Нервно артритический: ПУРИНОЗ (НЕРВНО-АРТРИТИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ) И НЕКОТОРЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ У ДЕТЕЙ И ВЗРОСЛЫХ (уратная нефропатия, подагра, артериальная гипертензия, ожирение, метаболический синдром, сахарный диабет 2-го типа) Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

ПУРИНОЗ (НЕРВНО-АРТРИТИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ) И НЕКОТОРЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ У ДЕТЕЙ И ВЗРОСЛЫХ (уратная нефропатия, подагра, артериальная гипертензия, ожирение, метаболический синдром, сахарный диабет 2-го типа) Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Ю.И. Ровда, Л.М. Казакова

Кемеровская государственная медицинская академия, кафедра госпитальной педиатрии, г. Кемерово

ПУРИНОЗ (НЕРВНО-АРТРИТИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ) И НЕКОТОРЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ У ДЕТЕЙ И ВЗРОСЛЫХ (уратная нефропатия, подагра, артериальная гипертензия, ожирение, метаболический синдром, сахарный диабет 2-го типа)

(Продолжение)

ГЛАВА III.

ПУРИНОЗ ИЛИ НЕРВНО-АРТРИТИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ?

Впервые понятие нервно-артритический диатез (diathesis neuroarthritica) в педиатрию ввел в 19011902 гг. Дж. Комби [цит. 9], и с этих пор оно не претерпевало каких-либо изменений. Можно себе представить, какие новации произошли в науке за последние 100 лет, в частности, в медицине. Поэтому в настоящее время название «нервно-артритический диатез» в большей степени отражает исторический аспект, чем его происхождение.

Есть мнение, что нервно-артритический диатез относится к первичной гиперурикемии. По своей генетической природе это наследственная энзимопатия, ведущая к нарастанию концентрации мочевой кислоты в крови. В этой связи данную энзимопатию пуринового обмена более целесообразно обозначать не как нервно-артритический диатез (НАД или артритизм), а как пуриноз. Данное понятие, в целом, отражает «отклонение» в обычной цепи метаболических реакций «пури-нового котла», проявляющееся определенными клиническими синдромами (по аналогии с глико-генозом). Результатом этого «отклонения», помимо появления гиперурикемии, будут нарушения в углеводном и жировом обменах. Не исключено, что многие из этих синдромов непосредственно связаны с гиперурикемией как таковой.

Наверное, лучшее определение этиологической сути НАД (пуриноза) дает Л.Н. Астахова [1, 2, цит. 17], которая рассматривает его как «энзимо-

дефицитный синдром, в основе которого лежат нарушения пуринового обмена с избыточной продукцией мочевой кислоты и ее предшественников, неустойчивость других видов обмена веществ (в первую очередь, углеводного и липидного), с наклонностью к кетозу и изменению медиаторных функций нервной системы, определяющих особенности ее реакций».

Диагноз нервно-артритический диатез (НАД) в настоящее время не правомочен по нескольким причинам. Во-первых, как уже упоминалось, он не отражает этиологической сути клинических проявлений. Во-вторых, весь перечень симптомов, которые встречаются при этом состоянии, не ограничивается только функциональными или органическими проявлениями со стороны нервной системы и опорно-двигательного аппарата. В-третьих, определение «диатез» не подразумевает наличие каких-либо симптомов болезни, а свидетельствует только о предрасположенности к ней. И определением «нервно-артритический диатез» более предпочтительно пользоваться в случаях оценки предрасположенности или риска развития ассоциированных с гиперурикемией патологических состояний (не только патологии нервной системы и суставов). Пуриноз, как определение, более достоверно отвечает понятию о динамическом патологическом процессе (суть болезни), его более точно можно отражать в Международной классификации болезней (МКБ-10) в рубрике Е 79.9 и Е 79.0 (нарушение пуринового или пи-римидинового обмена и бессимптомная гиперури-кемия, соответственно).

ПУРИНОЗ (НЕРВНО-АРТРИТИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ) И НЕКОТОРЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ У ДЕТЕЙ И ВЗРОСЛЫХ I (уратная нефропатия, подагра, артериальная гипертензия, ожирение, метаболический синдром, сахарный диабет 2-го типа) |

Доказано полигенное наследование пуриноза (НАД). Считают, что в основе расстройства пу-ринового обмена лежит ферментопатия (дисге-патия по Lesage), в частности, дефицит гипок-сантин-гуанин-фосфорибозилтрансферазы или других ферментов, участвующих в аутоконтроле над уровнем мочевой кислоты в сыворотке крови [1, 2]. Но это один из многих, еще не установленных, ферментных дефектов описываемого обмена.

Клинические проявления пуриноза и его сопряженность с другими заболеваниями

По Маслову М.С. (1928), клинические явления при НАД (пуринозе) можно разделить на нервно-психические, чисто артритические явления, кожные, и на расстройства обмена веществ. Л.Н. Астахова [2] к перечисленным формам добавляет мочекислую нефропатию.

Пуриноз с полным клиническим симптомоком-плексом — достаточно редкое явление. Например, Маслов М.С. оперирует такими цифрами, как 1,3 % — у всех детей и 3,6-8 % — у детей школьного возраста; Шабалов Н.П. — у 3-5 % детей России [9]. Наши результаты не превышают 1,5 % у детей школьного возраста, но гиперурике-мия и отдельные клинические эквиваленты пури-ноза встречаются в пределах 8-9 %; у мальчиков несколько чаще [27].

Многие дети с пуринозом имеют нормальный habitus, но типичны и крайние варианты, например, «грацильный» тип и тип полнокровных, тучных детей (Маслов М.С., 1928, 1960). Достаточно часто похудание быстро сменяется ожирением. «Грацильный» тип телосложения отличается не только гипотрофией, но и плохо развитой мускулатурой, тонким скелетом. Имеют место лимфаде-нопатия и, часто, слегка увеличенная печень и селезенка.

Иногда расстройства обмена веществ при пу-ринозе клинически проявляются эпизодическими кетоацидотическими состояниями. Причиной и, в определенной степени, следствием кетоацидоза является многократная рвота. Наступлению рвоты предшествуют погрешности в питании, нервно-психические и физические перегрузки. Астахова Л.Н. [2] и Ласица О.И. [17] описывают, что рвота наступает внезапно или после короткого периода предвестников. Непосредственно перед ацетонемическим кризом нарастает лактата-цидоз, и появляются такие клинические симптомы, как ухудшение самочувствия, сонливость, вялость, головная боль, гипотензия, легкий цианоз, запах ацетона изо рта, запор, ахоличный стул. Рвота может быть до 10-20 раз в сутки, иногда длится несколько дней. Нарастают признаки обезвоживания (жажда, снижение массы тела, сухость кожи, заостренные черты лица), интоксикация, нарушения кровообращения (та-

хикардия, ослабление сердечных тонов), дыхания (одышка). В редких случаях развиваются симптомы менингизма и судороги. Выдыхаемый воздух и рвотные массы имеют запах ацетона. Высокий гематокрит крови, гипохлоремия, гипогликемия, метаболический ацидоз, а затем алкалоз. В моче — ацетон, ацетоуксусная кислота в большом количестве. Приступ может сопровождаться повышением температуры тела, увеличением печени [17].

А. Пуриноз (НАД) и нервная система

При пуринозе со стороны нервной системы характерна повышенная эмоциональная возбудимость и двигательная гипермоторность. Маслов М.С. указывает, что это очень оживленные дети, капризные, требующие к себе внимания. Они резко выделяются из среды других детей своим умственным превосходством. Отличаются высокой любознательностью, предпочитают заниматься более интеллектуальным трудом, чем их сверстники, им легче дается интеллектуальная работа [19]. О таких детях часто говорят, как о вундеркиндах [9]. Дети не коммуникабельны с другими детьми, но легко вступают в контакт с взрослыми. У них часто проявляются хорошие способности к музыке, живописи, литературе и т.д. В будущем это талантливые политики, полководцы, живописцы, литераторы, актеры и т.д. Наверное, к этим детям в большей степени применима концепция В.П. Эфроимсона, Г. Эллиса, М.С. Маслова [19, 32] о том, что мочевая кислота, а точнее, ее повышение в крови, является своеобразным допингом для организма, одним из биохимических стимулов интеллектуального развития личности.

Избыточная нервозность у таких детей может проявляться в виде так называемых ночных испугов, хорееподобных приступов, тика, спазматического кашля, ларингита, логоневроза, энуреза и т.д. [9]. Характерным явлением следует считать идиосинкразии к запахам и некоторым пищевым веществам (например, к землянике) [19]. Привычны головные боли, иногда с рвотой, типичные и атипичные приступы мигрени, мигрени глаза, настоящие и ложные невралгии.

По нашим данным, личностные психо-эмоцио-нальные характеристики детей с гиперурикемией не содержат не акцентуированных черт. С возрастом изменение характерологических акцентуаций у пациентов идет в рамках смены одних лабильных неустойчивых и ранимых черт характера на другие [21, 22].

В семейном анамнезе детей с пуринозом достаточно часто регистрируются нервно-психические заболевания (неврастения, психастения, шизофрения и т.д.) [17]. По данным различных авторов, частота выявляемости этих заболеваний в родословной такого ребенка составляет 18-22 %.

■ ПУРИНОЗ (НЕРВНО-АРТРИТИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ) И НЕКОТОРЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ У ДЕТЕЙ И ВЗРОСЛЫХ (уратная нефропатия, подагра, артериальная гипертензия, ожирение, метаболический синдром, сахарный диабет 2-го типа)

Аффекту чрезмерной впечатлительности, наряду с субъективными переживаниями, всегда способствуют нейровегетативно-эндокринно-мо-торные изменения. С другой стороны, частота пограничных нервно-психических расстройств у детей с пуринозом свидетельствует о том, что ги-перурикемия является, по-видимому, тем фоном, на котором они легче возникают [1, 17].

Б. Пуриноз (НАД)

и сердечно-сосудистая система

Со стороны органов кровообращения отмечается поразительная смена окраски лица, летучие формы эритемы, холодные синюшные руки и ноги, склонные к потению и «озноблениям»; приступы тахи- и/или брадиаритмии; в подростковом возрасте и старше метаболический синдром, артериальная гипертензия; а затем — стенокардия и более ранний атеросклероз.

Как мы уже упоминали, результаты наших исследований пуринового обмена показали, что среди здоровых детей и подростков г. Кемерово частота встречаемости гиперурикемии (ГУ) составляла, в среднем, 9,5 %, в то время как у больных с первичной артериальной гипертензией (ПАГ) — 62,5 %. При этом отмечали, что чем выше была величина артериального давления (АД) у детей с ПАГ (пробандов), тем чаще регистрировалась у них гиперурикемия, и тем более высокого уровня она достигала [22, 25, 28].

Поскольку известны работы [8, 30, 37], где указано, что гиперконцентрация мочевой кислоты проявляет себя как нейромедиатор (в конечном итоге, регулируя соотношение между активностью симпатического и парасимпатического отделов нервной системы), это в определенной степени характеризует гиперурикемию как один из факторов риска, определяющих развитие АГ у человека.

Для детей с пуринозом (НАД) типичны два вида гликемических кривых — нормогликемичес-кий (у 60 % детей) и гиперинсулинемический (А.В. Картелишев и соавт., 1973). Кроме того, наши данные подтверждают появившиеся сведения о том, что гиперурикемия и гиперинсулинизм (или инсулинорезистентность) являются сопряженными, а может быть, и взаимообусловленными, признаками [14, 23, 28, 31]. В пользу последнего утверждения говорит однотипный характер патологии у ряда сопряженных заболеваний. Например, у «гиперурикемиков» — гипертоническая болезнь, МКБ, ожирение, СД 2-го типа, арт-ропатии, ИБС, остеохондроз, изменения в ли-пидном спектре; у больных гипертонической болезнью (ГБ) — ожирение, ишемическая болезнь сердца (ИБС), сахарный диабет (СД) 2-го типа, артропатии, остеохондроз, ГУ, изменения в липидном спектре; у больных СД 2-го типа — ГБ, ожирение, изменения в липидном спектре, ГУ, артропатии, ИБС, остеохондроз; у больных с

ожирением — ГБ, артропатии, СД 2-го типа, изменения в липидном спектре, ГУ, ИБС и т.д.

Наиболее ярко и манифестно это проявляется в «метаболическом синдроме» (МС), описанном Иеауеп в 1988 году [35]. Полная картина МС предполагает наличие резистентности к инсулину, избыточной массы тела, с преимущественным отложением жира на туловище, эссенциальной ги-пертензии, умеренного повышения уровня общего холестерина при снижении холестерина липопро-теидов высокой плотности, гипертриглицериде-мии, интолерантности к глюкозе, нарастающей до явного сахарного диабета, гиперурикемии и т.д. [9, 18, 24, 31, 35].

Существует клиническое наблюдение, что дети с НАД (пуринозом), в будущем расплачиваются за свою «личность» вышеописанными патологическими состояниями» [9, 20].

Со стороны органов пищеварения при пурино-зе могут беспокоить проявления спастического колита, кардиоспазма, атонии желудка и кишечника, запоры, метеоризм. Могут быть умеренное увеличение печени и боли в области этого органа и желчевыводящих путей. Характерны анорексия или извращенный избирательный аппетит, снижена толерантность к пище [1, 2].

Аллергический дерматит наблюдается у 1520 % детей с пуринозом. Для них характерны такие клинические формы как крапивница, отек Квинке, сухая и себорейная экзема, нейродермит [2, 9]. В возрасте до одного года у этих детей редко наблюдаются какие-либо кожные поражения. Пищевая аллергия если и бывает, то чаще к таким продуктам, как шоколад, какао, цитрусовые. Начинается аллергодерматоз преимущественно в возрасте 2-4 лет [2].

Разнообразие аллергических проявлений при пуринозе (НАД) у детей дало основание И.Н. Усову и соавторам (1981) сделать вывод о возможности сочетания двух видов диатезов, аллергического и метаболического, у одного и того же ребенка.

Более подробно кардиоваскулярные, артропа-тические (подагра и ее эквиваленты), уро-, неф-ропатические (уратная нефропатия), эндокрино-патические (метаболический синдром) состояния, сопряженные с гиперурикемией, представлены в специальных разделах данного обзора. Все они имеют одну общую особенность, касающуюся аспекта происхождения. Это — высокая сопряженность с генетически детерминированной гиперу-рикемией (пуринозом).

ГЛАВА IV.

УРАТНАЯ НЕФРОПАТИЯ

Для изучения структуры и распространенности патологии мочевыделительной системы (МВС) у лиц, получавших санаторно-курортное лечение на бальнеологическом курорте Шмаковка Приморского края было проанализировано 5200 ис-

торий болезни [23]. В результате анализа выявлено, что 1560 человек (30 %) имели заболевания системы мочевыделения, причем 450 из них были дети (28,9 %). В структуре патологии МВС у взрослых, в 48,4 % случаев была диагностирована мочекаменная болезнь, в 17,8 % — метаболические нарушения (оксалатурия и уратурия), в 14,4 % случаев — хронический вторичный пиелонефрит. У детей дисметаболические нефропатии имели место в 27,8 % случаев, хронический вторичный пиелонефрит — в 25,8 %, первичный пиелонефрит отмечался у 21,4 % лиц [23].

В 2002 году из отделения детской нефрологии областной клинической больницы г. Кемерово были выписаны 480 детей с различной патологией мочевыделительного тракта, среди них 1/3 составляли лица с дисметаболическми нефропатиями (уратной, оксалатной и др). Исходя из вышеперечисленных результатов исследования (в том числе и собственных, касающихся детей Кемеровской области), установлено, что каждый 2-4-й пациент с патологией мочевыделительного тракта (в том числе, с мочекаменной болезнью) имел в анамнезе дисметаболическую нефропатию (оксалатную, уратную и пр.). Отсюда понятна актуальность изучения, диагностики и реабилитации этой патологии.

Нефропатии, развивающиеся на почве нарушения обмена пуринов (в частности, речь идет о нарушении динамики моноурата натрия), в литературе обозначаются терминами: мочекислая нефропатия, урикозурическая нефропатия, урат-ная нефропатия, мочекислый диатез, дисметабо-лическая нефропатия по типу уратурии, уратный нефролитиаз. У взрослых, при сочетании с подагрой — подагрическая почка, подагрическая нефропатия и т.д. [3, 4, 7, 11, 16, 20, 25].

Увеличение экскреции мочевой кислоты через почки возникает как в связи с повышением фильтрации этого метаболита, что наблюдается при гиперурикемии, так и в результате снижения реабсорбции его в проксимальном канальце. Большинство исследователей рассматривают происходящий почечный патоморфоз в связи с гиперурикемией [3, 33]. Например, B.T. Emmer-son и P.G. Row [33] полагают, что при избыточном продуцировании мочевой кислоты почки берут на себя повышенную (адекватно степени ее гиперпродукции) экскрецию уратов, сохраняя тем самым более менее оптимальный уровень сывороточной МК. При этом возникает риск ка-нальцевых повреждений, что, в конечном итоге, приводит к снижению функции почечной экскреции мочевой кислоты и повышению ее концентрации в крови. Вместе с тем, существует первичное нарушение экскреции мочевой кислоты почками [5, 36]. Это согласуется с данными, свидетельствующими о том, что реабсорбция уратов в канальце связана с активным ферментативным процессом, на который могут оказывать влияние, например, такие вещества, как салици-

латы, солевые растворы и глюкоза, имеющие общие механизмы транспорта их в проксимальном канальце, а также петлевые диуретики, бета-ад-реноблокаторы и т.д. [5].

