Коксаки вирус это: симптомы, лечение и профилактика турецкого гриппа

самопомощь при диагнозе

Самолечение не желательно.

режим лечения

средний срок выздоравления

Вирус Коксаки, вероятно, способен атаковать и разрушать раковые клетки мочевого пузыря | Громадское телевидение

К таким выводам пришли исследователи Университета Суррея и Королевской больницы округа Суррей (Юго-Восточная Англия), сообщает ВВС.

Как утверждают специалисты, эксперимент с участием пятнадцати пациентов продемонстрировал потенциальную эффективность такого подхода, но требуются дальнейшие исследования для подтверждения.

В Великобритании примерно десяти тысячам пациентам в год диагностируют рак внутренней поверхности мочевого пузыря, и этот вид онкологического заболевания является одним из десяти самых распространенных в стране. При этом существующие на сегодняшний день методы лечения, по словам специалистов, недостаточно эффективны и могут вызвать серьезные побочные эффекты.

В материале ВВС отмечается, что чаще всего в опухолевых тканях мочевого пузыря обычно не встречается иммунных клеток для борьбы с раком. Но новое исследование показало, что это делает раковые клетки неспособными противостоять вирусу CVA21, или Коксаки-вирусу.

При этом вирус атакует только клетки опухоли, не затрагивая другие, в ходе экспериментов помогло при лечении пациентов. В большинстве из них было зафиксировано улучшение состояния, а у одного после лечения в мочевом пузыре не было обнаружено следов опухоли.

Доктор Никола Аннелс, научный сотрудник Университета Суррея предполагает, что в будущем практика использования вирусов для победы над онкологическими заболеваниями может становиться все более распространенной, и со временем такой подход может превратиться в эффективную и безопасную альтернативу химиотерапии.

Ранее американским ученым впервые в истории науки удалось удалить ВИЧ из целого генома лабораторных мышей с помощью лекарств замедленного действия и технологии редактирования генов. Согласно информации, эта методика может стать основой для создания первых универсальных лекарств против ВИЧ у людей. Впрочем, для подтверждения этого необходимо провести исследование с участием человека, которые запланированы на следующее лето.

Вирус Коксаки. Памятка для туриста. новости

Памятка для туриста в Турции: как распознать вирус Коксаки и чем его лечить.

Сейчас идёт период сезонного подъёма энтеровирусных инфекций, и, возможно, пик связан и с периодичностью, которая может возникать раз в 5–10 лет.
Коксаки чаще всего поражает детей в возрасте от 3 до 10 лет, реже взрослых людей с ослабленным иммунитетом, новорожденных и младенцев. Заболевание можно перепутать с ветрянкой, аллергией, ОРЗ, кишечным отравлением.
Вирус отлично переносит холод, сохраняется в воде, легко заражает при попадании с водой, пищей, через грязные руки и игрушки.

Вирус Коксаки считается высококонтагиозным. То есть любой контакт с больным или вирусоносителем может привести к заражению!

Как определить вирус Коксаки?

Вирус может вызывать разные клинические формы. Но тот вид, который получил сейчас такое распространение, медики называют «рука – нога – рот».

•Начинается всё с подъёма температуры
•На первые или вторые сутки появляется характерная сыпь: везикулы (пузырьки с жидкостью) возникают на ступнях ног и на кистях рук. Во рту можно увидеть поражение слизистой по типу язвочек (афты).

Как защититься?

Если дома заболевшего ребёнка изолируют из коллектива, то на отдыхе это делают редко.

Поэтому так быстро распространяется заболевание.

Вакцинопрофилактики, увы, не существует. Поэтому защитить себя можно придерживаясь элементарных правил личной гигиены:
1) тщательное мытьё рук, мытьё фруктов, детских игрушек!
2) не контактировать с заболевшими.
3) лучше купаться в море, а не в бассейне.
4) кипятить воду перед употреблением.

Избегайте чрезмерных скоплений людей. И при первых симптомах сразу обращайтесь к врачу!

Лечить вирус коксаки у детей антибиотиками нельзя, поскольку это инфекционное заболевание!

Только лечащий врач может подтвердить — это именно та болезнь или нет. Также посоветует, как и чем вылечиться от заразы и даст советы по уходу за болеющими детьми. Отведите ребенка к вирусологу, если не знаете как лечить коксаки. При температуре 38 градусам за Цельсием и возрасте до трех месяцев должны сходить к врачу, если жар не уменьшается на протяжении двух дней.

Врачу может понадобиться повторная проверка на наличия вирусов коксаки в организме. Это редко имеет место, но иногда у детей заболевание дополнительно воспаляется. Признаки заразной инфекции — это обезвоживания при котором ребенок отказывается глотать из-за боли в горле. Если новорожденный отвергает еду или воду, то увлажните соски более обычного и позвоните врачу.

Проконсультироваться у врача-вирусолога можно в клинике  «Здоровая семья».Обязательна предварительная запись он-лайн или по тел.: 

Врачи призвали не бояться вируса Коксаки — Российская газета

Еще на курорте у ребенка появилась красноватая сыпь. Турецкий доктор сказал, что так проявляется инфекция Коксаки. И уже в Москве врачи визуально подтвердили диагноз. Но поскольку ребенок чувствовал себя нормально, анализов ему не делали и отпустили домой. Так что официально этот случай в Роспотребнадзоре не подтвердили. О вирусе с непривычным названием уже несколько дней говорит вся страна. В СМИ народ предупреждают о тяжелых осложнениях — вплоть до менингита. Насколько серьезна угроза заболеть, находясь на курорте? И грозит ли эпидемия российским городам?

— Мне не вполне понятно, почему такая шумиха. В летний сезон традиционно отмечается рост числа заболеваний, вызванных энтеровирусами, — рассказал «РГ» главный инфекционист ФМБА, профессор Владимир Никифоров. — Таких вирусов много, больше 70. К ним относится и группа Коксаки, которые впервые были описаны в одноименном американском городе. Что касается самой инфекции, это достаточно обычное заболевание. Правда, особенность в том, что один и тот же вирус может вызывать разную клинику: могут быть проявления гриппозного характера, но с сыпью. Может проявиться рвота и диарея. Иногда протекает совсем легко, как небольшая простуда. Но иногда может приводить и к тяжелым осложнениям типа менингита.

С энтеровирусами, в том числе и Коксаки, сталкиваются туристы на многих курортах

С энтеровирусами, в том числе и группой Коксаки, сталкиваются туристы на многих курортах: не только в Турции, но и в Испании, Португалии, Израиле, а в прошлом году отмечалась вспышка в Японии. «Ничего из ряда вон выходящего тут нет, — говорит эксперт. — Факторы риска обычные: большая скученность людей, наличие бассейнов». Так все-таки, стоит ли обращать внимание на сообщения о росте заболеваемости? «Конечно, лучше поберечься, — советует Владимир Никифоров. — Чаще всего заболевание проходит за неделю, максимум за десять дней. Но вирус довольно заразен. Меры профилактики известны, но 100-процентной гарантии безопасности вам никто не даст. Серьезных осложнений вряд ли нужно бояться, это бывает крайне редко. Но вот отпуск испортить реально, пролежав неделю в номере с температурой».

О том, что делать с путевками и как уберечься от заражения, если все-таки решили не отказываться от отдыха, читайте в ближайшем выпуске «РГ-Неделя».

Вирусы Коксаки и ЕСНО пришли в Москву – Москва 24, 12.09.2017

Вирусы Коксаки и ECHO пришли в Москву. О первом подобном диагнозе, поставленном 9-месячному младенцу в столичной больнице, в середине августа сообщал МК. А переболевший экзотической болезнью горожанин Павел Ковбасюк поделился своей историей с порталом Москва 24. Эксперты утверждают, что в России к вспышкам вирусов могут быть не готовы.

Фото: ТАСС/ Руслан Шамуков

О своей болезни Павел Ковбасюк узнал случайно. По пути в спортзал почувствовал сильную слабость и вернулся домой. Оказалось, что у него поднялась температура – 38,5. Никаких других симптомов не было. Утром добавились боль в горле и насморк. А когда на ладонях и ступнях появились странные красные пятна, стало ясно – это не простуда.

Сначала Коксаки москвич диагностировал себе сам, пролистав список симптомов в интернете, но никто не верил, что он действительно мог заразиться Коксаки: ни он сам, ни его ближайшее окружение за рубежом в этом году не были.

Врачи сомнения развеяли и подтвердили диагноз. Причем в скорой помощи отметили – это далеко не первый и не единичный случай. Ковбасюк также обратил внимание на то, что в бумагах диагноз поставили общий: энтеровирус.

Позднее москвич выяснил, что среди его друзей этой заразой переболели уже четыре человека. Тем не менее, никто из них, как и Павел, за границей в этом году не был.

Чем опасны вирусы Коксаки и ECHO

Больше всего подвержены заболеванию дети в возрасте от 3 до 10 лет. Малыши до 3 месяцев вне опасности, поскольку обладают врожденным иммунитетом. Дети старше 10 лет и взрослые заболевают в редких случаях, поскольку часто переносят инфекцию без клинических проявлений, в результате которой приобретают иммунитет к болезни.

Если вирус будет занесен в детский коллектив, инфекцию подхватят до 80% детей. Фото: портал Москва 24

Вирус быстро передается от больных к здоровым. Если он будет занесен в детский коллектив, инфекцию подхватят до 80% детей. Такие вспышки схожи с эпидемиями ОРВИ.

Существуют также 4 других типа энтеровируса, помимо Коксаки и ECHO. Два из них возбуждают респираторные кишечные заболевания, один – приводит к геморрагическому конъюнктивиту. «Вирус типа 71» – к менингитам и энцефалитам.

Владимир Студеникин

Профессор и доктор медицинских наук

По мнению главного научного сотрудника психоневрологического отделения НИИ педиатрии ГУ НЦЗД РАМН, профессора и доктора медицинских наук Владимира Студеникина, появление вирусов Коксаки и ЕСНО в России частично связано с отпускным периодом, когда в страну возвращаются отдыхающие из-за рубежа, а частично с тем, как легко заразиться Коксаки-инфекцией.

«Собственно говоря, они (вирусы – прим. Москва 24) не появились, а всегда были (описаны в США в 1948 году). Широкого распространения вируса Коксаки в нашей стране не ожидается, хотя это вполне возможно. Распознать инфицирование вирусом Коксаки несложно по характерным симптомам болезни. Например, синдром «рука-нога-рот» (болезненные язвы в полости рта и небольшие везикулы (сероватые пузырьки) на конечностях – прим. Москва 24) или герпетическая ангина», – пояснил доктор медицинских наук в беседе с порталом Москва 24.

Лаборатории ведомства обеспечены диагностическими препаратами для проведения исследований на энтеровирусные инфекции и квалифицированным персоналом. Кроме того, медработников обучили методикам диагностики, лечения и профилактики таких инфекций.

Особой опасности вирусы Коксаки и ЕСНО не представляют, хотя инфекционные заболевания, вызванные этими вирусами, могут сопровождаться серьезными осложнениями. Но чаще всего болезнь проходит естественным путем по прошествии полутора-двух недель, добавил Студеникин.

Больше всего подвержены заболеванию дети в возрасте до 10 лет. Фото: ТАСС/Дмитрий Рогулин

«Специфического эффективного лечения для таких вирусных инфекций не существует, используется симптоматическая терапия и обильное питье. Вакцины не разработаны и иммунопрофилактика невозможна. Осложнениями коксаки-инфекции (самыми тяжелыми) являются менингит, миокардит, артрит (соответственно, поражение мозга, сердца или суставов)», – отметил профессор.

Владимир Студеникин

Профессор и доктор медицинских наук

Он подчеркнул, что уверенности в том, что в Москве и в России готовы к возможным вспышкам этого заболевания, нет.

«До недавнего времени не только немедицинская общественность, но и многие врачи не имели какого-либо представления о вирусе Коксаки и ассоцированных с ним инфекциях», – заключил Студеникин.

По данным Роспотребнадзора, смертельно опасное заболевание пришло из Китая. Первые случаи уже зафиксированы в шести регионах страны за Уралом и в центральной части.

Вирус поражает в основном детей. Главная особенность опасной болезни в том, что инкубационный период чрезвычайно короткий – всего сутки. Симптомами являются сонливость, высокая температура, головокружение, рвота, тяжесть в животе. В настоящий момент принимаются превентивные меры для выявления возможных заболевших.

Подробности – в сюжете телеканала Москва 24.

Кристина Оленева, Джо Халдон

Минздрав выпустил памятку о вирусе Коксаки для выезжающих в Турцию :: Общество :: РБК

После признания Роспотребнадзором турецкой Антальи зоной, опасной для российских туристов, Минздрав опубликовал для выезжающих туда соотечественников памятку о том, как избежать заражения вирусом Коксаки

Фото: Павел Лисицын / РИА Новости

Минздрав рассказал россиянам, выезжающим на отдых в Турцию, о вирусе Коксаки. Соответствующая памятка опубликована на сайте ведомства.

Как следует из текста памятки, вирус Коксаки относится к энтеровирусным инфекциям, клинические проявления которых варьируются от легких лихорадочных состояний до тяжелых менингитов.

В Минздраве рассказали, что заболевание вирусом Коксаки начинается с подъема температуры тела до 39–40 градусов. «Появляется сильная головная боль, головокружение, рвота, иногда боли в животе, спине, судорожный синдром, нередко выраженные катаральные проявления со стороны ротоглотки, верхних дыхательных путей», — рассказали в ведомстве. При появлении аналогичных жалоб необходимо срочно изолировать больного, так как он является источником заражения для окружающих, и обратиться к врачу.

«Учитывая возможные пути передачи, меры личной профилактики должны заключаться в соблюдении правил личной гигиены, соблюдении питьевого режима (кипяченая вода, бутилированная вода), тщательной обработке употребляемых фруктов, овощей и последующем ополаскивании кипятком», — отметили в Минздраве.

Там также добавили, что россиянам, которые окажутся в зоне распространения энтеровирусов, следует избегать массовых мероприятий и общественного транспорта.

«В связи с появлением в сети Интернет информации о случаях заболеваний среди отдыхающих лиц в курортных зонах Турецкой Республики, Роспотребнадзором была организована специальная «горячая» линия для обращений граждан», — напомнили в Минздраве.

Утром 11 августа Роспотребнадзор официально признал небезопасными для туристов условия пребывания в турецкой Анталье. Всего Роспотребнадзор получил около 500 жалоб на ухудшение здоровья туристов в Турции. Обращения поступили на специальную горячую линию. Согласно жалобам, случаи заболевания отмечались в отелях городов Сиде, Аланья, Белек, Кемер, Анталья и др. «Наибольшее число заболевших — дети до 14 лет», — добавили в ведомстве.

Вирус Коксаки

Ученые впервые выделили вирус Коксаки в 1950 году в США. Он относится к кишечным, или энтеровирусам. Источником заражения является человек, а передается заболевание водным, контактно-бытовым и воздушно-капельным путями через воду, овощи, грязные руки и игрушки. Особенно заражению подвержены маленькие дети. В целях профилактики заражения вирусом Роспотребнадзор рекомендует соблюдать правила личной гигиены, пить бутилированную или кипяченую воду, соблюдать температурные условия хранения пищи, тщательно мыть фрукты, ягоды и овощи, а также ограничивать допуск детей в бассейны.

Вирус, как правило, вызывает заболевание, именуемое в медицинской практике как везикулярный стоматит, которое проявляется элементами сыпи, образованием пузырьков или небольших язв на верхних и нижних конечностях и слизистой рта. Кроме того, симптомы включают повышение температуры, понос и рвоту. В зависимости от локализации вируса болезнь может развиваться в различных направлениях, от этого зависит проявление симптомов. Инкубационный период с момента инфицирования до появления первых признаков синдрома длится 3–7 дней. При первых симптомах рекомендуется обращаться к врачу, так как энтеровирусы могут поражать многие органы и ткани человека.

Читайте на РБК Pro

В понедельник, 7 августа, телеканал РЕН ТВ сообщил, что в Турции возросло число российских туристов, которые заразились вирусом Коксаки. После этих сообщений Р​оспотребнадзор открыл электронную горячую линию. Однако на тот момент официального заявления по поводу эпидемии на курортах от турецких властей не поступало.

Через день после этого, ​9 августа, Минздрав Турции опроверг сообщения СМИ об эпидемии вируса Коксаки, назвав их «спекулятивными».

Автор

Ася Сотникова

Рецептор вируса ящура и рта KREMEN1 связывает каньон вируса Коксаки A10

Определение структуры вируса и его рецепторного комплекса

CV-A10 (штамм Ковалика), выращенный в клетках HeLa, очищали центрифугированием плотности сахарозы. Из трех полос, видимых на градиенте, материал, используемый в крио-ЭМ анализе, был получен исключительно из нижней полосы. Термофлуор и крио-ЭМ анализ показали, что эти частицы были зрелым вирусом, а не А-частицами (раздел «Методы» и дополнительный рис.2). Внеклеточный домен KRM1 коэкспрессировался с DKK1, чтобы избежать агрегации. Комплекс KRM1 / DKK1 был объединен с CV-A10 с молярным соотношением рецептора к вирусу ~ 30: 1 на ультратонкой углеродной сетке при комнатной температуре и немедленно застеклован (см. Раздел «Методы»). Таким образом, если бы все рецепторные молекулы связывались с вирусом, то примерно половина сайтов связывания рецепторов была бы занята. Это субстехиометрическое соотношение рецептора было выбрано, поскольку при более высоких молярных отношениях вирусные частицы не имеют покрытия.Все крио-ЭМ данные были собраны из единой сетки (раздел «Методы»). Из частиц, идентифицированных на изображениях, около половины (~ 54%) имели рецепторную связь с очень низкой степенью занятости или проявляли неправильную форму, они не подвергались дальнейшему анализу. Примерно 20% частиц находились в нативном антигенном состоянии, демонстрируя мало свидетельств связывания рецептора, в то время как остальные (~ 26%) были разделены примерно поровну между теми, которые демонстрировали связывание рецептора (для которых локализованная реконструкция предполагала, что в среднем 28% сайтов связывания были заняты) и те, которые преобразовались в расширенную форму, но все еще содержали вирусный геном (А-частицы).A-частицы не показали никаких доказательств связанного KRM1.

Крио-ЭМ данные сбора, реконструкции и статистики уточнения приведены в дополнительной таблице 1. Золотые стандартные кривые корреляции оболочки Фурье окончательных карт, карты, окрашенные в соответствии с местным разрешением, и репрезентативные карты плотности некоторых локальных регионов для структур зрелого вируса. , А-частица и рецепторный комплекс с разрешением 3,5, 4,4 и 3,9 Å, соответственно, показаны на рис. 1, дополнительные рис. 3 и 4. Структура соответствует карте плотности зрелого вириона Ковалика CV-A10 (рис.1a, d) содержит остатки 2–297 VP1 (остатки 1 и 298 неупорядочены), 10–255 VP2 (остатки 1–9 неупорядочены), 1-240 VP3 (без неупорядоченных остатков) и 28–68 VP4 (остатки 1–27 и 69 неупорядочены).

Радиально окрашенные поверхности зрелого вируса CV-A10 ( a ), комплекса CV-A10 / KRM1 ( b ) и расширенной А-частицы CV-A10 ( c ). Первый упорядоченный остаток N-конца VP1 окрашен в пурпурный цвет, показывая, где он проявляется в c .Карты электронного потенциала на икосаэдрической двойной оси зрелого CV-A10 ( d ), комплекса CV-A10 / KRM1 ( e ) и CV-A10 A-частицы ( f ). CV-A10 / KRM1 взаимодействует через каньон сверху ( g ), где пентамер вируса изображен в виде серой поверхности с одной икосаэдрической пентамерной субъединицей, окрашенной синим цветом VP1, зеленым VP2 и красным VP3. KRM1 нарисован в виде карикатуры с цветовыми кодами доменов: KR magenta, WSC orange, CUB grey, соседние рецепторы окрашены в серый цвет.Взаимодействие протомера одного вируса с KRM1 со стороны, ближайшей к домену KR ( h ), вируса и рецептора, изображенного в виде рисунка, сохраняя те же цвета, что и в g . Взаимодействие одного вирусного протомера с KRM1 со стороны, ближайшей к домену WSC ( i ), нарисовано как для h .

Структура зрелого капсида CV-A10

CV-A10 Ковалик примерно на 94% идентичен тем штаммам CV-A10, для которых доступны структуры (штамм FJ-01 PDB ID: 6ACU, штамм S0148b PDB ID: 6IIJ и штамм SJZ10-1740T / HeB / CHN / 2010 PDB ID: 6AKU) ^14,23,24 , которые сами имеют 98% идентичности.Как и ожидалось, структура CV-A10 Kowalik поддерживает типичную архитектуру энтеровируса и топографию поверхности, но сигнатура вирусов CV-A10 представляет собой расширенную петлю VP1 BC, которая вместе с отсутствием спиральной структуры в петле VP1 GH расширяет переднюю часть. часть каньона, в то время как расширенная петля VP2 EF изгибается внутрь, сужая заднюю часть каньона, а C-конец VP3 выступает в основание каньона. Это вносит вклад в отчетливый электростатический поверхностный потенциал по сравнению с вирусами HFMD из других подгрупп рецепторов.В этих и во всех других отношениях CV-A10 Kowalik очень похож на ранее определенные структуры CV-A10 ^14,23,24 (RMSD в Cαs для наложенных полипептидов составляет 0,6–0,8 Å). Различия между штаммами сводятся к гибким поверхностным петлям, свидетельствующим об антигенной изменчивости между ними. Гидрофобный карман внутри β-цилиндра VP1 содержит связанную алифатическую цепь, которая была смоделирована как сфингозин в соответствии с другими штаммами CV-A10 ^14,23,24 . Уровень плотности для этой молекулы ниже, чем у соседнего капсидного белка, что предполагает заполнение примерно 50% (дополнительный рис.5). Отличительной чертой этого штамма является упорядоченная плотность, позволяющая построить всю длинную спираль из 13 остатков на N-конце VP1. Эта структура лежит под спиралями VP2, которые примыкают к осям второго порядка, в положении, аналогичном, но на восемь остатков длиннее, чем соответствующая спираль, обнаруженная в EV-A71 и CV-A16 (Supplementary Fig. 4c). Внутри N-концевая часть VP4 неупорядочена в CV-A10 Kowalik, но наблюдают, что остатки 18–28 перекрещиваются с соседним биологическим протомером в штамме SJZ10-1740T / HeB / CHN / 2010 ¹⁴ .Неупорядоченная плотность РНК видна внутри частицы, внешняя часть довольно плотно прилегает к внутренней части капсида (дополнительный рис. 6).

Структура А-частицы CV-A10

Структура А-частицы CV-A10 (Ковалик) аналогична ранее описанным промежуточным продуктам непокрытия энтеровируса ^14,25,26 , увеличиваясь на ~ 4% по сравнению со зрелым вирусом через вращение протомерной субъединицы вокруг оси третьего порядка и радиальные сдвиги в VP1 и VP2 относительно их соседних осей икосаэдра.Он имеет свернутый карман в VP1 (из-за перестроек в петле VP1 GH, ведущей в цепь H, и движение внутрь боковых цепей: Met 229 и Phe 232) и отсутствие фактора карманов (дополнительный рис. 5c). Геном остается внутри частицы, а слои РНК видны внутри частицы, как правило, менее плотно упакованы на внутренней поверхности капсида, чем в зрелой частице, что вызывает те же взаимодействия, что наблюдались ранее ^14,26 (дополнительный рис. 6) . Как обычно в A-частицах, несколько областей капсида неупорядочены или экстернализованы по отношению к зрелому вирусу: остатки 1–65, 211–219 (петля GH) и 298 VP1, 1–13 и 252–255 VP2, 1 , 173–182 (петля GH) и 240 VP3 и всей VP4.Конформационные изменения относительно зрелого капсида наблюдаются в остатках, предшествующих цепи B VP2, которые в A-частице принимают спиральную структуру, в то время как петля VP3 GH становится неупорядоченной. Вместе эти конформационные перестройки: потеря структуры N-конца VP1 и беспорядок петель GH VP1 и VP3, приводят к открытиям на двойной оси икосаэдра и на соседней внеосевой границе между VP2 и VP3 ^{6, 26} . Ранее внутренний N-конец VP1 теперь пересекает капсид из области взаимодействия РНК через «внеосевой» канал, становясь неупорядоченным или расщепляющимся за пределами последнего видимого остатка, 66 (дополнительный рис.5г). Это резюмирует экстернализацию VP1, визуализированную в полиовирусе и CV-A16 ^25,26 , что делает интерфейс между пентамерами менее стабильным и нарушает целостность капсида.

Структура комплекса CV-A10 и KRM1

Частица CVA-10, видимая в рецепторном комплексе, находится в нативной (зрелой) конформации, и модель содержит те же остатки. Связывание рецептора оказывает минимальное влияние на структуру капсида; структурная суперпозиция дает RMSD 0,5 Å для атомов Cα между зрелым вирусом и протомерами вируса в комплексе.Однако есть незначительные конформационные перестройки в некоторых контактных областях, в первую очередь на С-конце VP3 и петле EF VP2. Остатки 136–150 этой петли составляют линейный нейтрализующий эпитоп, способный вызывать сильный ответ антител при вставке в коровый антиген гепатита В с образованием химерной вирусоподобной частицы ²⁷ . Наблюдается заметное снижение количества связанного карманного фактора (возможно, до половины уровня, наблюдаемого в зрелой вирусной частице) (дополнительный рис.5б). Несмотря на низкую степень заполнения рецептора (~ 28%), тщательная доработка улучшила плотность рецептора до локального разрешения от 5 до 8 Å, что позволило осторожно подобрать модель (дополнительный рис. 3 и раздел «Методы»). Были смоделированы остатки 29–322 KRM1, и два из четырех сайтов гликозилирования (N45 и N59) имеют четко определенную плотность для первых гликанов. KRM1 взаимодействует с вирусом, используя тот же интерфейс, который подключается к DKK1 ²¹ (рис. 2 и 3), таким образом, связывание с вирусом заменяет DKK1 за несколько секунд замачивания, что позволяет предположить, что DKK1 имеет достаточно быстрое снижение скорости и что KRM1 имеет заметно более высокое сродство к CV-A10.

a Помолвка между KRM1 и DKK1. b Взаимодействие KRM1 с CV-A10. DKK1 и CV-A10 показаны как поверхностные изображения с DKK1 в голубом и CV-A10 капсидных белков VP1, VP2 и VP3 синим, зеленым и красным соответственно. KRM1 изображен в виде лент с доменами KR, WSC и CUB, окрашенными в фиолетовый, оранжевый и серый цвета соответственно.

Интерфейс CV-A10 ( a ) и KRM1 ( b ). И вирус, и рецептор показаны поверхностными изображениями. VP1, VP2 и VP3 CV-A10 окрашены в бледно-голубой, зеленый и красный цвета соответственно, а икосаэдрическая субъединица обведена осями симметрии пятого (пентамер) и трехкратного (треугольник) порядка, KRM1 из соседних субъединиц показаны серым цветом с доменом имена, обозначенные в b .Области контакта между вирусом и рецептором на расстоянии ≤4,0 Å показаны ярко-красным цветом,> 4,0 Å и ≤9,0 Å — желтым. Области контакта, относящиеся к двум рецепторам, связанным на соседних участках, показаны в и . c , d Отображение контактных площадок на CV-A10 ( c ) и KRM1 ( d ) в виде электростатических поверхностей, очерченных при ± 5 кТл e ^-1 (синий, положительный; красный, отрицательный) с ключевые остатки взаимодействующего партнера показаны в виде стержней с остовами основной цепи оранжевым цветом и серыми боковыми цепями в c ; Остатки, участвующие в контактах с вирусным капсидом VP1, VP2 и VP3, показаны синими, зелеными и красными полосками соответственно в d . e , f Вид открытой книги электростатических поверхностей взаимодействия между KRM1 ( f ) и DKK1 ( e ). Остатки, которые контактируют с CV-A10 (палочки в и ), также участвуют во взаимодействиях с DKK1 в комплексе KRM1-DKK1-LPR6. DKK1 показан в виде лент в f .

KRM1 связывает CV-A10 с относительно большой площадью покрытия (~ 1400 Å ² , дополнительная таблица 2), а первые два домена KRM1 (KR и WSC) охватывают вирусный каньон, каждый из которых взаимодействует как с севером, так и с юга. обод (рис.3 и 4). Хотя KRM1 опускается в каньон, он не достигает дна каньона (дополнительный рис. 7). KR домен входит в узкую часть каньона, контактируя с C-концом VP3, EF петлей VP2 и HI-петлей VP1 от соседнего протомера (Supplementary Fig. 8). Примечательно, что остатки 98–102, охватывающие петлю в домене KR, разупорядоченные в кристаллической структуре высокого разрешения, упорядочены в комплексе за счет сильного электростатического взаимодействия между Asp 102 на конце петли с Arg 239 в HI-петле соседний протомер CV-A10, тогда как Tyr 105, Trp 106 и Tyr 108 в одной и той же петле KR слабо взаимодействуют с Lys 140 из VP2 (стэкинг Trp 106 со стержнем боковой цепи).Домен WSC KRM1 связывает более широкую область каньона, взаимодействуя с петлей VP1 EF, петлей VP2 EF, петлей GH VP1, петлей VP3 GH, петлей VP3 BC и C-концом VP1 от соседнего протомера (рис. и 3, дополнительный рис. 8).

KRM1 (оранжевые ленты) в каньоне вокруг икосаэдрической оси пятого порядка CV-A10. Только пентамер вируса показан с VP1, VP2 и VP3 в виде бледно-голубой, зеленой и красной поверхностей соответственно. b — e Взаимодействие KRM1 с C-концом VP1 ( b ), петлей VP1 GH ( c ), петлей VP2 EF ( d ) и петлей VP3 GH ( e ) вируса . Основная цепь и боковые цепи KRM1 изображены в виде оранжевых полосок, а для CV-A10 — в виде синих, зеленых и красных полос для VP1, VP2 и VP3 соответственно.

Остатки, участвующие во взаимодействиях вирус-рецептор, являются преимущественно полярными / гидрофильными (20 из 26 от KRM1; 25 из 31 от CV-A10 с расстоянием ≤ 4.0 Å), образуя десять потенциальных Н-связей и четыре солевых мостика (рис. 4, дополнительная таблица 2). Хотя эти взаимодействия придают специфичность связыванию, большая часть силы связывания, вероятно, происходит из-за стэкинга колец и гидрофобных взаимодействий между KRM1 и петлями VP2 EF и VP3 GH, хотя комплементарность формы ограничена, поскольку рецептор не проникает глубоко в каньон. .

рецепторных связывающих остатков являются высококонсервативными в различных штаммах CV-A10, но только 6 из 31 консервативны в 8 KRM1-зависимых CV, которые, как известно, вызывают HFMD.Это K140 и P141 в петле VP2 EF, G181, G182 и D185 в петле VP3 GH и Q240 на C-конце VP3 (рис. 5 и дополнительный рис. 8). Все они, за исключением VP3 Q240 (который также является консервативным для вирусов, не связывающихся с KRM1), вероятно, имеют решающее значение для связывания с рецептором. Остатки капсида VP1 23 и 283, идентифицированные в вирусах CV-A10 клады E, вовлеченных в более тяжелые инфекции, не взаимодействуют напрямую с рецептором, но остаток 283 может влиять на связывание рецептора, дестабилизируя C-конец VP1 ¹¹ .

a Остатки в 14 штаммах CV-A10 являются высококонсервативными (33 из 37), а 6 из 31 остатка являются консервативными среди KRM1-зависимых энтеровирусов типа A, это K140 и P141 в петле EF VP2, G181 , G182 и D185 в петле VP3 GH и Q240 на C-конце VP3. Только один остаток VP3 Q240 сохраняется среди 19 энтеровирусов, вызывающих HFDV.KRM1 показан как электростатическая поверхность, остатки CV-A10, участвующие в контактах, показаны в виде полосок с той же цветовой схемой, что и на рис. 3d, за исключением того, что неконсервативные боковые цепи выделены серым цветом. b Дорожная карта с изображением поверхности вируса (см. Раздел «Методы»). Субъединица икосаэдра обведена черными линиями, а остатки из VP1 показаны синим, VP2 зеленым и VP3 красным, а те, которые находятся в контакте с KRM1, выделены соответствующим белком. Обозначены остатки в контакте с KRM1 и вокруг оси симметрии икосаэдра.

Все энтеровирусы, которые связывают рецепторы в каньоне (CV-A10, PV-1, CV-A24v и E6) ^19,28,29 используют петли VP1 EF и GH, петлю VP2 EF и петлю VP3 GH для связывания рецептора (Дополнительный рис. 9). Эти петли являются наиболее вариабельными участками по последовательности, длине и структуре среди энтеровирусов.

Два известных антитела действуют путем блокирования связывания рецептора

Известны две структуры комплексов KRM1-зависимых вирусов с нейтрализующими Fab антител, CV-A6 / 1D5 ³⁰ и CV-A10 / 2G8 ²⁴ .2G8 связывается на плато к югу от каньона на границе VP2 / VP3, взаимодействуя с C-концами VP1 и VP3, петлей EF VP2 и остатками, предшествующими цепи B VP3, в то время как пять Fab 1D5 связываются вокруг пятеричной вершины. , взаимодействуя с контурами BC, DE, EF и HI VP1. Оба будут конфликтовать со связанным KRM1, что согласуется с нейтрализацией путем блокирования связывания рецептора (дополнительный рис. 10).

Новый штамм вируса рук, стопы и рта беспокоит родителей, педиатров

Ваш ребенок ложится спать совершенно здоровым.На следующее утро она просыпается с высокой температурой, недомоганием и ярко-красными волдырями, покрывающими все ее тело. Дерматологи Детского центра Джона Хопкинса говорят, что за последние несколько месяцев тревожный сценарий стал довольно распространенным явлением: напуганных родителей отправляли в кабинет педиатра или прямо в отделение неотложной помощи.

Бернард Коэн, доктор медицины, директор детской дерматологии Детского центра Джонса Хопкинса, и коллега Кейт Путтген, доктор медицины, наблюдали или консультировали около 50 таких случаев за последние несколько месяцев и получили бесчисленное количество телефонных звонков от напуганных родителей и обеспокоенных врачей. .Коэн считает, что это число может быть лишь верхушкой айсберга, поскольку педиатры первичного звена наблюдают большую часть новых случаев.

Коэн и Путтген хотят заверить родителей, что в большинстве случаев болезнь протекает доброкачественно и что почти все пациенты выздоравливают в течение семи-десяти дней без лечения и без серьезных осложнений.

«То, что мы наблюдаем, является относительно распространенным вирусным заболеванием, называемым болезнью рук, ног и рта, но с новым поворотом», — говорит Коэн.

Виновник — необычный штамм обычного вируса Коксаки, который обычно вызывает заболевание.Новый сорт, коксаки А6, ранее встречавшийся только в Африке и Азии, теперь появляется повсюду в Соединенных Штатах.

Вирус Коксаки поражает младенцев и детей в возрасте до 5 лет в летние и осенние месяцы. Симптомы включают лихорадку и недомогание, а через день или два — кожную сыпь без зуда с плоскими или выступающими красными пятнами на руках и ногах и / или язвами во рту.

Однако новый сорт ведет себя несколько иначе, чем его доморощенный кузен, говорит Коэн. Он несет немного более высокий риск более серьезных заболеваний и более распространенной сыпи, которая может поражать руки, ноги, лицо и область подгузников.Новый штамм, похоже, влияет как на детей старшего, так и на младшего возраста.
«Мы поговорили со многими нашими коллегами-педиатрами-дерматологами по всей стране, и количество случаев и серьезность сыпи явно новы и отличаются от типичных заболеваний рук, ящура и рта, которые мы привыкли видеть», — добавляет Путтген. «Хорошая новость в том, что это выглядит плохо, но на самом деле не вызывает серьезных симптомов у наших пациентов».

Новый вирус также может вызывать сыпь, имитирующую поражения вирусом простого герпеса, что требует лечения противовирусными препаратами.
«Это может выглядеть как распространенный простой герпес, и родители могут запаниковать, если не узнают, что это такое», — говорит Коэн. «Но в отличие от простого герпеса, эта сыпь очень быстро развивается. Это плохо в течение нескольких дней, а затем очень быстро выздоравливает без какого-либо лечения ».

Чтобы уменьшить распространение вируса, Коэн и Путген советуют часто мыть руки и соблюдать общую гигиену. Педиатрам не нужно направлять пациентов к специалисту, если они распознают сыпь, и если в остальном ребенок здоров, говорят они.

«Если у ребенка субфебрильная температура, но в остальном он здоров, уместно подождать и понаблюдать», — говорит Коэн. «Если у ребенка проблемы с кормлением, питьем или болезнью, пора позвонить врачу».

В частности, Коэн говорит, что за детьми с иммунодефицитом, раком или другими серьезными заболеваниями должен внимательно следить их педиатр, чтобы избежать или быстро лечить любые осложнения.

Школьная медсестра / вирус Коксаки

Что такое болезнь рук, ног и рта?

Болезнь рук, ног и рта (HFMD) — распространенное заболевание младенцев и детей.Для него характерны лихорадка, язвы во рту и сыпь с волдырями. HFMD начинается с легкой лихорадки, плохого аппетита, недомогания («тошнота») и часто боли в горле. Через 1-2 дня после начала лихорадки во рту появляются болезненные язвочки. Они начинаются с маленьких красных пятен, которые покрываются волдырями, а затем часто становятся язвами. Обычно они располагаются на языке, деснах и внутренней стороне щек. Кожная сыпь появляется в течение 1-2 дней с плоскими или выступающими красными пятнами, некоторые с волдырями. Сыпь не чешется, обычно она располагается на ладонях рук и подошвах ног.Также он может появиться на ягодицах. У человека с HFMD может быть только сыпь или язвы во рту.

HFMD — это то же самое, что ящур?

Нет. HFMD часто путают с ящуром крупного рогатого скота, овец и свиней. Хотя названия схожи, эти два заболевания совершенно не связаны и вызываются разными вирусами. Для получения информации о ящуре посетите веб-сайт Министерства сельского хозяйства США.

Что вызывает HFMD?

Вирусы из группы энтеровирусов вызывают HFMD.Наиболее частая причина — вирус Коксаки А16; иногда HFMD вызывается энтеровирусом 71 или другими энтеровирусами. Группа энтеровирусов включает полиовирусы, вирусы Коксаки, эховирусы и другие энтеровирусы.

Является ли HFMD серьезным?

Обычно нет. HFMD, вызванный инфекцией, вызванной вирусом Коксаки A16, является легким заболеванием, и почти все пациенты выздоравливают без лечения в течение 7-10 дней. Осложнения случаются редко. В редких случаях у пациента с инфекцией, вызванной вирусом Коксаки А16, также может развиться «асептический» или вирусный менингит, при котором у человека наблюдается лихорадка, головная боль, ригидность шеи или боли в спине, и может потребоваться госпитализация на несколько дней.Другая причина HFMD, EV71, также может вызывать вирусный менингит и, в редких случаях, более серьезные заболевания, такие как энцефалит или полиомиелитоподобный паралич. Энцефалит EV71 может быть смертельным. Случаи смертельного энцефалита произошли во время вспышек HFMD в Малайзии в 1997 г. и на Тайване в 1998 г.

Является ли HFMD заразным?

Да, HFMD умеренно заразен. Инфекция передается от человека к человеку при прямом контакте с выделениями из носа и горла, слюной, жидкостью из волдырей или стулом инфицированных людей.Человек наиболее заразен в первую неделю болезни. HFMD не передается домашним или другим животным или от них.

Как скоро кто-то заболеет после заражения?

Обычный период от заражения до появления симптомов («инкубационный период») составляет от 3 до 7 дней. Лихорадка часто является первым признаком HFMD.

Кто подвержен риску HFMD?

HFMD встречается в основном у детей младше 10 лет, но может встречаться и у взрослых.Все подвержены риску заражения, но не все инфицированные заболевают. Младенцы, дети и подростки с большей вероятностью будут восприимчивы к инфекциям и болезням, вызванным этими вирусами, потому что они реже, чем взрослые, имеют антитела и обладают иммунитетом от предыдущих контактов с ними. Инфекция приводит к появлению иммунитета к конкретному вирусу, но второй эпизод может возникнуть после заражения другим членом группы энтеровирусов.

Каковы риски для беременных женщин, контактирующих с детьми с HFMD?

Поскольку энтеровирусы, в том числе вызывающие HFMD, очень распространены, беременные женщины часто контактируют с ними, особенно в летние и осенние месяцы.Как и для любых других взрослых, риск заражения выше для беременных женщин, у которых нет антител от более раннего контакта с этими вирусами, и которые контактируют с маленькими детьми — основными распространителями энтеровирусов.

Большинство энтеровирусных инфекций во время беременности вызывают у матери легкую болезнь или ее отсутствие. Хотя доступная информация ограничена, в настоящее время нет четких доказательств того, что материнская энтеровирусная инфекция вызывает неблагоприятные исходы беременности, такие как аборт, мертворождение или врожденные дефекты.Однако матери, инфицированные незадолго до родов, могут передать вирус новорожденному. Дети, рожденные от матерей, у которых во время родов проявляются симптомы энтеровирусного заболевания, с большей вероятностью будут инфицированы. Большинство новорожденных, инфицированных энтеровирусом, имеют легкое заболевание, но в редких случаях у них может развиться обширная инфекция многих органов, включая печень и сердце, и они умирают от инфекции. Риск этого тяжелого заболевания у новорожденных выше в течение первых двух недель жизни.

Строгое соблюдение обычно рекомендуемых правил гигиены беременной женщиной может помочь снизить риск заражения во время беременности и во время родов.

Когда и где возникает HFMD?

Отдельные случаи и вспышки HFMD происходят во всем мире, чаще летом и в начале осени. В недавнем прошлом в некоторых странах Юго-Восточной Азии были зарегистрированы крупные вспышки HFMD, связанные с энтеровирусом 71 (Малайзия, 1997; Тайвань, 1998).

Как диагностируется HFMD?

HFMD — одна из многих инфекций, в результате которых возникают язвы во рту. Другой частой причиной является оральная герпесвирусная инфекция, которая вызывает воспаление ротовой полости и десен (иногда называемое стоматитом).Обычно врач может отличить HFMD от других причин язв во рту в зависимости от возраста пациента, характера симптомов, о которых сообщает пациент или его родители, а также появления сыпи и язв при осмотре. Мазок из зева или образец стула можно отправить в лабораторию, чтобы определить, какой энтеровирус вызвал заболевание. Поскольку для получения окончательного ответа на тестирование часто требуется от 2 до 4 недель, врач обычно не назначает эти тесты.

Как лечится HFMD?

Специфического лечения этой или других энтеровирусных инфекций не существует.Симптоматическое лечение применяется для облегчения лихорадки, болей или боли от язв во рту.

Специальная профилактика HFMD или других энтеровирусных инфекций, не связанных с полиомиелитом, недоступна, но риск заражения можно снизить с помощью надлежащей гигиенической практики. Профилактические меры включают частое мытье рук, особенно после смены подгузников, очистку загрязненных поверхностей и грязных вещей сначала водой с мылом, а затем их дезинфекцию разбавленным раствором хлорсодержащего отбеливателя (приготовленным путем смешивания примерно чашки отбеливателя с 1 галлоном воды. .Избегание тесного контакта (поцелуи, объятия, совместное использование посуды и т. Д.) С детьми с HFMD также может помочь снизить риск инфицирования лиц, осуществляющих уход.

HMFD в учреждениях по уходу за детьми

Вспышки HFMD в детских учреждениях чаще всего возникают в летние и осенние месяцы и обычно совпадают с увеличением числа случаев заболевания в обществе.

CDC не дает конкретных рекомендаций относительно исключения детей с HFMD из программ по уходу за детьми, школ или других групповых учреждений.Детей часто исключают из групп в течение первых нескольких дней болезни, что может снизить распространение инфекции, но не полностью его прекратит. Исключение больных людей не может предотвратить появление новых случаев, поскольку вирус может выделяться в течение нескольких недель после исчезновения симптомов. Кроме того, у некоторых людей, выделяющих вирус, в том числе у большинства взрослых, симптомы могут отсутствовать. Однако некоторую пользу можно получить, исключив детей с волдырями во рту и слюнотечением или с мокнущими высыпаниями на руках.

Если вспышка произошла в детском учреждении:

Убедитесь, что все дети и взрослые правильно мыть руки, особенно после смены подгузников.

Тщательно вымойте и продезинфицируйте загрязненные предметы и поверхности разбавленным раствором хлорсодержащего отбеливателя.

Определение вируса Коксаки, проведенное Merriam-Webster

: любой из многочисленных серотипов трех энтеровирусов (виды энтеровируса человека A, энтеровируса человека B и энтеровируса человека C ), которые связаны с легкими или серьезными заболеваниями (такими как ангина, диарея, руки, ноги и рот). болезнь, конъюнктивит, менингит и гепатит) Вирусы Коксаки ежегодно инфицируют более 20 миллионов человек в Соединенных Штатах и ​​могут вызывать различные заболевания, от простуды до воспаления сердца.Однако большинство вирусов являются доброкачественными, поэтому заболевают лишь около 10 000 инфицированных людей. Вирусы Тины Адлер Коксаки передаются от одного человека к другому через дыхательные пути или через пищевые продукты, руки или посуду, зараженные вирусом. — Пол Г. Донохью

Паспортов безопасности патогенов: Инфекционные вещества — Coxsackievirus

РАЗДЕЛ I — ИНФЕКЦИОННЫЙ АГЕНТ

НАЗВАНИЕ: Coxsackievirus

СИНОНИМ ИЛИ ПЕРЕКРЕСТНАЯ ССЫЛКА: Пикорнавирус, энтеровирус, вирус Коксаки группы A (серотипы 1-22 и 24), вирус Коксаки группы B (серотипы 1-6), энтеровирусный везикулярный фарингит (герпангина), энтеровирусный везикулярный стоматит с экзантемой и болезнь полости рта), энтеровирусный лимфоузловой фарингит (острый лимфоузловой фарингит), болезнь Борнхольма (синонимы: эпидемическая миалгия, эпидемическая плевродиния, болезнь Сильвеста, болезнь Бэмбла и дьявольская хватка) ^{Footnote 1Footnote 2} .

ХАРАКТЕРИСТИКИ: Икосаэдрические, необолочечные линейные одноцепочечные вирусы с положительной РНК семейства Picornaviridae и Enterovirus рода ^{Footnote 1Footnote 3} .

РАЗДЕЛ II — ИДЕНТИФИКАЦИЯ ОПАСНОСТИ

ПАТОГЕННОСТЬ / ТОКСИЧНОСТЬ: Большинство инфекций протекает бессимптомно и проходит самостоятельно; тем не менее, инфекции могут приводить к целому ряду редких состояний, некоторые из которых опасны для жизни. Сноска 1 сноска 2. Клиническое течение может варьироваться в пределах и между штаммами вируса Коксаки. Сноска 1 сноска 2 Сноска 4.

Сопутствующие состояния, связанные с вирусом Коксаки, группа А: ящур, герпангина, острый лимфатический или узловой фарингит, асептический менингит, паралич, экзантема, ящур и ящур (A10, A16), пневмонит младенцев, простуда », гепатит, детская диарея, острый геморрагический конъюнктивит (A24) ^{Footnote 1Footnote 5} .

Состояния, ассоциированные с вирусом Коксаки группы B: диабет, плевродиния, асептический менингит, паралич, тяжелая системная инфекция у младенцев, менингоэнцефалит, миокардит, перикардит, заболевания верхних дыхательных путей и пневмония, сыпь, гепатит и панкреатит, сноска 1Footnote 6-8.Недифференцированное лихорадочное заболевание и вирусный паркинсонизм также могут быть связаны с инфекцией группы В, вызванной вирусом Коксаки; однако они более спорны.

Наиболее распространенными состояниями, требующими госпитализации, являются:
Заболевание рук и ног: характеризуется лихорадкой и пузырьками во рту и конечностях, болью в горле, лихорадкой и анорексией. ^{Footnote 5} . Обычно самоограничение и требует только симптоматического лечения ^{Footnote 5} .

Асептический менингит / менингоэнцефалит: наиболее частый клинический синдром, связанный с энтеровирусами, требующий медицинской помощи. ^{Footnote 1} .Вирус вызывает небактериальное воспаление мозговых оболочек, связанное с лихорадкой, головной болью, светобоязнью и без явного поражения паренхимы. ^{Footnote 1} . Инфекция может прогрессировать до менингоэнцефалита с инфицированием паренхимы, характеризующимся нарушением сознания, очаговыми неврологическими признаками и судорогами. ^{Footnote 1} . В то время как тяжелое менингеальное заболевание обычно проходит само по себе, зарегистрированы случаи смерти. ^{Footnote 1} .

Миокардит и дилатационная кардиомиопатия: миокардит — это воспаление миокарда, связанное с повреждением, которое не связано с ишемическим повреждением; если инфекция / воспаление сохраняется, синдром может прогрессировать до дилатационной кардиомиопатии (при которой сердце увеличено), потенциально приводящей к сердечной недостаточности [ очень редко] ^{Сноска 1 Сноска 7} .

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ: Вирусы Коксаки распространены по всему миру, и инфекции преобладают летом и осенью, причем спорадические случаи встречаются круглый год. ^{Footnote 2Footnote 5} . Инфицированы все возрастные группы, но маленькие дети более восприимчивы к инфекции. Например, вирусный менингит у младенцев встречается в 5-8 раз чаще, чем у взрослых. ^{Footnote 2} .

ДИАПАЗОН ХОЗЯЙСТВА: Человек, обезьяна, мышь ^{Сноска 1} .

ИНФЕКЦИОННАЯ ДОЗА: Неизвестно; однако было показано, что 15-50 TCID50 заразны у взрослых добровольцев. Примечание 9.

СПОСОБ ПЕРЕДАЧИ: Заражение происходит при контакте с инфекционными выделениями или выделениями и последующей аутоинокуляцией через рот, нос или глаза. ^{Footnote 1} . Вполне возможно, что употребление загрязненной воды может способствовать заражению. ^{Footnote 1} . Интраназальная передача и передача аэрозоля возможны для некоторых вариантов через загрязненные респираторные выделения. ^{Footnote 1Footnote 9Footnote 10} . Попадая в организм, вирусы Коксаки реплицируются в лимфоидных тканях, а затем распространяются в крови. ^{Footnote 2} .

ПЕРИОД ИНКУБАЦИИ: Варьируется от дней (например, ящура рук и рта) до лет (например, миокардит), в зависимости от клинического течения ^{Footnote 5Footnote 7Footnote 8} .

КОММУНИКАЦИЯ: Передача от человека к человеку может происходить легко оральным, глазным, респираторным или фекально-оральным путями. ^{Footnote 1Footnote 9Footnote 10} .

РАЗДЕЛ III — РАСПРОСТРАНЕНИЕ

РЕЗЕРВУАР: Человек ^{Сноска 1} .

ЗООНОЗ: Нет.

ВЕКТОРОВ: Нет.

РАЗДЕЛ IV — УСТОЙЧИВОСТЬ И ЖЕСТКОСТЬ

ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ / УСТОЙЧИВОСТЬ: В настоящее время противовирусные препараты не одобрены. Хотя Плеконарил® использовался в клинических испытаниях для лечения тяжелых инфекций, вызванных вирусом Коксаки, они не показали значительного воздействия на заболеваемость или смертность. ^{Footnote 4Footnote 11} .

УСТОЙЧИВОСТЬ / УСТОЙЧИВОСТЬ К ДЕЗИНФЕКЦИОННЫМ СРЕДСТВАМ: Чувствительность к формальдегиду, глютеральдегиду, сильным кислотам, гипохлориту натрия (отбеливателю) и свободному остаточному хлору ^{Footnote 1Footnote 12} .Чувствительность зависит от достаточной концентрации, pH и времени контакта и снижается в присутствии посторонних органических материалов. ^{Footnote 1} . Инфекционные вирусы обычно устойчивы ко многим распространенным лабораторным дезинфицирующим средствам, включая 70% этанол, изопропанол, разбавленный лизол и соединения четвертичного аммония. ^{Footnote 1Footnote 13} . Нечувствительность к липидным растворителям, включая эфир и хлороформ. ^{Footnote 1} . Стабильно ко многим моющим средствам при температуре окружающей среды. ^{Footnote 1} .

ФИЗИЧЕСКАЯ ИНАКТИВАЦИЯ: Чувствительность к УФ-опосредованной инактивации ^{Footnote 1} . Условия сушки снижают вирусные титры, степень которых зависит от пористости поверхности и присутствия посторонних органических веществ. ^{Footnote 1} . Большинство из них легко инактивируются при 42 ° C, но стабильность и термостойкость повышаются в присутствии сульфидных восстановителей и катионов магния. ^{Footnote 1} .

ВЫЖИВАНИЕ ВНЕ ХОЗЯЙСТВА: Может выживать месяцами в благоприятных условиях нейтрального pH, влажности и низкой температуры; усиливается присутствием органических веществ. Примечание 1.Выживание было документально подтверждено в морепродуктах из источников воды с вирусом Коксаки в течение 3 недель при температуре 1–20 ° C. Сноска 1Сноска 14.

РАЗДЕЛ V — ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ / МЕДИЦИНСКАЯ

НАБЛЮДЕНИЕ: Наблюдение за симптомами; подтвердить серологическим исследованием, выделением вируса или ПЦР из поражений или образцов из носоглотки и кала. Сноска 2 Сноска 11. Использование вирусных культур сокращается, поскольку не все серотипы будут хорошо расти в культуре. Молекулярное типирование в значительной степени заменило серотипирование.

Примечание. Не все методы диагностики доступны во всех странах.

ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ / ЛЕЧЕНИЕ: Специального лечения не существует. ^{Footnote 1Footnote 11} .

ИММУНИЗАЦИЯ: Общей вакцины нет; однако один из них находится в стадии разработки для болезни сердца, вызванной вирусом Коксаки. Сноска 3 Сноска 11.

ПРОФИЛАКТИКА: Нет.

РАЗДЕЛ VI — ЛАБОРАТОРНЫЕ ОПАСНОСТИ

ИНФЕКЦИИ, ПОЛУЧЕННЫЕ В ЛАБОРАТОРИИ: Ответственный за 39 зарегистрированных случаев до 2006 г. ^{Сноска 15-17} .

ИСТОЧНИКИ / ОБРАЗЦЫ: Мазки из горла, ректальные мазки, образцы кала, цереброспинальные жидкости при асептическом менингите ^{Сноска 2 Сноска 16 Сноска 17} .

ОСНОВНЫЕ ОПАСНОСТИ: Проглатывание или вдыхание аэрозолей, контакт слизистых оболочек с инфекционными агентами ^{Сноска 1 Сноска 2 Сноска 9 Сноска 10} .

ОСОБЫЕ ОПАСНОСТИ: Нет.

РАЗДЕЛ VII — КОНТРОЛЬ ВОЗДЕЙСТВИЯ / ЛИЧНАЯ ЗАЩИТА

КЛАССИФИКАЦИЯ ГРУПП РИСКА: Группа риска 2 ^{Сноска 18} .

ТРЕБОВАНИЯ К СРЕДЕ : Помещения, оборудование и операционные методы уровня сдерживания 2 для работы с инфекционными или потенциально инфекционными материалами, животными или культурами.

ЗАЩИТНАЯ ОДЕЖДА : Лабораторный халат. Перчатки при неизбежном прямом контакте кожи с инфицированными материалами или животными. При наличии известного или потенциального риска воздействия брызг необходимо использовать средства защиты глаз. ^{Footnote 19} .

ДРУГИЕ МЕРЫ ПРЕДОСТОРОЖНОСТИ : Все процедуры, которые могут привести к образованию аэрозолей, или связаны с высокими концентрациями или большими объемами, должны проводиться в шкафу биологической безопасности ( BSC ).Использование игл, шприцев и других острых предметов должно быть строго ограничено. Дополнительные меры предосторожности следует учитывать при работе с животными или крупномасштабной деятельности. ^{Footnote 19} .

РАЗДЕЛ VIII — ОБРАЩЕНИЕ И ХРАНЕНИЕ

РАЗЛИВЫ : Дайте аэрозолям осесть и, надев защитную одежду, аккуратно накройте разлив бумажными полотенцами и нанесите соответствующее дезинфицирующее средство, начиная с периметра и двигаясь к центру. Перед очисткой дайте достаточно времени для контакта. ^{Footnote 19} .

УТИЛИЗАЦИЯ : Обеззараживайте все отходы, которые содержат или вступили в контакт с инфекционным организмом, с помощью автоклава, химической дезинфекции, гамма-облучения или сжигания перед утилизацией. ^{Footnote 19} .

ХРАНЕНИЕ : Инфекционный агент должен храниться в герметичных контейнерах, имеющих соответствующую маркировку ^{Сноска 19} .

РАЗДЕЛ IX — НОРМАТИВНАЯ И ДРУГАЯ ИНФОРМАЦИЯ

НОРМАТИВНАЯ ИНФОРМАЦИЯ: Импорт, транспортировка и использование патогенных микроорганизмов в Канаде регулируется многими регулирующими органами, включая Агентство общественного здравоохранения Канады, Министерство здравоохранения Канады, Канадское агентство по инспекции пищевых продуктов, Министерство окружающей среды Канады и Министерство транспорта Канады.Пользователи несут ответственность за соблюдение всех соответствующих законов, постановлений, руководств и стандартов.

ОБНОВЛЕНО: ноябрь 2011

ПОДГОТОВЛЕНО: Управление по регулированию патогенов, Агентство общественного здравоохранения Канады

Хотя информация, мнения и рекомендации, содержащиеся в этом Паспорте безопасности патогенов, собраны из источников, которые считаются надежными, мы не несем ответственности за точность, достаточность или надежность, а также за любые убытки или травмы, возникшие в результате использования информации.Часто обнаруживаются новые опасности, и эта информация может быть не полностью актуальной.

Авторские права © Агентство общественного здравоохранения Канады, 2011 г.

Coxsackievirus | MSDSonline

Coxsackievirus

ПАСПОРТ БЕЗОПАСНОСТИ МАТЕРИАЛА — ИНФЕКЦИОННЫЕ ВЕЩЕСТВА

РАЗДЕЛ I — ИНФЕКЦИОННЫЙ АГЕНТ

НАЗВАНИЕ: Coxsackievirus

СИНОНИМ ИЛИ ПЕРЕКРЕСТНАЯ ССЫЛКА: Энтеровирус, дьявольская хватка, энтеровирусный везикулярный фарингит (герпангина), энтеровирусный везикулярный стоматит с экзантемой (болезнь рук, ящура и рта), энтеровирусный лимфоузловой фарингит (острый лимфоузловой фарингит), эпидемическая болезнь Борнхольма

ХАРАКТЕРИСТИКИ: положительно смысловая, линейная, одноцепочечная РНК, голый икосаэдрический вирион диаметром 20-30 нм, пикорнавирус, две группы: A (24 серотипа) и B (16 серотипов)

РАЗДЕЛ II — ОПАСНОСТЬ ДЛЯ ЗДОРОВЬЯ

ПАТОГЕННОСТЬ: Обе группы связаны со многими заболеваниями; везикулярный фарингит, характеризующийся резким началом лихорадки, болью в горле, анорексией, дисфагией, рвотой и небольшими дискретными везикулярными образованиями в ротовой полости, наиболее часто встречается у детей и обычно проходит самостоятельно; везикулярный стоматит отличается от везикулярного фарингита более диффузным поражением ротовой полости; острый лимфоузловой фарингит характеризуется твердыми приподнятыми высыпаниями, окруженными зоной эритемы; Вирусы группы A связаны с асептическим менингитом, простудными заболеваниями, острым геморрагическим конъюнктивитом и острыми миокардиопатиями, а вирусы группы B связаны с острым миокардитом и полиомиелитным параличом

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ: во всем мире; часто встречается летом и осенью; чаще всего встречается у детей до 10 лет; часто встречается при вспышках в детских садах и яслях

ДИАПАЗОН ХОЗЯЙСТВА: Люди

ИНФЕКЦИОННАЯ ДОЗА: Менее 18 инфекционных единиц при вдыхании (Коксаки A21)

СПОСОБ ПЕРЕДАЧИ: Прямой контакт с выделениями из носа и горла инфицированного человека, фекально-оральный путь, вдыхание инфицированных аэрозолей

ПЕРИОД ИНКУБАЦИИ: Обычно 3-5 дней

КОММУНИКАЦИЯ: Во время острой фазы заболевания и, вероятно, дольше, поскольку вирус может выделяться с фекалиями в течение нескольких недель после болезни

РАЗДЕЛ III — РАСПРОСТРАНЕНИЕ

РЕЗЕРВУАР: Люди

ЗООНОЗ: Нет

ВЕКТОРОВ: Нет

РАЗДЕЛ IV — ВАЖНОСТЬ

ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ: Нет специфического противовирусного препарата

УСТОЙЧИВОСТЬ К ДЕЗИНФЕКЦИОННЫМ СРЕДСТВАМ: Устойчив ко многим дезинфицирующим средствам: 70% этанол, 5% лизол, 1% гипохлорит натрия; быстро инактивируется 3% формальдегидом или 0.1 Н HC1

ФИЗИЧЕСКАЯ НЕАКТИВАЦИЯ: Относительно стабильно: pH 2,3-9,4 в течение 1 дня, 56-60 ° C в течение 30 минут

ВЫЖИВАНИЕ ВНЕ ХОЗЯЙСТВА: Выживает в стуле в течение нескольких недель при комнатной температуре

РАЗДЕЛ V — МЕДИЦИНСКИЙ

НАБЛЮДЕНИЕ: Наблюдение за симптомами; подтвердить серологическим исследованием или выделением вируса из поражений или образцов носоглотки и фекалий

ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ / ЛЕЧЕНИЕ: Специального лечения нет

ИММУНИЗАЦИЯ: Нет

ПРОФИЛАКТИКА: Нет в наличии

РАЗДЕЛ VI — ЛАБОРАТОРНЫЕ ОПАСНОСТИ

ИНФЕКЦИИ, ПОЛУЧЕННЫЕ В ЛАБОРАТОРИИ: Двадцать семь случаев были зарегистрированы до 1988 г.

ИСТОЧНИКИ / ОБРАЗЦЫ: мазки из горла, ректальные мазки, стул и при асептическом менингите спинномозговые жидкости

ОСНОВНАЯ ОПАСНОСТЬ: Проглатывание и вдыхание инфицированных аэрозолей

ОСОБЫЕ ОПАСНОСТИ: Нет

РАЗДЕЛ VII — РЕКОМЕНДУЕМЫЕ МЕРЫ ПРЕДОСТОРОЖНОСТИ

ТРЕБОВАНИЯ К КОНТЕЙНЕРУ: Практика уровня биобезопасности 2, защитное оборудование и помещения для всех видов деятельности с использованием известных или потенциально инфекционных материалов

ОДЕЖДА ЗАЩИТНАЯ: Халат лабораторный; перчатки при неизбежном контакте кожи с инфекционными материалами и при работе с животными

ДРУГИЕ МЕРЫ ПРЕДОСТОРОЖНОСТИ: Соблюдайте личную гигиену и часто мойте руки; важны общие меры предосторожности при использовании иглы — не сгибайте, не ломайте и не перекручивайте иглы; утилизировать непосредственно в непробиваемый контейнер

РАЗДЕЛ VIII — ИНФОРМАЦИЯ ОБ ОБРАЩЕНИИ

РАЗЛИВЫ: ​​дать возможность аэрозолям осесть; надев защитную одежду, аккуратно накройте разливы впитывающей бумажной салфеткой и нанесите 3% формальдегида или 1% гипохлорита натрия, начиная с периметра и двигаясь к центру; дайте достаточно времени (1 час) перед очисткой

УТИЛИЗАЦИЯ: обеззаразить все отходы перед утилизацией; паровая стерилизация, химическая дезинфекция, сжигание