От чего повышается ацетон у детей: Повышенный ацетон у ребенка — симптомы, лечение и профилактика — МАДОУ Детский сад №2

Содержание

Почему поднимается ацетон у ребенка? » Всі новини Кременчука на сайті ТелеграфЪ

Все чаще от родителей можно услышать: «у моего ребенка повышенный ацетон в моче или крови». На практике выглядит это так: у вполне здорового ребенка внезапно случаются сильнейшие приступы рвоты, поднимается температура, возникает диарея. Иногда, наклоняясь к больному ребенку, можно услышать запах «прелых фруктов». По «скорой» измученного малыша госпитализируют в инфекционное отделение детской больницы. После анализов врач сообщает о наличии ацетона в моче и ставит диагноз: ацетонемический синдром.

Ацетонемический синдром. Что это такое?

Приглашаем родителей с своими малышами в Медицинский Центр семейного здоровья на прием к педиатру. Вы убедитесь в том, что педиатры нашего центра всегда готовы дать вам необходимый квалифицированный совет или рекомендацию как уберечь ребенка от многих неприятностей. Мы с радостью поможем вырастить вашего ребенка здоровым и счастливым.

Ждем вас по адресу: ул. Киевская, 14

(0536)77-34-54, 77-57-37, (067)551-2-551

e-mail: [email protected]

Официальный сайт: www.klinika-zdorovya.com

Ацетон или ацетонемический синдром у детей: симптомы, лечение, методы профилактики

О том, чем он опасен ацетонемический синдром, и о причинах его возникновения, признаках и методах лечения, а также методах профилактики рассказывает педиатр высшей категории Медицинского центра семейного здоровья — Бондарь Валентина Ивановна

Организм человека получает энергию в основном из глюкозы. Глюкоза накапливается в организме в виде особого вещества — гликогена (главным образом в печени). У взрослых запасы гликогена огромные, у детей незначительные. При физической нагрузке, эмоциональном стрессе, нагрузке на печень жирной едой запасы гликогена у ребенка быстро истощаются, организм начинает получать энергию из жиров. 1 молекула жира распадается на 3 молекулы глюкозы и 1 молекулу ацетона.

Т.е. и запах ацетона и сам синдром — это не болезнь, а констатация того факта, что в организме закончились запасы глюкозы. Отсюда и главный способ лечения — обильное сладкое питье. Меры профилактики: ограничить животные жиры в любом виде. Не ограничивать сладкое (чай, компот), заставить полюбить компот из сухофруктов, иметь дома фруктозу (она лучше, чем сахароза — сахар) и таблетки глюкозы.

При накоплении в крови ребенка большого количества кетоновых тел ( ацетона и ацетоуксусной кислоты) у ребенка развивается ацетонемический криз.

Повторение кризов говорит о наличии у ребенка ацетонемического синдрома.

Ацетонемический синдром это не заболевание, а крайнее проявление особенностей детского организма, которое возникает как неадекватная реакция на обычные внешние раздражители. Различают первичный и вторичный ацетонемический синдром.

Вторичный синдром сопровождает целый ряд заболеваний: сахарный диабет, инфекционные токсикозы, черепно-мозговые травмы, опухоли мозга и другие.

Первичный ацетонемический синдром

Развивается у детей с первого года жизни и может сопровождаться до 10-12 лет Как

правило, у таких детей наблюдается нервно-артритический диатез ( НАД ).

В основе НАД лежит нарушение обмена пуринов в результате недостаточности ферментов печени. Избыток при этом мочевой кислоты повышает возбудимость нервной системы. Дети с НАД сразу после рождения отличаются нарушением сна, возбудимостью, пугливостью, недостаточно прибавляют в массе .Нервно-психическое развитие, напротив, опережает возрастные нормы: дети рано начинают разговаривать, любознательны, хорошо запоминают и пересказывают. С 2-3 летнего возраста у них отмечаются ночные боли в суставах, боли в животе, дискенезии желчевыводящих путей, непереносимость запахов, невысокая температура, энурез, кожная аллергия, появление в моче солей-уратов. У более старших детей развиваются неврозы, астения, вегетативно-сосудистая дисфункция.

Наиболее выраженным проявлением обменных нарушений у детей с НАД является ацетонемический криз.

Его развитию могут способствовать множество факторов: испуг, боль, конфликт, избыток эмоций, перегревание, физическое напряжение, пищевые погрешности ( избыток белков и жиров).

Криз возникает внезапно или после предвестников: головная боль, тошнота, боль в животе, вялость или возбуждение, плохой аппетит, запах ацетона изо рта.

Проявления ацетонемического криза

— многократная или неукротимая рвота в течении 1-5 дней;

— обезвоживание и интоксикация;

— беспокойство и возбуждение в начале криза сменяются вялостью, сонливостью;

— схваткообразные боли в животе, тошнота;

— повышение температуры тела до 37,5-38,5;

— наличие в моче, рвотных массах, выдыхаемом воздухе ацетона.

Действия родителей при ацетонемическом кризе

При первых приступах рвоты ребенку показан голод. Нельзя давать большого количества воды, так как это вызовет новые витки рвоты. Необходимо сделать очистительную клизму с прохладной водой 25-26 градусов. Начать отпаивать ребенка сладким чаем с лимоном, щелочными негазированными минеральными водами типа « Боржоми», « Поляна Квасова», комплексными растворами типа регидрон, Хумана электролит, раствором фруктозы ( усваивается быстрее глюкозы), отваром сухофруктов. Поить дробно: по 1 чайной ложке каждые 5 минут, чередуя виды питья .В сутки ребенок должен выпить объем жидкости не менее 100 мл/кг массы тела. В дополнение к питью можно делать микроклизмы с теплым 35-36 градусов раствором соды ( 1 чайная ложка соды на 200 мл воды).

Контролировать уровень ацетона в моче с помощью ацидотеста.

При невозможности выпоить ребенка, ухудшающемся состоянии, его необходимо госпитализировать для проведения инфузионной терапии.

Диета первых дней криза

День первый: только питье. С прекращением рвоты можно дать сухарик.

День второй: питье, сухарики, рисовый отвар (при разжижении стула), печеное яблоко.

День третий: питье, сухарики, жидкая протертая каша, печеное яблоко.

День четвертый: питье, галетное печенье, каша на воде, овощной суп.

Дальнейшее расширение диеты включает пюре на воде, каши- гречневая, овсяная, рисовая, морская рыба, суп с фрикадельками из говядины, индейки, омлет, кефир, блюда на пару.

Медикаментозную терапию определяет врач.

Профилактика ацетонемического синдрома

Детей с ацетонемическим синдромом нельзя перекармливать и кормить насильно. Питание должно быть частым, 5-6 раз в сутки. Основной принцип – гипокетогенная диета, т. е. исключение ( ограничение) продуктов, содержащих пурины, уменьшение жирности рациона.

Из пищевого рациона исключить супы на мясном бульоне, телятину, мясо молодой птицы, субпродукты, копчения, маринады, супы на рыбном бульоне, речную рыбу ( кроме судака и щуки), томаты, шампиньены, сдобу, чипсы, шоколад,кислые фрукты( вишни, апельсины), йогурт, жирный творог и сыр, черный чай, кофе, газированные напитки, концентрированные соки.

Часто пить компот из сухофруктов, зеленый чай с лимоном.

При любой болезни, стрессе, нагрузках давать таблетки глюкозы- « АСКАНОВА» c 4-летнего возраста 4-6 таблеток в день, в 7-10 лет – 6-8 таблеток, от 10 лет-10 таблеток в день.

В связи с ограничением пищевого рациона в зимнее-весенний период проводить курсы витаминотерапии, 2 раза в год медикаментозную профилактику.

Часто гулять, дозировать физическую нагрузку, полезен бассейн.

Хотя ацетонемические кризы у большинства детей прекращаются после 10-12 лет, но сохраняется высокая вероятность развития гипертонической болезни, мочекаменной болезни, сахарного диабета, подагры во взрослом периоде.

В связи с этим, дети с НАД рассматриваются как группа риска и подлежат диспансерному наблюдению.

На правах рекламы

Синдром гиперкетонемии у детей и подростков: патогенез, причины, диагностика | #07/17

Часть 2. Начало статьи читайте в № 6, 2017 г.

Голодание

Голодание — это состояние организма, связанное с частичным или полным нарушением поступления пищи. В состоянии голодания резко снижаются источники энергии организма для важнейших структур организма. В условиях дефицита питательных веществ в организме образование энергии происходит за счет интенсификации глюкогенеза и синтеза кетоновых тел. Содержание глюкозы в крови уменьшается до нижних пределов нормы (3,5 ммоль/л) и на этом уровне поддерживается и в последующие периоды голодания. В печени при голодании глюкоза не в состоянии обеспечить должного количества оксалоацетата, поскольку ее просто нет в клетке. Поэтому при голодании жирные кислоты не «сгорают» в ЦТК, а превращаются в кетоновые тела.

Снижение запасов гликогена в печени сопровождается усиленным поступлением в нее свободных жирных кислот из адипоцитов. Концентрация жирных кислот в крови увеличивается в 3–4 раза по сравнению с постабсорбтивным состоянием. Уровень кетоновых тел в крови через неделю голодания повышается в 10–15 раз. В то же время дефицит углеводов тормозит окисление кетоновых тел, замедляя ресинтез их в высшие жирные кислоты [13].

Энергетические потребности мышц и большинства других органов удовлетворяются за счет жирных кислот и кетоновых тел. При низком уровне инсулина глюкоза в мышечные клетки не проникает, потребителями глюкозы являются инсулинонезависимые клетки и прежде всего клетки мозга, но и в этой ткани биоэнергетика частично обеспечивается кетоновыми телами. При такой концентрации ацетоуксусная кислота активно декарбоксилируется с образованием ацетона, который выводится с выдыхаемым воздухом и через кожу. Уже на 3–4 день изо рта и от кожи голодающего исходит запах ацетона.

Организм включает альтернативные способы выработки энергии — это глюконеогенез и синтез кетокислот, которые потребляются центральной нервной системой. При голодании повышается выброс глюкагона, который активирует липолиз в адипоцитах и окисление в печени. Количество оксалоацетата в митохондриях уменьшается, так как он, восстановившись до малата, выходит в цитозоль клетки, где опять превращается в оксалоацетат и используется в глюконеогенезе.

Глюконеогенез продолжается за счет распада тканевых белков. Аминокислоты образуются в результате распада мышечных белков и включаются в глюконеогенез при длительном голодании. Пируват образуется в печени из лактата и аланина. Аланин и глутамин являются наиболее важными глюкогенными аминокислотами при голодании. Пируват и метаболиты ЦТК способны образовывать оксалоацетат и включаться в глюконеогенез.

При голодании подавляется использование ацетил-КоА в ЦТК, и он используется исключительно для синтеза оксиметилглутарил-КоА, что приводит к увеличению образования кетоновых тел. В этих условиях кетоновые тела являются альтернативным (глюкозе) энергетическим материалом для мозга и других тканей. 75% потребности мозга в энергии удовлетворяется за счет ацетил-КоА [4].

Если голодание продолжается дни, недели — включаются другие гомеостатические механизмы, которые обеспечивают сохранение белковой структуры организма, замедляя глюконеогенез и переключая мозг на утилизацию кетоновых молекул. Сигналом для использования кетонов служит повышение их концентрации в артериальной крови. При длительном голодании наблюдаются крайне низкие концентрации инсулина в крови. В этом случае интенсивный кетогенез представляет собой компенсаторно приспособительную реакцию.

Интенсивность обмена веществ в целом снижена: через неделю голодания потребление кислорода уменьшается примерно на 40%, происходят торможение окислительных процессов в митохондриях и угнетение окислительного фосфорилирования с образованием АТФ, т. е. развивается гипоэнергетическое состояние.

Накапливаясь в крови, кетоновые тела подавляют секрецию и активность глюкокортикоидов, тем самым препятствуя разрушению структурных белков организма и угнетая секрецию глюкагона [2]. Если в это время голодающему вводить аланин или другие гликогенные аминокислоты, уровень глюкозы в крови повышается, а концентрация кетоновых тел снижается.

При голодании кетоз опасности не представляет, так как не достигает степени кетоацидоза. Последний развивается при сопутствующих факторах — дегидратации, алкогольной интоксикации и других состояниях.

Алкогольная интоксикация

Гиперпродукция кетокислот и кетоацидоз после чрезмерного употребления спиртного частое наблюдаемое состояние. Катаболизм этилового спирта осуществляется главным образом в митохондриях печени. Здесь окисляется от 75% до 98% введенного в организм этанола. Окисление алкоголя — сложный биохимический процесс. Основную роль в метаболизме этанола играет никотинамидадениндинуклеотид (NAD). Этот фермент превращает этанол в токсический метаболит — ацетальдегид и восстановленный NADH, а последний соответствует синтезу ацетоацетата и β-оксибутирата.

Алкогольдегидрогеназа катализирует обратимую реакцию, направление которой зависит от концентрации ацетальдегида и соотношения NADH/NAD⁺ в клетке. Повышение концентрации ацетальдегида в клетке вызывает индукцию фермента альдегидоксидазы. В ходе реакции образуются уксусная кислота.

Полученная в ходе реакции уксусная кислота активируется под действием фермента ацетил-КоА-синтетазы. Реакция протекает с использованием кофермента А и молекулы АТФ. Образовавшийся ацетил-КоА, в зависимости от соотношения АТФ/АДФ и концентрации оксалоацетата в митохондриях гепатоцитов, может «сгорать» в ЦТК или использоваться на синтез жирных кислот или кетоновых тел.

На начальных стадиях алкоголизма ацетил-КоА в ЦТК — основной источник энергии для клетки. Избыток ацетил-КоА в составе цитрата выходит из митохондрий, и в цитоплазме начинается синтез жирных кислот.

В период острой алкогольной интоксикации, несмотря на наличие большого количества ацетил-КоА, недостаток оксалоацетата снижает скорость образования цитрата. В этих условиях избыток ацетил-КоА идет на синтез кетоновых тел. Увеличение концентрации NADH по сравнению с NAD⁺ замедляет реакцию окисления лактата, увеличивается соотношение лактат/пируват. В крови возрастает концентрация лактата, это приводит к гиперлактацидемии и лактоацидозу. Повышение в крови содержания лактата, ацетоуксусной кислоты и β-гидроксибутирата служит причиной метаболического ацидоза при алкогольной интоксикации [14].

Способствует усиленному кетогенезу при алкогольной интоксикации гипогликемические состояния, связанные с рвотой и голоданием. Известно также, что у таких пациентов уровень инсулина в крови снижен, тогда как содержание кортизола, гормона роста, глюкагона и адреналина повышено. Этанол тормозит глюконеогенез. Дегидратация в этих случаях способствует кетогенезу.

Кетоз при нарушении гормональной регуляции

На уровень глюкозы в крови влияет широкий спектр гормонов, при этом только инсулин вызывает гипогликемический эффект. Контринсулярным действием с повышением уровня глюкозы крови обладают все гормоны: глюкагон, адреналин, глюкокортикоиды, адренокортикотропный (АКТГ), соматотропный (СТГ), тиреотропный (ТТГ), тиреоидные.

Эффекты инсулина и контринсулярных гормонов в норме регулируют стабильный уровень глюкозы в крови. При низкой концентрации инсулина усиливаются гипергликемические эффекты других гормонов, таких как глюкагон, адреналин, глюкокортикоиды и гормон роста. Это происходит даже в том случае, если концентрация этих гормонов в крови не увеличивается.

Патогенез кетоза при избытке тироксина, глюкокортикоидов, соматотропина или/и других гормонов, в сущности, аналогичен уже рассмотренным механизмам гиперпродукции кетокислот вследствие избытка контринсулярных гормонов [6]. Известно, что в период усиленного роста, а также при гипертиреозе наступает значительное похудание.

Стресс

При стрессе активируется симпатическая нервная система и выброс контринсулярных гормонов, происходит истощение углеводных резервов организма, нарушается способность печени синтезировать и откладывать гликоген. Происходит избыточное поступление в печень неэтерифицированных жирных кислот. В результате повышенной продукции глюкокортикоидов идет распад белков и усиленное образование кетоновых тел из кетогенных аминокислот.

Гиперкортицизм

Ацетонемический синдром может быть первым клиническим проявлением гиперкортицизма, когда характерные признаки заболевания еще не сформировались.

Глюкокортикоиды способствуют усилению мобилизации нейтральных жиров из жировой ткани и тормозят липогенез. Но это действие в организме может перекрываться другими эффектами данных гормонов: способностью вызывать гипергликемию и стимулировать секрецию инсулина, накопление гликогена в печени, что приводит к торможению мобилизации жира и его отложению в жировой ткани; способностью в больших дозах задерживать жиромобилизующее и стимулирующее окисление жиров соматотропином.

Этим можно объяснить накопление жира в жировых депо при гиперкортицизме (болезни и синдроме Иценко–Кушинга). Кроме того, при этом состоянии увеличено образование дигидрокортизона, который стимулирует пентозный цикл и превращение углеводов в жиры. Кортикотропин, стимулируя секрецию глюкокортикоидов, может влиять на жировой обмен в том же направлении, но, помимо этого, обладает еще и экстраадреналовым жиромобилизующим действием [6].

Тиреотоксикоз

Избыток тиреоидных гормонов в крови может быть следствием заболеваний, проявляющихся гиперфункцией щитовидной железы. Тяжелым осложнением основного заболевания, сопровождающегося гиперфункцией щитовидной железы, является тиреотоксический криз, который представляет собой резкое обострение всех симптомов тиреотоксикоза. Чрезмерное поступление в кровь тироидных гормонов вызывает тяжелое токсическое поражение сердечно-сосудистой системы, печени, нервной системы и надпочечников. В клинической картине характерны резкое возбуждение (вплоть до психоза с бредом и галлюцинациями), которое затем сменяется адинамией, сонливостью, мышечной слабостью, апатией. Усиливаются диспепсические расстройства: жажда, тошнота, рвота, жидкий стул. Возможно увеличение печени. На этом фоне резко усиливаются процессы кетогенеза, что может спровоцировать симптомы ацетонемии.

