Клебсиелла пневмония у новорожденного: Нозокомиальная клебсиеллезная инфекция у новорожденных детей Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Содержание

Клебсиелла в крови. Родители умерших в перинатальном центре детей хотят предотвратить дальнейшие трагедии

Что случилось?

В анонимном телеграмм-канале «БелЗдрав» появилось сообщение от белгородки, пожаловавшейся на вспышку сепсиса в перинатальном центре областной клинической больницы святителя Иоасафа. По словам женщины, из-за «бактерии грязных рук» — клебсиеллы — её маленькая дочь Лера третий месяц лежит в коме. В отделении патологии, где женщина лежала со своим ребёнком, находятся другие роженицы с детьми, борющимися с такой же инфекцией.

Что известно об этом случае

Дочка нашей героини Марины (фамилию девушка попросила не называть — прим. ред.) родилась 16 августа в перинатальном центре областной больницы.

Беременность не была простой, из-за анатомических особенностей за полтора месяца до родов Марину положили на сохранение, чтобы она смогла успешно родить на 37 неделе. Однако за несколько недель лечащий врач ушёл в отпуск, а новый отправил белгородку домой.

Через пять дней, на 34 неделе, у неё отошли воды. Женщине сделали кесарево. Девочка родилась весом 1.820 килограмма, ростом 45 сантиметров, состояние по шкале Апгар 7-7 — удовлетворительное.

Как и всех недоношенных, Леру поместили в реанимацию и подключили к аппарату искусственного дыхания. На четвёртый день из-за эпизодов апноэ (патологический процесс, который приводит к кратковременной остановке дыхания во время сна — прим. ред.) врачи поставили эндотрахеальную трубку, а на следующий день назальные канюли. Через два дня у девочки поднялась температура, врачи взяли посевы и выяснили, что у новорождённой инфекция — клебсиелла пневмония. На седьмой день опасная бактерия вызвала менингоэнцефалит.

— Сначала врачи говорили, что это я виновата, что у меня была внутриутробная инфекция. В карте записали, что в носу найден стафилококк. Я сама медицинский работник и понимаю, что это смешно! Когда выяснилось, что у ребёнка клебсиелла, врачи замолчали. Дочь начали лечить сильными антибиотиками, — рассказывает Марина.

Через несколько недель лечения маму с Лерой перевели в отделение патологии. По словам Марины, было всё хорошо, ребёнок шёл на поправку. Перед выпиской взяли контрольные анализы, и снова клебсиелла, но уже другого вида.

— Я спрашивала у врача “Какая клебсиелла?”, мне ответили: “Какая разница, какая-то модная”. В палате я лежала с другими роженицами и у всех была эта инфекция, — говорит Марина.

Лере снова прописали антибиотики, однако успеха это не принесло. Девочку в тяжёлом состоянии через несколько дней положили в реанимацию. Там она ушла в глубокую кому, в которой лежит и по сей день.

Что говорят чиновники

Семья писала жалобы в региональное управление Роспотребнадзора, облздрав и Министерство здравоохранения, в частности и о том, что детям ставят капельницы с попаданием воздуха в систему, которого там быть не должно. Ответы чиновников имеются в распоряжении редакции.

В областном департаменте здравоохранения сообщили, что причиной состояния ребёнка послужило «патологическое течение беременности, микробная и грибковая флора способствовала возникновению инфекции».

Из ответа следует, что «инфекционных вспышек и групповых заболеваний рожениц, родильниц и новорождённых детей в учреждениях родовспоможения области в течение года не зарегистрировано». Ситуацию контролирует внештатный специалист-эпидемиолог департамента.

Однако осенью следственный комитет возбудил уголовное дело о халатности при организации работы перинатального центра горбольницы №2. Как подтвердили в ведомстве, в 2018 году в перинатальном центре погибли 22 младенца.

В Роспотребнадзоре уверяют, что в мае и апреле специалисты управления выезжали в областную больницу с плановой проверкой «с проведением всех лабораторно-инструментальных исследований, в том числе и в отделениях перинатального центра (родовые залы, отделение патологии новорожденных, отделение реанимации и интенсивной терапии, молочной кухни)». Патогенную и условно-патогенную микрофлору эпидемиологи не обнаружили.

Родители маленькой Леры с выводами чиновников не согласны и считают их недостоверными. Марина вместе с супругом подала заявление в следственный комитет.

По данному факту в ведомстве возбудили уголовное дело по пункту «б» части 2 статьи 238 УК РФ — «Производство, хранение, перевозка либо сбыт товаров и продукции, выполнение работ или оказание услуг, не отвечающих требованиям безопасности». В министерстве  на письмо белгородцев ответили, что проверку они провести не могут, поскольку все документы находятся у следователей.

В региональном департаменте здравоохранения на запрос журналистов «Фонаря» не стали раскрывать число инфицированных новорожденных в перинатальном центре областной больницы, пояснив, что данные относятся к врачебной тайне.

— Причины смерти новорождённых детей напрямую зависят от состояния здоровья женщины, течения беременности, так как здоровье ребёнка начинает формироваться с внутриутробного периода, — поясняют в департаменте.

С начала года в областной больнице умерло десять детей: 90 процентов трагических случаев произошли сразу после рождения, потому что дети родились раньше срока в состоянии крайней степени незрелости с массой тела от 490 до 940 граммов, несовершенством функционирования всех органов и «тяжёлой органической патологией», ответили журналистам.

— С июня по сентябрь 2018 года с диагнозом «внутриутробная инфекция» и массой тела при рождении 490 и 660 граммов умерло только два ребёнка, — сообщает издание.

Что известно о других случаях заражения инфекцией в областной больнице

По словам Марины, в отделении находятся как минимум пять женщин с похожей бедой. Одна из них согласилась пообщаться с журналистами.

13 июля белгородка Кристина (фамилию собеседница Go31 также попросила оставить в тайне — прим. ред.) родила двойняшек на 26 неделе беременности. Одну девочку женщина похоронила, вторая три месяца находилась в реанимации, на ИВЛ, потом её перевели в отделение патологии. Там ребёнку стало хуже, «высеялась» клебсиелла.

— Еду до сих пор не принимает. Сначала был один вид клебсиеллы, теперь второй. Один антибиотик не помог, сейчас внутривенно капают более сильный. В детской областной больнице нам присоединили ещё пару инфекций: синегнойную палочку, клостридии, — объясняет Кристина.

Женщина признаётся, что организм слегка недоношенных детей с клебсиеллой борется быстрее. Иммунитет её ребёнка после интенсивного лечения ослаб.

Что это за инфекция и как с ней борются

Бывший работник перинатального центра областной больницы на правах анонимности рассказал Go31, что вспышки клебсиеллы бывали у медучреждении и ранее.

«Инфекция очень опасна для новорождённых, потому что может вызывать пневмонию, конъюнктивит, дерматит и может закончится смертью.

Вспышки инфекции возникают из-за несоблюдения гигиены, режима, плохой стерилизации, а также из-за того, что в отделение могут пустить постороннего человека.

Для многих детей инфекция проходит без осложнений. У маленьких, чей иммунитет ослаблен, дела обстоят похуже: возникают проблемы с кишечником, плохо набирают в весе», — отвечает медик на вопросы журналистов.

Бывали ли раньше похожие случаи, как в горбольнице №2, собеседник ответить не смог.

Что сейчас происходит с делом новорожденных, погибших во второй городской больнице

Журналист Go31 встретилась с Дмитрием Дворниковым, который первым публично рассказал о случившемся в горбольнице №2 и начал собирать в соцсетях семьи с похожей бедой.

Летом у его супруги на третий день после родов в больнице умерла дочь. Позже выяснилось, что в организме у новорождённой была клебсиелла. Такую же инфекцию нашли у другого младенца, родившегося в тот же день в перинатальном центре.

Всем женщинам, столкнувшихся с такой бедой, врачи поставили диагноз «внутриутробная инфекция». Однако до родов, по словам Дмитрия, результаты анализов показывали обратное.

По делу о гибели младенцев следователи проверяют 22 случая, проводятся комплексные экспертизы, результаты которых станут известны в ближайшее время. После того, как СК возбудил уголовное дело, к Дмитрию обратилось 11 семей, две из низ не совпали с официальным списком, поэтому число пострадавших может увеличиться.

— Все семьи просят разобраться в истинных причинах гибели младенцев: была ли инфекция или нет. У нас нет цели кого-то наказать. Мы хотим, чтобы дети больше не умирали, — говорит Дмитрий Дворников.

Массовую гибель новорожденных родители связывают с тем, что летом перинатальный центр областной больницы находился на помывке и рожениц оттуда перевели во вторую городскую больницу. Перинатальный центр городского медучреждения функционирует на 140 коек, а областной клинической больницы — на 485. Что послужило причиной смерти младенцев, станет известно после проверки следователей. 

Пневмония у детей: симптомы, лечение, профилактика

Четверг,  13  Декабря  2018

Воспаление легких (пневмония) – тяжелое инфекционное заболевание, которому подвержены люди всех возрастов. И дети не являются исключением. В последнее время наблюдается увеличение количества острых инфекционных заболеваний органов дыхания, и воспаление легких является самым опасным из них. Поэтому родители должны понимать, что это такое – пневмония, как распознать эту болезнь, и что делать в случае ее появления у ребенка.

Описание

Опасность болезни связана с той важной ролью, которую играют легкие в организме человека. Ведь легкие выполняют функцию доставки кислорода в ткани организма и, следовательно, поражение столь важного органа может иметь тяжелые последствия.

В легкие поступает кислород из верхних дыхательных путей во время вдоха. В специальных пузырьках легких – альвеолах происходит процесс обогащения крови кислородом. Одновременно из крови в альвеолы поступает углекислый газ, который выбрасывается наружу при выдохе. Внутренняя поверхность легких имеет слизистую оболочку, назначение которой — защищать легкие от негативных внешних воздействий.

Каждое легкое состоит из 10 сегментов, которые сгруппированы в доли – в правом легком их три, в левом – два. При воспалении легких инфекционный процесс поражает внутренние структуры легких, что значительно затрудняет процесс дыхания и газообмена. А это может отражаться и на других органах, прежде всего, на сердце.

Газообмен отнюдь не исчерпывает функции легких в организме. Также они участвуют в следующих процессах:

  • регулирование температуры тела,
  • фильтрация вредных веществ ,
  • регулирование количества жидкостей и солей,
  • очищение крови,
  • выведение токсинов,
  • синтез и нейтрализация белков и жиров.

При инфекционных заболеваниях желудочно-кишечного тракта, отравлениях, травмах и ожогах во много раз возрастает нагрузка на легкие, и они могут не справляться с выведением токсинов из организма. Это может спровоцировать инфекционный процесс в легких.

Разновидности воспаления легких

В отличие от других заболеваний органов дыхания доля случаев, имеющих чисто вирусную этиологию, невелика. Примерно в 80% случаев речь идет о поражении легких различными штаммами бактерий. В детском возрасте основная масса заболеваний пневмонией связана с тремя типами бактерий – пневмококком, микоплазмой и легочной хламидией. Однако и бактерии других видов также могут стать источником заболевания.

В их число входят стафилококки, стрептококки, клебсиеллы, гемофильная палочка, кишечная палочка, синегнойная палочка, микобактерии туберкулеза и некоторые другие. Гораздо реже легкие страдают от воздействия патогенных грибков, еще реже могут наблюдаться пневмонии, вызванные гельминтами.

По возрастным группам возбудители также распределяются неравномерно. Пневмония у грудных детей и у детей дошкольного возраста чаще всего вызвана пневмококками. В младшем школьном возрасте дети чаще подвержены микоплазменной пневмонии. Подростки чаще всего болеют пневмонией, вызываемой хламидиями.

По размерам и форме области воспаления пневмония делится на:

  • очаговую,
  • сегментарную,
  • сливную,
  • крупозную,
  • левостороннюю,
  • правостороннюю.

При очаговой пневмонии существуют лишь отдельные очаги воспаления размером около 1 см, а при сливной эти очаги сливаются вместе. При сегментарной пневмонии поражается один из сегментов легких. При крупозном типе воспаления легких патологическим процессом охватывается вся доля.

При бронхопневмонии затрагиваются не только ткань легких, но и слизистая оболочка бронхов. Обычно бронхопневмония является следствием бронхитов.

Реже встречается чисто вирусная пневмония. Возбудителями данной формы болезни могут являться вирусы гриппа, парагриппа, аденовирусы. Двусторонняя пневмония чаще всего вызывается пневмококками и гемофильной палочкой. Атипичная пневмония у ребенка чаще всего вызывается микоплазмами и хламидиями. Этот вид пневмонии может длиться дольше, и тяжело поддается лечению антибиотиками.

Больничная пневмония чаще всего вызывается стафилококками, синегнойной палочкой и клебсиеллой.

Особенности воспаления легких в детском возрасте

Левосторонняя пневмония у ребенка чаще всего протекает тяжелее, чем правосторонняя. Это обусловлено тем, что легкие имеют ассиметричное строение, и с левой стороны дыхательные пути уже, чем с правой. Это обстоятельство затрудняет выведение слизи и способствует укоренению инфекции.

Хорошо известно, что дети подвержены пневмонии чаще, чем взрослые. У этого факта есть несколько причин. Прежде всего, у маленьких детей довольно слабый иммунитет по сравнению с взрослыми. А вторая причина заключается в том, что органы дыхания у ребенка не столь развиты как у взрослого. Кроме того, узость дыхательных ходов у детей обуславливает застой в них слизи и затрудняет ее выведение.

Также у грудных детей обычно осуществляется дыхание при помощи движений диафрагмы, на которые влияет состояние желудочно-кишечного тракта. Нарушение его работы, выражающееся, например, во вздутии живота, немедленно отражается на легких – в них возникают застойные явления, приводящие к повышению количества болезнетворных микроорганизмов. У грудных детей также относительно слабая дыхательная мускулатура, которая не позволяет им эффективно откашливать мокроту.

Симптомы пневмонии у ребенка

Как проявляется пневмония? Симптомы пневмонии у детей разного возраста несколько отличаются. Однако стоит отметить, что при всех видах пневмонии отмечается такой симптом, как дыхательная недостаточность. Она выражается, прежде всего, в учащении дыхания при пневмонии, чего обычно не бывает при инфекционных заболеваниях верхних дыхательных путей. В норме соотношение пульса и частоты дыхания составляет 3 к 1. Однако при пневмонии соотношение может достигать 2 к 1 и 1 к 1. То есть, если пульс у ребенка – 100, то частота дыхания может составлять более 50 вдохов в минуту. Несмотря на повышенную частоту дыхания, оно обычно поверхностное, неглубокое.

Как еще можно определить дыхательную недостаточность? Существует и ряд других признаков, свидетельствующих о ней, например, посинение кожных поверхностей, прежде всего, в области носогубного треугольника. Иногда может наблюдаться бледность кожных покровов.

Во-вторых, при воспалении легких существует и другой характерный признак – высокая температура. Уровень гипертермии при пневмонии обычно значительно выше, чем при прочих респираторных заболеваниях и может достигать +39-40ºС. Однако этот симптом может наблюдаться не при всех видах пневмонии. Признаки атипичной пневмонии у ребенка включают субфебрильную температуру или температуру несколько выше +38ºС. Иногда может наблюдаться и такой сценарий заболевания, когда температура в первые дни повышается до высоких значений, а затем снижается. Кроме того, у детей до года из-за несовершенства иммунной системы температура также может оставаться в пределах субфебрильной даже при тяжелейших формах пневмонии.

Признаки пневмонии у ребенка включают и другие респираторные симптомы. Прежде всего, это кашель. Как правило, он может наблюдаться в том случае, если инфекцией затронуты не только легкие, но и бронхи, что чаще всего и бывает на практике, а также в том случае, если пневмония является осложнением ОРЗ. Кашель может быть разнообразным, но как правило, он не совсем сухой, а связан с отхождением мокроты. Или же в первые дни заболевания появляется сухой кашель, а затем он переходит в кашель с отхаркиванием мокроты. Многообразием проявлений отличается двусторонняя крупозная пневмония. У детей симптомы при данной форме заболевания включают не только кашель, но «ржавую» мокроту, включающую эритроциты из поврежденных мелких капилляров.

При развитии пневмонии у ребенка симптомы будут включать признаки интоксикации – головные боли, тошнота, головокружение. При некоторых видах пневмонии у детей симптоматика может включать боли в груди, иногда в области подреберья.

Симптомы пневмонии у грудного ребенка могут быть не столь сильно выражены, как у детей старшего возраста. Часто симптомы пневмонии у грудных детей включают лишь субфебрильную температуру и кашель (в некоторых случаях может и отсутствовать). Поэтому распознавание недуга в возрасте до года затруднено. Следует обращать внимание на косвенные симптомы – низкий тонус мышц, вялость, отказ от груди, беспокойство, частые срыгивания.

Причины возникновения

По причинам возникновения пневмония делится на первичную и вторичную. К первичным пневмониям относятся случаи заболевания, которые возникают непосредственно от заражения болезнетворными микроорганизмами. К вторичным пневмониям относятся случаи заболевания, представляющие собой осложнения других респираторных заболеваний – ОРВИ, бронхита, гриппа, ангины, и т.д.

В большинстве случаев речь идет о вторичных заболеваниях. Надо отметить, что вирусные респираторные заболевания очень часто провоцируют возникновение пневмоний и подготавливают для них почву тем, что они ослабляют иммунитет и понижают защитные свойства бактерицидной мокроты, образующейся в легких.

Довольно редко пневмония переносится от человека к человеку воздушно-капельным путем. Как правило, возбудители заболевания уже обитают в организме, задолго до его начала, и просто ждут своего часа, чтобы начать свое наступление на легкие. Спусковым крючком, способным спровоцировать активизацию патогенной микрофлоры, может быть инфекционное заболевание верхних дыхательных путей, грипп, ослабление иммунитета, например, в результате переохлаждения организма.

