблюдение за пациентом с предполагаемым реактивным тромбоцитозом, чтобы увидеть, нормализуется ли анализ крови, может привести к диагностике первичного тромбоцитоза (). Таким образом, бессимптомный ребенок с первичным тромбоцитозом, вероятно, будет идентифицирован раньше.

Алгоритм диагностики стойких повышенных тромбоцитов. На рисунке 1 показан предложенный нашей группой диагностический алгоритм для обращения к пациентам с повышенным уровнем тромбоцитов. Проводится оценка вторичных причин, таких как дефицит железа, воспалительные или инфекционные заболевания. Лечится дефицит железа и другие основные причины. Если вторичная причина не обнаружена или лечение основного заболевания не приводит к уменьшению количества тромбоцитов, проводится дальнейшая оценка для выявления признаков эссенциального тромбоцитоза.На этом этапе рекомендуется оценка костного мозга. Также рекомендуются генетические исследования, и если есть клинические подозрения, следует провести тестирование BCR-ABL. Если тест не прошел или дал отрицательный результат, проводится тестирование на JAK2V617F или MPLW5151K / L . Положительные результаты тестирования JAK или MPL и / или диагностические данные о костном мозге способствуют диагностике MPN. Конкретные критерии для ET (или, если необходимо, PV или PMF) оцениваются для определения правильного MPN.Одновременно необходимо получить подробный семейный анамнез, чтобы оценить возможность наследственного тромбоцитоза. Тестирование на альтернативные мутации THPO или MPL рекомендуется при предполагаемом наследственном тромбоцитозе. Отсутствие более распространенной генетической мутации не исключает диагноза MPN, и, если не будет выявлена ​​другая причина, следует рассмотреть возможность генетического тестирования дополнительных мутаций MPL или THPO , а пациенты должны находиться под наблюдением на предмет постоянной возможности MPN.

MPN и первичный тромбоцитоз / тромбоцитемия

Как указано выше, ET представляет собой заболевание с повышенным числом тромбоцитов, которое является типом MPN, то есть клональными гематологическими нарушениями, которые происходят из определенных генетических изменений. Одним из классических MPN является BCR-ABL-положительный хронический миелоидный лейкоз (CML), который иногда проявляется тромбоцитозом. BCR-ABL-отрицательные MPN включают истинную полицитемию (PV), первичный миелофиброз (PMF) и ET. Для ЭТ используется ряд различных диагностических критериев, которые кратко описаны в. 28 30 ЭТ у взрослых приводит к нескольким конституциональным симптомам, наиболее опасными из которых являются тромбоз, миелофиброз и лейкемическая трансформация. 31

Таблица 2.

Критерии диагностики эссенциального тромбоцитоза.

Наследственный или семейный тромбоцитоз клинически подобен эссенциальному тромбоцитозу. Генетически он имеет менделевское наследование и является поликлональным. Обычно это влияет только на происхождение тромбоцитов.Хотя раньше это считалось доброкачественным, теперь признано, что пациенты с наследственной формой первичного тромбоцитоза могут иметь риск тромбоза или кровотечения, а также спленомегалии, фиброза костного мозга и лейкемической трансформации. 32 34

Молекулярные нарушения при первичном тромбоцитозе

В 1951 году Дамешек впервые предположил взаимосвязь различных MPN. 35 В 2005 г. мутация в гене JAK2, члене семейства нерецепторных тирозинкиназ Janus Kinase, была идентифицирована у значительной части пациентов с MPN. 36 , 37 JAK2V617F представляет собой соматически приобретенную конститутивную активирующую мутацию в домене псевдокиназы JAK2, которая включает путь JAK / STAT и способствует непрерывной передаче сигнала и пролиферации. Активация последующих медиаторов, таких как STAT-5 и Bcl-xL, может способствовать пролиферации и росту эритроидов в отсутствие цитокинов (таких как эритропоэтин, ЭПО). 38 У взрослых эта мутация присутствует примерно у 95% пациентов с PV и примерно у 50% пациентов с ET или PMF. 39 , 40

Дополнительные мутации в JAK2 в экзоне 12 были идентифицированы у ряда пациентов с PV и идиопатическим эритроцитозом. 41 , 42 У JAK2V617F -отрицательных пациентов с MPN были обнаружены мутации в гене cMPL; мутации MPLW515L / K были идентифицированы как у пациентов с ET, так и у PMF. 40 , 43 Эти активирующие мутации также включают сигнальные пути JAK / STAT и могут приводить к пролиферации клеток.Сверхэкспрессия гена PRV-1 (Polycythemia rubra vera-1), который участвует в ТПО-индуцированной пролиферации и путях передачи сигналов цитокинов, была выявлена ​​у многих пациентов с PV и ET. 44 , 45 Однако обычно не используется в диагностике MPN. Совсем недавно мутации в гене CALR были идентифицированы двумя разными группами у значительной части пациентов с MPN дикого типа JAK2 и MPL . 46 , 47

Была проделана большая работа, чтобы понять, как конкретные мутации могут вызывать эти клинически отличные, но родственные фенотипы.Бремя аллелей, потеря гетерозиготности и однопародительская дисомия — все это может влиять на клинический фенотип у пациентов с MPN. 48 50 Рассматривая как модель мыши, так и образцы человека, Tiedt et al. показал, что было относительно больше мРНК JAK2V617F , экспрессируемых у пациентов с PV, и относительно больше мРНК JAK2 дикого типа, экспрессируемых у пациентов с ET. 50 Обнаружение унаследованных аллелей с низкой пенетрантностью и определенных однонуклеотидных полиморфизмов (SNP) также может вносить вклад в результирующий фенотип.Pardanani и его коллеги сообщили, что некоторые SNP JAK2 с большей вероятностью были связаны с PV или ET. 51 Цитогенетические аномалии также были связаны с фенотипами MPN как у пациентов с мутантом JAK2 , так и у пациентов с диким типом. Обе делеции 20q и 13q и трисомия 9 были идентифицированы. 52

Наследственный или семейный тромбоцитоз был выявлен в нескольких семьях разного этнического происхождения. Был идентифицирован ряд различных мутаций в гене тромбопоэтина (THPO), которые влияют на расположенную выше открытую рамку считывания 7 (uORF 7), которая обычно оказывает ингибирующее действие на трансляцию TPO.Сообщалось также о дополнительных случаях различных мутаций гена cMPL; Выявленные мутации приводят либо к конститутивной активации MPL, либо к вторичному увеличению TPO из-за снижения связывания MPL / TPO. 10 , 11 , 34 , 53 Совсем недавно в семье с наследственным тромбоцитозом была обнаружена мутация JAK2, JAK2V617I . 54

Первичный тромбоцитоз у детей

Имеются данные, позволяющие прояснить механизмы первичного тромбоцитоза и других МПН у взрослых пациентов, поскольку МПН значительно чаще встречается у взрослых, чем у детей.Дам и Сутор сообщили, что ЭТ более чем в 60 раз чаще встречается у взрослых, чем у детей. 18 Серии случаев педиатрических пациентов с ЭТ обычно небольшие (). Эта редкость в сочетании с более низкой частотой мутации JAK2V617F означает, что получение четкого понимания патогенетических механизмов и диагностики ЭТ у детей остается проблемой. Кроме того, сообщения о последствиях ЭТ у детей носят анекдотический характер, а лечение не стандартизировано.

Таблица 3.

Серия клинических случаев первичного тромбоцитоза у детей.

В то время как первичный тромбоцитоз у детей может казаться внешне похожим на заболевание у взрослых, симптомы и последствия первичного тромбоцитоза более благоприятны в педиатрической популяции. У взрослых с ЭТ сосудистые события, как венозные, так и артериальные, были наиболее частым клиническим исходом. Гиродон и его коллеги изучили ряд серий случаев, а также 311 собственных пациентов; тромбозы встречались примерно в 10–30%. 67 Недавняя серия показала аналогичные показатели. 67 , 68 В 2012 году ретроспективный анализ 34 педиатрических пациентов с ЭТ, проведенный Гионой и его коллегами, показал, что только у одного из них произошел тромботический эпизод, в то время как только у 2 из 16 пациентов с наследственным тромбоцитозом был тромботический эпизод. 65 У всех трех пациентов в то время были сопутствующие инфекции. 65

Были дополнительные сообщения о случаях развития тромбоза у педиатрических пациентов с ЭТ.У девочки-подростка с ЭТ был обнаружен тромб воротной вены на фоне недавно диагностированной инфекции мочевыводящих путей (ИМП), 69 , а у мальчика развился тромб венозного синуса головного мозга, несмотря на другие отрицательные результаты обследования на тромбофилию. 70 Однако в целом общий риск тромбоза у педиатрических пациентов с ЭТ ниже, чем у взрослого населения.

