Гипоксия у плода: Гипоксия плода при беременности: причины, симптомы и последствия

Содержание

Влияние хронической внутриутробной гипоксии на постнатальную адаптацию у новорожденных и методы коррекции Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Е.Г. Цой

Кемеровская государственная медицинская академия, кафедра факультетской педиатрии,

г. Кемерово

ВЛИЯНИЕ ХРОНИЧЕСКОЙ ВНУТРИУТРОБНОЙ ГИПОКСИИ НА ПОСТНАТАЛЬНУЮ АДАПТАЦИЮ У НОВОРОЖДЕННЫХ И МЕТОДЫ КОРРЕКЦИИ

Гипоксия плода — патологическое состояние, возникающее у плода при недостаточном снабжении кислородом его тканей и органов или неадекватной утилизации ими кислорода. Перинатальная гипоксия остается основной причиной повреждений ЦНС плода и новорожденного, что, в свою очередь, приводит к нарушению соматического и нервно-психического развития детей. Установлено, что выраженность этих патологических изменений зависит от длительности и тяжести внутриутробной гипоксии плода [18, 32]. Кроме того, гипоксия является одним из основных факторов формирования детской церебральной патологии [29]. Это, прежде всего, формирование задержки развития двигательных функций, затем задержка решения познавательных и глазодвигательных задач, что в последующем становится основой трудностей обучения, особенно чтению и письму, нарушения поведения, социальной и профессиональной адаптации.

Внутриутробная гипоксия или гипоксия плода рассматривается как первичная патология [23, 29]. В свою очередь, она может быть антенатальной, т.е. иметь место до начала родовой деятельности, и инт-ранатальной, когда кислородная недостаточность плода возникает в период родового акта, а также перинатальной. Внутриутробная гипоксия обусловлена двумя основными причинами: недостаточность фетоплацентарного комплекса и болезнь самого плода [29], выделяют еще 3-ю группу этиологических факторов — заболевания беременной, сопровождающиеся гипоксией и гипоксемией [23, 31].

По длительности различают хроническую внутриутробную гипоксию плода (ХВГ), которая охватывает период от нескольких дней до нескольких недель, и острую, которая продолжается от нескольких минут до нескольких часов и обычно развивается в родах [23, 29].

Газообмен плода зависит от следующих факторов: содержание кислорода и углекислого газа в

крови матери, состояние маточного, маточно-пла-центарного и фетоплацентарного кровотоков, состояние кровообращения самого плода. Недостаточность любого из этих факторов или нескольких из них вызывает ряд компенсаторно-приспособительных реакций, важнейшими из которых являются повышение скорости плацентарного кровотока, гиперплазия плаценты, возрастание емкости капиллярного русла фетальной зоны плаценты и ускорение кровотока плода [31]. Недостаточность фетоплацентарного комплекса является ведущей причиной как острой, так и хронической внутриутробной гипоксии плода.

Различают первичную и вторичную фетоплацен-тарную недостаточность. К первичной фетоплацен-тарной недостаточности приводят аномалии развития плаценты, в т.ч. аномальное ее прикрепление, отслойка плаценты, воспалительные и иные болезни плаценты, петрификация, аномалия и патология пуповины. Возникает она до 16-й недели гестации, в период имплантации, раннего эибриогенеза и плацентации [37]. К вторичной фетоплацентарной недостаточности приводят токсикозы беременности (ОПГ-гестозы), экстрагенитальные заболевания матери, особенно сахарный диабет и заболевания сердечно сосудистой системы, нефропатии на фоне уже сформированной плаценты, после 16-й недели гестации [31].

Кислородная недостаточность является отправным фактором патогенеза ХВГ и острой гипоксии плода. Дальнейшее развитие патологического процесса определяется временным фактором. При ХВГ кислородная недостаточность, как правило, умеренная, но сохраняется длительно, что позволяет плоду постепенно приспосабливаться к изменяющимся условиям существования. В первую очередь, отмечается усиление процессов тканевого дыхания и повышение анаэробного гликолиза, что приводит к потере из клеток так называемой возбуждающей аминокислоты — глутамата, а также

ВЛИЯНИЕ ХРОНИЧЕСКОЙ ВНУТРИУТРОБНОЙ ГИПОКСИИ I НА ПОСТНАТАЛЬНУЮ АДАПТАЦИЮ У НОВОРОЖДЕННЫХ И МЕТОДЫ КОРРЕКЦИИ |

других аминокислот — глицина, янтарной и др. [44, 23]. Кроме того, наблюдается активация зрит-ропоэза, приводящая к возрастанию числа эритроцитов в крови (эритроцитоз) и увеличению вязкости крови [36].

Наконец, в ответ на гипоксию отмечается активация функциональной активности надпочечников, повышение выработки и экскреции их гормонов, что приводит к перераспределению крови по типу централизации кровообращения. Повышение вязкости крови и ее перераспределение существенно изменяют микрогемодинамику. Происходит замедление кровотока в капиллярном русле паренхиматозных органов, сладжирование форменных элементов крови, их секвестрация с локальным, местным повышением свертывающего потенциала крови и развитием локального микротромбообра-зования [29].

Это, в свою очередь, усугубляет газообмен в тканях, усиливает гипоксию, нарушает васкуляризацию паренхиматозных органов, создает ситуацию их микроциркуляторной блокады, с последующим нарушением функции.

В первую очередь, патологические изменения разворачиваются в веществе головного мозга, где наиболее слабо выражены механизмы анаэробного гликолиза и поэтому гипоксия развивается раньше и интенсивнее [29, 36]. Нарушение дыхательного метаболизма клеток паренхиматозных органов и, прежде всего, клеток мозга обуславливает переход ионов натрия и молекул воды внутрь клеток в обмен на потерю клетками ионов калия. Происходит открытие медленных кальциевых каналов, снижается выход свободного кальция из эндоплазмати-ческого ретикулума. Ослабление активности кальциевого насоса вызывает аномальное, избыточное накопление ионов кальция в клетках ЦНС. Это, в свою очередь, приводит к ряду патологических сдвигов. В частности, отмечается повышение активности протеаз, липаз, протеинкиназы С в клетках, усиливаются процессы свободнорадикального окисления, повышается концентрация токсичного син-клетного иона кислорода.
Эти метаболиты оказывают непосредственное разрушающее воздействие на компоненты клеток, приводя к их гибели — некрозу [3, 39, 40].

Другим важным механизмом, лежащим в основе нарушений электрогенеза нервной ткани, служит расстройство метаболизма нейротрансмитте-ров, которое возникает уже при незначительном недостатке кислорода. При гипоксии показано нарушение синтеза ацетилхолина, дофамина, норад-реналина и серотонина [22]. Острый и отдаленный эффекты гипоксии различны. Известно, что немедленный эффект заключается в подавлении продукции норадреналина и противоречивом, иногда меняющемся по минутам, уровне синтеза дофамина. Отдаленный эффект заключается в селективном повышении синтеза норадреналина в среднем мозге и повышении синтеза дофамина. Наряду с этим доказано, что антенатальная гипоксия вызывает задержку врастания холинергических и серотонинер-

гических волокон в гипокамп и кору головного мозга, и увеличивает дегенерацию серотонинергичес-ких аксонов по мере эволюции организма.

Нарушение формирования и ветвления холинергических и серотонинергических волокон является одной из причин не только неонатальной гипоксически-ише-мической энцефалопатии (НГИЭ), но и дальнейших поведенческих расстройств (возможно, синдрома дефицита внимания) [42].

Гемодинамические и метаболические изменения при ХВГ на тканевом уровне вызывают два основных повреждения: геморрагический инфаркт вследствие микроциркуляторной блокады, местной активации процессов свертывания крови с микротромбообразованием и развитием (местно) потребления факторов свертывания и потребления тромбоцитов, и развитие ишемии (лейкомаляции) вещества мозга и других паренхиматозных органов. Геморрагическому и ишемическому поражению вещества мозга (особенно геморрагическому) способствуют колебания артериального давления в сосудах мозга и, прежде всего, его падение при снижении сердечного выброса, острой сосудистой недостаточности или снижении объема циркулирующей крови [2, 9, 16, 29].

При развитии плода в неблагоприятных антенатальных условиях, у матерей уменьшено содержание адаптивных гормонов и энергетических субстратов, выражен смешанный респираторно-метаболический ацидоз. Это обуславливает снижение компенсаторно-защитной функции материнского организма в интересах плода и приводит к необычно ранней, еще до его рождения, активизации компенсаторно-защитных механизмов детского организма. Одним из следствий раннего включения нейроэндокринных механизмов защиты в организме плода, развивающегося в условиях хронической гипоксии, является изменение неспецифической реактивности детского организма. Развитие дистресса и срыв адаптации у детей данной группы особенно часто возникают на 2-3 сутки, на высоте фазы суперкомпесации, когда особенно высоки требования к функциональным и энергетическим ресурсам организма [10].

Изучая в течение многих лет этиологию и патогенез заболеваний нервной системы у детей, исследователи единодушно пришли к выводу, что большая часть из них обусловлена гипоксически-ише-мическими повреждениями мозга в перинатальном периоде [4, 18, 43]. Многие авторы отмечают, что более половины всех расстройств функций ЦНС у детей раннего возраста обусловлены не острой гипоксией в родах, а длительной, хронической гипоксией плода и новорожденного. Акцентируя основное внимание на структурных повреждениях мозга, приводящих к летальности, выраженным психоневрологическим расстройствам или инвалидности с детства, большинство авторов как бы игнорировали значительную группу детей с функциональными нарушениями нервной системы. По сравнению с тяжелыми формами церебральных

■ ВЛИЯНИЕ ХРОНИЧЕСКОЙ ВНУТРИУТРОБНОЙ ГИПОКСИИ НА ПОСТНАТАЛЬНУЮ АДАПТАЦИЮ У НОВОРОЖДЕННЫХ И МЕТОДЫ КОРРЕКЦИИ

расстройств, они казались настолько незначительными, что их коррекция чаще всего предоставлялась самой природе. Однако известная и широко распространенная формула «с возрастом все пройдет» не оправдала себя. Именно с возрастом эти, казалось бы, незначительные расстройства усиливались, приводя к нарушениям малой локомоции, развития речи, изменениям поведения и трудностям обучения [5].

Безусловно, довольно высокие показатели по шкале Апгар, 6-8 баллов, свидетельствуют о достаточно благополучном состоянии здоровья новорожденного, о сравнительно не тяжелом кислородном дефиците. Однако они практически не отражают тот ущерб, который наносит временной фактор длительного кислородного голодания. Об этом с большей степенью достоверности можно судить по характеру метаболических и регулятор-ных сдвигов, морфологической и функциональной зрелости организма плода и новорожденного. Но именно эта сторона часто остается за пределами внимания исследователей и врачей, и может становиться причиной как неблагополучной адаптации новорожденного к внеутробному существованию, так и длительных изменений функции ЦНС ребенка, и, в конечном счете, нарушению его развития [30].

Легкие степени гипоксии плода и новорожденного, по мнению ряда авторов, прогностически более неблагоприятны, чем средняя степень тяжести. Это объясняется, по-видимому, отсутствием реабилитационной терапии при легких формах сразу после рождения [34]. Новорожденные, перенесшие ХВГ легкой степени, не могут рассматриваться как здоровые дети, несмотря на сравнительно высокую оценку состояния их здоровья при рождении, так как они, по-видимому, склонны к дизадаптацион-ным процессам. У этих детей выявляются признаки морфофункциональной незрелости, период ранней неонатальной адаптации характеризуется рядом особенностей, сближающих их с недоношенными новорожденными, в 6 раз чаще встречаются неврологические расстройства [30].

Функциональные нарушения перинатального генеза могут манифестировать в различные сроки, их декомпенсация происходит лишь по мере возрастания предъявляемых требований к тем или иным нервно-психическим функциям в процессе развития [5, 34]. Хроническая внутриутробная гипоксия ведет к развитию разнообразной палитры последствий поражения ЦНС — от незначительных дизгенезий, не проявляющихся клинически, до грубых аномалий развития нервной системы. Существуют противоречивые мнения по поводу влияния хронической внутриутробной гипоксии на возможности последующего психомоторного развития ребенка, особенности формирования ранних и поздних неврологических нарушений, способности ребенка компенсировать перенесенное поражение ЦНС [12]. Большинство исследователей считают, что характер и степень выраженности неврологичес-

ких последствий не зависит от типа неврологических симптомов, наблюдаемых у ребенка в раннем неонатальном периоде. Легкая степень поражения ЦНС вследствие хронической фетоплацентарной недостаточности приводит не только к формированию функциональных изменений со стороны мозга, но и к структурным морфологическим изменениям, требующим довольно интенсивной и длительной терапии и реабилитации [30].

Хроническая внутриутробная гипоксия плода, связанная с заболеваниями матери, отягощенным акушерско-гинекологическим анамнезом, инфекционным поражением и другими причинами, приводит к незрелости и нарушениям адаптивных процессов во внутренних органах еще во время беременности [7]. Возникая под влиянием гипоксии, эти нарушения сохраняются в течение длительного времени после рождения. Воздействие неблагоприятных факторов в перинатальном периоде рассматривается как предпосылка к замедленному и асинхронному созреванию сердечно-сосудистой системы, что способствует нарушению морфогенеза, функции проводящей системы сердца и вегетативной нервной системы, обуславливая формирование ряда аритмий в постнатальном периоде [6].

Согласно общепринятым представлениям [21, 22, 24], нарушения ритма могут встречаться как в остром периоде перинатального поражения нервной системы, так и в качестве поздних, отсроченных осложнений. Одной из возможных причин развития нарушений ритма у детей служит нарушение регулирующего влияния центральной и периферической нервной системы на ритм сердца. Вегетативную дизрегуляцию считают возможным инициирующим фактором кардиального механизма синдрома внезапной младенческой смерти [8]. По данным ряда авторов, возможной причиной подобных расстройств является повреждение регуля-торных центров ствола головного мозга в результате перенесенной гипоксии [41].

Перинатальную острую и хроническую гипоксию обозначают патогенетически значимым фактором развития аритмий у новорожденных. Авторы отмечают преобладание тахизависимых форм в сочетании с нарушениями процессов реполяризации в структуре нарушений ритма, а также существенное повышение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы. Сохраняющийся в течение первых месяцев жизни дисбаланс симпатических и парасимпатических влияний на сердце является одним из аритмогенных факторов [6, 20, 33]. Хроническая гипоксия плода, не приводящая к клинически значимой патологии у доношенных новорожденных, влияет на течение адаптационного процесса, способствуя снижению эффективности и укорочению периода компенсации, удлинению периода спада функциональной активности с нарастанием симпатикотонии, что выявляется при помощи кардиоинтервалографии (КИГ) [35].

Наличие гипоксического компонента предполагают в генезе развития электрической нестабиль-

ности миокарда у детей 2-4 месяцев, снижения сократительной способности миокарда, изменения морфофункционального состояния сердца, нарушения диастолической функции миокарда [13, 15, 25]. Снижение функциональных возможностей сократительного миокарда у новорожденных задерживает реализацию неонатальной перестройки внутрисердечной и общей гемодинамики. Существенное значение в организме новорожденного имеет снижение общего кровотока, которое негативно сказывается на питании поврежденных отделов ЦНС и восстановлении их функциональной активности [26, 27, 28].

Таким образом, многими исследователями получены данные, свидетельствующие о длительном нарушении процессов адаптации у детей, перенесших внутриутробную гипоксию. Ранняя диагностика подобных пограничных состояний позволит, путем своевременной их коррекции, предупредить возможное в дальнейшем развитие заболеваний.

Имеются данные, свидетельствующие о том, что антиоксидантные препараты (витамин Е и карнити-на хлорид), применяемые в комплексной терапии новорожденных с выраженными клиническими проявлениями ХВГ, оказывают положительное влияние, способствуют обратному развитию патологических симптомов, улучшают восстановление первоначальной массы тела, снижают частоту развития и выраженность физиологической желтухи. Наряду с нормализацией клинических параметров, под влиянием антиоксидантов в сыворотке крови новорожденных на протяжении всего раннего нео-натального периода происходит повышение содержания Fe, Си, и Se [11]. Применение витамина Е в раннем неонатальном периоде у новорожденных, перенесших ХВГ, способствует нарастанию парасимпатических влияний на сердечный ритм, нормализации частотных областей вариабельности сердечного ритма. Эти изменения способствуют увеличению компенсаторных возможностей организма [35].

Антенатальное введение а-токоферола является весьма эффективным и приближается по своему действию к постнатальному применению данного препарата. Это проявляется меньшей физиологической потерей в массе тела (анаболический эффект), относительно быстрой нормализацией неврологического статуса (мембраностабилизирую-щий, антигипоксический эффекты), ранним отпадением остатка пуповины и заживлением пупочной ранки, меньшей частотой инфекционных заболеваний, возможно, вследсвие иммуностимулирующего действия [17].

Сочетание неврологических и кардиальных нарушений при перинатальной гипоксии известно давно, и рассматривается как цереброкардиаль-ный синдром, что и послужило патогенетическим обоснованием для назначения нейрометаболитной терапии [1]. Полученные данные об определяющем влиянии изменений ЦНС на развитие аритмий позволили сделать акцент на нейротропные

препараты в проводимой терапии. С целью улучшения метаболических и гемодинамических нарушений, назначались антигипоксанты, витамины, кардиопротекторы, сосудистые препараты и дезаг-реганты. Положительный эффект был получен без назначения антиаритмических препаратов [33].

Метаболитные препараты — коферментные формы витаминов группы В (кокарбоксилаза, рибофлавина мононуклеотид, пиридоксальфосфат и липоевая кислота) — способствуют улучшению клеточной адаптации, что позволяет рекомендовать включение этих препаратов в комплексную реабилитацию детей, перенесших гипоксию [38].

Лечение гипоксических поражений головного мозга является полем жарких дискуссий и крайних мнений, от полного отказа применения нейротроп-ных препаратов (подобная точка зрения преобладает в ряде зарубежных клиник) до избыточной и агрессивной терапии — такие схемы лечения приняты в некоторых медицинских учреждениях России [22]. Лечение гипоксически-ишемической энцефалопатии включает в себя мероприятия, направленные на основные механизмы патогенеза церебральных нарушений и коррекцию самих церебральных нарушений. Прежде всего, проводится лечение гипоксии: восстановление проходимости дыхательных путей и адекватная вентиляция легких в режиме создания гипокапнии без гиперокси-емии; ликвидация гиповолемии; поддержание адекватной перфузии мозга путем профилактики системной гипо- и гипертензии, полицитемии, повышенной вязкости, гиперволемии; охранительный режим; систематическая доставка к мозгу энергии в виде глюкозы; коррекция метаболических нарушений (ацидоз, гипогликемия, гипокаль-циемия, гипомагнезиемия и т. д.).

