Профилактика гипоксии плода при беременности: Профилактика гипоксии плода — Магазин медицинской техники «А-Я Здоров!»

Содержание

Как определить анемию при беременности?

 

Во время беременности необходимо проверять ряд показателей, которые предоставят информацию о состоянии женского организма. Одни из важных показателей —это уровень гемоглобина и уровень железа в крови.  

Анемия — это состояние, характеризующееся уменьшением количества эритроцитов и снижением уровня гемоглобина в единице объема крови.

Всемирная организация здравоохранения и Американская коллегия акушеров и гинекологов подтверждают наличие анемии при беременности для следующих показаний гемоглобина:

  • Для первого триместра: Hb <11 г/дл.
  • Для второго триместра: Hb <10,5 г/дл.
  • Для третьего триместра: Hb <11 г/дл.

 

Осложнения  возникающие при железо-дефицитной анемии.

  • хроническая гипоксия плода
  • задержка развития плода.
  • невынашивание беременности
  • слабость родовой деятельности
  • ранние послеродовые кровотечения
  • гипогалактия
  • гнойно-септические осложнения в послеродовом периоде.

 

Самые частые причины развития анемии.

1. Дефицит железа в организме.

Факторы, влияющие на развитие железодефицитной анемии:

  • Низкое поступление железа с пищей (вегетарианство, нарушение питания)
  • Обильные менструации в анамнезе.
  • Хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, при которых нарушается всасывания питательных веществ в том числе микроэлементов.
  • Инфекционные заболевания.
  • Короткий промежуток между беременностями.
2. Дефицит фолатов-соединений фолиевой кислоты в организме.

 При недостаточном потреблении из продуктов — во время длительной кулинарной обработки уничтожается значимая часть фолатов.

  • Употребление алкоголя — алкоголь препятствует абсорбации фолата.
  • Нарушение всасывания в кишечнике — при болезнях желудочно-кишечного тракта.

 

Как проявляется анемия во время беременности?

Ранние симптомы развития анемии неярко выражены — это легкая утомляемость, слабость, небольшие головокружения, легкая отдышка во время нагрузки, учащенное сердцебиение. При выраженной анемии проявляется бледность.

Железодефицитная анемия может спровоцировать развитие преждевременных родов, влияет и на внутриутробное развитие плода.

 

Диагностика анемии при беременности.

Специалисты медицинского центра «САНАС» производят забор и анализ крови, измеряют сывороточное железо, ферритин и трансферрин у пациентки. Железодефицитная анемия подтверждается при обнаружении сниженного уровня железа и ферритина, на фоне повышенного транссферина в сыворотке крови.

 

Лечение железодефицитной анемии.

Для лечения железодефицитной анемии назначают препараты сульфата железа в виде таблеток. Так как некоторые беременные не могут полностью абсорбировать достаточное количества железа из таблеток, может быть назначено парентеральное введение препаратов (например, внутримышечные инъекции).

Во время лечения обязателен еженедельный забор крови на исследование гематокрита и гемоглобина, в случае отсутствия изменений в анализах, стоит подозревать и наличие дефицита фолатов.

Дефицит фолатов определяется по его уровню в сыворотке крови. Лечат фолатдефицитную анемию при беременности приемом препаратов фолиевой кислоты. Такие препараты могут быть назначены беременным женщинам в целях профилактики и тем, кто только планирует беременность.

 

Профилактика железодефицитной анемии.

Лучшая профилактика анемии — это проверка запасов железа, определение уровня гемоглобина ещё на этапе планирования беременности. При выявлении каких-либо отклонений производится коррекция уровня железа в крови, в рацион добавляются продукты с высоким содержанием железа, могут быть назначены витаминно-минеральные комплексы.

 В медицинском центре «САНАС» работают квалифицированные гематологи, которым вы сможете доверить своё здоровье. 

отзывы, врачи и клиники на DocDoc.ru

Акушеры Москвы — последние отзывы

Доктор хороший. Она поставила мне диагноз, провела УЗИ, осмотр и процедуру. Я довольна!

На модерации, 08 мая 2021

Светлана Ивановна осмотрела ребёнка, всё объяснила и дала рекомендации. Она хороший, добрый и отзывчивый врач. Я очень довольна!

На модерации, 08 мая 2021

Вполне хороший доктор. Врач мне очень помогла, она опытный и ответственный специалист. Все прошло очень отлично, плохих впечатлений нет. Могу сказать, что этому доктору можно доверять.

На модерации, 06 мая 2021

Прекрасный, высококвалифицированный врач. Не навязывала ненужные анализы, все сделала сразу и быстро. Рекомендую

Дарья, 04 мая 2021

Она проявила грамотный подход к проблеме, назначила сдачу анализов и всё доступно объяснила мне. Я очень довольна!

Нарен, 04 мая 2021

Всё прошло достаточно адекватно и в позитивном тоне. Доктор приветливый. Она провела осмотр и сделала всё, что я просила.

Полина, 23 апреля 2021

Врач провёл осмотр, все ок, грамотная, претензий нет. Но! После получения результатов анализов , врач назвала проблему , которая требует лечения. Я привыкла перепроверять и консультироваться с разными врачами, потому что раз на раз не приходится. (Один одно говорит, один другое) я уточнила у другого гинеколога (из другого города) есть ли проблема. На что мне сказали, что проблемы нет абсолютно никакой и по гинекологии все в порядке. Получается, врач придумывает болезнь, чтоб лишний раз человек заплатил за приём. Думала, Клиника нормальная и деньги не выкачивают. Увы..

Яна, 14 апреля 2021

Компетентный и мягкий врач, который вызывает у меня доверие. Она достаточно подробно объясняет, что и откуда берется. Я обращаюсь к ней уже не первый год.

Екатерина, 12 апреля 2021

Доктор меня внимательно осмотрел, опросил и всё рассказал. Так же я получила рекомендации.

Светлана, 06 апреля 2021

Мне понравился тот факт, что врач умеет доносить информацию для своих пациентов. Всегда все подробно объяснит, ответит на интересующие вопросы. Даст рекомендации и поможет с лечением.

Зайнаб, 06 апреля 2021

Показать 10 отзывов из 13293

Анемия при беременности

Анемия у беременных – это состояние, при котором снижено количество белка гемоглобина и красных клеток крови (эритроцитов).

Гемоглобин важен тем, что доставляет всем клеткам организма кислород и забирает от них углекислый газ. Если гемоглобина не хватает, то возникает кислородная недостаточность (гипоксия). Естественно, при анемии страдает не только организм будущей матери, но и ребенок – он также начинает испытывать гипоксию.
Недостаток кислорода может негативно сказаться на формировании внутренних органов плода. Малыш, который страдал внутриутробной гипоксией, в дальнейшем может чаще болеть респираторными заболеваниями, проявлять неусидчивость, раздражительность, плаксивость. Анемия у беременных чаще всего бывает связана с недостатком железа или с плохой его усвояемостью. Во время беременности потребность в этом веществе возрастает – железо активно расходуется при росте плода и плаценты. В организме взрослого человека содержится около 3–4 г железа. Физиологические потери этого вещества (с выделениями, потом, отшелушенными клетками кожи, волос) составляют примерно 1 мг в сутки, но организм беременной или кормящей женщины теряет за этот срок до 7–8 мг.

Причиной анемии при беременности иногда становится и нарушение функций желудочно-кишечного тракта: человек может употреблять достаточное количество железа, но организм не сможет его усваивать. В таких случаях требуется лечение внутренних органов, а затем – восстановление нормального уровня гемоглобина в крови. Узнать, нет ли у будущей мамы анемии, можно по общему анализу крови. Недаром врачи просят беременных делать такой анализ ежемесячно. Если количество гемоглобина в крови меньше, чем 110, а количество эритроцитов меньше 3,9, то это свидетельствует о дефиците железа в организме. В таком случае врач посоветует сдать еще биохимический анализ крови, чтобы определить величину запаса железа в костном мозге и понять, насколько серьезны отклонения от нормы в состоянии женщины и какое лечение ей требуется.
На анемию указывают и определенные симптомы:

  • могут отмечаться слабость,
  • утомляемость,
  • пониженное давление,
  • сухость кожных покровов,
  • ломкость ногтей и волос,
  • синяки под глазами,
  • стоматиты.

Если будущая мама заметила у себя эти признаки, нужно сообщить о них врачу.

Лечение анемии при беременности


Если врач определяет, что у женщины анемия, он назначает ей препараты, содержащие железо. Принимать их нужно с учетом некоторых биохимических особенностей организма. Железо плохо усваивается в сочетании с кальцием, поэтому на время лечения анемии молоко и молочные продукты в питании ограничиваются. За 1–2 часа до принятия препарата и через час – после необходимо вообще исключить употребление подобных продуктов. Будущих мам, которые регулярно принимают поливитамины, удивляет тот факт, что у них определяют дефицит железа – ведь в состав поливитаминов входит и этот необходимый элемент. Но дело в том, что в сочетании с другими веществами, железо усваивается плохо. Поэтому на время лечения анемии поливитамины обычно снимаются. Зато железо хорошо усваивается в сочетании с аскорбиновой кислотой, поэтому многие современные препараты содержат одновременно железо и аскорбиновую кислоту.

Лечение анемии бывает продолжительным – от трех до шести месяцев. Дело в том, что процесс восстановления запасов железа в организме происходит довольно медленно, даже после того, как уровень гемоглобина в крови становится нормальным.

Диета для беременных с железодефицитной анемией

Беременным с железодефицитной анемией кроме медикаментозного лечения назначают и специальную диету. Из пищи всасывается 2,5 мг железа в сутки, в то время как из лекарственных препаратов — в 15 — 20 раз больше. Наибольшее количество железа содержится в мясных продуктах. Содержащееся в них железо всасывается в организме человека на 25-30%. Всасывание железа из других продуктов животного происхождения (яйца, рыба) составляет 10-15%, из растительных продуктов — всего 3-5%.

Наибольшее количество железа (в мг на 100 г продукта) содержится в свиной печени (19,0 мг), какао (12,5 мг), яичном желтке (7,2 мг), сердце (6,2 мг), телячьей печени (5,4 мг), черством хлебе (4,7 мг), абрикосах (4,9 мг), миндале (4,4 мг), индюшином мясе (3,8 мг), шпинате (3,1 мг) и телятине (2,9 мг). Беременная с железодефицитной анемией должна придерживаться рационального режима питания. Из белковых продуктов рекомендуются: говядина, бычья печень, язык, печень и сердце, птица, яйца и коровье молоко. Жиры содержатся в: сыре, твороге, сметане, сливках. Углеводы должны восполняться за счет: ржаного хлеба грубого помола, овощей (томаты, морковь, редис, свекла, тыква и капуста), фруктов (абрикосы, гранаты, лимоны, черешня), сухофруктов (курага, изюм, чернослив), орехов, ягод (смородина, шиповник, малина, клубника, крыжовник), круп (овсяная, гречневая, рис) и бобовых (фасоль, горох, кукуруза). Обязательно в питание должны включаться свежая зелень и мед.

Наши доктора специализируются по ведению соматической патологии при беременности, записывайтесь на прием к терапевтам Клиники женского здоровья: 281-93-16; 281-93-19.

Профилактика и лечение внутриутробной гипоксии плода при беременности ✍ Babyplan

Любую женщину в интересном положении пугает словосочетание «внутриутробная гипоксия плода». Данный диагноз встречается сейчас достаточно часто, и в этом, конечно же, сыграл свою роль уровень развития современной медицины: изобретение аппаратов УЗИ и КТГ дало возможность диагностировать подобные состояния еще во время беременности, а не констатировать постфактум уже после рождения ребенка.

Гипоксию плода, как и любую другую болезнь, лучше предотвратить, чем лечить, в особенности учитывая то, какие негативные последствия для ребенка может причинить данная патология. В большинстве случаев гипоксии плода можно избежать, предпринимая своевременные профилактические меры, которых существует достаточно много:

  • длительные прогулки,
  • физические занятия,
  • дыхательные упражнения,
  • правильное питание,
  • гипербарическая оксигенация.

Длительные прогулки

Можно без сомнения утверждать, что свежий воздух, насыщенный кислородом, – это просто лучший друг беременной женщины. Прогулка стимулирует весь организм, но главным образом — сердечно-сосудистую и дыхательную систему. В легкие поступает больше кислорода, улучшается газообмен, в результате чего увеличивается поступление кислорода через плаценту плоду и усиливается выведение из организма матери продуктов обмена. Под воздействием свежего воздуха в крови возрастает содержание гемоглобина, который, как известно, играет важную роль в транспортировке кислорода ко всем органам и тканям организма.

Рекомендуемая длительность прогулки на свежем воздухе – не менее 2 часов подряд. Если из-за самочувствия или погоды удаются только короткие прогулки, то гулять надо не менее 2-3 раз в день. Во время беременности не стоит гулять в местах большого скопления выхлопных газов. Выбор необходимо делать в пользу озелененного парка, рощи или набережной.

Физические занятия

Конечно же, во время беременности не стоит бросаться в спорт с головой, тем более тем, кто с ним не дружил до зачатия. Однако умеренная физическая нагрузка не только не повредит плоду, но даже поможет. И наоборот, диванный образ жизни совсем не пойдет на пользу будущей мамочке и малышу.

Такие занятия, как йога, пилатес, плавание или аквааэробика улучшают кровообращение и микроциркуляцию во всем организме, включая и плаценту, и систему кровообращения плода, что означает повышение обеспечения растущего малыша кислородом.

Конечно же, подобные нагрузки следует начинать только с разрешения врача-гинеколога при отсутствии противопоказаний и под контролем грамотного инструктора, который при каждой тренировке учитывает особое положение беременной женщины и делает соответствующие поправки на это состояние.

Дыхательные упражнения

Во время беременности растущая матка смещает вверх все органы брюшной полости, в том числе и диафрагму, чем ограничивает ее движение и, следовательно, объем вдоха. Это приводит к недостатку кислорода в организме, что может усугубиться с увеличением срока беременности. Вот почему беременной женщине так важно ежедневно тренировать правильное дыхание с целью профилактики хронической и острой гипоксии плода, ведь потребность в кислороде значительно увеличивается к концу беременности, а во время родов может сложиться непредвиденная ситуация, в которой умение правильно дышать способно сыграть большую роль для сохранения жизни и здоровья ребенка.

Правильное питание

Значимость правильного питания во время беременности ничуть не завышена. Несбалансированная вредная пища не идет на пользу ни самой беременной женщине, ни ребёнку в её утробе и вполне может стать причиной гестоза, который неминуемо влечет за собой и возникновение гипоксии.

Недостаточное питание также опасно, так как существует большой риск развития анемии, что означает низкий гемоглобин и нехватку кислорода. Поэтому так важно сбалансировать питание и получать достаточное количество витаминов, микроэлементов и других веществ, так необходимых для нормального функционирования всех систем организма и роста плода. Немаловажное значение имеет включение в рацион железосодержащих продуктов – это, к примеру, печень, говядина, гранаты, гречка.

Очень полезным и вкусным средством профилактики недостатка кислорода являются кислородные коктейли. Их можно найти в фитобаре или в медицинском центре, а также сделать самостоятельно при наличии специального оборудования, которое сейчас доступно в продаже.

Гипербарическая оксигенация

С целью профилактики, а также при выявлении самых первых признаков развития гипоксии плода беременной женщине могут назначить процедуры гипербарической оксигенации в барокамере под давлением чистого кислорода. Обычно это курс из 10 сеансов и хотя не самый доступный из методов увеличения поступления кислорода, но всё же один из самых эффективных. За счет того, что в барокамере давление увеличено в 1,5-3 раза, вдыхаемый кислород намного легче проникает во все органы и ткани организма, растворяясь даже в плазме крови и межтканевой жидкости. При этом его концентрация в организме может превышать обычные показатели в несколько раз. Поэтому не стоит отказываться, если врач предлагает данную процедуру, при условии, что к этому нет никаких противопоказаний, как например повышенное артериальное давление, эпилепсия, ОРВИ и др.

Стоит отметить, что ранняя диагностика и лечение различных осложнений беременности и адекватный для каждой ситуации выбор способа родоразрешения в какой-то степени также являются мерами профилактики такой патологии, как хроническая гипоксия плода при беременности и острая гипоксия плода при родах.

Otsenka effektivnosti primeneniya dipiridamola s rannikh srokov gestatsii dlya profilaktiki fetoplatsentarnoy nedostatochnosti | Petrov

В настоящее время известно, что наиболее частая причина нарушений состояния плода во время беременности – фетоплацентарная недостаточность (ФПН), являющаяся основной причиной внутриматочной гипоксии, синдрома задержки роста плода (СЗРП), его травм в процессе родов, тяжелого состояния новорожденного, перинатальных поражений. ФПН – клинический синдром, обусловленный морфофункциональными изменениями в плаценте и нарушениями компенсаторно-приспособительных механизмов, обеспечивающих нормальный рост и развитие плода, а также адаптацию организма женщины к беременности (схема 1). Частота ФПН колеблется от 34 до 45%. В последние годы значительно расширился арсенал лекарственных средств, используемых при ФПН. Эффект применяемых лекарственных средств реализуется в основном на уровне микроциркуляторного русла плаценты. При этом условно выделяют средства, действующие на сосудистый компонент кровотока, реологические свойства и антикоагуляционный потенциал крови. При наступившей беременности наиболее перспективным является профилактика и лечение при ранних проявлениях ФПН. Оправдано также лечение беременных с высоким риском ФПН, в первую очередь беременные с внутриутробной инфекцией, гестозом, аутоиммунной патологией.С целью профилактики ФПН при высоком риске или начальных ее проявлениях целесообразно в комплексе лечебных мероприятий использовать дипиридамол (Курантил® N), обладающий антиагрегационными, ангиопротективными и иммуномоделирующими свойствами.


В настоящее время известно, что наиболее частая причина нарушений состояния плода во время беременности – фетоплацентарная недостаточность (ФПН), являющаяся основной причиной внутриматочной гипоксии, синдрома задержки роста плода (СЗРП), его травм в процессе родов, тяжелого состояния новорожденного, перинатальных поражений. ФПН – клинический синдром, обусловленный морфофункциональными изменениями в плаценте и нарушениями компенсаторно-приспособительных механизмов, обеспечивающих нормальный рост и развитие плода, а также адаптацию организма женщины к беременности (схема 1). Частота ФПН колеблется от 34 до 45%. Нарушение функции плаценты может происходить под влиянием различных повреждающих факторов: эндокринных, гипоксических, токсических, инфекционных, вследствие акушерской и экстрагенитальной патологии матери, экологических и фармакологических воздействий в период беременности. В клинической практике выделяют первичную и вторичную ФПН. Первичная ФПН возникает до 16 нед беременности, характеризуется структурными изменениями в строении, расположении, прикреплении плаценты и создании ворсин хориона. Вторичная ФПН характеризуется инволюционно-дистрофическими и воспалительными изменениями плаценты, развивающимися во II–III триместрах беременности. Как первичная, так и вторичная ФПН могут иметь острое и хроническое течение. Острую ФПН определяют нарушения маточно-плацентарного кровообращения. Она чаще развивается на фоне обширных инфарктов и преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты, вследствие чего наступает гибель плода и прерывание беременности. Хроническая ФПН возникает в результате нарушения компенсаторно-приспособительных механизмов в сочетании с циркуляторными расстройствами и инволюционно-дистрофическими процессами, наблюдается у каждой третьей беременной группы высокого риска по развитию перинатальной патологии. В клинической практике ФПН также подразделяют на относительную (компенсированную) и абсолютную (декомпенсированную). При сохранении компенсаторных реакций в плаценте ее недостаточность не требует лечения. В этих случаях беременность может закончиться своевременными родами, жизнеспособным и здоровым ребенком. Однако возможен и СЗРП, который выявляется при динамическом наблюдении. Срыв одного из звеньев физиологической адаптации материнского организма к беременности может проявляться гипертензивными нарушениями, острой (отслойка плаценты) или хронической ФПН, СЗРП. Характер адаптационно-гомеостатических реакций плаценты зависит от причины возникновения ФПН и имеет отличия при экстрагенитальных и акушерских осложнениях. Абсолютная недостаточность плаценты протекает в тяжелой форме и сопровождается СЗРП и гипоксией плода (вплоть до его внутриутробной гибели). Беременность у таких женщин чаще протекает на фоне угрозы прерывания. Выделяют три формы ФПН: 1) гемодинамическую, проявляющуюся в маточно-плацентарном и плодово-плацентарном бассейнах; 2) плацентарно-мембранную, характеризующуюся снижением способности плацентарной мембраны к транспорту метаболитов; 3) клеточно-паренхиматозную, связанную с нарушением клеточной активности трофобласта и плаценты. В патогенезе ФПН различают нарушения маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровообращения, метаболизма, синтетической функции и состояния клеточных мембран плаценты. При патологии маточно-плацентарного кровообращения происходит нарушение притока крови в межворсинчатое пространство, затруднение оттока крови из него и изменение реологических и коагуляционных свойств крови матки. Важную роль в нарушении гемодинамики плаценты играют реокоагуляционные расстройства. Гиперкоагуляция занимает особое место в патогенезе ФПН. Исходная физиологическая гиперкоагуляция крови, достигающая максимального развития к концу III триместра, обеспечивает локальный гемостаз в матке после родов. При беременности в организме развивается гиперволемия и снижается периферическое сосудистое сопротивление. Эти механизмы носят адаптационно-защитный характер у здоровых беременных. В случае же патологии, приводящей к активации системы гемостаза, они теряют свою защитную функцию и способствуют усугублению ФПН. При беременности, осложненной СЗРП, уменьшается количество проникающих в миометрий трофобластических элементов. Неполная инвазия трофобласта в спиральные артерии матери становится причиной недостаточной его перфузии и изменений секреции гуморальных факторов. Разработка современных методов исследования состояния фетоплацентарного комплекса в динамике беременности и родов позволяет своевременно диагностировать и лечить основные клинические формы страдания плода – СЗРП (гипотрофия) и/или его хроническую гипоксию. Пренатальная диагностика указанных состояний устанавливается на основании эхографии и фетометрии плаценты, кардиотокографии (КТГ), кардиоинтервалографии, допплерометрического исследования кровотока в сосудах системы мать-плацента-плод, цитологии, амниоскопии, гормональных методов (определение эстриола, прогестерона, хорионического гонадотропина, плацентарного лактогена, кортизола, альфа-фетопротеина). Послеродовую диагностику состояния плаценты проводят в основном с помощью морфометрических и морфологических методов. Метод ультразвуковой допплерометрии, с помощью которого осуществляют прямые измерения кровотока в различных сосудистых зонах системы мать-плацента-плод, в динамике позволяет оценивать состояние маточно-плацентарного кровотока и имеет важное диагностическое и прогностическое значение у беременных группы высокого перинатального риска. Отмечена прямо пропорциональная, с высоким коэффициентом корреляции зависимость между степенью гемодинамических нарушений в системе мать-плацента-плод и частотой СЗРП, внутриутробной гипоксией, оперативным родоразрешением путем операции кесарева сечения, тяжелым состоянием новорожденного и перинатальными потерями. Окончательный диагноз устанавливают с учетом взаимодополняющих данных комплексного исследования: эхографии, КТГ и допплерометрии. Профилактика и лечение ФПН включают в себя меры, направленные на: • улучшение маточно-плацентарного, плодово-плацентарного кровообращения и микроциркуляции; • интенсификацию газообмена; • коррекцию реологических и коагуляционных свойств крови; • устранение гиповолемии и гипопротеинемии; • нормализацию сосудистого тонуса и сократительной активности матки; • усиление антиоксидантной защиты; • оптимизацию метаболических и обменных процессов. В последние годы значительно расширился арсенал лекарственных средств, используемых при ФПН. Эффект применяемых лекарственных средств реализуется в основном на уровне микроциркуляторного русла плаценты. При этом условно выделяют средства, действующие на сосудистый компонент кровотока, реологические свойства и антикоагуляционный потенциал крови. При наступившей беременности наиболее перспективным является профилактика и лечение при ранних проявлениях ФПН. Оправдано также лечение беременных с высоким риском ФПН, в первую очередь беременные с внутриутробной инфекцией, гестозом, аутоиммунной патологией. Кроме того, ФПН всегда характеризуется тромбофилическим состоянием, длительно текущим ДВС-синдромом (диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови). Особенно отчетливо тромбофилическое состояние проявляется образованием микротромбов в фетоплацентарном комплексе, нарушением микроциркуляции, гиповолемией, повышением периферического сосудистого сопротивления. Нарушения микроциркуляции, микротромбирование, ухудшение кислородной и трофической функции плаценты особенно отчетливо определяются при гестозе, внутриутробной инфекции, диабете, метаболическом синдроме, экстрагенитальных заболеваниях при беременности. С целью профилактики ФПН при высоком риске или начальных ее проявлениях целесообразно в комплексе лечебных мероприятий использовать дипиридамол (Курантил® N), обладающий антиагрегационными, ангиопротективными и иммуномоделирующими свойствами (схема 2). Курантил® N подавляет активность фосфодиэстеразы и аденозиндезаминазы, активирует аденилатциклазу, что способствует накоплению цАМФ и аденозина в тромбоцитах и гладкомышечных клетках сосудистой стенки, предотвращая их инактивацию. Повышение концентрации цАМФ в гладкой мускулатуре сосудов вызывает их расслабление. Помимо того, дипиридамол (Курантил® N) влияет на метаболизм арахидоновой кислоты, увеличивая синтез простациклина в сосудистой стенке и уменьшая синтез тромбоксана А в тромбоцитах путем подавления тромбоксансинтетазы. Это также приводит к уменьшению адгезии тромбоцитов к эндотелию сосудов, субэндотелию и коллагену поврежденной сосудистой стенки, увеличению продолжительности жизни тромбоцитов, предотвращению их агрегации и блокированию освобождения биоактивных веществ. Препарат также потенцирует антиагрегатный и вазодилатирующий эффект эндотелиального релаксирующего фактора, тормозит агрегацию эритроцитов и в меньшей степени оказывает фибринолитическое действие в результате высвобождения плазминогена из стенки сосудов. Курантил® N не повышает тонус матки, увеличивает почечный кровоток, улучшает коронарный и мозговой кровоток, нормализует КОС-КОР, уменьшает перифирическое сопротивление, увеличивает сократительную способность миокарда, при этом не обладает эмбриотоксическим эффектом. Курантил® N улучшает маточно-плацентарный и фетоплацентарный кровоток, а также оказывает иммуностимулирующее действие путем индукции биосинтеза интерферона. Цель исследования На основании динамической оценки параметров системы гемостаза, ультразвукового исследования (УЗИ) с применением допплеровского метода, а также результатов течения беременности, исходов беременности оценить эффективность использования Курантила® N 25 (дипиридамол) с ранних сроков гестации (7–8 нед) для профилактики ФПН. Материалы и методы Оценка показателей системы гемостаза включала: • хронометрические и структурные показатели тромбоэластограммы; • оценку агрегационной активности тромбоцитов; • определение растворимых комплексов мономеров фибрина. УЗИ проводили в 7–8, 13–14, 20–24, 30–32 нед беременности. Наряду с традиционной оценкой состояния эмбриона (плода), хориона (плаценты), количества и состояния околоплодных вод проводили допплерометрическую оценку состояния гемодинамики в сосудистом русле матки (маточные артерии – МА) и плода (артерии пуповины – АП). Исследования проводили на ультразвуковом диагностическом аппарате Voluson 730 Expert. Определяли уголнезависимые показатели кровотока: пульсационный индекс (PI), индекс резистентности (RI), систолодиастолическое отношение (S/D) в маточных, аркуатных, радиальных, базальных и спиральных МА по методике, предложенной М.В.Федоровой. Оценивали особенности течения I, II, III триместров беременности, исходы родов и состояние новорожденных в исследуемых группах. Группу 1 составили 30 беременных с высоким риском развития ФПН. Все женщины группы 1, помимо общепринятой профилактической терапии ФПН, получали Курантил® N в дозе 25 мг 3 раза в день за 1 ч до еды с 7–8-й недели гестации в течение 6 нед беременности с 7–10-дневным перерывом и далее (3 курса с 7–8-й недели). Из исследования были исключены пациентки с геморрагическим синдромом, выраженной артериальной гипотонией и тахикардией (уровень артериального давления – АД – 90/60 мм рт. ст., частота сердечных сокращений – ЧСС – более 90 уд/мин). В группу 2 вошли 20 беременных женщин с высоким риском ФПН, получавших общепринятую профилактику ФПН и Курантил® N, начиная с 16–17-й недели беременности, курсами по 30 дней с перерывом в 7–10 дней в дозе 75 мг/сут (согласно методическим указаниям МЗ РФ №99/80, Москва, 1999 г. Современные подходы к диагностике, профилактике и лечению гестозов, ФПН). Средний возраст женщин 1 и 2-й групп составил 23,5±3 года. Отягощенный соматический анамнез (заболевания сердечно-сосудистой, эндокринной, мочевыделительной систем, желудочно-кишечного тракта, респираторного тракта, вегетососудистая дистония по гипертоническому типу, варикозная болезнь вен нижних конечностей) отмечен у 98,5% женщин группы 1, 98,0% женщин группы 2. Отягощенный акушерско-гинекологический анамнез (хронические воспалительные заболевания органов малого таза, инфекции, передаваемые половым путем, нарушения менструальной функции, бесплодие в анамнезе, привычное невынашивание, замершая беременность, прерывания беременности в анамнезе) выявлен у 80,5% женщин первой группы и 82,3% второй группы. В контрольную группу вошли 20 женщин с неосложненным течением беременности. Результаты и обсуждение Гемостазиологические показатели обследованных беременных женщин представлены в табл. 1. Проведенный анализ показал, что у женщин 1 и 2-й групп в 7–8 нед беременности была обнаружена тенденция к развитию хронической формы ДВС-синдрома. Это выражалось в развитии гиперкоагуляции и появлении слабоположительных проб на РКМФ (растворимые комплексы мономеров фибрина) в 57% наблюдений, в норме отрицательных в I триместре беременности. В 43% наблюдений показатели системы гемостаза соответствовали нормативам. Признаков гипокоагуляции и гипофункции тромбоцитов не выявлено. Анализ гемостазиограмм в 13–14 нед беременности у женщин группы 1, получавших Курантил® N с 7–8-й недели беременности, выявил нормализацию показателей системы гемостаза – снижение гиперкоагуляции, отсутствие слабоположительных проб на РКМФ во всех случаях наблюдений (n=30), что соответствовало нормативам в I триместре беременности. Нормативные показатели гемостаза сохранялись на протяжении всей беременности (табл. 2). Во второй группе (n=20) беременных, не получавших Курантил® N с ранних сроков беременности, в 13–14 нед сохранялась тенденция к развитию хронической формы ДВС-синдрома в 54,5%, выявленная в 7–8 нед беременности. Нормализация показателей гемостазиограммы в 65% отмечена у беременных группы 2 после проведения профилактического курса Курантилом® N с 16–17-й недели беременности. Гиперкоагуляция у 35% беременных группы 2 сохранялась до родов. Наибольший интерес представляли данные УЗИ. У 19 (95,0%) беременных с неосложненным течением беременности (контрольная группа) показатели гемодинамики в МА (RI-0,75±0,02), аркуатных артериях (RI-0,68±0,02), радиальных артериях (RI-0,65±0,02), базальных артериях (RI-0,55±0,02), спиральных артериях (RI-0,38±0,03) соответствовали общепринятым нормативам для данного срока беременности. Равномерное распределение цветовых сигналов в миометрии отмечено в 98% случаев. Полученные нами результаты подтверждаются данными литературы (рис. 1.). Были установлены особенности маточно-плацентарного кровотока в ранние сроки гестации у беременных с высоким риском развития ФПН. При допплерометрии на сроках 7–8 нед у женщин 1 и 2-й групп с высоким риском развития ФПН визуализация крупных сосудов матки оказалась возможной у 94% пациенток. Спектр кровотока имел выраженную систолическую волну, визуализировался диастолический кровоток. При изучении цифровых показателей кривых скоростей кровотока (КСК) выявлены нарушения гемодинамики в маточных артериях (RI 0,81±0,02; p<0,05), протодиастолические выемки имелись у подавляющего большинства женщин. Разница показателей периферического сопротивления правой и левой маточной артерии была незначительна и составляла не более 10,3%. Индекс резистентности составил в аркуатных артериях 0,71±0,01 (р<0,05), в радиальных артериях 0,7±0,02 (р<0,05), причем измерение этого показателя удалось лишь у 25 (50,0%) женщин. В базальных артериях и субхориальной зоне сосудистые цветовые сигналы не определялись во всех случаях (50 пациенток). У 34 (85,0%) женщин отмечена выраженная асимметрия распределения цветовых сигналов в миометрии – была аваскулярная передняя или задняя стенка, латерализации не выявлено (табл. 3). После проведения терапии препаратом Курантил® N при контрольном У3И в 13–14 нед беременности в группе 1 отмечена нормализация показателей гемодинамики в сосудах миометрия, а также нормальное диффузное распределение цветовых сосудистых сигналов. Визуализация хориальногo кровотока с помощью энергетического допплеровского картирования была возможной у 12 (40,0%) пациенток группы 1, что превышает в 1,6 раза данный показатель в группе 2–5 (25%) женщин (р<0,05). Наиболее оптимальное исследование гемодинамики матки для выявления ранних реологических осложнений беременности приходится на период 7–8 нед гестации. Кровоток в спиральных артериях визуализируется с 6-й недели, причем с ранних сроков он характеризуется низкой пульсацией и высокими диастолическими скоростями. Наиболее выраженное снижение сосудистого сопротивления в МА происходит в 12–13 и 22–24 нед, а в спиральных артериях – в 8–10 и 13–14 нед гестации, что отражает завершение процессов инвазии трофобласта и гестационных изменений спиральных артерий. Эти сроки являются критическими для развития маточно-плацентарного кровообращения, и оценка его параметров в конце I триместра беременности позволяет прогнозировать ее дальнейшее течение. В основе механизма, обеспечивающего постоянство маточного кровотока при прогрессировании беременности, лежит снижение преплацентарного сопротивления току крови. Это достигается в процессе инвазии трофобласта, который обычно полностью завершается к 16–18-й неделе беременности и характеризуется дегенерацией мышечного слоя, гипертрофией эндотелиальных клеток и фибриноидным некрозом концевых участков спиральных артерий. Сохранение высокой резистентности МА, обусловленное повреждением или отсутствием инвазии трофобласта, составляет основной морфологический субстрат нарушений маточно-плацентарного кровообращения. Динамическое УЗИ в I триместре у женщин групп риска по ФПН продемонстрировало высокие гемореалогические и микроциркуляторные эффекты дипиридамола (Курантила® N), что особенно важно для нормального функционирования фетоплацентарной системы в дальнейшем (табл. 4). На фоне профилактики ФПН дипиридамолом с ранних сроков гестации (7–8 нед) отмечается выраженное снижение сосудистого сопротивления в МА и АП при сроках беременности 20–24, 30–32 нед беременности (снижение СДО) и соответствие показателей маточно-плацентарной и плодово-плацентарной гемодинамики показателям, аналогичным при неосложненной беременности (рис. 2, 3, табл. 5). Показатели сосудистого сопротивления (СДО) в сосудах системы мать-плацента-плод на фоне профилактики ФПН Курантилом® N с 16–17-й недели гестации имели тенденцию к снижению в 20–24, 30–32 нед беременности, но существенно отличались от нормативных показателей маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровообращения при неосложненной беременности и показателей у женщин, принимавших Курантил® N с ранних сроков гестации (табл. 6). Наиболее ранним признаком нарушения маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока является снижение диастолического компонента кровотока в МА и АП, что сопровождается повышением СДО до 3,0. Как видно из представленных в таблицах данных, на фоне профилактики ФПН, включающей в том числе и Курантил® N, происходит значительное улучшение параметров маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока. Причем раннее диагностированние изменений и соответственно раньше начатая профилактика ФПН предотвращают нарушения микроциркуляции в системе мать-плацента-плод. Поэтому Курантил® N является патогенетически обоснованным препаратом для профилактики и лечения ФПН. Проанализировано течение беременности и исходы родов у беременных высокого риска по развитию ФПН (рис. 4). Показатель гестозов составил в контрольной группе беременных с неосложненным течением беременности 30%, все гестозы были легкой степени тяжести. В группе 1 у беременных, принимавших Курантил® N с ранних сроков беременности, частота гестозов составила 30%, что сопоставимо с результатами контрольной группы. Среди них больший процент приходился на гестозы легкой степени, диагностирован 1 гестоз средней степени тяжести, закончившийся срочным оперативным родоразрешением и рождением ребенка с СЗРП 1-й степени. У беременных группы 2, принимавших Курантил® N с 16–17-й недели беременности, показатель гестозов был 70% и превысил данный показатель в контрольной и 1-й группах более чем в два раза. В данной группе отмечено 2 (10%) гестоза средней степени тяжести и 1 (5%) гестоз тяжелой степени, закончившийся преэклампсией, преждевременным родоразрешением и рождением ребенка с СЗРП 2-й степени. Частота угрозы прерывания в группе 1 отличалась от группы беременных с неосложненным течением беременности незначительно (контрольная группа – 25%, 1-я группа – 26,6%). Угроза прерывания чаще (50% беременных) преобладала во 2-й группе беременных, что явилось в половине случаев наблюдения показаниями для стационарного лечения. Преждевременные роды составили в данной группе 10% (в контрольной и 1-й группе – 3,3%). Оценка состояния новорожденных при рождении по шкале Апгар менее 7 баллов в 20% случаев отмечена у новорожденных группы 2, в 6,6% – у новорожденных группы 1 и в 5% – у новорожденных контрольной группы. Таким образом, Курантил® N – единственный антиагрегантный препарат, оказывающий благоприятное влияние на развитие плаценты: • стимулирует рост новых сосудов в строме ворсин; • способствует увеличению эритропоэза в стенке желточного мешка и печени эмбриона; • эффективно купирует реологические нарушения в плаценте и системном кровотоке; • улучшает маточно-плацентарный и фетоплацентарный кровоток; • препятствует образованию тромбов; • устраняет генерализованный сосудистый спазм, редуцирует морфофункциональные нарушения в плаценте; • улучшает доставку кислорода к тканям, предотвращает гипоксию плода; • оказывает протективное действие на эндотелий сосудов; • уменьшает агрессию антител; • стимулирует синтез интерферона и защищает организм от острых респираторных вирусных инфекций, гриппа и других вирусных инфекций. Выводы 1. ФПН часто отмечается при акушерской и экстрагенитальной патологии у беременных и составляет от 3–4 до 45%. Перинатальная смертность при ФПН – 40%, перинатальная заболеваемость – 73,8–80,2%. 2. Наиболее оптимальным сроком для исследования параметров системы гемостаза, маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровообращения с целью прогнозирования развития и ранней диагностики ФПН является I триместр беременности (7–8 нед гестации). 3. Ранними диагностическими признаками ФПН являются изменения в системе гемостаза, проявляющиеся признаками гиперкоагуляции, а также нарушения маточно-плацентарной и плодово-плацентарной гемодинамики. К показателям, характеризующим нарушения кровотока, относится повышение СДО более 3,0 в МА и АП. 4. Применение препарата Курантил® N в комплексной профилактике у беременных с высоким риском развития ФПН позволяет улучшить показатели системы гемостаза, маточно-плацентарной и плодово-плацентарной гемодинамики. 5. Профилактические мероприятия по ФПН с использованием препарата Курантил® N с ранних сроков гестации (7–8 нед) показали высокие гемореалогические и микроциркуляторные эффекты Курантила® N, что привело к улучшению параметров системы гемостаза, гемодинамики в системе мать-плацента-плод в конце I триместра беременности по сравнению с группой беременных, не применявших Курантил® N с ранних сроков беременности. 6. Улучшенные показатели в плазменном звене системы гемостаза, гемодинамики в системе мать-плацента-плод у беременных с высоким риском развития ФПН, получавших Курантил® N с ранних сроков беременности, сохранялись на протяжении всей беременности по сравнению с группой беременных с высоким риском развития ФПН, получавших Курантил® N с 16–17-й недели беременности, у которых улучшение параметров системы гемостаза, гемодинамики в системе мать-плацента-плод произошло лишь в 65% наблюдений. 7. Течение беременности и исходы родов у беременных с высоким риском по развитию ФПН, принимавших Курантил® N с ранних сроков беременности (7–8 нед) имеют более благоприятное течение по сравнению с беременными, принимавшими Курантил® N с 16–17-й недели беременности, и сопоставимы с исходами беременности и родов у беременных с неосложненным течением беременности. 8. Курантил® N является патогенетически обоснованным препаратом для профилактики ФПН у беременных высокого риска по ее развитию с ранних сроков беременности – 7–8 нед гестации.

  1. Агеева М.И. Допплерометрические исследования в акушерской практике. М.: Видар, 2000.
  2. Афанасьева Н.В., Стрижаков А.Н. Исходы беременности и родов при фетоплацентарной недостаточности различной степени тяжести. Вопр. гин., акуш. и перинатол. 2004; 3 (2): 7–13.
  3. Духина Т.А. Ультразвуковая допплерометрия в динамике первого триместра беременности. Автореф дис. … канд. мед. наук. М., 2000.
  4. Информационное письмо МЗ РФ №2510/3796–03–32 «Профилактика, диагностика и лечение невынашивания беременности».
  5. Касабулатов Н.М Плацентарная недостаточность. Рус. мед. журн. 2004; 12 (13).
  6. Кирющенков П.А., Белоусов Д.М. «Ульразвуковая оценка эффективности использования Курантила® N во время предгестационной подготовки у женщин с синдромом привычной потери беременности в 1 триместре». Гинекология. 2005; 7 (1): 7–10.
  7. Методические указания МЗ РФ №99/80 «Современные подходы к диагностике, профилактике и лечению гестоза».
  8. Милованов А.П., Кирющенков П.А. Оценка эффективности использования дипиридамола на ранних сроках беременности на основании морфологического исследования ворсин хориона. Гинекология. 2005; 7 (3): 185–6.
  9. Савельева Г.М., Федорова М.В. Плацентарная недостаточность. М., 1991.
  10. Серов В.Н, Стрижаков А.Н, Маркин С.А. Практическое акушерство. М.: Медицина, 1997.
  11. Серов В.Н. Плацентарная недостаточность. Репринт. Трудный пациент. 2005; 3 (2): 317-20.
  12. Сидельникова В.М., Кирющенков П.А., Ходжаева З.С., Слукина Т.В. Патогенетическое обоснование использования курантила в акушерстве. Акуш. и гин. 1999; 5: 52-4.
  13. Сидельникова В. М., Кирющенков П.А. Гемостаз и беременность. М.: Триада-Х, 2004.
  14. Сидорова И.С., Макаров О.В. Фетоплацентарная недостаточность. М., 1998.
  15. Сидорова И.С., Шешукова Н.А. Применение курантила для профилактики и лечения гестоза. Гинекология. 2006; 8 (1): 44–6.
  16. Стандарты лечения в акушерстве и гинекологии. ФГУ Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии РАМН. М., 2006.
  17. Стрижаков А.Н., Давыдов А.И., Белоцерковцева Л.Д., Игнатко И.В.Физиология и патология плода. М.: Медицина, 2004.
  18. Стрижаков А.Н., Мусаев З.М., Тимохина Т.Ф. Нарушения системной материнской гемодинамики при гестозах: патогенетический подход к профилактике. Актуал. вопр. акуш. и гин. 2001–2002; 1 (1): 96.
  19. Стрижаков А.Н и др. Допплерометрическая оценка гемодинамики в сосудах вертебрально — базилярной системы плода при физиологическом и отягощенном течении беременности. Вопр. гин., акуш. и перинатол. 2007; 6 (1): 5–12.
Cited-By

Article Metrics

Refbacks

  • There are currently no refbacks.

Абдоминальная декомпрессия – физиотерапевтическая процедура, выполняемая путем лечебного воздействия пониженным (отрицательным) давлением воздуха на нижнюю часть тела.
Абдоминальная декомпрессия  в акушерстве и гинекологии.
Абдоминальная декомпрессия  включена в регионарные программы «Безопасное материнство» и успешно применяется в женских консультациях, родильных домах, акушерско-гинекологических отделениях стационаров Петербурга и Псковской области.

Аппаратура абдоминальной декомпрессии  эксплуатируется в медицинских учреждениях г. Москвы, Ленинградской, Вологодской, Волгоградской, Калининградской и др. областей, а также в других регионах России.

Процедуры абдоминальной декомпрессии  применяются для лечения угрозы прерывания беременности, гестозов легкой и средней тяжести; гипотрофии и гипоксии плода, воспалительных заболеваний внутренних половых органов, дисменореи, инфантилизма, бесплодия, с одновременной профилактикой варикозного расширения вен нижних конечностей.

Абдоминальная декомпрессия  позволяет:

  • сохранить беременность в 97% случаев
  • сократить сроки пребывания в стационаре
  • исключить необходимость в стационарном лечении в 86% случаев.

Важный фактор локальной декомпрессии – усиление транспорта кислорода и метаболитов, обеспечивающее нормализацию функции плаценты и снятие гипоксии плода. При этом изменение объемного кровотока в органах брюшной полости снимает сосудистый спазм, обусловленный гипертензией, что приводит к снижению выраженности клиники гестоза. Лечебный эффект достигается также в результате улучшения кровоснабжения почек, функция которых снижена при гестозе.

Опыт работы с комплектом показал, что даже у матерей из группы риска (первые роды после 30 лет, гинекологические осложнения, предшествующие выкидыши), прошедших дородовой курс процедур, роды прошли без осложнений. Дети, рожденные матерями, прошедшими дородовой курс процедур, отличаются ускоренным физическим и интеллектуальным развитием, а также повышенной иммунной устойчивостью по сравнению со сверстниками из контрольной группы.

Абдоминальная декомпрессия  для лечения заболеваний сосудов нижних конечностей.

Абдоминальная декомпрессия  для лечения больных с артериальной и венозной недостаточностью сосудов нижних конечностей — предложено и апробировано в Первом хирургическом отделении Северо-Западного окружного медицинского центра Минздрава РФ.

Процедура создает разность барометрических давлений в системе кровь-ткань, что существенно улучшает микроциркуляторное кровоснабжение нижних конечностей при нарушении в них магистрального кровотока. Важное значение имеет активизация механизма трансмембранного обмена веществ и непосредственно транспорта кислорода через мембрану, разделяющую капилляры и ткани. При этом повышается уровень насыщения тканей нижних конечностей кислородом и уменьшается отечность. Физиологические процессы, стимулируемые абдоминальной декомпрессией, позволяют эффективно лечить трофические язвы нижних конечностей, заболевания связанные с поражениями сосудов и вен нижних конечностей, включая атеросклероз и синдром диабетической стопы.

Метод успешно используется для реабилитации после операций по поводу варикозного расширения вен нижних конечностей. Из 110 пациентов с артериальной и венозной недостаточностью сосудов нижних конечностей, прошедших курс процедур в Северо-Западном окружном медицинском центре Минздрава РФ, у 92% отмечено улучшение состояния, и уменьшение, а в ряде случаев полное снятие, болевого синдрома.


Показания для лечения методом абдоминальной декомпрессии:

  • угроза прерывания беременности;
  • ранние токсикозы беременности;
  • поздние токсикозы беременности легкой и средней степени тяжести;
  • гипоксия или угроза гипоксии плода;
  • гипотрофия плода;
  • воспалительные заболевания внутренних половых органов (болевой, отечный, спаечный синдромы), дисменорея, инфантилизм, бесплодие;
  • атеросклероз сосудов нижних конечностей, синдром диабетической стопы, хроническое варикозное расширение вен, рожистое воспаление нижних конечностей;
  • алкогольная и наркотическая зависимость, токсические и радиационные поражения, заболевания печени, запоры, коррекция избыточного веса.

Противопоказания:

  • злокачественные новообразования;
  • инфекционные заболевания;
  • воспалительные заболевания в острой стадии;
  • гипертоническая болезнь 3 стадии;
  • кровотечение при беременности;
  • тяжелый токсикоз беременности;
  • нарастание титра антител при беременности;
  • тромбофлебит в острой стадии;
  • геморрой в острой стадии;
  • язвенная болезнь в острой стадии.

Метод Абдоминальной декомпрессия в акушерстве и гинекологии

Метод абдоминальной декомпрессии — использует пульсирующее отрицательное давление в области живота и малого таза с одновременным положительным давлением на нижние конечности.

Данный метод применяется для лечения акушерской патологии — снижение тонуса матки, умеренное снижение артериального давления, улучшение маточно-плацентарного кровотока, улучшение кровоснабжения почек, снижение выраженности клиники гестоза.

Абдоминальная декомпрессия позволяет:

  • сохранить беременность в 97% случаев
  • сократить сроки пребывания в стационаре
  • исключить необходимость в стационарном лечении в 86% случаев

 Преимущество, перед традиционными методами лечения:

  • сокращение применения лекарственных препаратов, что исключает  неблагоприятное влияние медикаментов на плод и организм матери
  • переход в большинстве случаев от стационарного к амбулаторному лечению, а при стационарном — сокращение его сроков. 

В клинике НИИ акушерства и гинекологии им. Д.О.Отта РАМН абдоминальная декомпрессия используется для послеоперационной реабилитации.

Процедуры абдоминальной декомпрессии применяются для лечения угрозы прерывания беременности, ранних токсикозов беременности, гестозов лёгкой и средней тяжести; гипотрофии и гипоксии плода, воспалительных заболеваниях внутренних половых органов, дисменорреи, инфантилизма, бесплодия, с одновременной профилактикой варикозного расширения вен нижних конечностей.

Важный фактор локальной декомпрессии — усиление транспорта кислорода и метаболитов, обеспечивающее нормализацию функции плаценты и снятие гипоксии плода. При этом изменение объёмного кровотока в области брюшной полости снимает сосудистый спазм, обусловленный гипертензией, что приводит к снижению выраженности клиники гестоза. Лечебный эффект достигается также в результате улучшения кровоснабжения почек, функция которых снижена при гестозе. При этом увеличение функционирующих нефронов и мобилизация резервных возможностей почечной ткани снижают тяжесть клинических проявлений гестоза.

Опыт работы с комплектом показал, что даже у матерей из группы риска (первые роды после 30 лет, гинекологические осложнения, предшествующие выкидыши), прошедших дородовой курс процедур, роды прошли без осложнений. Дети, рождённые матерями, прошедшими дородовой курс процедур, отличаются ускоренным физическим и интеллектуальным развитием, а также повышенной иммунной устойчивостью по сравнению со сверстниками из контрольной группы.

Абдоминальная декомпрессия включена в региональные программы «Безопасное материнство» и успешно применяется в женских консультациях, родильных домах, акушерско-гинекологических отделениях стационаров Санкт-Петербурга (46 комплектов) и Псковской области (24 комплекта). Аппаратура абдоминальной декомпрессии также эксплуатируется в медицинских учреждениях Ленинградской, Вологодской, Калининградской областей, Краснодарского и Алтайского краёв.

Метод абдоминальной декомпрессии — лечебное воздействие пониженным (отрицательным) давлением на нижнюю часть тела. Этот метод для лечения и профилактики осложнений беременности впервые применил профессор Хейнс (Витватерстрэндский университет, ЮАР)

По результатам исследований, выполненных на кафедре акушерства и гинекологии Ленинградского первого медицинского института, предложены новые методики абдоминальной декомпрессии для лечений и профилактики акушерско-гинекологических патологий.

8 этих методиках используется пульсирующее отрицательное давление в области живота и малого таза с одновременным положительным давлением на нижние конечности.

Комплект разрешен к применению Минздравом РФ в 2000г.

На технические решения комплекта и медицинские методики выдан патент РФ на изобретение №2143257. в 2000-2004гг. Фирмой АКЦ изготовлены более 80 комплектов абдоминальной декомпрессии.

 

Есть противопоказания. Посоветуйтесь с врачом. Возможен вред здоровью.

УЗИ с доплером при беременности

Своевременная диагностика нарушений состояния плода позволяет вовремя провести соответствующее лечение, определить тактику ведения беременности. Однако обычными клиническими методами достоверно установить эти состояния не всегда можно. В настоящее время разработаны специальные методы диагностики состояния плода во время беременности. Из них одним из основных является УЗИ при беременности, обладающее высокой информативностью, а так же безвредностью для матери и плода.

С помощью УЗИ при измерении плода можно выявить несоответствие измеряемых размеров плода нормативным для данного срока беременности, что свидетельствует о нарушении жизнедеятельности плода и наличии синдрома задержки развития.

При благоприятном течение беременности у здоровых женщин обычно проводится 3 плановых сеанса УЗИ, соответственно триместрам беременности. В случаях выявления отклонений от нормы, развития осложнений беременности, а также у женщин с тяжелыми заболеваниями (сахарный диабет, заболевания почек, сердца и т.п.) УЗИ при беременности выполнятся чаще, что позволяет своевременно обнаружить отклонения от нормы и отследить динамику выявленных изменений. При проведении планового УЗИ в 30-34 недели обязательным компонентом обследования является допплерометрия (доплер).

Известно, что одним из основных факторов, приводящих к нарушению внутриутробного развития плода, являются нарушения кровообращения в системе мать-плацента-плод. Доплер дает возможность оценить реальное состояние кровоснабжения плаценты и матки, то есть маточно-плацентарный кровоток, и состояние плода. При допплерометрии обычно изучают состояние кровообращения в сосудах матки, пуповины и плода (аорта, среднемозговая артерия).

Как правило, плановый доплер назначают в начале третьего триместра. Однако важно помнить, что важным преимуществом УЗИ с доплером при беременности является возможность прогнозировать развитие таких серьезных осложнений как гестоз, СЗРП, внутриутробная гипоксия плода. А это, соответственно, позволяет провести своевременную адекватную профилактику в каждом конкретном случае.

Поэтому в группах риска первое проведение УЗИ с допплером желательно на сроках 20 — 24 недели беременности. Обследование на этих сроках необходимо проводить в группах риска по развитию таких осложнений беременности, как гестоз, внутриутробная гипоксия и задержка развития плода. Если есть необходимость, допплер может быть назначена в любые сроки беременности.

Показания к проведению УЗИ с доплером при беременности:

  • Со стороны матери (сахарный диабет, артериальная гипертензия, заболевания почек, седечно-сосудистой системы, гестоз)
  • Со стороны плода (многоплодная беременность, маловодие, синдром задержки внутриутробного развития плода — СЗРП, преждевременное созревание плаценты)
  • Отягощенный акушерский анамнез (сведения, полученные от женщины о предыдущих беременностях) – внутриутробная гибель плода, СЗРП, гестоз.

Акушеры-гинекологи ГС-клиники могут предложить Вам весь комплекс современного обследования плода при беременности.


Профилактика гипоксико-ишемической энцефалопатии (ГИЭ)

Унция профилактики стоит фунта лечения: предотвращение кислородной недостаточности у ребенка

Очень важно помнить, что гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) возникает из-за кислородного голодания. По этой причине предотвращение кислородного голодания, вызывающего ГИЭ, является ключевым моментом. Чтобы предотвратить кислородное голодание, медицинские работники должны внимательно следить за здоровьем младенцев во время беременности, родов и неонатального периода.

Во многих случаях основные факторы и причины риска можно распознать, смягчить и контролировать, чтобы предотвратить ГИЭ. Действительно, одна из общих нитей, которые связывают воедино многие предотвратимые случаи ГИЭ, — это невыполнение медицинскими работниками стандартов оказания помощи . К таким медицинским ошибкам можно отнести:

  • Несвоевременные роды (если у матери перенесенная беременность или осложнения со здоровьем требуют досрочных родов)
  • Неспособность распознать аномальную частоту сердечных сокращений ребенка на полосках для мониторинга состояния плода
  • Несвоевременная реанимация или интубация ребенка
  • Неспособность распознать другие соответствующие факторы риска и предпринять соответствующие действия

Иногда эти ошибки также могут быть связаны с нарушением базовой связи между различными поставщиками медицинских услуг — результаты определенных тестов или процедур могут не передаваться или теряться, особенно при смене смены или между отделениями.Поскольку профилактика кислородного голодания в значительной степени зависит от поставщиков медицинских услуг, важно, чтобы эти специалисты обеспечивали надлежащий уход своим пациентам и эффективно общались друг с другом.

Существует несколько конкретных мер, которые можно предпринять для предотвращения ГИЭ при наличии факторов риска. Щелкните следующие ссылки, чтобы узнать больше о конкретных профилактических мерах:

  • Пренатальное тестирование — Можно провести несколько тестов, чтобы подтвердить благополучие ребенка, выявить факторы риска и убедиться, что не произойдет кислородного голодания.
  • Пренатальный и неонатальный уход — Превосходный уход до, во время и после родов имеет важное значение для предотвращения кислородной недостаточности, особенно при беременностях с высоким риском. Женщин с беременностями высокого риска следует направлять к специалистам по беременности и родам, которые могут обеспечить более тщательное наблюдение и помощь. Это критически важно для здоровья матери и ребенка.
  • Мониторинг сердечного ритма плода — Аппарат используется для оценки состояния и самочувствия плода до и во время родов и родоразрешения.
  • Предотвращение преждевременных родов — Недоношенные дети подвергаются большему риску ГИЭ, чем доношенные дети, потому что они недоразвиты и очень чувствительны к повреждению мозга из-за кислородной недостаточности. Из-за этого можно использовать определенные методы, чтобы держать детей в утробе матери, пока они не будут более подготовлены к процессу родов и внешнему миру. Серкляж шейки матки, прогестерон и сульфат магния — три распространенных метода предотвращения преждевременных родов.
  • Бетаметазон — Если преждевременные роды невозможно предотвратить, внутриутробно можно ввести кортикостероид бетаметазон, чтобы подготовить недоношенного ребенка к жизни вне матки.Ускоряет развитие органов и тканей ребенка.
  • Сульфат магния — Как уже упоминалось, сульфат магния может помочь предотвратить преждевременные роды. Его также можно использовать для создания нейропротекторного действия на мозг плода, если преждевременные роды неизбежны.
  • Кесарево сечение — Метод родоразрешения, который может потребоваться для предотвращения или облегчения кислородной недостаточности плода.

О справочном центре HIE и юридических центрах ABC

Справочный центр HIE находится в ведении юридического центра ABC — юридической фирмы, занимающейся врачебной халатностью, занимающейся исключительно случаями, связанными с HIE и другими родовыми травмами.Наши юристы имеют более чем 100-летний совместный опыт работы в этом виде права и защищают интересы детей с ВИЭ и связанными с ними инвалидностями с момента основания фирмы в 1997 году.

Мы с энтузиазмом помогаем семьям получить компенсацию, необходимую для покрытия их значительных медицинских счетов, потери заработной платы (если один или оба родителя вынуждены пропускать работу, чтобы ухаживать за своим ребенком), вспомогательных технологий и других предметов первой необходимости.

Если вы подозреваете, что ГИЭ у вашего ребенка мог быть вызван халатностью врача, свяжитесь с нами сегодня, чтобы узнать больше о расследовании дела.Мы предоставляем бесплатные юридические консультации, в ходе которых мы проинформируем вас о ваших юридических вариантах и ​​ответим на любые ваши вопросы. Более того, вы не будете платить ничего на протяжении всего судебного процесса , если мы не выиграем.

Вы также можете обращаться к нам с запросами, не связанными с злоупотреблением служебным положением. Мы не можем предоставить индивидуальные медицинские консультации, но мы будем рады найти для вас информационные ресурсы.

Добавки креатина во время беременности: краткое изложение экспериментальных исследований, предлагающих лечение для улучшения внутриутробной и неонатальной заболеваемости и снижения смертности у людей с высоким риском беременности | BMC по беременности и родам

  • 1.

    Слэттери М.М., Моррисон Дж. Дж.: Преждевременные роды. Ланцет. 2002, 360 (9344): 1489-1497. 10.1016 / S0140-6736 (02) 11476-0.

    PubMed Google Scholar

  • 2.

    Graham EM, Ruis KA, Hartman AL, Northington FJ, Fox HE: систематический обзор роли гипоксии-ишемии во время родов в возникновении неонатальной энцефалопатии. Am J Obstet Gynecol. 2008, 199 (6): 587-595. 10.1016 / j.ajog.2008.06.094.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 3.

    MacLennan A: Шаблон для определения причинно-следственной связи между острыми внутриродовыми событиями и церебральным параличом: международное консенсусное заявление. BMJ. 1999, 319 (7216): 1054-1059. 10.1136 / bmj.319.7216.1054.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 4.

    Робертс Д., Далзил С. Антенатальные кортикостероиды для ускорения созревания легких плода у женщин с риском преждевременных родов. Кокрановская база данных Syst Rev.2006, 19 (3): CD004454-

    Google Scholar

  • 5.

    Дойл Л.В., Кроутер Калифорния, Миддлтон П., Маррет С., Роуз Д.: Сульфат магния для женщин с риском преждевременных родов для нейрозащиты плода. Кокрановская база данных Syst Rev.2009, 21 (1): CD004661-

    Google Scholar

  • 6.

    Kaandorp JJ, van Bel F, Veen S, Derks JB, Groenendaal F, Rijken M, Roze E, Venema MM, Rademaker CM, Bos AF, Benders MJ: Долгосрочные нейрозащитные эффекты аллопуринола после умеренного перинатального асфиксия: наблюдение за двумя рандомизированными контролируемыми испытаниями.Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2012, 97 (3): F162-F166. 10.1136 / archdischild-2011-300356.

    PubMed Google Scholar

  • 7.

    Кейн А., Ханселл Дж., Эррера Е, Эллисон Б., Ниу Й, Брейн К, Каандорп Дж., Деркс Дж., Джуссани Д.: Ксантиноксидаза и защита сердечно-сосудистой системы плода от гипоксии на поздних сроках беременности овец. J Physiol. 2013, 592 (Pt 3): 475-489.

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 8.

    Lawn J, Shibuya K, Stein C: Нет крика при рождении: глобальные оценки внутриродовых мертворождений и неонатальных смертей, связанных с родами. Bull World Health Organ. 2005, 83 (6): 409-417.

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 9.

    Lawn JE, Manandhar A, Haws RA, Darmstadt GL: Сокращение одного миллиона детских смертей от асфиксии при рождении — обзор пробелов и приоритетов систем здравоохранения. Health Res Pol Syst. 2007, 5: 4-10.1186 / 1478-4505-5-4.

    Google Scholar

  • 10.

    дю Плесси AJ, Volpe JJ: Перинатальная травма головного мозга у недоношенных и доношенных новорожденных. Curr Opin Neurol. 2002, 15 (2): 151-157. 10.1097 / 00019052-200204000-00005.

    PubMed Google Scholar

  • 11.

    Gluckman PD, Wyatt JS, Azzopardi D, Ballard R, Edwards AD, Ferriero DM, Polin RA, Robertson CM, Thoresen M, Whitelaw A, Gunn AJ: Селективное охлаждение головы с легкой системной гипотермией после неонатальной энцефалопатии: многоцентровое рандомизированное исследование.Ланцет. 2005, 365 (9460): 663-670. 10.1016 / S0140-6736 (05) 17946-Х.

    PubMed Google Scholar

  • 12.

    Джейкобс С.Е., Хант Р., Тарнов-Морди В.О., Индер Т.Е., Дэвис П.Г.: Охлаждение новорожденных с гипоксической ишемической энцефалопатией (Обзор). Доказанное здоровье ребенка. 2010, 5: 474-531. 10.1002 / ebch.527.

    Google Scholar

  • 13.

    Шах П.С., Олссон А., Перлман М: Гипотермия для лечения неонатальной гипоксической ишемической энцефалопатии: систематический обзор.Arch Pediatr Adolesc Med. 2007, 161 (10): 951-958. 10.1001 / archpedi.161.10.951.

    PubMed Google Scholar

  • 14.

    Эдвардс А.Д., Броклхерст П., Ганн А.Дж., Халлидей Х., Ющак Э., Левен М., Стром Б., Торесен М., Уайтлоу А., Аззопарди Д. Неврологические исходы в возрасте 18 месяцев после умеренной гипотермии по поводу перинатальной гипоксической ишемии. энцефалопатия: обобщение и метаанализ данных исследований. BMJ. 2010, 340: c363-10.1136 / bmj.c363.

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 15.

    Харрис Р.К., Содерлунд К., Халтман Э. Повышение уровня креатина в мышцах в состоянии покоя и при тренировке нормальных субъектов при добавлении креатина. Clin Sci. 1992, 83 (3): 367-374.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 16.

    Dechent P, Pouwels PJ, Wilken B, Hanefeld F, Frahm J: Увеличение общего креатина в мозге человека после перорального приема креатин-моногидрата.Am J Physiol. 1999, 277 (3, часть 2): R698-R704.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 17.

    Бил М.Ф .: Нейропротекторные эффекты креатина. Аминокислоты. 2011, 40 (5): 1305-1313. 10.1007 / s00726-011-0851-0.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 18.

    Канната Д. Д., Ирландия З., Дикинсон Х., Сноу Р. Дж., Рассел А. П., Вест Дж. М., Уокер Д. В. Прием креатина матери в середине беременности защищает диафрагму новорожденной колючей мыши от повреждений, вызванных гипоксией во время родов.Pediatr Res. 2010, 68 (5): 393-398.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 19.

    Ellery SJ, Ireland Z, Kett MM, Snow R, Walker DW, Dickinson H: Предварительная обработка креатином предотвращает вызванное асфиксией повреждение почки новорожденной колючей мыши, вызванное асфиксией. Pediatr Res. 2013, 73 (2): 201-208. 10.1038 / пр.2012.174.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 20.

    Ирландия З., Кастильо-Мелендес М., Дикинсон Х., Сноу Р., Уокер Д.В.: Материнская диета, дополненная креатином в середине беременности, защищает мозг новорожденной колючей мыши от гипоксии при рождении.Neurosci. 2011, 194: 372-379.

    CAS Google Scholar

  • 21.

    Моррис Дж. М., Гопаул Н. К., Эндресен М. Дж., Найт М., Линтон Е. А., Дир С., Анггард Е. Е., Редман К. В.: Циркулирующие маркеры оксидативного стресса повышаются при нормальной беременности и преэклампсии. Br J Obstet Gynaecol. 1998, 105 (11): 1195-1199. 10.1111 / j.1471-0528.1998.tb09974.x.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 22.

    Myatt L, Cui X: Окислительный стресс в плаценте. Histochem Cell Biol. 2004, 122 (4): 369-382. 10.1007 / s00418-004-0677-х.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 23.

    Миллер С.Л., Уоллес Е.М., Уокер Д.В.: Антиоксидантная терапия: потенциальная роль в перинатальной медицине. Нейроэндокринол. 2012, 96 (1): 13-23. 10.1159 / 000336378.

    CAS Google Scholar

  • 24.

    Ресник Р. Ограничение внутриутробного развития.Obstet Gynecol. 2002, 99 (3): 490-496. 10.1016 / S0029-7844 (01) 01780-Х.

    PubMed Google Scholar

  • 25.

    Lage S, Andradem F, Prieto JA, Asla I, Rodriguez A, Ruiz N, Echeverria J, Couce ML, Sanjurko P, Aldamiz-Echevarria L: Путь аргинин-гуанидиноэацетат-креатин у недоношенных новорожденных: биосинтез креатина у новорожденных. J Pediatr Endocr Met. 2013, 26 (1-2): 53-60.

    CAS Google Scholar

  • 26.

    Hulsermann J, Manz F, Wember T, Schoch G: Die Zufuhr von Kreatin и Kreatinin mit Frauenmilch and Sauglingsmilchpraparaten. Печь Падиат. 1987, 199: 292-295. 10.1055 / с-2008-1026805.

    Google Scholar

  • 27.

    Леуцци В., Мастранджело М., Баттини Р., Чиони Г.: Врожденные ошибки метаболизма креатина и эпилепсия. Эпилепсия. 2013, 54 (2): 217-227. 10.1111 / epi.12020.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 28.

    Mercimek-Mahmutoglu S, Stoeckler-Ipsiroglu S, Adami A, Appleton R, Araujo HC, Duran M, Ensenauer R, Fernandez-Alvarez E, Garcia P, Grolik C, Item CB, Leuzzi V, Marquardt I, Muhl A, Saelke -Kellermann RA, Salomons GS, Schulze A, Surtees R, van der Knaap MS, Vasconcelos R, Verhoeven NM, Vilarinho L, Wilichowski E, Jakobs C: GAMT дефицит: особенности, лечение и исход врожденной ошибки синтеза креатина. Neurol. 2006, 67 (3): 480-484. 10.1212 / 01.wnl.0000234852.43688.bf.

    CAS Google Scholar

  • 29.

    Ezaki S, Suzuki K, Kurishima C, Miura M, Weilin W, Hoshi R, Tanitsu S, Tomita Y, Takayama C, Wada M, Kondo T, Tamura M: Реанимация недоношенных детей с пониженным содержанием кислорода приводит к меньшему окислительному стрессу, чем реанимация 100% кислородом. J Clin Biochem Nutr. 2009, 44 (1): 111-118. 10.3164 / jcbn.08-221.

    PubMed Google Scholar

  • 30.

    Сола А., Салдено Ю.П., Фаварето В. Клиническая практика оксигенации новорожденных: где мы потерпели неудачу? Что мы можем сделать?.J Perinatol. 2008, 28 (Приложение 1): S28-S34.

    PubMed Google Scholar

  • 31.

    Muller N, Gulston G, Cade D, Whitton J, Froese AB, Bryan MH, Bryan AC: Усталость диафрагмальных мышц у новорожденного. J Appl Physiol Respir, Environ Exerc Physiol. 1979, 46 (4): 688-695.

    CAS Google Scholar

  • 32.

    Родригес М.М., Гомес А.Х., Абитбол С.Л., Чандар Дж. Дж., Дуара С., Зиллеруэло Г.Э .: Гистоморфометрический анализ постнатального гломерулогенеза у крайне недоношенных детей.Педиатр Дев Патол. 2004, 7 (1): 17-25.

    PubMed Google Scholar

  • 33.

    Volpe JJ: Повреждение мозга у недоношенного ребенка: обзор клинических аспектов, невропатологии и патогенеза. Semin Pediatr Neurol. 1998, 5 (3): 135-151. 10.1016 / С1071-9091 (98) 80030-2.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 34.

    Сайгал С., Дойл Л. В.: Обзор смертности и последствий преждевременных родов от младенчества до взрослого возраста.Ланцет. 2008, 371 (9608): 261-269. 10.1016 / S0140-6736 (08) 60136-1.

    PubMed Google Scholar

  • 35.

    Кардуччи С., Сантагата С., Леуцци В., Кардуччи С., Артиола С., Джованниелло Т., Баттини Р., Антоноцци I. Количественное определение гуанидиноацетата и креатина в сухом пятне крови методом проточной инъекции и тандемной масс-спектрометрии электрораспыления. Clin Chim Acta. 2006, 364 (1-2): 180-187.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 36.

    Girard N, Fogliarini C, Viola A, Confort-Gouny S, Fur YL, Viout P, ​​Chapon F, Levrier O, Cozzone P: MRS нормального и нарушенного развития мозга плода. Eur J Radiol. 2006, 57 (2): 217-225. 10.1016 / j.ejrad.2005.11.021.

    PubMed Google Scholar

  • 37.

    Girard N, Gouny SC, Viola A, Le Fur Y, Viout P, ​​Chaumoitre K, D’Ercole C, Gire C, Figarella-Branger D, Cozzone PJ: Оценка нормального созревания мозга плода в утробе матери с помощью протонная магнитно-резонансная спектроскопия.Magn Reson Med. 2006, 56 (4): 768-775. 10.1002 / mrm.21017.

    PubMed Google Scholar

  • 38.

    Kreis R, Hofmann L, Kuhlmann B, Boesch C, Bossi E, Huppi PS: Состав метаболитов в мозге на раннем этапе развития человеческого мозга, измеренный с помощью количественной 1H магнитно-резонансной спектроскопии in vivo. Magn Reson Med. 2002, 48 (6): 949-958. 10.1002 / mrm.10304.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 39.

    He J, Inglese M, Li BS, Babb JS, Grossman RI, Gonen O: Ремиттирующий рецидивирующий рассеянный склероз: метаболические нарушения в не улучшающихся поражениях и нормальное белое вещество при МРТ: первоначальный опыт. Радиол. 2005, 234 (1): 211-217. 10.1148 / radiol.2341031895.

    Google Scholar

  • 40.

    Azzopardi D, Wyatt JS, Hamilton PA, Cady EB, Delpy DT, Hope PL, Reynolds EO: метаболиты фосфора и внутриклеточный pH в мозге нормальных и маленьких для гестационного возраста младенцев, исследованные с помощью магнитно-резонансной спектроскопии.Pediatr Res. 1989, 25 (5): 440-444. 10.1203 / 00006450-198

    0-00003.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 41.

    Dubowitz DJ, Bluml S, Arcinue E, Dietrich RB: MR гипоксической энцефалопатии у детей после утопления: корреляция с количественной протонной MR-спектроскопией и клиническим исходом. Am J Neuroradiol. 1998, 19 (9): 1617-1627.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 42.

    Wyss M, Schulze A: Значение креатина для здоровья: могут ли пероральные добавки креатина защитить от неврологических и атеросклеротических заболеваний ?. Neurosci. 2002, 112 (2): 243-260. 10.1016 / S0306-4522 (02) 00088-X.

    CAS Google Scholar

  • 43.

    Бендер А., Кох В., Эльстнер М., Шомбахер Ю., Бендер Дж., Моешл М., Гекелер Ф., Мюллер-Мисок Б., Гассер Т., Татч К., Клопсток Т.: Добавки креатина при болезни Паркинсона: плацебо контролируемое рандомизированное пилотное исследование.Neurol. 2006, 67 (7): 1262-1264. 10.1212 / 01.wnl.0000238518.34389.12.

    CAS Google Scholar

  • 44.

    Бендер А., Ауэр Д.П., Мерл Т., Рейлманн Р., Сэманн П., Яссуридис А., Бендер Дж., Вайндл А., Дозе М, Гассер Т., Клопсток Т.: Прием креатина снижает уровень глутамата в мозге при болезни Хантингтона. J Neurol. 2005, 252 (1): 36-41. 10.1007 / s00415-005-0595-4.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 45.

    Sakellaris G, Kotsiou M, Tamiolaki M, Kalostos G, Tsapaki E, Spanaki M, Spilioti M, Charissis G, Evangeliou A: Профилактика осложнений, связанных с черепно-мозговой травмой у детей и подростков с применением креатина: открытое рандомизированное пилотное исследование . J Trauma. 2006, 61 (2): 322-329. 10.1097 / 01.ta.0000230269.46108.d5.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 46.

    Сакелларис Дж., Назис Дж., Котсиу М., Тамиолаки М., Чариссис Дж., Евангелиу А. Предотвращение травматической головной боли, головокружения и усталости с помощью креатина: пилотное исследование.Acta Paediatr. 2008, 97 (1): 31-34.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 47.

    Бентон Д., Донохо Р.: Влияние добавок креатина на когнитивные функции вегетарианцев и всеядных животных. Br J Nutr. 2011, 105 (7): 1100-1105. 10.1017 / S0007114510004733.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 48.

    Rawson ES, Venezia AC: Использование креатина у пожилых людей и доказательства его влияния на когнитивные функции у молодых и старых.Аминокислоты. 2011, 40 (5): 1349-1362. 10.1007 / s00726-011-0855-9.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 49.

    Cook CJ, Crewther BT, Kilduff LP, Drawer S, Gaviglio CM: Выполнение навыков и лишение сна: эффекты острого приема кофеина или креатина — рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. J Int Soc Sports Nutr. 2011, 8: 2-10.1186 / 1550-2783-8-2.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 50.

    Gualano B, Novaes RB, Artioli GG, Freire TO, Coelho DF, Scagliusi FB, Rogeri PS, Roschel H, Ugrinowitsch C, Lancha AH: Влияние добавок креатина на толерантность к глюкозе и чувствительность к инсулину у сидячих здоровых мужчин, проходящих аэробную тренировку. Аминокислоты. 2008, 34 (2): 245-250. 10.1007 / s00726-007-0508-1.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 51.

    Gotshalk LA, Kraemer WJ, Mendonca MA, Vingren JL, Kenny AM, Spiering BA, Hatfield DL, Fragala MS, Volek JS: Добавки креатина улучшают мышечную производительность у пожилых женщин.Eur J Appl Physiol. 2008, 102 (2): 223-231.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 52.

    Gerber I, Ap Gwynn I, Alini M, Wallimann T: Стимулирующие эффекты креатина на метаболическую активность, дифференциацию и минерализацию первичных остеобластоподобных клеток в культурах монослоя и микромассы клеток. Eur Cell Mater. 2005, 10: 8-22.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 53.

    Бендер А., Самтлебен В., Элстнер М., Клопшток Т.: Долгосрочный прием креатина безопасен для пожилых пациентов с болезнью Паркинсона. Nutr Res. 2008, 28 (3): 172-178. 10.1016 / j.nutres.2008.01.001.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 54.

    Bizzarini E, De Angelis L: Безопасно ли использование пероральных добавок креатина ?. J Sports Med Phys Fitness. 2004, 44 (4): 411-416.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 55.

    Jager R, Purpura M, Shao A, Inoue T, Kreider RB: Анализ эффективности, безопасности и регуляторного статуса новых форм креатина. Аминокислоты. 2011, 40 (5): 1369-1383. 10.1007 / s00726-011-0874-6.

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 56.

    Kim HJ, Kim CK, Carpentier A, Poortmans JR: Исследования безопасности добавок креатина. Аминокислоты. 2011, 40 (5): 1409-1418. 10.1007 / s00726-011-0878-2.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 57.

    Gualano B, Roschel H, Lancha-Jr AH, Brightbill CE, Rawson ES: При болезни и здоровье: широкое применение добавок креатина. Аминокислоты. 2012, 43 (2): 519-529. 10.1007 / s00726-011-1132-7.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 58.

    Bohnhorst B, Geuting T, Peter CS, Dordelmann M, Wilken B, Poets CF: Рандомизированное контролируемое испытание пероральных добавок креатина (неэффективных) при апноэ недоношенных.Педиатр. 2004, 113 (4): e303-e307. 10.1542 / peds.113.4.e303.

    Google Scholar

  • 59.

    Причард Н.Р., Калра П.А.: Почечная дисфункция, сопровождающая пероральные добавки креатина. Ланцет. 1998, 351 (9111): 1252-1253. 10.1016 / S0140-6736 (05) 79319-3.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 60.

    Gualano B, de Salles PV, Roschel H, Lugaresi R, Dorea E, Artioli GG, Lima FR, da Silva ME, Cunha MR, Seguro AC, Shimizu MH, Otaduy MC, Sapienza MT, da Costa Leite C, Bonfa E, Lancha Junior AH: Добавки креатина не ухудшают функцию почек у пациентов с диабетом 2 типа: рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое клиническое исследование.Eur J Appl Physiol. 2011, 111 (5): 749-756. 10.1007 / s00421-010-1676-3.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 61.

    Калверт Дж. У., Чжан Дж. Х .: Патофизиология гипоксически-ишемического инсульта в перинатальном периоде. Neurol Res. 2005, 27 (3): 246-260. 10.1179 / 016164105X25216.

    PubMed Google Scholar

  • 62.

    Валлиманн Т., Токарска-Шлаттнер М., Шлаттнер У.: Система креатинкиназы и плейотропные эффекты креатина.Аминокислоты. 2011, 40 (5): 1271-1296. 10.1007 / s00726-011-0877-3.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 63.

    Wallimann T, Wyss M, Brdiczka D, Nicolay K, Eppenberger HM: Внутриклеточная компартментация, структура и функция изоферментов креатинкиназы в тканях с высокими и колеблющимися требованиями к энергии: «фосфокреатиновый контур» для клеточного энергетического гомеостаза. Biochem J. 1992, 281 (Pt 1): 21-40.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 64.

    Rico-Sanz J: Креатин снижает снижение PCr и pH в мышцах человека, а также накопление P (i) во время упражнений низкой интенсивности. J. Appl Physiol (1985). 2000, 88 (4): 1181-1191.

    CAS Google Scholar

  • 65.

    Yquel RJ, Arsac LM, Thiaudiere E, Canioni P, Manier G: Влияние креатина на ресинтез фосфокреатина, накопление неорганического фосфата и pH во время периодических максимальных упражнений. J Sports Sci. 2002, 20 (5): 427-437.10.1080 / 026404102317366681.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 66.

    Лоулер Дж. М., Барнс В. С., Ву Дж., Сонг В., Демари С. Прямые антиоксидантные свойства креатина. Biochem Biophys Res Comm. 2002, 290 (1): 47-52. 10.1006 / bbrc.2001.6164.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 67.

    Бендер А., Бекерс Дж., Шнайдер И., Холтер С.М., Хаак Т., Рутзац Т., Фогт-Вайзенхорн Д.М., Беккер Л., Гениус Дж., Руджеску Д., Ирмлер М., Михальски Т., Мадер М., Кинтанилья-Мартинес L, Fuchs H, Gailus-Durner V, de Angelis MH, Wurst W., Schmidt J, Klopstock T. Креатин улучшает здоровье и выживаемость мышей.Neurobiol Aging. 2008, 29 (9): 1404-1411. 10.1016 / j.neurobiolaging.2007.03.001.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 68.

    Guimaraes-Ferreira L, Pinheiro CH, Gerlinger-Romero F, Vitzel KF, Nachbar RT, Curi R, Nunes MT: Кратковременный прием креатина снижает содержание активных форм кислорода без изменения экспрессии и активности антиоксиданта. ферменты в скелетных мышцах. Eur J Appl Physiol. 2012, 112 (11): 3905-3911.10.1007 / s00421-012-2378-9.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 69.

    Sestili P, Martinelli C, Colombo E, Barbieri E, Potenza L, Sartini S, Fimognari C: креатин как антиоксидант. Аминокислоты. 2011, 40 (5): 1385-1396. 10.1007 / s00726-011-0875-5.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 70.

    Картер А.Дж., Мюллер Р.Э., Пшорн У., Странски У.: Предварительная инкубация с креатином повышает уровень креатинфосфата и предотвращает аноксическое повреждение срезов гиппокампа крыс.J Neurochem. 1995, 64 (6): 2691-2699.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 71.

    Бергер Р., Мидделанис Дж., Вайхингер Х.М., Мис Дж., Уилкен Б., Дженсен А. Креатин защищает незрелый мозг от гипоксически-ишемического повреждения. J Soc Gynecol Investig. 2004, 11 (1): 9-15. 10.1016 / j.jsgi.2003.07.002.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 72.

    Нагасава Т., Хатаяма Т., Ватанабе Ю., Танака М., Нийсато Ю., Киттс Д.Д.: Опосредованные свободными радикалами эффекты на белок скелетных мышц у крыс, получавших Fe-нитрилотриацетат.Biochem Biophys Res Comm. 1997, 231 (1): 37-41. 10.1006 / bbrc.1996.6034.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 73.

    Prass K, Royl G, Lindauer U, Freyer D, Megow D, Dirnagl U, Stockler-Ipsiroglu G, Wallimann T, Priller J: Улучшение реперфузии и нейрозащиты креатином на мышиной модели инсульта. J Cerebr Blood Flow Metabol. 2007, 27 (3): 452-459. 10.1038 / sj.jcbfm.9600351.

    CAS Google Scholar

  • 74.

    Кога Й, Такахаши Х., Оикава Д., Татибана Т., Денбоу Д.М., Фурузе М.: Креатин в головном мозге снижает реакцию на острый стресс через ГАМКэнергетическую систему у цыплят. Neurosci. 2005, 132 (1): 65-71. 10.1016 / j.neuroscience.2005.01.004.

    CAS Google Scholar

  • 75.

    Pena-Altamira E, Crochemore C, Virgili M, Contestabile A: нейрохимические корреляты дифференциальной нейрозащиты при длительном приеме креатиновых добавок с пищей.Brain Res. 2005, 1058 (1-2): 183-188.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 76.

    Херст Дж. Дж., Келлехер М.А., Уокер Д.В., Паллисер Х.К .: Нейроактивные стероиды во время беременности: ключевые регулирующие и защитные роли в мозге плода. J Стероид Biochem Mol Biol. 2013, 139: 144-153.

    PubMed Google Scholar

  • 77.

    Naito S, Ueda T: Аденозинтрифосфат-зависимое поглощение глутамата в синаптических везикулах, связанных с белком I.J Biol Chem. 1983, 258 (2): 696-699.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 78.

    Xu CJ, Klunk WE, Kanfer JN, Xiong Q, Miller G, Pettegrew JW: Фосфокреатин-зависимое поглощение глутамата синаптическими пузырьками: сравнение с atp-зависимым поглощением глутамата. J Biol Chem. 1996, 271 (23): 13435-13440. 10.1074 / jbc.271.23.13435.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 79.

    Брюэр Г.Дж., Валлиманн Т.В.: Защитный эффект креатина-предшественника энергии против токсичности глутамата и бета-амилоида в нейронах гиппокампа крысы. J Neurochem. 2000, 74 (5): 1968-1978.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 80.

    Tokarska-Schlattner M, Epand RF, Meiler F, Zandomeneghi G, Neumann D, Widmer HR, Meier BH, Epand RM, Saks V, Wallimann T, Schlattner U. Фосфокреатин взаимодействует с фосфолипидами, влияет на свойства мембран и оказывает мембранозащитное действие.PloS One. 2012, 7 (8): e43178-10.1371 / journal.pone.0043178.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 81.

    Низкий JA: Определение вклада асфиксии в повреждение головного мозга у новорожденного. J Obstet Gynaecol Res. 2004, 30 (4): 276-286. 10.1111 / j.1447-0756.2004.00194.x.

    PubMed Google Scholar

  • 82.

    Perlman JM, Tack ED, Martin T., Shackelford G, Amon E: Острое системное повреждение органов у доношенных детей после асфиксии.Am J Dis Child. 1989, 143 (5): 617-620.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 83.

    Ирландия З., Дикинсон Х., Сноу Р., Уокер Д.В.: Материнский креатин: достигает ли он плода и улучшает ли он выживаемость после эпизода острой гипоксии у колючей мыши (Acomys cahirinus) ?. Am J Obstet Gynecol. 2008, 198 (4): 431 e431-436-

    Google Scholar

  • 84.

    Ipsiroglu OS, Stromberger C, Ilas J, Hoger H, Muhl A, Stockler-Ipsiroglu S: Изменения концентрации креатина в тканях при пероральном приеме моногидрата креатина у различных видов животных.Life Sci. 2001, 69 (15): 1805-1815. 10.1016 / S0024-3205 (01) 01268-1.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 85.

    Дикинсон Х., Ирландия З.Дж., Лароса Д.А., О’Коннелл Б.А., Эллери С., Сноу Р., Уокер Д.В.: Добавка креатина матери не влияет на способность к синтезу креатина у новорожденной колючей мыши. Reprod Sci. 2013, 20 (9): 1096-1102. 10.1177 / 19337177478.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 86.

    Хольцман Д., Тольятти А., Хаит И., Дженсен Ф .: Креатин увеличивает выживаемость и подавляет судороги у неполовозрелых крыс с гипоксией. Pediatr Res. 1998, 44 (3): 410-414. 10.1203 / 00006450-199809000-00024.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 87.

    Охцуки С., Тачикава М., Таканага Х, Симидзу Х., Ватанабэ М., Хосоя К., Терасаки Т .: Транспортер креатина гематоэнцефалический барьер является основным путем доставки креатина в мозг.J Cerebr Blood Flow Metab. 2002, 22 (11): 1327-1335.

    CAS Google Scholar

  • 88.

    Schulze A: Синдромы креатиновой недостаточности. Mol Cell Biochem. 2003, 244 (1-2): 143-150.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 89.

    Zhu S, Li M, Figueroa BE, Liu A, Stavrovskaya IG, Pasinelli P, Beal MF, Brown RH, Kristal BS, Ferrante RJ, Friedlander RM: Профилактическое введение креатина опосредует нейрозащиту при церебральной ишемии у мышей.J Neurosci. 2004, 24 (26): 5909-5912. 10.1523 / JNEUROSCI.1278-04.2004.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 90.

    Lyoo IK, Kong SW, Sung SM, Hirashima F, Parow A, Hennen J, Cohen BM, Renshaw PF: многоядерная магнитно-резонансная спектроскопия высокоэнергетических метаболитов фосфата в мозге человека после перорального приема креатин-моногидрата . Psychiatr Res. 2003, 123 (2): 87-100. 10.1016 / S0925-4927 (03) 00046-5.

    CAS Google Scholar

  • 91.

    Pan JW, Takahashi K: Церебральные энергетические эффекты добавок креатина у людей. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2007, 292 (4): R1745-R1750.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 92.

    Braissant O, Henry H, Villard AM, Speer O, Wallimann T, Bachmann C: Синтез и транспорт креатина во время эмбриогенеза крысы: пространственно-временная экспрессия AGAT, GAMT и CT1. BMC Dev Biol. 2005, 5: 9-10.1186 / 1471-213X-5-9.

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 93.

    Braissant O: Транспорт креатина и гуанидиноацетата через гематоэнцефалический барьер и гематоэнцефалический барьер. J Inherit Metab Dis. 2012, 35 (4): 655-664. 10.1007 / s10545-011-9433-2.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 94.

    Ватт К.К., Гарнхэм А.П., Сноу Р.Дж.: Общее содержание креатина в скелетных мышцах и экспрессия гена переносчика креатина у вегетарианцев до и после добавления креатина.Int J Sport Nutr Exerc Exerc Metabol. 2004, 14 (5): 517-531.

    CAS Google Scholar

  • 95.

    Норт К., Голдинг Дж .: Вегетарианская диета матери во время беременности связана с гипоспадией. Исследовательская группа ALSPAC. Продольное исследование Avon беременности и детства. BJU Int. 2000, 85 (1): 107-113. 10.1046 / j.1464-410x.2000.00436.x.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 96.

    Mangels AR: Вегетарианские диеты при беременности. Справочник по питанию и беременности. Под редакцией: Ламми-Киф CJ, Couch SC, Philipson EH. 2008, Humana Press, 215-231.

    Google Scholar

  • 97.

    Дэвис Б.М., Миллер Р.К., Брент Р.Л., Кошалка Т.Р .: Материно-фетальный транспорт креатина у крысы. Biol Neonate. 1978, 33 (1-2): 43-54.

    PubMed Google Scholar

  • 98.

    Кошалка Т.Р., Дженш Р., Брент Р.Л .: Метаболизм креатина в развивающемся плоде крысы.Comp Biochem Physiol B, Comp Biochem. 1972, 41 (1): 217-229. 10.1016 / 0305-0491 (72)

    -7.

    CAS Google Scholar

  • 99.

    Миллер Р.К., Дэвис Б.М., Брент Р.Л., Кошалка Т.Р.: Транспорт креатина плацентой крысы. Am J Physiol. 1977, 233 (4): E308-E315.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 100.

    Нэш С.Р., Гирос Б., Кингсмор С.Ф., Рошель Дж. М., Сутер С.Т., Грегор П., Селдин М.Ф., Карон М.Г.: Клонирование, фармакологическая характеристика и геномная локализация переносчика креатина человека.Приемные каналы. 1994, 2 (2): 165-174.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 101.

    Миллер Р., Дэвис Б.М., Брент Р.Л., Кошалка Т.Р.: Транспорт креатина через плаценту человека. Фармаколог. 1974, 16 (2): 305-

    Google Scholar

  • 102.

    Thomure MF, Gast MJ, Srivastava N, Payne RM: Регулирование изоферментов креатинкиназы в плаценте человека на ранних, средних и поздних сроках беременности.J Soc Gynecol Investig. 1996, 3 (6): 322-327. 10.1016 / S1071-5576 (96) 00043-3.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 103.

    Пейн Р.М., Фридман Д.Л., Грант Дж. У., Перриман М.Б., Штраус А.В.: Изоферменты креатинкиназы сильно регулируются во время беременности в матке и плаценте крысы. Am J Physiol. 1993, 265 (4 ч. 1): E624-E635.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 104.

    Смейтинк Дж., Руйтенбек В., ван Лит Т., Сенгерс Р., Трайбельс Ф., Веверс Р., Сперл В., де Грааф Р.: Созревание митохондриальных и других изоферментов креатинкиназы в скелетных мышцах недоношенных детей. Энн Клин Биохим. 1992, 29 (Pt 3): 302-306.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 105.

    Ingwall JS, Kramer MF, Woodman D, Friedman WF: Созревание энергетического метаболизма у ягненка: изменения активности миозин-АТФазы и креатинкиназы.Pediatr Res. 1981, 15 (8): 1128-1133.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 106.

    До Амарал В.К., Симоэс М.де Дж., Маркондес Р.Р., Матозиньо Кубас Дж. Дж., Баракат Е.С., Соарес Дж. М.: Гистоморфометрический анализ воздействия креатина на миометрий крысы. Гинекол Эндокринол. 2012, 28 (8): 587-589. 10.3109 / 09513590.2011.650748.

    PubMed Google Scholar

  • 107.

    Ларкомб-МакДуалл Дж. Б., Харрисон Н., Рэй С. Взаимосвязь in vivo между кровотоком, сокращениями, pH и метаболитами в матке крысы.Pflugers Archiv: Eur J Physiol. 1998, 435 (6): 810-817. 10.1007 / s004240050588.

    CAS Google Scholar

  • 108.

    Ирландия З., Рассел А.П., Валлиманн Т., Уокер Д.В., Сноу Р.: Изменения в развитии экспрессии ферментов, синтезирующих креатин, и переносчика креатина у раннего грызуна, колючей мыши. BMC Dev Biol. 2009, 9: 39-10.1186 / 1471-213X-9-39.

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 109.

    Battini R, Leuzzi V, Carducci C, Tosetti M, Bianchi MC, Item CB, Stockler-Ipsiroglu S, Cioni G: Истощение креатина в новом случае с дефицитом AGAT: клиническое и генетическое исследование в обширной родословной. Mol Genet Metabol. 2002, 77 (4): 326-331. 10.1016 / S1096-7192 (02) 00175-0.

    CAS Google Scholar

  • 110.

    Bianchi MC, Tosetti M, Fornai F, Alessandri MG, Cipriani P, De Vito G, Canapicchi R: Обратимый дефицит креатина в мозге у двух сестер с нормальным уровнем креатина в крови.Энн Нейрол. 2000, 47 (4): 511-513. 10.1002 / 1531-8249 (200004) 47: 4 <511 :: AID-ANA15> 3.0.CO; 2-N.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 111.

    Гарсия-Дельгадо М., Пераль М.Дж., Кано М., Калонже М.Л., Илундаин А.А.: Транспорт креатина в мембранных пузырьках щеточной каймы, выделенных из коры почек крысы. J Am Soc Nephrol. 2001, 12 (9): 1819-1825.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 112.

    Gubhaju L, Sutherland MR, Yoder BA, Zulli A, Bertram JF, Black MJ: Влияют ли преждевременные роды на нефрогенез? Исследования на нечеловеческой модели приматов. Am J Physiol Renal Physiol. 2009, 297 (6): F1668-F1677. 10.1152 / айпренал.00163.2009.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 113.

    Хуанг С.К., Ван С.Т., Чанг Ю.С., Лин К.П., Ву П.Л .: Измерение соотношения лактат: креатинин в моче для раннего выявления новорожденных с риском гипоксико-ишемической энцефалопатии.New Engl J Med. 1999, 341 (5): 328-335. 10.1056 / NEJM199

    3410504.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 114.

    Aggarwal A, Kumar P, Chowdhary G, Majumdar S, Narang A: Оценка почечных функций у новорожденных с асфиксией. J Trop Pediatr. 2005, 51 (5): 295-299. 10.1093 / tropej / fmi017.

    PubMed Google Scholar

  • 115.

    Bosch X, Poch E, Grau JM: Рабдомиолиз и острое повреждение почек.New Engl J Med. 2009, 361 (1): 62-72. 10.1056 / NEJMra0801327.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 116.

    Lowe SA, Brown MA, Dekker GA, Gatt S, McLintock CK, McMahon LP, Mangos G, Moore MP, Muller P, Paech M, Walters B. Aust New Zeal J Obstet Gynaecol. 2009, 49 (3): 242-246. 10.1111 / j.1479-828X.2009.01003.x.

    Google Scholar

  • 117.

    Meis PJ, Goldenberg RL, Mercer BM, Iams JD, Moawad AH, Miodovnik M, Menard MK, Caritis SN, Thurnau GR, Bottoms SF, Das A, Roberts JM, McNellis D: Исследование по прогнозированию преждевременных родов: факторы риска для указанных преждевременных родов рождений. Сеть отделений материнско-фетальной медицины Национального института здоровья ребенка и человеческого развития. Am J Obstet Gynecol. 1998, 178 (3): 562-567. 10.1016 / S0002-9378 (98) 70439-9.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 118.

    Payne B, Magee LA, von Dadelszen P: Оценка, наблюдение и прогноз при преэклампсии. Лучшая практика Res Clin Obstet Gynaecol. 2011, 25 (4): 449-462. 10.1016 / j.bpobgyn.2011.02.003.

    PubMed Google Scholar

  • 119.

    Робертс Дж. М., Хьюбел КА: Окислительный стресс является звеном в двухэтапной модели преэклампсии ?. Ланцет. 1999, 354 (9181): 788-789. 10.1016 / S0140-6736 (99) 80002-6.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 120.

    Chen X, Scholl TO: Окислительный стресс: изменения во время беременности и при гестационном сахарном диабете. Curr Diabetes Rep. 2005, 5 (4): 282-288. 10.1007 / s11892-005-0024-1.

    CAS Google Scholar

  • 121.

    Хеддерсон М.М., Феррара А., Сакс Д.А.: Сахарный диабет беременных и гипергликемия меньшей степени беременности: связь с повышенным риском спонтанных преждевременных родов. Obstet Gynecol. 2003, 102 (4): 850-856. 10.1016 / S0029-7844 (03) 00661-6.

    PubMed Google Scholar

  • 122.

    Хавс Р.А., Якуб М.Ю., Соомро Т., Менезес Е.В., Дармштадт Г.Л., Бхутта З.А.: Снижение количества мертворожденных: скрининг и мониторинг во время беременности и родов. BMC Беременность и роды. 2009, 9 (Дополнение 1): S5-10.1186 / 1471-2393-9-S1-S5.

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 123.

    Смит Г.К., Фреттс Р.С.: Мертворождение. Ланцет. 2007, 370 (9600): 1715-1725.10.1016 / S0140-6736 (07) 61723-1.

    PubMed Google Scholar

  • 124.

    Поллак Р.Н., Яффе Х., Дивон М.Ю.: Терапия для ограничения внутриутробного развития: текущие возможности и будущие направления. Clin Obstet Gynecol. 1997, 40 (4): 824-842. 10.1097 / 00003081-199712000-00017.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 125.

    Ньюнхэм Дж. П., Годфри М., Уолтерс Б.Дж., Филлипс Дж., Эванс С.Ф .: Низкие дозы аспирина для лечения задержки роста плода: рандомизированное контролируемое исследование.Aust New Zeal J Obstet Gynaecol. 1995, 35 (4): 370-374. 10.1111 / j.1479-828X.1995.tb02144.x.

    CAS Google Scholar

  • 126.

    Say L, Gulmezoglu AM, Hofmeyr GJ: Материнские пищевые добавки при подозрении на нарушение роста плода. Кокрановская база данных Syst Rev. 2003, CD000148-1

  • 127.

    Бэйн Э., Уилкинсон Д., Миддлтон П., Кроутер К.А., Дикинсон Х., Уокер Д.В.: Креатин для беременных женщин для нейрозащиты плода.Кокрановская база данных Syst Rev.2013, CD010846-11

  • 128.

    Harrison N, Larcombe-McDouall JB, Earley L, Wray S: исследование in vivo влияния ишемии на сокращение матки, внутриклеточный pH и метаболиты у крыс . J Physiol. 1994, 476 (2): 349-354.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 129.

    Wyss M, Braissant O, Pischel I, Salomons GS, Schulze A, Stockler S, Wallimann T: Креатин и креатинкиназа в здоровье и болезнях — светлое будущее впереди ?.Sub Cell Biochem. 2007, 46: 309-334. 10.1007 / 978-1-4020-6486-9_16.

    Google Scholar

  • Низкие дозы аспирина в профилактике преэклампсии и ограничения роста плода

    Отчет о болезни

    У 34-летней первородящей матери умерла внутриутробная смерть плода на сроке 36+ недель, при этом плод не шевелился 24 часа назад. Ее артериальное давление было тогда 140/100, а соотношение белок / креатинин составляло 144 мг / ммоль.Она сообщила терапевту и акушерам убедительный семейный анамнез преэклампсии у ее матери, сестры и тети по материнской линии. Ее артериальное давление во время беременности составляло 100/65 при бронировании в 23-6 и оставалось в пределах нормы до 36 недель. Ее мочу нечасто проверяли на протеинурию, и ее график дородовых посещений был не таким частым, как можно было бы ожидать: никаких посещений между 31 неделей и 36 неделями. Когда ребенок родился, он весил 1400 г (<3-й процентиль), а плацента весила всего 258 г (<5-й процентиль).

    Могут ли низкие дозы аспирина предотвратить это?

    Преэклампсия — вторичное осложнение беременности по отношению к плацентарной дисфункции. Первоначально моделирование сосудов матки изменяется, что приводит к снижению кровоснабжения плаценты матери. Постепенно гипоксия плаценты и оксидативный стресс приводят к генерализованной дисфункции ворсинчатого трофобласта. Эта плацентарная дисфункция вызывает выброс в материнский кровоток факторов (свободных радикалов, окисленных липидов, цитокинов, sFlt-1), которые вызывают генерализованную эндотелиальную дисфункцию, что приводит к клиническим признакам заболевания.

    Первые доказательства акушерской эффективности аспирина были отмечены в 1985 г. Beaufils et al. В рандомизированном исследовании профилактического лечения аспирином у 102 пациентов с высоким риском преэклампсии и / или задержки внутриутробного развития. Распространенность преэклампсии была значительно снижена в группе аспирина по сравнению с группой, не получавшей лечения (0/48 против 6/45, p <0,05).

    Место применения аспирина в низких дозах как первичной профилактики преэклампсии

    В 2001 году Duley из Оксфорда и группа австралийских перинатологов, включая Дэвида Хендерсона-Смарта, показали, что низкие дозы аспирина (60–160 мг) снижают риск преэклампсии (ПЭ) на 15% без изменения частоты задержки внутриутробного развития плода.

    В 2007 году исследование Кокрановской базы данных по метаанализу 37 000 пациентов выявило снижение ПЭ на 10%, а также снижение числа родов до 34 недель на 10% и снижение перинатальной заболеваемости и смертности на 10%. Если аспирин применялся в дозах> 75 мг в день и начинался раньше, чем через 20 недель, польза была больше.

    Дальнейший анализ показал, что не было никакой пользы от аспирина, когда показанием было недоношенность, хроническая гипертензия до беременности, диабет до зачатия, возраст> 35 лет, двойная беременность и история ребенка, маленького для гестационного возраста.

    Профилактика ограничения внутриутробного роста плода с помощью аспирина

    Bujold et al. обнаружили снижение риска на 56% у пациентов с высоким риском, когда лечение было начато до 16 недель беременности (ОР 0,44; 95% ДИ 0,30–0,65). Через 16 недель пользы не было.

    Скрининг факторов высокого риска для PE

    Основные факторы риска

    • Преэклампсия при предыдущей беременности и родах <37 недель или HELLP-синдром
    • Предрасполагающие медицинские условия Аутоиммунные, например
      • Системная красная волчанка
      • Склеродермия
      • Антифосфолипидный синдром
    • Хроническая гипертензия (особо тяжелая)
    • Сахарный диабет 1 и 2 типа
    • ,00
    • Хроническая болезнь почек
    • Вспомогательное зачатие с донорством ооцитов
    • Семейный анамнез преэклампсии (мать и / или сестра)

    Для женщин с любым основным фактором риска преэклампсии метаанализ предполагает снижение риска преэклампсии на 46% (95% Cl от 30% до 59%) при начале терапии LDA на ранних сроках беременности.Этим женщинам также может быть полезен кальций. LDA снизит риск с примерно каждой пятой до примерно каждой десятой среди женщин с высоким риском.

    Совершенно важно, чтобы все практикующие врачи, занимающиеся дородовой помощью, искали эти факторы риска, чтобы можно было начать прием низких доз аспирина (+ кальций) задолго до 20 недель и предпочтительно до 16 недель беременности.

    Стратегии обнаружения ЗВУР

    Измерение высоты фундального симфиза

    Измерения высоты дна дна матки имеют низкую чувствительность (27%) и положительную прогностическую ценность 88%, несмотря на плохую технику измерения; материнское ожирение; аномальная ложь плода, миома; многоводие и вовлечение головки плода — смешанные проблемы.

    Ультразвуковая оценка роста плода — золотой стандарт

    Наиболее чувствительным индикатором симметричного и асимметричного ЗВУР является окружность живота, чувствительность которой превышает 95 процентов, если результат измерения ниже 2,5 перцентиля. Последовательные измерения ценны, поскольку они укажут на снижение скорости роста.

    Дополнительная литература

    Пелег Д., Кеннеди К.М., Хантер С.К. Ограничение внутриутробного развития: идентификация и лечение.Am Fam Physician 1998; 58: 453 460 и 466467 .; Бофилс М., Донсимони Р., Узан С., Колау Дж. Профилактика преэклампсии ранней антиагрегантной терапией. Ланцет. 1985; 325: 840842. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (85) 92207-X.

    Гипоксическое повреждение во время родов определяется индексом гипоксии для предотвращения церебрального паралича

    Гипоксическое повреждение во время родов обнаруживается с помощью индекса гипоксии для предотвращения церебрального паралича

    Почетный профессор кафедры акушерства и гинекологии, Медицинская школа Университета Тоттори, Йонаго, Япония

    * Автор для переписки: Кадзуо Маеда, почетный профессор кафедры акушерства и гинекологии, Медицинская школа Университета Тоттори, 9000 Йонаго, Япония

    Образец цитирования: Кадзуо Маэда.Гипоксическое повреждение во время родов определяется индексом гипоксии для предотвращения церебрального паралича. Исследования акушерства и гинекологии 1 (2018): 009-018.

    FHR; КТГ; Актокардиограмма; Ускорение; Изменчивость; Индекс гипоксии; Повреждение мозга; Детский церебральный паралич

    1. Введение

    Поскольку плод покрыт околоплодными водами, мышцами матки и брюшной стенкой матери, его медицинское исследование было практически невозможно в прошлом, когда восприятие матери движения плода и увеличение живота были объектами для оценки благополучия плода.Стетоскопическая аускультация была введена для прослушивания тона сердца плода после 20 недель беременности. Свою медицинскую инженерию автор начал с электроэнцфаограммы матери [1] и респирограммы новорожденных [2].

    В прошлом QRS плода определяли отведениями от конечностей матери с помощью Сейтенгальванометра. Абдоминальный поверхностный электрод матери обнаружил усиленный QRS плода в 1940-х годах. Также материнский брюшной микрофон улавливал сердцебиение плода и выслушивал его во время родов. Hon EH изобрел внутриродовую электрокардиограмму на черепе плода (ЭКГ), затем применил ее для измерения интервала от пика до пика, преобразовав его в частоту сердечных сокращений плода (ЧСС), отслеживаемую на рабочем графике, с записью сокращения матки с помощью амниотического давления, а затем сообщил о характере сердечного ритма плода с описанием ранние, поздние, легкие и тяжелые переменные замедления в 1960 г.

    Hon’s EFM подготовил комбинацию быстрого регистратора ЭКГ с ЧСС + внутриматочное давление на регистраторе медленных диаграмм. Кальдейро-Барсия записал ЭКГ и частоту сердечных сокращений плода с помощью игольчатого электрода через брюшную стенку с сокращением матки за счет внутримиометрического давления и обнаружил провалы 1 и 2 типа в частоте сердечных сокращений плода, при этом провал 2 типа был таким же, как и позднее замедление Хона. . Механизм развития 2 типа заключался в сдавлении подвздошных артерий сокращенной беременной маткой, что приводило к потере материнского кровотока через плаценту, что было подтверждено ангиографией тазовой артерии, в то время как Hon сообщил о LD просто как о плацентарной недостаточности.

    Hammacher K, Германия, использовал Кардиотоко-грамм, состоящий из фонографического микрофона плода, для записи кривой ЧСС и внешнего токодинамометра без разрыва мембраны во время беременности. Классификация паттернов была похожа на двух пионеров, но он акцентировал внимание на вариабельности базового уровня ЧСС, потеря которой была «молчаливой», что являлось серьезным отклонением от нормы ЧСС.

    Первый фетальный монитор Маэды в Азии представлял собой кардиотокограмму, в которой использовался микрофон или электрод на скальпе, датчик давления околоплодных вод или внешний токодинамоэтер с кольцевым защитным кольцом, а именно внешний мониторинг ЧСС был возможен для диагностики во время беременности.

    2. Методы
    2.1 Кардиотокограмма

    Мы изучали состояние плода в родах с помощью кривых ЧСС и сокращения матки, записанных на медленном графике (кардиотокограмма, КТГ), визуально определяя изменения ЧСС. Первая КТГ, представленная в 1964 году, регистрировала частоту сердечных сокращений плода с помощью микрофона тона сердца плода, запускающего измеритель частоты сердечных сокращений плода на внешней КТГ, хотя он был более шумным, чем электрод ЭКГ для скальпа плода, в то время как игольчатый электрод скальп-электрода был опасен для вирусной инфекции от мать [5].

    Внешний мониторинг плода был изменен на ультразвуковой допплеровский автокорреляционный измеритель FHR 1974 (Takeuchi Y & Hogaki), в котором КТГ была такой же четкой, как и FHR, записанная с помощью ЭКГ скальп-отведений. Таким образом, тон сердца плода был изменен на ультразвуковой автокорреляционный измеритель сердечного ритма плода, который в настоящее время используется в основном во внешней КТГ.

    Однако классификация замедления ЧСС с визуальным распознаванием на периодические и переменные изменения с последующими ранними, поздними и переменными замедлениями [6] была субъективной, приводящей к расплывчатому решению и различию между наблюдателями, а также классификация паттернов была трудной для объяснения механизма развития ЧСС. изменения, e.грамм. физиологический синусоидальный паттерн не был отделен от патологического, происхождение вариабельности сердечного ритма было неясным, переменные замедления объяснялись нервным рефлексом при легком замедлении и гипоксией при тяжелом вариабельном, т. е. объяснялись двумя разными принципами.

    2.2 Количественная оценка показателя ЧСС
    Автор отказался от классификации визуальных паттернов и количественно проанализировал замедление ЧСС, исходное ЧСС и числовые данные о замедлениях были объективно оценены с использованием шкалы ЧСС в 1969 г. [4] (Рисунок 1, Таблица 1), отвергнув неопределенный анализ и различия между наблюдателями.

    Во-первых, изменение ЧСС было проанализировано по составным элементам, включая базовую ЧСС (среднее значение большинства данных ЧСС за каждые 10 ударов в минуту), амплитуду долгосрочной изменчивости, количество замедлений за 5 минут, продолжительность каждого замедления, каждую амплитуду. , каждый нижний предел частоты сердечных сокращений, каждое время задержки от пика сокращения, каждое время восстановления до исходного уровня, наличие ускорения, сопровождающее замедление (Рисунок 1), процентная оценка по шкале Апгар ниже 7 в параметре и каждая оценка 1-4 балла определяется процентом ниже 7 баллов по шкале Апгар в статистике рождений.Все оценки были суммированы за 5 минут, чтобы получить оценку FHR за 5 минут.

    Рисунок 1: Каждое замедление и базовый уровень ЧСС анализировались количественными данными. Это выглядит проблематично, но это легко в компьютерном определении.

    Оценка ЧСС и ожидаемая аномальная оценка по шкале Апгар и UApH, рассчитанные с помощью уравнений регрессии, были получены и сообщены лечащему врачу напрямую и быстро в случае компьютеризированного мониторинга ЧСС.

    Знаки ФХР

    Заболеваемость Апгар < 7 (%)

    Оценочная оценка

    Базовый уровень ЧСС <110 или> 180 ударов в минуту

    70

    3

    Длительность замедления> 1 мин.

    71

    3

    Надир ЧСС <100 уд / мин

    37

    2

    Амплитуда надира> 50 уд / мин

    50

    2

    Время задержки> 40 с

    71

    3

    Время восстановления> 40 с

    63

    3

    Без ускорения

    45

    2

    W форма и потеря изменчивости

    100

    4

    Таблица 1: Оценочные баллы были установлены по низкому уровню шкалы Апгар для каждого признака ЧСС.Сумма оценок за 5 минут составляет баллов FHR . Плод был ненормальным, если оценка FHR составляла 10 или более, и серьезно ненормальным, если оценка была 20 или более.

    Исход для плода ожидался путем применения уравнений регрессии, рассчитанных между оценкой FHR и неонатальной оценкой по шкале Апгар и UApH. (Оценка по шкале Апгар рассчитывалась также по уравнению индекса гипоксии и оценки по шкале Apgr). Результаты сообщаются врачам напрямую и быстро по мобильному телефону или по локальной сети с техническими и клиническими терминами, например.грамм. Оценка FHR и оценка по шкале Апгар (Таблица 2). Таким образом, электронные данные были изменены на медицинские термины для быстрого понимания врачом, чтобы облегчить клиническую переписку при принятии решения о лечении в загруженных акушерских отделениях. Была испробована конверсия электронных средств в медицинские.


    Оценка FHR

    10

    15

    Оценка по шкале Апгар

    6

    4

    UApH

    7.2

    7,08

    Асфиксия

    мягкий

    умеренный

    Таблица 2: Расчеты с уравнениями регрессии Оценка по шкале Апгар и UApH ожидаются по шкале FHR даже на ранней стадии родов, что тревожит врача при компьютерном мониторинге, а именно: оценка FHR = X, оценка по шкале Апгар = Y и UApH = Z ; Y = 9.361-0,33 Х; Z = 7,31-0,016X
    Кроме того, оценка по шкале Апгар определяется индексом гипоксии следующим образом; Индекс гипоксии = X; Оценка по шкале Апгар = Y; Y = 10,37-0,28X

    Индекс гипоксии

    10

    26

    Оценка по шкале Апгар

    8

    3

    Асфиксия

    тяжелая

    2.3 Актокардиограмма (ACG)
    Движение плода регистрировалось с помощью спайков, частоты сердечных сокращений плода (FHR) и сокращения матки на ACG [9] (Рисунок 2), в котором FHR изменялась движениями плода через функцию мозга плода, таким образом, были решены различные проблемы CTG, например Ускорение ЧСС было вызвано движениями плода (рис. 2), таким образом, потеря ускорения была ранним признаком гипоксии, физиологическая синусоидальная частота сердечных сокращений была отделена от патологической ее синхронизацией с периодически изменяющимися движениями [10], а также вариабельностью ЧСС (LTV). был спровоцирован незначительными движениями плода из-за функции мозга плода, поэтому потеря вариабельности была признаком повреждения мозга плода [11,12].Поскольку актокардиограф регистрирует сокращение матки одновременно, аппарат является актокардиотокографом, а именно, устройство может использоваться как актокардиограмма, а также кардиотокограмма в соответствии с намерениями пользователя.

    Рисунок 2: Треугольные ускорения ЧСС были связаны с кластерами скачков движения плода (всплесков движений) в активном состоянии плода. Отношение продолжительности ускорения ЧСС (сумма A) к продолжительности движения (сумма B) — это соотношение A / B, которое предсказывает исход для плода [16].

    изменений ЧСС были спровоцированы реакцией среднего мозга плода на движения плода с задержкой в ​​7 секунд из-за наличия функции интегральной схемы мозга, что было подтверждено электронным и физиологическим моделированием. Ускорение было потеряно в раннем гипоксическом состоянии, сохраняя вариабельность ЧСС. Вариабельность была потеряна из-за наиболее тяжелой гипоксии, с образованием полностью плоской базовой линии, такой как анэнцефалия плода, т.е. потеря вариабельности указывала на тяжелое повреждение головного мозга плода с последующим церебральным параличом.

    Следовательно, плод рекомендуется рожать до потери вариабельности [12], которой предшествовала потеря ускорения и снижение вариабельности. Тяжелая брадикардия и высокий показатель FHR также являются признаком того, что предшествуют повреждению головного мозга, а высокий индекс гипоксии, превышающий 24, указывает на тяжелое повреждение головного мозга плода с последующим церебральным параличом. Таким образом, неонатальное повреждение головного мозга с последующим церебральным параличом будет предотвращено за счет раннего C-родоразрешения до потери вариабельности [11,12], которой будет предшествовать высокий индекс гипоксии 25 или более.Снижение ХП новорожденных перед введением индекса гипоксии будет объяснено ранним кесаревым сечением, решенным серьезным изменением ЧСС в мониторинге плода. Однако CP не будет, если в настоящее время HI ниже 24 на момент поставки.
    Физиологическая синусоидальная частота сердечных сокращений отделяется от патологической зловещей синусоидальной частоты, если синусоидальное изменение частоты сердечных сокращений синхронизируется с периодическими изменениями движений плода, которыми в основном были дыхательные движения плода [10].

    Икота плода — это непрерывно повторяющиеся резкие спайки с интервалом в 2 секунды в течение более 10 мин, которые не сопровождали ускорение ЧСС, пока не было гипоксии, поскольку это самостоятельные судорожные диафрагмальные действия без контроля мозга плода.Об этом свидетельствуют непрерывные резкие спайки с 2-секундными интервалами без формирования всплеска движений, а только непрерывные движения плода с 2-секундными интервалами примерно через 10 минут (Рисунок 3). В дополнение к точной диагностике икоты плода будет проводиться ультразвуковая визуализация в режиме реального времени в режиме B, при котором тело плода внезапно расширяется за полсекунды и повторяет резкие движения каждые 2 секунды непрерывно в течение 10 минут. Это очень характерное зрелище по сравнению с другими движениями плода.

    Рисунок 3: Актокардиограммы икающих движений плода.A: Обычная скорость диаграммы 3 см / мин, непрерывные резкие шипы без движения. B: Запись икоты плода с быстрой скоростью диаграммы, где спайк очень резкий, а интервал между ними регулярно составлял 2 секунды. Нет никакого всплеска движения.

    2,4 Индекс гипоксии

    Высказывались споры о том, что исход для плода был благоприятным после 3 связанных поздних замедлений (LD), хотя сообщалось, что LD является зловещим [6], в то время как часто повторяющиеся LD теряли вариабельность, оценка по шкале Апгар составляла 3, а у младенца было тяжелое повреждение головного мозга в авторский опыт.Кроме того, в некоторых отчетах LD определяется после повторения в течение 15 мин. Это может означать, что LD необходимо определять после 6 замедлений, если замедление появляется дважды за 5 минут, а именно LD оценивается после повторения 6 замедлений, а именно, повторение важно в LD.

    Таким образом, автор подсчитал, что гипоксия повреждает плод, когда сумма замедлений велика, а именно, гипоксический эффект трех замедлений слишком слаб, чтобы быть опасным. Таким образом, сумма продолжительности (мин) замедлений была разделена на самый низкий надир ЧСС (уд / мин), который представляет собой интенсивность гипоксии, а затем умножена на 100, где был получен индекс гипоксии, где замедление будет таким же, как и зона падения.Частота сердечных сокращений используется вместо PaO 2 , потому что PaO 2 кролика тесно коррелирует с частотой сердечных сокращений, когда PaO 2 ниже 50 мм рт. Ст. [3], а PaO 2 плода человека меньше 50 мм рт. ]. Таким образом, окончательный индекс гипоксии выглядит следующим образом:

    Индекс гипоксии (HI) = Сумма продолжительности замедления (мин), деленная на самую низкую частоту сердечных сокращений (ударов в минуту) и умноженная на 100.

    HI измеряли в случаях потери вариабельности с последующим повреждением головного мозга плода и церебральным параличом, чтобы определить порог развития церебрального паралича (ЦП), где HI составлял 25 в случае потери вариабельности с последующим ЦП, и 26 в повторной ЛД в течение 50 мин, у которого Апгар был 3, и трехмесячный младенец умер от кровоизлияния в мозг.Таким образом, верхний предел HI, не являющийся церебральным параличом, ниже 25. Фактически, HI составлял от 20 до 24, меньше 25, в случаях аномальной ЧСС, которые не ассоциировались ни с потерей вариабельности, ни с церебральным параличом (Таблица 3). Поэтому во время родов HI должен быть ниже 25, чтобы предотвратить церебральный паралич [11, 12]. Кроме того, будет решена проблема противоречия LD, потому что в случае авторов для трех связанных LD HI составлял 6, а соотношение A / B было 1,3 (больше 1,0), что было нормальным диапазоном, и его оценка по шкале Апгар составляла 9, в то время как Результат был зловещим, когда замедление было повторено 50 минут, чтобы увеличить HI до 26, таким образом, продолжительность замедления суммирована в HI.

    Утрата вариабельности,
    Поражение головного мозга плода и
    детский церебральный паралич

    Есть

    HI = 25 и более

    2

    0

    HI = 0–24

    0

    5

    P = 0.048 <0,05, достоверная разница

    Таблица 3: Наблюдалась значительная разница в тесте хи-квадрат для двух групп индекса гипоксии.

    2,5 Поза матери
    В связи с поздним замедлением [8] замедление гипотензии в положении лежа на спине и компрессии пуповины исчезло, когда мать сменила позу на латеральную с положения лежа на спине, потому что LD вызвана сжатием подвздошной артерии сокращенной маткой с последующей потерей плацентарного материнского кровообращения. [7,8] маме рекомендуется изменить позу на боковую из положения лежа на спине с целью устранения замедления ЧСС.

    2,6 Поражения головного мозга плода у недоношенных детей
    Ямамото и др. Сообщили о плотности перивентрикулярного эха (ПВЭ) у недоношенных плодов, которая была высокоэхогенной перивентрикулярной зоной в В-режиме, диагностированной по высокому уровню GLHW, и 18% ПВЭ превратились в ПВЛ головного мозга новорожденного с последующей ЦП, когда ПВЭ продолжалась в течение беременность до преждевременных родов [13].

    Предлагаются две стратегии предотвращения повреждения головного мозга; 1) Поскольку ни ПВЛ, ни ХП не были обнаружены у новорожденных после доношенных родов [13], беременность продлевается до доношенных родов с помощью любого эффективного токолиза, один из которых будет фармацевтическим, а другой — седативным действием маточно-головного нерва в петля положительной обратной связи при схватках под наркозом [15].

    2) Поскольку ПВЭ продолжалось до преждевременных родов, ПВЭ будет обнаруживаться в головном мозге новорожденного сразу после преждевременных родов, что обнаруживается с помощью ультразвука у недоношенных новорожденных, затем обнаруженный ПВЭ будет лечиться до перехода на ПВЛ, а именно такой неонатальный мозг восстанавливающий материал в качестве фактора роста будет вводиться в случае неонатальной ЭПЭ, потому что фактор роста исчез в течение 3-4 дней после рождения у нормальных новорожденных. Предложения будут тщательно изучены в будущем перед практическим применением.

    3. Результаты
    3.1 Оценка FHR Оценка

    FHR была рассчитана вручную в 1969 году, тогда как в настоящее время в основном компьютеризированный расчет был обычным явлением.

    баллов по шкале Апгар и UApH были предсказаны с использованием следующих уравнений регрессии;
    Оценка по шкале Апгар 7 или более, если оценка ЧСС <10
    Апгар равен 6, если показатель ЧСС = 10
    Апгар составляет 4, а UApH 7,08, ацидоз, если оценка ЧСС = 15,
    Апгар равен 2 и ацидоз, если оценка ЧСС = 20.
    Лечащий врач обеспокоен объективным опытом.

    Врач примет решение о досрочных родах в соответствии с ожидаемой оценкой по шкале Апгар и pH.

    3,2 Актокардиограмма
    Разработка механизма нормальных и патологических изменений ЧСС была прояснена анализом актокардиограммы, в частности, ускорение ЧСС, вариабельность и их патологические изменения при гипоксии, а именно ускорение и вариабельность — это реакция мозга плода на движения плода, а значит, их исчезновение. означает подавление или повреждение головного мозга плода из-за гипоксии, и плод излечивается ранними родами до потери вариабельности.Физиологическая синусоидальная частота сердечных сокращений отличается от патологической, прогрессирование гипоксического повреждения плода прогнозируется с помощью индекса гипоксии, а поведение плода определяется по актокардиограмме.

    3,3 Индекс гипоксии
    Споры о позднем замедлении были прояснены применением HI. Внутриродовое повреждение мозга плода с последующим детским церебральным параличом будет предотвращено, если плод получит ранние роды до того, как HI достигнет 24, что является наивысшим пределом для предотвращения потери вариабельности с последующим повреждением мозга плода и церебральным параличом.

    4. Обсуждение

    Диагностика сердечного ритма плода с классификацией паттернов ЧСС на ранние, поздние или переменные замедления была изменена на объективную числовую оценку ЧСС и индекс гипоксии, который охватывает роли различных паттернов замедления ЧСС, включая ранние, поздние или переменные замедления. Добавление движения плода в актокардиограмму прояснило реакцию мозга плода на движения плода, процесс гипоксических изменений ЧСС или механизм развития физиологической синусоидальной ЧСС и т. Д.

    5. Заключение

    Гипоксическое повреждение головного мозга плода во время родов с последующим церебральным параличом будет обнаружено и предотвращено применением нового индекса гипоксии вместо субъективной классификации паттернов ЧСС. Числовой анализ изменений ЧСС, включая оценку ЧСС, исходную вариабельность, синусоидальную ЧСС, индекс гипоксии и так далее, будет включен в компьютер для анализа ЧСС.

    Список литературы
    1. Маеда К. Электроэнцефалографические исследования эклампсии и преэклампсии, J Obstet Gynecol Res 42 (2016): 11-20.
    2. Маеда К. Изобретение неонатального респирографа. Акушерство Гинекология Мир 6 (1954) 527528.
    3. Умедзава Дж. Исследования связи между частотой сердечных сокращений и PaO 2 у гипоксических кроликов: сравнительное исследование изменения частоты сердечных сокращений плода во время родов. Acta Obstet Gynecl Jpn 28 (1976): 1203-1212.
    4. Маэда К., Кимура С., Накано Х. и др. Патофизиология плода. Печать Фукуока, Фукуока, 1969.
    5. Maeda K, Cosmi E, Gardosi J et al.Новости FIGO, Наблюдение во время родов: рекомендации по текущей практике и обзор новых разработок. Стажер J Gynecol Obstet 49 (1995): 213-221.
    6. Hon EH. Атлас паттернов сердечного ритма плода. Harty Press, 1968, Нью-Хейвен.
    7. Кальдейро-Барсия Р. Посейро Дж. Дж., Мендес-Бауэр С., Гулин Л. О.. Влияние аномальных сокращений матки на частоту сердечных сокращений плода во время родов 1967: 9-27.
    8. Посейро, Дж. Дж. Мендес-Бауэр С., Кальдейро-Барсия Р. и др. Влияние сокращений матки на кровоток матери через плаценту.Перинатальные факторы, влияющие на развитие человека. Консультативный комитет Пахо, 1969: 161–171.
    9. Маеда К. Изобретение ультразвукового допплеровского актокардиографа плода и непрерывной регистрации движений плода. Журнал J Obstet Gynecol Res 42 (2016): 5-10.
    10. Ито Т., Маеда К., Такахаши Х. и др. Дифференциация физиологической и патологической синусоидальной частоты сердечных сокращений по фетальной актокардиограмме. J Perinat Med 22 (1994): 39-43.
    11. Maeda K. Происхождение долгосрочной изменчивости и ускорения FHR изучается для профилактики церебрального паралича при гипоксии плода и общих инсультах.J Perinat Med 42 (2014): 401-403.
    12. Маеда К. Методы обследования плода для выявления компромисса плода до развития значительного неврологического повреждения. Журнал J Obstet Gynecol Res 40 (2014): 2089-2094.
    13. Ямамото Н., Уцу М., Маеда К. и др. Неонатальной перивентрикулярной лейкомаляции, предшествовавшей перивентрикулярной эхоплотности плода. Fetal Diag Ther 15 (2000): 198-208.
    14. Маэда К. Предложение по уменьшению врожденного церебрального паралича. J Health Med Inform 4 (2013): 135.
    15. Маеда К. Развитие процесса регулярных схваток. Эдельвейс Апли Sci Tech 2 (2018): 118-119.
    16. Маеда К., Ивабе Т., Ито Т. и др. Детальная всесторонняя оценка патологий плода с помощью количественной актокардиограммы. J Perinat Med 37 (2009): 392-396.

    ГИЭ: Профилактика и лечение | Элк энд Элк Ко., Лтд.

    Гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ), иногда называемая асфиксией, относится к недостатку кислорода или кровотока у ребенка во время беременности, родов и родов.Этот недостаток кислорода является причиной ряда родовых травм, включая церебральный паралич и другие виды повреждений головного мозга. Он также ответственен за повреждение других жизненно важных органов, таких как сердце, легкие и печень. Травмы, вызванные ГИЭ, обычно необратимы.

    Последствия HIE

    Помимо церебрального паралича, состояния, вызванные ГИЭ, включают:

    • Травма головного мозга
    • Судорожное расстройство
    • Ход
    • Задержка развития, включая задержку развития моторики
    • Когнитивные нарушения

    ГИЭ может также привести к повреждению других органов, таких как сердце, легкие и печень.От 25 до 50 процентов младенцев с тяжелым ГИЭ умирают. Среди выживших 80 процентов испытают осложнения, в том числе перечисленные выше.

    Причины ГИЭ

    Хотя причины некоторых случаев ГИЭ неизвестны, это состояние может быть результатом ошибок во время беременности, родов и родов. Все перечисленные здесь ситуации могут привести к недостатку кислорода в мозгу:

    • Чрезмерное плацентарное кровотечение
    • Очень низкое кровяное давление матери
    • Несчастные случаи с пуповиной
    • Затяжные роды
    • Аномальное положение в утробе матери
    • Разрыв плаценты или матки

    Профилактика ГИЭ

    Несмотря на то, что с уверенностью нельзя сказать ничего, родители и медицинский персонал могут принять меры для снижения риска родовых травм, вызывающих ГИЭ.Вот несколько советов:

    • Помните о возможности HIE и рисках
    • Убедитесь, что ваш лечащий врач знает, что делать в случае дистресса плода
    • Электронный мониторинг плода
    • Убедитесь, что ваши акушеры, будь то врачи, практикующие медсестры или акушерки, имеют квалификацию для наблюдения за вашими родами и родами
    • Убедитесь, что акушер и анестезиолог доступны или дежурят в больнице.
    • Понимать ваши законные права, включая право на второе мнение

    Лечение ГИЭ

    Существуют меры, которые медицинские работники могут предпринять, если ребенок рождается с ГИЭ.Однако они должны действовать быстро, чтобы предотвратить дальнейшее повреждение. Даже после восстановления кислорода у ребенка повреждение головного мозга может продолжаться. Цели лечения при подозрении на ГИЭ у новорожденного:

    • Поддерживать нормальный уровень глюкозы в крови
    • Поддерживать нормальное кровяное давление
    • Профилактика приступов или борьба с ними
    • Предотвратить или минимизировать отек головного мозга или опухоль

    Младенцы с тяжелым ГИЭ обычно нуждаются в аппарате ИВЛ для поддержания необходимого уровня газов в крови.Один из методов лечения ГИЭ у новорожденных — поддерживать очень низкую температуру ребенка. При лечении, известном как охлаждающая терапия, температуру ребенка осторожно снижают в течение 72 часов после рождения. Это замедляет метаболизм ребенка и может прервать или замедлить разрушительные эффекты ГИЭ. Однако важно, чтобы охлаждающая терапия была начата сразу после рождения для достижения максимального эффекта.

    Хотя не все дети реагируют на охлаждающую терапию, исследования показали, что у детей, рожденных на сроке 36 недель или позже, больше шансов на выживание, чем у детей, которые не получали этот тип терапии.Кроме того, младенцы, обследованные в двухлетнем возрасте, получившие охлаждающую терапию, имеют меньше повреждений мозга и инвалидности.

    Хотя ГИЭ можно предотвратить не во всех случаях, реакция бригады по уходу на ГИЭ может иметь большое значение. Будущие родители могут захотеть спросить своих врачей, как они отреагируют на ГИЭ, если их младенцы окажутся в бедственном положении из-за кислородной недостаточности.

    Движение плода в актокардиограмме и профилактике церебрального паралича с индексом гипоксии

    Кадзуо Маэда, отделение акушерства и гинекологии, Медицинская школа Университета Тоттори, Йонаго, Япония, тел .: +81859226856, электронная почта:

    Дата поступления: 17 мая 2018 г. / Дата принятия: 5 июня 2018 г. / Дата публикации: 12 июня 2018 г.

    Ключевые слова: Плод; Частота сердцебиения; Повреждение мозга; Церебральный паралич; Индекс гипоксии; Ультразвук; Допплеровский сигнал

    Хотя беременная женщина ощущает движения плода как удары ногами, это субъективно и не подходит для научных исследований. Таким образом, было несколько технических методов для обнаружения движения плода, например, пьезоэлектрический элемент, микрофон, детектор внешнего контрактина матки. , фотодиодная техника и др. [1].Однако они обнаружили движение на поверхности живота матери, но это не было прямым обнаружением движения плода в околоплодных водах. Автор намеревался записать движение плода непосредственно в околоплодных водах с помощью ультразвукового допплеровского сигнала, создаваемого движением грудной клетки плода в околоплодных водах.

    Было принято обнаруживать ультразвуковую допплеровскую вибрацию, развиваемую сердцебиением плода для регистрации частоты сердечных сокращений плода (ЧСС) с помощью ультразвукового датчика в коммерческом ультразвуковом доплеровском мониторе сердечного ритма плода, где направление ультразвукового луча фиксировалось на груди плода, поэтому Доплеровские сигналы содержали различные движения, включая движения матери и плода, а также сердцебиение плода.Автор извлек доплеровские сигналы движения плода с помощью различных частотных фильтров при ремоделировании фетального монитора TOITU TN-400 (Токио) самостоятельно, обнаружив ультразвуковой допплеровский сигнал в грудной клетке плода, который содержал различные доплеровские сигналы движения. Автор сидит у кровати и наблюдает за осциллографическими изображениями, измеряя их частоты, где движение матери было 2 Гц или ниже, сердцебиение плода было 100 Гц или более, затем доплеровская частота движений плода составляла 20-50 Гц, проверяя звук монитора ультразвуком. мониторинг плода и измерение частоты доплеровского сигнала с помощью частотного анализатора в реальном времени.

    Автор отсек доплеровский сигнал движения матери с помощью фильтра верхних частот 8 Гц, наблюдая осциллограф, затем отсек доплеровский сигнал сердцебиения плода с помощью фильтра верхних частот 100 Гц, затем получил чистый доплеровский сигнал движения плода, который составлял 20-50 Гц. когда частота ультразвука составляла 2 МГц, и он был извлечен с использованием доступного полосового фильтра 20-80 Гц, который был настроен на всплески движений плода для записи в регистратор фетального монитора, где был закончен прототип актокардиографа [2,3] ( Рисунок 1 ).

    Амплитуда спайков движения плода

    Поскольку амплитуда движения была параллельна движению стального шарика в воде, установленного напротив ультразвукового датчика, амплитуду движений плода можно было оценить по высоте актографического импульса, а именно, по амплитуде оценивали ширину движения грудной клетки плода. зарегистрированного спайка [2,3] ( Рисунок 2 ).

    Всплески движений плода совпадали с движениями плода, обнаруженными с помощью В-режима ультразвука в реальном времени.

    Коммерческие модели

    Автор попросил TOITU (Токио) предоставить коммерческую модель актокардиограммы, после чего первая коммерческая модель МТ-320 была протестирована перинатологами в мире, где все движения плода регистрировались с помощью актокардиограммы, а именно движения конечностей и даже рта плода проводились к груди плода. Впоследствии было предоставлено много актокардиографов, и обновленная модель — MT-630 ( Рисунок 3 ).

    Поскольку модели TOITU регистрировали частоту сердечных сокращений плода (FHR), скачки движений плода и сокращения матки одновременно, это был актокардиограф (ACG), когда анализировались FHR и движения плода, и кардиотокограф (CTG), когда анализировались FHR и сокращение матки.Таким образом, аппарат можно было бы назвать акто-кардиотокограммой (АКТГ), но обычно его называли актокардиограммой из-за его основной функции.

    Поведение плода

    Поведенческие состояния плода были разделены на активные, высокоактивные, состояния покоя и промежуточные состояния, классифицированные как состояния от активного до состояния покоя [2,3] ( Рисунки 4-7 ).

    Поведенческие состояния плода

    Они делятся на активное, высокоактивное, состояние покоя и промежуточное состояние, подробности которых показаны в Таблицах 1-3 ( Рисунки 4-7 ).

    Штаты Нейхейса Движения плода ЧСС плода Актокардиограмма состояний
    Кузов Глаз Разгон Пропускная способность
    — (или кратко) — (или изолированно) узкий отдыхает
    2F ++ + ++ > 1F активный
    3F + > 1F Регулярность и частота изменчивости более 1F средний
    4F +++ + +++ нестабильная или тахикардия высокоактивный

    Таблица 1: Актокардиографические поведенческие состояния плода сравнивались с данными Nijhuis [4].

    Параметры
    Длительность пакета (сек) Средняя продолжительность скачков шевеления плода
    Заполняемость (%) Суммарная продолжительность движений плода, разделенная на продолжительность записи
    Частота (циклов в минуту, cpm) Частота скачков движения за минуту.

    Таблица 2: Три количественных параметра движения плода.

    Нормальное активное состояние после 22 Вт Промежуточные состояния с.
    N = 14 N = 5 (тест st-t)
    Длительность пакета (сек) 29,69 ± 10,27 (18,9-57,8) 17,78 ± 3,68 (12,1-21,1) 0,023
    Заполняемость (%) 32,7 ± 14,76 (12,9-58,8) 6,44 ± 1,75 (3,5-7.9) 0,001
    Частота (имп / мин) 0,7 ± 0,22 (0,23-0,99) 0,17 ± 0,03 (0,13-0,2) <0,001
    длительность состояния (мин) <50 28,4 ± 7,09 (20-35)

    Таблица 3: Параметры активного и промежуточного состояний [2,3].

    Икота плода

    Икота плода была четко продемонстрирована внезапным и большим растягивающим движением на ультразвуковом изображении в режиме B в реальном времени, которое представляет собой непрерывное регулярное повторение резких всплесков, внезапно появляющихся и повторяющихся в течение 10 или более минут.Дважды наблюдались явки в дневное время на поздних сроках беременности.

    Икота плода является проблемой при диагностике сердечного ритма плода, потому что непрерывная икота плода не сопровождает учащение сердечного ритма плода, а потеря ускорения является признаком гипоксического подавления головного мозга плода на актокардиограмме, однако результат благоприятный и гипоксии не было. асфия при икоте плода ( Рисунки 8 и 9 ).

    Поскольку икота не сопровождает ускорение ЧСС, икоту следует отделить от нереактивной ЧСС отсутствием формирования всплеска движения.

    Как отделить икоту плода от нереактивной потери ускорения?

    Это возможно, потому что икота плода не образует групповых всплесков движений, а представляет собой одиночные и очень резкие одиночные повторяющиеся непрерывные шипы, которые внезапно начинаются и заканчиваются, при этом не возникает треугольных групповых всплесков движений, которые наблюдаются в активном состоянии плода Рисунок 4 ).

    Ультразвук в реальном времени в B-режиме более четко показывает, что икота, которая представляет собой сильное судорожное растяжение, представляет собой регулярные сплошные действия, образующие твердые и очень острые актографические спайки.

    В электронном моделировании сгруппированные импульсы 10 Гц в течение 30 секунд после прохождения через интегральную схему образовывали треугольную волну, в то время как непрерывные сигналы в течение нескольких минут не формировали ускорение после прохождения через интегральную схему, а именно икоту плода, которая представляет собой непрерывные острые спайки, не образующие ускорение после прохождения через интегральную схему. Эти факты объясняют отсутствие ускорения при икоте плода, а именно, небольшая продолжительность спайков вызывает ускорение, однако 10-минутные непрерывно повторяющиеся регулярные спайки не образуют ускорения [4].

    Как отделить физиологическую синусоидальную ЧСС от патологической синусоидальной?

    Ответ — использовать актокардиограмму, которая регистрирует движения плода одновременно с частотой сердечных сокращений плода, которая изменяется в соответствии с амплитудами движений плода из-за функции мозга плода. Таким образом, КТГ не отделяла физиологическую синусоидальную синусоидальную от патологической, поскольку не регистрировала движения плода. Наблюдаются периодические шевеления плода, например периодическое дыхание плода и движения плода во рту, из которых движение было обнаружено мозгом плода для периодического изменения частоты сердечных сокращений плода с задержкой в ​​7 секунд, то есть постоянной времени интегральной функции мозга плода, наличие которой было подтверждено и в мозге взрослого человека, а именно В физиологическом эксперименте регулярные движения ног взрослого человека изменили его частоту сердечных сокращений и сформировали треугольную частоту сердечных сокращений.Огибающая дыхательных движений плода сформировала физиологическую синусоидальную ЧСС [5] ( Рисунок 10 ).

    Реакция плода на звук и свет

    Внутриутробный плод реагировал на внешние звуки и свет.

    1. Реакция плода на звук

    Синусоидальные волны 200, 500 и 1000 Гц генерировались генератором сигналов высокого давления и усиливались усилителем мощности, а звук излучали 10-дюймовым динамическим громкоговорителем на животе матери в течение 2 секунд, 2-3 раза повторно. Поведенческое состояние плода было в состоянии покоя. , поскольку удалось избежать ложной реакции плода в активном состоянии.Уровень громкости динамика измерялся аудиометром на расстоянии 1 м от динамика. Частоту сердечных сокращений и движения плода регистрировали с помощью актокардиограммы TOITU (Токио).

    Реакцией плода на звук было движение плода с последующим ускорением ЧСС при положительной реакции.

    При всех звуковых стимуляциях 200, 500 и 1000 Гц за 2 секунды была получена положительная реакция диких животных, но достоверно положительная реакция была достигнута только при звуковой стимуляции 1000 Гц [6-10]. Положительная реакция была получена при звуке интенсивности 80 дБ в случае 28 недель беременности, в то время как тот же плод ответил на ультразвук 60 дБ на 40 неделе беременности, а именно, слуховая функция плода улучшилась примерно в 10 раз за 2 недели на поздних сроках беременности ( Рисунок 11 ).

    Внутриродовой мониторинг плода

    Как указано выше, непрерывная регистрация частоты сердечных сокращений и движений плода с помощью актокардиограммы была удобна для оценки причины изменения частоты сердечных сокращений плода, поведения плода, обнаружения гипоксии плода по потере акселератона сердечного ритма и потере исходной вариабельности. может диагностировать больше состояний плода, чем кардиотокограмма, которая представляет собой запись частоты сердечных сокращений плода и сокращений матки, в то время как актокардиограмма регистрирует также движения плода, а именно, актокаргиограмма также подготавливает функцию кардиотокограммы, если пользователь надеется контролировать частоту сердечных сокращений и матку сокращение одновременно.Поскольку частота сердечных сокращений плода регистрируется с помощью ультразвукового измерителя частоты сердечных сокращений с автокорреляцией Допплора, его отслеживание сердечного ритма является внешним во время беременности и родов, и оно такое же четкое, как ЭКГ отведений на черепе плода с игольчатым электродом, использование которого ограничено только после разрыва мембраны и при отсутствии вирусного заболевания матери [6]. Интенсивность автокорреляции ультразвука составляет всего 1 мВт / см 2 , что очень мало и безопасно.

    Новый индекс гипоксии для численной профилактики церебрального паралича

    Так как 3 соединительных поздних замедления (LD) достигли нормального состояния новорожденного с оценкой 9 по шкале Апгар, хотя и ожидался зловещий исход, когда была зарегистрирована конкретная картина LD, а именно, аномалии плода следует ожидать во всех LD в записи FHR, в то время как 50 мин. продолжение паттернов LD привело к Апгар 3, тяжелой неонатальной асфиксии с тяжелым поражением головного мозга, характеризующейся потерей вариабельности FHR, где целью будут повторяющиеся замедления, которые характеризуются перекрывающейся транзиторной гипоксией, а именно, новый индекс гипоксии представляет собой сумму замедлений. дюратон (мин), разделенный на самую низкую ЧСС (уд / мин) и умноженный на 100.Частота сердечных сокращений использовалась вместо PaO 2 , потому что частота сердечных сокращений была полностью линейно коррелирована с PaO 2 , если она ниже 50 мм рт. Ст., А PaO 2 пуповинной крови ниже 50 мм рт. Индекс гипоксии рекомендуется применять ко всем замедлениям, включая так называемые ранние, поздние и переменные замедления, а также непрерывную брадикардию плода, потому что уравнение не включает время задержки. Также автор рекомендует попробовать изменить позу матери на боковую, так как различные брадикардии плода вызваны сдавлением крупных кровеносных сосудов сокращенной беременной маткой для ограничения кровотока через плаценту в положении лежа на спине.Посейро в 1969 г. сообщил о типичном исчезновении поздних децераций после лаэральной позы. Вам не нужно рассчитывать индекс, если торможение исчезает после принятия боковой позы. В ретроспективном исследовании автор собрал 6 случаев церебрального паралича и 16 нормальных случаев без церебрального паралича с помощью диаграммы ЧСС внутри живота и рассчитал индекс гипоксии автора, где индекс гипоксии составлял 25 или более в случаях церебрального паралича и 24 или менее в случаях церебрального паралича. отсутствия церебрального паралича. Таким образом, существует числовой порог между положительным и отрицательным церебральным параличом, он находится между 24 и 25 индексом гипоксии (, таблица 4, ).

    Индекс гипоксии Детский церебральный паралич
    Есть
    25 или более 6 0
    24 или меньше 0 16

    * Тест хи-квадрат: p = 0,000008 <0,05, разница значимая.

    Таблица 4: Связь церебрального паралича и индекса гипоксии.

    Автор рекомендует попробовать боковую осанку при брадикардии плода.Индекс гипоии рассчитывается, когда брадикардия не исчезает после принятия позы на бок, тогда индекс должен быть меньше 24 до родов. Это поможет предотвратить церебральный паралич. Автор планирует проспективное исследование по уменьшению церебрального паралича по числовому индексу гипоксии.

    Компьютерный мониторинг плода

    Компьютеризированный внутриродовой мониторинг плода удобен и полезен благодаря введению показателя FHR с его уравнениями регрессии для прогнозирования показателя по шкале Апгар и UApH [8].Новый индекс гипоксии предотвращает церебральный паралич, если индекс меньше 24, нормальная оценка по шкале Апгар предсказывается отношением продолжительности ускорения ЧСС к скачку движений (соотношение A / B), а компьютер с искусственной нейронной сетью может предсказать вероятность нормального или патологического исхода. [9,11,14-17]. Автор планирует новый компьютер плода с оценкой ЧСС, индексом гипоксии и частотным спектром для определения патологической синусоидальной частоты сердечных сокращений [7]. Клинические результаты уже были улучшены с помощью централизованной компьютерной системы, что позволило значительно снизить смертность от периаты и отсутствие церебрального паралича [10].

    Что вызывает недостаток кислорода в мозгу ребенка и когда это является результатом врачебной халатности?

    Гипоксическая ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) — это тяжелое повреждение головного мозга, также называемое асфиксией при рождении. Это может произойти среди взрослых, а также во время схваток и родов ребенка, когда ему не хватает кислорода. Фактически, случаи асфиксии при рождении согласно MedScape более распространены, чем можно себе представить, и на них приходится 23 процента неонатальных смертей во всем мире, что эквивалентно примерно 840 000 смертей в год.

    Когда ребенок лишен достаточного количества кислорода, ткани и клетки в организме, особенно в головном мозге, начинают умирать, что приводит к необратимому повреждению мозга. Постоянная инвалидность может возникнуть, когда кислородное голодание и повреждение мозга достигают определенного уровня. Они могут включать в себя умственную отсталость, судороги, СДВГ, церебральный паралич, неспособность к обучению, проблемы с когнитивным функционированием, отсутствие глотательного рефлекса, неспособность моргать и задержки в развитии.

    В некоторых случаях ГИЭ у неродившегося ребенка или ребенка в процессе родов или родов может быть следствием халатности медицинского персонала, например акушера-акушера матери или медсестер.Если ответственность за травмы, полученные ребенком в результате HIE, возлагается на акушера или других медицинских работников, они могут быть привлечены к ответственности за ущерб в судебном иске о врачебной халатности.

    Когда поток крови и кислорода ограничен

    Ребенок в утробе матери получает кислород из крови, которая проходит через кровеносные сосуды в пуповине. Между плацентой и маткой кровеносные сосуды, называемые маточно-плацентарной циркуляцией. , функционируют подобно легким в газообмене, происходящем в этих сосудах.Кровь течет к ребенку в следующем порядке:

    1. Материнское кровообращение
    2. Матка
    3. Плацента
    4. Маточно-плацентарное кровообращение
    5. Пуповина
    6. Кровообращение плода

    Если этот кровоток каким-либо образом подавлен, это может повлиять на уровень кислорода, который получает ребенок. Следовательно, падение кровяного давления у матери или другие проблемы с пуповиной, плацентой или маткой могут вызвать у ребенка состояние асфиксии при рождении.В некоторых серьезных ситуациях ребенок может быть полностью лишен богатой кислородом крови, оставив только запасы плода. В этих случаях ребенка необходимо доставить к родам до того, как недостаток кислорода вызовет повреждение мозга.

    Юридическая ответственность за родовые травмы, вызванные ГИЭ

    Родовые травмы, вызванные ГИЭ, могут возникнуть в результате врачебной халатности во время беременности, родов или родов. Любое действие или бездействие, которое перекрывает доступ кислорода к мозгу ребенка, может спровоцировать ГИЭ.Акушеры и медицинские работники несут ответственность за обнаружение симптомов, которые могут привести к ГИЭ. Некоторые из этих симптомов, описанные Американской академией педиатрии (AAP), включают отсутствие движений плода, низкое кровяное давление матери, а также падение или неустойчивую частоту сердечных сокращений плода.

    Акушер или медицинский работник, не обнаруживший эти и другие признаки асфиксии плода на любом этапе беременности или родов, может быть привлечен к ответственности за полученные в результате травмы ГИЭ.

    Небрежность во время беременности

    Во время беременности могут возникнуть определенные состояния, которые вызывают кислородную недостаточность у будущего ребенка.Например, если пуповина оборачивается вокруг шеи ребенка во время беременности, у ребенка может возникнуть асфиксия. Акушеры обучены распознавать и быстро реагировать на это состояние, также известное как затылочная нить. Если они не сделают этого в результате экстренного кесарева сечения или иным образом, они могут быть привлечены к ответственности за врачебную халатность.

    Еще не родившийся ребенок может получить травму от ГИЭ, если акушер не диагностирует и не лечит своевременно высокое кровяное давление у матери.Акушер может быть привлечен к ответственности за халатность, если он или она не смогли своевременно диагностировать и лечить заболевание, и было установлено, что оно стало причиной травмы ГИЭ у ребенка.

    Небрежность во время родов

    Медицинские работники также могут проявлять халатность во время родов и родов, что приводит к асфиксии плода и ГИЭ. Если ребенка рожают с помощью вакуума или щипцов, необходимо соблюдать очень строгие правила. Если эти Правила не будут соблюдаться медицинским работником, ребенок может получить тяжелую травму.Кроме того, медицинский персонал может повлечь за собой небрежность и ответственность, если они не смогут следить за жизненно важными показателями матери и ее ребенка, которые указывают на наличие дистресса у плода, а затем не смогут вовремя родить ребенка. Любой из вышеперечисленных типов халатности может быть причиной травмы HIE

    В McGowan, Hood & Felder, LLC наши опытные поверенные-акушеры-гинекологи из Южной Каролины понимают, какие разрушительные последствия может иметь ваш ребенок из-за родовой травмы.Если травма возникла в результате халатности поставщика медицинских услуг, вы можете получить компенсацию за свои убытки. Чтобы организовать бесплатную консультацию по вашему делу, позвоните в наш офис сегодня по телефону 803-327-7800 или заполните контактную форму.

    alexxlab

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.