Молекулярный патогенез ET в детстве не полностью совпадает с его аналогом у взрослых.Меньше детей, чем взрослых с ЭТ, имеют положительный мутант на JAK2 . Одно небольшое исследование показало, что 3 из 6 педиатрических пациентов с ЭТ имели мутацию JAK2V617F , но все имели повышенную экспрессию PRV-1. 62 Более крупное исследование показало значительно сниженную частоту мутации JAK2V617F у педиатрических пациентов по сравнению со взрослыми. Он также показал значительно более низкую степень клональности у педиатрических пациентов. 59 Другое исследование ET в детском возрасте показало редкие JAK2V617F + эритроидные колонии без обнаруживаемой мутации в клетках периферической крови, что указывает на редкие клоны у этих пациентов, что делает неясной роль JAK2V617F . 63

Ввиду значительного числа детей с отрицательной реакцией на JAK2V617F с ЭТ, недавнее исследование, проведенное в Японии, направлено на поиск альтернативных причинных мутаций у педиатрических пациентов. 66 TET2, ASXL1, IDh2 и IDh3 недавно были идентифицированы как мутировавшие у взрослых пациентов с MPN. 71 73 Другой ген, CBL, мутирован у многих пациентов с ювенильным миеломоноцитарным лейкозом, формой MPN, уникальной для детей. 74 Исмаэль и его коллеги выполнили прямое секвенирование на небольшой панели генов, которая включала JAK2, cMPL, TET2, ASXL1, IDh2, IDh3 и CBL у 13 пациентов, в том числе 9 с ET и 4 с PV. 66 У двух пациентов с ЭТ был обнаружен JAK2V617F , а у одного была обнаружена мутация в ASXL1 , которая также была обнаружена в некоторых контрольных группах. У большинства пациентов не было четко выявленной патогенной мутации при скрининге. 66 Недавнее сообщение показало новую мутацию cMPL, MPLY252H , у маленького ребенка с эссенциальным тромбоцитозом. 75

ЕТ и наследственные формы тромбоцитоза, по-видимому, различаются по своему патогенезу также у детей. Среди группы из 29 педиатрических пациентов с первичным тромбоцитозом пациенты с наследственной формой тромбоцитоза показали более низкий процент мутации JAK2V617F и экспрессии PRV-1. 61 В качестве альтернативы, у этих детей было больше MPL мутаций по сравнению с когортой ET.

Ведение тромбоцитоза

Большая часть доступных данных по лечению первичного тромбоцитоза получена при лечении взрослых пациентов с ЭТ. Отличительной чертой лечения ЭТ у взрослых является стратификация риска тромбоза. Классически лица с высоким риском — это возраст старше 60 лет и наличие тромба в анамнезе. И наоборот, пациенты с низким риском — это лица в возрасте до 60 лет, у которых не было тромбозов в анамнезе. Сильный тромбоцитоз также влияет на решения о лечении. 76 В большинстве лечебных стратегий используются эти группы риска. В 2012 году было опубликовано исследование, демонстрирующее новую международную прогностическую шкалу, разработанную для пациентов с ЭТ (согласно определению ВОЗ). Эта оценка включала группы низкого, среднего и высокого риска. В исследовании использовались такие факторы риска, как возраст и предшествующий тромбоз в анамнезе, а также факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний и статус JAK2V617F , которые могут сыграть роль в будущих алгоритмах лечения. 77

Пациентам с низким риском тромбоцитоза обычно назначают низкие дозы аспирина.У пациентов с тяжелым тромбоцитозом вызывает беспокойство приобретенная болезнь фон Виллебранда (vWD). 76 Одно исследование показало, что антитромбоцитарная терапия не нужна всем пациентам с низким риском, но может быть лучше всего для JAK2 -позитивных пациентов или пациентов с ассоциированными сердечно-сосудистыми факторами риска. 78 Тестирование на активность кофактора ристоцетина важно для этой группы, поскольку у них может быть значительным риск кровотечения с приобретенным vWD при приеме аспирина. 78

Пациентам из группы высокого риска показана циторедуктивная терапия, помимо аспирина в низких дозах. Гидроксимочевина часто является средством первого ряда. 76 , 30 , 79 Рандомизированное контрольное исследование по сравнению гидроксимочевины с отсутствием циторедуктивного лечения показало значительно меньшее количество пациентов, страдающих тромбозом в группе гидроксимочевины. 80 Обеспокоенность относительно лейкемической трансформации у пациентов, принимающих гидроксимочевину, не подтверждена, и сообщения противоречивы.

Интерферон-α (IFN-α) также значительно снижает количество тромбоцитов и не имеет повышенного риска лейкемогенеза или тератогенности. Однако он имеет ряд стойких общих побочных эффектов, которые ограничивают его использование. Более молодые пациенты из группы высокого риска или беременные женщины могут получить пользу от использования IFN-α. Было показано, что низкие дозы бусульфана улучшают гематологические параметры и иногда используются в качестве терапии второй линии у пожилых пациентов. 76 , 79 Анагрелид, мощный антитромбоцитарный препарат, может успешно снизить количество тромбоцитов и до сих пор используется некоторыми в качестве терапии второй линии для тех, кто не переносит гидроксимочевину. 30 Большое исследование с использованием критериев PVSG для ЭТ показало более высокую частоту артериальных тромбозов, кровотечений и трансформации в миелофиброз у пациентов, получавших анагрелид с аспирином, по сравнению с пациентами, получавшими гидроксимочевину с аспирином. Только частота венозной тромбоэмболии была ниже. 81 Из-за этих более частых гематологических побочных эффектов некоторые врачи не одобряют анагрелид, 79 или его использование может привести к дополнительному мониторингу. 81 Недавнее исследование взрослых, в котором конкретно изучались анагрелид по сравнению с гидроксимочевиной у пациентов с ЭТ, диагностированных с использованием критериев ВОЗ, показало не меньшую эффективность анагрелида по сравнению с гидроксимочевиной. 82 Это может привести к дополнительным исследованиям анагрелида в будущем.

В последние несколько лет большой интерес вызывает таргетная терапия ингибиторами JAK2. Руксолитиниб, ингибитор JAK1 / 2, является наиболее передовым соединением и изучался на различных этапах исследований у пациентов с МФ, а также с ЭТ и ПВ; он одобрен FDA для некоторых пациентов с миелофиброзом.Было замечено симптоматическое улучшение; однако долгосрочная польза была менее очевидной. Другие ингибиторы JAK также проходят испытания, но их роль в лечении, а также аспекты безопасности все еще не ясны. 76 , 79 , 83 , 84

Сообщалось о подходах к лечению первичного тромбоцитоза у детей, но нет единодушных рекомендаций. В недавней статье Барбуи описываются его рекомендации по лечению детей и молодых людей с ЭТ или ПВ.Он уместно указывает на то, что информации о ведении детей мало, и сложно спланировать протокол лечения детей с ЭТ. 85 Европейская сеть по лейкемии (ELN) рекомендовала использовать циторедуктивную терапию в качестве крайней меры и выразила осторожность в отношении использования аспирина у детей в возрасте до 12 лет. 86 Giona и его коллеги дали рекомендации для детей с первичным тромбоцитозом, предложив циторедуктивную терапию, когда пациенты с ET неэффективны при приеме аспирина или у них ухудшается органегалия, а также менее агрессивное лечение детей с наследственным тромбоцитозом. 65

Предлагаемый нами алгоритм, требующий валидации, выбирает лечение на основе клинических симптомов и риска тромботических осложнений и при необходимости подбирает терапию (). Хотя их следует принимать с осторожностью, редкость синдрома Рея позволила успешно применять аспирин у детей младшего возраста.

Предлагаемая стратификация лечения для педиатрической ET, показывающая подробности предлагаемой стратификации лечения нашей группы для детей с ET.Бессимптомные пациенты наблюдаются при мониторинге показателей крови. Пациенты с симптомами низкого риска, такими как органегалия, эритромелалгия или головная боль, или пациенты с дополнительными сердечно-сосудистыми или тромбофилическими факторами риска (такими как повышенный уровень холестерина или лейденская мутация фактора V) получают аспирин и наблюдают за изменением симптомов. Пациенты с высоким риском, в том числе с тромбозом или сильным кровотечением, пациенты, у которых неэффективна терапия аспирином, или пациенты с стойким сильным тромбоцитозом, получают циторедуктивную терапию.Наша текущая первая линия — это гидроксимочевина, за которой следует интерферон-альфа или анагрелид у некоторых пациентов. Руксолитиниб в настоящее время не является терапией первой линии, но изучается в клинических испытаниях для детей с MPN, и таргетные ингибиторы могут когда-нибудь стать важным компонентом терапии для детей с MPN.