Следующий этап — лечение отека головного мозга и нейронопротекция. В качестве нейроноп-ротекторов используют витамин Е (осуществляет блокаду свободных радикалов), кортикостероиды (способны механически встраиваться в структуру мембраны из-за морфологического сходства со структурными элементами мембраны, осуществляют блокаду свободных радикалов), барбитураты (блокируют свободные радикалы и каналы С1-), аллопуринол (наряду со снижением уровня мочевой кислоты и повышением уровня серотонина, блокирует свободные радикалы). В качестве ноот-ропного препарата в лечении гипоксически-ише-мической энцефалопатии целесообразен пираце-там, применяемый с раннего неонатального периода [22].

Коррекцию постгипоксической ишемии миокарда, сопровождающейся сниженной контрактильной и насосной функцией миокарда, и ее ранних последствий у новорожденных предлагается проводить в два этапа: в раннем неонатальном периоде — ци-томак и трентал, в последующие недели периода новорожденности — рибоксин [25, 27].

До настоящего времени подходы к выбору и оценке эффективности фармакотерапии неинвазив-

■ ВЛИЯНИЕ ХРОНИЧЕСКОЙ ВНУТРИУТРОБНОЙ ГИПОКСИИ НА ПОСТНАТАЛЬНУЮ АДАПТАЦИЮ У НОВОРОЖДЕННЫХ И МЕТОДЫ КОРРЕКЦИИ

ными объективными методами четко не разработаны. Возможность использования КИГ для обоснования лекарственного воздействия, подбора дозы и оценки эффективности очевидна [18, 35]. Благодаря тому, что посредством КИГ легко выявляется напряжение адаптационных механизмов, метод, в принципе, пригоден для оценки состояния дезадаптации при любой патологии на стадии предболезни либо в период выхода из нее. Учет такого состояния делает возможным своевременное использование средств из арсенала профилактической и восстановительной фармакологии. С помощью КИГ вероятна маркировка временной организации целого организма, необходимая для реализации хроно-фармакологических задач.

ЛИТЕРАТУРА:

1. Акжамалов, С.И. Цереброкардиальный синдром у детей раннего возраста (дифференциальная диагностика) /С.И. Акжамалов, В.В. Белопасов //Рос. вест. перинат. и пед. — 1998. — № 5. -С. 26-29.

2. Александрова, Н.К. Допплерографическая оценка нарушений мозгового кровотока у новорожденных детей в раннем неона-тальном периоде /Н.К. Александрова: Автореф. дис. … канд. мед. наук. — Москва, 1993. — 24 с.

3. Барашнев, Ю.И. Перинатальная неврология /Ю.И. Барашнев. -М., 2001. — 640 с.

4. Барашнев, Ю.И. Перинатальная патология новорожденных /Ю.И. Барашнев, А.Г. Антонов, Н.И. Кудашов. //Акуш. и гин. —

1994. — № 4. — С. 26-31.

5. Барашнев, Ю.И. К генезу минимальных мозговых дисфункций у детей /Ю.И. Барашнев, А.Э. Лицев. //Рос. вест. перинат. и пед. —

1995. — № 6. — С. 11-17.

6. Бокерия, Е.Л. Нарушения ритма сердца у новорожденных детей при гипоксически-ишемической энцефалопатии /Е.Л. Бокерия. //Рос. вест. перинат. и пед. — 2001. — № 1. — С. 19-21.

7. Воронцов, И.М. Синдром внезапной смерти детей 1-го года жизни; биологическая зрелость и пограничные состояния /И.М. Воронцов, И.А. Кельмансон. //Педиатрия. — 1990. — № 1. — С. 84-90.

8. Воронцов, И.М. Синдром внезапной смерти грудных детей /И.М. Воронцов, И.А. Кельмансон А.В. Цинзерлинг. — СПб., 1997. — 220 с.

9. Гаврюшов, В.В. Церебральная гемодинамика и теплопродукция мозга у недоношенных детей. Церебральная ишемия /В. В. Гав-рюшов, М.С. Ефимов, И.Ю. Галкина. //Ультразвук. диагн. в акуш., гинек. и пед. — 1994. — № 3. — С. 80-89.

10. Дементьева, Г.М. Профилактика нарушений адаптации и болезней новорожденных: Лекция для врачей /Г.М. Дементьева, Ю.Е. Вельтищев. — М., 1998. — 39 с.

11. Дещекина, М.Ф. Влияние антиоксидантов на содержание биоэлементов в сыворотке крови новорожденных, перенесших хроническую внутриутробную гипоксию /М.Ф. Дещекина, В.Ф. Демин, С.О. Ключников. //Педиатрия. — 1990. — № 6. — С. 69-72.

12. Ильенко, Л.И. Катамнестическое наблюдение за детьми, перенесшими перинатальную патологию ЦНС /Л.И. Ильенко, Г.С. Голос-ная, А.С. Петрухин. //Педиатрия. — 1996. — № 5. — С. 46-50.

13. Козлова, Л.В. Нарушение адаптации сердечно-сосудистой системы у детей после перинатальной гипоксии /Л. В. Козлова, О.А. Короид. //Рос. пед. журн. — 1999. — № 3. — С. 11-14.

14. Коломенская, А.Н. Лечебная педагогика в реабилитации новорожденных высокого неврологического риска в амбулаторных

условиях /А.Н. Коломенская, Н.К. Александрова. //Матер. 2 съ. РАСПМ «Перинатальная неврология». — М., 1997. — С. 98-99.

15. Кравцова, Л.А. Сравнительный анализ влияний гипоксии на характеристики ЭКГ у детей первых месяцев жизни и экспериментальных животных /Л.А. Кравцова, М.А. Школьникова, П.В. Ба-лан. //Вест. аритмологии. — 2000. — № 18. — С. 45-48.

16. Кудашов, Н.И. Мозговой кровоток у новорожденных с асфиксией /Н.И. Кудашов, Н.В. Иванова. //Вопр. охр. мат. и дет. — 1992. -№ 1. — С. 20-23.

17. Кукушкина, И.П. Оценка влияния витамина Е на организм плода и новорожденного /И. П. Кукушкина, Н.В. Дмитриева. //Педиатрия. — 1991. — № 5. — С. 13-16.

18. Кулаков, В.И. Перинатальная патология: истоки и пути снижения /В.И. Кулаков, Ю.И. Барашнев. // Акуш. и гинекол. — 1994. -№ 6. — С. 3-7.

19. Кулаков В.И., Червакова Т.В., Болдин И.А., Тохиян А.А. //Акуш. и гинекол. — 1996. — № 1. — С. 54-56.

20. Лукина, Л.И. Кардиоваскулярные заболевания у новорожденных /Лукина Л.И., Котлукова Н.П., Чернявская Н.А. //В кн. «Актуальные вопросы кардиологии детского возраста» /Под ред. Ю.М. Бе-лозерова. — М., 1997. — С. 16-24.

21. Михалев, Е.В. Структура сердечного ритма и клинические аспекты адаптации недоношенных новорожденных с гипокси-чески-травматическим поражением ЦНС на этапах реабилитации /Е.В. Михалев: Автореф. дис. … канд. мед. наук. — Томск,

1997. — 22 с.

22. Пальчик, А.Б. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных /Пальчик А.Б., Шабалов Н.П. — СПб., 2000. — 219 с.

23. Первичная и реанимационная помощь новорожденным: Практ. руков. /Г.М. Дементьева, А.С. Колонтаев, В.С. Малышев и др. /Под ред. А.Д. Царегородцева, Г.М. Дементьевой. — М., 1999. -80 с.

24. Попова, И.А. Состояние сердечно-сосудистой системы у детей с перинатальным поражением нервной системы /И.А. Попова: Автореф. дис. … канд. мед. наук. — М., 1991. — 23 с.

25. Прахов, А.В. Коррекция транзиторной постгипоксической ишемии миокарда у новорожденных /А.В. Прахов. //Педиатрия. —

1998. — № 5. — С. 38-42.

26. Прахов, А.В. Электрокардиографические критерии тяжести тран-зиторной ишемии миокарда у новорожденных /А. В. Прахов. //Педиатрия. — 1997. — № 5. — С. 54-58.

27. Прахов, А.В. Эффективность внутривенного введения цитомака при синдроме транзиторной ишемии миокарда у новорожденных /А.В. Прахов. //Рос. вест. перинат. и пед. — 1995. — № 2. -С. 17-19.

28. Прахов, А.В. Клинико-электрокардиографические особенности транзиторной ишемии миокарда у новорожденных, перенесших гипоксию /А.В. Прахов, Е.В. Мурашко. //Педиатрия. -1996. — № 1. — С. 38-41.

29. Самсыгина, Г.А. Гипоксическое поражение центральной нервной системы у новорожденных детей: клиника, диагностика, лечение /Г.А. Самсыгина. //Педиатрия. — 1996. — № 5. — С. 74-77.

30. Самсыгина, Г.А. Влияние перинатальной гипоксии легкой степени на развитие плода и новорожденного /Г.А. Самсыгина, Т.А. Бим-басова, Л.Ю. Неижко. //Педиатрия. — 1995. — № 2. — С. 20-23.

31. Серов, В.Н. Практическое акушерство: Руков. для врачей /В.Н. Серов, А.Н. Стрижаков, С.А. Маркин. — М., 1989. — 512 с.

32. Сидорова И.С., Макаров И.О. //Вест. Рос. АМН. — 1994. — № 2. -С. 25-31.

33. Тюкова, Н.В. Клинико-электрокардиографические особенности нарушений сердечного ритма у новорожденных с перинатальной

гипоксией /Н.В. Тюкова, Л.И. Меньшикова, В.И. Макарова. //Вест. аритмологии. — 2000. — № 19. — С. 61-63.

34. Фазлеева, Л.К. Реабилитация новорожденных с признаками поражения ЦНС в раннем неонатальном периоде /Л.К. Фазлеева, Л.В. Городецкая, Л.Е. Булгакова. //Матер. респ. н.-пр. конф. «Перинатальная патология, вопросы диагностики, клиника, реабилитация». — Ульяновск, 1995. — С. 24-25.

35. Цой, Е.Г. Вариабельность сердечного ритма в оценке и коррекции дизадаптационных сдвигов у доношенных новорожденных, перенесших хроническую внутриутробную гипоксию /Е.Г. Цой: Ав-тореф. дис. … канд. мед. наук. — Новосибирск, 2001. — 21 с.

36. Шабалов, Н.П. Неонатология. Т.1 /Н.П. Шабалов. — СПб., 1995. -С. 215-227.

37. Шраер, О.Т. Фетоплацентарная недостаточность /О.Т. Шраер. //Мать и Дитя в Кузбассе. — 2000. — № 1. — С. 42-45.

38. Яцык, Г.В. Эффективность метаболической коррекции нарушений клеточной адаптации у недоношенных детей с гипоксией /Г.В. Яцык, А. Валюлис. // Педиатрия. — 1993. — № 3. — С. 106-107.

39. Dubinsky, J. M. Examination of the Role of Calcium in Neuronal Death /J.M. Dubinsky. //In: Markers of Neuronal Injury and Degeneration (ed. Johannessen J.N.). — N.Y., N.Y. Academy of Sciences, 1993. -Vol. 679. — P. 34-42.

40. Gibbons, S.J. Calcium Influx and Neurodegeneration /Gibbons S.J., Brorson J.R., Bleakman D. //In: Markers of Neuronal Injury and Degeneration (ed. Johannessen J.N.). — N.Y., N.Y. Academy of Sciences, 1993. — Vol. 679. — P. 22-33.

41. Kaada, B. Sudden infant death — the QT interval in ECG and brad-yarrhythmias /Kaada B. //Tidsskr Nor Laegeforen. — 1989. — Vol. 109, N 2. — P. 186-192.

42. Nyakas C., Buwalda B., Luiten P.G.M. //Progress in Neurobiology. -1996. — Vol. 49. — P. 1-51.

43. Schaywitz, B.A. The sequelae of hypoxic-ischemic encephalopathy /Schaywitz B.A. //Semin. Perinatol. — 1987. — T. 11, № 2. — P. 180-191.

44. Williams, C.E. Pathophysiology of perinatal asphyxia /Williams C.E., Mallard E.D., Fan W.K.M. //Clin. Perinatol. — 1993. — № 20. -P. 305-309.

Британские медики требуют принять новый термин — «синдром внезапной смерти взрослого», к которому будут относиться случаи гибели здоровых людей без каких-либо видимых причин. Они заявили, что в свое время введение термина «синдром внезапной младенческой смерти» позволило добиться регистрации этого явления, изучить его и всего за десять лет снизить его частоту на 70 %.

В ходе исследования, проведенного специалистами Британского фонда сердца, установлено, что только в Англии 3500 считавшихся здоровыми взрослых внезапно умирают каждый год. Примерно в 150 случаях не удается найти какой-то причины. Некоторые полагают, что смерть наступает в результате электрических нарушений в сердечной мышце, но установить это у умершего уже нельзя.

Однако это может быть только вершиной айсберга. Из-за отсутствия четкого диагноза оценить истинные масштабы явления достаточно сложно. Как заявил руководитель работы доктор Тим Боукер (Tim Bowker), есть основания относить непонятные случаи к «взрослому» эквиваленту внезапной младенческой смерти. Пока же коронеры используют разные формулировки, что затрудняет понимание явления.

«Пока не будет введена практика выявления всех необъяснимых смертей и соответствующего их обозначения, не будет возможности изучать их систематически, назвать причины и найти пути их предупреждения. Название, которые мы предлагаем — синдром внезапной смерти взрослого», — добавил автор исследования, руководящий медицинскими исследованиями фонда.

(МедНовости.ру: http://www.mednovosti.ru)

Вирус гриппа вызвал гипоксию плода беременных мышей

RMIT UNIVERSITY

Австралийские ученые придумали, как объяснить, почему грипп вызывает у беременных частые осложнения и патологии плода. Они обнаружили, что вирус гриппа вызывает воспаление не только внутри легких, но и в сосудах по всему организму. Исследователи полагают, что в результате воспаления сосуды сокращаются, артериальное давление растет, и у плода начинается гипоксия. А тот факт, что это воспаление сильнее всего выражено именно у беременных (по крайней мере, если речь идет о самках мыши), заставляет пересмотреть наши представления об их пониженном иммунитете. Работа опубликована в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences.

Вирус гриппа — большая проблема для беременных женщин, потому что каждая из них неизбежно застанет сезон заболевания за время вынашивания плода. При этом известно, что именно у беременных инфекция часто проходит тяжело и вызывает осложнения как для матери, так и для ребенка и для всего хода беременности в целом, может привести даже к преждевременным родам или выкидышу. Тем временем, о механизмах развития этих осложнений известно совсем немного. Поскольку вирус гриппа, в отличие, например, от вируса Зика, не передается от матери плоду через плаценту, остается предположить, что он, например, вызывает какую-то системную реакцию в организме беременной женщины, которая сказывается на развитии зародыша.

Ранее считалось, что дело может быть в иммунной системе: у беременных иммунитет подавлен, чтобы не повредить плод, поэтому вирус успешнее атакует организм матери, а заодно и ребенка. Стелла Лайонг (Stella Liong) из Королевского Мельбурнского Технологического Университета вместе с коллегами предложила более подробную модель того что происходит: они предположили, что инфекция, наоборот, запускает иммунный ответ, который «бьет» по сосудам, вызывает системное воспаление и мешает кислороду поступать в плаценту.

Чтобы это проверить, они заразили гриппом группу беременных мышей и сравнили их иммунный ответ с небеременными контрольными самками. Оказалось, что воспалительный ответ возникает и тех, и у других, причем концентрации провоспалительных молекул в крови не существенно отличаются между группами. Зато отличается (p < 0,05) количество иммунных клеток, которые появляются как в легких, так и в кровотоке. А это означает, что реакция на грипп выходит за пределы легких и может иметь последствия для всего организма.

Затем авторы работы проверили, что в это время происходит с зародышем. Как и следовало ожидать, следов вируса в них обнаружить не удалось, зато нашлись следы воспаления — повышенная (в 5-10 раз больше) экспрессия интерферона. Кроме того, оказалось, что и сами плоды, и их плаценты стали весить на 10-20 процентов меньше контрольных. А в плаценте и в мозге исследователи заметили признаки гипоксии — повышенную экспрессию белка HIF-1α (мы о нем рассказывали в связи с Нобелевской премией 2019 года).

Чтобы найти причину этой гипоксии, исследователи проверили, что происходит с сосудами беременной самки во время инфекции. Они действовали на аорты самок ацетилхолином, который должен вызывать расслабление мышечных стенок, и заметили, что у инфицированных мышей аорты почти в два раза хуже восстанавливают изначальный просвет. Это может означать, что в организме инфицированной беременной самки растет артериальное давление и возникает ситуация, аналогичная прекэлампсии — распространенному осложнению беременности, при котором повышенное давление в организме матери мешает снабжать плод кислородом.

Осталось выяснить, откуда возникает изменение тонуса мышечных стенок аорты. Авторы работы обнаружили в ней частицы вируса гриппа на третий день после заражения. И несмотря на то, что к шестому дню их оставалось даже меньше, чем у небеременных инфицированных самок, этого было достаточно, чтобы вызвать воспалительную реакцию в стенке сосуда.

По итогам экспериментов исследователи собрали полную картину происходящего. Вирус гриппа из легких попадает в кровоток и достигает аорты. Там он действует на стенку сосуда и вызывает в ней воспаление. Оно оказывается сильнее, чем обычно, вероятно, потому, что вместе с вирусной чужеродной РНК в крови матери оказывается еще «частично» чужеродная ДНК плода. Вместе они запускают «сосудистый шторм» — воспалительный ответ и сокращение стенки сосуда. Эти механизмы помогают быстро избавиться от вируса в кровотоке, но сказываются на состоянии других сосудов матери, артериальном давлении и снабжении плода кислородов — откуда и возникают патологии.