Тироксин обладает жиромобилизующим эффектом. При гипертиреозе усилен обмен углеводов. Увеличена утилизация глюкозы тканями. Активируется фосфорилаза печени и мышц, следствием чего является усиление гликогенолиза и обеднение этих тканей гликогеном. Увеличивается активность гексокиназы и всасывание глюкозы в кишечнике, что может сопровождаться алиментарной гипергликемией. Активируется инсулиназа печени, что вместе с гипергликемией вызывает напряженное функционирование инсулярного аппарата и в случае его функциональной неполноценности может привести к развитию сахарного диабета. Усиление пентозного пути обмена углеводов способствует образованию НАДФ-Н2. В надпочечниках это вызывает повышение стероидогенеза и большее образование кортикостероидов [4].

Дефицит гормонов

Гипогликемия всегда встречается при пангипопитуитаризме — заболевании, характеризующемся снижением и выпадением функции передней доли гипофиза (секреции адренокортикотропина, пролактина, соматотропина, фоллитропина, лютропина, тиреотропина). В результате резко снижается функция периферических эндокринных желез. Однако гипогликемия встречается и при первичном поражении эндокринных органов (врожденная дисфункция коры надпочечников, болезнь Аддисона, гипотиреоз, гипофункция мозгового слоя надпочечников, дефиците глюкагона). При дефиците контринсулярных гормонов снижается скорость глюконеогенеза в печени (влияние на синтез ключевых ферментов), повышается утилизация глюкозы на периферии, снижается образование аминокислот в мышцах — субстрата для глюконеогенеза.

Дефицит глюкокортикоидов

Первичная надпочечниковая недостаточность является следствием уменьшения секреции гормонов коры надпочечников. Под этим термином подразумевают различные по этиологии и патогенезу варианты гипокортицизма. Симптомы надпочечниковой недостаточности развиваются только после разрушения 90% объема ткани надпочечников.

Причины гипогликемии при надпочечниковой недостаточности схожи с причинами гипогликемии при гипопитуитаризме. Отличием является уровень возникновения блока — при гипопитуитаризме снижается секреция кортизола из-за дефицита АКТГ, а при надпочечниковой недостаточности из-за разрушения ткани самих надпочечников.

Гипогликемические состояния у больных с хронической надпочечниковой недостаточностью могут возникать как натощак, так и через 2–3 часа после приема пищи, богатой углеводами. Приступы сопровождаются слабостью, чувством голода, потливостью. Гипогликемия развивается в результате снижения секреции кортизола, уменьшения глюконеогенеза, запасов гликогена в печени.

Дефицит катехоламинов

Данное состояние может возникать при надпочечниковой недостаточности с поражением мозгового слоя надпочечников. Катехоламины, попадая в кровь, регулируют высвобождение и метаболизм инсулина, снижая его, а также увеличивают высвобождение глюкагона. При снижении секреции катехоламинов наблюдаются гипогликемические состояния, вызванные избыточной продукцией инсулина и пониженной активностью гликогенолиза.

Дефицит глюкагона

Глюкагон — гормон, являющийся физиологическим антагонистом инсулина. Он участвует в регуляции углеводного обмена, влияет на жировой обмен, активируя ферменты, расщепляющие жиры. Основное количество глюкагона синтезируется альфа-клетками островков поджелудочной железы. Однако установлено, что специальные клетки слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и слизистой оболочки желудка также синтезируют глюкагон. При поступлении в кровоток глюкагон вызывает повышение в крови концентрации глюкозы, вплоть до развития гипергликемии. В норме глюкагон предотвращает чрезмерное снижение концентрации глюкозы. Благодаря существованию глюкагона, препятствующего гипогликемическому действию инсулина, достигается тонкая регуляция обмена глюкозы в организме.

При дефиците вышеперечисленных гормонов содержание инсулина снижено, а экскреция кетоновых тел с мочой повышена [4].

Роль печени в нарушении энергетического обмена

Печень участвует в поддержании нормального уровня глюкозы в сыворотке крови путем гликогеногенеза, гликогенолиза и глюконеогенеза. В основе нарушений обмена углеводов при болезнях печени лежат повреждения митохондрий, которые ведут к снижению окислительного фосфорилирования. Вторично страдают функции печени. При тяжелом остром гепатите, как правило, отмечается гипогликемия, а при циррозах печени это наступает в конечной стадии — при печеночной недостаточности [15]. Гипогликемия объясняется снижением способности печени (из-за обширного поражения ее паренхимы) синтезировать гликоген и уменьшением выработки инсулиназы (фермента, разрушающего инсулин).

Дефицит углеводов приводит также к усилению анаэробного гликолиза, вследствие чего в клетках накапливаются кислые метаболиты, вызывающие снижение рН. При циррозе печени может повышаться и уровень лактата в сыворотке крови в связи со сниженной способностью печени утилизировать его для глюконеогенеза.

При заболеваниях печени увеличивается роль жиров в качестве источника энергии. В печени происходят синтез жирных кислот и их расщепление до ацетил-КоА, а также образование кетоновых тел, насыщение ненасыщенных жирных кислот и их включение в ресинтез нейтральных жиров и фосфолипидов. Катаболизм жирных кислот осуществляется путем β-окисления, основной реакцией которого является активирование жирной кислоты с участием кофермента ацетил-КоА и АТФ. Освобождающийся ацетил-КоА подвергается полному окислению в митохондриях, в результате чего клетки обеспечиваются энергией.

При ряде заболеваний печени снижается и синтез липопротеидов, что ведет к накоплению триацилглицеридов с последующей инфильтрацией и жировой дистрофией печени. Причинами возникновения этого состояния, в частности, является недостаток в пище липотропных веществ (холина — составной части лецитина, метионина). Увеличивается образование кетоновых тел [4].

Итак, клиническая картина вторичного ацетонемического синдрома включает в себя непосредственно явления кетоза, признаки основного заболевания, на фоне которого развился кетоз, а также проявления того состояния, которое запустило патологический процесс (стресс, чрезмерная физическая нагрузка, инфекция и т. д.).

Ацетонемическая циклическая рвота

В практике приходится сталкиваться с идиопатической ацетонемической рвотой, которая протекает с кетоацидозом (ацетонемическая рвота, недиабетический кетоацидоз). В англоязычной литературе она входит в синдром идиопатической циклической рвоты [16, 17].

Патогенез ацетонемической рвоты полностью не выяснен. Предполагается, что у детей после перенесенных инфекционных заболеваний, травм черепа, органических заболеваний центральной нервной системы в течение длительного времени в гипоталамо-диэнцефальной области остается доминантный очаг застойного возбуждения, индуцирующий нарушения жирового обмена (усиление кетогенеза, нарушение нормального использования кетоновых тел в связи с истощением углеводных запасов в организме). В патогенезе ацетонемической рвоты могут иметь значение аномалии конституции, относительная несостоятельность энзимных систем печени, нарушения эндокринной регуляции метаболизма.

Перспективными являются представления о синдроме циклической рвоты как о митохондриальной патологии [18, 19]. Поскольку митохондрии являются, образно выражаясь, энергетическими станциями клетки, при данном заболевании нарушается энергетический обмен. В условиях стресса и гипоксии энергетический обмен нарушается с преобладанием более быстрого анаэробного гликолиза, но при этом образуется только 2 молекулы АТФ, тогда как при аэробном — 38 [5]. Возникает дефицит энергии.

Такие нарушения тесно связаны с нарушениями пуринового обмена, поскольку энергия в организме хранится в виде нуклеотидов, среди которых аденин и гуанин являются пуриновыми, и они метаболизируются до мочевой кислоты, а тимин, цитозин и урацил являются пиримидиновыми и метаболизируются с образованием кетоновых тел, аммиака и β-изомасляной кислоты. Данные представления патогенетически сближают синдром циклической рвоты и синдром ацетонемической рвоты, а также объясняют необходимость и возможные пути метаболической коррекции.

Другие считают, что причиной резкого повышения кетоновых тел может быть недостаточное потребление детьми углеводов при избытке жиров и кетогенных аминокислот.

Кризы могут возникать внезапно с промежутками в несколько недель или месяцев. Провоцирующими факторами могут быть: нарушение диеты (жареные и печеные продукты), лихорадка, отказ от еды, физические и психические перегрузки.

Предвестниками синдрома циклической рвоты является анорексия, вялость или повышение возбудимости, тошнота, головные боли, абдоминальные боли, запах ацетона изо рта.

Затем появляется многократная или неукротимая рвота, которая может продолжаться от одного до пяти дней. Схваткообразные боли в животе усиливаются. Во время криза больной становится сонливым. В результате рвоты могут развиваться гемодинамические нарушения: тахикардия, мягкий пульс, приглушенность сердечных тонов, гипотония.

Печень умеренно увеличена. В некоторых случаях повышается температура. В выдыхаемом воздухе и рвотных массах ощущается запах прелых яблок. В моче высокая концентрация кетоновых тел. Приступы могут ликвидироваться спонтанно, без лечения.

Избыток кетоновых тел оказывает наркотическое действие на центральную нервную систему, что клинически проявляется вялостью, заторможенностью.

В биохимическом анализе крови обнаруживают нарушение липидного обмена (гиперхолестеринемию), тенденцию к гипогликемии, гиперкетонемию. В общем анализе крови: умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез, ускоренная СОЭ.

В моче и выдыхаемом воздухе обнаруживается ацетон, в крови — повышенная концентрация кетоновых тел. На электроэнцефалограмме выявляются различные отклонения, не исчезающие полностью после прекращения приступа.

Этот синдром чаще встречается в дошкольном возрасте и сопровождается приступами многократной рвоты и кетонемии. У таких больных нередко выявляют повышенную возбудимость, мочекислую нефропатию, сахарный диабет, ожирение.

Кетоз при длительной рвоте, недоедании или голодании представляет классический компенсаторный процесс, призванный восполнить энергетический дефицит, точнее, недостаток углеводов, за счет альтернативных энергосубстратов кетокислот.

Диагноз синдрома ацетонемической рвоты можно подтвердить только после исключения других заболеваний, сопровождающихся рвотой: аппендицита и перитонита, энцефалитов, менингитов, начала отека головного мозга, отравления, токсикоза и инфекционных заболеваний и др. Но в первую очередь диабетического кетоацидоза.

Ацетонемические кризы у большинства детей прекращаются после 10–12 лет, но сохраняется большая вероятность развития таких патологических состояний, как подагрические кризы, вегетососудистые дистонии по гипертоническому типу, артериальная гипертензия.

Транзиторный кетоз у детей и подростков может выявляться при лихорадке, стрессах, инфекционных заболеваниях, голодании (во время болезни), употреблении богатой жирами пищи, напряженной физической активности. В этих случаях содержания кетоновых тел в моче не более 2+.

Лечение

Лечение и профилактика гиперкетонемии зависят от причины ее возникновения, но во всех случаях направлены на улучшение функции печени и нормализацию энергетического обмена. Это достигается ограничением содержания жира в пищевом рационе, назначением липотропных средств (метионина и др.), витаминов группы В, при необходимости — инсулина, кокарбоксилазы.

В период приступа синдрома циклической ацетонемической рвоты выраженная дегидратация, гиповолемия, метаболический ацидоз и электролитные нарушения — это основные факторы, которые определяют тяжесть состояния. Необходимо в первую очередь ликвидировать ацидоз: назначить промывание желудка и кишечника 1–2% раствором бикарбоната натрия. Антикетогенными свойствами обладает 5–10% раствор глюкозы, с добавлением необходимого количества инсулина, а также раствор Рингера [20].

Если питье не провоцирует рвоту, рекомендуется подслащенный чай, Регидрон, Оралит — частыми и небольшими объемами. После улучшения состояния и появления возможности приема жидкости назначается кормление ребенка. Диета должна содержать легкоусвояемые углеводы и ограниченное количество жиров (манная, овсяная, гречневая каши; картофельное пюре, печеные яблоки, сухари, сухое печенье).

Итак, выяснение механизмов развития кетонемического синдрома, выделение наиболее вероятных причин формирования кетоза дают возможность установить генез заболевания, а тем самым нормализовать состояние больного и предупреждать рецидивы кетонемии.

Литература

Березов Т. Т., Коровкин Б. Ф. Биологическая химия. Учебник. 3-е изд. М.: Медицина, 2004. 704 с.
Stryer, Lubert. Biochemistry (Fourth ed.). New York: W. H. Freeman and Company, 1995. P. 510–515, 581–613, 775–778.
Марри Р., Греннер Д., Мейес П., Родуэлл В. Биохимия человека. Пер. с англ. М.: Мир, 1993. Т. I. 381 с.
Зайчик А. Ш., Чурилов Л. П. Основы патохимии. СПб: Элби-СПб, 2000. 687 с.
Эндокринология и метаболизм. В 2 т. / Под ред. Фелинга Ф. и соавт. Пер. с англ. Кандрора В. И., Старковой Н. Т. М.: Медицина,1985. Т. 2. 416 с.
Эндокринология: национальное руководство / Под ред. Дедова И. И., Мельниченко Г. А. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008.
Лечение диабетической комы у детей. Методические рекомендации. М., 2006. 14 с.
Brown L. M., Corrado M. M., van der Ende R. M. et al. Evaluation of glycogen storage disease as a cause of ketotic hypoglycemia in children // J Inherit Metab Dis. 2015, May; 38 (3): 489–493.
Чибирас П. П. Гипогликемическая кетонемия как причина нейротоксикоза у детей // Вопросы охраны материнства и детства. 1982. № 2. С. 30–33.
Генес С. Г. Гипогликемии. Гипогликемический симптомокомплекс. М.: Медицина, 1970. 236 с.
Кроненберг Г. М. и соавт. Ожирение и нарушение липидного обмена. Пер. с англ. под ред. И. И. Дедова, Г. А. Мельниченко. М.: ООО «Рид Элсивер», 2010. 264 с.
Лукьянчиков В. С. Кетоз и кетоацидоз. Патохимический и клинический аспект // РМЖ, 2004, т. 12, № 23, с. 1301.
Масловская А. А. Механизм развития кетоза при сахарном диабете и голодании // Журнал Гродненского государственного медицинского университета. 2012, № 3 (39), 8–10.
Неотложная медицинская помощь. Пер. с англ. / Под ред. Дж. Э. Тинтиналли, Р. Л. Кроума, Э. Руиза. М.: Медицина, 2001. 1000 c.
Рябчук Ф. Н., Пирогова З. И. Коэнзимное ацетилирование и уровень свободных жирных кислот крови у детей с ацетонемией и билиарной недостаточностью // Лечащий Врач. 2012, № 8, с. 42–46.
Li BUK: Cyclic vomiting: new understanding of an old disorder // Contemporary Ped. 1996, 13 (7): 48–62.
Krakowczyk H., Machura E., Rusek-Zychma M., Chrobak E., Ziora K. Assessment of the natural history and clinical presentation of acetonemic vomiting. 2014, 71 (6): 323–327.
Boles R. et al. Cyclic vomiting syndrome and mitochondrial DNA mutations // Lancet. 1997, 350: 1299–1300.
Salpietro C. D., Briuglia S., Merlino M. V. et al. A mitochondrial DNA mutation (A3243 G mtDNA) in a family with cyclic vomiting // Am. J. Pediatr. 2003. 162. 727–728.
Марушко Ю. В., Шев Г. Г., Полковниченко Л. Н., Мошкина Т. В. Терапевтические подходы при ацетонемическом синдроме у детей // Здоровье ребенка. 2012, № 1, с. 61–65.

В. В. Смирнов¹, доктор медицинских наук, профессор
А. В. Симаков

ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

¹ Контактная информация: [email protected]

все, что нужно знать родителям про ацетон в моче у ребенка

Марина Довбыш

Повышенный ацетон у ребенка — довольно распространенное неприятное явление.

Почему повышается уровень ацетона, что делать родителям для лечения и профилактики этого недуга?

Марина Довбыш, автор статтей

Откуда берется ацетон у ребенка?

Попробуем разобраться с химическими реакциями в наших организмах. В печени образуются особые соединения — кетоновые тела. Они появляются благодаря поступающим в организм пищевым веществам — жирам и некоторым белки. В небольшом количестве эти компоненты необходимы организму, они являются источником энергии.

Если что-то идет не так, количество кетоновых тел, которые состоят из ацетона и ацетоуксусной кислоты, увеличивается. Это называется ацетонемия. Нужно держать ситуацию под контролем, ведь сильно повышенный ацетон может оказать токсическое действие на центральную нервную систему и другие органы. Но не переживайте, предупрежден — значит вооружен.

Признаки повышенного ацетона:

Проконсультируйтесь с педиатром, если заметили у ребенка следующие симптомы:

Кисловатый запах ацетона изо рта;
Запах мочи;
Бледный цвет лица, синяки под глазами;
Повышенная температура тела;
Рвота с запахом ацетона.

Уровень ацетона у ребенка легко проверить дома с помощью специальных тест-полосок. Они продаются во всех аптеках. Использовать их совсем не сложно — на бумажной полоске находится индикатор, пропитанный чувствительными к ацетону реактивами.

Просто опустите кончик полоски в мочу ребенка на пару секунд, подождите, пока не закончится реакция. Через несколько минут уже можно оценить результат. Сравните окраску на конце полоски с цветовой шкалой в инструкции или на упаковке — чем интенсивнее цвет, тем выше содержание кетоновых тел в моче.

Такие тест-полоски не будут лишними в домашней аптечке.

Причины повышенного ацетона

Повышенный ацетон, или говоря научным языком Первичный ацетонемический синдром встречается у 4–6 % детей на планете, и у 50 % детей с диагнозом нервно-артритической аномалии конституции. Как правило самыми уязвимыми являются дети в возрасте от 1 года до 12 лет.

Позже уже сформированный организм налаживает процессы обмена веществ. Но у детей помладше ацетон может повыситься, в первую очередь, из-за:

Несбалансированного питания. Обилие жирной, жареной, копченой пищи вредит даже взрослым, что говорить о детях. Маленький ребенок может просто вырвать после праздничного нездорового застолья.
Стресс, утомление, повышенная трата энергии. Обычно энергию организм получает из глюкозы, которую преобразовывает в гликоген. У детей запасы гликогена небольшие, когда они исчерпываются, организм начинает брать энергию из жиров, которые из-за этого распадаются на глюкозу и ацетон.
Дисбактериоз, кишечные инфекции. В организме возникают процессы брожения. Из-за этого часть полученных с пищей углеводов расщепляется в кишечнике, но пользу не приносит. Недостаток углеводов может, опять же, привести к увеличению кетоновых тел.
Расстройства функции печени.
Наследственные проблемы с обменом веществ

Внимательные мамы очень чутко реагируют на изменения во внешнем виде и поведении малыша, поэтому симптомы повышенного ацетона вы точно не пропустите.

Лечение ацетона в моче

Расскажите обо всем подробно своему педиатру, а в случае ацетонового криза со рвотой, вызывайте неотложку. Лечение ребенка обычно предполагает очищение кишечника и промывку желудка ребенка 1–2% раствором гидрокарбоната натрия.Также важно обеспечить обильное питие: чай с лимоном, не газированная щелочная минеральная вода (лужанская, боржоми ), 1–2% раствор гидрокарбоната натрия. Медикаментозная терапия включает спазмолитики, энтеросорбенты. В некоторых случаях больному необходима инфузионная терапия.

Профилактика повышения ацетона

Ацетонемический синдром как правило обостряется осенью и весной, в этот период особо важно уделить внимание профилактике. Следите за питанием и питьевым режимом малыша. Зеленый чай, фруктовый морс — эти напитки очень хорошо выводят из организма болезнетворные микробы и шлаки, а также восстанавливают водно-щелочной баланс. Отдавайте предпочтения легким блюдам, готовьте мясо и рыбу на пару или варите, не забывайте об овощах и фруктах. Пусть ребенок много гуляет на свежем воздухе, но и достаточно отдыхает.

Фото: depositphotos

Причины повышенного ацетона и первая помощь при этом

Стоит знать, что состояние повышенного ацетона быстро прогрессирует и оказывается довольно опасным для здоровья.

Состояние, когда повышается уровень ацетона в крови, называется ацетонемическим и чаще всего проявляется у детей до 7 лет. С возрастом организм перестраивается, и эта проблема каким-то образом решается сама собой. Что же влияет на это состояние и что желать родителям в такой ситуации?

Повышению ацетона может возникнуть по нескольким причинам. Это могут быть достаточно сильные физические нагрузки, стрессовое состояние, наличие жирной пищи в рационе и инфекционная болезнь. Каждое из этих состояний требует большой затраты энергии. Обычно ее наш организм получает ее из глюкозы, которую преобразовывает в гликоген. А у малыша запасы гликогена маленькие. А когда они еще и исчерпываются, то организм начинает брать энергию из жиров, которые из-за этого распадаются на глюкозу и ацетон. Поэтому можно заключить, что ацетонемическое состояние наступает из-за нехватки глюкозы в организме.

Выявить состояние повышенного ацетона можно по появлению характерного запаха ацетона изо рта. Запах еще может быть похожим на запах прелых яблок. Ребенок начинает жаловаться на общую слабость, боли в животе и иногда на немного повышается температура, тошнота, рвота, которая усиливается при попытке выпить воду. У мочи тоже возникает резкий запах ацетона.

Выяснить, насколько увеличено количество ацетона, можно с помощью тест-полосок, которые продаются в любой аптеке. Если ацетон у ребенка повышается часто, такой тест должен всегда быть в домашней аптечке. Делают диагностику просто – окунают полоску в мочу на несколько секунд. Когда повышение незначительное (++) – с таким состояние можно справиться в домашних условиях. Если же тест показал результат выше этого – следует немедленно вызывать детскую неотложку, так как такое состояние – прямая угроза здоровью ребенка.

Чтобы ребенку помочь в таком состоянии при появлении первых симптомов следует напоить малыша сладким чаем (лучше с фруктозой, чем с сахаром). Можно дать таблетку глюкозы и постараться не допустить рвоту. Если этого не удалось избежать и ребенок начал рвать, ему дают пить по 1 чайной ложечке каждые 5 минут чая, компота или щелочной минеральной воды. Много воды сразу давать нельзя – это может спровоцировать приступ рвоты (избыток ацетона раздражает рвотный центр). Также стоит понемногу давать малышу сорбенты, но ни в коем случае не надо пытаться накормить ребенка.

В такой ситуации стоит записаться на прием к врачу гастроэнтерологу и эндокринологу. Такое состояние может значить начало сахарного диабета. Чают сдачу анализов крови и мочи, также порекомендуют пройти УЗИ органов ЖКТ.

Читайте также: Приступы эпилепсии: симптомы и первая помощь

В первые дни после стабилизации состояния нужно соблюдать строгую диету, питаться часто и дробно, исключить из рациона ребенка жирную и острую еду, кислые фрукты, сдобу и слоеное тесто. Ребенку желательно пропить курс витаминов, особенно весной, когда выбор свежих овощей и фруктов без нитратов небольшой. Также важно исключить всевозможные стрессовые ситуации в жизни вашего ребенка.

Ацетон у ребенка — Школа Кроха

Ацетон у ребенка (ацетонемический синдром) или кетоацидоз – состояние,
при котором в крови повышается уровень кетоновых тел.
Что это такое?
Кетоновые тела появляются в нашем организме при «сгорании» и биохимических преобразованиях белков, жиров и углеводов. Но прежде всего єто состояние относится к обмену углеводов ( в частности глюкозы).
Это промежуточные продукты энергетического обмена.

Образование кетоновых тел, или кетогенез, является физиологическим процессом, иными словами непременной частью энергетического обмена (в так называемом цикле Кребса).

Цикл Кребса — очень сложная биохимическая реакция, в результате которой образуется энергия, необходимая для жизнедеятельности организма.
Преобразования (или расщепление) белков, жиров и углеводов происходят под воздействием ферментов поджелудочной железы, желчных кислот, желудочного и кишечного соков. Попавшие в организм частицы (результат переваривания белков, жиров, углеводов) вступают в биохимические реакции для того, чтобы наш организм мог существовать.
Все дело в том, что при нехватке или несостоятельности какого – нибудь из этих звеньев (недостаточно хорошо работают ферменты поджелудочной железы, желчные кислоты, которые плохо расщепляют продукты), либо при несбалансированной пище (недостаточное количество углеводов при избытке жирной или белковой пищи), могут накапливаться в избыточном количестве промежуточные продукты обмена (кетоновые тела), приводя к развитию ацетонемического синдрома(АС).

Но, простыми словами: ацетонемический синдром — это глюкозное голодание клеток организма.

Причины могут быть разными.

Различают первичный и вторичный ацетонемический синдром.

Первичный АС встречается у детей в возрасте от 1 года до 12-13 лет с особым видом конституции, ранее это называли, нервно-артритический диатез.
Аномалия конституции, которая называлась «нервно-артритический диатез», характеризуется в основном генетически обусловленными нарушениями обмена мочевой кислоты и увеличением количества пуринов в организме, повышенной возбудимостью и быстрой истощаемостью нервной системы, недостаточностью ферментов печени, а также нарушениями липидного и углеводного обменов, в результате чего накапливаются кетоновые тела.
Другими словами — это ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ.
Детки такого склада конституции чрезвычайно подвижны, им свойственна капризность и чрезмерная возбудимость, их нужно дольше укладывать спать, а их сон, как правило, поверхностный и неустойчивый. Поскольку процессы возбуждения преобладают над процессами торможения, детишки быстрее, чем однолетки, начинают сидеть, стоять, ходить, говорить.
По психическому развитию они, как правило, всегда опережают своих ровесников. Дети старше года возбудимы, пониженного питания, но предрасположены к ожирению в старшем возрасте. У них могут отмечаться тикообразные гиперкинезы(навязчивые движения), логоневрозы (заикание), ночные страхи и плохой аппетит.
Диатез — это не болезнь, а предрасположенность к чему-то.
Предрасположенность к чему-то не нужно лечить и ее нельзя вылечить, а необоснованное использование лекарственных средств при этом чревато различными осложнениями.
Поэтому такие дети всегда требуют особого ухода, режима питания и режима дня.

Вторичные АС возникают на фоне различных заболеваний (которые могут служить пусковым фактором — когда утилизация глюкозы идет значительно быстрыми темпами)
Это могут быть инфекционные, хирургические, соматические или эндокринные заболевания, то есть всегда имеется четкий провоцирующий фактор.
Чаще всего вторичный АС возникает при сочетанной патологии желудочно-кишечного тракта.

Как кетоновые тела влияют на организм ребенка?

На начальных стадиях накопления токсических веществ активизируются компенсаторные функции: учащается дыхание, спазмируются сосуды. У ребенка отмечается бледность, к которой позднее присоединяется характерный румянец. Избыток кетоновых тел раздражает слизистую желудочно-кишечного тракта, что проявляется рвотой и болями в животе. Появляется запах изо рта. Токсичное влияние кетоновых тел на нервную систему проявляется в нарушении сна, вялости, слабости.
Если АС развивается на фоне какого-либо заболевания, то к перечисленным признакам присоединяются признаки основного заболевания и течение АС становиться более тяжелым.

За рубежом рассматриваемое состояние определяют как отдельное заболевание, называемое синдромом циклической рвоты.

Такой диагноз ставят при наличии условий:
-приступы рвоты, наблюдающиеся 3 и более раза
-чередование приступов циклической рвоты с периодами полного здоровья
-стереотипный характер эпизодов по времени возникновения, клиническим особенностям и длительности

Клиническая картина ацетонемического криза:

— Многократная рвота, которая может быть спровоцирована попыткой напоить или покормить ребенка.
— Кожа бледная с характерным румянцем, мышечная слабость.
— Беспокойство и возбуждение в начале заболевания, а затем вялость, слабость, сонливость
— Схваткообразные или упорные боли в животе, тошнота
— Повышение температуры тела до 37,5-38,5 °С, иногда — выше.

— Наличие в моче, рвотных массах, выдыхаемом воздухе запаха ацетона (запах моченых яблок или фруктовый запах)
— В моче появляются кетоновые тела (можно определить при помощи тест-полосок в домашних условиях)

Что делать?

Лечение АС разделяют на два этапа:
1. Немедленная помощь в период криза с восстановлением нормального обмена веществ (относится к первичному и вторичному АС)
2. Проведение мероприятий в межприступный период, направленных на профилактику рецидивов (для первичного АС).

Более подробно Вы можете изучить в интенсиве

— Видео семинар
— Памятка по питанию в период криза
— Памятка по выведению из криза

Меню для детей после ацетона

Фото: UGC

Если у ребенка обнаружили ацетон в моче, необходимо срочно менять режим питания. Во время и после повышения вещества малышам запрещено употреблять некоторые продукты. Врачи рекомендуют соблюдать щадящую диету. Какое меню для детей подобрать? Узнаете из статьи.

Меню для детей на неделю после ацетона

Повышение ацетона всегда пугает родителей: у ребенка появляется сильная рвота, от тела исходит характерный «уксусный» запах, малыш становится бледным и слабым, повышается температура тела. Конечно же, эти показатели не всегда свидетельствуют об ацетонемии. Поэтому при первом подозрении необходимо сделать специальный тест и показать ребенка врачу.

Повышение ацетона сопровождается нарушением обмена веществ и обезвоживанием организма. Поэтому важно сразу же скорректировать детское меню.

Читайте также

Торт творожный с клубникой: рецепт

Фото: Pups.su: UGC

Не знаете, чем именно накормить ребенка? Меню на неделю при ацетоне может выглядеть так:

завтрак — каша на воде и чай;

обед — тушеная капуста и клюквенный морс;

ужин — котлеты, приготовленные на пару, и гречка.

завтрак — запеченные сырники, чай;

обед — суп из овощей с фрикадельками;

ужин — капустный салат и кефир (обезжиренный).

завтрак — паровой омлет и чай;

обед — суп-пюре из брокколи и сухарик;

ужин — рыба, запеченная в духовке, салат.

Фото: Мой Друг Повар: UGC

завтрак — овсяная каша, сваренная на воде или молоке, чай;

обед — куриный суп и сухарик;

ужин — рагу из овощей (желательно без картофеля).

Читайте также

Салат из зеленых помидор на зиму: рецепт

завтрак — запеканка из творога и кисель;

обед — борщ без мяса на овощном бульоне;

ужин — паровые котлеты из куриного филе и тушеные кабачки.

завтрак — гречневая каша и несладкий напиток;

обед — вареный картофель и салат из моркови;

ужин — омлет на пару и кисель или клюквенный морс.

завтрак — каша, сваренная на молоке, и чай;

обед — овощной суп с рисом или гречкой;

ужин — 2 яйца, сваренные вкрутую или всмятку, и овощной салат.

Фото: Гастроном: UGC

Если ребенок не наедается за три приема пищи, допускаются полезные перекусы: запеченные яблоки, творог или запеканки из него, галетное печенье, нежирный белый йогурт и кефир, желе, виноград, сливы, абрикосы.

Читайте также

Суп с галушками: рецепт с фото

Меню недели приблизительное. Поэтому можете чередовать обеды и ужины, а также готовить другие полезные блюда без жирных ингредиентов. Не допускайте, чтобы ребенок переедал. Также не заставляйте малыша есть, если он не хочет.

Читайте также: Полезные завтраки для детей: рецепты

Меню для детей после ацетона: правила питания

Как правило, ацетон выводится из организма медленно и тяжело. Поэтому во время повышения вредного вещества регулярно восполняйте водный баланс: давайте пить часто, но понемногу. Жидкость должна быть теплой.

Хорошо подойдет минеральная вода без газа и компот из сушеных яблок. Также разрешается пить домашние морсы, свежевыжатые соки, чай с лимоном в ограниченном количестве после того, как рвота прекратится.

Читайте также

Окрошка на минералке: пошаговый рецепт

Предлагайте пищу только после того, как организм будет способен ее принимать. Начните с сухариков из белого хлеба (высушите самостоятельно в духовке), затем предлагайте печеные яблоки, кашу на воде, жидкое картофельное пюре и овощной суп. Вводите продукты в рацион постепенно.

При повышенном ацетоне и после отступления болезни не давайте ребенку сладости и вредную пищу.

Составили приблизительную схему питания? Тогда изучите основные правила приема пищи, которые помогут крохе быстрее поправиться:

Есть необходимо 3–4 раза в день небольшими порциями.
Ребенку лучше не есть после 19:00. Если сильно мучает голод, разрешите ему выпить стакан обезжиренного кефира (свежего) или молока.
Сахар употреблять нельзя.
Блюда запекайте, тушите, готовьте на пару или варите. Избегайте жареной пищи.
Введите в меню ребенка овощи зеленого цвета, а также свеклу, морковь и белокочанную капусту.

Читайте также

Печеночный торт: рецепт пошаговый

Фото: Agronomu: UGC

Мясо и рыбу запекайте или тушите, а также готовьте паровые котлеты, фрикадельки, тефтели.
Запретите употребление пакетированных соков и напитков с газом.
Из сладкого можно есть мармелад, немного меда и сухофрукты.
Ограничьте употребление грибов, солений, бобовых и макаронных изделий.

Правила питания ребенка после ацетона не сложные. Главное — не перегружать организм высококалорийной и вредной пищей.

Также обратите внимание на список нежелательных продуктов в период повышения ацетона и после него.

Категорически запрещается употреблять:

консервы;
шоколад и какао;
сладкую тяжелую выпечку, торты с кремом;
колбасу и копчености;
майонез, кетчуп, горчицу;
морепродукты;
сыр жирных сортов;
кислые фрукты.

Обычно ацетон повышается у детей от 2-х до 10-ти лет. У грудничков и детей после года неприятность встречается крайне редко. Но, если подозреваете повышение ацетона, сразу обращайтесь к врачу. Питание ребенка в год еще не очень разнообразно, поэтому лучше временно ограничить введение прикорма.

Читайте также

Оладьи на кефире: рецепт простой

Фото: Likar.info: UGC

Повышение ацетона — проблема, которая может коснуться каждого ребенка. Причины возникновения болезни самые разнообразные: стрессы, злоупотребление вредными продуктами, чрезмерные физически нагрузки. Чтобы не допустить повышения ацетона, следите за питанием и образом жизни детей.

Вы узнали, как кормить ребенка, если у него повысился ацетон. Даже если никогда не сталкивались с болезнью, запомните советы по питанию, ведь предупрежден — значит вооружен. Будьте здоровы и пусть дети не болеют!

Внимание! Материал носит ознакомительный характер. Не следует прибегать к описанным в нем методам без предварительной консультации с врачом.

Автор: кандидат медицинских наук Анна Ивановна Тихомирова

Рецензент: кандидат медицинских наук, профессор Иван Георгиевич Максаков

Читайте также: Цветная капуста: рецепты для детей

Читайте также

Как пожарить кабачки без яиц

Оригинал статьи: https://www.nur.kz/family/children/1760786-menu-dla-detej-posle-acetona/

признаки ацетонемического синдрома у детей и способы лечения

Причина повышения ацетона у детей – в особенностях работы детского организма. Запасы гликогена – вещества, из которого образуется глюкоза (главный источник энергии) у ребенка небольшие, а расходы при этом бывают огромны. Особенно, в период болезни, высокой температуры, больших физических или психических нагрузок. Имея большую потребность в энергии, организм ребенка быстро расходует гликоген и начинает расщеплять жиры на кетоновые тела (в состав которых и входит ацетон) и глюкозу.

Что такое «повышенный ацетон у ребенка»?

Понятнее объяснить, что такое повышенный ацетон может только врач. А если это врач Евгений Олегович Комаровский, то сложная медицинская тема становится еще доступнее для понимания. Вот какое объяснение дает педиатр:

«Организм человека получает энергию главным образом из глюкозы. Глюкоза накапливается в организме, прежде всего в печени, в виде особого вещества — гликогена. У взрослых запасы гликогена огромные, у детей — незначительные.

При физической нагрузке, эмоциональном стрессе, высокой температуре тела, т. е. при любом явлении, требующем от организма ребенка выраженных энергозатрат, может возникнуть ситуация, когда запасы гликогена закончатся.

Если гликогена уже нет, а энергия по-прежнему очень нужна, организм начинает получать энергию из запасов жира. Интенсивное расщепление жира сопровождается образованием ацетона, который выводится с мочой. Если при этом имеется дефицит жидкости, ацетон накапливается в крови, раздражает слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта и рвотный центр в головном мозге. Возникает рвота и боли в животе. Описанная ситуация даже получила специальное имя —ацетонемическое состояние, ну а рвота, сопровождающая это состояние, называется, соответственно, ацетонемической рвотой».

Причины повышения ацетона у ребенка?
Больше подвержены ацетонемии худенькие, гипервозбудимые детки.
Именно кетоновые тела в большом объеме вызывают общую интоксикацию организма и воздействуют на рвотный центр головного мозга. Поэтому ребенок начинает рвать, часто – безостановочно. Ведь рвота приводит к обезвоживанию, еще большей интоксикации, дефициту глюкозы, а значит и опять к рвоте… Получается замкнутый круг.
Что дальше? На 4-5 день организм начинается вырабатывать ферменты, которые будут утилизировать кетоновые тела. Разумеется, это постепенный процесс, он не может быстро остановить рвоту и обезвоживание. Гипервозбужденный рвотный центр не перестанет быть активным в один момент. И ясное дело, что ждать 4-5 дней, не оказывая помощь малышу, нельзя. Обезвоживание у ребенка – крайне опасное состояние. Поэтому важно помогать ребенку на начальном этапе повышения ацетона.
Ацетон у ребенка: как лечить?
Главный метод коррекции ацетонемии – выпаивание.
Жидкость нужно давать небольшими порциями, как можно чаще. Минимум каждые 10-15 минут. Пить лучше подслащенные напитки – отвары из изюма, других сухофруктов, а если нет аллергии, то и водичку с медом. Для уменьшения вреда от обезвоживания, давай регидрон, чтобы восстанавливать электролиты.
Пить нужно маленькими глотками. Так жидкость будет успевать усваиваться, ведь иногда даже полчашечки чая вызывает безудержную рвоту.
Читать также: Что делать, если повышен ацетон? Ацетон у ребенка
Если не получается выпаивать при повышенном ацетоне, малыш рвет целый день, вези его к врачу.
Отказываться от госпитализации не стоит, поскольку ситуация может оказаться опасной для жизни ребенка.
Во время ацетонемичного криза не нужно заставлять ребенка есть. Хотя бы потому, что полезные вещества сейчас не усвоятся, а приступ рвоты после еды еще больше навредит.
После того как приступ пройдет, давай легкую еду: фруктовое пюре, вареные овощи (кроме капусты и помидоров). Предложи ребенку печеное яблочко, банан, гречку, индейку. Нельзя давать жирную пищу, нежелательна телятина, курица, свинина.
О питании ребенка при ацетонемическом кризе, смотри видео Е.О Комаровского:
Предвестники ацетонемии
При склонности к повышению ацетона, кризис может наступить при любом заболевании, переутомлении, сильном стрессе (например, испуге), перевозбуждении.
Предвестники ацетономии – отказ от еды, боль в животе, температура, запах ацетона изо рта и от мочи и, разумеется, рвота.
Хорошо, если у тебя дома всегда хранятся тесты на ацетон. Так ты сможешь распознать проблему на подходе и начнешь отпаивать малыша до того, как рвота его измучает, а организм начнет страдать от обезвоживания.
Будьте здоровы!
Читать также: В поддержку детской поджелудочной
Фото: depositphotos.com, https://www.instagram.com/doctor_komarovskiy/
Источник видео: Телеканал Интер (Inter TV channel)
Отделение неотложной помощи педиатрического диабетического кетоацидоза: история вопроса, патофизиология, эпидемиология
Кизиэль М., Марсонс Л. Распознавание и реагирование на чрезвычайные ситуации гипергликемии. Br J Nurs . 2009 8-21 октября. 18 (18): 1094-8. [Медлайн].
Куриен М., Моллазадеган К., Сандерс Д.С., Людвигссон Дж. Ф. Общенациональное популяционное исследование риска комы, кетоацидоза и гипогликемии у пациентов с целиакией и диабетом 1 типа. Акта Диабетол . 2015 24 сентября [Medline].
Hsia DS, Tarai SG, Alimi A, Coss-Bu JA, Haymond MW. Гидравлический контроль у педиатрических пациентов с ДКА и частота подозрений на клинический отек головного мозга. Детский диабет . 2015 16 августа (5): 338-44. [Медлайн].
Wolfsdorf J, Glaser N, Sperling MA; Американская диабетическая ассоциация. Диабетический кетоацидоз у младенцев, детей и подростков: согласованное заявление Американской диабетической ассоциации. Уход за диабетом . 2006 май. 29 (5): 1150-9. [Медлайн].
Тивари Л.К., Муралиндхаран Дж., Сингхи С. Факторы риска отека мозга при диабетическом кетоацидозе в развивающейся стране: роль рефрактерного шока к жидкости *. Pediatr Crit Care Med . 2012 13 марта (2): e91-6. [Медлайн].
Bui H, To T, Stein R, Fung K, Daneman D. Является ли диабетический кетоацидоз в начале заболевания результатом пропущенного диагноза ?. J Педиатр . 2009 2 декабря.[Медлайн].
[Рекомендации] Китабчи А.Е., Умпьеррес Г.Е., Мерфи МБ и др. Гипергликемические кризы при сахарном диабете. Уход за диабетом . 2004, 27 января, приложение 1: S94-102. [Медлайн].
Rosenbloom AL. Ведение диабетического кетоацидоза у детей. Диабет Тер . 2010 декабрь 1 (2): 103-20. [Медлайн]. [Полный текст].
Кларк М.Г., Далабих А. Вариабельность лечения ДКА среди педиатрических отделений неотложной помощи и поставщиков интенсивной помощи: призыв к более доказательной и рентабельной помощи ?. J Clin Res Pediatr Endocrinol . 2014 Сентябрь 6 (3): 190-1. [Медлайн].
Ковес И.Х., Лей М.Г., Спенсер С., Попалиски Дж. К., Драммонд К., Бердсли Е. и др. Улучшение ухода за педиатрическим диабетическим кетоацидозом. Педиатрия . 2014 сентябрь 134 (3): e848-56. [Медлайн].
Kapellen T, Vogel C, Telleis D, Siekmeyer M, Kiess W. Лечение диабетического кетоацидоза (DKA) с помощью 2 различных режимов замещения жидкости и дозировки инсулина (0.025 по сравнению с 0,1 мкмоль / кг / ч). Exp Clin Endocrinol Diabetes . 2012 г. 10 февраля [Medline].
Hursh BE, Ronsley R, Islam N, Mammen C, Panagiotopoulos C. Острая травма почек у детей с диабетом 1 типа, госпитализированных по поводу диабетического кетоацидоза. JAMA Pediatr . 2017 г. 1. 171 (5): e170020. [Медлайн].
Налласами К., Джаяшри М., Сингхи С., Бансал А. Низкие и стандартные дозы инсулина при диабетическом кетоацидозе у детей: рандомизированное клиническое испытание. JAMA Pediatr . 2014 ноябрь 168 (11): 999-1005. [Медлайн].
Акерман А. Отек мозга при детском диабетическом кетоацидозе: могут ли шесть пациентов что-то изменить ?. Crit Care Med . 2006 августа 34 (8): 2258-9. [Медлайн].
Agus MS, Wolfsdorf JI. Диабетический кетоацидоз у детей. Педиатрическая клиника North Am . 2005 Aug.52 (4): 1147-63, ix. [Медлайн].
Алави К.А., Моррисон Г.К., Фрейзер Д.Д., Аль-Фарси С., Кольер С., Корнеки А.Инфузия инсулина через внутрикостную иглу при диабетическом кетоацидозе. Anaesth Intensive Care . 2008, январь, 36 (1): 110-2. [Медлайн].
Bismuth E, Laffel L. Можем ли мы предотвратить диабетический кетоацидоз у детей ?. Детский диабет . 2007 Октябрь 8 Дополнение 6: 24-33. [Медлайн].
Бонадио В. Детский диабетический кетоацидоз: амбулаторный взгляд на оценку и лечение. Педиатр Emerg Med Pract . 2013 Март.10 (3): 1-13; викторина 14. [Medline].
Карделла Ф. Инсулинотерапия при диабетическом кетоацидозе у детей. Acta Biomed Ateneo Parmense . 2005. 76 Suppl 3: 49-54. [Медлайн].
Коди Д. Диабет младенцев и детей ясельного возраста. Арч Дис Детский . 2007 августа 92 (8): 716-9. [Медлайн].
Dunger DB, Sperling MA, Acerini CL, et al. Консенсусное заявление ESPE / LWPES по диабетическому кетоацидозу у детей и подростков. Арч Дис Детский . 2004 Февраль 89 (2): 188-94. [Медлайн].
Dunger DB, Sperling MA, Acerini CL, et al. Европейское общество детской эндокринологии / Педиатрическое эндокринное общество Лоусона Уилкинса, согласованное заявление о диабетическом кетоацидозе у детей и подростков. Педиатрия . 2004 г., февраль 113 (2): e133-40. [Медлайн].
Edge JA, Hawkins MM, Winter DL, Dunger DB. Риск и исход отека мозга, развивающегося при диабетическом кетоацидозе. Арч Дис Детский . 2001 июль 85 (1): 16-22. [Медлайн].
Fiordalisi I, Novotny WE, Holbert D, Finberg L, Harris GD. 18-летнее проспективное исследование детского диабетического кетоацидоза: подход к минимизации риска грыжи мозга во время лечения. Детский диабет . 2007 июн. 8 (3): 142-9. [Медлайн].
Фридман АЛ. Выбор правильного назначения жидкости и электролитов при диабетическом кетоацидозе. J Педиатр .2007 май. 150 (5): 455-6. [Медлайн].
Глейзер Н. Церебральная травма и отек мозга у детей с диабетическим кетоацидозом: может ли быть вовлечена церебральная ишемия и реперфузионное повреждение ?. Детский диабет . 2009 декабрь 10 (8): 534-41. [Медлайн].
Глейзер Н. Новые взгляды на патогенез отека мозга, осложняющего диабетический кетоацидоз у детей. Педиатр эндокринол Ред. . 2006 июн. 3 (4): 379-86. [Медлайн].
Glaser N, Barnett P, McCaslin I, et al. Факторы риска отека мозга у детей с диабетическим кетоацидозом. Комитет по совместным исследованиям педиатрической неотложной медицинской помощи Американской педиатрической академии. N Engl J Med . 2001 25 января. 344 (4): 264-9. [Медлайн].
Глейзер Н., Купперманн Н. Отек мозга, связанный с DKA, и внутривенная инфузионная терапия: потенциальные ловушки неконтролируемых ретроспективных исследований. J Педиатр .2008, январь, 152 (1): 145; ответ автора 147-9. [Медлайн].
Glaser N, Kuppermann N. Оценка и ведение детей с диабетическим кетоацидозом в отделении неотложной помощи. Скорая педиатрическая помощь . 2004, 20 июля (7): 477-81; викторина 482-4. [Медлайн].
Glaser NS, Ghetti S, Casper TC, Dean JM, Kuppermann N. Детский диабетический кетоацидоз, инфузионная терапия и церебральное повреждение: дизайн факторного рандомизированного контролируемого исследования. Детский диабет . 2013 Сентябрь 14 (6): 435-46. [Медлайн]. [Полный текст].
Glaser NS, Wootton-Gorges SL, Buonocore MH, et al. Частота субклинического отека мозга у детей с диабетическим кетоацидозом. Детский диабет . 2006 Апрель 7 (2): 75-80. [Медлайн].
Грин С.М., Ротрок С.Г., Хо Дж. Д. и др. Неспособность дополнительного бикарбоната улучшить исход тяжелого детского диабетического кетоацидоза. Энн Эмерг Мед .1998 31 января (1): 41-8. [Медлайн].
Ханас Р., Линдгрен Ф., Линдблад Б. Диабетический кетоацидоз и отек мозга в Швеции — двухлетнее педиатрическое популяционное исследование. Диабет Мед . 2007 октября 24 (10): 1080-5. [Медлайн].
Хорн Э.Дж., Карлотти А.П., Коста Л.А., МакМахон Б., Бон Дж., Зитце Р. и др. Предотвращение падения эффективной осмоляльности плазмы для минимизации вероятности отека мозга во время лечения детей с диабетическим кетоацидозом. J Педиатр . 2007 май. 150 (5): 467-73. [Медлайн].
Лоусон М. Предикторы острых осложнений у детей с диабетом I типа. J Педиатр . 2002 ноябрь 141 (5): 739-40. [Медлайн].
Махмуд Ф.Х., Рамзи Д.А., Левин С.Д., Сингх Р.Н., Котилак Т., Фрейзер Д.Д. Кома с диффузными кровоизлияниями в белое вещество при ювенильном диабетическом кетоацидозе. Педиатрия . 2007 декабрь 120 (6): e1540-6. [Медлайн].
Marcin JP, Glaser N, Barnett P, et al.Факторы, связанные с неблагоприятными исходами у детей с отеком мозга, связанным с диабетическим кетоацидозом. J Педиатр . 2002 декабрь 141 (6): 793-7. [Медлайн].
Munk MD. Педиатрический ДКА. Презентация, оценка и догоспитальное ведение диабетического кетоацидоза у детей. JEMS . 31 июня 2006 г. (6): 70-72, 74-80, 82; викторина 84. [Medline].
Нойес К.Дж., Крофтон П., Бат Л.Э., Холмс А., Старк Л., Оксли С.Д. и др. Тестирование гидроксибутирата рядом с пациентом для оценки новой конечной точки внутривенной инсулиновой терапии при лечении диабетического кетоацидоза у детей. Детский диабет . 2007 июн.8 (3): 150-6. [Медлайн].
Olivieri L, Chasm R. Диабетический кетоацидоз в педиатрическом отделении неотложной помощи. Emerg Med Clin North Am . 2013 31 августа (3): 755-73. [Медлайн].
Rewers A. Текущие разногласия в лечении и профилактике диабетического кетоацидоза. Адв Педиатр . 2010. 57 (1): 247-67. [Медлайн].
Реверс А., Чейз Х.П., Маккензи Т. и др.Предикторы острых осложнений у детей с сахарным диабетом 1 типа. JAMA . 2002 15 мая. 287 (19): 2511-8. [Медлайн].
Rosenbloom AL. Лечение диабетического кетоацидоза и риска отека мозга. J Педиатр . 2008, январь, 152 (1): 146-7; ответ автора 147-9. [Медлайн].
Sema A, Puliyel JM. Отек мозга при диабетическом кетоацидозе с сывороткой натрия J Pediatr . 2008, январь, 152 (1): 145-6; ответ автора 147-9.[Медлайн].
Шастри Р.М., Бхатия В. Отек мозга при диабетическом кетоацидозе. Индийский педиатр . 2006 г., 43 (8): 701-8. [Медлайн].
Siqueira LF. Цереброваскулярные осложнения диабетического кетоацидоза у детей. Arq Bras Endocrinol Metabol . 2011 июн. 55 (4): 288-90. [Медлайн].
Такая Дж., Охаши Р., Харада Й., Ямато Ф., Хигашино Х., Кобаяши Ю. и др. Отек мозга у ребенка с диабетическим кетоацидозом до начала лечения. Педиатр Инт . 2007 июн. 49 (3): 395-6. [Медлайн].
Ванелли М., Кьярелли Ф. Лечение диабетического кетоацидоза у детей и подростков. Акта Биомед . 2003 Август 74 (2): 59-68. [Медлайн].
Wolfsdorf J, Craig ME, Daneman D, Dunger D, Edge J, Lee WR и др. Диабетический кетоацидоз. Детский диабет . 2007 февраля 8 (1): 28-43. [Медлайн].
Купперманн Н., Гетти С., Шунк Дж. Э. и др.Клиническое испытание скорости инфузии жидкости при детском диабетическом кетоацидозе. N Engl J Med . 14 июня 2018 г. 378 (24): 2275-2287. [Медлайн].
Простой дыхательный тест может выявить диабет у детей
Примерно каждый четвертый ребенок с диагнозом диабет 1 типа не знает, что у него есть диабет, пока не разовьется ДКА, который может вызвать тяжелое заболевание. (Reuters)
Оксфордские ученые обнаружили, что простой неинвазивный тест, обнаруживающий сладкий химический маркер в дыхании, может диагностировать у детей диабет 1 типа.
В одном из наиболее полных на сегодняшний день исследований детей с диабетом 1 типа на основе дыхания исследователи связали химический маркер сладкого запаха в дыхании с накоплением потенциально опасных химических веществ в крови, которые накапливаются при инсулине. уровни низкие.
Исследователи надеются, что эти результаты, связывающие повышенный уровень ацетона в выдыхаемом воздухе с повышенным уровнем кетонов в крови, могут вдохновить на разработку диагностического устройства для выявления детей с новым диабетом до начала диабетического кетоацидоза (ДКА).
ДКА возникает, когда острая нехватка инсулина означает, что организм не может использовать глюкозу для получения энергии и вместо этого начинает расщеплять жир.
Органические соединения, называемые кетонами, являются побочным продуктом распада жира и, если их не контролировать, могут накапливаться и вызывать кислотность организма.
Примерно каждый четвертый ребенок с диагнозом диабет 1 типа не знает, что у него есть диабет, пока у него не разовьется ДКА, который может вызвать тяжелое заболевание.
Ацетон, который является простейшим кетоном, является одним из побочных продуктов, образующихся при развитии DKA, и обычно утилизируется через дыхание.
Известно, что ацетон вызывает сладкий запах изо рта у больных диабетом.
В ходе исследования исследователи из Оксфордского университета, Oxford Medical Diagnostics и Oxford Children’s Hospital собрали образцы дыхания 113 детей и подростков в возрасте от 7 до 18 лет.
Изопрен и ацетон были собраны в дыхательные мешки и измерения сравнивались с уровнями глюкозы и кетонов в капиллярной крови, которые были сняты одновременно во время одного посещения Оксфордской детской больницы.
Исследователи обнаружили значительную взаимосвязь между повышенным уровнем ацетона в дыхании субъектов и повышенным уровнем кетонов в крови, в частности бета-гидроксибутирата.
Они не обнаружили связи между уровнями изопрена и ацетона в дыхании и уровнями глюкозы в крови.
«Наши результаты показали, что реально можно использовать измерения ацетона в выдыхаемом воздухе для оценки кетонов крови», — сказал соавтор исследования профессор Гас Хэнкок.
«Мы работаем над разработкой небольшого портативного устройства, которое позволило бы измерять уровень кетонов в дыхании и помогать выявлять детей с новым диабетом до того, как наступит DKA.
«В настоящее время для тестирования на диабет требуется анализ крови, который может быть травматичным для детей», — сказал Хэнкок.
Результаты исследования опубликованы в журнале исследования дыхания издательства IOP.
Получите текущие цены на акции с BSE, NSE, рынка США и последние данные NAV, портфель паевых инвестиционных фондов, ознакомьтесь с последними новостями IPO, наиболее эффективными IPO, рассчитайте свой налог с помощью калькулятора подоходного налога, узнайте лучших игроков рынка, крупнейших проигравших и лучших акций Фонды.Поставьте нам лайк на Facebook и подпишитесь на нас в Twitter.
Financial Express теперь в Telegram. Нажмите здесь, чтобы присоединиться к нашему каналу и оставаться в курсе последних новостей и обновлений Biz.
Клинико-лабораторная характеристика и наблюдение 62 случаев кетотической гипогликемии: ретроспективное исследование | International Journal of Pediatric Endocrinology
Это исследование представляет собой самую крупную ретроспективную серию пациентов с KH, поскольку в предыдущей серии случаев было всего 8–24 пациента [6]. Это подтверждает, что дети с KH обычно обращаются к ED в возрасте от 6 месяцев до 6 лет.Средний возраст в нашем исследовании 2,9 года аналогичен другому исследованию [2], в котором сообщается о среднем возрасте 2,6 года при представлении 24 случаев. Почти все наши пациенты, за исключением пациентов с другими ограничивающими рост диагнозами, имели нормальный рост, вес и ИМТ, в отличие от более раннего исследования, в котором было обнаружено, что многие из их пациентов ниже 10% роста и веса [3]. У большинства пациентов было выявлено явное провоцирующее событие, обычно это заболевание желудочно-кишечного тракта с рвотой или недостаточным потреблением пищи, или в меньшем количестве случаев более продолжительное, чем обычно, голодание, но в 29% случаев провоцирующего события не было.Таким образом, хотя снижение потребления явно увеличивает риск KH у детей младшего возраста, не следует исключать диагноз у детей, которые, согласно отчету, нормально принимали пищу за день до или в день события. Мы не обнаружили преобладания мужчин в случаях, описанных Brown et al. в своем обзоре литературы [6], предполагая, что наша выборка не содержала значительного числа случаев GSD 9α, который является x-сцепленным. Мы также подтвердили, что повторные эпизоды (в большинстве случаев 4 или меньше) являются обычным явлением, но что они необычны для продолжения после 6 лет, хотя мы действительно нашли 4 пациентов, у которых были продолжающиеся эпизоды в возрасте от 6 до 8 лет.Опросы родителей показали, что многие из эпизодов после консультации с эндокринологом разрешались родителями дома, что позволяет предположить, что консультирование родителей, как избегать длительного голодания и как лечить будущие эпизоды дома (что 83% опрошенных родителей назвали полезным) было полезным. значение.
Более серьезный вопрос, на который мы надеялись ответить, — это ценность обширных лабораторных исследований, которые часто проводятся у детей с KH с целью выявления диагнозов, связанных с гипогликемией. После тщательного анализа EHR для дальнейших посещений больницы на предмет гипогликемии, а также эндокринных и генетических записей амбулаторных пациентов мы попытались связаться с родителями наших испытуемых.Объединив обзоры EHR и интервью с родителями, мы получили надежную последующую информацию о 41 из 62 пациентов. В 5 подробно описанных случаях в конечном итоге были поставлены новые эндокринные или генетические диагнозы. Один из них, возникновение диабета 1 типа через 3 года после единичного эпизода KH, вероятно, не был связан. Ребенок с GSD типа 9α явно заслуживает генетического тестирования, основанного на частоте и сохранении повторяющихся эпизодов в возрасте от 1 до 8 лет, даже при отсутствии гепатомегалии. Ребенок, у которого в конечном итоге был диагностирован дефект утилизации кетонов, вызванный мутацией в MCT-1, был атипичным при ее обращении, поскольку она была единственным пациентом в нашем исследовании, у которого был тяжелый метаболический ацидоз (особенность MCT-1) и обезвоживание.Только у 1 другого пациента в нашем исследовании CO ₂ в сыворотке крови был <12 ммоль / л, и ни у одного из них не было <10. Ребенок, у которого в конечном итоге был диагностирован синдром Рассела-Сильвера, который имеет известную связь с гипогликемией [12], мог быть подозревается на основании ее роста и физических данных, особенно на выступающем лбу. Таким образом, частота новых значимых результатов в нашей когорте составила 4/62 или 6,5%.
Было много различий в объеме тестирования, проведенного во время индексного эпизода KH.В то время как электролиты, сывороточный кортизол, аминокислоты плазмы и органические кислоты мочи были определены более чем у половины пациентов, менее половины имели уровни гормона роста и инсулина, только у немногих были определены уровни β-гидроксибутирата (в основном во время контролируемого голодания) и только 27 % прошли исследования натощак. Это, вероятно, отражает разные подходы поставщиков, проводящих консультации, с более опытными эндокринологами, которые заказывают меньше тестов, когда клинический сценарий кажется типичным для KH. Классические критические выборочные исследования, которые часто, но не всегда проводятся во время поступления в отделение неотложной помощи, не привели к новым диагнозам.Уровни инсулина вряд ли будут полезны в условиях ребенка с плохим потреблением, представленного в возрасте от 6 месяцев до 6 лет с единовременной гипогликемией и кетонурией, и неудивительно, что у большинства детей уровни инсулина были ниже нижнего диапазона анализа. Врожденный гиперинсулинизм редко проявляется в возрасте, когда КГ является обычным явлением, а инсулиномы очень редко возникают у маленьких детей. В обоих случаях гипогликемия не является кетотической или гипокетической из-за действия инсулина на подавление распада жира и образования кетонов.Следует подчеркнуть, что истинная гипокетотическая гипогликемия почти всегда бывает патологической.
Дефицит GH может иногда проявляться KH после плохого приема, поскольку GH является одним из гормонов, который помогает поддерживать гомеостаз глюкозы во время длительного голодания. Однако к 1,5–5 годам, когда у большинства детей наблюдаются приступы, нормальный линейный рост обычно является достаточным доказательством для исключения этого диагноза. Тем не менее, уровни GH часто определялись во время эпизода или через 12 часов после него и были менее 7 нг / мл у 76%.Это неудивительно, поскольку исследования показали высокую частоту «субнормальных» (т.е. <7,5 нг / мл) ответов GH на спонтанную гипогликемию, вызванную голоданием [13, 14]. У одного ребенка в нашем исследовании, у которого во время гипогликемии не было теста на гормон роста, вскоре был диагностирован тяжелый дефицит гормона роста, основанный на плохом росте (рост SD - 3,2) и очень низком уровне IGF-1 и IGF-связывающего белка 3. Первоначально еще один пациент. считалось, что у него дефицит гормона роста на основании низкого уровня гормона роста после 12-часового голодания и субнормального стимулированного уровня гормона роста, не способствовавшего разрешению гипогликемии во время терапии гормона роста, и лечение было прекращено при нормальном росте.Таким образом, маловероятно, что уровни GH, полученные как часть оценки KH, полезны при нормальном линейном росте.
Уровни кортизола получают с целью исключения первичной или вторичной надпочечниковой недостаточности (AI). Однако, как и GH, случайные уровни кортизола, полученные во время спонтанной гипогликемии, часто ниже нормы. Одно исследование показало, что 61% из 76 детей, прошедших исследование натощак, имели пик кортизола <18 мкг / дл (497 нмоль / л), что является стандартом, основанным на пороговом ответе на инсулино-индуцированную гипогликемию, и субнормальные ответы были обнаруживается при врожденном гиперинсулинизме, KH и у детей, которые нормально переносили соответствующую возрасту продолжительность голодания.Мы рассматривали 10 мкг / дл (276 нмоль / л) как уровень кортизола, достаточно высокий, чтобы исключить тяжелый ИИ, и обнаружили, что у 84% кортизол был выше этого уровня, но из обзоров наших диаграмм было ясно, что многие из уровней кортизола не были делается во время гипогликемии. Первичная надпочечниковая недостаточность у детей встречается редко, за исключением врожденной гиперплазии надпочечников, которая проявляется в младенчестве с генитальными аномалиями или кризом потери соли [15]. Аутоиммунный ИИ обычно проявляется у детей старшего возраста с долгосрочными симптомами, включая слабость, потерю веса, тошноту, боль в животе, повышенную пигментацию и гипонатремическое обезвоживание при постановке диагноза.Вторичная надпочечниковая недостаточность чаще всего сочетается с дефицитом гормона роста, что увеличивает риск гипогликемии, поэтому у нормально растущего ребенка это очень маловероятный диагноз. Таким образом, ценность получения уровней кортизола во время госпитализации по поводу гипогликемии у ранее здорового ребенка невысока, хотя уровень> 18 мкг / дл (497 нмоль / л) окончательно исключает ИИ.
Стоимость заказа аминокислот в плазме и органических кислот мочи, которая у наших пациентов была сделана в 58% случаев, особенно при обращении в генетическую службу, также низкая в типичных случаях KH.С помощью этих тестов можно диагностировать несколько органических ацидемий, включая те, которые включают пропионовую, метилмалоновую, глутаровую и изовалериановую кислоты. Однако эти состояния обычно присутствуют у очень больных младенцев с метаболическим ацидозом в первые недели или месяцы жизни и вряд ли будут обнаружены у типичного маленького ребенка, который здоров до эпизода гипогликемии после периода плохого перорального приема. Хотя у нескольких пациентов были выявлены аномальные профили органических кислот в моче, последующие генетические консультации показали, что они, вероятно, были вторичными по отношению к KH, а не первичными отклонениями.Был единственный случай, когда первоначально подозревалась глутаровая ацидурия, но позже она была исключена на основании повторных анализов мочи и генетических тестов. Диагностическое голодание, проведенное у 27% наших пациентов, также оказалось бесполезным, поскольку оно было нормальным или подтверждало диагноз KH, если обнаруживалась гипогликемия с кетонами мочи или повышенным уровнем β-гидроксибутирата в сыворотке.
Более обширная генетическая оценка оказалась полезной в очень отдельных случаях, включая ребенка с диагнозом GSD типа 9α и ребенка с очень редким дефектом утилизации кетонов из-за мутации в гене MCT-1, но у обоих были клинические курсы. атипичен для идиопатической KH.Ребенок, которому в результате генетического тестирования был поставлен диагноз RSS, имел очень низкий рост, низкий ИМТ и выступающий лоб, что в конечном итоге привело к постановке диагноза. Исследование, в котором изучались 24 ребенка с RSS в возрасте до 4 лет, которые подозревали или задокументировали гипогликемию, многие из которых были описаны как придирчивые едоки, показало, что у 7 детей гипогликемия наступила во время голодания под наблюдением продолжительностью 3–18 часов. Это говорит о том, что дети с RSS, у которых часто мало подкожного жира, склонны к гипогликемии, если их не кормить регулярно, и что родителям следует рекомендовать избегать длительного голодания [12].
Хотя признано, что идиопатический KH является диагнозом исключения с довольно типичным возрастом при обращении и клиническим течением, до сих пор не известно, что делает детей с идиопатическим KH менее терпимыми к длительному голоданию, чем другие дети, хотя даже нормальные дети в в том же возрастном диапазоне может развиться пограничная гипогликемия во время 24-часового голодания [3, 4]. На основании более раннего исследования возможно, что они менее способны переключаться на глюконеогенез из мышечного белка после того, как запасы гликогена истощаются во время голодания [5], но никаких специфических дефектов выявлено не было.Также неясно, почему дети почти всегда перерастают это состояние к 6 годам.
Сильные стороны нашего исследования заключаются в том, что это, безусловно, самая большая серия пациентов с KH, и мы смогли подтвердить низкую частоту других диагнозов, основываясь на длительных исследованиях. информация о временном наблюдении в интервью HER plus с родителями примерно для 2/3 пациентов. Ограничения включают тот факт, что не все изученные нами лабораторные результаты были получены во время гипогликемии, и мы могли пропустить некоторые соответствующие лабораторные исследования, проведенные за пределами нашего учреждения.Кроме того, нам не удалось связаться с некоторыми родителями по почте или по телефону, поэтому важные диагнозы, не найденные в EHR, могли быть пропущены, даже если их не обнаружили у детей, с родителями которых мы действительно общались.
Диабетический кетоацидоз: оценка и лечение
1. Хенриксен О.М., Рёдер МЭ, Prahl JB, Свендсен О.Л. Заболеваемость и смертность от диабетического кетоацидоза в Дании оценивается на основе регистров общественного здравоохранения. Диабет Рес Клин Практик .2007; 76 (1): 51–56 ….
2. Fritsch M, Розенбауэр Дж., Шобер Э, Neu A, Плачек К, Холл RW. Немецкая сеть компетенций по сахарному диабету и инициатива DPV. Предикторы диабетического кетоацидоза у детей и подростков с диабетом 1 типа. Опыт работы с большой многоцентровой базой данных. Детский диабет . 2011; 12 (4 pt 1): 307–312.
3. Ван Дж., Уильямс DE, Нараян К.М., Geiss LS.Снижение показателей смертности от гипергликемического кризиса среди взрослых с диабетом, США, 1985–2002 гг. Уход за диабетом . 2006. 29 (9): 2018–2022.
4. Китабчи А.Е., Umpierrez GE, Майлз Дж. М., Фишер Дж. Гипергликемический криз у взрослых больных сахарным диабетом. Уход за диабетом . 2009. 32 (7): 1335–1343.
5. Шобер Э., Рами Б, Waldhoer T; Австрийская группа по изучению заболеваемости диабетом. Диабетический кетоацидоз при диагностике у австрийских детей в 1989–2008 гг .: популяционный анализ. Диабетология . 2010. 53 (6): 1057–1061.
6. Westphal SA. Возникновение диабетического кетоацидоза у пациентов с инсулинозависимым диабетом и у взрослых с впервые выявленным диабетом. Am J Med . 1996. 101 (1): 19–24.
7. Ким М.К., Ли Ш., Ким Дж. Х., и другие. Клиническая характеристика корейских пациентов с впервые возникшим диабетом с диабетическим кетоацидозом. Диабет Рес Клин Практик . 2009; 85 (1): e8 – e11.
8. Баласубраманьям А, Налини Р., Хампе CS, Мальдонадо М. Синдромы сахарного диабета, склонного к кетозу. Endocr Ред. . 2008. 29 (3): 292–302.
9. Umpierrez GE, Смайлик Д, Китабчи А.Е. Описательный обзор: склонный к кетозу сахарный диабет 2 типа. Энн Интерн Мед. . 2006. 144 (5): 350–357.
10. Уилсон Д. Р., D’Souza L, Саркар Н, Ньютон М, Хаммонд К. Впервые возникший диабет и кетоацидоз на фоне приема атипичных нейролептиков. Schizophr Res . 2003. 59 (1): 1–6.
11. Рагуччи КР, Уэллс Б.Дж. Диабетический кетоацидоз, индуцированный оланзапином. Энн Фармакотер . 2001. 35 (12): 1556–1558.
12. Митхат Б, Альпаслан Т, Бюлент С, Дженгиз Т. Связанный с рисперидоном транзиторный диабетический кетоацидоз и сахарный диабет 1 типа у пациента, получавшего вальпроат и литий. Фармакопсихиатрия . 2005. 38 (2): 105–106.
13.Ньенве Э.А., Логанатан Р.С., Блюм С, и другие. Активное употребление кокаина: независимый фактор риска повторного диабетического кетоацидоза в городской больнице. Эндокр Практик . 2007. 13 (1): 22–29.
14. Trachtenbarg DE. Диабетический кетоацидоз. Врач Фам . 2005. 71 (9): 1705–1714.
15. Ян Л. «Диабулимия» — растущая проблема среди девочек-диабетиков Nephrol News Issues . 2007; 21 (11): 36, 38.
16. Уилсон Дж. Ф.. В клинике. Диабетический кетоацидоз Ann Intern Med . 2010; 152 (1): ITC1-1-ITC1-15.
17. Синь Y, Ян М, Чен XJ, Тонг YJ, Zhang LH. Клинические особенности начала сахарного диабета 1 типа у детей в Шэньяне, Китай. J Paediatr Child Health . 2010. 46 (4): 171–175.
18. Наир С, Ядав Д, Pitchumoni CS. Ассоциация диабетического кетоацидоза и острого панкреатита: наблюдения в 100 последовательных эпизодах ДКА. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2000. 95 (10): 2795–2800.
19. Келли AM. Причина наличия газов венозной, а не артериальной крови при диабетическом кетоацидозе. Emerg Med Australas . 2006. 18 (1): 64–67.
20. Чико М, Левин С.Н., Льюис Д.Ф. Нормогликемический диабетический кетоацидоз при беременности. Дж Перинатол . 2008. 28 (4): 310–312.
21. Guo RX, Ян Л.З., Ли LX, Чжао XP. Диабетический кетоацидоз во время беременности, как правило, возникает при более низких уровнях глюкозы в крови: исследование случай-контроль и случай эугликемического диабетического кетоацидоза во время беременности. J Obstet Gynaecol Res . 2008. 34 (3): 324–330.
22. Бектас Ф, Eray O, Сари Р, Акбас Х. Тестирование кетонов крови у больных сахарным диабетом в отделении неотложной помощи. Endocr Res . 2004. 30 (3): 395–402.
23. Арора С, Хендерсон СО, Длинный Т, Менчин М. Диагностическая точность тестирования диабетического кетоацидоза в отделении неотложной помощи в месте оказания медицинской помощи: сравнение бета-гидроксбутирата с тест-полоской мочи. Уход за диабетом . 2011. 34 (4): 852–854.
24. Китабчи А.Е., Umpierrez GE, Мерфи МБ, и другие.; Американская диабетическая ассоциация. Гипергликемические кризы при сахарном диабете. Уход за диабетом . 2004; 27 (приложение 1): S94 – S102.
25. Ядав Д, Наир С, Норкус ЕП, Pitchumoni CS. Неспецифическая гиперамилаземия и гиперлипаземия при диабетическом кетоацидозе: частота и корреляция с биохимическими отклонениями. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2000. 95 (11): 3123–3128.
26. Slovis CM, Морк В.Г., Slovis RJ, Бейн RP. Диабетический кетоацидоз и инфекция: количество лейкоцитов и их дифференциация как ранние предикторы серьезной инфекции. Am J Emerg Med . 1987. 5 (1): 1–5.
27. Takaike H, Учигата Ы, Ивамото Y, и другие. Общенациональное исследование для сравнения распространенности преходящего повышения уровня печеночных трансаминаз во время лечения диабетического кетоза или кетоацидоза при впервые возникшем остром и фульминантном сахарном диабете 1 типа. Энн Мед . 2008. 40 (5): 395–400.
28. Аль-Маллах М, Зубери О, Арида М, Ким ХЭ. Положительный тропонин при диабетическом кетоацидозе без явного острого коронарного синдрома предсказывает неблагоприятные сердечные события. Клин Кардиол . 2008. 31 (2): 67–71.
29. Мазер М, Чен Э. Является ли подкожное введение инсулина быстрого действия таким же эффективным, как и внутривенное введение инсулина, для лечения диабетического кетоацидоза? Энн Эмерг Мед .2009. 53 (2): 259–263.
30. Wolfsdorf J, Крейг МЕНЯ, Данеман Д, и другие. Диабетический кетоацидоз у детей и подростков с сахарным диабетом. Детский диабет . 2009; 10 (приложение 12): 118–133.
31. Китабчи А.Е., Мерфи МБ, Спенсер Дж., Matteri R, Карас Дж. Необходима ли предварительная доза инсулина в протоколе низких доз инсулина для лечения диабетического кетоацидоза? Уход за диабетом .2008. 31 (11): 2081–2085.
32. Umpierrez GE, Куэрво Р., Карабелл А, Латиф К, Фрейре AX, Китабчи А.Е. Лечение диабетического кетоацидоза подкожным введением инсулина аспарт. Уход за диабетом . 2004. 27 (8): 1873–1878.
33. Виаллон А, Зени Ф, Лафонд П, и другие. Улучшает ли терапия бикарбонатом лечение тяжелого диабетического кетоацидоза? Crit Care Med . 1999. 27 (12): 2690–2693.
34. Зеленая СМ, Ротрок С.Г., Хо, JD, и другие. Неспособность дополнительного бикарбоната улучшить исход тяжелого детского диабетического кетоацидоза. Энн Эмерг Мед . 1998. 31 (1): 41–48.
35. Чанский М., Хаддад Г. Острые диабетические состояния, гипогликемия и контроль гликемии. В: Parrillo JE, Dellinger RP, eds. Реанимационная медицина: принципы диагностики и ведения взрослых. 3-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Мосби Эльзевьер; 2008: 1245–1257.
36. Lawrence SE, Каммингс Э.А., Габури I, Данеман Д. Популяционное исследование заболеваемости и факторов риска отека мозга при детском диабетическом кетоацидозе. Дж. Педиатр . 2005. 146 (5): 688–692.
37. Глейзер Н. Отек мозга у детей с диабетическим кетоацидозом. Карр Диаб Реп . 2001; 1 (1): 41–46.
38. Дангер БД, Сперлинг М.А., Acerini CL, и другие. Консенсусное заявление ESPE / LWPES по диабетическому кетоацидозу у детей и подростков. Арка Дис Детский . 2004. 89 (2): 188–194.
39. Haringhuizen A, Тянь Д.Х., Grool A, ван Вугт Р, van Zante AR. Смертельный отек мозга при диабетическом кетоацидозе у взрослых. Нет Дж. Мед. . 2010. 68 (1): 35–37.
40. Carlotti AP, Сент-Джордж-Хислоп C, Гергерский AM, Бон Д, Камель К.С., Гальперин М. Скрытый фактор риска развития отека мозга у детей с диабетическим кетоацидозом: возможная роль опорожнения желудка. Детский диабет . 2009. 10 (8): 523–533.
41. Кастилс К, Бекерс Д, Воутерс C, Ван Гит К. Рабдомиолиз при диабетическом кетоацидозе. Детский диабет . 2003. 4 (1): 29–31.
42. Карл Г.Ф., Хоффман WH, Пассмор Г.Г., и другие. Диабетический кетоацидоз способствует протромботическому состоянию. Endocr Res . 2003. 29 (1): 73–82.
43. Weathers LS, Brooks WG, DeClue TJ.Спонтанный пневмомедиастинум у пациента с диабетическим кетоацидозом: потенциально скрытое осложнение. Саут Мед Дж. . 1995. 88 (4): 483–484.
44. Купперманн Н, Парк J, Глаттер К, Марчин Дж. П., Glaser NS. Удлиненный интервал QT с поправкой на частоту сердечных сокращений при диабетическом кетоацидозе у детей. Arch Pediatr Adolesc Med . 2008. 162 (6): 544–549.
45. Янг М.С. Одновременный острый отек мозга и легких, осложняющий диабетический кетоацидоз. Уход за диабетом . 1995. 18 (9): 1288–1290.
46. Гетти С, Ли Дж. К., Sims CE, Демастер DM, Glaser NS. Диабетический кетоацидоз и нарушение памяти у детей с сахарным диабетом 1 типа. Дж. Педиатр . 2010. 156 (1): 109–114.
47. Weber C, Кохер С, Neeser K, Джоши SR. Профилактика диабетического кетоацидоза и самоконтроль кетоновых тел: обзор. Curr Med Res Opin .2009. 25 (5): 1197–1207.
48. Лаффель Л.М., Венцелль К, Лафлин С, Товар А, Мольц К, Бринк С. Дневное ведение больных с использованием 3-гидроксибутирата (3-ОНВ) в крови по сравнению с мониторингом кетонов в моче сокращает количество посещений больницы среди молодых людей с СД1: рандомизированное клиническое исследование. Диабет Мед . 2006. 23 (3): 278–284.
49. Воронка ММ, Коричневый TL, Чайлдс Б.П., и другие. Национальные стандарты обучения самоконтролю при диабете. Уход за диабетом . 2010; 33 (приложение 1): S89 – S96.
ТД Тавейра, 50, Фридманн П.Д., Коэн Л.Б., и другие. Модель группового медицинского приема под руководством фармацевта при диабете 2 типа. Диабет Обучающий . 2010. 36 (1): 109–117.
51. Наира К.В., Миллер К, Парк J, Аллен Р.Р., Сасин Дж. Дж., Биддл В. Программа сокращения доплаты по рецепту для диабетиков. Управление здравоохранения населения .2010. 13 (5): 235–245.
52. Райли С.Б., Маршалл Э.С. Групповые посещения при лечении диабета: систематический обзор. Диабет Обучающий . 2010. 36 (6): 936–944.
53. Mayes PA, Сильверс А, Prendergast JJ. Новое направление повышения качества лечения диабета: использование телекоммуникационных и парапрофессиональных аутрич-работников при поддержке опытной медицинской команды. Telemed J E Health . 2010. 16 (3): 358–363.
54.Зал DL, Драб СР, Кэмпбелл Р.К., Мейер С.М., Смит РБ. Интернет-курс межпрофессионального обучения диабету. Am J Pharm Educ . 2007; 71 (5): 93.
55. Wiecha JM, Четти ВК, Поллард Т, Шоу П.Ф. Интернет-обучение по сравнению с очным обучением управлению диабетом: результаты сравнительного исследования методов обучения. Фам Мед . 2006. 38 (9): 647–652.
Ацетон | Энциклопедия.com
Ацетон — это общее название простейшего из кетонов. Формула ацетона: CH ₃ COCH ₃. Ацетон — это бесцветная, легковоспламеняющаяся и летучая жидкость с характерным запахом, который можно обнаружить при очень низких концентрациях. Он используется в потребительских товарах, таких как жидкость для снятия лака, клей для авиамоделей, лаки и краски. В промышленности он используется в основном в качестве растворителя и ингредиента для производства других химикатов.
Международным союзом теоретической и прикладной химии (IUPAC) систематическое название ацетона — 2-пропанон; его также называют диметилкетоном.Молекулярная масса 58,08. Его температура кипения составляет 133 ° F (56 ° C), а температура плавления составляет –139,63 ° F (–95,4 ° C). Удельный вес 0,7899.
Ацетон — самый простой и самый важный из кетонов. Это полярный органический растворитель, поэтому он растворяет самые разные вещества. Обладает низкой химической активностью.
Эти характеристики и его относительно низкая стоимость делают его предпочтительным растворителем для многих процессов. Около 25% производимого ацетона используется непосредственно в качестве растворителя.Около 20% используется в производстве метилметакрилата для изготовления пластмасс, таких как акриловый пластик, который можно использовать вместо стекла. Еще 20% используется для производства метилизобутилкетона, который служит растворителем в покрытиях поверхностей.
Ацетон также важен при производстве искусственных волокон, взрывчатых веществ и поликарбонатных смол.
Ацетон обычно присутствует в низких концентрациях в крови и моче человека. Больные сахарным диабетом производят его в больших количествах. Иногда «ацетоновое дыхание» обнаруживается в дыхании диабетиков другими людьми и ошибочно приписывается употреблению спиртных напитков.Хотя ацетон не считается токсичным, он может вызывать раздражение. Например, если ацетон попал в глаза, это может вызвать раздражение или повреждение роговицы. Чрезмерное вдыхание паров вызывает головную боль, усталость и раздражение носа и горла. Высыхание происходит в результате контакта с кожей.
И наоборот, ацетон может иметь некоторые преимущества для здоровья. Исследования на животных показали, что низкие, нетоксичные уровни ацетона играют пока неопределенную роль в облегчении судорожных симптомов эпилепсии.Действительно, было высказано предположение, что диеты, используемые для контроля некоторых форм эпилепсии у детей, действуют путем увеличения количества ацетона в головном мозге.
Ведение диабетического кетоацидоза у детей и подростков с сахарным диабетом 1 типа
1.
Maahs DM, et al. Частота диабетического кетоацидоза: международное сравнение с 49 859 педиатрическими пациентами с диабетом 1 типа из Англии, Уэльса, США, Австрии и Германии. Уход за диабетом. 2015; 38 (10): 1876–82.
PubMed CAS Google Scholar
2.
Danne T, et al. Международный консенсус в отношении управления рисками диабетического кетоацидоза у пациентов с диабетом 1 типа, получающих ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера (SGLT). Уход за диабетом. 2019; 42: 1147–54.
PubMed PubMed Central CAS Google Scholar
3.
Kanikarla-Marie P, Jain SK. Гиперкетонемия и кетоз увеличивают риск осложнений диабета 1 типа. Free Radic Biol Med. 2016; 95: 268–77.
PubMed PubMed Central CAS Google Scholar
4.
Гарбер А.Дж. и др. Печеночный кетогенез и глюконеогенез у человека. J Clin Invest. 1974. 54 (4): 981–9.
PubMed PubMed Central CAS Google Scholar
5.
Owen OE, et al. Обмен веществ в печени и почек при длительном голодании. J Clin Invest. 1969. 48 (3): 574–83.
PubMed PubMed Central CAS Google Scholar
6.
Fukao T, Lopaschuk GD, Mitchell GA.Пути и контроль метаболизма кетоновых тел: на грани биохимии липидов. Простагландины Leukot Essent Fatty Acids. 2004. 70 (3): 243–51.
PubMed CAS Google Scholar
7.
Jefferies C, et al. 15-летняя заболеваемость диабетическим кетоацидозом при дебюте диабета 1 типа у детей из одного региона (Окленд, Новая Зеландия). Научный доклад 2015; 5: 10358.
PubMed PubMed Central CAS Google Scholar
8.
Dabelea D, et al. Распространенность диабета 1 и 2 типа среди детей и подростков с 2001 по 2009 годы. JAMA. 2014. 311 (17): 1778–866.
PubMed PubMed Central CAS Google Scholar
9.
Шиповска А., Скорка А. Факторы риска кетоацидоза у детей с впервые выявленным сахарным диабетом 1 типа. Педиатр Диабет. 2011; 12 (4 Pt 1): 302–6.
PubMed Google Scholar
10.
Duca LM и др. Диабетический кетоацидоз при диагностике диабета 1 типа предсказывает плохой долгосрочный гликемический контроль. Уход за диабетом. 2017; 40 (9): 1249–55.
PubMed CAS Google Scholar
11.
Levy-Marchal C, et al. Географические различия в представлении диагноза диабета I типа у детей: исследование EURODIAB. Eur Dibetes Diabetol. 2001; 44 (Приложение 3): B75–80.
Google Scholar
12.
Usher-Smith JA, et al. Различия между странами в частоте диабетического кетоацидоза при первом проявлении диабета типа 1 у детей: систематический обзор. Диабетология. 2012. 55 (11): 2878–94.
PubMed PubMed Central CAS Google Scholar
13.
Eyal O, et al. Кетоацидоз при впервые выявленном диабете 1 типа у детей и подростков в Израиле: распространенность и факторы риска. Isr Med Assoc J. 2018; 20 (2): 100–3.
PubMed Google Scholar
14.
Wolfsdorf J, et al. Диабетический кетоацидоз у младенцев, детей и подростков: согласованное заявление Американской диабетической ассоциации. Уход за диабетом. 2006. 29 (5): 1150–9.
PubMed Google Scholar
15.
Duca LM, et al. Диабетический кетоацидоз при диагностике диабета 1 типа и контроль гликемии с течением времени: ПОИСК диабета в исследовании молодежи.Педиатр Диабет. 2019; 20 (2): 172–9.
PubMed CAS Google Scholar
16.
Хеккала А., Книп М., Вейола Р. Кетоацидоз при диагностике диабета 1 типа у детей в северной Финляндии: временные изменения за 20 лет. Уход за диабетом. 2007. 30 (4): 861–6.
PubMed CAS Google Scholar
17.
Usher-Smith JA, et al. Факторы, связанные с наличием диабетического кетоацидоза при диагностике диабета у детей и молодых людей: систематический обзор.BMJ. 2011; 343: d4092.
PubMed PubMed Central Google Scholar
18.
Nakhla M, et al. Переход к уходу за взрослыми для подростков с сахарным диабетом: результаты Универсальной системы здравоохранения. Педиатрия. 2009; 124 (6): e1134 – e1141141.
PubMed Google Scholar
19.
Booth GL, Hux JE. Взаимосвязь между предотвратимой госпитализацией по поводу сахарного диабета и уровнем дохода.Arch Intern Med. 2003. 163 (1): 101–6.
PubMed Google Scholar
20.
Шульман Р. и др. Низкий социально-экономический статус связан с побочными эффектами у детей и подростков, получающих инсулиновые помпы в рамках программы всеобщего доступа: популяционного когортного исследования. BMJ Open Diabetes Res Care. 2016; 4 (1): e000239.
PubMed PubMed Central Google Scholar
21.
Shulman R, et al.Использование и прекращение применения инсулиновой помпы у детей и подростков: популяционное когортное исследование в Онтарио. Канада Педиатр Диабет. 2017; 18 (1): 33–44.
PubMed CAS Google Scholar
22.
Zuijdwijk CS, Cuerden M, Mahmud FH. Социальные детерминанты здоровья на гликемический контроль при диабете 1 типа у детей. J Pediatr. 2013. 162 (4): 730–5.
PubMed Google Scholar
23.
Hua X и др. Расходы и цены на антигипергликемические препараты в США: 2002–2013 гг. ДЖАМА. 2016. 315 (13): 1400–2.
PubMed PubMed Central Google Scholar
24.
QuickStats: Процент взрослых в возрасте ≥ 45 лет, которые уменьшили или отложили прием лекарств для экономии денег в последние 12 месяцев, среди тех, кому прописали лекарства, в зависимости от диагностированного диабетического статуса и возраста — Национальное опросное обследование здоровья, 2015MMWR Morb Mortal Wkly Rep.2017; 66 (25): 679. https://doi.org/10.15585/mmwr.mm6625a5.
25.
Розенталь Э. Когда высокие цены означают ненужную смерть. JAMA Intern Med. 2019; 179 (1): 114–5.
PubMed Google Scholar
26.
Miller KM, et al. Доказательства сильной связи между частотой самоконтроля уровня глюкозы в крови и уровнями гемоглобина A1c у участников обменного регистрационного регистра СД1. Уход за диабетом.2013. 36 (7): 2009–144.
PubMed PubMed Central Google Scholar
27.
Ханас Р., Людвигссон Дж. Гипогликемия и кетоацидоз с помповой инсулиновой терапией у детей и подростков. Педиатр Диабет. 2006; 7 (Дополнение 4): 32–8.
PubMed Google Scholar
28.
Jackman J, et al. Поздняя диагностика и проблемы с использованием помпы являются основными причинами диабетического кетоацидоза у детей с диабетом, проживающих в Ньюфаундленде и Лабрадоре.Может BMC Res Notes. 2015; 8: 158.
PubMed Google Scholar
29.
Garcia-Garcia E, et al. Длительное использование непрерывной подкожной инфузии инсулина по сравнению с многократными ежедневными инъекциями гларгина у педиатрических пациентов. J Pediatr Endocrinol Metab. 2007. 20 (1): 37–40.
PubMed CAS Google Scholar
30.
Burckhardt MA, et al. Реальные результаты применения инсулиновой помпы по сравнению с инъекционной терапией в выборке детей с диабетом 1 типа.Педиатр Диабет. 2018; 19 (8): 1459–66.
PubMed CAS Google Scholar
31.
Аль-Хайек А.А. и др. Частота и связанные факторы риска рецидива диабетического кетоацидоза среди саудовских подростков с сахарным диабетом 1 типа. Саудовская медицина, 2015; 36 (2): 216–20.
PubMed PubMed Central Google Scholar
32.
Chapman J, et al. Рецидивирующий диабетический кетоацидоз.Diabet Med. 1988. 5 (7): 659–61.
PubMed CAS Google Scholar
33.
Edge JA, et al. Риск и исход отека мозга, развивающегося при диабетическом кетоацидозе. Arch Dis Child. 2001; 85 (1): 16.
PubMed PubMed Central CAS Google Scholar
34.
Cengiz E, et al. Тяжелая гипогликемия и диабетический кетоацидоз среди молодежи с диабетом 1 типа в реестре клиники T1D Exchange.Педиатр Диабет. 2013. 14 (6): 447–54.
PubMed PubMed Central Google Scholar
35.
Mays JA, et al. оценка рецидивирующего диабетического кетоацидоза, фрагментации медицинской помощи и смертности в Чикаго. Уход за диабетом Иллинойса. 2016; 39 (10): 1671–6.
PubMed Google Scholar
36.
Tremblay F, Dubois MJ, Marette A. Регулирование движения и функции GLUT4 с помощью инсулина и сокращения скелетных мышц.Front Biosci. 2003; 8: d1072 – d10841084.
PubMed CAS Google Scholar
37.
Adrogue HJ, et al. Кислотно-основные характеристики плазмы при диабетическом кетоацидозе. N Engl J Med. 1982. 307 (26): 1603–10.
PubMed CAS Google Scholar
38.
Hoffman WH, et al. Цитокиновый ответ на диабетический кетоацидоз и его лечение. Clin Immunol. 2003. 108 (3): 175–81.
PubMed CAS Google Scholar
39.
Кавамори Д. Изучение молекулярных механизмов, лежащих в основе дисфункции альфа- и бета-клеток при диабете. Диабетол Инт. 2017; 8 (3): 248–56.
PubMed PubMed Central Google Scholar
40.
Yosten GLC. Дисфункция альфа-клеток при диабете 1 типа. Пептиды. 2018; 100: 54–60.
PubMed CAS Google Scholar
41.
MacGillivray MH, Bruck E, Voorhess ML.Острый диабетический кетоацидоз у детей: роль гормонов стресса. Pediatr Res. 1981. 15 (2): 99–106.
PubMed CAS Google Scholar
42.
Voss TS, et al. Субстратный метаболизм, уровни гормонов и цитокинов, а также передача сигналов жировой ткани у лиц с диабетом 1 типа после отмены инсулина и последующей инсулиновой терапии для моделирования инициирующих этапов кетоацидоза. Диабетология. 2019; 62 (3): 494–503.
PubMed CAS Google Scholar
43.
Karslioglu French E, Donihi AC, Korytkowski MT. Диабетический кетоацидоз и гиперосмолярный гипергликемический синдром: обзор острого декомпенсированного диабета у взрослых пациентов. BMJ. 2019; 365: l1114.
PubMed Google Scholar
44.
Miles JM, et al. Влияние острого дефицита инсулина на метаболизм глюкозы и кетоновых тел у человека: свидетельства первостепенной важности перепроизводства глюкозы и кетоновых тел в генезе диабетического кетоацидоза.Сахарный диабет. 1980. 29 (11): 926–30.
PubMed CAS Google Scholar
45.
Miles JM, et al. Влияние доступности свободных жирных кислот, избытка глюкагона и дефицита инсулина на выработку кетоновых тел у человека после абсорбции. J Clin Invest. 1983. 71 (6): 1554–611.
PubMed PubMed Central CAS Google Scholar
46.
Moller N, et al. Почечный метаболизм аминокислот, жиров и глюкозы у людей с диабетом 1 типа и недиабетиков: эффекты острой отмены инсулина.Диабетология. 2006. 49 (8): 1901–1908.
PubMed CAS Google Scholar
47.
Holm C, et al. Молекулярные механизмы, регулирующие гормоночувствительную липазу и липолиз. Анну Рев Нутр. 2000; 20: 365–93.
PubMed CAS Google Scholar
48.
Таборский Г.Ю. Младший Физиология глюкагона. J Diabetes Sci Technol. 2010. 4 (6): 1338–444.
PubMed PubMed Central Google Scholar
49.
Gromada J, Franklin I, Wollheim CB. Альфа-клетки эндокринной поджелудочной железы: 35 лет исследований, но загадка остается. Endocr Rev.2007; 28 (1): 84–116.
PubMed CAS Google Scholar
50.
Лаффель Л. Кетоновые тела: обзор физиологии, патофизиологии и применения мониторинга при диабете. Diabetes Metab Res Rev.1999; 15 (6): 412–26.
PubMed CAS Google Scholar
51.
Камель К.С., Гальперин М.Л. Кислотно-основные проблемы при диабетическом кетоацидозе. N Engl J Med. 2015; 372 (6): 546–54.
PubMed Google Scholar
52.
Галло де Мораес А., Сурани С. Влияние диабетического кетоацидоза на дыхательную систему. Мир J Диабет. 2019; 10 (1): 16–22.
PubMed PubMed Central Google Scholar
53.
Stentz FB, et al. Провоспалительные цитокины, маркеры сердечно-сосудистых рисков, окислительного стресса и перекисного окисления липидов у пациентов с гипергликемическими кризами.Сахарный диабет. 2004. 53 (8): 2079–86.
PubMed CAS Google Scholar
54.
Doi Y, et al. Взаимосвязь между С-реактивным белком и уровнями глюкозы у проживающих в сообществах субъектов без диабета: исследование Хисаямы. Уход за диабетом. 2005. 28 (5): 1211–3.
PubMed CAS Google Scholar
55.
Aljada A, et al. Инсулин подавляет экспрессию гена-1 (Egr) -1 провоспалительного фактора транскрипции в мононуклеарных клетках (MNC) и снижает концентрацию плазменного тканевого фактора (TF) и ингибитора-1 активатора плазминогена (PAI-1).J Clin Endocrinol Metab. 2002. 87 (3): 1419–22.
PubMed CAS Google Scholar
56.
Чаудхури А., Умпьеррес Г.Е. Окислительный стресс и воспаление при гипергликемических кризах и разрешение с помощью инсулина: последствия для острых и хронических осложнений гипергликемии. J Осложнения диабета. 2012. 26 (4): 257–8.
PubMed PubMed Central Google Scholar
57.
Джозеф Ф. и др. Истинный диабетический эугликемический кетоацидоз, вызванный голоданием, при тяжелой депрессии. J Gen Intern Med. 2009. 24 (1): 129–31.
PubMed Google Scholar
58.
Моди А., Агравал А., Морган Ф. Эугликемический диабетический кетоацидоз: обзор. Curr Diabetes Rev.2017; 13 (3): 315–21.
PubMed CAS Google Scholar
59.
Чико М., Левин С.Н., Льюис Д.Ф.Нормогликемический диабетический кетоацидоз при беременности. J Perinatol. 2008. 28 (4): 310–2.
PubMed CAS Google Scholar
60.
Слоан Г., Али А., Вебстер Дж. Редкая причина метаболического ацидоза: кетоацидоз у кормящих женщин, не страдающих диабетом. Эндокринол, диабет, метаболический случай, представитель 2017; 17-0073. https://doi.org/10.1530/EDM-17-0073.
61.
Розеншток Дж., Ферраннини Э. Эугликемический диабетический кетоацидоз: предсказуемая, обнаруживаемая и предотвратимая проблема безопасности с ингибиторами SGLT2.Уход за диабетом. 2015; 38 (9): 1638–42.
PubMed CAS Google Scholar
62.
Kuppermann N, et al. Клинические испытания скорости инфузии жидкости при детском диабетическом кетоацидозе. N Engl J Med. 2018; 378 (24): 2275–87.
PubMed PubMed Central CAS Google Scholar
63.
Sottosanti M, et al. Обезвоживание у детей с диабетическим кетоацидозом: проспективное исследование.Arch Dis Child. 2012. 97 (2): 96–100.
PubMed Google Scholar
64.
Wolfsdorf JI, et al. Консенсусное руководство по клинической практике ISPAD 2018: диабетический кетоацидоз и гипергликемическое гиперосмолярное состояние. Педиатр Диабет. 2018; 19 (Приложение 27): 155–77.
PubMed Google Scholar
65.
Smith CP, et al. Кетоацидоз у детей с впервые выявленным и установленным диабетом.Acta Paediatr. 1998. 87 (5): 537–41.
PubMed CAS Google Scholar
66.
Lone SW, et al. Частота, клинические характеристики и исход диабетического кетоацидоза у детей с диабетом 1 типа в стационаре третичного уровня. J Pak Med Assoc. 2010. 60 (9): 725–9.
PubMed Google Scholar
67.
Усман А. Первичное замещение калия при диабетическом кетоацидозе: незаметная область разрыва.Фронт-эндокринол (Лозанна). 2018; 9: 109.
Google Scholar
68.
Ditzel J, Lervang HH. Нарушение обмена неорганических фосфатов при сахарном диабете: испытания временного терапевтического вмешательства. Синдр диабета, метаболизма, ожирения. 2009; 2: 173–7.
PubMed PubMed Central CAS Google Scholar
69.
Riley MS, Schade DS, Eaton RP. Влияние инфузии инсулина на фосфат плазмы у больных сахарным диабетом.Обмен веществ. 1979; 28 (3): 191–4.
PubMed CAS Google Scholar
70.
Ditzel J, Lervang HH. Нарушение обмена неорганических фосфатов при сахарном диабете: клинические проявления фосфорно-истощающего синдрома при выздоровлении от диабетического кетоацидоза. Синдр диабета, метаболизма, ожирения. 2010; 3: 319–24.
PubMed PubMed Central CAS Google Scholar
71.
Edge JA, Ford-Adams ME, Dunger DB. Причины смерти детей с инсулинозависимым диабетом 1990–1996 гг. Arch Dis Child. 1999; 81 (4): 318.
PubMed PubMed Central CAS Google Scholar
72.
Glaser NS, et al. Частота субклинического отека мозга у детей с диабетическим кетоацидозом. Педиатр Диабет. 2006. 7 (2): 75–80.
PubMed Google Scholar
73.
Lawrence SE, et al. Популяционное исследование заболеваемости и факторов риска отека мозга при детском диабетическом кетоацидозе. J Pediatr. 2005. 146 (5): 688–92.
PubMed Google Scholar
74.
Glaser N, et al. Факторы риска отека мозга у детей с диабетическим кетоацидозом. N Engl J Med. 2001. 344 (4): 264–9.
PubMed CAS Google Scholar
75.
Утка SC, Wyatt DT. Факторы, связанные с грыжей мозга при лечении диабетического кетоацидоза. J Pediatr. 1988. 113 (1 Pt 1): 10–4.
PubMed CAS Google Scholar
76.
Edge JA, et al. Британское исследование случай-контроль отека мозга, осложняющего диабетический кетоацидоз у детей. Диабетология. 2006. 49 (9): 2002–9.
PubMed CAS Google Scholar
77.
Glaser NS, et al. Механизм отека мозга у детей с диабетическим кетоацидозом. J Pediatr. 2004. 145 (2): 164–71.
PubMed Google Scholar
78.
Glaser NS, Buonocore MH. Изменения церебрального метаболизма у детей с диабетическим кетоацидозом. Diabet Med. 2005. 22 (5): 515–6.
PubMed CAS Google Scholar
79.
Glaser NS, et al. Церебральная гиперемия, измеренная с помощью ближней инфракрасной спектроскопии во время лечения диабетического кетоацидоза у детей.J Pediatr. 2013. 163 (4): 1111–6.
PubMed PubMed Central Google Scholar
80.
Hoffman WH, Stamatovic SM, Andjelkovic AV. Медиаторы воспаления и нарушение гематоэнцефалического барьера при фатальном отеке мозга при диабетическом кетоацидозе. Brain Res. 2009; 1254: 138–48.
PubMed CAS Google Scholar
81.
Woo M, et al. Динамическая регуляция металлопротеиназ матрикса плазмы при диабетическом кетоацидозе человека.Pediatr Res. 2016; 79 (2): 295–300.
PubMed CAS Google Scholar
82.
Hoffman WH, et al. Интерстициальный отек легких у детей и подростков с диабетическим кетоацидозом. J Осложнения диабета. 1998. 12 (6): 314–20.
PubMed CAS Google Scholar
83.
Perez Rueda C, et al. Некардиогенный отек легких, связанный с диабетическим кетоацидозом.J Pediatr. 1988; 113 (1 Пет 1): 161.
PubMed CAS Google Scholar
84.
Carl GF, et al. Диабетический кетоацидоз способствует протромботическому состоянию. Endocr Res. 2003. 29 (1): 73–82.
PubMed CAS Google Scholar
85.
Gutierrez JA, et al. Тромбоз глубоких вен бедренного центрального венозного катетера у детей с диабетическим кетоацидозом. Crit Care Med.2003. 31 (1): 80–3.
PubMed Google Scholar
86.
Worly JM, et al. Тромбоз глубоких вен у детей с диабетическим кетоацидозом и центральные венозные катетеры бедренной кости. Педиатрия. 2004; 113 (1 Pt 1): e57–60.
PubMed Google Scholar
87.
Хаддад Н.Г., Кроффи Дж.М., Эагстер Э.А. Повышение уровня ферментов поджелудочной железы у детей с диабетическим кетоацидозом. J Pediatr.2004. 145 (1): 122–4.
PubMed CAS Google Scholar
88.
Tsuang W, et al. Гипертриглицеридемический панкреатит: картина и лечение. Am J Gastroenterol. 2009. 104 (4): 984–91.
PubMed CAS Google Scholar
89.
Бакингем Б.А., Роу Т.Ф., Юн Дж.В. Рабдомиолиз при диабетическом кетоацидозе. Am J Dis Child. 1981. 135 (4): 352–4.
PubMed CAS Google Scholar
90.
Mercer S, Hanks L. Ashraf A (2016) Рабдомиолиз у педиатрических пациентов с диабетическим кетоацидозом или гипергликемическим гиперосмолярным состоянием: серия случаев. Глоб Педиатр Здоровье. 2016; 3: 2333794X16671391.
PubMed PubMed Central Google Scholar
91.
Casteels K, et al. Рабдомиолиз при диабетическом кетоацидозе. Педиатр Диабет. 2003. 4 (1): 29–31.
PubMed Google Scholar
92.
Singhal PC, Abramovici M, Venkatesan J. Рабдомиолиз в гиперосмоляльном состоянии. Am J Med. 1990. 88 (1): 9–12.
PubMed CAS Google Scholar
93.
Agrawal S, et al. Нефролитиаз: осложнение детского диабетического кетоацидоза. Педиатр Диабет. 2018; 19 (2): 329–32.
PubMed Google Scholar
94.
Hursh BE, et al. Острое повреждение почек у детей с сахарным диабетом 1 типа, госпитализированных по поводу диабетического кетоацидоза.JAMA Pediatr. 2017; 171 (5): e170020.
PubMed Google Scholar
95.
Ghetti S, et al. Диабетический кетоацидоз и нарушение памяти у детей с сахарным диабетом 1 типа. J Pediatr. 2010. 156 (1): 109–14.
PubMed CAS Google Scholar
96.
Cameron FJ, et al. Неврологические последствия диабетического кетоацидоза при первичном проявлении диабета 1 типа в проспективном когортном исследовании детей.Уход за диабетом. 2014. 37 (6): 1554–622.
PubMed PubMed Central Google Scholar
97.
Jessup AB, et al. Влияние диабетического кетоацидоза на зрительную и вербальную нейрокогнитивную функцию у молодых пациентов с впервые возникшим диабетом 1 типа. J Clin Res Pediatr Endocrinol. 2015; 7 (3): 203–10.
PubMed PubMed Central Google Scholar
98.
Aye T, et al.Влияние раннего диабетического кетоацидоза на развивающийся мозг. Уход за диабетом. 2019; 42 (3): 443–9.
PubMed Google Scholar
99.
Diallo AM, et al. Ранние предикторы диабетической ретинопатии при диабете 1 типа: исследование Retinopathy Champagne Ardenne Diabete (ReCAD). J Осложнения диабета. 2018; 32 (8): 753–8.
PubMed Google Scholar
100.
Госманов А.Р., Госманова Е.О., Диллард-Кэннон Э.Ведение диабетического кетоацидоза у взрослых. Синдр диабета, метаболизма, ожирения. 2014; 7: 255–64.
PubMed PubMed Central Google Scholar
101.
Tran TTT, et al. Обзор доказательств для протоколов лечения диабетического кетоацидоза у взрослых. Фронт-эндокринол (Лозанна). 2017; 8: 106.
Google Scholar
102.
Umpierrez GE, et al. Лечение диабетического кетоацидоза подкожным инсулином в составе.Уход за диабетом. 2004. 27 (8): 1873–8.
PubMed CAS Google Scholar
103.
Funk GC, et al. Компенсаторный гипохлоремический алкалоз при диабетическом кетоацидозе. Диабетология. 2003. 46 (6): 871–3.
PubMed Google Scholar
104.
Юнг М., Леттон Г., Кили С. Контролируемое испытание раствора Хартмана в сравнении с 0,9% физиологическим раствором при диабетическом кетоацидозе. J Paediatr Child Health.2017; 53 (1): 12–7.
PubMed Google Scholar
105.
Williams V, et al. 0,9% физиологический раствор по сравнению с Plasma-Lyte в качестве начальной жидкости у детей с диабетическим кетоацидозом (исследование SPinK): двойное слепое рандомизированное контролируемое исследование. Crit Care. 2020; 24 (1): 1.
PubMed PubMed Central Google Scholar
106.
Ван Зил Д.Г., Редер П., Делпорт Э. Управление жидкостями при диабетическом ацидозе — лактат Рингера по сравнению с физиологическим раствором: рандомизированное контролируемое исследование.QJM. 2012. 105 (4): 337–43.
PubMed Google Scholar
107.
Bergmann KR, et al. Реанимация лактатом Рингера по сравнению с физиологическим раствором при детском диабетическом кетоацидозе. Педиатр Emerg Care. 2018. https://doi.org/10.1097/PEC.0000000000001550.
108.
Rosenbloom AL. Ведение диабетического кетоацидоза у детей. Диабет Тер. 2010. 1 (2): 103–20.
PubMed CAS Google Scholar
109.
Nallasamy K, et al. Низкие и стандартные дозы инсулина при диабетическом кетоацидозе у детей: рандомизированное клиническое исследование. JAMA Pediatr. 2014. 168 (11): 999–1005.
PubMed Google Scholar
110.
Разави З., Махер С., Фредмал Дж. Сравнение подкожного инсулина в составе и внутривенного обычного инсулина для лечения легкого и умеренного диабетического кетоацидоза у педиатрических пациентов. Эндокринная. 2018; 61 (2): 267–74.
PubMed CAS Google Scholar
111.
Wallace TM, Мэтьюз DR. Последние достижения в мониторинге и лечении диабетического кетоацидоза. QJM. 2004. 97 (12): 773–80.
PubMed CAS Google Scholar
112.
Adrogue HJ, Madias NE. Управление опасными для жизни кислотно-щелочными нарушениями. Первая из двух частей. N Engl J Med. 1998. 338 (1): 26–34.
PubMed CAS Google Scholar
113.
Чуа Х.Р., Шнайдер А., Белломо Р.Бикарбонат при диабетическом кетоацидозе — систематический обзор. Энн интенсивной терапии. 2011; 1 (1): 23.
PubMed PubMed Central Google Scholar
114.
Miszczuk K, et al. Желудочковые бигеминии и тригеминии, вызванные гипофосфатемией во время лечения диабетического кетоацидоза: отчет о клиническом случае. Ital J Pediatr. 2019; 45 (1): 42.
PubMed PubMed Central Google Scholar
115.
Карлотти А.П., Бон Д., Гальперин М.Л. Важность определения факторов риска отека мозга во время терапии диабетического кетоацидоза. Arch Dis Child. 2003. 88 (2): 170–3.
PubMed PubMed Central CAS Google Scholar
116.
Decourcey DD, et al. Увеличение использования гипертонического раствора по сравнению с маннитом при лечении симптоматического отека мозга при детском диабетическом кетоацидозе: 11-летний ретроспективный анализ смертности *.Pediatr Crit Care Med. 2013. 14 (7): 694–700.
PubMed Google Scholar
117.
Мэлоун Ю.И., Бродский С.Ю. Значение мониторинга электрокардиограммы при диабетическом кетоацидозе. Уход за диабетом. 1980. 3 (4): 543–7.
PubMed CAS Google Scholar
118.
Harrison VS, et al. Совместное применение гларгина с внутривенным инсулином при детском диабетическом кетоацидозе безопасно и облегчает переход на подкожный режим.Педиатр Диабет. 2017; 18 (8): 742–8.
PubMed CAS Google Scholar
119.
Davies MJ, et al. Управление гипергликемией при диабете 2 типа, 2018. Консенсусный отчет Американской диабетической ассоциации (ADA) и Европейской ассоциации по изучению диабета (EASD). Уход за диабетом. 2018; 41 (12): 2669–701.
PubMed PubMed Central Google Scholar
120.
Buse JB, et al. Сотаглифлозин в сочетании с оптимизированной инсулиновой терапией у взрослых с диабетом 1 типа: Североамериканское исследование Tandem1. Уход за диабетом. 2018. 41 (9): 1970–80.
PubMed PubMed Central CAS Google Scholar
121.
Peters AL, et al. Эугликемический диабетический кетоацидоз: потенциальное осложнение лечения ингибированием натрий-глюкозного котранспортера 2. Уход за диабетом. 2015; 38 (9): 1687–93.
PubMed PubMed Central CAS Google Scholar
122.
Erondu N, et al. Диабетический кетоацидоз и связанные с ним события в клинической программе лечения диабета 2 типа канаглифлозином. Уход за диабетом. 2015. 38 (9): 1680–6.
PubMed PubMed Central CAS Google Scholar
123.
Rosenstock J, et al. Эмпаглифлозин как дополнение к инсулинотерапии при диабете 1 типа: испытания EASE. Уход за диабетом. 2018; 41 (12): 2560–9.
PubMed CAS Google Scholar
124.
Danne T, Biester T, Kordonouri O. Комбинированные ингибиторы SGLT1 и SGLT2 и их роль в лечении диабета. Диабет Technol Ther. 2018; 20 (S2): S269 – S277277.
PubMed Google Scholar
125.
Wolfsdorf JI, Ratner RE. Ингибиторы SGLT при диабете 1 типа: действовать с особой осторожностью. Уход за диабетом. 2019; 42 (6): 991–3.
PubMed CAS Google Scholar
126.
Гарбер А.Дж. Агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида 1 длительного действия: обзор их эффективности и переносимости. Уход за диабетом. 2011; 34 (Приложение 2): S279 – S284284.
PubMed PubMed Central CAS Google Scholar
127.
Диккер Д. Ингибиторы DPP-4: влияние на гликемический контроль и факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний. Уход за диабетом. 2011; 34 (Приложение 2): S276 – S278278.
PubMed PubMed Central CAS Google Scholar
128.
Tamborlane WV, et al. Лираглутид у детей и подростков с сахарным диабетом 2 типа. N Engl J Med. 2019; 381 (7): 637–46.
PubMed CAS Google Scholar
129.
Янзен К.М., Штеубер ТД, Нислы С.А. Агонисты GLP-1 при сахарном диабете 1 типа. Энн Фармакотер. 2016; 50 (8): 656–65.
PubMed Google Scholar
130.
Райт Л.А., Хирш И.Б. Неинсулиновые методы лечения диабета 1 типа: критическая оценка имеющихся данных и понимание будущих направлений.Diabet Med. 2019; 36 (6): 665–78.
PubMed CAS Google Scholar
131.
Ахмад М.Х., Шафик И. Диабетический кетоацидоз после терапии ПЭГ-аспарагиназой. Эндокринол, диабет, метаболический случай, отчет 2018; 2018: 18–0064.
PubMed PubMed Central Google Scholar
132.
Byun DJ, et al. Иммунотерапия рака — блокада иммунных контрольных точек и сопутствующие эндокринопатии.Nat Rev Endocrinol. 2017; 13 (4): 195–207.
PubMed PubMed Central CAS Google Scholar
133.
Kotwal A, et al. Ингибиторы иммунных контрольных точек: новая причина инсулинозависимого диабета. BMJ Open Diabetes Res Care. 2019; 7 (1): e000591.
PubMed PubMed Central Google Scholar
134.
Кабир Т.Ф. и др. Ингибиторы иммунных контрольных точек при солидных опухолях у детей: состояние в 2018 г.Охснер Дж. 2018; 18 (4): 370–6.
PubMed PubMed Central Google Scholar
135.
Merchant MS, et al. Фаза I клинических испытаний ипилимумаба у педиатрических пациентов с запущенными солидными опухолями. Clin Cancer Res. 2016; 22 (6): 1364–70.
PubMed CAS Google Scholar
136.
Picard S, et al. Оптимизация режима инсулина и результатов глюкозы с помощью краткосрочного непрерывного мониторинга глюкозы в реальном времени (RT-CGM) у детей с диабетом 1 типа с неоптимальным контролем уровня глюкозы при многократных ежедневных инъекциях: педиатрическое исследование DIACCOR.Arch Pediatr. 2019; 26 (2): 95–101.
PubMed CAS Google Scholar
137.
Thalange N, et al. Частота гипергликемии и кетоза при лечении на основе инсулина деглудек по сравнению с инсулином детемир у педиатрических пациентов с диабетом 1 типа: анализ данных двух рандомизированных исследований. Педиатр Диабет. 2019; 20 (3): 314–20.
PubMed PubMed Central CAS Google Scholar
138.
Карамат М.А. и др. Клинические и финансовые последствия применения инсулина деглудек у пациентов с диабетом 1 типа и проблемной гипогликемией: проект улучшения качества. Диабет Тер. 2018; 9 (2): 839–49.
PubMed PubMed Central CAS Google Scholar
Высокий уровень глюкозы в крови (гипергликемия) и кетоны
Гипергликемия (произносится так: hi per glie SEE mee ah) также называется высоким уровнем глюкозы в крови. Это случается, когда уровень глюкозы в крови превышает 120 мг / дл.
Что вызывает повышенный уровень глюкозы в крови?
Употребление большего количества углеводов, чем вы рассчитали для вашей дозы инсулина
Недостаточно инсулина
Напряжение
Болезнь
Как предотвратить повышение уровня глюкозы в крови?
Тщательно подсчитайте количество углеводов.
Введите правильную дозу инсулина в зависимости от вашего приема пищи и уровня глюкозы в крови.
Измените дозы инсулина, если вы видите картину высокого уровня глюкозы в крови.
Дайте инсулин для всех углеводов, которые вы съедаете.
Как я буду себя чувствовать, когда у меня высокий уровень глюкозы в крови?
Что мне делать, если у меня высокий уровень глюкозы в крови?
Пейте жидкости, не содержащие углеводов. Старайтесь выпивать 1 полный стакан (8 унций) каждые 30-60 минут.
Используйте корректирующую дозу для высокого уровня глюкозы в крови.
Проверьте свою мочу или кровь на кетоны, если уровень глюкозы в крови выше 300 мг / дл.
Высокий уровень глюкозы в крови сам по себе не является критическим.Высокая кровь глюкоза и маленькие, средние или большие кетоны — это то, что вы следует позаботиться сразу.
Зачем мне кетоны?
Вам нужна глюкоза в каждой клетке вашего тела, чтобы использовать ее для получения энергии. Вашему организму нужны глюкоза и инсулин в крови. Когда недостаточно глюкозы или инсулина, у ваших клеток не будет глюкозы для использования в энергии.
Когда в клетках нет глюкозы для получения энергии:
Организм начинает использовать жир для получения энергии.
Кетоны образуются, когда жир используется для получения энергии.
Кетоны находятся в крови и в моче.
Кетоны — кислоты.
Какие 2 вещи нужны вашему организму, чтобы предотвратить появление кетонов?
_________________________________________________________
_________________________________________________________
Как проверить кетоны?
Соберите мочу в чашку.
Окуните тест-полоску в чашку (Рисунок 1).
Удалите тест-полоску из мочи.
Подождите 15 секунд.
Совместите цвет на полоске с цветами на бутылке (рис. 2 и 3).
ПРИМЕЧАНИЕ. Существуют некоторые глюкометры, которые могут измерять кетоны в капле крови при использовании специальной тест-полоски, предназначенной для проверки кетонов.
Рисунок 1 Рисунок 2 Рисунок 3
Наконечники
Проверьте срок годности на флаконе с тест-полосками.Не используйте их, если срок годности истек.
После открытия бутылки для кетонов через 6 месяцев получите новые тест-полоски для определения кетонов.
Храните тест-полоски для определения кетона в бутылке, в которую они входят, с закрытой крышкой.
Что мне делать, если у меня маленькие, средние или большие кетоны?
Вам понадобится инсулин более быстрого действия (Humalog®, Novolog® или Apidra®).
Это называется кетоновым болюсом.
Болюс для кетонов:
На основе вашей суточной базальной дозы Лантуса® или общей суточной дозы базального инсулина на помпе.
Если у вас маленькие кетоны, дайте 5% (0,05) дозы Лантуса®.
Если у вас средние или большие кетоны, дайте 10% (0,1) дозы Лантуса®.
Доза основана на дозе Lantus®, но для болюсного введения кетона используйте Humalog® / Novolog®.
Пример: Ваша суточная доза Лантуса составляет 20 единиц.
20 x 0,05 = 1, поэтому:
Дайте 1 единицу Humalog® или Novolog® для малых кетонов.
20 х 0.1 = 2, поэтому:
Дайте 2 единицы Humalog® или Novolog® для средних или больших кетонов.
Ваша доза инсулина быстрого действия на тот момент будет состоять из трех частей:
Болюс питания
Корректирующий болюс
Болюс кетонов
Все три болюсные дозы складываются, чтобы равняться дозе инсулина быстрого действия.
Какая у вас доза инсулина Лантус®?
________________________________________________________
Что составляет 10% от дозы инсулина Лантус®?
________________________________________________________
Какая у вас болюсная доза кетонов для малых кетонов?
________________________________________________________
Какая у вас болюсная доза кетонов для средних или больших кетонов?
________________________________________________________
См. «Диабет SOS: руководство по самоконтролю в день болезни и лист болюса для коррекции кетонов».
Используйте одну из следующих технологических схем, которая наиболее точно соответствует вашим симптомам:
Больной день, когда ты можешь пить.
Больной день, когда вас рвет и вы не можете пить.
Важно помнить
Не выполняйте упражнения, если у вас маленькие, средние или большие кетоны.
Кетоны — проблема?
Кетоны могут вызвать сильное недомогание.Когда в крови есть кетоны, кровь может стать ацидозной. Это называется диабетическим кетоацидозом (ДКА).
Признаки кетоацидоза:
Быстрое дыхание
Фруктовый запах от дыхания
Трудно проснуться
Болезнь желудка (тошнота) или боли в животе
Важно помнить, если у вас есть кетоны
Если присутствуют признаки кетоацидоза, немедленно обратитесь в Диабетический центр или обратитесь в местное отделение неотложной помощи.
Если у вас есть кетоны, проверяйте уровень глюкозы и кетонов в крови каждые 3 часа.
Вводите кетоновый болюс каждые 3 часа, пока кетоновые тела не станут отрицательными.
Продолжайте есть углеводы и принимайте дополнительно Хумалог® / Новолог® во время еды (болюс кетонов).
Примите ту же дозу инсулина Lantus® длительного действия, которую вы обычно принимаете.
Выпивайте 1 полный стакан (8 унций) воды каждые 30-60 минут.
Как предотвратить диабетический кетоацидоз (ДКА)?
Проверяйте кетоны, если уровень глюкозы в крови выше 300 мг / дл и когда вы больны.
No related posts.

Почему поднимается ацетон у ребенка? » Всі новини Кременчука на сайті ТелеграфЪ

Синдром гиперкетонемии у детей и подростков: патогенез, причины, диагностика | #07/17

Голодание

Алкогольная интоксикация

Кетоз при нарушении гормональной регуляции

Роль печени в нарушении энергетического обмена

Ацетонемическая циклическая рвота

Лечение

все, что нужно знать родителям про ацетон в моче у ребенка

Откуда берется ацетон у ребенка?

Признаки повышенного ацетона:

Причины повышенного ацетона

Лечение ацетона в моче

Профилактика повышения ацетона

Читайте также

Причины повышенного ацетона и первая помощь при этом

Ацетон у ребенка — Школа Кроха

Различают первичный и вторичный ацетонемический синдром.

Меню для детей после ацетона

Меню для детей на неделю после ацетона

Меню для детей после ацетона: правила питания

признаки ацетонемического синдрома у детей и способы лечения

Что такое «повышенный ацетон у ребенка»?

Причины повышения ацетона у ребенка?

Ацетон у ребенка: как лечить?

Предвестники ацетонемии

Отделение неотложной помощи педиатрического диабетического кетоацидоза: история вопроса, патофизиология, эпидемиология

Простой дыхательный тест может выявить диабет у детей

Клинико-лабораторная характеристика и наблюдение 62 случаев кетотической гипогликемии: ретроспективное исследование | International Journal of Pediatric Endocrinology

Диабетический кетоацидоз: оценка и лечение

Ацетон | Энциклопедия.com

Ведение диабетического кетоацидоза у детей и подростков с сахарным диабетом 1 типа

Высокий уровень глюкозы в крови (гипергликемия) и кетоны

Что вызывает повышенный уровень глюкозы в крови?

Как предотвратить повышение уровня глюкозы в крови?

Как я буду себя чувствовать, когда у меня высокий уровень глюкозы в крови?

Что мне делать, если у меня высокий уровень глюкозы в крови?

Зачем мне кетоны?

Когда в клетках нет глюкозы для получения энергии:

Какие 2 вещи нужны вашему организму, чтобы предотвратить появление кетонов?

Как проверить кетоны?

Что мне делать, если у меня маленькие, средние или большие кетоны?

Болюс для кетонов:

Кетоны — проблема?

Признаки кетоацидоза:

Как предотвратить диабетический кетоацидоз (ДКА)?

alexxlab

Добавить комментарий Отменить ответ