Вопросы без ответа, требующие оценки

Мы знаем, что у детей с постоянно повышенным количеством тромбоцитов может быть первичный тромбоцитоз. Как описано выше, диагноз ЭТ у взрослых ставится после демонстрации постоянно повышенного количества тромбоцитов в сочетании с соответствующими результатами исследования костного мозга, несоблюдением диагностических критериев для других MPN и присутствием клонального маркера, такого как JAK2V617F (или отсутствие причины реактивного тромбоцитоза.) Это те же критерии, которые мы должны использовать при диагностике детей с первичным тромбоцитозом? Учитывая более низкую частоту мутаций JAK2 и MPL у детей, этот набор диагностических критериев, вероятно, должен быть изменен для детской ET, и эта концепция была поддержана другими группами. 87 Точно так же отсутствие причинной мутации у ребенка с положительным семейным анамнезом не исключает диагноза наследственного тромбоцитоза.

Поскольку у детей наблюдается быстрый рост и гормональные изменения, могут потребоваться более частые исследования костного мозга. В качестве альтернативы, если первичный тромбоцитоз у детей оказывается в целом более доброкачественным, в дополнение к более низкому риску тромбоза, со сниженным риском фиброзной или лейкемической трансформации, тогда, возможно, костные мозги можно будет оценивать реже.

Основной патогенез у детей не так ясен. Если у детей с ЭТ нет мутации JAK2 или MPL , могут ли они развить JAK2V61F или MPLW515L в какой-то момент в ходе болезни? Если да, то меняет ли это клиническое течение их заболевания? Взрослые мутанты JAK2 с MPN могут трансформироваться в лейкозы JAK2-WT. 89 Может ли возврат к нормальному состоянию происходить спонтанно у некоторых детей, если они являются / становятся мутантами по JAK2? В то время как у JAK2 и MPL отрицательных педиатрических пациентов с ET вполне вероятно, что существует другая причинная мутация, генетический ландшафт ET у детей неизвестен. Существуют ли ситуации, в которых у детей может быть постоянно повышенное количество тромбоцитов, которые не являются реактивными, но также не являются истинно ET¿ Отсутствие мутаций JAK или MPL не устраняет активацию JAK / STAT или других соответствующих путей в качестве причинного механизма болезни.Чтобы найти мутацию-драйвер у этих пациентов, следует ли проводить дальнейшую генетическую оценку дополнительных генов соответствующих путей, как это было сделано Исмаэлем и его коллегами? Мы считаем, что ответ — «да», и в настоящее время приступаем к более широкому целенаправленному анализу наших пациентов.

Клиническое течение взрослых с ЭТ выявило тромбоз, кровотечение и возможность прогрессирования миелофиброза или ОМЛ в качестве основных конечных точек, вызывающих беспокойство. Также все больше узнается о клинических исходах пациентов с наследственным тромбоцитозом.Поскольку мы недостаточно знаем о естественном течении первичного тромбоцитоза в детстве, возможно ли, что у некоторых молодых взрослых пациентов заболевание развилось раньше и не выявлялось в течение многих лет? Тромбоцитоз сам по себе, если функция тромбоцитов не нормальная, может привести к до тромбоза даже без прогрессирования заболевания. Единственный способ ответить на эти вопросы относительно течения болезни — это систематически наблюдать за хорошо охарактеризованными маленькими пациентами с инопланетянами, чтобы мы могли узнать естественную историю болезни у детей.

Лечение первичного тромбоцитоза у детей также неясно. Эти пациенты должны иметь более низкий риск повреждения сосудов и тромбоза из-за меньшей вероятности связанных факторов риска (таких как диабет и атеросклероз) и более здоровой сосудистой сети. С другой стороны, диагноз первичного тромбоцитоза в детстве может означать, что у них будет тромбоцитемия в течение 50 или 60 лет вместо 20 или 30 лет. Ухудшает ли более длительное воздействие эндотелиального повреждения и активации и / или дисфункции тромбоцитов более поздний риск долгосрочных осложнений?

Следует ли использовать эпизоды тромбоза или кровотечения в качестве критериев лечения у педиатрических пациентов или следует сосредоточить внимание на предотвращении длительных осложнений? -временное поражение сосудов и органов? Ряд пациентов получают аспирин в низких дозах, как и взрослые из группы низкого риска, и это обычно хорошо переносится.Хотя есть опасения по поводу развития синдрома Рея у детей младшего возраста, принимающих аспирин, к счастью, это случается очень редко, и аспирин можно отменить при возникновении инфекции или временно перевести пациентов на ибупрофен. В одном отчете рекомендуется аспирин у молодых взрослых пациентов с эритромелалгией или сердечно-сосудистыми факторами риска. 85 Кроме того, одно исследование с участием взрослых показало, что этим пациентам следует назначать аспирин дважды в день из-за повышенного обмена тромбоцитов. 90

Отчет о случае использования гидроксимочевины у 2 детей с ЭТ и количеством тромбоцитов более 1000 × 10 9 / л показал хороший ответ 64 , и он рекомендован Барбуи для молодых пациентов с ЭТ с серьезными тромботическими событиями. 85 Поскольку существуют убедительные доказательства безопасности гидроксимочевины даже для маленьких детей с серповидно-клеточной анемией, 91 , 92 следует ли считать это препаратом первой линии для педиатрических пациентов с ЭТ? И следует ли рассматривать циторедуктивную терапию для детей с ГТ, у которых проявляются более прогрессивные признаки заболевания?

В настоящее время проводится фаза I исследования руксолитиниба детской онкологической группы для педиатрических пациентов с МПН и некоторыми злокачественными новообразованиями.Это, вероятно, предоставит ценные данные, связанные с лечением детей с ЭТ, даже если они не мутированы по JAK2 . В будущем может быть особенно интересно увидеть роль ингибирования JAK у JAK2V617F-отрицательных пациентов, особенно по мере того, как будет получено больше информации о новых мутациях-драйверах, степени вовлечения пути JAK / STAT и патогенных механизмах. Это подчеркивает необходимость совместных исследований первичного тромбоцитоза у детей, чтобы можно было расширить биологическое понимание этого заболевания, стандартизировать стратегии лечения и улучшить консультирование семей пострадавших педиатрических пациентов.

Что такое тромбоциты и почему они важны?

«Тромбоциты — это клетки, которые циркулируют в нашей крови и связываются вместе, когда распознают поврежденные кровеносные сосуды», — говорит Марлен Уильямс, доктор медицины, директор отделения коронарной помощи в Медицинском центре Джона Хопкинса Бэйвью. «Когда вы, например, получаете порез, тромбоциты связываются с участком поврежденного сосуда, вызывая образование тромба. Есть эволюционная причина их появления. Чтобы остановить кровотечение.”

Что заставляет тромбоциты менять свою форму?

Тромбоциты, самые маленькие из наших клеток крови, можно увидеть только под микроскопом. В неактивной форме они буквально напоминают маленькие тарелки. Кровеносный сосуд подаст сигнал, когда он будет поврежден. Когда тромбоциты получат этот сигнал, они ответят, путешествуя по области и трансформируясь в свое «активное» образование. Чтобы войти в контакт с поврежденным кровеносным сосудом, у тромбоцитов вырастают длинные щупальца, которые затем напоминают паука или осьминога.

Что такое здоровое количество тромбоцитов?

Нормальное количество тромбоцитов колеблется от 150 000 до 450 000 тромбоцитов на микролитр крови. Наличие более 450 000 тромбоцитов — это состояние, называемое тромбоцитозом; менее 150000 человек называется тромбоцитопенией. Вы получаете число тромбоцитов на основе обычного анализа крови, называемого полным анализом крови (CBC).

Что значит иметь слишком много тромбоцитов

Медицинский термин для обозначения слишком большого количества тромбоцитов — тромбоцитоз, и существует два типа:

  • Первичный или эссенциальный тромбоцитоз — Аномальные клетки костного мозга вызывают увеличение тромбоцитов, но причина неизвестна.
  • Вторичный тромбоцитоз — То же состояние, что и первичный тромбоцитоз, но может быть вызвано текущим состоянием или заболеванием, таким как анемия, рак, воспаление или инфекция.

Симптомы включают спонтанные сгустки крови в руках и ногах, которые при отсутствии лечения могут привести к сердечному приступу и инсульту. В тяжелых случаях пациенту, возможно, придется пройти процедуру, называемую ферезом тромбоцитов. Это снижает количество тромбоцитов за счет удаления крови, отделения тромбоцитов и возвращения эритроцитов обратно в организм.

При вторичном тромбоцитозе симптомы обычно связаны с сопутствующим состоянием. Например, если у вас инфекция или анемия, вы лечите эти состояния, и количество тромбоцитов снижается.