Морфофизиологическая сущность обозначаемой нозологии, скорее всего, едина — это нарушение динамики моноурата натрия в почках в силу различных причин (первичных, вторичных). А также, отложение малорастворимых уратных солей в интерстиции почек, с развитием реактивного воспаления (в последующем — иммунного и бактериального) и нарушением функции почек. Поскольку речь идет о факторе, имеющем причинное (как прямое, так и косвенное) значение — кристаллизации уратов, — целесообразно объединить все выше названные синонимы названия одной и той же болезни определением — уратная нефропатия (УН) [29]. Последняя может быть первичной, когда, в силу несостоятельности ка-нальцевых функций почек, нарушена реабсорция уратов, и вторичной, за счет перегрузки нефрона гиперконцентрацией мочевой кислоты в сыворотке крови (например, при наследственной гиперу-рикемии — пуринозе, хроническом алкоголизме, лечении цитостатиками, у спортсменов и т.д.).

Диагноз уратная нефропатия можно обозначить шифром из МКБ-10, под кодом 16.3 [29].

Уратная нефропатия, в зависимости от стадии прогрессирования, может трансформироваться в уратный интерстициальный нефрит, мочекаменную болезнь, гломерулонефрит, ХПН.

При вторичной уратной нефропатии на почве пуриноза дифференциальное значение имеют сведения о наличии в родословной больного подагры, мочекаменной болезни, эссенциальной артериальной гипертензии, «метаболического синдрома», ожирения, сахарного диабета 2-го типа, идиопатической ХПН, приступов «ацетонемичес-кой рвоты» и т.д. [16, 29].

Многие трансформации уратной нефропатии — уратный интерстициальный нефрит, мочекаменная болезнь (уратная), гломерулонефрит (чаще на фоне подагры), ХПН (чаще на фоне подагры, ин-терстициального нефрита) — могут определяться и другими условиями, например, иммунным фактором, почечными микроаномалиями, состоянием почечного кровотока и т.д. [29].

На практике бывают трудности с диагностикой ситуаций, когда метаболические и морфологические изменения в почках, в одних случаях, являются клиническим проявлением пуриноза, а в других, следствием почечной тубулопатии. У этих больных коррекция метаболических нарушений должна идти по патогенетическому принципу, и определение диагноза как уратная нефропатия не будет противоречить сути клинико-морфологичес-ких изменений [29].

Клинически уратная нефропатия (УН) зачастую проявляется достаточно скромно. Мочевой синдром выявляется случайно, и проявляется изолированной кристаллурией (уратной) или в

■ ПУРИНОЗ (НЕРВНО-АРТРИТИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ) И НЕКОТОРЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ У ДЕТЕЙ И ВЗРОСЛЫХ (уратная нефропатия, подагра, артериальная гипертензия, ожирение, метаболический синдром, сахарный диабет 2-го типа)

сочетании с микропротеинурией (или умеренной), микролейкоцитурией и микрогематурией [7, 19]. Имеет значение стойкая резкокислая реакция мочи — РН 4,5-5,5 (при норме 7,4-7,5). В крови — гиперурикемия различной степени выраженности. Могут быть проявления поллакиу-рии, дизурии (симптомы уратного цистита). В некоторых случаях, особенно у детей раннего возраста, в отстоявшейся моче можно визуально обнаружить оранжевые кристаллы мочевой кислоты, либо оранжевый ободок на стенках ночного горшка.

В тех случаях, когда наряду с вышеописанным мочевым синдромом появляются парциальные нарушения функции нефрона в виде нарушения осмодиуреза, титруемой кислотности мочи, гипоизостенурии, не исключается развитие метаболического (уратного) интерстициального нефрита (ИН). ХПН [29].

В ряде случаев клиническая картина УН проявляется изолированной клубочковой протеину-рией разной степени выраженности (более 1 г с мочой в сутки), вплоть до развития нефротичес-кого синдрома, либо мезангиопролиферативного нефрита.

Уратная нефропатия может осложняться возникновением артериальной гипертензии, вторичного пиелонефрита. Последний обычно протекает волнообразно, для него более характерно мало-симптомное течение [7].

В тех случаях, когда артериальная гипертен-зия (АГ) сопряжена с выраженной гиперурике-мией и уратной нефропатией, ее течение может приобрести упорный и тяжелый характер, особенно при появлении почечной недостаточности. Нарушение фильтрации появляется, как правило, на стадии ХПН. При прогрессировании заболевания могут появиться боли в пояснице, а также клиника почечной колики за счет развития нефро- или уролитиаза.

Мочекислые камни при выраженной гиперу-рикемии (особенно у подагриков) встречаются в 5-38 % случаев [38], а в сочетании с кальций-ок-салатной формой уролитиаза — в 80 % [12]. При-

мерно в 20 % случаев камни у этих больных состоят из оксалата и фосфата кальция. Однако в большинстве случаев в камнях этого состава выявляют центральное уратное «ядро» [34] и этим объясняют снижение частоты образования кальциевых камней при лечении аллопуринолом (Н.В. Бунчук, 2002).

Морфология зависит от стадии уратной неф-ропатии, ее осложнений и клинической трансформации. В далеко зашедших случаях просматривается диффузный фиброз с редкими инфильтратами, состоящими из лимфоцитов и макрофагов. Характерными областями отложения уратов являются интерстициальная ткань мозгового слоя, пирамид или сосочков, где они могут быть окружены лимфоцитами и гистиоцитами [13]. Эти отложения уратов находят редко, так как они расположены очень глубоко, в основном, в сосочковой зоне. При аутопсии эти отложения находят у всех больных.

При выраженной уратной нефропатии каналь-цевые поражения характеризуются атрофией, ди-латацией и очаговой регенерацией эпителия петель Генле. Ширина коркового слоя может быть уменьшена. Мозговой слой и пирамиды также могут быть уменьшены и содержать белые линии отложений мочевой кислоты, расположенные ра-диально [13]. Эти отложения возникают в результате происходящего в этих отделах концентрирования мочи, когда в условиях кислой среды образуется перенасыщенный раствор солей мочевой кислоты. Выпадение кристаллов этих солей наблюдается и в собирательных трубочках. При этом стенка канальца повреждается, и выпавшие кристаллы проникают в интерстициальную ткань, накапливаются в ней и вызывают развитие интер-стициального нефрита [7]. Иногда в лоханке можно обнаружить мочекислые камни [13].

Часто обнаруживаются повреждения сосудов в виде утолщения, гиалинизации артериальной стенки и развития артериолосклероза. Обнаруживаются изменения и в клубочках, в виде утолщения базальной мембраны и увеличения размера цитоплазмы в эндотелиальных и эпителиальных клетках [7]. Встречаются клубочки анатомически нормальные, и частично или полностью ги-алинизированные. В основном, такие изменения в почках наблюдаются у взрослых больных с подагрой. Что касается детей, то сведений о пато-морфозе у больных с уратной нефропатией очень мало.

И.А. Мухин и соавт. [31] указывают, что одним из наиболее важных аспектов поражения почек при подагре является гломерулонефрит, наличие которого подтверждается и при целом ряде прижизненных морфологических исследований почек. Этот гломерулонефрит характеризуется латентным течением, с преобладанием протеинурии и гематурии (нередки эпизоды макрогематурии) и неуклонным прогрессированием в сторону хронической почечной недостаточности. Могут быть

эпизоды обратимого нарушения функции почек, обусловленные преходящей мочекислой блокадой почечных канальцев, развивающейся в условиях дегидратации и снижения диуреза.

(Продолжение следует)

ЛИТЕРАТУРА:

1. Астахова, Л.Н. Проявление нарушений пуринового обмена у детей и их метаболическая коррекция /Л.Н. Астахова: Авто-реф. дис. … д-ра мед. наук. — М., 1985. — 45 с.

2. Астахова, Л.Н. Семейно-генетические исследования при нервно-артритическом диатезе /Л.Н. Астахова //Педиатрия. —

1980. — № 2. — С. 47-50.

3. Балкаров, И.М. Терапевтические аспекты уратной нефропатии /И.М. Балкаров //Практикующий врач: Прилож. к Медикал маркет. — 1996. — № 4(2). — С. 14-17.

4. Балкаров, И.М. Подагрический криз /И.М. Балкаров //Клин. мед. — 2000. — № 3. — С. 13-14.

5. Баринов, Э.Ф. Почечные механизмы регуляции уровня мочевой кислоты при подагре /Э.Ф. Баринов //Патол. физиол. и экперим. терапия. — 1997. — № 4. — С. 40-45.

6. Бунчук, Н.В. Фармакотерапия подагры /Н.В. Бунчук -http://www.medlinks.ru/ЬiЫ/revm/7.htm

7. Врожденные и наследственные заболевания почек у детей /Под ред. Папаяна А.В. — СПб., 1996. — С. 47-51.

8. Гринус, Ф.П. Фармакология пуринэргических систем /Ф.П. Гри-нус //Вестн. АМН СССР. — 1982. — № 5. — С. 69-72.

9. Детские болезни /Под ред. Н.П. Шабалова. — СПб., 2000. -С. 106-108.

10. Джанашия, П.Х. Является ли гиперурикемия компонентом метаболического синдрома? /П.Х. Джанашия, В.А. Диденко //Рос. кардиол. ж. — 2001. — № 1. — С. 29-34.

11. Диагностика, лечение, и профилактика артериальной гипер-тензии у детей и подростков: Реком. для врачей /А.Г. Автанди-лов, А.А. Александров, Е.А. Дегтярева и др. — М., 2002.

12. Доренков, А.Ф. Коррекция гиперурикемии у больных с различными формами нефролитиаза аллопуринолом и аллома-роном /А.Ф. Доренков, О.В. Константинова, Э.К. Яненко //Урол. и нефрол. — 1994. — № 5. — С. 35-37.

13. Игнатова, М.С. Детская нефрология: Руков. для врачей /М.С. Игнатова, Ю.Е. Вельтищев. — Л., 1982. — С. 320-324.

14. Кобалава, Ж.Д. Мочевая кислота — маркер и/или новый фактор риска развития сердечно-сосудистых осложнений /Ж.т1

16. Клинические проявления гиперурикемии у детей /В.А. Табо-лин, И.И. Вельтищева, М.А. Фадеева и др. //Педиатрия. —

1981. — № 6. — С. 75-79.

17. Ласица, О.И. Диатезы у детей /О.И. Ласица. — Киев, 1991.

18. Гиперурикемия как фактор риска некоторых неинфекционных заболеваний жителей Чувашии /И.В. Мадянов, М.И. Балабол-кин, А.А. Григорьев, В.Н. Саперов //Тер. архив. — 1997. — № 6. -С. 49-51.

19. Маслов, М.С. Основы учения о ребенке и особенностях его заболеваний /М.С. Маслов. — М., 1960. — Т.1. — С. 82-86.

20. Мухин, И.В. Основные подходы к лечению подагрической нефропатии /И.В. Мухин //Нефрология. — 2002. — № 3. -С. 23-27.

21. Ровда, Ю.И. Связь личностных особенностей подростков с некоторыми клиническими синдромами /Ю.И. Ровда, Л.М. Казакова, В.Г. Колпаков //Педиатрия. — 1986. — № 9. — С. 36-39.

22. Ровда, Ю.И. Факторы риска развития артериальной гипертен-зии у детей /Ю.И. Ровда: Автореф. дис. … канд. мед. наук. -Кемерово, 1988. — 24 с.

23. Ровда, Ю.И. Донозологическая диагностика первичной артериальной гипертензии у детей (клинико-экспериментальное исследование) /Ю.И. Ровда: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. -Кемерово, 1995. — 28 с.

24. Ровда, Т.С. Артериальная гипертензия у подростков с различной физической конституцией. Метаболический синдром /Т.С. Ровда: Автореф. дис. … канд. мед. наук. — Кемерово, 2000. — 23 с.

25. Ровда, Ю.И. Артериальная гипертензия у подростков. Метаболический синдром /Ю.И. Ровда, Т.С. Ровда //Мать и Дитя в Кузбассе. — 2001. — № 2. — С. 13-17.

26. Ровда, Ю.И. К проблеме артериальной гипертензии (АГ) и «метаболического синдрома» (МС) у подростков /Ю.И. Ровда, Т.С. Ровда //Матер. IX съезда педиатров России. — М., 2001. -С. 488.

27. Ровда, Ю.И. Распространенность нарушений пуринового обмена среди детей Кемеровской области /Ю.И. Ровда, И.В. Бол-гова, М.С. Устьянцева //Здоровый ребенок — здоровая нация: Матер. междунар. н.-пр. конф. — Кемерово, 2002. — С. 43-45.

28. Ровда, Ю.И. Современные аспекты артериальной гипертензии и метаболического синдрома у подростков /Ю.И. Ровда, Т.С. Ровда //Педиатрия. — 2002. — № 4. — С. 82-86.

29. Ровда, Ю.И. К вопросу об уратной нефропатии у детей /Ю.И. Ровда, В.П. Строева //Мать и Дитя в Кузбассе. -2003. — № 1. — С. 55-57.

30. Сергеев, П.В. Рецепторы физиологически активных веществ /П.В.Сергеев, И.Л. Шимановский. — М., 1987.

31. Уратная нефропатия — от «бессимптомной» гиперурикозурии до хронического гемодиализа /Н.А. Мухин, И.М. Балкаров, М.В. Лебедева и др. //Нефрология. — 1997. — № 3. — С. 7-10.

32. Эфроимсон, В.П. Биосоциальные факторы повышенной умственной активности: В 2-х ч. /В.П. Эфроимсон. — М., 1982. -С. 3-52. Рукопись деп. в ВИНИТИ, № 1161-82.

33. Emmerson, B.T. An evalution of the pathogenesis of the gouty kidney /Emmerson B.T., Row P.G. //Kidney int. — 1975. — Vol. 8. -P. 65-71.

34. Noda, S. Oxalate crystallization in the kidney in presence of hyperuricemia /Noda S., Hayashi K., Eto K. //Scanning Microsc. -1989. — № 3. — Р. 829-836.

35. Reaven, G.M. Banting Lecture 1988. Role of insulin resistance in human disease /Reaven G.M. //Diabetes. — 1988. — N 37. -P. 1595-1607.

36. Steele T.H. Evidence for altered renal urate reabsorbtion during changes in volume of the extracellula /Steele T.H. //Clin. Med. -1969. — Vol. 74. — P. 288.

37. Pharmacological characterization of purinergic receptors in the Rat Vas Defens /Taylor D.A., Weise S., Faison E.P. et al. //Pharmacol. exp. Ther. — 1983. — Vol. 224. — P. 40-45.

38. Wyngaarden, I.B. Gout and Hyperuricemia /Wyngaarden I.B., Kel-ley W.N. — New-York, 1976. — 149 p.

Нервно-артритический диатез — причины, симптомы, диагностика и лечение

Нервно-артритический диатез (НАД) – это конституционная аномалия, которая обусловлена нарушением метаболизма мочевой кислоты и пуринов. Проявляется неврастеническим, метаболическим, кожным и спастическим синдромами. Клиника зависит от присутствующего синдрома, симптоматически чаще всего наблюдаются гипертонус ЦНС, ацетонемическая рвота, расстройства стула. При диагностике НАД наибольшую ценность имеют анамнестические данные и результаты лабораторных исследований крови и мочи. Лечение включает в себя коррекцию рациона, психоэмоциональных и физических нагрузок. Проводится симптоматическая терапия, направленная на восстановление водно-электролитного баланса, по показаниям назначаются гепатопротекторы и витаминные препараты.

Общие сведения

Нервно-артритический или мочекислый диатез – это аномалия конституции, которая характеризуется склонностью к нарушению метаболизма мочевой кислоты и пуринов. Впервые данный термин ввел французский педиатр Жюль Комби в 1902 году. НАД – наименее распространенный вариант из всех форм диатезов, заболеваемость составляет 2-4% от общего количества детей. Лица мужского и женского пола страдают в равной степени, однако большинство характерных осложнений (ожирение, ацетонемическая рвота) чаще возникают у девочек. Клинические проявления зависят от возраста пациентов. В старшем возрасте нервно-артритический диатез нередко приводит к метаболическим заболеваниям, отложению солей в суставах, образованию камней в желчном пузыре и почках.

Нервно-артритический диатез

Причины нервно-артритического диатеза

Нервно-артритический диатез – это гетерогенная патология, которая обусловлена унаследованным нарушением обмена либо нерациональным питанием матери или ребенка. К наследственным факторам относятся дефекты генов, кодирующих метаболические энзимы пуринов и мочевой кислоты – фосфорибозилтрансферазы, фосфорибозилпирофосфатсинтетазы, глюкозо-6-фосфатазы и уратоксидазы. Как правило, семейный анамнез таких детей отягощен неврастенией, мочекаменной болезнью, невралгиями, подагрой или калькулезным холециститом. Алиментарным фактором, провоцирующим развитие НАД, является чрезмерное употребление белковой пищи матерью во время беременности или ребенком в раннем возрасте. Чаще всего это касается продуктов животного происхождения – говядины, телятины, птицы.

В основе патогенеза нервно-артрического диатеза лежит гиперурикемия – повышение концентрации мочевой кислоты в плазме крови. Данное состояние влияет на ЦНС, стимулирует ее активность и восприимчивость к внешним раздражителям. Помимо прямого воздействия на ткани организма, гиперурикемия приводит к отложению солей в суставных оболочках, почках, желчном пузыре. Это явление основывается на кристаллизации уратов при попадании в суставную капсулу и взаимодействии с синовиальной жидкостью.

Симптомы нервно-артритического диатеза

Первые проявления нервно-артритического диатеза возникают уже в возрасте 1-2 месяца. Как правило, это неспецифические симптомы: снижение аппетита, нарушения сна, расстройства стула. Очень быстро развиваются дистрофические явления – медленная прибавка к массе тела или ожирение на фоне чрезмерного развития подкожной жировой клетчатки. Последний вариант чаще наблюдается у девочек. Также для НАД характерно умеренное увеличение всех групп лимфоузлов. Клиника нервно-артритического диатеза включает в себя следующие синдромы: неврастенический, метаболический, кожный, спастический. Редко данное патологическое состояние могут сопровождать субфебрильная температура, резкое отвращение к запахам.

Неврастенический синдром наиболее распространен и присутствует у 85% детей с нервно-артритическим диатезом. В младшем возрасте он проявляется чрезмерной пугливостью, беспокойством, бессонницей, тревожным и поверхностным сном. На фоне гиперурикемии происходит преждевременное развитие ЦНС, из-за чего дети рано начинают говорить и читать, очень любознательны, обладают хорошей зрительной и словесной памятью. Кроме этого, отмечается эмоциональная нестабильность, могут наблюдаться ночные кошмары, потеря аппетита. Часто при нервно-артритическом диатезе развиваются вегето-сосудистая дистония, нервные тики, психогенный кашель и рвота, энурез, логоневроз, аэрофагия.

Метаболический синдром включает в себя периодические боли в суставах, которые обостряются в ночное время, перемежающиеся нарушения мочеиспускания, ацетонемическую рвоту. Данные симптомы характерны для детей в возрасте 2 лет. Боли возникают преимущественно в мелких суставах дистальных отделов пальцев рук и ног. Дизурические явления связаны со сниженной концентрационной способностью почек и отложением в них солей. Клинически это может проявляться тупой болью в пояснице, потемнением мочи. Ацетонемический синдром при нервно-артритическом диатезе более характерен для девочек и исчезает при переходе в пубертатный период. Приступ возникает остро, как правило, ему предшествует стресс, физическое перенапряжение, несоблюдение диеты. Рвота неукротима, может сопровождаться эксикозом, редко – судорогами. Длительность приступа колеблется от 1-2 до 24-36 часов.

Аллергическо-дерматический синдром. Кожная сыпь при нервно-артритическом диатезе возникает довольно редко, но при ее наличии может наблюдаться зуд. В старшем возрасте возможно формирование крапивницы, нейродермита, сухой или себорейной экземы. У некоторых детей на фоне ОРВИ наблюдается навязчивый кашель, чихание. Иногда на фоне НАД развивается астматический бронхит, который может усугубляться спастическим синдромом и переходить в атопическую бронхиальную астму.

Спастический синдром. Для детей с нервно-артритическим диатезом характерна склонность к спазмированию гладкомышечной мускулатуры стенок бронхов, кишечника и сосудов. Это может проявляться обструкцией бронхиального дерева, кишечными, почечными и печеночными коликами, мембранозным колитом, запорами, мигренью и гипертонией.

Диагностика нервно-артритического диатеза

Диагностика нервно-артритического диатеза основывается на сборе анамнеза, объективном осмотре, результатах лабораторных и инструментальных тестов. Анамнестические данные позволяют установить наличие нарушения метаболизма пуринов и мочевой кислоты у родителей, братьев и сестер. Также выясняются темпы психического развития и ранние симптомы НАД. При физикальном обследовании педиатром могут определяться признаки гипертонуса нервной системы, запах ацетона изо рта, дефицит массы тела, редко – кожная сыпь.

Ведущую роль в диагностике нервно-артритического диатеза играют лабораторные анализы. При ацетонемическом кризе в крови ребенка выявляются гиперурикемия, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, эозинопения, моноцитопения и лимфоцитопения, гипогликемия, кетонемия, метаболический ацидоз, повышение СОЭ. В моче определяются протеинурия, микрогематурия, наличие солей уратов, фосфатов и оксалатов. В состоянии компенсации перечисленные отклонения от нормы минимальны или отсутствуют. В зависимости от клинической формы нервно-артритического диатеза могут присутствовать другие изменения в анализах или клинические симптомы. Инструментальная диагностика в виде УЗИ, рентгенографии и иных методов применяется для исключения органических патологий и проведения дифференциального диагноза.

Дифференциальная диагностика нервно-артритического диатеза в педиатрии проводится с такими заболеваниями, как ревматизм, неврозы разнообразного генеза, пиелонефрит, панкреатит, холецистит, синдромом Леша-Нихена, синдром минимальной мозговой дисфункции, туберкулезная интоксикация.

Лечение нервно-артритического диатеза

Основу лечения у детей с нервно-артритическим диатезом составляет правильное питание, ограничение физического и психоэмоционального напряжения. Основу рациона ребенка должны составлять свежие фрукты и овощи, молоко и кисломолочные продукты, каши из гречневой, овсяной, перловой, пшеничной крупы. Строго ограничивается употребление мяса, рыбы, копченостей, жареной и жирной пищи, кондитерских изделий. Детям с нервно-артритическим диатезом категорически противопоказаны продукты, которые содержат большое количество пуринов и кофеина – шоколад, какао, кофе, паштет и т. д. Важно соблюдение режима, прием пищи должен проходить 4-5 раз в сутки в одно и то же время.

При развитии ацетонемического криза ребенку следует давать подслащенный чай, щелочные минеральные воды, свежие соки, физраствор, 5% глюкозу с частотой каждые 10-15 минут. Также показана очистительная клизма. В некоторых случаях применяются гепатопротекторы и витамины группы В. При ацетонемической рвоте проводится коррекция метаболического ацидоза и дегидратации. При низкой интенсивности данных осложнений показана оральная регидратация вышеуказанными жидкостями, в тяжелых случаях – внутривенная инфузия физраствора, глюкозы, витамина С, гепатопротекторов. Предварительно осуществляется промывание желудка и кишечника.

Прогноз и профилактика нервно-артритического диатеза

Прогноз для жизни при нервно-артритическом диатезе благоприятный, для здоровья – сомнительный. У таких людей рано возникают артериальная гипертензия, подагра, атеросклероз, метаболические артриты, сахарный диабет, часто формируются желчнокаменная и мочекаменная болезни, ожирение. При подтверждении НАД пациент должен регулярно посещать лечащего педиатра или семейного врача с целью ранней диагностики и своевременного лечения перечисленных заболеваний. Специфической профилактики нервно-артритического диатеза не существует. Для предотвращения кризов следует соблюдать диету, избегать чрезмерных физических и психических нагрузок. Антенатальная профилактика заключается в медико-генетическом консультировании семейных пар, в особенности при наличии патологий, связанных с нарушением метаболизма.

Нервно-артритический диатез (НАД)

Аномалия конституции, при которой нарушаются процессы обмена пуринов и мочевой кислоты. Клиническая картина может включать неврастенический, метаболический, кожный и спастический синдромы. В большинстве случаев заболевание выражается гипертонусом центральной нервной системы, ацетонемической рвотой и расстройством стула. Патология диагностируется на основании анамнестических данных, физикального осмотра, ОАК, ОАМ, биохимического исследования крови и мочи, ультразвукового исследования и рентгенографии. В рамках терапии больному корректируют рацион и режим питания. Рекомендовано ограничить физическое и психоэмоциональное напряжение. Если развивается ацетонемический криз, возможно назначение гепатопротекторов, витаминов группы В, глюкозы, раствора хлорида натрия и аскорбиновой кислоты. Недуг не угрожает жизни, однако на его фоне возможно развитие артериальной гипертензии, подагры, атеросклероза, метаболического артрита, сахарного диабета, ожирения, желчнокаменной и мочекаменной болезни.

Причины нервно-артритического диатеза

Патология может иметь генетическую природу, а также развиваться при нерациональном питании женщины в период гестации или ребенка в раннем детстве. Наследственная предрасположенность обусловлена дефектами генов, которые кодируют метаболические ферменты пуринов и мочевой кислоты. Нередко в семейном анамнезе пациента имеются: неврастения, мочекаменная болезнь, невралгия, подагра, калькулезный холецистит. Нервно-артритический диатез у ребенка может возникнуть на фоне чрезмерного употребления животного протеина (говядина, телятина, птица).

Симптомы нервно-артритического диатеза

Симптоматика появляется уже через несколько месяцев после рождения. Заболевание характеризуется нарушением сна, пониженным аппетитом и расстройством стула. При дистрофических явлениях могут наблюдаться медленный набор веса либо ожирение, обусловленное чрезмерным развитием подкожной клетчатки. Нередко отмечаются увеличенные лимфатические узлы всех групп. Для неврастенического синдрома характерны: пугливость, беспокойство, бессонница, тревожный и поверхностный сон. Гиперурикемия приводит к преждевременному развитию центральной нервной системы: такие дети раньше обучаются чтению, имеют хорошую зрительную и словесную память. Нередко патология проявляется нервными тиками, психогенным кашлем, рвотой, энурезом, логоневрозом и аэрофагией.

При метаболическом синдроме отмечаются болевые ощущения в суставах, ацетонемическая рвота, расстройства мочеиспускания. Дерматический синдром может выражаться крапивницей, нейродермитом, экземой, а при простуде – навязчивым кашлем, чиханием. Заболевание может привести к атопической бронхиальной астме. При спастическом синдроме наблюдаются кишечные, почечные и печеночные колики, мембранозный колит, запор, мигрень, гипертония и обструкция бронхиального дерева.

Диагностика нервно-артритического диатеза

Чтобы установить и подтвердить диагноз, врач анализирует клинические проявления, собирает анамнестическую информацию, проводит физикальный осмотр и выписывает направления на дополнительные обследования. В рамках диагностики выполняют ОАК, ОАМ, биохимическое исследование крови и мочи, ультразвуковое исследование и рентгенографию. Недуг дифференцируют от ревматизма, неврозов, пиелонефрита, панкреатита, холецистита, синдрома Леша-Нихена, туберкулезной интоксикации и синдрома минимальной мозговой дисфункции.

Лечение нервно-артритического диатеза

В рамках терапии больному корректируют рацион и режим питания: ограничивают потребление продуктов животного происхождения и сладостей, а также приучают пациент принимать пищу не менее 5 раз в день. Рекомендовано ограничить физическое и психоэмоциональное напряжение. Если развивается ацетонемический криз, возможно назначение гепатопротекторов, витаминов группы В, глюкозы, раствора хлорида натрия и аскорбиновой кислоты. Кроме того, при кризе ребенку промывают желудок и кишечник.

Профилактика нервно-артритического диатеза

Специфические методы профилактики не разработаны. В период гестации женщине необходимо придерживаться принципов правильного питания. Чтобы предотвратить ацетонемический криз рекомендовано питаться согласно прописанной диете, а также исключить чрезмерные физические и психические нагрузки.

Нервно-артритический диатез. Определение. Этиология. Патогенез. Клинические проявления

Нервно-артритический диатез – наследственно детерм дисметабол синдром, в основе которого лежит нарушение пуринового обмена и медиаторных функций нервной с-мы.

НАД отмеч у 4-5 % детей. Наиболее выражен в 7-15 лет.

Способств ф-ры:

семейная предрасположенность к болезням пуринов (подагра, радикулит, мигрень),

ожирение,

СС заб-я,

язвенн б-нь,

сахарный диабет,

патологии гепатобилиарной с-мы.

В генезе:

— повышение в крови уровня мочевой к-ты (более 0.33 ммоль/л) и её экскреция с мочой (более 1 г/кг/сут),

— склонность к кетоацидозу, развитие псевдоиммунных аллергических р-ций.

Диагности критерии:

Опорные признаки:

1.Нервно-псих нарушения – эмоцион лабильность, раздражит, нарушение сна, энурез, двигат расторможенность, страхи, агрессивность

2.Дисфункция вегетативной НС – гипергидроз или сухость кожи, внезапное ↑tº тела без признаков воспаления, ДЖВП и дискинезия ЖКТ, вегетососудистая дистония

3.Рецидивирующая ацетонемическая рвота

4. Ускорение психомоторного развития в первые годы жизни.

Факультативные признаки:

1.Аллергические р-ции – крапивница, отёки квинке, астматический синдром

2. При сочетании с ЭКД – кожные проявления в виде папулезных и инфильтративных сыпей типа нейродермита

3. Артралгии

4.Дизурия, почечная колика

5.Дефицит или избыток массы тела

6. Оранжевые пеленки из-за уратурии.

ДД:

Вторичные гиперурекимические состояния, психич заб-я, неврологич расстройства, транзиторная ацетонемическая рвота на фоне интеркуррентных заболеваний, аномалии обмена пуриновых метаболитов.

25. Нервно-артритический диатез. Диагностические критерии. Лечение. Профилактика

Лечение

А. Организация рационального питания:

исключение продуктов с ↑ содержан пуринов и животных белков (печень, почки, мозги, сало, мясные бульоны), с ↑ содержанием щавелевой к-ты, а также возбуждающих НС, жира, печени, маса, рыбы;

обильное питье,

запрещено насильственное кормление.

Ежемесячно в теч 7-10 дней – ощелачивание ор-ма (молочно-растит продукты, щелочные мин воды).

Б. Медикаментозное лечение

1.Обменные нарушения: АТФ 1% — 1,2 мл в/м, пиридоксин 5% 1 мл в/м, липоевая к-та 0.025 г 3 р/д, оротат К 0.25 г 3 р/д, аскорбиновая к-та 0.1 г 3 р/д

2.Психоневрол нарушения: вит В1, В6 0.5-1 в/м, курс 10-15, глютаминовая к-та 0.25 – 0.5 г 3 р/д

3. Уринодепрессивные средства: аллопуринол 0.1 3 р/д, курс 14 дней, этамид 0.35г 4 р/д, курс 12 дней.

4.Фитотерапия: травы, обладающие антисептическим, противовоспалительным и диуретическим с-вом.

Проф-ка:

— режим дня, соответств возрасту,

— ограничение потребления пуриновых продуктов,

— проф-ка психических нагрузок,

— современная диагностика и лечение острых инфекц заболеваний,

— профилактические курсы медикаментозной коррекции обменных нарушений.

Хронические расстройства питания (дистрофии)

26. Хронические расстройства питания (дистрофии). Понятие о нормотрофии, гипотрофии, ожирении, квашиоркоре, маразме. Классические проявления дистрофии

Хронические расстройства питания, дистрофии(греч.dys− расстройство,trophe— питание) — развиваются преимущественно у детей раннего возраста и характеризуются нарушением обмена питательных веществ тканями организма.

Педиатры различают следующие виды дистрофий:

1)дистрофия с дефицитом массы тела (гипотрофия),

2)дистрофия с массой тела, соответствующей росту (паратрофия),

3) дистрофия с избыточной массой тела (ожирение).

Нервно-артритический диатез

Нервно-артритический диатез (НАД) — это аномалия конституции, обус­ловленная нарушениями пуринового обмена, которая клинически характери­зуется повышенной нервной возбудимостью, расстройством питания, склон­ностью к кетоацидозу, предрасположенностью к таким заболеваниям как ожирение, подаг­ра, артропатии, интерстициальный нефрит, уролитиаз, аллергическим заболеваниям. Встречается у 1,4-3% детей, чаще в возрасте 5 — 10 лет.

В этиологии нервно-артритического диатеза главная роль принадлежит наследственно обусловленным особенностям обмена жиров, углеводов, пуринов, пиримидинов, избыточной продукции мочевой кислоты, нарушениям ацетилирования уксусной кислоты. В семьях пробандов определяется высокая распространенность таких заболеваний как подагра, мочекаменная болезнь, желчекаменная болезнь, мигрень, ожирение, невралгии, артралгии, спондиллезы, гипертоническая болезнь.

Характерен внешний вид детей с НАД – они худые, медленно прибывают в весе, или, наоборот, полные, склонны к ожирению. Часто определяются аллергические кожные реакции — нейродермиты, уртикарные сыпи, себорея, сухая экзема. Отмечаются немотивированный субфебрилитет, повышенная чувствительность к запахам.

Со стороны нервной системы характерна возбудимость, плаксивость, капризность, быстрое развитие речи, быстрое формирование рефлексов, ночные страхи, подергивание мышц, лица. Усиление рефлексов со слизистых, приводит к спазматическому кашлю, рвотам, аэрофагии, запорам, болям в животе. Отмечаются неврастения, истерия.

Диспепсический синдром характеризуется следующими симптомами: извращение аппетита, анорексия, пилороспазм, спастический колит, резко снижается аппетит, запоры.

Характерен болевой синдром – боли в животе, миалгии, артралгии, дизурические явления, невралгии, мигрени, кардиалгии.

В гемограмме отмечалось увеличение лимфоцитов, уменьшение нейтрофилов. При биохимическом исследовании крови выявляется увеличение содержания мочевой кислоты, диспротеинемия, гиперлипидемия, гиперхолестеринемия. Характерен ацидоз, повышается содержание кетоновых тел. В анализе мочи — повышенное содержание уратов, высокий удельный вес, возможна протеинурия, микрогематурия, лейкоцитурия.

Для НАД характерны периоды обострений, характеризующиеся, т.н. «ацетонемическими рвотами». Как правило, после диетических погрешностей или психо-эмоционального стресса, у ребенка возникает частая неукротимая рвота. Рвотные массы приобретают запах ацетона, любые попытки накормить ребенка приводят к усилению рвоты.

Диспансерное наблюдение за детьми с над

1. Кратность осмотров педиатра: в декретированные сроки в соответс­твии с возрастом ребёнка. Длительность диспансерного наблюдения не менее 3 лет.

2. Консультации других специалистов в зависимости от особенностей кли­нической манифестации: невропатолог, психолог, по показаниям – кардиоревматолог, нефролог, гастроэнтеролог, эндокринолог, аллерголог.

3. Перечень лабораторных и инструментальных методов исследования при клинической манифестации:

• клинический анализ крови и мочи

• уровень мочевой кислоты в крови (норма — до 0,34 ммоль/л)

• уровень кетоновых тел, аммиака в крови, КЩС при ацетонемическом кризе

• сахар крови — по показаниям

• ревмопробы (СРБ, ДФА, ASL-0, общий белок и фракции) — по показаниям.

• трансаминазы, функциональные пробы печени — по показаниям

• амилаза крови — по показаниям

• мочевина, креатинин крови, проба Реберга — по показаниям

• моча на кальцийфилаксию, антикристаллизирующую способность, про­ба Зимницкого — по показаниям

• исследование кала на яйца глистов и цисты лямблий 2 раза в год.

• УЗИ почек, печени — по показаниям.

4. Перечень лечебных и профилактических мероприятий:

а) режим охранительный с полноценным сном, рациональным сочетанием и чередованием физических нагрузок и отдыха, ограничением интен­сивных психических нагрузок и стрессовых ситуаций. Отсутствие насилия и давления, психо-эмоциональных перегрузок. Запрещено насильственное кормление.

б) диета преимущественно молочно-растительная. Показаны овощи, фру­кты, ржаная мука, растительные жиры. Ограничивают мясо, бульон, рыбу, животные жиры, кондитерские изделия, легкоусвояемые угле­воды, копченые продукты. Исключают из питания продукты, богатые пуриновыми основаниями и кофеином (печень, почки, мозги, паштет, сардины, сельдь, кофе, какао, шоколад, шпинат, щавель, зеленый горошек). Кратность приемов пищи – 5 раз в день. Максимальное сохранение естественного вскармливания. При искусственном вскармливании ребенка рекомендованы адаптированные пресные смеси, а не кисломолочные. Первый прикорм – злаковый. После введения всех видов прикорма предпочтение отдается продуктам с антикетоногенным действием: молоко, овощи, фрукты, нежирное говяжье мясо в отварном или паровом виде. Стимуляция аппетита: регулярность приема пищи, качественная обработка продуктов, ориентация на «любимые» блюда ребенка.

в) лечение в период клинической манифестации зависит от симптома­тики, преимущественного вовлечения в патологический процесс того или иного органа, системы: нервной, пищеварительной, почек, суставов, кожи. При повышенной нервно-рефлекторной возбудимости назначение седативных средств: травы с успокаивающим действием (валериана, пустырник, мелисса, мята), глицин, седуксен, фенобарбитал. При салурии — увеличить питьевой режим, мембраностабилизаторы и антиоксиданты (вит А, Е курсами по 2 недели 2 раза в год), антиоксалатная терапия (вит. В6, MgО курсами по 3 недели 2-3 раза в год, урикозурические препараты (оротат калия 10-20 мг/кг/сут. 3-4 недели), фитотерапия (настой брусничного листа и листа толокнянки). Аллопуринол – по строгим показаниям.

При ацетонемическом кризе: внутрь сладкий чай, щелочные минеральные воды, фруктовые соки; внутривенно капельно 5-10% раствор глюкозы, физиологический раствор. Показана очистительная клизма, энтеросорбенты — активированный уголь, полифепан.

г) полезны физические (дозированные) нагрузки: прогулки, утренняя гимнастика, занятия физкультурой в школе и секциях, но без тренировок по программе «большого спорта»; систематическое закаливание.

д) санаторно-курортное лечение — санаторные группы детских стационаров, местные санатории, детские санатории курортов, летние оздоровительные лагеря 1 раз в год и период клинической ремиссии.

е) противорецидивное лечение: соблюдение режима дня с ограничением психических нагрузок, регулярными, дозированными, тренирующими физическими занятиями; рациональное питание; повторные курсы -2-3 раза в год пантотената кальция, оротата калия, аллопуринола, цитратной смеси, эссенциале.

5. Показания к снятию с диспансерного учета: НАД — возрастоспецифическое состояние, клинические проявления которого, уменьшаются или прекращаются к 9-11 годам.

6. Профилактические прививки проводятся в декретированные сроки.

Нервно-артритический диатез

НЕРВНО-АРТРИТИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ © Шабалов, ? Информация на этой странице предназначена исключительно для профессионалов здравоохранения. Не используйте ее для самодиагностики и самолечения. Обратитесь к врачу! Понятие «нервно-артритический диатез» (Diathesis neuroarthritica) в педиатрию ввел в 1901-1902 годах Дж. Комби. Нервно-артритический диатез характеризуется повышенной нервной возбудимостью, расстройствами питания, склонностью к кетоацидозу, а в дальнейшей жизни предрасположенностью к развитию ожирения, интерстициального нефрита, нефрокальциноза, подагры и обменных артритов, что обусловлено в основном нарушениями пуринового обмена. ЭТИОЛОГИЯ В формировании у ребенка нервно-артритического диатеза играет роль, с одной стороны, наследование некоторых патологических свойств обмена веществ, с другой — питание, режим, среда. В семье детей, подверженных нервно-артритическому диатезу, обнаруживают, как правило, со стороны отца проявления болезни обмена веществ в виде подагры, тучности, мигреней, невралгии, почечнокаменной болезни. ПАТОГЕНЕЗ В патогенезе нервно-артритического диатеза основное значение имеют следующие расстройства: 1 высокий уровень возбудимости на любом уровне рецепции, 2 нарушение обмена пуринов с увеличением их содержания в крови и моче, 3 низкая ацетилирующая способность печени. Гиперурикемия может быть при наследственных ферментопатиях — дефицитах глюкозо-6-фосфатазы, гипоксантин-гуанин-фосфорибозилтрансферазы, повышенной активности фосфорибозилпирофосфатсинтетазы. Самым характерным лабораторным тестом при данном диатезе является повышение уровня мочевой кислоты в крови (выше 268 мкмоль/л). У больных отмечается повышение синтеза мочевой кислоты, а не снижение ее распада. Некоторые авторы придерживаются гипотезы наследования мочекислотного диатеза по аутосомно-доминантному типу с пониженной пенетрантностью у обоих полов, но более низкой у женщин; другие авторы склоняются в пользу полигенного наследования. Это подчеркивает роль факторов внешней среды в формировании диатеза. Склонность к аллергическим заболеваниям и парааллергическим реакциям при нервно-артритическом диатезе может быть объяснена и тем, что мочевая кислота ингибирует синтез циклических нуклеотидов, аденилатциклазу. Снижение уровня глюкозы в крови, усиленный липолиз при голодании (повторная рвота, длительный перерыв в приемах пищи), острых заболеваниях, стрессах, повышенное поступление жиров с пищей способствуют кетогенезу и развитию у детей с нервно-артритическим диатезом кетоацдоза вплоть до комы. Однако к 9-11 годам ацетонемические кризы у детей прекращаются. КЛИНИКА Уже в грудном возрасте у ребенка может отмечаться повышенная нервная возбудимость. С возрастом дети становятся еще более возбудимыми, например, могут кричать от укусов комара. Психическое развитие детей с нервно-артритическим диатезом опережает возрастные нормы: они любознательны, оживлены, легко запоминают сказанное им или прочитанное. О таких детях часто говорят как о вундеркиндах. Обычно этих детей относят к сильному неуравновешенному, повышенно-возбудимому типу нервной системы. Нередко у них бывают ночные страхи, тик, хореоподобные приступы. Частый симптом нервно-артритического диатеза — стойкая, плохо поддающаяся лечению анорексия. Большая часть детей с нервно-артритическим диатезом имеет низкую массу тела, но некоторые с раннего возраста склонны к полноте. Иногда, чаще девочки, быстро полнеют в пубертатном возрасте. Нередко по утрам определяют запах ацетона (прелых фруктов) изо рта. Стул обычно обильный, несмотря на плохой аппетит. Периодически у детей с нервно-артритическим диатезом внезапно или после короткого недомогания (возбуждение, жалобы на головную боль, анорексия, тошнота, запор, слегка ахоличный стул) может повториться повторная неукротимая рвота, длящаяся 1-2 дня и более, схваткообразные боли в животе, запах ацетона изо рта. В дальнейшем могут развиться признаки эксикоза, шумное токсическое дыхание, гемодинамические нарушения, гипертермия, кома. Это состояние определяют как ацетонемическая рвота (ацетонемический криз). Провоцирующими факторами могут быть острые заболевания, стрессы, злоупотребление мясной и жирной пищей при недостаточном количестве углеводов, насильственное кормление. В период криза в крови повышается уровень кетоновых тел, аммиака, мочевой кислоты, ВЕ, снижается pH (метаболический ацидоз). У детей с нервно-артритическим диатезом могут наблюдаться беспричинные подъемы температуры, приступы мигрени, периодические приступы болей в животе, спине, уртикарные сыпи, зудящие папулезные изменения после укусов комаров, отек Квинке, крапивница, астматический бронхит, бронхиальная астма. Урикозурическая нефропатия характеризуется протеинурией, микрогематурией, лейкоцитурией, цилиндрурией, интерстициальным нефритом со снижением концентрационной способности почек, склонностью к артериальной гипертонии, пиелонефриту, уролитиазу. При нервно-артритическом диатезе устойчивость к инфекционным агентам не изменена, и инфекционные процессы у таких детей, как правило, развиваются с такой же частотой, как и у детей без диатезов. Типичных подагрических приступов в детском возрасте практически не бывает, хотя многие дети жалуются на периодически возникающие кратковременные боли в суставах. Учатся дети с этим заболеванием хорошо, у многих из них отмечаются большие способности к искусству, точным наукам, творчеству. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Нервно-артритический диатез необходимо дифференцировать от различных неврозов, ревматизма, инфектартрита, пиелонефрита, субфебрильных состояний, обусловленных хроническими очагами инфекции, хронического панкреатита и холецистита. Известна наследственная аномалия обмена пуринов — синдром Леша-Найхена. ЛЕЧЕНИЕ Основной метод лечения — рациональный режим и диета. Детей надо оберегать от интенсивных психических нагрузок, ограничивать просмотр телевизионных передач. Полезны систематическое закаливание, утренняя зарядка, прогулки, занятия физкультурой. В диете должны преобладать молочные продукты, овощи, фрукты, «защищенные» крупы (гречневая, овсяная, перловая, пшено etc.), ржаная мука. Ограничивают мясо, птицу, рыбу, особенно жареные и копченые, бульоны, жиры (кроме растительных), сахар и кондитерские изделия. Продукты, богатые пуриновыми основаниями и кофеином (печень, мозги, почки, сельдь, паштет, сардины, шоколад, какао, кофе), следует исключить. Не рекомендуется зеленый горошек, шпинат, щавель. Детей с нервно-артритическим диатезом не следует кормить насильно, но надо стараться избегать длительных перерывов в еде. На ночь лучше давать продукты, содержащие трудноусвояемые углеводы (гречневая, овсяная каши, ржаной хлеб, овощи, картофель). При снижении аппетита целесообразно назначение желудочного сока, абомина, других препаратов, улучшающих аппетит (витамины B6, B12, кобабамид, оротат калия). При начальных симптомах ацетонемического криза или его предвестниках целесообразно давать внутрь растворы глюкозы, сладкий чай, свежеприготовленные фруктовые соки, арбуз, дыню, щелочные минеральные воды или 0,5-1% раствор натрия гидрокарбоната. Поить каждые 10-12 мин. Кормить по желанию ребенка, преимущественно пищей, содержащей легкоусвояемые углеводы и с минимальным количеством жира (жидкая манная каша, картофельное или овощное пюре, кефир, молоко). Обязательно делают очистительную клизму для улучшения выведения кетоновых тел из кишечника. Назначают эссенциале форте (1-2 капсулы в день в течение 1-2 недель) или витамин В12 (100-300 мкг внутримышечно через день 3-5 инъекций). При ацетонемической рвоте лечение направлено на борьбу с ацидозом, дегидратацией, и на усиление выведения и утилизации кетоновых тел. С этой целью при тяжелом приступе вводят внутривенно капельно 5% раствор глюкозы или 10% раствор глюкозы пополам с 0,9% раствором натрия хлорида, кокарбоксилазу, аскорбиновую кислоту, эссенциале форте. При pH 7,2 и ниже — 4% раствор натрия гидрокарбоната. Обязательна очистительная клизма и промывание желудка. Патогенетически показано детям с нервно-артритическим диатезом проведение повторных курсов пантотената кальция (100-150 мг в сутки), оротата калия (50-100 мг/кг/сутки), аллопуринола (10 мг/кг в сутки) в сочетании с урикозурическими препаратами (этамидом или атофаном, препаратом марены красильной, цитратной смесью), а также гепатотрофических препаратов (ЛИВ-52, эссенциале etc.). Специального лечения при субфебрилитете у таких детей не требуется, и после исключения очагов инфекции лечение проводят только путем нормализации режима и диеты, назначения седативных средств. ПРОФИЛАКТИКА Соблюдение режима дня ребенком, рациональное питание, оберегания ребенка от избыточных психических нагрузок. Безусловно, многие дети не справляются с одновременным занятием иностранным языком, музыкой, фигурным катанием, помимо учебы в школе.

Новый взгляд на возникновение метаболического синдрома

Введение

Аномалия конституции — заболевание или предшественник патологического состояния? Ответ на этот вопрос в настоящий момент неоднозначен. Н.С. Маслов (1926) определял аномалию конституции как особенность реактивности и изменчивость детского организма. Согласно утверждениям Ю.Е. Вельтищева (1984), аномалии конституции — разнообразные отклонения от нормального фенотипа, которые могут быть объективно распознаны [1]. В МКБ X раздел, включающий понятие об аномалиях конституции, отсутствует. При этом фенотипически дети с нервно-артритическим (НАД) и лимфатическим диатезами узнаваемы, а клинический прогноз порою крайне неблагоприятен. Так, дети с НАД отличаются наследственной предрасположенностью к болезням обмена веществ, полигенным наследованием, являются потенциальными претендентами на развитие мочекаменной, желчнокаменной болезни, ишемической болезни сердца, сахарного диабета, подагры и метаболического синдрома.

Метаболический синдром (МС) определяется как комплекс метаболических, гормональных и клинических нарушений, в основе которых лежат инсулинорезистентность и компенсаторная гиперинсулинемия. Нарушения, объединенные рамками МС, длительное время протекают бессимптомно, нередко начинают формироваться в юношеском и детском возрасте, задолго до клинической манифестации сахарного диабета, артериальной гипертензии и атеросклеротических поражений сосудов.

Целью нашего исследования стало изучение гормонального статуса и обмена веществ у детей с НАД для установления возможной трансформации НАД в МС.

Материалы и методы

Нами были сформированы 2 группы обследования: дети с НАД в возрасте от 3 до 6 лет (30 детей) и контрольная группа — условно здоровые дети г. Запорожья (30 детей). Дети в группах наблюдения были сопоставлены по возрасту, полу, сопутствующей патологии. Клинический метод обследования включал в себя изучение биологического и социального анамнеза, общеклиническое и биохимическое обследование. Определение адренокортикотропина проводилось радиоиммунным методом с помощью набора ACTNK (CTF-IRE-SORIN). Определение кортизола в сыворотке крови проводилось методом конкурентного связывания белка с помощью набора CORTK (CEA-IRE-SORIN). Определение соматотропина проводилось с помощью набора ACTNK (CEA-IRE-SORIN) по принципу, общему для всех радиоиммунных методов. Для определения тиреотропного гормона гипофиза использовали наборы реактивов RTA-MAT-TSN производства фирмы BICK-Sangtek Diagnostika, Германия. Радиоактивность определяли на счетчике гамма-облучения RACK-GAMMA, Швеция. Исследование Т₃ и Т₄ в сыворотке крови проводилось с помощью радиоиммунных наборов с использованием стандартных наборов реактивов производства ХОП и БОХ (Беларусь). Измерение радиоактивности проводилось на счетчике гамма-облучения производства фирмы IKB (Швеция). Обследования проводились в динамике: до лечения, через 3 и 6 месяцев после лечения. Определение 4-пиридоксиновой кислоты — одного из предшественников витамина В₆ — проводили флюориметрическим методом по Huff, Perlzweig.

Полученные клинические и параклинические показатели обрабатывались по методу вариационной статистики и с помощью параметрического критерия Стьюдента. Определение значений предельных сумм диагностических коэффициентов при разных допустимых процентах ошибок первого и второго рядов проводилось по формуле А. Вальда для последовательного статистического анализа. В процессе обработки полученных результатов использовался персональный компьютер с привлечением пакета программ Microsoft Excel.

Обсуждение полученных результатов

Анализ биологического анамнеза групп наблюдения показал, что 8,6 % детей с НАД имели вес при рождении более 4000 г; в периоде новорожденности у 30,76 % детей была выявлена уратурия.

При анализе генеалогического анамнеза было выявлено, что 8 (26,6 %) матерей страдали артрозами, 4 (13,3 %) — гипертонической болезнью, 5 (16,6 %) — ишемической болезнью сердца, 9 (30 %) — сахарным диабетом и ожирением.

В структуре патологии детей с НАД преобладали функциональные заболевания желудка, дисметаболические нефропатии, рецидивирующие ацетонемические состояния и нервно-психические расстройства. Проведенный анализ структуры заболеваемости и биологического анамнеза детей позволил выделить у детей с НАД достаточно конкретные фенотипические признаки, а именно:

— эмоциональную лабильность;

— диспептический синдром, проявляющийся часто избирательностью аппетита;

— рецидивирующую ацетонемическую рвоту;

— уратурию в периоде новорожденности.

Изучение показателей гормонального статуса у детей с НАД выявило некоторые различия по сравнению со здоровыми детьми (табл. 1).

Было выявлено достоверное повышение уровня соматотропина у детей с НАД (Р < 0,05, Р < 0,01) по сравнению с группой контроля. Это, по нашему мнению, может оказывать содействие усилению липолиза у детей с НАД с чрезмерным образованием кетоновых тел (что было выявлено при исследовании мочи на наличие кетоновых тел) [2]. Участие кетонов в обмене гликогена, который, в свою очередь, нарушается при МС (что ведет к инсулинорезистентности), является, на наш взгляд, одним из фактов, указывающих на возможность трансформации НАД в МС, о чем говорят в своих работах С.А. Бутрова, М.Н. Мамедов.

Уровень адренокортикотропина у детей группы наблюдения не отличался от такового в группе контроля. Уровень тиреотропина у детей с НАД был достоверно ниже, чем в контрольной группе (Р < 0,05, Р < 0,01). Функцию щитовидной железы оценивали по содержанию Т₃ и Т₄ в сыворотке крови. Снижение концентрации этих гормонов у детей с НАД было недостоверным.

Надо отметить, что характер сформированных внутренних связей — нейроэндокринных, эндокринно-метаболических и др. — обусловливает стойкость гомеостаза. Именно эти связи (их динамические изменения) принимают участие в формировании общего адаптационного синдрома [3, 4]. С целью выявления стадии общего адаптационного синдрома нами были рассчитаны коэффициенты, которые характеризуют компенсаторные возможности организма, а именно соотношение кортизола и инсулина [3]. Выявленные коэффициенты свидетельствуют о напряжении и нестойкости компенсаторных возможностей организма детей с НАД по сравнению с детьми контрольной группы (табл. 2), а именно о гормональном дисбалансе с тенденцией к гиперинсулинемии.

Выявленная нестойкость гомеостаза на фоне недостоверного увеличения инсулина при наличии определенных средовых факторов может реализоваться в истинную гиперинсулинемию и в дальнейшем — в инсулинорезистентность [5].

В основе патогенеза НАД лежит нарушение обмена пуринов, которые принимают участие во многих биохимических процессах [6]. В синтезе пуринов важную роль играет пиридоксин, который задействован в процессах трансаминирования и дезаминирования аминокислот, т.е. является одним из основных регуляторов белкового метаболизма [7]. Так как одной из причин манифестации клинической симптоматики НАД являются нарушения пуринового обмена, чрезвычайно важным видится исследование уровня пиридоксина по концентрации одного из метаболитов витамина В₆ — 4-пиридоксиновой кислоты в моче (табл. 3).

Достоверное уменьшение уровня 4-пиридоксиновой кислоты у детей с НАД указывает на имеющиеся глубокие нарушения белкового обмена и является фактором риска для усугубления нехватки белковых структур при наличии имеющейся избирательности аппетита.

Известно, что основными субъективными проявлениями МС являются эмоциональная лабильность, ощущение усталости и избирательный аппетит [5]. Данный факт в совокупности с общностью звеньев патогенеза позволил нам определить НАД как предшественника МС, своеобразный маркер предрасположенности к МС.

Выводы

1. Метаболический синдром и одна из аномалий конституции — нервно-артритический диатез — имеют общие причины возникновения.

2. В основе патогенеза метаболического синдрома, как и нервно-артритического диатеза, лежат гормональные и обменные нарушения.

3. Нервно-артритический синдром можно расценивать как предшественника метаболического синдрома.

4. Дети с нервно-артритическим диатезом нуждаются в противорецидивной терапии с целью предупреждения развития у них метаболического синдрома.

5 распространенных типов артрита

Знаете ли вы, что существует более 100 типов артрита?

Узнайте о некоторых из наиболее распространенных форм, в том числе о том, что они собой представляют, что происходит и их симптомах.

Остеоартроз

Что это такое? Этим заболеванием страдает больше людей, чем любой другой формой артрита. Это «износ», который происходит при чрезмерной нагрузке на суставы. Обычно это происходит с возрастом, но также может возникнуть из-за травм суставов или ожирения, которое создает дополнительную нагрузку на суставы.

Суставы, несущие нагрузку, такие как колени, бедра, ступни и позвоночник, являются наиболее частыми местами, на которые она влияет. Часто это проявляется постепенно в течение месяцев или лет. От этого болит пораженный сустав. Но вы не чувствуете себя больным или у вас нет усталости, которая бывает при некоторых других типах артрита.

Что происходит: Вы теряете амортизатор вашего тела. Хрящ, скользкий материал, покрывающий концы костей, постепенно разрушается.

Один из примеров — то, что может случиться с вашими коленями, когда у вас избыточный вес.Лишние килограммы оказывают большее давление на хрящ, поскольку он зажат между костями. Он повреждается и изнашивается, поэтому для смягчения сустава остается не так много материала.

Продолжение

Поврежденный хрящ делает движения болезненными. Вы можете услышать скрипящий звук, когда шероховатый хрящ на поверхности костей трется друг о друга. У вас могут появиться болезненные шпоры или шишки на концах костей, особенно на пальцах и стопах. Выстилка сустава может воспаляться, но это не обычное явление при остеоартрите.

Симптомы зависят от того, какой сустав или суставы поражены. У вас могут быть:

• Глубокая ноющая боль
• Проблемы с одеванием, расчесыванием волос, захватом вещей, наклоном, приседанием или подъемом по лестнице, в зависимости от того, какие суставы поражены
• Утренняя скованность, которая обычно длится менее 30 минут
• Боль при ходьбе
• Скованность после отдыха

Ваш сустав может быть:

• Теплый на ощупь
• Отек и труднее двигаться
• Невозможно двигаться в полном диапазоне

Узнайте, как вы можете помочь управлять ОА дома.

Ревматоидный артрит

Что это такое? RA — аутоиммунное заболевание. Это означает, что иммунная система атакует части тела, особенно суставы. Это приводит к воспалению, которое может вызвать серьезное повреждение суставов, если его не лечить. Примерно у 1 из 5 человек, страдающих ревматоидным артритом, на коже появляются шишки, называемые ревматоидными узелками. Они часто образуются над областями суставов, которые подвергаются давлению, например над суставами, локтями или пятками.

Продолжение

Что происходит: Врачи точно не знают, что вызывает РА.Некоторые эксперты считают, что иммунная система «сбивается с толку» после заражения бактериями или вирусом и начинает атаковать ваши суставы. Эта битва может распространиться на другие части тела.

Ученые считают, что два химических вещества организма, связанных с воспалением, фактор некроза опухоли (TNF) и интерлейкин-1, запускают другие части иммунной системы при ревматоидном артрите. Лекарства, блокирующие TNF, интерлейкин-1 и интерлейкин-6, могут улучшить симптомы и предотвратить повреждение суставов.

Симптомы могут появляться постепенно или внезапно. Часто они протекают тяжелее, чем при остеоартрите.

К наиболее частым относятся:

• Боль, скованность и припухлость в руках, запястьях, локтях, плечах, коленях, лодыжках, ступнях, челюсти и шее. Ревматоидный артрит обычно поражает несколько суставов.
• Более одного опухшего сустава. Обычно это небольшие суставы запястий, рук или ног.
• Симметричный узор .Когда суставы на левой руке воспалились, костяшки на правой руке, вероятно, тоже воспаляются. Через некоторое время вы можете заметить, что ваши суставы становятся теплыми, болезненными или опухшими.
• Утренняя скованность , чем может длиться часами или даже большую часть дня. Вы также можете почувствовать усталость и заметить, что у вас упал аппетит и вы похудели.

Узнайте о лабораторных анализах и анализах крови на РА.

Псориатический артрит

Что это такое? У людей с этим заболеванием воспаление кожи (псориаз) и суставов (артрит).

Псориаз вызывает появление пятнистых, приподнятых, красных и белых участков воспаленной кожи с чешуйками. Обычно он поражает кончики локтей и колен, кожу головы, пупок и кожу вокруг гениталий или ануса.

Только от 10% до 30% людей с псориазом также заболеют псориатическим артритом.

Что происходит: Этот тип артрита обычно начинается в возрасте от 30 до 50 лет, но может начаться уже в детстве. Это одинаково распространено среди мужчин и женщин. Кожное заболевание (псориаз) обычно проявляется первым.

Симптомы: Псориатический артрит может отекать пальцы рук и ног. У людей, у которых он есть, часто бывают ямки или обесцвеченные ногти.

У некоторых людей поражается только один или несколько суставов. Например, у вас может быть только одно колено. Иногда это поражает позвоночник или только пальцы рук и ног.

Узнайте, как врачи диагностируют псориатический артрит.

Подагра

Что это? Накопление кристаллов мочевой кислоты в суставе.В большинстве случаев это большой палец ноги или другая часть стопы.

Что происходит: Часто вы просыпаетесь с внезапной острой болью в большом пальце ноги после ночной выпивки. Но наркотики, стресс или другое заболевание также могут спровоцировать приступ подагры.

Атака продлится от 3 до 10 дней, даже если вы ее не лечите. Могут пройти месяцы или годы, прежде чем у вас появится еще один, но со временем приступы могут стать более частыми. И они могут длиться дольше. Если подагра не лечить слишком долго, она может повлиять на ваши суставы и почки.

Подагра возникает в результате одной из трех причин:

• Ваше тело вырабатывает больше мочевой кислоты.
• Ваши почки не могут перерабатывать мочевую кислоту, вырабатываемую вашим организмом.
• Вы едите слишком много продуктов, повышающих уровень мочевой кислоты.

Симптомы: Они почти всегда возникают быстро. Вы заметите:

• Сильная боль в суставах. Вероятно, она возникает в большом пальце ноги, но также может быть в лодыжках, коленях, локтях, запястьях или пальцах.
• Дискомфорт: даже после того, как острая боль пройдет, ваш сустав будет болеть.
• Воспаление и покраснение: сустав будет красным, опухшим и болезненным.
• Трудно пошевелить: ваш сустав будет жестким.

Узнайте, как предотвратить подагру.

Волчанка

Что это такое? Волчанка (также называемая СКВ или системная красная волчанка) — это аутоиммунное заболевание. Это может повлиять на ваши суставы и многие органы вашего тела.

Что происходит: Врачи точно не знают, что вызывает волчанку, но что-то заставляет вашу иммунную систему работать неправильно.Вместо того, чтобы атаковать вирусы и других захватчиков, он начинает вызывать воспаление и боль по всему телу, от суставов до органов и мозга.

Женщины детородного возраста более подвержены волчанке, чем мужчины. Он поражает афроамериканок чаще, чем белых. Обычно он появляется в возрасте от 15 до 44 лет.

Симптомы:

Ревматоидный артрит — Диагностика и лечение

Диагностика

Ревматоидный артрит трудно диагностировать на ранних стадиях, потому что ранние признаки и симптомы имитируют симптомы многих других заболеваний.Нет ни одного анализа крови или результатов физического обследования для подтверждения диагноза.

Во время медицинского осмотра ваш врач проверит ваши суставы на предмет отека, покраснения и тепла. Он или она также может проверить ваши рефлексы и силу мышц.

Анализы крови

Люди с ревматоидным артритом часто имеют повышенную скорость оседания эритроцитов (СОЭ) или С-реактивного белка (СРБ), что может указывать на наличие воспалительного процесса в организме.Другие распространенные анализы крови выявляют ревматоидный фактор и антитела к циклическому цитруллинированному пептиду (анти-ЦЦП).

Визуализирующие обследования

Ваш врач может порекомендовать рентген, чтобы отслеживать прогрессирование ревматоидного артрита в суставах с течением времени. МРТ и ультразвуковые исследования могут помочь вашему врачу оценить тяжесть заболевания вашего тела.

Дополнительная информация

Показать дополнительную информацию

Лечение

Ревматоидный артрит неизлечим.Но клинические исследования показывают, что ремиссия симптомов более вероятна, когда лечение начинается рано с лекарств, известных как модифицирующие болезнь противоревматические препараты (DMARD).

Лекарства

Типы лекарств, рекомендуемых вашим врачом, будут зависеть от тяжести ваших симптомов и продолжительности вашего ревматоидного артрита.

• НПВП. Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) могут облегчить боль и уменьшить воспаление.Безрецептурные НПВП включают ибупрофен (Advil, Motrin IB) и напроксен натрия (Aleve). Более сильные НПВП отпускаются по рецепту. Побочные эффекты могут включать раздражение желудка, проблемы с сердцем и повреждение почек.
• Стероиды. Кортикостероидные препараты, такие как преднизон, уменьшают воспаление и боль и замедляют повреждение суставов. Побочные эффекты могут включать истончение костей, увеличение веса и диабет. Врачи часто назначают кортикостероиды для облегчения острых симптомов с целью постепенного снижения дозы лекарства.

• Противоревматические препараты, модифицирующие болезнь (DMARD). Эти препараты могут замедлить прогрессирование ревматоидного артрита и спасти суставы и другие ткани от необратимого повреждения. Общие DMARD включают метотрексат (Trexall, Otrexup, другие), лефлуномид (Arava), гидроксихлорохин (Plaquenil) и сульфасалазин (Azulfidine).

  Побочные эффекты различаются, но могут включать повреждение печени, угнетение костного мозга и тяжелые инфекции легких.

• Биологические агенты. Также известный как модификаторы биологического ответа, этот новый класс DMARD включает абатацепт (Orencia), адалимумаб (Humira), анакинра (Kineret), барицитиниб (Olumiant), цертолизумаб (Cimzia), этанерцепт (Enbrel), голимумаб (Simponimi). (Remicade), ритуксимаб (Rituxan), сарилумаб (Kevzara), тоцилизумаб (Actemra) и тофацитиниб (Xeljanz).

  Эти препараты могут воздействовать на части иммунной системы, вызывающие воспаление, вызывающее повреждение суставов и тканей. Эти типы лекарств также увеличивают риск инфекций.У людей с ревматоидным артритом более высокие дозы тофацитиниба могут увеличить риск образования тромбов в легких. Биологические DMARD обычно наиболее эффективны в сочетании с небиологическими DMARD, такими как метотрексат.

Терапия

Ваш врач может направить вас к физиотерапевту или терапевту, который научит вас упражнениям, которые помогут сохранить гибкость ваших суставов. Терапевт может также предложить новые способы выполнения повседневных задач, которые облегчат ваши суставы. Например, вы можете захотеть поднять какой-нибудь предмет предплечьями.

Вспомогательные устройства помогают избежать нагрузки на болезненные суставы. Например, кухонный нож с рукояткой помогает защитить суставы пальцев и запястий. Некоторые инструменты, например крючки для пуговиц, могут облегчить процесс одевания. Каталоги и магазины медицинских товаров — хорошие места для поиска идей.

Хирургия

Если лекарства не помогают предотвратить или замедлить повреждение суставов, вы и ваш врач можете рассмотреть возможность операции по восстановлению поврежденных суставов.Хирургия может помочь восстановить вашу способность использовать сустав. Он также может уменьшить боль и улучшить функцию.

Хирургия ревматоидного артрита может включать одну или несколько из следующих процедур:

• Синовэктомия. Операция по удалению воспаленной оболочки сустава (синовиальной оболочки) может выполняться на коленях, локтях, запястьях, пальцах и бедрах.
• Ремонт сухожилий. Воспаление и повреждение суставов могут привести к ослаблению или разрыву сухожилий вокруг сустава.Ваш хирург может починить сухожилия вокруг вашего сустава.
• Сращивание суставов. Хирургическое сращение сустава может быть рекомендовано для стабилизации или выравнивания сустава, а также для облегчения боли, когда замена сустава невозможна.
• Полная замена швов. Во время операции по замене сустава ваш хирург удаляет поврежденные части сустава и вставляет протез из металла и пластика.

Операция сопряжена с риском кровотечения, инфекции и боли.Обсудите преимущества и риски со своим врачом.

Дополнительная информация

Показать дополнительную информацию

Клинические испытания

Изучите исследования клиники Mayo Clinic, в которых тестируются новые методы лечения, вмешательства и тесты как средства предотвращения, обнаружения, лечения или контроля этого состояния.

Образ жизни и домашние средства

Если у вас ревматоидный артрит, вы можете принять меры по уходу за своим телом.Эти меры самопомощи, при использовании вместе с лекарствами от ревматоидного артрита, могут помочь вам справиться с вашими признаками и симптомами:

• Регулярно занимайтесь физическими упражнениями. Мягкие упражнения укрепляют мышцы вокруг суставов и помогают бороться с усталостью, которую вы можете почувствовать. Проконсультируйтесь с врачом, прежде чем начинать тренировку. Если вы только начинаете, начните с прогулки. Избегайте упражнений на нежные, травмированные или сильно воспаленные суставы.
• Приложите тепло или холод. Heat поможет облегчить боль и расслабить напряженные, болезненные мышцы. Холод может притупить ощущение боли. Холод также вызывает онемение и может уменьшить отек.
• Расслабьтесь. Найдите способы справиться с болью, уменьшив стресс в своей жизни. Для контроля боли можно использовать такие методы, как управляемые образы, глубокое дыхание и расслабление мышц.

Дополнительная информация

Показать дополнительную информацию

Альтернативная медицина

Некоторые общие дополнительные и альтернативные методы лечения ревматоидного артрита, которые показали себя многообещающими, включают:

• Рыбий жир. Некоторые предварительные исследования показали, что добавки с рыбьим жиром могут уменьшить боль и скованность при ревматоидном артрите. Побочные эффекты могут включать тошноту, отрыжку и рыбный привкус во рту. Рыбий жир может влиять на прием лекарств, поэтому сначала посоветуйтесь с врачом.
• Масла растительные. Семена примулы вечерней, огуречника и черной смородины содержат жирные кислоты, которые могут помочь при боли при ревматоидном артрите и утренней скованности. Побочные эффекты могут включать головную боль, диарею и газы.Некоторые растительные масла могут вызывать повреждение печени или мешать приему лекарств, поэтому сначала проконсультируйтесь с врачом.
• Тай-чи. Эта лечебная физкультура включает в себя легкие упражнения и растяжки в сочетании с глубоким дыханием. Многие люди используют тай-чи, чтобы снять стресс в своей жизни. Небольшие исследования показали, что тай-чи может улучшить настроение и качество жизни у людей с ревматоидным артритом. Под руководством опытного инструктора тай-чи безопасен. Но не делайте движений, которые причиняют боль.

Помощь и поддержка

Боль и инвалидность, связанные с ревматоидным артритом, могут повлиять на работу и семейную жизнь человека.Часто встречаются депрессия и тревога, а также чувство беспомощности и заниженной самооценки.

Степень, в которой ревматоидный артрит влияет на вашу повседневную деятельность, частично зависит от того, насколько хорошо вы справляетесь с болезнью. Поговорите со своим врачом или медсестрой о стратегиях выживания. Со временем вы узнаете, какие стратегии лучше всего подходят вам. А пока попробуйте:

• Взять под свой контроль. Вместе с врачом составьте план лечения артрита. Это поможет вам почувствовать ответственность за свою болезнь.
• Знайте свои пределы. Отдыхайте, когда устали. Ревматоидный артрит может привести к утомляемости и мышечной слабости. Может помочь отдых или короткий сон, который не мешает ночному сну.
• Связаться с другими. Держите свою семью в курсе, что вы чувствуете. Они могут беспокоиться о вас, но им может быть неудобно спрашивать о вашей боли. Найдите члена семьи или друга, с которым можно поговорить, когда вы чувствуете себя особенно подавленным. Также общайтесь с другими людьми, страдающими ревматоидным артритом — через группу поддержки в вашем сообществе или через Интернет.
• Найдите время для себя. Легко занять себя и не тратить время на себя. Найдите время для того, что вам нравится, будь то запись в дневнике, прогулка или прослушивание музыки. Это поможет снизить стресс.

Подготовка к приему

Хотя вы можете сначала обсудить свои симптомы со своим семейным врачом, он или она может направить вас к врачу, который специализируется на лечении артрита и других воспалительных состояний (ревматолог) для дальнейшего обследования.

Что вы можете сделать

Напишите список, который включает:

• Подробное описание ваших симптомов
• Информация о медицинских проблемах, которые у вас были в прошлом
• Информация о медицинских проблемах ваших родителей, братьев и сестер
• Все лекарства и пищевые добавки, которые вы принимаете в настоящее время и принимали в прошлом для решения этой проблемы
• Вопросы, которые вы хотите задать врачу

Чего ожидать от врача

Ваш врач может задать некоторые из следующих вопросов:

• Когда у вас появились симптомы?
• Изменились ли ваши симптомы со временем?
• Какие суставы поражены?
• Усиливает или улучшает ваши симптомы какая-либо деятельность?
• Ваши симптомы мешают выполнять повседневные задачи?

Остеоартрит — причины, симптомы, диагностика и лечение

Остеоартроз | Американская ассоциация неврологических хирургов

Остеоартрит является наиболее распространенным типом артрита и чаще всего поражает людей среднего и пожилого возраста.Это вызвано разрушением хрящевой ткани в суставах и может возникнуть практически в любом суставе тела. Чаще всего поражаются бедра, колени, руки, поясница и шея. Хрящ — это твердый эластичный материал, который покрывает концы костей в нормальных суставах. Он служит своеобразным «амортизатором», помогая снизить трение в суставах.

Остеоартроз, поражающий позвоночник, называется спондилезом. Спондилез — это дегенеративное заболевание, которое может привести к потере нормальной структуры и функции позвоночника.Хотя старение является основной причиной, локализация и скорость дегенерации зависят от человека. Спондилез может поражать шейный, грудной и / или поясничный отделы позвоночника с поражением межпозвонковых дисков и фасеточных суставов. Это может привести к дегенерации диска и возникновению костных шпор (также известных как остеофиты), которые могут защемить нервы, расположенные рядом с дисками или шпорами.

По мере обострения спондилеза прогрессирующее сужение из-за роста остеофитов может вызвать стеноз позвоночника — сужение пространств в позвоночнике, которое приводит к давлению на спинной мозг и / или нервные корешки.Когда это сжатие происходит, это может вызвать нарушение функции и боль. Сужение может затронуть небольшой или большой участок позвоночника. Давление на верхнюю часть спинного мозга может вызвать боль или онемение в плечах и руках. Давление на нижнюю часть спинного мозга или на нервные корешки, отходящие от этой области, может вызвать боль или онемение в ногах.

При спондилезе поясничного отдела позвоночника обычно поражаются несколько позвонков. Поскольку поясничный отдел позвоночника несет большую часть веса тела, активность или периоды бездействия могут вызывать симптомы.Определенные движения, такие как длительное сидение, поднятие тяжестей или наклоны, могут усилить боль.

Дегенеративный спондилолистез (соскальзывание одного позвонка над другим) возникает при остеоартрозе фасеточных суставов. Чаще всего это связано с проскальзыванием L4 над позвонком L5. Чаще всего он поражает людей в возрасте 50 лет и старше. Симптомы могут включать боль в пояснице, бедрах и / или ногах, мышечные спазмы, слабость и / или напряжение мышц подколенного сухожилия.

Заболеваемость и распространенность

• Остеоартрозом страдают более 54 миллионов человек в США.
• К 2040 году затронуты 26% американцев, или около 78 миллионов человек.
• У пятидесяти процентов людей в возрасте 65 лет и старше обнаруживаются признаки остеоартрита по крайней мере в одном суставе на рентгеновских исследованиях.
• Остеоартрит чаще встречается у мужчин в возрасте 45 лет и младше, но чаще у женщин в возрасте 50 лет и старше

Причины

Хотя причина остеоартрита неизвестна, следующие факторы могут увеличить риск развития этого состояния:

• Возраст
• Наследственность
• Избыточный вес
• Травма сустава
• Нервная травма
• Неоднократное чрезмерное использование определенных шарниров
• Недостаток физической активности

Симптомы

• Боль и скованность в шее или пояснице
• Боль, отдающая в плечо или вниз по руке
• Слабость или онемение одной или обеих рук
• Боль или утренняя скованность, продолжающаяся около 30 минут из-за бездействия
• Боль, усиливающаяся в течение дня из-за активности
• Ограниченное движение

Когда и как обращаться за медицинской помощью

Большинство пациентов обращаются к своему лечащему врачу как к первому контактному лицу из-за боли, вызванной артритом.Основной поставщик сможет оценить, требуется ли дальнейшее обследование.

Тестирование и диагностика

Диагноз обычно может быть поставлен на основании конкретных симптомов, тщательного физического обследования и результатов рентгенологического исследования. Иногда может потребоваться магнитно-резонансная томография (МРТ) для определения степени повреждения позвоночника. МРТ может выявить поврежденный хрящ, потерю суставной щели или костные шпоры.

Лечение

Нехирургические методы лечения

Нехирургические методы лечения являются основой лечения остеоартрита, включая спинальный артрит, известный как спондилез.

• Противовоспалительные препараты, чаще всего ибупрофен или другие нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), используются для уменьшения отека и облегчения боли. Большинство болей можно лечить с помощью лекарств, отпускаемых без рецепта, но если боль сильная или постоянная, врач может порекомендовать лекарства, отпускаемые по рецепту.
• Для уменьшения отека могут быть назначены эпидуральные инъекции кортизона. Это лечение часто обеспечивает временное облегчение боли, которое может длиться несколько месяцев.
• Физическая терапия и / или предписанные упражнения могут помочь стабилизировать позвоночник, повысить выносливость и гибкость. Терапия может помочь вернуться к нормальному образу жизни и занятиям. Для некоторых людей йога может быть эффективной в борьбе с симптомами.
• Поддержание правильного веса имеет решающее значение для эффективного лечения остеоартрита.

Хирургический

Хирургическое лечение спондилеза встречается редко, если только состояние не привело к тяжелому стенозу позвоночника, который может вызвать неврологический дефицит, такой как мышечная слабость или онемение.Хирургическое вмешательство может быть рекомендовано, если консервативные методы лечения, такие как физиотерапия и лекарства, не уменьшают или не прекращают боль в целом, и если боль значительно ухудшает повседневные функции человека. Как и при любой операции, во внимание принимаются возраст пациента, общее состояние здоровья и другие факторы.

Последующая деятельность

Артрит — это хроническое заболевание, и его обычно проводит лечащий врач, чтобы помочь с симптоматическим лечением.Если спондилез приводит к неврологическому дефициту, пациенты обычно наблюдают в послеоперационном периоде у своего хирурга-позвоночника, а затем возвращаются к врачу-терапевту.

Ресурсы для получения дополнительной информации

• Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC). (2019). Артрит. https://www.cdc.gov/arthritis/index.htm
• MedlinePlus. (2016). Остеоартроз. https://medlineplus.gov/osteoarthritis.HTML
• MedlinePlus. (2016). Артрит. https://medlineplus.gov/arthritis.html

Информация об авторе

Страницы пациентов созданы профессионалами в области нейрохирургии с целью предоставления полезной информации общественности.

Стивен Мэджилл, доктор медицины, доктор наук
Нейрохирург-ординатор, Калифорнийский университет в Сан-Франциско

Заявление об ограничении ответственности
AANS не одобряет какие-либо виды лечения, процедуры, продукты или врачей, упомянутые в этих информационных бюллетенях о пациентах.Эта информация носит образовательный характер и не предназначена для использования в качестве медицинской консультации. Любой, кому нужен конкретный нейрохирургический совет или помощь, должен проконсультироваться со своим нейрохирургом или найти его в своем районе с помощью онлайн-инструмента AANS ’Find a Board-Certified Neurosurgeon

Ревматоидный артрит — Госпиталь позвоночника при Неврологическом институте Нью-Йорка

Резюме

Ревматоидный = воспаление и боль в суставах, мышцах или мягких тканях
Артрит = воспаление, боль и жесткость в суставах

Ревматоидный артрит (РА) — это заболевание, при котором суставы становятся болезненными и жесткими.РА может повлиять на любой сустав тела. В больнице позвоночника при Неврологическом институте Нью-Йорка мы специализируемся на лечении РА позвоночника.

RA — это аутоиммунное заболевание, что означает, что повреждение вызвано, когда иммунная система ошибочно атакует здоровые ткани. РА отличается от остеоартрита тем, что остеоартрит (часто называемый просто «артритом») возникает в результате износа суставов.

РА может начинаться в одной части тела и прогрессировать в других. Не существует универсальной модели относительно того, как прогрессирует заболевание, какие суставы будут поражены, и насколько серьезно поражен каждый сустав.

Когда РА поражает позвоночник, шейный отдел позвоночника (шея) чаще поражается, чем другие части позвоночника. РА может поражать шейный отдел позвоночника уже в первые два года от начала заболевания. Иногда это поражает позвоночник намного позже, а иногда совсем не затрагивает позвоночник.

Симптомы

РА в позвоночнике может вызывать следующие симптомы:

• Боль в шее и / или спине (в зависимости от пораженной области)
• Отек суставов
• Тепло вокруг суставов
• Головные боли и боль в основании череп (если РА присутствует в шейном отделе позвоночника)
• Болезненные и жесткие суставы
• Потеря гибкости и функции суставов

При прогрессирующих формах РА разрушение суставов в позвоночнике может привести к повреждению спинного мозга и / или сдавливание корешков спинномозговых нервов (защемление).Симптомы компрессии различаются в зависимости от пораженной части позвоночника. Эти симптомы могут включать:

• Потеря координации или изменение способности ходить
• Нарушение функции кишечника или мочевого пузыря
• Боль, которая распространяется в руки и ноги
• Мышечная слабость

Пациенты с тяжелым РА обычно имеют множественные пораженные суставы кистей, рук, ног и ступней. Также может развиться воспаление глаз, рта и легких.

Причины и факторы риска

Хотя причина неизвестна, предполагается, что гены и окружающая среда играют роль в развитии РА.

Есть исследования, подтверждающие участие определенных генов, называемых генами HLA класса II, в развитии РА.

Факторы окружающей среды могут включать курение, воздействие определенных бактерий или вирусов.

РА может повлиять на кого угодно, но чаще встречается у женщин. Обычно он проявляется в среднем возрасте и чаще всего встречается у пожилых людей.

Анализы и диагностика

Врач может выполнить следующие тесты для подтверждения диагноза РА:

• Физический осмотр
• Лабораторные анализы:
  • Ревматоидный фактор (RF) — врач возьмет анализ крови для проведения RF для определить уровень антител к РФ в крови. Высокие уровни РФ чаще всего указывают на РА.
  • Антициклический цитруллинированный пептид (анти-CCP) — врач возьмет анализ крови, чтобы запустить Anti-CCP. Если у пациента положительный результат на анти-ЦЦП и РФ, скорее всего, у него / нее РА и более вероятно, что у него будет более быстро прогрессирующая и тяжелая форма заболевания.
  • Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) — Врач возьмет кровь для определения СОЭ, чтобы определить степень воспаления в организме.
• Рентгеновские лучи — тест, в котором используются невидимые лучи электромагнитной энергии для получения изображений внутренних тканей, костей и органов на пленке.
• Магнитно-резонансная томография (МРТ) — диагностическая процедура, в которой используется комбинация больших магнитов, радиочастоты и компьютера для получения подробных изображений органов и структур внутри тела.
• Ультразвуковое сканирование — полезно при диагностике РА, так как позволяет получать изображения поврежденных суставов, которые обычно наблюдаются при РА.

Лечение

Хотя лекарства нет, существует множество методов лечения, которые помогают уменьшить симптомы РА.

Врач может назначить следующие лекарства для облегчения симптомов и улучшения функции суставов в позвоночнике:

• Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Этот класс лекарств уменьшает воспаление.НПВП включают ибупрофен (Адвил, Мотрин) и целекоксиб (Целебрекс).
• Противоревматические препараты, модифицирующие болезнь (DMARD). Этот класс лекарств уменьшает воспаление и замедляет прогрессирование РА. DMARD включают метотрексат (Rheumatrex, Trexall, Otrexup, Rasuvo), лефлуномид (Arava), гидроксихлорохин (Plaquenil) и сульфасалазин (Azulfidine).
• Биологические агенты (иногда называемые биологическими DMARD). Этот класс лекарств подавляет определенные вещества в организме, которые вызывают воспаление и повреждение суставов, связанных с РА.Биологические агенты включают абатацепт (Orencia), адалимумаб (Humira), анакинра (Kineret), цертолизумаб (Cimzia), этанерцепт (Enbrel), голимумаб (Simponi), инфликсимаб (Remicade), ритуксимаб (Rituxan) (и тотемцилизумаб) Шельянц).

В редких случаях может потребоваться хирургическое вмешательство, если РА сильно повлиял на суставы позвоночника. Если ухудшение суставов в позвоночнике привело к компрессии спинного мозга или нестабильности позвоночника, целью хирургического вмешательства является декомпрессия спинного мозга и стабилизация позвоночника.Хирург может выполнить ламинэктомию, чтобы удалить пластинку — кость, покрывающую позвоночный канал. Удаление пластинки освобождает место для спинного мозга. В некоторых случаях хирург может выполнить спондилодез, чтобы убедиться в стабильности позвоночника после операции. Во время сращения позвоночника хирург может установить новую кость и позволить костям срастаться (слияние).

Врач обсудит доступные варианты лечения и подберет лечение для каждого пациента и ситуации.

Подготовка к встрече

Drs.Пол К. Маккормик, Майкл Г. Кайзер, Альфред Т. Огден, Кристофер Э. Мандиго и Патрик С. Рид из больницы позвоночника при Неврологическом институте Нью-Йорка являются экспертами в лечении ревматоидного артрита. Они также могут предложить вам другое мнение.

Симптомы ревматоидного артрита: Центр артрита Джонса Хопкинса

, автор — Victoria Ruffing, R.N., C.C.R.P. и Клифтон О. Бингхэм III, доктор медицины

Эпидемиология

Ревматоидный артрит распространен во всем мире с оценочной распространенностью от 1 до 2%.Распространенность увеличивается с возрастом, приближаясь к 5% у женщин старше 55 лет. Среднегодовая заболеваемость в Соединенных Штатах составляет около 70 случаев на 100 000 ежегодно. Заболеваемость и распространенность ревматоидного артрита у женщин в два-три раза выше, чем у мужчин. Хотя ревматоидный артрит может появиться в любом возрасте, пациенты чаще всего впервые заболевают в третьем-шестом десятилетии.

История болезни

Типичный случай ревматоидного артрита начинается незаметно, с медленного развития признаков и симптомов в течение недель или месяцев.Часто пациент сначала замечает скованность в одном или нескольких суставах, обычно сопровождающуюся болью при движении и болезненностью в суставе. Количество вовлеченных суставов сильно варьируется, но почти всегда процесс в конечном итоге полиартикулярный, затрагивая пять или более суставов. Иногда у пациентов наблюдается взрывное полиартикулярное начало, которое происходит в течение 24-48 часов. Другой паттерн — это палиндромное проявление, при котором пациенты описывают отек в одном или двух суставах, который может длиться от нескольких дней до недель, затем полностью исчезнуть, а позже вернуться в тот же или другой сустав, причем паттерн увеличивается с течением времени.

Чаще всего поражаются проксимальные межфаланговые (PIP) и пястно-фаланговые (MCP) суставы кистей рук, запястий и мелкие суставы стоп, включая плюснефаланговые (MTP) суставы. У многих пациентов также страдают плечи, локти, колени и лодыжки. Дистальные межфаланговые суставы (ДИП) обычно сохраняются. За исключением шейного отдела позвоночника, позвоночник не поражен.

Неспецифические системные симптомы, в первую очередь усталость, недомогание и депрессия, обычно могут предшествовать другим симптомам болезни на несколько недель или месяцев и быть индикаторами продолжающейся активности болезни.Утомляемость может быть особенно неприятным признаком болезни для многих пациентов. Набор симптомов может усиливаться и уменьшаться в течение дня и даже со дня на день. Иногда «обострения» РА воспринимаются как усиление этих системных симптомов, а не как отдельные припухлости или болезненность суставов. Иногда возникает лихорадка, почти всегда субфебрильная (37–38 ° C; 99–100 ° F). Повышенная температура указывает на другое заболевание, и необходимо учитывать инфекционные причины, особенно у пациентов, принимающих биологические методы лечения и иммунодепрессанты.

Утренняя скованность, сохраняющаяся более одного часа, но часто продолжающаяся несколько часов, может быть признаком любого воспалительного артрита, но особенно характерна для ревматоидного артрита. Его продолжительность является полезным показателем воспалительной активности заболевания. Подобная жесткость может возникнуть после длительного сидения или бездействия (феномен геля). Напротив, пациенты с дегенеративным артритом жалуются на скованность, продолжающуюся всего несколько минут.

Медицинский осмотр

Симметричный отек суставов характерен для хронического ревматоидного артрита.Однако, когда в начале заболевания поражены только несколько суставов, симметрия может не просматриваться и не должна препятствовать диагностике РА. Тщательная пальпация суставов может помочь отличить опухоль при воспалении суставов от костного увеличения, наблюдаемого при остеоартрите, при этом опухоль часто описывается как рыхлая или губчатая при РА, в отличие от твердого узловатого увеличения при остеоартрите. Опухание суставов PIP и MCP рук — частая ранняя находка (на фото ниже). Запястья, локти, колени, лодыжки и MTP — это другие суставы, которые обычно поражаются, где легко обнаружить опухоль. Боль при пассивном движении — это чувствительный тест на воспаление суставов, как и сдавливание через MCP и MTP. Иногда воспаленные суставы становятся теплыми на ощупь. Воспаление, структурная деформация или и то, и другое могут ограничивать диапазон движений сустава. Со временем у некоторых пациентов с РА развиваются деформации кистей или стоп. RA щадит дистальные суставы пальцев (DIP) и позвоночник, за исключением шейного отдела позвоночника (особенно атланто-аксиального сустава на уровне C1-C2), который может быть поражен, особенно при более длительном течении болезни.

Перепечатано из коллекции клинических слайдов по ревматическим заболеваниям, авторское право 1991, 1995, 1997. Используется с разрешения Американского колледжа ревматологии.

Постоянная деформация — нежелательный результат воспалительного процесса. Стойкий тендовагинит и синовит приводят к образованию синовиальных кист и смещению или разрыву сухожилий. Разрыв сухожилия разгибателя на тыльной стороне кисти — распространенная проблема, приводящая к инвалидности.

Перепечатано из коллекции клинических слайдов по ревматическим заболеваниям, авторское право 1991, 1995, 1997.Используется с разрешения Американского колледжа ревматологии.

Расширенные изменения RA ( показано ниже ) включают локтевое отклонение пальцев в суставах MCP, гиперэкстензию или гиперфлексию суставов MCP и PIP, сгибательные контрактуры локтей и подвывих костей запястья и пальцев ног (поднятие вверх ).

Перепечатано из коллекции клинических слайдов по ревматическим заболеваниям, авторское право 1991, 1995, 1997. Используется с разрешения Американского колледжа ревматологии.

Внесуставные болезни

Хотя суставы почти всегда являются основным очагом РА, другие системы органов также могут быть вовлечены. Внесуставные проявления РА чаще всего возникают у серопозитивных пациентов с более тяжелым поражением суставов. Внесуставные проявления могут развиваться даже при небольшом активном поражении суставов.

Ревматоидные узелки. Подкожный узелок является наиболее характерным внесуставным поражением при болезни.Узелки возникают в 20-30% случаев, почти исключительно у серопозитивных пациентов. Чаще всего они располагаются на разгибательных поверхностях рук и локтей (показано ниже) , но также склонны к развитию в точках давления на стопах и коленях. Редко узелки могут возникать во внутренних органах, таких как легкие, сердце или склера глаза. (подробнее о ревматоидных узелках см. в отчете № 6)

Перепечатано из коллекции клинических слайдов по ревматическим заболеваниям, авторское право 1991, 1995, 1997.Используется с разрешения Американского колледжа ревматологии.

Сердечно-легочная болезнь. Существует несколько легочных проявлений ревматоидного артрита, включая плеврит с выпотом или без него, внутрилегочные узелки и диффузный интерстициальный фиброз. При тестировании функции легких обычно выявляется ограничительный дефект вентиляции с уменьшенным объемом легких и сниженной способностью к диффузии монооксида углерода. Хотя в большинстве случаев это бессимптомно, наибольшее беспокойство вызывает различение этих проявлений от инфекции и опухоли.(подробнее о легочных осложнениях при ревматоидном артрите см. клинический случай №6)

Атеросклероз — наиболее частое сердечно-сосудистое проявление ревматоидного артрита. Это также основная причина смерти пациента с РА. Поскольку хроническое воспаление может быть причиной атеросклероза, возможно, что раннее агрессивное лечение РА может снизить частоту или тяжесть сердечных заболеваний. Перикардит также наблюдается при РА.

Болезнь глаз. Кератоконъюнктивит синдрома Шегрена является наиболее частым глазным проявлением ревматоидного артрита.Sicca (сухие глаза) — частая жалоба. Эписклерит возникает изредка и проявляется легкой болью и сильным покраснением пораженного глаза. Склерит и язвы роговицы — это редкие, но более серьезные проблемы.

Синдром Шегрена. Примерно у 10-15% пациентов с ревматоидным артритом развивается синдром Шегрена, хроническое воспалительное заболевание, характеризующееся лимфоцитарной инфильтрацией слезных и слюнных желез. Синдром Шегрена — это аутоиммунное заболевание, которое влияет на функцию экзокринных желез, приводя к снижению выработки слез (сухой кератоконъюнктивит), сухости во рту (ксеростомия) с уменьшением слюны низкого качества и уменьшению вагинальных выделений.Важно, чтобы пациенты регулярно посещали офтальмолога и стоматолога. Иногда для лечения этого состояния требуются дополнительные лекарства. Также наблюдается поликлональная лимфопролиферативная реакция, характеризующаяся лимфаденопатией, и пациенты имеют повышенный риск развития лимфомы. Дополнительную информацию о синдроме Шегрена можно найти на веб-сайте нашего центра Шегрена.

Ревматоидный васкулит. Наиболее частыми клиническими проявлениями васкулита являются небольшие инфаркты пальцев вдоль ногтевого ложа.( см. Рисунок ниже ) Внезапное начало ишемической мононевропатии (множественный мононеврит) или прогрессирующего склерита типично для ревматоидного васкулита. Синдром обычно возникает после многих лет серопозитивного, постоянно активного ревматоидного артрита; однако васкулит может возникать при бездействии суставов. Дополнительную информацию о васкулите можно найти на сайте нашего центра васкулитов.

Перепечатано из коллекции клинических слайдов по ревматическим заболеваниям, авторское право 1991, 1995, 1997.Используется с разрешения Американского колледжа ревматологии.

Неврологическая болезнь.

Наиболее частым неврологическим проявлением ревматоидного артрита является легкая, преимущественно сенсорная периферическая нейропатия, обычно более выраженная в нижних конечностях. Невропатии защемления (например, синдром канала запястья и синдром канала предплюсны) иногда возникают у пациентов с ревматоидным артритом из-за сдавления периферического нерва воспаленной отечной тканью. Миелопатия шейки матки, вторичная по отношению к атлантоаксиальному подвывиху, является редким, но особенно тревожным осложнением, потенциально вызывающим необратимые, даже фатальные неврологические нарушения.

Синдром Фелти

Синдром Фелти встречается реже, чем раньше. Для этого характерна спленомегалия, а лейкопения — преимущественно гранулоцитопения. Рецидивирующие бактериальные инфекции и хронические рефрактерные язвы ног являются основными осложнениями.

Клинический курс

Течение ревматоидного артрита у данного пациента невозможно предсказать. Было описано несколько моделей активности:

• спонтанная ремиссия, особенно у серонегативного пациента, в течение первых 6 месяцев появления симптомов (менее 10%)
• повторяющиеся взрывные приступы, за которыми следуют периоды покоя, чаще всего на ранних стадиях
• обычный образец стойкой и прогрессирующей активности заболевания интенсивность этого нарастает и ослабевает.

Инвалидность выше среди пациентов с ревматоидным артритом: 60% нетрудоспособны через 10 лет после начала заболевания. Недавние исследования продемонстрировали повышенную смертность ревматоидных пациентов. Средняя ожидаемая продолжительность жизни сократилась в среднем на 7 лет для мужчин и 3 года для женщин по сравнению с контрольной группой населения. У более чем 5000 пациентов с ревматоидным артритом из четырех центров уровень смертности был в два раза выше, чем в контрольной популяции.Пациенты с более высоким риском сокращения выживаемости — это пациенты с системным внесуставным поражением, низкой функциональной способностью, низким социально-экономическим статусом, низким уровнем образования и применением преднизона. Есть надежда, что с появлением методов лечения для лучшего контроля воспаления и стратегий лечения, направленных на снижение активности и ремиссии заболевания, статистика, касающаяся инвалидности и смертности, улучшится.

Лабораторные испытания

Ни один лабораторный тест не подтвердит окончательно диагноз ревматоидного артрита.Однако информация, полученная в результате следующих тестов, способствует диагностике и лечению.

• Общий анализ крови (CBC)
• Комплексная метаболическая панель (CMP)
• Ревматоидный фактор (RF)
• Антитела к цитруллинированным пептидам, включая анти-CCP
• Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
• C-реактивный белок (CRP)

Анализ крови показывает легкую анемию примерно у 25–35% пациентов с РА. Количество лейкоцитов обычно в норме у пациентов с ревматоидным артритом, но может быть слегка повышенным вследствие воспаления, а также может быть очень низким в подгруппе пациентов с синдромом Фелти.Точно так же количество тромбоцитов обычно в норме, но тромбоцитоз возникает в ответ на воспаление.

Химические тесты обычно нормальны при ревматоидном артрите, за исключением небольшого снижения альбумина и увеличения общего белка, что отражает хронический воспалительный процесс. Перед началом лечения важно проверить функцию почек и печени, и в течение долгого времени следует принимать многие лекарства.

Положительный ревматоидный фактор присутствует у 70-80% пациентов с РА.Положительный анти-ЦЦП является более специфическим маркером РА и обнаруживается у аналогичных пропорций пациентов на протяжении болезни. Высокие уровни Anti-CCP также связаны с более серьезной болезнью.

Меры воспаления часто, но не всегда, увеличиваются при РА. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) обычно повышена у пациентов с РА и у некоторых пациентов является полезным вспомогательным средством для отслеживания активности заболевания. C-реактивный белок (CRP) — еще один показатель воспаления, который часто усиливается и улучшается с контролем активности заболевания.

Тестирование на гепатиты B и C и тестирование на туберкулез обычно проводятся как часть первоначальной оценки. Исходные рентгеновские снимки кистей, стоп и других пораженных суставов являются обычным явлением при первоначальной оценке, и иногда получают исходный рентгеновский снимок грудной клетки.

Результаты рентгенографии

Эрозии костей и разрушение хрящей происходят быстро и могут наблюдаться в течение первых 2 лет болезни, но продолжают развиваться с течением времени (см. Рисунок ниже). Эти анатомические изменения приводят к ограничению диапазона движений, сгибательным контрактурам и подвывиху (неполному вывиху) суставных костей. Типичные деформации включают локтевое отклонение пальцев в суставах MCP, гиперэкстензию или гиперфлексию суставов MCP и PIP (деформация шеи лебедя и бутоньерка), сгибательные контрактуры локтей и подвывих костей запястья и пальцев ног (удары пальцев ног и подъем деформации). Рентгенологические исследования на ранней стадии заболевания могут не показать ничего, кроме отека мягких тканей.После этого может развиться околосуставная остеопения. По мере прогрессирования заболевания сужение суставной щели вызывается потерей хряща, и появляются околоскуставные эрозии, как правило, в месте прикрепления синовиальной оболочки. В терминальной стадии болезни могут наблюдаться большие кистозные эрозии костей.

Перепечатано из коллекции клинических слайдов по ревматическим заболеваниям, авторское право 1991, 1995, 1997. Используется с разрешения Американского колледжа ревматологии.

Совсем недавно внедрение ультразвука и МРТ повысило чувствительность выявления повреждений суставов на ранних стадиях болезни.Ультразвук может обнаружить синовит, излияния и эрозии, в дополнение к энергетической допплерографии, позволяющей оценить текущее воспаление. МРТ может показать воспалительный синовит, который усиливается под действием гадолиния и показывает ранние эрозии. Роль этих методов в отслеживании пациентов с течением времени в клинической практике до сих пор не установлена, но эти методы могут улучшить способность выявлять раннее заболевание и подтверждать диагноз.

Следующий: Патофизиология ревматоидного артрита

Специалист по боли в суставах — Блумфилд-Хиллз, Мичиган: Консультанты по нейроболевой терапии: Врач по обезболиванию и анестезии

Что вызывает боль в суставах?

Когда дело доходит до боли в суставах, главной причиной является артрит.Этим заболеванием страдают около 54 миллионов человек в Соединенных Штатах, и ожидается, что к 2040 году это число вырастет до более 78 миллионов по мере старения населения.

Артрит — это общий термин для обозначения множества различных заболеваний, вызывающих боль и воспаление в суставах. Вверху списка находятся:

Остеоартрит

Из многих форм артрита эта является наиболее распространенной, с 31 миллионом диагнозов в США. При остеоартрите хрящ в суставах начинает разрушаться, вызывая разрушение костей. тереться больно.

Ревматоидный артрит

Эта форма заболевания как аутоиммунное заболевание, которое по ошибке поражает синовиальную оболочку суставов, вызывая боль и воспаление.

Существуют и другие формы артрита, вызывающие боль в суставах, включая инфекционные, посттравматические и метаболические формы заболевания.

Помимо артрита, травмы являются следующей ведущей причиной боли в суставах. Боль в суставах — от разрывов связок до переломов костей — является частым симптомом многих травм.

Как диагностируется боль в суставах?

Для начала ваш врач в Neuro Pain Consultants сядет с вами, чтобы изучить ваши симптомы и вашу историю болезни.Как только они получат представление о природе вашей боли в суставах, они заказывают расширенную визуализацию, такую ​​как рентген и МРТ, чтобы лучше понять, что происходит внутри ваших болезненных суставов.

Как лечится боль в суставах?

Основная цель Neuro Pain Consultants — предоставить вам долгосрочные решения, которые избавят вас от дискомфорта и помогут вернуться к активному и здоровому образу жизни. Когда дело доходит до боли в суставах, врачи используют ряд эффективных методов лечения, в том числе:

• Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), миорелаксанты и противоэпилептические препараты
• Инъекции кортикостероидов
• Холистическая медицина
• Физическая терапия
• Регенеративная медицина, а именно стволовые клетки и PRP терапия
• Нервные блоки
• ЦЕНА Метод: защита, отдых, лед, компрессия и возвышение

Не существует универсального решения боли в суставах, поэтому ваш врач подберет индивидуальное лечение план с учетом ваших уникальных потребностей.Будьте уверены, ваш врач не оставляет камня на камне от боли в суставах.

Чтобы избавиться от боли в суставах, позвоните консультантам Neuro Pain или воспользуйтесь инструментом онлайн-бронирования, чтобы назначить консультацию.

Индивидуальные результаты могут отличаться.

Как классифицируется неврологический дефицит ревматоидного артрита (РА) шейного отдела позвоночника?

Ахонди Х., Варакалло М. Ревматоидный спондилит. 2019 Январь [Medline].[Полный текст].

Менезес А.Х., ВанГилдер Дж.С., Кларк С.Р., эль-Хури Г. Миграция одонтоидов вверх при ревматоидном артрите. Анализ 45 пациентов с «черепным оседанием». Дж. Нейросург . 1985 Октябрь 63 (4): 500-9. [Медлайн].

Tam LS, Gu J, Yu D. Патогенез анкилозирующего спондилита. Нат Ревматол . 2010 июл.6 (7): 399-405. [Медлайн].

Machado P, Landewe R, Braun J, Hermann KG, Baker D, van der Heijde D.Как структурные повреждения, так и воспаление позвоночника способствуют нарушению подвижности позвоночника у пациентов с анкилозирующим спондилитом. Энн Рум Дис . 2010 августа 69 (8): 1465-70. [Медлайн].

da Corte FC, Neves N. Нестабильность шейного отдела позвоночника при ревматоидном артрите. Eur J Orthop Surg Traumatol . 2014 июл.24 Приложение 1: С83-91. [Медлайн].

Мейер С., Бредоу Дж., Хейзинг Э., Айзель П., Мюллер Л.П., Штейн Г. Ревматоидный артрит, поражающий верхний шейный отдел позвоночника: биомеханическая оценка стабилизирующих связок. Биомед Рес Инт . 2017. 2017: 6131703. [Медлайн]. [Полный текст].

Fujiwara K, Yonenobu K, Ochi T. Естественная история поражений верхней шейки матки при ревматоидном артрите. J Расстройство позвоночника . 1997 10 августа (4): 275-81. [Медлайн].

Ода Т., Фудзивара К., Йоненобу К. и др. Естественное течение поражений шейного отдела позвоночника при ревматоидном артрите. Позвоночник . 1995 15 мая. 20 (10): 1128-35. [Медлайн].

Paimela L, Laasonen L, Kankaanpaa E.Прогрессирование изменений шейного отдела позвоночника у больных ранним ревматоидным артритом. Дж Ревматол . 1997 г., 24 (7): 1280-4. [Медлайн].

Pellicci PM, Ranawat CS, Tsairis P, Bryan J. Проспективное исследование прогрессирования ревматоидного артрита шейного отдела позвоночника. J Bone Joint Surg Am . 1981 г., 63 (3): 342-50. [Медлайн].

Rana NA. Естественное течение атланто-аксиального подвывиха при ревматоидном артрите. Позвоночник .1989 14 октября (10): 1054-6. [Медлайн].

Rajangam K, Thomas IM. Частота поражения шейного отдела позвоночника при ревматоидном артрите. Дж. Индийская медицинская ассоциация . 1995 Apr. 93 (4): 138-9, 137. [Medline].

Танигучи Д., Токунага Д., Хасе Н и др. Оценка латеральной нестабильности атланто-осевого сустава при ревматоидном артрите с использованием динамических рентгенограмм с открытым ртом. Clin Rheumatol . 2008 г., 27 (7): 851-7. [Медлайн].

Morizono Y, Sakou T., Kawaida H. Поражение верхних отделов шейки матки при ревматоидном артрите. Позвоночник . 1987 Октябрь 12 (8): 721-5. [Медлайн].

Zhu S, Xu W, Luo Y, Zhao Y, Liu Y. Факторы риска поражения шейного отдела позвоночника при ревматоидном артрите: метаанализ. Int J Rheum Dis . 2017 май. 20 (5): 541-549. [Медлайн].

Кларк М.Дж., Коэн-Гадол А.А., Эберсольд М.Дж., Кабанела М.Э. Долгосрочная частота субаксиальной нестабильности шейного отдела позвоночника после операции по артродезу шейки матки у пациентов с ревматоидным артритом. Хирургический нейрол . 2006 августа 66 (2): 136-40; обсуждение 140. [Medline].

Iizuka H, ​​Iizuka Y, Mieda T., Kobayashi R, Nishinome M, Ara T, et al. Ретроспективный анализ субаксиального подвывиха после атланто-аксиального артродеза у пациентов с ревматоидным артритом на основе ежегодных рентгенограмм, полученных в течение 5 лет. Clin Spine Surg . 30 июня 2017 г. (5): E598-E602. [Медлайн].

Mikulowski P, Wollheim FA, Rotmil P. Внезапная смерть при ревматоидном артрите с атланто-осевым вывихом. Акта Мед Сканд . 1975 Декабрь 198 (6): 445-51. [Медлайн].

Heyde CE, Fakler JK, Hasenboehler E, et al. Подводные камни и осложнения при лечении переломов шейного отдела позвоночника у больных анкилозирующим спондилитом. Пациент Saf Surg . 6 июня 2008 г., 2:15. [Медлайн].

Пахис Дж. М., Пахис Дж. Р., Чо С. К. и др. Методы уменьшения послеоперационных инфекций после операций на заднем шейном отделе позвоночника. J Bone Joint Surg Am .2013 20 марта. 95 (6): 549-54. [Медлайн].

Casey AT, Crockard HA, Bland JM, et al. Операция на ревматоидном шейном отделе позвоночника для стационарного миелопатического пациента — слишком много, слишком поздно ?. Ланцет . 1996 г., 13 апреля. 347 (9007): 1004-7. [Медлайн].

Боден С.Д., Додж ЛД, Больман Х.Х., Рехтин Гр. Ревматоидный артрит шейного отдела позвоночника. Долгосрочный анализ с предикторами паралича и выздоровления. J Bone Joint Surg Am .1993 Сентябрь 75 (9): 1282-97. [Медлайн].

Кларк CR, Goetz DD, Menezes AH. Артродез шейного отдела позвоночника при ревматоидном артрите. J Bone Joint Surg Am . 1989 Mar.71 (3): 381-92. [Медлайн].

Филдинг Дж. У., Хокинс Р. Дж., Ратзан С. А.. Спондилодез при атланто-осевой нестабильности. J Bone Joint Surg Am . 1976 апр. 58 (3): 400-7. [Медлайн].

Larsson SE, Toolanen G. Задний спондилодез для атланто-аксиального подвывиха при ревматоидном артрите. Позвоночник . 1986 июль-август. 11 (6): 525-30. [Медлайн].

Santavirta S, Konttinen YT, Laasonen E, et al. Десятилетние результаты операций по поводу ревматоидного поражения шейного отдела позвоночника. J Bone Joint Surg Br . 1991, январь, 73 (1): 116-20. [Медлайн].

Wertheim SB, Bohlman HH. Затылочно-шейный сращение. Показания, техника и отдаленные результаты у тринадцати пациентов. J Bone Joint Surg Am . 1987 июл.69 (6): 833-6. [Медлайн].

Зома А., Старрок Р. Д., Фишер В. Д. и др. Хирургическая стабилизация ревматоидного шейного отдела позвоночника. Обзор показаний и результатов. J Bone Joint Surg Br . 1987, январь 69 (1): 8-12. [Медлайн].

El Miedany Y, El Gaafary M, Youssef S, Palmer D. В отношении многомерного пациента, сообщившего о оценке результатов: разработка и проверка анкеты для пациентов с анкилозирующим спондилитом / спондилоартритом. Костный сустав позвоночника . 2010 декабрь 77 (6): 575-81. [Медлайн].

McRorie ER, McLoughlin P, Russell T, et al. Хирургия шейного отдела позвоночника у больных ревматоидным артритом: оценка. Энн Рум Дис . 1996 Февраль 55 (2): 99-104. [Медлайн].

Кейси А.Т., Крокард Х.А., Стивенс Дж. Вертикальная транслокация. Часть II. Результаты хирургического лечения ревматоидной миелопатии шейки матки. Дж. Нейросург . 1997 Dec. 87 (6): 863-9.[Медлайн].

Ronkainen A, Niskanen M, Auvinen A, Aalto J, Luosujarvi R. Хирургия шейного отдела позвоночника у пациентов с ревматоидным артритом: долгосрочная смертность и ее детерминанты. Дж Ревматол . 2006 марта 33 (3): 517-22. [Медлайн].

Peppelman WC, Kraus DR, Donaldson WF 3rd, Agarwal A. Хирургия шейного отдела позвоночника при ревматоидном артрите: улучшение неврологического дефицита после сращения шейного отдела позвоночника. Позвоночник . 1993 декабрь.18 (16): 2375-9. [Медлайн].

Ryu JI, Bak KH, Kim JM, Chun HJ. Сравнение трансартикулярной винтовой фиксации и фиксации транспедикулярного винта поперечной массы C1-C2 у пациентов с ревматоидным артритом с атлантоаксиальной нестабильностью. Мир Neurosurg . 2017 Март 99: 179–185. [Медлайн].

Wattenmaker I, Concepcion M, Hibberd P, Lipson S. Обструкция верхних дыхательных путей и периоперационное ведение дыхательных путей у пациентов, перенесших задние операции на шейном отделе позвоночника по поводу ревматоидного артрита. J Bone Joint Surg Am . 1994 Март 76 (3): 360-5. [Медлайн].

van Asselt KM, Lems WF, Bongartz EB, Hamburger HL, Drossaers-Bakker KW, Dijkmans BA, et al. Исход операции на шейном отделе позвоночника у больных ревматоидным артритом. Энн Рум Дис . 2001 Май. 60 (5): 448-52. [Медлайн]. [Полный текст].

Gillick JL, Wainwright J, Das K. Ревматоидный артрит и шейный отдел позвоночника: обзор роли хирургии. Int J Rheumatol .2015. 2015: 252456. [Медлайн].

Ранават С.С., О’Лири П., Пелличчи П. и др. Спондилодез шейного отдела позвоночника при ревматоидном артрите. J Bone Joint Surg Am . 1979 Октябрь 61 (7): 1003-10. [Медлайн].

Zochling J. Оценка и лечение анкилозирующего спондилита: текущее состояние и будущие направления. Curr Opin Rheumatol . 2008 июл.20 (4): 398-403. [Медлайн].

Юнес М., Бельгали С., Криаа С. и др.Сравнение изображений ревматоидного шейного отдела позвоночника: исследование распространенности и сопутствующие факторы. Костный сустав позвоночника . 2009 июль 76 (4): 361-8. [Медлайн].

Татейши Ю., Тагами А., Баба Х., Осаки М., Каваками А., Акира Т. Дуплексная позиционная окклюзия позвоночной артерии, обнаруженная при ультразвуковом исследовании, при ревматоидном артрите верхней шейки матки. Позвоночник (Фила Па, 1976) . 2016 Январь 41 (1): 26-31. [Медлайн].

Casey AT, Crockard HA, Geddes JF, Stevens J.Вертикальная транслокация: загадка исчезающего интервала atlantodens у пациентов с миелопатией и ревматоидным артритом. Часть I. Клинические, рентгенологические и невропатологические особенности. Дж. Нейросург . 1997 декабрь 87 (6): 856-62. [Медлайн].

Redlund-Johnell I, Pettersson H. Радиографические измерения кранио-позвоночной области. Предназначен для оценки аномалий при ревматоидном артрите. Acta Radiol Diagn (Stockh) . 1984. 25 (1): 23-8.[Медлайн].

Castro S, Verstraete K, Mielants H. Поражение шейного отдела позвоночника при ревматоидном артрите: клиническая, неврологическая и радиологическая оценка. Clin Exp Rheumatol . 1994 июль-авг. 12 (4): 369-74. [Медлайн].

Дворжак Дж., Гроб Д., Баумгартнер Х. и др. Функциональная оценка спинного мозга с помощью магнитно-резонансной томографии у пациентов с ревматоидным артритом и нестабильностью верхнего шейного отдела позвоночника. Позвоночник .1989, 14 октября (10): 1057-64. [Медлайн].

Kawaida H, Sakou T, Morizono Y, Yoshkuni N. Магнитно-резонансная томография заболеваний верхних отделов шейки матки при ревматоидном артрите. Позвоночник . 1989 14 ноября (11): 1144-8. [Медлайн].

Boden SD. Ревматоидный артрит шейного отдела позвоночника. Принятие хирургического решения на основе предикторов паралича и выздоровления. Позвоночник (Фила Па, 1976) . 1994 15 октября. 19 (20): 2275-80. [Медлайн].

Кауппи М., Анттила П.В отдельных случаях жесткий воротник может ограничить атлантоаксиальную нестабильность при ревматоидном шейном отделе позвоночника. Энн Рум Дис . 1995 апр. 54 (4): 305-7. [Медлайн].

Кауппи М., Анттила П. Жесткий воротник для лечения ревматоидного атлантоаксиального подвывиха. Br J Ревматол . 1996 г., 35 (8): 771-4. [Медлайн].

Ито Х, Нео М, Йошида М, Фуджибаяши С., Йошитоми Х, Накамура Т. Эффективность компьютерной установки педикулярных винтов при цервикальной нестабильности у пациентов с РА. Ревматол Инт . 2007 апр. 27 (6): 567-74. [Медлайн].

Schmitt-Sody M, Kirchhoff C, Buhmann S, et al. Сроки стабилизации шейного отдела позвоночника и исходы у пациентов с ревматоидным артритом. Инт Ортоп . 2008 32 августа (4): 511-6. [Медлайн].

Etame AB, Than KD, Wang AC, Marca FL, Park P. Хирургическое лечение симптоматического шейного или шейно-грудного кифоза вследствие анкилозирующего спондилита. Позвоночник .15 июля 2008 г. 33 (16): E559-64. [Медлайн].

Исии К., Мацумото М., Такахаши Ю. и др. Факторы риска развития субаксиальных подвывихов после атлантоаксиального артродеза для атлантоаксиальных подвывихов при ревматоидном артрите. Позвоночник (Фила Па, 1976) . 15 июля 2010 г. 35 (16): 1551-5. [Медлайн].

Миямото Х., Суми М., Уно К. Результат операции по поводу ревматоидного шейного отдела позвоночника в одном институте за три десятилетия. Позвоночник J .2013 Ноябрь 13 (11): 1477-84. [Медлайн].

Чжа AM, Ди Наполи М., Бехруз Р. Профилактика инсульта при ревматоидном артрите. Curr Neurol Neurosci Rep . 2015 15 (12) декабря: 77. [Медлайн].

Grob D, Crisco JJ 3rd, Panjabi MM. Биомеханическая оценка четырех различных техник задней атлантоаксиальной фиксации. Позвоночник . 1992 Май. 17 (5): 480-90. [Медлайн].

Галли WE. Переломы и вывихи шейного отдела позвоночника. J Хирургическая хирургия для костного сустава . 1939. 46A: 495.

Гроб Д., Магерл Ф. [Хирургическая стабилизация переломов С1 и С2]. Ортопад . 1987 Февраль 16 (1): 46-54. [Медлайн].

июн. Анатомическое исследование для идеальной и безопасной задней трансартикулярной винтовой фиксации C1-C2. Позвоночник . 1998, 1 августа, 23 (15): 1703-7. [Медлайн].

Crockard HA, Calder I, Ransford AO. Одноэтапная трансоральная декомпрессия и задняя фиксация при ревматоидном атланто-аксиальном подвывихе. J Bone Joint Surg Br . 1990 июл.72 (4): 682-5. [Медлайн].

Менезес А.Х., ВанГилдер Дж.С. Трансорально-трансфарингеальный доступ к переднему краниоцервикальному переходу. Десятилетний опыт работы с 72 пациентами. Дж. Нейросург . 1988 декабрь 69 (6): 895-903. [Медлайн].

Iacoangeli M, Nasi D, Colasanti R, Pan B, Re M, Di Rienzo A и др. Эндоскопическая эндоназальная одонтоидэктомия с сохранением передней дуги C1 при ревматоидном артрите: долгосрочное наблюдение и дальнейшее техническое усовершенствование с помощью передней эндоскопической фиксации винта C1-C2 и сращивания. Мир Neurosurg . 2017 ноябрь 107: 820-829. [Медлайн].

Grob D, Wursch R, Grauer W. Атлантоаксиальный слияние и ретродентальный паннус при ревматоидном артрите. Позвоночник . 1997 15 июля. 22 (14): 1580-3; обсуждение 1584. [Medline].

Heywood AW, Learmonth ID, Thomas M. Внутренняя фиксация для затылочно-шейного спондилодеза. J Bone Joint Surg Br . 1988 ноябрь 70 (5): 708-11. [Медлайн].

Смит, доктор медицины, Андерсон П., Грейди М.С.Затылочно-шейный артродез с фиксацией контурной пластиной. Ранний отчет об универсальной технике фиксации. Позвоночник . 1993 15 октября. 18 (14): 1984-90. [Медлайн].

Grob D, Dvorak J, Panjabi MM, Antinnes JA. Роль пластинки и винтовой фиксации в затылочно-цервикальном спондилодезе при ревматоидном артрите.

No related posts.