Таким образом, авторы работы предлагают критически относиться к распространенным представлениям о подавленном иммунитете беременных и рассматривать вирусную инфекцию не как точечное осложнение состояния, а как цепочку нарушений в организмах матери и плода с долговременным последствиями. И хотя в самой статье упоминается только вирус гриппа, в интервью пресс-службе Университета Лайонг упоминает и SARS-CoV-2: хотя эта инфекция не совсем похожа на грипп и изучена гораздо хуже, общие принципы действия на организм, по ее словам, могут быть похожи, а значит, их нужно иметь в виду при поиске лекарств и вакцин.

Ранее мы писали о том, что грипп плохо совместим с другими сезонными простудами. О том, есть ли шансы у COVID-19 стать такой простудой, читайте в нашем тексте «Пандемия по графику». А тому, как устроены современные вакцины от гриппа, посвящен другой наш материал — «Убить грипп четыре раза».

Полина Лосева

Допплерография при беременности

В процессе развития плод нуждается в большом количестве питательных веществ и кислорода. Все это поступает к плоду из крови матери путем обмена в плаценте в сосудах плацента и матки. Если кислорода в поступающей к плоду крови недостаточно, то это состояние называется «внутриутробная гипоксия плода». Вследствие гипоксии возможно наступление необратимых изменений в центральной нервной системе плода и даже его гибель.
Одним из методов диагностики гипоксии и ее степени тяжести является ультразвуковая допплерография сосудов матки и плода.
В процессе исследования изучают показатели кровотока в маточных артериях, в артерии пуповины, аорте плода и средней мозговой артерии плода. Исследование можно провести с 20-ти недель беременности. Нормальные показания кровотока отличаются друг от друга в зависимости от срока беременности. На основании полученных данных врач-акушер назначает соответствующее лечение, направленное на улучшение маточно-плацентарного кровотока.
Исследование проводится трансабдоминально, занимает немного времени. Однако, надо отметить, что УЗ допплерография может быть, как самостоятельным исследованием, так и является обязательным компонентом исследования при беременности, начиная с 20-ти недель. УЗИ в нашей клинике проводиться на новом аппарате Samsung Medison UGEO H60 высокого/экспертного класса, обеспечивающий превосходное качество ультразвуковых исследований! Подробнее >>

Показатели кровотока, измеряемые при УЗ допплерометрии:

  • Систалическая скорость кровотока
  • Диасталическая скорость кровотока
  • Пульсационный индекс (ПИ)
  • Индекс резистентности (ИР)
  • Систоло-диастолическое отношений (СДО)
Оценка состояния гипоксии плода проводится по любым из этих показателей – ПИ, ИР, СДО.

По итогам осмотра пишется описательный протокол с заключительной резюмирующей частью. Протокол исследования и заключение предназначаются в первую очередь для лечащего врача. Заключение ультразвукового исследования диагнозом не является, диагноз ставит лечащий врач на основании изучения протокола УЗИ и дополнительных исследований (анализов, данных осмотра, т.д.).

Интранатальная гипоксия плода при фетоплацентарной недостаточности

1. Абдурахманов Ф.М., Кирющенков А.П. Пестициды и репродуктивное здоровье// Акуш. и гин. — 1999. — №4. — С. 13—14.

2. Абрамченко В.В. Активное ведение родов: руководство для врачей// СПб, 1999. — С. 437—453.

3. Абрамченко В.В. Клиническая перинатология. — Санкт-Петербург, 1996. —240 с. 1

4. Абрамченко В.В. Лечение гипоксии плода // Казанский мед. журнал. -1992.-№3.-С.221-224.

5. Абубакирова A.M., Федорова Т.А., Фотеева Т. С. и др. Применение медицинского озона в клинике акушерства и гинекологии // Акуш. и гин. — 2002. — №1. — С. 54—57.

6. Агеева М.И. Допплерометрическая диагностика нарушений плацентарного кровообращения и гемодинамики плода // Матер. Всерос. научн.-практ. конф. «Новые методы диагностики в практике работы диагностических центров». — М., 1996. — С. 8.

7. Агеева М.И. Допплерометрические исследования в акушерской практике. — М.: Видар, 2000. — 112 с.

8. Айламазян Э. К. Акушерство. Санкт-Петербург, 2002. — 526 с. 373 -384.

9. Айламазян Э. К. Неотложная помощь при экстремальных состояниях в акушерской практике. Н. Новгород: НГМА, 1995. С. 260 — 278.

10. Айламазян Э. К., Новиков Б.Н. Применение пирацетама в качестве протектора гипоксии плода в родах. // Матер. 1-го съезда Рос. ассоц. специалистов перинатальной медицины, Суздаль, 1995. — С.8.

11. Актуальные вопросы акушерства / Под ред. Е. В. Коханевича. Киев: ТМК, 2001.-150 с.

12. Актуальные проблемы невынашивания беременности / Под ред. В.М. Сидельниковой. —М., 1999. — 140 с.13: Акушерская и гинекологическая помощь / Под ред. В.И. Кулакова. — М., 1995. —304 с.

13. Акушерство // Под ред. Г.М. Савельевой: М.: Медицина, 2000 С. 481490.

14. Аламаха В. И. Диагностика хронической гипоксии плода у беременных высокого риска: Автореф. дис.канд. мед. наук. Киев, 1990.

15. Анастасьева В.Г. Современные методы диагностики и коррекции морфофункциональных нарушений фетоплацентарного комплекса при плацентарной недостаточности. — Новосибирск, 1998. — 287 с. 1989. — 655 с.

18. Арутюнян А.В., Степанов М.Г., Кореневский А.В. и др. Влияние экологически неблагоприятных факторов на репродуктивную систему женщины //Вестн. Рос. ассоц. акуш.-гин. 1997. — №4. — С, 28-31.

19. Асатова М.М., Бабажанова Ш.Д., Гафарова Д.Х. Миокардиодистрофия фактор, высокого риска развития перинатальных гипоксических осложнений у плода и новорожденного// Вестн. Рос. ассоц. акуш.-гин. 1999. — №i. С.57—59.

20. Бандик. В: Ф., Степановская Г. К., Яроцкий Н. Е. Кардиотокография плодов у беременных с высоким перинатальным риском // Педиатрия, акушерство и гинекология. 1991. № 5. — С. 55.

21. Барашнев Ю.’И: Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных: вклад перинатальных факторов, петогенетическая характеристика и прогноз // Рос. вестн. перинат. и педиатр. 1996: — №2. -С. 29-44.

22. Барашнев Ю.И. Истоки и последствия* минимальных мозговых дисфункций у новорожденных и детей раннего возраста // Акуш. и гин.1.1371994.— №3.— С. 20—24.

23. Барашнев Ю.И. Клинико-морфологическая харакеристика церебральных расстройств при гипоксически-ишемических энцефалопатиях// Акуш. и гин. — 2000. — №5. с. 39—42.

24. Барашнев Ю.И., Бессонова Ю.В. Индикаторы перинатальных повреждений головного мозга плода и новорожденного// Акуш. и гин.1997. — №2. — С. 28—33.

25. Башмакова М.А., Кошелева Н.Г., Калашникова Е.П. Инфекция и бактериальное поражение мочеполовой системы при беременности, ее влияние на течение беременности, состояние плода и новорожденного // Акуш. и гин.—1995. —№ 1.—. С. 15—18.

26. Бекезин В. В. Особенности метаболической адаптации и структурно-функциональные изменения ЦНС у новорожденных, перенесших хроническую внутриутробную гипоксию плода: Автореф. дис.канд. мед. наук. Смоленск, 1999. -23 с.

27. Беккер С. М. Патология беременности. -М.,«Медицина» -1995 -304 с.

28. Бирюкова JI.B. Роль антенатальной кардиотокографии в оценке состояния плода // Матер, юбил. конференции «История медицины. Качество и эффективность применяемых медицинских технологий». -Витебск, 1999.-С 20-22. ■

29. Бунин А. Т. Задержка внутриутробного развития плода (патогенез, диагностика и акушерская тактика): Автореф. дис.д-ра мед. наук. -М., 1993.I

30. Бунин А. Т., Савченко И. Ю. Акушерская тактика в зависимости от показателей кардиотокографии при различных нарушениях маточно-плацентарного и плодово-плацёнтарного кровотока // Акуш. и гин. — 1994. -№ 5. С. 8 — 11.I

31. Бурлеев В.А., Мамедалиева Н.М., Сидельникова В.М. КислотноIосновное состояние и газы крови у беременных с привычнымневынашиванием на фоне метаболической терапии// Акуш. и гин. 1992.- №2. — С. 19-24.

32. Бычков В;И;,. Образцова Е.Е., Шамарин С.В. Диагностика и; лечение хронической фетоплацентарной недостаточности1 // Акуш. и гин. — 1999. —№6. —С. 4—6.

33. Бышевский( А.Ш;, Терсенов О.А. Биохимия для врача. Екатеринбург:: ИЛИ «Уральский рабочий».—1994:

34. Владимирова Н.Ю., Козлов В.К., Ян- Д:Х. и; др. Состояние здоровьям детей от женщин, беременность которых осложнилась плацентарной недостаточностью // Матер.ра мед.наук. М., 2002. — 48-е:

38. Гармашева Н. JL, Константинова Н.Н. Патофизиологические основыохраны внутриутробного развития человека. // Д., Медицина, 1985.

39. Грищенко В.И., Мерцалова О.В. Современные диагностические технологии в акушерстве //Акуш. и гин. — 2001. — №3. — С. 21—23.

40. Гудмундсон С. Значение допплерометрии при ведении беременных с подозрением на внутриутробную задержку развития плода // Ультразвук, диагн. акуш. гин. педиатр. 1994. — №1. — С. 15 — 25.

41. Данилова О.С. Интранатальное состояние плода при хронической фетоплацентарной недостаточности: Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 2001. — 24 с.

42. Дауронов И. Г. Состояние энергообмена и защитных функций клеток крови при гипоксии плода и новорожденных: Автореф. дис. д-ра. мед. наук. М., 1985.

43. Демидов Б.С., Воронкова М.А. Особенности мозгового кровотока при компенсированных формах плацентарной недостаточности. // Ультразвуковая диагностика в акушерстве, гинекологии и педиатрии.1994. — № 3. — С.48—54.

44. Демидов В.Н., Логвиненко В.А., Бычков П.А. др. Опыт комплексной оценки состояния плода во время беременности// Акуш. и гин. — 1991.8. — С. 6—8.

45. Демин Ф.В., Дещекина М.Ф., Ильенко Л.И., Епифанов А.И., Ключников С.О. Активность дегидрогеназ форменных элементов крови у новорожденных, перенесших хроническую внутриутробную гипоксию // Вопр. охраны материнства и детства. 1990. — №5. — С. 27 — 31.

46. Дубинина Е. Е., Сафронова Л. Н., Раменская Н. П., Ефимова Л. Ф., Петрова 3. А. Состояние антиоксидантной системы эритроцитов новорожденных детей при осторой и хронической гипоксии // Вопросы мед. химии. 1989. — №1. — С. 56-59.

47. Евсюкова И. И. Формирование функций ЦНС и патогенез нарушений при неблагоприятных условиях внутриутробного развития ребенка (диагностика, прогноз, лечение) // Вестн. Рос. ассоц. акуш.-гин.1997.- №3.-С. 31-36.

48. Журавлев А.В. Состояние ПОЛ при хронической гипоксии плода, обусловленной поздним токсикозом: Автореф. дис. канд. мед. наук.1. М., 1990.

49. Задорожная Е.Б. Материнско-плодовые взаимоотношения и коррекция их нарушений у беременных с артериальной гипо- и гипертензией: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. — Киев, 1990. — 37 с.

50. Задорожная Т.Д., Давиденко О.В., Ещенко О.И. Клинико-морфологи-ческие изменения плаценты и внутренних органов новорожденных при хронической гипоксии // Матер. 15-го съезда акушеров и гинекологов.

51. Донецк, 1989. — С. 236—237.

52. Зарубина Е.Н., Бермишева О. А., Смирнова А. А. Современные подходы к лечению хронической фетоплацентарной недостаточности // Сб. науч.-практ. ст.: Актовегин в акушерстве. М., 2002. — С. 29 — 33.

53. Затикян Е.П., Кардиология плода1 и новорожденного. М.: Инфо-медиа, 1996.

54. Иванян А.Н., Крюковский С.Б., Гардиловская А.П., Абузяров В.В., Косарева Е. А., Вельская Г. Д. Современные аспекты терапии и профилактики гестозов // Вестн. Рос. ассоц. акуш.-гин. 1998- №4. -С. 112- 120.

55. Игнатко И.В., Стрижаков А.Н. Современные возможности и клиническое значение исследования внутриплацентарного кровотока// Акуш. и гин. — 1997, — №1. — С. 23—26.

56. Интенсивный родовой блок// Под редакцией Л.Лампэ. Из-во Академии наук Венгрии. Будапешт, 1979. — 377с.

57. Карымшакова К. К. Реакция отставших в развитии плодов кролика наIострую «высотную» гипоксемию самки и ее изменения под влиянием трентала // Здравоохр. Киргизии. 1985. — №3. — С.26 — 30.

58. Кирющенков А. П. Влияние вредных факторов на плод / БПВ. М.: Медицина, 1978. — 216 с. — С. 89 — 62.

59. Козлов В.К. Научные подходы к профилактике, диагностике иIлечению патологии беременных женщин и детей в зависимости от окружающей среды Сибири и Дальнего Востока // Дальневост. мед. журн. 1997. — № 2. — С. 5-13.

60. Козлова JI.B., Никифоровский Н.К., Ибатулин А.Г. и др. Плацентарная недостаточность, ее влияние на плод и новорожденного. Учебно-методическое пособие. — Смоленск, 2002. — 37 с.

61. Кузин М.И, Костюченко Б.М. Раны и раневая инфекция. М.: «Медицина», 1990. — 591 с.

62. Кулаков В.И., Барашнев1 Ю.И. Перинатальная патология: истоки ипути снижения // Акуш. и гин. — 1994. — №6. — С. 3—7.

63. КулаковВ.И., Зарубина Е.Н., Кузин В.Ф., Ильина Н.Д. Диагностическая значимость кардиомониторинга у женщин с угрозой развития-дистресса плода.// Акуш. и гин. 1994. — №6. — С. 24 — 27. 1

64. Кулаков В.И., Зарубина Е.Н., Кузин В.Ф., Ильина Н.Д. Кардиомо-ниторинг в выборе метода родоразрешения у женщин с угрозой развития дистресса плода. // Клинич.1 вестн*. 1997. № 2. — С. 10—12″.

65. Кулаков В.И., Кирбасова- Н.П., Пономарева Л.П., Лопатина- Т.В. Экологические проблемы репродуктивного здоровья// Акуш. и гин. — 1993.— №1.— С. 12—14.

66. Кулаков В:И., Прошина И.В. Экстренное родоразрешение. HFMA. Нижн. Новгород, 1996. — С. 19—25, 76 92.

67. Кулаков В.И:, Серов В.Н., Демидов В.Н.’ и др. Алгоритм пренатально-го мониторинга // Акуш. и гин. — 2000. — №5. — С. 56—59.

68. Курцер М.А. Организационные аспекты снижения перинатальной» заболеваемости и смертности // Вестн. Рос. ассоц. акуш.-гин. — 1999.* — №4. —С. 42—45.

69. Курцер М.А. Пути, снижения перинатальной заболеваемости и смертности: Автореф:дисс.докт. мед. наук. -М:, 2001.-48 с.

70. Ланкин В. 3., Тихазе А. К., Беленков Ю. Н. Свободно-радикальные процессы в норме и при заболеваниях сердечно-сосудистой системы // Mi, 2000. 70*с.

71. Лебеденко B.C. Перекисное окисление липидов при плацентарной недостаточности и гипотрофии плода: Автореф. дис. канд. мед. наук. — М:, 1988.

72. Лебедзевич Ю. С. Применение перфторуглеродов для лечения внутриутробной гипоксии плода// Акуш. и гин: — 1999. — №2. — С. 45—48.

73. Лукьянова Л. Д. Биоэнергетическая гипоксия: понятие, механизмы и способы коррекции // Бюл. экспер. биол. и мед. 1997. — Т. 124. — №9.1. С.244 254.

74. Лукьянчук В. Д., Савченкова Л. В. Антигипоксанты: состояние и перспективы // Экспер. и клин. Фарм. 1998. — Т. 61. — №4. — С. 72 — 79.

75. Макаров И.О., Сидорова И.С., Кузнецов М.И., Зотова Н.В. Об интерпретации кардиотокограмм во время беременности при фетопла-центарной недостаточности// Акуш. и гин. 1997. — №2. — С. 23-27.

76. Маркова И. В., Шабалов Н. П. Клиническая фармакология новорожденных. Санкт-Петербург: «СОТИС». — 1993. — С.374.

77. Марри Р., Греннер Д., Мейсс П., Родуэлл В. Биохимия человека. М.: Мир, 1993.

78. Машаева Л.Л., Ермошенко Б.Г., Монастырский О.А. Влияние экологических факторов на беременность// Вестн. Рос. ассоц. акуш.-гин. — 1996.— №2,— С. 38—41.

79. Медведев М.В,, Курьяк А., Юдина Е.В. Допплерометрия в акушерстве. М.: Реальное время, 1999.

80. Медведев М.В. Допплеровское исследование маточно-плацентарного и плодового кровотока: Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике / Под ред. В.В. Митькова, М.В. Медведева. — М.: Видар, 1996.—Т.2. —408 с.

81. Медведев М.В., Агеева М.И. Возможности и перспективы допплер-эхокардиографии // Акуш. и гин. — 1991. — №5. — С. 3—8.

82. Медведев М.В., Стрижаков А.Н., Агеева М.И. и др. О патогенезе децелераций в антенатальном периоде.//Акуш. и гин. 1991- №1- С.18-23.

83. Медведев М.В., Юдина Е.В. Дифференциальная ультразвуковая диагностика в акушерстве. М.: Видар, 1997. — 192 с.

84. Медведев М.В., Юдина Е.В. Задержка внутриутробного развития плода. —М.: Видар, 1998. — 219 с.

85. Меерсон Ф. 3., Пшенникова М. JI. Адаптация, к стрессорным ситуациям и физическим нагрузкам. М.: «Медицина», 1988. — 256 с.

86. Мурашко JI.E. Плацентарная недостаточность // Актуальные вопросы патологии родов, плода и« новорожденного: Пособие для врачей. Mi, 2003. —С. 38—45.

87. Мурашко JI.E., Бадоева Ф.С., Асымбекова Г.У., Павлович С.В. Перинатальные исходы при хронической- плацентарной недостаточности // Акуш. и гин. — 1996. — №4. — С. 43—45.

88. Мурашко Л.Е., Пономарева Л.П., Сокур Т.Н., Иванова О.Л., Шилина М.Н., Конь И.Я. Фактическое питание и обеспечение белком, беременных женщин при гестозах легкой и средней степени // Вестн. Рос. ассоц. акуш.-гин. — 1998. — №4. — С. 98—101.

89. Мусаев1 А. Т. Клиническая оценка мембранного метаболизма при перинатальной гипоксии: Автореф. дис.канд. мед. наук. М, 1993.

90. ЮО.Основы перинатологии / Под ред. Н.П. Шабалова, Ю.В. Цвелева. М.:

91. Медпрессинформ. — 2002. — 576 с.

92. Пальчик А.Б., Шабалов Н.П., Шумилина А.П. Современные представления о перинатальной энцефалопатии// Рос. педиатр, журн. — 2001.— №1.— С.31—35.

93. Певцова А. А. Клиническое значение комплексной оценки гипоксических состояний плода у беременных высокого риска: Автореф.дис.канд. мед. наук. Уфа, 2000.-25 с.

94. ЮЗ.Персианинов JI. С. О проблеме асфиксии плода и новорожденно-го// Сб. науч. трудов: Антенатальная охрана плода. -М:, 1968. С.341.

95. Петрухин В.А. Диабетическая фетопатия: механизмы развития и профилактика: Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1998.-43 с.

96. Ю5.Побединский Н.М., Волощук И.Н., Ляшко Е.С., Ковганко П.А. Морфофункциональная характеристика маточно-плацентарного кровотока//Акуш. и гин.— 1999:— №2.— С.7—9.

97. Юб.Полубенцев Д.Ю. Изменение внутрисердечного кровотока при острой гипоксии плода.// Матер. 2-го съезда ассоциации специалистов ультразвуковой диагностики.в медицине. Москва, 27-30 июня 1995.

98. Ю7.Полянин А.А., Коган И.Ю., Павлова Н.Г. Оценка кардиото-кограмм при беременности и в родах. СПб: Н-Л, 2002. — 16 с.

99. Полянский Д.А., Парусов В.Н. Оценка соответствия физического развития новорожденных гестационному возрасту // Вестн: Рос. ассоц. акуш.-гин. — 1997. — №3. — С. 114—118.

100. Сабиева М.М. Кислотно-щелочное равновесие крови у женщин при беремености: Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1969.

101. З.Савельева Г.М. Дыхательная функция крови плода во время беременности и в родах: Автореф. дис. д-ра мед. наук. М., 1968.

102. Савельева Г.М. Реанимация и интенсивная терапия новорож-денных (родившихся в асфиксии). М.: «Медицина». — 1981. — 176 с.

103. Савельева Г.М., Курцер М.А., Клименко П.А. и др. Интранатальная охрана здоровья плода. Достижения и перспективы// Акуш. и гин. — 2005. —№3. —С. 3—7.

104. Савельева Г.М., Малиновская О. Я., Клименко П. А., Петриковский Б. М. Сопоставление сердечной деятельности плода и кислотно-щелочного состояния его крови в динамике нормальных и осложненных родов // Акуш. и гин. — 1977. — №10. — С.22—26.

105. Савельева Г.М, Сичинава Л.Г. Гипоксические перинатальные повреждения центральной нервной системы и пути ее снижения // Рос. вести, пери-натол. и педиатрии. —1995. —№3. — С. 19—23. v

106. Савельева Г.М, Сичинава Л.Г., Дживелегова Г. Д., Шалина Р. И. Перинатальные гипоксические поражения ЦНС у новорожденных // Вестн. РАМН. -1993.

107. Савельева Г.М., Федорова М.В., Клименко П.А., Сичинава Л.Г. Плацентарная недостаточность. — М.: Медицина, 1991. — 276 с.

108. Самодуров П.С. Применение акустических стимулов для оценки состояния плода в анте- и интранатальном периодах// Акуш. и гин. — 1991.— № 11. С. 33—36.

109. Самсыгина Г.А. Гипоксическое поражение центральной нервной системы у новорожденных детей: клиника, диагностика, лечение. // Педиатрия. — 1996. — № 5. — СП А—77.

110. Самсыгина Г.А., Дементьева Г.М., Талалаев А.Г. Здоровье плода и новорожденного: современное состояние и прогноз// Педиатрия. —1999.— №5.— С. 4—6.

111. Серганова Т.И., Подвиг Д.М. Актуальные проблемы задержки психического развития детей с перинатальной энцефалопатией // Матер. 1-го съезда Рос. ассоц. специалистов перинатальной медицины, Суздаль, 1995. — С.234.

112. Серов В.Н. Плацентарная недостаточность. Трудный пациент. 2005. — №2. — Том 3. — С. 17—20.

113. Серов В.Н., Стрижаков А.Н., Маркин С. А. Руководство по практическому акушерству. — М.: ООО «МИА», 1997. — 440 с.

114. Сигизбаева И.К. Значение кардиомониторного контроля и определение характера двигательной активности плода в оценке его состояния во время беременности: Автореф. дис.канд. мед.наук. М. 1989.-21 с.-153 с.

115. Сигизбаева И.К., Воронкова М.А. Оценка состояния плода при патологически измененной кардиотокографии и нормальной допплерометрии // Матер, международной конференции «Актуальные вопросы ультразвуковой диагностики». Москва, 1997. С. 171.

116. Сидоренко Е.И., Аксенова И.И., Асташева И.Б. Факторы риска и ранняя диагностика ретинопатии недоношенных // Матер. 1-го съезда Рос. ассоц. специалистов перинатальной медицины, Суздаль, 1995. — С.237.

117. Сидорова И.С., Макаров И.О. Фетоплацентарная недостаточ-ность. Клинико-диагностические аспекты. — М.: Знание, 2000. —126 с.

118. Сиротина И. В., Александрова 3. Д., Богатырева и др. Результаты терапевтического мониторинга пирацетама у рожениц и новорожденных детей // Фармак. и токсикол. 1992. — №1. — С. 40 — 45.1148

119. Сичинава Л.Г., Дживелерова Г.Д., Панина О .Б., Фирсов Н.Н. Способ диагностики плацентарной недостаточности во время беременности: Авт. свид. № 1739965, опубл. в Бюлл. изобр. и открытий, 1992. -№46.

120. Справочник по акушерству и гинекологии / под ред. Г. М. Савельевой.- М.: Медицина, 1996. 384 с.

121. Стрижаков А.Н., Баев О.Р., Игнатко И.В. Прогнозирование развития гестоза и фетоплацентарной недостаточности // Рос. вестн. акуш.-гин.2001. — №1. — С.39—42.

122. Стрижаков А.Н., Бунин А.Т., Медведев М.В. Значение допплерометрии маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока в выборе рациональной тактики ведения беременности и метода родоразрешения. // Акуш. и гин. — 1998. — № 3. — С.24—27.

123. Стрижаков А.Н., Бунин А.Т., Медведев М.В. Антенатальная кардиология. — М., 1991.

124. Стрижаков А., Игнатко И.В. Диагностическое и прогностическое значение исследования внутриплацентарного кровотока у беременных с гестозом// Акуш. и гин. — 1997. — №2. — С. 13—19.

125. Титченко Л.И., Власова Е.Е., Чечнева М.А. Значение комплексного допплерометрического изучения маточно-плацентарного кровообращения в оценке внутриутробного состояния плода. // Вестн. Рос. ассоц. акуш- гин. 2000. —№ 1. — С. 18—21.

126. Титченко Л.И., Саляева М.В., Котикова Е.К. Состояние сердечнососудистой системы плода и новорожденного при различной степени тяжести гипертензивного синдрома у матери// Акуш. и гин. — 1991. — №8.— С. 27—29.

127. Трегубова И. А. Действие антиоксидантных веществ на систему мать-плод при гипоксических состояниях: Автореф. дис.канд. мед. наук. Волгоград, 2000.

128. Трофимов С. С., Островская Р. У., Кравченко Е. В., Гудашева Т. А. Ноотропы как корректоры поведенческих последствий внутриутробнойгипоксии // Матер, науч. конф. «Фармакологическая коррекция гипоксических состояний». Гродно. — 1991. — С.181.

129. Федорова М.В. Диагностика и лечение внутриутробной гипоксии плода. М.: Медицина, 1982. — 208 с.143 .Федорова М.В. Плацентарная недостаточность // Акуш. и гин. — 1997. — №5. — С. 40—43.

130. Федорова М.В., Титченко Л.И., Саляева М.В. и др. Диагностика нарушений гемодинамики плода и их коррекция: Методические рекомендации.— М., 1992.— 25 с.

131. Федорова М. В., Котов Ю. Б. Прогнозирование нарушений состояния плода и новорожденного // Вестн. Рос. ассоц. акуш.-гин. — 1995. — № 4.— С. 14 — 20.

132. Федорова М.В., Новикова С.В., Витушко С.А. Прогнозирование состояние плода и новорожденного при ОПГ-гестозах // Вестн. Рос. ассоц. акуш.-гин. — 1997. — №1. — С. 58 — 62.

133. Фролова О. Г., Суханова Л. П., Гудимов В. В.Перинатальная смертность доношенных детей // Педиатрия. — 1990. №3. — С.55 — 57.

134. Хитров М.В., Охапкин М.Б., Карпов А.Ю., Коньков С.Н. Доп-плерометрия в акушерстве: критический взгляд// Ультразвук. Диагностика в акушерстве, гинекологии и педиатрии. 2000. — №1. — С. 49-53.

135. Цаллагова Л.В. Особенности антенатальной охраны плода в условиях техногенного загрязнения окружающей среды // Акуш. и гин. — 1999. — №1. —С. 23—25.

136. Цаллагова Л.В. Течение беременности, родов и состояние новорожденных у женщин, работающих и проживающих в зонах экологического риска // Акуш. и гин. — 1999. — №3. — С. 56—57.

137. Цидвинцева Л.Н., Определение информативности автоматизированной КТГ в оценке состояния плода во время родов// Матер. 6-го Рос. форума «Мать и дитя». М., октябрь 2004 г. —. С. 249.

138. Цирельников Н.И. Современные медико-биологические проблемыперинатальной медицины // Матер. 1-го съезда Рос. ассоц. специалистов перинатальной медицины, Суздаль, 1995. — С.304.

139. Цой Е. Г. Вариабельность сердечного ритма в оценке и коррекции дизадаптационных сдвигов у новорожденных, перенесших хроническую внутриутробную гипоксию: Автореф. дис.канд. мед. наук. Новосибирск, 2001. — 17 с.

140. Цхай В.Б., Моисеева Е.А., Ростовцева И.Я., Особенности течения беременности и родов у героинозависимых женщин // Матер. 6-го Рос. форума «Мать и дитя». М., октябрь 2004 г. — С.251.

141. Цывьян П. Б. Диагностика сердечной деятельности плода. -Екатеринбург, 2000. 66 с.

142. Чернуха Е.А. Родовой блок. М.: Триада-Х, 2003. — С. — 89 — 98, 138 -158, 341 -347.

143. Чернуха Е.А., Тютюнник В.Д., Фролов В.Г., Хасин А.З. Опыт применения фетального монитора МКП-01 «Надежда»// Акуш. и гин. — 1991.— №12.— С. 23—25.

144. Чернуха Е.А., Хасин А.З., Задорожный Ю.Н., Хасин Л.А. Диагностика нарушений состояния плода в родах с помощью компью-терной кардиотокографии // Акуш. и гин. 1991. — №9. — С. 38- 41.

145. Чижова Г.В. Диагностика и коррекция нарушений в фетоплацентарном комплексе у беременных с урогенитальной инфекцией: Автореф. дисс. д-ра мед. наук. — Хабаровск, 1999.

146. Шабалов Н. П., Солодкова И. В., Ходов Д. А. Использование пирацетама для профилактики и лечения перинатальных гипоксических повреждений мозга // Матер. науч. конф. «Антигипоксанты,актопротекторы: итоги и перспективы». С.Петербург. — 1994. — С. 136.

147. Шалина Р.И., Курцер М.А., Бреусенко JI:E. и др. Прогностические критерии мекониальной аспирации у плода и синдрома аспирации, мекония у новорожденного// Проблемы беременности. — 1999. — №2.1. С.34—39.

148. Шалина Р.И., Тищенко Е.П., Караганова Е.Я. и др. Течение и ведение родов при наличии мекония в околоплодных водах// Акуш. и гин. — 1999. —№5, —С.З—6.

149. Шамсиев С. Ш., Крылов В. И., Шамсиев Ф. С. Антиоксидантная и мембраностабилизирующая терапия гипоксических состояний новорожденных // Вест. Академии мед. наук СССР. М., «Медицина».- 1990.-С. 16-18.

150. Шехтман М.М. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных. — М.: Триада, 1999. — 816 с.

151. Штаркова Н. А. Особенности внешнего дыхания и его влияние на фетоплацентарную систему курящих женщин: Автореф. дис.канд. мед. наук. М., 2003. 19 с.

152. Эдокова А.Б. Комплексная оценка состояния роженицы и плода при физиологическом и осложненном течении родов: Автореф. дис.канд. мед. наук. М., 1997. 23 с.

153. Эдокова А.Б. Функциональное состояние плода в родах при фетоплацентарной недостаточности: Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 2001. — 46 с.

154. Эдокова А.Б., Сидорова И.С., Макаров И.О. и др. Особенности поведенческих реакций плода при физиологическом и осложненном течении родов// Акуш. и гин. — 2001. — №2. — С. 23—27.

155. Энкин М., Кейрс М., Нейлсон Дж., Краутер К. и др. Руководство по эффективной помощи при беременности и рождении ребенка// Пер. с англ. А.В. Михайлова. СПб.: Петрополис, 2003. — 480 с.

156. Яковлева Э.Б., Зяблицев С.В., Богослав. Ю.П. и др: Диагностика и лечение плацентарной недостаточности: Методические рекомендации.1. Донецк, 1996;

157. АН К. Z. М., Burton G. J., Morad N., Ali M.E. Does hypercapillarization influence the branching pattern of terminal villi in the humman placenta at high altitude? // Placenta., 1996, Vol. 17, P. 677-682;

158. Amer-Wahlin I., Bordahl P., Eikeland T. et al. ST analysis of the fetal electrocardio -gram during labor: Nordic observational multicenter study // j; Matern. Fetal. Neonatal. Med. 2002. — Vol. 12. — №4. — P. 260-266.

159. Amer-Wahlin I., Hellsten C., Noren H. et al. Gardiotocography only versus cardiotocography plus ST analysis of fetal electrocardiogram for intrapartum fetal monitoring: a Swedish randomised controlled trial.// Lancet. — 2001.

160. Vol. 18: —№358(9281). — P. 534—538:175 .Andres R.L., Day M.C., Larrabee K. Recent cocaine use is not associated with fetal acidemia or other manifestations of intrapartum fetal distress.// Am. J. Perinatol. — 2000. — Vol. 17. — №2. — P: 63—67:

161. Arahin В., Zacharias C., Riedewald S., Blucher U., Saling E. Analyse fetaler Reaktionen auf akustische Reize mit unterschiedlicher Registriertechnik// Geburtsh. Frauenheilk 1989.- Bd.49.- №7.- P.653-657

162. Aranyosi J., Zatik J., Jakab A. Jr. et al. Practical’ aspects of Doppler sonography in obstetrics.// Orv. Hetil. 2003. — Vol. 144. — №34. — P. 16831686.

163. Aranyosi J., Zatik J., Juhasz A.G., Fulesdi В., Major T. The value of Doppler sonography in the detection-of fetal hypoxia.// Orv. Hetil. — 2002.

164. Vol. 143. — №43. — P; 2427—2433.

165. Benirschke K., Kaufman P. Pathology of the Human Placenta. — N.Y., 1990.

166. Berger R., Gamier Y. Perinatal brain injury.// J. Perinat. Med. — 2000. —■ Vol; 28. — №4. — P: 261—285.

167. Bernardes J., Ayres-de-Campos D., Margues-se-Sa J.P. et al. Computerized

168. Cardiotocography // 5th World Congress of Perinatal Medicine. Barcelona, 2001. —P. 837—843.

169. Bocking A.D. Assessment of fetal heart rate and fetal movements in detecting oxygen deprivation in-utero. // Eur. J. Obstet. Gynec. Reprod. Biol.2003.—Vol. 110.— Suppl 1. — S. 108—112.

170. Boog G. Acute fetal distress.// J. Gynec. Obstet. Biol. Reprod. — 2001 . — Vol. 30. — №5. — P. 393—432.

171. Borowski D., Szaflik K., Kozarzewski M. et al. Doppler evaluation as a predictor of asphyxia in fetuses with intrauterine growth retardation (IUGR).// Ginekol. Pol. — 2000. — Vol. 71. — №8. — P. 828—832.

172. Buonocore G., Perrone S., Longini M. et al. Oxidative stress in preterm neonates at birth and on the seventh day of life.// Pediatr. Res. — 2002. — Vol. 52. — №1. — P. 46—49.

173. Bush P.G., Mayhew T.M., Abramovich D.R. et al. A quantitative study on the effects of maternal smoking on placental morphology and cadmium concentration.// Placenta. — 2000. — Vol. 21. — №2—3. — P. 247—256.

174. Burton G. J., Rechetnikova O.S., Milovanov A. P., Teleshova О. V. Stereological evaluation of vascular adaptations in human placental villi to differing of hypoxic stress. // Placenta., 1996, Vol. 17., P. 49-55.

175. Cambell S., Kurdi W., Harrington K. Doppler ultrasound of the uteroplacental circulation in the early prediction of pre-eclampsia and intrauterine growth retardation // Ultrasound Obstet. Gynecol. 1995. — Vol. 6, suppl. 2.—P. 29

176. Cambers S.E., Hoskins P.R., Haddad N.G. et al. A comparison of fetal abdominal circumference measurements and Doppler ultrasound and fetal compromise. // Brit. J. Obstet. Gynaec. 1989-Vol. 96. — №7. — P. 803-807

177. Caravale В., Allemand F., Libenson M.H. Factors predictive of seizures and neurologic outcome in perinatal depression. // Pediatr. Neurol. — 2003.1. Vol. 29. —№1. — P. 18—25.

178. Carbillon L., Challier J.C., Alouini S. et al. Uteroplacental circulation development: Doppler assessment and clinicfl impotance.// Placeenta. — 2001. — Vol. 22 . — №10. — P. 795 —799.

179. Challier J.C., Uzan S. The human placenta and its pathologies: focus on oxygen// Med. Sci. — 2003. — Vol. 19. — №11. — P. 1111—1120.

180. Clerici G., Luzietti R., Di Renzo G.C. Monitoring of antepartum and intrapartum fetal hypoxemia: pathophysiological basis and available techniques.// Biol. Neonate. 2001. — Vol. 79. — №3—4. — P. 246-253.

181. Colak O., Alatas O., Aydogdu S., Uslu S. The effect of smoking on bone metabolism: maternal and cord blood bone marker Levels.// Clin. Biochem. — 2002 . — Vol. 35. — №3. — P. 247—250.

182. Diatchenko V.G., Souleimanov S.Sh. // Questions sibiriens «Ecologie et culture». —Paris: Sorbone, 1992. — P. 60—65.

183. Dubiel M., Gunnarsson G.O., Gudmundsson S. Blood redistribution in the fetal brain during chronic hypoxia./AJltrasound Obstet. Gynec. — 2002. — Vol. 20. —№2. —P. 117—121.

184. Elder M.G. Reproduction, Obstetrics and Gynaecology. Jordan Hill, Oxford Halley Court. 1988. — 333p.

185. Ekert P., Perlaman M., Steilin M., Hao Y. Predicting the outcome of postasphyxiae hypoxic-ischemic encephalopathy within 4 hours of birth // The Journal of Pediatrics. 1997. — Vol. 131. — №4. — P. 613—617.

186. Fagerquist M., Fagerquist U., Oden A., Blomberg SG. Estimation of fetal urinary bladder volume using the sum-of-cylinders method vs. the ellipsoid formula. // Ultrasound Obstet. Gynec. 2003. — Vol. 22. — №1. — P. 67-73.

187. Ferrer-Barriendos J., Llaneza P., Hurtado E. et al. Lepreuve de perfusion de glucose: Valeur dans le depistage de la souffrance foetale. // J. Gynec. Obstet. Biol. Reprod. — 1989. — Vol. 18. — №4. — P. 479—486.

188. Freeman R.K. Problems with intrapartum fetal heart rate monitoring interpretation and patient management.// Obstet. Gynec. — 2002. — Vol. 100. — №4. — P. 813—826.

189. Gagnon R., van den Hof M. The use of fetal Doppler in obstetrics.// J. Obstet. Gynaec. Can. -2003. Vol. 25. -№7. — P. 601—614; quiz 615-6.

190. Giannone R., Bernorio R., Bernardi F. et al. Non stress test. Valutazione di un nuovo schema di lettura. // Minerva ginec. — 1989. — Vol. 41. — №2.1. P. 105—107.

191. Gonzalez de Dios J., Moya M., Carratala F. Neurological evolution of asphyctic full-term newborns with severe umbilical acidosis (pHUA <7.00).// Rev.Neurol.—2000. — Vol. 31. —№2. —P. 107—113.

192. Gonzalez de Dios J., Moya M., Vioque J. Risk factors predictive of neurological sequelae in term newborn infants with perinatal asphyxia.// Rev. Neurol. — 2001. —Vol. 32. — №3. — P. 210—216.

193. Gramellini D., Sacchini C., Folli V.C. et al. Doppler velocimetry of the cerebral and umbilical circulation in high-risk fetuses // J. Matem. Fetal Invest. —1991.—Vol. 1. —№2. —P. 146—148.

194. Gray P.H., O’Callaghan M.J., Harvey J.M. et al. Placental pathology and neurodevelopment of the infant with intrauterine growth restriction// Dev. Med. Child. Neurol. — 1999 — V. 41. — № 1. — P. 16—20.

195. Gressens P., Laudenbach V., Marret S. Mechanisms of action of tobacco smoke on the developing brain. // J. Gynec. Obstet. Biol. Reprod. — 2003.

196. Vol. 32. — Suppl. 1— S. 30—32.

197. Grignaffini A, Soncini E, Ronzoni E et al. Meconium-stained amniotic fluid and fetal oxygen saturation measured by pulse oximetry during labour. //Acta Biomed. Ateneo. Parmense. 2004. — Vol. 75. — Suppl 1. — P. 45-52.

198. Gruslin A., Perkins S.L., Manchanda R. et al. Maternal smoking and fetal erythropoietin levels.// Obstet. Gynec. — 2000. — Vol. 95. №4. — P. 56156.

199. Gudmundsson S., Dubiel M. Doppler velocimetry in the evaluation of fetal hypoxia. //J. Perinat. Med. — 2001. — Vol. 29. — №5. — P. 399—407.

200. Habek D., Habek J.C., Ivanisevic M., Djelmis J. Fetal tobacco syndrome and perinatal outcome.// Fetal. Diagn. Ther. 2002. — Vol. 17. — №6. — P. 367-71.

201. Habek D., Habek J.C., Jugovic D., Salihagic A. Intrauterine hypoxia and sudden infant death syndrome. // Acta Med. Croatica. — 2002. — Vol. 56. — №3.—P. 109—118.

202. Habek D., Hodek В., Herman R., Habek J.C. Fetal hypoxia-etiology and pathophysiology of hypoxic damage.// Lijec. Vjesn. — 2000. — Vol. 122. -№3—4. —P. 82—89.

203. Hajek Z., Vrablik J., Haddad R. et al. The fetal ECG—ST analysis in the diagnosis of fetal hypoxia.//Ceska Gynekol. — 2002. — Vol. 67. — Suppl 1. — P. 16-19.

204. Hankins G.D., Koen S., Gei A.F. et al. Neonatal organ system injury in acute birth asphyxia-sufficient to result in neonatal encephalopathy.// Obstet. Gynec. —2002. — Vol. 99. — №5. — Pt 1. — P. 688—691.

205. Hankins G.D., Speer M. Defining the pathogenesis and pathophysiology of neonatal encephalopathy and cerebral palsy. // Obstet. Gynec. — 2003. — Vol. 102. — №3. — P. 628—636.

206. Itoo B.A., Al-Hawsawi Z.M., Khan A.H. Hypoxic ischemic encephalopathy. Incidence and risk, factors in North Western Saudi Arabia.// Saudi. Med. J. — 2003 . — Vol. 24. — №2. — P. 147—153.

207. Kazandi M., Sendag F., Akercan F. et al. Different types of variable decelerations and their effects to neonatal outcome. // Singapore Med. J. — 2003. — Vol. 44. — №5. — P. 243—247.

208. King Т., Parer J. The physiology of fetal heart rate patterns and perinatal asphyxia.// J. Perinat. Neonatal. Nurs. — 2000. — Vol. 14. — №3. — P. 19—39. quiz 102-3.

209. Krampl E., Chalubinski K., Schatten C., Husslein P. Does acute hypoxia’ cause fetal arterial blood flow redistribution?//Ultrasound Obstet. Gynec. — 2001 .—Vol. 18.—№2. —P. 175—177.

210. Krampl E., Lees C., Bland J.M. et al. Fetal Doppler velocimetry at high altitude.// Ultrasound Obstet. Gynec. 2001. — Vol. 18. — №4. — P. 329-334.

211. Kuhnert M., Schmidt S. 24 hour-CTG monitoring: comparison of normal pregnancies and pregnancies with placenta insufficiency.// J. Perinat. Med.2001. — Vol. 29. — № 1. — P. 42—54.

212. Kunzel W., Hohmann M., Grandlagen der Kardiotokographischen Uber wachung des Feten wahrend der Schwangerschaft. // Gynakologe. — 1989.1. Bd. 22. —№3. —S. 156—161.

213. Lampl M., Kuzawa C.W., Jeanty P. Prenatal smoke exposure alters growth in limb proportions and head shape in the midgestation human fetus.// Am. J. Hum. Biol. — 2003. — Vol. 15. — №4. — P. 533—546.

214. Lepercq J., Hauguel De Mouzo S. Leptin during pregnancy.// J. Gynec. Obstet. Biol. Reprod. — 2002. — Vol. 31. — №2. — Pt 1. — P. 167—172.

215. Leszczynska-Gorzelak В., Poniedzialek-Czajkowska E., Oleszczuk J. Fetal blood saturation during the 1st and 2nd stage of labor and its relation to the neonatal outcome. //Gynec. Obstet. Invest. 2002. — Vol. 54. — №3. — P. 159-163.

216. Leszczynska-Gorzelak В., Poniedzialek-Czajkowska E., Oleszczuk J. Intrapartum cardiotocography and fetal pulse oximetry in assessing fetal hypoxia.// Int. J. Gynaec. Obstet. — 2002. — Vol. 76. — №1. — P. 9—14.

217. Leszczynska-Gorzelak В., Poniedzialek-Czajkowska E., Zych I. et al. The usefulness of the intrapartum fetal pulse oximetry in anticipating the neonatal outcome.//Ginekol. Pol. — 2001. — Vol. 72. —№12. —P. 1183—1188.

218. Liang X., Zhang D., Xie Y. et al. Comparison of Doppler examination and non-stress test in the prediction of intrauterine fetal hypoxia.// Zhonghua Fu Chan Ke Za Zhi. — 2002. — Vol. 37. — №4. — P. 214—216.

219. Luttkus A.K., Lubke M., Buscher U. et al. Accuracy of fetal pulse oximetry.// Acta Obstet. Gynec. Scand. — 2002. — Vol. 81. — №5. — P. 417-423.

220. Macara L. M., Kingdom J. C. P., Kaufman P. et al. Structural analisis of placental terminal villi from growth-restricted pregnancies with abnormal umbilical artery Doppler waveforms. //Placenta., 1996, Vol. 17, P. 37-48.

221. Matsuda Y., Maeda Т., Kouno S. The critical period of non-reassuring fetal heart rate patterns in preterm Gestation. // Eur. J. Obstet. Gynec. Reprod. Biol. —2003. — Vol. 106. — №1. — P. 36—39.

222. Meekins J. W., Pijnenborg R., Hanssens M. et al. A studi of placental bed spiral arteries and trophoblast invasion in normal and severe preeclamptic pregnancies. // Br. J. Obstet. Gynaecol., 1991, V. 101, P. 669-674.

223. Mikovic Z., Mandic V., Djukic M. et al. Longitudinal analysis of arterial Doppler parameters in growth retarded Fetuses. // Srp. Arh. Celok. Lek. — 2003. —Vol. 131.—№1—2. —P. 21—25.

224. Moodley S. J. Intrauterine Growth Restriction (IUGR) // Essentials of Maternal Fetal Medicine / Ed. Ashmead G. G., Reed G. B. NY: International Thompson Publ. 1997. P. 81-93.

225. Neuberg M. The use of forceps delivery in own analysis.// Ginekol. Pol. — 2000. — Vol. 71. — №4. — P. 258—262.

226. Nordstrom L. Lactate measurements in scalp and cord arterial blood.// Curr. Opin. Obstet. Gynec. — 2001. — Vol. 13. — №2. — P. 141—145.

227. Pattison N., McCowan L. Cardiotocography for antepartum fetal assessment. //Cochrane Database Syst. Rev. — 2000. — №2. — P. 1068.

228. Pellantova S., Roztocil A., Miklica J. Validity of cardiotocography in acute fetal hypoxia—neonatal status after cesarean section.// Ceska Gynekol. — 2000. — Vol. 65. — Suppl 1. — 34—38.

229. Rechetnikova O.S., Burton G. J., Milovanov A. P., Teleshova О. V. Humen placenta barrier remodelling under different type of hypoxia // Arkh. Patol. 1997. — Vol. 59. — №5. — P. 50—53.

230. Roemer V.M. Gibt es ein von der Gestationszeit abhangiges Azidoserisiko // Geburtsh. Frauenheilk. — 1989. — Bd. 49. — №6. — S. 529—536.

231. Roemer V.M. Quantitative CTG appraisal sub partu with a new CTG score: diagnostic significance of the parameters of the acid-base balance in umbilical blood? // Z. Geburtshilfe Neonatol. — 2003. — Vol. 207. — №4.1. P. 121—126.

232. Rosen K.G. Fetal electrocardiogram waveform analysis in labour.//Curr. Opin. Obstet. Gynec. — 2001. — Vol. 13. — №2. — P. 137—140.

233. Rosen R.G., Amer-Wahlin I., Bretones S. et al. Detecrion of intrapartumлhypoxia// 5 World Congress of Perinatal Medicine. Barcelona, 2001. — P. 774—779.

234. Roztocil A., Miklica J., Kucera M., Ventruba P. Continuous monitoring of fetal oxygen saturation (FSp02) using intrapartum fetal pulse oximetry (IFPO) in the diagnosis of acute fetal hypoxia.// Ceska Gynekol. — 2000. — Vol. 65. — №4. — P. 224—230.

235. Scharf A., Seppelt M., Sohn C. Doppler flow velocity to measure the redistribution of fetal cardiac output in fetal stress. // Eur. J. Obstet. Gynec. Reprod. Biol. —2003. — Vol. 110. — Suppl 1. — S. 119—126.

236. Schneider H. Birth asphyxia an unsolved problem of perinatal medicine. // Geburt -shilfe Neonatol. — 2001. — Vol. 205. — №6. — P. 205—212.

237. Sieroszewski P., Sabatowska M., Karowicz-Bilinska A., Suzin J. Prognostic Doppler ultrasound examination of fetal arteries blood flow.// Ginekol. Pol. — 2002. — Vol. 73. — №8. — P. 677—684.

238. Skoczylas M., Zdziennicki A., Laudanski T. The management of labor overweight women with intrapartum fetal oxygen saturation monitoring.//Ginekol. Pol. — 2001. — Vol. 72. — №12. — P. 1189—1193.

239. Stembera Z. K. Hypoxy plodu. Praha. — 1967.

240. Suzuki Т., Kimura Y., Murotsuki J. et al. Detection of a biorhythm of human fetal autonomic nervous activity by a power spectral analysis.//Am. J. Obstet. Gynec. — 2001 . — Vol. 185. — №5. — P. 1247—1252.

241. Tan T.C., Tan T.Y., Kwek K.Y. et. al. Severe newborn encephalopathy unrelated to intrapartum hypoxic events: 3 case reports.// Ann. Acad. Med. Singapore. — 2003. — Vol. 32. — №5. — P. 653—657.

242. Tejani N., Verma U.L. Correlation of Apgar scores and umbilical arterry acid-base status to mortality and morbidity in the low birth weight neonate. // Jdstetr. Gynec. — 1989. — Vol. 73. — №4. — P. 597—600.

243. Thaler I., Levit N. Umbilical Doppler velocimetry and computer analysis of heart rate patterns in growth retarded fetuses from 27 weeks to term which is a better predictor? // J. Matern. Fetal Invest. 1993. — Vol. 3. — №3. — P. 193.

244. Tobal N., Chevillot M., Himily V. et al. Doppler monitoring of fetal circulation from multiple arteries over several days to improve evaluation offetal prognosis.// J. Radiol. — 2002. — Vol. 83. — №12. — Pt 2. — P. 1943-1951.

245. Uzan S., Berkane N., Verstraete L. et al. Acid base balance in the fetus during labor: pathophysiology and exploration Methods. // J. Gynec. Obstet. Biol. Reprod. — 2003. — Vol. 32. — 1 Suppl. 1 — S. 68—78.

246. Vetr M., Dzvincuk P., Kudela M., Prochazka M. Antepartal cardiotocography and doppler flowmetry in the diagnosis of fetal hypoxia.//Ceska Gynek. — 2002 . —Vol. 67. — №5. — P. 244—251. г

247. Zapadio M., Dubaska Z., Eisnerova H., Petova J. Kardiotokograficke vysetreni, hodnota pH v pupecnikove arterii a skore podle Apgarove v diagnostice a prognoze hypoxie plodu a novorozence. // Cs. Gynec. — 1989 — R. 54. — №5. — S. 327—331.

248. Zelentsova V.L., Shilko V.I., Medvedeva SI. Morphological characteristics of the kidneys in fetuses and newborns exposed to Hypoxia.// Arkh. Patol. — 2003. — Vol. 65. — №6. — P. 40—44.

Возбуждено уголовное дело по признакам халатности медиков Александровской районной больницы, где при оказании помощи двум роженицам в течение недели, при дежурстве одной и той же бригады, погибли двое младенцев

В Владимирской области возбудили уголовное дело по признакам халатности медиков Александровской районной больницы, где при оказании помощи двум роженицам в течение недели, при дежурстве одной и той же бригады, погибли двое младенцев

В городе Александрове Владимирской области возбудили уголовное дело по признакам преступления по ч. 1 ст. 293 УК РФ (халатность) по факту ненадлежащей организации медицинской помощи сотрудниками родильного отделения ГБУЗ ВО «Александровская районная больница» двум роженицам, — сообщает Следственный Комитет Владимирской области.

По данным следствия, днем 15 мая 2017 года в родильное отделение «Александровской районной больницы» привезли рожающую 28-летнюю женщину. Подчеркивается, что беременность была доношенной.

После родов медицинские сотрудники объявили женщине, что у неё родился мёртвый ребёнок, а в качестве причины произошедшего назвали «интернатальную гибель плода», то есть внутриутробную гибель ребенка до начала родов.

Через 8 дней, 23 мая 2017 года, в больнице дежурила та же медицинская бригада, и аналогичная ситуация повторилась с другой 27-летней роженицей, напоминает СледКом.

Следователи установили, что обе женщины состояли на учёте по беременности, наблюдались у квалифицированных специалистов, до момента начала родов какие-либо патологии у них не выявлялись.

Женщины, потерявшие детей, в рамках уголовного дела признаны потерпевшими. На данный момент назначены комплексные комиссионные судебные экспертизы, проводится комплекс иных следственных и процессуальных действий, направленных на установление всех обстоятельств произошедшего.

СледКом акцентирует внимание на позиции департамента здравоохранения администрации Владимирской области, который по результатам служебной проверки признал действия медработников родильного отделения «Александровской районной больницы» частично неверными.

Напомним, информация о том, что в городе Александрове при дежурстве одной и той же бригады врачей за неделю погибли двое новорожденных, появилась в группе «Медицина-33. Проблемы здравоохранения» «ВКонтакте».

Родственники женщины, поступившей в Александровский роддом 23 мая, написали в соцсетях, что её беременность проходила без осложнений и какой-либо патологии. Воды у роженицы отошли дома, но роды затянулись на 12 часов — только тогда медики начали реанимационные действия. Родственники, ссылаясь на результаты последующего вскрытия плода, сообщают, что ребенок был здоров, без патологии новорожденных, вес – 3400 граммов, смерть наступила в результате асфиксии.

За неделю до этого, 15 мая, в том же роддоме была зафиксирована смерть новорожденного мальчика — доношенный ребенок погиб из-за внутриутробной гипоксии плода. Роды принимала та же бригада врачей.

После обнародования информации в СМИ и получения заявлений от безутешных родителей, СледКом начал доследственную проверку, а региональный департамент здравоохранения назначил служебную проверку.

Напомним, губернатор Владимирской области Светлана Орлова, выступая на торжественном собрании в честь Дня медицинского работника, заявила, что врач Александровского роддома будет наказан за смерть новорожденных детей.

Клиника Genesis Dnepr

     — Девочки, завтра иду сдаваться в роддом!!! т.к. уже перенашиваю 10 дней. Скорей всего завтра или послезавтра мне вызовут роды. Так вот, возникли такие вопросы…

     1. А правда ли, что при стимуляции и вызове родов схватки больней и интервал между ними с самого начала короче по сравнению с родами, которые начались естественным путём??

     2. Есть ли среди вас те, кому роды вызывали с помощью таблетки CYTOTEC. Как долго пришлось ждать схваток?» 

     Вопрос на форуме  deti.mail.ru 

К сожалению, большинство женщин не знает и никогда не узнает, что подобное агрессивное ведение родов, так называемая, медикаментозная стимуляция и раннее вскрытие амниотического пузыря часто приводит к отдаленным негативным неврологическим последствиям у детей.

Дело в том, что окситоцин, простагландин и другие средства вызывают искусственно вызванный патологический родовой процесс, при котором меняются нормальные показатели кровообращения матки в родах со всеми вытекающими последствиями для плода: острая гипоксия, нарушение мозгового кровообращения, ишемия, отек и разной степени повреждение ЦНС.

Это означает, что  спустя год и даже годы перенесенная гипоксия во время родов у ребенка может вызвать синдром нарушенного внимания, гипервозбудимость, постоянные головные боли, плохую обучаемость, а в особо тяжелых случаях  — ДЦП и аутизм. 

Почему же подобные агрессивные схемы стимуляции родовой деятельности так широко внедрены в практику родовспоможения?!

Я выскажу свое мнение…

Во-первых, долгое время существовала советская школа акушерства, в которой была принята так называемая практика «активного ведения  родов». Сегодня времена изменились, существуют другие протоколы и предписания, но ведь изменить стереотип врачебного поведения достаточно сложно.

Одна из причин — недостаточная квалификация врача акушера-гинеколога (несовершенство системы обучения врачей), не умеющего правильно и грамотно проводить естественные роды.

Вторая причина — это  врачебная перегруженность и усталость, когда персонал не может или не хочет в силу разных причин заниматься только этой женщиной: например, если одновременно рожает еще несколько  женщин и их нужно просто развести по времени. 

Третья причина — это банальное желание врача закончить роды до наступления ночи, чтобы поспать пару часов, иногда  — это нежелание задержаться на работе …

…что еще?!

желание не  пропустить конференцию

желание вовремя уйти на выходные и в отпуск…

Вам в это слабо верится?! 

Но это действительно так и от этого будет зависеть здоровье вашего ребенка на всю жизнь!!!

Ненормированность рабочего времени врача приводит часто к решениям не в пользу пациентки. В данном случае сам врач является жертвой и по закону самосохранения выбирает свое собственное здоровье. 

Также одна из частых причин — несвоевременное проведение операции кесарево сечение по показаниям, когда внутриутробная гипоксия плода уже развилась.  

В клинике Генезис-Днепр естественные роды проводятся без стимуляции в присутствии двух врачей акушеров-гинекологов и двух детских врачей, один из которых  реаниматолог, способный быстро вывести ребенка из состояния гипоксии и предупредить все возможные осложнения. Врач находится при пациентке столько, сколько нужно — занимается только одной  женщиной!

Также всегда готова операционная и врачебная бригада в случае необходимости, не теряя драгоценного времени, проведет экстренное кесарево сечение. 

ЕСЛИ БЫ АНГЕЛЫ МОГЛИ ГОВОРИТЬ…

они  бы, как свидетели происходящего, на многое открыли бы Вам глаза. Рассказали бы Вам о причинах будущих страданий Ваших и Вашего ребенка. И молили бы Вас: не нарушайте естественный процесс родов, не вмешивайтесь грубо в физиологию женщины, не перечьте божественным предписаниям!! Просто дайте ей возможность родить здорового ребенка!!!

Стоит также знать, что все простимулированные роды приводят к разрывам и травмам у женщин, делая ее дальнейшую сексуальную жизнь проблематичной.

Ниже хочу привести выдержки из доклада врача-невролога Михаила Головача, озвученного в Амстердаме на международной конференции «Midwifery Today».

Информация может быть полезной не только для врачей, но и для пациентов. 

«Представления о том, что в родах матка «работает как обычная гидравлическая машина», сформировались еще на рубеже IXX-XX веков. Согласно этим представлениям во время сокращения матки повышается внутриматочное давление, от этого плод движется по родовому каналу и раскрывает шейку матки. Эти представления, как непреложная истина, прописаны и в современной медицинской учебно-методической литературе. Но, как оказалось, силы родовой схватки совершенно недостаточно, чтобы (чисто механически) продвинуть предлежащую часть плода в глубь малого таза и раскрыть шейку матки. И нет прямой зависимости между величиной внутриматочного давления и силой давления плода на шейку матки: «… при стимулированных окситоцином схватках внутриматочное давление высокое, а сила давления головки плода на шейку матки очень низкая» 

Каждая нормальная родовая схватка приводит к депонированию (накапливанию) крови в матке, что увеличивает внутренний объём матки и обеспечивает продвижение плода. Причём плод вытесняется из матки плавно по мере раскрытия родового канала. Происходит это, когда часть крови во время схватки перетекает из тела матки и плаценты и депонируется в нижнем сегменте и шейке матки, что приводит к расширению нижнего сегмента матки, расширению шейки матки (её «созреванию») и формированию родового канала, по которому двигается плод. Это обеспечивает нормальное течение родового процесса, без нарушения маточно-плацентарного кровотока, без страдания плода от гипоксии, и без травматического сдавливания головки в нижнем маточном сегменте».

:))))

Молодая семья долго не могла иметь детей. Один мудрец посоветовал им поехать в Рим и поставить свечку в Соборе св. Петра. Прошло много лет, и старый мудрец решил навестить эту семью. На пороге его встретила целая ватага детей разного возраста. 

— Где ваши родители? — спросил мудрец. 

— Мама в роддоме, а папа полетел в Рим погасить какую-то свечу, — ответили дети.

:))))

– Не волнуйтесь, – успокаивает врач молодую женщину, у которой только что принял роды в поезде, – я вот слышал год назад одна женщина вообще на автобусной остановке родила!

– Это была я, доктор… 

И сейчас официальное акушерство рекомендует рассматривать родовой процесс на основании гипотез о: «контракции-ретракции-дистракции», «нисходящего тройного градиента» и «автоматического водителя ритма» при сокращении миометрия. В классической акушерской литературе преобладает мнение, что давление головки плода на шейку матки якобы стимулирует повышенный выброс простагландинов, которые в свою очередь, ещё больше активируют сократительную деятельность матки и раскрытие шейки матки. Очень часто на основе этих теорий официально рекомендовано применение окситоцина для стимуляции схваток, а «для подготовки шейки матки к родам» — препаратов группы простагландина Е2 и др.

Человечество активно росло в численности, прежде всего за счёт многодетных семей. Вряд ли бы это произошло, если бы роды в прошедшие века несли выраженную опасность роженицам и их детям. Да, детская смертность до 1 года жизни была высокой из-за гибели детей после рождения от заболеваний дыхательных путей и желудочно-кишечных инфекций (гигиена была низкой, и не было антибиотиков). 

У наших акушеров появились мощные по действию на матку и её шейку препараты: с середины 60-х годов XX века синтетический окситоцин, с 70-х синтетические простагландины, с 80-х антипрогестагены, ламинарии и др. Причём сразу отметим, что естественные простагландины групп Е и F, естественный гипоталамо-гипофизарный гормон окситоцин взаимодействуют и регулируются множеством других биологически активных веществ и гормонов в организме беременной и плода. То есть синтетические простагландины, антигестагены и окситоцин не могут вызывать роды и схватки, соответствующие физиологическим (нормальным) родам и схваткам, так как эти синтетические препараты не являются копиями натуральных простагландинов и окситоцина. Эти препараты вызывают искусственный, патологический родовой процесс, при котором меняются нормальные показатели кровообращения матки в родах со всеми вытекающими от этого последствиями, в первую очередь, для плода (гипоксия, нарушение кровообращения, повреждение ЦНС).

Эти средства, нарушая маточно-плацентарное кровообращение, вызывают острую гипоксию (дистресс) плода, что приводит к срыву ауторегуляции церебрального кровообращения и острой перинатальной энцефалопатии: отёку, ишемии, кровоизлиянию. Поражаются преимущественно участки белого вещества головного мозга, находящиеся на границе кровоснабжения трёх основных сосудистых бассейнов – передних, средних и задних церебральных артерий. Находящиеся здесь клетки нейроглии отвечают после рождения за процессы миелинизации и организации работы нейронов коры головного мозга и подкорки. Нейроны коры к моменту рождения ещё не функционируют, так как кортикоспинальный и руброспинальный пути не миелинизированы. Нейроны коры налаживают связи с подкоркой и спинным мозгом после рождения ребёнка, что ведёт к развитию и усложнению движений и формированию, затем развитию речи и социального поведения .Прежде всего перинатальная гибель нейроглии из-за острой гипоксии приводит к нарушению процесса миелинизации, что уменьшает количество связей клеток коры головного мозга с подкоркой и стволом. В результате происходит функциональная недостаточность и физическая гибель нейронов коры и подкорки головного мозга, и появляются разнообразные нарушения развития ЦНС у детей уже после рождения. Что ведёт к замедлению развития и усложнения движений, нарушениям формирования нормального (заложенного в генах) опорно-двигательного аппарата, нарушениям развития речи и социального поведения.

При применении этих препаратов часто происходит преждевременное излитие околоплодных вод без готовой к родам шейке матки, развивается первичная и вторичная слабость родовой деятельности. Но в большинстве случаев индуцирование родов с искусственной (простагландинами, антипрогестагенами, ламинариями и др.) подготовкой шейки матки приводит к стремительным и быстрым родам, с силовым преодолением родовых путей, со «штурмовыми» характеристиками прохождения предлежащей части плода по родовому каналу, глубокими разрывами шейки матки. Плод при этом нередко травмируется. Голова плода при искусственно вызванных или ускоренных схватках не успевает подготовиться для прохождения костей малого таза. Кости черепа и швы между ними у плода хрящевые и могут менять свою конфигурацию при прохождении родового канала. При стимуляции родов голова плода сдавливается так быстро, что резко повышается внутричерепное давление, нарушается венозный отток и артериальный приток крови в головном мозге, возникают участки отёка головного мозга, ишемии и кровоизлияния.

Жизненный опыт показывает, что у 90 % из опрошенных матерей, имеющих детей с ДЦП, искусственно вызывали и ускоряли роды или делали экстренное кесарево, когда на фоне стимуляции развивалась угроза жизни для плода.

В современной медицине бытует миф, что прежде всего из-за плохого здоровья беременных родятся больные, с поражением ЦНС дети. Но женщины военных и послевоенных 40-х и 50-х годов, бараков, теплушек-вагончиков, «общаг» и коммуналок, тяжело трудящиеся на производстве и в деревнях, при разгуле половых инфекций, абортов, отсутствии антибиотиков (и отсутствии ультразвуковой диагностики), разве могли иметь показатели здоровья лучше современных женщин? 

Но зато не было еще в то время средств медикаментозной стимуляции родов, акушеры использовали в работе опыт, накопленный веками, и женщины 40-х -50-х годов народили целые поколения наших соотечественников, проложивших дорогу к атому и в космос, на спортивные олимпийские пьедесталы. 

Так, в работе сотрудников кафедры Радзинского в 2006 г. установлено, что тяжёлому состоянию доношенных детей при рождении, потребовавшему ИВЛ, способствуют не столько нарушения фетоплацентарной системы, выявленные во время беременности, сколько элементы акушерской агрессии в родах. Экстренное кесарево сечение составило 33,6 % родов, после которых доношенные дети попали на ИВЛ (сразу после операции). В большинстве случаев кесарево сечение было запоздалым и производилось при выраженном страдании (гипоксии) плода. То есть такое экстренное кесарево сечение не спасало детей от повреждений ЦНС. В анализируемых случаях рождения доношенных детей, попавших в реанимацию на ИВЛ, большинство их матерей во время беременности имели низкую степень перинатального риска. Таким образом, материалы этой работы акушерской кафедры Радзинского, еще раз подтверждают, что детская инвалидность и заболеваемость ЦНС возросла у нас из-за того, что реанимируются прежде всего доношенные дети, которые при правильной тактике ведения родов должны были родиться здоровыми.

Представитель официального акушерства проф. И.С.Сидорова в своём руководстве для врачей-акушеров рекомендует при раскрытии шейки матки до 6-8 см обязательно производить искусственную амниотомию. Хотя дальше пишет, что амниотомия может спровоцировать гипертоническую дисфункцию матки, и вызывает кратковременное снижение маточно-плацентарного кровотока с изменением частоты сердцебиения плода – нередко брадикардии, что отражает выраженную гипоксию плода. Для преодоления этих опасных для здоровья плода последствий амниотомии Сидорова рекомендует вводить но-шпу, баралгин, которые являются токолитиками (подавляют схватки матки), и глюкозу с витамином С и кокарбоксилазой, что по мнению Сидоровой поддержит энергетический уровень и оксигенацию плода (стр. 87–88). Доказательств эффективности таких мер для сохранения здоровья плода после амниотомии Сидорова не приводит. 

Проф. В.А.Потапов в методическом руководстве пишет: «На сегодняшний день доказана неэффективность следующих вмешательств при дистрессе (гипоксии) плода (уровень доказательности А): постельный режим, аспирин и дипиридамол, эстрогены, кислород, глюкоза, витамины, метаболиты, токолитики, блокаторы кальциевых каналов, увеличение объема циркулирующей крови, эссенциале, актовегин».

Медикаментозное лечение неэффективно при дистрессе плода, что доказано по любому препарату. Например, глюкоза – вызывает тяжёлый метаболический ацидоз, бета-адреномиметики (основные токолитики) вызывают синдром «обкрадывания плода», улучшая экстраплацентарный кровоток и обедняя плацентарное русло. Что касается кислорода, то он вызывает спазм плацентарных сосудов, а не расширение. Сегодня уже всем хорошо известно, что кислородным обеспечением на периферии управляют не тонус сосудов, не объём кровообращения, а метаболизм в тканях…

Зачем же прокалывать пузырь, если последствия этого вмешательства для дальнейшего протекания процесса родов и для здоровья ребёнка непредсказуемы и не поддаются профилактическому лечению?!

В иностранных руководствах не так категоричны с советами: «Хотя амниотомию широко применяют в современном акушерстве, важно учитывать риск осложнений данной процедуры: кроме возможности выпадения пуповины, что опасно развитием острой гипоксии у плода и экстренным КС, при амниотомии у плода развивается преходящий ацидоз и гипоксия, увеличивается частота вариабельных децелераций на КТГ, повышается риск сдавления предлежащей части головки плода, хотя в дальнейшем роды могут протекать как и при самостоятельном разрыве плодного пузыря. При назначении амниотомии с целью родостимуляции следует помнить, что преимущества ускорения родов перед их обычным течением не были подтверждены ни одним из крупных проспективных исследований» 

Так зачем прокалывать пузырь? Чтоб повредить ЦНС плода?

Гипоксия, повреждающая ЦНС, но возникающая в период вмешательства в роды индукцией и стимуляцией, остаётся с момента рождения не выявленной. Новорожденный при высоких баллах по шкале Апгар 7-10 не осматривается в динамике с описанием полного неврологического статуса, ведь асфиксии у него при рождении нет. В итоге, неврологические нарушения находят и фиксируют детские неврологи, когда с 1 месяца и далее к ним приносят на приём таких детей с различными нарушениями развития ЦНС.

ВЫВОДЫ:

Для снижения заболеваемости ДЦП и других нарушений развития ЦНС у детей акушеры обязаны ограничить использование для индукции (созревания шейки матки) и стимуляции родов и схваток искусственно созданные средства: окситоцин, простагландины, антипрогестагены и др., осмотические дилятаторы (ламинарии и др.), так как при действии этих препаратов происходит развитие патологических (неестественных, ненатуральных) родов. Начавшийся же естественным образом процесс родов, под воздействием этих препаратов переходит в патологический процесс. Такое искусственно вызванное патологическое течение родового процесса опасно, прежде всего, нарушениями кровообращения и родовой травмой плода, что ведёт к повреждению ЦНС плода.

Врачебная акушерская индукция и стимуляция родов – основная причина повреждений ЦНС рождающегося ребенка.

«В настоящее время не существует ни одного эффективного метода медикаментозного или немедикаментозного лечения гипоксии (дистресса) плода, как во время беременности, так и в родах. Медикаментозная терапия дистресса плода (гипоксии плода) во всех врачебных протоколах мира отсутствует! Согласно разработанного протокола («Дистресс плода при беременности и во время родов» Клинический протокол акушерской помощи утверждён МЗ Украины приказом № 900 от 27.12.2006г) сегодня гипоксию плода не лечат! В одних случаях есть беременные, которые требуют срочного родоразрешения (экстренное Кесарево сечение) вследствие состояния плода, с целью предоставления реанимационных мер новорожденному. Во всех других случаях просто наблюдаем состояние плода. Если дистресс (гипоксия) плода продолжается, необходимо безотлагательное родоразрешение.Так зачем вмешиваться в роды лекарствами и приёмами, которые могут вызвать дистресс (гипоксию) плода?

Последствия дистресса (гипоксии) плода в родах в первые часы и дни жизни новорожденных неврологами и неонатологами практически не исследуются и не фиксируются, так как по принятой классификации перинатальных повреждений ЦНС,  под контроль попадают только новорожденные с признаками асфиксии при рождении.

Для желающих прочесть доклад целиком см. ссылку http://www.domrebenok.ru/blog/prichina-dcp-i-drugix-povrezhdenij-cns-v-indukcii-i-stimulyacii-rodov/

Перелыгин И.В.

Внутриутробная гипоксия: биоинформатика болезней: Novus Biologicals

Разместите свое изображение, связанное с болезнями, чтобы оно было размещено!

Социальные сети

Разместите свою учетную запись Twitter, посвященную внутриутробной гипоксии, чтобы ее разместили!

Блоги

Разместите свой блог о внутриутробной гипоксии, чтобы его разместили!

События

Разместите свое мероприятие по внутриутробной гипоксии, чтобы оно было отмечено!

Видео

Отправьте свое видео о внутриутробной гипоксии, чтобы его разместили!

Благотворительность

Разместите свою благотворительную организацию по теме «Внутриутробная гипоксия», чтобы ее разместили!

Внутриутробная гипоксия или ИГ возникает в результате того, что плод лишен доступа к кислороду непосредственно перед, во время или сразу после родов.ИГ может быть вызвано множеством причин, таких как выпадение пуповины, окклюзия пуповины, инфаркт плаценты и курение матери. Ограничение внутриутробного развития может вызвать или быть результатом гипоксии. Асфиксия при родах может возникнуть из-за продолжительных родов, тазовых предлежаний. Кислородная недостаточность — наиболее частая причина перинатального повреждения головного мозга. Внутриутробная гипоксия может вызвать гипоксическую ишемическую энцефалопатию, которая представляет собой повреждение клеток головного и спинного мозга. Это повреждение также может вызвать повышенный риск синдрома внезапной детской смерти.Недостаток кислорода у плода может привести к таким расстройствам, как эпилепсия, СДВГ, расстройства пищевого поведения и церебральный паралич, которые будут влиять на ребенка на протяжении всей его жизни.

Инструмент для биоинформатики внутриутробной гипоксии

Laverne — это удобный инструмент биоинформатики, помогающий облегчить научное исследование родственных генов, болезней и путей на основе совместного цитирования. Узнайте больше о внутриутробной гипоксии ниже! Для получения дополнительной информации о том, как использовать Laverne, прочтите Руководство.

Лучшие исследовательские реактивы

У нас есть 2196 продуктов для исследования внутриутробной гипоксии, которые можно применять для вестерн-блоттинга, проточной цитометрии, иммуноцитохимии / иммунофлуоресценции, иммуногистохимии из нашего каталога антител и наборов для ELISA. MEP00B
3 Обзоры
80 Публикации

Добавить в корзину

NBP1-88866

Кролик Поликлональный
Виды Человек
Приложения IHC, IHC-P

1 Публикация

Добавить в корзину

6 Публикаций

Добавить в корзину

DVE00
26 Обзоры
528 Публикации

Добавить в корзину

D6050
26 Обзоры
490 Публикации

Добавить в корзину

NBP2-75520

Кролик Моноклональный
Виды Человек
Приложения WB, ICC / IF, IHC

NB100-858

Коза Поликлональная
Виды Человек, Мышь, Крыса
Приложения WB, Flow, ICC / IF

1 Обзор
13 Публикации

Добавить в корзину

NB300-605

Кролик Поликлональный
Виды Человек, Мышь, Крыса
Приложения WB, Flow, IB

3 Обзоры
57 Публикации

Добавить в корзину

MMP200


Виды Человек, мышь, крыса

1 Обзор
64 Публикации

Добавить в корзину

DET100
6 Обзоры
43 Публикации

Добавить в корзину

NBP1-78444

Кролик Поликлональный
Виды Человек, Мышь, Крыса
Приложения WB, Simple Western, ICC / IF

2 Обзоры
11 Публикации

Добавить в корзину

NBP2-47415

Кролик Поликлональный
Виды Человек
Приложения WB, ICC / IF, IHC

DCRP00
4 Обзоры
85 Публикации

Добавить в корзину

3 Публикации

Добавить в корзину

NBP2-45267

Мышь Monoclonal
Виды Человек
Приложения WB, Flow, ICC / IF

NBP1-84318

Кролик Поликлональный
Виды Человек
Приложения WB, IHC, IHC-P

210-ТА
35 Обзоры
659 Публикации

Добавить в корзину


Родственные гены

Внутриутробная гипоксия исследовалась против:

Связанные пути

Внутриутробная гипоксия связана с:

Связанные заболевания

Внутриутробная гипоксия изучалась в отношении таких заболеваний, как:

Связанные PTM

Внутриутробная гипоксия изучалась в отношении посттрансляционных модификаций (ПТМ), включая:

Альтернативные названия

Внутриутробная гипоксия также известна как внутриутробная гипоксия.

Распознавание хронической гипоксии и ранее существовавшей травмы плода с помощью кардиотокографа (КТГ): срочно нужно выходить за рамки рекомендаций

Введение

Ожидается, что плод, подвергшийся гипоксическому стрессу во время родов, продемонстрирует серию физиологических реакций для компенсации стресса, чтобы избежать гипоксически-ишемического повреждения. Миокард (то есть насос) защищен любой ценой, за ним следуют мозг и надпочечники (то есть центральные органы плода) за счет других «второстепенных» органов.Характеристики КТГ, которые отражают этот компенсаторный механизм, включают начало замедления, отсутствие ускорений и прогрессирующее увеличение базовой частоты сердечных сокращений плода, вторичное по отношению к высвобождению катехоламинов (т.е. адреналина и норадреналина). Однако, если наступает декомпенсация, кровоснабжение сонных артерий может снижаться из-за низкого перфузионного давления, приводящего к ацидозу в головном мозге (то есть к потере исходной вариабельности сердечного ритма плода).

Хроническая маточно-плацентарная недостаточность может привести к прогрессирующей гипоксии, завершающейся декомпенсацией плода и ацидозом, и это называется «хронической или длительной» гипоксией.Важно распознать признаки хронической гипоксии на следе КТГ, чтобы принять своевременные и соответствующие меры. Это связано с тем, что продолжение родов может привести к прерывистому и устойчивому сжатию пуповины и прогрессирующему снижению маточно-плацентарного кровообращения вследствие продолжающихся сокращений матки. В этой ситуации это может привести к быстрой декомпенсации плода, характеризующейся прогрессивным снижением базовой частоты сердечных сокращений плода, достигающей кульминации в терминальной брадикардии.Также важно распознавать особенности ранее существовавшего негипоксического повреждения головного мозга плода на графике КТГ, чтобы оптимизировать результаты и облегчить консультирование родителей.

Текущие рекомендации не могут охватывать плод, который начинает роды, уже с нарушением или ограниченной способностью компенсировать гипоксическое или механическое напряжение во время родов. Целью данной статьи является изучение функций КТГ, которые позволяют врачу распознать плод, который может иметь антенатальный инсульт, такой как хроническая гипоксия, анемия, инфекция, аритмия плода и ранее существовавшее негипоксическое повреждение мозга.

Понимание патофизиологии плода во время интерпретации КТГ

Независимо от используемых руководств (FIGO, NICE или ACOG) при интерпретации КТГ следует отметить четыре особенности: исходная частота сердечных сокращений плода, вариабельность, ускорение и замедление.1–3

Исходный уровень. ЧСС плода

Это определяется как средний уровень наиболее горизонтальных и менее осциллирующих сегментов ЧСС, оценивается в периоды 10 минут и выражается в ударах в минуту (уд ​​/ мин). FIGO считает, что нормальный диапазон составляет от 110 до 160 ударов в минуту.1 Увеличение базовой частоты выше 160 ударов в минуту на более чем 10 минут называется базовой тахикардией. Общие причины включают обезвоживание или гипертермию матери, реакцию катехоламинов на постепенно развивающуюся гипоксию и, реже, тахиаритмии плода. Базовая частота менее 110, сохраняющаяся более 10 минут, называется базовой брадикардией. Помимо резкого снижения оксигенации плода (то есть острой глубокой гипоксии или гипотонии), брадикардия плода может возникать при нарушениях проводимости в сердце (блокада сердца) и применении симпатолитических препаратов.

Исходная частота сердечных сокращений плода регулируется вегетативной нервной системой. Парасимпатическая система развивается позже, и, следовательно, у недоношенных плодов обычно более высокие исходные показатели. И наоборот, для плода после родов следует ожидать более низкого исходного уровня. Вместо того, чтобы слепо придерживаться «рекомендаций», важно подумать о том, какой должна быть нормальная, «ожидаемая» исходная частота для рассматриваемого плода в зависимости от его / ее гестационного возраста. Частота сердечных сокращений плода 100 ударов в минуту, сохраняющаяся более 10 минут, называется базовой брадикардией, и при наличии нормальной вариабельности ускорения и отсутствие замедлений могут быть нормальными для переношенного плода.И наоборот, исходный уровень 160, хотя он все еще находится в «нормальном диапазоне», предложенный в руководствах, не следует рассматривать как нормальный после 40 недель беременности, поскольку это может быть признаком хориоамионита или хронической гипоксии, даже при отсутствии другие аномальные особенности на графике КТГ.

Вариабельность

Это относится к «полосе пропускания», отражающей колебания выше и ниже базовой линии, и отражает непрерывное взаимодействие между парасимпатической и симпатической вегетативной нервными системами.Он классифицируется как нормальный (5–25 ударов в минуту), пониженный (

ударов в минуту) или повышенный (> 25 ударов в минуту). Наличие нормальной изменчивости дает информацию о целостности вегетативной нервной системы. Периоды глубокого сна могут иметь меньшую вариабельность, но вряд ли продолжатся более 50 минут и будут сопровождаться периодами нормальной вариабельности. Кроме того, исходная частота сердечных сокращений плода останется стабильной без какого-либо увеличения в случае сна плода. Этот обнадеживающий образец чередования периодов пониженной вариабельности, перемежающихся с нормальной вариабельностью, отражает различные поведенческие состояния плода и называется «цикличностью».Снижение вариабельности может быть связано с лекарствами (депрессантами ЦНС), антенатальным повреждением головного мозга или гипоксией, ведущими к анаэробному метаболизму и ацидозу в центральной нервной системе. При гипоксии, развивающейся в процессе родов, снижение исходной вариабельности, как правило, является поздним явлением и предшествует замедлению и увеличению исходной частоты сердечных сокращений плода, вторично по отношению к высвобождению катехоламинов. Однако, если этот процесс уже начался в антенатальном периоде, более высокий исходный уровень (выброс катехоламинов), повторяющиеся неглубокие замедления (стимуляция хеморецепторов метаболическими кислотами) и снижение исходной вариабельности (т.е. ацидоз в головном мозге), которые являются признаком хронической гипоксии (рис. 1), могут наблюдаться на графике КТГ. Ускорения

Это временное повышение частоты сердечных сокращений плода более чем на 15 ударов от исходного уровня и продолжающееся более 15 секунд. и вызваны деятельностью соматической нервной системы плода. Следовательно, они обычно связаны с движениями плода и являются обнадеживающим признаком. Аннатальная КТГ не должна считаться нормальной без наличия ускорений, хотя ее отсутствие во время поздних родов имеет «неопределенное значение».Следует проявлять осторожность, чтобы не путать ускорения с выбросами (рефлекторная тахикардия после замедления) .2 Более того, ошибочный мониторинг частоты сердечных сокращений матери может также проявляться в ускорениях, однако они обычно имеют большую амплитуду и совпадают с сокращениями матки. гипоксемия плода вследствие плацентарной недостаточности, уменьшение числа ускорений FHR связано со снижением активности скелетных мышц.4,5

Замедления

Замедления определяются как временное снижение частоты сердечных сокращений более чем на 15 ударов в минуту, продолжающееся более 15 секунд. .Они представляют собой рефлекторную реакцию плода на снижение его / ее нагрузки на миокард в ответ на любые гипоксические или механические нагрузки и, следовательно, они могут быть вторичными по отношению к сжатию пуповины, гипоксемии, сжатию головы или комбинации этих механизмов. Замедления, вызванные сдавлением пуповины, чаще всего наблюдаются в родах, они, как правило, имеют V-образную форму с резким спадом и резким восстановлением, продолжающимся обычно менее 60 с. Когда в ответ на гипоксемию плода через центральные и периферические хеморецепторы, децелерации происходят «поздно» по отношению к сокращению и имеют тенденцию принимать U-образную форму с замедленным восстановлением до исходного уровня.Исследования на животных показали, что цель этого ответа — снизить нагрузку на миокард и потребность в кислороде за счет снижения частоты сердечных сокращений плода.6 Замедления также могут возникать в ответ на сжатие головы, начиная с начала сокращений матки, достигая надира с пиком сокращение и возвращение к исходному уровню в конце сокращения. Они доброкачественные, но также редки и составляют лишь около 2% всех децелераций.1 Однако к ранним децелерациям, возникающим при ранних родах, следует относиться с осторожностью, поскольку компрессия головки плода на этой стадии очень маловероятна и, следовательно, более вероятно, что ‘ поверхностные замедления, вторичные по отношению к хронической гипоксии, ошибочно классифицируются как «ранние» замедления.

Замедления также могут иметь выбросы (кратковременное увеличение частоты сердечных сокращений плода после восходящей конечности замедления), которые не следует принимать за ускорения. Выбросы могут указывать на продолжающуюся гипотонию плода и гипоксию, вторичные по отношению к интенсивному и продолжительному сжатию пуповины.2

На протяжении многих лет большое внимание уделялось форме замедления и времени в зависимости от сокращений, которые может быть трудно определить, и плохо коррелируют с неонатальными исходами.Акцент должен быть сделан на ответную реакцию плода и механизмы компенсации на замедления, и здесь большинство руководящих принципов согласны с тем, что, несмотря на наличие замедлений, если исходный уровень стабилен, а вариабельность нормальна, риск гипоксии плода низок.

Паттерны КТГ при хронической гипоксии и ранее существовавшем повреждении плода с примерами случаев.

Многие плоды страдают неврологическими повреждениями, ведущими к неонатальной энцефалопатии, вторичным по отношению к причинам, которые действуют в антенатальном периоде. К ним относятся гипоксические, метаболические, генетические, сосудистые, гематологические, а также воспалительные механизмы.Хотя можно утверждать, что в некоторых случаях неврологическое повреждение могло уже произойти, жизненно важно понимать, что подвергание такого плода повторяющимся компрессиям пуповины и снижению маточно-плацентарной перфузии вторично по отношению к прогрессивному увеличению частоты, силы и продолжительности сокращений матки. во время родов может усилить уже существующее повреждение или, что еще хуже, вызвать дополнительное неврологическое повреждение. Следовательно, своевременное выявление ранее существовавшей травмы головного мозга плода по записи КТГ облегчило бы консультирование родителей относительно осторожного прогноза и, вероятно, оптимизирует результаты, избегая дополнительного стресса во время родов для плода, ограниченного в его / ее способности установить успешная компенсаторная реакция на гипоксические стрессы во время родов.Точный вклад антенатальных факторов в неонатальную энцефалопатию остается неясным и колеблется от 10 до 90% в различных исследованиях.7–10 Также важно отметить, что не все ранее существовавшие травмы плода приводят к аномалиям КТГ и, следовательно, никогда не могут. быть распознанным во время родов. Кроме того, неясно, какой вклад гипоксический инсульт во время родов привел к уже существующему повреждению плода у рассматриваемого плода, или масштабы этого дополнительного повреждения.

Хроническая гипоксия

Плод, который подвергается длительным периодам гипоксии из-за плацентарной недостаточности, адаптируется к субоптимальной внутриутробной среде за счет снижения роста, перераспределения насыщенной кислородом крови в жизненно важные органы (мозг, сердце и надпочечники) и ограничения несущественных соматические движения и попытаются увеличить частоту сердечных сокращений, чтобы получить больше насыщенной кислородом крови из плаценты.Нарушение этих компенсаторных механизмов может привести к гипоксии и ацидозу головного мозга плода (рис. 2).

Как правило, такой плод, подвергшийся длительной хронической гипоксии, будет иметь сниженные шевеления плода в антенатальном периоде или в начале родов, а КТГ покажет исходную частоту на верхней границе нормального диапазона, снижение исходной вариабельности без ускорения. и, возможно, продолжающиеся мелкие замедления (рис. 1). В этом контексте замедления могут не соответствовать критериям рекомендаций по падению более 15 ударов в минуту в течение более 15 секунд, но они все еще актуальны.

Снижение исходной вариабельности и уменьшение движений плода в связи с задержкой внутриутробного развития (ЗВУР) и легкой гипоксемией было показано в различных исследованиях (4,11,12). Плацентарная эмболизация плода показывает снижение числа ускорений FHR и как долгосрочную, так и краткосрочную вариабельность. Было высказано предположение, что снижение вариабельности FHR, связанное с плацентарной недостаточностью на модели животных, вероятно, является задержкой нормального созревания вегетативного контроля вариации FHR5 и повышением исходного уровня из-за повышенной циркуляции катехоламина.13 В ответ на хроническую гипоксию плод пытается увеличить сердечный выброс, в основном за счет увеличения частоты сердечных сокращений, чтобы обеспечить жизненно важные органы.

При хронической гипоксии плода, хотя некоторое повреждение головного мозга могло уже произойти, начало сокращений матки и связанное с этим снижение маточно-плацентарного кровообращения увеличивают риск гипоксически-ишемической энцефалопатии (ГИЭ), а также сердечной недостаточности, ведущей к терминальной брадикардии. и потенциальное мертворождение в родах. Это также было изучено на животной модели, где было показано пагубное влияние ранее существовавшей легкой гипоксии на исход для плода после повторных окклюзий пуповины.13

Распознавание этого паттерна КТГ, указывающего на «хроническую гипоксию», должно побудить к немедленному родоразрешению путем кесарева сечения, если только спонтанные или оперативные роды через естественные родовые пути не являются неизбежными. При наличии замедлений с сокращениями следует рассмотреть возможность применения токолитиков, таких как тербуталин, при подготовке к родам, чтобы избежать прогрессирующей декомпенсации миокарда, вторичной по отношению к продолжающимся сокращениям матки и, как следствие, снижению оксигенации плода.

Анемия плода

Хроническая анемия плода — редкое явление в современной акушерской практике, поскольку большинство плодов с анемией обычно выявляются во время ультразвукового исследования и проходят лечение в антенатальном периоде.Однако он может впервые проявиться во время родов либо из-за того, что не было хронической анемии плода, либо из-за внезапного кровотечения у плода во время родов (т. Е. Острой кровопотери плода). Если это распознано и приняты своевременные меры, прогноз для этих детей не всегда плохой.

С момента введения рутинной профилактики анти-D произошло снижение частоты изоиммунизации резус (D), но другие антитела, такие как anti-c и anti-Kell, также могут быть причастны к гемолитической болезни плода, достаточно серьезной, чтобы вызвать значительную фетальную анемия.Инфекция плода парвовирусом B19 также признана причиной хронической анемии плода. Кровотечение у плода во время родов встречается редко и может быть вторичным по отношению к материнскому кровотечению (FMH) или кровотечению из разрыва предлежания сосудов. FMH> 80 мл и> 150 мл оценивается в 1 из 1000 родов и в 1 из 5000 родов, соответственно14, и на него приходится 3,4% всех внутриутробных смертей и 0,04% всех смертей новорожденных15

Синусоидальная частота сердечных сокращений плода ( SHR) определяется как регулярный, плавный, волнообразный сигнал с амплитудой 5–15 ударов в минуту и ​​частотой 3–5 циклов в минуту, продолжительностью более 30 минут при отсутствии ускорений.1 Тяжелая анемия плода может проявляться истинной синусоидальной картиной на КТГ. Это также было связано с поздним замедлением. Впервые он был описан Manseau et al. в 1972 г. у сильно пораженных, резус-сенсибилизированных, анемичных и умирающих плодов, и был назван «синусоидальным» (SHR) из-за его «синусоидальной формы волны» .16 В случаях острой анемии / гиповолемии, вторичной по отношению к кровотечению из предлежания сосудов или плода-матери Кровоизлияние синусоидальной формы называется «атипичным» (рис. 3) ввиду менее гладкой, пилообразной формы.17 Это также называется паттерном «зубы акулы пула». 2,18

Этиология этого редкого паттерна FHR все еще плохо изучена, но, вероятно, отражает отсутствие контроля центральной нервной системы над сердцем. В исследованиях на животных химическая или хирургическая ваготомия и инфузия аргинин-вазопрессина приводили к паттерну SHR, тем самым подтверждая роль дисфункции вегетативной нервной системы. Также было зарегистрировано повышение уровня аргинина вазопрессина в крови постгеморрагического / анемичного плода ягненка.19

Истинная синусоидальная форма обычно связана с ситуациями, которые вызывают хроническую анемию плода или гиповолемию: изоиммунизация, массивное материнское кровотечение у плода, синдром переливания крови между двумя близнецами, кровотечение из предлежания сосудов и внутричерепное кровоизлияние у плода. задокументированы при нескольких акушерских состояниях с высоким риском, таких как диабет, преэклампсия, амнионит и некоторые пороки развития плода (гастрошизис, гидроцефалия, пороки развития сердца) .2

Синусоидальный узор является признаком компрометации плода и срочных родов или, если это возможно и показано, необходимо внутриматочное переливание крови быть организованным.Однако важно отличать истинный синусоидальный паттерн от псевдосинусоидального паттерна сердечного ритма. Это паттерны, в которых волнообразные формы волн чередуются с эпизодами нормальной исходной изменчивости или реактивности (рис. 4). Этот паттерн обычно не связан с компромиссом плода и не требует никакого вмешательства. Это можно увидеть в физиологических условиях, таких как ритмичные движения рта, такие как сосание большого пальца или при использовании наркотических анальгетиков.

Аномалии плода

Частота сердечных сокращений плода определяется взаимодействием между центральной нервной системой, блуждающим нервом и сердцем.Аномалии плода, затрагивающие мозг или сердце, могут изменять структуру сердца плода, не коррелируя с гипоксическим или ацидотическим состоянием. Немногочисленные ретроспективные исследования, оценивающие использование КТГ у плодов с врожденным структурным пороком сердца во время родов, не показали какой-либо характерной картины сердечного ритма плода, связанной с конкретными пороками сердца. В случае значительных аритмий плода КТГ может показать очень специфические картины (рис. 5). Плоды с аритмией могут быть не в состоянии дополнительно увеличивать частоту сердечных сокращений для компенсации гипоксического или механического стресса во время родов, поскольку любое дальнейшее «опосредованное катехоламином» повышение частоты сердечных сокращений может привести к быстрой декомпенсации миокарда.В редких случаях КТГ нельзя интерпретировать как исключение продолжающейся гипоксии во время родов. В этом случае рекомендуется родоразрешение путем кесарева сечения, если нарушения сердечного ритма плода не поддаются лечению.

Повреждение головного мозга плода может проявляться картиной CTG, аналогичной хронической гипоксии, с уменьшенной вариабельностью в качестве ключевого маркера (рис. 6). Синусоидальный паттерн также был описан у плода с гидроцефалией и кровоизлиянием в мозг.20

Плоды с гастрошизисом, дефект брюшной стенки, обычно расположенный на правой стороне нормально введенной пуповины с выступом кишечника через дефект, имеют повышенный риск (10 –15%) внутриутробной гибели плода (ВМС).Некоторые авторы предлагают еженедельный мониторинг КТГ с 33 недель для снижения риска мертворождения.21 Типичным патологическим признаком КТГ является снижение вариабельности. Обсуждается, могут ли другие факторы помимо гипоксии, например, потеря жидкости и белка или давление на кишечник, способствовать развитию патологической КТГ.

Заворот кишечника плода — это редкое опасное для жизни состояние, связанное с компромиссом для плода и сниженной исходной вариабельностью на КТГ.22 Большинство зарегистрированных случаев представлены в начале третьего триместра, в среднем 32.5 ± 2,6 недели.23 Типичными пренатальными признаками заворота матки являются уменьшение движений плода, статическая масса живота с расширенными петлями кишечника и снижение вариабельности сердечного ритма плода без ускорения на КТГ. Было высказано предположение, что парасимпатическая гиперактивность из-за заворота или боли у плода способствовала аномалиям КТГ.24 Должны быть организованы родоразрешение путем кесарева сечения и хирургического лечения. Заворот плода может осложняться перфорацией кишечника, некрозом кишечника и / или атрезией кишечника.Поздняя диагностика заворота способствует высокому уровню заболеваемости и смертности.

Инфекция

Воспаление, вторичное по отношению к инфекции, может вызвать прямое неврологическое повреждение, а также действует синергетически с гипоксией, повышая риск энцефалопатии. Кардиотокография не предназначена для выявления инфекции, и только в незначительных случаях (8–12%) хориоамнионит проявляется гипертермией или тахикардией у матери. Однако есть некоторые паттерны КТГ, которые должны вызывать подозрение на наличие основной инфекции.Увеличение частоты сердечных сокращений плода без предшествующих замедлений не может быть объяснено компенсаторным механизмом развивающейся гипоксии, и такие причины, как обезвоживание матери, гипертермия, вторичная по отношению к эпидуральной анестезии или инфекции, должны быть исключены. Опять же, вместо того, чтобы слепо применять «произвольные» пределы нормальности, определенные руководящими принципами, необходимо индивидуализировать базовую частоту сердечных сокращений для данного плода и использовать тот же плод в качестве собственного контроля.25 Сравнение кривой КТГ с предыдущей кривой может помочь чтобы оценить нормальный исходный уровень для рассматриваемого плода.Также недавно было показано, что отсутствие велосипедного движения связано с инфекцией плода26, и на сегодняшний день нет руководств, учитывающих этот важный параметр благополучия плода.

У матери с подозрением на инфекцию гипертермия должна лечиться парацетамолом, гидратацией и внутривенными антибиотиками. Сама по себе инфекция может вызвать неврологический ущерб, и если роды не протекают, требуется окситоцин для достижения прогресса в родах или если есть дополнительные факторы риска, такие как меконий или ограничение роста, рекомендуется родоразрешение путем кесарева сечения.Это связано с тем, что воспаление плода значительно увеличивает риск неврологического повреждения плода до 78 раз.8

Заключение

Текущие рекомендации по внутриродовому мониторингу плода предусматривают произвольное отсечение базовой частоты сердечных сокращений плода для всех младенцев. Это может привести к тому, что акушерки и акушеры не смогут получить ранее существовавшие гипоксические или негипоксические и воспалительные травмы у плода после 40 недель беременности. Это связано с тем, что из-за прогрессирующего созревания парасимпатической нервной системы нормальная исходная частота сердечных сокращений плода на 41 неделе может составлять 110 ударов в минуту (т.е. на нижнем пределе нормы) Следовательно, если этот плод подвергается ранее существовавшей гипоксии или воспалению, например хориоамниониту, исходная частота сердечных сокращений плода может увеличиться до 150 ударов в минуту и ​​не будет превышать верхний предел «160 ударов в минуту», предложенный методические рекомендации. Очень важно помнить, что «один блок рекомендаций не подходит для всех младенцев», и мы предложили «Контрольный список для мониторинга плода» (Таблица 1), который следует выполнять в начале каждой записи КТГ, чтобы избежать ошибок, связанных с отсутствием ранее существовавшего травма плода.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Адаптация плаценты человека к гипоксии: возможности вмешательства при задержке роста плода | Обновление репродукции человека

ИСТОРИЯ ВОПРОСА

Плацента — это функциональный интерфейс между матерью и плодом во время беременности, а также критический фактор, определяющий рост плода и его здоровье на протяжении всей жизни. В первом триместре он развивается в среде с низким содержанием кислорода, что важно для концептуального человека, который имеет слабую защиту от активных форм кислорода, образующихся во время окислительного метаболизма.Однако неспособность инвазивных трофобластов в достаточной степени ремоделировать маточные артерии в сторону расширенных сосудов к концу первого триместра может привести к снижению / прерывистому кровотоку, стойкой гипоксии и окислительному стрессу в плаценте с последствиями для роста плода. Ограничение роста плода (FGR) наблюдается примерно в 10% беременностей и часто встречается в сочетании с другими осложнениями беременности, такими как преэклампсия (PE). ЛГР является одной из основных проблем для акушеров и педиатров, поскольку для маленьких плодов выше перинатальный риск заболеваемости и смертности, а также послеродовой риск нарушений нервного развития и кардиометаболических нарушений.

ЦЕЛЬ И ОБОСНОВАНИЕ

Целью этого обзора было изучить важность реакции плаценты на изменение кислородной среды во время аномальной беременности с точки зрения клеточных, молекулярных и функциональных изменений, чтобы выделить новые терапевтические пути и определить подходы, нацеленные на усиление снабжения кислородом и / или смягчение окислительного стресса в плаценте как средство оптимизации роста плода.

МЕТОДЫ ПОИСКА

Был проведен обширный онлайн-поиск рецензируемых статей с использованием PubMed с комбинациями поисковых терминов, включая беременность, плаценту, трофобласт, кислород, гипоксию, большую высоту, FGR и PE (последнее обновление в мае 2020 г.).

РЕЗУЛЬТАТЫ

Дифференциация трофобластов и формирование плаценты регулируются доступностью кислорода / гипоксией на ранних сроках беременности. Плацентарный ответ на позднюю гестационную гипоксию включает изменения в синцитиализации, митохондриальных функциях, стрессе эндоплазматического ретикулума, выработке гормонов, обработке питательных веществ и секреции ангиогенного фактора. Природа этих изменений зависит от степени гипоксии, при этом некоторые реакции кажутся адаптивными, а другие — вредными для плацентарной поддержки роста плода.Новые подходы, направленные на увеличение поступления кислорода в плаценту и / или уменьшение воздействия чрезмерного окислительного стресса, имеют многообещающий потенциал для предотвращения / лечения FGR.

ШИРОКИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ

Существует множество рисков и проблем, связанных с вмешательством во время беременности, которые необходимо учитывать. Создание линий стволовых клеток и органоидов трофобласта человека позволит провести дальнейшие механистические исследования эффектов гипоксии и может привести к расширенному скринингу лекарств для использования при беременности, осложненной плацентарной недостаточностью / гипоксией.Поскольку лечения в настоящее время нет, лучшее понимание адаптации плаценты к гипоксии поможет разработать методы лечения или перепрофилировать лекарства для оптимизации функции плаценты и роста плода, что принесет пользу здоровью человека на протяжении всей жизни.

© Автор (ы) 2020. Опубликовано Oxford University Press от имени Европейского общества репродукции человека и эмбриологии. Все права защищены. За разрешениями обращайтесь по электронной почте: [email protected]

Адвокаты по фетальной гипоксии в связи с родовыми травмами в Атланте

Гипоксия возникает, когда организм лишается достаточного количества кислорода.Младенцы подвержены риску гипоксии во время схваток и родов из-за ряда факторов, включая компрессию пуповины и отслойку плаценты. К сожалению, последствия гипоксии могут оказаться необратимыми.

Незначительная гипоксия может привести к временным осложнениям, но они обычно проходят сами по себе со временем. В более тяжелых случаях гипоксия может привести к необратимому повреждению мозга. Церебральный паралич, перивентрикулярная лейкомаляция и подобные заболевания могут быть результатом гипоксии. То же самое может случиться с ацидозом плода, потенциально смертельным заболеванием, связанным с кислородной недостаточностью.

Младенцы, страдающие гипоксией во время схваток и родов, не заслуживают тех последствий, с которыми они вынуждены жить. Семьи с детьми, у которых из-за халатности врачей развились неврологические расстройства, не заслуживают тех последствий, с которыми они вынуждены жить. Watkins, Lourie, Roll & Chance могут помочь. Позвоните в наш офис в Атланте сегодня по телефону 404-760-7400 , чтобы назначить бесплатное рассмотрение дела и узнать, как это сделать.

Причины гипоксии

Гипоксия вызвана недостатком кислорода.Это может произойти, когда за плодом не ведется должное наблюдение во время схваток и родов. Это также может произойти, если до родов не позаботиться о медицинских состояниях, таких как инфекции.

Отслойка плаценты

Отслойка плаценты — основная причина гипоксии. Отслойка плаценты, встречающаяся менее чем в 1% рождений, может быть связана с курением во время беременности. Это также может быть связано с преэклампсией, внутриутробной инфекцией, хроническим повышенным артериальным давлением и другими проблемами, которые необходимо решить до родов.

Сжатие пуповины

Сдавливание пуповины — еще одна ведущая причина гипоксии. В этих случаях может потребоваться изменение положения матери или ручная регулировка пуповины, чтобы предотвратить кислородное голодание.

Помимо отслойки плаценты и компрессии пуповины, к частым причинам гипоксии относятся:

  • Травмы пуповины
  • Выпадение пуповины
  • Сердечно-сосудистый коллапс
  • Плечевая дистоция

Во многих случаях гипоксии можно избежать, поэтому наносимый ею ущерб становится совершенно ненужным.Если вашему ребенку не хватало кислорода во время схваток или родов, позвоните в нашу фирму сегодня, чтобы назначить бесплатное рассмотрение случая родовой травмы, и мы поможем вам определить наилучший курс действий.

Как Уоткинс, Лурье, Roll & Chance могут помочь

Наша команда юристов по родовым травмам обладает опытом и ресурсами, необходимыми для успешного судебного разбирательства этих сложных дел. Мы работаем с квалифицированными медицинскими специалистами, чтобы просмотреть записи, тщательно изучая каждую деталь ваших родов и родов, чтобы найти любые и все случаи медицинской халатности.Мы стремимся помочь семьям, страдающим от родовых травм, добиться справедливости. Мы будем стоять рядом с вами и неустанно бороться за это.

Поверенный Лурье усиливает нашу команду по травмам при родах благодаря своей предыдущей работе по защите от исков о травмах при родах. Этот опыт позволяет нам лучше понять аргументы, тактику и данные, используемые адвокатами по травмам при родах, и дает нам мощную способность разбирать эти аргументы с большой точностью.

Адвокаты по родовым травмам в Watkins, Lourie, Roll & Chance готовы помочь вашей семье добиться справедливости.Позвоните нам по телефону 404-760-7400 , чтобы назначить консультацию и узнать больше. У нас есть два офиса в Атланте. Мы обслуживаем семьи, живущие во всех регионах Грузии.

Гипоксия: ее краткосрочное и долгосрочное воздействие на развивающийся плод | SFEBES2008 | Общество эндокринологов BES 2008

Помимо традиционных рисков, таких как курение и ожирение, качество нашего пренатального развития играет роль в определении того, страдаем ли мы от болезней. В свою очередь, качество внутриутробной среды во многом определяется доступными питательными веществами и кислородом подрастающего поколения.Таким образом, связь между плохими условиями in utero и повышенным риском заболевания во взрослом возрасте привела к взрыву ряда исследований, изучающих влияние изменений в питании матери и плода на программирование болезни. В отличие от этих международных исследований, вклад гипоксии плода, которая может возникнуть во время преэклампсии или плацентарной недостаточности, в программирование развития сравнительно игнорируется. Кроме того, механизмы, лежащие в основе раннего программирования заболевания при осложненной беременности, остаются неизвестными, что не позволяет выявить потенциальные терапевтические цели для клинического вмешательства.Здесь мы выдвигаем гипотезу о том, что окислительный стресс у плода лежит в основе молекулярной основы, посредством которой пренатальная гипоксия изменяет рост плода и вносит вклад в программирование развития болезни. Наблюдения за беременностью человека на большой высоте и эксперименты на эмбрионах цыплят и крыс показывают, что гипоксия развития, независимая от изменений в питании матери, не только изменяет траекторию роста плода, но также вызывает изменения в сердечно-сосудистой, метаболической и эндокринной системах, которые в норме связанные с болезненными состояниями в более позднем возрасте.Лечение антиоксидантами беременных животных, осложненных снижением доставки кислорода к плоду, предотвращает изменения в росте плода, сердечно-сосудистую, метаболическую и эндокринную перестройку плода, а также повышенный окислительный стресс. В совокупности человеческие и экспериментальные данные подтверждают проверенную гипотезу, а работа предлагает как понимание механизмов, так и возможных терапевтических целей для клинического вмешательства против раннего происхождения заболевания при рискованной беременности.

Специфичность цветного допплера для выявления гипоксии плода при гипертонии, вызванной беременностью, с дисфункцией щитовидной железы