Что значит иметь слишком мало тромбоцитов

Когда у вас недостаточно тромбоцитов, это называется тромбоцитопенией. Симптомы включают легкие синяки и частые кровотечения из десен, носа или желудочно-кишечного тракта. Количество тромбоцитов падает, когда что-то мешает вашему организму вырабатывать тромбоциты.Существует множество причин, в том числе:

  • Лекарства
  • Состояние по наследству
  • Определенные виды рака, например лейкемия или лимфома
  • Химиотерапевтическое лечение рака
  • Инфекция или дисфункция почек
  • Слишком много алкоголя

Как тромбоциты связаны с сердечно-сосудистыми заболеваниями

Если у вас слишком много тромбоцитов, это может увеличить риск свертывания крови. Но часто сердечно-сосудистый риск больше связан с функцией тромбоцитов, чем с количеством тромбоцитов.Например, у вас может быть нормальное количество тромбоцитов, но если они слишком сильно слипаются, это может увеличить вероятность сердечного приступа или инсульта.

Отслеживание ваших тромбоцитов

Слишком много тромбоцитов, слишком мало тромбоцитов, аномально функционирующие тромбоциты и связанные с ними состояния, такие как сгустки крови, инсульты и сердечные приступы, могут передаваться по наследству. Так что будет неплохо предупредить врача о семейных связях.

«Хотя вы можете чувствовать себя хорошо, ваш врач может захотеть внимательно присмотреть за вами и выяснить, нужны ли вам лекарства для снижения функционирования ваших тромбоцитов», — говорит Уильямс.«Наиболее распространенным препаратом для разжижения крови является аспирин, хотя недавние исследования показали, что здоровые в остальном женщины до 65 лет не получают такой же пользы от аспирина, как мужчины. На этот вопрос пока нет конкретного ответа ».

Тромбоцитопения в детстве: | Американская академия педиатрии

Цели

После прочтения этой статьи читатели должны уметь:

  1. Описывать количество, функции и продолжительность жизни тромбоцитов.

  2. Определите механизмы тромбоцитопении и относительный риск кровотечения при любом заданном количестве тромбоцитов.

  3. Проведите дифференциальную диагностику неонатальной тромбоцитопении и опишите клиническую картину и лечение наиболее распространенных форм.

  4. Опишите обычные клинические проявления и лабораторные анализы у ребенка с острой идиопатической тромбоцитопенической пурпурой, рассмотрите способы лечения и узнайте обычный прогноз.

  5. Перечислите дифференциальный диагноз детям с хронической тромбоцитопенией и методы дифференциации различных причин.

Введение и история болезни

Тромбоцитопения определяется как количество тромбоцитов менее 150 × 10 3 / мкл (150 × 10 9 / л), независимо от возраста пациента. Педиатры часто сталкиваются с тромбоцитопенией. Поэтому необходимо провести обзор патофизиологии, дифференциальной диагностики и лечения тромбоцитопении.

У 4-летнего мальчика, выздоравливающего после легкой респираторной инфекции, внезапно появляются петехии и синяки на туловище и конечностях.Через два дня после кратковременного кровотечения из носа его доставили в кабинет врача. Его история болезни и семейная история ничем не примечательны. Результаты физикального обследования нормальные, за исключением разбросанных петехий и множественных синяков. Нет активного кровотечения из носа или других участков. Общий анализ крови (CBC) показывает гемоглобин 12,7 г / дл (127 г / л), количество лейкоцитов (WBC) 8 × 10 3 / мкл (8 × 10 9 / л), нормальный дифференциальный подсчет и количество тромбоцитов 6 × 10 3 / мкл (6 × 10 9 / л).Подозревается диагноз идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (ИТП).

Количество и функция тромбоцитов при здоровье и болезнях

Тромбоциты — это крошечные бесклеточные фрагменты, производимые в костном мозге полиплоидными клетками, называемыми мегакариоцитами. Тромбоциты составляют примерно одну пятую диаметра эритроцитов, а их объем составляет от 7 до 9 мкл. Они выживают в организме от 9 до 10 дней. Их основная функция…

Контрольные диапазоны тромбоцитов для новорожденных, определенные с использованием данных более 47 000 пациентов в многобольничной системе здравоохранения

Тромбоциты играют важную роль во многих биологических процессах, включая тромбоз, воспаление и заживление ран. 17 Присутствие тромбоцитов в крови плода к 12 неделе беременности предполагает, что те или иные функции тромбоцитов полезны для плода. Относительная недоступность забора крови плода ограничила изучение тромбопоэза плода, но несколько исследователей сообщили о количестве тромбоцитов в крови плода, полученном с помощью указанных кордоцентизов. 18, 19, 20, 21 Например, Van den Hof и Nicolaides 18 сообщили, что количество тромбоцитов у плода линейно увеличивается с течением беременности от среднего значения 187 000 мкл -1 на 15 неделе до 274 000 мкл -1. в 40 недель.Напротив, в трех исследованиях не сообщалось о значительных различиях в количестве тромбоцитов в зависимости от гестационного возраста. 19, 20, 21

Были опубликованы противоречивые отчеты о том, оказывает ли гестационный возраст новорожденных существенное влияние на количество тромбоцитов. Сорок лет назад Aballi et al. 22 сообщили, что количество тромбоцитов у недоношенных детей было значительно ниже, чем у доношенных. Напротив, Sell и Corrigan 23 сообщили, что количество тромбоцитов у доношенных и недоношенных детей схоже и существенно не различается на разных сроках беременности.В недавно опубликованном исследовании сообщается, что в течение первой недели жизни среднее количество тромбоцитов у новорожденных, родившихся на сроке менее 35 недель, было выше, чем у более зрелых детей. 2

Ни одно из предыдущих исследований, в которых сообщалось о количестве тромбоцитов у новорожденных, не имело больших размеров выборки. Результаты настоящего исследования с использованием образцов от более чем 47 000 новорожденных демонстрируют, что количество постнатальных тромбоцитов действительно увеличивается с увеличением гестационного возраста. Панель А на Рисунке 1 показывает, что в течение первых трех дней жизни исходное количество тромбоцитов у новорожденных, рожденных на сроке от 22 до 35 недель беременности, было значительно ниже, чем у недоношенных поздних и недоношенных детей.Кроме того, у новорожденных всех гестационных возрастов нижний предел ожидаемого количества тромбоцитов (5-й процентиль) был ниже, чем стандартное значение для взрослых, составляющее 150 000 мкл -1 . Фактически, 5-й процентиль составлял 104 200 мкл -1 для беременных на сроке менее 32 недель и 123 100 мкл -1 для недоношенных новорожденных и новорожденных.

Другие также поставили под сомнение обоснованность определения неонатальной тромбоцитопении по количеству ниже 150 000 мкл -1 . Например, Obladen et al. 24 сообщили, что количество тромбоцитов 5-го процентиля для когорты из 562 новорожденных с очень низкой массой тела при рождении на третий день жизни составило 75 000 мкл -1 . Haque и Bahakim 10 сообщили, что значение 5-го процентиля в первый день жизни для 550 новорожденных, родившихся на сроке от 24 до 36 недель беременности, составило приблизительно 100 000 мкл -1 .

Как и в нашем настоящем отчете, несколько исследований показывают, что количество тромбоцитов увеличивается в неонатальном периоде. 2, 22, 24, 25, 26, 27 Сасанакул и др. 25 отметили устойчивый рост количества тромбоцитов у доношенных детей в течение первых 7–14 дней после рождения, при этом последующие подсчеты оставались довольно постоянными в течение следующих 2 недель. Aballi et al. 22 оценили количество тромбоцитов у недоношенных детей с массой тела при рождении от 750 до 2250 г и наблюдали устойчивый рост количества тромбоцитов в течение первых 24 дней. Другие исследования показали, что среднее количество тромбоцитов у недоношенных детей с массой тела при рождении <2500 г постоянно увеличивается в течение первых 10–14 дней жизни, а затем остается неизменным в течение оставшейся части неонатального периода. 26, 27 Obladen et al. 24 определили, что количество тромбоцитов у 562 новорожденных с очень низкой массой тела при рождении неуклонно увеличивалось в течение первых 6 недель жизни, причем наиболее значительное увеличение отмечалось в течение первых 2 недель. Saxonhouse et al. 28 сообщили, что количество ретикулированных тромбоцитов увеличивается в течение первых 5 дней после родов. Наши текущие результаты подтверждают и расширяют работу этих выводов. Мы наблюдали, используя данные более чем 47 000 новорожденных, что в течение первых 9 недель после рождения количество тромбоцитов соответствовало синусоидальному паттерну с двумя пиками; один через 2–3 недели и второй через 6–7 недель (рис. 2).

Тромбопоэтин (Tpo) является основным регулятором мегакариопоэза и продукции тромбоцитов. 29 Хорошо известно, что концентрации Tpo у недоношенных и доношенных новорожденных, не страдающих тромбоцитопенией, значительно выше, чем у здоровых взрослых. 30, 31, 32 И у недоношенных, и у доношенных детей в течение первых недель жизни наблюдаются схожие концентрации Tpo; концентрации повышаются после рождения с пиком на 2-й день, а затем постепенно снижаются до уровней, наблюдаемых в пуповинной крови, к концу первого месяца жизни. 27, 32 Предыдущие сообщения продемонстрировали, что количество тромбоцитов у новорожденных макак-резус начало увеличиваться через 4-6 дней после введения пегилированного рекомбинантного фактора роста и развития мегакариоцитов человека, причем количество тромбоцитов достигло пика примерно через 2 недели. 33 В совокупности эти результаты предполагают, что увеличение количества тромбоцитов, отмеченное между второй и третьей постнатальной неделей, может быть результатом неонатального всплеска Tpo и, возможно, других тромбопоэтических факторов.