В особую группу случаев заболеваний пневмонией входят так называемые госпитальные инфекции. Они возникают в стационарах, в том случае, если больные лечатся от других заболеваний. Госпитальные пневмонии вызываются особыми, госпитальными штаммами бактерий, имеющих повышенную устойчивость к традиционным антибиотикам.

Таким образом, пневмонию могут вызвать и застойные явления в легких, связанные с долгим постельным режимом. У маленьких детей застой в легких может вызываться и кишечными инфекционными заболеваниями, при которых появляется вздутие живота и нарушается нормальная вентиляция легких. Также возникновению пневмонии может способствовать частое срыгивание пищи ребенком, при котором рвотные массы с содержащимися в них кишечными патогенными микроорганизмами могут частично попадать в легкие.

Если пневмония возникает у новорожденных, то этому могут быть две основные причины – либо ребенок заразился непосредственно в роддоме, либо был инфицирован уже в утробе матери.

Прочие факторы, способствующие заболеванию:

  • стрессы,
  • авитаминозы,
  • неправильное питание,
  • пассивное курение окружающих.

Диагностика

У ребенка острая пневмония может диагностироваться лишь врачом. При первых признаках пневмонии у ребенка следует вызвать терапевта. Опытный врач может определить очаг воспаления при помощи прослушивания шумов и хрипов в легких и простукивания грудной клетки. Также для распознавания болезни используются и прочие диагностические признаки: дыхательная недостаточность, характер гипертермии, поражение верхних дыхательных путей.

Однако для того, чтобы однозначно поставить диагноз и определить местоположение очага заболевания в большинстве случаев требуется рентгенография. На рентгеновском снимке прекрасно видны степень поражения легких и область распространения патологического процесса. Именно этот признак является наиболее важным при диагностике.

Тем не менее, рентген далеко не всегда позволяет определить возбудителя заболевания. А ведь от этой информации во многом зависит стратегия лечения. Для этой цели используются бактериологические анализы – выделение антител к возбудителю или самих возбудителей из крови и капелек мокроты. Правда, далеко не всегда удается однозначно определить возбудителя, поскольку в мокроте может содержаться сразу несколько потенциально патогенных микроорганизмов. Кроме того, принимается во внимание нарушение лейкоцитарной формулы, увеличение уровня СОЭ (20 мм/ч и более), снижение гемоглобина. Однако значительное увеличение количества лейкоцитов сопровождает не все виды пневмонии. Максимальное увеличение количества лейкоцитов наблюдается при хламидийных инфекциях (30 000 на мкл).

Прогноз

В большинстве случаев пневмонии у детей, при условии своевременного обращения к врачу прогноз благоприятный. Серьезную опасность для жизни представляют пневмонии у новорожденных и грудных детей, особенно у недоношенных. Также опасны своими тяжелыми осложнениями пневмонии, вызванные стафилококками и стрептококками, а также синегнойной палочкой. В большинстве случаев при правильном лечении вероятность осложнений невелика.

Осложнения

Воспаление легких у ребенка в возрасте 2 года может принимать тяжелые формы и перекидываться на другие органы.

Среди наиболее распространенных осложнений стоит назвать абсцесс легкого, деструкцию легочной ткани, плеврит, попадание воздуха в область плевры.

Осложнения при пневмонии у детей, оказывающие влияние на другие органы:

  • сердечная недостаточность,
  • сепсис и септический шок,
  • менингит,
  • миокардит,
  • эндокардит,
  • перикардит,
  • нарушение свертываемости крови.

Лечение

Лечение острой пневмонии у ребенка может проводиться как в стационаре, так и в домашних условиях. Выбор того или иного варианта делается врачом, исходя из таких факторов:

  • возраст ребенка,
  • состояние больного,
  • предполагаемый тип заболевания,
  • возможность родителей обеспечить должный уход за ребенком,
  • наличие курящих в семье.

Если не вылечить острую пневмонию, то она может перейти в хроническую, длящуюся до полугода.

Лечение бактериальной пневмонии у ребенка осуществляется в основном при помощи антибиотиков. Разумеется, во время первого осмотра у врача зачастую нет возможности точно установить тип возбудителя. Поэтому сначала назначаются антибиотики общего действия или же выбирается антибиотик на основе приблизительных предположений. Впоследствии, по мере того, как будут накапливаться диагностические данные, это назначение может быть либо отменено, либо подтверждено. Эффективность антибиотика оценивается в первые дни после назначения, обычно спустя 2-3 дня. Как понять, подействовал ли препарат? Если на фоне его приема происходят улучшения состояния пациента – снижение температуры, ослабление симптомов, свидетельствующих о легочной недостаточности, то медикаментозная терапия данным препаратом продолжается. Если же улучшений не наступает, то используется другой препарат. К этому времени у врача уже могут быть в распоряжении данные о природе инфекции, которые могут помочь ему сделать правильный выбор.

Далеко не всякий антибактериальный препарат может использоваться при лечении пневмонии у детей. Среди препаратов, эффективных при пневмонии и разрешенных в педиатрической практике, наибольшее распространение получили антибиотики группы цефалоспоринов и макролидов. Однако возможен и выбор других препаратов – пенициллинов, сульфаниламидов, амоксициллинов. Реже используются фторхинолоны и тетрациклины, лишь в случае тяжелых осложнений и неэффективности других средств. Стоит учитывать и возраст ребенка, например, в 3 года могут подойти одни препараты, а в 1 год – уже нет.

Выбор препарата – непростое дело, и он должен осуществляться не наобум, людьми, не обладающими сведениями о свойствах антибиотиков, а квалифицированным специалистом, обладающим большим практическим опытом и способным учесть все факторы, такие как противопоказания, эффективность и побочные действия препарата, а также состояние больного, его возраст, особенности заболевания. В противном случае применение антибиотиков может только навредить.

Если у ребенка пневмония, то, как правило, назначается пероральный прием антибиотиков. Однако в случае тяжелого протекания болезни, или же в том случае, если прием антибиотиков вызывает у ребенка тошноту или рвоту, назначается парентеральное введение препаратов.

Следует строго соблюдать указанную врачом дозировку препаратов. Нерегулярный прием может свести на нет весь терапевтический эффект лекарств, из-за того, что в крови не будет достаточной концентрации вещества. Также, если у больного появились признаки улучшения, не стоит бросать прием препарата, необходимо довести курс лечения до конца.

Среди негативных факторов, связанных с приемом антибиотиков, следует выделить то обстоятельство, что они негативно воздействуют на полезную микрофлору организма, прежде всего, кишечную. Поэтому параллельно с приемом антибиотиков следует принимать и препараты-пробиотики.

Стоит ли использовать жаропонижающие и противовоспалительные средства при пневмонии у ребенка? Это делать в отдельных случаях можно, но только с разрешения врача. Сбивать температуру при помощи жаропонижающих при воспалении легких не рекомендуется по той причине, что гипертермия является защитной реакцией организма и призвана мобилизовать все его силы на борьбу с инфекцией. Разумеется, многое зависит от того, насколько высоки значения температуры. Если она превышает +39ºС, то такой перегрев организма может негативно сказываться на состоянии больного. У маленьких детей высокая температура может даже приводить к судорогам. В подобных случаях стоит давать ребенку жаропонижающее уже при достижении градусником отметки в +37, 5ºС. В противном случае, если ребенок хорошо переносит температуру, и у него нет каких-то сопутствующих заболеваний, при которых высокая температура может быть опасна, то температуру лучше не снижать искусственно. В качестве жаропонижающих препаратов чаще всего используются парацетамол и прочие нестероидные препараты.

Необходимо также давать больному как можно больше питья. При пневмонии у ребенка организм теряет много жидкости – это связано, прежде всего, с обильным выделением пота. Кроме того, обильное питье позволяет скорее выводить токсины из организма. Однако при признаках отека легких прием жидкости ограничивается.

Как правило, пневмония у ребенка сочетается с образованием слизи в бронхах и кашлем, при котором эта слизь выводится из дыхательной системы. Поэтому важной категорией средств являются препараты для облегчения кашля. Они делятся на три основные группы – муколитические, отхаркивающие и бронхорасширяющие. Муколитические средства понижают вязкость бронхиальной слизи, а отхаркивающие средства облегчают ее вывод. Среди отхаркивающих и муколитических препаратов чаще всего используют бромгексин, амброгексал, ацетилцистеин. Среди бронхорасширяющих препаратов, предназначенных для снятия бронхоспазмов, чаще всего используется эуфиллин.

Противокашлевые препараты, подавляющие активность кашлевого центра, противопоказаны, поскольку они приводят к застою мокроты в легких.

Можно ли применять народные средства?

Стоит ли использовать средства народной медицины при пневмонии, выявленной у ребенка, и могут ли они заменить антибиотики? Как известно, многие родители настороженно относятся к антибиотикам. И эта обеспокоенность понятна – ведь антибиотики могут иметь побочные эффекты, например, дисбактериоз и способны вызывать аллергические реакции. Поэтому они стараются заменить антибиотики при лечении инфекционных заболеваний какими-то альтернативными средствами. Стоит прямо сказать, что подобный подход в случае бактериальной пневмонии – это безответственное легкомыслие.

Пневмония у ребенка – это не ангина, которая проходит за семь дней в случае лечения, и за неделю в случае отсутствия лечения. Это тяжелая и представляющая опасность для жизни болезнь, которая не имеет других эффективных способов лечения, кроме приема антибиотиков. Связано это с тем, что очаг воспаления находится очень глубоко, порой в нижней части легких, и никакие полоскания горла настоями трав и даже ингаляции не смогут на него воздействовать. Желающим лечить своего ребенка народными методами следует вспомнить, что до изобретения антибиотиков выживаемость маленьких детей в случае пневмонии составляла около 30%. Эта статистика наглядно показывает эффективность народных средств по сравнению с современной антибиотикотерапией. Разумеется, если ребенок плохо переносит какой-то антибиотик, то следует сказать об этом врачу, и он наверняка сможет найти замену.

Дополнительные меры при лечении

В качестве вспомогательных мер могут назначаться массаж и физиопроцедуры. Их проводят при пневмонии, когда у ребенка началась снижаться температура.

Само собой разумеется, что при лечении в домашних условиях больной должен соблюдать постельный режим. Воздух в комнате, где он находится, не должен быть ни слишком теплым, ни слишком холодным. Оптимальной является температура в 19-20 градусов. Также следует следить за достаточной влажностью воздуха, поскольку сухой воздух раздражает слизистые оболочки дыхательных путей. Помимо обильного питья также стоит обратить внимание на диету. Разумеется, больного не стоит кормить насильно, если нет аппетита при высокой температуре. Однако стоит отметить, что при заболевании организм должен получать повышенное количество белков, витаминов и микроэлементов, так что питание должно быть полноценным. Пища должна быть легкоусвояемой и гипоаллергенной.

В стационарных условиях при тяжелом состоянии проводится оксигенотерапия (искуственная вентиляция легких).

Восстановительный период

При правильном соблюдении всех предписаний врача полное выздоровление может произойти за 10-14 дней. Однако даже после выздоровления ребенок, посещающий школу, на несколько месяцев (от 1,5 до 3) должен быть освобожден от занятий физкультурой и физических нагрузок Следует избегать эмоционального и физического переутомления детей, переболевших пневмонией. Их ставят на диспансерный учет на период до полутора лет. В этот время могут назначаться дополнительные анализы и рентгеновские исследования. В период реабилитации рекомендуется использовать дыхательную гимнастику.

После выздоровления могут в течение некоторого времени наблюдаться остаточные симптомы болезни, например, сухой кашель, связанный с недостаточным восстановлением слизистой оболочки. Для скорейшего восстановления функциональности легких рекомендуется санаторно-курортное лечение, вдыхание морского воздуха.

Профилактика

Пневмония у ребенка в большинстве случаев – это болезнь пониженного иммунитета. Поэтому профилактика заболевания у детей включает мероприятия по повышению иммунитета – закаливание, правильный распорядок дня, физическая активность, полноценное питание, прием витаминных комплексов. Вместе с этим следует следить за тем, чтобы ребенок не получал бы переохлаждений, за чистотой и достаточной влажностью воздуха в квартире. И, разумеется, необходимо вовремя лечить респираторные заболевания, которые могут стать непосредственной причиной пневмонии – ОРВИ, фарингиты, ларингиты, тонзиллиты, и в первую очередь, бронхиты.

Важной мерой профилактики является вакцинация детей. Универсальных прививок от пневмонии на данный момент не существует, однако можно сделать прививки от некоторых возбудителей пневмонии, например, пневмококка и гемофильной палочки. Прививки против пневмококковой инфекции ведены в Национальный календарь профилактических прививок и являются обязательными, проводятся детям до 1 года двукратно с интервалом 2 месяца, прививки против гемофильной инфекции проводятся детям из группы риска трехкратно одновременно с вакцинацией против дифтерии, коклюша и столбняка в 3, 4,5 и 6 месяцев и однократной ревакцинацией на втором году жизни.


Klebsiella pneumoniae – представитель возбудителей инфекций, связанных с оказанием медицинской помощи

Одним из основных грамотрицательных возбудителей инфекций, связанных с оказанием медицинской помощи российских стационаров является Klebsiella pneumoniae (третий по частоте возбудитель грамотрицательных нозокомиальных инфекций, доля в структуре грамотрицательных возбудителей – 13,8 %) и наиболее частым представителем семейства Enterobacteriaceae (30,3 % среди нозокомиальных энтеробактерий). Klebsiella pneumoniae в ряде стационаров является преобладающим грамотрицательным возбудителем.

Спектр нозологических форм, вызываемых клебсиеллами, чрезвычайно широк, они являются причиной заболеваний различной локализации.

К частым проявлениям клебсиеллезной инфекции относятся инфекции, связанные с оказанием медицинской помощи, наблюдаемые среди детей раннего периода жизни в родовспомогательных учреждениях, больных в палатах интенсивной терапии, онкологических, геронтологических стационарах, ожоговых центрах, отделениях хирургического профиля.

Клебсиеллы нередко обнаруживаются в верхних дыхательных путях, в кишечнике у здоровых людей.

ЧТО ТАКОЕ KLEBSIELLA PNEUMONIAE?

Полное «имя» возбудителя:

Семейство Enterobacteriaceae

Род Klebsiella

Вид Klebsiella pneumoniae

К роду Klebsiella относится еще несколько видов. Однако основную роль в патологии человека играет вид Klebsiella pneumoniae, который подразделяется на три подвида: K. pneumoniae subsp. pneumoniaе, K. pneumoniaе subsp. oezenaе, K. pneumoniaе subsp. rhinoscleromatis. Кроме того, известны следующие виды клебсиел: K. oxytoca, K. planticola, K. terrigena.

Клебсиеллы – грамотрицательные эллипсоидные бактерии, имеют форму толстых коротких палочек с закругленными концами, размером 0,3–0,6 ×1,5–6,0 мкм.

ЧЕМ ОПАСНА KLEBSIELLA PNEUMONIAE

Клебсиеллы имеют несколько факторов патогенности, обусловливающих их способность вызывать патологические реакции в организме человека. Основными факторами патогенности клебсиелл являются:

фимбрии, которые обеспечивают адгезию (прилипание) клебсиеллы к эпителию,

К-антиген, подавляющий фагоцитоз, и

эндотоксин, вызывающий токсические реакции.

Помимо них, K. pneumoniae может продуцировать термолабильный энтеротоксин – белок, по механизму действия подобный токсину энтеротоксигенной кишечной палочки.

Именно благодаря своим факторам патогенности Klebsiella pneumoniaе значительно чаще вызывает манифестные (быстро развивающиеся) формы инфекций, по сравнению с другими микроорганизмами.

В отличие от подавляющего большинства родов семейства Enterobacteriaceae, Klebsiella обладает способностью образовывать капсулу, что делает ее устойчивой во внешней среде лечебно-профилактических учреждений. Слизистая капсула предохраняет возбудителя от высыхания, поэтому клебсиеллы могут сохраняться в пыли палат, на оборудовании, мебели при комнатной температуре неделями и даже месяцами.

Возрастающая резистентность Klebsiella pneumoniae к антибиотикам представляет собой наиболее серьезную проблему антибактериальной терапии нозокомиальных инфекций, вызванных данным возбудителем.

Нозокомиальные штаммы Klebsiella pneumoniaе в стационарах России отличаются высоким уровнем резистентности к пенициллинам, ингибиторзащищенным пенициллинам, цефалоспоринам III-IV поколений, аминогликозидам, фторхинолонам.

Госпитальные штаммы Klebsiella pneumoniae в стационарах России характеризуются высокой частотой продукции β(бета)-лактамаз расширенного спектра (81,4 %), которая варьирует от 81,4 % до 100,0 %.

Способность к распространению в стационарах резистентных к антибиотикам Klebsiella pneumoniae в 4 раза выше, чем у чувствительных штаммов.

УСТОЙЧИВОСТЬ KLEBSIELLA PNEUMONIAE К ДЕЗИНФИЦИРУЮЩИМ СРЕДСТВАМ И КОЖНЫМ АНТИСЕПТИКАМ

В ряде исследований была обнаружена резистентность Klebsiella pneumoniae к препаратам, не содержащим спирта или с небольшим содержанием спирта.

Так, в одном из исследований оказалось, что композиционные средства на основе 25,0 % этилового спирта + 25,0 % изопропилового спирта + 0,15 % четвертичных аммониевых соединений, а также на основе 30,0 % изопропилового спирта + 0,1 % полигуанидина были эффективными лишь в 99,1 % случаев.

В другом исследовании была обнаружена низкая эффективность безспиртового кожного антисептика на основе 0,17 % третичного амина + 0,45 % четвертичного аммониевого соединения – в отношении Klebsiella pneumoniae она составляла лишь 96,0%.

В отношении дезинфицирующих средств было обнаружена резистентность Klebsiella pneumoniae к препарату на основе четвертичных аммониевых соединений в 20,0 % и неполная чувствительность в 20,0 % случаев.

