Поднятый ацетон: статьи клиники Оксфорд Медикал Киев — МАДОУ Детский сад №2

Содержание

Повышенный ацетон (психосоматика)

Для того чтобы понять причину некоторых заболеваний, необходимо понимать природу отдельных органических веществ и химических элементов. Ведь очень часто при заболеваниях из организма выводятся те или иные продукты жизнедеятельности, либо наоборот накапливаются организмом в огромных количествах. Так при подагре задерживается мочевая кислота, при порче зубов вымывается кальций из организма, при диабете не усваивается глюкоза. Но ведь не спроста так происходит. Повышенный ацетон, как и любое заболевание является следствием нашего характера, поведения и действий. Да и утверждение «подобное притягивает себе подобное» проверено многими.

Ацетон, как вещество, относятся к токсичным кетоновым телам и вырабатываются в организме из-за неполного распада белков и жиров. Только вот проблема эта возникает не у всех. У одних организм очень хорошо выводит ацетон, у других же их количество увеличивается больше допустимой нормы и через несвоевременное выведение начинает отравлять организм.

Для того, чтобы разобраться в причинах задержки ацетона в крови, вначале необходимо разобраться с «психологическим» характером самого ацетона. Ацетон – это вещество, суть которого заключается в стремлении выделиться среди общей массы. Он, двигаясь в толпе, хочет выйти на передний план и показать себя. При этом он считает, что там, впереди будут раздавать призы и награды. Но если возникают трудности, если его атакуют, и он не получает ожидаемой успешности и признания, тогда он обижается и отступает. Важно понять, что у ацетона нет силы и своей прочной позиции, он слишком летуч. Ацетон гонится за позитивом, не ожидая, что можно конкретно получить по голове.

Такая методика психодиагностики, как психоанализ заболеваний (или психосоматика) раскрывает причины

повышенного ацетона, а также психологический портрет людей, которые из-за его задержки имеют проблемы со здоровьем.

А теперь необходимо переложить этот характер на человека. Люди, которые имеют проблемы с повышенным ацетоном, позеры и демонстраторы. Они хотят славы и успеха, они не хотят быть такими, как все, а стремятся выделиться среди общей «серой массы». Но при этом они не хотят за эту славу иметь проблем, лишений, лишней войны и разборок. Они изначально слабые, неподготовленные к отрицательным сценариям но при этом имеют претензии к окружению в признании. С учетом изначальной слабости, кроме повышенного ацетона у ребенка могут возникать проблемы с зубами (кариес).

Часто повышенный ацетон у детей, причем после 12 лет резко проблема с ацетоном проходит. В данном случае необходимо разбираться с родителями и их воспитанием. Это дети, родители которых постоянно

стремятся своих чад выставить напоказ. Это родители-хвастунишки, у которых именно их отпрыск «самый-самый-самый». Ребенок лучше всех в классе знает математику, лучше всех танцует и в два годика уже умел считать до 100. Сами же родители, пытаясь проявить себя через ребенка и таким образом реализоваться, загоняют ребенка на повышенный ацетон.

Ведь ребенок не имеет такой мотивации, она ему насажена и запрограммирована. Да и главное, сил реализовать все ожидания своих родителей он не имеет в достаточной степени. Отдельно стоит добавить, что ребенок слишком сильно возвышен и поднят на пьедестал, он не готов принимать критику и негативную информацию о самом себе. Да и откуда этому навыку взяться, если он постоянно «самый-самый-самый». Чтобы убрать повышенный ацетон у детей

(психосоматика), рекомендуем ознакомиться со статьей Ирины Семчук «Гармоничные отношения, или почему из «половинок» нельзя сложить целое».

Заметьте, проблема с ацетоном возникла недавно. И дело не в том, что сейчас появились супер-приборы, которые позволяют его сразу измерить. В Советском Союзе о нем не знали, и это не было настолько обширным заболеванием. Все дело в том, что сама система воспитания в Союзе была построена на том, что выделяться среди общей массы считалось зазорным, непригодным поведением. Все должны быть равны и похожи, выскочек травили и атаковали, стремясь коллективно поставить в общий ряд. А сейчас уже такого системного ограничения нет, и многие родители стремятся немного подняться и выделиться среди остальных, при этом травмируя своих же детей. Покупаются детям модные вещи, последние модели телефонов, дети отправляются на навороченные курсы, и все направлено на стремление к успеху и лидерству. Вместо того, чтобы принять ребенка таким, какой он есть, из него лепят будущего «харизматичного лидера». Вместо того, чтобы усилить ребенка и научить его понимать суть происходящего, его просто накачивают «крутизной» и «понтами».

В результате проблема с повышенным ацетоном будет непосредственно касаться других органов человека. Первое – это печень, которая не может переваривать жиры, то есть решать сложного рода задачи, и не имеет запаса силы и прочности держать негативные сценарии долго. Во вторую очередь почки, как сигнал о внушаемости и запутанности, когда человек стремится быть угодным остальным в ущерб себе, до конца не понимает своих глубинных мотивов и врет себе в сокровенном. В третью очередь

мочевая система, как сигнал о завышенном морализме и страдании от неуспешности. И напоследок, рвота, как стремление избавиться от того, что уже попало внутрь и не может быть переварено желудком.

В дальнейшем, если проблему с повышенным ацетоном не решить, то во взрослой жизни это может дать такие заболевания, как подагра, хронические проблемы с почками, сахарный диабет. Более детально об этих заболеваниях можно ознакомиться на других страницах «Обучающих материалов» нашего сайта.

Более детально эта тема развернута в книге «Психоанализ заболеваний, или непсихосоматика в практическом применении». Авторы – Ирина и Григорий Семчук. Рекомендуем ее для прочтения.

Повышенный ацетон — это одно из многих заболеваний, которые рассматриваются на курсе лекций по психоанализу заболеваний (психосоматике). Курс был разработан Владимиром Тараненко, а со временем дополнен и расширен Григорием и Ириной Семчук.

как пахнет ацетон — 25 рекомендаций на Babyblog.ru

Давно я сюда не писала. Соня растёт не по дням, апо часам, и времени отвлечься ни на что нет..такая шкода)

Сейчас у нас период восстановления после ротавируса, рассказываю, как все было по порядку.

6 мая, пятница- пару раз понос, не вода, но жидко, решили, что еда-зубы-еще что-то, ничего страшного, в субботу с утра едем на дачу, на даче понос раза три, все в той же поре-кашицеобразный. Ближе к вечеру температура 37,4. Срочно собираемся и возвращаемся в ночи домой. Ночью понос раз 5, консистенция та же, температура 37. С утра звоню врачу дежурному на скорой, говорит, дайте энтерофурил, вызовите скорую, если поменяется консистенция или добавился слизь, кровь и тп.

Дала энтерофурил, все остановилось. Прошло 4 часа, опять понос, но с прожилками крови, вызываем скорую. Врач говорит, ничего у вас криминального, пейте больше воды, пока смысла ехать в инфекционку нет. Ок, сидим дома, пьем воду, едим рисовую кашу.

Проходит ещё пара часов, снова жидкий стул, крови больше, собираемся в больницу своим ходом. Суббота, вечер, предпразничное 7 мая. В приемном посмотрели, без лишних рассуждений оформили, определили в двухместную палату. В палате мальчик, рвота фонтаном, темп 39,5. Соня счастливая довольная, везде бегает, лезет, игрушки мальчика трогает, понос прекратился, температуры нет. Спрашиваю, какое нам лечение и что у нас. Что у вас-определим 10го,когда сдадите анализы, а пока вот вам смекта, пейте. Круто, собираем манатки, уезжаем домой. Смекту мы и дома попьем. Приехали домой, собрала кал, чтоб с утра платно копрологию сдать. Понос закончился, темпы нет, выдохнули. Ребёнок все эти дни весел, бодр и счастлив. Похоже, понос напрягал только меня. С утра сделали копрологию, все отлично, ничего нет. Врасч сказала, вероятно зубы, а прожилки крови из-за микротрещин в кишечнике или ануса. Ну ок, круто, все отлично! Живём спокойно 2 дня. Ночь на среду, поднятого утра: рвота, температура 38. Сразу начала выпаивать регидроном из шприца понемногу, плюс воду она пила сама.

Весь день ребёнок с температурой 38-38,5, не сбивала. Спала, пила регидрон и воду, вливала рисовый отвар. Ночь на четверг: начинается понос, жёлтый, вода, много и часто, вижу, что потери жидкости большие, отказывается пить, температура все держится. Скорая сказала, ротавирус, пока обезвоживания нет, можно не ехать в больницу, если поймете,что не справляетесь, вызывайте, заберем капать. Ага, конечно.. Двое суток я вливала в ребёнка регидрон, воду, смекту, энторосгель и рисовый отвар. Каждые 7-10 минут. Когда она спала, делать это было проще, хоть не так орала. Да, были 2 критических момента, когда я боялась, что не справляюсь: ребёнок плакал без слез. Но хорошо,что не было рвоты, поэтому в эти моменты я просто увеличивала количество вливаемой жидкости. Не 20 мл, а 40. В субботу,14 мая, острый период закончился, остановился понос, сбилась температура, осталось только красное горло. Его мы вылечили за сутки мирамистином, ромашкой, тонзилгоном.

Во время острого периода от рвоты и тошноты хорошо помог мотилиум. Энтерофурил каждые 8 часов, смекта 2 пак в день, энтеросгель, кип, если нет рвоты, кипферон,если нет поноса.

После прекращения рвоты начать сразу креон.

Вроде бы все прошло. В ночь на понедельник чувствую сильный запах ацетона от мочи. С перепугу звоню дежурному врачу в скорую, говорит,если без изменений до утра, то вызывайте скорую, езжайте в больницу. С утра моча казалась живым ацетоном, звоню в скорую, меня там пугают всяческими последствиями,что я дотянула до утра, везут срочно в инфекционку. Врач в приемном: «мамаша, вы охренели, выздоравливающего ребёнка тащить в инфекцию?! Ацетон и должен выйти, интоксикация была очень сильная. Запах может сохраняться до 3х дней». Ну круто, блять! А раньше мне никто не мог сказать, что такое возможно??? Я блин 4 суток не спала, откуда я знаю, нормально ли,что моча пахнет ацетоном! Ладно, поперлись домой. Звонит участковая, как дела мол. Я рассказывают ей про ацетон, она говорит,типа, да, это нормально. Спрашиваю можно ли кисломолочку, биолакт, Соня очень просит.

Да,конечно, можно! Ну круто, пою ребёнка биолактом, по 30 г, раз 5 за день. Так вот, девоньки, запомните, кисломолочку, как и молочку, при ротавирусе НЕЛЬЗЯ! Примерно недели 2. После биолакта ночью у нас опять начинается жёлтый понос. Короче, биолактом мы опять создали благоприятную среду для размножения бактерий. Сутки был опять понос. Опять регидрон. Но в этот раз смекта спасла. Сегодня с утра первый раз оформленный стул.

Всем, кто решит мне сказать, что я самонадеянная дура, поясняют: я знаю, как опасно обезвоживание. К нам каждый день приходила педиатр, оценивала состояние ребёнка, а в выходной я вызывала платного врача. 2 раза ночью вызывала скорую оценить состояние ребёнка, потомку что уже не понимала, справляюсь или нет. Все врачи мне говорили, что я делаю все правильно и хорошо. Но было страшно. Сейчас это позади и впереди долгий период восстановления микрофлоры.

Та самая ситуация, когда важно не растеряться.. или как у меня прибавилось пару седых волосков..

Подруги знают уже про нашу ситуацию, что дочь моя склонна к АС (ацетонемическому синдрому), об этом я писала тут (собственно тогда и поставили нам диагноз верный) Мы дома. . Все, что с нами случилось или наша «прекрасная медицина»..

И вот теперь о нынешней ситуации..

Приболел наш папа, спать сразу остался в зале, к ребенку практически не подходил, дабы не заразить ее. Но чуда не случилось и мы заболели.

Позавчера с утра кнопка моя встала тепленькая, темп 37-37,2. Стала наблюдать за ней. Сразу проверила ацетон в моче, его не было. До обеда все более менее норм, легли спать в 2 часа дня (ацетона нет, но уже тогда мне показалось, что из ротика слегка ацетоном пахнет).

