Clinical manifestations and correction of autonomic dysfunction in children and adolescents
Введение
Расстройства вегетативной нервной системы у детей и подростков являются актуальной проблемой современной педиатрии вследствие широкой распространенности данной патологии, полиморфизма клинических проявлений, трудности диагностики, а также отрицательного влияния на качество жизни, риска формирования ряда хронических заболеваний [4, 9, 14]. У каждого третьего ребенка вегетативные нарушения, несмотря на проведенное лечение, сохраняются в течение многих лет, а у 17–20 % детей с возрастом прогрессируют и приводят к развитию ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, бронхиальной астмы, язвенной болезни желудка и др. [14].
Характерной особенностью последних лет является увеличение доли пациентов с вегетативной дисфункцией (ВД). Под влиянием неправильного режима дня, умственного переутомления, чрезмерных физических нагрузок или гиподинамии, высокого уровня личностной тревожности возникает длительное психоэмоциональное напряжение, приводящее к срыву адаптационных процессов и дисфункции вегетативной нервной системы (ВНС), особенно у подростков [12, 14].
Оценка истинной распространенности ВД у детей затруднена в связи с отсутствием унифицированной терминологии и диагностических подходов. Поэтому, по данным разных авторов, показатель распространенности колеблется от 20 до 82 % [3, 7, 14]. Количество детей с симптомами ВД четко увеличивается с возрастом, максимальные проявления наблюдаются в пубертатном периоде. Вегетативная дисфункция является одним из самых распространенных заболеваний среди подростков [14].
Вегетативные расстройства в зависимости от этиологического фактора подразделяются на первичные и вторичные. Первичные вегетативные расстройства являются результатом непосредственного поражения вегетативных структур (первичные нейродегенеративные процессы, наследственные нарушения обмена веществ в нервной ткани или на фоне приобретенных заболеваний нервной системы). Вторичные вегетативные расстройства — это осложнение других соматических, неврологических или психических заболеваний. Вегетативные дисфункции, сопровождая хронические заболевания, придают клинической картине последних своеобразную психовегетативную окраску, отягощают их течение и прогноз, нарушают поведение ребенка и обусловливают общую дезадаптацию организма [23, 28].
Вегетативная дисфункция может быть обусловлена генетической предрасположенностью (от родителей передается тип реагирования на стресс, дети чаще копируют вегетативный статус матери), нарушением созревания нервной системы из-за неблагоприятного течения беременности и родов. В качестве других факторов имеют значение очаги хронической инфекции, гормональная возрастная перестройка, резко меняющиеся метеоусловия, чрезмерные физические нагрузки (профессиональные занятия спортом), гипокинезия, значительная перегрузка зрительного анализатора, обусловленная длительным просмотром телепередач, работой на компьютере [23].
Терминология и классификация
В настоящее время ранее используемые для обозначения функциональных нарушений ВНС термины, такие как «вегетососудистая дистония», «нейроциркуляторная дистония», «вегетативная дистония», «вегетативная дисрегуляция», «вегетативный невроз», «нейроциркуляторная астения», «кардионевроз», заменены на термин «вегетативные дисфункции», включающие проявления всех форм нарушения вегетативной регуляции [14].
Ряд клиницистов считает ВД синдромным диагнозом [7, 23, 30]. По мнению В.Г. Майданника [14], четко очерченная клиническая картина и общность патогенетических механизмов ВД у детей являются основой для их выделения в самостоятельную нозологическую форму. Определение заболевания звучит следующим образом: вегетативная дисфункция — это заболевание организма, характеризующееся симптомокомплексом расстройства психоэмоциональной, сенсомоторной и вегетативной активности, связанное с надсегментарными и сегментарными нарушениями вегетативной регуляции деятельности различных органов и систем [14].
Классификация ВД предложена В.Г. Майданником в 1998 г. [17] и утверждена на Х съезде педиатров Украины (1999), а затем пересмотрена в 2000 г. [5] (табл. 1). Выделяют четыре клинико-патогенетические формы заболевания у детей: нейроциркуляторная дисфункция, вегетативно-сосудистая дисфункция, вегетативно-висцеральная дисфункция, пароксизмальная вегетативная недостаточность.
Уровень поражения ВНС бывает сегментарный и надсегментарный.
К надсегментарному отделу ВНС относятся ретикулярная система среднего мозга, гипоталамус, лимбическая система, ассоциативные зоны коры головного мозга. Данный уровень поражения проявляется психовегетативными и эндокринно-метаболическими нарушениями [14, 23].
Характеристика вегетативного гомеостаза представлена в разделе «Диагностика».
Клинические проявления
Признаки ВД можно обнаружить практически у всех детей начиная с периода новорожденности. В разные возрастные периоды изменяется лишь степень их выраженности. Клинико-патогенетические формы ВД в детском возрасте имеют следующую клиническую картину.
Нейроциркуляторная дисфункция
Клиническая симптоматика обусловлена преобладанием церебральной ангиодистонии, что приводит к функциональным неврологическим нарушениям вследствие ишемии мозга [14]. Основные клинические проявления нейроциркуляторной дисфункции — головная боль, психоэмоциональные расстройства, синдром дезадаптации, нарушение функции гипоталамической области (нарушение терморегуляции, ожирение и др.), признаки нарушения транскапиллярного обмена (отечность лица, конечностей, артралгии и др.) [14].
Характерной особенностью головной боли при нейроциркуляторной дисфункции является ее усиление при воздействии факторов, затрудняющих венозный отток, а именно: усиление в утренние часы после ночного сна, при напряжении, приступах кашля, наклоне головы вниз.
Для ваготоников характерна цефалгия типа мигрени — пульсирующая головная боль в одной половине головы с тошнотой, рвотой [14, 23].
Дети с нейроциркуляторной дисфункцией отличаются психоэмоциональной неустойчивостью, мнительностью, склонностью к навязчивым состояниям и фобиям, членовредительству. У них снижены реакции на травмы, инъекции и стоматологические процедуры, плохие навыки социализации, нарушение сна. Развивается синдром дезадаптации в виде вялости, повышенной утомляемости, сниженной работоспособности [14, 29, 35].
Возможно развитие термоневроза. При симпатикотонии определяется повышение температуры тела до фебрильных цифр на фоне психоэмоционального стресса. Типична асимметрия температуры в аксиллярных областях. При ваготоническом термоневрозе отмечается зябкость, плохая переносимость сквозняков, субфебрильная температура тела. Повышение температуры тела обычно наблюдается в первой половине дня [23].
Вегетососудистая дисфункция
Клинические проявления связаны с нарушениями нейрогуморальной регуляции сердечной деятельности и системного кровообращения [14].
Функциональные нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы представлены кардиалгиями, атриовентрикулярной блокадой I степени, нарушениями процессов реполяризации миокарда, феноменом Вольфа — Паркинсона — Уайта, пролапсом митрального клапана, сердечными аритмиями по типу экстрасистолии, суправентрикулярной непароксизмальной и пароксизмальной тахикардией, функциональным систолическим шумом [10, 23, 35]. Cреди всех вариантов аритмий наиболее часто встречаются экстрасистолии.
Характерны изменения артериального давления (АД) в виде артериальной гипертензии или гипотензии [8, 23, 35]. Артериальная гипертензия характеризуется значениями систолического и/или диастолического АД выше 95-го перцентиля. При артериальной гипотензии значения АД находятся ниже 10-го перцентиля кривой распределения в детской популяции соответственно возрасту, полу и росту.
Анализ, проведенный D. Sukul [37], показал, что у педиатрических пациентов с ВД наиболее часто встречается синдром постуральной тахикардии (71 %), тогда как ортостатическая гипотензия была редкой (5 %).
Могут быть нейрогенные обмороки разных типов (синкопальные состояния) [23]. Вазодепрессорные (вазовагальные) обмороки наблюдаются у детей с ваготонией. Их развитие может быть спровоцировано психоэмоциональным стрессом, резкой болью, видом крови, венопункцией, перегреванием. Ортостатические обмороки возникают при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное, длительном стоянии, особенно в душном помещении. Синокаротидный обморок может возникнуть при резком повороте головы, тугом воротничке. Кашлевой обморок возникает на фоне длительного приступа кашля. Гипервентиляционный обморок наблюдается при панических атаках, истерических припадках, физической перегрузке, сильном волнении, форсированном дыхании.
Вегетовисцеральная дисфункция
Вегетовисцеральная дисфункция возникает из-за нарушения вегетативной регуляции внутренних органов и проявляется нарушениями функций пищеварительного тракта, мочевого пузыря, дыхания и др. [14]. У 25–30 % пациентов с ВД обнаруживаются патологические проявления со стороны органов дыхания. Наиболее частые жалобы — неудовлетворенность вдохом, чувство нехватки воздуха, одышка — наблюдаются при ваготонии, которая способствует развитию гиперреактивности бронхов. В вечерние и ночные часы могут возникать приступы одышки, спазматического кашля (вагусный кашель) [23, 35].
Частыми проявлениями вегетовисцеральной дисфункции являются дискинезии желчевыводящих путей, синдром раздраженного кишечника, нейрогенный мочевой пузырь, ночной энурез [14, 23, 35].
Пароксизмальная вегетативная недостаточность — это клинико-патогенетическая форма ВД, характеризующаяся вегетативными кризами, которые провоцируются психоэмоциональным или физическим перенапряжением и длятся от нескольких минут до нескольких часов [6, 14, 23].
При симпатико-адреналовом кризе появляются жалобы на головную боль, чувство страха и тревоги, озноб, наблюдается артериальная гипертензия, увеличивается частота сердечных сокращений (ЧСС) вплоть до развития пароксизмальной тахикардии. Вагоинсулярные кризы проявляются обильной потливостью, снижением АД вплоть до развития обморока, выраженной брадикардией, мигренеподобной головной болью. Характерны боли в животе, тошнота, рвота. В некоторых случаях вагоинсулярный криз напоминает астматический приступ.
Диагностика
В диагностике ВД используются клинические и инструментальные методы. Из инструментальных методов применяются стандартная ЭКГ, суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру, эхокардиография, ЭЭГ, при повышенном АД — суточное мониторирование (СМАД). При стойкой головной боли — транскраниальная допплерография сосудов головного мозга, а также компьютерная ЭЭГ с видео–мониторингом [12, 14].
При оценке вегетативного гомеостаза необходимо установить следующие функциональные характеристики ВНС: исходный вегетативный тонус, вегетативную реактивность, вариант вегетативного обеспечения.
Для определения исходного вегетативного тонуса (эйтония, ваготония, симпатикотония), отражающего направленность функционирования ВНС в период относительного покоя, используют анализ субъективных и объективных симптомов по таблицам Вейна А.М., модифицированным Н.А. Белоконь [3], с применением опросника и регистрацией показателей функционирования сердечно-сосудистой и респираторной систем, терморегуляции и данных кардиоинтервалографии.
Вегетативное обеспечение в практической работе оценивается по клиноортостатической пробе, которая выполняется следующим образом [12]: после десятиминутного отдыха у ребенка измеряются ЧСС и АД, затем он встает, и в течение 10 минут ежеминутно у него определяются ЧСС и АД. После этого ребенок ложится и еще в течение четырех минут у него каждую минуту измеряют значения ЧСС и АД. По полученным данным выстраивается график. При сбалансированном вегетативном обеспечении регистрируется нормальная реакция на клиноортостатическую пробу, для которой характерны отсутствие жалоб, повышение ЧСС на 20–40 % и АД на 10–20 мм рт.
ст. Ускорение пульса при вставании ребенка более чем на 20–40 % рассматривается как симпатикотония, а отсутствие ускорения или даже замедление пульса — как признак ваготонии.
Для характеристики способности ВНС быстро реагировать на внешние и внутренние раздражители определяется вегетативная реактивность по данным кардиоинтервалографии в покое (в горизонтальном положении тела) и ортостазе [23].
Лечение
Выбор терапевтической тактики определяется в зависимости от тяжести и давности ВД, исходного вегетативного тонуса. При умеренных проявлениях и небольшой давности ВД применяют немедикаментозные методы, при выраженных и длительных — включают медикаментозные средства [10, 12].
Немедикаментозные методы лечения включают правильную организацию труда и отдыха, соблюдение режима дня, дозированную физическую нагрузку, рациональное питание, психотерапию, водолечение и бальнеотерапию, физиотерапию, массаж, иглорефлексотерапию [3, 4, 10, 12, 14].
Режим дня предусматривает достаточной длительности ночной сон (9 часов), проведение утренней гимнастики, водных процедур (бассейн, душ), рациональную физическую нагрузку, занятия ЛФК.
Рекомендуемые виды спорта — плавание, велосипед, спортивная ходьба, медленный бег, командно-игровые виды спорта, коньки, лыжи. Не следует –освобождать детей от занятий физкультурой в школе [12, 23].
Массаж и лечебные ванны назначают в зависимости от исходного вегетативного тонуса. При ваготонии — общий массаж два раза в неделю (курс 30 сеансов), жемчужные, родоновые, соляно-хвойные лечебные ванны; при симпатикотонии — массаж шейно-воротниковой зоны через день 10–15 сеансов, лечебные ванны с седативными травами, кислородные, хвойные [12, 23].
Из физиотерапевтических методов лечения при симпатикотонии наиболее часто используются гальванизация, диатермия синокаротидной зоны, общий электрофорез по С.Б. Вермелю или электрофорез воротниковой зоны по А.Е. Щербаку [12, 23].
Что касается назначения лекарственных препаратов, патогенетически обоснованным является применение растительных средств седативной, кардиопротективной и нейропротективной направленности. К таким препаратам относят Кратал для детей ПАО НПЦ «Борщаговский ХФЗ», в состав которого входят экстракт плодов боярышника 21,5 мг, экстракт пустырника 43,5 г и компонент с метаболическим действием таурин 433,5 мг.
Способ применения и дозы: детям в возрасте от 6 до 11 лет — по 1 таблетке 3 раза в сутки; в возрасте от 12 до 18 лет — по 2 таблетки 3 раза в сутки.
Ведущим компонентом препарата Кратал для детей является таурин — условно незаменимая аминокислота. Основным источником его поступления в организм являются морепродукты [2]. С учетом высокой степени нутриентной независимости таурина он введен в состав продуктов питания, адаптированных молочных смесей для вскармливания грудных детей [1, 27].
Таурин участвует в различных физиологических и патофизиологических процессах организма человека. Свыше 50 % пула свободных аминокислот в сердечной мышце представлено таурином, который обладает антиаритмическим, хронотропным и инотропным эффектами. Эти свойства таурина обусловлены изменяющим транспорт ионов кальция связыванием таурина с саркоплазматическими мембранами, специфическими эффектами в отношении фосфолипидов мембран или степени их связывания с рецепторами [34]. Таурин может включаться в цепь реакций, ответственных за нормализацию функциональной активности сердца в стрессовых ситуациях [33].
Профилактический эффект таурина в отношении сердечно-сосудистых заболеваний впервые продемонстрирован в экспериментальных моделях у крыс с генетической предрасположенностью к развитию гипертензии и инсульта. В качестве механизмов действия таурина в данной ситуации рассматриваются модуляция активности симпатической нервной системы, снижение АД и противовоспалительный эффект [32]. Экспериментально продемонстрирован антиишемический эффект таурина, который предопределяется улучшением энергетического метаболизма в миокарде, восстановлением активности ферментов энергетического обмена и снижением интенсивности перекисного окисления липидов [40].
Таурин непосредственно влияет на антиоксидантную систему клетки за счет образования N-хлортаурина, который ингибирует супероксидные радикалы, снижает продукцию фактора некроза опухоли, образование пероксинитрита и стимулирует образование супероксиддисмутазы [31, 39].
В настоящее время установлена вовлеченность таурина в разнообразные физиологические процессы, протекающие в ЦНС, а именно: таурин является важным трофическим фактором для развития ЦНС, осмолитом, нейромодулятором, нейромедиатором, участвует в сохранении структурной целостности мембран, регуляции клеточного гомеостаза Са2+ [27].
Таурин обладает тормозящим действием на центральную нервную систему [33]. Показано нейропротективное действие таурина, которое проявляется в улучшении мозгового кровообращения, когнитивных функций ЦНС, устранении невротической симптоматики и соматовегетативных нарушений [15].
В экспериментальном исследовании доказано, что добавление таурина в пищу полностью восстанавливает барорефлекс, ликвидирует признаки ВД и частично уменьшает повреждение миокарда [38].
Таким образом, комплекс эффектов таурина (кардиотропный, гипотензивный, нейротропный, антиоксидантный) делает его применение патогенетически обоснованным в комплексном лечении нейроциркуляторной и вегетососудистой дисфункции у детей.
Вторым компонентом препарата Кратал для детей является экстракт плодов боярышника. Его биологически активные вещества: флавоноиды, органические кислоты, амины (холин, ацетилхолин), аскорбиновая кислота, β-каротин, витамин К, фенольные соединения (лейкоантоцианы, катехины), кумарины — снижают АД, улучшают коронарное и мозговое кровообращение, повышают сократительную способность миокарда, снижают возбудимость сердечной мышцы, способствуют нормализации сна [16].
Метаанализ результатов 10 исследований (855 пациентов) показал эффективность экстракта боярышника в качестве дополнительного лечения хронической сердечной недостаточности: препарат способствовал повышению толерантности к физической нагрузке, уменьшению одышки и утомляемости [36].
В состав биологически активных веществ третьего компонента препарата Кратал для детей — экстракта пустырника входят флавоноиды (рутин, квинквелозид), дубильные вещества, сапонины, эфирное масло. Известно, что антиаритмическое и кардиотоническое действие пустырника обусловлено наличием фенольных соединений, в частности, флавоноиды L.cardiaca и L.quinquelobatus обладают кардиотоническим и седативным действием [11], антиоксидантными свойствами [25]. Пустырник в 2–3 раза сильнее угнетает некоторые функции ЦНС, чем валериана. В связи с этим препараты пустырника в некоторых случаях оказываются эффективнее валерианы и имеют преимущества при необходимости седативного эффекта в педиатрии [25].
Исследованием, проведенным В.
Г. Майданником с соавт. [18], доказано, что препарат Кратал для детей при курсе лечения 30 дней детей, страдающих вегетососудистой дисфункцией с гипертензией, улучшает состояние больных: снижается частота и продолжительность болей в области сердца, нормализуется сердечный ритм и АД, регрессируют нейроваскулярные проявления (головные боли, головокружение, шум в ушах), улучшается общее самочувствие (нормализуется память, сон, настроение, концентрация внимания), повышается толерантность к физической и умственной нагрузке, уменьшаются психоэмоциональные проявления (утомляемость, тревожность, раздражительность, колебания настроения), регрессируют абдоминальные проявления. Данное исследование показало, что для детей в возрасте 6–11 и 12–18 лет с вегетососудистой дисфункцией с гипертензией, с преобладанием жалоб на нарушения сна, эмоциональную лабильность включение в лечебную программу препарата метаболического действия Кратал для детей способствует антиоксидантной системе защиты, нормализации показателей энергопродукции, вегетативной регуляции метаболических нарушений и стабилизации АД [18].