КАКИЕ БОЛЕЗНИ KLEBSIELLA PNEUMONIAE ВЫЗЫВАЕТ У ЛЮДЕЙ?

Клебсиеллезы характеризуются тяжелым течением и высокой летальностью, многообразием клинических проявлений.

Бактерии рода Klebsiella вызывают 4,5–44,0 % всех внутрибольничных острых кишечных инфекций, 8,7–56,9 % нозокомиальных пневмоний, 6,0–86,0 % бактериемий, 7,0–42,0 % инфекций мочевыводящей системы, 4,8–12,0 % инфекций в области хирургического вмешательства и ожоговых поверхностей.

Наибольшей тяжестью отличается генерализованное септико-пиемическое течение болезни, приводящее нередко к летальному исходу.

Печально известна роль Klebsiella pneumoniae в возникновении групповых внутрибольничных инфекций в учреждениях родовспоможения. Так, при исследовании 14 вспышек в Свердловской области в период с 1981 по 2004 гг. в 58,3 % случаев возбудителем являлась Klebsiella pneumoniae. Среднее число случаев на одну вспышку было 20,7, а летальность составляла 10,1 %.

При восьми вспышках в отделениях реанимации новорожденных, изученных другими отечественными исследователями, этиология Klebsiella pneumoniae была доказана в 37,8 %, летальность в различные годы достигала 21,7 %.

ИСТОЧНИК ИНФЕКЦИИ И ПУТИ РАСПРОСТРАНЕНИЯ

Источником инфекции служит больной человек и бактерионоситель. Возможно как экзогенное, так и эндогенное заражение. Наиболее частые пути передачи – пищевой, воздушно-капельный и контактно-бытовой.

ПРОФИЛАКТИКА

Коррекция применения антибиотиков в лечебно-профилактической организации, проводимой на основании микробиологического мониторинга и контроля за антибиотикорезистентностью.

Выявление источника возбудителя инфекции и факторов передачи инфекции.

С целью ограничения распространения эпидемически опасных штаммов, необходимо применение изоляционно-ограничительных мероприятий к пациентам, имеющим колонизацию или инфекцию, вызванную ими. Они включают в себя строгое закрепление среднего медицинского персонала, обслуживающего данных пациентов, оборудования для оказания медицинской помощи. Любой контакт с пациентом осуществляется в одноразовых перчатках и фартуках, обязательна обработка рук кожным антисептиком с высоким содержанием спирта после любой манипуляции и контакта с объектами внешней среды, окружающей пациента.

Устранение факторов передачи инфекции.

Мониторинг устойчивости возбудителя к дезинфицирующим средствам.

Проведение адекватной очаговой и заключительной дезинфекции препаратами активными в отношении Klebsiella pneumoniae.

В случае наличия хронического характера развития эпидемического процесса, вызванного госпитальными штаммами Klebsiella pneumoniae – закрытие стационара для проведения заключительной дезинфекции и косметического ремонта, аэрозольная дезинфекция.

Литература:

Брусина Е.Б., Рычагов И.П. Эпидемиология внутрибольничных гнойно-септических инфекций в хирургии. Новосибирск.: Наука, 2006. 171 с.

Зуева Н.Г. Пути улучшения качества антиинфекционной обработки и защиты рук персонала акушерского стационара: автореф. дис. …канд. мед.наук. Пермь, 2012. 25 с.

Коротяев А.И., Бабичев С.А. Медицинская микробиология, иммунология и вирусология : учебник для мед. ВУЗов. СПб.: СпецЛит, 2008. 767 с.

Любимова А.В. Эпидемиологический надзор за инфекциями, связанными с оказанием медицинской помощи, в отделении реанимации новорожденных: Автореф. дис. док. мед.наук. СПб, 2011. 46 с.

Основы инфекционного контроля: Практическое руководство/ Американский международный союз здравоохранения [Пер. с англ.] М. : Альпина Паблишер, 2003. 478 с.

 Поздеев О.К. Медицинская микробиология. М.: ГЭОТАР-Медиа. 2001. – 778 с.

Рябкова Е.Л. Оптимизация антибиотикотерапии нозокомиальных инфекций, вызванных Klebsiella pneumonia, в стационарах России: Автореф. дис. … канд. мед.наук. Смоленск. , 2006. 23 с.

Смирнова С.С., Романенко В.В., Скорюнова Т.В. и др. О причинах и условиях возникновения вспышки внутрибольничных инфекций среди новорожденных в родильном доме г. Краснотуринска / Актуальные проблемы профилактики нозокомиальных инфекций в учреждениях родовспоможения и детства. Материалы I региональной научно-практической конференции. Екатеринбург, 2004. С. 82 – 92.

Страчунский Л.С., Белоусова Ю.Б., Козлова С.Н. Практическое руководство по инфекционной химиотерапии. Смоленск: МАКМАХ, 2007. – 464 с.

Хоулт Д., Криг Н., Снит П. и др. Определитель бактерий Берджи. В 2-х т. Т. 1. М.: Мир, 1997. 432 с.

Пневмония. Чем опасно это заболевание

Несмотря на достижения современной медицины и появление новых эффективных антибактериальных препаратов, пневмония является чрезвычайно распространенным и угрожающим жизни заболеванием.

Пневмония – острое инфекционное воспаление нижних дыхательных путей с обязательным вовлечением легочной ткани – альвеол, бронхов, бронхиол. Обычно она поражает детей младше двух лет, взрослых старше 65 и людей с ослабленной иммунной системой (например, больных сахарным диабетом, СПИДом, алкоголиков). Существует множество видов пневмонии, которые отличаются по степени тяжести – от легких до тяжелых, а иногда даже смертельных. По частоте смертельных исходов пневмония стоит на первом среди всех инфекционных заболеваний месте.

Пневмония – это, прежде всего, бактериальное заболевание, основными возбудителями которого являются: пневмококк, стафилококк, гемофильная палочка, а также атипичные инфекции – хламидия, микоплазма, легионелла. Реже причиной острой пневмонии могут быть клебсиелла, кишечная палочка, грибки и др. Они чаще встречаются у пациентов с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, у больных с ослабленной иммунной системой. Пусковым фактором развития пневмонии могут быть различные вирусные инфекции. Они вызывают воспаление верхних дыхательных путей и обеспечивают «комфортные условия» для развития бактериальных возбудителей.

Пневмония – острое инфекционное воспаление нижних дыхательных путей с обязательным вовлечением легочной ткани – альвеол, бронхов, бронхиол. Обычно она поражает детей младше двух лет, взрослых старше 65 и людей с ослабленной иммунной системой (например, больных сахарным диабетом, СПИДом, алкоголиков).

Основные симптомы пневмонии – лихорадка с подъемом температуры до 38–39,5 градуса, кашель чаще с отхождением обильной мокроты, одышка при физической нагрузке и в покое. Иногда больные могут ощущать неприятные ощущения или боль в груди. Все больные пневмонией отмечают общую слабость, снижение работоспособности, быструю утомляемость, потливость, нарушение сна, снижение аппетита.

У пожилых больных симптомы общей интоксикации могут доминировать. При аускультации больного пневмонией над очагом воспаления выслушиваются хрипы различного характера (чаще мелкопузырчатые). При перкуссии (простукивании) грудной клетки наблюдается притупление звука над областью воспаления. Но примерно у каждого пятого больного локальных симптомов пневмонии может и не быть. Возможные осложнения пневмонии: воспаления плевры (плевриты), отек легких, абсцесс легкого (полость в легком, заполненная гноем), нарушения дыхания.

Факторы риска для развития пневмонии среди взрослых

  1. Постоянные стрессы, которые истощают организм.

  2. Неполноценное питание. Недостаточное употребление фруктов, овощей, свежей рыбы, нежирного мяса.

  3. Ослабленный иммунитет.

  4. Частые простудные заболевания, приводящие к формированию хронического очага инфекции.

  5. Курение. При курении стенки бронхов и альвеол покрываются различными вредными веществами, не давая структурам легкого нормально работать.

  6. Злоупотребление алкогольными напитками.

  7. Хронические заболевания. Особенно пиелонефрит, сердечная недостаточность, ишемическая болезнь сердца.

Какие анализы надо сдавать при подозрении на пневмонию?

При появлении соответствующих симптомов обязательно надо сделать клинический анализ крови. Резкое увеличение лейкоцитов, повышение количества палочкоядерных нейтрофилов и СОЭ могут указать на острое бактериальное воспаление.

Незаменима для постановки точного диагноза пневмонии рентгенография грудной клетки. Она проводится в прямой, а при необходимости и в боковой проекции и позволяет не только установить диагноз острой пневмонии и выявить возможные осложнения, но и оценить эффективность лечения. К сожалению, в ряде случаев рентгенография неинформативна. В таких ситуациях прибегают к более точному методу исследования – компьютерной томографии легких.

Обязательным является исследование мокроты. Проводят ее микроскопическое и бактериологическое обследование. При подозрении на наличие у больного пневмонией атипичной инфекции сдают анализ крови на антитела к возбудителям. При наличии у больного признаков развития туберкулеза необходима консультация фтизиатра с обязательным исследованием мокроты, углубленным рентгенологическим обследованием, проведением внутрикожных тестов.

Лечением неосложненных форм пневмонии могут заниматься врачи широкого профиля: терапевты, педиатры, семейные врачи и врачи общей практики. Тяжелое состояние пациента требует госпитализации, желательно в специализированные стационары (пульмонологическое отделение).

Основу лечения пневмонии составляет применение антибактериальных препаратов. Выбор препарата, его дозировку и длительность применения определяет врач, в зависимости от возраста пациента, особенностей клинической картины пневмонии и наличия сопутствующих заболеваний. Чаще всего для лечения пневмонии требуется комбинация из двух антибактериальных препаратов. При наличии кашля с мокротой назначают отхаркивающие и разжижающие мокроту препараты.

При развитии одышки назначают бронхорасширяющие препараты. По показаниям проводят инфузионную терапию. При тяжелых пневмониях возможно проведение иммуномодулирующей терапии. При повышении температуры свыше 38 градусов назначают жаропонижающие средства. Назначают поливитамины.

Профилактика пневмонии

Доказано, что эффективной мерой профилактики заболеваний легких, в том числе пневмонии, является отказ от курения. Часто пневмония развивается после перенесенной вирусной инфекции, поэтому ежегодная вакцинация от гриппа также считается превентивной мерой.


Статья подготовлена по материалам Центра медицинской профилактики министерства здравоохранения Краснодарского края

Нашей девочке 4,5 месяца. Мы полностью на ГВ. За все это время стул ребенка нестабилен: в основном жидкий с непереваренными комочками, иногда просто водой, очень часто сплошная слизистая тягучая масса зеленого цвета.

Кроме того, что всегда после кормления долго остается надутая, как шарик, и мучается пуками, но без капризов- нас ничего не беспокоит. Решили сдать анализ на дисбактериоз. У мамы в молоке в одной груди обнаружили Стафилококк epidermikus c не очень мне понятной припиской «немассивная обсемененная». Кал ребенка, картина такая: Патогенной флоры — не обнаружено. E.coli с нормальной ферментной активностью – 15*10 в 10 E.coli со сниженной ферментной активностью – 0 E.coli гемолитические- 0 Золотистый стафилококк- 4* 10 во 2 Бифидо

13 Дек Нашей девочке 4,5 месяца. Мы полностью на ГВ. За все это время стул ребенка нестабилен: в основном жидкий с непереваренными комочками, иногда просто водой, очень часто сплошная слизистая тягучая масса зеленого цвета. Кроме того, что всегда после кормления долго остается надутая, как шарик, и мучается пуками, но без капризов- нас ничего не беспокоит. Решили сдать анализ на дисбактериоз. У мамы в молоке в одной груди обнаружили Стафилококк epidermikus c не очень мне понятной припиской «немассивная обсемененная».

Кал ребенка, картина такая: Патогенной флоры – не обнаружено. E.coli с нормальной ферментной активностью – 15*10 в 10 E.coli со сниженной ферментной активностью – 0 E.coli гемолитические- 0 Золотистый стафилококк- 4* 10 во 2 Бифидо- 10в 9 Лакто – 10 в 8 Клебсиелла – 3* 10 в7. Нужно ли лечиться маме и как лечить ребенка, не прибегая к антибиотикам, по более щадящей , но надежной схеме. Нужно ли вообще лечить ребенка с такими анализами и беспокойным стулом? Будем очень благодарны за консультацию Posted at 14:24h in вопрос-ответ by admin

У Вашего ребёнка дисбиоз кишечника, аэробно-анаэробный, декомпенсированный. Лечение требуют два микроба:

 

–         Стафилококк золотистый ( Staphylococcus aureus) — факультативный и наиболее частый возбудитель стафилококкоза, частый представитель микрофлоры носа и кожи

 

Стафилококк золотистый способен вызывать целую вереницу болезней, от минорных заболеваний кожи, таких как прыщи, папулы, пиодермия, фурункулы, целлюлит, гиподермит, жировая гранулема, карбункулы и т. д.Под его влияние попадают многие органы: кожа, мягкие ткани, кости, суставы; вызывает инфекции в ранах. Как и прежде относится к числу пяти наиболее частых причин нозокомиальных (больничных) инфекций, часто является причиной постоперационных ран (нагноений).

 

–         Клебсиелла ( Klebsiella) — условно-патогенная бактерия.

Представители рода встречаются в фекалиях человека, на коже и слизистых дыхательных путей, в почве, воде, фруктах и овощах. Благодаря капсуле устойчивы в окружающей среде. Бактерии этого рода Вызывают пневмонию, урогенитальные инфекции, в том числе у новорожденных, у ослабленных и пожилых лиц, конъюнктивиты, менингиты, сепсис, острые кишечные инфекции. Klebsiella pneumoniae subsp. ozaenae и Klebsiella pneumoniae subsp. rhinoscleromatis вызывают соответственно озену и риносклерому (гранулематозное поражение слизистой оболочки верхних дыхательных путей).

Для лечения дисбиоза кишечника Вам необходимо обратиться к педиатру по месту жительства или вызвать врача из «Доброго Доктора» по телефону 8029-333-88-77 ежедневно с 9. 00 до 19.00.

Эпидермальный стафилококк, который был обнаружен у мамы, в лечении не нуждается.

Klebsiella Pneumoniae Инфекции? Симптомы и лечение

Эти обычные бактерии обычно безвредны. Они часто живут в вашем кишечнике, не доставляя вам никаких проблем.


Но клебсиелла пневмония может быть опасна, если попадает в другие части вашего тела, особенно если вы уже заболели. Они могут превратиться в «супербактерий», с которыми практически невозможно бороться обычными антибиотиками. Эти микробы могут вызвать пневмонию, заразить рану или кровь и вызвать другие серьезные проблемы.

Кому достанется?

Инфекции у здоровых людей встречаются редко, потому что их иммунная система достаточно сильна, чтобы защищаться от микробов. Но инфекции более вероятны, если у вас есть проблемы со здоровьем, такие как:

Прием определенных антибиотиков в течение длительного времени или другие методы лечения также могут повысить ваши шансы на инфекцию клебсиеллы.

Как поймать?

Эти микробы не передаются по воздуху. Чтобы заболеть, вам нужен прямой контакт. Один из способов — прикоснуться к порезу на коже грязными руками.

Большинство инфекций происходит в больницах, домах престарелых и других местах с большим количеством больных. Микробы также могут распространяться при попадании на медицинские устройства, такие как:

  • Внутривенные катетеры, трубки, которые входят в вену для введения лекарств
  • Эндотрахеальные трубки и аппараты ИВЛ, которые помогают дышать
  • Мочевые катетеры, отводящие мочу

Симптомы

Они зависят от того, где находится инфекция. Например, если бактерии вызывают пневмонию, у вас может быть:

Klebsiella pneumoniae может поражать и другие части вашего тела.Например, ваша хирургическая рана могла быть инфицирована. Вы также можете заразиться у себя:

Если у вас или у вашего близкого есть признаки инфекции, поговорите со своим врачом. Сами по себе симптомы не могут сказать, является ли причиной клебсиелла. Ваш врач проверит вашу слюну, кровь, мочу или другие жидкости, чтобы выяснить, какой тип насекомых виноват.

Лечение

Инфекция Klebsiella может быть опасной, поэтому врачи сразу начинают лечение антибиотиками. Примеры включают цефалоспорины (цефотаксим и цефтриаксон) и карбапенемы (имипенем или циластатин).

Продолжение

Если ваш врач прописывает антибиотики, принимайте их так, как указано на упаковке. Если вы перестанете их принимать слишком рано, инфекция может вернуться.

Продолжение

Если у вас инфекция, резистентная к антибиотикам, ваш врач выберет лучший способ ее лечения. Возможно, они попробуют другой тип антибиотика или их комбинацию.

Большинство людей, заболевших клебсиеллой, выздоравливают. Но некоторые случаи могут быть смертельными, особенно пневмония у людей, которые уже очень больны.

Профилактика

Один из лучших способов защитить себя прост. Всегда мойте руки перед вы:

  • Ешьте
  • Коснитесь глаз, носа или рта
  • Смените повязку на порезе

И вымойте руки после вы:

  • Используйте ванную
  • Сморкаться, кашлять или чихать
  • Прикасаться к предметам, на которых могут быть микробы, особенно в кабинетах врачей или больницах

Если вы ложитесь в больницу для лечения, примите меры, чтобы защитить себя.

  • Прежде чем отправиться в путь, обязательно соблюдайте план лечения любых текущих заболеваний, например, диабета.
  • Спросите у персонала, что они делают для предотвращения инфекций.
  • Сообщите медсестре или врачу, если ваши повязки намокнут или если капельницы выпадут с места.
  • Если вам нужен катетер или другое устройство, попросите его вынуть, как только он вам больше не понадобится.
  • Попросите любого, кто войдет в вашу комнату, сначала вымыть руки.
  • Расскажите членам семьи о высокой температуре и других признаках инфекции, чтобы они могли быстро обратиться за помощью.