Причина второго пика количества тромбоцитов (рис. 2а) не очевидна. Увеличение количества тромбоцитов обычно вызвано увеличением производства тромбоцитов. Нам неизвестно состояние, при котором увеличение количества тромбоцитов вызвано продлением срока их жизни. Временное повышение количества тромбоцитов было описано в различных клинических условиях, включая инфекции (вирусные и бактериальные), гипоксемию респираторного или сердечного происхождения, железодефицитную анемию и послеоперационный период 6 , и это могло быть опосредовано увеличением продукции ТПО или другие тромбопоэтические факторы. 34 Другая возможность состоит в том, что этот второй пик представляет собой реактивный тромбоцитоз, следующий за физиологическим надиром концентрации гемоглобина. 35 Мы понимаем, что серьезной ошибкой в ​​настоящем исследовании является то, что все значения были получены по распоряжению врача, и, следовательно, они не являются «нормальными значениями». В частности, клиническое состояние, для которого был заказан подсчет тромбоцитов, вероятно, привело к тому, что количество тромбоцитов отличается от такового у действительно нормальных новорожденных.

Тромбоцитоз определяется как количество тромбоцитов, превышающее нормальный возрастной предел. Следовательно, как диагноз, так и патофизиологическое значение тромбоцитоза основаны на знании возрастных нормальных показателей тромбоцитов. Результаты настоящего исследования демонстрируют, что после первой послеродовой недели верхний предел ожидаемых количеств (95-й перцентиль) постоянно превышает стандартное значение для взрослых, составляющее 450 000 мкл -1 , и фактически достигает 750000 мкл. −1 (рис. 2а).Хотя большинство пациентов в этой исследуемой популяции родились доношенными и близкими к родам, мы также отметили, что верхний предел ожидаемого количества тромбоцитов (95-й процентиль) у недоношенных детей часто превышал 650 000 мкл -1 в послеродовой период. (Рисунки 3b – f).

Мы наблюдали корреляцию между гестационным возрастом при рождении и временем, которое требуется в постнатальном периоде до начала увеличения количества тромбоцитов, а также временем, когда значения должны быть равны показателям доношенных детей (рисунки 3 и 4).Среднее послеродовое количество тромбоцитов у младенцев, родившихся между 29 и 34 неделями, неуклонно увеличивалось в течение первых 2 — 3 недель, а затем оставалось постоянным на протяжении всего постконцептуального возраста 36 недель на уровнях, аналогичных уровням у недоношенных и недоношенных младенцев (рис. 4г – е). Напротив, послеродовое количество тромбоцитов у рожденных между 22 и 27 неделями не начинало увеличиваться до тех пор, пока они не достигли скорректированного гестационного возраста примерно 29 недель. Когда они достигают скорректированного гестационного возраста 36 недель, среднее количество тромбоцитов в наиболее незрелой группе младенцев остается ниже средних уровней, измеренных у недоношенных и недоношенных детей.(Рисунки 3, 4а и б). Эти результаты аналогичны тем, о которых сообщили McPherson и Juul 2 , которые охарактеризовали количество тромбоцитов в течение первых 4 недель у младенцев, рожденных между 24 неделями беременности и доношенными, отмечая, что количество тромбоцитов увеличивалось в течение первых 4 недель для всех, кроме самых недоношенных. младенцы.

Послеродовые значения 5-го процентиля количества тромбоцитов у младенцев, родившихся на сроке менее 31 недели беременности, требуют комментариев (рисунки 4a – d). Мы считаем маловероятным, что количество тромбоцитов в 50 000 мкл -1 находится в пределах «нормального физиологического диапазона» для этих пациентов с низкой массой тела при рождении.Рождение недоношенного ребенка часто вызывается рядом перинатальных осложнений, которые могут влиять на гематологические параметры, как и многие болезненные процессы, поражающие недоношенных младенцев. Значения тромбоцитов 5-го процентиля для этих нередко находящихся в критическом состоянии младенцев, вероятно, являются патологическим следствием любого количества вмешивающихся факторов.

Тромбоциты неоднородны по размеру, плотности, возрасту, метаболизму и функциям. 36, 37, 38, 39, 40, 41, 42 Литература, разработанная несколько десятилетий назад, поддерживает идею о том, что неоднородность тромбоцитов является результатом старения тромбоцитов, при этом большие плотные тромбоциты, предположительно недавно выпущенные из костного мозга, становятся меньше и легче по мере старения в обращении. 36, 37, 38, 39 Однако последующие исследования показывают, что тромбоциты не изменяются в размере по мере старения в кровотоке и что MPV определяется во время или до момента фрагментации мегакариоцитов на тромбоциты. 40, 41, 42 Совсем недавно MPV стал предметом значительных исследований среди взрослых пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, в ходе которых было установлено, что более высокие MPV идентифицируют пациентов с более низким исходом после острого сосудистого события. 43, 44, 45 У этих пациентов было высказано предположение, что увеличение MPV является индикатором повышенной активации тромбоцитов. 46

Нехватка нормативных данных, основанных на гестационном возрасте, ограничивает клиническую применимость MPV в неонатальной медицине. Патрик и Лазарчик 47 количественно оценили MPV 143 здоровых новорожденных (78 доношенных и 65 недоношенных) и обнаружили, что они были значительно выше у доношенных новорожденных, чем у недоношенных. Аналогичным образом, Beverly et al. 48 сообщили, что значения MPV увеличиваются с увеличением гестационного возраста. Напротив, Arad et al. 15 не обнаружили разницы в MPV между более крупными младенцами (более 2 кг) и младенцами меньшего размера (менее 2 кг).Точно так же Киппер и Зигер 49 сообщили, что MPV 10 недоношенных детей (от 26 до 34 недель беременности) и 27 доношенных детей существенно не различались. Наше текущее исследование показывает, что MPV довольно постоянны от 22 до 42 недель с небольшим, но статистически значимым снижением между более ранними и более поздними сроками беременности (рис. 1b). Кроме того, в соответствии с выводами других исследователей, 15 наше текущее исследование демонстрирует значительное повышение MPV в течение первых двух послеродовых недель (рис. 2b).

В заключение, давние определения неонатальной тромбоцитопении (<150 000 мкл -1 ) и неонатального тромбоцитоза (> 450 000 мкл -1 ) требуют пересмотра. В зависимости от пре- и постнатального возраста испытуемого, нормальное количество тромбоцитов может упасть ниже 150 000 и значительно выше 450 000, но все же находиться в пределах нормы (от 5-го до 95-го перцентиля). Используя эти новые контрольные диапазоны, количество новорожденных, подходящих для определения тромбоцитопении или тромбоцитоза, будет меньше, чем предыдущие оценки.

История Сета

История Сета

ИТП у 4-летнего мальчика, который выздоровел
без специального лечения

март 2007 г.

Сет был доставлен в отделение неотложной помощи, когда ему было 4 года, из-за синяков, покрывавших его тело. Синяки были заметны около двух недель и появились только там, где они обычно были, например, на голенях. Однако его родители забеспокоились, когда они продолжили и появились у него на руках и спине.Когда на всем теле у него появились «маленькие красные пятна», семья отвезла его в местное отделение неотложной помощи. Был уже поздний день, когда его отвезли в переполненное отделение неотложной помощи, и пришлось ждать результатов анализов. Когда пришли результаты, общий анализ крови показал, что у Сета очень мало тромбоцитов. Родителям Сета сказали, что на основании его лабораторных исследований и физического осмотра это «возможно лейкемия», и немедленно отвезти его в отделение неотложной помощи в детской больнице.

Когда Сет прибыл в Детскую больницу, была уже полночь, и ему все еще предстояло пройти дополнительные обследования и лабораторные анализы у новых врачей.Его родители ждали без четкого диагноза и опасались худшего. «Мы боялись, что это лейкемия и что Сет умрет», — вспоминает его отец. К счастью, когда вернулись лабораторные анализы, единственное, что было не так с Сетом, — это чрезвычайно низкое количество тромбоцитов (3000, нормальное — более 150 000) и ничего больше. Сету поставили диагноз ИТП, и ему сказали, чтобы он утром проверил его в гематологической клинике. Врачи поговорили с дежурным гематологом и решили, что нет необходимости давать Сету какие-либо лекарства, поскольку у него не было сильного кровотечения.