В Институте педиатрии, акушерства и гинекологии НАМН Украины под руководством Л.В. Квашниной было проведено исследование, посвященное оценке клинической эффективности и безопасности препарата Кратал для детей при лечении нейроциркуляторной и вегетососудистой форм ВД у 156 детей в возрасте от 6 до 18 лет, что нашло отражение в нескольких публикациях [19–22]. Длительность терапии составила шесть недель. Представленные результаты свидетельствуют о том, что препарат Кратал для детей в комплексном лечении ВД улучшил клиническое состояние пациентов: уменьшились проявления нейроваскулярного синдрома (головная боль, головокружение), значительно снизились проявления кардиального синдрома (ощущение учащенного сердцебиения), регрессировали проявления дезадаптации (нормализовался сон, исчезли метеочувствительность, раздражительность, эмоциональная лабильность, утомляемость) и абдоминальный синдром.
Согласно полученным данным, препарат Кратал для детей в комплексном лечении ВД оказывал нормализующее действие на показатели систолического, диастолического и среднего АД, что привело к увеличению количества детей с нормальным циркадным типом АД до 88,5 %.
Кардиопротекторный эффект проявлялся уменьшением приступов непароксизмальной тахикардии, нормализацией суточных показателей ЧСС, улучшением функции возбудимости водителя ритма. Отмечено уменьшение количества экстрасистол до 40,2 % случаев на 2-й неделе и до 60,8 % на 6-й неделе лечения, уменьшение проявлений синдрома ранней реполяризации желудочков.
Продемонстрировано нормализующее действие препарата на состояние вегетативного баланса, проявляющееся снижением активности парасимпатического и повышением активности симпатического звена ВНС, что реализовалось повышением адаптативной активности регуляторных механизмов и снижением исходной холинергической направленности, уравновешиванием процессов возбуждения и торможения. При этом отмечено снижение церебрального эрготропного влияния и усиление активности сегментарных структур, улучшение состояния как центральной, так и вегетативной нервной системы.
Л.В. Квашниной с соавт. [21] отмечено положительное влияние препарата Кратал для детей на состояние церебральной гемодинамики.
Через 2 недели лечения обнаружено улучшение мозгового кровообращения как в каротидном, так и в вертебробазилярном отделе у 67,8 % детей, венозный отток улучшился в 74,1 % случаев.
Таким образом, данное клиническое исследование показало, что шестинедельный курс терапии препаратом Кратал для детей позволил значительно снизить или нивелировать клинические проявления у детей с нейроциркуляторной и вегетососудистой формами ВД, улучшить вегетативный гомеостаз, показатели функционального состояния сердечно-сосудистой системы и мозгового кровообращения. Кроме этого, было продемонстрировано, что препарат Кратал для детей хорошо переносится, не имеет токсического воздействия и не вызывает аллергических реакций.
Высокая эффективность и безопасность препарата Кратал для детей отмечены и в других исследованиях, посвященных лечению ВД у детей [18, 26].
Таким образом, ВД характеризуется полиморфизмом клинических проявлений, расстройствами психоэмоциональной, сенсомоторной и вегетативной активности, связанными с нарушениями вегетативной регуляции деятельности различных органов и систем, в первую очередь сердечно-сосудистой.
Мероприятия, направленные на свое–временное выявление и эффективную коррекцию проявлений ВД у детей, могут предотвратить или замедлить прогрессирование патологии, улучшить ее течение, прогноз и положительно сказаться на качестве жизни детей и их семей. Препарат Кратал для детей целесообразно включать в лечение детей школьного возраста с нейроциркуляторной и вегетососудистой формами ВД.
Конфликт интересов. Не заявлен.
Bibliography1. Анастасевич Л.А. Белковый компонент питания детей первого года жизни / Л.А. Анастасевич, С.В. Бельмер // Лечащий врач. — 2008. — № 1. — С. 34-36.
2. Анюшин Н.Б. Таурин: фармацевтические свойства и перспективы получения из морских организмов // Известия Тихо–океанского научно-исследовательского рыбохозяйственного центра. — 2001. — Т. 129. — С. 129-145.
3. Белоконь Н.А. Вегетососудистая дистония / Н.А. Белоконь, М.Б. Кубергер // Болезни сердца и сосудов у детей: Руководство для врачей: В 2 томах,— М.
: Медицина, 1987. — Т. 1. — С. 303-338.
4. Бурлай В.Г. Основні принципи лікування вегетативних дисфункцій у дітей // Педіатрія, акушерство і гінекологія. — 2000. — № 6. — С. 38-40.
5. Вегетативні дисфункції у дітей: нові погляди на термінологію, патогенез та класифікацію / В.Г. Майданник, В.Д. Чеботарева, В.Г. Бурлай, Н.М. Кухта // Педіатрія, акушерство та гінекологія. — 2000. — № 1. — С. 10-12.
6. Вегетативні дисфункції у дітей. Пароксизмальна вегетативна недостатність / В.Г. Майданник, І.О. Мітюряєва, Н.М. Кухта, Г.В. Гнилоскуренко. — К.: Логос, 2017. — 300 с.
7. Вейн A.M. Заболевания вегетативной нервной системы: Руководство для врачей. — М., 1991. — 432 с.
8. Горбунова А.В. Особенности вегетативной нервной системы у подростков с отягощенной наследственностью по гипертонической болезни // Аспирантский вестник Поволжья. — 2014. — № 5-6. — С. 29-32.
9. Домбялова Э.С. Синдром вегетативных дисфункций как маркер артериальной гипертензии у детей / Э.
С. Домбялова, Л.Г. Иванова, Г.К. Баркун // Вестник ВГМУ. — 2013. — Т. 12, № 3. — С. 91-94.
10. Заваденко Н.Н. Клинические проявления и лечение синдрома вегетативной дисфункции у детей и подростков / Н.Н. Заваденко, Ю.Е. Нестеровский // Педиатрия. — 2012. — Т. 91, № 2. — С. 92-101.
11. Загурская Ю.В. Систематика, морфология и лекарственные свойства растения Leonurus Quinquelobatus Gilib // Advances in current natural sciences. — 2014. — № 12. — С. 56-59.
12. Захарова И.Н. Современные рекомендации по диагностике и лечению вегетативной дистонии у детей и подростков / И.Н. Захарова, Т.М. Творогова, И.И. Пшеничникова // Медицинский совет. — 2016. — № 16. — С. 116-123.
13. Квашнина Л.В. «Кратал для дітей» у монотерапії синдрому вегетативної дисфункції / Л.В. Квашніна, Т.Б. Ігнатова, І.С. Майдан // НейроNews: психоневрологія та нейропсихіатрія. — 2014. — Т. 61, № 6. — С. 57-60.
14. Клініко-патогенетична характеристика вегетативних дисфункцій та їх лікування у дітей: навчальний посібник / В.
Г. Майданник, О.І. Сміян, Т.П. Бинда, Н.О. Савельєва-Кулик; за ред. проф. В.Г. Майданника. — Суми: Сумський державний університет, 2013. — 173 с.
15. Клиническая эффективность препарата Кратал при амбулаторном лечении больных нейроциркуляторной дистонией / И.С. Чекман, Л.Н. Гущина, Н.В. Гущин, С.Г. Коренкова // Український медичний часопис. — 2002. — Т. 30, № 4. — С. 127-130.
16. Ляхова Н.С. Фармакологическое изучение суммарных извлечений из плодов боярышника: автореф. дис… канд. фарм. наук. — Пятигорск, 2008. — 22 с.
17. Майданник В.Г. Вегетативні дисфункції у дітей (патогенетичні механізми та клінічні форми) // Педіатрія, акушерство та гінекологія. — 1998. — № 4. — С. 5-12.
18. Новые подходы к лечению вегетососудистой дисфункции с гипертензией / В.Г. Майданник, И.А. Митюряева, Г.В. Гнилоскуренко, Э.С. Суходольская // Буковинський медичний вісник. — 2016. — Т. 20, № 1 (77). — С. 72-78.
19. Опыт применения препарата Кратал для детей у детей с нейроциркуляторной и вегетососудистой формами вегетативной дисфункции по результатам клинического исследования в 4 сообщениях (сообщение 2) / Л.
В. Квашнина, Т.Б. Игнатова, В.П. Родионов [и др.] // Дитячий лікар. — 2013. — Т. 23, № 2. — С. 70-74.
20. Опыт применения препарата Кратал для детей у детей с нейроциркуляторной и вегетососудистой формами вегетативной дисфункции по результатам клинического исследования в 4 сообщениях (сообщение 3) / Л.В. Квашнина, Т.Б. Игнатова, В.П. Родионов [и др.] // Перинатология и педиатрия. — 2013. — № 1. — С. 28-31.
21. Опыт применения препарата Кратал для детей у детей с нейроциркуляторной и вегетососудистой формами вегетативной дисфункции по результатам клинического исследования в 4 сообщениях (сообщение 4) / Л.В. Квашнина, Т.Б. Игнатова, В.П. Родионов [и др.] // Дитячий лікар. — 2013. — № 7-8 –(28-29). — С. 70-74.
22. Опыт применения препарата Кратал для детей при нейроциркуляторной и вегетососудистой формах вегетативной дисфункции / Л.В. Квашнина, Т.Б. Игнатова, В.П. Родионов, Ю.А. Маковкина // Здоров’я України. — 2013, березень. — С. 42-43.
23. Панков Д.Д.
Соматоформные расстройства и вегетососудистая дистония у детей и подростков / Д.Д. Панков, Е.В. Неудахин, И.Г. Морено. — М., 2010. — 69 с.
24. Препарат Кратал — не только кардиопротектор // Рациональная фармакотерапия. — 2016. — Т. 41, № 4. — С. 31-34.
25. Пустырник: фитохимические особенности и новые грани фармакологических свойств / С.А. Данилов, С.Ю. Штриголь, С.И. Степанова // Провизор. — 2011. — № 9. — С. 27-30.
26. Примененние Кратала у детей с вегетососудистыми дисфункциями / О.В. Маркевич, Е.А. Лазебник, А.Б. Мохаммед, А.И. Смиян // Сучасні проблеми клінічної та теоретичної медицини: Матеріали II Республіканської науково-практичної конференції студентів та молодих вчених, 23–25 квітня 2003 р. — Суми: СумДУ, 2003. — С. 38.
27. Современные представления о роли таурина в деятельности центральной нервной системы / Л.М. Макарова, В.Е. Погорелый, А.В. Воронков, Н.А. Новикова // Экспериментальная и клиническая фармакология. — 2014. — Т. 77, № 5. — С.
38-44. PMID:25033571.
28. Синдром вегетативной дисфункции у детей: мифы и реальность / Л.М. Беляева, Е.А. Колупаева, С.М. Король, Н.В. Микульчик // Медицинские новости. — 2013. — № 5. — С. 5-15.
29. Синдром вегетативной дисфункции у детей и подростков / Л.С. Чутко, Т.Л. Корнишина, С.Ю. Сурушкина [и др.] // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2018. — 118 (1). — С. 43-49. Doi:10.17116/jnevro20181181143-49.
30. Тамбовцева В.И. К вопросу о классификации и лечении синдрома вегетативной дисфункции у детей и подростков // Детские болезни сердца и сосудов. — 2005. — № 5. — С. 42-45.
31. Таурин в клинике внутренних болезней / Е.М. Покровская, И.Г. Гордеев, Н.А. Волов, В.А. Кокорин // Рос. кардиол. журнал. — 2011. — Т. 87, № 1. — С. 56-60.
32. Таурин в норме и при патологии: результаты экспериментальных и эпидемиологических исследований / Y. Yamori, T. Taguchi, A. Hamada [et al.] // Рос. кардиол. журнал. — 2010. — Т. 86, № 6. — С. 64-75.
33. Хныченко Л.К. Фармакологическая активность аминокислоты таурина / Л.К. Хныченко, Н.С. Сапронов // Обзоры по клинической фармакологии и лекарственной терапии. — 2004. — Т. 3, № 4. — С. 15-19.
34. Шейбак В.М. Биологическая роль таурина в организме млекопитающих / В.М. Шейбак, Л.Н. Шейбак // Медицинские новости. — 2005. — № 10. — С. 15-18.
35. Axelrod F.B. Pediatric autonomic disorders / F.B. Axelrod, G.G. Chelimsky, D.E. Weese-Mayer // Pediatrics. — 2006. — Vol. 118, № 1. — Р. 309-321. DOI:10.1542/peds.2005-3032.
36. Pittler M.H. Hawthorn extract for treating chronic heart failure / M.H. Pittler, R. Guo, E. Ernst // Cochrane Database Syst. Rev. — 2008. — Vol. 23, № 1. — CD005312. doi: 10.1002/14651858.CD005312.pub2.
37. Sukul D. Pediatric autonomic testing: retrospective review of a large series / D. Sukul, T.C. Chelimsky, G. Chelimsky // Clin. Pediatr. (Phila). — 2012. — Vol. 51, № 1. — Р. 17-22. doi: 10.1177/0009922811415102. Epub 2011 Aug 25.
38. Taurine Supplementation Ameliorates the Adverse Effects of Perinatal TaurineDepletion and High Sugar Intake on Cardiac Ische–mia/Reperfusion Injury of Adult Female Rats / S. Kulthinee, S. Rakmanee, J. Michael Wyss,S. Roysommuti // Adv. Exp. Med. Biol. — 2017. — Vol. 975. — Р. 741-755. doi: 10.1007/978-94-024-1079-2_58.
39. The important role of taurine in oxidative metabolism / S.H. Hansen, M.L. Andersen, H. Birkedal [et al.] // Adv. Exp. Med. Biol. — 2006. — Vol. 583. — P. 129-135. PMID:17153596.
40. Zafodskaia I.S. Neurogenic heart injuries and their pharmacological correction by a new taurinederivative / I.S. Zafodskaia, L.K. Khnychenko, N.S. Sapronov // Vestn. Ross. Akad. Med. Nauk. — 2002. — № 12. — Р. 41-44. PMID:12611176.
| Диагностические критерии | Вегетативные пароксизмы | Кардиогенные синкопы | Сосудисто- церебральные приступы | Приступы эпилептической природы |
| Синкопальные проявления | Головокружение, слабость, дурнота, потливость, нехватка воздуха, мелькание перед глазами, бледность, звон в ушах, наличие гипо- и ангидроза, отсутствие вагальной реакции, замедления ритма сердца во время приступа | Могут отсутствовать или возможны ощущение перебоев, боли в сердце | Могут отсутствовать или возникают кратковременное головокружение, боль в затылке, шее, тошнота, общая слабость | Могут отсутствовать или развиваются кратковременно в виде ауры |
| Клинические проявления синкопального состояния | Бледность, редкое глубокое дыхания, слабый нитевидный пульс, резкое падение АД | Бледность и цианоз, частое и поверхностное дыхание, пульс редкий или отсутствует, иногда тахикардия. АД снижено | бледность может быть акроцианоз, дыхание поверхностное, пульс редкий, АД разное | Акроцианоз, дыхание частое, шумное, нерегулярное, периодически апное, пульс редкий, АД разное |
| Наличие судорог во время потери сознания | При глубоком обмороке | Могут быть | Редко | Могут быть |
| Серия повторных синкоп | Редко | Очень редко | Часто | |
| Скорость возвращения сознания | Быстро и полностью | Медленно, период дезориентации | ||
| Клинические проявления постсинкопального периода | Общая слабость, головная боль, головокружение, потливость | Общая слабость, дискомфорт, боль в области сердца, головная боль в области сердца, головная боль | Общая слабость, общая головная боль, боль в шее, затылке, наличие неврологических расстройств (дизартрия, парезы и т. д.) | Оглушенность сонливость, заторможенность, адинамия, невнятная речь, головная боль |
Характер нарушения вегетативного тонуса и его коррекция у детей с гиперактивным мочевым пузырем | Морозов
1. Вишневский Е.Л. Синдром гиперактивного мочевого пузыря у детей. Вопр соврем педиат 2007; 2: 63—70. (Vishnevskij E.L. Overactive bladder syndrome in children. Vopr sovrem pediat 2007; 2: 63—70.)
2. Вишневский Е.Л., Панин А.П., Игнатьев Р. О., Никитин С. С. Дневник мочеиспусканий у практически здоровых детей. Рос вестн перинататол и педиат 2010; 1: 65—69. (Vishnevskij E.L., Panin A.P, Ignat’ev R.O., Nikitin S.S. Voiding diary in healthy children. Rosvestnperinatatoli pediat 2010; 1: 65—69.)
3. Вишневский Е.Л. Диагностика и лечение нейроген-ных дисфункций мочевого пузыря у детей.
Педиатрия 1997; 3: 13—16. (Vishnevskij E.L. Diagnosis and treatment of neurogenic bladder dysfunction in children Pediatrija 1997; 3: 13-16.)
4. Carla V., Buyse G.M. The neurogenic bladder: medical treatment. Pediat Nephrol 2008; 23: 5: 717—725.
5. Морозов С.Л. Современные представления о нейрогенной дисфункции мочевого пузыря. Рос вестн перинатол и педиат 2013; 4: 24—29. (Morozov S.L. Modern conceptions of neurogenic bladder dysfunction. Ros vestn perinatatol i pediat 2013; 4: 24-29.)
6. Морозов С.Л., Гусева Н.Б., Длин В.В. Перспектива энер-готропной терапии нейрогенной дисфункции мочевого пузыря. Рос вестн перинатол и педиат 2013; 5: 35—38. (Morozov S.L., Guseva N.B., Dlin V.V. Perspective energotropic treatment of neurogenic bladder dysfunction. Ros vestn perinatatol i pediatr 2013; 5: 35—38.
)
7. Вишневский Е.Л., Лоран О.Б. Гусева Н.Б., Никитин С. С. Особенности нейрогуморальной регуляции у детей с со-четанными нарушениями функций тазовых органов.
8. Урология 2013; 6: 90—97. (Vishnevskij E.L., Loran O.B. Guseva N.B., Nikitin S.S. Features neurohumoral regulation in children with concomitant disorders of pelvic organs. Urologija2013;6:90-97.)
9. Морозов В.И. Сочетание дисфункции висцеральных органов у детей с нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря. Педиатрия 2007; 6: 35—40. (Morozov V.I. The combination of the visceral organs dysfunction in children with neurogenic bladder dysfunction. Pediatrija 2007; 6: 35—40.)
10. Якушенко М.Н., Сабанчиева Л.А., Эштрекова С.
Г. Оценка Механизмов вегетативной регуляции сердечного ритма У детей младшего школьного возраста. Валеология 2006; 4: 8. (Jakushenko M.N., SabanchievaLA., Jeshtrekova S.G. Evaluation of the mechanisms of autonomic regulation of heart rate in children of primary school age. Valeologija 2006: 4: 8.)
11. Сабанчиева Л.А. Вариабельность сердечного ритма у детей младшего школьного возраста: Автореф. дис…. канд. мед. наук. Ставрополь 2007; 42. (Sabanchieva L.A. Heart rate variability in children of primary school age: Avtoref. dis. … kand. med. nauk. Stavropol1 2007; 42.)
12. Дмитриев ДА. Вариабельность сердечного ритма. Чебоксары 2010; 130. (Dmitriev D.A. Heart rate variability. Cheboksary 2010; 130.)
13. Галеев А.Р., Игишева Л.Н., Казин Э.М. Вариабельность сердечного ритма у здоровых детей.
Физиология человека 2002; 4: 54—58. (GaleevA.R., IgishevaL.N., Kazin Je.M. Heart rate variability in healthy children. Fiziologija cheloveka 2002; 4: 54-58.)
ответы амурского кардиолога на самые популярные вопросы — Амурская правда
— Светлана Викторовна, многим родителям непонятно: у одного ребенка голова болит и кружится, а у другого проблемы с животом, но диагноз ставят одинаковый «вегетососудистая дистония»?
— Синдром вегетативной дисфункции, кратко еще называют СВД, — это нарушение в работе вегетативной нервной системы, то есть так называемой периферической, которая ответственна за работу практически всех внутренних органов. Какая область вегетативной системы больше нервируется, там и возникают болезненные проявления у ребенка или подростка. И клиника проявляется совершенно различными симптомами. Если клиника идет со стороны головы, появляются головные боли и головокружения, если кишечник страдает — могут быть запоры, поносы, боли в животе.
Часто это связывают с переутомлением в школе, а иногда просто с нежеланием учиться, потому что школьник плохо запоминает уроки, он становится раздражительным. Взрослые ругают сына или дочь за «невыносимый характер поведения», а на самом деле это патология, в том числе и центральной нервной системы на уровне так называемого гипоталамуса и периферической нервной системы, которая нервирует внутренние органы.
Родители часто задают вопрос: как вегетососудистая дистония протекает? Отвечаю: по-разному. Есть даже кардиологическая форма, когда у ребенка появляются боли в сердце ноющего характера. Бывает тахиформа — когда частый пульс необъяснимой природы или, наоборот, редкий пульс у подростка. СВД зачастую — это полисимптомное состояние, выделить один какой-то симптом, как правило, представляет большие затруднения.
— Почему начинается вегетативная дисфункция?
— Провоцирующих факторов очень много. Иногда неблагоприятное течение беременности и родов у мамы.
Развитие вегетативных нарушений у таких детей связано с внутриутробной или родовой гипоксией мозга. Или ребенок мог упасть и сильно удариться в раннем детстве головой. Пусковым механизмом может быть психоэмоциональное напряжение, связанное с ситуациями, которые травмируют психику ребенка. Например, неспокойная обстановка в семье или школе, большие дополнительные нагрузки, когда ребенок часто не высыпается. Подмечено, что чаще СВД возникает у тревожных, чувствительных детей с ранимой нервной системой. В пубертатный период добавляется еще гормональный дисбаланс. Постепенно идет накопление провоцирующих факторов и развивается СВД.
— Насколько это опасно?
— Отклонения в структурах и функциях вегетативной нервной системы чаще всего носят функциональный, то есть обратимый характер. Другими словами, данное состояние не представляет угрозы жизни ребенка. Этим она отличается от других заболеваний нервной системы. Но это может перейти в так называемые психосоматические болезни во взрослом состоянии.
У детей с вегетативной дисфункцией впоследствии чаще развиваются ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, нарушения сердечного ритма.
У некоторых людей артериальное давление на правой и левой руке неодинаково: на одной руке несколько выше, чем на другой. Подобное явление объясняется различным функциональным состоянием стенок сосудов, обеспечивающих кровоснабжение рук.
Надо отметить, что при вегетативной дисфункции имеются такие же жалобы, как и при органической патологии, поэтому дети тщательно обследуются для исключения других более серьезных заболеваний. Например, при болях в области сердца необходимо исключить пороки сердца, признаки миокардита и кардиомиопатии.
— СВД можно вылечить?
— Синдром вегетативной дисфункции необходимо контролировать, чтобы с возрастом он не «прирос» серьезными заболеваниями. Очень важно выявить дисфункцию и оптимизировать образ жизни ребенка вовремя.
Лечение начинаем с создания баланса между физическими и умственными нагрузками. Обязательно надо, чтобы ребенок правильно питался, чтобы у него был полноценный сон — до 9 часов. На свежем воздухе нужно гулять не меньше 2— 3 часов. За час до сна нужно прекращать это безумие с гаджетами. Главная проблема нашего времени — дети часами сидят за компьютерами, планшетами, смартфонами. Это ведет к напряжению и срыву вегетативной нервной системы у ребенка. Необходимо ограничивать время «дружбы» с гаджетами до 1,5—2 часов в день. Баланс между физическими и умственными нагрузками поможет привести вегетативную нервную систему в состояние равновесия. И еще: для любого ребенка, а с вегетативной дисфункцией особенно, важно чувствовать любовь и заботу родителей.
Ничто так не помогает снимать стрессы и не предотвращает развитие психосоматики, как рациональный режим дня. Сон не меньше 7,5 часа, сбалансированное питание (много овощей, фруктов, рыбы и меньше простых углеводов, жиров и красного мяса), чередование труда и отдыха — вот неотъемлемые составляющие жизни здорового человека.
После посещения врача очень часто пациенты начинают искать в интернете информацию о прописанных им лекарствах. Среди отзывов встречаются и негативные, которые убеждают в бессмысленности приема того или иного препарата. И начитавшись таких виртуальных советов, кто-то отменяет назначенный доктором препарат, покупает в аптеке другое лекарство и начинает его бесконтрольно принимать. Советчики в интернете — не лучший выход в ситуации, когда у вас диагностировали заболевание сердечно-сосудистой системы.
— Терапевт или кардиолог назначает вам лекарства на основании проведенного обследования и с учетом всех имеющихся противопоказаний. Только лечащий врач может рассчитать правильную дозировку, время приема, учесть совместимость с другими медикаментами, рационом и так далее. Поэтому необходимо следовать всем рекомендациям, — убеждает главный врач Амурского областного центра медицинской профилактики Наталья Фатьянова. — Если не доверяете, то лучше сменить лечащего врача.
Но покупать в аптеке лекарства наобум — ни в коем случае! У кого-то есть нарушения сердечного ритма — им назначают одну группу препаратов. Другая группа препаратов от гипертонии вызывает мочегонный эффект. Принимая их, надо быть уверенным, что у вас с почками все нормально. Очень много осложнений возникает, когда гипотензивные больные без контроля врача сами начинают пить мочегонные. Есть комбинированные препараты. Что из всего этого таблеточного разнообразия подойдет вам, должен выбрать специалист. Иначе вместо улучшения получите обратный эффект.
Больным с начальной стадией гипертонии, когда давление только начинает быть нестабильным — повышаться, врачи часто назначают мочегонный препарат. Пациенты, и особенно молодые люди, удивляются: «Зачем мне мочегонное, если у меня нет отеков?»
— Так вас не мочегонят! Вам пытаются раскрыть периферические капилляры, убрать спазм, чтобы нормализовать давление, — пояснила доктор Фатьянова. — Потому что в основе артериальной гипертонии — периферический спазм сосудов.
Организм пытается проталкивать кровь по сосудам, поэтому и повышается давление. Я всегда говорю: успех в лечении гипертонии только на 50 процентов зависит от врача. И на 50 процентов — от самого пациента. Если вам впервые поставили такой диагноз, назначили какой-то препарат, покупая его, внимательно прочтите аннотацию. Коль приобрели заболевание, вы должны четко ориентироваться, как с ним жить дальше. Если возникают вопросы, не стесняйтесь задавать их врачу.
— Действительно, у некоторых людей артериальное давление на правой и левой руке неодинаково: на одной руке несколько выше, чем на другой. Пугаться не нужно, — успокоила Наталья Фатьянова. — Подобное явление объясняется различным функциональным состоянием стенок сосудов, обеспечивающих кровоснабжение рук. У таких людей показателями артериального давления врачи считают максимальные цифры.
— Конечно, есть. Измерения артериального давления у детей отличается от взрослых, — говорит детский кардиолог Светлана Медведева.
— У детей для измерения мы используем соответствующие возрасту манжетки для тонометра, так как при неправильном размере будут искажаться показатели артериального давления. Измеряем давление трехкратно и определяем среднее значение. Затем по центильным таблицам показатели оцениваются в соответствии с возрастом, ростом и полом ребенка.
Возрастная категория материалов: 18+
Материалы по теме
Невидимые лучи против опухолей: врач-радиолог о современной лучевой терапииОртопедический матрас Magniflex — находка для людей с больным позвоночникомАмурские кардиологи: «Люди боятся ковида, а умирают дома от инфаркта»Костры рябин: врачи и ботаники о пользе и красоте популярного в сентябре дереваЧастые перекусы замедляют обмен веществ: ученые изменили взгляды на дробное питаниеСбербанк запускает многофункциональный сервис СберЗдоровье«У каждого должно быть свое время ничегонеделания»: как пережить изоляцию с детьмиОт стресса к простуде: почему даже ОРВИ начинается от нервов и как вирус помогает телуЗащита от туберкулеза — высокий иммунитет:5 вопросов заместителю главврача областного тубдиспансераГлава амурского Роспотребнадзора: «Вакцинация — это средство управления инфекциями»Грибковая инфекция поражает тех, кто пьет мало воды и любит сладкоеПоказать еще
ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ВЕГЕТАТИВНОГО СТАТУСА У ДЕТЕЙ С СИНДРОМОМ ВЕГЕТАТИВНОЙ ДИСТОНИИ | Шашель
Цель.
Оценить состояние вегетативного статуса у детей с синдромом вегетативной дистонии.
Материалы и методы. Исследовали состояние вегетативного статуса у 811 детей и подростков в возрасте до 17 лет с синдромом вегетативной дистонии, обратившихся за медицинской помощью в течение 2016 года в консультативно-диагностическое отделение ГБУЗ ДККБ МЗ КК. Для изучения функционирования вегетативной нервной системы использовали метод кардиоинтервалографии (КИГ). При оценке состояния вегетативной нервной системы учитывались исходный вегетативный тонус (ИВТ), вегетативная реактивность (ВР), устойчивость регуляции вегетативных процессов, активность подкорковых нервных центров (АПНЦ).
Результаты. У 37,6% обследуемых пациентов отмечалось преобладание тонуса парасимпатической нервной системы, у 28,9% детей доминировал симпатический отдел, в 33,5% случаев регистрировалась эйтония. Гиперсимпатикотоническая вегетативная реактивность зарегистрирована у 50% детей, асимпатикотоническая в 22,9% случаев, в пределах нормы 27,1%.
Устойчивая регуляция вегетативных процессов наблюдалась у 42,3% обследуемых, дисрегуляция с преобладанием ПНС в 21,8% случаев, дисрегуляция с преобладанием СНС у 13,5% пациентов, у 11,8% − дисрегуляция центрального типа, в 10,6% случаев выявлен переходный процесс. Усиление активности подкорковых нервных центров выявлено у 47% обследованных детей и подростков, ослабление активности зарегистрировано у 25,9% обследованных, нормальная активность выявлена в 27,1% случаев. Оценка вегетативной реактивности у детей с клиническими проявлениями синдрома вегетативной дистонии по данным КИГ характеризовалась следующим образом: исходно у 66,2% девочек в возрасте от 5 до 9 лет ВР усилена, у 33,8% наблюдалось её снижение. В возрастном интервале от 10 до 14 лет у школьниц резко доминирует усиление ВР – 85,0%, снижен показатель в 15,0% случаев. Девушки 15-17 лет с гиперсимпатикотонической реактивностью преобладают – 88,0% пациентов и лишь 12,0% обследуемых с зарегистрированной асимпатикотонической реактивностью.
Мальчики 5-9 лет с выявленной гиперсимпатикотонической реактивностью составляют 73,7%, с асимпатикотонической – 26,3%. Возраст от 10 до 14 лет представлен следующими результатами: 91,5% мальчиков характеризуется повышенной ВР и только 8,5% − пониженной ВР. У юношей 15-17 лет ярко выражено преобладание гиперсимпатикотонической дистонии частота встречаемости повышенной вегетативной реактивности значимо увеличивается.
Заключение. С увеличением возраста детей с СВД без учета гендерных факторов усиливается парасимпатическая направленность вегетативного тонуса. Регуляция вегетативных процессов у большинства детей устойчива при усилении активности подкорковых нервных центров.
Вегетативный гомеостаз у новорожденных с гипоксически-травматической энцефалопатией
Перинатальное поражение ЦНС занимают центральное место среди проблем неонатологии и играют ведущую роль в последующей дезадаптатии и инвалидизации детей. По данным Вельтищева Ю. Е.(1994г) в структуре детской инвалидности примерно 50 % занимают поражения нервной системы, 70–80 % из которых обусловлены перинатальными факторами.
Среди многих факторов, повреждающих головной мозг новорожденных, особое место принадлежит гипоксии. За последние десятилетия значимость этого фактора возросла в связи с совершенствованием методов акушерской и реанимационной помощи новорожденным, все более частым выживанием глубоко недоношенных и детей перенесших тяжелую гипоксию в родах. Перинатальная гипоксия включают в себя неврологические нарушения различной степени тяжести, синдром дыхательных расстройств, вегетативную дисфункцию. Особое место занимают различные изменения сердечно-сосудистой системы, которые нередко является причиной нарушения постнатальной адаптации и ведут к развитию тяжелых патологических состояний. Круг кардиоваскулярной патологии у детей перенёсших перинатальную гипоксию, в основном включает в себя персистирование фетальной циркуляции, легочную гипертензию, постгипоксическую кардиопатию, нарушения сердечного ритма и проводимости. Гипоксическое состояние ведет к увлечению нагрузки на сердце, поскольку у ребенка происходит сужение сосудов как в малом, так и в большом круге кровообращение, что является результатом освобождения катехоламинов и прямого действия углекислоты.
Увеличивается возврат крови к сердцу, повышается давление в правом желудочке, которое может стать равным системному артериальному давлению. Миокардиальный кровоток не может полностью обеспечить кардиомиоциты кислородом и, соответственно, растет в нем потребность. Развивается коронарная недостаточность и ишемия миокарда.
Антенатальный стресс при рождении ребенка с внутриутробной гипоксии не может не отразиться на морфологических и функциональных характеристиках сердечно-сосудистой системы, претерпевающей интенсивный рост и ремоделирование на всех этапах онтогенеза, прежде всего в ходе внутриутробного развития. Показано, что дефицит массы тела при рождении может сочетаться со снижением количества кардиомиоцитов. Проводящая система сердца также претерпевает ряд существенных морфологических и функциональных изменений в анте- и постнатальный периоды. Раннее стадии формирование сердца характеризуются непрерывной физической и электрической связью между миокардом предсердий и желудочков.
Атипично протекающий процесс перемоделирование проводящей ткани сердца и связанных с ней структур может способствовать формированию аберрантных, нередко функционально значимых путей проведения, являющихся потенциальным анатомическим субстратом жизнеугрожающих аритмий. Длительное сохранение вегетативной дисфункций может приводить к формированию стойких вегетовисцеральных и вегетососудистых нарушений, одно из проявлений которых- функциональная кардиопатия, или так называемый цереброваскулярный синдром. В настоящее время чаще всего используется термин «синдром дезадаптации сердечно-сосудистой системы» (СД ССС). По мнению В. А. Таболина и соавт., это название наиболее всеобъемлющее. Перспективным является метод кардиоинтервалографии, дающий информацию о выраженности защитно-приспособительных реакций организма по состоянию вегетативной нервной системы, так как вегетативная нервная система осуществляет координирующую функцию и обеспечивает адекватный уровень адаптационных процессов в том числе и в функциональной системе мать-плацента-плод при беременности и в родах.
По данным И. С. Сидоровой (1998г), динамика изменений показателей КИГ плода опережают данные клинических и лабораторных методов исследования, что характеризует КИГ как «идеальный» скрининг-метод для оценки состояния плода в самых сложных клинических наблюдениях.
С помощью кардиоинтервалографии можно выяснить снижение вегетативных функций, характеризующихся патологическими видами вегетативной реактивности-гиперсимпатикотоническим и асимпатикотоническим. Последний, как известно, является доклиническим маркером синдрома вегетативных дисфункций. Клинические признаки СД ССС неспецифичны и встречаются при различных патологических состояниях неонатального периода. Клиническая картина этой патологии в острый период полиморфна и часто маскируется под другие заболевания, а тяжесть состояния колеблется от минимальной до тяжелой. Основными клиническими проявлениями гипоксического поражения сердечно-сосудистой системы у новорожденных можно считать бледность кожных покровов и акроцианоз, наличие «мраморного» рисунка, тахипноэ, приглушение или глухость сердечных тонов, акцент ІІ тона над легочной артерией, систолический шум недостаточности атриовентрикулярных клапанов, расширение границ относительной сердечной тупости, нарушение ритма сердца,
Основные принципы терапии при синдроме дезадаптации сердечно-сосудистой системы гипоксического генеза: коррекция гемодинамических нарушений, улучшение метаболических процессов в миокарде, купирование аритмии, симптоматическое лечение.
При возникновении ургентной ситуации и необходимости быстрой коррекции нарушений (выраженная острая недостаточность кровообращения по левожелудочковому типу) с целью инотропной поддержки у новорожденных целесообразно использовать внутривенное капельное введение дофамина.
При снижении сократительной способности сердечной мышцы и признаках недостаточности кровообращения можно применять дигоксин. Применение в раннем периоде ведения больным препаратов, улучшающих энергетический метаболизм клетки (лимонтар, карнитин, актовегин, цитохром С, цитомак и др.), вызывает отчетливый положительный эффект, способствует быстрому регрессу выявленных нарушений.
С целью современного выявления больных при скудной и неспецифической клинической симптоматики целесообразно ЭКГ-исследование у всех новорожденных, перенесших перинатальную гипоксию, перед выпиской из родильного дома или на первом месяце жизни. В периоде новорожденности встречается широкий спектр дизритмии. Ведущим звеном в их генезе является внутриутробная и интранатальная гипоксия, причем сочетанная гипоксия приводит к комбинированию различных видов аритмий.
У доношенных и недоношенных детей нарушение ритма и проводимости сердца регистрируются одинаково часто, за исключением желудочковых экстрасистол, выявленных только у преждевременно рожденных детей.
Перинатальные повреждения мозга сопровождаются диэнцефальной патологией, которые являются причиной вегетативной дизрегуляции, что нередко сохраняется не только в периоде новорожденности, но и в течение последующих лет. Вегетативные нарушения на фоне перинатальной патологии мозга у детей раннего возраста являются предпосылкой функциональных нарушений сердечно-сосудистой системы. Органические и функциональные изменения ЦНС, обуславливающие ее повреждение во внутриутробном периоде, могут привести к различным вегетативным дисфункциям, что отражается на деятельности ряда соматических органов.
Цель нашего исследования — изучение параметров вегетативного гомеостаза (ВГ) у новорожденных с гипоксически-травматической энцефалопатией.
Материал исследования — Обследованы 67 доношенных новорожденных, мальчиков -35, девочек-32.
У всех детей имелись признаки хронической внутриутробной гипоксии. Оценка по шкале Апгар в 10,4 % составила 1–3 балла, в 20,9 %-4–5, в 37,3 %-6–7, в 31,3 %-7 и выше. Признаки нарушения мозгового кровообращения наблюдались в 89,5 % случаях. Судорожный синдром отмечался в 7,55 %. На НСГ выявлены в 40,3 %-ВЖК второй степени, в 59,7 % -ВЖК первой степени на фоне ишемии головного мозга. Контрольную группу составили 20 здоровых доношенных новорожденных. У матерей обследованных детей во время беременности у большинства наблюдалась анемия(70 %) в сочетании с угрозой прерывания беременности в 33 % случаев, прэклампсия в 15 % случаев. Фетоплацентарная недостаточность в 25 % случаев; отеки беременных в 12 % и повышение АД в 5 % случаев. Вредные привычки в виде табакокурения, наркомании были у 4 мам. Отягощенный акушерский анамнез был у 27 % беременных. Воспалительные заболевания наблюдались у 65 % беременных. У 25 % беременных наблюдались многоводие, маловодие, длительный безводный период. У 47 % женщин выявлены положительные анализы — ПЦР на различные внутриутробные инфекции(ЦМВ, ВПГ, токсоплазмоз, уреоплазмоз, бруцеллез).
У 20 % женщин во время данной беременности ОРВИ, 5 % женщин не обследованы. 75 % наблюдаемых детей были с различной степенью недоношенности. Задержка внутриутробного развития по гипотрофическому типу наблюдалась у 25 % детей. У всех детей выявлена патология центральной нервной системы. У 30 % детей патология со стороны ЦНС протекала на фоне отечного синдрома. У новорожденных с гипоксически- травматической энцефалопатией отмечалось сочетание перивентрикулярного кровоизлияния (ПВК) и ВЖК II-III степени в 32 % случаев и протекало в более тяжелой форме.
Методы исследования — Для оценки параметра вегетативного гомеостаза (ВГ) нами использовался метод кардиоинтервалографии (КИГ). Новорожденным КИГ регистрировали на 5–7, 10–15, 28–30 дни жизни. Оценивали вегетативный тонус (ВТ) и вегетативную реактивность (ВР) — вегетативного гомеостаза. Рассчитывали моду (Мо), амплитуду моды (АМо), вариационный размах (∆Х), индекс вегетативного равновесия (ИВР), показатель активности процессов регуляции (ПАПР), вегетативный показатель ритма (ВПР), индекс напряжения (ИН).
Результаты исследования: На 5–7 сутки у детей исследуемой группы вегетативный гомеостаз был смещен в сторону парасимпатической вегетативной нервной системы, что привело к усилению автономности синусового узла. При этом механизмы напряжения в регулирующей системе вегетативной нервной системы были низкими. При проведении холодовой пробы активность адренергической системы резко возрастала. Это привело к подавлению автономного контура регуляции и повышению активности гуморального контура регуляции вегетативной нервной системы, что обусловило гиперсимпатикотоническую реактивность. Вегетативный гомеостаз в динамике на 10–15 сутки также характеризовался повышением напряжения симпатоадреналовой системы. При оценке вегетативной реактивности отмечалось одновременное повышение активности обоих звеньев вегетативной нервной системы (ВНС), что является признаком перенапряжения регулирующих механизмов ВНС.
К концу месяца отмечалась дальнейшая активация симпатоадреналовой системы, точнее превалирование её.
Это привело к резкому возрастанию индекса вегетативного равновесия почти в 2 раза в динамике. Также отмечалось дальнейшее подавление автономности синусового узла. При проведении пробы ещё больше нарастала активность симпатоадреналовой системы и отчетливо проявились признаки перенапряжения регулирующих механизмов ВНС. Индекс равновесия соответствовал гиперсимпатикотонической реактивности.
Таким образом, проведенное исследование выяснило, что период новорожденности у детей с гипоксически-травматическими поражениями ЦНС характеризуется напряжением регулирующих механизмов вегетативной нервной системы и усугублением их к концу месяца. Эти изменения не сопровождались клиническими данными, а выявлялись лишь при специальном исследовании. Наступившие нарушения тонуса ВНС в периоде новорожденности можно считать доклиническим этапом синдрома вегетативной дизрегуляции, и дети данной группы должны длительное время находиться на диспансерном наблюдении, неоднократно получать курсы лечения.
А также при проведении нашего исследования выявили, что в условиях Алматы у женщин фертильного возраста во время беременности чаще всего выявляются анемия(70 %) и различные воспалительные заболевания (65 %) в сочетании с гестозом. У больных матерей дети родились с различными нарушениями функции нервной системы.
Литература:
1. Григорьева А. А.,Панкова Т. Б.,Григорьева Н. К., Кардиоинтервалография у детей,Медицинская помощь.-2001-№ 1.-С.15–18.
2. Луника Л. И., Котлукова Н. П., Чернявская Н. А., Жданова Л. Н., соавт. Кардиоваскулярные заболевания у новорожденных в «Актуальные вопросы кардиологии детского возраста» под ред. Белозерова Ю. М., Москва 1997г, с 16–24
3. Вельтищев Ю. Е.,Россииский вестник перинатологии и педиатрии.-2003.-№ 1.-С.5–11.
4. Козлова Л. В.,Короид О. А., Россииский педиатрическии журнал.-1999.-№ 3.-С11–13.
5. Основы перинатологии:учебникпод ред.
Н. Ш. Шабалова и Ю. В. Цвелева.-М.:МЕДпресса-информ,2002.
6. Прахов А. В.,Гапоненко В. А.,Игнашина Е. Г. Болезни сердца плода и новорожденного ребенка.-Н.Новгород,2001.
7. Таболин В. А.,Котлукова Н. П.,Симонова Л. В.,Педиатрия.-2000.-№ 5-С.13–22. И.
8. Сулейменова И. Е. Состояние вегетативной нервной системы у новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией.-Алматы,2007.
Расстройство вегетативной нервной системы: тревога, невроз, панические атаки
Многочисленные стрессы, постоянно сопровождающие человека, оказывают негативное влияние на нервную систему и становятся главной причиной психологического напряжения, нарушения работы органов и систем. Все это в конечном итоге приводит к истощению внутренних ресурсов, ухудшению иммунитета и развитию тревожных расстройств.
Симптоматика заболевания может быть схода с мигренью, остеохондрозом, инфарктом и рядом других состояний, поэтому консультация невролога обязательна.
Вегетативная дисфункция: основные типы
Выделяют следующие типы вегетативной дисфункции (не путать с вегетососудистой дистонией (ВСД), являющейся лишь проявлением ряда заболеваний нервной системы и других органов):
- Соматофорное расстройство. Это невроз, проявляющийся в виде симптомов отсутствующих у пациента хронических заболеваний. Возможны панические атаки, приступы кашля и одышки психогенного происхождения, проблемы с пищеварением, периодические головокружения и т.д. Данный тип дисфункции в большинстве случаев обусловлен сильным или продолжительным стрессом, поэтому достаточно легко поддается лечению.
- Нарушение подкорковых структур. Повреждения возникают вследствие перенесенных травм головного мозга или резидуальной патологии ЦНС (часто диагностируется у детей). Для заболевания характерно пониженное артериальное давление, полуобморочное состояние, диарея и частое мочеиспускание.
- Раздражение периферических вегетативных структур, спровоцированное поражением симпатического шейного сплетения или мочекаменной болезнью.
Вегетативная дисфункция, которой страдают около 70% взрослых и 25% детей, всегда свидетельствует о наличии проблем в организме, а значит, является серьезным поводом обратиться к специалисту. Эффективность назначенного лечения во многом зависит от своевременной постановки правильного диагноза. Записаться к детскому неврологу в Уфе можно по телефону +7 (347) 216 00 22.
Причины и методы лечения
Согласно последним данным, расстройство вегетативной нервной системы может возникнуть на фоне хронического стресса, гормонального сбоя, малоподвижного образа жизни, неправильного питания, употребления табачных и алкогольных изделий, воспалительных процессов и длительного приема лекарств (в том числе самолечение). Одним из факторов является наследственность.
Скорректировать состояние больного можно при помощи следующих немедикаментозных методов:
- Массаж и иглорефлексотерапия. Основная задача – релаксация, снятие мышечных зажимов и улучшение кровообращения. Иглорефлексотерапия практически не имеет противопоказаний и активно применяется при лечении неврозов и других расстройств нервной системы у взрослых и детей. Благотворное влияние данных методов на состояние пациента подтверждено клинически, поэтому медицинский массаж в Уфе является одной из самых востребованных процедур.
- Психотерапия. Нередко расстройства нервной системы развиваются вследствие психических особенностей человека. Ярким примером является трудоголизм. Человек, полностью захваченный работой и не умеющий выполнять задания спустя рукава, пребывает в состоянии постоянного стресса. Не меньшим потрясением (=пусковым механизмом) может стать развод. Проработка жизненной ситуации с психотерапевтом позволяет справиться не только с первопричиной заболевания, но и с ее последствиями.
Благотворное влияние данных методов на состояние пациента подтверждено клинически, поэтому медицинский массаж в Уфе является одной из самых востребованных процедур.Записаться на прием кардиолога в Уфе, невролога или ортопеда можно на нашем сайте! Выберите удобное время, оставьте комментарий и дождитесь звонка нашего оператора.
% PDF-1.4 % 55 0 объект > endobj 54 0 объект > поток 2006-06-15T12: 00: 47Z2021-02-21T23: 23: 47-08: 002021-02-21T23: 23: 47-08: 00XPPapplication / pdf
uuid: 71c78174-1dd2-11b2-0a00-db0927bd7700uuid: 71c78177-1dd2-11b2-0a00-0000000
9945831 0 0 77.5988159 124.0027008 630.4011841 см
/ Im0 Do
Q
BT
/ T1_0 1 Тс
12 0 0 12 228,00604 551,99991 тм
(DOI: 10.1542 / peds.2005-3032) Tj
5.527 1 тд
(2006; 118; 309) Tj
/ T1_1 1 Тс
-4.36101 0 Тд
(Педиатрия \ 240) Tj
/ T1_0 1 Тс
-8,858 1,00001 тд
(Фелиция Б. Аксельрод, Гизела Г. Челимски и Дебра Э. Виз-Майер) Tj
/ T1_2 1 Тс
7.17851 1 тд
(Детские вегетативные расстройства) Tj
ET
BT
/ T1_0 1 Тс
12 0 0 12 433,164 469,99994 тм
() Tj
0 0 1 рг
-21.944 0 Тд
(http://pediatrics.aappublications.org/content/118/1/309)Tj
0 г
3.7375 1 тд
(находится в Интернете по адресу:) Tj
-9.01349 1.00001 Td
(Онлайн-версия этой статьи вместе с обновленной информацией и s \
услуги, is) Tj
ET
93 193 417 52 пере
0 0 мес.
S
BT
/ T1_0 1 Тс
10 0 0 10 103 198,99991 тм
(Американской академией педиатрии. Все права защищены. Печатать ISSN: \
1073-0397. ) Tj
0 1 TD
(Американская академия педиатрии, 345 Park Avenue, Itasca, Illinois, 6 \
0143. Copyright \ 251 2006) Tj
0 1.00001 TD
(издается непрерывно с 1948 года. Педиатрия принадлежит, издайте \
ed, и товарный знак) Tj
0 1 TD
(Педиатрия — официальный журнал Американской академии педиатрии \
.
Ежемесячное издание, it) Tj
ET
q
389 0 0 57,5 107 81,5 см
-1 TL / Im1 Do
Q
BT
/ T1_0 1 Тс
8 0 0 8 332.26801 34 тм
(гостем 21 февраля 2021 г.) Tj
0 0 1 рг
-12.60901 0 Тд
(www.aappublications.org/news)Tj
0 г
-7.55398 0 Тд
(Загружено с) Tj
ET конечный поток
endobj
120 0 объект
> / Filter / FlateDecode / Height 388 / Length 137508 / Name / X / Subtype / Image / Type / XObject / Width 1775 >> stream
H ֻ JA @ xE, | 7m ץ $ ku3LДизавтономия — Фонд детской неврологии
Описание
Дизавтономия относится к расстройству функции вегетативной нервной системы (ВНС), которое обычно связано с недостаточностью симпатических или парасимпатических компонентов ВНС, но также может возникать дизавтономия, включающая чрезмерные или сверхактивные действия ВНС.Дизавтономия может быть локальной, как при рефлекторной симпатической дистрофии, или генерализованной, как при чистой вегетативной недостаточности. Он может быть острым и обратимым, как при синдроме Гийена-Барре, или хроническим и прогрессирующим.
Некоторые общие состояния, такие как диабет и алкоголизм, могут включать дизавтономию. Дизавтономия также может возникать как первичное состояние или в связи с дегенеративными неврологическими заболеваниями, такими как болезнь Паркинсона. Другие заболевания с генерализованной первичной дизавтономией включают множественную системную атрофию и семейную дизавтономию.Признаками генерализованной дизавтономии из-за симпатической недостаточности являются импотенция (у мужчин) и падение артериального давления в положении стоя (ортостатическая гипотензия). Чрезмерная симпатическая активность может проявляться гипертонией или учащенным пульсом.
Лечение
Обычно от дизавтономии нет лекарства. Вторичные формы могут улучшиться при лечении основного заболевания. Во многих случаях лечение первичной дизавтономии носит симптоматический и поддерживающий характер.Меры по борьбе с ортостатической гипотонией включают подъем изголовья кровати, водный болюс (быстрое внутривенное введение воды), диету с высоким содержанием соли и такие препараты, как флудрокортизон и мидодрин.
Прогноз
Перспективы людей с дизавтономией зависят от конкретной диагностической категории. У людей с хронической прогрессирующей генерализованной дизавтономией на фоне дегенерации центральной нервной системы обычно плохой долгосрочный прогноз.Смерть может наступить от пневмонии, острой дыхательной недостаточности или внезапной остановки сердца.
Исследования
NINDS поддерживает и проводит исследования в области дизавтономии. Это исследование направлено на поиск способов диагностики, лечения и, в конечном итоге, предотвращения этих расстройств. Информация из MedlinePlus Национальной медицинской библиотеки Нарушения вегетативной нервной системы
Dysautonomia Foundation
Адрес:
315 W.39th Street
Suite 701
New York, NY 10018
Некоммерческая организация, поддерживающая гранты на медицинские исследования и клиническую помощь; предоставляет информацию; и предлагает отделения по всей стране и за рубежом.
Dysautonomia International
Адрес:
P.O. Box 596
East Moriches, NY 11940
Организация, основанная в 2012 году пациентами, лицами, обеспечивающими уход, врачами и исследователями, для оказания помощи людям, живущим с различными формами дизавтономии, и повышения осведомленности о различных медицинских состояниях, вызывающих нарушение работы автономной нервной системы человека.Что еще более важно, Dysautonomia International посвящена поиску лекарства и лучших методов лечения каждой формы дизавтономии.
Dysautonomia Youth Network of America, Inc.
Адрес:
1301 Greengate Court
Waldorf, MD 20601
Сеть некоммерческой поддержки и информационно-просветительской работы, посвященная обслуживанию молодежи с диагнозом дизавтономии. Предоставляет равную и образовательную поддержку, является форумом для родителей и молодежи и спонсирует летнюю конференцию.
Familial Dysautonomia Hope Foundation, Inc.
(FD Hope) Адрес:
121 South Estes Drive
Suite 205-D
Chapel Hill, NC 27514-2868
Некоммерческая организация, которая работает над расширением и ускорением исследований к излечению от семейной дизавтономии и улучшению жизни детей и взрослых, пострадавших от этой болезни. Финансирует исследовательские программы, обеспечивает сеть поддержки для пациентов и их семей, а также способствует образованию и повышению осведомленности в медицинском сообществе и обществе.
Национальный фонд исследований дизавтономии
Адрес:
P.O. Box 301
Red Wing, MN 55066-0301
Некоммерческий фонд, созданный для помощи тем, кто страдает любой из различных форм дизавтономии. Предоставляет сеть поддержки для пострадавших людей и членов их семей, предоставляя информацию о различных формах дизавтономии, а также обеспечивая контакты с другими организациями, которые могут быть полезны.
Коалиция множественной системной атрофии
Адрес:
9935-D Rea Road
Charlotte, NC 28227
Национальная группа поддержки, которая собирает и распространяет информацию и способствует образованию и поддержке людей, страдающих синдромом Шай-Драгера или множественной системой атрофия.
Информация получена в рамках партнерства CNF с Национальным институтом неврологических расстройств и инсульта (NINDS), Национальным институтом здравоохранения США .
Клиника вегетативной дисфункции подростков — Детский центр клиники Мэйо
Клиника вегетативной дисфункции подростков
В рамках Детского центра клиники Майо специалисты нашей клиники вегетативной дисфункции подростков заботятся о подростках, страдающих хроническим головокружением, тошнотой, усталостью и часто болями, связанными с проблемами с вегетативной нервной системой — частью нервной системы, которая контролирует непроизвольные функции, такие как частота сердечных сокращений, артериальное давление, движение содержимого по пищеварительному тракту и температура тела.
Один из типов вегетативной дисфункции называется синдромом постуральной ортостатической тахикардии (POTS). Признаки и симптомы POTS могут быть разными, но обычно включают аномально учащенное сердцебиение, а иногда головокружение или обмороки при смене положения с лёжа на стоя.
Первичный визит в клинику Мэйо
Типичный пациент, обращающийся в нашу клинику подростковой вегетативной дисфункции, имеет симптомы в течение как минимум нескольких месяцев, которые мешают учебе и физической активности.Оценка может включать:
- Анализы крови и мочи, чтобы убедиться в отсутствии других специфических излечимых заболеваний, способствующих вегетативной дисфункции
- Измерение функции сердца и вегетативное тестирование, в том числе тест с наклоном стола
Некоторые лекарства мешают тестированию, и их, возможно, придется прекратить за несколько дней до тестов. Подробности можно обсудить во время записи на прием.
Тест наклона стола Вы начинаете с того, что лежите на столе.Ремни надеваются на ваше тело, чтобы удерживать вас на месте. После того, как вы некоторое время полежите ровно, стол наклоняют, чтобы поднять ваше тело и голову, имитируя изменение положения с лёжа на стояние. Во время этого теста отслеживается частота сердечных сокращений и артериальное давление, чтобы оценить сердечно-сосудистую реакцию вашего тела на изменение положения.
Командный подход
Во время посещения клиники Мэйо опытная группа педиатров, специализирующихся в области вегетативных расстройств, проводит оценку.При необходимости, часть оценки может включать детский невролог, детский гастроэнтеролог, детский кардиолог или специалист по боли.
Информирование пациентов о конкретном типе вегетативной дисфункции является важной частью плана лечения. Детский психолог может быть привлечен, чтобы помочь справиться с любыми продолжающимися симптомами и научить стратегиям борьбы с ними.
Обычно на завершение оценки, постановку точного диагноза и составление плана лечения с учетом конкретных потребностей пациента уходит несколько дней.Цель выходит за рамки диагностических открытий и сводится к фактическому выздоровлению со значительным улучшением качества жизни.
Запись на прием
См. Информацию о том, как записаться на прием в Детском центре Mayo Clinic, и узнать о наших услугах для пациентов.
Синдром постуральной ортостатической тахикардии (POTS) — опыт Кэти в клинике Мэйо
.
Заболевания детей с вегетативной дисфункцией: какова роль PHOX2B?
Le Douarin N, Kalcheim C 1999 The Neural Crest .Издательство Кембриджского университета, Кембридж
Google ученый
Amiel J, Lyonnet S 2001 Болезнь Гиршпрунга, ассоциированные синдромы и генетика: обзор. J Med Genet 38 : 729–739
CAS Статья Google ученый
Rohrer T, Trachsel D, Engelcke G, Hammer J 2002 Врожденный синдром центральной гиповентиляции, связанный с болезнью Гиршпрунга и нейробластомой: случай множественных нейрокристопатий. Пульмонол Педиатр 33 : 71–76
Артикул Google ученый
org/ScholarlyArticle»> 4Gozal D 1998 Врожденный синдром центральной гиповентиляции: обновленная информация. Пульмонол, педиатр 26 : 273–282
CAS Статья Google ученый
Weese-Mayer DE, Shannon DC, Keens TG, Silvestri JM 1999 Идиопатический врожденный синдром центральной гиповентиляции: диагностика и лечение.Американское торакальное общество. Am J Respir Crit Care Med 160 : 368–373
Артикул Google ученый
Pattyn A, Morin X, Cremer H, Goridis C, Brunet JF 1999 Ген гомеобокса Phox2b необходим для развития производных вегетативного нервного гребня. Nature 399 : 366–370
CAS Статья Google ученый
org/ScholarlyArticle»> 7Паттин А., Горидис С., Брюнет Дж. Ф. 2000 Спецификация центрального норадренергического фенотипа геном гомеобокса Phox2b. Mol Cell Neurosci 15 : 235–243
CAS Статья Google ученый
Amiel J, Laudier B, Attie-Bitach T, Trang H, de Pontual L, Gener B, Trochet D, Etchevers H, Ray P, Simonneau M, Vekemans M, Munnich A, Gaultier C, Lyonnet S 2003 Экспансия полиаланина и мутации сдвига рамки считывания парного гомеобокса PHOX2B при врожденном синдроме центральной гиповентиляции. Nat Genet 33 : 459–461
CAS Статья Google ученый
Сасаки А., Канаи М., Кидзима К., Акаба К., Хашимото М., Хасегава Х., Отаки С., Коидзуми Т.
, Кусуда С., Огава И., Тучия К., Ямамото В., Накамура Т., Хаясака К. 2003 Молекулярный анализ врожденный синдром центральной гиповентиляции. Hum Genet 114 : 22–26
CAS Статья Google ученый
Weese-Mayer DE, Berry-Kravis EM, Zhou L, Maher BS, Silvestri JM, Curran ME, Marazita ML 2003 Идиопатический врожденный синдром центральной гиповентиляции: анализ генов, относящихся к раннему эмбриологическому развитию вегетативной нервной системы и идентификация мутации PHOX2b. Am J Med Genet 123 : 267–278
Статья Google ученый
Matera I, Bachetti T, Puppo F, Di Duca M, Morandi F, Casiraghi GM, Cilio MR, Hennekam R, Hofstra R, Schober JG, Ravazzolo R, Ottonello G, Ceccherini I 2004 мутации PHOX2B и мутации полиаланина коррелируют с тяжестью респираторного фенотипа и сопутствующих симптомов как при врожденном, так и при позднем появлении синдрома центральной гиповентиляции.
J Med Genet 41 : 373–380
CAS Статья Google ученый
Trochet D, O’Brien LM, Gozal D, Trang H, Norkenskjold A, Laudier B, Svensson PJ, Uhrig S, Cole T, Munnich A, Gaultier C, Lyonnet C, Amiel J 2005 PHOX2B генотип позволяет прогнозировать риск опухоли при врожденном синдроме центральной гиповентиляции. Am J Hum Genet 76 : 421–426
CAS Статья Google ученый
Trochet D, Bourdeau F, Janoueix-Lerosey I, Deville A, de Pontual L, Schleiermacher G, Coze C, Philip N, Frebourg T, Munnich A, Lyonnet S, Delattre O, Amiel J 2004 Мутации зародышевой линии парноподобный ген гомеобокса 2B (PHOX2B) в нейробластоме. Am J Hum Genet 74 : 761–764
CAS Статья Google ученый
org/ScholarlyArticle»> 14Mosse YP, Laudenslager M, Khazi D, Carlisle AJ, Winter CL, Rappaport E, Maris JM 2004 Germline PHOX2B мутация в наследственной нейробластоме. Am J Hum Genet 75 : 727–730
CAS Статья Google ученый
Гарсия-Барсело М., Шам М.Х., Луи В.К., Чен Б.Л., Отт Дж., Там П.К. Исследование ассоциации PHOX2B в 2003 году в качестве гена-кандидата на болезнь Гиршпрунга. Кишечник 52 : 563–567
CAS Статья Google ученый
Benailly HK, Lapierre JM, Laudier B, Amiel J, Attie T., De Blois MC, Vekemans M, Romana SP 2003 PMX2B, новый ген-кандидат на болезнь Гиршпрунга. Clin Genet 64 : 204–209
CAS Статья Google ученый
org/ScholarlyArticle»> 17Даугер С., Паттин А., Лофасо Ф, Готье С., Горидис С., Галлего Дж., Брюнет Дж. Ф. 2003 Phox2b контролирует развитие периферических хеморецепторов и афферентных висцеральных путей. Разработка 130 : 6635–6642
CAS Статья Google ученый
Goridis C, Rohrer H 2002 Спецификация катехоламинергических и серотонинергических нейронов. Nat Rev Neurosci 3 : 531–541
CAS Статья Google ученый
Станке М., Юнгханс Д., Гейссен М., Горидис С., Эрнсбергер У., Рорер Х. 1999 Гомеодоменные белки Phox2b достаточны для стимулирования развития симпатических нейронов. Разработка 126 : 4087–4094
CAS Google ученый
org/ScholarlyArticle»> 20Станке М., Стаббуш Дж., Рорер Х. 2004 Взаимодействия Mash2 и Phox2b в развитии симпатических нейронов. Mol Cell Neurosci 25 : 374–382
CAS Статья Google ученый
Lo L, Morin X, Brunet JF, Anderson DJ 1999 Спецификация идентификации нейротрансмиттеров с помощью белков Phox2b в стволовых клетках нервного гребня. Нейрон 22 : 693–705
CAS Статья Google ученый
Lo L, Tiveron MC, Anderson DJ 1998 MASh2 активировал экспрессию парного гомеодоменного фактора транскрипции Phox2a и связывает пан-нейральные и специфичные для подтипа компоненты вегетативной нейрональной активности. Разработка 125 : 609–620
CAS Google ученый
org/ScholarlyArticle»> 23Guillemot F, Lo LC, Johnson JE, Auerbach A, Anderson DJ, Joyner AL 1993 Гомолог 1 achaete-scute млекопитающих необходим для раннего развития обонятельных и вегетативных нейронов. Ячейка 75 : 463–476
CAS Статья Google ученый
Hirsch MR, Tiveron MC, Guillemot F, Brunet JF, Goridis C 1998 Контроль норадренергической дифференцировки и экспрессии Phox2a посредством Mash2 в центральной и периферической нервной системе. Разработка 125 : 599–608
CAS Google ученый
Царовина К., Паттин А., Стаббуш Дж., Мюллер Ф., ван дер Вис Дж., Шнайдер С., Брюнет Дж. Ф., Рорер Х. 2004 Существенная роль факторов транскрипции Гата в развитии симпатических нейронов.
Разработка 131 : 4775–4786
CAS Статья Google ученый
Muller F, Rohrer H 2002 Молекулярный контроль развития цилиарных нейронов: BMP и нижестоящий контроль транскрипции в парасимпатической линии. Разработка 129 : 5707–5717
CAS Статья Google ученый
Паттин А., Валлстед А., Диас Дж. М., Самад О. А., Крумлауф Р., Рейли FM, Брюнет Дж. Ф., Эриксон Дж. 2003 Скоординированный временной и пространственный контроль генерации двигательных нейронов и серотонинергических нейронов из общего пула. Genes Dev 17 : 729–737
CAS Статья Google ученый
org/ScholarlyArticle»> 28Pattyn A, Simplicio N, van Doorninck JH, Goridis C, Guillemot F, Brunet JF 2004 Ascl1 / Mash2 требуется для развития центральных серотонинергических нейронов. Nat Neurosci 7 : 589–595
CAS Статья Google ученый
Trang H, Dehan M, Beaufils F, Zaccaria I, Amiel J, Gaultier C., Французская рабочая группа CCHS 2005 Французский регистр врожденного центрального синдрома гиповентиляции: общие данные, фенотип, генотип. Комод 127 : 72–79
Артикул Google ученый
Транг Х., Бурегда С., Денджой И., Алия М., Кабакер М. 2003 24-часовое АД у детей с врожденным синдромом центральной гиповентиляции. Комод 124 : 1393–1399
Артикул Google ученый
org/ScholarlyArticle»> 31Macey PM, Valderama C, Kim AH, Woo MA, Gozal D, Keens T, Harper RK, Harper RM 2004 Временные тенденции сердечной и респираторной реакции на проблемы с дыханием при врожденном синдроме центральной гиповентиляции. Pediatr Res 55 : 953–959
Артикул Google ученый
Sritippayawan S, Hamutcu R, Kun SS, Ner Z, Ponce M, Keens TG 2002 Передача от матери к дочери врожденного синдрома центральной гиповентиляции. Am J Respir Crit Care Med 166 : 367–369
Артикул Google ученый
Silvestri JM, Chen ML, Weese-Mayer DE, McQuitty JM, Carveth HJ, Nielson DW, Borowitz D, Cerny F 2002 Идиопатический врожденный синдром центральной гиповентиляции: следующее поколение.
Am J Med Genet 112 : 46–50
Артикул Google ученый
Devriendt K, Fryns JP, Naulaers G, Devlieger H, Alliet P 2000 Нейробластома у матери и врожденная центральная гиповентиляция у ее дочери: вариабельная экспрессия одного и того же генетического нарушения. Am J Med Genet 90 : 430–431
CAS Статья Google ученый
Marazita ML, Maher BS, Cooper ME, Silvestri JM, Huffman AD, Smok-Pearsall SM, Kowal MH, Weese-Mayer DE 2001 Генетический сегрегационный анализ дисфункции вегетативной нервной системы в семьях пробандов с идиопатической врожденной центральной гиповентиляцией синдром. Am J Hum Med Genet 100 : 229–236
CAS Статья Google ученый
org/ScholarlyArticle»> 36Weese-Mayer DE, Silvestri JM, Huffman AD, Smok-Pearsall SM, Kowal MH, Maher BS, Cooper ME, Marazita ML 2001 Семейное исследование случая / контроля дисфункции вегетативной нервной системы при идиопатическом врожденном синдроме центральной гиповентиляции. Am J Med Genet 100 : 237–245
CAS Статья Google ученый
Yokoyama M, Watanabe H, Nakamura M 1999 Геномная структура и функциональная характеристика NBPhox (PMX2B), гомеодоменного белка, специфичного для катехоламинергических клеток, который участвует в опосредованной вторым мессенджере активации транскрипции. Genomics 59 : 40–50
CAS Статья Google ученый
Транг Х.
, Лодье Б., Троше Д., Мюнхен А., Лионнет С., Готье С., Амиэль Дж. 2004 г. Мутация гена PHOX2B у пациента с поздней гиповентиляцией. Пульмонол педиатр 38 : 349–351
Артикул Google ученый
Weese-Mayer DE, Berry-Kravis EM, Zhou L 2005 Взрослый с врожденным синдромом центральной гиповентиляции-мутации в PHOX2B и поздним началом CHS. Am J Respir Crit Care Med 171 : 88
Артикул Google ученый
Amiel J, Trochet D, Clement-Ziza M, Munnich A, Lyonnet S 2004 Расширения полиаланина у людей. Hum Mol Genet 13 : R235 – R243
CAS Статья Google ученый
org/ScholarlyArticle»> 41de Pontual L, Nepote V, Attie-Bitach T, Al Halabiah H, Trang H, Elghouzzi V, Levacher B, Benihoud K, Auge J, Faure C, Laudier B, Vekemans M, Munnich A, Perricaudet M , Guillemot F, Gaultier C, Lyonnet S, Simonneau M, Amiel J 2003 Норадренергическое развитие нейронов нарушено мутацией пронейрального гена HASH-1 при врожденном синдроме центральной гиповентиляции (проклятие Ундина). Hum Mol Genet 12 : 3173–3180
CAS Статья Google ученый
Macey PM, Woo MA, Macey KE, Keens T., Saeed MM, Alger JR, Harper RM 2005 Hypoxia выявляет задний таламический, мозжечковый, средний мозг и лимбический дефицит при врожденном синдроме центральной гиповентиляции. J Appl Physiol 98 : 958–969
CAS Статья Google ученый
org/ScholarlyArticle»> 43Харпер Р.М., Мейси П.М., Ву М.А., Мейси К.Э., Кинз Т., Гозал Д., Алджер Дж.Р. 2005 Гиперкапническое воздействие при врожденном синдроме центральной гиповентиляции выявляет механизмы контроля дыхания ЦНС. J Нейрофизиол 93 : 1647–1658
CAS Статья Google ученый
Maris JM, Chatten J, Meadows AT, Biegel JA, Brodeur GM 1997 Семейная нейробластома: три поколения родословной и дальнейшая связь с Хиршпрунгом. Med Pediatr Oncol 28 : 1–5
CAS Статья Google ученый
Стаяно А., Санторо Л., Де Марко Р., Миле Е, Фиорилло Ф, Ауриккио, Карпентьери М.Л., Челли Дж., Ауриккио С. 1999 Автономная дисфункция у детей с болезнью Гиршпрунга.
Dig Dis Sci 44 : 960–965
CAS Статья Google ученый
Bolk S, Pelet A, Hofstra RM, Angrist M, Salomon R, Croaker D, Buys CH, Lyonnet S, Chakravarti A 2000 Человеческая модель мультигенного наследования: фенотипическая экспрессия при болезни Гиршпрунга требует как гена RET, так и новый локус 9q31. Proc Natl Acad Sci USA 97 : 268–273
CAS Статья Google ученый
Карраскильо М.М., МакКаллион А.С., Паффенбергер Э.Г., Кашук С.С., Нури Н., Чакраварти. Полногеномное исследование ассоциации и мышиная модель в 2002 году идентифицируют взаимодействие между путями RET и EDNRB при болезни Гиршпрунга. Nat Genet 32 : 237–244
CAS Статья Google ученый
org/ScholarlyArticle»> 48McCaillon AS, Stames E, Conlon RA, Chakravarti A 2003 Изменение фенотипа в двухлокусных мышиных моделях болезни Гиршпрунга: тканеспецифическое взаимодействие между Ret и Ednrb . Proc Natl Acad Sci USA 100 : 1826–1831
Статья Google ученый
Марис Дж. М., Киемба С. М., Реббек Т. Р., Уайт П. С., Сульман Е. П., Дженсен С. Дж., Аллен С., Бигель Дж. А., Бродер Г. М. 1997 Молекулярно-генетический анализ семейной нейробластомы. Eur J Cancer 33 : 1923–1928
CAS Статья Google ученый
Maris JM, Weiss MJ, Mosse Y, Hii G, Guo C, White PS, Hogarty MD, Mirensky T, Brodeur GM, Rebbeck TR, Urbanek M, Shusterman S 2002 Доказательства локуса наследственной предрасположенности к нейробластоме на хромосоме 16п12–13.
Cancer Res 62 : 6651–6658
CAS Google ученый
Харпер Р.М., Кинни ХК, Флеминг П.Дж., Тач П.Т. 2000. Влияние сна на гомеостатические функции: последствия для синдрома внезапной детской смерти. Respir Physiol 119 : 123–132
CAS Статья Google ученый
Kinney HC, Filiano JJ, White WF 2001 Дефицит медуллярной серотонинергической сети при синдроме внезапной детской смерти: обзор 15-летнего исследования единственного набора данных. J Neuropathol Exp Neurol 60 : 228–247
CAS Статья Google ученый
org/ScholarlyArticle»> 53Weese-Mayer DE, Silvestri JM, Marazita ML, Hoo JJ 1993 Врожденный синдром центральной гиповентиляции: наследование и связь с синдромом внезапной детской смерти. Am J Med Genet 47 : 360–367
CAS Статья Google ученый
Weese-Mayer DE, Berry-Kravis EM, Zhou L, Maher BS, Curran ME, Silvestri JM, Marazita ML 2004 Синдром внезапной детской смерти: различия частоты случай-контроль в генах, относящихся к раннему эмбриологическому развитию вегетативной нервной системы . Pediatr Res 56 : 391–395
CAS Статья Google ученый
Кидзима К., Сасаки А., Ники Т., Умецу К., Осава М., Матоба Р., Хаясака К. 2004 Синдром внезапной детской смерти не связан с мутацией гена PHOX2B, основного причинного гена врожденного синдрома центральной гиповентиляции.
Tohoku J Exp Med 203 : 65–68
CAS Статья Google ученый
Центр вегетативной дисфункции Вандербильта — Чистая вегетативная недостаточность
Введение
Чистая вегетативная недостаточность (PAF), или синдром Брэдбери-Эгглстона, представляет собой дегенеративное заболевание вегетативной нервной системы, проявляющееся в среднем и позднем возрасте и поражающее мужчин чаще, чем женщины. Расстройство, по-видимому, ограничивается симпатической и парасимпатической нервной системами.Мозговое вещество надпочечников относительно щадящее.
Патология
Патология PAF до конца не выяснена, но известно, что имеется потеря клеток в промежуточно-боковом столбце спинного мозга, а также потеря захвата катехоламинов и флуоресценции катехоламинов в симпатических постганглионарных нейронах. Вегетативную недостаточность следует отличать от двух других расстройств, классифицируемых как первичная вегетативная недостаточность: множественная системная атрофия (МСА) и идиопатическая болезнь Паркинсона (БП).
PAF менее прогрессирующий и обычно вызывает меньше симптомов инвалидности, чем эти другие синдромы.
В PAF не должно быть никаких указаний на мозжечковую, полосатую, пирамидную и экстрапирамидную дисфункцию из анамнеза или физического обследования. Охриплость голоса и апноэ во сне — два необычных симптома, которые сильно указывают на множественную системную атрофию. Альфа-синуклеин накапливается в цитоплазматических включениях в пораженных участках мозга у пациентов с МСА и БП. Накопление альфа-синуклеина в цитоплазматических включениях в ядрах ствола мозга, а также в пре- и постганглионарных симпатических и парасимпатических нервах было недавно продемонстрировано в случае PAF.Роль накопления альфа-синуклеина в гибели нейронов еще предстоит определить.
Как диагностируется PAF?
Окончательный диагноз гипотонии как причины ортостатических симптомов обычно ставится при демонстрации снижения систолического артериального давления на 20 мм рт. Ст. И диастолического артериального давления на 10 мм рт.
Ст. После как минимум одной минуты стояния. Однако снижение систолического артериального давления на 50 мм рт. Ст. Или более не является необычным для этих пациентов. Эта гипотензия может быть настолько серьезной, что судороги развиваются примерно у 3% больных.Диагноз PAF нельзя исключить на основании однократного измерения артериального давления в вертикальном положении, которое не соответствует вышеуказанным критериям. Следует провести несколько измерений ортостатического артериального давления. Около 5% пациентов с PAF страдают стенокардией, как правило, при отсутствии значительного ангиографически очевидного коронарного атеросклероза. Пациенты с PAF очень плохо переносят большую высоту, возможно, из-за гипервентиляции в этой ситуации.
Лечение
PAF обычно считается легким состоянием.Лечение PAF направлено на устранение симптомов
- Варианты лечения направлены на повышение артериального давления (флудрокортизон, мидодрин, соматостатин, эритропоэтин и другие вазопрессоры)
- Немедикаментозные методы лечения включают приседание, компрессию живота, наклоны вперед и использование компрессионных чулок .
- Некоторым пациентам помогает сохранять вертикальное положение, когда они скрещивают ноги.
- Питьевая вода может временно повысить кровяное давление.Шестнадцать унций воды могут повысить кровяное давление на 40 мм рт.ст. с пиком через 30 минут после приема.
- Важный аспект лечебных центров по обучению пациентов.
Автономная дисфункция и хронические заболевания | Британский медицинский бюллетень
Абстрактные
Введение
Большинство хронических заболеваний сопровождаются симптомами более или менее выраженной дизавтономии, которые часто и заметно ухудшают качество жизни пациентов.
Области согласия
Функциональные расстройства вегетативной нервной системы (ВНС) требуют очень точной диагностики; часто с привлечением нескольких специалистов и ряда диагностических тестов.
Области противоречий
Симптомы дизавтономии носят очень дискретный характер и могут развиваться намного раньше, чем симптомы, характерные для данного хронического заболевания, что значительно влияет на сам процесс лечения.
Точки роста
Дисфункции ВНС следует рассматривать на каждом этапе диагностических и лечебных процессов в качестве предиктора клинического состояния пациента.
Области, своевременные для развития исследований
Многие исследователи указывают, что снижение интенсивности дизавтономии оказывает непосредственное влияние на развитие основного заболевания и, несомненно, способствует улучшению общего состояния здоровья или ремиссии симптомов.
Введение
Автономная нервная система (ВНС) является частью нервной системы, функционально тесно связанной с гормональной и иммунологической системами.Все эти три системы отвечают за поддержание гомеостаза за счет динамической интеграции внутренних и внешних стимулов. Следовательно, основной функцией вегетативной системы, обеспечивающей поддержание гомеостаза, являются рефлекторные реакции, контролируемые многими структурами нервной системы.
Функциональная реакция ВНС и иннервируемых им органов является очень чувствительным индикатором адаптации и компенсации факторов, нарушающих гомеостаз, независимо от воли человека. ВНС имеет двойную антагонистическую иннервацию, поэтому его регуляторные возможности больше, и легче устранять гомеостатические аномалии.Характерным параметром эфферентных отделов ВНС, то есть симпатических и парасимпатических отделов ВНС, является их постоянная активность даже в состоянии покоя. 1–3 Эрготропная симпатическая система преобладает при дневной активности, а активность трофотропной парасимпатической системы — во время сна. Особое внимание следует уделять трофическому влиянию ВНС на организм через ряд передатчиков и нейромодуляторов, которые вызывают ряд вторичных реакций, так называемых вторичных передатчиков информации, которые прямо или косвенно активируют регуляторные гены транскрипции. и посттранскрипционные факторы экспрессии ферментов, участвующих в биосинтезе белков структурных, рецепторных и мембранных ионных каналов, а также ряд других факторов, являющихся частью элементарных катаболических и анаболических процессов в организме.
В ВНС функционирует ряд передатчиков и нейротрансмиттеров, которые связаны множеством сложных функциональных отношений. Основные нейротрансмиттеры, высвобождаемые из синаптических окончаний нейронов ВНС, включают ацетилхолин и норадреналин. Нервные волокна, выделяющие ацетилхолин, называются холинергическими волокнами, а волокна, выделяющие норадреналин, называются норадренергическими волокнами. Преганглионарные нейроны, как симпатические, так и парасимпатические, представляют собой холинергические волокна, тогда как большинство постганглионарных нейронов симпатической системы представляют собой норадренергические волокна, в отличие от парасимпатических постганглионарных нейронов, которые являются холинергическими волокнами.Постганглионарные нейроны, иннервирующие потовые железы, составляют исключение среди симпатических волокон.
Очень характерной особенностью симпатических и парасимпатических нейронов, а также пре- и постганглионарных волокон является их ритмическая активность, контролируемая нейронной сетью с взаимными обратными связями и включающая тормозящие интернейроны.
1,2
Поддержание ненарушенного симпатического и парасимпатического баланса является фундаментальной предпосылкой для поддержания относительно стабильной внутренней среды.Функциональные изменения ВНС могут иметь временный характер у относительно здоровых людей, но они также могут представлять собой серьезное расстройство, прямо или косвенно влияющее на основное заболевание, и часто усугублять его течение. Большинство хронических заболеваний сопровождаются симптомами более или менее выраженной дизавтономии, которые часто и заметно ухудшают качество жизни пациентов. Симптомы функциональных нарушений в ВНС обычно являются следствием нейродегенеративного воздействия на нейроны ВНС основного заболевания (таблица 1, рис.1). В других случаях симптомы, связанные с ВНС, преобладают над другими, менее заметными симптомами хронического заболевания, и такое состояние определяется как чистая вегетативная недостаточность (PAF). С учетом клинической характеристики этого заболевания, выделение на отдельные подтипы: ПАФ с выраженными симптомами ортостатической гипотензии (ОГ) без признаков нейродегенерации центральных нейронов, множественная системная атрофия (МСА), характеризующаяся симптомами, характерными для ПАФ с выраженным нейродегенеративным действием.
изменения, видимые при нейровизуализации, и типичные расстройства, связанные с дизавтономией, сопровождающие болезнь Паркинсона (БП) или рассеянный склероз (МС).Часто симптомы дизавтономии затрудняют процессы диагностики и дифференциации хронического заболевания из-за неспецифического характера его симптомов. Во многих случаях симптомы дизавтономии носят очень дискретный характер и могут развиваться намного раньше, чем симптомы, характерные для данного хронического заболевания, что существенно влияет на сам процесс лечения (рис. 2). 2–4
Классификация и наиболее частые симптомы вегетативной дисфункции
| Вегетативные расстройства . | Болезнь . | Симптомы дизавтономии . |
|---|---|---|
| Структурный центральный | MSA | OH, дисфункция мочевого пузыря, сексуальные дисфункции, желудочно-кишечные расстройства, дисфагия, запоры, аномальное потоотделение |
| PD | ||
| PD | ||
| Семейная дизавтономия | Неспособность вызывать слезотечение, нарушение потоотделения, рвота, тахикардия, высокое кровяное давление | |
| Функциональное | Синдром хронической усталости | Синдром постуральной тахикардии, нарушения сна, секретомоторные проблемы, расстройства зрачкового рефлекса, нарушения терморегуляции, желудочно-кишечные расстройства |
| Фибромиалгия | Ортостатическая непереносимость, утомляемость, боль, нарушения сна, головная боль, тошнота, беспокойство, синдром сухости, феномен Рейно, синдром раздраженной толстой кишки | |
| Мигрень | Тошнота / рвота, гипергидроз, приливы, бледность, бледность , запор, диарея, полидипсия, полиурия, пилоэрекция, расширение зрачков, хемоз, слезотечение, ринорея, отек лица, предобморочное состояние / обморок | |
| Синдром раздраженного кишечника | Желудочно-кишечные расстройства, тошнота, запор, рвота. |
| Вегетативные расстройства . | Болезнь . | Симптомы дизавтономии . |
|---|---|---|
| Структурный центральный | MSA | OH, дисфункция мочевого пузыря, сексуальные дисфункции, желудочно-кишечные расстройства, дисфагия, запоры, аномальное потоотделение |
| PD | ||
| PD | ||
| Семейная дизавтономия | Неспособность вызывать слезотечение, нарушение потоотделения, рвота, тахикардия, высокое кровяное давление | |
| Функциональное | Синдром хронической усталости | Синдром постуральной тахикардии, нарушения сна, секретомоторные проблемы, расстройства зрачкового рефлекса, нарушения терморегуляции, желудочно-кишечные расстройства |
| Фибромиалгия | Ортостатическая непереносимость, утомляемость, боль, нарушения сна, головная боль, тошнота, беспокойство, синдром сухости, феномен Рейно, синдром раздраженной толстой кишки | |
| Мигрень | Тошнота / рвота, гипергидроз, приливы, бледность, бледность , запор, диарея, полидипсия, полиурия, пилоэрекция, расширение зрачков, хемоз, слезотечение, ринорея, отек лица, предобморочное состояние / обморок | |
| Синдром раздраженного кишечника | Желудочно-кишечные расстройства, тошнота, запор, рвота. |
Классификация и наиболее частые симптомы вегетативной дисфункции
| Вегетативные расстройства . | Болезнь . | Симптомы дизавтономии . |
|---|---|---|
| Структурный центральный | MSA | OH, дисфункция мочевого пузыря, сексуальные дисфункции, желудочно-кишечные расстройства, дисфагия, запоры, аномальное потоотделение |
| PD | ||
| PD | ||
| Семейная дизавтономия | Неспособность вызывать слезотечение, нарушение потоотделения, рвота, тахикардия, высокое кровяное давление | |
| Функциональное | Синдром хронической усталости | Синдром постуральной тахикардии, нарушения сна, секретомоторные проблемы, расстройства зрачкового рефлекса, нарушения терморегуляции, желудочно-кишечные расстройства |
| Фибромиалгия | Ортостатическая непереносимость, утомляемость, боль, нарушения сна, головная боль, тошнота, беспокойство, синдром сухости, феномен Рейно, синдром раздраженной толстой кишки | |
| Мигрень | Тошнота / рвота, гипергидроз, приливы, бледность, бледность , запор, диарея, полидипсия, полиурия, пилоэрекция, расширение зрачков, хемоз, слезотечение, ринорея, отек лица, предобморочное состояние / обморок | |
| Синдром раздраженного кишечника | Желудочно-кишечные расстройства, тошнота, запор, рвота. |
| Вегетативные расстройства . | Болезнь . | Симптомы дизавтономии . |
|---|---|---|
| Структурный центральный | MSA | OH, дисфункция мочевого пузыря, сексуальные дисфункции, желудочно-кишечные расстройства, дисфагия, запоры, аномальное потоотделение |
| PD | ||
| PD | ||
| Семейная дизавтономия | Неспособность вызывать слезотечение, нарушение потоотделения, рвота, тахикардия, высокое кровяное давление | |
| Функциональное | Синдром хронической усталости | Синдром постуральной тахикардии, нарушения сна, секретомоторные проблемы, расстройства зрачкового рефлекса, нарушения терморегуляции, желудочно-кишечные расстройства |
| Фибромиалгия | Ортостатическая непереносимость, утомляемость, боль, нарушения сна, головная боль, тошнота, беспокойство, синдром сухости, феномен Рейно, синдром раздраженной толстой кишки | |
| Мигрень | Тошнота / рвота, гипергидроз, приливы, бледность, бледность , запор, диарея, полидипсия, полиурия, пилоэрекция, расширение зрачков, хемоз, слезотечение, ринорея, отек лица, предобморочное состояние / обморок | |
| Синдром раздраженного кишечника | Желудочно-кишечные расстройства, тошнота, запор, рвота. |
Рис. 1
Клиническая классификация вегетативных расстройств — уровень организации.
Рис. 1
Клиническая классификация вегетативных расстройств — уровень организации.
Рис. 2
Симптомы вегетативной дисфункции.
Рис. 2
Симптомы вегетативной дисфункции.
Характер симптомов дизавтономии
Функциональные нарушения в ВНС требуют очень точной диагностики; часто с привлечением нескольких специалистов и ряда диагностических тестов.В последние десятилетия заметно возросла актуальность вопроса правильной диагностики вегетативных расстройств, сопровождающих многие хронические заболевания. Все чаще специалисты осознают, что правильная диагностика вегетативных расстройств и уделение им большего внимания приводит к измеримым терапевтическим эффектам и улучшению качества жизни пациентов. В последние годы очень активное развитие диагностических методов привело к большей доступности функциональной оценки ВНС, а полученные результаты диагностических тестов являются достоверными, надежными и воспроизводимыми.
В этом отношении оценка основных эффекторов вегетативных нервов и сердечно-сосудистой системы предлагает обширные диагностические возможности, и полученные результаты часто можно успешно отнести к функциональной оценке ВНС в целом. Ритмическая активность симпатических и парасимпатических компонентов, упомянутых выше, напрямую влияет на вариабельность сердечного ритма (ВСР) и вариабельность артериального давления (ДПД). Имеющиеся передовые и компьютеризированные методы диагностики позволяют достоверно представить текущую тоническую активность вегетативных нервов и в то же время более подробно проанализировать вегетативную регуляцию с помощью провокационных тестов. 3–5
Многие исследования, посвященные первичным и вторичным вегетативным расстройствам, относятся к признакам ортостатической непереносимости (таблица 2). Очень часто симптомы ортостатической непереносимости являются первыми признаками развивающейся дерегуляции нейронных механизмов, контролирующих мозговой поток, строго контролируемых ВНС.
ОН при хронической вегетативной недостаточности
| ОН . | |
|---|---|
| Первичная хроническая вегетативная недостаточность . | Вторичная хроническая вегетативная недостаточность . |
26 | |
| OH . | |
|---|---|
| Первичная хроническая вегетативная недостаточность . | Вторичная хроническая вегетативная недостаточность . |
26 | |
ОН при хронической вегетативной недостаточности
ОН
. | |
|---|---|
| Первичная хроническая вегетативная недостаточность . | Вторичная хроническая вегетативная недостаточность . |
26 | |
| OH . | |
|---|---|
| Первичная хроническая вегетативная недостаточность . | Вторичная хроническая вегетативная недостаточность . |
26 | |
Таким образом, функциональная оценка сердечно-сосудистой системы в покадровом режиме предлагает очень широкие возможности для интерпретации вегетативных расстройств.
Многочисленные исследования указывают на изменения во времени и спектральных параметрах сердечного ритма и BPV при оценке в состоянии покоя и во время ортостатической провокации. Благодаря более легкому доступу к амбулаторной функциональной оценке ВНС, специалисты все чаще используют этот тип диагностики, что помогает как при постановке более точного диагноза, так и при оценке терапевтического процесса. 4,5
Помимо ортостатической непереносимости, существует множество других симптомов, которые следует принимать во внимание в процессе диагностики.Они включают ранее упомянутые симптомы со стороны сердечно-сосудистой системы, симптомы гиперреактивности периферических сосудов, включая бледность или гиперперфузию кожных сосудов, неадекватную реакцию на раздражители холода и секреторные нарушения в потовых, слюнных или слезных железах. Очень часто функциональные расстройства ВНС включают проблемы в желудочно-кишечном тракте, мочевыводящей и репродуктивной системах. Следовательно, функциональные нарушения в этих системах также должны быть проверены при физикальном обследовании.
4
Целью данного обзора было показать обширность темы нарушений ВНС при хронических заболеваниях, а также важность учета этих нарушений в процессе диагностики. Постоянно растущее количество исследований в этой области свидетельствует о том, что потребность клинических специалистов в знаниях в этой области постоянно растет.
Поиск литературы
Мы провели поиск в базе данных PubMed без языковых ограничений для полных статей до марта 2018 года, используя следующие поисковые запросы: «дизавтономия», «хроническое заболевание», «вегетативная дисфункция».Ссылки на оригинальные статьи, обзоры и метаанализы были проверены вручную и перепроверены (рис. 3).
Рис. 3
Рис. 3
Вегетативная дисфункция при сердечно-сосудистых заболеваниях
ВНС является основным регулятором системного гомеостаза, включая регуляторные механизмы в сердечно-сосудистой системе.
Это регулирование регулирует частоту сердечных сокращений и артериальное давление в соответствии с изменяющимися физиологическими условиями. Чаще всего это рефлекторная реакция с использованием отрицательной обратной связи.Нарушения регуляции вегетативного рефлекса могут проявляться в виде пресинкопа или обморока, то есть временного генерализованного снижения перфузии головного мозга, характеризующегося быстрым началом, непродолжительностью и спонтанным полным исчезновением. Типичный обморок, вторичный по отношению к вегетативной дисфункции, обычно вызван центральной нейропатией или периферической ганглиопатией. Правильный диагноз этиологии ортостатических нарушений требует детального физикального обследования и анализа ответов на провокационные тесты.Наиболее часто диагностируемые состояния включают нервно-опосредованные обмороки (вазовагальные, ситуативные и синусовые обмороки), гипертонию и синдром постуральной тахикардии (POTS). 5–9
Нервно-опосредованный обморок обычно классифицируется на основе преобладающего эфферентного пути (симпатического или парасимпатического) или на основе стимула, вызывающего его появление, то есть афферентного пути.
Вазовагальный обморок — наиболее частый вид обморока неизвестной этиологии. Это связано с ортостатическим стрессом, но также может быть спровоцировано эмоциями или болью.Высокая частота этого состояния наблюдается у женщин до 35 лет. Патофизиология обморока очень сложна. Он включает изменения тонуса ВНС и сосудистого сопротивления с рефлекторной гипотензией и брадикардией. Вазовагальный обморок не угрожает ни здоровью, ни жизни, но может быть проблемой со здоровьем, негативно влияющей на качество жизни.
Определенные типы ситуационных обмороков (обмороки дефекации и мочеиспускания) вызываются блуждающими рефлексами от стимуляции механорецепторов желудочно-кишечного тракта и мочеполовых органов, а не стимуляцией сердечных механорецепторов.
Патофизиология гиперчувствительности каротидного синуса до конца не изучена. Было высказано предположение, что вовлечены нервно-мышечные структуры, окружающие каротидные механорецепторы, а также вегетативная дисрегуляция с повышенной симпатической активностью в состоянии покоя наряду с повышенной чувствительностью к барорефлексу.
6
Ортостатическая гипотония определяется как аномальное падение систолического (САД ≥ 20 мм рт. Ст.) Или диастолического (дБП ≥ 10 мм рт. Ст.) Давления в течение 3 минут после вставания.В отличие от рефлекторных обмороков, в этом случае происходит необратимое нарушение симпатической эфферентной активности, что приводит к нарушению вазоконстрикции. Заболеваемость ОГ увеличивается с возрастом, она также может сочетаться с гипертонией, диабетом, сердечно-сосудистыми заболеваниями или нейродегенеративными заболеваниями. Кроме того, результаты исследования показывают, что ОГ у взрослых среднего возраста предрасполагает к развитию гипертрофии левого желудочка, независимо от того, присутствует ли гипертензия или нет. Что важно, ОГ является важным прогностическим фактором сердечно-сосудистых событий и связана со смертностью от всех причин.
Синдром постуральной тахикардии (POTS) связан с тяжелой ортостатической непереносимостью без сопутствующего обморока, но со значительным увеличением частоты сердечных сокращений, более чем на 30 ударов в минуту или до более чем 120 ударов в минуту, и нестабильным артериальным давлением (Таблица 3) .
Чаще всего это заболевание поражает женщин (75%) в возрасте от 13 до 50 лет. Очень часто POTS сочетается с синдромом хронической усталости (CFS). Патофизиология POTS недостаточно изучена, она не связана со значительной смертностью.Было предложено несколько механизмов: гиперчувствительность к β-рецепторам, периферическая денервация, гиповолемия или нарушение церебральной ауторегуляции. 5,7
| Синдром постуральной тахикардии . | ||
|---|---|---|
| Степень 0 | Нормальная ортостатическая толерантность | |
| Степень I | ||
| Степень II | ||
| Степень III чаще всего не проявляется, ортостатические симптомы | чаще всего отсутствуют7 | стресс Способен стоять> 1 мин. Обморок / предсинкоп, часто, если пациент пытается встать |
Синдром постуральной тахикардии
. | ||
|---|---|---|
| Степень 0 | Нормальная ортостатическая толерантность | |
| Степень I | ||
| Степень II | ||
| Степень III чаще всего не проявляется, ортостатические симптомы | чаще всего отсутствуют7 | стресс Способен стоять> 1 мин. Обморок / предсинкоп, часто, если пациент пытается встать |
| Синдром постуральной тахикардии . | ||
|---|---|---|
| Степень 0 | Нормальная ортостатическая толерантность | |
| Степень I | ||
| Степень II | ||
| Степень III чаще всего не проявляется, ортостатические симптомы | чаще всего отсутствуют7 | стресс Способен стоять> 1 мин. Обморок / предсинкоп, часто, если пациент пытается встать |
Синдром постуральной тахикардии
. | ||
|---|---|---|
| Степень 0 | Нормальная ортостатическая толерантность | |
| Степень I | ||
| Степень II | ||
| Степень III чаще всего не проявляется, ортостатические симптомы | чаще всего отсутствуют7 | стресс Способен стоять> 1 мин. Обморок / предобморочное состояние часто, если пациент пытается встать |
Клинические наблюдения подразумевают взаимосвязь между уровнем дисфункции ВНС и повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний болезни.Повышенная активность симпатического ВНС коррелирует с прогрессированием гипертрофии миокарда, а также с увеличением сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. Хроническая гиперактивность парасимпатической ВНС может быть результатом множества факторов. Описанный в отчетах периферический механизм, связанный с аномальной функцией рецепторов ВНС, включает снижение чувствительности артериальных барорецепторов, сердечно-легочных механорецепторов и повышение активности почечных рецепторов.
Другой механизм связан с аномальной функцией эфферентной части симпатической системы в виде повышенного высвобождения в сочетании со сниженным обратным захватом медиаторов. Центральный механизм включает чрезмерную экспрессию анготензина II в головном мозге, приводящую к инактивации оксида азота (NO) головного мозга и ограниченному ингибированию NO в ростральном вентролатеральном мозговом веществе. 8 Дисфункция ВНС с сопутствующим нарушением рефлекторной регуляции в сердечно-сосудистой системе является важным компонентом патофизиологии многих заболеваний, включая гипертонию и сердечную недостаточность.
У пациентов с артериальной гипертензией гиперактивность симпатической системы в состоянии покоя возникает уже на ранней стадии заболевания и проявляется повышенным уровнем норадреналина в крови. Повышение уровня норадреналина, отмеченное в исследованиях, касается в основном сердца и почек и, возможно, является продуктом повышенного высвобождения норадреналина и его нарушения обратного захвата.
Кроме того, у пациентов с первичной и реноваскулярной гипертензией наблюдалось усиление активности симпатических нервов скелетных мышц. 8,9
Стимуляция симпатической системы — важнейший компонент нарушения симпатического и парасимпатического баланса при сердечной недостаточности. Хроническая адренергическая активация приводит к побочным эффектам в сердечно-сосудистой системе, что способствует прогрессированию заболевания и ухудшает прогноз для этого синдрома. Длительная симпатэктомия поддерживает развитие злокачественных желудочковых аритмий и вместе со сниженным порогом фибрилляции желудочков в результате нарушения функции парасимпатической системы может привести к внезапной сердечной смерти.Более того, ОГ является частым сопутствующим заболеванием сердечной недостаточности. Распространенность ОГ у пациентов с сердечной недостаточностью остается неопределенной. Сообщаемые данные варьируются от 8% до 83% среди пожилых пациентов, госпитализированных из-за обострения сердечной недостаточности.
10,11
ВНС оказывает значительное влияние на электрофизиологию сердца и аритмогенез. Патофизиологические механизмы различны для конкретных аритмий. При фибрилляции предсердий одновременная активация симпатической и парасимпатической нервной системы является наиболее частым триггером.При фибрилляции желудочков на фоне ишемии сердца активация симпатической нервной системы является проаритмической, парасимпатическая активация — антиаритмической. При синдромах наследственной аритмии симпатическая стимуляция ускоряет желудочковые тахиаритмии и внезапную сердечную смерть, за исключением синдромов Бругада и J-волны, где она может их предотвратить. 12
Вегетативные расстройства в педиатрии
Дисфункции ВНС у детей до сих пор полностью не изучены. Многие вегетативные расстройства видны сразу после рождения или в течение первых лет жизни.Они могут быть результатом преждевременных родов, генерализованной дисфункции нервной системы или нарушений развития, связанных с генными мутациями.
Однако структурные нарушения в ВНС встречаются гораздо реже, чем функциональные. Некоторые расстройства включают в себя аберрантный респираторный контроль и вегетативную регуляцию, включая семейную дизавтономию (FD), быстрое начало ожирения с гипоталамической дисфункцией, синдром гиповентиляции и вегетативной дисрегуляции (ROHHAD), синдром врожденной центральной гиповентиляции (CCHS), синдром Ретта и синдром Прадера-Вилли ( PWS). 13–18
FD относится к редким синдромам развития и классифицируется как нейропатия с вегетативными эпизодами. Он характеризуется неспособностью производить слезы, повышенным потоотделением, нарушением регуляторных механизмов в сердечно-сосудистой системе и отсутствием грибовидных сосочков на языке. Вегетативные эпизоды провоцируются физическими упражнениями, болью или стрессом и проявляются в виде рвоты, тахикардии и высокого кровяного давления. Кроме того, ВНС участвует во многих других приступах у детей, и созревание центральных структур влияет на их клиническое течение.
13
Наиболее частые приступы у детей и молодежи включают обмороки, вызванные чрезмерной центральной симпатической стимуляцией и недостаточной периферической стимуляцией. Кроме того, у молодых девушек наблюдается синдром постуральной тахикардии (СОРТ). Результатом, подтверждающим этот диагноз у детей, является увеличение частоты сердечных сокращений на 40 ударов в минуту в течение первых 10 минут после принятия вертикального положения или хроническая тахикардия с клиническими симптомами, включая головокружение, слабость, ортостатический обморок, сердцебиение, тошноту, утомляемость. непереносимость физических упражнений, головные боли, плохой сон, боли в животе или отек.Механизмы POTS у детей можно разделить на пять категорий: нейропатия, гиперадренергическое состояние, аномальная функция эндотелия сосудов, регуляция объема и дефекты мышечной помпы. 14,15
Синдром Панайотопулоса — это эпилептический синдром, часто встречающийся у детей, и его основные симптомы включают судороги, связанные с дисфункцией ВНС, такие как рвота, нарушение потоотделения, диарея, обмороки и тахикардия.
13
В заключение, функциональная оценка ВНС у детей и подростков представляется очень важной как во время интервью, так и во время физического обследования, поскольку симптомы дисфункции могут сигнализировать о возможной угрозе для жизни.
Вегетативные дисфункции при нейродегенеративных расстройствах
Нейродегенеративные расстройства, включая БП, МСА и РС, представляют собой заболевания хронической природы со сложным многофакторным этиопатогенезом, при которых факторы окружающей среды усиливают генетическую предрасположенность. Хотя эти заболевания характеризуются разной клинической картиной, преобладает мнение, что их общими чертами являются нейродегенеративные изменения в центрах центральной и периферической вегетативной регуляции, проявляющиеся в виде признаков повреждения ВНС. 16–18
PD и MSA
Первичные вегетативные расстройства, включая БП и МСА, представляют собой группу заболеваний, классифицируемых как α-синуклеинопатии, характеризующихся присутствием белка α-синуклеина в цитоплазме нейронов центральной нервной системы, глиальных клеток и периферических вегетативных нервов (pre и постганглионарная).
17 Результаты нейровизуализационных и нейропатологических тестов показывают, что вегетативная дисфункция в основном влияет на центральный уровень при MSA, а не на периферический ВНС, как это типично для PD. 16 Нейровизуализация сердца с использованием 123I-метаиодбензилгуанидина (123I-MIBG) и 6- [18 F] -фтородопамина предполагает снижение поглощения маркеров постганглионарными волокнами, подтверждая гипотезу о периферической сердечной симпатической денервации. 19 Другие исследования с участием пациентов с БП указывают на накопление α-синуклеина также в ядрах центральных норадренергических (голубое пятно) и дофаминергических (черная субстанция) нейронов, а также в ядрах блуждающего нерва. 20
В тестах с нейровизуализацией у пациентов с МСА наблюдаются повреждения центральных вегетативных центров и нарушение барорецепторного рефлекса без нарушений постганглионарной симпатической иннервации сердца. 16,18,20
Нарушения ВНС, возникающие на ранних стадиях МСА и затрагивающие в основном сердечно-сосудистую систему, могут быть дополнительным компонентом дифференциальной диагностики этих заболеваний.
19,20 Дисфункция вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы включает: ОГ, изменение суточного профиля артериального давления на противоположное и снижение вариабельности сердечного ритма. 18,19,21 У более чем 80% пациентов дополнительные сопутствующие заболевания включают гипертензию на спине (SH) и постпрандиальную гипотонию.Патомеханизм, лежащий в основе развития SH, может быть связан с дисфункцией барорецепторов, задержкой жидкости в ночное время, адренергической гиперчувствительностью и терапией OH. SH поражает 47% пациентов с MSA и 50% пациентов с PD. 16–19
Основным симптомом нарушения регуляции сердечно-сосудистой ВНС при БП и МСА является ортостатическая гипотония, поражающая 30–50% и 70–80% пациентов соответственно. ОГ может протекать бессимптомно. 16 Из-за снижения перфузии тканей и органов пациенты могут сообщать о многочисленных неспецифических симптомах, т.е.е. головокружение, одышка, общая слабость, нарушение остроты зрения или хроническая усталость.
Из-за нарушений симпатической иннервации низкие уровни NA в сыворотке были обнаружены у пациентов с ОГ с синуклеинопатией, находившихся в положении лежа на спине. 16
Нарушения вегетативной регуляции сердца могут быть причиной серьезных, опасных для жизни осложнений. У пациентов с MSA и PD был обнаружен повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний, ишемического мозгового инсульта и повышенная смертность по сравнению с населением в целом.При нейровизуализации наблюдался повышенный риск повреждения сосудов головного мозга, в том числе наличие гиперинтенсивных очагов в белом веществе и лакунарных штрихов. Предполагается, что нарушение функции барорецепторов, включая SH, OH и снижение артериального давления ночью, в большей степени связано с повреждением сосудов головного мозга при БП. 17
Другим нарушением ВНС у пациентов с синуклеинопатией является дисфункция мочевого пузыря, проявляющаяся гиперчувствительностью детрузора и потерей координации мочевых сфинктеров и детрузора.
Также описаны нарушения мочеиспускания, включая проблемы с его запуском, частое мочеиспускание и мочеиспускание в ночное время. При MSA недержание мочи (63%) развивается рано и более выражено. 16,20,21 Это связано с повреждением ядра Onuf, где расположены центры мочеиспускания, и задержкой мочи в мочевом пузыре (8%) с атонией мочевого пузыря. На более поздних стадиях МСА наблюдается атрофия парасимпатических нервов мышцы-детрузора мочевого пузыря, снижение ее сократительной функции или задержка мочи в мочевом пузыре, с оттоком мочи, вызванным его переполнением. 20
Сексуальные дисфункции, сопровождающие синуклеинопатию, затрагивают обоих полов, и их интенсивность увеличивается с увеличением продолжительности заболевания. Нарушения полового влечения и функций могут отражать дефицит дофамина, а также нарушать вегетативные пути. Эректильная дисфункция развивается на ранних стадиях болезни при МСА и на более поздних стадиях БП. По оценкам, эта проблема затрагивает 79% мужчин с БП и почти всех пациентов с МСА.
16
Желудочно-кишечные расстройства при синуклеинопатиях в основном включают проблемы с глотанием, слюнотечение, запоры и задержку опорожнения желудка, которые контролируются центральными и периферическими вегетативными центрами и висцеральной иннервацией желудочно-кишечного тракта.При БП нейровизуализация указывает на присутствие альфа-синуклеина в паравертебральных и висцеральных ганглиях, а также в кишечном и подслизистом сплетениях желудочно-кишечного тракта. С другой стороны, исследования у пациентов с MSA указывают на нейродегенерацию в ядрах ствола мозга (дорсальное ядро блуждающего нерва) и в кишечной нервной системе (ENS). 16 Патомеханизм, лежащий в основе проблем с глотанием при БП, связан с потерей координации при сокращении мышц во рту, горле и проксимальном отделе пищевода из-за дисфункции центральных центров вегетативной регуляции и усиленного торможения коры головного мозга в межкостничных связях. ядро покрышки среднего мозга.Дисфагия у пациентов с МСА более выражена и характеризуется более ранним началом, чем у пациентов с БП.
Наиболее частым признаком нарушения двигательной активности толстой кишки, развивающимся до двигательных симптомов, является запор, и предполагается, что он увеличивает риск БП в 2–4 раза. 16,20,21
Рассеянный склероз
РС — хроническое воспалительное и демиелинизирующее заболевание центральной нервной системы, при котором наблюдаются как сомато-моторные, так и вегетативные дисфункции.Среди нарушений ВНС преобладают нарушения функции мочевого пузыря (недержание мочи, проблемы с мочеиспусканием, диссинергия мочевого пузыря; 10–97% случаев), запоры (36–54%) и сексуальные дисфункции (60%). 22,23 При РС сердечно-сосудистые расстройства часто не учитываются при медицинских обследованиях из-за их значительной вариабельности и смешения различных клинических симптомов в течение этого заболевания. 23,24 Стандартные тесты, оценивающие сердечно-сосудистые рефлексы, указывают на симпатическую и парасимпатическую дисфункцию вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы.
Сердечно-сосудистые дисфункции при РС включают снижение частоты сердечных сокращений и ДПЖ, а также ослабление рефлекса артериальных барорецепторов.
Нарушение симпатического опосредованного вазомоторного контроля может быть причиной ортостатической непереносимости и головокружения, о которых сообщается у 25–50% пациентов с РС. Некоторые исследования указывают на значительную взаимосвязь между признаками утомляемости и дисфункцией симпатических сосудов при РС. 22–24
Автономная дисфункция при ME / CFS и фибромиалгии
Синдром хронической усталости (ME / CFS) — сложное заболевание, этиология которого до сих пор остается неизвестной.Осевой симптом этого заболевания — наличие необъяснимой умственной и физической усталости начального времени, определенного относительно точно в прошлом. Возникновение заболевания в значительной степени способствует снижению физической активности, а любые, даже ограниченные физические упражнения приводят к видимому обострению симптомов.
В адаптированной методологии клинический диагноз ME / CFS в основном основан на соответствии критериям качества для возникших проблем. По сей день не обнаружено четких биомаркеров, позволяющих однозначно поставить диагноз.Тем не менее функциональные дисфункции ВНС подробно описаны многими авторами. Симптомы дизавтономии, особенно в отношении ортостатической гипотонии, очень часто обнаруживаются у пациентов с ME / CFS и представляют собой очень важный элемент для дифференциации диагноза. Исследования, проведенные многими авторами, указывают на различия в реакции на ортостатический стимул и у здоровых людей; наблюдается снижение сердечного адренергического ответа и показателей артериального давления. У пациентов с ME / CFS наблюдается повышенная тоническая симпатическая активность; однако адренергический ответ на ортостатический стимул патологически изменен.Аномальный ответ на ортостатический ответ наблюдался как при активном стоянии, так и при тестировании наклона головы вверх. 25–27 Другим, относительно распространенным нарушением вегетативной природы в группе пациентов с ME / CFS является ранее описанный синдром постуральной ортостатической тахикардии (POTS).
Исследования показывают, что данная дисфункция чаще встречается в этой группе пациентов, а также указывает на нейрогенную десинхронизацию ответа на ортостатический раздражитель. 28
Синдром фибромиалгии (FMS) — это клиническое состояние, характеризующееся широко распространенной болью и ненормальным дискомфортом при пальпации определенных болезненных участков.Многие пациенты с ФМ часто сообщают о различных симптомах, которые весьма специфичны для симптомов дисавтономии, таких как усталость, нарушения сна, головная боль, беспокойство, синдром Сикки, феномен Рейно и синдром раздраженной толстой кишки. 29,30 Исследователи указывают, что при FMS симптомы дизавтономии наблюдаются как для симпатической, так и для парасимпатической систем; однако симпатические симптомы определенно встречаются чаще, и их обострение обычно приводит к ухудшению общего состояния пациента.Однако большая вариабельность симптомов и степень их выраженности не позволяют однозначно определить модель дизавтономии в ФМС. Подразумевается возможное наличие локальных гипоксических областей из-за повышенной симпатической активности, что, как следствие, может привести к боли, характерной для FMS; однако исследования в этой области не дают однозначного ответа, поскольку нарушение регуляции сердечно-сосудистой системы в ответ на стимуляцию или изменение активности симпатических нервов в мышцах (MSNA) не часто наблюдается в этой группе пациентов. 31
Вегетативная дисфункция при нарушениях сна
Нормальная функция ВНС имеет решающее значение для поддержания нормального циркадного ритма (система сна / бодрствования). Первичные расстройства ВНС очень часто способствуют нарушению сна. Недавние исследования указывают на очень важную роль ВНС в процессе начала и поддержания сна, а также на его влияние на качественные и количественные параметры сна. Существует несколько теорий, описывающих нейронные механизмы, лежащие в основе вегетативного контроля сна.Влияние ВНС на сон проявляется в нескольких аспектах, из которых наибольшее значение имеют контроль частоты дыхания, сердечного ритма и параметров артериального давления. После исследований на животных моделях и на людях стало известно, что в фазе NREM частота сердечных сокращений замедляется из-за повышенной парасимпатической активности. В фазе REM наблюдается дальнейшее снижение частоты сердечных сокращений и артериального давления после дальнейшего увеличения парасимпатической активности и снижения симпатической активности.Во время фазы быстрого сна, когда появляются быстрые движения, наблюдаются сильные колебания частоты сердечных сокращений и артериального давления, которые являются результатом физиологической изменчивости активности высших мозговых центров под влиянием холинергических нейрональных разрядов в педункулопонтинных и латеродорсальных покровных ядрах мосты и таламус. 32–35 Первичные дисфункции ВНС часто приводят к развитию нарушений сна; также хроническое заболевание может привести к нарушениям вегетативного контроля во время сна.
Одно из наиболее частых первичных нарушений сна — обструктивное апноэ сна (СОАС). Периоды поверхностного дыхания и апноэ, возникающие во время нарушенного сна, очень сильно способствуют развитию дисфункций ВНС, которые часто приводят к обострению основного заболевания и развитию вторичных заболеваний. У пациентов с СОАС часто развивается патологический механизм «обратного погружения», то есть повышение артериального давления вместо его физиологического падения, что является следствием устойчивой гиперактивности симпатической системы из-за повторяющейся гипоксии.Устойчивая чрезмерная симпатическая активность у пациентов с СОАС способствует ослаблению рефлекторной чувствительности артериальных барорецепторов и учащению случаев гипертонии, сердечно-сосудистых заболеваний, ишемического инсульта, сердечных аритмий и внезапной сердечной смерти. 33,34 Недавние исследования указывают на очень важную роль СОАС у широкого круга пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Все большее количество руководств рекомендует исключить СОАС у этой группы пациентов, и когда этот диагноз подтверждается, необходимо начать соответствующее лечение этого состояния.Эффективная терапия СОАС значительно снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний и улучшает прогноз пациента даже при тяжелых сердечно-сосудистых заболеваниях. 35
Еще одна очень большая группа пациентов, у которой наблюдается сочетание вегетативных дисфункций и нарушений сна, — это люди с бессонницей разной степени тяжести. В эту группу входят пациенты с диагнозом тяжелых заболеваний, таких как фатальная семейная бессонница (FFI), а также пациенты, страдающие различными проблемами с засыпанием и поддержанием сна в ответ на поведенческие стимулы и стимулы окружающей среды.При FFI за короткий период от развития первых симптомов этого заболевания развивается ряд симптомов симпатической гиперрефлексии, таких как гипертония, тахикардия, тахипноэ, гипергидроз, дисфункция мочевыводящих путей и импотенция. В то же время наблюдается циркадное повышение уровней катехоламинов, кортизола и пролактина и снижение уровня мелатонина в ночное время. По мере прогрессирования заболевания дизавтономия увеличивается до терминальной фазы. 36 При более легких формах нарушения сна наблюдаются аналогичные симптомы, но они менее выражены.Люди, страдающие нарушениями сна, также характеризуются повышенной симпатической активностью, которая часто становится хронической даже после периодов повышения эффективности сна. Исследование показывает, что у людей, страдающих бессонницей или страдающих хроническим недосыпанием, развивается повышенный гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковый тонус, повышенная секреция катехоламинов и коры головного мозга, что напрямую влияет на развитие временной или устойчивой повышенной симпатической активности. Начало лечения, направленное на устранение основных причин нарушения сна, также приводит к уменьшению симптомов дизавтономии и, таким образом, в основном к снижению риска сердечно-сосудистых заболеваний. 36
Вегетативная дисфункция при сахарном диабете
Диабет — широко распространенное метаболическое заболевание, при котором хронические осложнения приводят к развитию вегетативной дисфункции. Подсчитано, что он может затронуть около 1–90% пациентов с диабетом 1 типа и 1–70% пациентов с диабетом 2 типа. Диабетическая вегетативная нейропатия (ДАН) может быть субклинической или иметь клинические симптомы, возникающие в результате повреждения соматических и периферических ВНС. ДАН развивается из-за атрофии нервов ВНС и афферентных сенсорных волокон, сопровождающих вегетативные волокна.Предполагается, что симпатическая денервация влияет на сердце от верхушки к основанию, постепенно нарушая функцию желудочка. 37
Клиническая картина повреждений волокон ВНС включает сердечно-сосудистые, желудочно-кишечные, мочевые и репродуктивные симптомы, расстройства зрачкового рефлекса, нарушения терморегуляции, потерю реакции на гипогликемию, нарушение механизма задержки натрия в почках и непереносимость физических упражнений. Одной из наиболее тяжелых форм вегетативной дисфункции при диабете является вегетативная сердечная нейропатия, которой страдают 30–70% пациентов.У пациентов с диабетом CAN увеличивает риск смерти от сердечно-сосудистых факторов в пять раз. 17,38
Увеличение интервала QT (время между началом зубца Q и концом зубца T в электрическом цикле сердца) и аномалии сердечного ритма, особенно с желудочковыми аритмиями, могут способствовать внезапному сердечному приступу. летальные исходы. Симптоматические проявления CAN при сахарном диабете (СД) включают головокружение, синусовую тахикардию, снижение ВСР и аномальное артериальное давление.ЧСС в состоянии покоя может быть прогностическим значением для CAN. Нарушение контроля артериального давления проявляется в значительных колебаниях значения артериального давления в течение дня, которое не снижается ночью или снижается незначительно. Частым симптомом, указывающим на симпатическую денервацию сердца, является ОГ, сопровождающаяся ослаблением рефлекса артериальных барорецепторов. 17,37,38
Вегетативная дисфункция при синдроме раздраженного кишечника
Синдром раздраженного кишечника (СРК) — одно из наиболее распространенных функциональных расстройств желудочно-кишечного тракта, которым страдает 10% населения в целом.Диапазон клинических симптомов СРК широк и охватывает как симптомы, связанные с моторной функцией желудочно-кишечного тракта (диарея, запор), так и внекишечные симптомы, включая дисфункцию ВНС. 39 Патогенез СРК остается нерешенным, но все больше признается, что центрально-периферический регуляторный механизм также может быть задействован. Нарушение регуляции оси кишечник-мозг (GBA), нарушение вегетативного баланса и иммунологический ответ кишечника считаются основной причиной этих нарушений.У пациентов с СРК была отмечена значимая корреляция между психическими факторами и болью и раздражительностью кишечника. 40 Стресс и тревога нарушают функцию GBA и связь между CNS и ENS. Проблема нарушения регуляции ВНС при желудочно-кишечных дисфункциях еще полностью не изучена. У пациентов с СРК повышенная симпатическая активность наблюдалась в функциональных тестах ANS и тестах на микроциркуляторную реактивность с использованием метода лазерной допплеровской флоуметрии. 39,40 Другое исследование выявило снижение парасимпатической активности у субъектов с СРК с диарейным вариантом, тогда как вариант с запором был связан с противоположным эффектом.Изменения симпатической модуляции GBA при СРК могут способствовать развитию миоэлектрических дисфункций, что приводит к задержке опорожнения желудка и диспепсическим проблемам. 39
Резюме и ограничения
Настоящее исследование не исчерпывает темы дисфункции ВНС при хронических заболеваниях. Эта тема настолько обширна, что можно провести независимый обзор литературы по каждой из описанных проблем. Тем не менее обзор указывает на природу и значение дизавтономии при хронических заболеваниях.Следует подчеркнуть, что дисфункции ВНС следует рассматривать на каждом этапе диагностических и лечебных процессов в качестве предиктора клинического состояния пациента. Многие исследователи указывают, что снижение интенсивности дизавтономии оказывает прямое влияние на развитие основного заболевания и, несомненно, способствует улучшению общего состояния здоровья или ремиссии симптомов.
Заявление о конфликте интересов
У авторов нет потенциальных конфликтов интересов.
Список литературы
1Janig
W
. Интегративное действие вегетативной нервной системы.Нейробиология гомеостаза
.Кембридж
:Cambridge University Press
,2006
,2Schatz
IJ
,Low
P
,Polinsky
RJ
.Заболевания вегетативной нервной системы
.N Engl J Med
1997
;337
:278
–80
.3Goldstein
DS
,Robertson
D
,Esler
M
и др.Дизавтономия: клинические нарушения вегетативной нервной системы
.Ann Intern Med
2002
;137
:753
—63
.4Omboni
S
,Parati
G
,Di Rienzo
M
и др.Артериальное давление и вариабельность сердечного ритма при вегетативных расстройствах: критический обзор
.Clin Auton Res
1996
;6
:171
—82
,5Арнольд
AC
,Нг
Дж
,лей
L
и др.Автономная дисфункция в кардиологии: патофизиология, исследования и лечение
.Банка J Cardiol
2017
;33
:1524
—34
,6Lee
AK
,Krahn
AD
.Оценка обморока: основное внимание уделяется диагностике и лечению нервно-опосредованного обморока
.Эксперт Rev Cardiovasc Ther
2016
;14
:725
—36
,7Xin
W
,Mi
S
,Lin
Z
и др.Ортостатическая гипотензия и риск случайных сердечно-сосудистых заболеваний: метаанализ проспективных когортных исследований
.Prev Med
2016
;85
:90
—7
.8Bairey Merz
CN
,Elboudwarej
O
,Mehta
P
.Вегетативная нервная система и сердечно-сосудистые заболевания и болезни: комплексное уравновешивающее действие
.JACC Heart Fail
2015
;3
:383
—5
,9Mancia
G
,Grassi
G
.Вегетативная нервная система и гипертония
.Circ Res
2014
;114
:1804
–14
.10Манн
DL
,Бристоу
MR
.Механизмы и модели сердечной недостаточности. Биомеханическая модель и не только
.Тираж
2005
;1
:2837
—49
.11Goldberger
JJ
,Cain
ME
,Hohnloser
SH
и др.Американская кардиологическая ассоциация; Фонд Американского колледжа кардиологии; Общество сердечного ритма. Американская кардиологическая ассоциация / Фонд Американского колледжа кардиологов / Научное заявление общества сердечного ритма о неинвазивных методах стратификации риска для выявления пациентов с риском внезапной сердечной смерти. Научное заявление Совета Американской кардиологической ассоциации по клинической кардиологии, Комитета по электрокардиографии и аритмиям и Совета по эпидемиологии и профилактике
.J Am Coll Cardiol
2008
;52
:1179
—99
.12Shen
MJ
,Zipes
DP
.Роль вегетативной нервной системы в модуляции сердечных аритмий
.Circ Res
2014
;114
:1004
—21
,13Челимский
Г
,Челимский
Т
.Необычные структурные вегетативные расстройства, проявляющиеся в педиатрии: расстройства, связанные с гиповентиляцией и вегетативными невропатиями
.Pediatr Clin North Am
2017
;64
:173
—83
,14Кол-во
W
,Kedia
S
.Головокружение и ортостатическая непереносимость у детей с головной болью
.Semin Pediatr Neurol
2016
;23
:71
—8
,15Zheng
X
,Chen
Y
,Du
J
.Последние достижения в понимании механизмов, лежащих в основе синдрома постуральной тахикардии у детей: практическое значение для лечения
.Cardiol Young
2017
;27
:413
—7
,16Palma
JA
,Kaufmann
H
.Лечение вегетативной дисфункции при болезни Паркинсона и других синуклеинопатиях
.Mov Disord
2018
;33
:372
—90
.17Milazzo
V
,Di Stefano
C
,Milan
A
и др.Сердечно-сосудистые осложнения у пациентов с вегетативной недостаточностью
.Clin Auton Res
2015
;25
:133
—40
,18McDonell
KE
,Shibao
CA
,Claassen
DO
.Клиническое значение ортостатической гипотензии при нейродегенеративных заболеваниях
.Curr Neurol Neurosci Rep
2015
;15
:78
,19Goldstein
DS
.Дизавтономия при болезни Паркинсона: нейрокардиологические отклонения
.Compr Physiol
2014
;4
:805
—26
,20Низкий
PA
,Рейх
SG
,Янкович
J
и др.Естественная история множественной системной атрофии в США: проспективное когортное исследование
.Ланцет Нейрол
2015
;14
:710
—9
,21Kaufmann
H
,Norcliffe-Kaufmann
L
,Palma
JA
и др.Консорциум по вегетативным расстройствам. Естественная история чистой вегетативной недостаточности: проспективная когорта США
.Ann Neurol
2017
;81
:287
—97
,22Haensch
CA
,Jörg
J
.Автономная дисфункция при рассеянном склерозе
.J Neurol
2006
;253
:I3
—9
,23Lensch
E
,Jost
WH
.Вегетативные расстройства при рассеянном склерозе
.Аутоиммунные заболевания
2011
;2011
:803841
.24Adamec
I
,Habek
M
.Автономная дисфункция при рассеянном склерозе
.Clin Neurol Neurosurg
2013
;115
:S73
—8
,25Palma
JA
,Cook
GA
,Miglis
MG
и др.Новые специальности в неврологии: вегетативные расстройства
.Неврология
2015
;84
:e73
—75
.26Cauwenbergh
D, V
,Nijs
J
,Kos
D
и др.Нарушение работы вегетативной нервной системы у пациентов с синдромом хронической усталости: систематический обзор литературы
.евро J Clin Invest
2014
;44
:516
—26
,27Холлингсворт
кг
,Джонс
DE
,Тейлор
R
и др.Нарушение сердечно-сосудистой реакции на стояние при синдроме хронической усталости
.евро J Clin Invest
2010
;40
:608
—15
.28Hoad
A
,Spickett
G
,Elliott
J
и др.Синдром постуральной ортостатической тахикардии — недооцененное состояние при синдроме хронической усталости
.QJM
2008
;101
:961
—5
,29Коэн
H
,Нойман
L
,Котлер
M
и др.Поражение вегетативной нервной системы при синдроме фибромиалгии и связанных с ним заболеваниях
.Isr Med Assoc J
2001
;3
:755
—60
.30Кульшрешта
P
,Deepak
KK
.Профиль вегетативной нервной системы у пациентов с фибромиалгией и его модуляция с помощью упражнений: мини-обзор
.Clin Physiol Funct Imaging
2013
;33
:83
—91
.31Мартинес-Мартинес
LA
,Mora
T
,Vargas
A
и др.Дисфункция симпатической нервной системы при фибромиалгии, синдроме хронической усталости, синдроме раздраженного кишечника и интерстициальном цистите. Обзор исследований случай-контроль
.J Clin Rheumatol
2014
;20
:146
—150
.32Miglis
MG
.Вегетативная дисфункция при первичных нарушениях сна
.Sleep Med
2015
;19
:40
—9
.33Narkiewicz
K
,Somers
VK
.Активность симпатического нерва при обструктивном апноэ сна
.Acta Physiol Scand
2003
;177
:385
—90
.34Пепин
JL
,Borel
AL
,Tamisier
R
и др.Гипертония и сон: обзор тесных отношений
.Sleep Med Ред.
2014
;18
:509
—19
.35Lugaresi
E
,Provini
F
,Cortelli
P
.Agrypnia excitata
.Sleep Med
2011
;12
:S3
—10
,36Точикубо
O
,Икеда
A
,Miyajima
E
и др.Влияние недостаточного сна на артериальное давление, отслеживаемое новым мультибиомедицинским самописцем
.Гипертония
1996
;27
:1318
—24
0,37Verrotti
A
,Prezioso
G
,Scattoni
R
и др.Автономная невропатия при сахарном диабете
.Фронт эндокринол (Лозанна)
2014
;5
:205
0,38Сергиенко
VA
,Александр
A
и др.Сердечная вегетативная нейропатия: факторы риска, диагностика и лечение
.World J Diabetes
2018
;9
:1
—24
.39Йилдирим
AE
,Коркмаз
M
,Altun
R
и др.Есть ли связь между подгруппами синдрома раздраженного кишечника и автономной дисфункцией
.Eur Rev Med Pharmacol Sci
2016
;20
:1315
–22
,40Tougas
G
.Вегетативная нервная система при функциональных расстройствах кишечника
.Кишечник
2000
;47
:iv78
—80
.© Автор (ы) 2018. Издано Oxford University Press. Все права защищены. Для получения разрешения обращайтесь по электронной почте: [email protected]
Заболевания вегетативной нервной системы: вегетативная дисфункция в педиатрической практике
ВНС имеет свое эмбриональное происхождение в мультипотенциальных клетках нервного гребня [Hamill and LaGamma, 2002].Эффекторные компоненты ВНС развиваются в базальной пластинке спинного мозга и нервном гребне. К 3-й неделе беременности у человека нервная пластинка начинает сливаться, и клетки нервного гребня начинают мигрировать. Эти мигрирующие клетки в конечном итоге превращаются в сенсорные и вегетативные ганглии, а также в хромаффинные клетки надпочечников. Примитивные симпатические ганглии в грудопоясничной части спинного мозга образуются из клеток нервного гребня от шестого сомита до заднего конца нервного гребня и распознаются к 5-й неделе беременности.Преганглионарные парасимпатические волокна возникают из клеток нервного гребня в промежуточном мозге и краниальной части среднего и ромбовидного мозга, чтобы сформировать черепные нервы, и из клеток нервного гребня во втором-четвертом крестцовых сегментах, чтобы обеспечить парасимпатическое снабжение внутренних органов малого таза. Мигрирующие клетки нервного гребня также вносят вклад в формирование кишечной нервной системы. После колонизации кишечника клетки, происходящие из нервного гребня в стенке кишечника, затем дифференцируются в глиальные клетки плюс множество различных типов нейронов [Anderson et al., 2006]. Зрачки, слюнные железы, сердце, желудочно-кишечный тракт и легкие иннервируются с 5-7 недели. На 10 неделе появляются сердечные проводящие волокна. Заболевания, вызванные дефектами индукции, формирования или миграции нервного гребня, называются нейрокристопатиями, и гены, вызывающие некоторые из этих заболеваний, например болезнь Гиршпрунга, были клонированы на моделях мышей [Shahar and Shinawi, 2003].
Различные факторы способствуют нормальному прогрессированию от эмбриональной к зрелой вегетативной и сенсорной нервной системе [Edlund and Jessell, 1999; Горидис и Брюне, 1999].Процесс дифференцировки наступает после воздействия на мигрирующие клетки нервного гребня факторов роста, высвобождаемых структурами на пути миграции, а затем внутри ткани-мишени. В конце концов, специфичность будет определяться способностью нейронной клетки продуцировать определенные нейротрансмиттеры. Было идентифицировано несколько ключевых факторов транскрипции, которые играют критическую роль в развитии ВНС, такие как гены MASh2 и PHOX , которые необходимы для дифференцировки незафиксированных клеток нервного гребня в развивающийся ВНС [Sommer et al.