Инфекция Klebsiella Pneumoniae: симптомы, причины и лечение

Klebsiella pneumoniae ( K. pneumoniae ) — это бактерии, которые обычно обитают в кишечнике и кале.

Эти бактерии безвредны, когда они попадают в ваш кишечник. Но если они распространятся на другую часть вашего тела, они могут вызвать серьезные инфекции. Риск выше, если вы заболели.

K. pneumoniae может заразить вас:

Местоположение вашей инфекции будет определять ваши симптомы и лечение.Как правило, здоровые люди не заражаются K. pneumoniae инфекциями. У вас больше шансов получить его, если у вас слабая иммунная система из-за заболевания или длительного приема антибиотиков.

Инфекции K. pneumoniae лечат антибиотиками, но у некоторых штаммов развилась лекарственная устойчивость. Эти инфекции очень трудно лечить обычными антибиотиками.

Инфекция Klebsiella вызывается бактериями K. pneumoniae .Это случается при прямом попадании в организм K. pneumoniae . Обычно это происходит из-за личного контакта.

В организме бактерии могут выжить благодаря защитным силам иммунной системы и вызвать инфекцию.

Поскольку K. pneumoniae может инфицировать разные части тела, он может вызывать различные типы инфекций.

У каждой инфекции разные симптомы.

Пневмония

K. pneumoniae часто вызывает бактериальную пневмонию или инфекцию легких.Это происходит, когда бактерии попадают в дыхательные пути.

Внебольничная пневмония возникает, если вы заразились в общественных местах, например в торговом центре или метро. Госпитальная пневмония возникает, если вы заразились в больнице или доме престарелых.

В западных странах K. pneumoniae вызывает от 3 до 5 процентов внебольничных пневмоний. На его долю также приходится 11,8% случаев внутрибольничной пневмонии во всем мире.

Симптомы пневмонии включают:

Инфекция мочевыводящих путей

Если K.pneumoniae попадает в ваши мочевыводящие пути и может вызвать инфекцию мочевыводящих путей (ИМП). Мочевыводящие пути включают уретру, мочевой пузырь, мочеточники и почки.

Klebsiella ИМП возникают, когда бактерии попадают в мочевыводящие пути. Это также может произойти после длительного использования мочевого катетера.

Как правило, K. pneumoniae вызывают ИМП у пожилых женщин.

ИМП не всегда вызывают симптомы. Если у вас есть симптомы, вы можете испытать:

  • частые позывы к мочеиспусканию
  • боль и жжение при мочеиспускании
  • кровянистая или мутная моча
  • моча с сильным запахом
  • выделение небольшого количества мочи
  • боль в спине или область таза
  • дискомфорт в нижней части живота

Если у вас ИМП в почках, у вас могут быть:

Инфекция кожи или мягких тканей

Если K.pneumoniae проникает через разрыв кожи и может инфицировать кожу или мягкие ткани. Обычно это случается с ранами, полученными в результате травмы или хирургического вмешательства.

K. pneumoniae раневые инфекции включают:

В зависимости от типа инфекции вы можете испытать:

Менингит

В редких случаях K. pneumoniae может вызвать бактериальный менингит или воспаление покрывающих мембран. головной и спинной мозг. Это происходит, когда бактерии заражают жидкость вокруг головного и спинного мозга.

В большинстве случаев K . pneumoniae — менингит случается в больницах.

Как правило, менингит вызывает внезапное начало:

Другие симптомы могут включать:

Эндофтальмит

Если K. pneumoniae находится в крови, он может распространиться в глаза и вызвать эндофтальмит. Это инфекция, которая вызывает воспаление в белке глаза.

Симптомы могут включать:

Пиогенный абсцесс печени

Часто K.pneumoniae поражает печень. Это может вызвать гнойный абсцесс печени или образование, заполненное гноем.

K. pneumoniae абсцессы печени обычно поражают людей, страдающих диабетом или принимающих антибиотики в течение длительного времени.

Общие симптомы включают:

Инфекция крови

Если K. pneumoniae попадает в вашу кровь, это может вызвать бактериемию или присутствие бактерий в крови.

При первичной бактериемии K. pneumoniae напрямую заражает ваш кровоток.При вторичной бактериемии K. pneumoniae распространяется в вашу кровь из-за инфекции где-то еще в вашем организме.

По оценкам одного исследования, около 50 процентов инфекций крови Klebsiella происходят от инфекции Klebsiella в легких.

Симптомы обычно возникают внезапно. Это может включать:

Бактериемию необходимо лечить немедленно. Если не лечить, бактериемия может стать опасной для жизни и перерасти в сепсис.

Скорая медицинская помощь

Бактериемия — это неотложная медицинская помощь.Обратитесь в ближайшее отделение неотложной помощи или позвоните в службу 911 или в местную службу экстренной помощи, если вы подозреваете, что она у вас. Ваш прогноз будет лучше, если вы начнете лечение раньше. Это также снизит риск опасных для жизни осложнений.

Вероятность получить K. pneumoniae выше, если у вас ослабленная иммунная система.

Факторы риска заражения включают:

Многие из этих состояний могут подавлять вашу иммунную систему, особенно если их не лечить.

К.pneumoniae передается от человека к человеку. Это может произойти, если вы прикоснетесь к инфицированному.

Тот, кто не инфицирован, также может переносить бактерии от одного человека к другому.

Кроме того, бактерии могут заражать медицинские объекты, например:

K. pneumoniae не может распространяться по воздуху.

Врач может провести различные тесты для диагностики инфекции Klebsiella .

Анализы будут зависеть от ваших симптомов.Это может включать:

  • Физический осмотр. Если у вас есть рана, врач будет искать признаки инфекции. Они также могут осмотреть ваш глаз, если у вас есть симптомы, связанные с глазами.
  • Пробы жидкости. Ваш врач может взять образцы крови, слизи, мочи или спинномозговой жидкости. Образцы будут проверены на наличие бактерий.
  • Визуальные тесты. Если врач подозревает пневмонию, он сделает рентген грудной клетки или ПЭТ-сканирование, чтобы исследовать ваши легкие. Если врач считает, что у вас абсцесс печени, он может сделать УЗИ или компьютерную томографию.

Если вы используете вентилятор или катетер, ваш врач может проверить эти объекты на K. pneumoniae .

K. pneumoniae инфекций лечат антибиотиками. Однако бактерии трудно поддаются лечению. Некоторые штаммы обладают высокой устойчивостью к антибиотикам.

Если у вас лекарственно-устойчивая инфекция, ваш врач назначит лабораторные анализы, чтобы определить, какой антибиотик подойдет лучше всего.

Всегда следуйте инструкциям врача. Если вы перестанете принимать антибиотики слишком рано, инфекция может вернуться.

Вам следует обратиться к врачу, если вы заметили какие-либо признаки инфекции. Если у вас внезапно поднялась температура или вы не можете дышать, немедленно обратитесь за медицинской помощью. Вы можете записаться на прием к лечащему врачу в вашем районе, используя наш инструмент Healthline FindCare.

Инфекция Klebsiella может быстро распространяться по организму, поэтому важно обращаться за помощью.

Поскольку K. pneumoniae передается от человека к человеку, лучший способ предотвратить заражение — это часто мыть руки.

Соблюдайте правила гигиены рук, чтобы микробы не распространялись. Вы должны мыть руки:

  • перед тем, как дотронуться до глаз, носа или рта
  • до и после приготовления или приема пищи
  • до и после смены повязки на рану
  • после посещения туалета
  • после кашля или чихания

Если вы находитесь в больнице, персонал также должен носить перчатки и халаты при контакте с другими людьми с инфекцией Klebsiella .Им также следует мыть руки после прикосновения к больничным поверхностям.

Если вы подвержены риску заражения, врач может объяснить другие способы обеспечения безопасности.

Прогнозы и выздоровление сильно различаются. Это зависит от нескольких факторов, в том числе от вашего:

  • возраст
  • состояние здоровья
  • штамм K. pneumoniae
  • тип инфекции
  • тяжесть инфекции

В некоторых случаях инфекция может вызвать длительные последствия.Например, пневмония Klebsiella может необратимо нарушить функцию легких.

Ваш прогноз лучше, если вы начнете лечение на ранней стадии. Это также снизит риск опасных для жизни осложнений.

Восстановление может занять от нескольких недель до нескольких месяцев.

В это время примите все антибиотики и посетите контрольные приемы.

Klebsiella pneumoniae ( K. pneumoniae ) обычно безвредны. Бактерии живут в кишечнике и кале, но могут быть опасны в других частях тела.

Клебсиелла может вызывать тяжелые инфекции легких, мочевого пузыря, мозга, печени, глаз, крови и ран. Ваши симптомы зависят от типа инфекции.

Инфекция передается от человека к человеку. Ваш риск выше, если вы заболели. Как правило, здоровые люди не заражаются клебсиеллой и инфекциями.

Если вы получили K. pneumoniae , вам потребуются антибиотики. Некоторые штаммы устойчивы к лекарствам, но ваш врач может определить, какой антибиотик подойдет лучше всего.Восстановление может занять несколько месяцев, но раннее лечение улучшит ваш прогноз.

Escherichia coli в сравнении с Klebsiella pneumoniae

Меры предосторожности при изоляции, необходимые для отделений интенсивной терапии новорожденных, являются частью комплекса, направленного на предотвращение передачи, колонизации и инфицирования грамотрицательными патогенами с множественной лекарственной устойчивостью, поскольку новорожденные сталкиваются с повышенным риском смертности и заболеваемости. заболеваемость при заражении. В следующем кратком отчете описывается передача 3MDRGN Klebsiella pneumoniae в отделении интенсивной терапии новорожденных университетской больницы в Германии.Эта передача произошла даже при наличии усиленных мер инфекционного контроля, что убедительно демонстрирует важность эпиднадзора, управления вспышками и осведомленности о факторах, способствующих возникновению вспышек.

1. Введение

Обнаружение грамотрицательных патогенов с множественной лекарственной устойчивостью (MDRGN) у недоношенных и зрелых новорожденных, нуждающихся в интенсивной медицинской помощи, вызывает серьезные последствия. В случае заражения для лечения необходимы антибиотики широкого спектра действия.Инфекции, вызванные MDRGN, связаны с худшими исходами по сравнению с инфекциями из-за чувствительных изолятов. Меры предосторожности при изоляции, необходимые для отделений интенсивной терапии новорожденных (NICU), являются частью пакета, направленного на предотвращение передачи, колонизации и инфицирования MDRGN [1, 2]. Из-за сильного воздействия инфекций на популяцию новорожденных, в некоторых национальных рекомендациях рекомендации по вмешательствам, направленным на снижение риска передачи, более обширны, чем для общей популяции пациентов [2–4].Согласно международным стандартам, для продуцирующих карбапенемазы Enterobacteriaceae настоятельно рекомендуется изолировать в одной комнате. Немецкие стандарты идут еще дальше и дополнительно рекомендуют изоляцию пациентов с бета-лактамазами расширенного спектра (ESBL-), продуцирующими Enterobacteriaceae , в отделениях интенсивной терапии новорожденных. Рекомендации Европейского общества клинической микробиологии и инфекционных заболеваний (ESCMID) для общей популяции пациентов стратифицированы по видам.Они рекомендуют размещение в одноместном номере только для номера Klebsiella ssp. несущие гены ESBL, но не для Escherichia coli , содержащих эти гены. Это различие основано на предполагаемом различном потенциале передачи на уровне видов. Однако доказательства являются лишь ограниченными и косвенными.

В Германии даны следующие рекомендации для неонатальных отделений интенсивной терапии (таблица 1).

9040 S = разумный; п.d. = Не сделано.

G ⁺Только при лечении с повышенным риском (например,г., процедуры вентиляции).


Патоген Отдельная комната Когортинг Защитные халаты и одноразовые перчатки Маска

−⁺
3MDRGN + + + +
4MDRGN + + + +
99

3MDRGN определяется как грамотрицательный патоген, устойчивый к трем из следующих четырех различных классов бактерицидных антибиотиков in vitro: пенициллинам широкого спектра действия, цефалоспоринам третьего или четвертого поколения, карбапенемам (у новорожденных меропенем) и фторхинолонам. 4MDRGN — патоген с устойчивостью in vitro ко всем вышеперечисленным антибиотикам. Поскольку фторхинолоны эмпирически не используются у новорожденных, определение 2MDRGN, грамотрицательного патогена, устойчивого к цефалоспоринам и пенициллинам широкого спектра действия, особенно важно для неонатальных отделений интенсивной терапии.

В этом контексте текущие рекомендации Немецкой комиссии по больничной гигиене и профилактике инфекций (KRINKO) Института Роберта Коха (RKI) в Берлине сосредоточены на еженедельном скрининге на MDRGN [2, 3]. Глобальная распространенность колонизации MDRGN значительно различается. Учитывая высокий приток вновь прибывших беженцев в 2015/16 г., в основном из регионов с высокой распространенностью [5, 6], в Медицинском университете Геттингена (UMG) была разработана усовершенствованная стратегия инфекционного контроля.В дополнение к выполненным рекомендациям RKI, недавно прибывшие педиатрические беженцы были изолированы в одноместных палатах сразу при поступлении и непосредственно проверены на MDRGN. Для детей, находящихся в стационаре, ранее находившихся за границей, скрининг на MRSA, 2MDRGN, 3MDRGN, 4MDRGN и устойчивые к ванкомицину энтерококки (VRE) был проведен в комбинированном отделении интенсивной терапии при поступлении с целью снижения или даже предотвращения передачи [7].

2. Материалы и методы
2.1. Эпидемиологическое расследование

Комбинированное неонатально-педиатрическое отделение интенсивной терапии на 20 коек имеет ресурсы для оказания помощи десяти крайне недоношенным новорожденным и десяти педиатрическим пациентам с сердечными заболеваниями.

Восьмимесячная беженка, недавно прибывшая из Ирана через Турцию и Грецию, была госпитализирована в нашу комбинированную неонатально-педиатрическую реанимацию в ноябре 2015 года. Младенец страдал от тяжелой сердечной аномалии, но ранее обращался в систему здравоохранения. было отказано несколько раз. Пациент был изолирован и обследован на наличие устойчивых бактерий при поступлении в соответствии с внутренними рекомендациями UMG. 3MDRGN Klebsiella pneumoniae и 3MDRGN Escherichia coli были обнаружены исключительно в ректальном мазке без клинических симптомов.Поэтому младенец оставался в одиночной комнате (с 19 ноября 2015 г. по 09 января 2016 г.). Находясь в тяжелом общем состоянии, колонизация переросла в инфекцию, и младенцу потребовалось специальное лечение антибиотиками.

После периода в четыре недели без каких-либо результатов мы обнаружили колонизацию K. pneumoniae у другого ребенка с идентичным профилем чувствительности к антибиотикам в рамках еженедельного неонатального скрининга, но без E. coli . Младенец жил в соседней палате еще с тремя пациентами (рис. 1).


Следовательно, был реализован ряд дополнительных мер инфекционного контроля в соответствии со стандартными операционными процедурами, например, для очистки дважды в день не только пораженных помещений, но и всего помещения. Экологический скрининг включал мазки с медицинского оборудования и устройств (ультразвук, рентген, электрокардиография и ламинарный поток воздуха), мазки из окружающей среды в каждой палате пациента (например, дозаторы дезинфицирующих средств, дозаторы мыла, фильтры и аксессуары для медсестер, включая медицинские препараты, такие как мази) и окружение в родительских комнатах, кухне и лаборатории.Были определены всесторонние меры предосторожности при контакте для всех пациентов в отделении, последующая изоляция и группировка четырех колонизированных пациентов, а также все прямые контакты. Были закрыты помещения общего пользования, в том числе комнаты для престарелых и родителей, проведены подробные беседы с родителями и родственниками. Кроме того, в отделении ежедневно проводились междисциплинарные обходы, которые подробно документировались. Были задействованы и члены правления. Все процедуры были сохранены до конца января 2016 года.

2.2. Микробиологические методы

Мазки для скрининга окружающей среды культивировали в Caso-Bouillon (37 ° C / 24 часа) и пересевали на чашки с питательным агаром с последующей дифференциацией и идентификацией по морфологическим и биохимическим характеристикам.

Образцы пациентов для еженедельного скрининга на MDRGN были исследованы на предмет минимальной ингибирующей концентрации (МИК) как часть определения устойчивости с помощью Vitek-MIC.

Были выделены два из пяти изолятов 3MDRGN Klebsiella pneumoniae : пациенты № 2 и 3 (паховый мазок 2015-12-15 и ректальный мазок 2015-12-17, рис. 1).Полногеномное секвенирование (WGS) обнаруженных штаммов Klebsiella pneumoniae было выполнено на платформе Illumina MiSeq после выделения ДНК и подготовки библиотеки, как описано ранее. Качественная обрезка, сборка de novo и дальнейшие анализы, включая мультилокусное типирование последовательностей ядра генома, были выполнены с использованием программного обеспечения SeqSphere + (Ridom, Münster, Germany) [8].

3. Результаты и обсуждение

Несмотря на превентивную изоляцию и меры инфекционного контроля, а также в соответствии с передовыми стратегиями инфекционного контроля, передача 3MDRGN Klebsiella pneumoniae произошла через четыре недели.

Все пробы окружающей среды оказались отрицательными на факультативные патогены, за исключением мазков, взятых из ближайшего окружения в комнате для пациентов. На таких устройствах, как стетоскоп, рулетка, несколько кнопок или гель с ксилокаином, можно было обнаружить только Staphylococcus epidermidis и аэробные споры. Многие образцы даже оказались стерильными. Результаты микробиологического исследования медицинских устройств и оборудования в других помещениях (пациенты, родители, кухня и лаборатория) также оказались стерильными или колонизированными патогенами, не имеющими отношения к инфекционному контролю.Частое исследование неодушевленных поверхностей обнаружило Enterococcus faecalis на одном термометре. 3MDRGN Klebsiella pneumoniae или 3MDRGN Escherichia coli не были обнаружены ни в спальне, в которой были колонизированы четыре пациента, ни в соседних комнатах. Точечный источник не может быть идентифицирован путем исследования образцов. Ни у одного из пациентов не развилась инфекция 3MDRGN Klebsiella pneumoniae , за исключением первого пациента.

Микробиологические результаты еженедельного скрининга на MDRGN (ректальные мазки) показали сходство изолятов 3MDRGN Klebsiella pneumoniae (Таблица 2).

9040


Razobactam 9 R

Антибиотик Пациент 1 (индекс) Пациент 2 Пациент 3 Пациент 4 Пациент 5
R R R R
Ампициллин + сульбактам R R R R R
Пиперациллин + Тазобактам R R
Cefuroxim R R R R R
Cefotaxim R R R R R 9099 R R R R R
Цефтазидим R R R R R
Imipenem S S S S S
Ertapenem S S S S n.d.
Меропенем S S S S S
Гентамицин S S R R R R R R R
Моксифлоксацин R R R R R

Все пять образцов пациентов оказались положительными на ESBL (Vitec-MIC). Развитие устойчивости к гентамицину часто возникает быстро из-за того, что ампициллин / гентамицин является антибиотиком первой линии в педиатрической терапии.

Все доступные изоляты 3MDRGN Klebsiella pneumoniae (изоляты 2 и 3, соответствующие пациентам 2 и 3, рисунок 1) были типизированы NGS, и они оказались идентичными (рисунок 2). Основная цель состояла в том, чтобы определить клональное родство изолятов для целей инфекционного контроля.В этом контексте, следовательно, проверяли только наличие генов бета-лактамаз расширенного спектра. Удалось выделить ген, кодирующий бета-лактамазу расширенного спектра CTX-M15.


Ретроспективный анализ выявил экстренную ситуацию, которая произошла в отделении интенсивной терапии и затронула две палаты пациентов всего за несколько дней до обнаружения колонизации 3MDRGN — в обеих палатах был задействован один и тот же медперсонал. Наша гипотеза была единственной передачей в этой ситуации.

Дальнейшими последствиями борьбы со вспышкой явились закрытие коек и отсрочка плановой госпитализации в комбинированное неонатально-педиатрическое отделение интенсивной терапии, а также в соседнее стандартное неонатальное отделение.

Продвинутые стратегии инфекционного контроля сохранялись до конца января 2016 года. В целом было потеряно 199 койко-дней в неонатально-педиатрическом отделении интенсивной терапии и 122 койко-дня в неонатальном стандартном отделении.

4. Выводы

Несмотря на внедрение усиленных комплексных мер инфекционного контроля, помимо официальных требований, передачи MDRGN невозможно полностью избежать в клинических условиях.В этом случае примечательно, что произошла передача 3MDRGN K. pneumoniae , но не 3MDRGN E. coli . Это согласуется с недавними данными о том, что K. pneumoniae более трансмиссивны, чем E. coli [9–11].

Становится очевидным, что профилактические меры гигиены постоянно влияют на повседневный уход в отделении интенсивной терапии. Эти вмешательства включают строгие режимы изоляции для пациентов с колонизацией или инфекцией, а также пациентов, контактировавших с индексными пациентами.Тем не менее, важно помнить об основных мерах инфекционного контроля и соблюдать гигиену рук, меры предосторожности при контакте, а также позаботиться об обучении и обучении персонала [12].

Педиатрические пациенты-беженцы имеют значительно более высокую распространенность колонизации MRSA, а также устойчивыми к цефотаксиму и / или цефтазидиму E. coli и K. pneumoniae , чем педиатрические пациенты, не являющиеся беженцами, как видно в описанном случае и в данных. проанализированы в нашей университетской больнице [7].Считается, что скрининг бактерий с множественной лекарственной устойчивостью имеет важное значение для целей инфекционного контроля и может дать дополнительную пользу для эмпирического лечения инфекций антибиотиками в этой популяции. Поэтому скрининг педиатрических пациентов из числа беженцев в нашем учреждении будет продолжен [5, 7, 13, 14].

Конфликты интересов

Автор заявляет об отсутствии конфликта интересов в отношении публикации этой статьи.

Факторы риска и исходы сепсиса, вызванного клебсиеллой пневмонией, среди новорожденных в Северной Индии | Qazi

Stoll BJ.Инфекции новорожденного. В: Учебник педиатрии Нельсона, изд. Бермана, Клейгман Р.Э., Р.М., Дженсон Х.Б. Филадельфия: W.B. Сондерс. 17-е изд. 2004: 623-39.

Эдвардс MS. Послеродовые инфекции В: Неонатально-перинатальная медицина Фанаофф и Мартинс. 8-е изд. Филадельфия: Мосби Эльзевьер; 2006: 791-804.

Vergnano S, Sharland M, Kazembe P, Wansambo CM, Heath PT. Неонатальный сепсис, международная перспектива. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2005; 90: F220-F224.

Бакр АФ.Сепсис, связанный с внутривенными линиями, у новорожденных, поступивших в отделение интенсивной терапии в развивающейся стране. J Trop Pedia. 1 октября 2003 г .; 49 (5): 295-7.

Джоши С.Г., Гхол В.С., Нипхадкар КБ. Неонатальная грамотрицательная бактериемия. Индийский J Pediatr. 2000; 67 (1): 27-32.

Köksal N, Hacimustafaolu M, Bağci S. Меропенем при тяжелых инфекциях новорожденных, вызванных мультирезистентными грамотрицательными бактериями. Индийская J педиатрия. 2001, 1 января; 68 (1): 15-9.

Ройлидес Э., Кириакидес Г., Кадилцоглу I, Фармаки Э., Вензон Д., Кацавели А. и др.Септицемия, вызванная полирезистентной Klebsiella pneumoniae в неонатальном отделении: исследование случай-контроль. Am J Perinatol. 2000; 17 (01): 035-40.

Stoll BJ, Hansen N, Fanaroff AA, Wright LL, CarloWA, Ehrenkranz RA, et al. Поздний сепсис у новорожденных с очень низкой массой тела при рождении: опыт NICHD Neonatal Research Network. Педиатрия. 2002; 110: 285-91.

Заиди А.К., Тавер Д., Али С.А., Хан Т.А. Патогены, связанные с сепсисом у новорожденных и младенцев в развивающихся странах. Педиатр Infect Dis J.2009; 28 (Приложение 1): S10-8.

Vergnano S, Menson E, Kennea N, Embleton N, Russell AB, Watts T. и др. Неонатальные инфекции в Англии: Неон в сети эпиднадзора. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2011; 96: F9-14.

Zea-Vera A, Очоа, TJ. Проблемы диагностики и лечения неонатального сепсиса. J Trop Pediatr. 2015; 61: 1-13.

Шон А.С., Баджва Р.П., Руссо Т.А. Гипервирулентная (гипермуковязкозная) Klebsiella pneumoniae: новая и опасная порода. Вирулентность. 2013; 4: 107-18.

Podschun R, Ullmann U. Klebsiella spp. как внутрибольничные патогены: эпидемиология, систематика, методы типирования, факторы патогенности. Clin Microbiol Rev.1998; 4: 589-603.

Haller S, Eller C, Hermes J, Kaase M, Steglich M, Radonic A и др. Что вызвало вспышку Klebsiella pneumoniae, продуцирующую БЛРС, в отделении интенсивной терапии новорожденных, Германия, с 2009 по 2012 год? Восстановление передачи с помощью эпидемиологического анализа и полногеномного секвенирования. BMJ. 2015; 5: e007397.

Хаэртынов Х.С., Анохин В.А., Николаева И.В., Семенова Д.Р., Любин С.А., Агапова И.В.Неонатальный сепсис, вызванный клебсиеллой. Мед Новости Северного Кавказа. 2016; 1с1: 82-6.

Гелбанд Х, Миллер-Петри М, Пант С., Гандра С., Левинсон Дж., Бартер Д. и др. Состояние антибиотиков в мире. Вашингтон, округ Колумбия: Центр динамики болезней, экономики и политики; 2015.

Лю YC, Cheng DL, Lin CL. Klebsiella pneumoniae абсцесс печени, связанный с септическим эндофтальмитом. Arch Intern Med. 1986; 146: 1913-6.

Cheng DL, Liu YC, Yen MY, Liu CY, Wang RS. Септические метастатические поражения гнойного абсцесса печени.Их связь с бактериемией Klebsiella pneumoniae у пациентов с диабетом. Arch Intern Med. 1991; 151: 1557-9.

Wang JH, Liu YC, Lee SS, Yen MY, Chen YS, Wang JH и др. Первичный абсцесс печени, вызванный Klebsiella pneumoniae на Тайване. Clin Infect Dis. 1998; 26: 1434-8.

Decré D, Verdet C, Emirian A, Le Gourrierec T, Petit JC, Offenstadt G, et al. Возникающие тяжелые и смертельные инфекции, вызванные Klebsiella pneumoniae, в двух университетских больницах Франции. J Clin Microbiol. 2011; 49: 3012-304.

Bialek-Davenet S, Criscuolo A, Ailloud F, Passet V, Jones L, Delannoy-Vieillard AS и др. Геномное определение клональных групп Klebsiella pneumoniae с гипервирулентностью и множественной лекарственной устойчивостью. Emerg Infect Dis. 2014; 20: 1812-20.

Yu WL, Ko WC, Cheng KC, Lee HC, Ke DS, Lee CC и др. Связь между генами rmpA и magA и клиническими синдромами, вызываемыми Klebsiella pneumoniae на Тайване. Clin Inect Dis. 2006; 42: 1351-8.

Чжан Р., Линь Д., Чан Э. В., Гу Д., Чен Г. X, Чен С.Появление в Китае устойчивых к карбапенемам гипервирулентных штаммов Klebsiella pneumoniae серотипа K1. Антимикробные агенты Chemother. 2015; 60: 709-11.

Surgers L, Boyd A, Girard PM, Arlet G, Decré D. Штамм гипервирулентной Klebsiella pneumoniae K2, продуцирующий ESBL, Франция. Emerg Infect Dis. 2016; 22: 1687-8.

Paczosa MK, Mecsas J. Klebsiella pneumoniae: переход в нападение с сильной защитой. Microbiol Mol Biol Rev.2016; 80: 629-61.

Zhang Y, Zhao C, Wang Q, Wang X, Chen H, Li H и др.Высокая распространенность гипервирулентной инфекции Klebsiella pneumoniae в Китае: географическое распространение, клинические характеристики и устойчивость к противомикробным препаратам. Антимикробные агенты Chemother. 2016; 60: 6115-20.

Валиулла М.С., Ислам М.Н., Сиддика М., Хоссейн М.К., Хоссейн М.А. Факторы риска, клинические проявления и бактериологический профиль неонатального сепсиса в педиатрической больнице третичного уровня. Mymensingh Med J. 2009; 18: S66-S72.

Iregbu KC, Elegba OY, Babaniyi IB. Бактериологический профиль неонатальной септицемии в специализированной больнице в Нигерии.Afr Health Sci. 2006; 6: 151-4.

Shitaye D, Asrat D, Woldeamanuel Y, Worku B. Факторы риска и этиология неонатального сепсиса в университетской больнице Тикур Анбесса, Эфиопия. Эфиоп Мед Дж. 2010; 48: 11-21.

Банерджи М., Саху К., Бхаттачарья С., Адхья С., Бховмик П., Чакраборти П. Вспышка неонатальной сепсиса с множественной лекарственной устойчивостью Klebsiella pneumoniae. Индийский J Pediatr. 1993; 60: 25-7.

Mai JY, Zhu ML, Chen C, HeXL, Lin ZL. Клиническая характеристика неонатального сепсиса Klebsiella pneumoniae и характер чувствительности штаммов к антибиотикам.Чжонкко Донг Дай Эр Ке За Чжин. 2016; 12 (9): 700-3.

Harish BN, Menezes GA, Shekatkar S, Parija SC. Klebsiella pneumoniae, продуцирующая бета-лактамазы расширенного спектра действия, из посева крови. J Med Microbiol. 2007; 56: 999-1000.

Чжоу Дж., Ли Дж., Ма Х, Ян К., Йи Дж. Вспышка колонизации производящей карбапенемазу Klebsiella pneumoniae в отделении интенсивной терапии новорожденных: исследования, меры контроля и оценка. Am J Инфекционный контроль. 2015; 43 (10): 1122-4.

Серефханоглу К, Туран Х, Тимуркайнак ИП, Арслан Х.Инфекции кровотока, вызванные продуцирующими ESBL E. coli и K. pneumoniae: факторы риска множественной лекарственной устойчивости. Braz J Infect Dis. 2009; 13: 403-7.

Taneja N, Rao P, Arora J, Dogra A. Возникновение бета-лактамаз ESBL и Amp-C и восприимчивость к новым антимикробным препаратам при осложненных ИМП. Индийский J Med Res. 2008; 127: 85-8.

Cassettari VC, Silveira IR, Balsama AC, Franco F. Вспышка Klebsiella pneumonia, продуцирующая расширенный спектр бета-лактамаз, в неонатальном отделении среднего риска, связанная с онихомикозом у медицинского работника.J Педиатрия. 2006; 82 (4): 316-26.

Департамент здравоохранения штата Вайоминг. Берк К. Раздел 12: Управление антибиотиками — Министерство здравоохранения Вайоминга, 2014 г. Доступно по адресу: https://health.wyo.gov/publichealth/infectious-disease-epidemiology-unit/healthcare-associated-infections/infection-prevention-orientation -manual / antibiotic-stewardship /. Доступ 1 июня 2017 г.

Спеллберг Б., Бартлетт Дж. Г., Гилберт Д. Н.. Будущее антибиотиков и резистентности. N Engl J Med. 2013; 368: 299-302.

Хак ИЮ, Чаудри В.Н., Ахтар М.Н., Андлиба С., Кадри И.Бактериофаги и их значение для биотехнологии будущего: обзор. Вирол Дж. 2012; 9 (1): 9.

Frontiers | Факторы вирулентности и устойчивость к антибиотикам штаммов Klebsiella pneumoniae, выделенных от новорожденных с сепсисом

Введение

Klebsiella pneumoniae — одна из ведущих причин неонатального сепсиса (NS) (1, 2). На этот микроорганизм НС приходится 4–9% случаев в развитых странах и 16–28% в развивающихся странах (3–6). Существуют «классические» и гипервирулентные штаммы K.pneumoniae (7). «Классические» невирулентные штаммы K. pneumoniae (c-KP) обычно связаны с пневмонией, инфекциями мочевыводящих путей, нозокомиальными инфекциями и неонатальным сепсисом у пациентов с ослабленным иммунитетом (8). C-KP может вызывать вспышки NS в больницах и отделениях интенсивной терапии (9, 10). Штаммы C-KP в последнее время получили известность из-за их склонности к приобретению устойчивости к противомикробным препаратам. За последние несколько десятилетий во всем мире, особенно в отделениях интенсивной терапии (ОИТ), были обнаружены положительные по β-лактамазе (БЛРС) изоляты K. pneumoniae (11).Распространенность штаммов K. pneumoniae , продуцирующих БЛРС, составляет 23% в США и до 85–100% в некоторых европейских странах (11). Гипервирулентные штаммы K. pneumoniae (hv-KP) были впервые обнаружены на Тайване в последнем двадцатом веке и вызвали абсцессы печени, менингит и эндофтальмит у ранее здоровых взрослых пациентов (12–14). В настоящее время штаммы hv-KP распространяются в разных частях света (15, 16). Высокая вирулентность hv-KP связана, в основном, с усиленным образованием капсул, что может быть запущено регулятором гена мукоидного фенотипа ( rmpA ) и гена A, связанного с муковязкостью ( magA ) (7, 17).Помимо c-KP и hv-KP, в последние годы обнаружен третий тип K. pneumoniae , который характеризуется сочетанием устойчивости к антибиотикам и гипервирулентности (16, 18, 19). Распространенность устойчивости к антибиотикам у изолятов hv-KP является редкой по сравнению с высокой распространенностью устойчивых к антибиотикам изолятов c-KP (20). Отчет 2016 года показал, что в Китае 12,6% изолятов hv-KP от нескольких инвазивных инфекций вырабатывают БЛРС (21). Роль вирулентных штаммов K.pneumoniae (включая hv-KP) при неонатальных инфекциях неизвестно. Мы предположили, что вирулентные детерминанты K. pneumoniae могут влиять на клинические характеристики и исходы неонатальной инфекции. Мы предполагаем, что вирулентные штаммы K. pneumoniae у новорожденных могут приводить к развитию наиболее тяжелых форм неонатальной инфекции (гнойный менингит и сепсис с одним или несколькими очагами инфекции). C-KP у новорожденных ассоциируется в основном с недоношенностью, незрелостью иммунной системы, длительным пребыванием в отделении интенсивной терапии (ОИТ), механической вентиляцией легких с использованием внутривенных или мочевых катетеров (1).Таким образом, основными клиническими проявлениями неонатальной инфекции, вызванной c-KP, могут быть пневмония, инфекция мочевыводящих путей и сепсис.

Целью исследования явилась оценка влияния факторов вирулентности и устойчивости к антибиотикам штаммов K. pneumoniae на клинические особенности и исходы неонатальной инфекции.