Утром Сет пришел в гематологическую клинику. У него не было нового кровотечения, хотя он все еще был в синяках. Его количество тромбоцитов было 6000, и его кровь выглядела нормально под микроскопом, за исключением низкого количества тромбоцитов. У него было нормальное количество эритроцитов и нормальное количество лейкоцитов. На экзамене Сет не обнаружил увеличения печени, селезенки или лимфатических узлов. Сет действительно имел ИТП. Признаков лейкемии не было ни при обследовании, ни по лабораторным данным.Во время этого визита врачи провели много времени, обсуждая диагноз ИТП с семьей Сета и обсуждая варианты лечения, доступные для такого мальчика, как он. Обсуждались различные лекарства, которые могут сразу же увеличить количество тромбоцитов Сета; однако врачи объяснили, что существует отличный шанс, что Сет полностью поправится без каких-либо лекарств, вероятно, в течение 2 месяцев. Кроме того, семья понимала, что многие лекарства были связаны с побочными эффектами, такими как: сильная головная боль при ВВИГ, разрушение эритроцитов, приводящее к анемии, при применении анти-D, а также повышенная капризность и тошнота, которые могут сопровождать прием стероидов.Учитывая всю эту информацию и тот факт, что ВВИГ и анти-D очень дороги, семья решила, что они лучше будут наблюдать за Сетом и не давать ему лекарства в то время. «Я был рад услышать, что просто пристальное наблюдение за ним будет его лечением. Я думаю, что лекарства часто назначаются без надобности, — сказал его отец, обдумывая свое решение. Его родители заявили: «Мы были уверены, что это то, что можно пережить, и что в случае необходимости есть лекарства, чтобы повысить его показатели.”

Родители получили информационный буклет об ИТП, в котором описан диагноз ИТП. В нем также была важная информация о вещах, которых следует избегать при низком уровне тромбоцитов, таких как аспирин и ибупрофен, которые могут снизить функциональную способность нескольких циркулирующих тромбоцитов, грубое жилье и контактные виды спорта. Были указаны причины для вызова врача и соответствующие номера телефонов персонала. Вся эта информация была полезна для успокоения семьи и обеспечения образования, однако семья по-прежнему считает, что лучше всего было время, которое врачи провели с ними, изучая все возможные варианты лечения.Они знали, что им придется уберечь его от тяжелых жилищных условий дома и предоставить ему возможности для более «тихих занятий», но считали, что это лучшее для него. Сет продолжал ходить в свой обычный детский сад, и родители проводили время, обсуждая с учителями диагноз и ограничения. Его отец сказал: «Мальчики будут мальчиками. Очень важно было заботиться о его состоянии и объяснять всем (членам семьи, друзьям и школьному персоналу) его состояние. Сначала я был очень, очень защищен. Сет вел себя совершенно нормально, когда ему поставили диагноз ИТП, поэтому ему было трудно понять, почему мы ограничиваем его в определенных действиях.Он сказал: «Я чувствую себя хорошо, папа, я в порядке!» ». Несмотря на то, насколько хорошо он себя чувствовал, ему не позволяли кататься на велосипеде, играть на детских площадках, жить в суровых условиях с братом и на переменах в дошкольном учреждении.

Количество тромбоцитов Сета измерялось снова через одну неделю, а затем каждые две недели и оставалось низким. Несмотря на это, у него были только легкие синяки и не было серьезного кровотечения, такого как носовое кровотечение или кровотечение из десен. Семья стояла за решение не принимать лекарства и присматривать за ним. Он поступил так хорошо, что, несмотря на то, что мы назначили повторную встречу через один месяц, он был потерян для последующего наблюдения.

Через три месяца после постановки диагноза Сет вернулся в клинику, потому что ему нужно было провести стоматологическую работу, и дантист хотел убедиться, что количество тромбоцитов в норме. Во время этого визита у него было 62000 тромбоцитов. Хотя это было намного лучше и на безопасном уровне, который может предотвратить любое серьезное кровотечение, он все же был ниже нормы. Сет получил ИТП в течение 3 месяцев, но недавно даже не заметил, что он чем-то отличается от других детей. Синяков у него не было, по крайней мере, не больше обычного.Сет проделал стоматологическую работу без каких-либо лекарств и проблем с кровотечением.

Сет вернулся через месяц для проверки, и, ко всеобщему удовольствию, у него было нормальное количество тромбоцитов 243000. Таким образом, Сет полностью выздоровел после ИТП с осторожным ожиданием в качестве лечения. Сет сейчас здоровый шестилетний мальчик, активно занимается бейсболом и теннисом. Он хорошо учится в школе. Из-за своего диагноза он узнал о больницах и о том, чем они занимаются. Оглядываясь назад на весь опыт, его отец сказал: «У него не было побочных эффектов, и все было хорошо.Вот почему я рад, что ИТП можно лечить под пристальным наблюдением, а не с помощью лекарств ». Семья говорит, что они бы сделали все так же снова.

Сет Обновление: февраль 2011 г.

Сет по-прежнему чувствует себя хорошо, и ему не потребовались дальнейшие посещения нашей клиники или лечение его ИТП. Семья знает, что они всегда могут позвонить нам, если заметят, что у него снова появятся синяки или кровотечение, но, к счастью, этого не произошло. Сет сейчас здоровый и активный мальчик, который посещает своих врачей только для регулярных осмотров.

Комментарии доктора Синди Нойнерт

История Сета иллюстрирует естественное течение большинства случаев ИТП у детей. ИТП — одно из наиболее распространенных заболеваний, привлекающих внимание детского гематолога к детям. У большинства детей с ИТП будут синяки и петехии, как у Сета, но более значительные кровотечения встречаются редко. Заболевание может вызывать тревогу, когда детей впервые осматривают из-за скрытого страха, что у ребенка лейкемия или существует риск серьезного кровотечения.В случае Сета именно поэтому его перевели в детскую больницу для обследования посреди ночи. Его родители очень ясно помнят страх, что вся их жизнь вот-вот изменится.

Случай

Сета также иллюстрирует несколько моментов, касающихся ведения детей с ИТП. Во-первых, диагноз ИТП может быть поставлен путем физического осмотра и оценки крови под микроскопом. Но для этого требуется врач, имеющий опыт диагностики ИТП. В типичном отделении неотложной помощи в первую очередь рассматриваются наиболее серьезные потенциальные проблемы, так же как лейкемия впервые была рассмотрена, когда Сет впервые обратился в отделение неотложной помощи.В большинстве случаев обследование костного мозга для исключения лейкемии или рака не требуется, если все остальное в норме. Родители Сета чувствовали себя комфортно, потому что врачи проводили с ними много времени, объясняя им диагноз и варианты лечения. Хотя существуют лекарства, помогающие снизить уровень тромбоцитов, часто родителям нужно просто подбодрить их. В этом случае образование помогло родителям чувствовать себя комфортно, забирая Сета домой без лекарств. Лечение препаратами должно основываться на обсуждении с каждой семьей и оценке количества кровотечений у ребенка.Хотя Сет ясно иллюстрирует случай ребенка, у которого не было сильного кровотечения, у некоторых детей с ИТП будет более сильное кровотечение, когда их осмотрят врачи. Если это так или семья менее уверена в риске кровотечения, я с большей вероятностью порекомендую терапию. Кроме того, для семей, которые живут далеко, не имеют надлежащего доступа к транспорту или медицинской помощи, или для тех, кто, я не уверен, позвонят со значительными изменениями, лекарства могут предложить немедленное увеличение количества тромбоцитов и снижение беспокойства по поводу возможность значительного кровотечения.

Сет — очаровательный маленький мальчик, который, несмотря на ИТП, совершенно не подозревал, что он «болен». Как и большинству детей с ИТП, Сету действительно нужно было время. Большинство детей выздоравливают, и через несколько месяцев у них больше не будет проблем. Хотя Сету на восстановление потребовалось больше времени, чем у других, его ИТП в конце концов «исчез». По моему опыту, ИТП полностью проходит у большинства детей возраста Сета примерно в течение 6-8 недель. Сейчас он молодой человек, у которого все хорошо, и он наслаждается всеми своими обычными делами.Он полон энергии и заставляет своих родителей быть занятыми. У Сета очень небольшой шанс (1-2%) иметь еще один эпизод ИТП, и он не подвержен риску других заболеваний крови или рака из-за своей ИТП. В отличие от взрослых, большинство детей возраста Сета с ИТП обычно возвращаются к своей обычной детской активности и имеют только воспоминания о посещении больницы.

В то время как наиболее распространенная возрастная группа детей с ИТП составляет от 2 до 8 лет, ИТП может возникать у детей старшего возраста и подростков. Эти пациенты могут представлять собой уникальную проблему лечения, поскольку они «маленькие взрослые».У детей старшего возраста клиническое течение часто очень похоже на клиническое течение взрослых, с более медленным началом и более «хроническим» течением. Важно помнить, что каждый ребенок индивидуален, и постоянное общение с врачом является наиболее важной частью лечения вашего ребенка.