Пока Кируся спала, я полезла в интернет обновить свои знания по поводу АС, и заодно наткнулась на видео Комаровского (многие его недолюбливают, но некоторые вещи он очень толково говорит).

Тут сразу оговорюсь, если вы впервые почувствовали запах ацетона от ребенка, или тест мочи показал его наличие, важно вызвать хотя бы скорую, чтоб они на месте моментально проверили уровень сахара в крови. Если во время повышенного ацетона повышен и сахар, то значит глюкоза не усваивается, и тут нужны уколы и капельницы инсулина. А если же сахар в норме или низкий, то это как раз наш случай — нехватка глюкозы и как следствие поднятие ацетона (этот случай наиболее распространен).

В 4 часа дня детка моя проснулась, запах ацетона сильный, проверяю тест-полоской — ацетон на 3 креста из пяти… Сначала паника, буквально через минуту беру себя в руки и вспоминаю все то, что говорил мне врач, что читала сама, и что смотрела в видеороликах на тему ацетона. Помню прошлую нашу рвоту, и желание предотвратить ее оказалось сильней, нежели моя паника.

Глюкозы дома не оказалось, пошла на кухню, сделала сладкой воды (на кружку воды слегка теплой 3-4 ч.ложек сахара), и стала поить детку свою, чередую я гидровитом (он же www.baby.ru/user/blog/category/2219669/339257445/ )

— при любом стрессе (поход в больницу, где ребенок расволновался, сдача анализов, испуг чего-то и тд)

— при переутомлении и перевозбудимости (активно напрыгался играя, набегался и тд)

— при длительном голодании (5-6 часов без еды вообще)

— при рвоте (вызванной чем угодно)

— при любом подъеме температуры (при прорезывании зубов, болезни и тд)

— и собственно при любой болезни (т. к.любая болезнь, даже обычный насморк — это стресс для организма). Вообще при болезни практически у всех деток поднимается уровень ацетона, но несильно, на 0,5-1 крест, иногда до двух крестов. А у деток склонных к АС может подняться и на 3-4 креста..

Вот собственно это наш случай, который начался позавчера..

Что же происходит, когда ацетон повышается?

Т.к.ребенок худенький и активный, то запасов жира у него практически нет. ПРи активности, стрессе, болезни и тд, энергозапасы организма (проще говоря глюкоза) быстро расходуются, и организм начинает получать ее из жиров. А жиры распадаясь делятся на глюкозу и тот самый ацетон (или кетоны, если правильно говорить).

Что делать чтоб не допустить этого?

При любом случае из вышеперечисленного, надо для профилактики поднятия ацетона сразу дать ребенку глюкозу. это или сладкое питье (чай сладкий, компот, отвар изюма или сухофруктов), или же таблетку глюкозы.

Если же вы почувствовали запах ацетона, и тест показал его (если вы смогли проверить его), то сразу же начинать отпаивать ребенка, как я писала выше.

У меня в подругах как минимум 3 девочки, кто так же столкнулся с ацетоном у своих деток. Вчера с одной подругой как раз общались на эту тему… Теперь вот такой строгий контроль за ребенком предстоит до 7-8 лет (редко до 12-ти). И главное тут не теряться и знать как действовать.

И вообще всем мамочкам полезно иметь в домашней аптечке следующие препараты:

— Нарзан (в стекле)

— http://www.youtube.com/watch?v=F5kgzaFO9_Y

Сказали залить ацетон в бак, чтобы почистить двигатель. Сомневаюсь, стоит ли это делать | Владимирский тяжеловоз

На днях писали про неприятный симптом, который появился у авто: на низких оборотах при едва заметном нажатии на педаль газа машина едет рывками, как будто неравномерно попадает топливная смесь в камеру сгорания.

Один знакомый, ездящий исключительно на старой продукции JDM, посоветовал залить в бак поллитра ацетона. Говорит, что ацетон мягко промоет всю топливную систему, удалит нагар в камере сгорания за счет небольшого повышения температуры и уберет воду из бака. Вот сидим и думаем, верить ему или нет…

Пробег всего 40.000, на первый взгляд заливать ацетон для очистки пока рановато

Зачем лить ацетон?

Вообще ацетон является сильным растворителем с октановым числом порядка 100. При добавлении в разумных количествах в бензин он немного повышает его октановое число, за счет чего слегка увеличивается температура в камере сгорания.

Особого вреда от этого двигателю не будет, если, разумеется, не перестараться с пропорцией, но температурная очистка будет: все нечистоты должны сгореть и улететь в трубу. То же самое происходит и со всеми патрубками топливной системы: если были какие-то загрязнения, они должны сначала расщепиться за счет агрессивного воздействия ацетона, а потом сгореть в двигателе.

Люди применяют такой способ очистки на самых разных моторах, и говорят, что помогает

Кроме того, ацетон удаляет воду, которая накапливается в бензобаке. Особенно рекомендуют это делать осенью, когда конденсата в баке образуется больше всего за счет высокого процента влажности воздуха. Ацетон связывает воду и за счет «перемешивания» всех трех компонентов в баке – бензина, воды и ацетона – хорошо «сушит» бак от воды.

Про добавление ацетона отзывы чаще всего положительные, но и несколько проблем я со своей колокольни тоже вижу. Начнем с того, что все нечистоты, поднятые из бака, осядут на топливном фильтре, который после чистки системы ацетоном придется заменить. Но по большому счету фильтры — это расходники, так что проблем с заменой топливного возникнуть не должно.

Старые японские двигатели особенно любят чистить ацетоном. Говорят, что мощность сразу вырастает на десяток лошадиных сил

По поводу поднятия температуры в камере сгорания тоже есть некоторые опасения, хотя головой понимаю, что пара сотен грамм ацетона поднимет октановое число АИ-92 не больше, чем до «девяносто пятого», а то и меньше. Тогда возникает вопрос: почему бы просто не залить «пятый» бензин вместо «второго», чтобы получить тот же эффект температурной чистки, только без кустарных средств в виде ацетона в бак?

Вопросов много, а ответов мало. Так что прошу Вас, уважаемые читатели, поделиться опытом чистки топливной системы ацетоном. Были ли какие-то побочные эффекты и стоит ли вообще заливать?

Кетонные тела • ru.knowledgr.com

Кетонные тела — три растворимых в воде молекулы, которые произведены печенью из жирных кислот во время периодов низкого рациона питания (пост) или ограничение углевода для клеток тела, чтобы использовать в качестве энергии вместо глюкозы. Два из этих трех используются в качестве источника энергии в сердце и мозге, в то время как третьим (ацетон) является продукт распада деградации acetoacetic кислоты. Радиоактивное отслеживание ацетона решает, что между 2% и 30% выделен от тела. Кетонные тела взяты клетками и преобразовали назад в ацетил-CoA, который тогда входит в цикл трикарбоновых кислот и окислен в митохондриях для энергии. В мозге кетонные тела также используются, чтобы превратить ацетил-CoA в длинные жирные кислоты цепи, которые не могут пройти через гематоэнцефалический барьер. Печень дополнительно производит глюкозу из источников неуглевода кроме жирных кислот процессом, названным gluconeogenesis во время голодания. В мозге кетонные тела — жизненный источник энергии во время поста или напряженного осуществления. Хотя названный «телами», они — молекулы, не частицы.

Три эндогенных кетонных тела — ацетон, acetoacetic кислота и бета-hydroxybutyric кислота. Другие кетонные тела, такие как бета-ketopentanoate и бета-hydroxypentanoate могут быть созданы в результате метаболизма синтетических триглицеридов, таких как triheptanoin.

Использование в сердце, мозге и мышце (но не печень)

Кетонные тела могут использоваться для энергии. Кетонные тела транспортируются от печени до других тканей, где acetoacetate и бета-hydroxybutyrate могут быть повторно преобразованы в ацетил-CoA, чтобы произвести энергию через цикл трикарбоновых кислот. Кетонные тела не могут использоваться печенью для энергии, потому что печень испытывает недостаток в ферменте β-ketoacyl-CoA трансфераза, также названная thiophorase. Ацетон в низких концентрациях поднят печенью и подвергается детоксификации через methylglyoxal путь, который заканчивается лактатом. Ацетон в высоких концентрациях из-за длительного поста или ketogenic диеты поглощен клетками кроме тех в печени и входит в различный путь через 1,2-propanediol. Хотя путь следует за различной серией требования шагов, в ATP, 1,2-propanediol, можно превратиться pyruvate.

Сердце предпочтительно использует жирные кислоты для энергии при нормальных физиологических условиях. Однако при ketotic условиях, сердце может эффективно использовать кетонные тела для энергии.

Мозг получает часть своей энергии от кетонных тел, когда глюкоза менее доступна (например, во время поста, напряженного осуществления, низкого углевода, ketogenic диета и в новорожденных). В случае низкой глюкозы крови у большинства других тканей есть дополнительные источники энергии помимо кетонных тел (таких как жирные кислоты), но у мозга есть обязательное требование для небольшого количества глюкозы. После того, как диета была изменена, чтобы понизить глюкозу крови в течение 3 дней, мозг получает 25% своей энергии от кетонных тел. Приблизительно после 4 дней это подходит к 70% (во время начальных стадий, мозг не жжет кетоны, так как они — важное основание для синтеза липида в мозге). Кроме того, кетоны, произведенные из омеги 3 жирных кислоты, могут уменьшить познавательное ухудшение в старости.

Производство

Кетонные тела произведены из ацетила-CoA (см. ketogenesis), главным образом, в митохондриальной матрице гепатоцитов (ткань печени), когда углеводы так недостаточны, что энергия должна быть получена из разрушения жирных кислот. Из-за высокого уровня ацетила CoA, существующий в клетке, запрещен pyruvate комплекс дегидрогеназы, тогда как pyruvate carboxylase становится активированным. Высокие уровни ATP и NADH запрещают фермент isocitrate дегидрогеназа в Цикле трикарбоновых кислот (цикл трикарбоновых кислот или Цикл Кребса) и в результате вызывают увеличение концентрации malate (из-за равновесия между собой и oxaloacetate). malate тогда оставляет митохондрию и подвергается gluconeogenesis. Поднятый уровень NADH и ATP следует β-oxidation жирных кислот. Неспособный использоваться в цикле трикарбоновых кислот, избыточный ацетил-CoA поэтому изменен маршрут к ketogenesis. Такое государство в людях упоминается как постившееся государство.

Ацетон произведен непосредственным decarboxylation acetoacetate, означая, что это кетонное тело сломается, если это не будет использоваться для энергии и быть удаленным как отходы или преобразованным в pyruvate. Это «использование это или теряет его» фактор, может способствовать потере веса, найденной в ketogenic диетах. Ацетон не может быть преобразован назад в ацетил-CoA, таким образом, это выделено в моче, или (в результате ее высокого давления пара) выдохнул если сначала преобразованный в Pyruvate. Ацетон ответственен за характерный «Сладкий & фруктовый» аромат дыхания людей в ketoacidosis.

Ketosis и ketoacidosis

В нормальных людях есть постоянное производство кетонных тел печенью и их использование внепеченочными тканями. Концентрация кетонных тел в крови сохраняется вокруг. Их выделение в моче очень низкое и необнаружимое обычными тестами мочи (тест Ротеры).

Когда темп синтеза кетонных тел превышает темп использования, их концентрации в увеличениях крови; это известно как ketonemia. Это сопровождается ketonuria – выделение кетонных тел в моче. Общая картина ketonemia и ketonuria обычно относится как ketosis. Запах ацетона в дыхании является общей чертой в ketosis.

Когда диабетик типа 1 переносит биологическое событие напряжения (сепсис, сердечный приступ, инфекция) или не назначает достаточно инсулина, они могут болеть патологическим состоянием ketoacidosis. Клетки печени увеличивают метаболизм жирных кислот в кетоны в попытке поставлять энергию периферийным клеткам, которые неспособны транспортировать глюкозу в отсутствие инсулина. Получающиеся очень высокие уровни глюкозы крови и кетонных тел понижают pH фактор крови и вызывают почки, чтобы попытаться выделить глюкозу и кетоны. Осмотический diuresis глюкозы вызовет дальнейшее удаление воды и электролитов от крови, приводящей к потенциально смертельному обезвоживанию, тахикардии и гипотонии.

Люди, которые соблюдают бедную углеводами диету, также разовьют ketosis, иногда называемый пищевым ketosis, но уровень кетонных концентраций тела находится на заказе того, тогда как патологический ketoacidosis.

Поскольку господствующая диета страдающих от диабета пациентов так высока в углеводе, ketosis редко замечается без ketoacidosis, следующего из низких уровней инсулина сыворотки. Много врачей принимают хорошо отрегулированный пищевой ketosis за патологический ketoacidosis.

Воздействие на pH фактор

И кислота acetoacetic и бета-hydroxybutyric кислота кислые, и, если уровни этих кетонных тел слишком высоки, pH фактор капель крови, приводящих к ketoacidosis, осложнению невылеченного диабета Типа I, и иногда в Типе II терминальной стадии (см. диабетический ketoacidosis).

См. также

Метаболизм жирной кислоты

Внешние ссылки

— Диабетик Кетоукидозис

Жировой обмен в unisanet. unisa.edu.au

Государственная служба здравоохранения прямая медицинская энциклопедия онлайн, Ketosis

Формирование путей BioCarta кетонных тел

Опасные отходы: выбрасывать ацетон, некоторую обувь и не только надо очень осторожно | Общество

Мы обычно избавляемся от мусора и ненужных вещей, не задумываясь. Чаще всего мы просто выбрасываем такие предметы в ведро или относим на свалку. Однако многие бытовые отходы представляют опасность. Они могут быть ядовитыми, легковоспламеняющимися, коррозионными или взрывоопасными. Выбрасывать такие предметы нужно очень осторожно. В статье мы расскажем о наиболее опасных видах отходов.

Компьютерные мониторы

Системные блоки с мониторами постепенно уходят в прошлое. Им на смену пришли более легкие и удобные ноутбуки. Поэтому многие люди избавляются от старых мониторов и выносят их на свалку. Эта техника содержит тяжелые металлы, которые загрязняют почву. Поэтому этот вид отходов считается опасным.

Термометры

В 2020 году Россия откажется от использования ртути в термометрах. Для измерения температуры будут применяться только электронные устройства. Но практически в каждом доме сохранились ртутные градусники. Если их выбросить в мусорное ведро или бак, то стекло может разбиться, а ртуть выйти наружу. Пары этого металла отрицательно влияют на здороье и могут вызвать серьезное отравление.

Некоторые медикаменты

К опасным отходам относятся и некоторые виды лекарств. Прежде всего, это сильнодействующие обезболивающие. Если человек принимает их без назначения врача, то это может вызвать тяжелое отравление и даже смерть.

Сильнодействующие лекарства представляют опасность для бродячих собак и кошек. Когда таблетки оказываются в мусорном баке, животные могут раскопать их и проглотить. Чаще всего это заканчивается смертельным отравлением.

Аккумуляторные батареи

Опасными отходами считаются аккумуляторные батареи, которые мы используем в ноутбуках, телефонах, фотоаппаратах, инструментах и даже некоторых детских игрушках. Эти батарейки содержат токсичные металлы — свинец и кадмий. Эти вещества загрязняют почву и подземные воды.

Тряпки со следами краски и древесной морилки

Многие люди бросают в мусорное ведро тряпки, испачканные в краске или древесной морилке. Это довольно опасная практика. Эти бытовые химикаты относятся к легковоспламеняющимся веществам. Кроме этого, ткань с влажными пятнами быстро загорается. Поэтому перед выбрасыванием тряпку со следами химикатов нужно высушить.

Термостаты

В старых термостатах содержится ртуть. Эти приборы отравляют окружающую среду не меньше, чем градусники. В наши дни выпускают цифровые термостаты, которые не содержат токсичных элементов. Но старые приборы со стеклянным трубчатым переключателем считаются опасными отходами.

Баллоны с пропаном

Баллоны с пропаном используются для питания походных печей, газовых плит, горелок и обогревателей. Если в них остается газ, то выбрасывать их на свалку крайне опасно. Ведь пропан очень легко взрывается. Поэтому перед тем как избавиться от баллона, убедитесь в том, что он полностью пуст.

Автомобильные жидкости

Нередко водители сливают отработанный антифриз и автомобильные масла на землю. Эти жидкости содержат ядовитые вещества. Они загрязняют землю и могут вызвать отравление у животных.

Пестициды

Пестициды для борьбы с вредными насекомыми имеют свой срок годности. Со временем они утрачивают свою эффективность, но все же остаются очень токсичными. Эти ядохимикаты нельзя бросать в мусорное ведро или выливать на землю. Загрязнение природы пестицидами считается одной из главных экологических проблем современности.

Картриджи для принтера

Чернила для принтера не содержат ядовитых веществ. Но опасность для экологии представляют пластиковые картриджи. Ведь пластмасса не относится к биоразлагаемым материалам. Она может сохраняться на свалке в течение 1000 лет.

Старые автомобильные шины

Часто водители выбрасывают изношенные автомобильные шины на свалку. Такие отходы занимают очень много места и не разлагаются биологически. Кроме этого, шины очень трудно захоронить в земле из-за их формы. Нередко вокруг свалок с автомобильными отходами вьются стаи комаров.

Кроме этого, при горении резина выделяет токсичные вещества. Если на свалке случится пожар, то шины будет очень сложно потушить.

Клеи и адгезивы

Клеи и адгезивы используются в бытовых и профессиональных целях. Но многие из них содержат растворители, эпоксидную смолу и каучуки. Эти соединения загрязняют почву.

Ознакомьтесь с инструкцией по утилизации, которая указана на упаковке. Обычно рекомендуется открыть колпачок и дать составу полностью высохнуть. После этого он становится безопасным, и тюбик можно выбросить в ведро.

Светящиеся кроссовки и кеды

Светящиеся кроссовки и кеды были в моде в 1990-е годы. У некоторых людей в домах сохранилась эта винтажная обувь. Но если вы решите избавиться от нее привычным способом и выбросите кроссовки с мигалками в мусорный бак, то нанесете ущерб окружающей среде. Ведь светодиоды на обуви содержат ртуть. Ни в коем случае не позволяйте домашним питомцам кусать и жевать такие кроссовки.

Жидкость для снятия лака

В состав некоторых видов жидкости для снятия лака входит ацетон. Это вещество выделяет легковоспламеняющиеся пары. Поэтому перед выбрасыванием нужно тщательно высушить ватные шарики и тампоны, смоченные в ацетоне.

Когда вы израсходуете жидкость, то использованный флакон нужно положить в пластиковый мешок и завязать пакет узлом. Только после этого вы можете выбрасывать емкость в мусорное ведро.

Сломанные электрические лампочки

Не все виды электрических лампочек опасны. Осторожность нужно соблюдать при обращении с люминесцентными, энергосберегающими и ультрафиолетовыми лампами. Опасность могут представлять также облучатели для загара. Все эти источники света содержат ртуть, поэтому они относятся к опасным отходам.

Если вы случайно разбили или сломали такие лампы, то обязательно проветрите помещение. Затем соберите все осколки в стеклянную банку, закройте ее крышкой и положите в пластиковый пакет.

Заключение

К сожалению, ситуация с утилизацией отходов обстоит не лучшим образом. У обычного человека далеко не всегда есть возможность сдать опасный мусор на переработку. Вы можете лишь уменьшить вред от подобных отходов.

Старайтесь просушивать материалы, смоченные вредными химикатами. Использованные емкости помещайте в закрытые пластиковые пакеты. При выборе вещей и техники для дома отдавайте предпочтение изделиям из безвредных и экологичных материалов. Если у вас разбился старый термометр или ртутная лампа, то вызывайте специалистов. Они проведут специальную санобработку помещения.

Постобработки пост. Делаем из ABS грунт-порозаполнитель.

Приветствую, уважаемое сообщество!

Если эксперимент удался, значит что-то здесь не так… (закон Финэйгла)

Эта фраза всегда заставляет меня искать подвох в каждом из десятков экспериментов, проводимых специально, спонтанно, зачем-то, ~~нафигнадо~~…

Но, пока не всплыл никакой негатив — можно запилить пост, в котором описан способ, которым можно красиво запилить деталь 🙂

Поскольку тема постобработки по-прежнему актуальна и наши коллеги по мере возможности делятся своим опытом и наработками в этом направлении, то надо бы и мне поделиться очередными изысканиями.

Недавно(спустя два месяца после конкурса) забрал у Ивана aka Plastmaska подарочек – пластик BestFilament, чему я был очень рад 🙂 ABS сразу пошел в дело – печать дополнительных деталей на принтер. Радости полные штаны, отпечаталось всё здорово, усадка небольшая, что хорошо, ибо детали почти сплошные и скукожиться там есть где))

Суть вопроса – все детали нового принтера должны иметь «не полосатый» вид, хочется мне так) Значит надо постобработить.

Подопытные – обдув детали и пара опор стола.

План действий – ~~пострадать ерундой~~ провести выходные с пользой.

Изначально планировалось намешать густой раствор ABS и покрыть им детали, затем долго подождать и приступить к зашкуриванию…естессно покрасить по итогу.

Я уже писал и о покрытии деталей смолой, и стеклотканью, и о грунте, но всегда же хочется чего-то нового, поэтому взор мой пал на пакетик с алюминиевой пудрой, раздобытой пару лет назад в хозмаге.

‘А что если?’ – подумал я и насыпал пудры в раствор пластика…получил нечто похожее на краску-металлик.

Пара нюансов:

— раствор ABS делаю на акриловом разбавителе вместо ацетона, либо с добавлением оного в количестве «чуть-чуть»

— количество пудры сказать не могу, наверное 1:1 с раствором, который по консистенции напоминает сироп. Главное не переборщить, иначе может начать крошиться от переизбытка пудры.

Дивная субстанция чудотворного характера готова, осталось лишь добавить еще немного разбавителя, чтобы удобно было работать кистью.

Да, идея заключается в том, чтобы этот состав(буду так его называть) можно было:

1. Изготовить из подручных материалов – удалось частично(пудра есть не везде).

2. Наносить простейшими инструментами — удалось.

3. Обрабатывать наждачкой без особого труда — удалось.

Идея – лишь теория, практика покажет.

Обычной кистью нанес состав прямо на ‘полосатость’ моих распечаток. За счет пудры высыхание ускорилось, поэтому за вечер смело изобразил три жирных слоя, так и оставил на два дня(для пущей уверенности).

Спустя время были видны следы усадки, куда же от них деться)

Вооружился маленьким кусочком наждачки 400, сложенной вдвое, и принялся шлифовать, просто руками, без инструмента.

Шкурится превосходно, быстро, не прилипает на абразив, смахивается пальцем и полотно снова чистое. Шпатлевку, грунт и тем более смолу – гораздо тяжелее обрабатывать.

Результат шлифовки меня порадовал, сложные изгибы обрабатывать удобно, поверхность приятная на ощупь.

Нашел старую бракованную деталь и попробовал нанести этот состав, но с добавлением порошка графита – появилась возможность придать детали темный металлический отблеск, зашкурив наждачкой 2500, может пригодиться моделистам.

Данное покрытие приобрело токопроводящие свойства – прямой участок на расстоянии 2 см дал примерно 15 кОм сопротивления.

Осмелюсь предположить, что графит в структуре пластика прибавит ему износостойкости.

Промежуточный вывод:

Эксперимент удался, работает, приятный бонус с графитом. Хочу попробовать с бронзовой пудрой) Имею надежду на успех с наполнителем из талька и схожих материалов, чтобы не искать алюминиевую пудру.

На скорую руку покрасил матовой краской:

В некоторых местах видно недошкур, это мне уже было лень)

Финальный вывод:

Добавив к ABS два компонента – получаем бюджетный грунт-порозаполнитель, который не требует краскопульт для нанесения, прост в использовании, хорошо просыхает в глубину, является родственным материалом и намертво крепится к поверхности, очень хорошо окрашивается.

Акриловый разбавитель испаряется дольше ацетона, но за это время проникает глубже в пластик, делает наружный слой однородным.

Из минусов – химия в чистом виде + металлическая пыль при обработке. СИЗ обязательны, вытяжка приветствуется.

За сим откланяюсь 🙂

Большая благодарность BestFilament за подарок, пластик очень порадовал!

Отдельное спасибо Ивану за содействие и консультацию по пластикам)

Благодарю за внимание, всем хорошего дня!)

Отравление ацетоном: причины, симптомы и диагностика

Что такое отравление ацетоном?

Отравление ацетоном возникает, когда в вашем организме больше ацетона, чем ваша печень может расщепить.

Ацетон — прозрачная жидкость с запахом жидкости для снятия лака. При контакте с воздухом он быстро испаряется и остается легковоспламеняющимся. Ацетон опасно использовать около открытого огня. Сотни широко используемых товаров для дома содержат ацетон, в том числе лак для мебели, медицинский спирт и лак для ногтей.

Каждый день ваше тело расщепляет жиры на органические молекулы, называемые кетонами. Ацетон — один из трех типов кетоновых тел. Ваша печень производит кетоны, и ваше тело может использовать их в качестве топлива. Однако накопление кетонов в организме может быть опасным. Отравление ацетоном может произойти при чрезмерно высоком количестве кетонов. Это состояние, известное как кетоацидоз.

Если у вас диабет 1 или 2 типа, у вас может развиться кетоацидоз, если вы не контролируете уровень глюкозы должным образом.

Продолжительное голодание также может привести к кетоацидозу. В этом случае ваше тело истощает запасы углеводов и начинает расщеплять накопленные жиры на кетоны. Уровень кетонов в крови может быстро накапливаться и становиться опасно высоким.

Отравление ацетоном может иметь другие причины, в том числе:

употребление медицинского спирта для интоксикации
чрезмерное воздействие определенных красок в замкнутом пространстве
случайное употребление чистящих растворов, содержащих ацетон
питьевое средство для снятия лака

Отравление ацетоном встречается редко .Ваше тело способно естественным образом расщеплять большие количества ацетона. Чтобы произошло чрезмерное воздействие, вы должны произвести, вдохнуть или проглотить очень большие количества в течение короткого периода времени. К легким симптомам отравления ацетоном относятся:

головная боль
невнятная речь
летаргия
отсутствие координации
сладкий вкус во рту

Тяжелые симптомы очень редки и включают:

Отравление ацетоном может быть опасным для жизни .

Отравление ацетоном имеет необычный симптом, который помогает в диагностике: кетоны в крови вызывают фруктовый запах изо дыхания.Тестировать на ацетон сложно из-за его естественного содержания в организме. Ваш врач будет искать высокий уровень ацетона и кетонов, а также физические симптомы, чтобы поставить вам диагноз.

Ваш врач может использовать анализ мочи, чтобы определить наличие кетонов. В нормальных условиях в моче нет кетонов.
Ваш врач также может сдать вам анализ крови, чтобы проверить уровень кетонов в крови и провести токсикологический скрининг, чтобы определить наличие определенных токсичных химических веществ.Анализ крови также может определить, насколько ваша кровь стала ацидозной.

«Лекарства» от отравления ацетоном не существует. Но врачи могут оказать поддерживающую терапию, пока ваше тело очищает организм от кетонов. Естественная реакция вашего организма — увеличить частоту дыхания, чтобы избавиться от кислот, накопившихся в крови. Ваш врач может вставить трубку в ваши дыхательные пути (интубация), чтобы помочь вам дышать. Если вы в критическом состоянии, вам также может потребоваться поддержка артериального давления для поддержания адекватного снабжения органов кислородом.Часто врачи также назначают жидкости.

Не следует вызывать рвоту, если вы выпили большое количество ацетона. Ацетон вреден для кожи во рту и слизистой оболочки пищевода. Ваш врач может прокачать ваш желудок, вставив трубку в горло и в желудок. Затем они закачивают небольшое количество воды или физиологического раствора в желудок и высасывают его обратно, пока не кончится ацетон. Однако, поскольку ацетон так быстро всасывается, этот метод эффективен только в течение первого часа после приема внутрь.

Выкачивание желудка повышает риск случайной аспирационной пневмонии — состояния, при котором вода случайно закачивается в легкие, а не в желудок. Человек может утонуть из-за жидкости, наполняющей легкие.

Если у вас нарушение обмена веществ, например диабет, обязательно следуйте инструкциям врача о диете, лекарствах и образе жизни. Если вы заметили изменения в своих симптомах, обратитесь к врачу, чтобы обсудить изменения в схеме лечения. Это позволит контролировать внутренние источники ацетона.

Ацетон из внешних источников может случайно или намеренно попасть в ваш организм:

вдыхать его из таких продуктов, как лак для ногтей или разбавитель для краски
брызгать в глаза
прикасаться к нему кожей
пить

Вы можете предотвратить воздействие ацетона, соблюдая основные меры предосторожности:

При использовании продуктов с ацетоном хорошо вентилируйте помещения. Носите маску для лица, если вы используете продукты с ацетоном и плохая вентиляция.
Носите защитные очки, чтобы защитить глаза от ацетона.
Не подпускайте детей к бутылкам с жидкостью, содержащей ацетон.
Храните ацетон вдали от огня или нагревателей. Он легко воспламеняется.

Кетоацидоз • Медицинский блог LITFL • CCC Acid-base

ОБЩЕЕ

кетоацидоз — метаболический ацидоз с высоким уровнем анионной щели, вызванный чрезмерной концентрацией в крови кетоновых тел (кетоанионов).
Кетоновые тела (ацетоацетат, бета-гидроксибутират, ацетон) выделяются в кровь из печени, когда метаболизм липидов в печени изменяется на состояние повышенного кетогенеза.
Относительный или абсолютный дефицит инсулина присутствует во всех случаях.

ПРИЧИНЫ

Три основных типа кетоза:

Голодный кетоз
Алкогольный кетоацидоз
Диабетический кетоацидоз

1. Голодный кетоз

Когда запасы гликогена в печени исчерпаны (например, после 12-24 часов полного голодания), печень вырабатывает кетоны, чтобы обеспечить энергетический субстрат для периферических тканей.
Кетоацидоз может появиться после ночного голодания, но для достижения максимальной степени тяжести обычно требуется от 3 до 14 дней голодания.
Типичные уровни кето-анионов составляют от 1 до 2 ммоль / л, и это обычно не влияет на анионную щель.
ацидоз даже при довольно длительном голодании бывает только от легкой до умеренной степени тяжести с уровнем кето-анионов максимум до 3-5 ммоль / л и pH плазмы до 7,3.
Кетоновые тела также стимулируют высвобождение некоторого количества инсулина из островков.
пациентов обычно не страдают диабетом.

2. АЛКОГОЛЬНЫЙ КЕТОЗ

Презентация

хронический алкоголик, у которого есть выпивка, затем он бросает пить и мало или совсем не принимает оральную пищу в течение нескольких дней (этанол и голодание)
Истощение объема является обычным явлением, и это может привести к повышению уровня контррегуляторных гормонов (например, глюкагона )
Уровни свободных жирных кислот (СЖК) могут быть высокими (например, до 3,5 мМ), обеспечивая достаточное количество субстрата для измененного метаболизма липидов в печени с образованием большого количества кетоанионов
Часто встречаются симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта (например, тошнота, рвота, боль в животе , гематемезис, мелена)
ацидемия может быть тяжелой (например, pH ниже 7.0)
Уровень глюкозы в плазме может быть пониженным, нормальным или даже повышенным
Дефицит магния не редкость

Патофизиология

Плохое пероральное потребление приводит к уменьшению запасов гликогена, снижению уровня инсулина и повышению уровня глюкагона.
Печеночный метаболизм этанола до ацетальдегида, а затем до ацетата включает НАД + в качестве кофактора -> соотношение НАДН / НАД + повышается и это:
- (i) ингибирует глюконеогенез
- (ii) способствует выработке бета-гидроксибутирата по сравнению с ацетоацетатом
Дефицит инсулина приводит к повышенной мобилизации свободных жирных кислот из жировой ткани -> снижение соотношения инсулин / глюкагон приводит к переключение метаболизма в печени, способствующее усилению бета-окисления жирных кислот -> увеличение выработки ацетилСоА, который образует ацетоацетат (кетокислоту).

Менеджмент

этот синдром быстро купируется введением глюкозы и инсулина.
Может присутствовать смешанное кислотно-основное нарушение: высокий анионный разрыв из-за кетоацидоза, метаболический алкалоз из-за рвоты и респираторный алкалоз.

3. ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ

Презентация

включает в себя абсолютный или относительный недостаток инсулина, что приводит к диабетической метаболической декомпенсации с гипергликемией и кетоацидозом.
может присутствовать провоцирующий фактор (например, инфекция, стресс), который вызывает избыток гормонов стресса (которые противодействуют действию инсулина).
наиболее частыми ситуациями у пациентов с ДКА являются:
- (i) инфекция как ускоритель (30% случаев)
- (ii) несоблюдение режима лечения (20%)
- (iii) новый диагноз диабета ( 25%)
- (iv) отсутствие известных провоцирующих событий (25%)

Патофизиология

патогенез требует двух событий:
- (i) повышенная мобилизация FFA и
- (ii) переключение метаболизма липидов в печени на кетогенез

(i) повышенная мобилизация свободных жирных кислот (FFA) из жировой ткани ткань в печень

Мобилизация FFA инициируется действием абсолютного или относительного дефицита инсулина на жировые клетки.
Уровни FFA могут быть довольно высокими (например, от 2,5 до 3,5 мМ) -> это обеспечивает печень большим количеством субстрата.
Уровни FFA намного меньше, чем уровни кетонов, и вносят лишь небольшой вклад в метаболический ацидоз.

(ii) переключение метаболизма липидов в печени на кетогенез

Основное переключение метаболизма липидов в печени происходит в ответ не только на дефицит инсулина, но и в дополнение к сопутствующему повышению уровней гормонов стресса (глюкагона, кортикостероидов, катехоламинов, гормона роста).
печеночные эффекты падения соотношения инсулин: глюкагон — усиление гликогенолиза, усиление глюконеогенеза, усиление кетогенеза
ингибирование фермента ацетил-КоА-карбоксилазы, вероятно, является ключевым этапом -> этот фермент подавляется повышенными уровнями FFA, снижается уровни инсулина и особенно за счет повышения уровня глюкагона.
Проблема, однако, заключается не только в избыточном производстве глюкозы и кетонов печенью, но также в недостаточном использовании глюкозы и кетонов на периферии.

Развитие ацидоза с высокой анионной щелью в DKA

ацетоуксусная кислота (pKa 3,58) и бета-гидроксимасляная кислота (pKa 4,70) диссоциируют с образованием H +, который забуферен HCO3- в крови
для каждого продуцируемого аниона происходит потеря одного бикарбоната
увеличение анионной щели (что представляет собой увеличение неизмеренных кислотных анионов) должно примерно равняться уменьшению [HCO3-].
«чистый» метаболический ацидоз с высокой анионной щелью.

Развитие гиперхлоремического ацидоза

В некоторых случаях развивается гиперхлоремический метаболический ацидоз: это наиболее часто встречается на этапе лечения.
Это происходит потому, что ацетоацетат и бета-гидроксибутират являются умеренно сильными кислотами и даже при самом низком pH мочи значительно ионизируются.
они выводятся с катионом (обычно Na + или K +) для поддержания электронейтральности -> чистый эффект — потеря «потенциального бикарбоната», равная уровню потери кетоновых тел с мочой.

Смешанный ацидоз

на момент презентации, оба типа ацидоза могут присутствовать, и увеличение анионного промежутка будет меньше, чем ожидалось для степени снижения уровня бикарбоната (в результате дельта-отношение <0,8).
преобладающий гиперхлоремический ацидоз (определяемый как пациент с ДКА с дельта-отношением <0,4) присутствует примерно у 10% пациентов по прибытии в больницу и примерно у 70% после 8 часов лечения.
пациентов с более сильным обезвоживанием сохраняют больше кетоанионов и реже страдают гиперхлоремическим ацидозом.
пациентов, которые смогли поддерживать потребление жидкости во время развития своего заболевания, с большей вероятностью будут иметь компонент гиперхлоремического ацидоза при поступлении
Введение больших объемов физиологического раствора при реанимации пациентов с острым ДКА способствует продолжению диуреза (и продолжению потеря кетоновых тел с Na + в качестве катиона) и обеспечивает много хлорида для замены потерянных кетоанионов.

Другие кислотно-щелочные нарушения в DKA

Лактоацидоз, вызванный гипоперфузией и анаэробным метаболизмом мышц
Метаболический алкалоз, вторичный к чрезмерной рвоте
Респираторный ацидоз, вызванный пневмонией или психической недостаточностью
Респираторный алкалоз с сепсисом или болью в животе
Почечный канальцевый ацидоз (тип 4) присутствует у Некоторые пациенты с диабетом и связанный с ними дефект закисления мочи могут вызывать гиперхлоремический ацидоз с нормальным анионным зазором -> известный как гипоренинемический гипоальдостеронизм -> встречается у пожилых пациентов с диабетом, у которых уже имеется умеренная почечная недостаточность, но не является частой проблемой при острой стадии DKA

Крис — реаниматолог и специалист по ЭКМО в отделении интенсивной терапии Альфреда в Мельбурне. Он также является руководителем инноваций Австралийского центра инноваций в области здравоохранения при Альфреде здравоохранения и адъюнкт-профессором клинической медицины Университета Монаша. Он является соучредителем Сети преподавателей клиницистов Австралии и Новой Зеландии (ANZCEN) и руководителем программы инкубатора преподавателей клиник ANZCEN. Он входит в совет директоров Фонда интенсивной терапии и является экзаменатором первой части Колледжа интенсивной терапии. Он является всемирно признанным педагогом-клиницистом, стремящимся помочь врачам учиться и улучшать клинические показатели отдельных лиц и коллективов.

После получения степени доктора медицины в Оклендском университете он продолжил аспирантуру в Новой Зеландии, а также на Северной территории Австралии, Перте и Мельбурне. Он прошел стажировку в области интенсивной терапии и экстренной медицины, а также аспирантуру по биохимии, клинической токсикологии, клинической эпидемиологии и профессиональному медицинскому образованию.

Он активно участвует в использовании трансляционного моделирования для улучшения ухода за пациентами и проектирования процессов и систем в Alfred Health.Он координирует образовательные и симуляционные программы отделения интенсивной терапии Альфреда и ведет образовательный веб-сайт отделения INTENSIVE. Он создал курс «Critically Ill Airway» и преподает на многих курсах по всему миру. Он является одним из основателей движения FOAM (Бесплатное медицинское образование с открытым доступом) и соавтором litfl.com, подкаста RAGE, курса реаниматологии и конференции SMACC.

Его одно большое достижение — это то, что он отец двух замечательных детей.

В Твиттере он @precordialthump.

| ИНТЕНСИВНЫЙ | RAGE | Реаниматология | SMACC

Предыдущий пост Коэффициент дельты

Следующее сообщение Оценка лактоацидоза

Кетон сыворотки

Изображения: Ссылки по теме на внешние сайты (из Bing)

Онтология: Ацетоацетаты (C0000988)

Определение (MSH)	Соли и производные ацетоуксусной кислоты.
Определение (CSP)	соли и производные ацетоуксусной кислоты.
Концепции	Органические химические вещества ( T109 )
MSH	D000090
LNC	LP15312-9, LP70346-9, MTHU007082
Английский	Ацетоацетаты, ацетоацетаты [химические вещества / ингредиенты], ацетоацетат, ацетоацетат
шведский	Ацетоацетатер
Чешский	ацетоацетат
финский	Асетоасетаатит
Русский	АЦЕТОАЦЕТАТЫ, АЦЕТОАЦЕТАТЫ
Польский	Ацетилооктания
Японский	アセト酢酸類, アセトアセテート, アセト酢酸塩
французский	Ацетоацетаты, ацетилацетаты
Немецкий	Ацетоацетат, Азетоазетат
итальянский	Ацетоацетати
Португальский	Ацетоацетат
Испанский	Ацетоацетат

Онтология: Кетоновые тела (C0022631)

Определение (MSH)	Метаболические вещества АЦЕТОН; 3-ГИДРОКСИБУТИРОВАЯ КИСЛОТА; и ацетоуксусная кислота (АЦЕТОАЦЕТАТЫ). Они вырабатываются в печени и почках при окислении жирных кислот и используются в качестве источника энергии сердцем, мышцами и мозгом.
Определение (CSP)	ацетон, ацетоуксусная кислота и бета-гидроксимасляная кислота в контексте метаболизма липидов и пирувата; может появляться в моче, указывая на метаболические нарушения, как при сахарном диабете.
Концепции	Биологически активное вещество ( T123 ) , Органические химические вещества ( T109 )
MSH	D007657
SnomedCT	76781009
Английский	Тела, кетоны, кетоновые тела, кетоновые тела, кетоновые тела (вещество), кетоновые тела, кетоновые тела, кетоновые тела (вещество), кетоновые тела [химические вещества / ингредиенты], кетоны тела, кетоны тел, кетоновые тела, кетоновые тела, кетоновые тела аналит
шведский	Кетонкроппар
Чешский	кетолатки
финский	Ketoaineet
Русский	АЦЕТОНОВЫЕ ТЕЛА, КЕТОНОВЫЕ ТЕЛА, АЦЕТОНОВЫЕ ТЕЛА, КЕТОНОВЫЕ ТЕЛА
Испанский	cuerpos de acetona, cuerpo cetónico (сустансия), cuerpo cetónicos (сустансия), cuerpo cetónico, cuerpos cetónicos, ацетонемия, цетонемия, ацетонурия, цетонурия, Cuerpos Cetónicos
хорватский	КЕТОНСКАЯ ТИЖЕЛА
Польский	Ciała ketonowe
Португальский	Acetonemia, Cetonúria, Acetonúria, Cetonemia, Corpos Cetônicos
французский	Корпус cétoniques
Немецкий	Ketonkörper
итальянский	Corpi Chetonici

Онтология: Кетоны (C0022634)

Определение (NCI_NCI-GLOSS)	Тип химического вещества, которое используется в парфюмерии, красках, растворителях и содержится в эфирных маслах (ароматическая жидкость, полученная из растений). Кетоны также производятся организмом при недостатке инсулина.
Определение (NCI)	Органические соединения с карбонильной группой (C = O), связанной с двумя другими атомами углерода, в качестве структуры скелета. Ацетон — простейшее кетоновое соединение.
Определение (CSP)	функциональная группа органического соединения, в которой атом углерода связан двойной связью с кислородом; ни один из других заместителей, присоединенных к углероду, не может быть водородом.
Концепции	Органические химические вещества ( T109 )
MSH	D007659
SnomedCT	2593 , 59431004
LNC	LP15683-3, MTHU003407
Английский	Кетоны, кетоны [химические вещества / ингредиенты], кетон, кетоны, кетон, кетон (вещество), кетон, NOS
шведский	Кетонер
Чешский	кетон
финский	Кетонит
Русский	КЕТОНЫ, КЕТОНЫ
хорватский	КЕТОНИ
Польский	Кетони
Норвежский	Не переведено [кетоны]
Испанский	cetona (sustancia), cetona, Cetonas
французский	Cétones
Немецкий	Кетон
итальянский	Chetoni
Португальский	Cetonas

Онтология: Кетоз (C0022638)

Определение (MSH)	Состояние, характеризующееся аномально повышенной концентрацией КЕТОНОВЫХ ТЕЛ в крови (ацетонемия) или моче (ацетонурия). Это признак ОСЛОЖНЕНИЯ ДИАБЕТА, голодания, алкоголизма или нарушения митохондриального метаболизма (например, ЗАБОЛЕВАНИЯ МОЧИ КЛЕНОВЫЙ СИРОП).
Концепции	Заболевание или синдром ( T047 )
MSH	D007662
SnomedCT	2538008
Английский	КЕТОЗ, Кетоз [заболевание / обнаружение], кетоацидоз, кетоацидоз, кетоз, кетоз (нарушение), кетоз, БДУ, кетоз
Португальский	ЦЕТОЗА, Цетоацидоза, Цетоза
Испанский	ЦЕТОЗ, Цетоацидоз, цетоз (трасторный), цетоз, Цетоз
шведский	Кето
Японский	ﾄｰｼ, ケトン血症, ト体血症, ケトーシス, ケトン症, トン体血
Чешский	кетоза, кетоза, кетоацидоза
финский	Ketoosi
Русский	КЕТОАЦИДОЗ, КЕТОАЦИДОЗ
французский	ЦЕТОЗА, Ацидоцетоза, Цетоацидоза, Цетоза
Немецкий	КЕТОЗА, Кетоза, Кетоазидоза
Польский	Кетоза
хорватский	Не переведено [кетоз]
Венгерский	Кетоз
Голландский	кетоза, кетоза, кетоз
Норвежский	Кетоацидоза, Кетоза
итальянский	Четоси

Онтология: 3-гидроксимасляная кислота (C0047456)

Определение (MSH)	БУТИРИНОВАЯ КИСЛОТА замещена в бета или 3 положении. Это одно из кетоновых тел, вырабатываемых в печени.
Концепции	Органические химические вещества ( T109 )
MSH	D020155
Испанский	Ácido 3-Hidroxibutírico
шведский	3-гидроксубутурсира
Английский	ГИДРОКСИМУТИРОВАЯ КИСЛОТА A 003, бутановая кислота, 3-гидрокси-, 3-гидроксимасляная кислота, 3-оксимасляная кислота, бета-оксимасляная кислота, бета-оксимасляная кислота, 3-оксимасляная кислота [химическое вещество / ингредиент], бета-гидроксимасляная кислота, бета-гидроксимасляная кислота, бета-гидроксимасляная кислота, бета-гидроксимасляная кислота (+/-) — 3-оксимасляная кислота
Чешский	киселина 3-гидроксимасельна
финский	3-гидроксивойаппо
Русский	БЕТА-ОКСИБУТИРАТ, 3-ГИДРОКСИБУТИРАТ, 3-ОКСИМАСЛИАНАЯ КИСЛОТА, 3-ОКСИБУТИРАТ, 3-ГИДРОКСИМАСЛИАНАЯ КИСЛОТА, БЕТА-ГИДРОКСИБУТИРАТ, 3-ГИДРОКСИМАСЛИ-ОКСИБУТИРАТ, 3-ГИДРОКСИРАСИ-ОКСИБУТИРАТ, 3-ГИДРОКСИМАСИРА-ОКСИМАЛЬНАЯ-КРЕДИМАЛЬНАЯ-КИСЛОТА, 3-ГИДРОКСИМАСЛИАНАЯ-КИСЛОТА, 3-ГИДРОКСИМАСЛИАНАЯ-КИСЛОТА, 3-ГИДРОКСИМАЛЬНАЯ-КАТАЛИТАЦИЯ-ГИДРОКСИМАЛЬНАЯ-КРАТОВАЯ ИНФОРМАЦИЯ, 3-ГИДРОКСИМАЛЬНАЯ-КРЕДИМАЛЬНАЯ-КАТАЛИТАЦИЯ-ГИДРОКСИМАЛЬНАЯ-КРЕДИМАЛЬНАЯ-КРЕДИТАЦИЯ-КИТМАЛЬНАЯ-КРАТОВАЯ ИНФОРМАЦИЯ. ОКСИБУТИРАТ
Японский	3- ヒドロキシブン酸, ベータ — ヒドロキシ酪酸, β- ヒドロキシブタン酸, β- ドロキシ酪酸, 3- ヒドロロ酪酸酪酸
итальянский	Ацидо бета идроссибутиррико, ацидо 3-идроссибутиррико
Немецкий	HYDROXYBUTYRATSÄURE A 003, 3-Hydroxybutyratsäure
Польский	Kwas 3-hydroksymasłowy, Beta-hydroksymaślan
французский	Бета-гидрокси-бутирик, ацид-бета-гидроксибутирик, 3-гидрокси-бутирик, ацид-3-гидроксибутирик
Португальский	Ácido 3-Hidroxibutírico

Онтология: Кетоацидоз (C0220982)

Концепции	Патологическая функция ( T046 )
SnomedCT	56051008
Английский	КЕТОАЦИДОЗ, кетоацидоз, кетоацидоз, кетоацидоз (нарушение), кетоацидоз, БДУ, кетоацидоз
Немецкий	КЕТОАЗИДОЗ, Кетоазидоз
итальянский	Четоацидози
Японский	ケトアシドーシス, ｹﾄｱｼﾄﾞｰｼｽ
французский	АЦИДОЦЕТОЗА, Acidocétose
Португальский	ЦЕТОАЦИДОЗА, Цетоацидоза
Испанский	ЦЕТОАЦИДОЗ, цетоацидоз (трасторный), цетоацидоз, цетоацидоз
Чешский	Кетоацидоза
Венгерский	Кетоацидоз
Голландский	кетоацидоза

Онтология: Плазменный тест на бета-гидроксибутират (C0236311)

Концепции	Лабораторная процедура ( T059 )
Английский	Плазменный тест на бета-гидроксибутират

Онтология: Тест на ацетон сыворотки (C0236485)

Концепции	Лабораторная процедура ( T059 )
Английский	Тест на ацетон сыворотки

Онтология: Тест на кетоны сыворотки (C1254687)

Концепции	Лабораторная процедура ( T059 )
Английский	Тест на кетоны сыворотки

Онтология: Ацетонемия (C1260871)

Концепции	Заболевание или синдром ( T047 )
SnomedCT	2142 , 45317003
Английский	АЦЕТОНЕМИЯ, ацетонемия, ацетонемия (диагноз), ацетонемия, ацетонемия (расстройство), ацетонемия
итальянский	Ацетонемия
Немецкий	Acetonaemie, AZETONAEMIE, Azetonaemie
Португальский	Ацетонемия, ЦЕТОНИЯ, Цетонемия
Японский	アセトン血症, ｱｾﾄﾝｹﾂｼｮｳ, ｱｾﾄﾝｹｮｳ
Испанский	АЦЕТОНИЯ, ацетонемия, ацетонемия (трасторная), ацетонемия, ацетонемия
французский	ACETONEMIE, Acétonémie
Чешский	Ацетонеми
Венгерский	Ацетонемия
Голландский	ацетон

Раннее обнаружение диабетического кетоацидоза с помощью алкотестера у моряков, дежурных по службе | Военная медицина

Аннотация

Диабетический кетоацидоз (ДКА) — тяжелое заболевание, включающее неконтролируемую гипергликемию и кетоацидоз, которое возникает в результате нарушения утилизации инсулина. Биохимический ответ на инсулинорезистентность или дефицит — это кетотическое состояние, в котором жирные кислоты превращаются в кетоновые тела для альтернативного источника энергии. У пациентов с ДКА резко развиваются тяжелые симптомы, обычно в течение 24–48 часов. Классические симптомы включают тошноту, рвоту, летаргию, изменение психического статуса и боль в животе. Поскольку течение кетоацидоза относительно быстрое, редко можно идентифицировать развивающийся случай ДКА до появления симптомов.

В этом нетипичном случае автор представляет бессимптомного 37-летнего мужчину, находящегося на действительной военной службе, без истории болезни диабета, у которого обнаружение ДКА было основано на повышенных показаниях алкотестера.Моряк прошел обычный анализ содержания алкоголя в выдыхаемом воздухе в соответствии с инструкциями по прибытии на службу. В отсутствие недавнего приема алкоголя повышенные показания алкотестера связаны с метаболическим кетоацидозом моряка. Ацетон, одно из трех основных кетоновых тел, образующихся при DKA, примечателен как причина характерного фруктового запаха изо рта пациентов с DKA. В этом случае он превращается в изопропанол, агент, который определяется алкотестером.

ДЕЛО

37-летний мужчина, ранее здоровый на действительной военной службе, прибыл на свою подводную лодку в бессимптомном состоянии.Он прошел обычное определение алкоголя с помощью портативного устройства для определения алкоголя (ADD), которое чаще называют алкотестером. В ответ на инструкцию OPNAV по использованию ADD, его команда дает указание всем матросам, дежурным по долгу службы, пройти эту процедуру безопасности при распознавании алкогольного опьянения. ¹

Моряк отрицает употребление алкоголя в предыдущие 12 часов, однако алкотестер показал 0,026%. Когда СДВ сравнивали с другими моряками, не принимавшими алкоголь в последнее время, не было повышенных значений 0.00% были получены, что подтверждает достоверность ДОБАВЛЕНИЯ. Поскольку у моряка не было никаких признаков алкогольного опьянения или изменения психического статуса, он продолжал нести службу без ограничений. Предполагалось, что причиной были ложные показания или неизвестный фактор.

Согласно политике команд, Sailor прошел повторное тестирование ADD с 30-минутными интервалами в течение дня. Показания алкотестера варьировались: самое низкое значение 0,022% и максимальное 0,048%, полученное примерно через 6 часов после первоначального выступления в должности.В конечном итоге было принято решение отстранить моряка от дежурства и провести медицинское обследование по неизвестной причине повышенных показаний, несмотря на отсутствие симптомов.

При доставке в ближайшее отделение неотложной помощи у моряка было обнаружено гипергликемическое состояние с исходным уровнем глюкозы в крови 682 мг / дл. На фоне метаболического ацидоза с анионным разрывом диагноз диабетического кетоацидоза был подтвержден. Моряк получил инфузионную реанимацию и введение инсулина, что позволило улучшить гликемический контроль в стационаре.

Обзор систем выявил историю полиурии, которая ранее не принималась во внимание, в дополнение к трехмесячной истории потери веса на 55 фунтов, ранее приписываемой тяжелому развертыванию подводной лодки за тот же период. Первоначальный уровень гемоглобина A1c в 13,4% подтвердил диагноз сахарного диабета с признаками тяжелой неконтролируемой гипергликемии в течение предшествующих 3 месяцев. Моряк отрицал наличие других симптомов, которые могли бы побудить к медицинскому обследованию при диабете.

Несмотря на то, что ему 37 лет, сахарный диабет 1 типа (DM1) позже был подтвержден с помощью значительно повышенных уровней антител декарбоксилазы глутаминовой кислоты (GAD) 65, специфичных для DM1.Хотя это нетипичный возраст начала для СД1, поставщики не наблюдают заметной корреляции.

ОБСУЖДЕНИЕ

Диабетический кетоацидоз (ДКА) — хорошо известное осложнение сахарного диабета, характеризующееся острым развитием гипергликемии и кетоацидоза. Хотя ДКА может возникать у диабетиков 2-го типа в условиях сильного стресса, чаще он ассоциируется с диабетом 1-го типа. У этих пациентов с ДКА часто отсутствует диабетический анамнез, при этом ДКА подсказывает первоначальный диагноз. Как и в нашем случае, пациент может сообщить в анамнезе о полиурии, полидипсии или потере веса за предыдущие недели до кетоацидотического состояния. Кетоацидоз может привести к изменениям психического статуса, вялости, одышке, боли в животе, тошноте и рвоте, а также к характерному фруктовому запаху.

В большинстве случаев ДКА проявляется остро в течение 24–48 часов с быстрым развитием множества симптомов. Выявление ДКА до появления симптомов редко из-за ограниченного периода времени. Существует теоретически узкое окно, в котором организм начинает производить кетоны, но остается бессимптомным.В этом необычном случае предполагается, что моряк явился на службу с анализом алкотестера в начале своего курса производства кетонов.

Самым примечательным моментом в этом случае является то, что во время начального периода кетоацидотического состояния этого Моряка аномальные показания алкотестера были первым признаком, вызывающим беспокойство. Подобные случаи редки. Предлагаемый механизм, описанный ниже, представляет собой преобразование кетона ацетона в изопропанол, который впоследствии обнаруживается ADD вместо этанола.

В условиях дефицита инсулина глюкоза в крови больше не является полезным источником энергии. При липолизе периферических жировых отложений образуются свободные жирные кислоты, которые превращаются в кетоны в качестве альтернативного водорастворимого источника энергии. В дополнение к ацетоуксусной кислоте и бета-гидроксимасляной кислоте, ацетон является первичным кетоновым телом, образующимся в этом процессе, и отвечает за характерный фруктовый запах, описанный в DKA. ² Эта корреляция хорошо описана в литературе. Фактически, использование ацетона в выдыхаемом воздухе было предложено в качестве маркера потери жира, контроля гликемии и общего контроля диабетических заболеваний.^2,3 Однако было показано, что уровни ацетона в выдыхаемом воздухе не оказывают значительного влияния на анализ алкотестера. ⁴

Устройства для определения алкоголя (ADD) или алкотестеры предназначены для определения этанола в выдыхаемом воздухе в качестве маркера содержания алкоголя в крови. Поскольку в этом случае моряк отрицал употребление алкоголя в течение последних 12 часов, повышенные показания ADD должны быть получены в результате обнаружения другого агента. Поскольку было показано, что изопропанол (изопропиловый спирт) значительно влияет на показания алкотестера, в нашем случае с Sailor предлагается этот агент.⁴

Предыдущие случаи описывают присутствие изопропанола у пациентов с метаболическим кетоацидозом. ^5,6 У одного такого пациента, который обратился в отделение неотложной помощи в DKA, был обнаружен положительный уровень изопропанола в крови при отсутствии потребления изопропанола. ⁵ Обнаружение не проводилось анализом дыхания, как в нашем случае, но продемонстрировано, что изопропанол образуется в DKA. Предлагаемый химический путь — через алкогольдегидрогеназу. ⁵ Кроме того, описан один случай автомобилиста, у которого повышенное значение ADD, как полагают, вызвано биотрансформацией ацетона в изопропанол в условиях метаболического кетоацидоза. ⁶ Оба описанных человека в этих случаях отрицали недавнее употребление алкоголя или изопропанола.

Что касается нашего 37-летнего мужчины, разумным выводом для его повышенного показателя СДВ при отсутствии недавнего употребления алкоголя является преобразование ацетона в изопропанол через алкогольдегидрогеназу. Обращает на себя внимание отсутствие значительных симптомов кетоацидоза при повышенных показаниях алкотестера. Моряку повезло, что его метаболическое состояние было обнаружено с помощью анализа дыхания, что привело к ускоренной медицинской оценке.

Универсальный скрининг на ДКА с помощью алкотестера может оказаться непрактичным, но этот случай подчеркивает необходимость того, чтобы ДКА был явной дифференциальной причиной повышенных показаний алкотестера при отсутствии приема алкоголя. Все трезвые военнослужащие с аномальным анализом дыхания должны пройти рефлекторное медицинское обследование, при этом ДКА является редкой, но опасной возможностью. Включение этого положения в командные инструкции может предотвратить вредные последствия для будущих военнослужащих. Командование также должно знать, что любые периоды содержания, предназначенные для обработки алкоголя в крови, могут быть вредными, если Моряк фактически находится в кетоацидотическом состоянии.Кроме того, любые подтверждающие анализы крови на содержание алкоголя также должны включать оценку уровня глюкозы в крови.

Предупреждение о возможности DKA имеет универсальное значение не только для действующих военнослужащих. Полиция, служба безопасности университетского городка или другие организации, которые регулярно используют анализ дыхания, должны знать об этом потенциальном исходе. Дальнейшие исследования корреляции показателей СДВ с уровнями кетонов могли бы признать СДВ полезным неинвазивным инструментом для скрининга метаболического кетоацидоза, возможно, наиболее полезным в педиатрической популяции.

Последствия DKA могут включать серьезные осложнения кардиореспираторной недостаточности, очаговые неврологические нарушения и кому или смерть. Этот случай демонстрирует, что раннее выявление ДКА позволяет избежать неблагоприятных последствий. Диабетический кетоацидоз — редкая, но неотложная медицинская ситуация, которая заслуживает рассмотрения как причина повышенных показателей алкотестера при отсутствии потребления алкоголя.

ССЫЛКИ

Департамент ВМФ

Использование портативных устройств обнаружения алкоголя (Инструкция 5350 OPNAV.8)

Вашингтон, округ Колумбия

Начальник военно-морских операций

2013

22 января

Андерсон

Измерение ацетона в выдыхаемом воздухе для контроля потери жира: обзор

Ожирение

2015

;

(

2327

—

Ван

Является ли ацетон в выдыхаемом воздухе биомаркером диабета? Исторический обзор измерений ацетона в выдыхаемом воздухе

J Breath Res

2013

;

(

037109

Laakso

Pennanen

Himberg

Kuitunen

Влияние восьми растворителей на анализ этанола с помощью Dräger 7110 Evidential Breath Analyzer

J Forensic Sci

2004

;

(

1113

—

Jones

Summers

Обнаружение изопропилового спирта у пациента с диабетическим кетоацидозом

J Emerg Med

2000

;

(

165

—

Джонс

Андерссон

Биотрансформация ацетона в изопропанол наблюдалась у автомобилиста, участвовавшего в проверке abriy

. .

J Forensic Sci

1995

;

(

686

—

Заметки автора

Выраженные взгляды принадлежат исключительно автору и не отражают официальную политику или позицию армии США, ВМС США, ВВС США, Министерства обороны или правительства США.

Опубликовано Oxford University Press от имени Ассоциации военных хирургов США, 2019 г.

Это произведение написано (а) государственным служащим (ами) США и находится в общественном достоянии США.

Кетонов и упражнения — что вам нужно знать

В новом наборе рекомендаций по диабету 1 типа и упражнениям я и мои коллеги-исследователи предупреждают, что людям с диабетом 1 типа необходимо контролировать повышенный уровень кетонов во время упражнений. Если у вас тип 1 и вы регулярно занимаетесь спортом, тестирование на кетоны может спасти вам жизнь.

Кетоны образуются в нашем организме, когда мы используем жир в качестве топлива.Жир — важный источник энергии, который используется телом в покое и во время упражнений. Кетоны — это общий термин в медицине, используемый для описания трех основных кетоновых тел, которые производит печень — ацетоацетат, бета-гидроксибутират и ацетон.

Прочтите «Слишком много людей с типом 1, не тестируйте на кетоны».

Кетоновые тела помогают питать мозг и скелетные мышцы во время длительного голодания или голодания, поэтому в определенном смысле кетоны очень важны для выживания. На самом деле у нас достаточно жира для выработки энергии в течение нескольких дней, но это может вызвать ряд метаболических проблем, наиболее важной из которых является кетоацидоз.

При диабете 1 типа уровень кетонов может повышаться даже без голодания, если уровень инсулина слишком сильно падает, а уровни других гормонов, таких как глюкагон и катехоламины, повышаются. Повышение уровня кетонов при диабете может вызвать опасное для жизни состояние, называемое диабетическим кетоацидозом (ДКА).

Прочтите «Как происходит DKA и что с этим делать».

Симптомы кетоацидоза включают:

Отсутствие энергии, слабость и утомляемость
Тошнота и рвота, боль в желудке, снижение аппетита
Быстрая потеря веса
Снижение потоотделения, неприятное или фруктовое дыхание
Нарушение сознания , легкая дезориентация или спутанность сознания
Кома

Пропущенные инъекции инсулина — причины развития высоких уровней кетонов при диабете 1 типа включают:

Отказ инсулиновой помпы (механической)
Плохой инсулин (напр.г. с истекшим сроком годности, ранее замороженными, подверженными воздействию очень высоких температур и т. д.)
Потеря инсулина в инфузионном наборе инсулиновой помпы или изогнутой канюле
Кетогенная диета (низкоуглеводная) с низкой общей суточной дозой инсулина
Продолжительные энергичные упражнения в установка очень низкого уровня инсулина

Уже давно известно, что физические упражнения увеличивают выработку кетонов даже у людей без диабета. Увеличение мобилизации жира и увеличение притока крови к печени во время упражнений способствует увеличению поглощения жира печенью и превращению жира сначала в ацетил-КоА, а затем в ацетоацетат кетонового тела.Затем ацетоацетат может превращаться в два других кетоновых тела — ацетон и бета-гидроксибутират. Эти кетоновые тела затем покидают печень и могут использоваться мышцами в качестве энергии.

Однако, если уровни инсулина слишком низкие, производство кетонов становится больше, чем скорость их метаболизма, и уровни кетонов в кровотоке постепенно повышаются. Если уровни становятся слишком высокими, то тренирующийся может почувствовать тошноту, дезориентацию, растерянность или слабость; у них также может не быть никаких симптомов.

Очень продолжительные упражнения, такие как горные походы и марафоны, могут повысить кетоны до опасного уровня у людей с диабетом 1 типа, и это повышение уровня кетонов может не быть связано с высоким уровнем сахара в крови. Это связано с тем, что скелетные мышцы могут использовать сахар в крови в качестве топлива даже при очень низком уровне инсулина. Низкий уровень инсулина, продолжительные упражнения и гормоны стресса могут привести к повышению уровня кетонов до опасного уровня.

После участия в лыжном марафоне канадский олимпиец Крис Джарвис обнаружил, что у него повышенный уровень кетонов (здесь показан в ммоль / л), несмотря на то, что уровень сахара в крови не был повышенным.
(фото любезно предоставлено Крисом Джарвисом)

Лекарства от вторичного диабета также могут повышать риск высокого уровня кетонов во время упражнений. Некоторые новые лекарства, такие как антагонисты SGLT2, могут увеличивать выработку кетонов, если их принимают люди с диабетом 1 типа. Это может быть связано с тем, что этот новый класс лекарств снижает потребность в инсулине до очень низкого уровня и может повышать уровень глюкагона. Одна из основных проблем заключается в том, что человек с диабетом 1 типа может быть кетотиком при приеме этого лекарства, даже если его концентрация глюкозы в крови находится в нормальном или слегка повышенном диапазоне.

Новое руководство, опубликованное в Lancet Diabetes & Endocrinology, рекомендует не начинать упражнения, если кетоны повышены, и лечить повышенный уровень кетонов с помощью инсулина и углеводов, если необходимо, до начала упражнений. Это означает, что всегда разумно контролировать уровень сахара в крови и кетонов до и после тренировки.

Тестирование на кетоны может быть выполнено в образце крови с помощью кетонометра и кетонной полоски, или уровни кетонов могут быть измерены с помощью индикаторной полоски мочи. Лучше всего измерять в крови, так как это может выявить уровни кетонов во время измерения, тогда как анализ мочи фактически измеряет уровень кетонов, который мог быть несколько часов назад.

Хотя трудно представить себе добавление еще большего количества тестов в ваш распорядок дня, тестирование на кетоны важно для того, чтобы вы оставались активными и не попадали в больницу.

Сохранить

Диабетический, алкогольный и голодный кетоацидоз

Обильные количества кетонов, которые вырабатываются у инсулино-дефицитных или инсулино-невосприимчивых пациентов, вызывают метаболический ацидоз с высоким анионным разрывом.

Кетоны — это анионы, и они образуют большую анионную щель.

Управление DKA и HONK обсуждается в другом месте.

Встречайте кетоны

С химической точки зрения, кетон — это что-нибудь, у кого есть карбонильная группа между множеством других атомов углерода.

Выше представлены три типичных кетоновых тела, связанных с кетоацидозом. Любители биохимии среди нас поспешат добавить, что бета-гидроксибутират на самом деле представляет собой не кетон, а карбоновую кислоту, но — поскольку он связан с кетоацидозом, мы продолжим называть его кетоном до конца этой главы. , в духе условности.

В том же духе мы можем приостановить наши возражения против включения ацетона в обсуждение кетоацидоза, который (хотя и является настоящим кетоном) на самом деле не является кислотным или основным, поскольку он не ионизируется при физиологическом pH (его pKa составляет 20 или так).

Итак, единственная серьезная кетоновая кислота — это ацетоацетат с pKa 3,77. Однако бета-гидроксибутират является преобладающим кетоном при кетоацидозе; нормальное соотношение бета-гидроксибутирата и ацетоацетата составляет 3: 1, и оно может возрасти до 10: 1 при диабетическом кетоацидозе.Ацетон наименее распространен.

Метаболическое происхождение кетонов

Генерация кетонов — это нормальная реакция на голодание, которое следует за истощением запасов гликогена в печени.

Давайте для разнообразия обсудим нормальную физиологию.

Вы, здоровый взрослый человек без серьезных проблем с алкоголем, голодаете с полуночи для планового планового лечения грыжи. После ужина вы отправитесь домой с несколькими кусками непереваренной пищи в кишечнике, а также с примерно 75 г печеночного гликогена.Во время сна вы постепенно перевариваете пищу и попадаете в запасы гликогена. В конце ночи вы просыпаетесь с примерно 3-5% потребностей вашего тела в энергии, которые удовлетворяются за счет кетонов.

После нескольких дней голодания производство кетонов увеличивается, и вы становитесь все более зависимыми от них в качестве источника энергии. Мужчина, который голодал в течение 3 дней, будет удовлетворять 30-40% своих энергетических потребностей за счет кетоновых тел.

Так каково происхождение этих кетонов? С помощью этой прекрасной статьи я подробно расскажу.

Все происходит в перивенозных гепатоцитах.

В нормальных условиях Ацетил-КоА образуется в результате бета-окисления жирных кислот. в присутствии достаточного количества углеводного топлива оксалоацетат может реагировать с ацетил-КоА, что означает, что ацетил-КоА может легко войти в цикл Кребса и генерировать АТФ путем окислительного фосфорилирования обычным образом. Однако в среде с низким содержанием глюкозы слишком много оксалоацетата уходит в глюконеогенез.Это ограничивает вход в цикл Кребса для ацетил-КоА. В результате накапливается ацетил-КоА, который направляется в кетогенез.

Теперь, вдобавок ко всему, у нас есть увеличенное количество ацетил-КоА в процессе. Это происходит из-за увеличения бета-окисления жирных кислот и увеличения доставки этих жирных кислот в кровоток. Это липолиз: процесс, обычно подавляемый инсулином и управляемый катехоламинами. Представьте, что может произойти в ситуации, когда ткани либо лишены инсулина (как при диабете 1 типа), либо резистентны к нему (как при диабете 2 типа).В отсутствие инсулина свободные жирные кислоты циркулируют по кровотоку, усугубляя избыток ацетил-КоА.

Отношение ацетоацетата к бета-гидроксибутирату

Ацетоацетат и бета-гидроксибутират свободно конвертируются ферментом бета-гидроксибутиратдегидрогеназой. Все это взаимопревращение происходит в митохондриях, далеко от кровотока.

В любой момент времени существует некоторое соотношение двух молекул, и этот фермент поддерживает это соотношение.

Во времена нормального метаболизма это соотношение составляет примерно 1: 1.

Пропорции соотношения определяются соотношением других участников реакции, а именно отношением НАДН к НАД ⁺. Если доступно больше НАДН, реакция пойдет в пользу бета-гидроксибутирата, и будет преобразовано больше ацетоацетата; это то, что происходит при алкогольном кетоацидозе (внимательный читатель напомним, что NAD + обычно превосходит NADH примерно в 10: 1, что способствует восстановлению NAD ⁺ до NADH, которое сопровождает окислительные реакции).

Метаболическая судьба кетонов

В частности, интересна метаболическая судьба ацетоацетата. В поисках хорошей статьи на эту тему я наткнулся на серию монографий Ганса Адольфа Кребса, известного по циклу Кребса. Детали потрясающие. В частности, меня поразили чертежи экспериментальной установки, которые точно воспроизводили форму и размеры стеклянной посуды. Но я отвлекся. Сегодняшних студентов-медиков непросто убедить в привлекательном блеске конических колб.Более современный взгляд на этот аспект физиологии можно найти здесь.

Метаболическая судьба ацетона

Прежде чем перейти к более интересным кетоновым телам, давайте рассмотрим бедный забытый ацетон. Он, как хозяин вашего кровотока, не совсем бесполезен. Есть несколько способов его выселения, и при низких концентрациях большая его часть (до 80%) выдыхается без изменений; период полувыведения составляет около 5 часов. Однако интересен не его клиренс, а его происхождение: он может буферизовать до четверти избытка ионов водорода, производимого кетоацидозом.

Ацетоацетат, как анион, уменьшает сильную ионную разницу. Однако самопроизвольное разложение ацетоацетат-аниона увеличивает сильную ионную разницу, потому что это дает CO ₂ и ацетон, оба из которых инертны в том, что касается сильной ионной разницы. Таким образом, присутствие ацетона действительно конструктивно и помогает сохранить кислотно-щелочной гомеостаз.

Что происходит с самим ацетоном? Многочисленные вещи. Было обнаружено, что меченые радиоактивными изотопами атомы углерода из инфузированного ацетона по-разному и непоследовательно размещаются в белках и липидах экспериментальных пациентов и животных, а также в CO ₂, который они выдыхали. Значение этого неясно, но считается, что это указывает на то, что ацетон играет роль в регуляции кислотно-щелочного баланса печени; а ацетон также может служить субстратом для окислительного фосфорилирования. Однако это далеко от установленного факта, и мнения об этих вещах, кажется, когда-либо публикуются только в таких журналах, как Medical Hypotheses .

Метаболическая судьба бета-гидроксибутирата

Как ни странно, бета-гидроксибутират снова превращается в ацетоацетат в реципиентных клетках.Митохондрии, которые получают эту молекулу, явно имеют окислительно-восстановительное состояние, которое способствует более нормальному соотношению НАДН: НАД ⁺, что облегчает эту реакцию. Эта молекула имеет период полураспада в плазме около 110 минут.

Метаболическая судьба ацетоацетата

В конечном итоге и бета-гидроксибутират, и ацетоацетат превращаются обратно в ацетил-КоА в тканях реципиента.

Эта реакция не происходит в печени, иначе кетоновые тела просто пережевываются в процессе аэробного метаболизма в печени и никогда не попадают в кровоток. Причиной этого, по-видимому, является общий недостаток фермента трансферазы сукцинил-КоА: ацетоацетат-КоА. Таким образом, хотя печень успешно производит кетоновые тела, она не может использовать их для собственного метаболизма.

Ацетоацетат — высокооктановое топливо. Для каждой молекулы ацетоацетата, активированной коферментом А, генерируются две молекулы ацетил-КоА, что означает выход 19 молекул АТФ (20 минус молекула АТФ, необходимая для синтеза одного комплекса сукцинил-КоА).

Ферменты, восстанавливающие кетоновые тела до цикла Кребса, наиболее активны в сердце, почках, центральной нервной системе и скелетных мышцах.Из этих тканей самой массивной является скелетная мышца, которая отвечает за большую часть метаболизма кетонов даже в состоянии покоя.

Обнаружение кетонов

Тесты на кетон с помощью индикаторной полоски в моче основываются на реакции между ацетоацетатом или ацетоном и нитропруссидом натрия; это означает, что бета-гидроксибутират не будет обнаружен. И наоборот, тест на кетоны с капиллярными уколами в месте оказания медицинской помощи обнаруживает только бета-гидроксибутират.

Когда вы тестируете чью-то мочу с помощью щупа, уровни кетонов возвращаются в виде «+», «++» или «+++».Один «+» соответствует примерно 0,5 ммоль / л ацетоацетата, тогда как «+++» соответствует примерно 3,0 ммоль / л.

Голодный кетоацидоз

Подобно диабетическому кетоацидозу, недостаток инсулина является причиной длительного голодания; однако разница в том, что механизмы секреции инсулина не нарушены, и сохраняется некоторый низкий базовый уровень инсулина. Голодание приводит к снижению инсулина и, следовательно, к усилению липолиза; результирующее увеличение доставки свободных жирных кислот в печень превышает способность ацетил-КоА вступать в цикл Кребса, что приводит к кетогенезу.

Алкогольный кетоацидоз

Это люди, которые только что отошли от массового запоя; кетоацидоз обычно поражает их на следующий день.

Частично виноват массивный липолиз; это, по-видимому, напрямую не связано с алкоголем, а скорее с повышенным уровнем кортизола и катехоламинов (что говорит о том, что ваше тело рассматривает запой как своего рода состояние, подобное критической болезни).

Нарушение окислительно-восстановительного состояния митохондрий алкоголика может быть связано с потребностями метаболизма алкоголя.

Избыток алкоголя требует избытка НАД для обработки, что в свою очередь дает избыток НАДН; пониженное соотношение NAD ⁺: NADH способствует превращению ацетоацетата в бета-гидроксибутират и ингибирует обратное превращение. Следовательно, при алкогольном кетоацидозе соотношение кетоновых тел значительно искажено в пользу бета-гидроксибутирата. Фактически, настолько, что можно использовать уровни бета-гидроксибутирата в печени для выявления алкоголиков, умерших от кетоацидоза.Одно из вскрытий выявило уровень бета-гидроксибутирата в печени 47,2 ммоль / л, что (насколько я понимаю) является самым высоким зарегистрированным содержанием кетонов в организме.

При диабетическом кетоацидозе бета-гидроксибутират также является доминирующим кетоном по аналогичным причинам, но не в такой же степени. В отличной статье Umpierez et al (2000) этот вопрос рассматривается довольно подробно, и их результаты воспроизводятся здесь без какого-либо разрешения. Кажется, что эмпирически пациенты с диабетическим кетоацидозом, как правило, имеют повышенное соотношение (т.е.е. В 3-7 раз больше бета-гидроксибутирата, чем ацетоацетата), но все же не так высоко, как у алкоголиков.

Соотношение скрывает настоящие причины разницы, которая может сбить с толку людей. К счастью, Умпьерезу и его команде удалось зафиксировать серию пациентов с кетозом и сравнить точные концентрации каждого кетона. Фактически, как при диабетическом, так и при алкогольном кетоацидозе уровни бета-гидроксибутирата довольно похожи (что ясно демонстрируют незаконно воспроизведенные графики).На это соотношение в основном влияет повышенный уровень ацетоацетата у диабетиков. В начале отбора проб средний диабетик в исследовании Umpierez имел уровень ацетоацетата в сыворотке около 2,5 ммоль / л, тогда как средний алкоголик имел только около 1,0 ммоль / л (и оба закончили с примерно 8,0 ммоль / л бета- гидроксибутират).

Почему так много ацетоацетата при диабетическом кетоацидозе? Ответ, вероятно, заключается в липолизе, который (в отсутствие инсулина) становится чрезмерно активным. Избыточная доставка ацетил-КоА приводит к избыточному производству ацетоацетата.В отсутствие спирта нет сильной, связанной с окислительно-восстановительной системой, причины для превращения всего ацетоацетата в бета-гидроксибутират, и поэтому соотношение этих кетоновых тел ближе к нормальному соотношению 1: 1. По мере того, как окислительно-восстановительное состояние возвращается к норме (при повторном введении инсулина или при умеренной трезвости), соотношение ацетоацетата и бета-гидроксибутирата, кажется, возвращается к 1: 1 — и это не займет много времени; в течение первых четырех часов терапии пациенты, казалось, метаболизируются, как если бы их соотношение НАД / НАДН вернулось к норме.

Ацетоуксусная кислота — обзор

Историческая справка

Ацетоацетат (AcAc) был обнаружен в 1865 году в моче пациентов, страдающих катастрофическим сахарным диабетом. Накопление β-гидроксибутирата (β-OHB) в моче в течение 2–3 дней голодания было обнаружено в 1887 году. Три года спустя сообщалось, что, когда животные внезапно переходят от окисления углеводов к окислению жирных кислот, кетоновые тела появляются в моче. Происхождение β-OHB, AcAc и ацетона в результате метаболизма жирных кислот было впервые охарактеризовано Магнусом-Леви в 1908 году; он также узнал, что при вдохе выдыхался ацетон.Бругш отметил, что после 30-дневного голодания экскреция β-OHB с мочой (на долю которой приходится 60–80% кетоновых тел с мочой) увеличилась до 9 г / день (88 ммоль / день) на 23-й день и после этого оставалась относительно постоянной. Напротив, у пациентов с диабетом прогрессировало ухудшение состояния и они умирали после того, как находились в коме. Печень была определена как основной источник кетоновых тел Фишлером и Коссовым в 1913 году. Подробное обсуждение событий, приведших к открытию кетоновых тел и их значения, а также полный список ссылок на соответствующую историческую литературу можно найти в ранних обзорах по этой теме, написанных Ласком и Кизом и др. .

Современная история метаболизма кетоновых тел началась в 1948 году, когда Каплан и Липманн определили кофермент А. В 1951 году Линен и его сотрудники сообщили, что активной формой ацетата был ацетилкофермент А (КоА), соединение, которое более реактивно, чем ацетат. Этот тиоэфир представляет собой более реакционноспособную форму ацетата, поскольку он сохраняет полярность карбонильной группы ацетил-КоА, обеспечивая нуклеофильную атаку на карбонильный углерод. Как подробно описано в этой статье, ацетил-КоА является строительным блоком для синтеза кетоновых тел.Значительный прогресс в понимании метаболизма кетоновых тел произошел после публикации Уильямсоном и его сотрудниками, описывающей спектрофотометрическую процедуру для быстрого и точного определения β-OHB и AcAc в биологических жидкостях. Был опубликован быстрый, прямой химический метод измерения концентрации ацетона в биологических жидкостях с использованием салицилальдегида для образования цветной реакции. В 1971 году было сообщено о газовом хроматографическом методе измерения концентрации ацетона в дыхании и плазме. Доступность этих процедур для точного и удобного измерения кетоновых тел открыла поле для изучения.

Появление более широких клинических исследований на людях, страдающих от голода, было во многом спровоцировано Кэхиллом, который придумал фразу «подпитка гомеостаза». В 1965 году Кэхилл и его коллеги начали исследования по определению механизмов, ответственных за поддержание почти стабильного уровня поступления топлива в кровь во время голодания. Сначала они повторно оценили скорость выведения азотистых соединений и кетоновых тел с мочой у людей, подвергающихся длительному голоданию, а затем объединили эти исследования с измерениями разницы в артериовенозной концентрации с региональными скоростями кровотока и рассчитанными скоростями обмена субстратов, кислорода и углекислого газа.Эти исследования привели к тому, что в 1967 г. Оуэн и др. Продемонстрировали. , что β-OHB и AcAc могут заменять глюкозу в качестве основного топлива для метаболизма мозга во время длительного голодания. Степень и важность метаболизма кетоновых тел в сохранении утилизации глюкозы мозгом во время голодания ранее не оценивались. Таким образом была установлена доминирующая роль, которую метаболизм кетоновых тел играет в топливном гомеостазе.

Большая часть истории человечества связана с поисками пищи, с длительными периодами длительного голода, когда еда не доступна.Таким образом, метаболизм человека разработал механизмы, позволяющие справиться с голодом. Использование накопленных жировых запасов и их преобразование в кетоновые тела в качестве источника энергии, несомненно, сыграло доминирующую роль в выживании человеческого вида. Способность кетоновых тел поддерживать жизнь за счет их способности поставлять топливо, поддерживать сохранение электролитов, способствовать глюконеогенезу и поддерживать кислотно-щелочной баланс во время голодания уменьшилась, поскольку люди обычно находятся в состоянии сытости или в раннем постпрандиальном состоянии.Парадоксально, учитывая историю человечества, что в Соединенных Штатах и во многих технологически развитых странах ожирение, а не голод, стало серьезной проблемой для здоровья. Должностные лица общественного здравоохранения предупреждают, что ожирение достигает масштабов эпидемии во многих развивающихся странах и может привести к столь же ужасной эпидемии диабета, гипертонии и связанных с ними болезней сердца и инсульта. Таким образом, с доступностью пищи значение кетоновых тел как источника топлива для нормального метаболизма человека уменьшилось.Фактически, для большинства людей, не знакомых с нюансами метаболизма всего тела, кетоновые тела являются нездоровым напоминанием о диабете, а не важным метаболическим топливом, необходимым для выживания во время голодания. Следует отметить, что интерес к кетоновым телам возобновился в связи с популярностью диет с высоким содержанием жиров и белков и почти без углеводов, которые некоторые рекомендуют для снижения веса у людей с ожирением. Фактически, ключ к одной популярной диете Dr. Atkins Diet Revolution — это поддержание высокого уровня кетоза как до, так и после еды! Однако клинические исследования людей с ожирением, потребляющих диету с очень низким содержанием углеводов, но с высоким содержанием жиров и белков, показывают, что у них наблюдается лишь незначительное повышение концентрации β-OHB в крови.