Симптомы острого лейкоза у детей: Лейкоз у детей | Симптомы | Диагностика | Лечение

Симптомы острого лейкоза у детей

Острый лейкоз (ОЛ) является наиболее распространённы монколоническим заболеванием в детском возрасте и составляет около 30% всех злокачественных новообразований у детей, при этом 80–90% среди последних – это лимфобластные формы заболевания. Пик заболеваемости  (почти половина случаев) приходится на возраст 2–6 лет. В последние годы достигнуты определённые успехи в лечении этой группы заболеваний. Современное лечение лейкоза предполагает применение комплекса цитостатических препаратов, которые вводятся в определенной последовательности на протяжении нескольких месяцев с целью тотального подавления роста опухолевых клеток. Такая агрессивная терапия позволяет добиться высоких показателей выживаемости у таких пациентов.

Однако начальные признаки ОЛ очень многообразны, и не всегда диагноз заболевания устанавливается своевременно. Знание клинической симптоматики лейкоза, особенно на первых его этапах, очень важно для ранней диагностики, способствующей проведению своевременной адекватной терапии, и значительно улучшает прогноз заболевания.

Причина развития острых лейкозов у детей до настоящего времени не установлена. Известно, что имеет значение наличие определённых генных и хромосомных мутаций, воздействие ионизирующей радиации, определённых вирусов, некоторых химических веществ и медикаментов, но, в то же время, не у всех детей, подвергшихся воздействию этих факторов, развивается злокачественное заболевание крови. В последние годы частота ОЛ увеличивается, что, очевидно, связано с ухудшением экологической обстановки (особенно в крупных городах), загрязнением окружающей среды промышленными, химическими веществами, повышением уровня ионизирующей радиации, увеличением воздействия электромагнитных волн, пассивного и активного курения, что приводит к большому количеству клеточных мутаций. Однако у большинства детей так и не удаётся выявить точную причину заболевания.

Острый лейкоз – это злокачественное заболевание кроветворной системы. При этом в костном мозге, где образуются и созревают клетки крови, начинают быстро и бесконтрольно делиться молодые, незрелые клетки – бластные.

Эти клетки вытесняют нормальные элементы крови (полноценные созревшие лейкоциты, эритроциты и тромбоциты), а также инфильтрируют различные органы и, тем самым, нарушают их функцию. Поэтому симптоматика этого заболевания связана с недостаточной функцией определённых клеток крови. Так, при снижении в крови уровня эритроцитов развиваются признаки анемии (слабость, вялость, бледность, снижение аппетита), при снижении количества тромбоцитов – кровотечения из слизистых оболочек, появление геморрагической сыпи на коже и слизистых, кровоизлияния; при снижении уровня лейкоцитов – дети часто начинают болеть инфекционными заболеваниями, протекают которые длительно, в тяжёлой форме.

От появления первых симптомов заболевания до постановки диагноза может проходить от нескольких дней до нескольких месяцев, а в некоторых случаях лейкоз не диагностируется в течение года. Частота диагностических ошибок на начальных этапах ОЛ составляет около 50%. При этом чаще всего первым диагнозом являются инфекционные заболевания, анемии, геморрагические заболевания, реже – лимфаденопатии, ревматические болезни, острая хирургическая патология (“острый живот”). Все это затрудняет своевременную диагностику и приводит к позднему началу лечения.

У детей возможно несколько вариантов начала заболевания. Более чем у половины пациентов ОЛ начинается остро, со значительным повышением температуры тела, резкой слабостью, интоксикацией, тяжелыми инфекциями (часто диагностируются ангина, язвенный стоматит).

У части детей ОЛ дебютирует с появления кровотечений, чаще из слизистых оболочек – носовые, десневые, маточные, желудочно-кишечные; кровоизлияниями в кожу, слизистые, склеры. При таких вариантах заболевание диагностируется быстро.

Однако нередко заболевание начинается постепенно и имеет неспецифические симптомы, в таких случаях основным критерием для диагностики является клинический анализ крови, а до установки правильного диагноза может проходить несколько недель.

В редких случаях у детей ОЛ длительное время может иметь скрытое течение, и диагноз устанавливают случайно при профилактическом осмотре или в случае госпитализации по другой причине.

При ОЛ довольно часто определяется увеличение периферических лимфатических узлов, печени, селезёнки, гиперплазии дёсен, инфильтрация кожи, геморрагический синдром различной степени тяжести (от мелких геморрагических высыпаний до тяжёлых кровотечений), боли в костях, суставах, неврологическая симптоматика (головные боли, парез лицевого, глазодвигательного и др. нервов, парезы нижних конечностей). Первыми признаками заболевания часто являются бледность кожных покровов, слабость, подъём температуры тела – часто без видимой причины, – потливость, снижение аппетита, потеря массы тела.

Частым лабораторным признаком в начале заболевания могут быть неспецифические изменения: анемия, снижение уровня лейкоцитов и тромбоцитов или лейкоцитоз (увеличение количества лейкоцитов), ускоренная СОЭ. Бластные клетки могут не определяться в периферической крови или, наоборот, составлять 90–95% всех лейкоцитов.

Для подтверждения диагноза обязательным является морфологическое исследование: обнаружение в периферической крови и пунктате костного мозга бластных клеток.

Таким образом, первые симптомы заболевания у детей неспецифичны, и родители долгое время могут не обращать на них должного внимания. А чем раньше поставлен диагноз, тем больше шансов вылечить ребёнка от этого грозного заболевания. Поэтому если ребёнок стал вялым, капризным, отказывается играть, часто укладывается отдохнуть, у него снижается аппетит, а также он стал чаще болеть инфекционными заболевания и при этом проводимая терапия не оказывает должного эффекта, следует немедленно обратиться к врачу педиатру или гематологу и сдать клинический анализ крови. Своевременно поставленный диагноз, вовремя начатая адекватная терапия позволяет добиться ремиссии у большинства больных ОЛ детей (до 80% случаев).

Симптомы лейкоза у детей. Анализ крови при лейкозе :: SYL.ru

Дети – радость и надежда. Они заставляют родителей верить в будущее и стремиться к нему. Они вдохновляют на покорение вершин и подъем, если вдруг произошло падение. И нет ничего печальнее и трагичнее, чем болезнь родных кровиночек. Тогда кажется, что мир перевернулся. Конечно, каждый может сказать, что дети без недугов не растут, но болезнь болезни рознь. Лейкоз – одно из тех заболеваний, которое заставляет быть всегда начеку. Эта проблема очень серьезная. От того, насколько своевременно будет проведена диагностика лейкоза, зависит будущее ребенка.

Немного о проблеме

Лейкоз – это заболевание кровеносной системы. Оно считается злокачественным. Размножение и увеличение лейкоцитов в крови, в костном мозге, во внутренних органах не поддается контролю. Первоначально опухоль растет в костном мозге, а затем начинает «наступать» на процессы кровообращения.

Прогрессируя, заболевание влечет за собой появление других недугов, связанных с повышением кровоточивости, внутренними кровоизлияниями, ослаблением иммунитета, инфекционными осложнениями.

У детей это заболевание рассматривается с точки зрения мутации здоровых клеток в патологические. С каждым днем их становится все больше и больше. У пациентов могут развиваться разные варианты недостатка каких-либо клеток крови.

Виды лейкозов

В зависимости от степени заболевания по-разному проявляются и симптомы лейкоза у детей. Вот поэтому в первую очередь рассмотрим возможные виды недуга.

1. По степени зрелости клеток лейкоз бывает:

• острый (его признак – наличие молодых клеток (бластов), которые составляют основу заболевания)
• хронический.

Типы опухолевых клеток тоже могут быть разными:

• эритробласты;
• миелобласты;
• лимфобласты.

Ранее считалось, что острый лейкоз у детей и у взрослых людей характеризуется быстрым течением. О том, что больной будет жить, не велось даже разговоров. Но благодаря внедрению новых методов, используемых в лечении, в настоящее время количество выживших увеличилось на порядок, и с каждым годом их становится все больше и больше.

Хроническая форма лейкоза встречается довольно редко.

Почему проблема появляется у человека

В настоящее время точных причин возникновения данного заболевания еще не установлено. Да и вряд ли в дальнейшем можно будет досконально их описать. Но все-таки существуют некоторые факторы, которые способствуют появлению рассматриваемого недуга:

• радиация;
• постоянные контакты с химическими веществами;
• наследственность;
• лечение с применением химиотерапии;
• воспалительные недуги;
• заболевания крови;
• болезнь Дауна.

Как проявляется заболевание

Симптомы лейкоза у детей и взрослых, как уже было сказано выше, зависят от формы недуга, но все-таки имеется кое-что общее у всех них:

• лимфатические узлы увеличиваются;
• температура тела периодически без причин повышается;
• при повреждении тканей может быть повышенная кровоточивость;
• постоянная слабость;
• боль в области печени;
• всегда хочется спать;
• одышка и потливость;
• пропадет аппетит;
• снижается вес;
• болезненность суставов;
• подверженность инфекциям.

Развитие болезни у ребенка

Сразу следует сказать, что признаки лейкоза проявляются постепенно. Они дают о себе знать примерно через полтора месяца после начала заболевания. Именно такого времени хватает для накопления патологических клеток и для того, чтобы проблема начала сигнализировать о своем существовании.

Если внимательно присмотреться к ребенку в самом начале болезни, то обязательно родителей должно насторожить следующее:

• малыш изменил свое поведение: он часто капризничает, отказывается от еды, не принимает участия в играх, чувствует себя уставшим;
• стал часто страдать от простудных и инфекционных заболеваний;
• у него периодически повышается температура тела без видимых причин.

Заметив такие симптомы, сразу же следует обратиться к врачу. Может быть, он и не поставит правильный диагноз, но отправит ребенка сдать анализ крови. При лейкозе в ней будут обнаружены определенные изменения, которые заставят специалиста и родителей понаблюдать за малышом.

Время – опасность

Если не обратиться с ребенком к специалисту, заметив вышеперечисленные симптомы, или если врач не уделит должного внимания малышу, начинают зарождаться более серьезные признаки лейкоза:

• Дети жалуются на боли, которые появляются то в позвоночнике, то в ногах.
• Они перестают ходить.
• Кожные покровы становятся бледными.
• Появляются синяки.
• Увеличиваются размеры печени, селезенки, лимфатических узлов.
• В крови происходит снижение гемоглобина, тромбоцитов и эритроцитов. Количество лейкоцитов может быть низким, средним и высоким. Это зависит от числа бластов, попавших в кровь.

Данные признаки доказывают одно – у ребенка лейкоз. Симптомы, анализ крови указывают на данное заболевание.

Подробно о недуге

Что же происходит с кровью при лейкозе? Количество белых кровяных телец может быть намного меньше положенного или, наоборот, существенно больше. Имеют место случаи, когда уровень лейкоцитов очень высокий.

Главенствующей формой лейкоцитов в крови является паралейкобласт. Это незрелая клетка, патологически измененная, она носит лимфоидный или миелоидный характер, внутри нее находится огромное ядро, которое иногда может быть неправильной формы. Между зрелыми и незрелыми формами клетки отсутствует переход. Зрелых компонентов очень мало, число тромбоцитов тоже невелико. Костный мозг почти не имеет нормальных клеток.

Анализ крови при лейкозе у детей из-за моноцитарных и лимфоцитарных реакций может быть идентичен анализу при таком заболевании, как апластическая анемия. В этом и состоит трудность постановки диагноза.

Острый лейкоз

Иногда лейкоз у детей появляется внезапно с характерным интоксикационным или геморрагическим синдромом.

Увеличение лимфатических узлов проявляется в виде лимфаденопатии, разрастание слюнных желез – это сиаладенопатия, а гиперплазия печени и селезенки – гепатоспленомегалия.

Острый лимфобластный лейкоз у детей характеризуется:

1. Геморрагическим синдромом. Симптоматика его следующая:

• кровоизлияние в кожу и слизистые;
• кровотечения;
• кровоизлияния в полость суставов;

2. Анемическим синдромом. Его симптомы таковы:

• угнетение эритропоэза;
• кровотечение.

Кроме вышеперечисленных признаков лимфобластный лейкоз у детей характеризуется кардиоваскулярными изменениями. У ребенка появляется аритмия, развивается тахикардия, увеличивается размер сердечной мышцы.

1. Интоксикационный синдром сопровождается:

• лихорадкой;
• слабостью;
• тошнотой;
• рвотой;
• гипотрофией.

2. Иммунодефицитный синдром вызывает появление инфекционно-воспалительных процессов.

Самое опасное осложнение рассматриваемого недуга – это лейкемическая инфильтрация головного мозга, нервных стволов и мозговых оболочек. При данном осложнении симптомы лейкоза у детей проявляются следующим образом:

• нарушается чувствительность;
• имеются жалобы на головокружение;

Острый лимфобластный лейкоз у детей: симптомы и лечение, прогноз

Эффективные методы лечения

Интенсивность лечения подбирается индивидуально и зависит от стадии заболевания. Как правило, оно состоит из нескольких этапов:

• достижение ремиссии;
• ее закрепление;
• восстановительная терапия;
• профилактика.

Первый этап — комплексная химиотерапия с лекарственными препаратами, разрушающими проблемные клетки. Длится несколько недель до достижения ремиссии. В результате, в костном мозге содержание бластов не превышает 5 %, в крови — полное их отсутствие. При этом есть все признаки нормального кроветворения. Такой метод дает положительный эффект у 95 % детей.

На втором этапе, который длится несколько месяцев, проводится медикаментозная терапия, направленная на уничтожение остаточных бластных клеток. Оба этапа проводятся в больничных условиях в связи с особенностями введения препаратов.

Третий (восстановительный) этап длится 2-3 года и не требует стационара. Ребенок принимает препараты в виде таблеток, придерживается диеты. Цель — восстановление организма после интенсивного лечения.

Для профилактики заболевания специалисты рекомендуют:

• с целью профилактики принимать витамин D;
• сбалансировать рацион, исключив вредные продукты;
• больше быть на свежем воздухе;
• заниматься спортом.

Для лечения лимфолейкоза также могут применять и лучевую терапию, но этот метод сейчас менее популярен, чем химиотерапия. В тяжелых случаях могут прибегнуть к пересадке стволовых клеток, что восстанавливает здоровое кровоснабжение и иммунную систему ребенка.

Таким образом, 75-85 % детей с диагнозом острый лимфобластный лейкоз получают полное излечение. Главное — вовремя выявить заболевание и как можно раньше начать лечение, делая это только под наблюдением специалистов.

Лейкоз у детей — симптомы болезни, профилактика и лечение Лейкоза у детей, причины заболевания и его диагностика на EUROLAB

• Новости и блоги
  • Главная страница
  • Новости медицины
  • Здравоохранения
  • Спецтема
  • Новости клиник
  • Блоги
  • Инфографика
• Гиды по здоровью
  • Аллергии
  • Анемии
  • Артериальная гипертензия
  • Бессонница и расстройства сна
  • Болезни артерий, вен и лимфатических сосудов
  • Болезни глаз
  • Болезни желудочно-кишечного тракта
  • Болезни зубов
  • Болезни легких, бронхов и плевры
  • Болезни ног и стоп
  • Болезни сердца
  • Болезни уха, горла и носа
  • Болезни щитовидной железы
  • Боль в спине
  • Бронхиальная астма
  • Витамины и микроэлементы
  • ВИЧ / СПИД
  • Восстановительная медицина
  • Генитальный герпес
  • Гепатит А
  • Гепатит В
  • Гепатит С
  • Головная боль и мигрень
  • Грипп
  • Заболевания, передающиеся половым путем (ЗППП)
  • Изжога и гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь
  • Лейкемии
  • Остеоартрит
  • Пищевые расстройства
  • Простуда
  • Приготовление здоровой пищи
  • Псориаз
  • Рак
  • Рак кожи и меланома
  • Рак лёгких
  • Рассеянный склероз
  • Ревматоидный артрит
  • Рецепты здорового питания
  • Сахарный диабет
  • Синдром раздраженного кишечника
  • Трансплантация органов и тканей
  • Фибромиалгия
  • Холестерин
  • Экзема
  • Физиотерапия
  • Обязательное медицинское страхование в России
• Здоровье от А до Я
  • Энциклопедия
  • Ангиология
  • Боли
  • Венерология
  • Врожденные пороки (тератология человека)
  • Гастроэнтерология
  • Гематология
  • Генетика
  • Гинекология
  • Дерматология
  • Здоровое питание
  • Инфекционные болезни
  • Кардиология
  • Комунальная гигиена
  • Косметология
  • Маммология
  • Научные статьи
  • Неврология
  • Онкология
  • Паразитарные болезни
  • Патологическая анатомия
  • Педиатрия
  • Первая медицинская помощь
  • Психическое здоровье
  • Радиология
  • Ревматология
  • Скорая и неотложная медицинская помощь
  • Стоматология
  • Токсикология и Наркология
  • Урология
  • Эндокринология
  • Другое о здоровье
  • Видеогалерея А-Я
  • Первая помощь от А до Я
  • Тесты от А до Я
  • Заболевания А-Я
  • Лечение заболеваний А-Я
  • Анатомия человека А-Я
  • Врачебные специальности А-Я
  • Анализы А-Я
  • Медицинские термины А-Я
  • Советы астролога
  • Сексуальный гороскоп
• Лекарства
  • Справочник лекарств
  • Комплексные биологические препараты
  • Витамины и БАДы
  • АТХ (АТС) — Классификация
  • Каталог производителей
  • Ароматерапия (ароматы и эфирные масла)
  • Лекарственные растения и гомеопатия

Острый миелолейкоз — Симптомы и причины

Обзор

Острый миелогенный лейкоз (ОМЛ) — это рак крови и костного мозга — губчатой ​​ткани внутри костей, где образуются клетки крови.

Слово «острый» при остром миелолейкозе означает быстрое прогрессирование болезни. Это называется миелогенным (my-uh-LOHJ-uh-nus) лейкозом, потому что он влияет на группу белых кровяных телец, называемых миелоидными клетками, которые обычно развиваются в различные типы зрелых кровяных телец, такие как красные кровяные тельца, белые кровяные клетки. и тромбоциты.

Острый миелолейкоз также известен как острый миелоидный лейкоз, острый миелобластный лейкоз, острый гранулоцитарный лейкоз и острый нелимфоцитарный лейкоз.

Продукты и услуги

Показать другие продукты Mayo Clinic

Симптомы

Общие признаки и симптомы ранних стадий острого миелолейкоза могут имитировать симптомы гриппа или других распространенных заболеваний.

Признаки и симптомы острого миелолейкоза включают:

• Лихорадка
• Боль в костях
• Вялость и утомляемость
• Одышка
• Бледная кожа
• Частые инфекции
• Легкие синяки
• Необычное кровотечение, такое как частое носовое кровотечение и кровотечение из десен

Когда обращаться к врачу

Запишитесь на прием к врачу, если у вас появятся какие-либо признаки или симптомы, которые кажутся необычными или беспокоят вас.

Причины

Острый миелогенный лейкоз возникает, когда в клетке костного мозга развиваются изменения (мутации) в ее генетическом материале или ДНК. ДНК клетки содержит инструкции, которые говорят клетке, что ей делать. Обычно ДНК говорит клетке расти с заданной скоростью и умереть в заданное время. При остром миелолейкозе мутации говорят клетке костного мозга продолжать расти и делиться.

Когда это происходит, производство клеток крови выходит из-под контроля.Костный мозг производит незрелые клетки, которые развиваются в лейкозные лейкоциты, называемые миелобластами. Эти аномальные клетки не могут нормально функционировать и могут накапливаться и вытеснять здоровые клетки.

Неясно, что вызывает мутации ДНК, которые приводят к лейкемии, но врачи выявили факторы, увеличивающие риск.

Факторы риска

Факторы, которые могут увеличить риск острого миелогенного лейкоза (ОМЛ), включают:

• С возрастом. Риск острого миелолейкоза увеличивается с возрастом. Острый миелолейкоз чаще всего встречается у взрослых в возрасте 65 лет и старше.
• Ваш пол. Мужчины более склонны к развитию острого миелолейкоза, чем женщины.
• Предыдущее лечение рака. Люди, прошедшие определенные виды химиотерапии и лучевой терапии, могут иметь больший риск развития AML .
• Воздействие радиации. Люди, подвергшиеся воздействию очень высоких уровней радиации, например выжившие после аварии на ядерном реакторе, имеют повышенный риск развития AML .
• Опасное химическое воздействие. Воздействие определенных химических веществ, таких как бензол, связано с повышенным риском AML .
• Курение. AML связан с сигаретным дымом, который содержит бензол и другие известные канцерогенные химические вещества.
• Другие болезни крови. Люди, у которых было другое заболевание крови, такое как миелодисплазия, миелофиброз, истинная полицитемия или тромбоцитемия, подвергаются большему риску развития AML .
• Генетические нарушения. Определенные генетические нарушения, такие как синдром Дауна, связаны с повышенным риском AML .

Многие люди с AML не имеют известных факторов риска, а многие люди, у которых есть факторы риска, никогда не заболевают раком.

28 октября 2020 г.

Лейкоз у детей | Сидарс-Синай

перейти к содержанию Меню близко Звоните 1-800-CEDARS-1 переключить форму поиска близко Поиск по ключевому слову, симптому или условию Поиск Найти доктора Локации Локации близко Просмотр наших мест

• Первая помощь
• Пункты неотложной медицинской помощи
• Пункты неотложной помощи
• Центры хирургии
• Медицинские учреждения
• Услуги визуализации
• Лаборатории

Седарс-Синайский медицинский центр Больница Седарс-Синай Марина-дель-Рей Просмотр наших мест Программы и услуги Программы и услуги близко Просмотреть все программы и услуги

• Рак
• Диабет и эндокринология
• Заболевания органов пищеварения и печени
• Ухо нос горло
• Гинекология

• Сердце
• Визуализация (компьютерная томография, МРТ)
• Легкое
• Неврология и нейрохирургия
• Акушерство / Материнство

• Ортопедия
• Центр боли
• Специальная педиатрическая помощь
• Первичная помощь (взрослые и педиатрия)
• Позвоночник

• Операция
• Пересадка
• Неотложная помощь
• Урология
• Женское здоровье

Просмотреть все программы и услуги Библиотека здоровья Библиотека здоровья близко Просмотрите библиотеку здоровья Условия и лечение

• Артрит
• Травмы спины
• Костные шпоры
• Бронхит

Изменения статуса питания у детей Острый лейкоз

Изучение влияния недоедания у детей с онкологическими заболеваниями проводилось в основном у пациентов с острым лейкозом, особенно в (ALL), возможно потому, что это наиболее распространенный тип рака у детей во всем мире.[18-21] В двух статьях, опубликованных в одной Underzo et al., А в другой Reilly J. et al., Сообщается, что распространенность недоедания при постановке диагноза у пациентов с ОЛЛ составляла 7% для развитых стран, и наоборот. , в различных исследованиях, проведенных в развивающихся странах, сообщалось о более высокой распространенности — до 21-23%, что подтверждает утверждение о том, что в странах с низким экономическим развитием недоедание встречается чаще. Это может быть результатом бедности. Именно по этой причине в течение нескольких лет в этих странах предпринимались попытки определить истинное влияние недоедания как прогностического фактора у пациентов с острым лейкозом у детей на разных этапах лечения.[22-25]

3.1. Прогноз

Как известно, химиотерапия, используемая для лечения пациентов с ОЛЛ, имеет некоторые серьезные последствия, которые могут угрожать жизни пациентов в данный момент. Среди наиболее распространенных побочных эффектов QT — токсичность для различных органов, инфекция, кровотечение, синдром лизиса опухоли (TLS) и др., Которые могут быть причиной высокой заболеваемости и смертности. Именно по этой причине текущие протоколы химиотерапии у детей с ОЛЛ основаны на классификации риска, чтобы снизить токсичность у пациентов с низким риском, а также обеспечить адекватную и агрессивную терапию для тех, кто классифицируется как высокий риск.[26,27]

В группе пациентов с ОЛЛ, недоедающих на момент постановки диагноза, было обнаружено, что химиотерапия более токсична и менее эффективна по сравнению с химиотерапией при адекватном питании, в частности, гематологическая токсичность является причиной большинства осложнений. такие как повышенный риск возникновения инфекций, кровотечения и повышенный риск рецидива, вышеперечисленное из-за нейтропении, тромбоцитопении и прекращения лечения, соответственно.

Основное влияние недостаточности питания на лечение связано с изменением биодоступности противоопухолевых препаратов, которое достигается за счет следующих механизмов: а) изменения абсорбции, например, для таких препаратов, как метотрексат и 6-меркаптопурин, б) уменьшение количества лекарств. транспорт за счет уменьшения или отсутствия плазматических белков, и c) за счет снижения метаболизма противоопухолевого средства в печени, главным образом, вызванного отсутствием ферментативной активности цитохрома P450.[28-37]

Кроме того. подчеркивают важность изучения вопроса о том, как недоедание влияет на прогноз пациентов с ОЛЛ, потому что в некоторых исследованиях не позволялось делать выводы, чтобы определить, существует ли связь, в некоторых из этих исследований были даны ограничения по таким факторам, как неадекватная выборка размер, несоответствие в способах оценки статуса питания между исследованиями, а также не были изучены другие возможные осложнения в развитии этих пациентов, такие как рецидив, отказ от лечения, среди прочего.[28,38-40]

3.2. Выживаемость

Более того, с 1980 г. показатели выживаемости без событий улучшились у пациентов с ОЛЛ, в настоящее время сообщаемая выживаемость через 5 лет составляет 80%, а 10-летняя выживаемость составляет 60% в развитых странах, однако в развивающихся странах показатели излечения составляют менее 35%, поэтому в поисках факторов, связанных со смертностью в развитых странах, но в основном в развивающихся странах, разными авторами изучалась роль недостаточности питания в выживаемости пациентов с ОЛЛ; остаются спорными до сих пор, потому что, хотя, с одной стороны, некоторые авторы сообщают, что выживаемость у истощенных пациентов ниже по сравнению с пациентами, которые хорошо питаются и имеют тот же риск, в других исследованиях не было возможности подтвердить эту связь.[8,29,41] Согласно Рейли Дж. И др., Существует три механизма, которые объясняют прямое влияние недоедания на выживаемость пациентов с ОЛЛ. Первый означает, что при более серьезной степени недоедания будет быть более серьезным лейкозом, потому что, как мы знаем, недоедание является суррогатным маркером болезненного состояния, второй механизм связан с дисфункцией иммунной системы, которая возникает у истощенных пациентов, что может вызвать повышенную восприимчивость к потенциально серьезным инфекциям, может привести к смерть пациента и, наконец, механизм, связанный с жировой тканью, одной из основных функций которого является обеспечение фармакокинетики многих противоопухолевых препаратов, эта ткань функционально и структурно изменяется при недоедании, что приводит к снижению эффективные противоопухолевые препараты и повышенная токсичность, и оба эти фактора могут быть потенциальными факторами, достаточными для угрозы жизни пациента, однако этот механизм был изучен. и другими авторами, которые не обнаружили такого эффекта.[23-39]

Таким образом, считается, что недостаточное питание само по себе является основным фактором плохого прогноза и выживаемости пациентов с ОЛЛ, однако следует отметить, что большинство проведенных исследований проводились в развитых странах и / или там, где это в основном оценивается влияние недоедания на долгосрочную выживаемость, поэтому необходимо знать, существует ли такая связь и в развивающихся странах, поскольку эти группы населения обладают определенными характеристиками, такими как частота недоедания и смерти в основном в течение первого года лечения. выше, и это также было зарегистрировано как одно из основных препятствий на пути повышения выживаемости пациентов с ОЛЛ.[39,42-45]

3.3. Недоедание и ранняя смертность

Ранняя смертность может быть определена как смерть в течение первого года лечения и включает такие виды лечения, как химиотерапия, приводящая к ремиссии, профилактика центральной нервной системы и консолидация. В нескольких случаях по всему миру уровень ранней смертности в развитых странах значительно ниже, чем в развивающихся странах. Основные причины ранней смертности включают осложнения во время химиотерапевтического лечения, такие как инфекции, кровотечения и токсичность, поскольку их присутствие часто означает прерывание лечения.

Исследование 1999 года, проведенное Сильверманом и его сотрудниками в Институте рака Дана-Фарбер, США; сообщалось, что на первом этапе лечения смертность составляет 2%, в основном от инфекций. [46] Другое исследование, проведенное в Великобритании в 1997 году, также измеряло уровень ранней смертности у этих пациентов, сообщая о уровне смертности всего 1,2%, при этом инфекции по-прежнему являются основной причиной смерти; однако также были выявлены случаи кровоизлияния в мозг и синдрома лизиса опухоли (TSL).[47]

Страна с самым низким процентом смертности на ранних этапах лечения — это Германия, где в период с 1984 по 1996 год уровень смертности среди их пациентов составлял лишь 1%; с большинством заболеваний, вызванных кровоизлияниями и лизисом опухолей. [41]

Хотя это справедливо в отношении развитых стран, где зарегистрированы очень низкие показатели смертности; исследование, проведенное Риверой Луна и его сотрудниками из Национального института педиатрии (INP) в Мексике, показало 15% -ный уровень смертности во время фаз индукции ремиссии.[37] В других развивающихся странах, таких как Гондурас, Сальвадор, Бразилия и Индия, уровень смертности также выше по сравнению с развитыми странами: уровень ранней смертности составляет 20,8%, 12,5%, 14,9% и 17% соответственно, как вы можно увидеть на Графике 1. [48-51]

График 1.

Частота ранней смертности среди пациентов с ОЛЛ во всем мире.

Возможное объяснение этой заметной разницы может заключаться в том, что недоедание, бедность и отсутствие доступа к услугам общественного здравоохранения являются частыми проблемами в развивающихся странах, в отличие от развитых стран, где у детей с лейкемией более низкие показатели ранней смертности.

Было проведено несколько исследований, в которых пытались связать недостаточность питания с эволюцией пациентов с ОЛЛ. Первый был проведен в Мексике в 1989 году Лобато Мендиасабал и др., Где дети с недоеданием и без него классифицируются на основе показателей массы тела к росту. Было обнаружено, что при измерении 5-летней выживаемости 80% детей без недоедания выжили, в то время как пациенты с недоеданием имели показатель выживаемости лишь 26% за тот же период. [44]

Что касается ранней смертности и рецидивов в течение первого года лечения, то только 4% детей с диагнозом «правильное питание» пострадали от любого из этих событий, в то время как 63% детей, находящихся на лечении, пережили рецидив или смерть.Это исследование было проведено в Пуэбле с выборкой 42 детей из одной больницы (Hospital Universitario de Puebla). [44]

В клиническом и контрольном исследовании, проведенном Mejia Aranguré и соавторами, состояние питания нескольких пациентов с показателем массы тела к росту было проверено и сравнено для диагностики с советами Федерико Гомеса. Для этого исследования было взято 93 случая из 2 больничных источников; Больница Infantil Federico Gómez и Hospital de Pediatría de Centro Médico Nacional S XXI.[35]

Было обнаружено, что у детей с недоеданием на момент постановки диагноза вероятность смерти почти в 2,6 раза выше, чем у детей без недоедания. Таким образом, был сделан вывод о том, что недоедание является фактором, увеличивающим уровень смертности детей с ОЛЛ, и была установлена ​​связь, прямо пропорциональная тяжести питания. [24]

В проспективной когорте, проведенной Хан с сотрудниками у 63 пациентов, недоедание было классифицировано с помощью индекса массы тела к росту, и в результате 46% детей с недоеданием на момент постановки диагноза ВСЕ завершили лечение; только 9.У 8% случился рецидив, и 45% умерли; Между тем у детей без недоедания выживаемость после лечения составила 59%, частота рецидивов составила 21%, а 19% умерли. Таким образом, недоедание считалось фактором плохого прогноза для детей с ОЛЛ. [36]

Одно из самых последних исследований было проведено в Бангладеш Хафизом М.Г. и его сотрудниками в 2008 году. В этом исследовании была взята только выборка из 66 пациентов из Детской больницы Индии, индекс, который они использовали, был измерением массы тела к росту. , хотя в них не указаны таблицы, с которыми сравнивались результаты для классификации состояния питания.

Они пришли к выводу, что у детей с недоеданием риск заражения в 2-3 раза выше, чем у детей без недоедания. Также было замечено, что детям с недоеданием нужно больше времени для индукционной терапии, так как их дозировка должна быть снижена, или их лечение было прервано из-за токсичности. [28]

Другое исследование, проведенное Педросой Ф. и соавторами в 2000 г., учитывало такие показатели, как вес к росту, рост к возрасту и вес к возрасту; сравнивая их с данными ВОЗ.В этом исследовании учитывались пациенты с любым типом лейкемии и пациенты с солидными опухолями. Это исследование было результатом сотрудничества двух больниц в Сальвадоре и Бразилии, в которое им удалось включить 443 пациента. Из этого числа у 151 был ВСЕ диагноз. В начале исследования дети были классифицированы как дети с недоеданием и дети без недоедания, а дети с недоеданием получали дозу альбумина за 2 недели до начала химиотерапии. Исследование пришло к выводу, что «недоедание не имеет существенной связи с выживаемостью этих пациентов».[38]

Последнее опубликованное исследование по этой теме было проведено с участием пациентов Мексиканского национального института педиатрии, у 100 пациентов был диагностирован ОЛЛ. Их состояние питания определялось с помощью показателей массы тела к росту и роста к возрасту и сравнивалось с таблицами NHANES CDC в США. Это было ретроспективное исследование, в котором последующее наблюдение проводилось на этапах индукции ремиссии, и результаты были следующими: 14,9% детей без недоедания умерли во время фазы лечения, а 5 детей.1% пациентов без недоедания умерли на этой стадии лечения. Таким образом, был сделан вывод, что недоедание не играет важной роли в ранней смертности детей с ОЛЛ. [37]

В ретроспективной когорте, проведенной в Сальвадоре с 469 пациентами, помимо индекса ИМТ, во внимание принимались кожные складки трицепса и окружность средней части плеча. Это исследование пришло к выводу, что недоедание не имело связи со смертностью во время лечения. [49]

Исследование, проведенное Hijiya и его сотрудниками, продемонстрировало ретроспективную когорту из 621 пациента St.Jude’s Hospital в США пришел к выводу, что ИМТ не повлиял на развитие пациентов с ОЛЛ. В этом исследовании ИМТ использовался в качестве основного индикатора питания и разделили детей на 3 группы: недоедающие, нормальные и страдающие ожирением. Показатели выживаемости в этих категориях были одинаковыми: дети с недоеданием имели показатель выживаемости 86,1%, дети с нормальным питанием имели показатель выживаемости 86%, а у детей с ожирением этот показатель составлял 85,9%. [39]

Существует противоречивая информация о взаимосвязи между последствиями недоедания в эволюции пациентов с ОЛЛ, в основном потому, что даже при широком спектре исследований некоторые приходят к выводу, что существует значительная взаимосвязь между этими факторами [24,28,44] в то время как другие заключают, что нет никакой связи.[37-39, 49]

Одной из причин является предвзятость в классификации неполноценного питания, поскольку в некоторых исследованиях, таких как Педроза и его сотрудники [38], используются диаграммы Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), а в Rivera Luna и соавторах [37] они использовали диаграммы Национального исследования здоровья и питания (NHANES), в то время как в исследовании, проведенном Лобато Мендисабал и его коллегами, были приняты во внимание диаграммы Рамоса Гальвана [44] и, наконец, исследование Мехии Арангуре и сотрудники использовали диаграммы Федерико Гомеса.[24]

В упомянутых исследованиях выборка была взята только из одного или двух источников в больницах, поэтому важно провести многоцентровое исследование, которое может показать более широкую панораму последствий недоедания в эволюции детей с ОЛЛ.

Педиатрическая онкологическая больница niños Benjamín Bloom 902 902 пациентов 902

Автор (Год)	Lobato Mendiazabalet al. (1989)	Mejía Aranguré et al. (1999)	Педроса Ф. и др.(2000)	Ривера Луна и др. (2005)
Страна	Мексика	Мексика	Сальвадор и Бразилия	Мексика
Больницы	Centro de Hematología Medicina Interna и Hospital Universlaía de Puede 902 de Pue и Hospital Infantil de México Federico Gómez	Hospital de niños Benjamín Bloom и Instituto Materno-Infantil de Pernambuco	Instituto Nacional de Pediatría
Тип исследования				Проспективный контроль		Ретроспективная когорта
Размер выборки	43 пациента	93 пациента, 17 случаев и 76 контрольных	443 пациента 151 с ОЛЛ	100 пациентов
Возраст		1-15 лет 902 16 лет	0-17.8 лет	0-15 лет
Используемые параметры	Вес к возрасту	Вес к росту	Вес к возрасту, рост к возрасту Вес к росту	Рост -для возраста, Вес-рост
Классификация	Таблицы Рамоса	Федерико Гомес Таблицы	Таблицы ВОЗ	Национальное обследование здоровья и питания NHANES
Результаты	-летняя выживаемость у пациентов с хорошим питанием и пациентов с истощением: 83% у пациентов с хорошим питанием против 26% у истощенных.Смерть и рецидивы: 4% у получивших хорошее питание против 63% у недоедающих. Снижение химиотерапевтического лечения: 75% у пациентов с хорошим питанием и против. 56% недоедают.	Вероятность смерти детей, у которых на момент постановки диагноза было недоедание, была в 2,6 раза выше, чем у детей без недоедания; поэтому недоедание увеличивает смертность детей с ДЛА.	Недоедание не связано с выживаемостью пациентов Примечание. Доза альбумина была применена к истощенным детям за 2 недели до начала лечения.	14,9% детей, получающих хорошее питание, умерли во время индукции терапии ремиссии; 15,1% детей, страдающих от недоедания, умерли на том же этапе лечения. «Недоедание не играет роли в ранней смертности детей с ОЛЛ».
Страна	США	Пакистан	Бангладеш	Сальвадор
Больницы	Св. Иудес Детская исследовательская больница	Мемориальная больница Шаукат Ханум	Педиатрическая больница
Тип исследования	Ретроспективная когорта	Проспективная когорта	Проспективная когорта	Проспективная когорта
Размер выборки	621 пациентов
Возраст	1-16 лет	<14 лет	1-15 лет	0-16 лет
Используемые параметры	ИМТ	Вес для роста	Вес для возраста	ИМТ , MUAC, (TSF)
Классификация	CD Таблицы С	Классификация Уотерлоу	Не указано	Таблицы CDC
Результаты	Дети были разделены на 3 категории: недостаточное питание <10 °; > ó = 85 ° хорошо питаются; > 85 <95 ° лишний вес; > 95 ожирение; Примечание. Дозировка химиотерапии не корректировалась по ИМТ.Уровень выживаемости: 86,1%, 86,0%, 85,9% и 78,2% соответственно. ИМТ не влияет на выживаемость детей с ЛЛА.	Дети с недостаточным питанием: 46% завершили лечение и были живы, 9,8% рецидивов и 45% умерли. Дети с хорошим питанием: 59% завершили лечение и были живы, у 21,3% рецидив и 19% умерли. «Недоедание — фактор прогноза для детей с низким и низким питанием»	Дети с недоеданием в 3 раза чаще заражаются инфекциями, чем дети, получающие полноценное питание. Детям с недостаточным питанием требуется больше времени для индукции лечения ремиссии из-за снижения дозы, вызванного токсичностью.	Недоедание не связано с ранней смертностью детей с ДЛА.

Таблица 8.

Исследования о влиянии недостаточности питания на момент постановки диагноза и ранней смертности у детей с ОЛЛ.

Острый лейкоз у детей

Значительно улучшилось количество и качество первых кратких временных ремиссий, достигнутых в 1947 г. при остром лимфоцитарном (или лимфобластном) лейкозе, который является формой, наиболее часто встречающейся у детей, значительно улучшилось.Современная терапия может вызвать полную ремиссию почти у всех пациентов с этим заболеванием, а средняя выживаемость или время выживания половины пациентов в некоторых специализированных центрах составляет не менее 2,5 лет. По оценкам некоторых исследователей, при сегодняшней терапии многие пациенты проживут более 5 лет. Этот прогресс стал результатом интенсивных исследований по эффективному использованию лекарств и вспомогательной помощи для преодоления проблем, возникающих в результате лейкемического процесса или побочных эффектов лекарств.

Без лечения смерть обычно наступает в течение недель или нескольких месяцев после появления симптомов, связанных с замещением костного мозга лейкемическими клетками и, как следствие, уменьшением в циркулирующей крови элементов, продуцируемых в костном мозге.Недостаток этих элементов, в том числе эритроцитов, гранулоцитов (лейкоцитов) и тромбоцитов, вызывает анемию, инфекцию и кровотечение, соответственно, у больных лейкемией. Наиболее важными причинами смерти являются инфекция, массивное кровотечение и последствия обширной инфильтрации органов и тканей тела лейкозными клетками. Острый лейкоз уносит жизни более 2100 детей в год в Соединенных Штатах и ​​является причиной почти половины смертей от рака среди детей в возрасте от 3 до 15 лет.

Современные концепции. Современная терапия основана на концепциях, полученных из исследований лейкозных клеток у животных. На основании этих исследований исследователи пришли к выводу, что одна лейкемическая клетка может удваиваться и удваиваться и в конечном итоге вызывать смертельную болезнь. Отсюда следует, что для достижения излечения необходимо 100% уничтожение лейкозных клеток.

Смертельное количество лейкозных клеток в организме пациента оценивается примерно в один триллион (101 Дж). Пациент, по-видимому, может находиться в «полной ремиссии», то есть кровь и костный мозг считаются нормальными, а все признаки и симптомы заболевания отсутствуют, и при этом популяция лейкозных клеток по-прежнему составляет один миллиард (10 »).6). Пациент в это время не имеет никаких признаков болезни.

Таким образом, существует острая потребность в точном методе измерения количества лейкозных клеток, остающихся во время полной ремиссии, вызванной лекарством, в качестве ориентира для определения интенсивности и продолжительности лечения, необходимого для полного уничтожения лейкозных клеток. В отсутствие такого метода продолжительность ремиссии без поддерживающей лекарственной терапии является мерой количества лейкемических клеток, сохраняющихся у пациента в конце лечения.

Расчеты показали, что одной лейкемической клетке человека, удваивающейся каждые четыре дня, потребуется от 160 до 170 дней, чтобы развиться до летального числа в один триллион.Таким образом, если лечение уменьшило количество лейкозных клеток до очень небольшого числа персистирующих, рецидив заболевания через 170 дней можно было бы объяснить повторной индукцией злокачественного процесса, повторным инфицированием клетками, которые сохранялись в анатомически недоступных карманах, или лекарственным препаратом. индуцировал отставание во времени удвоения остаточной популяции лейкозных клеток. Однако продолжительность неподдерживаемых ремиссий после интенсивной химиотерапии часто больше, чем та, которую можно предсказать по расчетному времени удвоения лейкозных клеток.12 к нулю — цель терапии. На сегодняшний день наилучшие результаты были достигнуты с помощью интенсивных курсов комбинации лекарственных препаратов и оптимальной поддерживающей терапии, включая переливание тромбоцитов и терапию антибиотиками.

Исследования лейкозных клеток на животных продемонстрировали прямую зависимость между уровнем дозировки и процентом или долей данной популяции лейкозных клеток, убитых однократной дозой активного лекарства. Результаты также показали, что определенные дозы некоторых лекарств убивают примерно одинаковый процент популяций лейкозных клеток независимо от их размера.Эти исследования показали важность размера популяции лейкозных клеток, а также уровня препарата и графика его введения в любой попытке убить все лейкозные клетки.

Соответствующие лабораторные исследования, проведенные другими исследователями, продемонстрировали, что комбинированная химиотерапия и облучение центральной нервной системы приводили к очень значительному увеличению выживаемости мышей по сравнению с таковым у мышей, получавших лечение либо лекарствами, либо только облучением. Эти результаты показали, что потенциал излечения лейкемии зависит от распределения, а также от количества лейкозных клеток, присутствующих в начале терапии.

Активные препараты. В клинических испытаниях последних нескольких лет использовались комбинации лекарств для повышения терапевтической эффективности по сравнению с их активностью при отдельном применении, а также для использования их качественно различных, а, следовательно, не аддитивных токсичностей. Режимы дозирования сместились с ежедневного приема на короткие, интенсивные курсы, чтобы обеспечить избирательную токсичность и возможность восстановления костного мозга и желудочно-кишечного тракта.

Метотрексат, 6-меркаптопурин, преднизон и винкристин — наиболее часто используемые препараты.Циклофосфамид и три недавно открытых лекарства, цитозинарабинозид, дауномицин и BCNU [1,3-бис (2-хлорэтил) -1-нитрозомочевина], составляют группу из восьми эффективных в настоящее время лекарств для лечения острого лимфолейкоза. Препарат, идентичный антибиотику дауномицину, называется рубидомицином.

За исключением BCNU, каждый препарат, использованный отдельно, вызывал значительный процент полных ремиссий. BCNU активен только для продления поддержания ремиссии.Некоторые из них, такие как преднизон, винкристин, цитозинарабинозид и дауномицин, называются индукторами, поскольку они быстро вызывают ремиссию, но не поддерживают ремиссию. Циклофосфамид — еще один, но более медленный индуктор. Метотрексат и 6-меркаптопурин медленно вызывают ремиссию при приеме отдельно, но имеют большое значение для поддержания ремиссии и называются поддерживающими. Однако по мере того, как графики дозирования улучшаются в соответствии с новой информацией, полученной в результате лабораторных и клинических исследований, разница между индукцией и поддерживающей терапией становится нечеткой.

Метотрексат, вводимый в спинномозговую жидкость, временно эффективен против острого менингеального лимфолейкоза. Это состояние было обнаружено при вскрытии у большинства детей с острым лейкозом и возникает в результате проникновения лейкозных клеток через гематоэнцефалический барьер центральной нервной системы. Гематоэнцефалический барьер исключает некоторые посторонние вещества из головного мозга, мозговых оболочек (оболочек) головного и спинного мозга и спинномозговой жидкости.Распространение лейкозных клеток в центральной нервной системе вызывает затруднение оттока спинномозговой жидкости и повышение внутричерепного давления с такими сопутствующими симптомами, как головная боль и тошнота. Большинство противолейкозных препаратов, вводимых системно, не проникают через гематоэнцефалический барьер, но BCNU обладает этим свойством. Предварительные результаты клинических исследований, в которых BCNU включен в комбинацию лекарственных препаратов, позволяют предположить, что он является полезным дополнением в снижении лейкемии центральной нервной системы и поддержании ремиссии у пациентов с острым лимфолейкозом.

Клинические результаты. Краткие резюме некоторых клинических исследований проиллюстрируют типы, которые проводятся в настоящее время, и полученные результаты.

В 1964 году Э. С. Хендерсоном и его коллегами из Национального института рака было предпринято исследование интенсивной прерывистой комбинированной химиотерапии с участием 35 ранее не леченных детей, страдающих острым лимфолейкозом. Их лечили массивными дозами 4 препаратов, винкристина, преднизолона (связанного с преднизоном), меркаптопурина и метотрексата, которые вводились внутривенно с перерывами на срок до 14 месяцев.В начале терапии режим состоял из 5-дневных курсов инфузии лекарственного средства, разделенных интервалами без лекарств от 5 до 10 дней в зависимости от встречающейся токсичности. После достижения полной ремиссии было проведено 4 дополнительных курса в течение среднего периода 66 дней, так называемого периода «консолидации». После этого с ежемесячными интервалами проводилось 12 дополнительных курсов «обслуживания». Поддерживающая терапия с переливанием тромбоцитов и антибиотиками проводилась на протяжении всего курса лечения по мере необходимости.

Лейкоз | Детская больница Техаса

Что такое лейкемия?

Лейкоз — это рак крови, развивающийся в костном мозге. Костный мозг — это мягкий губчатый центр определенных костей, который производит три основных типа клеток крови: лейкоциты для борьбы с инфекцией; красные кровяные тельца, переносящие кислород; и тромбоциты, которые способствуют свертыванию крови и останавливают кровотечение. Когда у ребенка лейкемия, костный мозг по неизвестной причине начинает вырабатывать аномальные клетки крови (обычно белые кровяные тельца), которые не созревают правильно, но продолжают воспроизводиться.Нормальные, здоровые клетки размножаются только тогда, когда им достаточно места. Организм может регулировать производство клеток, посылая сигналы, когда нужно остановиться. При лейкемии эти клетки не реагируют на сигналы остановки и воспроизводства независимо от доступного места.

Эти аномальные клетки очень быстро воспроизводятся и не работают как здоровые белые кровяные тельца, помогая бороться с инфекцией. Когда незрелые лейкоциты, называемые бластами, начинают вытеснять другие здоровые клетки костного мозга, ребенок испытывает симптомы лейкемии (такие как лихорадка, инфекции, анемия, боль в костях или кровотечение).

Кто страдает лейкемией?

Лейкемия — самая распространенная форма рака у детей. Ежегодно в США он поражает около 4000 детей, что составляет примерно 1 из 3 детских онкологических заболеваний.

Существуют разные типы лейкемии. По данным Американского онкологического общества, острый лимфолейкоз (ОЛЛ) — это тип лейкемии, который чаще всего поражает детей, чаще всего в возрасте от 2 до 4 лет. Острый миелогенный лейкоз (ОМЛ) — вторая по распространенности форма лейкемии у детей.ОМЛ чаще встречается в возрасте до 2 лет и редко встречается у детей старшего возраста до подросткового возраста. Хронические формы лейкемии у детей встречаются редко.

Что вызывает лейкоз у детей?

Большинство детских лейкозов — это приобретенные заболевания. Это означает, что генные мутации и хромосомные аномалии в клетках возникают спорадически (случайно) и не наследуются от родителя. Однако наличие брата или сестры, больных лейкемией, является фактором риска детской лейкемии, хотя общий риск все еще невелик.

Иммунная система играет важную роль в защите организма от болезней и, возможно, рака. Изменение или дефект иммунной системы может увеличить риск развития лейкемии. Дети с наследственными проблемами иммунной системы и те, кто перенесли трансплантацию органов (и принимали иммунодепрессанты), подвержены повышенному риску лейкемии. Такие факторы, как воздействие определенных вирусов, факторы окружающей среды, химическое воздействие и различные инфекции, были связаны с повреждением иммунной системы, хотя неясно, увеличивают ли они риск лейкемии.

Дети, получающие химиотерапию для лечения некоторых видов рака, в дальнейшем имеют повышенный риск развития лейкемии. Дети, получившие высокие дозы радиации, также подвергаются повышенному риску.

Дети с определенными генетическими заболеваниями, такими как синдром Дауна или синдром Ли-Фраумени, подвергаются повышенному риску развития лейкемии.

За исключением перечисленных выше факторов, мало что известно о причинах лейкемии у детей.

Какие бывают типы лейкемии?

Выделяют 3 основных типа лейкозов у ​​детей:

Острый лимфоцитарный лейкоз (ОЛЛ). Острый лимфолейкоз (ОЛЛ), также называемый острым лимфобластным или лимфоидным лейкозом, является причиной большинства детских лейкозов. При этой форме заболевания поражается линия лимфоцитов. Лимфоциты обычно борются с инфекцией. При остром лимфолейкозе костный мозг производит слишком много этих лимфоцитов, и они не созревают должным образом. Лимфоциты перепроизводятся, вытесняя другие клетки крови. Незрелые клетки крови (бласты) не могут бороться с инфекцией должным образом.Острый лейкоз может развиться в течение короткого периода от нескольких дней до недель. Хромосомные аномалии (лишние хромосомы и структурные изменения хромосомного материала) присутствуют у большинства пациентов с ОЛЛ. Узнать больше

Острый миелолейкоз (ОМЛ). Острый миелогенный лейкоз (ОМЛ), также называемый гранулоцитарным, миелоцитарным, миелобластным или миелоидным лейкозом, составляет большую часть оставшейся части детских лейкозов. Существуют разные типы ОМЛ, но обычно это рак крови, при котором в костном мозге вырабатывается слишком много гранулоцитов, типа лейкоцитов.Гранулоциты обычно борются с инфекцией. При остром миелолейкозе костный мозг производит слишком много этих клеток, и они не созревают правильно. Гранулоциты перепроизводятся, вытесняя другие клетки крови. Незрелые клетки крови (бласты) не могут бороться с инфекцией должным образом. Острый лейкоз может развиться в течение короткого периода от нескольких дней до недель. Дети с определенными генетическими синдромами, включая анемию Фанкони, синдром Блума, синдром Костманна и синдром Дауна, подвергаются более высокому риску развития ОМЛ, чем другие дети.Узнать больше

Хронический миелогенный лейкоз (ХМЛ). Хронический миелогенный лейкоз (ХМЛ) редко встречается у детей. Хронический миелолейкоз — это рак крови, при котором в костном мозге вырабатывается слишком много гранулоцитов, типа лейкоцитов. Гранулоциты обычно борются с инфекцией. При этом заболевании костный мозг производит слишком много этих клеток, и они не созревают должным образом. Костный мозг продолжает производить эти аномальные клетки, вытесняющие другие здоровые клетки крови.Хронический миелолейкоз может развиваться в течение месяцев или лет. Специфическая хромосомная перестройка (известная как филадельфийская хромосома) обнаруживается почти у всех пациентов с ХМЛ. Часть хромосомы № 9 отрывается и прикрепляется к хромосоме № 22, так что между этими двумя хромосомами происходит обмен генетическим материалом. Эта перестройка изменяет положение и функции определенных генов, что приводит к неконтролируемому росту клеток. Также могут присутствовать другие хромосомные аномалии.Узнать больше

Стволовая клетка созревает в лимфоидные или миелоидные клетки. Нормальные лимфоидные клетки созревают либо в В-лимфоциты, либо в Т-лимфоциты. Если лейкоз находится среди этих клеток, это называется острым лимфолейкозом (ОЛЛ). Если лейкоз обнаруживается еще дальше на этой стадии развития, его можно дополнительно классифицировать как В-клеточный ОЛЛ или Т-клеточный ОЛЛ. Миелоидные клетки развиваются в тромбоциты, красные кровяные тельца и специализированные белые кровяные тельца, такие как нейтрофилы и макрофаги.Существует множество классификаций ПОД. Тип лейкемии определяется типом пораженных клеток крови и стадией развития, когда нормальные клетки становятся лейкозными клетками.

Каковы симптомы лейкемии?

Поскольку лейкоз — это рак кроветворной ткани, называемой костным мозгом, начальные симптомы часто связаны с нарушением функции костного мозга. Костный мозг отвечает за производство большей части клеток крови в организме, включая красные кровяные тельца, лейкоциты и тромбоциты.

Когда возникает лейкемия, аномальные клетки (бласты) начинают очень быстро воспроизводиться и начинают вытесняться и конкурировать за питательные вещества и пространство с другими здоровыми клетками. Ниже приведены наиболее частые симптомы лейкемии. Однако каждый ребенок может испытывать симптомы по-разному.

Симптомы могут включать:

Анемия. Когда красные кровяные тельца не могут вырабатываться из-за скученности костного мозга, имеется анемия. При анемии ребенок может выглядеть усталым, бледным и может дышать быстрее, чтобы компенсировать снижение кислородной переносимости.Количество эритроцитов в анализе крови будет ниже нормы.

Кровотечение и / или синяк. Когда тромбоциты не могут вырабатываться из-за скопления костного мозга, может возникнуть кровотечение, и у ребенка могут появиться синяки. Петехии — это крошечные красные точки, которые часто можно увидеть на коже ребенка с низким количеством тромбоцитов. Петехии — это очень маленькие кровеносные сосуды, которые протекли или кровоточили. Количество тромбоцитов в анализе крови будет ниже нормы. Тромбоцитопения — это термин, используемый для обозначения пониженного количества тромбоцитов.

Рецидивирующие инфекции. Хотя при анализе крови ребенка, больного лейкемией, может быть необычно высокое количество лейкоцитов, эти лейкоциты являются незрелыми и не борются с инфекцией. У ребенка могли быть повторяющиеся вирусные или бактериальные инфекции в течение последних нескольких недель. У ребенка с лейкемией часто проявляются симптомы инфекции, такие как жар, насморк и кашель.

Боль в костях и суставах. Боль в костях и суставах — еще один частый симптом лейкемии.Эта боль обычно возникает в результате переполнения и переполнения костного мозга.

Расстройство живота. Боль в животе также может быть признаком лейкемии. Клетки лейкемии могут накапливаться в почках, печени и селезенке, вызывая увеличение этих органов. Боль в животе может стать причиной потери аппетита и веса ребенка.

Увеличение лимфатических узлов. У ребенка также может быть опухоль в лимфатических узлах под мышками, в паху, груди или шее.Лимфатические узлы отвечают за фильтрацию крови. Клетки лейкемии могут скапливаться в узлах, вызывая отек.

Затрудненное дыхание (одышка). При Т-клеточном ОЛЛ эти лейкозные клетки имеют тенденцию скапливаться вместе вокруг вилочковой железы, небольшого органа сразу за грудиной. Эта масса клеток, присутствующих в середине грудной клетки, может вызывать боль и затруднение дыхания (одышку). Свистящее дыхание, кашель и / или болезненное дыхание требуют немедленной медицинской помощи. Узнать больше о проблемах с дыханием

При остром лейкозе (ОЛЛ или ОМЛ) эти симптомы могут возникать внезапно в течение нескольких дней или недель.При хроническом лейкозе (ХМЛ) эти симптомы могут медленно развиваться в течение месяцев или лет.

Важно понимать, что симптомы лейкемии могут напоминать другие заболевания крови или проблемы со здоровьем. Это общие симптомы болезни, но не все возможные. Дети могут испытывать симптомы по-разному. Всегда консультируйтесь с врачом вашего ребенка для постановки диагноза.

Как диагностируется лейкемия?

В дополнение к полному анамнезу и физическому осмотру, диагностические процедуры для лейкемии могут включать:

Аспирация и / или биопсия костного мозга. Процедура, которая включает взятие небольшого количества жидкости костного мозга (аспирация) и / или твердой ткани костного мозга (так называемая стержневая биопсия), обычно из костей бедра, для исследования количества, размера и зрелости клеток крови. и / или аномальные клетки.

Общий анализ крови. Измерение размера, количества и зрелости различных клеток крови в определенном объеме крови.

Дополнительные анализы крови. Это может включать биохимический анализ крови, оценку функций печени и почек и генетические исследования.

Компьютерная томография (также называемая компьютерной томографией или компьютерной томографией). Неинвазивная процедура диагностической визуализации, в которой используется комбинация рентгеновских лучей и компьютерных технологий для получения горизонтальных или осевых изображений (часто называемых срезами) тела. КТ более подробные, чем обычные рентгеновские снимки.

Магнитно-резонансная томография (МРТ). Диагностическая процедура, которая использует комбинацию больших магнитов, радиочастоты и компьютера для получения подробных изображений органов и структур внутри тела.Узнать больше

Рентген. Диагностический тест, использующий невидимые лучи электромагнитной энергии для создания изображений внутренних тканей, костей и органов на пленке.

Ультразвук (также называемый сонографией). Метод диагностической визуализации, использующий высокочастотные звуковые волны и компьютер для создания изображений кровеносных сосудов, тканей и органов. Ультразвук используется для наблюдения за работой внутренних органов и оценки кровотока по различным сосудам. Узнать больше

Биопсия лимфатического узла. Образец ткани берется из лимфатического узла и исследуется под микроскопом.

Спинальная пункция / люмбальная пункция. Специальная полая игла вводится в поясницу, в позвоночный канал. Это область вокруг спинного мозга. Затем можно измерить давление в позвоночном канале и головном мозге. Небольшое количество спинномозговой жидкости (ЦСЖ) можно удалить и отправить на тестирование, чтобы определить, есть ли лейкозные клетки, инфекция или другие проблемы. ЦСЖ — это жидкость, которой омывается головной и спинной мозг вашего ребенка.

Лечение лейкемии

Специфическое лечение лейкемии определит врач вашего ребенка на основании:

• Возраст вашего ребенка, общее состояние здоровья и история болезни
• Тип лейкемии и другие факторы, такие как хромосомные изменения лейкозных клеток
• Степень заболевания
• Толерантность вашего ребенка к определенным лекарствам, процедурам или методам лечения
• Ожидания по течению болезни
• Ваше мнение или предпочтение

Лечение обычно начинается с устранения имеющихся симптомов, таких как анемия, кровотечение и / или инфекция.Кроме того, лечение лейкемии может включать (отдельно или в комбинации) следующее:

• Химиотерапия
• Интратекальные препараты / химиотерапия (лекарства вводятся через иглу в спинной мозг для предотвращения или лечения лейкемии в головном или спинном мозге)
• Лучевая терапия
• Трансплантация костного мозга или трансплантация стволовых клеток периферической крови (также известная как трансплантация стволовых клеток)
• Таргетная терапия
• Операция (редко)
• Лекарства для предотвращения или лечения повреждений других систем организма, вызванных лечением лейкемии
• Лекарства от тошноты и других побочных эффектов лечения
• Переливания продуктов крови (эритроцитов, тромбоцитов)
• Антибиотики (для профилактики или лечения инфекций)
• Непрерывный последующий уход (для определения ответа на лечение, выявления рецидивов заболевания и управления поздними эффектами лечения)

Какие этапы лечения лейкемии?

В лечении острого лейкоза есть несколько этапов, в том числе следующие:

Индукция. Комбинация химиотерапии и / или облучения и лекарств, назначаемых для остановки процесса образования аномальных клеток в костном мозге. Ремиссия — цель на этом этапе лечения. Ремиссия означает, что лейкозные клетки больше не производятся и больше не могут быть обнаружены, хотя это не обязательно лекарство. Эта фаза может длиться примерно один месяц и может быть повторена, если цель не будет достигнута.

Интенсификация (консолидация). Продолжение химиотерапевтического лечения (обычно в течение нескольких месяцев), даже если лейкозные клетки могут быть не видны.Клетки лейкемии могут быть не видны при анализе крови или исследовании костного мозга, но возможно, что клетки все еще присутствуют в организме. Некоторым детям с лейкемией высокого риска врач может в это время порекомендовать высокодозную химиотерапию с трансплантацией стволовых клеток.

Техническое обслуживание. Стадия, которая поддерживает костный мозг свободным от лейкемии за счет продолжения менее интенсивной химиотерапии в течение более длительного времени. Эта фаза используется для ВСЕХ, но не для AML. Обычно это длится несколько лет.На этом этапе по-прежнему необходимы регулярные посещения врача вашего ребенка, чтобы определить реакцию на лечение, выявить рецидивы заболевания и справиться с любыми побочными эффектами лечения.

Рецидив может возникнуть даже при агрессивной терапии. Рецидив — это когда костный мозг снова начинает производить аномальные клетки, или лейкозные клетки могут быть обнаружены в спинномозговой жидкости или иногда в других органах. Рецидив может произойти на любом из этапов лечения или через месяцы или годы после его окончания.

Лечение хронического миелолейкоза обычно начинается с лекарственного средства таргетной терапии, которое принимают ежедневно внутрь. Эти препараты обычно очень эффективны для сдерживания лейкемии, но их нужно принимать непрерывно в течение очень длительного времени. В некоторых случаях вместо этого врач может порекомендовать пересадку стволовых клеток.

Долгосрочная перспектива ребенка, больного лейкемией

Прогноз во многом зависит от:

• Тип и степень заболевания
• Реакция болезни на лечение
• Генетика
• Возраст и общее состояние здоровья ребенка
• Переносимость вашим ребенком определенных лекарств, процедур или методов лечения
• Новые разработки в лечении

Как и при любом раке, прогноз и долгосрочное выживание могут сильно отличаться от ребенка к ребенку.Оперативная медицинская помощь и агрессивная терапия важны для лучшего прогноза. Для ребенка, у которого диагностирована лейкемия, необходимо постоянное наблюдение.

Побочные эффекты лучевой и химиотерапии, включая вторичный рак, могут возникать у выживших после лейкемии. Постоянно открываются новые методы для улучшения лечения и уменьшения побочных эффектов лечения болезни.

БЛОГИ, СВЯЗАННЫЕ С ДЕТЯМИ ТЕХАСА

СВЯЗАННЫЕ ВИДЕО ОТ TEXASCHILDREN

Лейкемия: Детская онкология Джонса Хопкинса

Запишитесь на прием: 410-955-8751

О лейкемии

Лейкемия — это болезнь белых кровяных телец.Все типы клеток крови производятся костным мозгом (губчатая ткань внутри больших костей тела): красные кровяные тельца, которые переносят кислород и другие материалы во все ткани тела; тромбоциты, которые способствуют свертыванию крови; и лейкоциты, которые борются с инфекцией.

Все эти клетки возникают из стволовых клеток, которые представляют собой клетки крови на самой ранней стадии их развития. Стволовые клетки могут развиваться в разные типы белых клеток, включая лимфоциты и нейтрофилы.

При лейкемии незрелые белые клетки теряют способность созревать и специализироваться (дифференцировать) свою функцию. В результате костный мозг производит слишком много клеток одного типа, которые заменяют нормальные клетки крови и приводят к отказу костного мозга. Эти аномальные лейкоциты наводняют кровоток и лимфатическую систему и могут поражать жизненно важные органы, такие как мозг, яички, яичники или кожу.

Костный мозг — это фабрика всей новой крови и иммунных клеток. Когда он работает неправильно, клетки, предотвращающие кровотечение и инфекцию или доставляющие питание и кислород к жизненно важным органам и тканям, не могут выполнять свою работу должным образом.

Лейкемия может быть острой, быстро прогрессирующей с множеством незрелых раковых клеток, или хронической, медленно прогрессирующей с более зрелыми раковыми клетками.

Самый распространенный тип лейкемии у детей — острый лимфолейкоз (ОЛЛ). Другие типы лейкемии, которые реже встречаются у детей, — это острый миелоидный лейкоз (ОМЛ) и хронический миелоидный лейкоз (ХМЛ).

Послушайте Пэта Брауна, доктора медицины, обсудите детский лейкоз:

Типы детских лейкозов

Острый лимфоцитарный лейкоз (ALL)

Острый лимфоцитарный или лимфобластный лейкоз, известный как ALL, является наиболее распространенным детским лейкозом, на который приходится 80 процентов всех острых лейкозов у ​​детей.ОЛЛ чаще всего встречается у детей в возрасте от 3 до 7 лет. Он возникает, когда образуется и быстро размножается слишком много незрелых лимфоцитарных клеток (лимфобластов), вытесняя нормальные клетки крови и делая ребенка уязвимым к кровотечению и инфекции. Эти клетки можно найти в крови, костном мозге, лимфатических узлах, селезенке и других органах.

Есть два разных типа лимфоцитов: Т-клетки и В-клетки. Часто лейкоз возникает из-за незрелых лимфоцитов. Однако реже лейкозные клетки развиваются в Т- или В-клетках, прежде чем стать злокачественными.Этот тип лимфоцитарного лейкоза называется Т- или В-клеточным лейкозом.

Факторы риска

Большинство случаев ВСЕГО не имеют очевидной причины. Однако считается, что радиация, некоторые токсины, такие как бензол, и некоторые химиотерапевтические агенты способствуют возникновению лейкемии. Аномалии хромосом также могут играть роль в развитии острого лимфолейкоза.

Факторы риска для ОЛЛ включают синдром Дауна, родственника с лейкемией, а также воздействие радиации, химических веществ и лекарств.Уровень заболеваемости — шесть из 100 000 детей.

Симптомы рака

По мере того, как лейкозные клетки размножаются в костном мозге, производство нормальных клеток крови замедляется, поэтому ребенок может стать усталым и вялым или одышкой из-за анемии, вызванной нехваткой кислорода, переносящего эритроциты . Могут развиться синяки и кровотечение из-за низкого количества тромбоцитов, называемых тромбоцитами. Иногда ребенок может страдать от инфекций из-за низкого количества нормальных лейкоцитов.

Ребенок обычно плохо себя чувствует и может жаловаться на боли в руках, ногах или суставах и / или опухшие десны или железы. Другие признаки и симптомы могут включать носовое кровотечение, чрезмерные синяки, точечные красные пятна на коже (петехии), лихорадку, потерю веса и ощущение нерегулярной частоты сердечных сокращений (сердцебиение). Часто симптомы могут имитировать симптомы вирусной инфекции, но если они продолжаются более недели или двух, необходимо исследовать другие причины.

Диагностические тесты

Анализы крови используются для определения наличия аномальных лейкозных клеток в кровотоке и низкого количества нормальных лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов. Образец костного мозга берется из тазовой кости (биопсия), чтобы подтвердить наличие аномальных лейкоцитов (лейкозных клеток) в костном мозге. Люмбальная пункция (спинномозговая пункция) проводится для взятия пробы спинномозговой жидкости на предмет наличия в ней лейкозных клеток.Рентген грудной клетки покажет любые увеличенные железы в груди.

В зависимости от симптомов ребенка могут потребоваться другие анализы.

Классификация ОЛЛ в настоящее время зависит от ряда специфических сложных тестов, таких как иммунофенотипирование, кариотипирование и активность терминальной дезоксинуклеотидилтрансферазы (TdT). Объединенные результаты этих тестов позволяют точно установить молекулярный диагноз, который помогает принять решение о лечении и уточнить вероятный прогноз.

Например, клетки некоторых лейкозов содержат хромосомные аномалии.Пациенты с филадельфийской хромосомой или с транслокацией t (4; 11) имеют худший прогноз, поэтому может быть рекомендовано интенсивное лечение, включая раннюю трансплантацию костного мозга. Другие гены могут указывать на очень благоприятный прогноз.

Лечение

Химиотерапия (пероральное и / или внутривенное лечение противоопухолевыми препаратами) является основным методом лечения ОЛЛ и имеет несколько этапов:

Индукция: Эта фаза длится примерно четыре недели и обычно требует от ребенка пребывания больница.В конце индукционного лечения проводится анализ костного мозга, чтобы определить, находится ли лейкоз в стадии ремиссии, что означает отсутствие признаков лейкемии.

Интенсифицирующая терапия: Даже если тесты костного мозга не выявляют лейкозных клеток, что указывает на то, что у пациента ремиссия, возможно, что некоторые клетки выжили. Дополнительные химиотерапевтические препараты вводятся для уничтожения любых из этих оставшихся лейкозных клеток, которые могли пережить фазу индукции лечения. Обычно они проводятся в трех блоках интенсивного лечения.

Лечение центральной нервной системы (ЦНС): ОЛЛ иногда развивается в головном и спинном мозге. Врачи пытаются предотвратить это, вводя лекарство, обычно метотрексат, непосредственно в спинномозговую жидкость. Иногда также необходима лучевая терапия (прицельное рентгеновское излучение для разрушения опухолей) мозга.

Поддерживающая или консолидирующая терапия: Эта фаза химиотерапевтического лечения длится до 2,5 лет с момента постановки диагноза и включает ежедневный прием таблеток в домашних условиях и периодическую внутривенную химиотерапию (лечение противоопухолевыми препаратами).Во время поддерживающей терапии большинство детей смогут принимать участие в своей обычной повседневной деятельности.

Трансплантация костного мозга / стволовых клеток (BMT): Поскольку лейкемия — это заболевание, вызванное аномальной функцией костного мозга, трансплантация костного мозга или стволовых клеток (BMT) потенциально может вылечить болезнь, когда химиотерапия не помогает. При этом лечении пораженный костный мозг разрушается с помощью высоких доз химиотерапии (противоопухолевые препараты) и радиации. Здоровые донорские (аллогенные) стволовые клетки или костный мозг, или самоподанные (аутологичные) стволовые клетки или костный мозг, очищенный от любых лейкозных клеток, вводятся пациенту внутривенно и направляются к кости для повторного заселения костного мозга.Это лечение показано только в тех случаях, когда существует вероятность рецидива ОЛЛ после стандартной химиотерапии, или для детей, у которых лейкоз вернулся после стандартного лечения.

Во время лечения некоторым пациентам может потребоваться переливание продуктов крови для лечения анемии и / или кровотечения.

Острый миелоидный лейкоз (AML)

Острый миелоидный лейкоз, известный как AML, возникает, когда слишком много нейтрофилов вырабатывается из незрелых клеток миелоидной линии. По мере увеличения производства этих аномальных клеток производство нормальных клеток снижается.ОМЛ у детей встречается реже, чем ВСЕ.

Факторы риска

В целом причины ПОД неизвестны. Дети с синдромом Дауна имеют повышенный риск развития ОМЛ в течение первых трех лет жизни.

Симптомы рака

По мере того, как лейкозные клетки размножаются в костном мозге, производство нормальных клеток крови замедляется, поэтому ребенок может стать усталым и вялым или одышкой из-за анемии, вызванной нехваткой кислорода, переносящего эритроциты . Могут развиться синяки и кровотечение из-за низкого количества тромбоцитов, называемых тромбоцитами.Иногда ребенок может страдать от инфекций из-за низкого количества нормальных лейкоцитов. Ребенок может плохо себя чувствовать, испытывать жар или озноб, а также может жаловаться на боли в руках, ногах или суставах.

Диагностические тесты

Анализы крови проводятся для определения наличия аномальных лейкозных клеток в кровотоке и низкого количества нормальных лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов. Образец костного мозга берется из тазовой кости (биопсия), чтобы подтвердить наличие аномальных лейкоцитов (лейкозных клеток) в костном мозге.Люмбальная пункция (спинномозговая пункция) проводится для взятия пробы спинномозговой жидкости на предмет наличия в ней лейкозных клеток. Рентген грудной клетки покажет, есть ли в груди увеличенные железы.

Лечение

Химиотерапия (пероральное и / или внутривенное лечение противоопухолевыми препаратами) является основным методом лечения ОМЛ и состоит из нескольких этапов:

Индукция: Эта фаза длится примерно шесть недель и обычно требует, чтобы ребенок оставался в больница. В конце индукционного лечения проводится анализ костного мозга, чтобы определить, находится ли лейкоз в стадии ремиссии, что означает отсутствие признаков лейкемии.

Интенсифицирующая терапия: Даже если тесты костного мозга не выявляют лейкозных клеток, что указывает на то, что у пациента ремиссия, возможно, что некоторые клетки выжили. Дополнительные химиотерапевтические препараты вводятся для уничтожения любых из этих оставшихся лейкозных клеток, которые могли пережить фазу индукции лечения.

Лечение центральной нервной системы (ЦНС): ОМЛ иногда развивается в головном и спинном мозге. Врачи стараются предотвратить это, вводя наркотики непосредственно в спинномозговую жидкость.Иногда также необходима лучевая терапия (прицельное рентгеновское излучение для разрушения опухолей) мозга.

Трансплантация костного мозга / стволовых клеток (BMT): Поскольку лейкемия является заболеванием, вызываемым аномальной функцией костного мозга, трансплантация костного мозга или стволовых клеток (BMT) потенциально может вылечить болезнь, когда химиотерапия не дает результатов. При этом лечении пораженный костный мозг разрушается с использованием высоких доз химиотерапии (противоопухолевые препараты). Здоровые донорские (аллогенные) стволовые клетки или костный мозг, или самоподанные (аутологичные) стволовые клетки или костный мозг, очищенный от любых лейкозных клеток, вводятся пациенту внутривенно и направляются к кости для повторного заселения костного мозга.

Во время лечения некоторым пациентам может потребоваться переливание продуктов крови для лечения анемии и / или кровотечения.

Исследования

Наши исследователи определили генетическую мутацию под названием FLT3, которая является уникальной для AML. Пациенты с AML, у которых есть мутация, могут получить пользу от лекарственной терапии с типом лекарственного средства, известного как ингибитор тирозинкиназы. Этот тип лекарств может блокировать сигнальные белки клеток, не позволяющие клеткам AML расти. Подавление способности гена связываться с клетками может замедлить рост и способствовать гибели клеток AML.

Хронический миелоидный лейкоз (ХМЛ)

Хронический миелоидный лейкоз (ХМЛ) возникает, когда слишком много нейтрофилов развивается из незрелых клеток миелоидной линии лейкоцитов.

Заболевание встречается как у взрослых, так и у детей среднего возраста и связано с хромосомной аномалией, называемой филадельфийской хромосомой. ХМЛ характеризуется хронической фазой, которая может длиться месяцами или годами. В хронической фазе заболевание может иметь несколько симптомов или не проявляться вовсе. В конце концов, однако, пациенты переходят от хронической фазы к более опасной «ускоренной фазе», в течение которой лейкозные клетки растут быстрее.

Факторы риска

Известные факторы риска развития ХМЛ — это воздействие ионизирующего излучения и бензола.

Симптомы рака

Обострение болезни может вызывать симптомы, включая: лихорадку без инфекции; боль в костях; давление под ребрами, вызванное увеличенной селезенкой; усталость; ночные поты; кровотечение; синяк; и красные точечные отметины на коже (петехии). В течение пяти лет после постановки диагноза ХМЛ у большинства пациентов развивается «бластный криз», при котором наблюдается очень высокое количество незрелых лейкозных клеток крови.

Диагностические тесты

Анализ крови проводится, чтобы определить, есть ли повышенное количество лейкоцитов и какого типа. Берется биопсия костного мозга, при которой образец костного мозга берется из тазовой кости, чтобы подтвердить аномальное производство лейкоцитов. Выполняется тест на наличие филадельфийской хромосомы.

Лечение

Лечение направлено на уменьшение роста лейкозных клеток в костном мозге и может вызвать ремиссию (когда лейкоз не обнаружен) при хорошем контроле симптомов заболевания.

Хроническую фазу можно контролировать с помощью химиотерапии, перорального и / или внутривенного лечения противоопухолевыми препаратами, которые часто можно вводить в амбулаторных условиях.

Для лечения ХМЛ часто рекомендуется пересадка костного мозга или стволовых клеток. Поскольку лейкемия является заболеванием, вызванным нарушением функции костного мозга, трансплантация костного мозга или стволовых клеток потенциально может вылечить болезнь.

No related posts.