Материалы и методы

Субъектов

Это исследование проводилось в течение 18 месяцев с мая 2015 года по октябрь 2016 года.В исследование были включены две группы новорожденных. Первую группу составили 10 новорожденных с подтвержденным посевом сепсиса, вызванным K. pneumoniae . Новорожденные с сепсисом поступили в отделение интенсивной терапии новорожденных (ОИТН) городской детской клинической больницы №1 г. Казани. В течение этого периода диагноз «культуральный сепсис» был установлен у 28 новорожденных, поступивших в отделение интенсивной терапии этой больницы. В 14 случаях (50%) неонатальный сепсис был вызван Staphylococcus spp., В 13 случаях (46%) — K.pneumoniae , и один случай был связан с Candida spp. Семь новорожденных умерли. Большинство из них (шесть новорожденных, 86%) были новорожденными с сепсисом, вызванным K. pneumoniae . В соответствии с отчетом совещания экспертов по неонатальному и педиатрическому сепсису (8 июня 2010 г., EMA, Лондон) (22), сепсис определялся как наличие как минимум двух клинических симптомов и как минимум двух лабораторных признаков при наличии или как в результате подозреваемой или доказанной инфекции (положительный посев крови).Клинические симптомы: (1) нестабильность температуры тела; (2) сердечно-сосудистая нестабильность; (3) кожные и подкожные поражения, такие как петехиальная сыпь или склерема; (4) апноэ или повышенная потребность в кислороде, или потребность в поддержке вентиляции; (5) непереносимость кормления или вздутие живота; и (6) раздражительность, летаргия или гипотония. Его лабораторные признаки: (1) количество лейкоцитов (WBC) <4 или> 20 × 10 9 клеток / л; (2) отношение незрелых нейтрофилов к общему количеству нейтрофилов (I / T)> 0.2; (3) количество тромбоцитов <100 × 10 9 / л; (4) уровни С-реактивного белка (CRP)> 15 мг / дл; (5) уровень глюкозы в крови> 180 мг / дл или гипогликемия (<40 мг / дл), подтвержденная как минимум дважды; и (6) метаболический ацидоз, характеризующийся избытком оснований (BE) ≤10 ммоль / л. Культуры крови всех 10 новорожденных, включенных в исследование, были положительными на K. pneumoniae . Вторую группу (группу сравнения) составили 10 новорожденных с инфекцией мочевыводящих путей (ИМП). Критериями включения новорожденных в эту группу были лейкоцитурия (> 10 лейкоцитов / мл) и бактериурия (> 10 5 колониеобразующих единиц / мл).У четырех из десяти младенцев была лихорадка, и они были госпитализированы, еще шесть младенцев были амбулаторными и не имели никаких клинических симптомов. Из мочи всех новорожденных было выделено K. pneumoniae .

Мы изучили чувствительность к антибиотикам K. pneumoniae , его способность продуцировать БЛРС и его факторы вирулентности, включая гены rmpA , аэробактина и колибактина. Отличительной особенностью hv-KP является его гипермуковязкостный фенотип.

Этический комитет городской детской больницы одобрил данное исследование, письменное информированное согласие, полученное от родителей в соответствии с принципами, закрепленными в этом протоколе (Федеральный закон N323-ФЗ от 21.07.2012 г.11. 2011 «Об охране здоровья граждан в Российской Федерации»).

Анализ CRP

Уровни CRP в сыворотке

оценивали с использованием иммунотурбидиметрического анализа Randox Full Range CRP (Randox Laboratories, Крамлин, Северная Ирландия, Великобритания) в соответствии с рекомендациями производителя.

Бактериальные изоляты

Образцы крови: 1 мл крови собирали стерильным шприцем и смешивали с 20 мл бульона Brain-Heart Infusion (Conda Pronadisa, Испания).Смесь инкубировали при 37 ° C в течение 7 дней, наносили штрихами на поверхность кровяного агара и агара МакКонки (Oxoid, Великобритания) и инкубировали при 37 ° C в течение 24 ч (23). Образцы мочи собирали в стерильные контейнеры. Полную петлю образцов мочи наносили штрихами на поверхность кровяного агара и агара МакКонки (Oxoid, Великобритания) и инкубировали при 37 ° C в течение 24 часов. Все изоляты были идентифицированы в соответствии с морфологическими и биохимическими тестами (окрашивание по Граму, окрашивание капсул, тест на подвижность, тест на продукцию индола, тест на продукцию уреазы, тест на метиловый красный, тест Фогеса-Проскауэра) (24) и подтверждены с помощью лазерной десорбции-ионизации с использованием матрицы. времяпролетная масс-спектрометрия (Microflex, Bruker Daltonics, Бремен, Германия).

Тестирование чувствительности к антибиотикам

Чувствительность к антибиотикам изолятов K. pneumoniae определяли методом дисковой диффузии Кирби-Бауэра в соответствии с рекомендациями Института клинических и лабораторных стандартов (CLSI) (25). Суспензию каждого изолята K. pneumoniae наносили стерильными стеклянными палочками на поверхность агара Мюллера-Хинтона (Oxoid, UK). Затем диски с антибиотиками (BioRad, Франция) помещали на поверхность засеянной чашки с агаром Мюллера-Хинтона .Затем планшет инкубировали при 35 ° C в течение 18 часов. Чувствительность к противомикробным препаратам определяли путем измерения диаметра зоны ингибирования согласно CLSI (25).

Тест на продукцию β-лактамаз расширенного спектра

Изоляты K. pneumoniae оценивали на БЛРС с использованием метода двойного диска в соответствии с CLSI (25). Диски амоксициллин / клавуланат помещали в центр чашки с агаром Mueller Hinton (Oxoid, UK). Диск цефтазидима и цефотаксима помещали на расстоянии 20 мм от диска амоксициллин / клавулановая кислота.Планшеты инкубировали в аэробных условиях при 35 ° C в течение 18 ч, после чего регистрировали размер зоны. Положительный результат был указан, когда зоны ингибирования вокруг любого из дисков цефалоспорина были увеличены в направлении диска, содержащего клавулановую кислоту.

Тестирование гипермуковязкости

Одиночные колонии, культивированные на кровяном агаре и чашках с агаром MacConkey (Oxoid, UK), были получены и исследованы на их способность образовывать вязкие нити. Гипермуковязкозит и определяли по образованию вязких струн длиной> 5 мм (14).Выделение штаммов K. pneumoniae и микробиологические исследования полученных изолятов были выполнены в бактериологической лаборатории Республиканской клинической инфекционной больницы.

Экстракция ДНК

Бактериальные колонии выращивали на поверхности кровяного агара и агара МакКонки, собирали и суспендировали в 50–100 мкл стерильной дистиллированной воды. Тотальную ДНК выделяли из взвешенных клеток с помощью набора для экстракции («Литех», Россия) согласно рекомендациям производителя.

Выявление генов, ассоциированных с вирулентностью, посредством полимеразной цепной реакции (ПЦР)

образцов ДНК были проанализированы с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР). Последовательности праймеров, используемые для амплификации фрагментов генов-мишеней, перечислены в таблице 1. Состав реакционной смеси и программы ПЦР для амплификации могут быть предоставлены по запросу. Ампликоны разделяли в 1,5% -ном агарозном геле и очищали с помощью набора GeneJET Gel Extraction Kit (Thermo Scientific, США) в соответствии с рекомендациями производителя.Секвенирование ПЦР-продуктов проводили на анализаторе ДНК 3730 (Life Technologies, США) и сравнивали с K. pneumoniae str. Плазмида II Kp52.145 и последовательности хромосомного генома из GenBank (номера доступа FO834905.1 и FO834906.1 соответственно) для подтверждения целевых генов.

Таблица 1 . Праймеры, используемые для ПЦР.

Результаты

Объекты исследования

Первая группа

Из 10 новорожденных с NS 5 были доношенными, а 5 — недоношенными.Трое недоношенных новорожденных родились раньше 32 недель гестации, еще двое — в срок от 32 до 36 недель (табл. 2). Два новорожденных родились с чрезвычайно низкой массой тела (ELBW). Сепсис развился у пяти новорожденных на первой неделе жизни, у трех на 2-й и 3-й неделях соответственно и у двух новорожденных на 4-й неделе. Сепсис был диагностирован у 5 новорожденных во время пребывания в родильном отделении и у трех (новорожденных с ЭНМТ) — в отделении интенсивной терапии Детской клинической больницы.Дома заболели двое новорожденных.

Таблица 2 . Клиническая характеристика пациентов (Me; межквартильный размах).

NS клинически проявляется гнойным менингитом ( n = 3), энтероколитом ( n = 3) и пневмонией плюс энтероколит ( n = 2). В двух случаях заболевание было связано с сепсисом. У трех матерей новорожденных с сепсисом во время беременности был кольпит. Пациенты получали комплексное лечение, включающее антибиотики, инфузионную терапию, ИВЛ, внутривенное введение иммуноглобулинов.Три случая неонатального сепсиса закончились смертельным исходом; у двух новорожденных был гнойный менингит и у одного некротический энтероколит. Остальные семь новорожденных с сепсисом успешно выздоровели.

Вторая группа

Из 10 новорожденных с ИМП восемь родились доношенными и двое — недоношенными. Оба недоношенных новорожденных родились на 35 неделе беременности. ИМП развилась у четырех новорожденных на 3-й неделе жизни, у шести новорожденных на 4-й неделе. Только у четырех из десяти младенцев были клинические проявления, основными из которых были лихорадка и раздражительность.У остальных шести детей ИМП протекала бессимптомно. У двух матерей новорожденных с ИМП во время беременности был кольпит, в одном случае — пиелонефрит. Все новорожденные получали антибактериальную терапию на основании результатов тестов микробиологической чувствительности.

Чувствительность к противомикробным препаратам

У новорожденных с NS все изоляты K. pneumoniae были устойчивы к ампициллину, а шесть из них — ко всем аминопенициллинам (включая защищенные), гентамицину и цефалоспоринам третьего поколения.В то же время все изоляты K. pneumoniae были чувствительны к меропенему, амикацину и ципрофлоксацину (табл. 3). Шесть изолятов K. pneumoniae продуцировали БЛРС. У новорожденных с ИМП все изоляты K. pneumoniae также были устойчивы к ампициллинам. Шесть из них были устойчивы к гентамицину, четыре изолята — к защищенным аминопенициллинам и цефалоспоринам третьего поколения. Все изоляты K. pneumoniae были чувствительны к меропенему, амикацину и ципрофлоксацину.Тест на продукцию ESBL был положительным для 4 изолятов K. pneumoniae .

Таблица 3 . Чувствительность к антибиотикам изолятов K.pneumoniae *.

Факторы вирулентности

В группе неонатального сепсиса ген rmpA (основной фактор вирулентности K. pneumoniae ) был обнаружен в 4 случаях (40%). Наличие гена rmpA у K. pneumoniae было связано с развитием гнойного менингита (3 случая) и энтероколита (1 случай).Только доношенные дети болели менингитом. Двое из четырех детей с геном rmpA в изолятах K. pneumoniae умерли. «Струнный тест» был положительным, если колония K. pneumoniae показывала присутствие только гена rmpA . Гены аэробактина и колибактина были обнаружены в двух изолятах K. pneumoniae . Оба изолята, продуцирующие аэробактин, были положительными в отношении iro D и iro N . Один из двух изолятов, продуцирующих колибактин, был положительным для clb A и clb B , другой был положительным только для clb B .Гены аэробактина и колибактина были обнаружены только в изолятах K. pneumoniae , взятых от новорожденных с гнойным менингитом с неблагоприятным исходом (таблица 4). Производство аэробактина и колибактина напрямую коррелировало с присутствием гена rmpA . Гены аэробактина и колибактина не были обнаружены в двух rmpA -положительных изолятах K.pneumoniae . В одном случае это был младенец с менингитом, у которого был благоприятный исход, в другом — младенец с энтероколитом.

Таблица 4 . Факторы вирулентности изолята K. pneumoniae у новорожденных с сепсисом и ИМП *.

У новорожденных с ИМП ген rmpA , гены аэробактина и колибактина были обнаружены в 3 (30%) изолятах K. pneumoniae . Все изоляты, продуцирующие аэробактин, были положительными для iro D и iro N . Все изоляты, продуцирующие колибактин, были положительными по clb A и clb B . Гены аэробактина и колибактина не обнаружены в rmpA -отрицательный K.pneumoniae .

Исследование влияния факторов вирулентности изолятов K. pneumoniae на клинические проявления инфекций новорожденных выявило высокую вероятность развития гнойного менингита (OR 9; CI 0,7–113) с неблагоприятным исходом (OR 4,8; ДИ 0,3–65,7), но эти различия не были статистически значимыми (таблица 5).

Таблица 5 . Сравнение клинических и лабораторных данных новорожденных с вирулентными детерминантами и без них.

Обсуждение

Многочисленные исследования показали, что устойчивость к антибиотикам и вирулентность микроорганизмов являются значительными факторами риска развития NS (30, 31). Устойчивость бактерий к антибиотикам — основная причина неэффективной терапии нозокомиальных инфекций и сепсиса. Устойчивость к антибиотикам штаммов K. pneumoniae связана в основном с продуцированием БЛРС. В 2017 году Всемирная организация здравоохранения включила в список самых опасных супербактерий K. pneumoniae , продуцирующую БЛРС, наряду с Acinetobacter baumani и Pseudomonas aeruguinosa (32).Новорожденные наиболее уязвимы для инфекции. Факторы, предрасполагающие к грамотрицательному сепсису у новорожденных, связаны с недоношенностью и низкой массой тела при рождении, а также с длительным пребыванием в отделении интенсивной терапии (33, 34). В нашем исследовании в группе неонатального сепсиса пять новорожденных были недоношенными, а двое из них родились с чрезвычайно низкой массой тела (ELBW). Шесть изолятов крови штаммов K. pneumoniae (60%) продуцировали БЛРС. У новорожденных с ИМП изолят K. pneumoniae продуцировал БЛРС в 40% случаев.Заражение новорожденных БЛРС, продуцирующим штаммы K. pneumoniae , могло произойти в родильном отделении или во время длительного пребывания в отделении интенсивной терапии. Тестирование на устойчивость к антибиотикам показало, что все ESBL, продуцирующие изолятов K. pneumoniae (из крови и мочи), были устойчивы ко всем аминопициллинам и цефалоспоринам третьего поколения. В то же время все изоляты БЛРС K. pneumoniae были чувствительны к меропенему, амикацину и ципрофлоксацину. Очевидно, что меропенем следует рассматривать в качестве приоритетной антибактериальной терапии в случаях неонатальных инфекций, вызванных штаммами, продуцирующими ESBL K.пневмония . Вся кровь и моча изолятов K. pneumoniae , не продуцирующих БЛРС, были чувствительны к защищенным аминопенициллинам, цефалоспоринам третьего поколения, меропенему, амикацину и ципрофлоксацину. Следовательно, в случаях неонатальных инфекций, вызванных не продуцирующими ESBL штаммами K. pneumoniae , защищенные аминопенициллины и цефалоспорины III должны использоваться в качестве первой линии антибактериальной терапии. Известно, что раннее начало антибактериальной терапии играет решающую роль в эффективности терапии сепсиса, поскольку ее отсрочка увеличивает риск смерти (35).Однако клинические симптомы и лабораторные признаки НП неспецифичны, и его раннее выявление является довольно сложной задачей. Поражение желудочно-кишечного тракта может косвенно указывать на развитие инфекции, вызванной грамотрицательными бактериями, поскольку кишечник является основным местом их колонизации. Среди лабораторных признаков сепсиса, ассоциированного с грамотрицательными бактериями, ряд исследователей выделяют частое развитие тромбоцитопении (36). В нашем исследовании у всех 10 новорожденных с сепсисом была тромбоцитопения, которая была тяжелой (<50 × 10 9 / л) у 8 детей.У пяти младенцев был энтероколит. Наиболее тяжелые формы сепсиса у исследованных младенцев, а также его неблагоприятные исходы были связаны с менингитом. Примечательно, что неонатальный менингит возник только у доношенных детей, двое из них были выписаны домой из родильных домов и заболели на второй неделе жизни. Анализируя эту ситуацию, мы склонны связывать развитие сепсиса у новорожденных с их пребыванием в родильных домах, поскольку большинство изолятов K. pneumoniae были продуцентами БЛРС.Это также может быть подтверждено тем фактом, что сепсис, вызванный K. pneumoniae , произошел у шести новорожденных, которые находились в одной больнице в течение того же периода. К сожалению, ни медперсонал родильных домов, ни матери этих новорожденных не были обследованы на предмет носительства K. pneumoniae , поэтому данное предположение не может быть подтверждено. Несмотря на хорошо известную роль штаммов K. pneumoniae , продуцирующих ESBL, в развитии позднего начала NS, также очевидно, что факторы вирулентности K.pneumoniae играют важную роль в развитии наиболее тяжелых форм NS. Факторы, влияющие на вирулентность штаммов K. pneumoniae , включают капсульные полисахариды, липополисахариды, фимбриальные адгезины и сидерофоры (37, 38). Гипервирулентный фенотип K. pneumoniae связан с наличием гена rmpA (14). Hv-KP вызывает наиболее тяжелые инвазивные формы инфекции у ранее здоровых взрослых (абсцессы печени, менингит и эндофтальмит) (12–14).В отличие от cv-KP штаммы hv-KP более устойчивы к комплементу и фагоцитозу (38, 39). Механизмы, обеспечивающие такую ​​стабильность, разнообразны и включают защиту от опсонизации и фагоцитоза макрофагами и нейтрофилами из-за наличия толстой капсулы в K. pneumoniae и блокаду TLR, в частности TLR4, который ингибирует экспрессию интерлейкинов. 8 (38). Обычно высокая вирулентность характерна для штаммов K. pneumoniae , вызывающих внебольничные инфекции, и эти микроорганизмы обычно чувствительны к большинству внешних антимикробных факторов.В то же время недавние исследования демонстрируют новую тенденцию: hv-KP приобрели главное свойство внутрибольничных микроорганизмов — антибактериальную устойчивость. Влияние штамма hv-KP на клинические признаки неонатальной инфекции неизвестно. В нашем исследовании ген rmpA был обнаружен в изолятах K. pneumoniae в обеих группах новорожденных, с NS и UTI. Обнаружение гена rmpA в штаммах K. pneumoniae , выделенных от новорожденных с сепсисом, в трех из четырех случаев было связано с гнойным менингитом.Обнаружение гена rmpA у новорожденных с ИМП было для нас неожиданным. Очевидно, что другие факторы вирулентности, в частности липополисахарид (ЛПС) и сидерофоры, необходимы для обеспечения вирулентности K. pneumoniae . ЛПС защищает от гуморальной защиты и активирует иммунную систему (20). Липид A LPS является лигандом TLR4 (20). О-антиген ЛПС защищает от комплемента (20). Штаммы K. pneumoniae , которые содержат полноразмерный O-антиген («гладкий LPS»), устойчивы к опосредованному комплементом уничтожению, в то время как штаммы с усеченными или отсутствующими O-цепями («грубый LPS») чувствительны к комплемент-опосредованному уничтожению посредничество в убийстве, даже в присутствии капсулы (40).Отсутствие О-антигена K. pneumoniae менее вирулентно. Обнаружение гена rmpA в изолятах K. pneumoniae у новорожденных с ИМП указывает на то, что распространенность вирулентных штаммов K. pneumoniae может быть выше, чем мы думаем. Распространенность hv-KP в Российской Федерации неизвестна. Распространенность hv-KP очень высока в Азии (до 90%) (41), в других регионах мира она меньше. В Испании и Канаде распространенность hv-KP оценивалась в 5 баллов.4 и 8,2% соответственно (42, 43). В нашем исследовании два случая были вызваны изолятом K. pneumoniae , продуцирующим ESBL, который содержал ген rmpA . Это были младенцы с менингитом, оба случая закончились смертельным исходом. В группе младенцев с ИМП ген rmpA был обнаружен только в изолятах K. pneumoniae , не продуцирующих БЛРС. Несмотря на небольшое количество новорожденных, включенных в это исследование, очевидно, что приобретение множественной лекарственной устойчивости вирулентными штаммами K.pneumoniae может ухудшить течение и прогноз заболевания. Сидерофоры — аэробактин, энтеробактин, иерсиниабактин и колибактин являются наиболее важными вирулентными факторами, которые способствуют росту и выживанию K. pneumoniae у инфицированного хозяина (7, 38). Экспрессия энтеробактина широко распространена среди c-KP и hv-KP (44, 45). Но аэробактин экспрессируется 6% изолятов c-KP и 93–100% изолятов hv-KP (44, 45). Сидерофоры — это небольшие, высокоаффинные хелатирующие молекулы железа, секретируемые широким спектром микроорганизмов, которые имеют решающее значение для вирулентности многих грамотрицательных бактерий (7, 20).Известно, что железо необходимо для роста и размножения бактерий (46). Доступ к молекулам железа является важным фактором, обеспечивающим инвазивные свойства K. pneumoniae при инфекции у иммунокомпетентных людей (46). Штаммы Hv-KP продуцируют молекулы сидерофоров в большем количестве и в их более активной форме, чем c-KP (46). Было показано, что развитие инвазивных форм заболевания связано с продукцией нескольких сидерофоров штаммами K. pneumoniae (47).В нашем исследовании штаммов K. pneumoniae , продуцирующих сидерофоры, были обнаружены у двух новорожденных с сепсисом и у трех новорожденных с ИМП. Во всех случаях гены аэробактина и колибактина были обнаружены только в rmpA -положительных изолятах K. pneumoniae . Однако летальные исходы отмечены только в случаях, вызванных вирулентными штаммами КП. Несмотря на наличие связи между развитием гнойного менингита и неблагоприятным исходом у новорожденных, инфицированных в основном вирулентными штаммами КП, нам не удалось подтвердить эту ситуацию статистическими методами.Вероятно, это связано с небольшим количеством новорожденных с гнойным менингитом, который редко встречается в этой возрастной группе. Мы не смогли подтвердить первоначальную гипотезу о том, что развитие только наиболее тяжелых форм неонатальной инфекции (гнойного менингита) связано с вирулентными штаммами КП. ИМП также могут быть вызваны вирулентными штаммами K. pneumoniae . Очевидно, что роль вирулентных штаммов K. pneumoniae в будущем будет возрастать.

Заключение

Распространенность вирулентных штаммов K.pneumoniae среди новорожденных с сепсисом и другими неонатальными инфекциями выше, чем мы думаем. Риск развития тяжелых форм неонатальной инфекции может быть связан с факторами вирулентности. Наиболее тяжелые формы неонатального сепсиса с неблагоприятным исходом в нашем исследовании были вызваны вирулентными штаммами K. pneumoniae .

Авторские взносы

KK, VA и AR: дизайн исследования, написание рукописи. YD: экстракция ДНК штаммов K. pneumoniae с последующим генотипированием методом ПЦР для определения факторов вирулентности.DS: сбор клинических данных. SL: сбор и интерпретация клинических данных. NS: выделение колоний K. pneumoniae , определение их устойчивости к антибиотикам и способности продуцировать β-лактамазу расширенного спектра действия.

Финансирование

Работа поддержана Государственной программой повышения конкурентоспособности Казанского федерального университета. AR поддержана государственным заданием 20.5175.2017 / 6.7 Минобрнауки России.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось в отсутствие каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Благодарности

Работа поддержана Государственной программой повышения конкурентоспособности Казанского федерального университета. AR поддержана государственным заданием 20.5175.2017 / 6.7 Минобрнауки России.

Список литературы

1. Камачо-Гонсалес А., Спирмен П.В., Столл Б.Дж. Инфекционные болезни новорожденных: оценка неонатального сепсиса. Pediatr Clin North A (2013) 60: 367–89. DOI: 10.1016 / j.pcl.2012.12.003

CrossRef Полный текст | Google Scholar

2. Верма П., Бервал П.К., Нагарадж Н., Свами С., Дживаджи П., Нараян С. Неонатальный сепсис: эпидемиология, клинический спектр, недавние антимикробные препараты и их картина чувствительности к антибиотикам. Int J Contemp Pediatr. (2015) 2: 176–80. DOI: 10.18203 / 2349-3291.ijcp20150523

CrossRef Полный текст | Google Scholar

3. Столл Б.Дж., Хансен Н., Фанаров А.А., Райт Л.Л., Карло В.А., Эренкранц Р.А. и др. Поздний сепсис у новорожденных с очень низкой массой тела при рождении: опыт NICHD Neonatal Research Network. Педиатрия (2002) 110: 285–91. DOI: 10.1542 / педс.110.2.285

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

4. Заиди А.К., Тавер Д., Али С.А., Хан Т.А.Патогены, связанные с сепсисом у новорожденных и младенцев в развивающихся странах. Pediatr Infect Dis J. (2009) 28 (Приложение 1): S10–8. DOI: 10.1097 / INF.0b013e3181958769

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

5. Верньяно С., Менсон Э., Кеннеа Н., Эмблтон Н., Рассел А.Б., Уоттс Т. и др. Инфекции новорожденных в Англии: сеть эпиднадзора NeonIN. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. (2011) 96: F9–14. DOI: 10.1136 / adc.2009.178798

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

8.Podschun R, Ullmann U. Klebsiella spp. как внутрибольничные патогены: эпидемиология, систематика, методы типирования, факторы патогенности. Clin Microbiol Ред. . (1998) 4: 589–603.

9. Haller S, Eller C, Hermes J, Kaase M, Steglich M, Radonic A, et al. Что вызвало вспышку возбудителя ESBL Klebsiella pneumoniae в отделении интенсивной терапии новорожденных в Германии с 2009 по 2012 год? Восстановление передачи с помощью эпидемиологического анализа и полногеномного секвенирования. BMJ (2015) 5: e007397. DOI: 10.1136 / bmjopen-2014-007397

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

10. Хаэртынов Х.С., Анохин В.А., Николаева И.В., Семенова Д.Р., Любин С.А., Агапова И.В. Неонатальный сепсис, вызванный клебсиеллой. Новости медицины Северного Кавказа (2016) 11: 82–6. DOI: 10.14300 / mnnc.2016.11004

CrossRef Полный текст | Google Scholar

11. Гельбанд Х, Миллер-Петри М., Пант С., Гандра С., Левинсон Дж., Бартер Д. и др. Состояние антибиотиков в мире . Вашингтон, округ Колумбия: Центр динамики заболеваний, экономики и политики (2015).

12. Лю Ю.К., Ченг Д.Л., Линь К.Л. Klebsiella pneumoniae Абсцесс печени, связанный с септическим эндофтальмитом. Арк Интерн Мед. . (1986) 146: 1913–6.

PubMed Аннотация | Google Scholar

13. Cheng DL, Liu YC, Yen MY, Liu CY, Wang RS. Септические метастатические поражения гнойного абсцесса печени. Их связь с бактериемией Klebsiella pneumoniae у пациентов с диабетом .Arch Intern Med. (1991) 151: 1557–9. DOI: 10.1001 / archinte.1991.00400080059010

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

14. Ван Дж. Х., Лю Ю. С., Ли С. С., Йен М. Ю., Чен Ю. С., Ван Дж. Х. и др. Первичный абсцесс печени, вызванный Klebsiella pneumoniae на Тайване. Клиническая инфекция . (1998) 26: 1434–8.

PubMed Аннотация | Google Scholar

15. Декре Д., Верде С., Эмириан А., Ле Гуррьерек Т., Пети Дж. К., Оффенштадт Г. и др.Возникающие тяжелые и смертельные инфекции, вызванные Klebsiella pneumoniae , в двух университетских больницах Франции. J Clin Microbiol. (2011) 49: 3012–304. DOI: 10.1128 / JCM.00676-11

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

16. Bialek-Davenet S, Criscuolo A, Ailloud F, Passet V, Jones L, Delannoy-Vieillard AS, et al. Геномное определение гипервирулентных и мультирезистентных клональных групп Klebsiella pneumoniae . Emerg Infect Dis .(2014) 20: 1812–20. DOI: 10.3201 / eid2011.14020622

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

17. Yu WL, Ko WC, Cheng KC, Lee HC, Ke DS, Lee CC и др. Связь между генами rmpA и magA и клинические синдромы, вызванные Klebsiella pneumoniae на Тайване. Клин Инект Дис . (2006) 42: 1351–8. DOI: 10.1086 / 503420

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

18. Чжан Р., Линь Д., Чан Э. У., Гу Д., Чен Г. X., Чен С.Появление в Китае устойчивых к карбапенемам гипервирулентных штаммов Klebsiella pneumoniae серотипа K1. Антимикробные агенты Chemother . (2015) 60: 709–11. DOI: 10.1128 / AAC.02173-15

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

19. Surgers L, Boyd A, Girard PM, Arlet G, Decré D. Штамм гипервирулентного штамма, продуцирующего ESBL Klebsiella pneumoniae K2, Франция. Emerg Infect Dis . (2016) 22: 1687–8. DOI: 10.3201 / eid2209.160681

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

21.Чжан И, Чжао Ц., Ван Ц., Ван Х, Чен Х, Ли Х и др. Высокая распространенность гипервирулентной инфекции Klebsiella pneumoniae в Китае: географическое распространение, клинические характеристики и устойчивость к противомикробным препаратам. Антимикробные агенты Chemother . (2016) 60: 6115–20. DOI: 10.1128 / AAC.01127-16

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

23. Колли Дж. Г., Маки Т. Дж., Маккартни Дж. Э. Практическая медицинская микробиология . Нью-Йорк, Нью-Йорк: Черчилль Ливингстон (1996).

24. MacFaddin JF. Биохимические тесты для идентификации медицинских бактерий. 3-е изд. Балтимор, Мэриленд: Уильямс и Уилкинс (2000).

25. Patel JB, Cockerill FR, Bradford PA, Eliopoulos GM, Hindler JA, Jenkins SG, et al. Стандарты производительности для тестирования чувствительности к противомикробным препаратам. Уэйн: Институт клинических и лабораторных стандартов (2015).

26. Ло Й, Ван И, Йе Л., Ян Дж. Молекулярная эпидемиология и факторы вирулентности гнойного абсцесса печени, вызывающего Klebsiella pneumoniae в Китае. Clin Microbiol Infect. (2014) 20: 818–24. DOI: 10.1111 / 1469-0691.12664

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

27. Compain F, Babosan A, Brisse S, Genel N, Audo J, Ailloud F и др. Мультиплексная ПЦР для обнаружения семи факторов вирулентности и капсульных серотипов K1 / K2 Klebsiella pneumoniae . Дж. Клин Микробиол . (2014) 52: 4377–80. DOI: 10.1128 / JCM.02316-14

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

28.Ю В.Л., Ко В.К., Ченг К.С., Ли С.К., Лай С.К., Чуанг Ю.К. Сравнение распространенности факторов вирулентности для Klebsiella pneumoniae абсцессов печени между изолятами с капсульными серотипами K1 / K2 и не-K1 / K2. Диагноз Microbiol Infect Dis. (2008) 62: 1–6. DOI: 10.1016 / j.diagmicrobio.2008.04.007

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

30. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Жизненно важные функции: Enterobacteriaceae, устойчивые к карбапенемам. Morb Mortal Wkly Rep. (2013) 62: 165–70.

31. Аль-Хасан М.Н., Хускинс В.С., Лар Б.Д., Экель-Пассов Д.Е., Баддур Л.М. Эпидемиология и исход грамотрицательной инфекции кровотока у детей: популяционное исследование. Epidemiol Infect. (2011) 139: 791–6. DOI: 10.1017 / S0950268810001640

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

32. Брансуэлл Х. ВОЗ опубликовала список опасных супербактерий в мире. Stat. (27 февраля 2017 г.).

33.Самуэльссон А., Исакссон Б., Ханбергер Х., Ольхагер Э. Поздний неонатальный сепсис, факторы риска и вмешательства: анализ повторяющихся вспышек Serratia marcescens, 2006-2011 гг. Дж Хосп Инфекция . (2014) 86: 57–63. DOI: 10.1016 / j.jhin.2013.09.017

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

34. Кортезе Ф., Шиккитано П., Джезуальдо М., Филанинно А., Де Джорджи Э., Скеттини Ф. и др. Ранние и поздние инфекции у новорожденных: где мы находимся? Обзор. Педиатр Неонатол .(2016) 57: 265–73. DOI: 10.1016 / j.pedneo.2015.09.007

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

35. Родос А., Эванс Л. Е., Альхазани В., Леви М. М., Антонелли М., Феррер Р. и др. Кампания по выживанию после сепсиса: международные рекомендации по ведению сепсиса и септического шока: 2016 г. Intens Care Med. (2017) 43: 304–77. DOI: 10.1007 / s00134-017-4683-6

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

38. Ли Б., Чжао И, Лю Ц., Чжоу Д.Молекулярный патогенез Klebsiella pneumonia. Микробиол будущего . (2014) 9: 1071–81. DOI: 10.2217 / fmb.14.48

CrossRef Полный текст | Google Scholar

39. Doorduijn DJ, Rooijakkers SH, van Schaik W., Bardoel BW. Механизмы резистентности к комплементу Klebsiella pneumoniae . Иммунобиология . (2016) 221: 1102–9. DOI: 10.1016 / j.imbio.2016.06.014

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

40. Мерино С., Кампруби С., Альберти С., Бенеди В. Дж., Томас Дж. М..Механизмы устойчивости Klebsiella pneumoniae к комплемент-опосредованному уничтожению. Заражение иммунной . (1992) 60: 2529–35.

41. Е М, Ту Дж, Цзян Дж, Би Й, Ю В., Чжан И и др. Клинический и геномный анализ Klebsiella pneumoniae , вызывающих абсцесс печени, позволяет идентифицировать новые гены вирулентности, связанные с абсцессом печени. Front Cell Infect Microbiol. (2016) 6: 165. DOI: 10.3389 / fcimb.2016.00165

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

42.Куберо М., Грау И., Тубау Ф., Палларес Р., Домингес М.А., Линарес Дж. И др. Гипервирулентный Клон Klebsiella pneumoniae , вызывающий бактериемию у взрослых в клинической больнице в Барселоне, Испания (2007-2013). Clin Microbiol Infect. (2016) 22: 154–60. DOI: 10.1016 / j.cmi.2015.09.025

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

43. Пейрано Дж., Питоут Дж. Д., Лопланд КБ, Митеролл Б., Грегсон Д.Б. Популяционный эпиднадзор за гипермуковязкостью Klebsiella pneumoniae , вызывающей внебольничную бактериемию в Калгари, Альберта. Может ли заразить Dis Med Microbiol . (2013) 24: e61–4. DOI: 10.1155 / 2013/828741

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

44. Подшун Р., Сиверс Д., Фишер А., Ульманн У. Серотипы, гемагглютинины, синтез сидерофоров и сывороточная резистентность изолятов клебсиелл, вызывающих инфекции мочевыводящих путей человека. J Infect Dis. (1993) 168: 1415–21. DOI: 10.1093 / infdis / 168.6.1415

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

45.Эль Фертас-Айсани Р., Мессай И., Алуаш С., Бакур Р. Профили вирулентности и паттерны чувствительности к антибиотикам штаммов Klebsiella pneumoniae , выделенных из различных клинических образцов. Pathol Biol. (2013) 61: 209–16. DOI: 10.1016 / j.patbio.2012.10.004

CrossRef Полный текст | Google Scholar

46. Холден В.И., Брин П., Хоул С., Дозуа С.М., Бахман М.А. Klebsiella pneumoniae сидерофоры вызывают воспаление, распространение бактерий и стабилизацию HIF-1 во время пневмонии. мБио (2016) 7: 1397–16. DOI: 10.1128 / mBio.01397-16

CrossRef Полный текст | Google Scholar

47. Холт К.Е., Вертхайм Х., Задокс Р.Н., Бейкер С., Уайтхаус, Калифорния, Дэнс Д. и др. Геномный анализ разнообразия, структуры популяции, вирулентности и устойчивости к противомикробным препаратам у Klebsiella pneumoniae , неотложной угрозы общественному здоровью. Proc Natl Acad Sci USA . (2015) E3574–81. DOI: 10.1073 / pnas.1501049112

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Тенденции в чувствительности к антибиотикам и заболеваемости поздним началом сепсиса новорожденных, вызванных Klebsiella pneumoniae, за шестилетний период в отделении интенсивной терапии новорожденных в Карачи, Пакистан

Введение

Заболеваемость, изменение чувствительности к антибиотикам и факторы риска, связанные со смертностью Klebsiella pneumoniae с поздним началом сепсиса в период 2006–2011 гг. в отделении интенсивной терапии новорожденных (ОИТН) развивающейся страны.

Методы

Получены медицинские карты новорожденных с диагнозом сепсис с поздним началом K. pneumoniae . Регистрировались демографические особенности, гестационный возраст, дата и год поступления, чувствительность изолятов к антибиотикам и статус выписки. Сообщается о позднем начале K. pneumoniae случаев на 1000 госпитализаций в ОИТ и факторах риска смертности из-за сепсиса с поздним началом K. pneumoniae .

Результаты

В период 2006–2011 гг. У 104 из 2768 новорожденных развилось позднее начало K.pneumoniae сепсис. Общая заболеваемость сепсисом K. pneumoniae с поздним началом составила 3,7% (37 из 1000 поступлений в ОИТН), при этом самая высокая годовая заболеваемость составила 53/1000 в 2010 г. Большинство случаев были у мужчин ( n = 64; 62%) и большинство из них были преждевременными и имели очень низкий вес при рождении ( n = 68; 65%). Более 80% изолятов были устойчивы к ампициллину + клавулановая кислота, гентамицину, азтреонаму и цефалоспоринам. Наблюдалась тенденция к увеличению устойчивости к амикацину, фторхинолонам, пиперациллину / тазобактаму и имипенему.В 2011 г. три четверти (72%; n = 13) K. pneumoniae с поздним началом были CR K. pneumoniae . Семнадцать (16%) новорожденных умерли. Мужчина ( p = 0,06, скорректированное отношение шансов (AOR) 9,2, 95% доверительный интервал (CI) 1,3–66,9), имеющий чрезвычайно низкий вес при рождении ( p = 0,01, AOR 6,1, 95% CI 0,8– 44,4), с тяжелой тромбоцитопенией ( p = 0,07, AOR 3,9, 95% ДИ 1,2–13,0) и невозможностью достичь микробиологического клиренса ( p <0.001, AOR 19,6, 95% ДИ 4,0–98,0) были достоверно связаны со смертностью из-за позднего начала сепсиса K. pneumoniae .

Заключение

Наблюдается рост числа устойчивых к карбапенемам штаммов с поздним началом K. pneumoniae , что связано с повышенной смертностью и ограниченным выбором антибактериальных препаратов. Похоже, что борьба с противомикробными препаратами и строгие меры инфекционного контроля являются единственным способом ограничить распространение этих штаммов.

Колонизация микробов координирует патогенез изолята новорожденных Klebsiella pneumoniae

  • 1.

    Домингес-Белло, М. Г. и др. . Способ доставки определяет приобретение и структуру исходной микробиоты в различных средах обитания новорожденных. Proc Natl Acad Sci USA 107 , 11971–11975 (2010).

    ADS Статья Google ученый

  • 2.

    Мартин Р. и др. . События в раннем возрасте, включая способ доставки и тип кормления, братьев и сестер и пол, формируют развивающуюся микробиоту кишечника. PLoS ONE 11 , e0158498 (2016).

    Артикул PubMed Central Google ученый

  • 3.

    Korpela, K. et al. . Развитие кишечной микробиоты и гестационный возраст у недоношенных новорожденных. Научный сотрудник 8 , 2453 (2018).

    ADS Статья PubMed Central Google ученый

  • 4.

    Догра, С. и др. .На динамику микробиоты кишечника младенца влияют способ родоразрешения и продолжительность гестации, и она связана с последующим ожирением. МБио 6 (2015).

  • 5.

    Harmsen, H.J. и др. . Анализ развития кишечной флоры у младенцев, находящихся на грудном и искусственном вскармливании, с использованием методов молекулярной идентификации и обнаружения. J Pediatr Gastroenterol Nutr 30 , 61–67 (2000).

    CAS Статья PubMed Central Google ученый

  • 6.

    Правин, П., Джордан, Ф., Приами, С. и Морин, М. Дж. Роль грудного вскармливания в иммунной системе младенца: системный взгляд на микробиом кишечника. Микробиом 3 , 41 (2015).

    Артикул PubMed Central Google ученый

  • 7.

    Томкович С. и Джобин С. Микробиота и иммунные реакции хозяина: отношения любви и ненависти. Иммунология 147 , 1–10 (2016).

    CAS Статья PubMed Central Google ученый

  • 8.

    Датта, С., Ганеш, М., Рэй, П. и Наранг, А. Колонизация кишечника у младенцев с очень низкой массой тела при рождении в первую неделю жизни. Индийский педиатр 51 , 807–809 (2014).

    Артикул PubMed Central Google ученый

  • 9.

    Гибсон М. К. и др. . Динамика развития микробиоты кишечника недоношенных новорожденных и резистома к антибиотикам. Nat. Microbiol. 1 , 16024 (2016).

    CAS Статья PubMed Central Google ученый

  • 10.

    Чу, Д. М. и др. . Созревание структуры и функции сообщества микробиома младенца во многих участках тела и в зависимости от способа доставки. Nat Med 23 , 314–326 (2017).

    CAS Статья PubMed Central Google ученый

  • 11.

    Новрузян, Ф.L., Wold, A. E. и Adlerberth, I. Штаммы Escherichia coli, принадлежащие к филогенетической группе B2, обладают превосходной способностью сохраняться в кишечной микрофлоре младенцев. J Infect Dis 191 , 1078–1083 (2005).

    CAS Статья PubMed Central Google ученый

  • 12.

    Putze, J. et al. . Генетическая структура и распределение геномного острова колибактина среди членов семейства Enterobacteriaceae. Инфекция иммунной 77 , 4696–4703 (2009).

    CAS Статья PubMed Central Google ученый

  • 13.

    Nowrouzian, F. L. & Oswald, E. Штаммы Escherichia coli, способные к длительной персистенции в кишечной микробиоте, несут потенциально генотоксичный островок pks. Microb Pathog 53 , 180–182 (2012).

    CAS Статья PubMed Central Google ученый

  • 14.

    Артур, Дж. К. и др. . Воспаление кишечника нацелено на вызывающую рак активность микробиоты. Наука 338 , 120–123 (2012).

    ADS CAS Статья PubMed Central Google ученый

  • 15.

    Dejea, C. M. и др. . Пациенты с семейным аденоматозным полипозом содержат биопленки толстой кишки, содержащие онкогенные бактерии. Наука 359 , 592–597 (2018).

    ADS CAS Статья PubMed Central Google ученый

  • 16.

    Куэвас-Рамос, Г. и др. . Escherichia coli вызывает повреждение ДНК in vivo и запускает геномную нестабильность в клетках млекопитающих. Proc Natl Acad Sci USA 107 , 11537–11542 (2010).

    ADS CAS Статья PubMed Central Google ученый

  • 17.

    Чен, Ю.-Т. и др. . Распространенность и характеристика клинических изолятов Klebsiella pneumoniae, положительных по кластеру генов генотоксина pks, на Тайване. Научный сотрудник 7 , 43120 (2017).

    ADS CAS Статья PubMed Central Google ученый

  • 18.

    Струве К., и др. . Картирование эволюции гипервирулентной Klebsiella pneumoniae. MBio 6 , e00630 (2015).

    CAS Статья PubMed Central Google ученый

  • 19.

    Lai, Y.-C. и др. . Генотоксическая Klebsiella pneumoniae на Тайване. PLoS ONE 9 , e96292 (2014).

    ADS Статья PubMed Central Google ученый

  • 20.

    Paczosa, M. K. & Mecsas, J. Klebsiella pneumoniae: переход в наступление с сильной защитой. Microbiol Mol Biol Rev 80 , 629–661 (2016).

    CAS Статья PubMed Central Google ученый

  • 21.

    Регейро, В., Кампос, М. А., Понс, Дж., Альберти, С. и Бенгоэчеа, Дж. А. Поглощение полисахаридного полисахарида капсулы Klebsiella pneumoniae вызывает воспалительную реакцию эпителиальных клеток дыхательных путей человека. Microbiology (Reading, Engl) 152 , 555–566 (2006).

    CAS Статья Google ученый

  • 22.

    Холден, В. И., Брин, П., Хоул, С., Дозуа, С. М. и Бахман, М. А. Сидерофоры Klebsiella pneumoniae вызывают воспаление, распространение бактерий и стабилизацию HIF-1α при пневмонии. МБио 7 (2016).

  • 23.

    Chen, W., Liu, F., Ling, Z., Tong, X. & Xiang, C. Просвет кишечника человека и микробиота слизистой оболочки у пациентов с колоректальным раком. PLoS ONE 7 , e39743 (2012).

    ADS CAS Статья PubMed Central Google ученый

  • 24.

    Kaakoush, N.O. и др. . Микробный дисбактериоз у педиатрических больных с болезнью Крона. J Clin Microbiol 50 , 3258–3266 (2012).

    Артикул PubMed Central Google ученый

  • 25.

    Garrett, W. S. и др. . Enterobacteriaceae действуют совместно с микробиотой кишечника, вызывая спонтанный и передаваемый от матери колит. Клеточный микроб-хозяин 8 , 292–300 (2010).

    CAS Статья PubMed Central Google ученый

  • 26.

    Лау, Х. Ю., Хаффнагл, Г. Б. и Мур, Т. А. Факторы хозяина и микробиоты, которые контролируют колонизацию слизистой оболочки Klebsiella pneumoniae у мышей. Заражают микробы 10 , 1283–1290 (2008).

    CAS Статья PubMed Central Google ученый

  • 27.

    Zhang, C. et al. .Удаление клеток Панета в присутствии Klebsiella pneumoniae вызывает некротизирующий энтероколит (NEC) -подобное повреждение в тонкой кишке незрелых мышей. Dis Model Mech 5 , 522–532 (2012).

    CAS Статья PubMed Central Google ученый

  • 28.

    Dubois, D. et al. . ClbP является прототипом подгруппы пептидаз, участвующей в биосинтезе нерибосомных пептидов. J Biol Chem 286 , 35562–35570 (2011).

    CAS Статья PubMed Central Google ученый

  • 29.

    Brotherton, C. A. & Balskus, E. P. Механизм устойчивости к пролекарствам участвует в биосинтезе колибактина и цитотоксичности. J Am Chem Soc 135 , 3359–3362 (2013).

    CAS Статья PubMed Central Google ученый

  • 30.

    Томкович С. и др. .Локорегиональные эффекты микробиоты в доклинической модели канцерогенеза толстой кишки. Cancer Res 77 , 2620–2632 (2017).

    CAS Статья PubMed Central Google ученый

  • 31.

    Dobbler, P.T. и др. . Низкое микробное разнообразие и аномальная микробная сукцессия связаны с некротическим энтероколитом у недоношенных детей. Front Microbiol 8 , 2243 (2017).

    Артикул PubMed Central Google ученый

  • 32.

    Denning, N.-L. & Prince, J. M. Дисбактериоз кишечника новорожденных при некротическом энтероколите. Мол Мед 24 , 4 (2018).

    Артикул PubMed Central Google ученый

  • 33.

    Янг Ю. и Джобин К. Профессор Арлетт Дарфей-Мишо: открытие адгезивно-инвазивной Escherichia coli. J Crohns Colitis 9 , 373–375 (2015).

    ADS Статья PubMed Central Google ученый

  • 34.

    Glocker, E.-O. и др. . Воспалительное заболевание кишечника и мутации, влияющие на рецептор интерлейкина-10. N Engl J Med 361 , 2033–2045 (2009).

    CAS Статья PubMed Central Google ученый

  • 35.

    Моран, К. Дж. и др. . Полиморфизм IL-10R связан с очень ранним язвенным колитом. Воспаление кишечника 19 , 115–123 (2013).

    Артикул PubMed Central Google ученый

  • 36.

    Муруган Д. и др. . Воспалительное заболевание кишечника с очень ранним началом, связанное с аберрантным переносом IL-10R1 и лечение с помощью гаплоидентичной трансплантации костного мозга с использованием Т-клеток. J Clin Immunol 34 , 331–339 (2014).

    CAS Статья Google ученый

  • 37.

    Ли, И.-А. И Ким, Д.-Х. Klebsiella pneumoniae увеличивает риск воспаления и колита на мышиной модели кишечного заболевания кишечника. Scand J Gastroenterol 46 , 684–693 (2011).

    CAS Статья Google ученый

  • 38.

    Маккафферти, Дж. и др. . Стохастические изменения с течением времени, а не эффекты основателя, управляют эффектами клетки в сборке микробного сообщества в модели мыши. ISME J 7 , 2116–2125 (2013).

    CAS Статья PubMed Central Google ученый

  • 39.

    Atarashi, K. et al. . Внематочная колонизация ротовыми бактериями в кишечнике вызывает индукцию клеток Th2 и воспаление. Наука 358 , 359–365 (2017).

    ADS CAS Статья PubMed Central Google ученый

  • 40.

    Mirpuri, J. et al. . IgA, специфичный для протеобактерий, регулирует созревание кишечной микробиоты. Кишечные микробы 5 , 28–39 (2014).

    Артикул PubMed Central Google ученый

  • 41.

    Dalmasso, G., Cougnoux, A., Delmas, J., Darfeuille-Michaud, A.И Боннет Р. Бактериальный генотоксин колибактин способствует росту опухоли толстой кишки, изменяя микроокружение опухоли. Кишечные микробы 5 , 675–680 (2014).

    Артикул PubMed Central Google ученый

  • 42.

    Bossuet-Greif, N. et al. . Escherichia coli ClbS — это белок устойчивости к колибактину. Mol Microbiol 99 , 897–908 (2016).

    CAS Статья PubMed Central Google ученый

  • 43.

    Tripathi, P. et al. . Clbs — это циклопропангидролаза, которая придает устойчивость к колибактину. J Am Chem Soc 139 , 17719–17722 (2017).

    CAS Статья PubMed Central Google ученый

  • 44.

    Mousa, J. J. et al. . MATE транспорт генотоксина колибактина, производного от E. coli. Nat. Microbiol. 1 , 15009 (2016).

    CAS Статья PubMed Central Google ученый

  • 45.

    Муса, Дж. Дж., Ньюсом, Р. К., Янг, Ю., Джобин, С. и Брунер, С. Д. ClbM — это универсальный катион-беспорядочный переносчик MATE, обнаруженный в кластере генов биосинтеза колибактина. Biochem Biophys Res Commun 482 , 1233–1239 (2017).

    CAS Статья PubMed Central Google ученый

  • 46.

    Мартин, П. и др. . Взаимодействие между сидерофорами и путями биосинтеза генотоксина колибактина в Escherichia coli. PLoS Pathog 9 , e1003437 (2013).

    CAS Статья PubMed Central Google ученый

  • 47.

    Lu, M.-C. и др. . Колибактин способствует гипервирулентности pks + K1 CC23 Klebsiella pneumoniae при инфекциях менингита мышей. Front Cell Infect Microbiol 7 , 103 (2017).

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 48.

    Розен, Д. А. и др. . Klebsiella pneumoniae FimK способствует вирулентности при пневмонии мышей. J Infect Dis 213 , 649–658 (2016).

    CAS Статья PubMed Central Google ученый

  • 49.

    Паласиос М., Броберг К. А., Уокер К. А. и Миллер В. Л. Случайная мутация выявляет серьезный дефект вирулентности мутанта aKlebsiella pneumoniae fepB. м Сфера 2 (2017).

  • 50.

    Клиффорд Р. Дж. и др. . Обнаружение бактериальной 16S рРНК и идентификация четырех клинически важных бактерий с помощью ПЦР в реальном времени. PLoS ONE 7 , e48558 (2012).

    ADS CAS Статья PubMed Central Google ученый

  • 51.

    Liu, Y. et al. . ПЦР-определение Klebsiella pneumoniae в детской смеси на основе внутреннего транскрибируемого спейсера 16S – 23S. Int J Food Microbiol 125 , 230–235 (2008).

    CAS Статья PubMed Central Google ученый

  • 52.

    Diancourt, L., Passet, V., Verhoef, J., Grimont, P. A. D. & Brisse, S. Мультилокусное последовательное типирование нозокомиальных изолятов Klebsiella pneumoniae. J Clin Microbiol 43 , 4178–4182 (2005).

    CAS Статья PubMed Central Google ученый

  • 53.

    Джолли, К. А., Брей, Дж. Э. и Мейден, М. С. Дж. Геномика бактериальной популяции с открытым доступом: программное обеспечение BIGSdb, веб-сайт PubMLST.org и их приложения. [версия 1; судей: 2 утверждено]. Wellcome Open Res. 3 , 124 (2018).

    Артикул PubMed Central Google ученый

  • 54.

    Стаден Р., Бил К. Ф. и Бонфилд Дж. К. Пакет Стадена, 1998. Методы Mol Biol 132 , 115–130 (2000).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 55.

    Бертани Г. Исследования лизогенеза. I. Способ высвобождения фага лизогенными Escherichia coli. J Бактериол 62 , 293–300 (1951).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 56.

    Wang, S. et al. . Векторы вакцины против сальмонелл, демонстрирующие замедленный синтез антигена in vivo , для повышения иммуногенности. Инфекция иммунной 78 , 3969–3980 (2010).

    CAS Статья PubMed Central Google ученый

  • 57.

    Sun, W., Sanapala, S., Rahav, H. & Curtiss, R. Пероральное введение рекомбинантного аттенуированного штамма Yersinia pseudotuberculosis вызывает защитный иммунитет против чумы. Вакцина 33 , 6727–6735 (2015).

    CAS Статья PubMed Central Google ученый

  • 58.

    Sun, X., Threadgill, D. и Jobin, C. Campylobacter jejuni индуцирует колит посредством активации у млекопитающих-мишеней передачи сигналов рапамицина.

  • alexxlab

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *