Резидуальная энцефалопатия у детей симптомы: Энцефалопатия — Симптомы, лечение — Медицинский справочник АМК

Что это такое резидуальная энцефалопатия головного мозга у детей: причины, симптомы и лечение

Энцефалопатия у детей на сегодняшний день, к сожалению, встречается довольно часто. В раннем возрасте болезнь может сопровождаться неярко выраженными симптомами, это значительно осложняет процесс диагностирования. А для больных детей при отсутствии должного лечения прогнозы не очень утешительные. Именно по этой причине сейчас многие родители часто спрашивают, что же собой представляет это заболевание и на какие отклонения необходимо обратить внимание?

Резидуальная энцефалопатия у детей: Что это такое?

Резидуальная энцефалопатия – это болезнь, которая сопровождается диффузным поражением мозга головы, не связанное с процессом воспаления. Есть большое количество причин появления заболевания, но, как правило, нарушение нервной системы связано с недостаточным кровотоком или кислородным голоданием. Вследствие этих расстройств нервные клетки постепенно начинают гибнуть.

У детей энцефалопатия может выражаться разными симптомами и иметь различные формы. Отсутствие лечения чревато тяжелыми осложнениями. Именно по этой причине нужно знать о первых симптомах заболевания, чтобы своевременно отвести ребенка врачу.

Причины энцефалопатии

Нужно заметить, что есть большое количество вероятных причин появления этого заболевания. К примеру, к факторам риска относятся воздействия на организм малыша еще при внутриутробном развитии. Также у детей перинатальная энцефалопатия часто развивается при наличии у матери постоянных токсикозов, при употреблении спиртного, некоторых токсических и лекарственных препаратов. Резус-конфликт, постоянные стрессы, переношенность или недоношенность, патологии плаценты, радиационное воздействие, многоплодие, многоводие — все данные факторы могут провоцировать нарушения нервной системы у ребенка.

Иногда энцефалопатия появляется вследствие получения определенных травм при родах. Что относительно причин, способствующих развитию заболевания уже после рождения, то их тоже очень много — тяжелые гнойные инфекции, врожденные пороки, травмы, хирургические вмешательства, аутоиммунные заболевания, действие токсинов и т. д.

Классификация и виды заболевания

Есть несколько систем классификаций энцефалопатии. К примеру, с учетом времени развития и происхождения заболевания выделяют приобретенную и перинатальную (врожденную) энцефалопатию. При этом врожденная форма делится на десятки подвидов.

С учетом тяжести заболевания выделяют три главные формы:

• легкие патологии чаще всего не имеют явных симптомов и полностью лечатся на протяжении первого года;
• среднетяжелое нарушение в головном мозге сопровождается наличием в нем мелких кровоизлияний, это вызывает такие расстройства, как изменение тонуса мышц, снижение рефлексов, расхождение черепных швов во время скопления в желудочках мозга жидкости;
• тяжелая форма заболевания выражается отсутствием реакции на внешние раздражители, слабыми рефлексами, расстройствами дыхательной функции, что, как правило, оканчивается коматозным состоянием.

Особенности перинатальной энцефалопатии

Про этот вид нарушения говорят в случае, когда у ребенка поражение нервной системы случилось в первые дни жизни, при родах или внутриутробном развитии. Чаще всего заболевание удается определить на ранних этапах за счет некоторых симптомов.

В частности, эти дети издают очень слабый крик после рождения или же совершенно не плачут. У них вовсе отсутствуют или плохо развиты сосательные рефлексы. Можно наблюдать апатию и излишнюю вялость. Вместе с этим у ребенка может проявляться пучеглазость или косоглазие.

В зрелом возрасте могут появиться очень неприятные последствия. В том числе, при неправильном лечении либо его отсутствии могут появляться такие заболевания, как ранний остеохондроз, гипертония, нарушения мелкой моторики, нейроциркуляторные дистонии, тяжелые мигрени.

Резидуальная энцефалопатия у детей

Этот вид заболевания встречается чаще всего. К примеру, многие

врачи устанавливают диагноз «энцефалопатия не уточненная». У ребенка он может значить именно резидуальную форму. Просто этот вид патологии часто проходит вяло, а клиническая картина расплывчата.

К примеру, у ребенка на фоне нарушений могут развиваться парезы, вегетососудистая дистония, задержка умственного развития, повышенная утомляемость, постоянные головные боли, некоторые психические расстройства. Чаще всего причиной расстройства головного мозга является нестабильность артериального давления, черепно-мозговая травма, бактериальная или вирусная инфекция. Приблизительно так выражается резидуальная энцефалопатия у ребенка. К сожалению, лечение чаще всего начинают уже на поздних этапах, что отрицательно сказывается на здоровье детей.

Эпилептическая энцефалопатия

О присутствии этого вида заболевания говорят в случае, когда у ребенка вместе с эпилептической активностью происходят перманентные дисфункции мозга головы. У детей эпилептическая энцефалопатия бывает двух типов:

• Первый тип патологии выражается церебральными дисфункциями, эпилептическим синдром, отставанием интеллектуального развития, расстройствами речи и т. д.
• Второму типу заболевания свойственны поведенческие, когнитивные и психические нарушения. Но эпилептических приступов у этих детей нет.

Гипоксическо-ишемическая форма

Нужно сказать, что этот вид заболевания встречается очень часто. У детей гипоксическая или ишемическая энцефалопатия связана с нехваткой в тканях головного мозга кислорода. Это может быть связано, в свою очередь, со стойким снижением кровяного давления, развивающейся дыхательной недостаточностью.

Причины кислородного голодания бывают различными, включая разные нарушения со стороны сердечнососудистой и дыхательной систем, а также кровоизлияния и травмы.

Другие формы энцефалопатии

Как уже отмечалось, у детей очень часто определяется «энцефалопатия не уточненная». Этот диагноз обозначает, что у врача не получилось точно

выявить особенности и причины заболевания, потому ребенку необходимы дополнительные обследования. Так как на самом деле, есть много форм этой болезни. К примеру, действие нейротропных веществ (в том числе и этиловый спирт) приводит к развитию токсической формы болезни, а после травмы черепа может появиться посттравматическая энцефалопатия.

Помимо этого, энцефалопатия бывает связана с расстройством функционирования внутренних органов, включая поджелудочную железу, почки, печень.

Симптомы энцефалопатии

Нужно сказать, что у детей энцефалопатия может выражаться по-разному. Здесь все будет зависеть от возраста ребенка, локализации процесса, формы патологии и ее тяжести и т. д.

К примеру, в раннем возрасте нужно обращать внимание на поведение ребенка. Родители обязаны насторожиться в случае, когда он плохо спит, часто без причин капризничает и плачет, реагирует неадекватно на световые и звуковые изменения. К симптомам также относится отсутствие или нарушение сосательного рефлекса, частое срыгивание, запрокидывание головы, неравномерное сердцебиение, повышенный мышечный тонус.

Клиническая картина в дошкольном возрасте является уже более выраженной. Ребенок, как и раньше, страдает от повышенного мышечного тонуса и нарушений сна. Кроме того, он может жаловаться на быструю утомляемость и постоянные головные боли. Возникают частые обмороки. Можно отметить и определенную нестабильность психики — детям тяжело дается резкое изменение деятельности, они зачастую имеют проблемы с памятью, неуверены в себе.

У школьников тоже отмечаются некоторые упомянутые выше симптомы, в том числе, постоянные головные боли и головокружения. Помимо этого, можно заметить проблемы с сознанием и памятью — у ребенка очень узкий круг интересов, он все время рассеян и раздражителен, ему тяжело дается учеба.

Диагностика заболевания

Нужно сразу сказать, что лишь врач сможет установить диагноз.

Энцефалопатия определяется при помощи множества способов, включая как инструментальные, так и лабораторные обследования. Вначале врач выполняет общий осмотр ребенка, знакомится с жалобами. Когда речь идет о подростке, то можно выполнить обследование психического состояния и памяти. Помимо этого, нужно проверить координацию двигательной активности и рефлексы.

Первичное диагностирование в себя включает общий анализ крови, а также изменение кровяного давления. Затем проводится обследование на присутствие аутоантител. Требуются и некоторые метаболические анализы.

Чтобы обследовать кровоснабжение, функционирование и структуру головного мозга, ребенку назначают ультразвуковую допплерографию, томографию, а также энцефалографию. На основе этих данных врач ставит окончательный диагноз и начинает разрабатывать схему терапии.

Последствия энцефалопатии

Естественно, родители часто спрашивают, чем заканчивается эта болезнь. И в этом случае все будет зависеть

от степени тяжести заболевания, формы, а также своевременности и качества лечения. Очень часто терапия помогает ребенку достичь полноценного излечения.

Если у ребенка энцефалопатия головного мозга появляется в раннем возрасте, то вероятна задержка физического, двигательного, психического и речевого развития. Легкие виды патологий могут завершиться развитием, так называемой минимальной дисфункции головного мозга.

При этом возможны и более тяжелые последствия — выраженная умственная отсталость, прогрессирующая гидроцефалия, эпилептический синдром, детский церебральный паралич и т. д.

Лечение энцефалопатии головного мозга

Симптомы энцефалопатии у ребенка — это веская причина максимально быстро обратиться к врачу. Ни в коем случае не нужно заниматься самолечением. Лечение в этом случае выбирается индивидуально и будет зависеть от причин возникновения болезни, степени ее тяжести и возраста ребенка.

Если рассматривать медицинские препараты, то лечение энцефалопатии головного мозга в себя включает прием таких средств:

• Сосудорасширяющие препараты, улучшающие трофику мозга и кровообращение («Дротаверин», «Папаверин»).
• Ноотропы, которые активируют работу нервных тканей («Кальций гопантенат», «Пирацетам», «Пиридитол»).
• Головные боли снимают при помощи анальгетиков.
• Высокая возбудимость является показанием к использованию успокоительных средств («Элениум», настойки валерианы).
• Дополнительное применение витаминов и аминокислот позволяет в нервных тканях нормализовать метаболизм.

Естественно, одних лекарственных препаратов недостаточно. Лечение при энцефалопатии головного мозга в себя включает физиопроцедуры, регулярные сеансы лечебной физкультуры и массажа, оптимальный режим отдыха и сна, правильное питание. С учетом взросления ребенку могут быть необходимы занятия с дефектологом, логопедом и иными специалистами, что поможет ему в социальной адаптации и умственном развитии.

Диагноз «энцефалопатия головного мозга» у ребенка не является приговором. При правильном лечении и своевременном диагностировании последствия и проявления этой патологии можно свести к минимуму. Самое главное выполнять все рекомендации врача и окружить ребенка заботой и вниманием.

что это такое, каковы прогнозы и лечение?

Мозг – важнейший орган, поэтому его поражения ведут к наиболее тяжелым последствиям, нарушающим весь привычный жизненный уклад. Еще страшнее, если нарушениями мозга страдает ребенок, организм которого еще слаб и неразвит. Одна из таких наиболее распространенных патологий у малышей – резидуальная энцефалопатия.

Это заболевание считается очень серьезным. Однако, как бы устрашающе ни звучал этот диагноз, малыш имеет все шансы на излечение и нормальную, счастливую, полноценную жизнь.

Диагностировать резидуальную энцефалопатию у ребенка очень сложно

Что такое резидуальная энцефалопатия?

Резидуальная энцефалопатия – органическое заболевание, которое встречается и у взрослых, и у детей. Оно может быть как врожденным, так и приобретенным. Детская энцефалопатия носит преимущественно врожденный характер либо возникает в период новорожденности.

Что же из себя представляет это заболевание? Энцефалопатия – это поражение клеток мозга. Слово “резидуальная” употребляется в значении “остаточная”. То есть у ребенка был некий недуг нервной системы, который не долечили (или же он был вовсе не выявлен и оставлен без вмешательства), либо мозг просто был поврежден, в результате чего началась гибель мозговых клеток.

Почему встречается у детей?

Риск возникновения заболевания появляется у тех детей, чья мама перенесла осложненную беременность – если она страдала гестозом или если осложнены были сами роды. Часто родители долгое время не замечают ранних симптомов заболевания, поэтому не излеченное поражение приобретает форму резидуального органического поражения головного мозга.

Таким образом, причина болезни берет начало в младенчестве, а первые симптомы могут проявить себя лишь спустя несколько лет, в процессе развития головного мозга.

Виды сбоев в организме матери, приводящие к возникновению заболевания у ребенка:

• диабет;
• атеросклероз;
• гипогликемия;
• полученное радиоактивное излучение;
• патологии печени, вследствие которых происходит повышение билирубина в крови;
• травмы;
• проблемы с метаболизмом и другие.

Виды сбоев в организме плода, приводящие к заболеванию:

Симптомы болезни

В первые недели, месяцы после рождения ребенка болезнь непросто выявить и диагностировать в силу отсутствия клинических проявлений. Если какие-либо симптомы все-таки есть, то проблематично исключить иные заболевания.

Симптомы резидуальной энцефалопатии могут быть самыми различными или не проявляться вовсе: необходимо постоянно наблюдать за поведением малыша

Первостепенная задача родителей – внимательно наблюдать за своим ребенком. Если они обнаружили такие симптомы, как недостаточную или чрезмерную активность, рвоту, частые перепады настроения, неадекватную реакцию на свет и звук, то это может свидетельствовать о наличии у малыша резидуальной органической энцефалопатии.

И конечно, важно продолжать свои наблюдения на протяжении дальнейшей жизни малыша, потому как симптомы могут появиться гораздо позже младенческого периода. В более взрослом возрасте к симптомам могут добавиться: задержка в психологическом и эмоциональном развитии, вялость, трудности в овладении речью, задержка развития интеллекта.

Классификация и разновидности заболевания

Различают две разновидности заболевания – врожденное и приобретенное. Врожденное возникает у ребенка в перинатальный период развития вследствие многочисленных факторов. Приобретенное появляется в процессе или после родов.

Существует классификация заболевания в зависимости от степени тяжести:

• 1 степень: симптомов почти нет или они слабо выражены;
• 2 степень: симптомы проявляются не всегда либо носят скрытый характер и их можно выявить только с помощью специальных методов наблюдений;
• 3 степень: симптомы заболевания ярко выраженные, постоянные, не позволяют вести полноценную жизнь, в последствии чего ребенок получает инвалидность.

Электроэнцефалография позволяет определить степень развития заболевания

Как диагностируют патологию?

При появлении у родителей малейших подозрений на заболевание нужно немедленно обратиться к детскому невропатологу. Врач проведет сбор информации, опрос о перинатальном периоде развития малыша и течении беременности, произведет осмотр.

Дополнительными методами диагностики служат электроэнцефалография и рентген. На основании этих обследований обычно устанавливается диагноз или его отсутствие. Крайне важно не медлить с визитом к врачу. Запущенные заболевания поддаются корректировке менее успешно, чем выявленные на ранних стадиях.

Особенности лечения

В связи со сложностями в диагностике, ребенок, имеющий данное заболевание без ярко выраженных симптомов, редко получает своевременное лечение. Его начинают лечить спустя годы, когда поражение мозга не дает нормально развиваться и становится заметным.

Лечение данного заболевания бывает медикаментозным, терапевтическим и, в крайне редких случаях, оперативным.

В первую очередь лечение должно быть направлено на основную причину возникновения заболевания, а не на устранение второстепенных проявлений.

Медикаменты

В случае ранней диагностики заболевания лечение начинается специалистами прямо в роддоме. Первостепенная задача врачей – максимальное восстановление кровообращения и питания мозга у ребенка. Назначают мочегонные и противосудорожные препараты.

Если у маленького пациента развиваются осложнения – острая билирубинемическая интоксикация, сильные судороги или гидроцефальный синдром – его обязаны немедленно перевести в специализированный детский центр и начать интенсивную терапию. При гипоксической энцефалопатии применяют следующие средства: Пирацетам, Актовегин, Фенолпирацетам.

Детям, достигшим более старшего возраста, назначается довольно длительный и серьезный курс лечения, который включает не только лекарственные препараты, но и терапевтические методы. Из лекарств применяют: Какстугерон, Фенотропил, Кавинтон, Глютаминовая кислота, Пантогам, Церебролизин, Глицин и другие (рекомендуем прочитать: как применять «Пантогам» для грудничков по советам Комаровского?).

Терапевтические методы

Кроме медикаментозного, в лечебный план обязательно должны быть включены и терапевтические методы. Оказывают хороший эффект мануальная терапия, остеопатия, физиотерапия, акупунктура.

Существуют специальные программы лечебной физкультуры, составленные с учетом особенностей детей, страдающих данным заболеванием. Полезно принимать контрастный душ.

Из наиболее современных методов хочется отметить терапию стволовыми клетками. В более осознанном возрасте иногда применяется психотерапия с целью урегулирования отклонений в поведении, если оно мешает жизни окружающих ребенка людей.

Реабилитационные мероприятия

В процессе лечения данного заболевания полезно вспомнить о фитотерапии. Конечно, чудес от нее ждать не нужно, но весомый вклад в состояние ребенка она, несомненно, внесет. Она способна эффективно устранять симптомы.

Фитотерапия, при грамотном подходе к ней, эффективно устраняет симптомы резидуальной энцефалопатии

К фитотерапии можно отнести лечение фиточаем, в состав которого входит спорыш, горец почечуйный, подорожник, одуванчик, мята, клевер, брусника, зверобой, донник, мелисса, душица, корень аира, чабрец. Применение фитосбора оказывает заметный положительный эффект даже при тяжелых симптомах заболевания. Еще применяют эфирные масла – герань, имбирь, ромашка, розмарин, лаванда.

Положительно действуют на центральную нервную систему регулярные занятия плаванием. Ими можно заниматься вместе с мамой, папой или с детским инструктором. Принесут пользу сеансы массажа, курсы приема ноотропных средств.

Последствия и прогнозы для больного

Прогноз напрямую зависит от двух основных факторов – степени тяжести заболевания и срока его выявления. Подобное заболевание у ребенка – удар для родителей, но не нужно сдаваться раньше времени. Примерно треть болеющих излечивается полностью, и большинству удается достичь хороших результатов с помощью лечения. Лишь небольшой процент имеет неизлечимые проблемы и инвалидность.

Если заболевание выявлено на раннем сроке – имеются хорошие шансы на полное выздоровление, поэтому так важно быть внимательным к своему ребенку. Своим участием вы можете спасти его от неполноценной жизни!

Последствия бывают страшными – остаточная дисфункция головного мозга, вегетососудистая дистония с поражениями сосудистой системы, гидроцефальные нарушения, церебральный паралич, эпилепсия, тяжелые отклонения умственного развития. Таким образом, главное – вовремя обратить внимание на тревожные симптомы и принять меры.

Врач-педиатр 2 категории, аллерголог-иммунолог, окончила БГМУ Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию. Подробнее »

Поделитесь с друьями!

Резидуальная энцефалопатия у детей – что это такое?

Резидуальная энцефалопатия (РЭ) – это заболевание, при котором отмечается нарушение функций головного мозга. Поражение тканей имеет органический характер. В большинстве случаев наблюдаются снижение кровотока в сосудах мозга, повреждение и отмирание нервных клеток. Резидуальная энцефалопатия у детей появляется через несколько недель (лет) после рождения. Нередко подобным заболеванием страдают и взрослые.

Что такое резидуальная энцефалопатия у детей

Механизм развития патологического состояния основан на гипоксии головного мозга. Любая проблема, возникшая в перинатальный период или во время родов, может спровоцировать нарушение кровообращения и привести к резкому снижению объема усваиваемого органом кислорода. Результатом становится отек мозгового вещества с последующим некрозом ткани. После появления ребенка на свет на его мозг ложится непривычная нагрузка, поэтому снижение функциональности системы становится очевидным.

Среди всех причин возникновения состояния и факторов риска специалисты выделяют следующие:

• инфекционное заболевание, перенесенное беременной;
• возраст будущей матери меньше 18 или больше 35 лет;
• тяжелый токсикоз в последнем триместре;
• обвитие пуповиной шеи плода;
• низкий уровень гемоглобина и заболевания крови у беременной;
• курение, употребление алкоголя и наркотиков женщиной;
• слабая родовая деятельность, необходимость стимуляции родов;
• прием потенциально опасных лекарств на любых сроках беременности;
• родовая травма, асфиксия новорожденного, гипоксия плода;
• резус-конфликт;
• аборты, выкидыши, сложные роды в анамнезе будущей матери.

Перечисленные моменты не всегда играют решающую роль и представляют опасность для малыша. Многое зависит от генетического фактора и индивидуальных особенностей человека. Устойчивая нервная система, предрасположенная к быстрому и полному восстановлению, позволяет многим детям нормально развиваться, несмотря на трудности во время беременности и родов.

Возможные последствия и осложнения

Своевременное выявление болезни и определение эффективного лечения способствует улучшению состояния больного.

Если заболевание было выявлено на поздних этапах развития, прогноз при этом неблагоприятный. В такой тяжелой ситуации полное восстановление функциональности головного мозга стает невозможным. Выздоровление больных протекает довольно медленно и возможно с осложнениями.

Неверное диагностирование и неэффективное лечение может спровоцировать формирование очень серьезных последствий:

• эпилепсия и слабоумие;
• болезнь Паркинсона;
• церебральный паралич и вегето-сосудистая дистония;
• олигофрения;
• гидроцефальный синдром и миелопатия;
• остаточная дисфункция мозга.

В некоторых тяжелых случаях головной мозг может потерять приблизительно 90% всех функций. В случае частичной или же полной утере трудоспособности больному назначают определенную группу инвалидности.

Как не пропустить тревожные сигналы

В случае влияния на плод или новорожденного хотя бы одного из перечисленных факторов, росту и развитию малыша уделяют особое внимание. Отслеживая особенности состояния ребенка, можно вовремя обнаружить признаки негативных изменений в организме. Своевременное начало профильной терапии при резидуальной энцефалопатии позволяет минимизировать негативное воздействие раздражителей и максимально повысить шансы пациента на выздоровление.

Особенности клинической картины зависят от возраста малыша и степени поражения головного мозга:

• новорожденные – тремор подбородка и конечностей, слабый крик. Малыш тихий, но непривычно беспокойный. Грудничок вяло ест и плохо засыпает;
• дети до 1 года – проблемы со сном сохраняются и усиливаются. Ребенок постоянно капризничает, временами издает пронзительный крик. Такие дети поздно начинают гулить и заметно отстают в развитии от своих сверстников, часто срыгивают. Из-за повышенного внутричерепного давления родничок набухает и выступает над костями. В тяжелых случаях проявляются такие менингеальные признаки, как ригидность мышц шеи и запрокидывание головки назад, подтягивание ножек к себе при захвате подмышками;
• дошкольники – расстройства головного мозга усугубляются и проявляются в виде неустойчивой психики. Детки с резидуальной энцефалопатией капризные, отличаются перепадами настроения. Нередко присутствуют признаки головных болей. Высока вероятность гиперактивности, проблем с запоминанием новой информации, изучением слов и последовательности действий в играх. Ребенок быстро утомляется, но при этом не может дольше нескольких минут сидеть на одном месте. Малыш редко спит днем, отстает в развитии речи и моторики, предпочитает одиночество;
• школьники – стандартная нагрузка в начальных классах оказывается чрезмерной, ребенок быстро устает. Он может жаловаться на головокружения, головные боли, потемнение в глазах. Некоторые дети часто падают в обморок. Переутомление способно привести к истерике или нервному срыву, появлению хронических заболеваний. В подростковом возрасте последствия резидуальной энцефалопатии приводят к ВСД, хронической цефалгии, агрессии или депрессии.

Признаки поражения головного мозга усиливаются под влиянием физических нагрузок, усиленной умственной работы, эмоциональных переживаний. Таким детям сложно находиться в обществе, общаться на равных со сверстниками. Энцефалопатия способна спровоцировать развитие гидроцефалии, что приведет еще и к появлению внешних признаков наличия проблем у ребенка.

Диагностика энцефалопатии

Ребенок с подозрением на резидуальную энцефалопатию должен быть осмотрен педиатром и врачом неврологом. Опытный специалист поставит предварительный диагноз, основываясь на истории болезни малыша, анамнезе, симптоматике, результатах осмотра. У пациента обязательно берут кровь и мочу на анализ, чтобы исключить наличие инфекционных или воспалительных процессов.

Диагностика энцефалопатии включает проведение таких исследований:

• МРТ или КТ головного мозга – послойная оценка состояния мозгового вещества помогает оценить степень и площадь поражения тканей, исключить наличие опухолей;
• ЭЭГ – общая оценка электрической активности органа ЦНС;
• УЗИ головного мозга и сосудов – проверка качества тока крови, установление анатомических особенностей сосудистой сетки;
• нейросонография – один из вариантов ультразвукового обследования мозга, направленный на оценку состояния его вещества;
• рентгенография – выявление ушибов, переломом основания черепа или его костей, аномального строения черепной коробки;

Перед тем как поставить диагноз энцефалопатия, ребенка направляют на обследование к специалистам узкого профиля. Заключения, сделанные окулистом, психологом, логопедом, хирургом и психотерапевтом, позволят получить наиболее точную картину ситуации и детально распланировать схему терапии.

Терапевтические меры

Перечень лечебных мероприятий зависит от возраста пациента, специфики случая, особенностей клинической картины. В основном, терапия направлена на восстановление мозгового кровообращения на пораженных участках, защиту нервных клеток от негативного воздействия, стимуляцию работы мозга. В большинстве случаев манипуляции проводятся амбулаторно, тяжелых детей наблюдают в стационаре.

Лечение резидуальной энцефалопатии может включать применение таких методик:

• медикаментозная – снимает повышенный мышечный тонус, устраняет судороги и тремор конечностей, улучшает обменные процессы в мозговом веществе;
• физиотерапия – массаж и ЛФК по показаниям и в соответствии с возрастом пациента;
• фитотерапия – прием внутрь и наружное применение продуктов на основе мяты, мелиссы, одуванчика, подорожника;
• нетрадиционные подходы – мануальная терапия и акупунктура по показаниям;
• диета – ограничение соли, отказ от шоколада, преобладание блюд с пониженным содержанием холестерина. Упор на натуральные продукты, богатые витаминами, антиоксидантами, йодом.

Продолжительность терапии устанавливается врачом. В одних случаях она занимает от нескольких месяцев до 2-3 лет, в других – всю жизнь. Изменения в схему лечения может вносить только специалист. Дети, перенесшие резидуальную энцефалопатию, должны регулярно проходить профосмотры у невролога или педиатра, а в будущем – у терапевта.

Лечение ребёнка

О самолечении перинатальной энцефалопатии у детей даже не может быть и речи.

Лечение занимает очень много сил, проводится исключительно медикаментозным и физиотерапевтическим методами. Оно очень длительное с постоянным наблюдением у лечащего врача.

При слабой и умеренной симптоматике, больные дети остаются на домашнем лечении, заключающемся в приёме препаратов, физиотерапевтических процедурах и периодическим наблюдением.

Сильные нарушения лечатся исключительно в стационаре и могут даже потребовать оперативного вмешательства, например при гидроэнцефалическом синдроме или повреждениях, вызванных различными опухолями, гематомами или отмиранием слишком больших участков.

Лечение назначается самое разное, в зависимости от вида и причин повреждений, и состоит из нескольких взаимосвязанных блоков:

• Устранение причины болезни.
• Лечения повреждённых тканей.
• Нормализация работы нервной системы и стабилизация её сигналов.
• Восстановления функций организма.
• Общевосстановительной терапии.
• Профилактики резистенции.

В качестве восстановительной терапии и дополнительной помощи при лечении нередко прибегают к процедурам из народной медицины, которое может прописать только врач. Самостоятельно вмешиваясь в ход лечения, родители могут нанести непоправимый вред своему ребёнку.

Прогноз на излечение

Шансы на полное выздоровление или повышение качества жизни зависят от степени и типа поражения головного мозга, возраста ребенка, своевременности постановки диагноза. Если все сделано правильно и ситуация не слишком запущенная, вероятность благоприятного исхода высока. Риск того, что когда-либо последствия повреждения органа ЦНС все же проявятся, в любом случае сохранятся. Их выраженность будет зависеть от объема поврежденных клеток и адекватности проведенной терапии. Важную роль играет качество реабилитации, которая состоит из тех же мероприятий, что и лечение.

Профилактика заболевания

Предупреждение развития у ребенка резидуальной энцефалопатии во многом зависит от матери малыша. Планированием беременности следует заниматься заранее, предварительно пройдя профилактический осмотр у ряда специалистов. Не лишним будет общее оздоровление организма, выявление и лечение скрытых патологий. Перед зачатием рекомендуется пропить курс витаминов, в частности, фолиевой кислоты. Это вещество положительно влияет на формирование и развитие нервной системы у плода.

В период вынашивания малыша необходимо отказаться от вредных привычек, соблюдать диету, не забывать о физической активности. Положительный результат окажет посещение курсов для беременных и будущих матерей, на которых женщине расскажут, как снизить вероятность развития у плода гипоксии и правильно вести себя при родах. Не стоит пропускать обязательные визиты к гинекологу и другим врачам, которые позволят выявить потенциально опасные состояния на ранних стадиях их развития и предпринять необходимые действия.

Резидуальная энцефалопатия у детей – это потенциально опасное состояние, лечение которого требует вмешательства специалистов. Крайне важно выполнять все рекомендации врача, от этого зависит эффективность терапии и прогноз. Методы борьбы с патологией совершенствуются из года в год. Главное, своевременно выявить проблему и обратиться за помощью к профессионалам.

Классификация патологии

Резидуальная энцефалопатия может быть врожденной или приобретенной. В первом случае патология развивается в период внутриутробного формирования плода, во втором — возникает по причине определенных негативных факторов, воздействующих на организм ребенка после его рождения.

По степени тяжести резидуальная энцефалопатия подразделяется на три категории. На начальном этапе развития патологии поражаются ткани мозга. При среднетяжелой степени клинические симптомы становятся более выраженными. Тяжелая форма сопровождается стойкими неврологическими расстройствами.

Врожденная резидуальная энцефалопатия подразделяется на следующие виды:

• аноксическая;
• лучевая;
• диабетическая;
• метаболическая;
• билирубиновая.

причины, симптомы, лечение в Москве – Консультация и обследование при энцефалопатии – Неврология в Клинике № 1

Обследование и лечение

Дисциркуляторная энцефалопатия – неврологическое заболевание с медленным прогрессированием. Оно характеризуется недостатком кровоснабжения сосудов головного мозга. В результате его функции нарушаются в области пораженных очагов. Болезнь встречается как у пожилых, так и у молодых пациентов. Чем раньше будет начато лечение, тем выше шансы на полное восстановление.

Пройдите диагностику дискуляторной энцефалопатии в Клинике №1:

• МРТ
• Консультация офтальмолога
• ЭЭГ, РЭГ
• УЗД сосудов
• Дуплексное сканирование

При единовременной оплате услуг – скидка 20%

Позвонить

Причины развития заболевания

Ткани мозга в очень высокой степени зависят от поступления в них кислорода. Без постоянного кровоснабжения клетки погибают не позднее чем через шесть минут после прекращения питания. Основными причинами дисциркуляторной энцефалопатии являются:

• Атеросклероз.
• Скачки давления при гипертонической болезни, поликистозе почек, гламерулонефрите, болезни Кушинга.
• Шейный остеохондроз.
• Травмы шеи.
• Пороки развития артерий.
• Вегетососудистая дистония.
• Диабет.
• Аритмия.
• Воспалительные процессы в сосудах.
• Вредные привычки.
• Заболевания эндокринной системы.
• Тромбы в церебральных артериях.
• Частые стрессы.

Симптомы и стадии развития

Симптомы заболевания различаются в зависимости от степени поражения:

• При первой степени ДЭП появляется тревога, ранимость, раздражительность, частая смена настроения. Больной быстро утомляется, периодически жалуется на головную боль. Память ухудшается, наблюдается усталость после физических нагрузок. Может проявляться неустойчивость, неуверенная походка, тошнота.
• Вторая стадия характеризуется более серьезными признаками, появляются явные когнитивные нарушения, двигательные расстройства. Головная боль становится частой, больной ощущает шум в голове, вялость, плохо спит. Могут быть трудности с глотанием, нарушается координация, речь, слух, появляется тремор головы и рук, судороги. Могут возникать вспышки света перед глазами.
• Третья степень сопровождается серьезным нарушением координации и по сути является сосудистой деменцией. Зрение, слух и речь нарушаются, поведение больного неадекватное. Наблюдается шаркающая походка, постоянный тремор головы и рук, недержание кала и мочи, судороги.

Виды заболевания

Виды дисциркуляторной энцефалопатии разделяются в зависимости от причин ее возникновения:

• Гипертоническая.
• Венозная.
• Атеросклеротическая.
• Смешанная.

К какому врачу обратиться?

Дисциркуляторная энцефалопатия относится к неврологическим нарушениям. При появлении тревожных симптомов необходимо как можно скорее обратиться к врачу неврологу. Специалист проведет обследование, поставит точный диагноз и назначит адекватное лечение. Чем раньше будет оказана помощь – тем более оптимистичный прогноз для пациента

Пройдите диагностику дискуляторной энцефалопатии в Клинике №1:

• МРТ
• Консультация офтальмолога
• ЭЭГ, РЭГ
• УЗД сосудов
• Дуплексное сканирование

При единовременной оплате услуг – скидка 20%

Позвонить

Диагностика

Своевременная точная постановка диагноза крайне важна для проведения сосудистой терапии и восстановления нормального кровоснабжения мозга. Выявить заболевания на ранней стадии поможет посещение плановых осмотров у невролога. Особенно пациентам старшего возраста это необходимо делать регулярно. Также профилактические осмотры показаны пациентам из группы риска: гипертоникам, диабетикам, больным, страдающим атеросклерозом. Выявить когнитивные нарушения, которые поначалу незаметны для окружающих и самого пациента, позволяют специальные тесты. Невролог может попросить пациента нарисовать циферблат, повторить слова, произнесенные ранее.

Также для постановки диагноза используются:

• МРТ (позволяет выявить очаги немых инфарктов – наиболее достоверный признак ДЭП).
• Консультация офтальмолога.
• ЭЭГ, РЭГ.
• Ультразвуковая диагностика сосудов.
• Дуплексное сканирование.

Лечение

При лечении патологии применяется комплексная этиопатогенетическая терапия. Она направлена на компенсацию заболевания, нормализацию циркуляции крови, защиту нервных клеток от кислородного голодания и ишемии. Применяются препараты для снижения уровня сахара в крови, нормализации давления, холестерина. Корректируется питание, пациенту назначается специальная диета.

Операция может быть назначена в том случае, когда патология вызвана сужением просвета артерии, прогрессирует быстро и сопровождается серьезными осложнениями.

В качестве меры профилактики используется нормализация липидного обмена. Нарушение этого процесса влечет отложения на внутренней поверхности сосудов, которые сужают просвет и мешают нормальной циркуляции крови. Также важна борьба с атеросклерозом, поддержание нормального уровня сахара у пациентов с сахарным диабетом.

Записаться на консультацию к неврологу

Пройти грамотную консультацию невролога предлагает «Клиника №1» в Москве. Многопрофильный медицинский центр расположен в непосредственной близости от станции метро Люблино. Клиника располагает всеми современными техническими возможности для успешной диагностики и лечения множества заболеваний. Записаться на прием можно по телефону или через наш сайт.

г. Москва, ул. Краснодарская, дом. 52, корп. 2

+7 (495) 152-33-19

Работаем в будние дни и выходные с 8.00 до 21.00

Цены на консультацию и прием врача невролога

Название услуги	Стоимость
Бесплатная консультация врача после МРТ/КТ	0,00
Первичный прием невролога (консультация)	1270,00
Повторная консультация невролога	810,00
Вызов врача на дом	5180,00

Резидуальная энцефалопатия у детей: признаки, диагностика, лечение

Энцефалопатия – это заболевание головного мозга, сопровождающееся утратой функциональной способности. Патология может быть врождённой или приобретённой во время родов и в дошкольном возрасте.

Попытаемся разобраться, что такое резидуальная энцефалопатия у детей. Какие симптомы заболевания разных возрастных групп?

Что провоцирует резидуальную энцефалопатию (РЭ)? Какие диагностические исследования проводят? Как лечат болезнь? Ниже ответим на все вопросы.

Описание РЭ

Резидуальная энцефалопатия у детей – что это такое? Под термином следует понимать остаточные явления органического повреждения мозга, произошедшие в периоде вынашивания или во время рождения.

Заболевание развивается вследствие гематомы мозга, внутриутробной инфекции или во время прохождения по родовым путям матери. Запускающий фактор патологии – гипоксия головного мозга, в результате которой погибают нейроны.

Важно! Особенность заболевания в том, что оно проявляется спустя несколько месяцев или лет после повреждения.

Органическое поражение головного мозга поддаётся терапии в первые недели после рождения. В случае не долеченной патологии рано или поздно развивается резидуальная, то есть остаточная энцефалопатия.

Формы проявления:

• внутричерепная гипертензия;
• нарушение движений;
• гидроцефалия;
• психические нарушения;
• судорожный синдром;
• замедление моторной и речевой функции мозга;
• цереброастеническая форма;

В развитии энцефалопатии значение имеет наследственная предрасположенность нейронов к повреждению и восстановлению. У некоторых детей болезнь не развивается, если во время беременности мать перенесла токсическую инфекцию.

Провоцирующие факторы энцефалопатии

Иногда резидуальная энцефалопатия у детей проявляется без видимой причины.

В большинстве случаев толчком к развитию являются факторы:

• сотрясение или ушиб мозга;
• бактериальные и вирусные инфекции;
• сахарный диабет;
• менингоэнцефалит;
• кризы вегетососудистой дистонии;
• динамическое или острое нарушение мозгового кровообращения;
• воздействие алкоголя;
• употребление наркотиков;
• приём психотропных препаратов.

Энцефалопатия развивается и без повреждающих факторов, если возраст матери моложе 20 и старше 35 лет.

Признаки болезни

У новорождённых не всегда удаётся выявить патологию. Комплекс симптомов резидуальной энцефалопатии у ребёнка в разном возрасте.

Дети до 1 года:

• напряжение мышц в виде судорог;
• запрокидывание головки;
• диагностический признак – набухание родничка;
• трудное засыпание;
• задержка психического развития;
• частое срыгивание;
• нарушение движений;
• ребёнок часто плачет.

При тяжёлом течении младенцы утрачивают сосательный рефлекс.

Признаки для детей дошкольного возраста:

• неустойчивая психика – частая смена настроения;
• нарушение засыпания;
• отставание физического развития;
• снижение памяти;
• наклонность к обморокам;
• физического ресурса;
• частая головная боль;

При резидуальной энцефалопатии у детей школьного возраста нарушены интеллектуальные навыки, ограничен круг интересов.

Наблюдаются такие признаки:

• снижение успеваемости;
• раздражительность;
• периоды агрессивности сменяются апатией;
• расторможенность или угнетение;
• трудности засыпания ночью и дневная сонливость;
• головные боли с головокружением;
• замедленное мышление;
• нарушение внимания;
• повышенная утомляемость;
• склонность к обморочным состояниям.
• при тяжёлом течении болезни развиваются парезы или параличи.

Важно! Признаки энцефалопатии усиливаются при эмоциональных, умственных и физических нагрузках.

Замечено, что во время каникул у ребёнка проходят головные боли, нормализуется сон. Поэтому детей с энцефалопатией нельзя перегружать спортивными занятиями.

Диагностика

Симптомы заболевания выявляет невролог или педиатр. Для установления правильного диагноза важны данные анамнеза. Имеет значение, как протекала беременность и роды, что за болезни перенесла мать, есть ли вредные привычки.

Окончательный диагноз основывается на инструментальных способах исследования:

• энцефалография;
• компьютерная томография – точный метод, выявляющий очаг поражения размером 1–2 мм на любом уровне головного и спинного мозга;
• ультразвуковое исследование мозга – самый безопасный способ в диагностике детей;
• рентген черепа;
• магнитно-резонансная томография.

Дополнительно делают лабораторные анализы:

• сахар крови;
• электролитов сыворотки;
• выявление аутоантител.

Помимо инструментального исследования, диагностика включает консультацию логопеда и психолога. Больного осматривает также офтальмолог. В сомнительных случаях делают люмбальную пункцию для определения состава спинномозгового ликвора.

Лечение

Комплекс мероприятий определяется после установленного диагноза. Лечение проводят в амбулаторных условиях или дневном стационаре. Чем раньше установлен диагноз, тем полнее будут восстановлены функции мозга.

Лечение резидуальной энцефалопатии включает комплекс мероприятий:

• Если причиной болезни является гипоксия, применяются препараты для улучшения мозгового кровотока – Актовегин, Пирацетам, Кортексин, Тенотен детский, Винпоцетин.
• При наклонности к судорогам назначают антиэпилептические средства – Депакин, Фенобарбитал, Карбамаземин.
• Для стимуляции проведения нервных импульсов применяют витамины группы A, E и B. Детям назначают комплекс Кидс Формула или Витрум Беби.
• Седативные препараты Глицин, Негрустин.
• Гормональные лекарственные средства Преднизолон, Дексаметазон.

Лечиться от энцефалопатии помогают физические методы:

• Массаж улучшает кровообращение, повышает мышечный тонус.
• Лечебная физкультура восстанавливает функции опорно-двигательного аппарата, устраняет нарушение координации. После курса лечебной физкультуры увеличивается объём движений в суставах. К тому же групповые занятия корректируют поведение – дети становятся более общительными.
• В комплексном лечении используют мануальную методику.
• Рефлексотерапия воздействует на точки, связанные проводящими путями с головным мозгом.

Пользу приносит ароматерапия с эфирными маслами ланды, розмарина, ромашки, мелиссы. Благотворно действуют на нервную систему фиточаи с подорожником, одуванчиком, мелиссой, корневищем аира.

Для лечения энцефалопатии применяется экспериментальный метод лечения стволовыми клетками. Каждому ребёнку врач подбирает индивидуальный комплекс мероприятий.

Резидуальная энцефалопатия проявляется нарушением функции мозга, которые приводят к изменению личности ребёнка. Ограничивается физическая активность и социальное общение, снижается качество жизни. При ранней диагностике у младенцев РЭ излечивается без последствий. Вовремя начатая терапия у младших детей восстанавливает функции мозга.

Церебрастенический синдром (ЦАС) у детей — лечение в Москве

Церебрастенический синдром (ЦАС) — неспецифический неврологический синдром у детей, характеризующийся повышенной утомляемостью, снижением концентрации внимания, ухудшением памяти. В основе церебрастенического синдрома лежит органическое поражение мозга.

Причины церебрастенического синдрома

Причины развития этого синдрома у детей могут лежать еще в перинатальном периоде — патологическое протекание беременности или родов (внутриутробная гипоксия, недоношенность, прием недопустимых лекарств и токсинов, родовые травмы) могут повлечь за собой последствия. Перенесенные нейроинфекции, черепно-мозговые травмы, хирургическое вмешательство также могут негативно сказаться на формировании нервной системы ребенка и созревании структур мозга.

Последствия

ЦАС в детском возрасте весьма негативно влияет на процессы обучения и воспитания. Интеллект у таких детей, как правило, достаточный, но из-за сложностей в обучении возможно отставание в учебе от сверстников. Такой ребенок плохо усваивает и запоминает учебный материал, так как он быстро утомляется и легко отвлекается. Он капризен, имеет частые перепады настроения и может быть раздражителен и апатичен. На фоне ЦАС возможно развитие различных неврозов, логоневрозов, энуреза, страхов, фобий.

Диагностика

Диагностика ЦАС проводится детским неврологом, с консультацией психиатра или психолога. Прежде всего, необходимо установить причину развития ЦАС — детально собрать анамнез ребенка со слов мамы. Возможно использование инструментальных методов для исследования органических изменений в структурах мозга — КТ, МРТ, ЭЭГ.

Лечение

Лечение проводится комплексное, включает в себя медикаментозную психотерапию. Врач может назначить лекарства, укрепляющие нервную систему и улучшающие трофику. Психотерапия направлена на коррекцию социальной адаптации ребенка. При лечение ЦАС показаны остеопатическое лечение, массаж, рефлексотерапия. Действия родителей также играют важную роль в реабилитации ребенка с ЦАС — необходимо контролировать соблюдение ребенком режима сна, отдыха, питания, ограничивать использование компьютера, гаджетов, телевизора, приучить к спорту и закаливанию.

Дизартрия у детей — причины, симптомы, диагностика и лечение дизартрии у ребенка в Москве в детской клинике «СМ-Доктор»

ПОЛУЧИТЬ КОНСУЛЬТАЦИЮ Содержание:
Описание заболевания
Симптомы
Причины
Диагностика
Лечение Дизартрия – это тяжелое расстройство речи, при котором она становится нечленораздельной и невнятной.

О заболевании

Дизартрия – это нарушение речевых навыков вследствие поражения речедвигательного аппарата. Локализация патологического процесса, приводящая к проблеме, может развиваться на разных уровнях нервной системы, ответственных за формирование звуков, логическую стройность рассказа:

• ядра черепных нервов, отвечающих за нервный контроль языка, губ, мягкого неба и т.д.;
• проводящие пути между корой и церебральными ядрами;
• подкорковые центры;
• мозжечок и пути, проводниковые пути от него и к нему;
• церебральная кора.

Диагностику проводит одновременно невролог (выясняет уровень топического поражения нервной системы и характер патологического процесса) и логопед (определяет степень речевых нарушений, чтобы составить прогноз коррекции).

Лечение направлено на устранение или стабилизацию фоновой патологии, которая привела к речевым расстройствам, а также артикуляционную коррекцию.

Симптомы дизартрии

Патогенетические механизмы дизартрии многоплановы и связаны с неполноценной иннервацией органов, участвующих в формировании речи. Это дыхательные мышцы, мышцы губ, языка и мягкого неба, гортань и голосовые складки. Как результат – речь становится невнятной и нечеткой.

Нарушение мышечного сокращения может быть двух видов – спастический и гипотонический вариант. Поэтому данные объективного осмотра отличаются:

• Спазм мышц. Напряжение губ, языка, лица и шеи. Губы плотно сомкнуты. Ограничение движений при произношении звуков.
• Гипотония мышц. Язык вялый, практически неподвижно лежит на дне ротовой полости. Рот полуоткрыт, т.к. губы не смыкаются. Отмечается повышенное слюноотделение. Из-за неподвижности мягкого неба голос приобретает носовой оттенок (становится гнусавым).

При дизартрии нарушается произношение практически всех звуков – как согласных, так и гласных. Ребенок смягчает твердые согласные. При произношении шипящих и свистящих звуков язык отодвигается не вперед, а в бок, задействуются межзубные промежутки.

Из-за комплексного нарушения иннервации изменяются и характеристики голоса. Он становится тихим, слабым, глухим, приобретает гнусавость и т.д. Дисбаланс в контроле дыхательного акта приводит к тому, что выдох укорачивается, а при произношении речи – дыхание учащается и становится прерывистым.

Из-за нечленораздельности речи ребенок не может четко дифференцировать звуки на слух. Это приводит к несформированности словарного запаса и невозможности грамматически правильно построить предложение. Поэтому так важно не упустить время и как можно раньше начать коррекцию речевых расстройств.

Причины дизартрии

• токсикозы;
• антенатальная гипоксия;
• иммунный конфликт по системе АВО и резус-фактора;
• хронические патологии у матери, вынашивающей ребенка;
• осложненное течение родов;
• родовые травмы;
• роды раньше 37 недель;
• асфиксия.

Все эти факторы способны привести к органическому поражению головного мозга, в т.ч. центров, отвечающих за развитие речи. Одновременно с этим нередко формируется детский церебральный паралич, причем его тяжесть коррелирует с тяжестью речевых нарушений.

Помимо этого дизартрия может развиться в раннем детстве у изначального здорового ребенка. В этом случае причины кроются в тяжелых нейроинфекциях и интоксикациях, например, угарным газом, отравлением алкоголем и т.д., а также опухолях и травмах головного мозга.

Диагностика дизартрии

Ребенка с нарушением речи обследуют одновременно невролог и логопед.

Невролог проводит объективный осмотр, оценивает выраженность рефлексов и назначает дополнительные методы диагностики. Как правило, нейросонография – ультразвуковое обследование головного мозга, позволяющее выявлять очаговые поражения. Также может проводиться реоэнцефалография и энцефалография.

Логопедическое тестирование направлено на оценку речевых и неречевых нарушений. Неречевые параметры:

• развитие мимической и речевой мускулатуры;
• объем движений в височно-нижнечелюстном суставе;
• характер дыхания и др.

Речевые параметры оценки:

• произносительная речь;
• синхронность работы органов, участвующих в формировании речи;
• правильность произношения звуков, построения предложений и т.д.

На основании комплексного обследования определяется выраженность дизартрии. Различают 4 степени нарушений речи:

• Первая степень (стертая форма) – речевые расстройства незаметны окружающим, выявляется только при логопедическом обследовании.
• Вторая степень – речь понятная, но дефекты в произношении звуков присутствуют.
• Третья степень – речь становится невнятной, понимают ее только люди из близкого окружения.
• Четвертая степень (анартрия) – речь полностью невнятная, ее не понимают даже люди, постоянно находящиеся с ребенком.

Лечение дизартрии

• Неврологический вектор. Невролог проводит терапию основного заболевания, приведшего к нарушению речи. Для этого могут назначаться сосудистые препараты, ноотропы, витамины и другие. При наличии опухоли мозга, сдавливающей речевой центр, показано удаление (на этом этапе присоединяется нейрохирург).
• Логопедический вектор. Формирование навыков правильного произношения звуков, построения предложений и т.д. Это очень кропотливая работа, которая должна продолжаться ежедневно.

В достижении желаемых результатов большое значение играет как можно ранее начало терапии, усердие родителей и самого пациента. Специалисты «СМ-Доктор» строят программу работы с ребенком таким образом, чтобы мотивация к достижению цели не пропадала ни на одном этапе, а только возрастала. Это и высокий профессионализм логопедов, неврологов и других участвующих врачей позволяют добиваться высоких результатов и восстанавливать внятность речи.

Как только стали замечать первые признаки дизартрии у ребенка, не затягивайте визит к специалистам. Только комплексное специализированное обследование позволит выявить или исключить проблему. В «СМ-Доктор» вас встретят грамотные врачи и логопеды, которые помогут установить объективный диагноз и провести коррекцию выявленных нарушений. Записывайтесь на консультацию к профессионалам в удобное время! Мы находим подход к каждому ребенку, даже самому трудному.

Врачи:

Записаться на прием

Мы гарантируем неразглашение персональных данных и отсутствие рекламных рассылок по указанному вами телефону. Ваши данные необходимы для обеспечения обратной связи и организации записи к специалисту клиники.

От А до Я: Энцефалопатия (для родителей)

Энцефалопатия — это широкий термин, используемый для описания головного мозга. дисфункция. Есть много типов энцефалопатий.

Дополнительная информация

Энцефалопатия имеет обширный список причин, включая инфекции, отравление алкоголем, травма головного мозга, печени и почек сбой и длительное воздействие токсичных химикатов.Недостаток кислорода или кровотока мозг, метаболизм расстройства, недоедание и другие причины также могут привести к ненормальное функционирование мозга.

Первичный симптом всех энцефалопатий — измененное психическое состояние. Прочие симптомы будет зависеть от типа энцефалопатии и ее тяжести. Они включают отсутствие концентрации, прогрессирующая потеря памяти и когнитивных способностей, летаргия, личность изменения и даже потеря сознания.Кто-то с энцефалопатией также может иметь мышечные подергивания и тремор, быстрое и непроизвольное движение глаз, мышечная слабость, слабоумие, неспособность глотать или говорить и судороги.

Симптомы могут быть постоянными, они могут появляться и исчезать или ухудшаться.

Лечение энцефалопатии зависит от вызвавшего ее состояния. Мягкий или острые случаи часто поддаются лечению, но запущенная энцефалопатия может привести к постоянному повреждение головного мозга и смерть.

Помните

В то время как некоторым людям, страдающим энцефалопатией, потребуется только краткосрочный уход, большинство нужно будет тщательно контролировать и лечить их врач, чтобы сохранить свой мозг функция от дальнейшего снижения.

Все словарные статьи от А до Я регулярно проверяются организацией KidsHealth medical. эксперты.

Обзор литературы и презентация случая

Реферат

Цель

Синдром задней обратимой энцефалопатии (PRES) — это клинико-урологическое заболевание, которое представлено характерными данными магнитно-резонансной томографии (МРТ) подкорковых / кортикальных

гиперинтенсивности по T2-взвешенному последовательности.Чаще встречается в теменно-затылочных долях и сопровождается клиническими неврологическими изменениями. PRES является редким осложнением центральной нервной системы (ЦНС) у пациентов с гематолого-онкологическим заболеванием в детском возрасте и проявляет очень разные неврологические симптомы

у разных пациентов, от онемения конечностей до генерализованного припадка. В этой статье мы рассмотрим презентацию PRES у гематолого-онкологических пациентов. Затем мы представим нашего пациента, 7-летнего мальчика с синдромом Эванса, принимающего циклоспорин, микофенолятмофетил (ММФ) и преднизон, с эпизодами судорог и результатами МРТ в пользу PRES.

Ключевые слова: Синдром задней обратимой энцефалопатии (PRES), Гематологическое заболевание, Лейкемия, Циклоспорин

Введение

Неврологические осложнения могут возникнуть во время лечения детских гематологических злокачественных новообразований и солидных опухолей, из которых наиболее распространены головная боль и судороги ( 1).

В 1996 году Hinchey et al. описали клиническую картину синдрома обратимой задней лейкоэнцефалопатии (1-3). Он также известен как синдром задней обратимой энцефалопатии (PRES) или синдром задней обратимой лейкоэнцефалопатии.Этот синдром был признан после того, как стала доступна магнитно-резонансная томография (МРТ)

. Типичные преходящие поражения на МРТ (то есть отек подкоркового белого вещества, показанный на T2-взвешенных изображениях и изображениях восстановления с инверсией затухания жидкости (FLAIR)) являются патогномоничными для синдрома. Кроме того, PRES может влиять на базальные ганглии, полушария мозжечка и ствол мозга (1). Основными клиническими признаками этого синдрома являются головные боли, судороги, изменение психического статуса и корковая слепота (1).Эти клинические и рентгенологические нарушения являются временными, и исход пациента обычно благоприятный (1-3).

PRES был первоначально описан у взрослых пациентов с эклампсией, почечной дисфункцией и системной красной волчанкой (СКВ), и была описана надежная связь с тяжелой гипертензией и иммуносупрессией. Кроме того, PRES является клинико-радиологическим феноменом, который связан с различными заболеваниями у детей с гематологическими и злокачественными заболеваниями, включая лейкоз, солидные опухоли, апластическую анемию и аутоиммунные заболевания.Понимание этого синдрома и его последствий в этой популяции ограничено небольшим количеством зарегистрированных пациентов и неполным пониманием самого расстройства (1, 3, 4-6).

В этой статье мы рассмотрим литературу о PRES, всех хорошо задокументированных случаях PRES в детстве

рака и гематологических нарушениях, а затем мы представим 7-летнего мальчика с синдромом Эванса, у которого развилась PRES во время иммуносупрессивного лечения.

PRES Эпидемиология

Глобальная заболеваемость PRES неизвестна.Единственные эпидемиологические данные взяты из ретроспективных исследований

случаев, зарегистрированных в период с 1988 по 2008 год. PRES был зарегистрирован у пациентов в возрасте от 4 до 90 лет. Значительное преобладание женщин составляет

, что может отражать некоторые из причин. Многие пациенты с PRES имеют

сопутствующих заболеваний, которые могут быть тяжелыми состояниями, например, трансплантация костного мозга или твердых органов, хроническая почечная недостаточность и хроническая гипертензия (7).

Патофизиология

Патофизиология PRES до сих пор оставалась спорной.Две основные гипотезы

противоречат друг другу. Один из них — нарушение ауторегуляции головного мозга, ответственный за увеличение церебрального кровотока (CBF), а другой — эндотелиальная дисфункция с церебральной гипоперфузией. Эта гипотеза гипоперфузии может быть больше всего связана со случаями PRES, связанными с цитотоксической терапией. В обеих гипотезах результатом нарушения перфузии церебральной крови является дисфункция гематоэнцефалического барьера с церебральным вазогенным отеком. Onder et al. выявили гипертонический криз как наиболее частый триггер PRES у 59%.PRES, связанный с гипертензией, может быть вызван внезапным повышением артериального давления, вызывающим нарушение ауторегуляторных механизмов сосудистой сети ЦНС, что вызывает сужение и расширение сосудов, а также нарушение гематоэнцефалического барьера. Иммунодепрессанты и цитотоксические препараты могут вызывать и усугублять гипертензию и снижать судорожный порог. Интратекальная химиотерапия может вызвать спазм сосудов головного мозга, что способствует нарушению ауторегуляции сосудов головного мозга. Кроме того, оказывается, что почечная дисфункция предрасполагает к PRES из-за хронической уремии или перегрузки жидкостью.Одним из наиболее важных иммунодепрессантов, которые могут вызывать PRES, является циклоспорин. Распределение нарушений Т2 в PRES, вызванных циклоспорином, может быть связано с редкой симпатической иннервацией в задней части кровообращения. Патологические исследования показали, что относительная плотность симпатической иннервации наибольшая во внутренней сонной и передней церебральной областях и наименьшая — в базилярной артерии и ее ветвях. Следовательно, нарушение ауторегуляторных механизмов сначала происходит в более плохо иннервируемых сосудах заднего отдела кровообращения (1,6,7-15).

Условия, наиболее часто связанные с PRES:

Токсичные агенты:

Цитотоксические агенты: Алкилирующие агенты

Цисплатин, Оксалиплатин, Карбоплатин

Антиметаболиты: Гемцитабин, Цитарабин, Метотрексат

Ингибиторы митоза: Винкристин

Иринотекан 9 -0002 Иринотекан 9 -0002 Иринотекан , Сунитиниб

Иммуномодулирующие цитокины: Интерферон-альфа,

Интерлейкин-2

Моноклональные антитела: Ритуксимаб (анти-CD20),

Инфликсимаб (анти-TNF)

Анти-TNF-белок

Внутривенный иммуноглобулин

: Этанерцепт

Антилимфоцитарный глобулин

Иммунодепрессанты:

Антикальциневриновые агенты: циклоспорин А, такролимус

(FK 506),

сиролимус

Терапия высокими дозами кортикостероидов (напр.g., дексаметазон и метилпреднизолон)

Другие агенты: Линезолид, Гранулоцит-стимулирующий фактор, Эритропоэтин

Внутривенные контрастные вещества

Переливание крови

Гипертония, инфекция / сепсис / септический шок

Преэклампсия / эклампсия

Аутоиммунное заболевание

Пересадка

Трансплантация стволовых клеток твердого органа

Другие условия

Серповидноклеточная анемия, синдром Гийена-Барре, гипомагниемия, гиперкальциемия, синдром лизиса опухоли, порфирия, феохромоцитома и синдром Кушинга (7).

Клинические проявления PRES

Типичные признаки PRES включают нарушение сознания, судорожную активность, головные боли, нарушения зрения

, тошноту / рвоту и очаговый неврологический дефицит (7). Нарушение сознания может варьироваться по степени тяжести от спутанности сознания, сонливости и летаргии до энцефалопатии или комы. Все эти клинические особенности не описываются у всех педиатрических пациентов с PRES. В исследовании с участием 25 детей с PRES у 44% проявились все четыре клинических симптома, у 32% — три, у 16% — два и у 8% — только один симптом.Kwon et al. сообщили о 12 пациентах с судорогами (42%), нарушениями зрения (33%), головной болью (17%) или измененным психическим статусом (8%). Incecik et al. выявили наиболее частые клинические признаки, такие как судороги (6/9), головная боль (6/9) и измененное сознание (4/9). Другими симптомами были тошнота, рвота и нечеткость зрения (7,12).

Диагностика

PRES — клинико-радиологическое учреждение. Интенсивность и тяжесть его клинических проявлений различны

и могут потребовать госпитализации в ОИТ.Результаты визуализации также различаются по степени тяжести. Для постановки диагноза необходимо полное знание критериев визуализации. Предполагаемые клинические проявления вместе с рентгенологическими критериями позволили установить диагноз PRES. В подозрительных случаях клиническое и радиологическое улучшение, которое наступает после проведения соответствующего лечения, подтверждает диагноз. Однако не существует единого руководства для подтверждения диагноза PRES (1, 2, 7).

Роль компьютерной томографии и МРТ в диагностике PRES

Результаты компьютерной томографии (КТ) часто бывают нормальными или неспецифическими.Гипоплотность в предполагаемом топографическом распределении

предполагает PRES. МРТ головного мозга — важное исследование для диагностики PRES. Изображения с плотностью протонов и T2-взвешенные изображения показывают области высокого сигнала, указывающие на отек. Последовательности восстановления с инверсией, ослабленной жидкостью (FLAIR), также позволяют визуализировать поражения. Было показано, что применение FLAIR улучшает диагностику PRES и обнаружение подкорковых и корковых поражений в PRES. Т1-взвешенные изображения демонстрируют фокусы низкой интенсивности.Визуализация с взвешиванием по диффузии (DWI) является нормальным явлением, но видимый коэффициент диффузии увеличивается. Наконец, улучшение наблюдается примерно в половине случаев. Для диагностики PRES предпочтительнее МРТ, чем КТ (7).

МРТ у пациента с PRES: типичные гиперинтенсивные пятна на корково-подкорковом уровне в T2-взвешенных

последовательностях в теменной и затылочной областях (белые стрелки)

FLAIR MRI, демонстрирующие двусторонние зоны подкоркового белого вещества гиперсигнала в задних фронтальных и затылочных областях доли

FLAIR MRI, демонстрирующая разрешение гиперсигнальных зон

T2-взвешенная MRI головного мозга, демонстрирующая фокусы высокого сигнала в мозжечке

Cerebral MRI у пациента с PRES

Последовательность восстановления инверсии с ослаблением жидкости (FLAIR), показывающая двусторонний высокий -сигнальные очаги в мозжечке, базальных ганглиях, затылочных, теменных, лобных и височных долях (1-4,7).

Радиологические характеристики PRES ( 7 )

До недавнего времени считалось, что PRES последовательно вызывают двусторонние и симметричные области отека

, обычно расположенные в белом веществе и преобладающие в задней теменной и затылочной долях. Иногда описывается отек лобных долей, височных, базальных ганглиев или мозжечка и ствола мозга в задней ямке, а также серого вещества коры.

Четыре радиологических образца PRES следующие:

а.Структура водоразделов гологемшферы (23%) (). Сплошной вазогенный отек распространяется на лобную, теменную и затылочную доли. Вовлечение височных долей менее заметно. Эта топография соответствует водоразделу между передней и задней церебральными артериями, с одной стороны, и средней мозговой артерией, с другой.

Четыре основных изображения МРТ PRES

г. Рисунок верхней лобной борозды (27%) (). В лобных долях по верхним лобным бороздам преобладает пятнистый отек.Теменная и затылочная доли поражены по-разному.

г. Доминирующий теменно-затылочный узор (22%) (). В этом паттерне, который ранее считался типичным для PRES, преимущественно задействована задняя часть теменной и затылочной долей. Степень отека меняется от легкой до обширной.

г. Частичное или асимметричное выражение первичных паттернов (28%) (). Частичная форма

описывается как двустороннее отсутствие отека в теменных или затылочных долях.Часто поражаются лобные доли. Асимметричная форма характеризуется односторонним отсутствием отека ни в теменной, ни в затылочной доле. Наконец, при частичной и асимметричной форме наблюдается как отсутствие вовлечения теменных или затылочных долей, так и асимметричные аномалии пораженных теменных или затылочных долей.

Осложнения, диагностированные рентгенологически при предъявлении PRES:

Осложнениями, диагностируемыми рентгенологически при представлении PRES, являются ишемия головного мозга и кровоизлияние в мозг (7).

Дифференциальный диагноз:

Неспецифические клинические проявления и множественность рентгенологических паттернов увеличивают диагностические проблемы

. Различные состояния могут напоминать PRES, в том числе иктальное или постиктальное состояние (с эпилептическим статусом или без него), инфекционный энцефалит, прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ), острый диссеминированный энцефаломиелит, митохондриальная миопатия, энцефалопатия, лактоацидоз и синдром Creutzelike

(синдром Креутзеля

) Болезнь Якоба, васкулит, тромбоз венозного синуса головного мозга,

и ишемический инсульт (водораздел или территория задней мозговой артерии).МРТ-характеристики этих состояний помогают в диагностике (7).

Лечение

Стратегия лечения связывает общие меры с коррекцией первопричины PRES. Ранний этиологический диагноз

позволяет немедленно исправить причину PRES. Пациентам может потребоваться контроль артериального давления, отмена химиотерапии рака или иммунодепрессантов, кесарево сечение, диализ или другие вмешательства. Немедленное устранение причины имеет важное значение для снижения риска ишемии или кровотечения и, следовательно, для предотвращения необратимой инвалидности или смерти.Пациентам с судорогами рекомендуется противосудорожная терапия даже после однократного приступа. Преобразование противосудорожной терапии на препараты, не индуцирующие микросомальные ферменты печени, рекомендуется, как только клиническое состояние пациента стабилизируется. Моррис и др. в неосложненных случаях рекомендуется прекращение противосудорожной терапии через 3-6 месяцев. Они также рекомендовали противосудорожный режим в течение как минимум 12 месяцев после следующего приступа у пациентов с отклонениями от нормы на электроэнцефалограмме или краниальной МРТ и рецидивирующими припадками.Lucchini et al. рекомендовал противосудорожную терапию в течение 12 месяцев пациентам с поражением головного мозга. Пока нет единого мнения о том, какие пациенты должны получать противоэпилептические препараты при судорогах после PRES (1-4, 6,7).

PRES у онкологических гематологических больных

Педиатрические пациенты с гематологическим онкологическим заболеванием подвержены риску PRES. Понимание этого синдрома и его последствий в этой популяции ограничено небольшим количеством зарегистрированных пациентов и неполным пониманием самого расстройства.В этиологии PRES определено множество факторов. Наиболее частыми факторами в этой группе пациентов являются иммунодепрессанты (циклоспорин, антитимоцитарный глобулин, ритуксимаб, такролимус, интерферон) и химиотерапевтические препараты (метотрексат, L-аспарагиназа, адриамицин, циклофосфамид, цитозинарабинозид, винкристин). Кроме того, серповидноклеточная анемия, гипертония, острые изменения артериального давления, почечная недостаточность, синдром лизиса опухоли, инфекция, сепсис, шок и трансплантация (стволовые клетки и орган) являются некоторыми факторами, которые могут вызывать PRES у этой группы пациентов (8).

При лечении острого лейкоза у детей PRES может возникать как осложнение. Режимы индукционной химиотерапии острого лимфобластного лейкоза (состоящие из системных стероидов, повторяющегося интратекального метотрексата, винкристина и L-аспарагиназы) могут включать предрасполагающие факторы PRES.

Токсичность, вызванную аспарагиназой, или энцефалопатию, вызванную метотрексатом, следует дифференцировать от PRES, развивающейся как осложнение во время лечения острого лейкоза. Энцефалопатия, вызванная метотрексатом, имеет тенденцию поражать белое вещество головного мозга.Кроме того, энцефалопатия, вызванная метотрексатом, имеет тенденцию возникать в определенный период времени, обычно через несколько недель после интратекальной инфузии метотрексата. Более того, энцефалопатия, вызванная метотрексатом, обычно не связана с ограничением диффузии на диффузионной МРТ. Эти характеристики полезны при дифференциальной диагностике лейкоэнцефалопатии, вызванной химиотерапией, и PRES (4).

Сообщалось о нескольких случаях PRES, связанных с трансплантацией гемопоэтических стволовых клеток (HSCT) у детей.Раннее распознавание PRES и надлежащее лечение необходимы для снижения риска стойкой неврологической инвалидности. В случаях, когда PRES развивается как осложнение после трансплантации гемопоэтических стволовых клеток, иммунодепрессанты и артериальная гипертензия, по-видимому, являются основными предрасполагающими факторами для PRES. Такролимус и циклоспорин считаются предрасполагающими факторами при PRES. Однако начало PRES не могло быть связано с определенным типом лекарственного средства, поскольку несколько иммунодепрессантов, включая такролимус, циклоспорин, микофенолятмофетил и системные стероиды, вводились одновременно в различных комбинациях (4).Хео описал девочку, которая получила HLA-идентичный трансплантат костного мозга от брака или сестры от миелодиспластического синдрома с помощью PRES. Endo сообщил о 4 пациентах с PRES, у 2 из которых было гематологическое заболевание. Один из них был пациентом с тяжелой апластической анемией, у которого на 22-й день после ТКТ развился PRES. Она получала циклоспорин А для профилактики болезни «трансплантат против хозяина» (РТПХ). После 5 лет наблюдения у нее возникли осложнения с трудноизлечимым приступом и умственной отсталостью (5).

Ретроспективный обзор диаграммы Ким и др.была выполнена 19 пациентам в возрасте до 18 лет, у которых PRES развился как осложнение при лечении острого детского лейкоза. PRES чаще всего наблюдался во время индукционной химиотерапии острого лимфобластного лейкоза (n = 9, 47,4%) и после трансплантации гемопоэтических стволовых клеток (n = 8, 42,1%). У девяти (47,4%) пациентов развилось осложнение PRES во время индукционной химиотерапии острого лимфобластного лейкоза. У двух других пациентов развилось осложнение PRES во время профилактической внутричерепной лучевой терапии и поддерживающей химиотерапии.Среди 8 пациентов с осложнением PRES после трансплантации гемопоэтических стволовых клеток 5 (62,5%) имели в анамнезе артериальную гипертензию. Напротив, из 11 пациентов с осложнением PRES без трансплантации гемопоэтических стволовых клеток только у одного (9,1%) в анамнезе была гипертензия. Более того, в отличие от другой химиотерапии индукции лейкемии, PRES развивался только у пациентов, получавших химиотерапию индукции острого лимфобластного лейкоза. Пациентам PRES потребовалась длительная противосудорожная терапия (n ¼ 9, 50.0%) и проявились трудноизлечимые приступы (n ¼ 3, 16,7%). Последствия были очевидны на МРТ длительного наблюдения (n ¼ 5, 26,3%). Таким образом, кажется, что схемы химиотерапии острого лимфобластного лейкоза включали основные предрасполагающие факторы для PRES, осложненного во время индукционной химиотерапии, по сравнению с артериальной гипертензией и иммунодепрессантами после трансплантации гемопоэтических стволовых клеток (4).

Incecik et al. сообщили о 9 случаях PRES (7 мальчиков и 2 девочки) со средним возрастом 7,78 ± 3,76 года (от 3 до 13 лет).Основные этиологии были следующими: интратекальный прием метотрексата по поводу острого лимфобластного лейкоза (ALL-L2) у двух пациентов; прием циклоспорина для аллогенной трансплантации костного мозга по поводу талассемии еще у двух пациентов; интратекальный прием цитарабина (Ara-C) при остром миелобластном лейкозе (AML) у одного пациента; прием циклофосфамида при неходжкинской лимфоме у одного пациента, прием ВВИГ для лечения синдрома Гийена-Барре (СГБ) у одного пациента; а у двух последних пациентов был острый гипертонический криз и хроническая почечная недостаточность.Важно отметить, что у 7 детей было нормальное АД и не было АГ на момент обращения и наблюдения. PRES полностью разрешился у всех пациентов (12). Моррис и др. сообщили о 11 пациентах (7 женщин), у которых были радиологические и клинические признаки, соответствующие PRES, и которые проходили лечение от рака в Детской исследовательской больнице Св. Джуда в период с января 1995 года по январь 2005 года. Средний возраст их на момент начала PRES составлял 10,4 года. . Первичные диагнозы: острый лейкоз (n = 8), неходжкинская лимфома (n = 2) и саркома Юинга (n = 1).Все пациенты ранее получали химиотерапию, и 8 пациентов получали химиотерапию с индукцией ремиссии на момент начала PRES. Один пациент (пациент 4) перенес трансплантацию костного мозга за 2 месяца до начала PRES и принимал такролимус для лечения хронической GVHD. Шесть пациентов принимали стероидную терапию на момент начала PRES, а 6 пациентов ранее получали метотрексат. PRES произошла у 8 пациентов на индукционной фазе лечения, и все 11 пациентов имели гипертензию (5 — хронически).Судорожная активность была близка к введению цитарабина и такролимуса у трех пациентов, а дальнейшие судороги произошли у двух пациентов, когда эти препараты были повторно введены. Коагуляция и химические исследования в норме. Количество лейкоцитов у всех пациентов было нормальным во время PRES. Уровни кальция и магния также были нормальными у всех пациентов. Завершены острые ЭЭГ-исследования пяти пациентов; Выявленные аномалии включали бессудорожный фокальный эпилептический статус (который реагировал на внутривенное введение мидазолама), эпилептиформную активность и замедление фона.Одновременная МРТ головного мозга выявила нарушения сигнала Т2 у всех 11 пациентов, ограниченную диффузию у 4 и кровотечение у 3 пациентов. Последующая МРТ показала хронические изменения, соответствующие предшествующему кровотечению у трех пациентов, и свидетельство предшествующей ишемии паренхимы у одного. У трех пациентов развилась эпилепсия, и им была продолжена хроническая противосудорожная терапия. Результаты этого исследования показали, что PRES является все более признанным осложнением лечения рака у детей. Факторами риска PRES у педиатрических онкологических больных были артериальная гипертензия (не обязательно острая) и химиотерапия, вызывающая ремиссию.Предполагалось, что общие побочные эффекты лечения рака, такие как гипертензия, системная воспалительная реакция, сепсис, коагулопатия, синдром гипервязкости и нарушение электролитного баланса, отрицательно влияют на исход. У большинства пациентов PRES развился во время индукционной фазы лечения. Причина этого срока пока не ясна. Вероятно, что неустановленные системные факторы, связанные с индукционной фазой лечения, предрасполагают пациентов к PRES. Эндотелиальная дисфункция с последующим нарушением гематоэнцефалического барьера является предполагаемым механизмом PRES и может возникать при индукционной терапии с повторяющимся системным и интратекальным введением химиотерапии.Эндотелиальная дисфункция также может быть причиной увеличения частоты кровотечений в этой группе пациентов, получающих лечение от AML. МРТ-изображения часто показывают нетипичные результаты, некоторые из которых необратимы. У значительного числа пациентов развивается эпилепсия, несмотря на клинические и рентгенологические свидетельства выздоровления. Вон сообщил о 8 пациентах с PRES; У 4 из них был острый лимфолейкоз, у 1 — апластическая анемия и у 3 — солидные опухоли (по 1 пациенту с нейробластомой, саркомой Юинга и остеосаркомой).Аллогенная трансплантация стволовых клеток выполнена 2 пациентам. Иммунодепрессанты, такие как такролимус и циклоспорин А, использовали у 3 пациентов. Один пациент с нейробластомой находился в немедленном послеоперационном состоянии. У всех пациентов наблюдались судорожные припадки разного типа и были типичны результаты МРТ.

Последующие МРТ показали значительные улучшения. Исходя из этого обзора, химиотерапия и хирургия могут рассматриваться как дополнительные причины PRES, помимо иммунодепрессантов. Таким образом, требовалось тщательное обследование пациентов, получавших химиотерапию и хирургическое вмешательство, чтобы выявить это необычное, но хорошее прогностическое осложнение (16).

Lucchini описал, что синдром энцефалопатии у детей с гематоонкологическими заболеваниями не всегда является задним и обратимым. Он представил 12 случаев PRES у детей, перенесших режимы интенсивной химиотерапии. Все пациенты пережили острое событие, которое показало клиническое выздоровление острых неврологических симптомов через 1-3 дня и нормализацию картины ЭЭГ в период от 1 до 8 месяцев.

Во время длительного наблюдения у 4 пациентов развились клинические нарушения или аномалии ЭЭГ-МРТ.

Он предположил, что необходимо долгосрочное наблюдение для определения обратимости неврологических событий. Клиническое наблюдение, а также ЭЭГ и МРТ следует учитывать при последующих оценках. Siebert сообщил о 18 педиатрических пациентах с PRES со средним возрастом 9 лет (IQR 7–12). Наиболее частыми предрасполагающими причинами были почечные и гематоонкологические заболевания, часто связанные с приемом эндотелиотоксических цитостатических препаратов. После 5 лет наблюдения у нее возникла тяжелая трудноизлечимая эпилепсия и умственная отсталость.Фронтальные поражения возникали так же часто, как и париетальные поражения, за которыми следовали поражения затылочной части. Топографическая картина поражения верхней лобной борозды встречалась так же часто, как и теменно-затылочной. В 38% случаев встречались резидуальные поражения с наиболее частыми очаговыми ламинарными некрозами. Первоначальными клиническими синдромами, связанными с PRES, были:

приступа у 18, измененное психическое состояние у 5 и гемипарез и нарушения зрения у 2 детей. Среднее артериальное кровяное давление в начале PRES составляло 140/85 мм рт. Ст. (Систолический IQR: 124–169, диастолический: 78–93 мм рт. Ст.).Он пришел к выводу, что педиатрическая PRES в этой когорте включает широкий радиологический и клинический спектр. Возникновение лобных поражений, паттерна поражения, связанного с верхней лобной бороздой, и развитие очагового ламинарного некроза, по-видимому, часто встречаются у детей (3).

Таким образом, рекомендуется рассматривать PRES у гематолого-онкологических пациентов с неврологическими симптомами, включая эпизоды судорог, а оценка с помощью изображений МРТ, особенно последовательностей FLAIR, имеет наиболее точную диагностическую ценность.

Презентация кейса

Пациент, 7-летний мальчик, в анамнезе имел тромбоцитопению с последующим прогрессированием в прямую и непрямую иммунную гемолитическую анемию с положительной реакцией на Кумбс. Основываясь на оценке и диагнозе синдрома Эванса во время болезни, он получал различные иммуносупрессивные препараты, включая кортикостероиды (преднизон и пульс-терапию метилпреднизолоном), циклоспорин, ВВИГ и переливание крови. Он был невосприимчив к лечению и зависел от переливания крови.Ему делали переливание крови через день. В мае 2012 года, через 4 месяца после начала заболевания, он был направлен в наше гематологическое отделение. На момент презентации у него было кушингоидное лицо, бледность (эритроциты: 1,8

/ мм3, Hb: 5,4 г / дл, MCV: 86, тромбоциты: 129000 / мм3, ретикулоциты: 10%), желтуха (BilT: 7,8 мг / дл. , BilD: 2 мг / дл) и спленомегалия (169 мм). Дополнительные оценки, включая вирусологические тесты и сосудистые тесты на коллаген, были отрицательными. Прямые и непрямые тесты Кумбса, а также скрининговые тесты на антитела были положительными как на IgG, так и на C3d.При аспирации костного мозга выявлена ​​гиперплазия эритроида, результаты цитометрии были нормальными. Мы начали лечение ритуксимабом 375 мг / м2 / неделю в течение 4 недель и циклоспорином 7 мг / кг / день в разделенных дозах (Q8h) в дополнение к кортикостероидам. После 4 курсов ритуксимаба пациентка очень хорошо ответила на лечение. Анемия и желтуха уменьшились, переливание крови было прекращено. Итак, на этом этапе было начато постепенное снижение дозы кортикостероидов, и к лечению был добавлен микофенолятмофетил (ММФ). Пациент находился под наблюдением, клинически стабильный.

Два месяца спустя во время наблюдения и лечения циклоспорином, ММФ и преднизоном с пониженной дозой он поступил в отделение неотложной помощи с приступами без лихорадки. Его артериальное давление было 140/90. Его общий анализ крови был следующим: лейкоциты 2700 / мм3, Hb 11,3 г / дл, тромбоциты 68000 / мм3, количество ретикулоцитов 4,5%. PT, PTT и биохимические тесты, включая BS, Ca и Mg, были нормальными. Он был госпитализирован в отделение интенсивной терапии. Началась противосудорожная терапия, включающая диазепам, фенитоин, фенобарбитал, поддерживающая терапия.Были выполнены КТ и МРТ головного мозга, MRV и MRA. Поражения были в пользу PRES в затылочной области. ЭЭГ в норме. На основании диагноза PRES прием циклоспорина был прекращен. Было начато постепенное снижение дозы и отмена MMF, а затем лечение было изменено на азатиоприн. Через месяц была сделана МРТ головного мозга, результаты оказались полностью нормальными. Он был клинически стабильным, и лечение азатиоприном, низкими дозами кортикостероидов и фенобарбиталом было продолжено. Из-за длительного лечения кортикостероидами в анамнезе была проведена минеральная денситометрия костей и консультация эндокринолога, пациент получил памидронат.

Он находился под наблюдением до 2 месяцев спустя, когда его снова госпитализировали из-за сильной боли в спине и субфебрильной температуры. Он не мог ходить. Визуализация, включая МРТ пояснично-крестцового отдела позвоночника, выявила спондилодисцит и коллапс L2-L3 позвонков. На основании истории болезни иммуносупрессивной терапии и лихорадки было начато лечение антибиотиками и проведены консультации с бригадой ортопедов и нейрохирургов. Сначала была сделана биопсия с помощью КТ-шаблона, но результат забора не был окончательным и выявил только воспалительный процесс.Использование пояснично-крестцовой повязки оказалось неэффективным. При поступлении у пациента развился стойкий высокий жар и панцитопения. На этот раз была проведена полная оценка. Результаты посевов крови, анализа ПЦР на микобактерии туберкулеза и вирусологических тестов, включая Parvovirus B19, ВИЧ, HbsAg, HbsAb, CMV и EBV, были отрицательными. Аспирация костного мозга показала тяжелый гипоклеточный мозг. Он получил IVIG и GCSF в дополнение к антибактериальной терапии широкого спектра действия. Из-за стойкой панцитопении и лихорадки была проведена визуализация для оценки грибковой инфекции, включая КТ грудной клетки.Отчет КТ предполагал грибковую инфекцию. Результат теста на галактоманнан был отрицательным. Было начато лечение липосомальным амфотерицином B, но из-за постоянной лихорадки и отсутствия реакции на липосомальный амфотерицин B к лечению был добавлен вориконазол.

Пациенту выполнено нейрохирургическое вмешательство по поводу прогрессирования парестезии и параплегии. Открытая операция и взятие образцов ткани из места поражения поясницы выявили грибковую инвазию костей (аспергиллез). Образцы тканей на злокачественные новообразования были отрицательными.Кроме того, анализ ПЦР на Mycobacterium tuberculosis был отрицательным.

К сожалению, лечение комбинированной терапией противогрибковыми препаратами оказалось неэффективным, и пациент умер через год после начала заболевания в марте 2013 года.

В заключение, PRES представляет собой клинико-нейрорадиологическое заболевание, представляющее характерные результаты МРТ подкорковой / корковой гиперинтенсивности в Т2-взвешенных последовательностях, чаще наблюдаемые в теменно-затылочных долях, сопровождающиеся клиническими неврологическими изменениями.PRES является редким осложнением центральной нервной системы у онкологических больных детей и проявляется различными неврологическими симптомами, от онемения конечностей до генерализованного припадка. В результате требовалось тщательное обследование пациентов, получающих химиотерапию, иммуносупрессивную терапию и хирургическое вмешательство, чтобы обнаружить это необычное, но хорошее прогностическое осложнение.

Энцефалопатия и двусторонние таламические поражения у ребенка с MIS-C, ассоциированным с COVID-19

Пандемия тяжелого острого респираторного синдрома, вызванная коронавирусом 2 (SARS-CoV-2), характеризующаяся преимущественно респираторными симптомами, затронула небольшую группу детей .Неврологические проявления описаны у взрослых, включая энцефалит / менингит, энцефалопатию, инсульты, судороги и аносмию, ^1,2 , но имеется мало сообщений о неврологических проявлениях у детей с SARS-CoV-2. ³

Мультисистемный воспалительный синдром у детей (MIS-C) был зарегистрирован у детей после заражения SARS-CoV-2. MIS-C характеризуется болезнью, похожей на болезнь Кавасаки, со стойкой лихорадкой, повышенными маркерами воспаления и вовлечением мультисистемных органов. ⁴ Хотя изменение психического статуса было описано при наличии MIS-C, ⁵ есть редкие сообщения о тяжелой энцефалопатии или очаговых поражениях головного мозга у детей с MIS-C.

Мы сообщаем о случае 2-летнего ребенка с MIS-C с измененным психическим статусом, у которого были обнаружены отклонения от нормы на ЭЭГ и МРТ.

Случай

Ранее здоровый 33-месячный мальчик поступил в отделение неотложной помощи с двухдневной лихорадкой, рвотой и сыпью. Обследование выявило тахикардию интерактивного малыша с эритематозными пятнами на бедрах.ПЦР-анализ обратной транскрипции носоглотки SARS-CoV-2 был изначально отрицательным; повторный тест был неопределенным. Тест на антитела к SARS-CoV-2 был положительным. Лабораторные исследования показали нормальное количество лейкоцитов с бандемией и повышенными маркерами воспаления. Рентгенограмма грудной клетки без особенностей. Кардиомаркеры в норме; эхокардиограмма показала следы перикардиального выпота. Электрокардиограмма показала синусовую тахикардию без улучшения после жидкостной реанимации. Он был госпитализирован и лечился эмпирической антибактериальной терапией в течение 48 часов, внутривенным введением метилпреднизолона, внутривенным иммуноглобулином (ВВИГ), анакинрой, профилактической антикоагулянтной терапией и поддерживающей терапией для предполагаемого диагноза MIS-C.На рисунке изображено клиническое течение пациента.

Рисунок Временная шкала курса пациента

ADC = кажущийся коэффициент диффузии; CRP = C-реактивный белок; DWI = диффузионно-взвешенная визуализация; G = глюкоза; HD = больничный день; ВВИГ = внутривенный иммуноглобулин; L = лимфоциты, M = моноциты; Lac = молочная кислота; LP = люмбальная пункция; M / E = менингит / энцефалит; N = нейтрофилы; NT-proBNP = натрийуретический пептид N-конца про-B-типа; P = белок; пг / мл = пикограмм / миллилитр; RBC = эритроцит; SARS-CoV-2 RT-PCR = ПЦР с обратной транскрипцией коронавируса 2 тяжелого острого респираторного синдрома; WBC = лейкоциты.* Посттромбоцитарное переливание.

У пациента развилось ухудшение респираторного статуса в течение последующих 24–48 часов, что потребовало неинвазивной респираторной поддержки и диуреза. Он был раздражительным, но настороженным и активным. Рентгенограмма грудной клетки показала двусторонний плевральный выпот. Эхокардиограмма выявила снижение систолической функции левого желудочка. Лабораторные данные продемонстрировали рост воспалительных и сердечных маркеров и тромбоцитопению. На 6-й день больницы он стал более сонным из-за отсутствия седативных препаратов.

На консультации невролога пациентка была сонной, с легкой гримасой на лице от ядовитых раздражителей, диффузной гипотонией и значительной слабостью. Визуальных изменений не отмечено. Метаболическое обследование отличалось только гипераммониемией, функция печени была нормальной. КТ головки без контрастирования была нормальной. Люмбальная пункция без особенностей, включая отрицательный результат ПЦР SARS-CoV-2 в спинномозговой жидкости. ЭЭГ показала умеренное замедление фона.

На следующий день он оставался сонным из-за двухуровневого положительного давления в дыхательных путях, хотя с небольшим улучшением психического статуса, отмеченным открытием глаз для голоса и отказом от вредных раздражителей.Его ЭЭГ без изменений. МРТ головного мозга выявила ограниченную диффузию в двусторонних латеральных ядрах таламуса без изменений восстановления инверсии, ослабленных T2 / жидкостью.

Неврологический статус пациента продолжал улучшаться, при лихорадке лечили жаропонижающими средствами; никаких дополнительных нейрозащитных стратегий не использовалось. На 9-й день госпиталя он постоянно выполнял команды, общался устно и восстанавливал свои двигательные функции, хотя оставался слабым. К 12 дню он шел с опорой.Повторная ЭЭГ показала лишь умеренное диффузное замедление, а повторная МРТ головного мозга на 15-й день показала исчезновение таламических поражений. Магнитно-резонансная ангиография головного мозга и магнитно-резонансная спектроскопия также были нормальными. Он был выписан домой на 15-й день после приема пероральных стероидов с легкой остаточной слабостью, требующей физиотерапии. Последующие изображения головного мозга еще не получены.

Обсуждение

Мы сообщаем о случае ранее здорового ребенка, который соответствовал критериям MIS-C и у него развилась обратимая энцефалопатия с умеренным замедлением ЭЭГ и двусторонними таламическими поражениями, состояние которых улучшилось при продолжении лечения воспалительного синдрома.

Не было установленной этиологии диффузного замедления по данным ЭЭГ и МРТ головного мозга, поскольку пациент никогда не получал седативные или противосудорожные препараты, не имел явлений диффузной гипоксии, а метаболические расстройства были характерны только для умеренно повышенного аммиака, без других лабораторных данных, позволяющих предположить печеночной недостаточности или печеночной энцефалопатии. Несмотря на продолжающийся повышенный уровень аммиака, состояние его здоровья улучшилось. Результаты ЭЭГ у взрослых с SARS-CoV-2 включали замедление с дезорганизованным фоном и эпилептиформные разряды; однако большинство этих взрослых получали седативные и / или противосудорожные препараты. ⁶

Многоцентровое исследование охарактеризовало результаты нейровизуализации у взрослых с SARS-CoV-2 и неврологическими симптомами, обнаружив ишемические инфаркты в 31%, внутричерепные кровоизлияния в 6% и неспецифическую гиперинтенсивность восстановления после инверсии, ослабленной T2 / жидкостью, с ограниченной диффузией в несколько пациентов. ⁷ Ни у одного из них не было явных повреждений таламуса. Двусторонние поражения таламуса наблюдались у детей с энцефалитом, связанным с респираторными вирусами и вирусами Западного Нила ⁸ ; однако поражения таламуса, связанные с инфекцией SARS-CoV-2, встречаются редко.Имеются сообщения о случаях острой некротической энцефалопатии, ассоциированной с COVID-19, с характерными двусторонними таламическими геморрагическими поражениями, ⁹ , но не было никаких доказательств при визуализации, взвешенной по чувствительности, чтобы предположить геморрагический компонент у этого пациента.

Хотя MIS-C влияет на несколько систем органов, нам неизвестны другие пациенты с ассоциированной энцефалопатией, замедлением ЭЭГ и поражениями таламуса. Некоторые утверждали, что энцефалопатия, связанная с инфекцией SARS-CoV-2, может быть связана с прямой инфекцией ЦНС, и обнаружили повышенные уровни цитокинов и антител против SARS-CoV-2 в спинномозговой жидкости пораженных пациентов. ¹⁰ Мы предполагаем, что энцефалопатия этого пациента может отражать эффекты ЦНС его выраженной системной воспалительной реакции, а не прямое проникновение вируса в ЦНС, поскольку энцефалопатия совпадала с его увеличивающимся лабораторным воспалением, а ПЦР CSF SARS-CoV-2 был отрицательным. . Энцефалопатия также описана при поствирусном аутоиммунном энцефалите после инфекций, вызванных вирусом герпеса. ¹¹ Этиология MIS-C неясна, но было высказано предположение, что он возникает в результате постинфекционной приобретенной иммунной активации. ¹² MIS-C и болезнь Кавасаки имеют частично совпадающие черты, и имеющиеся данные свидетельствуют о том, что пациенты с MIS-C имеют хорошие результаты после лечения иммуномодулирующими препаратами, такими как ВВИГ и кортикостероиды. ¹³ У пациента был повышенный уровень интерлейкина-6 в начале энцефалопатии, который снижался по мере его клинического улучшения. Если проявления ЦНС пациента отражают его системную воспалительную реакцию в условиях MIS-C, это поддерживает иммунную модуляцию в качестве лечения, включая кортикостероиды, ВВИГ и анакинру, в отличие от противовирусной терапии.

Учитывая распространенность SARS-CoV-2 и растущее число детей с MIS-C, крайне важно, чтобы мы исследовали основную этиологию связанных неврологических проявлений и соответствующие методы лечения для этих пациентов.

Финансирование исследования

О целевом финансировании не сообщалось.

Раскрытие информации

Авторы сообщают об отсутствии раскрытия информации, относящейся к рукописи. Посетите Neurology.org/N для получения полной информации.

Выражение признательности

Авторы благодарят пациента и его семью, врачей, медсестер, фельдшеров и вспомогательный персонал, участвовавший в уходе за этим пациентом, а также персонал микробиологии и основной лаборатории.

Приложение Авторы

Сноски

• Для получения полной информации перейдите на Neurology.org/N. Информация о финансировании и раскрытия, которые авторы сочтут актуальными, если таковые имеются, приведены в конце статьи.

• Плата за обработку статьи была профинансирована авторами.

• COVID-19 Ресурсы: NPub.org/COVID19

• Получено 16 июня 2020 г.
• Принято в окончательной форме 3 августа 2020 г.

• Copyright © 2020 Автор (ы).Опубликовано Wolters Kluwer Health, Inc. от имени Американской академии неврологии.

Синдром Рейе — NORD (Национальная организация по редким заболеваниям)

УЧЕБНИКИ
Heubi JE. Синдром Рейе. В: Справочник НОРД по редким заболеваниям. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. Филадельфия, Пенсильвания. 2003: 31-2.

Behrman RE, et al., Eds. Учебник педиатрии Нельсона. 16-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: W.B. Компания Сондерс; 2000: 370-71, 374, 377-78, 1214-16.

Beers MH, et al., ред. Руководство Merck. 17-е изд. Станция Уайтхаус, Нью-Джерси: Исследовательские лаборатории Мерк; 1999: 2357-59.

Fauci AS, et al., Eds. Принципы внутренней медицины Харрисона. 14-е изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: McGraw-Hill Companies, Inc.; 1998: 1719.

Adams RD, et al., Eds. Принципы неврологии. 6-е изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: McGraw-Hill Companies, Inc.; 1997: 1120-21.

Wyngaarden JB, et al., Eds. Сесил Учебник медицины. 19 изд. Филадельфия, Пенсильвания: W.B. Компания Сондерс; 1992: 2194-95.

Scriver CR, et al. Метаболические основы наследственного заболевания, 6-е изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: McGraw Hill Companies, Inc.; 1989: 791, 848, 889-90, 923-24.

СТАТЬИ ЖУРНАЛА
Bennett CL, Starko KM, Thomsen HS. Связь лекарств с неизвестными болезнями: уроки аплазии эритроцитов, нефрогенного системного фиброза и синдрома Рейе. Отчет Южной сети о побочных реакциях (SONAR). J Gen Intern Med 2012; 27: 1697-703.

Шрор К., синдром аспирина и Рейе. Обзор доказательств.Pediatr Drugs 2007; 9: 195-204

Hall SM, et al. Синдром Рея [письмо]. New Engl J Med. 1999; 341: 845-46.

Страховка ED, et al. Синдром Рейе в США с 1981 по 1997 год. New Engl J Med. 1999; 340: 1377-82. Комментарий в: New Engl J Med. 1999; 340: 1423-24.

Холл С.М. и др. Британское педиатрическое наблюдение — новаторский метод исследования менее распространенных детских расстройств. Отчет семинара, проведенного в июне 1995 года. Child Care Health Dev. 1998; 24: 129-43.

Грин А. Исследование метаболических нарушений, напоминающих синдром Рея. Arch Dis Child. 1992; 67: 1313-17.

Коричневый JK. Взаимосвязь печени и мозга с особым упором на синдром Рейе. J Inherit Metab Dis. 1991; 14: 438-58.

Даффи Дж. И др. Исследование интеллекта и успеваемости после синдрома Рея, контролируемое братьями и сестрами. Dev Med Child Neurol. 1991; 33: 811-15.

Канг Э. Жирнокислотный состав триглицеридов печени при синдроме Рейе: последствия для нарушений десатуразы печени.Clin Chim Acta. 1991; 31: 167-77.

Hurwitz ES, et al. Исследование синдрома Рейе и лекарств, проведенное службой общественного здравоохранения. Отчет об основном исследовании. ДЖАМА. 1987; 257: 1905-11. Опечатка опубликована в: JAMA. 1987; 257: 3366.

Hurwitz ES, et al. Исследование, проведенное службой общественного здравоохранения по синдрому Рейе и лекарствам. Отчет о пилотной фазе. New Engl J Med. 1985; 313: 849-57.

Halpin TJ, et al. Синдром Рея и прием лекарств. ДЖАМА. 1982; 248: 687-91.

Старко К.М. и др. Синдром Рея и употребление салицилата.Педиатрия. 1980; 66: 859-64.

Кори БЛ и др. Общенациональная вспышка синдрома Рея. Его эпидемиологическая связь с гриппом. Am J Med. 1976; 61: 615-25.

Иммуноопосредованный детский энцефалит — необходимость всесторонней оценки и согласованных рекомендаций | BMC Neurology

Случай 1

13-летний мальчик с нормальным развитием, без психиатрической истории, был госпитализирован на 8 месяцев из-за прогрессирующего недоедания, физической слабости и мутизма. Он был физически здоров до тех пор, пока у него не развился грипп, за которым последовал укус клеща без сыпи.В течение следующих 4 месяцев у него появились боли в животе с единичным эпизодом кровавой рвоты. Компьютерная томография брюшной полости (КТ) выявила неспецифический аденит брыжейки; Биопсия желудочно-кишечного тракта была отрицательной. Развились анорексия и замедление моторики. К шестому месяцу походка стала медленной и шаркающей, с ненормальными движениями губ / языка. МРТ головного мозга без особенностей. У него развилось постуральное головокружение, падения, атаксическая походка и постепенный мутизм. Отказ от еды привел к потере веса на 30 фунтов, а тяжелое недоедание — к госпитализации.

Во время госпитализации анализ сыворотки и ЭЭГ во сне и бодрствовании были без особенностей, за исключением того, что сыворотка была положительной (15 нмоль / л) на антитело GAD65, что является неспецифическим открытием. ЦСЖ был нормальным (GAD65 0,00), за исключением умеренно повышенного уровня белка. Повторная МРТ головного мозга показала признаки недоедания, но в целом была нормальной. Неврологическое обследование выявило брадикинезию, маскировку лица, дискинезию полости рта, двусторонние зубчатые колеса в запястьях, коленях и локтях, быстрые рефлексы с клонусом, отсутствие Бабинского с обеих сторон, положительный результат Хоффмана с обеих сторон, тремор головы, мутизм и отсутствие волевых движений.Возникла вегетативная нестабильность: тахикардия и нормотермическое потоотделение. Положительный результат 14 для кататонии по рейтинговой шкале Буша-Фрэнсиса [15] привел к введению бензодиазепина в дозе до 1 мг три раза в день, в конце концов, прекращено из-за сонливости. Неврология рекомендовала леводопу при экстрапирамидных симптомах; 1 г метилпреднизолона внутривенно (IV) в течение 5 дней и пять общих доз IVIG при возможном аутоиммунном энцефалите в контексте прогрессирующей слабости и трудностей с началом движения.Лечение хорошо переносилось и сопровождалось улучшением двигательных симптомов в течение 1-2 недель, включая исчезновение зубчатых колес и ригидности, которые не повторялись после прекращения приема леводопы, и исчезновение тахикардии. Во время перевода на стационарную реабилитационную терапию у пациента улучшилось оральное потребление, разрешение зубчатых колес и ригидности, а также увеличилось количество спонтанных движений, но он не был подвижен, неспособен выполнять повседневную деятельность (ADL) и по существу невербален.

Помимо подозрения на аутоиммунный энцефалит, было подозрение на функциональное расстройство коммуникации из-за несоответствий в его физическом осмотре.Ни один из этих диагнозов сам по себе не мог полностью объяснить состояние пациента, и, соответственно, он также получал физиотерапию, логопед и трудотерапию.

Он был выписан домой с правильным питанием, передвижением, способным выполнять все ADL и произносить слова после 50-дневной госпитализации в течение 3 месяцев ежемесячной внутривенной инфузии. Во время последнего наблюдения он продолжал испытывать некоторые трудности с едой и в основном использовал жесты, письмо и мимику для общения, хотя ситуация улучшалась.

Случай 2

17-летняя женщина без психиатрических диагнозов и в анамнезе преждевременных родов (24 неделя беременности), перинатального внутрижелудочкового кровоизлияния, гидроцефалии, церебрального паралича и вентрикулоперитонеального шунта была госпитализирована через 3 месяца после операции. прогрессирующие изменения психического статуса. У нее не было зарубежных поездок или инфекционных контактов. Четыре месяца назад она получила легкую травму головы без потери сознания. Через месяц у нее начались проблемы с памятью и домашними заданиями.Ее оценки A / B снизились, и она не завершила семестр. Она описала вибрационные тактильные ощущения в голове, сильные головные боли в области затылка и макушки, а также развитие социальной изоляции, беспокойства и панических атак. Новообразованную бессонницу облегчили золпидем и лоразепам. За месяц до госпитализации она сообщила о дисфагии, болях в животе, запорах, задержке мочи, рвоте.

При поступлении физикальное обследование было ничем не примечательным, за исключением умеренных когнитивных нарушений (Кокмен 23/38) [16] и задержки мочи, требующей катетеризации.Тесты сыворотки и ЭЭГ были без особенностей, за исключением неспецифического обнаружения слегка повышенного GAD65. ЦСЖ был отмечен повышенным содержанием белка 144 мг / дл, а аутоантитела ЦСЖ были положительными по CASPR2-аутоантителам, хотя повторные тесты были отрицательными. МРТ позвоночника не показала фиксацию пуповины. КТ-головка продемонстрировала щелевые желудочки, соответствующие чрезмерному шунтированию, но, как считается, не может адекватно объяснить подострую совокупность усталости, памяти, когнитивных и поведенческих проблем пациента. МРТ головного мозга показала разрез третьего желудочка с суженными боковыми желудочками и диффузными изменениями, соответствующими перинатальному инсульту.Психиатрия оценивала тяжелую бессонницу и изменения в поведении. Не было никаких признаков расстройства настроения, тревожного расстройства или кататонии. Нейропсихологическое тестирование отражало низкое среднее общее когнитивное функционирование со слабостью невербальной / зрительно-пространственной обработки, что согласуется с осложнениями недоношенности. Базовое когнитивное тестирование недоступно.

Был начат 5-дневный курс метилпреднизолона по 1 г в день внутривенно и ВВИГ при подозрении на аутоиммунный энцефалит. Лоразепам предоставлялся по мере необходимости при тревоге и бессоннице, вызванных приемом метилпреднизолона.Лечение переносилось, и через несколько дней пациент начал нормально ходить, нормально взаимодействовать и лучше спать. Она была выписана домой с капельницей внутривенного введения. Через 6 месяцев ей потребовалась повторная госпитализация из-за изменения психического статуса и нарушения сна. Повторные исследования МРТ головного мозга, ЭЭГ, ЦСЖ / сыворотки были значимы только для повышенного уровня белка в ЦСЖ 110 мг / дл. Пять дней приема метилпреднизона быстро разрешили симптомы без устойчивого улучшения. Ее клиническая помощь была переведена в другое учреждение, где ее чрезмерно дренирующий шунт был заменен программируемым шунтом, и она вернулась к исходному состоянию, предполагая, что нарушение работы шунта может способствовать появлению психиатрических симптомов, таких как беспокойство, спутанность сознания и потеря памяти.Пациенту сказали, что взрослым не следует использовать клапаны давления в своих шунтах, и вместо этого предпочтительнее использовать регулируемый магнитный клапан.

Случай 3

Девятилетняя девочка, не имеющая психиатрического анамнеза, была обследована для второго мнения о когнитивных, поведенческих и речевых / языковых регрессиях. До 11 месяцев назад она была здорова, и у нее начался неуместный смех, разговоры с воображаемыми друзьями, снижение беглости речи и потеря словарного запаса. Учителя отметили ухудшение социальной активности и успеваемости, дезориентацию, агрессию, неповиновение, повторяющиеся движения рук и побег из школы.Она описала зрительные галлюцинации и паранойю. Язык стал бессмысленным. Она потерялась в знакомых местах и ​​изо всех сил пыталась добраться домой из школьного автобуса.

Пациент прошел обследование в стороннем учреждении и прописал рисперидон при подозрении на психоз. ЭЭГ и МРТ головного мозга без особенностей. На пятом месяце она была госпитализирована для медицинского осмотра из-за продолжающихся симптомов и опасений по поводу возможного аутоиммунного энцефалита. Исследования сыворотки, спинномозговой жидкости и мочи были нормальными, как и повторная МРТ головного мозга и КТ брюшной полости / таза.Повторная ЭЭГ показала неспецифическое переднее замедление. Пациент начал эмпирическое лечение аутоиммунной энцефалопатии с внутривенного введения метилпреднизолона в течение 3 дней и одной дозы ВВИГ, затем перешел на пероральный прием преднизона. Стероиды нарушили сон, повысили аппетит, она стала возбужденной / агрессивной. Она перешла в реабилитационное учреждение, где у нее заметно улучшилось настроение, четкость и беглость речи, понимание прочитанного и социальная активность. По мере снижения преднизона симптомы рецидива.Пациент продолжал вводить внутривенный иммуноглобулин дважды в неделю, постепенно переходя к ежемесячным инфузиям, без устойчивого улучшения.

Во время обращения в нашу амбулаторную клинику, через 11 месяцев после появления симптомов, у нее были периодические зрительные галлюцинации, дезорганизованное мышление, нарушение беглости речи, неуместный смех, сжатая речь и нечеткие описания сущности внутри нее. Рисперидон был заменен арипипразолом без значительного улучшения. Ритуксимаб был начат с небольшим улучшением после двух доз, но не был продолжен после того, как родители обратились за другим мнением из-за предполагаемого отсутствия ответа.Лабораторные исследования сыворотки и спинномозговой жидкости были нормальными. ЭЭГ показала прерывистое диффузное неспецифическое замедление на 5 герц бифронтально, бифронтальные спайки и резкие волны без клинической корреляции, прерывистое независимое битемпоральное замедление, соответствующее легкой энцефалопатии. Нейропсихологическое тестирование выявило пограничное общее интеллектуальное функционирование и нарушение адаптивного функционирования. Когнитивные навыки регрессировали со временем), но академические навыки оставались средними, что соответствовало преморбидному функционированию. В конечном итоге было сочтено, что представление пациента отражало энцефалопатию, учитывая продолжающийся регресс, вовлечение мелкой моторики и снижение рабочей памяти / скорости обработки данных.

Случай 4

17-летний аутичный мальчик, ранее принимавший арипипразол в возрасте от 12 до 13 лет по поводу симптомов настроения, был осмотрен для получения второго мнения относительно изменений психического статуса, начавшихся за 6 месяцев до этого. Пациент посещал школу с соотношением учителей и учеников 1: 1, и у него было несколько друзей. После отпуска и без признаков продромального заболевания он боролся с вниманием и концентрацией, стал замкнутым, меньше двигался, перестал заботиться о себе и разговаривал сам с собой. Он описал зрительные и слуховые галлюцинации.У него были частые приступы пристального взгляда, но 24-часовая ЭЭГ не показала эпилептиформных разрядов. Он был госпитализирован в больницу за пределами больницы с нормальными лабораторными исследованиями, включая исследования МРТ головного мозга и спинномозговой жидкости, за исключением положительных антител к глиальному фибриллярно-кислому белку (GFAP) (конкретный результат недоступен). Тератома яичка исключена на УЗИ мошонки. Его лечили от подозрения на аутоиммунный энцефалит с помощью метилпреднизолона внутривенно, 1 г в день в течение 5 дней, с переносимостью и первоначальным значительным улучшением, которое впоследствии замедлилось.

Во время нашей оценки родители сообщили о раздражительности, слуховых и зрительных галлюцинациях, тихой и нарушенной речи, затруднениях при выполнении многоступенчатых команд и гиперсонливости. Психиатрия назначила арипипразол от галлюцинаций. Ночная ЭЭГ показала неспецифическое легкое замедление фона. Повторные лабораторные исследования были нормальными, за исключением низкого уровня ферритина. Тесты на энцефалопатию сыворотки и спинномозговой жидкости, МРТ головного мозга и МРТ шейного отдела позвоночника были отрицательными, включая отрицательные антитела к GFAP. Исследования мочи на креатин показали незначительные отклонения от нормы, и их рекомендовали повторить на месте.При отрицательном результате тестирования на антитела поддерживающая терапия продолжалась, поскольку родители отмечали постепенное улучшение.

Энцефалит — Осложнения — NHS

Энцефалит — серьезное заболевание, и, хотя некоторые люди выздоравливают, оно может вызывать постоянные проблемы и может привести к летальному исходу.

Например, энцефалит, вызванный вирусом простого герпеса (наиболее распространенный тип энцефалита), является смертельным в 1 из 5 случаев, даже если его лечить, и вызывает постоянные проблемы примерно у половины людей, у которых он есть.

Шансы на успешное лечение намного выше, если энцефалит диагностируется и вылечивается быстро.

Общие осложнения

Энцефалит может повредить мозг и вызвать долгосрочные проблемы, в том числе:

Эти проблемы могут существенно повлиять на жизнь пострадавшего, а также на его семью, друзей и опекунов.

Поддержка и реабилитация

Выздоровление от энцефалита может быть долгим, медленным и трудным процессом.Многие люди никогда не смогут полностью выздороветь.

Доступны специализированные услуги, помогающие выздороветь и помогающие человеку адаптироваться к любым хроническим проблемам — это называется реабилитацией.

Это может включать поддержку от:

• нейропсихолог — специалист по черепно-мозговой травме и реабилитации
• трудотерапевт, который может определить проблемные области в повседневной жизни человека и выработать практические решения
• физиотерапевт — может помочь с проблемами движения
• логопед, который может помочь в общении

Перед выпиской из больницы будут оценены потребности пострадавшего в медицинском обслуживании и уходе, и будет составлен индивидуальный план ухода для удовлетворения этих потребностей.

Это должно включать обсуждение с пострадавшим и со всеми, кто может быть вовлечен в их уход, например, с близкими членами семьи.

См. Наше руководство по социальной помощи и поддержке для получения полезной информации и советов по уходу за кем-либо, включая информацию, которая может быть полезна, если вы новичок в уходе.

Помощь и консультация

Общество энцефалита — основная группа поддержки в Великобритании.

Он может предоставить информацию и порекомендовать подходящих специалистов, которые помогут вам в вашей ситуации.

Телефон доверия: 01653 699 599.

Последняя проверка страницы: 3 декабря 2019 г.
Срок следующей проверки: 3 декабря 2022 г.

энцефалит | Описание, причина, симптомы и эпидемии

Энцефалит , множественное число энцефалиты , от греч. энкефалос («мозг») и itis («воспаление»), воспаление головного мозга. Воспаление, поражающее мозг, может также затрагивать прилегающие структуры; энцефаломиелит — это воспаление головного и спинного мозга, а менингоэнцефалит — это воспаление головного мозга и мозговых оболочек (оболочек, покрывающих головной мозг).

Британская викторина

44 вопроса из самых популярных викторин «Британника» о здоровье и медицине

Что вы знаете об анатомии человека? Как насчет медицинских условий? Мозг? Вам нужно будет много знать, чтобы ответить на 44 самых сложных вопроса из самых популярных викторин Britannica о здоровье и медицине.

Причины

Энцефалит чаще всего вызывается инфекционным организмом, хотя иногда он вызывается неинфекционными агентами, включая такие химические вещества, как свинец, мышьяк и ртуть. Хотя энцефалит может быть вызван многими различными типами организмов, такими как бактерии, простейшие и гельминты (черви), наиболее частыми возбудителями являются вирусы. Вирусы, вызывающие энцефалит, делятся на две группы: (1) те, которые проникают в организм и не причиняют вреда, пока они не переносятся кровотоком к нейронам головного мозга (например,g., вирусы бешенства и членистоногих) и (2) те, которые вторгаются в организм и сначала поражают ненервные ткани, а затем вторгаются в клетки мозга (например, вирусы, вызывающие простой герпес, опоясывающий герпес, денге, синдром приобретенного иммунодефицита [ СПИД], желтая лихорадка).

В редких случаях энцефалит развивается из-за того, что иммунная система атакует здоровые клетки мозга, что приводит к воспалению мозга; это состояние известно как аутоиммунный энцефалит. Состояние возникает спорадически и иногда связано с раком или предшествующей инфекцией.

Симптомы и лечение

Симптомы, общие для большинства типов энцефалита, включают лихорадку, головную боль, сонливость, вялость, кому, тремор, ригидность шеи и спины. Судороги могут возникать у пациентов любого возраста, но чаще всего встречаются у младенцев. Характерные неврологические признаки включают нескоординированные и непроизвольные движения, слабость рук, ног или других частей тела или необычную чувствительность кожи к различным типам раздражителей. Эти симптомы и признаки, а также исследование спинномозговой жидкости с помощью люмбальной пункции (спинномозговой пункции) обычно могут установить наличие энцефалита, но они не обязательно устанавливают причину, которая часто остается неизвестной.Это затрудняет конкретное лечение, и, даже если вирус-возбудитель известен, эффективное лечение может отсутствовать. Поэтому лечение энцефалита в основном является поддерживающим. Пациентам требуется интенсивная медицинская помощь с постоянным мониторингом их сердечных и респираторных функций и контролем баланса жидкости и электролитов.

Получите подписку Britannica Premium и получите доступ к эксклюзивному контенту. Подпишитесь сейчас

Симптомы, остающиеся после выздоровления после острой фазы воспаления головного мозга, значительно различаются в зависимости от типа энцефалита, возраста и общего состояния здоровья пациента.Многие люди становятся слабыми и истощенными после приступа, но выздоравливают без серьезных последствий. Некоторые энцефалиты могут вызвать непоправимое повреждение мозга. Прогноз зависит от конкретного вирусного агента, вызвавшего энцефалит; смертность может достигать 70 процентов.

Аутоиммунный энцефалит характеризуется большим разнообразием психиатрических и неврологических симптомов. Эти симптомы могут включать агрессию, эйфорию, страх, компульсивное поведение, нарушение мышления, забывчивость, потерю равновесия, судороги и проблемы с речью и зрением.

Демиелинизирующий энцефалит

Большое количество острых энцефалитов относится к типу, известному как демиелинизирующий энцефалит, который может развиваться у детей как осложнение вирусных заболеваний, таких как корь или ветряная оспа, или в результате вакцинации против таких вирусных заболеваний, как оспа. Повреждения тела нервной клетки не происходит, но изоляция (миелиновая оболочка), окружающая нервные волокна, постепенно разрушается.

Эпидемия энцефалита

Периодически возникают вспышки энцефалита.Одной из наиболее распространенных форм эпидемии является японский энцефалит, который вызывается вирусом, переносимым комарами, и приводит к острому заболеванию. Японский энцефалит встречается в основном в Азии. Другие вирусные формы энцефалита, такие как энцефалит Сент-Луиса и энцефалит Ла-Кросса, вызывают спорадические заболевания в некоторых районах Соединенных Штатов. Штаммы вируса венесуэльского энцефалита лошадей (VEE), западного энцефалита лошадей (WEE) и вируса восточного энцефалита лошадей (EEE) также могут вызывать заболевания у людей.В конце 1960-х годов около 200000 человек в центральной Колумбии были инфицированы венесуэльским штаммом, который также распространился на север через Центральную Америку и Мексику и в Соединенные Штаты, вызвав болезнь у тысяч людей и убив десятки тысяч лошадей по мере своего распространения. Эпидемия вируса Западного Нила в США в 2002 году была крупнейшей вспышкой человеческого энцефалита, зарегистрированной в то время в Западном полушарии. Вирус EEE также обнаружен в Соединенных Штатах, где он является редкой причиной заболевания.Чаще всего встречается на Восточном побережье, но также встречается в районе Великих озер. Около 30 процентов людей, инфицированных вирусом EEE, умирают.

Летаргический энцефалит, или сонная болезнь (в отличие от африканской сонной болезни или африканского трипаносомоза), возник во время эпидемий в Европе и Соединенных Штатах примерно во время Первой мировой войны, но не регистрировался с 1930 года, хотя о некоторых людях не сообщалось. редко могут проявляться остаточные симптомы (постэнцефалитный паркинсонизм).Возбудитель сонной болезни так и не был установлен, хотя подозревался вирус гриппа.

The Editors of Encyclopaedia Britannica Эта статья была недавно отредактирована и обновлена ​​Кара Роджерс, старшим редактором.

Узнайте больше в этих связанных статьях Britannica:

.

No related posts.