Обновление 2011 г .: Продолжающаяся история Сета проливает свет на очень важный факт о ИТП у детей. Полное выздоровление от ИТП происходит у большинства детей, и рецидивы случаются редко. Для полного выздоровления требуется документальное подтверждение того, что уровень тромбоцитов поднялся до нормального уровня без недавнего приема лекарств.Даже у детей с ИТП, которые, кажется, быстро выздоравливают, мы запрашиваем еще один подсчет тромбоцитов через шесть месяцев после постановки диагноза, чтобы убедиться, что все в порядке. В то время, когда мы зарегистрировали два нормальных количества тромбоцитов, мы чувствуем себя комфортно, что у детей не должно быть больше проблем с ИТП.

Несмотря на то, что им сказали, что тромбоциты сейчас в норме, большинство родителей задаются вопросом, что означает наличие ИТП в прошлом для будущего их ребенка. По большей части мы думаем, что ITP не приведет к каким-либо проблемам в будущем.ИТП не превращается в более серьезное заболевание крови, такое как лейкемия или апластическая анемия. Обычно это не признак того, что у их ребенка позже разовьются другие аутоиммунные заболевания, такие как системная красная волчанка (СКВ или «волчанка»). Хотя мы считаем, что ИТП действительно ушла навсегда и не повторится у большинства детей, примерно у 1–3% пациентов через много месяцев или много лет наблюдаются петехии, синяки или другие кровотечения, а также выраженная тромбоцитопения. В большинстве случаев причина нового эпизода, как и причина первоначального события, неизвестна.У некоторых детей было четыре или пять отдельных эпизодов «острой ИТП». Вполне вероятно, что это не отдельные события, а скорее то, что у этих пациентов была пограничная тромбоцитопения некоторое время или большую часть времени без какого-либо кровотечения, которое возвращало бы их к врачу. В настоящее время мы пытаемся изучить это в нашем центре, наблюдая за детьми с разрешенной ИТП в течение длительного времени, чтобы увидеть, не упадет ли количество тромбоцитов ниже нормы даже после того, как первый эпизод ИТП считается разрешенным.Бывают даже случаи, когда у человека с очевидной острой ИТП в детстве развивается такой рецидив через 20 или 30 лет, или редкие случаи, когда беременные женщины, перенесшие ИТП в детстве, рожают детей с временной тромбоцитопенией.

Поскольку ИТП иногда может повторяться, мы всегда просим родителей связаться с нами, если они заметят, что у ребенка снова появляются синяки или другое кровотечение. Обычно это легко, так как дети активны, и поэтому родители легко заметят любое увеличение синяков.Поскольку риск возврата ИТП настолько низок, детям с разрешенным ИТП не нужно продолжать осмотр гематолога и следует возобновить лечение у своего обычного педиатра для регулярных посещений здорового ребенка.

ВАЖНО!

Информация, содержащаяся на этом веб-сайте, предназначена только для образовательных целей. Дизайнеры и операторы этого сайта не несут ответственности за то, что вы можете делать с этой информацией. За советом относительно вашего уникального состояния здоровья проконсультируйтесь со своим врачом.Переходя дальше на этот сайт, вы подтверждаете, что прочитали и поняли этот отказ от ответственности.

Низкое количество тромбоцитов (тромбоцитопения): причины, лечение и др.

Низкое количество тромбоцитов — это заболевание крови, имеющее длинный список возможных причин. Это также известно как тромбоцитопения.

Пониженное содержание тромбоцитов в крови не всегда является серьезной проблемой. Однако это состояние влияет на способность крови к свертыванию, и при этом состоянии раны могут сильно кровоточить.В некоторых случаях это может вызвать серьезные осложнения.

В этой статье рассматриваются состояния, лекарства и вещества, которые могут вызывать снижение количества тромбоцитов, включая идиопатическую тромбоцитопеническую пурпуру (ИТП), а также способы распознавания симптомов и чего ожидать от лечения.

Уровень тромбоцитов обычно низкий в результате двух основных факторов.

Либо основное заболевание вызывает снижение уровня, либо человек принимает лекарство или вещество, которое способствует снижению количества тромбоцитов.

Лекарства и вещества

Лекарства, ядовитые вещества, употребление сильного алкоголя и даже напитки с хинином, такие как тонизирующая вода, могут вызвать снижение количества тромбоцитов. Хинин также содержится в таблетках от судорог ног.

Если врач обнаружит, что одно из этих веществ является причиной низкого количества тромбоцитов, прекращение приема вещества может вернуть количество тромбоцитов к норме. Если причиной является лекарство, принимаемое при другом заболевании, лечащий врач может изменить лекарство.

Яды, которые могут вызвать тромбоцитопению, включают пестициды, мышьяк и бензол.

Ниже перечислены антитромбоцитарные или противосвертывающие препараты, снижающие количество тромбоцитов:

  • Ингибиторы гликопротеина IIb / IIIa, включая абциксимаб, эптифибатид и тирофибан
  • гепарин

Безрецептурные препараты, которые могут вызывают низкое количество тромбоцитов:

  • ацетаминофен
  • ибупрофен
  • напроксен

Некоторые прописанные лекарства также могут вызывать тромбоцитопению, в том числе:

  • амиодарон,
  • , циллин 6, 9023, антибиотики, 9023 , такие как карбамазепин
  • сульфонамиды, такие как триметоприм-сульфаметоксазол
  • ванкомицин

Симптомы низкого количества тромбоцитов возникают только при очень низких уровнях.Немного ниже нормы может не вызывать симптомов.

Если количество достаточно низкое, чтобы вызвать спонтанное кровотечение, человек может заметить небольшие кровотечения, которые создают небольшие круглые темно-красные пятна на коже, называемые петехиями.

Несколько петехий могут сливаться, образуя синякоподобные высыпания, называемые пурпурой.

ИТП также может вызывать кровотечение из десен или носа без причины, а также из-за наличия крови в моче или стуле. В этих случаях ИТП количество тромбоцитов ниже 20 000 на мкл.

Тромбоциты составляют важную часть состава крови. Они отвечают за восстановление повреждений тканей и играют жизненно важную роль в системе свертывания крови, что помогает останавливать кровотечение и заживлять раны. Свертывание крови также известно как гемостаз.

Тромбоциты не невидимы невооруженным глазом. Костный мозг производит их, и они путешествуют в крови в среднем 10 дней, прежде чем будут уничтожены.

Как тромбоциты останавливают кровотечение?

Тромбоциты закупоривают утечку в стенке кровеносного сосуда, если она сломана или повреждена.

При повреждении стенки кровеносного сосуда выделяется вещество, активирующее тромбоциты. Активированные тромбоциты запускают дальнейшие события, которые приводят к увеличению количества тромбоцитов, и начинает формироваться тромб. Это служит для закрытия любой утечки.

Активированные тромбоциты также выделяют липкие белки, способствующие образованию сгустка. Белок, известный как фибрин, образует сетку из нитей, которая скрепляет пробку.

Подсчет тромбоцитов измеряет концентрацию тромбоцитов в крови. Техник проведет этот тест в лаборатории.

Нормальное количество тромбоцитов составляет от 140 000 до 450 000 тромбоцитов на микролитр (мкл) крови. Когда количество тромбоцитов низкое, эта концентрация снижается.

У женщин обычно наблюдается незначительное изменение количества тромбоцитов во время менструального цикла, которое может упасть ближе к концу беременности.

Риск кровотечения увеличивается по мере снижения количества тромбоцитов, но проблемы с кровотечением маловероятны, если количество тромбоцитов не превышает 80 000–100 000 на мкл.

Следующие количества тромбоцитов несут риск серьезного кровотечения:

  • От 20 000 до 50 000 на мкл: существует больший риск кровотечения при травме.
  • Менее 20 000 на мкл: кровотечение происходит даже без травм.
  • Менее 10 000 тромбоцитов на мкл: Самопроизвольное кровотечение может быть серьезным и представлять опасность для жизни.

Врач задаст несколько вопросов и проведет медицинский осмотр. Вопросы могут охватывать симптомы, семейный анамнез и лекарства. Обследование позволит оценить кожные высыпания и синяки.

Лабораторный подсчет тромбоцитов подтвердит диагноз, показывая точную концентрацию тромбоцитов в крови.Скорее всего, одновременно с этим врач проведет другие анализы крови.

Сюда могут входить:

  • анализ костного мозга
  • общий анализ крови (CBC)
  • анализ мазка крови, при котором тромбоциты исследуются под микроскопом
  • другие анализы крови для оценки свертывания крови

Некоторые люди возможно, потребуется сдать образец костного мозга. Это включает забор жидкости из костного мозга через иглу. Это называется биопсией костного мозга.

Диагноз ИТП может быть поставлен после исключения других причин низкого количества тромбоцитов.

Слегка низкое количество тромбоцитов, не вызывающее симптомов, может не требовать лечения.

Если количество тромбоцитов достаточно низкое, чтобы вызвать физические эффекты, врач устранит причину напрямую. Существует множество возможных причин. Лечение может включать смену лекарства или попытку вылечить основное заболевание.

В случаях ИТП лечение может включать препараты, подавляющие иммунную систему, такие как кортикостероидный препарат преднизон.

В тяжелых случаях может потребоваться переливание крови.

Если через год количество тромбоцитов не увеличится, хирург может удалить селезенку с помощью процедуры, называемой спленэктомией. Людей с крайне тяжелыми или неотложными проявлениями низкого количества тромбоцитов можно лечить с помощью переливания тромбоцитов.

Люди, которым поставлен диагноз этого состояния, могут снизить риск осложнений:

  • , принимая меры, чтобы избежать ударов и травм, которые могут привести к синякам и порезам
  • , чтобы все их медицинские работники знали об этом состоянии, так как это может повлиять на решения о лечении
  • уход с лекарствами, отпускаемыми без рецепта (OTC), так как многие из них содержат аспирин
  • предотвращение инфекций, где это возможно, в случае людей, у которых была удалена селезенка

Любые проблемы или необычные симптомы следует сообщить врачу.

ИТП относится к идиопатической тромбоцитопенической пурпуре. Это также известно как иммунная тромбоцитопения.

Название состояния связано с высыпаниями, вызванными кровотечением, которые возникают в результате низкого количества тромбоцитов. Идиопатический означает, что причина неизвестна.

При ИТП иммунная система атакует тромбоциты. Это часто следует за инфекцией у детей.

ИТП — редкое заболевание. Возникающее внутреннее свертывание может израсходовать большое количество тромбоцитов.

Что вызывает тромбоцитоз? | Педиатрическое образование.org ™

Представление пациента

В клинику обратился мужчина 17 месяцев с сыпью на левой ноге. Пациент чувствовал себя хорошо, за исключением недавних симптомов инфекции верхних дыхательных путей в течение последних 2 недель. История болезни была отрицательной. Обзор систем не показал лихорадки, рвоты, изменений веса, потоотделения или усталости.

Соответствующее медицинское обследование показало, что малыш хорошо выглядит с нормальными показателями жизнедеятельности и параметрами роста от 50 до 90%.У HEENT были плохие передние шейные лимфатические узлы и умеренная ринорея. Живот отрицательный. При осмотре кожи на внутренней стороне левой голени обнаружена петехия. У него были легкие синяки на двусторонних голенях на разных стадиях заживления. Других повреждений у него не было. Лимфатические узлы были отрицательными на остальной части тела, за исключением некачественных паховых узлов с обеих сторон. Лабораторная оценка показала общий анализ крови с гемоглобином 11,2 мг / дл, количеством лейкоцитов 20.8 x 1000 / мм 2 и тромбоцитов 180000. Лаборант позвонил, чтобы сказать, что количество тромбоцитов не сообщалось нормально, потому что тромбоциты были в кластерах, а расчетное количество было больше 1 миллиона. Кроме того, многие белые кровяные тельца представляли собой однородные синие клетки. Мазок отправлялся на рассмотрение патологоанатома из-за отклонений от нормы, включая возможность злокачественного новообразования. Также были отправлены функциональные пробы печени и вирусные панели.

Во время клинического курса пациента врач обратился к гематологу с записью на прием на следующий день.Во время этого визита гематолог подтвердил петехии, которые не распространились за ночь. Другой общий анализ крови показал количество лейкоцитов 18,3 x 1000 / мм 2 и 740 000 тромбоцитов. Анализ мазка крови показал, что многие лейкоциты были реактивными, но не оказались злокачественными, и некоторые из тромбоцитов были в скоплениях, а многие другие — нет. Функциональные пробы печени показали очень умеренное повышение уровня трансаминаз, а вирусная панель была положительной на цитомегаловирус. Было сочтено, что это предполагаемый диагноз , и за пациентом наблюдали.В течение следующих двух недель лабораторные анализы нормализовались, и пациент чувствовал себя хорошо.

Обсуждение
Цитомегаловирус (CMV) принадлежит к семейству вирусов герпеса. Он может передаваться при контакте с инфицированными жидкостями организма и вызывать первичную инфекцию. Он также может стать латентным, а затем снова активизироваться. Также возможно заразиться другим штаммом ЦМВ.

Первичная материнская ЦМВ-инфекция имеет 30-40% -ный риск трансплацентарной передачи плоду, а в случае инфицирования — 20-25% -ный риск некоторых типов проблем развития у ребенка.У большинства врожденно инфицированных младенцев симптомы отсутствуют при рождении, но у 5-15% будут наблюдаться такие последствия, как потеря слуха, проблемы со зрением или умственная отсталость. При поражении при рождении общие симптомы включают задержку роста, микроцефалию, гепатоспленомегалию, желтуху, анемию, тромбоцитопению, петехии и хориоретинит. Смерть наступает у 20-30% пораженных младенцев. Кроме того, у пациентов с трансплантатом или пациентов с иммунодефицитом ЦМВ может быть основной причиной заболеваемости и смертности.

У иммунокомпетентных детей и взрослых обычно нет симптомов и долговременных проблем.Могут возникать гриппоподобные симптомы, включая лихорадку, недомогание, миалгию, шейную лимфаденопатию, а иногда и пневмонию или гепатит.

Экстремальный гипертомбоцитоз обычно определяется как> 1 миллион тромбоцитов. Это действительно происходит, но обычно только в небольшом проценте случаев (0,5%).

Learning Point

Дифференциальный диагноз тромбоцитоза включает:

  • Реактивный
    • Анемия, дефицит железа
    • Артрит ревматоидный
    • Бактериальная инфекция
    • Воспалительное заболевание кишечника
    • Постспленэктомия или функциональная аспления
    • Отскок после наркотиков / алкоголя
    • Хирургия
    • Травма
  • Миелодиспластическое расстройство
    • Острый миелолейкоз
    • Хронический миелолейкоз
    • Эссенциальная тромбоцитемия
  • Тип II по Виллебранду
  • Искусственный
    • Криоглобулинемия
    • Фрагменты цитоплазмы
    • Псевдогиперкалиемия

Экстремальный или гипертромбоцитоз

  • Заражение — 31%
  • Постспленэктомия или гипоспленизм — 19%
  • Злокачественность — 14%
  • Травма — 14%
  • Воспаление (неинфекционное) — 9%
  • Кровопотеря — 6%
  • Отскок тромбоцитоз — 3%
  • Неопределенно — 4%

Вопросы для дальнейшего обсуждения
1.Что вызывает лейкоцитоз?
2. Что вызывает тромбоцитопению? См. «Как лечить ребенка с тромбоцитопенией?»

Связанные дела

    Симптом / Представление: Сыпь

Чтобы узнать больше
Чтобы просмотреть педиатрические обзорные статьи по этой теме за последний год, посетите PubMed.

Информацию о доказательной медицине по этой теме можно найти на сайте SearchingPediatrics.com, в Национальном информационном центре по рекомендациям и в Кокрановской базе данных систематических обзоров.

Информационные рецепты для пациентов можно найти в MedlinePlus по следующим темам: цитомегаловирусные инфекции и заболевания тромбоцитов.

Чтобы просмотреть текущие новостные статьи по этой теме, проверьте Новости Google.

Чтобы просмотреть изображения, относящиеся к этой теме, проверьте Google Images.

Видмайер SE, Генри Э., Бернетт Дж., Андерсон Т., Кристенсен РД. Тромбоцитоз у новорожденных и младенцев раннего возраста: отчет о 25 пациентах с количеством тромбоцитов> или = 1000000 мкл (-1).J Perinatol. 2010 Март; 30 (3): 222-6.

Кьярелло П., Магнолия М., Рубино М., Лигуори С.А., Миньеро Р. Тромбоцитоз у детей. Минерва Педиатр. 2011 декабрь; 63 (6): 507-13.

Теффери А. Подход к пациенту с тромбоцитозом. До настоящего времени.
Доступно в Интернете по адресу http://www.uptodate.com.proxy.lib.uiowa.edu/contents/approach-to-the-patient-with-thrombocytosis?source=search_result&search=thrombocytosis&selectedTitle=1%7E150 (rev. 06.09.2012, процитировано 16.10.2012).

Yinon Y, Farine D, Yudin MH et. al. Цитомегаловирус при беременности. Руководство по клинической практике SOGC. JOGC 2010; 348-353.

Компетенции ACGME, отмеченные в деле

  • Уход за пациентами
    1. При общении с пациентами и их семьями медицинский работник эффективно общается и демонстрирует заботливое и уважительное поведение.
    2. Собирается важная и точная информация о пациентах.
    3. Принимаются обоснованные решения о диагностических и терапевтических вмешательствах, основанные на информации и предпочтениях пациентов, последних научных данных и клинических суждениях.
  • alexxlab

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *