Функционирующее овальное окно у новорожденных: Открытое овальное окно в сердце — диагноз у ребенка, у новорожденного, у взрослых

На вопросы отвечает Пнджоян А.А., кардиохирург по врожденным порокам сердца

— Артавазд Артурович, что такое функционирующее овальное окно (ФОО) или открытое овальное окно?
Пнджоян А.А.: Функционирующее овальное окно представляет собой отверстие в перегородке, которое отделяет две верхние камеры сердца (предсердия). Открытое овальное окно обязательный компонент во время внутриутробного кровообращения плода, но после рождения необходимости в его работе нет, так как перестраивается все кровообращение ребенка за счет появления функции дыхания. Вскоре после рождения рост тканей перегородки приводит к полному его закрытию, обычно к первому году жизни. Но около 25-30 процентов людей отверстие остается открытым, в результате чего появляется функционирующее овальное окно. При этом данное состояние не является пороком сердца. Многие люди имеют функционирующее овальное окно и никогда не знают об этом. ФОО аналогичен по положению с центральным дефектом межпредсердной перегородки (ДМПП), но он меньше и редко вызывает проблемы самостоятельно. Некоторые дети с более серьезными дефектами сердца также имеют ФОО. Если у ребенка нет других дефектов сердца, маловероятно, что у него будут какие-либо симптомы или проблемы с ФОО.

— Каковы симптомы функционирующего овального окна?
Пнджоян А.А.: У большинства детей нет симптомов при изолированном функционирующем овальном окне. В редких случаях у ребенка с ФОО может появляться голубоватый тон кожи (цианоз) при напряжении или плаче. В некоторых исследованиях также были выявлены связи наличия ФОО и повышенным риском головных болей, мигрени и криптогенного инсульта (инсульт без какой-либо известной причины).

— Причины сохранения открытым овального окна после рождения?
Пнджоян А.А.:Точных данных нет, почему овальное окно не закрывается у некоторых людей, но считается, что роль наследственности и генетики может сыграть основную роль.

— Требуется ли наблюдение, лечение пациентов с ФОО?
Пнджоян А.А.: Маловероятно, что вашему ребенку понадобится хирургическое лечение при изолированном ФОО, кроме очень редких специфических случаев. Медикаментозной терапии, направленной на закрытие открытого овального окна, не существует. Дети с данным состоянием обычно не требуют динамического наблюдения.
Спасибо.

Открытое овальное окно у детей раннего возраста Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

■ ИНФОРМАТИВНОСТЬ КЛИНИЧЕСКИХ И ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ МЕТОДОВ ДИАГНОСТИКИ ЗАДЕРЖКИ РОСТА ПЛОДА_______

Игишева Л.Н., Князева Е.В., Болгова И.В., Цой Е.Г

Кемеровская государственная медицинская академия Детская городская клиническая больница № 5 Научно-исследовательский институт Комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний СО РАМН

г. Кемерово Центральная районная больница г. Гурьевск

ОТКРЫТОЕ ОВАЛЬНОЕ ОКНО У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА

В работе представлены результаты наблюдения 153 детей в возрасте с 1 месяца до 3 лет с открытым овальным окном (ОО). Изучались клинические особенности детей с открытым ОО, рожденных при различных сроках гестации. Установлено, что у пациентов нарушение физического развития и повышенная инфекционная заболеваемость не связаны с функционированием ОО, а сопряжены с другими факторами — сроком гестации, массой тела при рождении, наличием соматической и неврологической патологии.

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА:дети; срок гестации; открытое овальное окно; физическое развитие; заболеваемость.

Igisheva L.N., Knyazeva E.V., Bolgova I.

V., Tcoi E.G.

Kemerovo State Medical Academy,

Children’s city clinical hospital N 5,

Research institute of Complex problems of cardiovascular diseases RAMS, Kemerovo,

Central regional hospital, Guryevsk PATENT FORAMEN OVALE IN INFANTS

The article presents the data obtained from the monitoring of 153 infants with patent foramen ovale (FO) at the age of 1 month to 3 years. The comparative evaluation of the physical development and morbidity rate was performed; functional characteristics of PFO in infants of different gestational periods. The results have found that abnormal physical development in children with patent FO as well as the incidence of infectious diseases are not associated with the presence of PFO, but depend on other factors, such as gestational age, birth weight, somatic and neurological disorders.

KEY WORDS: infants; gestational age; patent foramen ovale; physical development; morbidity.

Дефекты межпредсердной перегородки являются одними из наиболее распространенных форм врожденных аномалий сердца. Мно-енные публикации посвящены вопросам диагностики, клиники и подходам к лечению этого сердечного порока. В последние годы, в связи с широким внедрением эхокардиографии в педиатрическую практику, значительно увеличилась частота выявления дефектов межпредсердной перегородки в области овальной ямки. В каком случае считать данный феномен патологией (пороком сердца), пограничным состоянием (малой аномалией развития сердца) или вариантом нормы неонатологу, педиатру и детскому кардиологу первичного звена здравоохранения до настоящего времени понятно далеко не во всех случаях.

Корреспонденцию адресовать:

ИГИШЕВА Людмила Николаевна,

650029, г. Кемерово, ул. Ворошилова, 22а,

ГБОУ ВПО КемГМА Минздрава России.

Тел.: +7-923-612-09-30.

E-mail: [email protected]

Овальное окно (ОО) является естественным внутриутробным межпредсердным сообщением [1, 2], впервые описанным в 1564 году итальянским хирургом Леонардо Ботали, но его назначение тогда не было понятно. Сейчас известно, что функция ОО в период эмбрионального развития заключается в обеспечении эффективного кровообращения плода, наряду с аранциевым и артериальным протоками. Право-левый кровоток через широкое ОО обеспечивает кровоснабжение, прежде всего, плечеголовной области, необходимое для поддержания быстрого развития головного мозга [1]. Функционирование ОО у здорового новорожденного после рождения, ввиду отсутствия в нем необходимости, в норме прекращается. Морфологически на месте ОО остается овальная ямка. Однако спонтанное закрытие данной фетальной коммуникации происходит не всегда. Исследования, проведенные Соколовым А.А. с соавт. [3], показали, что лишь 1 % детей в возрасте 3-5 дней не имеют сброс через ОО. У 50 % здоровых детей ОО продолжает функционировать до одного года жизни, анатомическое закрытие у большинства наступает на втором году жизни [1, 3, 4]. Частота выяв-

ления открытого ОО у взрослых при аутопсиях, по данным зарубежных авторов, составляет около 2530 % [1, 5]. Средняя величина ОО, обнаруженного при аутопсии умерших от несердечных причин, составляет 4-4,9 мм [5]. По ультразвуковому исследованию диаметр открытого ОО не превышает 4 мм, и у детей до 1 года составляет от 1 до 6 мм (в среднем 2,7 мм) [3]. Наиболее часто открытое ОО сочетается с аномалией хордального аппарата (38,6 %) и пролапсом митрального клапана (20,5 %), что ставит функционирующее ОО в постнатальном периоде в один ряд с малыми аномалиями развития сердца [4].

При этом описаны клинические случаи ассоциированной с открытым ОО парадоксальной эмболии, развития инсультов, провоцирования приступов мигрени. Эмболия может быть вызвана тромбами (например, при тромбофлебите нижних конечностей), кусочками опухоли, пузырьками газа. Необходимое условие для эмболии — наличие право-левого сброса [6]. Последнее может быть обусловлено повышением давления в правом предсердии при патологии легких [6], компрессионно-декомпрессионными влияниями, например, на глубине, у пилотов высотной авиации, альпинистов [7]. В связи с риском парадоксальной эмболии, зарубежными авторами рекомендуется эндоваскулярное закрытие функционирующего ОО [6, 8].

Приведенные клинические ситуации встречаются преимущественно у взрослых. Описание клинической картины и катамнез детей с открытым ОО представлено единичными работами. В литературе имеются противоречивые сведения о влиянии фун-кционирущего ОО на физическое развитие. Шары-кин А.С. с соавт. [9], проведя анализ антропометрических данных у детей с малыми дефектами меж-предсердной перегородки, определил, что 25 % детей с открытым ОО отставали в физическом развитии, в то время как в популяции низкое физическое развитие встречалось у 10 %. Основным фактором, влияющим на развитие детей, считался усиленный легочный кровоток, связанные с этим частые респираторно-легочные заболевания [9]. Соколов А.А. с соавт. [3] в своем исследовании не выявили нарушения в физическом развитии у детей с функционирующим ОО. Maraj R. е1 а1. [10] также отрицают возникновение патологических явлений и расстройств гемодинамики, легочной гипертензии при персисти-ровании ОО, т.к. размеры его невелики. Клинические особенности и катамнез детей с открытым ОО, родившихся преждевременно, также исследовались не достаточно.

Цель исследования — изучение клинических и электро-эхокардиологических особенностей детей с открытым ОО, рожденных при различных сроках гестации.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Под наблюдением находились 153 ребенка с диагнозом открытое ОО. Критериями включения в исследование явились: возраст с 1 месяца до 3-х лет, поскольку открытое ОО преимущественно встречается у детей раннего возраста [1, 3]; наличие у детей по эхокардиографии открытого ОО. Признаками открытого ОО считалось: отстутствие «минус-ткани» и наличие лево-правого косого (иногда непостоянного) шунта при цветном доплеровском сканировании, наличие клапана-заслонки [3]; локализация межпред-сердного сообщения в центральной области МПП; нормальные размеры камер сердца. Критерии исключения: период новорожденности и дети старше 3-х лет; сочетание функционирующего ОО с врожденными пороками и другой органической патологией сердца (кардиомиопатии, миокардиты). Исследуемая группа формировалась из пациентов, направляемых педиатрами на консультацию к детскому кардиологу по поводу шума в сердце или наличия у них функционирующего ОО в постнатальном периоде по анамнестическим данным.

В зависимости от срока беременности при рождении пациенты распределились следующим образом: первую группу составили доношенные дети (п = 89), вторую — недоношенные (п = 64). Средний срок гестации в 1-й группе — 39 ± 0,93 недель, во второй — 33 ± 2,76 недели. Вторую группу разделили на подгруппы в зависимости от степени недоношенности. Подгруппа А — дети со сроком гестации 32-36 недель (п = 48) и подгруппа Б — недоношенные со сроком гестации менее 32 недель (п = 16). В подгруппе А средний гестационный возраст составил 34,9 ± 1,15 недели, в подгруппе Б — 29 ± 2,03 недель. Средняя масса при рождении у детей первой группы составила — 3377 ± 618 г; второй группы: в подгруппе А — 2250 ± 417 г, и в подгруппе Б — 1371 ± 297 г. Возраст детей на момент включения в исследование составил 10,17 ± 2,27 месяцев, 11,6 ± 10,1 месяцев и 12,3 ± 9,7 месяцев, соответственно.

В комплексное обследование входили клиникоанамнестический метод с оценкой физического развития и инструментальные методы: эхокардиография и электрокардиография. Анамнез собирался из пер-

Сведения об авторах:

ИГИШЕВА Людмила Николаевна, доктор мед. наук, профессор, кафедра педиатрии и неонатологии, ГБОУ ВПО КемГМА Минздрава России; ФГБУ НИИ КПССЗ СО РАМН, г. Кемерово, Россия. E-mail: [email protected]

КНЯЗЕВА Екатерина Валерьевна, врач детский кардиолог, МБУЗ ЦРБ Гурьевского района, г. Гурьевск, Кемеровская область, Россия. E-mail: [email protected]

БОЛГОВА Ирина Владимировна, канд. мед. наук, врач детский кардиолог, зам. главного врача по поликлинической части, МБУЗ ДГКБ № 5, г. Кемерово, Россия. E-mail: [email protected]

ЦОЙ Елена Глебовна, канд. мед. наук, доцент, кафедра педиатрии и неонатологии, ГБОУ ВПО КемГМА Минздрава России, г. Кемерово, Россия. E-mail: [email protected]

■ ОТКРЫТОЕ ОВАЛЬНОЕ ОКНО У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА

вичной документации (амбулаторных карт) и со слов родителей. Общеклинический осмотр включал оценку физического развития и его гармоничности с использованием центильных таблиц [8]. Средним физическое развитие считалось при расположении показателей роста в пределах 25 — 75-й центили, ниже среднего и выше среднего — в зонах 25 — 10-й и 75 — 90-й центили, соответственно, низкое физическое развитие — до 10-й центили. Аналогично, в зависимости от соотношения массы и длины, определялась гармоничность физического развития. У недоношенных детей антропометрические данные оценивалось с учетом скоррегированного возраста [11]. Скоррегированный возраст определялся: постконцеп-туальный возраст минус 40 недель. Для перевода в месяцы: полученный скоррегированный возраст в неделях делили на 4,3. Частоболеющими считались дети с инфекционным индексом более 0,5. Инфекционный индекс рассчитывался как отношение суммы всех острых респираторных инфекций в течение года к возрасту ребенка. Для детей до 1 года рассчитывался индекс резистентности: количество перенесенных респираторных инфекций к количеству месяцев, частоболеющими считались дети с индексом резистентности более 0,33 [12].

Эхокардиографическое исследование выполняли на ультразвуковом сканере ACUSON Aspen, оснащенном электронным секторным датчиком с частотой 2,5-5,0 Мгц. Диаметр межпредсердного сообщения измеряли в проекции четырех камер из субксифои-дального доступа, ориентируясь на ширину струи сброса крови на уровне межпредсердной перегородки при цветном доплеровском картировании. Использовали максимальное значение диаметра, полученное при просмотре не менее 6-8 сердечных циклов. В тех же проекциях определяли протяженность межпред-сердной перегородки. Проводилась визуализация дефекта с оценкой морфологии отверстия и его краев. Систолическое давление в легочной артерии (ЛА) определяли с помощью постоянно-волнового доплеров-ского исследования трикуспидальной регургитации. Всем пациентам проводилась электрокардиография на 6-канальном электрокардиографе NIHON KON-DEN 9022k в стандартных и грудных отведениях с расшифровкой электрокардиограммы.

Статистический анализ проводился с использованием пакета прикладных программ Statistica 6,0. Нормальность признаков определялась с помощью критерия Колмогорова-Смирнова. Для оценки показателей рассчитывались среднее арифметическое значение (M) и стандартное отклонение (STD). Связь между явлениями оценивалась при помощи коэффи-

циентов корреляции: параметрического — Пирсона, непараметрического — Спирмена. Критическое значение уровня значимости принималось равным 0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

У детей первой группы, родившихся в срок, в периоде новорожденности межпредсердное сообщение описано в 59 % случаев, средний возраст составил 3,2 ± 0,6 месяца. Среди недоношенных количество детей с открытым ОО в первый месяц жизни составлял 71 %, и средний возраст диагностирования сердечного дефекта пришелся на 1,9 ± 1,4 месяца. При этом у недоношенных подгруппы Б открытое ОО верифицировано достоверно раньше, чем у недоношенных подгруппы А, и приходилось преимущественно на первый месяц постнатальной жизни — 0,9 ± 0,5 месяца против 2,2 ± 0,5 месяца (р = 0,01) у недоношенных со сроком гестации 32-36 недель. Статистически значимого отличия в сроках выявления открытого

ОО у доношенных и недоношенных подгруппы А не выявлено (р = 0,3). Ранняя диагностика функционирующего ОО у недоношенных с наименьшим сроком гестации объясняется их тяжелым состоянием после рождения, длительным выхаживанием в условиях неонатальных отделений, проведением широкого спектра диагностических мероприятий, в том числе и эхокардиографии. А верификация сброса крови в области овальной ямки межпредсердной перегородки у доношенных детей и детей, рожденных в 32-36 недель, обусловлена тем, что основной причиной направления их на эхокардиографию и консультацию к кардиологу являлись шумы над областью сердца. Открытое ОО в сочетании с аномалией хордального аппарата левого желудочка (АХЛЖ) имели место в 73,04 % случаев у детей первой группы, а во второй группе с уменьшением срока гестации уменьшалась и доля выявления малых аномалий сердца. В подгруппе А открытое ОО в сочетании с АХЛЖ имело место у 66,66 % детей, а в подгруппе Б — лишь в 37,5 % случаев. По литературным данным, открытое ОО редко выявлялось без сочетания с аномалией хордального аппарата левого желудочка [4].

Аускультативная картина представлена двумя видами шума: систолический шум на основании сердца (2-3 межребрье слева) и в точке Боткина или на верхушке. Аускультативно в группе доношенных детей выслушивался систолический шум небольшой интенсивности в области верхушки или точке Боткина (у 81 %, п = 72), вероятно, за счет аномального прикрепления хорд. В подгруппе Б недоношенных в 56,25 % случаев (п = 9) определялся шум во 2-3 межреберье

Information about authors:

IGISHEVA Luidmila Nikolaevna, doctor of medical sciences, professor, pediatrics and neonatology chair, Kemerovo State Medical Academy; Research Institute for Complex Issues of Cardiovascular Diseases SB RAMS, Kemerovo, Russia. E-mail: [email protected]

KNYAZEVA Ekaterina Valerevna, pediatric cardiologist, Central regional hospital, Guryevsk, Kemerovo region, Russia. E-mail: [email protected] BOLGOVA Irina Vladimirovna, candidate of medical sciences, pediatric cardiologist, deputy chief doctor of outpatient department, Children’s city clinical hospital N 5, Kemerovo, Russia. E-mail: [email protected]

TCOI Elena Glebovna, candidate of medical sciences, docent, pediatrics and neonatology chair, Kemerovo State Medical Academy, Kemerovo, Russia. E-mail: [email protected]

слева небольшой интенсивности, обусловленный, по всей видимости, усиленным кровотоком через выносящий тракт правого желудочка и клапан легочной артерии [1, 2]. В подгруппе А шум на верхушке и точке Боткина имел место у 66 % детей (п = 31), на основании — у 29 % (п = 14), у двоих детей изолированным открытым ОО шумы не выслушивались вообще. Таким образом, у большинства пациентов обеих групп имели место сердечные шумы, обусловленные преимущественно аномалией хордального аппарата, учитывая совпадение в процентном отношении доли выявленных аномальных хорд и наличия систолического шума в точке Боткина и на верхушке.

Средние размеры овального отверстия у детей обеих групп на момент проведения последней эхокарди-ографии были практически одинаковыми (в первой группе — 0,24 ± 0,10 мм, во второй группе — 0,25 ± 0,10 мм) и соответствовали литературным данным — 0,27 см [3]. Наименьший диаметр отверстия (0,22 ± 0,08 см) был у недоношенных группы А и достоверно отличался от недоношенных подгруппы Б (0,38 ±

0,10 см) и доношенных (р = 0,02). Больший диаметр овального окна у детей, родившихся при сроке гестации менее 32 недель, обусловлен выраженными респираторными нарушениями (ателектазы, пневмонии), длительной искусственной вентиляцией легких, наличием транзиторной легочной гипертензии и формированием бронхо-легочной дисплазии (у 12,5 %). Легочная гипертензия приводила к повышению давления в правых отделах сердца и нарушению адгезии краев заслонки овального окна с межпредсердной перегородкой.

Выявлено, что физическое развитие ниже или выше среднего в группе доношенных детей имело место только в двух случаях (2,3 %). Во второй группе темпы роста снижались в зависимости от срока гестации. В подгруппе А физическое развитие в границах ниже среднего — у каждого пятого ребенка (20,84 %, п = 10). В подгруппе Б нормальные показатели отмечались лишь у 37,5 % детей (п = 6). Дисгармоничность за счет дефицита массы (гипотрофия 1) имела место в группе доношенных детей у 5,61 %, а за счет избытка массы тела — у 3,38% (п = 3) (рис.). Во второй группе: в подгруппе А дефицит веса имел место у 37,5 % детей (п = 18), в подгруппе Б больше половины детей имели массу по отноше-

нию к длине значительно меньше нормы, гипотрофия

1 и 2 степени диагностирована в 62,5 % случаев. Одной из причин низкого физического развития у детей, по литературным данным [13], является именно недоношенность. Проведенный корреляционный анализ выявил прямую зависимость своевременности физического развития и его гармоничности от срока гестации (г = 0,53; р = 0,004), между массой тела при рождении и гармоничностью физического развития (г = 0,49; р = 0,004). Достоверной зависимости темпов физического развития от размеров меж-предсердного сообщения в области овальной ямки выявлено не было (г = -0,14; р =0,01).

В ходе исследования всех детей, независимо от срока гестации, разделили на две группы в зависимости от гармоничности физического развития: одна — с дисгармоничным физическим развитием за счет дефицита массы тела, другая — дети с гармоничным физическим развитием (сюда же включили трех детей с избыточной массой тела). При сравнении этих двух групп достоверных различий по диаметру ОО не выявлено (0,25 ± 0,08 см против 0,26 ± 0,07 см; р = 0,06). Корреляционный анализ не выявил зависимости между размерами ОО и наличием дефицита веса (коффициент корреляции г = 0,01; р = 0,09). Нарушения физического развития у детей 2Б группы отмечаются на фоне тяжелой неврологической патологии: у 37,5 % верифицированы детский церебральный паралич, гидроцефалия.

По данным литературы [9], дети с открытым овальным окном чаще болеют инфекционными респираторными заболеваниями. В нашем исследовании доля частоболеющих детей в группе доношенных составила 5,62 % (п = 5), в группе недоношенных — 18,75 % (п = 12). Корреляционную связь частоты инфекционной заболеваемости с размерами открытого ОО установить не удалось (г = 0,07). Выявлена достоверная корреляционная связь между инфекционной респираторной заболеваемостью и сроком гестации (г = -0,25; р = 0,01), это совпадает с мнением других исследователей, утверждающих, что недоношенные дети чаще болеют острыми респираторными заболеваниями [14]. У недоношенных детей чаще встречается патология раннего неонатального периода (асфиксия, синдром дыхательных расстройств, внутриутробное инфицирование, пневмонии, поражения центральной

Рисунок

Гармоничность физического развития детей с открытым овальным окном с различным сроком гестации

100 -|

□ дисгармоничное за счет дефицита массы тела

гармоничное

□ дисгармоничное за счет избытка массы тела

1 группа 2 группа, 2 группа, подгруппа А подгруппа Б

■ ОТКРЫТОЕ ОВАЛЬНОЕ ОКНО У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА

нервной системы, анемии и др. ), требующие интенсивного лечения с первых дней жизни (респираторной поддержки, массивной антибактериальной терапии). Эти особенности могут способствовать нарушению иммунитета, формированию фоновой патологии, заболеваний органов дыхания [15] и частой инфекционной заболеваемости в последующем. Определена выраженная связь между частотой респираторных эпизодов и наличием у недоношенных детей железодефицитной анемии и очагов хронической инфекции (аденоидит) — г = 0,29 (р = 0,03).

Достоверных различий по данным электрокардиографии не выявлено. Наиболее часто в обеих группах регистрировались ЭКГ-феномены: неполная блокада правой ножки пучка Гиса, синусовая аритмия, синдром ранней реполяризации желудочков.

Известны три варианта течения дефекта межпред-сердной перегородки в области овальной ямки: 1) спонтанное закрытие дефекта; 2) сохранение постоянного размера отверстия; 3) увеличение размеров дефекта со временем [9]. При анализе полученных данных обнаружено, что спонтанное закрытие ОО за период наблюдения (в течение календарного года) произошло у 50 детей из 153 (32,6 %). При этом у детей первой группы оно закрылось в 30,33 % случаев (п = 26). В группе недоношенных закрытие ОО произошло в обеих подгруппах у 37,5 % детей (табл.). У детей первой группы ОО перестало функционировать в среднем в 1,52 ± 0,6 года, у недоношенных чуть раньше — в 1,27 ± 0,63 года. В подгруппе А недоношенных — в 1,1 ± 0,32 года, а в подгруппе Б средний возраст закрытия ООО приблизился к 1,6 ± 1,00 годам. Определилась закономерность, что у детей, родившихся с меньшим сроком гестации, ОО перестало функционировать в более поздние сроки. Достоверное различие в сроках закрытия овального отверстия имеется лишь у недоношенных подгруппы А относительно подгруппы Б и детей, рожденных в срок (р = 0,02). Позднее закрытие ООО у глубоко недоношенных можно объяснить большим размером овального окна (р = 0,02), по сравнению с детьми, рожденными после 32-й недели гестации (табл. ). Корреляционный анализ подтвердил, что сроки закрытия ОО прямо зависят от его размеров — г = 0,35 (р = 0,01), и не зависят от срока гестации — г = 0,02 (р = 0,12). Закрытие ОО в более ранние сроки у детей, рожденных в 32-36 недель гестации, возможно, объясняется тем, что у детей подгруппы А компенсаторные возможности и темпы развития выше, чем у доношенных и детей подгруппы Б, в связи с этим и закрытие фетальных коммуникаций происходит раньше. В среднем анатомическое закрытие овального окна, как у доношенных, так и у недоношенных, происходит в среднем в полтора года, что совпадает с опубликованными ранее данными [4].

Можно предположить, что если к 1,52 годам закрытие овального окна не произойдет, то оно останется функци-

онирующим на всю жизнь. Именно эти дети составят в будущем те 25-30 % от всей популяции людей с открытым ОО [1, 5].

В процессе динамического наблюдения все дети, независимо от срока гестации, были распределены на две группы. В первую вошли дети со спонтанным закрытием ОО к 2 годам (п = 33), во вторую группу — дети, у которых овальное окно продолжало функционировать после данного возраста (п = 37). Проведя сравнительный анализ и вернувшись вновь к анамнезу, было выявлено, что во второй группе достоверно чаще встречались дети с отягощенным течением перинатального и антенатального периодов. Так, достоверно чаще имела место патология в виде хронической гипоксии плода, хронической фетоплацентарной недостаточности, а также достоверно более низкая оценка по Апгар при рождении (р = 0,011). При этом не выявлено достоверных различий между двумя группами по наличию угрозы прерывания беременности (р = 0,8). Возможно, патологическое течение беременности на фоне гипоксии, асфиксия и синдром дыхательных расстройств после родов привели к нарушению процессов постнатальной адаптации сердечно-сосудистой системы. Это обусловило длительное, а порой и пожизненное, персистирова-ние описываемой фетальной коммуникации и явилось следствием нарушения перехода от эмбрионального кровообращения к послеродовому. Учитывая риск развития неблагоприятных исходов и осложнений описываемого состояния сердца, несмотря на отсутствие гемодинамической значимости, сохранение функционирования ОО после 2-х летнего возраста можно расценивать как порок сердца — вторичный дефект межпредсердной перегородки.

ВЫВОДЫ:

1. Нарушение физического развития у детей с открытым ОО, высокая инфекционная заболеваемость чаще встречаются у недоношенных детей и сопряжены со сроком гестации, массой тела при рождении, наличием тяжелой неврологической и фоновой патологии.

2. При естественном течении спонтанное закрытие ОО приходится преимущественно до 2-х лет (в среднем в 1,5 года), время закрытия достоверно

Таблица

Спонтанное закрытие открытого овального окна у детей исследуемых групп

1 группа (n = 89) 2 группа

А а ) п8 п4 £ II дг (n о( П Подгруппа Б (n = 16)

Количество случаев спонтанного закрытия n 26 18 6

ООО за текущий период наблюдения % 30,33 37,5 37,5

Средний возраст закрытия ООО (М ± STD), лет 1,52 ± 0,64 1,1 ± 0,32* 1,6 ± 0,10

Средний диаметр ООО по данным эхокардиографии (М ± STD), см 0,24 ± 0,08 0,2 ± 0,08* 0,38 ± 0,10

Примечание: М — среднее арифметическое, STD — стандартное отклонение. * — достоверное различие показателей между подгруппой А с 1-й группой и подгруппой Б (р < 0,05).

зависит от размеров овального окна, течения беременности и состояния после рождения, но не от срока гестации.

3. У глубоко и экстремально недоношенных открытое ОО преобладает в изолированном виде, в то 5. время как у доношенных часто сочетается с аномалией хордального аппарата.

4. Если закрытие овального окна не происходит к

2 годам, то оно остается функционирующим всю

жизнь. Таких детей целесообразно наблюдать детским кардиологом для уточнения показаний для эндоваскулярного закрытия открытого ОО и шифровать как дефект межпредсердной перегородки. Функционирующее овальное окно у детей раннего возраста (до 2 лет) необходимо расценивать не как патологию, а как пограничное состояние, не требующее диспансерного наблюдения у кардиолога.

ЛИТЕРАТУРА:

1. Белозеров, Ю.М. Детская кардиология /Ю.М. Белозеров. — М., 2004. — 600 с.

2. Хоффман, Дж. Детская кардиология. Пер. с англ. /Хоффман Дж. — М., 2006. — С. 543.

3. Соколов, А.А. Ультразвуковая диагностика открытого овального окна (возрастные аспекты) /А.А. Соколов, Г.И. Марцинкевич //Рос. пед. журн. — 2006. — № 6. — С. 22-26.

4. Мутафьян, О.А. Пороки и малые аномалии сердца у детей и подростков: уч.-метод. пособие /О.А. Мутафьян. — СПб., 2005. — 93 с.

5. Hagen, P.T. Incidence and size of patent foramen ovale during the first 10 decades of life: an autopsy study of 965 normal hearts /P. T. Hagen, D.G. Scholz, W.D. Edwards //Mayo Clin. Proc. — 1984. — V. 59, N 1. — Р. 17-20.

6. Онищенко, Е.Ф. Открытое овальное окно и инсульт в клинической практике: монография /Е.Ф. Онищенко. — СПб., 2005. — 192 с.

7. Walmshurrst, P.T. Effects of a patent for ovale on atrial saturation during exercise and on cardiovascular responses to deep breathing. Valsalva manoeuvre and passive tilt: relation to history of decompression illness in divers /P.T. Walmshurrst, D.F. Treacher, A. Crowther //Brit. Heart J. — 1994. — V. 71. — P. 229-231.

8. Лихарев, А.Ю. Эндоваскулярное закрытие дефектов межпредсердной перегородки и открытого овального окна /А.Ю. Лихарев, И.И. Сит-кин, Л.С. Коков //Ангиол. и сосуд. хирургия. — 2007. — Т. 13, № 1. — С. 26-30.

9. Шарыкин, А.С. Физическое развитие детей с малыми дефектами межпредсердной перегородки /А.С. Шарыкин, Е.В. Шилыковская, Я.А. Байн //Рос. вест. перинат. и пед. — 2008. — № 2. — С. 68-72.

10. Maraj, R. Hypoxia due to patent foramen ovale in the absence of pulmonary hypertension /R. Maraj, О. Ahmed, М. Fraifeld //Tex. Heart lnst. J. — 1999. — V. 26, N 4. — P. 306-308.

11. Захарова, Л.И. Амбулаторная неонатология. Достижения и повседневная практика /Л.И. Захарова, И.С. Кольцова, Д.В. Печкуров. -Самара, 2010. — 310 с.

12. Романцов, М.Г. Частоболеющие дети: современная фармакотерапия /М.Г. Романцов, Ф.И. Ершов. — М., 2006. — 190 с.

13. Волгина, С.Я. Динамика физического развития детей, родившихся недоношенными /Я.С. Волгина //Пробл. соц. гигиены, здраво-охр. и ист. мед. — 2001. — № 3. — С. 26-30.

14. Каплиева, О.В. Особенности развития и состояние здоровья недоношенных детей /О.В. Каплиева, Т.Н. Жила //Вопр. соврем. пед. -2006. — № 5. — С. 242.

15. Заболеваемость недоношенных детей, родившихся с очень низкой и экстремально низкой массой тела, к концу первого года жизни /О.М. Филькина, Н.В. Долотова, О.Г. Андреюк, Е.А. Воробьева //Вестн. Иванов. мед. акад.. — 2010. — Т. 15, № 3. — С. 49-53.

REFERENCES:

1. Belozerov Ju.M. Children’s cardiology. Moskva, 2004; 600 (In Russian).

2. Hoffman Dzh. Children’s cardiology. Moskva, 2006; 543 (In Russian).

3. Sokolov A.A., Marcinkevich G.I. Ultrasonic diagnostics of an open oval window (age aspects). Rossijskij pediatricheskij zhurnal. 2006; 6: 22-26 (In Russian).

4. Mutaf’jan O.A. Defects and small anomalies of heart at children and teenagers: uchebno-metodicheskoe posobie. — Sankt-Peterburg, 2005; 93 (In Russian).

5. Hagen P.T., Scholz D.G., Edwards W.D. Incidence and size of patent foramen ovale during the first 10 decades of life: an autopsy study of 965 normal hearts. Mayo Clin. Proc. 1984; 59(1): 17-20.

6. Onishhenko E.F. Open oval window and stroke in clinical practice: monografija. — Sankt-Peterburg, 2005; 192 (In Russian).

7. Walmshurrst P.T., Treacher D.F., Crowther A. Effects of a patent for ovale on atrial saturation during exercise and on cardiovascular responses to deep breathing. Valsalva manoeuvre and passive tilt: relation to history of decompression illness in divers. Brit. Heart J. 1994; 71: 229-231.

8. з6зссе №1(56) 2014

Открытое овальное окно — лечение эндоваскулярными методами в отделении института Амосова.

Что такое открытое овальное окно?

Открытое овальное окно (Рис 1) – это небольшое отверстие между правым и левым предсердием, которое в норме функционирует у каждого плода. Эта структура работает как клапан, который направляет кровь из нижней половины тела плода в левые отделы сердца, минуя нефункционирующие легкие. По мере расправления легких с первыми вдохами малыша, необходимость в этой структуре отпадает, так как теперь вся кровь от тела проходит через легкие и только затем попадает в левое предсердие. Давление в левом предсердии постепенно повышается и через несколько месяцев после рождения превышает давление в правом предсердии, что способствует закрытию овального окна у большинства людей.

Однако, овальное окно не зарастает и остается открытым примерно у 25% взрослых здоровых людей.

Симптомы

Открытое овальное окно является индивидуальной особенностью и никак клинически не проявляется. Пороком сердца овальное окно не считается. Пациенты с открытым овальным окном могут вести привычный образ жизни и физической активности. 

Открытое овальное окно и инсульт

При определенных условиях, когда давление в правом предсердии снова начинает превышать давление в левом предсердии, овальное окно снова начинает работать как клапан, направляющий кровь от нижней половины тела в левые отделы сердца. Если в венозной системе есть застой крови (например, в венах нижних конечностей или таза), там образуются тромбы. Последние могут вместе с кровью пройти через овальное окно в левые отделы сердца, далее в головной мозг и вызвать инсульт (Видео 1).

Открытое овальное окно находят у 25% взрослого населения в возрасте до 55 лет, которые перенесли ИНСУЛЬТ. В большинстве случаев открытое овальное окно часто сочетается с тромбозом вен нижних конечностей и малоподвижным образом жизни.

Диагностика

Все лица молодого возраста, перенесшие инсульт, должны проходить плановое трансторакальное и транспищеводное УЗИ сердца и доплерокраниографию сосудов головного мозга. УЗИ сердца подтверждает либо исключает факт наличия овального окна, его анатомию (наличие аневризмы межпредсердной перегородки), показывает при помощи различных тестов направление тока крови на уровне овального окна.

Если при проведении ЭхоКГ при натуживании пациента (проба Вальсальвы) наблюдается направление тока крови с правого предсердия в левое, то это  подтверждает тот факт, что причиной перенесенного инсульта стало открытое овальное окно.

Ультразвуковая допплерография сосудов головы (доплерокраниография) подтверждает либо исключает попадание мелких тромбов из вен нижних конечностей в сосуды головного мозга через овальное окно.

Наличие аневризмы межпредсердной перегородки в сочетании с открытым овальным окном повышает вероятность развития инсульта, так как аневризма способствует большей подвижности перегородки, а значит, большее количество тромбов направится через овальное окно в сосуды головного мозга.

Нужно ли закрывать открытое овальное окно?

Если овальное окно найдено случайно во время планового УЗИ сердца, закрывать его не нужно. Овальное окно не приводит к увеличению размеров сердца. Отличить овальное окно от маленького дефекта межпредсердной перегородки возможно только с помощью транспищеводного УЗИ.

ОВАЛЬНОЕ ОКНО ПОДЛЕЖИТ ЗАКРЫТИЮ лишь в том случае, ЕСЛИ ЧЕЛОВЕК ПЕРЕНЕС ИНСУЛЬТ. Закрывают его в случае подтверждения наличия право-левого направления тока крови при пробе Вальсальвы. 

Закрытие овального окна проводят эндоваскулярно с помощью специального устройства – окклюдера (Рис 2, 3).

 

Рис 2 – Окклюдер для закрытия ООО, вид сверху	Рис 3 – Окклюдер для закрытия ООО, вид сбоку

 

Техника и устройство подобны закрытию дефекта межпредсердной перегородки (Видео 2).

Закрытие открытого овального окна у лиц молодого возраста, перенесших инсульт, ЗНАЧИТЕЛЬНО СНИЖАЕТ РИСК РАЗВИТИЯ ПОВТОРНЫХ ИНСУЛЬТОВ (Видео 3). 

Образ жизни у пациентов с открытым овальным окном.

Если вы водитель,  и Вы знаете о том, что у Вас открытое овальное окно, рекомендуется останавливаться каждые 2 часа для небольшой прогулки. Подвижный образ жизни снижает риск застоя крови и тромбообразования в венах нижних конечностей, а значит — снижает риск развития инсульта у пациентов с открытым овальным окном.

При полетах в самолете рекомендуется пить достаточное количество воды и по возможности вставать раз в 2-4 часа.

 

Видео 1: Тромб попадает из правых отделов сердца в левые и вызывает инсульт

Видео 2: В этой красочной анимации Вы сможете увидеть, как закрывают ООО окклюдером.

Видео 3: ООО закрыто окклюдером (рентгеновское видео).

 

Вопросы врачу кардиологу

— отвечает Нехаева Наталия Сергеевна , врач кардиолог первой категории, главный внештатный детский кардиолог департамента здравоохранения области 

12 марта 2019г., Светлана написала: Добрый день. Подскажите, пожалуйста, ребенку 17 лет надо пройти СМАД ЭхоКГ и заключение детского кардиолога для поступления. Когда и как можно пройти в Вашей клинике, сколько стоит, можно ли по направлению бесплатно. Заключение и ответы нам надо отправить до 20.03.2019г. Очень надеюсь на положительный ответ.
Ответ врача кардиолога КДП Нелубкиной Т.П.: Уважаемая Светлана, записаться на ЭхоКТ можно по телефону (8172)71-74-58, а чтобы сделать СМАД – необходимо стационарное дополнительное обследование, запись по телефону (8172) 71-00-10, доб. 321.

5 февраля 2019г., Ирина написала: Доброго времени суток. Скажите, пожалуйста, сынишке 4 года и 4 месяца. У него пульс во сне 57-62 удара в минуту. Это норма? Он очень эмоциональный мальчик. У меня иногда такое ощущение, что сердечко на несколько секунд замирает и начинает опять работать. Делали ЭКГ — небольшая тахикардия. Сказали перерастет. Так ли это?
Ответ врача кардиолога КДП Нелубкиной Т.П.: Уважаемая Ирина, пульс во сне обычно реже, чем при бодрствовании, но чтобы сказать более точно имеется патология или нет, нужно провести осмотр ребенка детским кардиологом — если ребенок живет в городе, то в детской поликлинике по месту жительства, а если ребенок проживает в области, то в консультативно-диагностической поликлинике нашей больницы, в рамках квоты, выделенной Вашему району, для получения которой, Вам следует обратится к Вашему участковому педиатру.

6 октября 2018г., Аня написала: Добрый день! Сыну 6 лет сахарный диабет 1типа 9-ый месяц и 3 года астма тяжелой степени не контролируемая. Лежали в больнице, сделали ЭКГ, показало умеренная аритмия ЧСС 68-88 в мин. Реполяризационные изменения, вероятно гипоксического характера. Неполная блокада правой ножки Гиса 2 степени. Сказали сделать ЭКГ повторно через месяц, опасно ли это и нужно ли записаться к кардиологу???? Спасибо за ответ.
Ответ врача кардиолога КДП Нелубкиной Т.П.: Уважаемая Анна, делать ЭКГ не опасно. Вам необходимо записаться к врачу-кардиологу по месту жительства, и он даст направление на ЭКГ.

17 сентября 2018г., Ольга написал: Добрый день. Скажите, не ожидается ли у Вас приезд кардиохирурга из Москвы?
Ответ заместителя главного врача по поликлинике Ивановой Н.Ю.: : Уважаемая Ольга, приезд кардиохирургов из г. Москвы ориентировочно планируется на апрель 2019 г.

31 августа 2018г., Юлия написала: здравствуйте, ребенку сделали ЭКГ и там поставили — ритм синусовый, циклическая брадиаритмия, синдром ранней реполяризации. Можно ли узнать, что делать и какое лечение надо. Опасно ли это для ребенка 6 лет.
Ответ врача кардиолога КДП Нелубкиной Т.П.: Уважаемая Юлия, без осмотра ребенка, оценить ЭКГ и дать грамотное заключение не представляется возможным. Вам нужно показать ребенка врачу детскому кардиологу по месту жительства и с собой иметь результаты «свежей» ЭКГ (давностью, не более месяца). Если детского кардиолога у Вас нет, пусть педиатр направит Вас на прием указанного врача.

11 марта 2018г., Елена Николаевна написала: Добрый день. Скажите, пожалуйста, в какое время в этом году планируются выездные консультации детских кардиохирургов в г. Вологда? Проживаем в …………. районе, ВПС — подклапанный стеноз аорты. Возможно, ли сделать УЗИ в день приёма (как записаться?) СПАСИБО!
Ответ заместителя главного врача по поликлинике Ивановой Н.Ю.: Уважаемая Елена Николаевна, консультации кардиохирургов ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр трансплантологии и искусственных органов имени академика В.И.Шумакова» МЗ РФ состоятся на базе консультативно-диагностической поликлиники нашей больницы с 3 по 5 апреля 2018 года. Для каждого района Вологодской области выделено свое время, за информацией обратитесь к Вашему педиатру. На консультацию приглашаются дети с заключением об УЗИ сердца давностью не более 3-4 мес. Сделать УЗИ сердца в день приема будет проблематично. Информацию об остальных документах, необходимых для консультации, так же можете узнать у Вашего педиатра.

29 января 2018г., Лариса написала: Здравствуйте, дочке 11 лет кардиолог обнаружил шумы в сердце и направил на флюорографию, правильно ли это?
Ответ врача кардиолога КДП Нелубкиной Т.П.: Уважаемая Лариса, заочно нельзя проконсультировать ребенка. Раз кардиолог назначил Вам данное обследование, значит, это было нужно ему для уточнения диагноза или дифференциальной диагностики с другой патологией. Кроме того, если у ребенка обнаружен функциональный систолический шум – можно сделать эхокардиографическое обследование.

31 августа 2017г., Светлана написала: Были на приеме у хирурга, дано направление в стационар. Для плановой госпитализации в стационар вашей больницы (хирургическое отделение) нужно заключение кардиолога. ЭКГ сделали по месту жительства в районной поликлинике. Можно ли получить заключение кардиолога (ЭКГ (пленка с рашифровкой) будет на руках) в отсутствие ребенка, чтобы снова не везти ребенка в Вологду?
Ответ врача кардиолога КДП Нелубкиной Т.П.: Уважаемая Светлана, заключение кардиолога, в том числе и консультативно-диагностической поликлиники нашей больницы, можно получить только в присутствии ребенка, так как еще требуется его осмотр.

23 мая 2016г. Наталья написала: Здравствуйте! В нашем районе нет кардиолога, для проведения операции ребенку (3 года, дополнительный козелок) необходима ЭКГ с расшифровкой. Возможно, ли расшифровывание Вами нашей ЭКГ на Вашем приеме или нужно сделать ЭКГ в областной поликлинике после/во время Вашего приема? Заранее благодарю за ответ.
Ответ врача кардиолога КДП Нелубкиной Т.П.: Уважаемая Наталья, ЭКГ можно сделать в консультативно-диагностической поликлинике во время приема кардиолога.

5 апреля 2016г., Елена написала: Здравствуйте, я мама сыну 16 лет проблем со здоровьем не было, но роды были тяжелые, была гипоксия. Недавно потерял сознание. Все обследования в районе прошли. Хочется приехать на прием (сделать УЗИ сердца и т.д.), есть ли возможность попасть на прием и сделать УЗИ в один день. И нет ли возможности попасть на отделении диагностики.
Ответ врача кардиолога КДП Нелубкиной Т.П.: Уважаемая Елена, прием кардиолога в консультативно-диагностической поликлиники нашей больницы ведется ежедневно, кроме субботы и воскресенья. Записаться на прием нужно в Вашей ЦРБ, по квоте, выделенной для района. На УЗИ сердца Вы можете записаться на тот же день, что и на прием кардиолога по телефону (8172) 71-74-58. Все необходимые исследования и обследования, назначенные Вашему сыну врачами специалистами, можно провести амбулаторно без госпитализации. Но если по их результатам потребуется стационарное лечение, то Ваш сын, по возрасту, будет направлен в областную клиническую больницу (ул. Лечебная, 17).

15 марта 2016г., Елена написала: Здравствуйте! В марте 2015 г. с новорожденным ребенком находились на обследовании ОПНиНД №1, на УЗИ сердца обнаружено небольшое функционирующее овальное окно, рекомендовано сделать повторное УЗИ в возрасте 1 года. Проживаем в ……………… районе, педиатр сказала записываться самостоятельно. Как нам попасть на УЗИ сердца к Вам в областную больницу? Спасибо.
Ответ врача кардиолога КДП Нелубкиной Т.П.: Уважаемая Елена, чтобы сделать УЗИ сердца ребенку, Вам нужно записаться, позвонив по телефону (8172) 71-74-58.

1 марта 2016г., Ольга написала: Здравствуйте, можно попасть на прием к детскому кардиологу с Архангельской области?
Ответ врача кардиолога КДП Нелубкиной Т.П.: Уважаемая Ольга, Вы можете записаться на прием к детскому кардиологу, для этого нужно позвонить в регистратуру консультативно-диагностической поликлиники нашей областной детской клинической больницы по телефонам (8172) 71-04-99, 71-26-33.

2 февраля 2016г. Наталья написала: Добрый день. Ребенок прописан в Молочном, проживает в городе Северодвинск, у нас нет детского ревматолога. Хочу привезти ее в Вологду. Диагноз ревматоидный артрит. Как попасть в ближайшее время к врачу на прием. Спасибо за ответ.
Ответ врача ревматолога КДП Кузнецовой Е.А.: Уважаемая Наталья, прием врача ревматолога консультативно-диагностической поликлиники нашей больницы — в понедельник с 8:00 до 12:00, четверг с 14:00 до 18:00; запись по телефону (8172)71-26-33. При себе иметь направление от участкового педиатра, амбулаторную карту, свежие анализы крови.

18 ноября 2015г., Анна написала: Добрый день, ответьте, пожалуйста, на вопрос. Сыну 8 лет, занимается спортом. Проходили медкомиссию и на ЭКГ выявили гипертрофию правого желудочка. Раньше проблем не было, ребенок не жалуется. Вопрос такой: Что нам делать дальше, насколько это опасно, может ли это пройти и можно ли нам заниматься спортом? Спасибо за ответ.
Ответ врача кардиолога КДП Нелубкиной Т.П.: Уважаемая Анна, Вам с сыном надо записаться на прием к кардиологу. Если вы живете в Вологде – в детскую городскую поликлинику по месту жительства, если Вы живете в каком-либо районе Вологодской области – в консультативно-диагностическую поликлинику нашей областной детской клинической больницы (запись в Вашей ЦРБ по квоте). В случае невозможности записаться по квоте – звоните в регистратуру КДП по телефонам (8172) 71-04-99, 71-26-33 (только для детей районов области).

12 ноября 2015г., Ольга написала: Добрый день! Моему ребенку 1,8 мес. У него врач в год обнаружила шумы в сердце. Сделали узи и кардиограмму. На учет к кардиологу не вставали. Сейчас шумы не прошли и педиатр сказала встать на учет к кардиологу. Мы наблюдаемся у педиатра в амбулатории п. Семенково. Педиатр сказала, что вставать на учет нужно в областной больнице. Направления не дала. А у вас написано, что прием только по квотам. Что нам делать и куда все таки вставать на учет?
Ответ врача кардиолога КДП Нелубкиной Т.П.: Уважаемая Ольга! Вам необходимо записаться у педиатра в Вологодской ЦРБ «по квоте» на прием к кардиологу в консультативно-диагностическую поликлинику нашей областной детской клинической больницы. Если Вы не сможете записаться по квоте, позвоните и запишитесь в регистратуре поликлиники (71-26-33, 71-04-99) с 8:00 до 17:00, кроме субботы и воскресенья.

7 ноября 2015г., Светлана написала: Здравствуйте. Сыну 3 года, в июне этого года были на приёме у кардиолога (направил педиатр после планового ЭКГ), при осмотре врач услышала небольшие шумы, отправила на УЗИ сердца. В заключении написано, что сердце сформировано правильно. Размеры полостей и толщина стенок не увеличены. Морфология и кинетика клапанов не изменены. Сократительная функция не нарушена. Скорость потока не изменена. В позиции по короткой оси Ао виднеется дополнительный поток, направленный к датчику — коронар? (не исключён перимембранозный ДМЖП небольшого диаметра). Для уточнения диагноза необходим контроль УЗИ. Врач УЗИ, а потом и кардиолог поликлиники сказала, что ничего страшного в этом нет и сказала прийти повторное УЗИ через год, чтобы посмотреть в динамике. Скажите, пожалуйста, на самом деле не стоит переживать по поводу данного заключения, просто недавно были с ребёнком на приёме у педиатра и она поинтересовалась, ходили ли мы повторно на УЗИ и огорошила меня тем, что у нас порок сердца, хотя на приёме у кардиолога, врач об этом ничего не сказал, только то, что у нас имеется дополнительный кровоток, который никак не влияет на работу сердца. Меня очень беспокоят слова педиатра, скажите, пожалуйста, стоит ли из-за этого переживать, и может быть повторно сделать УЗИ сердца не дожидаясь следующего года (повторное УЗИ врачом поликлиники назначено на июнь 2016 года) и уже с двумя результатами УЗИ обратиться на консультацию в Вашу больницу? Заранее спасибо за ответ.
Ответ врача кардиолога 3 ПО Демидовой Н.А.: Уважаемая Светлана. Комментировать заключение УЗИ сложно, не видя ребенка. Если речь идет о перимембранозном ДМЖП (это действительно ВПС), то его не может быть не слышно и об этом должен сказать врач кардиолог. Если это поток за счет аорто-легочной фистулы, то он может быть не слышен, и не значим клинически. Срочности в повторном УЗИ при хорошем состоянии нет. Для проведения исследований в детской больнице надо обратиться в отделение платных услуг, если ребенок проживает в г. Вологде, но в настоящее время платные консультации врача кардиолога не проводятся.

8 июня 2015г., Галина написала: Здравствуйте, мальчику 13 лет, занимается спортом, был поставлен диагноз деформация левой половины грудной клетки. Травм не было. Мы заметили этот бугор на грудной клетке месяца 2 назад. Врач, который делал рентген, предположил, что это из-за порока сердца. У нас никогда не было проблем с сердцем, сделали кардиограмму взрослый кардиолог расшифровывать ее не стал, отправляет к детскому кардиологу, но сказал, что ничего страшного не видит. Педиатр наслушала шумы, может ли такая быстрая деформация груди быть вызвана пороком сердца. Как попасть на прием к детскому кардиологу у нас сейчас не записывают на прием в область, мы из …
Ответ врача кардиолога КДП Нелубкиной Т.П.: Уважаемая Галина, с 29 мая по 10 июня запись к кардиологу была приостановлена из-за болезни специалиста. В настоящее время – запись в прежнем режиме. Обратитесь в поликлинику по месту жительства к педиатру, чтоб он записал Вас в рамках тех квот, что выделены Вашему району.

30 апреля 2015г., Ольга написала: Здравствуйте, подскажите пожалуйста как я могу записать ребенка на консультативный прием. Что для этого нужно. В поликлинике нам направления не дали, сказали, что записывайте самостоятельно. Спасибо.
Ответ врача кардиолога КДП Нелубкиной Т.П.: Уважаемая Ольга, к сожалению Вы не написали домашний адрес. Кардиолог консультативно-диагностической поликлиники нашей больницы принимает детей из районов области по квотам, которые выданы в каждый район. Вам необходимо обратиться к ответственному медицинскому работнику ЦРБ, который запишет Вашего ребенка на прием и сообщит Вам о дне и времени приема. Прием врачей КДП осуществляется только по направлению врача-педиатра Вашего участка. Для консультации необходимо иметь: направление, полис ребенка, паспорт одного из родителей, ЭКГ(по возможности). Второй вариант — Вы можете сами позвонить в регистратуру по тел. (8172) 71-04-99, 71-26-33 и записаться в свободные часы приема в течение недели. Дети, проживающие в г. Вологде, осматриваются кардиологом территориальной поликлиники и в нашей поликлинике не принимаются.

5 апреля 2015г., Елена написала: Здравствуйте. Нам 3,5 мес. На УЗИ поставили аневризма мпп, дырка 5 -7 мм, увеличен кровоток в легочной артерии. Повторное узи через 6 мес. Подскажите — это порог? И может нужно раньше провериться? И возможно ли что все пройдёт с возрастом или нужна будет операция? Спасибо.
Ответ: Уважаемая Елена, если по УЗИ сердца обнаружен дефект, необходимо записаться на прием к кардиологу областной консультативно-диагностической поликлиники. Кардиолог назначит дополнительное обследование (ЭКГ, возможно, рентген органов грудной клетки), уточнит диагноз. Необходимо наблюдение в динамике: осмотр кардиолога, ЭКГ, Эхо-КГ 1 раз в год, по показаниям чаще. Исчезнет дефект или нет – сказать затруднительно.

23 марта 2015г., Нина написала: есть ли показания для экстренной госпитализации ребенка, если при Холтер мониторировании количество экстрасистол за 19 часов составляет 19818 ед., мах/час 2437. Какие документы необходимы для госпитализации. Заранее спасибо.
Ответ: Уважаемая Нина, необходимо уточнить какого типа экстрасистолы, есть ли у ребенка жалобы, какое состояние ребенка клинически, есть ли изменения на УЗИ сердца. Для госпитализации необходимы: справка об отсутствии контактов с инфекционными больными, справка о прививках, направление от кардиолога или участкового педиатра, амбулаторная карта с предыдущими (если есть) обследованиями и выписками.

21 января 2015г., Ирина написала: Здравствуйте! Ребёнку 2,9 года, была ангина, спустя неделю на ногах ниже колена появились плотные эритемоподобные высыпания. Через две недели ноги ребенка сильно покрылись такой сыпью, и отекли. Высыпания на ощупь были горячими. Уехали в больницу, где нам сказали, что у вас аллергическая реакция, в виде крапивницы, при этом у ребенка держалась высокая температура 38.Лечили нас супрастином и двумя уколами преднизолона. Участковый врач сказал, что у нас аутоимунное заболевание и порекомендовал обратиться к кардиоревматологу. Права ли она, что это может быть? Посоветуйте, какие можно сдать анализы для установления диагноза. Спасибо.
Ответ: Уважаемая Ирина, судя по описанию сыпи, возможно, это может быть узловатая эритема, которая часто имеет инфекционную этиологию. В настоящее время данной патологией занимаются дерматологи. Лечение лучше проводить в стационаре, т.к. часто приходится применять антибактериальную терапию, противовоспалительные препараты, иногда в некоторых случаях гормональную терапию. Необходимо выяснить причину (инфекционного возбудителя), что тоже лучше делать в стационаре.

20 ноября 2014г., Светлана написала: Добрый день. Такой вопрос. Ребенку 4 года. У него функциональный шум в сердце (хорда), слышно только в одном месте. Делали экг, узи. Все в норме. К кардиологу (ради своего успокоения) ходили за три года 3-4 раза. Каждый раз спрашивали, можно ли будет заниматься ребенку хоккеем? Нам сказали и кардиолог, и педиатр что противопоказаний к занятиям нет. И следующий осмотр кардиолога только перед школой. На хоккей мы пошли, ребенку очень нравится, усталости нет. Знаем, что потом нужно будет проходить мед. комиссию в спортивном диспансере. Подскажите, наш кардиолог прав? и не является ли функциональный шум (хорда) противопоказанием? Очень буду благодарна за ответ. Спасибо.
Ответ: Уважаемая Светлана, функциональный шум не является противопоказанием к занятиям хоккеем. Пройдите осмотр кардиолога перед школой; если педиатру что-то не понравится, он может направить ребенка на прием раньше.

28 мая 2014г., Наталья написала: у ребёнка в 3 года было открыто овальное окно, нам уже 6 лет могло ли оно закрыться или нет?
Ответ: Уважаемая Наталья, открытое овальное окно могло уже закрыться. Необходимо сделать УЗИ сердца и с результатом явиться на прием к кардиологу по месту жительства для определения дальнейшей тактики ведения.

28 марта 2014г., Татьяна написала: Здравствуйте. К вам 14 и 15 мая приезжает детский кардиохирург, но он не консультирует детей с открытым овальным окном, почему? Моему ребёнку 6 лет, у нас открытое овальное окно размером 4-5 мм, оно не закрывается. Летом 2013 года делали узи сердца в вашей больнице, нам сказали, что ждать кардиохирурга с Москвы и к нему на приём. В тоже время у вас в регистратуре нам не отказали с нашим диагнозом, сказали, что записи нет, а на сайте другая информация. Как нам быть? Как нам попасть на приём 14 мая? Что делать? Спасибо.
Ответ: Уважаемая Татьяна. Да, к нам приезжают детские кардиохирурги из г.Москвы. Они будут консультировать детей с врожденными пороками сердца, но открытое овально окно считается малой аномалией развития сердца (МАРС), не порок, оно не требует оперативного лечения. Вы можете подойти на консультацию в порядке живой очереди, Вам не откажут. Прием детей из районов области с 09:00 до 13:00 (14-15.05.2014г.), из гг.Вологды и Череповца с 14-00 (14-15.05.2014г.)

Екатерина написала: здравствуйте. хотела поинтересоваться, брадикардия и шумы в сердце свидетельствуют о ВПС. и как его диагностировать как можно раньше?
Ответ: Уважаемая Екатерина, брадикардия и шум в сердце не всегда могут свидетельствовать о ВПС, их могут вызывать и другие причины (вегето-сосудистая дистония, функциональный шум, анемия и другие), но при наличии (появлении) данных симптомов требуется обратиться к врачу. Для ранней диагностики ВПС у детей необходимо при наличии симптомов (отставание в физическом развитии, одышка, утомляемость при кормлении у маленького ребенка и при физической нагрузке у старших детей) пройти осмотр врача педиатра и выполнить ЭКГ. В дальнейшем ребенка должен осмотреть кардиолог и решить вопрос о проведении УЗИ сердца.

— отвечает Демидова Наталья Анатольевна , врач кардиолог высшей категории

4 декабря 2014г., Оксана написала: Подскажите, пожалуйста! Дочери шесть месяцев врач выслушала шумок в сердце, сделали экг все хорошо, сделали узи сердца, заключение: в области бифуркации в режиме pw регистрируется доп. поток, в цдк потока не видно. Не исключен ОАП. Доктор сказала, что к году может все исправится, однако я читала, что оап лечат препаратами, что бы этот поток закрылся. Мы сами с района, может, областные доктора нам подскажут, не упустим ли мы время, если сейчас ничего не делать и просто ждать? Ребенок родился на 39 неделе правда путем кесарева, подскажите какой вообще может быть прогноз и что делать, если к году ситуация не изменится?
Ответ: Уважаемая Оксана, необходимо доказать есть ли открытый артериальный проток, то есть повторно провести ЭХОКГ и осмотр кардиолога. В возрасте 6 месяцев не может идти речь о медикаментозном закрытии протока. Если при повторном обследовании диагноз подтвердиться, то тогда уже требуется решать вопрос надо ли закрывать ОАП, и, если надо, то, как срочно.

7 ноября 2014г., Света написала: Здравствуйте. моему сыну поставили с рождения функционирующее овальное окно, каждые полгода мы обследовались, в прошлом году окно было 3.7, ребенку уже 2.7 года были на обследовании недавно, окно увеличилось, стало 4.6, толком ничего не объяснили, сказали единственное, что ребенок растет и окно может увеличиться, насколько я знаю окно должно зарасти к двум годам, но если оно не заросло должно ли оно увеличиваться, Должно ли увеличиваться овальное окно с подрастанием ребенка?
Ответ: Уважаемая Светлана. Размеры овального окна не имеют абсолютного значения, важно наличие клиники, жалоб и увеличения размеров сердца по УЗИ. Закрытие овального окна к 2-м годам не обязательно. Размер функционирующего овального окна с возрастом может увеличиваться (с ростом межпредсердной перегородки).

6 ноября 2014г., Елена Николаевна написала: Здравствуйте, уважаемый доктор. Пишу по просьбе родителей ребёнка из Никольского района. Показан приём детского кардиолога весной 2015 г. (из Москвы или С-Петербурга). Если известны сроки пребывания и приёма данных специалистов в г. Вологда, прошу сообщить по э/п. Заранее благодарна.
Ответ: Уважаемая Елена Николаевна. Вопрос о приезде кардиохирурга из Москвы и времени консультаций будет решаться в феврале-марте 2015 года. Информация об этом будет направлена во все районные больницы области.

24 июня 2014г., Наталия написала: Добрый день! В 2012 году моей дочери был поставлен диагноз ЮХА., в 2013 году проходила обследование в областной детской больнице. После этого наблюдались у Демидовой Н.А. После этого никаких ухудшений не было. Сейчас уехала в лагерь, почти сразу же заболели обе ноги в лодыжке, ходить долго не может, и в спокойном состоянии ноги тоже болят. Узнавала, что в КДП нет приема Демидовой Н.А. Подскажите, куда нам обратится, очень хочется попасть на обследование в больницу, чтобы отмести всякое ухудшение в этой болезни. Заранее огромное спасибо за ответ.
Ответ: Уважаемая Наталия, Вам необходимо обратиться к педиатру, либо к кардиологу по месту жительства, и решить вопрос о необходимости госпитализации в нашу больницу, которая осуществляется по направлению данных специалистов. Записаться на госпитализацию можно будет по телефону отделения (8172)71-75-06.

13 марта 2014 г, Алена написал: Здравствуйте. Моему ребенку 4 года. Были поставлены на учет с врожденным пороком сердца. Требуется консультация кардиохирурга. Могу ли я узнать, когда приезжают кардиохирурги с Москвы. И как попасть к ним на консультацию. Заранее спасибо.
Ответ: Уважаемая Алена. Приезд детских кардиохирургов планируется на 14-15 мая 2014г. Информация о приеме детей уже направлена нами во все детские ЛПУ области и в ближайшее время будет размещена на сайте нашей больницы в разделе новости. Рекомендуем Вам обратиться к кардиологу или педиатру по месту жительства.

Что это такое Овальное окно (сердце). Энциклопедия

Пользователи также искали:

что способствует закрытию овального окна, функционирующее овальное окно у грудничка, открытое овальное окно — — это порок сердца, открытое овальное окно форум, открытое овальное окно и спорт, открытое овальное окно в сердце у ребенка 10 лет, овальное окно в сердце у ребенка комаровский, овальное окно в сердце у взрослых, окно, Овальное, овальное, открытое, сердце, ребенка, комаровский, сердца, взрослых, способствует, закрытию, овального, окна, функционирующее, грудничка, спорт, форум, порок, Овальное окно сердце, овальное окно в сердце у взрослых, открытое овальное окно в сердце у ребенка 10 лет, что способствует закрытию овального окна, функционирующее овальное окно у грудничка, открытое овальное окно форум, открытое овальное окно и спорт, открытое овальное окно — — это порок сердца, овальное окно в сердце у ребенка комаровский, открытое овальное окно в сердце у ребенка лет, овальное окно (сердце), заболевания по алфавиту. овальное окно (сердце),

Дефект межпредсердной перегородки

Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) — второй по частоте врожденный порок сердца

При этом пороке имеется отверстие в перегородке, разделяющей правое и левое предсердие на две отдельные камеры. У плода, как мы говорили выше, это отверстие (открытое овальное окно) не только есть, но и необходимо для нормального кровообращения. Сразу после рождения оно закрывается у подавляющего большинства людей. В некоторых случаях, однако, оно остается открытым, но люди и не подозревают об этом. Сброс через него настолько незначителен, что человек не только не чувствует, что «с сердцем что-то не то», но и спокойно может дожить до глубокой старости. (Интересно, что благодаря возможностям УЗИ этот дефект в межпредсердной перегородке хорошо виден, и в последние годы появились статьи, которые показывают, что среди таких взрослых и здоровых людей, которых нельзя причислить к больным с врожденным пороком сердца, существенно выше число страдающих мигренями — тяжелыми головными болями. Эти данные, однако, еще предстоит доказать).

В отличие от незаращения открытого овального окна, истинные дефекты межпредсердной перегородки могут быть очень больших размеров. Они располагаются в разных отделах самой перегородки, и тогда говорят о «центральном дефекте» или «дефекте без верхнего или нижнего края», «первичном» или «вторичном».(Мы упоминаем об этом потому, что от вида и расположения отверстия могут зависеть и выбор вида лечения).

При существовании отверстия в перегородке возникает шунт со сбросом крови слева-направо. При ДМПП кровь из левого предсердия частично уходит в правое при каждом сокращении. Соответственно, правые камеры сердца и легкие переполняются, т.к. им приходится пропускать через себя больший, лишний объем крови, да еще один раз уже прошедший через легкие. Поэтому легочные сосуды переполнены кровью. Отсюда – склонность к пневмониям. Давление, однако, в предсердиях низкое, а правое предсердие – самая «растяжимая» камера сердца. Поэтому оно, увеличиваясь в размерах, справляется с нагрузкой до поры до времени (обычно лет до 12-15, а иногда и больше) достаточно легко. Высокой легочной гипертензии, вызывающей необратимые изменения легочных сосудов, у больных с ДМПП не бывает никогда.

Новорожденные и грудные дети, да и дети раннего возраста в подавляющем большинстве растут и развиваются абсолютно нормально. Родители могут замечать их склонность к частым простудам, иногда заканчивающихся воспалением легких, что должно насторожить. Часто эти дети, в 2/3 случаев девочки, растут бледными, худенькими и несколько отличаются от своих здоровых сверстников. Физических нагрузок они стараются по возможности избегать, что в семье могут объяснить их природной ленью и нежеланием себя утомлять.

Жалобы на сердце могут и, как правило, появляются в отроческом возрасте, и нередко — после 20 лет. Обычно это жалобы на «перебои» сердечного ритма, который человек ощущает. Со временем они становятся чаще, а иногда приводят к тому, что больной становится уже неспособным к нормальным, обычным физическим нагрузкам. Это происходит не всегда: Г.Э. Фальковскому однажды пришлось оперировать больного в возрасте 60 лет, профессионального шофера, с огромным дефектом межпредсердной перегородки, но это — исключение из правил.

Чтобы избежать подобного «естественного» течения порока, рекомендуют отверстие закрывать хирургическим путем. В отличие от ДМЖП, межпредсердный дефект самостоятельно никогда не зарастет. Операция по поводу ДМПП проводится в условиях искусственного кровообращения, на открытом сердце, и заключается в ушивании отверстия или закрытия его заплатой. Заплата эта выкраивается из сердечной сорочки — перикарда — сумки, окружающей сердце. Размер заплаты зависит от величины отверстия. Нужно сказать, что закрытие ДМПП было первой операцией на открытом сердце, и сделана она была более полувека назад.

Иногда дефект межпредсердной перегородки может сочетаться с неправильным, аномальным впадением одной или двух легочных вен в правое предсердие вместо левого. Клинически это никак себя не проявляет, и является находкой при обследовании ребенка с большим дефектом. Операцию это не усложняет: просто заплата — больше и делается в виде тоннеля в полости правого предсердия, направляющего окисленную в легких кровь в левые отделы сердца.

Сегодня, кроме хирургической операции в некоторых случаях можно безопасно закрыть дефект с помощью рентгенохирургической техники. Вместо ушивания дефекта или вшивания заплаты, его закрывают специальным устройством в виде зонтика — окклюдером, который проводят по катетеру в сложенном виде, и раскрывают, пройдя через дефект.

Это делают в рентгенохирургическом кабинете, и все, что связано с такой процедурой, мы описали выше, когда касались зондирования и ангиографии. Закрытие дефекта таким «безоперационным» методом далеко не всегда возможно и требует определенных условий: анатомического расположения отверстия, достаточный возраст ребенка и др. Конечно, при их наличии этот метод менее травматичен, чем операция на открытом сердце. Больной выписывается через 2-3 дня. Однако он не всегда выполним: например, при наличие аномального дренажа вен.

Сегодня оба способа широко применяются, а результаты – отличные. В любом случае вмешательство носит элективный, не срочный характер. Но нужно делать его в раннем детстве, хотя можно и раньше, если частота простуд и, особенно, пневмоний, становится устрашающей и угрожает бронхиальной астмой, а размеры сердца увеличиваются. Вообще, чем раньше будет сделана операция, тем быстрее ребенок и вы о ней забудете, но это не значит, что при этом пороке надо особенно спешить.

причины, симптомы, диагностика, лечение, профилактика

Патологическое состояние, характеризующееся неполным закрытие овального отверстия в межпредсердной перегородке, которое в норме функционирует в эмбриональный период и зарастает в первый год жизни ребенка.

Причины

В норме дети рождаются с открытым овальным окном сердца. Во время первого самостоятельного вдоха у ребенка включается и начинает полноценно функционировать легочный круг кровообращения, в результате чего исчезает необходимость в открытом овальном окне. Увеличение давления крови в левом предсердии в сравнении с правым вызывает закрытие клапана овального окна. В норме происходит плотное закрытие клапана, а с течением времени возникает его полное зарастание соединительной тканью, вследствие чего оно исчезает. В редких случаях происходит его частичное закрытие либо оно остается полностью открытым, в результате чего происходит сброс крови из правой предсердной камеры в левую.

Причины, в результате которых происходит неполное закрытие овального окна, не всегда удается установить. Предположительно, причиной развития данной аномалии может являться недоношенность ребенка, генетическая предрасположенность, врожденные дефекты развития сердца, соединительнотканная дисплазия, а также влияние внешних неблагоприятных факторов. Иногда в результате генетических особенностей диаметр клапана может быть меньше диаметра овального отверстия,что не позволит ему полностью закрыться.

Овальное окно может оставаться открытым при врожденных пороках митрального или трикуспидального клапанов. Вероятность открытия клапана овального окна значительно повышают физические нагрузки. Достаточно актуальной является проблема открытого овального окна у водолазов и дайверов, которые погружаются на значительную глубину и имеют в 5 раз более высокий риск развития кессонной болезни. Увеличение давления в правых отделах сердца и развитие функционирующего открытого овального окна значительно выше у лиц, страдающих тромбофлебитом нижних конечностей или малого таза с эпизодами ТЭЛА.

Симптомы

Открытое овальное окно не характеризуется появлением каких-либо специфических внешних проявлений и чаще всего протекает латентно, в редких случаях данная аномалия может сопровождаться скудной симптоматикой. Косвенно указывать на открытое овальное окно могут резкая бледность или цианоз кожи в области губ и носогубного треугольника при физических нагрузках, предрасположенность к частым простудным и воспалительным бронхолегочным заболеваниям,отставание ребенка в физическом развитии.Иногда на наличие патологии может указывать низкая выносливость при физических нагрузках, которая сопровождается появлением симптомов дыхательной недостаточности, внезапными обмороками и признаками нарушения мозгового кровообращения.

Больных с данной аномалией могут беспокоить частые головные боли, приступы мигрени, синдром постуральной гипоксемии, проявляющийся развитием одышки и снижением насыщения артериальной крови кислородом в положении стоя с улучшением состояния при переходе в горизонтальное положение.

Диагностика

Иногда аномалию достаточно тяжело диагностировать. Изучение анамнеза и физикальный осмотр больного в большинстве случаев не позволяют сразу определить наличие открытого овального окна и позволяют только предположить наличие данного дефекта. Для подтверждения диагноза больному может потребоваться назначение ультразвукового исследования сердца, электрокардиограмма в покое и после физических нагрузок, рентгенография грудной клетки и зондирование полостей сердца.

Лечение

Если патология никак не проявляет себя, она может считаться вариантом нормы. Пациентам с открытым овальным окном при наличии эпизода транзиторной ишемической атаки или инсульта в анамнезе для профилактики тромбоэмболических осложнений назначается системная терапия антикоагулянтами и дезагрегантами.

В случае выраженного патологического сброса крови из правого предсердия в левое выполняют малотравматичную рентгенэндоваскулярную окклюзию открытого овального окна.

Профилактика

Методы профилактики такой сердечной патологии, как открытое овальное окно, не разработаны, однако отказ от вредных привычек и соблюдение здорового образа жизни значительно снижают вероятность ее развития.

Аудиосистема

: структура и функции (Раздел 2, Глава 12) Нейронаука в Интернете: Электронный учебник для нейронаук | Кафедра нейробиологии и анатомии

12.1 Волосковая клетка позвоночных: механорецепторный механизм, концевые звенья, K ⁺ и Ca ²⁺ каналов

Рисунок 12.1. Механическая трансдукция в волосковых клетках.

Ключевой структурой слуховой и вестибулярной систем позвоночных является волосковая клетка .Волосковая клетка впервые появилась у рыб как часть длинного тонкого массива, расположенного по бокам тела, улавливающего движения в воде. У высших позвоночных внутренняя жидкость внутреннего уха (а не внешняя жидкость, как у рыб) омывает волосковые клетки, но эти клетки по-прежнему ощущают движения в окружающей жидкости. Несколько специализаций делают человеческие волосковые клетки чувствительными к различным формам механической стимуляции. Волосковые клетки кортиевого органа улитки уха реагируют на звук. Волосковые клетки в ампульных кристах полукружных протоков реагируют на угловое ускорение (вращение головы).Волосковые клетки в пятнах мешочка и матрикса реагируют на линейное ускорение (гравитацию). (См. Главу Вестибулярная система: структура и функции). Жидкость, окружающая волосковые клетки, называемая эндолимфа , богата калием. Этот активно поддерживаемый ионный дисбаланс обеспечивает запас энергии, который используется для запуска нейронных потенциалов действия при перемещении волосковых клеток. Плотные соединения между волосковыми клетками и соседними опорными клетками образуют барьер между эндолимфой и перилимфой, который поддерживает ионный дисбаланс.

Рисунок 12.1 иллюстрирует процесс механической трансдукции на кончиках волосковых клеток ресничек . Реснички выходят из апикальной поверхности волосковых клеток. Эти реснички увеличиваются в длину вдоль последовательной оси. Есть крошечные нитевидные соединения от кончика каждой реснички к неспецифическому катионному каналу на стороне более высокой соседней реснички. Концевые звенья функционируют как веревка, соединенная с откидным люком. Когда реснички изгибаются к самому высокому, каналы открываются, как люк.Открытие этих каналов позволяет притоку калия, который, в свою очередь, открывает кальциевые каналы, которые инициируют рецепторный потенциал. Этот механизм преобразует механическую энергию в нервные импульсы. Входящий внутрь ток K ⁺ деполяризует клетку и открывает зависимые от напряжения кальциевые каналы. Это, в свою очередь, вызывает высвобождение нейротрансмиттера на базальном конце волосковой клетки, вызывая потенциал действия в дендритах VIII черепного нерва.

Нажмите кнопку воспроизведения, чтобы увидеть механическое преобразование в электрическое.Волосковые клетки обычно имеют небольшой приток K ⁺ в состоянии покоя, поэтому в афферентных нейронах имеется некоторая базовая активность. Сгибание ресничек к самой высокой открывает калиевые каналы и увеличивает афферентную активность. Изгиб ресничек в противоположном направлении закрывает каналы и снижает афферентную активность. Сгибание ресничек в сторону не влияет на спонтанную нервную активность.

12.2 Звук: интенсивность, частота, механизмы внешнего и среднего уха, согласование импеданса по площади и соотношению рычагов

Слуховая система преобразует широкий диапазон слабых механических сигналов в сложную серию электрических сигналов в центральной нервной системе. Звук — это серия изменений давления в воздухе. Звуки часто меняются по частоте и интенсивности с течением времени. Люди могут улавливать звуки, вызывающие движения, лишь немного более сильные, чем у броуновского движения. Очевидно, если бы мы услышали это непрерывное (кроме абсолютного нуля) движение молекул воздуха, у нас не было бы тишины.

Рис. 12.2 Воздухопроводящие звуки в конечном итоге перемещают жидкость во внутреннем ухе.

На рисунке 12.2 изображены эти чередующиеся волны сжатия и разрежения (давления), падающие на ухо. Ушная раковина и наружный слуховой проход собирают эти волны, слегка изменяют их и направляют к барабанной перепонке. Возникающие в результате движения барабанной перепонки передаются через три косточек среднего уха (молоток, наковальня и стремечка) в жидкость внутреннего уха. Подошва стремени плотно прилегает к овальному окну костной улитки.Внутреннее ухо наполнено жидкостью. Поскольку жидкость несжимаема, по мере того, как стремечка движется внутрь и наружу, необходимо компенсирующее движение в противоположном направлении. Обратите внимание, что мембрана круглого окна, расположенная под овальным окном, движется в противоположном направлении.

Поскольку барабанная перепонка имеет большую площадь, чем подошва стремени, происходит гидравлическое усиление звукового давления. Кроме того, поскольку плечо молоточка, к которому прикреплена барабанная перепонка, длиннее, чем плечо наковальни, к которому прикреплены стремени, происходит небольшое усиление звукового давления за счет действия рычага.Эти два механизма согласования импеданса эффективно передают звук, передаваемый из воздуха, в жидкость внутреннего уха. Если бы аппарат для среднего уха ( барабанная перепонка, и косточки) отсутствовал, то звук, достигающий овального и круглого окон, был бы в значительной степени отражен.

12.3 Улитка: три лестницы, базилярная мембрана, движение волосковых клеток

Рисунок 12.3 Поперечное сечение спиральной улитки.

Улитка представляет собой длинную спиральную трубку с тремя каналами, разделенными двумя тонкими мембранами. Верхняя трубка — это вестибульная лестница, которая соединяется с овальным окном. Нижняя трубка — это scala tympani , которая соединена с круглым окном. Средняя трубка — это среда лестницы, в которой находится орган Corti . Кортиев орган расположен на базилярной мембране, которая образует разделение между средней лестницей и барабанной перепонкой.

На рис. 12.3 показано поперечное сечение улитки. Три лестницы (вестибульные, средние, барабанные) разрезаны в нескольких местах по спирали вокруг центрального ядра. У человека улитка делает 2-1 / 2 оборота (отсюда 5 разрезов в поперечном сечении по средней линии). Плотно закрученная форма дала название улитке, что по-гречески означает улитка (как в раковине). Как объясняется в Tonotopic Organization, высокочастотные звуки стимулируют основание улитки, тогда как низкочастотные звуки стимулируют верхушку.Эта особенность изображена на анимации рисунка 12.3 с нервными импульсами (имеющими цвет от красного до синего, представляющими низкие и высокие частоты соответственно), исходящими из разных витков улитки. Активность на рисунке 12.3 будет генерироваться белым шумом, у которого все частоты имеют равные амплитуды. Движущиеся точки предназначены для обозначения афферентных потенциалов действия. Низкие частоты передаются на вершине улитки и представлены красными точками. Высокие частоты передаются в основании улитки и представлены синими точками.Следствием такого расположения является то, что низкие частоты находятся в центральном ядре улиткового нерва, а высокие — снаружи.

Рисунок 12.4 Детальный разрез одного витка канала улитки.

На рисунке 12.4 показано одно поперечное сечение улитки. Звуковые волны заставляют овальные и круглые окна в основании улитки двигаться в противоположных направлениях (см. Рисунок 12.2). Это вызывает смещение базилярной мембраны и запускает бегущую волну, которая распространяется от основания к вершине улитки (см. Рис. 12.7). Бегущая волна увеличивается по амплитуде по мере движения и достигает пика в месте, которое напрямую связано с частотой звука. На рисунке показан участок улитки, который движется в ответ на звук.

Рисунок 12.5 иллюстрирует увеличенное изображение Кортиевского органа. Бегущая волна заставляет базилярную мембрану и, следовательно, Кортиев орган двигаться вверх и вниз.Орган Корти имеет центральную опору жесткости, образованную парными столбчатыми клетками. Клетки волос выступают из верхней части кортиевого органа. Текториальная (кровельная) мембрана удерживается на месте шарнирным механизмом на стороне Кортиевого органа и плавает над волосковыми клетками. Поскольку базилярная и текториальная мембраны перемещаются вверх и вниз вместе с бегущей волной, шарнирный механизм заставляет текториальную мембрану перемещаться латерально по волосковым клеткам. Это поперечное срезающее движение сгибает реснички на вершине волосковых клеток, натягивает тонкие звенья кончика и открывает каналы люка (см.рисунок 12.1). Приток калия, а затем кальция вызывает высвобождение нейротрансмиттера, который, в свою очередь, вызывает ВПСП, который инициирует потенциалы действия в афферентах VIII черепного нерва. Большинство афферентных дендритов устанавливают синаптические контакты с внутренними волосковыми клетками.

Рисунок 12.6 смотрит на Кортиев орган. Существует два типа волосковых клеток: внутренняя и внешняя . Есть один ряд внутренних волосковых клеток и три ряда внешних волосковых клеток.Большинство афферентных дендритов синапсов на внутренних волосковых клетках. Большинство эфферентных аксонов синапсы на наружных волосковых клетках. Наружные волосковые клетки активны. Они движутся в ответ на звук и усиливают бегущую волну. Наружные волосковые клетки также издают звуки, которые можно уловить в наружном слуховом проходе с помощью чувствительных микрофонов. Эти внутренние звуки, называемые отоакустической эмиссией , теперь используются для проверки новорожденных на предмет потери слуха. На рис. 12.6 показано полное иммунофлуоресцентное изображение улитки новорожденных мышей, показывающее три ряда наружных волосковых клеток и один ряд внутренних волосковых клеток.У зрелого человека улитка выглядела бы примерно так же. Наложенные схематически изображенные нейроны показывают типичный образец афферентных связей. Девяносто пять процентов афферентных синапсов VIII нерва находятся на внутренних волосковых клетках. Каждая внутренняя волосковая клетка устанавливает синаптические связи со многими афферентами. Каждый афферент соединяется только с одной внутренней волосковой клеткой. Около пяти процентов афферентных синапсов на внешних волосковых клетках. Эти афференты проходят значительное расстояние вдоль базилярной мембраны от своих ганглиозных клеток до синапсов на множестве внешних волосковых клеток.Менее одного процента (~ 0,5%) афферентных синапсов на множестве внутренних волосковых клеток. Микрофотография ниже любезно предоставлена ​​доктором Дугласом Котанче, отделением отоларингологии Детской больницы Бостона, Гарвардской медицинской школы. Печатается с разрешения.

Рис. 12.6 Волосковые клетки на базилярной мембране млекопитающих.

12,4 Тонотопическая организация

Рисунок 12.7 Тонотопическая организация зрелой улитки человека.

Физические характеристики базилярной мембраны заставляют разные частоты достигать максимальных амплитуд в разных положениях. Как и на фортепиано, высокие частоты находятся на одном конце, а низкие — на другом. Высокие частоты передаются в основании улитки, а низкие частоты передаются в верхушке. На рисунке 12.7 показано, как улитка действует как частотный анализатор.Улитка кодирует высоту звука по месту максимальной вибрации. Обратите внимание на положение бегущей волны на разных частотах. (Осторожно! Сначала может показаться, что низкие частоты не связаны с базой.) Выберите другие частоты, поворачивая циферблат. Если на вашем компьютере включен звук, вы услышите выбранный вами звук. Потеря слуха на высоких частотах является обычным явлением. Средняя потеря слуха у американских мужчин составляет около одного цикла в секунду в день (начиная примерно с 20 лет, поэтому у 50-летнего, вероятно, будут проблемы со слухом на частотах выше 10 кГц).Если вы не слышите высокие частоты, это может быть связано с динамиками вашего компьютера, но всегда стоит думать о сохранении слуха.

Слушая эти звуки, обратите внимание, что высокие частоты кажутся странно похожими. Подумайте о пациентах с кохлеарной имплантацией. Эти пациенты утратили функцию волосковых клеток. Их слуховой нерв стимулируется серией имплантированных электродов. Имплант может быть установлен только в основании улитки, потому что хирургически невозможно продеть тонкие проволоки более чем на 2/3 оборота.Таким образом, пациенты с кохлеарным имплантатом, вероятно, слышат что-то вроде высокочастотных звуков.

12.5 Диапазон звуков, на которые мы реагируем; Кривые нейронной настройки

На рисунке 12.8 показан диапазон частот и интенсивности звука, на который реагирует слуховая система человека. Наш абсолютный порог, минимальный уровень звука, который мы можем обнаружить, сильно зависит от частоты. На уровне боли уровень звука примерно на шесть порядков выше минимального слышимого порога. Уровень звукового давления (SPL) измеряется в децибелах (дБ). Децибелы — это логарифмическая шкала, где каждое увеличение на 6 дБ указывает на удвоение интенсивности. Воспринимаемая громкость звука зависит от его интенсивности. Звуковые частоты измеряются в Гц, (Гц) или циклах в секунду. Обычно мы слышим звуки от 20 Гц до 20 000 Гц. Частота звука связана с его высотой тона. Лучше всего слышать на частотах 3-4 кГц. Чувствительность слуха снижается на высоких и низких частотах, но в большей степени на высоких, чем на низких частотах.С возрастом обычно теряется высокочастотный слух.

Рисунок 12.8 Аудиометрическая кривая для человека с нормальным слухом и некоторые кривые нервной настройки.

Нейронный код в центральной слуховой системе сложен. Тонотопическая организация поддерживается всей слуховой системой. Тонотопическая организация означает, что клетки, реагирующие на разные частоты, находятся в разных местах на каждом уровне центральной слуховой системы, и что существует стандартное (логарифмическое) соотношение между этим положением и частотой.Каждая ячейка имеет характеристическую частоту (CF). CF — это частота, на которую ячейка максимально реагирует. Клетка обычно реагирует на другие частоты, но только с большей интенсивностью. Кривая нейронной настройки — это график амплитуды звуков на различных частотах, необходимых для того, чтобы вызвать реакцию центрального слухового нейрона. Кривые настройки для нескольких разных нейронов наложены на кривые слышимости на рисунке 12.8. Изображенные нейроны имеют CF, которые варьируются от низких до высоких частот (и показаны соответственно красным и синим цветами).Если бы мы записывали со всех слуховых нейронов, мы бы в основном заполняли область в пределах кривых слышимости. Когда звуки мягкие, они будут стимулировать только те несколько нейронов с этим МВ, и, таким образом, нервная активность будет ограничена одним набором волокон или клеток в одном конкретном месте. По мере того, как звуки становятся громче, они стимулируют другие нейроны, и область активности увеличивается.

Аспиранты Сара Баум, Хизер Тернер, Надика Диас, Дипна Таккар, Натали Сирисаенгтаксин и Джонатан Флинн из программы выпускников неврологии в UTHealth Houston дополнительно объясняют структуры, функции и пути слуховой системы в анимационном видео « The Journey of Sound «.

Проверьте свои знания

Передаются высокие частоты

А. на верхушке улитки

Б. у основания улитки

C. по всей улитке

Д. колебаниями стремени

E. у верхней височной извилины

Передаются высокие частоты

А.на верхушке улитки. Этот ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

Это может показаться «задом наперед», но хотя канал улитки, кажется, сужается к верхушке, базилярная мембрана на самом деле становится шире.

Б. у основания улитки

C. по всей улитке

Д. колебаниями стремени

E. у верхней височной извилины

Передаются высокие частоты

А.на верхушке улитки

B. у основания улитки. Ответ ПРАВИЛЬНЫЙ!

C. по всей улитке

Д. колебаниями стремени

E. у верхней височной извилины

Передаются высокие частоты

А. на верхушке улитки

Б. у основания улитки

С.по всей улитке. Этот ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

Высокие частоты не проходят далеко вдоль базилярной мембраны. (Кстати, низкие частоты проходят по всей длине улитки и, следовательно, причиняют наибольший ущерб, если они достаточно громкие.)

Д. колебаниями стремени

E. у верхней височной извилины

Передаются высокие частоты

А.на верхушке улитки

Б. у основания улитки

C. по всей улитке

D. по вибрации стремени. Ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

Звук передается в жидкость внутреннего уха посредством вибрации барабанной перепонки, молоточка, наковальни и стремени. Трансдукция, переход от механической энергии к нервным импульсам, происходит в волосковых клетках, в частности, через калиевые каналы на концах стереоцилий.

E. у верхней височной извилины

Передаются высокие частоты

А. на верхушке улитки

Б. у основания улитки

C. по всей улитке

Д. колебаниями стремени

E. у верхней височной извилины. Этот ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

Слуховые афференты в конечном итоге достигают первичной слуховой коры в извилине Гешеля внутри островковой коры, и эта область имеет тонотопическую организацию.Стимуляция этой области приводит к сознательному осознанию звука, но переход от механических колебаний к нервной активности происходит во внутреннем ухе.

Происходит преобразование механических сигналов в нейронные

А. у основания наружных волосковых клеток

Б.на K + каналах в стереоцилиях

C. между овальным и круглым окнами

D. в вестибулярной лестнице

E. в барабанной лестнице

Происходит преобразование механических сигналов в нейронные

A. у основания наружных волосковых клеток. Этот ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

Трансдукция происходит как во внешних, так и во внутренних волосковых клетках.Большинство слуховых афферентов синапсов на внутренних волосковых клетках.

Б. на K + каналах в стереоцилиях

C. между овальным и круглым окнами

D. в вестибулярной лестнице

E. в барабанной лестнице

Происходит преобразование механических сигналов в нейронные

А. у основания наружных волосковых клеток

Б.на K + каналах в стереоцилиях. Ответ ПРАВИЛЬНЫЙ!

Движение ресничек открывает калиевые каналы. Приток калия вызывает последующий приток кальция и рецепторный потенциал, который может вызвать потенциал действия в афферентных дендритах.

C. между овальным и круглым окнами

D. в вестибулярной лестнице

E. в барабанной лестнице

Происходит преобразование механических сигналов в нейронные

А.у основания наружных волосковых клеток

Б. на K + каналах в стереоцилиях

C. между овальным и круглым окнами. Этот ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

Разница давлений между овальным окном (scala vestibuli) и круглым окном (scala tympani) важна для генерации бегущей волны вдоль базилярной мембраны, но на этом этапе слуховой обработки сигнал все еще остается механическим.

Д.в вестибюле scala

E. в барабанной лестнице

Происходит преобразование механических сигналов в нейронные

А. у основания наружных волосковых клеток

Б. на K + каналах в стереоцилиях

C. между овальным и круглым окнами

D. in the scala vestibuli Ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

Разница давлений между овальным окном (scala vestibuli) и круглым окном (scala tympani) важна для генерации бегущей волны вдоль базилярной мембраны, но на этом этапе слуховой обработки сигнал все еще остается механическим.

E. в барабанной лестнице

Происходит преобразование механических сигналов в нейронные

А. у основания наружных волосковых клеток

Б. на K + каналах в стереоцилиях

C. между овальным и круглым окнами

D. в вестибулярной лестнице

E. в барабанной лестнице. Этот ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

Разница давлений между овальным окном (scala vestibuli) и круглым окном (scala tympani) важна для генерации бегущей волны вдоль базилярной мембраны, но на этом этапе слуховой обработки сигнал все еще остается механическим.

Первичная слуховая кора находится в

А.теменная доля

Б. боковая поверхность затылочной доли

С. верхняя височная извилина

D. Парагиппокампальная извилина

E. средняя лобная извилина

Первичная слуховая кора находится в

A. теменная доля. Этот ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

Теменная доля не является частью первичной слуховой коры.Первичная слуховая кора находится в верхней части верхней височной извилины; поперечные височные извилины Heschl.

Б. боковая поверхность затылочной доли

С. верхняя височная извилина

D. Парагиппокампальная извилина

E. средняя лобная извилина

Первичная слуховая кора находится в

А. теменная доля

Б.боковая поверхность затылочной доли. Ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

Боковая поверхность затылочной доли не является частью первичной слуховой коры. Первичная слуховая кора находится в верхней части верхней височной извилины; поперечные височные извилины Heschl.

С. верхняя височная извилина

D. Парагиппокампальная извилина

E. средняя лобная извилина

Первичная слуховая кора находится в

А.теменная доля

Б. боковая поверхность затылочной доли

C. верхняя височная извилина. Ответ ПРАВИЛЬНЫЙ!

D. Парагиппокампальная извилина

E. средняя лобная извилина

Первичная слуховая кора находится в

А. теменная доля

Б. боковая поверхность затылочной доли

С.верхняя височная извилина

D. Парагиппокампальная извилина. Этот ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

Парагиппокампальная извилина не является частью первичной слуховой коры. Первичная слуховая кора находится в верхней части верхней височной извилины; поперечные височные извилины Heschl.

E. средняя лобная извилина

Первичная слуховая кора находится в

А.теменная доля

Б. боковая поверхность затылочной доли

С. верхняя височная извилина

D. Парагиппокампальная извилина

E. средняя лобная извилина. Ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

Средняя лобная извилина не является частью первичной слуховой коры. Первичная слуховая кора находится в верхней части верхней височной извилины; поперечные височные извилины Heschl.

Кто из следующих участвует в прослушивании?

А.тройничный нерв

Б. латеральный лемниск

C. средний лемниск

D. pontine ядер

E. глазодвигательный нерв

Кто из следующих участвует в прослушивании?

A. тройничный нерв. Ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

Нерв V — это общий соматический сенсорный нерв головы.

Б.боковой лемниск

C. средний лемниск

D. pontine ядер

E. глазодвигательный нерв

Кто из следующих участвует в прослушивании?

А. тройничный нерв

B. боковой лемниск. Ответ ПРАВИЛЬНЫЙ!

C. средний лемниск

D. pontine ядер

E.глазодвигательный нерв

Кто из следующих участвует в прослушивании?

А. тройничный нерв

Б. латеральный лемниск

C. medial lemniscus Этот ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

Система дорсально-медиального лемниска связана с соматосенсорной системой.

D. pontine ядер

E.глазодвигательный нерв

Кто из следующих участвует в прослушивании?

А. тройничный нерв

Б. латеральный лемниск

C. средний лемниск

D. pontine nuclei Этот ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

Ядра моста имеют аксоны, которые проецируются на мозжечок.

E. глазодвигательный нерв

Кто из следующих участвует в прослушивании?

А.тройничный нерв

Б. латеральный лемниск

C. средний лемниск

D. pontine ядер

E. глазодвигательный нерв. Ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

Двигательные волокна в III иннервируют глазные мышцы.

(PDF) Развитие слуха у плода и младенца

Для внутриутробного обучения или обучения в отделении интенсивной терапии недоношенный ребенок

должен слышать голос или музыку во время бодрствования или в спокойном сне

с последующим периодом быстрого сна.Потребуется несколько снимков

и несколько циклов с быстрым сном. Это должно происходить

с уровнем фонового шума менее 50 дБ и без громких скачков уровня шума

. В утробе матери плод в первую очередь слышит голос

или музыкальные звуки с высотой или частотой около середины C и

ниже (частота b300 cps).

11

Воздействие голоса, музыки,

и значимых звуков между 30 и 40 неделями беременности составляет

, необходимое для тонкой настройки волосковых клеток и их нейрон

, связанный со спиральным ганглием и ядрами улитки.Плод

, который подвергается интенсивному (b80 дБ) низкочастотному звуку с

телевизора, бум-боксов, механизмов или комнатным шумом, перемежающимся

с тишиной и отсутствием голоса, появится на сроке беременности 40 недель

с 2 месяцы задержки языка. Младенец будет отставать в настройке частотной специфичности волосковых клеток

. У него или нее не будет

разработанных схем для распознавания фонем,

паттернов, высоты тона и особых характеристик материнского голоса как

, а также других голосов, близких к младенцу.Если одна и та же кассета с музыкой

или голосом воспроизводится неоднократно, плод или младенец привыкает к записи

и не обращает на нее внимания.

11

Вся речь, музыка и значимые звуки из среды

не только создаются в виде цепей памяти в слуховых и языковых областях

коры головного мозга, но и имеют прямые

нейросоединения с лимбической системой (эмоциональные воспоминания) .

Удовольствие, радость, страх, печаль, тревога или другие части эмоциональной памяти

записываются и сохраняются как часть слуховых воспоминаний

, но в лимбической системе.Даже плод на

34 или 36 неделе будет различать различные настроения или эмоциональные

качества речи и музыки, которые сохраняются как часть накопленных

воспоминаний.

При обучении недоношенных детей в утробе матери или в отделении интенсивной терапии, в речи

или музыке должны быть и повторяться некоторые знакомые части; но

сохраняет интерес и расширяет узнаваемость, необходимо постоянно добавлять новые материалы к

и вносить изменения. Наушники

НИКОГДА нельзя использовать непосредственно на животе матери

во время беременности, потому что внутриутробный звук ненаправленный

, а звук из каждого наушника складывается.Легко установить

на каждый наушник на 60 или 70 дБ, что составляет от 120 до 140 дБ для

младенца. Когда это частоты ниже среднего C, это повредит

волосковых клеток и даже разрушит волосковые клетки всего за от 1 до 4

часов воздействия.

12

Влияние окружающей среды и сенсорных помех

Факторы окружающей среды явно влияют на слух

Развитие плода в утробе матери и ребенка в отделении интенсивной терапии, в

в дневном стационаре, а также дома .

In Utero Следует избегать всех интенсивных (N60 дБ) низкочастотных шумов

, особенно после 20 или 22 недель беременности. Плод

в утробе матери, через 28–29 недель, нуждается в воздействии

голоса матери, семейных голосов, музыки (простых мелодий) и

значимых звуков семьи и окружающей среды. Уровень фонового шума

должен поддерживаться на уровне менее 50 дБ,

особенно на низких частотах, чтобы ребенок

различал речь или музыку.

Отделение интенсивной терапии новорожденных Уровень фонового шума

должен поддерживаться на уровне или ниже Leq (средний уровень звука, взвешенная шкала

, шкала медленной реакции в течение одного часа) в 50 дБ и

на уровне или ниже L

.

10

(верхний уровень звука в 10% случаев в течение одного часа

) 55 дБ. Максимум в 1 секунду не должен превышать

70 дБ, взвешенный медленный отклик. Это обеспечит среду

, в которой младенец сможет слышать и изучать голос матери

, музыку и значимые звуки.Это также среда

с минимальным нарушением режима сна и его циклов.

Изучение слуховых паттернов требует быстрого сна после 32 недель беременности

для создания долговременных воспоминаний. Циклы сна с особенно защищенным сном REM

важны в младенчестве и

детстве. Это относится к дому, дневному уходу или отделению интенсивной терапии.

13

При уходе за младенцами в отделении интенсивной терапии важно научить и

продемонстрировать родителям и опекунам требования к среде, поддерживающей развитие

, контролировать фоновый шум от земли и обеспечивать соответствующий уровень шума. слуховой опыт

(голос родителей и т. д.).Это включает в себя поддержку и защиту быстрого сна и циклов сна. Это требует выбора

и сроков ухода и процедур ухода для поддержки процессов развития

и максимальной защиты сна.

Раннее изучение голоса матери и способность отличать его

от других голосов важны в процессе привязанности, как

, а также для обеспечения комфорта. Среда, в которой живут недоношенные

и доношенные дети, является важным фактором, поддерживающим слуховое

обучение языку и музыке.Он может, с громким низкочастотным шумом

или необычной вибрацией и движением, создавать значительные помехи

здоровому развитию слуха.

Ссылки

1. Пуйоль Р., Лавин-Ребиллар М. Развитие нейросенсорных структур

в улитке человека. Acta Otolaryngol.

1992; 112: 259-264.

2. Зал III JW. Развитие уха и слуха. J Perinatol.

2000; 20 (8 баллов 2): S12-S20.

3. Кандел Э. Р., Шварц Дж. Х., Джессел Т. М., редакторы.Принципы нейронауки

. 4-е изд. Нью-Йорк: Макгроу-Хилл; 2000.

с. 604.

4. Ronca AE, Alberts JR, Lecanuet JP. Материнский вклад в

опыта плода и переход от пренатальной жизни к

послеродовой жизни. Развитие плода: психобиологическая перспектива

. Хиллсдейл (Нью-Джерси): Лоуренс Эрлбаум Ассошиэйтс;

1995. стр. 331-350.

5. Моррис Б.Х., Филбин М.К., Бозе С. Физиологические эффекты

звука на новорожденного.J Perinatol. 2000; 20 (8 баллов 2):

S55-S60.

6. Кандел Э. Р., Шварц Дж. Х., Джессел Т. М., редакторы. Принципы нейронауки

. 4-е изд. Нью-Йорк: Макгроу-Хилл; 2000.

с. 593-599.

7. Абрамс Р.М., Герхардт К.Дж. Акустическая среда и

физиологических реакций плода. J Perinatol. 2000; 20

(8, балл 2): S31-S36.

8. Кандел Э. Р., Шварц Дж. Х., Джесселл Т. М., редакторы. Принципы нейронауки

. 4-е изд.Нью-Йорк: Макгроу-Хилл; 2000.

с. 606-610.

192 ТОМ 8, НОМЕР 4, www.nainr.com

Нарушения слуха у детей с синдромом Дауна

Бен Сакс и Аманда Вуд

Люди с синдромом Дауна, как правило, имеют значительно более высокую частоту нарушений слуха, чем другие группы. эта статья исследует некоторые причины потери слуха и способы лечения, а также описывает процесс оценки.

Сакс Б. и Вуд А. (2003) Нарушения слуха у детей с синдромом Дауна. Новости синдрома Дауна и обновление , 3 (2), 38-41. DOI: 10.3104 / dsupdate.222

Невозможно переоценить важность слуха, и исследования показывают, что до 80% людей с синдромом Дауна будут иметь некоторые проблемы со слухом. слух. ^[1] Подавляющее большинство детей овладевают языком в первую очередь благодаря тому, что слышат то, что говорят окружающие, хороший слух способствует развитию речи и языка, а также социализации. Эти, а также другие факторы оказывают глубокое влияние на общее интеллектуальное развитие ребенка.Поэтому раннее выявление и лечение нарушений слуха очень важно для ребенка с синдромом Дауна. синдром.

В этой статье мы рассмотрим нормальную работу уха и некоторые проблемы, связанные с синдромом Дауна, обсудим, как оценивается слух и как интерпретировать аудиограмму, рассмотреть некоторые из распространенных методов лечения нарушений слуха и оценить преимущества регулярных осмотров и вмешательств. На отдельной странице находятся ресурсы, которые можно копировать, в том числе «пустая» аудиограмма, а также карточки со словами и предложениями, которые раньше можно было использовать с ребенком, во время или после похода к сурдологу.(См. Версию в формате pdf для этой страницы)

Слух

Прежде чем мы рассмотрим проблемы, связанные с синдромом Дауна, давайте рассмотрим нормальную работу уха. Звуки, которые представляют собой волны давления в воздухе, проходят по наружному слуховому каналу , где они встречаются с барабанной перепонкой. Это ворота в среднее ухо, содержащую воздух полость, в которой находится цепочка из трех мелких костей ( косточки ), которые соединяют барабанную перепонку с овальным окном .Звуковые волны вызывают вибрацию барабанной перепонки, которая в в свою очередь вызывает движения в косточках. Это вызывает вибрацию овального окна (небольшой перепонки, отделяющей среднее ухо от внутреннего уха). Эти проходят через жидкость во внутреннем ухе , и затем стимулируют волосковые клетки улитки по-разному, в зависимости от их частот и давления. На этом этапе информация, содержащаяся в этих изменениях давления, преобразуется (преобразуется) в нервные импульсы, которые проходят по слуховой нерв по сложным путям к стволу и мозгу, где и воспринимается звук.Все, что мешает любому этапу передачи цепь повлияет на слух.

В среднем давление воздуха в среднем ухе такое же, как и окружающее атмосферное давление, и оно регулируется евстахиевой трубой который сообщается между средним ухом и верхней частью горла.

Рисунок 1:

Строение уха (диаграмма — без масштаба)

Потеря слуха

• Потеря проводимости: Это обычное явление, вызванное нарушением функции среднего уха в результате инфекции ( Отит Media ) и / или приклейте ушко.Однако чрезмерное количество серы или других инородных тел также может вызвать закупорку наружного слухового прохода. Balkany ^[2] предполагает, что проблемы со средним ухом составляют 83% случаев потери слуха у детей с синдромом Дауна.
• Сенсорно-нейральная потеря: Это происходит при повреждении улитки или слухового нерва. Есть основания предполагать, что этот тип потери возрастают в более позднем детстве ^[3] , и это хорошая причина для продолжения обычных обследований, даже если ребенок не показывает признаков кондуктивной потери.

У некоторых детей наблюдается сочетание сенсоневральной и кондуктивной потери.

Воск в наружном слуховом проходе может мешать слуху и может быть размягчен ушными каплями или удален с помощью спринцевания или использования соответствующий инструмент. Последние процедуры должны выполняться опытным профессионалом.

Glue Ear — одно из самых распространенных заболеваний уха, особенно часто встречающееся у детей с синдромом Дауна.А слизистая секреция накапливается в среднем ухе и останавливает свободную вибрацию косточек, что снижает уровень слуха. Дети с синдромом Дауна как правило, имеют более липкий «клей», который с меньшей вероятностью будет стекать и с большей вероятностью может заразиться. Евстахиевы трубы часто менее эффективны. в обеспечении оттока из среднего уха, поскольку у детей с синдромом Дауна они, как правило, сужаются.

«Клейкое ухо» и связанная с ним потеря слуха, как правило, колеблются во времени, и, безусловно, дети, похоже, меньше страдают от тепла летние месяцы.Клеевое ушко можно лечить тремя способами: вставкой прокладок (в США они называются трубками выравнивания давления или PETS), микровсасыванием и тонзиллэктомия и / или аденоидэктомия.

Введение втулки в барабанную перепонку позволяет жидкости стекать из среднего уха в наружный слуховой проход. Люверсы крошечные трубки с фланцами на каждом конце, которые вставляются через барабанную перепонку, позволяя стечь клею. Это очень эффективно, пока втулки остаются. в положении в барабанной перепонке.Они действительно выдавливаются (выталкиваются) примерно через три-двенадцать месяцев, но они почти всегда помогают в обеспечении дренажа. и, следовательно, улучшение слуха. Мы вернемся к использованию прокладок в нашей оценке преимуществ скрининга и вмешательства. Дренаж из среднего уха также можно добиться путем перфорации барабанной перепонки лазерным аппаратом. Эти перфорации, как правило, заживают довольно быстро, но многие врачи считают, что это очень полезная процедура для осушения среднего уха.

Микроотсос включает в себя отсасывание жидкости из среднего уха с помощью тонкой иглы, которая вводится через барабанную перепонку. Обычно это должно быть повторяется несколько раз, но может быть очень эффективным. Его преимущество заключается в отсутствии выделений в наружный слуховой проход.

Существуют неофициальные данные, позволяющие предположить, что безмолочная диета может помочь уменьшить выработку слизи, которая приводит к инфекциям и склеиванию ушей. Доктор Дженнифер Деннис из Группы медицинских интересов по синдрому Дауна предлагает родителям попробовать двухнедельное испытание и, если оно окажется успешным, обратиться за профессиональной консультацией. о соблюдении сбалансированной безмолочной диеты. ^[4]

Считаем необходимым лечение клеевого уха у детей с синдромом Дауна. Различные авторы предполагают, что нелеченное клеевое ухо у детей с пухом синдром может вызвать необратимые изменения в функционировании среднего уха. Марселл обсуждает снижение подвижности барабанной перепонки у 40% выборки молодых людей. взрослые, которые могли возникнуть в результате многолетнего отсутствия лечения клеевого уха. ^[5] Балканы указывает, что может даже быть постоянный изменение подвижности косточек. ^[2]

Инфекции среднего уха (средний отит) особенно часто встречаются у детей с синдромом Дауна. Это связано с проблемами плохого дренажа. липкого клея и того факта, что люди с синдромом Дауна более восприимчивы к всевозможным инфекциям. Лечение инфекций среднего уха обычно включает антибиотики и, возможно, одно из перечисленных выше вмешательств.

Сенсорно-нервная потеря слуха — это плохо изученный набор состояний, при которых нарушается работа внутреннего уха или улитки.Фраза иногда также включают проблемы в других частях центральной нервной системы. Он может присутствовать с рождения или развиваться в более позднем возрасте и в более высоком возрасте. частотные тона в основном затронуты. Это может серьезно повлиять на понимание, поскольку именно эти частоты придают речи большую часть ее разборчивость. Этот тип потери слуха часто упускается из виду на ранних стадиях, потому что эти дети не всегда ведут себя так, как будто они глухие. Они реагируют на множество различных звуков, но, как правило, слышат довольно низкочастотный гул, содержащий мало реальной информации.Те, кто умеет читать по губам, иногда могут быть способен в какой-то степени общаться. Эта группа состояний неизлечима, и те, кто пользуется слуховыми аппаратами, продолжают зависеть от им на неопределенный срок.

Оценка

Рассмотрев спектр нарушений слуха у детей с синдромом Дауна, обратимся к оценке слуха. Дети с синдромом Дауна должны проходить тестирование в должным образом оборудованном и укомплектованном персоналом аудиологическом центре, поскольку иногда требуются специальные методы тестирования.По возможности, дети с Синдром Дауна должен проверяться персоналом, имеющим опыт работы с детьми с особыми потребностями. Следующие ниже описания тестов предназначены для краткого описания. введение в предмет.

• Тимпанометрия , также известная как тестирование импеданса или соответствия, является широко используемым тестом, который позволяет аудиологу проверить движение барабанной перепонки в условиях тестирования. Это безболезненно, хотя требует некоторого сотрудничества со стороны ребенка.Тест позволяет аудиологу для выявления возможной причины кондуктивной тугоухости.
• «Тест отоакустической эмиссии» (OAE): этот тест используется на Британских островах для оценки всех младенцев вскоре после рождения. Оно делает не требует активного участия субъекта и поэтому подходит для очень маленьких детей. Тест обнаруживает и анализирует определенные звуки, которые производятся внутренним ухом в ответ на испытательное оборудование.
• Аудиометрия в чистом тоне : Может использоваться, если дети способны понимать инструкции и реагировать на звук, например.грамм. от подняв руку или вставив колышек в отверстие. Существует несколько разновидностей этой техники, принцип которой заключается в проверке слуха путем воспроизведения тоны известной громкости и высоты звука с небольшими приращениями. Ребенок сигнализирует всякий раз, когда слышит определенный тон, и ответы наносятся на диаграмму — аудиограмма (см. Ниже). Существуют модификации этого теста, которые подходят для детей с более широким диапазоном сложные и дополнительные нужды.

  После первичной проверки новорожденных ребенок должен пройти полную проверку слуха примерно в девять месяцев, еще одну примерно в 18 месяцев, а затем ежегодно до десяти лет.После десяти лет считается достаточным проходить тестирование каждые два года. Однако родители детей с синдромом Дауна всегда должны запрашивать дополнительные проверки слуха, если они чувствуют, что слух ребенка каким-либо образом изменился между обычными посещениями.

Визит к аудиологу может закончиться аудиограммой (см. Рисунки 2, 3 и 4), визуальным представлением определенного звука уровни высоты тона (частоты) и громкости (интенсивности), которые ребенок может слышать каждым ухом.Аудиограмма охватывает диапазон частот от 125 до 8000. Гц (циклов в секунду) и диапазон громкости от нуля до 100 дБ (децибел). На рисунках 2, 3 и 4 обратите внимание на то, как частота значения вверху, вдвое больше. Каждое значение слева направо на октаву выше предыдущего. Значения в децибелах сбоку записываются в с шагом десять децибел. С точки зрения восприятия кажется, что громкость звука удваивается каждые десять децибел. Аудиограмма показывает громкость, на которой ребенок может слышать каждая частота звука.Потеря слуха часто бывает легкой, средней, тяжелой или глубокой. Соответствующие диапазоны децибел для этих терминов могут быть найдено на Рисунке 5. ^[6] Иногда вам может быть показан слух каждого уха на отдельных аудиограммах. Как правило, левое ухо обозначается крестиком (x), а правое ухо — кружком (o).

Рисунок 2

: Нормальная аудиограмма правого уха

Рисунок 3:

Аудиограмма левого уха ребенка с легкой кондуктивной потерей

Рисунок 4:

Аудиограмма левого уха ребенка с сенсоневральной потерей

У человека с нормальным слухом будут две линии (по одной для каждого уха) от самой низкой тестируемой частоты до самой высокой частоты на уровне примерно нуля. децибелы.На рис. 2 показана аудиограмма человека с нормальным слухом правого уха; обратите внимание, как линия прямая, не показывающая отклонение от нулевой линии сетки до высоких частот. Это означает, что на всех частотах, кроме высших, человек может слышать звуки, даже когда они очень тихие. На рисунке 3 показана диаграмма для человека с умеренными потерями в проводимости около 35 дБ. В Линия начинается примерно с 40 дБ, показывая самый слабый слух на низких частотах, а затем выравнивается примерно на 35 дБ.Рисунок 4 — это аудиограмма ребенка с сенсоневральной потерей, которая становится более серьезной на высоких частотах.

Информация из аудиограммы может использоваться вместе с копируемым «речевым бананом» для определите, какие звуки будет трудно слышать ребенку. Проще говоря, вы можете видеть, что более высокие частотные потери, как правило, влияют на согласные. звуки, тогда как потеря низких частот влияет на гласные звуки.

• Нормальный слух: 0-15 дБ
• Незначительная или минимальная потеря слуха: 16-25 дБ
• Легкая потеря слуха: 26-40 дБ
• Средняя потеря слуха: 41-55 дБ
• Тяжелая потеря слуха: 71-90 дБ
• Глубокая потеря слуха:> 90 дБ

Рис. 5:

Степень потери слуха у детей с нормальным развитием в возрасте от 2 лет и старше (Shott, 2001). ^[6] Обратите внимание, что потеря всего 16-25 дБ может иметь пагубное влияние на детей с пониженным уровнем шума. синдром, хотя он вряд ли может повлиять на типично развивающегося ребенка.

Родители не должны смущаться, если они не понимают некоторых технических терминов, используемых профессиональным персоналом, и всегда должны спрашивать разъяснение, если это необходимо. Во вставке 1 приведены некоторые вопросы, которые вы можете задать на приеме.

До сих пор мы исследовали нормальную работу уха и некоторые проблемы, связанные с синдромом Дауна.Мы отметили, что существует много эффективных вмешательства при жалобах на слух, и, наконец, мы в общих чертах обрисовали сам процесс оценки. Однако главный вопрос заключается в том, насколько эффективны эти вмешательства и какие возможные преимущества есть для ребенка с синдромом Дауна?

Специфическая задержка речи и языка, трудности со слуховой обработкой и плохая фонологическая осведомленность типичны для детей с синдромом Дауна. это нетрудно понять, как эти задержки могут быть увеличены для ребенка с потерей слуха.Психологи обсуждали связь между языком и думал много лет. Понятно, насколько наше мышление происходит в вербальной форме, иногда мы даже говорим, что «думаем вслух». когда внутренняя речь становится публичной! Если можно установить связь между слухом, языком и мышлением, станет ясно, что жизненно важно, чтобы мы вмешаться при первой же возможности, если есть шанс, что потеря слуха может быть обнаружена и устранена у ребенка с синдромом Дауна.Многие исследования указали на связь между образовательным, языковым и эмоциональным развитием и даже легкой потерей слуха. Балканы показали, что существует статистически значимая разница в IQ у типично развивающихся детей с легкой потерей слуха и из контрольной группы. ^[7] Для детей с синдромом Дауна, которые могут быть менее способны компенсировать это, даже малейшая потеря слуха может иметь пагубное воздействие на общее интеллектуальное развитие.

• Какие тесты вы будете использовать и для чего они нужны?
• Что показали тесты?
• Изменится ли слух со временем?
• Можно ли вылечить потерю слуха?
• Какие звуки будут затронуты больше всего и чем я могу помочь?
• Насколько вы уверены в правильности результатов?
• Что мне делать дальше и нужно ли возвращаться для дополнительных тестов?

Несмотря на очевидную потребность в регулярном обследовании, существуют разногласия относительно лечения обнаруженной потери слуха.Есть много анекдотических доказательства связи установки люверсов и чрезвычайно быстрого развития восприимчивого и выразительного языка. Однако Салли Шотт, выдающийся ЛОР специалист в США, недавно предоставил убедительные эмпирические доказательства их использования. Она провела исследование 48 детей с синдромом Дауна в возрасте 2 лет и старше. под. Она обнаружила, что 83% этой выборки требовались прокладки из-за хронических инфекций среднего уха, у 12,5% были случайные инфекции уха, которые лечились с помощью антибиотики и только 4.2% не болели ушными инфекциями. После ее вмешательства только 2% имели незначительную остаточную потерю слуха. ^[6] Она выступает за тщательную чистку ушей, обследование и агрессивное лечение, начинающееся вскоре после рождения, для всех детей с Дауном. синдром. Она предполагает, что этот стиль постоянного вмешательства может иметь большое влияние на развитие речи и языка.

Некоторые ЛОР-хирурги с меньшим энтузиазмом относятся к использованию втулок у детей с синдромом Дауна, потому что они чувствуют, что они выдавливаются быстрее и эта постоянная замена может повредить барабанную перепонку.Они могут порекомендовать слуховые аппараты вместо медицинского / хирургического вмешательства. Однако авторы считают, что многие преимущества люверсов, в том числе влияние улучшения слуха на языковое развитие, социализацию, общее интеллектуальное развитие и уверенность в себе намного перевешивает возможные трудности.

В заключение можно отметить, что дети с синдромом Дауна подвергаются особому риску ухудшения слуха в той или иной степени из-за ряда физиологических факторов. различия. Существует ряд проблем со средним ухом, которые можно успешно вылечить, если отвести детей на плановую чистку и обследование из больницы. рождение.Похоже, что это может быть жизненно важно для детей с синдромом Дауна, чтобы они полностью раскрыли свой потенциал. В статье также есть ответ некоторые конкретные вопросы о том, что задать аудиологу и как интерпретировать аудиограмму. Надеюсь, это приведет к расширению прав и возможностей родителей и опекуны, которые будут уверены, что смогут использовать полученную информацию о потере слуха у ребенка, чтобы извлечь выгоду из своих сильные стороны ребенка и чутко обращаются к слабым местам.

Список литературы

1. Шотт, С. (2000). Синдром Дауна: частые проблемы с ухом, носом и горлом у детей. Синдром Дауна Ежеквартально , 5 (2), 1-6.
2. Балканы, Т.Дж., Мишке, Р.Э., Даунс, М.П. И Яфек, Б. (1979). Аномалии слуховых косточек при синдроме Дауна. Отоларингология: Хирургия головы и шеи , 87, 372-384.
3. Дэвис, Б. (1996). Слуховые расстройства. В Б. Стратфорд и П. Ганн (ред.) Новые подходы к синдрому Дауна . Лондон: Касселл. (стр. 100-121).
4. Деннис, Дж. (2001). Заложенность носа у детей с синдромом Дауна: инструкция [онлайн] Доступно: http://www.dsmig.org.uk/library/articles/nasal-congestion.html#160; [Доступ: 2003 г., 8 сентября].
5. Марселл, М. (1995). Взаимосвязь между слухом и слуховым восприятием у подростков с синдромом Дауна. Синдром Дауна Исследования и практика , 3 (3), 75-79.[Читать онлайн] [Доступ: 8 сентября 2003 г.].
6. Шотт, С. (2001). Потеря слуха у детей с синдромом Дауна. Международный журнал детской оториноларингологии , 6, 199-205.
7. Балканы, Т.Дж., Даунс, М.П., ​​Яфек, Б.В. И Крайчек М.Дж. (1979). Потеря слуха при синдроме Дауна. Клиническая педиатрия , 18, 116-118.

Профессор Бен Сакс — врач и медицинский консультант, Аманда Вуд — психолог, оба из Международной организации по обучению синдрому Дауна.Электронное письмо: [email protected]

Отоакустическая эмиссия: обзор, запись, интерпретация

Автор

Кэтлин К.М. Кэмпбелл, доктор философии Заслуженный ученый и профессор кафедры медицинской микробиологии, иммунологии и клеточной биологии, Медицинский факультет Университета Южного Иллинойса

Кэтлин К.М. Кэмпбелл, доктор философии, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии аудиологии Американская академия отоларингологии — хирургия головы и шеи, Американское слуховое общество, Американская ассоциация речи, языка и слуха, Ассоциация исследований в отоларингологии, Международное общество аудиологов

Раскрытие: Ничего не разглашать.

Соавтор (ы)

Джинджер Маллин, AuD Программа EHDI штата Иллинойс, Департамент общественного здравоохранения штата Иллинойс

Раскрытие информации: Ничего не говорится.

Специальная редакционная коллегия

Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: Получил зарплату от Medscape за работу.для: Medscape.

Питер С. Роланд, доктор медицины Профессор кафедры неврологической хирургии, профессор и заведующий кафедрой отоларингологии — хирургия головы и шеи, директор Клинического центра заболеваний слухового, вестибулярного и лицевого нерва, заведующий отделением детской отологии Техасского университета Юго-Западный медицинский центр; Заведующий детской отологией Детского медицинского центра Далласа; Президент медицинского персонала Мемориальной больницы Паркленда; Адъюнкт-профессор коммуникативных расстройств, Школа поведенческих и мозговых наук, руководитель медицинской службы, Центр коммуникативных расстройств Каллиер, Школа человеческого развития Техасского университета

Питер С. Роланд, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha , Американская академия отоларингической аллергии, Американская академия отоларингологии — хирургия головы и шеи, Американское слуховое общество, Американское общество невротологов, Американское отологическое общество, Североамериканское общество основания черепа, Общество университетских отоларингологов — хирургов головы и шеи, Триологическое общество

Раскрытие информации: получил гонорары от Alcon Labs за консультации; Получал гонорары от Advanced Bionics за членство в совете директоров; Получал гонорары от Cochlear Corp за членство в совете директоров; Получал гранты на поездки от Med El Corp за консультации.

Главный редактор

Арлен Д. Мейерс, доктор медицины, магистр делового администрирования Профессор отоларингологии, стоматологии и инженерии, Медицинский факультет Университета Колорадо

Арлен Д. Мейерс, доктор медицинских наук, магистр делового администрирования является членом следующих медицинских обществ: Американской академии пластической и реконструктивной лицевой хирургии Хирургия, Американская академия отоларингологии — хирургия головы и шеи, Американское общество головы и шеи

Раскрытие информации: Служить (d) в качестве директора, должностного лица, партнера, сотрудника, советника, консультанта или попечителя для: Cerescan; Cliexa, eMedevents, Neosoma, MI10
Получил доход в размере 250 долларов США от:, Cliexa ;; Neosoma
Получил акции от RxRevu; Получил долю владения от Cerescan за консультацию; для: Neosoma, eMedevents, MI10.

Дополнительные участники

Ted L Tewfik, MD Профессор отоларингологии — хирургии головы и шеи, профессор детской хирургии, медицинский факультет Университета Макгилла; Старший персонал Монреальской детской больницы, Монреальской больницы общего профиля и больницы Royal Victoria

Тед Л. Тьюфик, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американское общество детской отоларингологии, Канадское общество отоларингологии — хирургия головы и шеи

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Отоакустическая эмиссия, ее происхождение в функции улитки и использование | Британский медицинский бюллетень

Аннотация

Отоакустическая эмиссия (ОАЭ) — это звуки кохлеарного происхождения, которые можно записать с помощью микрофона, вставленного в слуховой проход. Они вызваны движением сенсорных волосковых клеток улитки, поскольку они энергетически реагируют на слуховую стимуляцию. ОАЭ представляют собой простой, эффективный и неинвазивный объективный индикатор здоровой функции улитки, и скрининг ОАЭ широко используется в универсальных программах скрининга слуха новорожденных.Как часть батареи аудиологических диагностических тестов, ОАЭ могут способствовать дифференциальной аудиологической диагностике, их можно использовать для мониторинга эффектов лечения, а также они могут быть полезны при выборе слуховых аппаратов и хирургических вариантов. В качестве инструмента исследования ОАЭ предоставляют неинвазивное окно для внутриулитковых процессов, и это привело к новому пониманию механизмов и функции улитки, а также к новому пониманию природы сенсорного нарушения слуха. Эта глава представляет собой общее введение в ОАЭ и их приложения, а также подробное описание взаимосвязи между ОАЭ и кохлеарными механизмами.

Отоакустическая эмиссия (ОАЭ) — это звуки, которые возникают в слуховом проходе, когда (как это ни парадоксально) барабанная полость принимает вибрации, передаваемые назад, через среднее ухо от улитки. Эти колебания возникают как побочный продукт уникального и уязвимого кохлеарного механизма, который стал известен как «кохлеарный усилитель» и который в значительной степени способствует чувствительности и различению слуха. На рисунке 1А показан пример сильной, но в остальном типичной временной вызванной отоакустической эмиссии (TEOAE), производимой здоровым ухом новорожденного в ответ на щелчок.

OAE записи выполняются через зонд слухового прохода, который глубоко вводится в слуховой проход, как показано на рисунке 2. Щелчки-стимулы с пиковым эквивалентным (pe) уровнем (pe) уровня звукового давления около 84 дБ обычно вызывают устойчивый отклик TEOAE только при пороге слышимости. составляет 20 дБ HL или лучше ^{1 –3} . В отличие от других аудиометрических тестов, для обнаружения отклонений от нормальной функции с помощью OAE необязательно, чтобы стимул был близок к пороговым уровням. Состояние среднего уха влияет на ОАЭ и может помешать их обнаружению ⁴ .

Колебательная форма волны звукового давления, наблюдаемая в ответах TEOAE (как на рис. 1A), фактически соответствует движению барабанной перепонки, которое толкается назад и вперед за счет колебаний давления жидкости, генерируемых внутри улитки. Герметизация ушного канала зондом увеличивает звуковое давление записываемых ОАЭ ниже 3 кГц, поскольку в противном случае вибрации барабана просто перемещали бы воздух в ушной канал и из него. Ответ длительный и сложный, потому что ответы из разных частей улитки поступают в слуховой проход в разное время и с разной частотой.Хотя щелчки являются «широкополосными» стимулами, возбуждающими всю улитку, ответы TEOAE могут давать частотно-зависимые индикаторы состояния улитки. Разделив ответ на полосы частот после записи (рис. 1B), можно получить отдельные ответы от разных частей улитки. Отклики TEOAE наиболее сильны и их легче всего обнаружить в основной полосе частот речи, 1–4 кГц. В молодых ушах TEOAE распространяется до 6–7 кГц ⁵ , но многие клинически нормальные уши взрослых дают слабые TEOAE (менее 3 дБ SPL) без существенного отклика на частотах выше 4 кГц.

Рис. 1

Сильный ответ TEOAE новорожденного. (A) Форма волны TEOAE в ответ на акустический щелчок (показано на вставке) с пиком при уровне звукового давления 84 дБ. Уровень отоакустического отклика превышает 30 дБ SPL. (B) Частотный анализ того же отклика TEOAE, показывающий энергию, присутствующую в полуоктавной полосе. Нижняя заштрихованная область указывает на шумовое загрязнение. Форма волны гаснет на 0–3,5 мс, чтобы удалить артефакты стимула, и снова через 12 мс, когда был применен следующий стимул.«Нелинейный» паттерн с различной интенсивностью стимула обычно используется для минимизации артефактов стимула ⁴⁶ . Для извлечения откликов TEOAE из фонового шума обычно требуется несколько представлений стимулов и усреднение отклика. Частота повторения стимула составляет 50–100 с ^–1 , а время записи варьируется от нескольких секунд до нескольких минут.

Рис. 1

Сильный ответ TEOAE новорожденного. (A) Форма волны TEOAE в ответ на акустический щелчок (показано на вставке) с пиком при уровне звукового давления 84 дБ.Уровень отоакустического отклика превышает 30 дБ SPL. (B) Частотный анализ того же отклика TEOAE, показывающий энергию, присутствующую в полуоктавной полосе. Нижняя заштрихованная область указывает на шумовое загрязнение. Форма волны гаснет на 0–3,5 мс, чтобы удалить артефакты стимула, и снова через 12 мс, когда был применен следующий стимул. «Нелинейный» паттерн с различной интенсивностью стимула обычно используется для минимизации артефактов стимула ⁴⁶ . Для извлечения откликов TEOAE из фонового шума обычно требуется несколько представлений стимулов и усреднение отклика.Частота повторения стимула составляет 50–100 с ^–1 , а время записи варьируется от нескольких секунд до нескольких минут.

Рис. 2

(A) Зонд TEOAE, содержащий миниатюрный источник звука и микрофонные преобразователи. На мягком одноразовом наконечнике расположены звуковые порты для раздражителя и микрофона. Зонды DPOAE имеют дополнительный порт для стимулов. В некоторых пробниках все порты питаются одной звуковой трубкой. (B) Зонд должен быть глубоко вставлен в слуховой проход для максимального захвата ОАЭ и исключения шума, а кабель должен располагаться так, чтобы избежать шума при движении.

Рис. 2

(A) Зонд TEOAE, содержащий миниатюрный источник звука и микрофонные преобразователи. На мягком одноразовом наконечнике расположены звуковые порты для раздражителя и микрофона. Зонды DPOAE имеют дополнительный порт для стимулов. В некоторых пробниках все порты питаются одной звуковой трубкой. (B) Зонд должен быть глубоко вставлен в слуховой проход для максимального захвата ОАЭ и исключения шума, а кабель должен располагаться так, чтобы избежать шума при движении.

TEOAE очень чувствительны к патологии улитки и зависят от частоты.Частоты, на которых пороги слышимости превышают 20–30 дБ HL, обычно отсутствуют в ответе TEOAE ^{1 , 6 , 7} . Из-за своей чувствительности к дисфункции улитки TEOAE нашли широкое применение в программах скрининга слуха новорожденных ⁸ . Здоровые детские уши обычно производят сильные уровни OAE от 15 дБ SPL до более 30 дБ SPL. Для извлечения этих откликов из шума требуется небольшая обработка сигнала, а полностью проверенные частотно-зависимые измерения часто могут быть выполнены за несколько секунд.Это контрастирует с записями слухового ответа ствола мозга (ABR), для которых требуются электроды и которые должны быть извлечены из относительно более сильного фонового сигнала ЭЭГ в течение более длительного периода усреднения сигнала. Однако сигналы OAE очень чувствительны к незначительным потерям проводимости, вызванным жидкостью среднего уха и остатками слухового прохода у новорожденных, поэтому иногда в первые несколько часов после рождения ABR может быть записан, когда OAE не может. Кроме того, поскольку ABR чувствителен как к кохлеарной, так и к ретро-кохлеарной патологии, тестирование ABR, по-видимому, предпочтительнее ОАЭ для скрининга младенцев.Однако на практике сенсорное нарушение слуха у новорожденных с низким риском, по-видимому, в подавляющем большинстве случаев относится к сенсорному трансмиссивному типу (см. Ниже), который легко обнаруживается путем измерения ОАЭ. Это, вместе с благоприятными эргономическими и экономическими факторами, означает, что OAE являются надежным и очень экономичным инструментом для универсальных программ слуха новорожденных. Тем не менее, там, где существует известный риск неврологического повреждения, тестирование ABR также имеет важное значение.

Здоровое ухо производит ОАЭ не только в ответ на щелчки, но и на любой звук, включая тоны.Второй метод записи ОАЭ, использующий тональную стимуляцию и названный «отоакустическая эмиссия продукта искажения» (DPOAE), широко используется в клинической практике ⁹ . Нелинейная интермодуляция между двумя стимулирующими тонами внутри улитки генерирует несколько новых акустических частотных компонентов, которые могут перемещаться в слуховой проход. Уровни искажения здорового слухового прохода могут быть выше 20 дБ SPL. Рисунок 3 представляет собой пример клинического анализа DPOAE и иллюстрирует его вывод.

Рис.3

Для записи ОАЭ продукта искажения требуется приложение двух чистых тональных стимулов. Тон более низкой частоты обычно применяется на уровне 60–70 дБ SPL, а тон более высокой частоты применяется на более низком уровне 50–70 дБ SPL. (A) Спектр звука в слуховом проходе здорового человека во время стимуляции двумя близко расположенными чистыми тонами, f1 = 1425 Гц и f2 = 1500 Гц, оба при 70 дБ SPL. Спектральные линии между 1100–1800 Гц по обе стороны от линий стимула представляют собой интермодуляционные тона, создаваемые улиткой.Каждый отделен от своего соседа интервалом [f2-f1]. Клинический анализ DPOAE обычно отслеживает уровень только одного из этих продуктов искажения (f _dp = f1- [f2-f1] = 2f1-f2), когда f1 и f2 переходят через интересующий частотный диапазон. (B) Это позволяет построить «DP-грамму». Частотное разделение стимулов f2 / f1 ∼ 1.2 приводит к наиболее сильным DPOAE. Нижняя заштрихованная часть (справа) указывает на шумовое загрязнение.

Рис. 3

Для записи ОАЭ продукта искажения требуется приложение двух чистых тональных стимулов.Тон более низкой частоты обычно применяется на уровне 60–70 дБ SPL, а тон более высокой частоты применяется на более низком уровне 50–70 дБ SPL. (A) Спектр звука в слуховом проходе здорового человека во время стимуляции двумя близко расположенными чистыми тонами, f1 = 1425 Гц и f2 = 1500 Гц, оба при 70 дБ SPL. Спектральные линии между 1100–1800 Гц по обе стороны от линий стимула представляют собой интермодуляционные тона, создаваемые улиткой. Каждый отделен от своего соседа интервалом [f2-f1]. Клинический анализ DPOAE обычно отслеживает уровень только одного из этих продуктов искажения (f _dp = f1- [f2-f1] = 2f1-f2), когда f1 и f2 переходят через интересующий частотный диапазон.(B) Это позволяет построить «DP-грамму». Частотное разделение стимулов f2 / f1 ∼ 1.2 приводит к наиболее сильным DPOAE. Нижняя заштрихованная часть (справа) указывает на шумовое загрязнение.

Нелинейная интермодуляция между двумя тонами является чисто механическим процессом, и продукты искажения удовлетворяют частотному соотношению f _dp = f ₁ + N (f ₂ −f ₁ ), где N — любое положительное или отрицательное значение. целое число ¹⁰ . Каждую составляющую искажения можно отделить от стимулов с помощью предварительно заданного частотного анализа сигнала.В качестве индикатор состояния улитки, отображаемый как функция частоты на «DP-грамме» (см. рис. 3B). Генерация DPOAE значительно снижена и обычно отсутствует при значительной сенсорной тугоухости ¹¹ .

Методы TEOAE и DPOAE дополняют друг друга. DPOAE предлагают более широкий частотный диапазон наблюдения (выше 10 кГц) с меньшей чувствительностью к незначительным и субклиническим состояниям у взрослых.Более мощное возбуждение практично с непрерывными тонами (до 75 дБ SPL), что позволяет записывать DPOAE с умеренными потерями, когда TEOAE не может быть обнаружен. Однако записи DPOAE не обеспечивают большей частотной специфичности, чем TEOAE, несмотря на использование чистых тонов. В лучшем случае оба ответа отражают собственное частотное разрешение улитки, которое составляет около четверти октавы (см. Также рис. 5).

Хотя ОАЭ являются хорошим индикатором потери слуха, важно помнить, что обследование ОАЭ не является проверкой слуха.Это проверка важной и уязвимой функции улитки, как описано ниже. Заманчиво полагать, что интенсивность ОАЭ напрямую связана с «силой» улитки, но это не так. Подобно электрофизиологическим измерениям слуховой функции, наблюдаемая интенсивность реакции ОАЭ может сильно зависеть от качества связи между датчиком и пациентом (, т.е. , подгонка зонда ОАЭ или размещение электродов) и ложных не слуховых факторов, которые определяют внешнее поле. вырабатывается внутренней физиологической активностью.Интенсивность является основным фактором обнаруживаемости OAE, но, как и ABR, клинически важным является присутствие обнаруживаемого ответа OAE на конкретный стимул, а не его сила.

Измерение DPOAE на нескольких уровнях стимула может установить «скорость роста» OAE. Здоровые уши, как правило, демонстрируют скорость роста DPOAE на 1 дБ OAE на 1 дБ стимула или меньше. Уши с некоторыми повреждениями демонстрируют более крутой рост, в то время как инструментальные артефакты, как правило, имеют самые высокие темпы роста.Единичные наблюдения DPOAE могут вводить в заблуждение, и результаты необходимо усреднять по частотному диапазону. Были предприняты попытки оценки степени повышения порога с использованием функций интенсивности и роста DPOAE ^{12 , 13} , но получение «порога обнаруживаемости» DPOAE на фоне фонового шума добавляет мало дополнительной информации. Хотя DPOAE относятся к порогу слуха в популяции, они в лучшем случае являются очень ненадежным и неточным индикатором порога слышимости человека.Это потому, что, в отличие от ABR, OAE являются пресинаптическими ответами. Их происхождение предшествует «порогу», налагаемому процессом трансдукции внутренней волосковой клетки. Использование более высоких интенсивностей стимула увеличивает обнаруживаемость ОАЭ и может предоставить полезные доказательства остаточной активности волосковых клеток, но не исследует более глубокий слуховой путь.

Область исследований OAE значительно расширилась с момента их открытия 25 лет назад ^{3 , 10} . Подробные обзоры OAE, измерительной техники и приложений можно найти в других источниках ^{9 , 14} .Цель этой главы — представить и объяснить ОАЭ потенциальным пользователям в контексте функции улитки и на основании этого получить логическую основу для их клинического применения.

Как возникает отоакустическая эмиссия?

Обнаруживаемое звуковое давление при ОАЭ создается очень незначительными движениями барабанной перепонки. Например, колебание барабанной перепонки всего 10 ^-10 м (диаметр атома водорода) создаст «большой» ОАЭ с интенсивностью 34 дБ SPL (1 мПа) в объеме слухового прохода объемом 1 мл.Распространенное заблуждение состоит в том, что ОАЭ «излучаются» улиткой и передаются через полость среднего уха. Это не тот случай. Движения овальных и круглых оконных мембран во время ОАЭ создают незначительное звуковое давление, поскольку их площади слишком малы и их движения противоположны друг другу.

Чтобы понять, как возникают ОАЭ, почему из улитки возникают вибрации и почему ОАЭ свидетельствуют о хорошем слухе, необходимо рассмотреть, что обычно происходит, когда стимуляция проникает в улитку.

Улитка как система доставки раздражителя

Важность механизмов наружного и среднего уха в сборе звуковой энергии и передаче ее в улитку хорошо известна. Патология в этих областях влияет на слух из-за ослабления раздражителя, которое может быть серьезным, но не глубоким. В отличие от потери чувствительности, кондуктивная потеря не вносит искажений, поэтому ее можно очень эффективно скорректировать с помощью усиления.

Даже здоровые уши имеют небольшую «кондуктивную потерю», потому что не вся доступная звуковая энергия попадает в улитку.Доля, которая попадает в улитку, зависит от того, насколько эффективно механизм среднего уха связывает низкий акустический импеданс воздуха с высоким механическим сопротивлением заполненной жидкостью улитки. Круглое окно играет важную роль в снижении давления жидкости в улитке, вызванного смещением стремени, тем самым значительно снижая входной импеданс улитки. Это увеличивает движение жидкости улитки, которая в конечном итоге возбуждает внутренние волосковые клетки (рис. 4). Напротив, акустическое давление в перилимфе улитки почти мгновенно передается в каждую клетку, но не вызывает звуковых ощущений.

Движение жидкости в базальных областях вестибульной лестницы и барабанной полости, синхронно с вибрацией стремени, обязательно смещает базилярную мембрану (БМ). Изначально движется только базальная часть BM, потому что, хотя она довольно жесткая, но имеет небольшую инерцию. Будучи узким по отношению к каналу улитки, он перемещает относительно небольшую массу жидкости.

Индуцированные поперечные колебания базальной БМ начинают распространяться апикально. Колебательные обмены происходят между энергией движения жидкости и энергией, удерживаемой в упругом смещении ОМ.Соседние секции BM возбуждаются, когда жидкость вытесняется, например, восходящее движение BM в одном месте заставляет следующее более апикальное и менее жесткое место опускаться вниз и так далее, что приводит к бегущей волне (рис. 5A). Бегущая волна (TW) передает энергию стимула к вершине со скоростью менее 1/100 скорости звука в воздухе. Например, путь на 2 см стимула с частотой 500 Гц до места его улитки занимает около 10 мс, учитывая значительную задержку OAE ¹⁵ .

BM становится все менее упруго-жестким и шире по мере удаления от основания.Меньшая упругая жесткость означает меньшую силу, противодействующую смещению, поэтому амплитуда TW может увеличиваться. Увеличенная ширина и площадь контакта с жидкостью означает большую инерцию, которая поддерживает движение и, таким образом, противодействует силам упругости, сдерживающим смещение. Следовательно, амплитуда волны увеличивается с расстоянием вдоль ОМ. Потенциально она максимальна в месте, где (для конкретной частоты стимула) сила инерции равна и нейтрализует упругую восстанавливающую силу, , то есть в «резонансе».

Рис.4

Две сканирующие электронные микрофотографии кортиева органа и его сенсорных волосковых клеток (любезно предоставлены профессором А. Фордж), демонстрирующие чрезвычайно упорядоченное расположение сенсорных клеток и причину сильного вязкого демпфирования. ( A ) Стереоцилии внутренних (задний ряд) и внешних (три передних ряда) волосковых клеток, которые выступают из пластинки ретикулы. В разрезе (спереди) показаны отдельные цилиндрические корпуса OHC внутри жесткой коробчатой ​​конструкции. ( B ) Образец, полученный методом замораживания, демонстрирующий текториальную мембрану (ТМ) в ее функциональном положении (с некоторыми повреждениями на стадии подготовки).Текториальная мембрана прикрепляется к неподвижной точке рядом с модиолусом, а также опирается на стереоцилии наружных волосковых клеток. Кортиев орган движется как единое целое с движением BM, вызывая линейное и поперечное движение относительно TM. Это приводит к колебательному радиальному потоку жидкости в узком суб-текториальном пространстве между средой лестницы и внутренней бороздой. Поток сталкивается со стереоцилиями IHC, которые не касаются TM, но образуют почти непрерывный «забор», чтобы остановить любой поток жидкости (см. Заднюю часть A).Их отклонение возбуждает IHC, вызывая преобразование информации стимула в нейронный код. Это движение жидкости происходит в очень узком пространстве (менее 10 мкм), и именно здесь вязкость легко поглощает энергию бегущей волны. Стереоцилии OHC отклоняются от TM, в который они встроены, при этом поддерживаемая конфигурация «W» обеспечивает возможность обмена значительной силой. Возбуждение OHC генерирует синхронные механические силы, которые затем передаются на BM, заменяя потерянную энергию и поддерживая TW.

Рис. 4

Две сканирующие электронные микрофотографии кортиева органа и его сенсорных волосковых клеток (любезно предоставлены профессором А. Фордж), демонстрирующие чрезвычайно упорядоченное расположение сенсорных клеток и причину сильного вязкого демпфирования. ( A ) Стереоцилии внутренних (задний ряд) и внешних (три передних ряда) волосковых клеток, которые выступают из пластинки ретикулы. В разрезе (спереди) показаны отдельные цилиндрические корпуса OHC внутри жесткой коробчатой ​​конструкции. ( B ) Образец, полученный методом замораживания, демонстрирующий текториальную мембрану (ТМ) в ее функциональном положении (с некоторыми повреждениями на стадии подготовки).Текториальная мембрана прикрепляется к неподвижной точке рядом с модиолусом, а также опирается на стереоцилии наружных волосковых клеток. Кортиев орган движется как единое целое с движением BM, вызывая линейное и поперечное движение относительно TM. Это приводит к колебательному радиальному потоку жидкости в узком суб-текториальном пространстве между средой лестницы и внутренней бороздой. Поток сталкивается со стереоцилиями IHC, которые не касаются TM, но образуют почти непрерывный «забор», чтобы остановить любой поток жидкости (см. Заднюю часть A).Их отклонение возбуждает IHC, вызывая преобразование информации стимула в нейронный код. Это движение жидкости происходит в очень узком пространстве (менее 10 мкм), и именно здесь вязкость легко поглощает энергию бегущей волны. Стереоцилии OHC отклоняются от TM, в который они встроены, при этом поддерживаемая конфигурация «W» обеспечивает возможность обмена значительной силой. Возбуждение OHC генерирует синхронные механические силы, которые затем передаются на BM, заменяя потерянную энергию и поддерживая TW.

Поскольку силы инерции увеличиваются с частотой, место вдоль BM, в котором возникает этот пик амплитуды TW, постепенно приближается к основанию для более высокочастотных стимулов. Скорость движения TW также уменьшается по мере увеличения силы инерции и уменьшения жесткости, и в конечном итоге он фактически останавливается в «резонансе». Хороший способ понять характерную форму TW (рис. 5B) — это осознать, что по мере того, как его продольная (, т.е. апикальная) скорость уменьшается, его энергия должна сжиматься до меньшей длины BM.Следовательно, его поперечные колебания должны возрастать по амплитуде.

Рис. 5

( A – C ) Схематическое изображение развития ПВ вдоль БМ и источников ОАЭ. На панелях показаны рассчитанные огибающие TW и мгновенные волновые картины в ответ на два продолжительных чистых тона с частотами f1 и f2 (f2 / f1 = 1,5). TW продвигается от основания (слева) к вершине (справа). В ( A ) естественное демпфирование поглощает большую часть энергии стимула до того, как могут появиться какие-либо четкие отдельные пики возбуждения для f1 и f2.Это соответствует «мертвой» улитке, исследованной фон Бекеси. Четкие «изображения» стимулов f1 и f2 можно увидеть в ( B ), где демпфирование в значительной степени устранено линейным усилением OHC. В действительности подвижность OHC нелинейна, и это приводит к созданию продуктов интермодуляционных искажений во всей огибающей f2 (включая 2f1-f2 и 2f2-f1), как в ( C ), которые затем перемещаются к своим частотным местам в точках 3 и 4. ( D, E ) Покажите, как энергия OHC подается в TW, чтобы заменить потерянную из-за демпфирования, и как могут возникать OAE.В (D) семь равномерно расположенных электромоторных волосковых клеток каждая «излучает» новую двунаправленную бегущую волну точно синхронно со стимулом TW (вверху), который имеет нереально постоянную амплитуду для целей этой схемы. В прямом (апикальном) направлении эти вейвлеты автоматически синхронизируются, что приводит к «усиленному» TW (нижняя часть (D)). Вейвлеты OHC в обратном (базальном) направлении компенсируют друг друга, так что OAE не генерируется. В (E) массив неуравновешен, эл.грамм. отсутствующей или менее активной волосковой клеткой. Усиление все еще происходит, но дисбаланс приводит к TW (нижняя кривая). Создается «фиксированное место» или «частота стимула» OAE (SFOAE). Более полные модели улитки показали, что для воссоздания экспериментально наблюдаемых огибающих TW усиление должно происходить только в ограниченной области BM, в некоторой степени базисно к фактическому пику TW. SFOAE, вероятно, происходят из того же региона, как указано в (B), но нет никаких гарантий этого.В нелинейном случае (C) энергия DP может уходить аналогично SFOAE, , то есть из мест 3 и 4 в (C), чтобы сформировать DPOAE. Но при f2 / f1 между ∼1,15–1,3 значительная часть DP 2f1-f2 ускользает непосредственно изнутри оболочки f2, как указано в (C). Эти выбросы называются «фиксированными волнами» ^{23 , 25 , 47} . Этот рисунок подчеркивает сложное происхождение OAE и причины, по которым частотно-зависимые OAE не являются строго специфичными для «места».

Фиг.5

( A – C ) Схематическое изображение развития ПВ вдоль БМ и источников ОАЭ. На панелях показаны рассчитанные огибающие TW и мгновенные волновые картины в ответ на два продолжительных чистых тона с частотами f1 и f2 (f2 / f1 = 1,5). TW продвигается от основания (слева) к вершине (справа). В ( A ) естественное демпфирование поглощает большую часть энергии стимула до того, как могут появиться какие-либо четкие отдельные пики возбуждения для f1 и f2. Это соответствует «мертвой» улитке, исследованной фон Бекеси.Четкие «изображения» стимулов f1 и f2 можно увидеть в ( B ), где демпфирование в значительной степени устранено линейным усилением OHC. В действительности подвижность OHC нелинейна, и это приводит к созданию продуктов интермодуляционных искажений во всей огибающей f2 (включая 2f1-f2 и 2f2-f1), как в ( C ), которые затем перемещаются к своим частотным местам в точках 3 и 4. ( D, E ) Покажите, как энергия OHC подается в TW, чтобы заменить потерянную из-за демпфирования, и как могут возникать OAE.В (D) семь равномерно расположенных электромоторных волосковых клеток каждая «излучает» новую двунаправленную бегущую волну точно синхронно со стимулом TW (вверху), который имеет нереально постоянную амплитуду для целей этой схемы. В прямом (апикальном) направлении эти вейвлеты автоматически синхронизируются, что приводит к «усиленному» TW (нижняя часть (D)). Вейвлеты OHC в обратном (базальном) направлении компенсируют друг друга, так что OAE не генерируется. В (E) массив неуравновешен, эл.грамм. отсутствующей или менее активной волосковой клеткой. Усиление все еще происходит, но дисбаланс приводит к TW (нижняя кривая). Создается «фиксированное место» или «частота стимула» OAE (SFOAE). Более полные модели улитки показали, что для воссоздания экспериментально наблюдаемых огибающих TW усиление должно происходить только в ограниченной области BM, в некоторой степени базисно к фактическому пику TW. SFOAE, вероятно, происходят из того же региона, как указано в (B), но нет никаких гарантий этого.В нелинейном случае (C) энергия DP может уходить аналогично SFOAE, , то есть из мест 3 и 4 в (C), чтобы сформировать DPOAE. Но при f2 / f1 между ∼1,15–1,3 значительная часть DP 2f1-f2 ускользает непосредственно изнутри оболочки f2, как указано в (C). Эти выбросы называются «фиксированными волнами» ^{23 , 25 , 47} . Этот рисунок подчеркивает сложное происхождение OAE и причины, по которым частотно-зависимые OAE не являются строго специфичными для «места».

Повышенное поперечное движение в волне вызывает повышенное вязкое сопротивление в кортиевом органе (см.рис.4), который отводит энергию все более быстрыми темпами. В каком-то месте «потеря энергии» начинает преобладать над «концентрацией энергии», и интенсивность волны резко падает по мере того, как ее энергия поглощается кортиевым органом. Общий результат — асимметричный пик возбуждения для каждой частотной составляющей (рис. 5B).

Улитка как система визуализации

Огибающая TW представляет интенсивность возбуждения, приложенного к кортиеву органу, как функцию расстояния по длине улитки.Затем орган механизма Корти преобразует движение BM в движение жидкости через стереоцилии IHC, что приводит к нервному возбуждению (см. Рис. 4). Тонотопическое перераспределение энергии стимула, достигаемое TW, важно в улитке млекопитающих, поскольку оно способствует нейронному представлению частот стимула, значительно превышающих максимальную частоту возбуждения нервных волокон около 2 кГц. Хотя TW обычно приписывают разделению частот, огибающая TW также является «изображением» или «картой» акустической интенсивности в зависимости от «размера источника».Это следует из того, что эффективность акустического излучения сильно зависит от размера излучающего объекта, при этом звук от крупных объектов имеет тенденцию преобладать на низких частотах и ​​достигать пика около вершины, а звуки от небольших объектов имеют тенденцию преобладать на высоких частотах с пиком на база. Функциональное значение этого очевидно.

Если рассматривать ее как «систему визуализации», становится понятнее, почему «качество» или «резкость» конверта TW имеет первостепенное значение. Разрешение механизма формирования изображения улитки может быть охарактеризовано «высотой» и «шириной» пика возбуждения TW для каждого компонента чистого тона (см. Рис.5А, Б).

Потребность в «кохлеарном усилителе»

Обнаружив бегущую волну, фон Бекеси заметил, что улитка трупа имеет очень плохие «визуализирующие» качества. ¹⁶ . Он обнаружил, что пик бегущей волны в ответ на чистый тональный стимул распространяется на треть или более всей длины улитки (см. Рис. 5А). В здоровой улитке пик TW для низкоуровневой стимуляции чистым тоном намного резче ^{17 , 18} . Пик TW покрывает менее 1 мм, а сдвиг частоты всего на одну треть октавы перемещает пик TW, чтобы стимулировать совершенно другой набор сенсорных клеток (см. Эшмор, этот том).

Причина плохого качества изображения мертвой (или глухой) улитки (рис. 5A) — высокий уровень вязкого демпфирования. Если вязкое демпфирование низкое, то пик TW будет резким, а его амплитуда будет большой. Слух будет более чувствительным, а частотное разрешение (и избирательность) улитки будет более острым в улитке с меньшим затуханием.

Дело не в том, что жидкости улитки становятся «гуще» или более вязкими, чем вода в глухой или мертвой улитке. Эти вязкие потери физически неизбежны, потому что: (i) сенсорные клетки должны поглощать энергию стимула, чтобы работать; и (ii) чтобы достичь внутренних волосковых клеток, движение жидкости улитки должно происходить в чрезвычайно ограниченном субтекториальном пространстве (рис.4Б). Энергия, теряемая TW из-за сопротивления вязкой жидкости в субтекторном пространстве, плюс энергия, поглощаемая самими волосковыми клетками, очень значительна. Фактически, большая часть энергии падающего стимула фактически теряется до достижения соответствующей частоты. Под действием чисто механических сил улитка не может сформировать сильное и резкое изображение TW.

В улитке млекопитающих появился уникальный механизм замещения энергии TW за счет вязкости, по крайней мере, для слабых стимулов. Идея «кохлеарного усилителя» для преодоления физических ограничений была впервые предложена Gold ¹⁹ .Он был возрожден после открытия OAE ^{3 , 20} , но стал вероятным только после открытия подвижности волосковых клеток Браунеллом ²¹ . Электромобильность (Эшмор, этот том) — единственная известная функциональная характеристика наружных волосковых клеток, которая превосходит внутренние волосковые клетки в соотношении 3: 1 (рис. 4A).

Рисунок 5 иллюстрирует, как подвижность OHC приводит к амплификации TW. Поскольку движущие силы OHC в точности противодействуют силам вязкого сопротивления, ухудшающее воздействие сопротивления на «изображение» TW можно рассматривать как нейтрализованное.Если силы OHC превышают силы, необходимые для преодоления вязкости, тогда возбуждение будет увеличиваться по сравнению с возбуждением, создаваемым стимулом, обеспечивая возможность усиления, как показано на рисунке 5B. Этот процесс увеличения TW в улитке за счет стимулированного высвобождения механической энергии параллелен тому, что происходит со светом внутри лазера.

Отоакустическая эмиссия и «несовершенный» кохлеарный усилитель

Улитковый усилитель физически необходим для высокой чувствительности слуха и формирования резкого ∼0.Тонотопическое «изображение» акустической среды с разрешением 25 октав по длине улитки. Как показано на рисунке 5, OAE являются побочным продуктом этого «кохлеарного усилителя». Они попадают в слуховой проход в результате нарушений костного мозга, которые выходят из механизма усилителя улитки и перемещаются от сенсорных клеток обратно к основанию улитки. Здесь движение BM «вверх-вниз» оказывает дифференциальное колебательное давление жидкости на овальное и круглое окна, вызывая вибрацию колебательных движений и барабанной перепонки и, следовательно, OAE.

OAE могут быть сгенерированы только в том случае, если механизм кохлеарного усилителя присутствует и до некоторой степени работает. Но, как это ни парадоксально, причины, по которым вибрации отправляются обратно на базу для формирования OAE, связаны с естественными несовершенствами этого механизма. Какие недостатки усилителя приводят к возникновению ОАЭ?

Как показано на рисунке 5B, если подвижность OHC не полностью равномерно распределена, будет сгенерирована частота стимула OAE. В усилителе бегущей волны любое отсутствие единообразия в конструкции или функциях накладывает верхний предел на уровень стабильного усиления.Рассеивая усиленную энергию обратно к основанию улитки, энергия тратится впустую и проявляется в виде ОАЭ частоты стимула.

Не только пространственные несовершенства могут вызывать ОАЭ. Если силы, оказываемые OHC на BM, не точно соответствуют форме волны стимула (, т.е. , если электродвижущая способность OHC является «нелинейной»), они будут добавлять сигналы искажения к прямой бегущей волне, которые являются одной из причин звуковой комбинации. тонов. Как поясняется на Рисунке 5, искажение электродвижущей способности OHC также может распространяться обратно в среднее ухо по двум конкурирующим маршрутам , вызывая OAE «волна» и «место« фиксированного »продукта искажения» в слуховом проходе ^{22 , 23} .TEOAE содержат OAE как частоты стимула, так и произведения искажения согласно Yates and Whithnell ²⁴ .

Другой тип «несовершенства» возникает из-за положительной обратной связи, приводящей к нестабильности и автоколебаниям, и является общим свойством систем усиления TW. В улитке большая часть энергии проходит апикально и поглощается, но любая энергия, которая выходит в основном и достигает основания, может частично отражаться назад, образуя новый передний TW. Это может повторно стимулировать механизм OHC.В условиях высокого усиления бесконечная рециркуляция TW приводит к устойчивым колебаниям внутри улитки и к спонтанному OAE одного или нескольких чистых тонов в слуховой проход.

Отоакустическая эмиссия как «окно» в функции улитки

В какой степени функциональное состояние улитки можно охарактеризовать и количественно оценить с помощью ОАЭ? ОАЭ являются лишь побочным продуктом функции улитки. Как мы видели, факторы, которые управляют утечкой энергии для образования ОАЭ, связаны с «несовершенствами» кохлеарного усилителя, i.е. Нелинейность и неоднородности. Кроме того, несколько разных местоположений улитки могут вносить вклад в одну частотную составляющую OAE, и они могут случайно суммироваться или мешать друг другу (рис. 5C). Передача обратно в слуховой проход также зависит от индивидуальных характеристик среднего уха. Взаимодействие всех этих факторов пока невозможно точно смоделировать, не в последнюю очередь потому, что большинство параметров неизвестны. Поэтому неудивительно, что отдельные здоровые уши сильно различаются по уровню и спектру ОАЭ, которые они демонстрируют.Стимулы немного различающейся частоты или спектрального состава могут вызывать совершенно разные паттерны ОАЭ. Взятие «средней» характеристики ОАЭ по ряду стимулов дает более значимое описание статуса улитки, но даже в этом случае интенсивность ОАЭ сама по себе является очень несовершенным показателем статуса улитки.

«Частота», с которой может быть вызвано излучение, более значительна. OAE — это частотно-зависимые реакции, которые, как правило, возникают только в частотных диапазонах, где слух близок к нормальному.Это полезный указатель на нормально и ненормально функционирующие части улитки. Но, как наглядно показано на рис. 5A – C, с OAE частотная специфичность не всегда обеспечивает специфичность «места», даже когда используются чисто тональные стимулы, как в DPOAE.

К производству DPOAE применяются два общих правила, имеющих отношение к клиническому применению. В любой нелинейной системе интермодуляционные искажения всегда наиболее сильны, когда два взаимодействующих сигнала имеют одинаковые уровни нелинейности.В улитке относительная интенсивность и относительная частота двух стимулов определяют, где вдоль кортиевого органа выполняется это «физически идеальное» состояние. Ссылаясь на рисунок 5B, даже когда входные уровни f1 и f2 одинаковы, что делает интенсивности TW ‘f1’ и TW ‘f2’ одинаковыми у основания, в месте, где TW ‘f2’ достигает пика, его интенсивность намного больше, чем для TW ‘f1’. Создание низкочастотного стимула относительно более интенсивным, чем f2 на входе, сместит место наибольшей интермодуляции в сторону пика f2 TW и, таким образом, усилит производство DP.Слишком большое увеличение уровня f1 будет контрпродуктивным. Следовательно, для каждого уровня стимула существует оптимальное соотношение интенсивности стимула для максимальной выработки DP.

Производство DP не обеспечивает выбросы DP, что регулируется вторым правилом. Степень, в которой все элементарные источники DP OHC повторно усиливают друг друга, чтобы произвести сильную бегущую волну DP назад (и, следовательно, DPOAE), зависит от пространственного распределения фаз DP. Это зависит от относительных скоростей бегущей волны f1 и f2 при нелинейности.Когда отношение f2 / f1 почти равно единице (, например, 1,05), скорости TW f1 и f2 очень похожи во всех точках. Фазовое распределение элементов DP тогда обязательно формирует прямой (апикальный) TW с небольшим DP, отправленным назад, чтобы сформировать DPOAE. Даже в этом случае некоторые DPOAE уйдут через маршрут SOAE, как показано на рисунке 5C. Для больших f2 / f1 (, например, 1,5) плотно упакованные фазовые изменения в огибающей f2 создают волнообразное распределение фазы DP, которое будет в значительной степени самоподавляющимся, и из этой области будет распространяться небольшая волна DP.Однако, поскольку в «2f1-f2» стоит знак «минус», для f2> f1 пространственные фазовые градиенты TW «f1» и TW «f2» противодействуют друг другу при создании DP 2f1-f2. Следовательно, при некотором оптимальном соотношении f2 / f1 (около 1,2) относительные скорости TW ‘f1’ и TW ‘f2’ таковы, что пространственное распределение элементов DP фактически становится распределением обратной бегущей волны на значительной длине OHC. . Максимальное количество DPOAE доставляется в слуховой проход с помощью механизма «фиксированной волны» ²⁵ .Интересно, что не существует оптимального соотношения частот для «альтернативного» DPOAE 2f2-f1 (см. Рис. 5C), который исходит из места, базального к обоим пикам f1 и f2 в широком диапазоне соотношений f2 / f1. Клиническое значение этого DPOAE полностью не изучено.

Клинические измерения DPOAE обычно выполняются с интенсивностью стимула и соотношением частот, оптимизированными для максимальной интенсивности DPOAE 2f1-f2 ²⁶ . Как показано на рисунке 3, сосуществуют многие различные DPOAE, и их генерация тесно связана с рабочими характеристиками внешних волосковых клеток.Возможно, однажды мы сможем восстановить рабочие характеристики OHC по данным DPOAE.

Спонтанные OAE (SOAE) обычно представляют собой высокостабильные чистые тоны с уровнем звукового давления от –10 до 30 дБ SPL, которые обнаруживаются в 30–40% молодых здоровых ушей ^{27 , 28} . Их присутствие указывает просто на «случайное» сочетание факторов. Сильное усиление TW должно сосуществовать с неоднородностями, чтобы вызвать возврат сильной волны к основанию, а доля, отраженная обратно в улитку средним ухом, должна после повторного усиления и повторного излучения быть достаточной для поддержания непрерывных колебаний. среднего уха и на значительном участке БМ.Время прохождения туда и обратно также должно быть точно правильным, чтобы это произошло, и поэтому может происходить только на одной точной частоте, как в лазере. Точная частота SOAE не подразумевает происхождение в определенном месте улитки, а только конкретное совпадение времени прохождения и отражения от плохо определенной области высокой активности OHC. Но из-за своей внутренней стабильности и критической зависимости от статуса улитки, SOAE, когда они присутствуют, являются особенно чувствительными индикаторами метаболических и физиологических изменений в улитке.

Все формы ОАЭ демонстрируют высокую степень чувствительности к изменениям состояния улитки. Воздействие уровней шума, вызывающих временное смещение порога, снижает TEOAE ^{29 , 30} и DPOAE низкого уровня стимула ³¹ . Изменения давления спинномозговой жидкости, вызванные изменениями позы, влияют на частоту SOAE и вызывают интенсивность OAE — вероятно, за счет их влияния на давление жидкости улитки и положение стремена ³² . Лекарства, подавляющие слух, в том числе аспирин и хинин, также подавляют ОАЭ, а петлевые диуретики, которые, как известно, подавляют эндокохлеарный потенциал, также подавляют ОАЭ ^{33 , 34} .

OAE также демонстрируют физический аналог «маскировки», когда восприятие одного звука блокируется другим (см. BJM Moore, этот том). Это может указывать на то, что некоторые формы маскировки возникают преневрально в улитке. Отслеживание подавления отклика OAE на один тон путем регулировки интенсивности и частоты второго подавляющего тона позволяет построить кривую настройки подавления OAE ^{35 -37} . Резкость таких кривых подтверждает тесную связь между ОАЭ и слуховой функцией и демонстрирует, что резкая механическая настройка присутствует на уровне улитки.

Возможно, наиболее интересным эффектом подавления является небольшое снижение уровня ОАЭ (на 0,5–3 дБ), вызванное шумом или нерегулярной акустической стимуляцией, применяемой к контралатеральному уху ^{38 , 39} . Впервые обнаруженный Колле и др. в 1990 году, этот эффект был идентифицирован как в значительной степени связанный с влиянием медиальной эфферентной системы улитки. Это заканчивается непосредственно на органах OHC и, по-видимому, обычно играет роль в повседневном поддержании эффективного статуса OHC.Эффект контралатерального подавления лучше всего виден на TEOAE, вызванных однородной серией щелчков звукового давления менее 74 дБ SPL p.e., но также может быть замечен на DPOAE, вызванных первичными цветами ниже 60 дБ SPL. Нервный механизм и функция остаются неясными. Отсутствие эффекта подавления контралатерального ОАЭ может быть результатом поражения ствола головного мозга, но Колле также сообщил об этом на определенных этапах сна, и он может отсутствовать у некоторых здоровых людей. Было даже высказано предположение, что отсутствие подавления контралатерального ОАЭ может коррелировать с аутизмом и дислексией ^{40 –42} .Феномен подавления контралатерального ОАЭ до конца не изучен.

В общем, ответы OAE несут большой объем информации о статусе, активности и среде OHC, которую мы в настоящее время не можем интерпретировать. В ОАЭ, как правило, преобладают микроскопические детали, мало влияющие на слух. Тем не менее, ОАЭ обеспечивают единственное подробное неинвазивное окно в улитке и своим присутствием подтверждают нормальную пресинаптическую функцию улитки. Несмотря на то, что сегодня они полезны, если мы сможем узнать, как извлекать окончательные данные о статусе OHC из данных OAE, их клиническое значение значительно возрастет.

Ключевые моменты клинической практики

OAE уже являются неотъемлемой частью батареи аудиологических диагностических тестов ⁴³ . Ключевые моменты для клинического использования кратко изложены ниже.

Запись отоакустической эмиссии

• Для продвинутых методов OAE требуется звукопоглощающая кабина, но полезные OAE могут быть выполнены в тихой офисной среде. Рекомендуется уровень фонового шума в помещении 40 дБ или ниже. Хорошая установка датчика помогает блокировать внешний шум, хотя этот эффект минимален для ушей новорожденных.Короткие всплески более интенсивного шума (, например, разговора с пациентом или кашля), которые могут быть обнаружены и отклонены инструментами, менее неприятны, чем непрерывные или реверберирующие звуки. Движение пациента также не является проблемой при ОАЭ, если оно не вызывает шума трения кабеля. Движение челюстей, глотание и вокализация вызывают шумы в слуховом проходе, что может помешать качественной записи ОАЭ.

• Проходимость слухового прохода важна для успешной записи.Закупорка парафином у пожилых пациентов, жидкостью или детским мусором у новорожденных, или коллапс канала у последних не позволяет ОАЭ достигать слухового прохода и является основной причиной сбоя регистрации ОАЭ. Сон и седативный эффект оказывают минимальное влияние на ОАЭ ⁴⁴ .

Типы отоакустической эмиссии

• Существует два широко используемых измерения OAE: переходные вызванные OAE (TEOAE) и двухтональные вызванные OAE (DPOAE). Измерения DPOAE лучше подходят для расширенного клинического исследования на взрослых пациентах, даже несмотря на то, что анализ DPOAE сложен и его трудно интерпретировать.Метод DP является более гибким и потенциально более мощным, чем анализ TEOAE, поскольку имеет более широкий полезный частотный диапазон. Измерения TEOAE на основе осциллограмм, которые изначально использовались в универсальных программах скрининга слуха новорожденных, также полезны в качестве чувствительного начального экрана перед полным клиническим обследованием. TEOAE также более чувствительны к изменениям статуса улитки, проявляющимся в тонких изменениях формы волны TEOAE. Инструменты DPOAE могут использоваться для скрининга с достаточно низким уровнем стимула ( e.грамм. 65/55 дБ SPL), но скрининговые инструменты DPOAE, как правило, недостаточно гибкие для клинического применения.

Факторы среднего уха

• На обнаружение ОАЭ влияют кондуктивные потери, и ОАЭ будут отсутствовать, если есть выпот, клей, отосклероз или вывих слуховых косточек. Умеренное отрицательное давление и барабанная перфорация, не превышающая 30%, приводят к ослаблению только низкочастотных ОАЭ. Люверсы не сильно влияют на OAE. Отсутствующие ОАЭ могут появиться повторно после эффективного лечения среднего уха или хирургического вмешательства, если остаточная кондуктивная потеря очень мала и улитка в норме.Большие и необычные слуховые проходы и перфорации могут мешать доставке стимулов из-за «звона» и тем самым препятствовать успешной записи. Этого не происходит у новорожденных, но их слуховые проходы чрезвычайно малы, и это необходимо учитывать при выборе размера зонда и интенсивности стимуляции.

Отоакустическая эмиссия и природа сенсорной тугоухости

• OAE происходят исключительно из наружных волосковых клеток, которые сами по себе не активируют первичные волокна слухового нерва, однако существует тесная взаимосвязь между отсутствием OAE и потерей слуха.Это заставляет пересмотреть определение термина «сенсорная потеря слуха».

  † Сенсорная трансмиссивная потеря может быть определена как потеря слуха в результате дисфункции группы наружных сенсорных волосковых клеток. Отсутствие «кохлеарного усилителя» позволяет естественному демпфированию удалить большую часть энергии стимула из бегущей волны улитки и снижает разрешающую способность механизма формирования изображения улитки. Неэффективная передача возбуждения на IHC вызывает потерю слуховой чувствительности и частотной избирательности.Поскольку остается путь стимуляции для достижения IHC, глубокая потеря слуха не может быть вызвана только дисфункцией OHC. По оценкам, полный отказ OHC вызывает потерю слуха не более 60 дБ. Потеря ОАЭ при нормальном среднем ухе указывает на потерю сенсорной передачи.

  † Потеря сенсорной трансдукции может быть определена как потеря слуха в результате неспособности внутренних волосковых клеток реагировать и активировать синапсированные слуховые нервы. Это может привести к потере слуха любой степени, от легкой до тяжелой, поскольку слуховые нервы сами по себе не чувствительны к звуковой симуляции.Потеря частотной избирательности не обязательно будет сопровождать повышение порога чисто сенсорной трансдуктивной потери, и ОАЭ будут нормальными.

• Из высокой корреляции между потерей сенсорного восприятия и отсутствием ОАЭ видно, что большинство сенсорных потерь относятся к сенсорному трансмиссивному типу. Это имеет смысл, поскольку внешний механизм волосковых клеток является узкоспециализированным и очень уязвимым для разрушения из-за чрезмерного шума, аноксии или ототоксических агентов. OHC избирательно усиливают слабые стимулы, которые в противном случае упали бы ниже порогового значения для IHC, чтобы вызвать нервную реакцию, и, как следствие, симптомы сенсорной трансмиссивной потери обязательно включают набор громкости в дополнение к повышению порога и снижению частотной избирательности (см. BJM Moore, этот том) ⁴⁵ .

Интерпретация отоакустической эмиссии

• Наличие устойчивых вызываемых OAE в ключевом диапазоне частот речи (1,0–4 кГц) указывает на полезную степень нормальной функции как в среднем ухе, так и в улитке, а также указывает на то, что развитие речи и языка не будет сильно затруднено периферическими слуховая дисфункция. В клинических целях полезно записывать статус OAE как функцию частоты, усредненную по полосам частот в половину или одну треть октавы.Более высокое разрешение имеет мало физиологического значения.

• Отсутствие ОАЭ без патологии среднего уха или акустической обструкции убедительно указывает на сенсорную трансмиссивную потерю слуха. В зависимости от типа и интенсивности стимуляции, OAE могут выявить повышение пороговых значений до 20 дБ HL, а частотное «разрешение» OAE может достигать половины октавы. Величину повышения порога невозможно предсказать с какой-либо полезной точностью, но если DPOAE присутствуют при отсутствии TEOAE, это предполагает только умеренные или умеренные потери.

• ОАЭ обычно очень стабильны во времени и ценны как чувствительный монитор изменений состояния улитки (и среднего уха) с течением времени, например, в связи с внезапной потерей слуха, болезнью Меньера или шумовой травмой.

• Хотя ОАЭ могут сильно различаться между здоровыми ушами, они обычно очень похожи в левом и правом ушах. Следовательно, существенные различия между левыми и правыми могут указывать на патологию.

Дифференциальная диагностика

• ОАЭ, как ожидается, будут присутствовать при сенсорно-трансдуктивной, нервной, центральной и психогенной потере слуха.ОАЭ могут присутствовать или отсутствовать при опухолях 8-го нерва, в зависимости от того, нарушено ли кровоснабжение улитки. Если присутствуют, ОАЭ указывают на возможность восстановления слуха с помощью консервативного хирургического доступа ⁴³ .

• ОАЭ — это преневральные реакции, указывающие на здоровый статус улитки, и их нельзя использовать для обнаружения сенсорно-трансдуктивной или нервной потери слуха. У новорожденных отсутствие реакции ОАЭ в ясных сухих ушах следует рассматривать как серьезный фактор риска сенсорного нарушения слуха.Однако необходимо учитывать другие факторы риска, прежде чем наличие ОАЭ будет считаться доказательством нормального слуха. Гипербилирубинемия или любой риск неврологического повреждения требуют также проведения теста ABR.

• Слуховая невропатия проявляется наличием нормальных OAE, но отсутствием нормальных ответов ABR. В таких редких случаях использование слуховых аппаратов с высоким усилением может быть контрпродуктивным, поэтому у младенцев тестирование ABR и OAE должно предшествовать выбору слухового аппарата.

Особые приложения

• ОАЭ можно немного подавить за счет контралатеральной шумовой стимуляции, если функционирует медиальная эфферентная система улитки. Значение отсутствия этого эффекта до конца не изучено, но может помочь прояснить природу некоторых нервных патологий ⁴⁸ .

• Объективная природа ОАЭ может быть полезна при исследовании и лечении неорганической потери слуха, демонстрируя пациенту нормальную функцию улитки.

• Серьезный шум в ушах почти никогда не связан с ОАЭ, а скорее с их отсутствием ( см. Багули, этот том). Спонтанные ОАЭ иногда могут восприниматься как шум в ушах и иногда вызывать ненужное беспокойство. Обычно в таких случаях порог слышимости нормальный, а шум в ушах мягкий, тональный и легко маскируется шумом. Пациентов можно успокоить, объективно продемонстрировав спонтанные ОАЭ.

Список литературы

1

Глаттке Т.Дж., Робинетт М.С.Преходящая вызванная отоакустическая эмиссия. В: Робинетт Р.М., Глаттке Т. (ред.). Отоакустическая эмиссия — клиническое применение , 2-е изд. Нью-Йорк: Тим, 2002; 95–115

2

Norton SJ, Gorga MP, Widen JE et al . Выявление нарушений слуха у новорожденных: оценка кратковременной вызванной отоакустической эмиссии, продуктов искажения отоакустической эмиссии и выполнения теста слуховой реакции ствола головного мозга.

Ear Hear

2000

;

21

:

508

–283

Kemp DT.Стимулированная акустическая эмиссия из слуховой системы человека.

J Acoust Soc Am

1978

;

64

:

1386

–914

Margolis RH. Влияние болезни среднего уха на отоакустическую эмиссию. В: Робинетт Р.М., Глаттке Т. (ред.). Отоакустическая эмиссия — клиническое применение , 2-е изд. Нью-Йорк: Тим, 2002; 190–212

5

Йейтс Г.К. Переходная отоакустическая эмиссия человека, зарегистрированная с помощью широкополосной системы стимулирования и реакции,

Assoc Res Otolaryngol

2000

;

22

:

5112

6

Harris FP, Probst R.Отчетность о результатах отоакустической эмиссии, вызванной щелчком и продуктом искажения, по отношению к аудиограмме чистого тона.

Ear Hear

1991

;

12

:

399

–4057

Харрис Ф.П., Пробст Р. Отоакустическая эмиссия и аудиометрические результаты. В: Робинетт Р.М., Глаттке Т. (ред.). Отоакустическая эмиссия — клиническое применение , 2-е изд. Нью-Йорк: Тим, 2002; 213–42

8

Prieve BA. Отоакустическая эмиссия в неонатальном скрининге. В: Робинетт Р.М., Глаттке Т.(ред.). Отоакустическая эмиссия — клиническое применение , 2-е изд. Нью-Йорк: Тим, 2002; 348–74

9

Hall III WH, Справочник по отоакустической эмиссии . Сан-Диего, Калифорния: Singular, 2000

10

Kemp DT. Отоакустическая эмиссия: искаженное эхо бегущей волны улитки. В: Берлин К. (ред.) Отоакустическая эмиссия: фундаментальная наука и клиническое применение . Сан-Диего, Калифорния: Singular, 1998; 1–60

11

Лонсбери-Мартин Б., Мартин Г.К., Телиски Ф.Ф.Отоакустическая эмиссия в клинической практике. В: Musiek FE, Rintelmann WF. (eds) Современные перспективы оценки слуха , 3-е изд. Бостон, Массачусетс: Аллин и Бэкон, 1999; 167–96

12

Горга МП, Нили СТ, Дорн ПА. Продукт искажения отоакустической эмиссии в связи с потерей слуха. В: Робинетт Р.М., Глаттке Т. (ред.). Отоакустическая эмиссия — клиническое применение , 2-е изд. Нью-Йорк: Тим, 2002; 243–72

13

Boege P, Janssen TH. Оценка порога чистого тона на основе экстраполированных функций ввода-вывода отоакустической эмиссии продукта искажений в нормальных ушах и ушах с улитковой потерей слуха.

J Acoust Soc Am

2002

;

111

:

1810

–1814

Робинетт Р.М., Глаттке Т. (ред.). Отоакустическая эмиссия — клиническое применение , 2-е изд. Нью-Йорк: Thieme, 2002

15

O’Mahoney CF, Kemp DT. Измерение задержки отоакустической эмиссии продукта искажения в человеческом ухе.

J Acoust Soc Am

1995

;

97

:

3721

–3516

фон Бекей Г. Эксперименты со слухом . Нью-Йорк: Макгроу Хилл; 1960

17

Джонстон Б.М., Патуцци Р., Йейтс Г.К.Измерения базилярной мембраны и бегущая волна.

Hear Res

1986

;

22

:

147

–5318

Латунь D, Kemp DT. Анализ механических измерений Мёссбауэра показывает, что улитка механически активна,

J Acoust Soc Am

1993

,

93

:

1502

–1519

Gold T. Hearing II. Физические основы действия улитки.

Proc R Soc Lond B Biol Sci

1948

;

135

:

492

–820

Kemp DT.Свидетельства механической нелинейности и частотно-селективного усиления волн в улитке.

Арка Оториноларингол

1979

;

224

:

37

–4521

Brownell WE. Наблюдения за подвижной реакцией изолированных наружных волосковых клеток. В: Webster WR, Aitken L. (eds) Механизмы слуха . Клейтон, Австралия: Издательство Университета Монаша, 1983; 5–10

22

Knight RD, Kemp DT. Волновые и фиксированные карты DPOAE человеческого уха.

J Acoust Soc Am

2001

;

109

:

1513

–2523

Shera CA, Guinan JJ.Вызванная отоакустическая эмиссия возникает в результате двух принципиально разных механизмов: таксономии OAE млекопитающих.

J Acoust Soc Am

1999

;

105

:

782

–9824

Yates GK, Whithnell RH. Интермодуляционные искажения в щелчках вызывали отоакустическую эмиссию.

Assoc Res Otolaryngol

1998

;

21

:

17

25

Кемп Д.Т., Найт Р.Д. Виртуальный отражатель DP объясняет волну DPOAE и фиксированную дихотомию места.

Assoc Res Otolaryngol

1999

;

22

:

39

26

Harris FP, Lonsbury-Martin BL, Stagner BB, Coats AC, Martin GK. Продукты акустических искажений у людей: систематические изменения амплитуды в зависимости от отношения f2 / f1.

J Acoust Soc Am

1989

;

85

:

220

–927

Пеннер М.Дж., Чжан Т. Повторное исследование распространенности спонтанной отоакустической эмиссии у взрослых.

Hear Res

1997

;

103

:

28

–3428

Burns EM, Arehart KH, Campbell SL.Распространенность спонтанной отоакустической эмиссии у новорожденных.

J Acoust Soc Am

1992

;

91

:

1571

–529

Lepage EL, Murray NM. Скрытое повреждение улитки у пользователей персональных стереосистем: исследование, основанное на отоакустической эмиссии, вызванной щелчком.

Med J Aust

1998

;

169

:

588

–9230

Kemp DT. Кохлеарные эхо: последствия для потери слуха, вызванной шумом. В: Хамерник Р.П., Хендерсон Д., Салви Р. (ред.) Новые взгляды на потерю слуха, вызванную шумом, .Нью-Йорк: Рэйвен, 1982; 189–207

31

Engdahl B, Kemp DT. Влияние шумового воздействия на детали искажения отоакустической эмиссии продукта.

J Acoust Soc Am

1996

;

99

:

1573

–8732

Wilson JP. Доказательства кохлеарного происхождения тонкой структуры порога акустического переизлучения и тонального шума в ушах.

Слушать Res

1980

;

2

:

233

–5233

Wilson JP, Evans EF. Влияние фуросемида, льноседила, чрезмерной стимуляции шума и тонуса на вызванную отоакустическую эмиссию в слуховом проходе песчанок,

Труды Международного союза физиологических наук

1983

;

15

:

100

34

Long GR, Tubis A.Изменение спонтанной и вызванной отоакустической эмиссии и связанной с ней психоакустической микроструктуры путем потребления аспирина.

J Acoust Soc Am

1988

;

84

:

1343

–5335

Куммер П., Янссен Т., Арнольд В. Характеристики настройки подавления излучения продукта искажения 2f1 – f2 у людей.

J Acoust Soc Am

1995

;

98

:

197

–21036

Харрис Ф. П., Глаттке Т. Использование подавления для определения характеристик отоакустической эмиссии.

Semin Hear

1992

;

13

:

67

–8037

Brown AM, Kemp DT. Подавляемость стимулированной акустической эмиссии 2f1 – f2 у песчанок и человека.

Hear Res

1984

;

13

:

29

–3738

Collet L, Kemp DT, Veuillet E, Duclaux R, Moulin A, Morgon A. Влияние контралатеральных слуховых стимулов на активные микромеханические свойства улитки у людей.

Hear Res

1990

;

43

:

251

–6239

Веленовский Д.С., Глаттке Т.Дж.Контралатеральное и бинауральное подавление отоакустической эмиссии. В: Робинетт Р.М., Глаттке Т. (ред.). Отоакустическая эмиссия — клиническое применение , 2-е изд. Нью-Йорк: Тим, 2002; 163–89

40

Perrot X, Micheyl C, Khalfa S, Collet L. Более сильное двустороннее эфферентное влияние на биомеханическую активность улитки у музыкантов, чем у не музыкантов.

Neurosci Lett

1999

;

262

:

167

–7041

Veuillet E, Bazin F, Collet L.Объективные свидетельства периферических слуховых расстройств у детей с нарушением обучаемости.

J Audiol Med

1999

;

8

:

18

–2942

Veuillet E, Khalfa S, Collet L. Клиническая значимость медиальных эфферентных слуховых путей.

Scand Audiol Suppl

1999

;

51

:

53

–6243

Робинетт М.С., Севетт М.Дж., Уэбб TM. Отоакустическая эмиссия в дифференциальной диагностике. В: Робинетт Р.М., Глаттке Т. (ред.). Отоакустическая эмиссия — клиническое применение , 2-е изд.Нью-Йорк: Тим, 2002; 297–324

44

Уайден Дж. Э., О’Грейди GM. Вызванная отоакустическая эмиссия в оценке у детей. В: Робинетт Р.М., Глаттке Т. (ред.). Отоакустическая эмиссия — клиническое применение , 2-е изд. Нью-Йорк: Тим, 2002; 375–415

45

Мур BCJ. Потеря кохлеарного слуха . Лондон: Whurr; 1998

46

Кемп Д.Т., Райан С., Брей П. Руководство по эффективному использованию отоакустической эмиссии,

Ear Hear

1990

;

11

:

93

–10547

Kemp DT.Изучение статуса улитки с помощью отоакустической эмиссии. В: Робинетт Р.М., Глаттке Т. (ред.). Отоакустическая эмиссия — клиническое применение , 2-е изд. Нью-Йорк: Тим, 2002; 1–47

48

Collet L, Veuillet E, Bene J, Morgon A. Влияние контралатерального белого шума на выбросы, вызванные щелчком, в нормальном и нейросенсорном ухе: к исследованию медиальной оливокохлеарной системы.

Аудиология

1992

;

31

:

1

–7

часто задаваемых вопросов по скринингу слуха новорожденных — HealthyChildren.org

Прежде чем привезти новорожденного домой из больницы, ребенку необходимо проверка слуха.

Один из важных способов обучения детей с рождения — это слушать и слышать. Хотя большинство младенцев могут слышать нормально, от 1 до 3 из каждых 1000 младенцев, рожденных в США, имеют уровень слуха за пределами обычного диапазона.

Скрининг и диагностика новорожденных помогают как можно скорее идентифицировать всех глухих или слабослышащих детей. Затем они могут получить услуги раннего вмешательства, которые могут существенно повлиять на их коммуникативное и языковое развитие.

Американская академия педиатрии (AAP) рекомендует всем новорожденным проверять слух. Цель состоит в том, чтобы все дети прошли скрининг слуха до достижения возраста одного месяца, в идеале до того, как они отправятся домой из больницы; определены к 3-месячному возрасту и зарегистрированы для раннего вмешательства или лечения, если определены как глухие или слабослышащие, к 6-месячному возрасту.

Зачем новорожденным требуется проверка слуха?

Проверка слуха — это первый и важный шаг, помогающий понять, глухой или слабослышащий ваш ребенок.Без проверки слуха новорожденных трудно определить, есть ли изменения слуха в первые месяцы и годы жизни вашего ребенка.

Младенцы могут реагировать на шум, например, вздрагивая или поворачивая голову на звук. Но это не обязательно означает, что они могут слышать все звуки вокруг себя и все, что мы говорим. Глухие или слабослышащие младенцы могут слышать некоторые звуки, но все же недостаточно слышать, чтобы понимать разговорный язык.

Глухие или слабослышащие младенцы нуждаются в правильной поддержке, уходе и услугах раннего вмешательства для содействия здоровому развитию.Если состояние слуха не определено, это может отрицательно сказаться на коммуникативных и языковых навыках ребенка. В долгосрочной перспективе пропущенная потеря слуха также может повлиять на академическую успеваемость и социально-эмоциональное развитие ребенка.

Как проводится проверка слуха новорожденных?

Согласно последним данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), более 98% новорожденных в США проходят скрининг слуха новорожденных.

Можно использовать два метода проверки:

• Автоматическая слуховая реакция ствола мозга (AABR) — Этот экран измеряет, как слуховой нерв и мозг реагируют на звук.Щелчки или звуки воспроизводятся через мягкие наушники в уши ребенка. Три электрода, помещенные на голову ребенка, измеряют слуховой нерв и реакцию мозга.
  

• Отоакустическая эмиссия (OAE) — Этот экран измеряет звуковые волны, производимые во внутреннем ухе. Крошечный зонд помещается прямо в слуховой проход ребенка. Он измеряет реакцию (эхо), когда в уши ребенка воспроизводятся щелчки или звуковые сигналы.
  

Оба экрана работают быстро (около 5–10 минут), безболезненны и могут выполняться, пока ребенок спит или лежит неподвижно.Могут использоваться один или оба экрана.

Что делать, если мой ребенок не проходит первоначальную проверку слуха?

Если ваш ребенок не прошел проверку слуха при рождении, это не обязательно означает, что он глухой или слабослышащий. Жидкость или верникс в ухе ребенка, например, или слишком много шума в комнате могут повлиять на результаты. Фактически, большинство младенцев, не прошедших обследование новорожденных, имеют типичный слух. Но, безусловно, крайне важно провести дальнейшее тестирование.

Примерно 1 или 2 из 100 младенцев не пройдут первичный скрининг слуха при рождении, и им потребуется обследование у аудиолога, имеющего опыт работы с младенцами. Это тестирование должно включать более тщательное слушание и медицинское обследование.

Обязательно поговорите с педиатром вашего ребенка о расписании дальнейших обследований, если ваш ребенок не прошел первоначальную проверку слуха при рождении. Дополнительное тестирование следует провести как можно скорее, но до того, как вашему ребенку исполнится 3 месяца.

Последующее тестирование может начаться с еще одного скрининга, аналогичного тому, который проводится в больнице. Некоторые больницы или клиники могут завершить диагностический тест во время последующего наблюдения вместо повторного скрининга. У маленьких детей контрольное обследование может быть выполнено, пока ребенок спит.

Если у моего ребенка установлено, что он глухой или слабослышащий, каковы варианты лечения и вмешательства?

Если аудиолог вашего ребенка подтвердит изменения слуха, лечение и раннее вмешательство с командой поставщиков должно начаться как можно скорее.Как и слышащие дети, глухие или слабослышащие дети могут многого достичь. Исследования показывают, что у вашего ребенка будут лучшие шансы на развитие разговорной речи ― наравне со слышащими сверстниками ―, если будут обнаружены какие-либо изменения слуха, а поддержка и вмешательство начнутся в возрасте 6 месяцев. Чем раньше тем лучше.

Помимо вашего педиатра и аудиолога, каждого глухого или слабослышащего ребенка должен осмотреть педиатр. отоларинголог, специализирующийся на механике уха.Ваш педиатр также должен порекомендовать посещение педиатра. офтальмолог, потому что у некоторых детей могут быть проблемы со зрением, а глухие или слабослышащие дети зависят от своего зрения при вводе речи. Многих детей также видит генетика, чтобы определить, есть ли наследственная причина изменений слуха.

Ваш Государственная программа раннего выявления слуха и вмешательства (EHDI) может помочь предоставить вам и вашему педиатру дополнительную информацию.Глухих или слабослышащих младенцев следует направлять в центр раннего вмешательства для оценки и обслуживания. Кроме того, Закон об образовании лиц с ограниченными возможностями (IDEA) поддерживает программы вмешательства для глухих или слабослышащих детей в рамках программ раннего вмешательства и школьных программ.

Аудиолог вместе с отоларингологом могут сказать вам тип и степень изменения слуха и что делать дальше. Эти следующие шаги могут варьироваться в зависимости от выбора вашей семьи, а также от типа и степени изменения слуха.

Если мой ребенок пройдет проверку слуха новорожденного, означает ли это, что у него не будет потери слуха в будущем?

К сожалению, нет. У некоторых младенцев может развиться потеря слуха в более позднем детстве. Причины позднего начала или прогрессирующей потери слуха у детей могут включать генетику, частые ушные инфекции, другие инфекции, такие как корь или менингит, травма головы, воздействие повреждающих уровней громкие звуки и посторонние дым.Новорожденные, которым требуется длительный период неонатальной интенсивной терапии, также могут подвергаться повышенному риску потери слуха в будущем.

Даже если ваш ребенок проходит проверку слуха новорожденного, вы все равно должны следить за возможными признаками потери слуха по мере роста вашего ребенка. Поговорите со своим педиатром, если ваш ребенок: Не пугается громким звуком к 1 месяцу и не поворачивается к звукам к 3–4 месяцам. Не замечает тебя, пока не увидит. Концентрируется на вибрирующих шумах больше, чем на других типах звуков. Кажется, мне не нравится, когда ему читают. Медленно начинает говорить, трудно понимать или не произносит отдельных слов, таких как «дада» или «мама», к 12–15 месяцам. Не всегда отвечает на звонок, особенно из другой комнаты. Кажется, слышит одни звуки, но не слышит другие. (Некоторая потеря слуха влияет только на высокие звуки; у некоторых детей наблюдается потеря слуха только на одно ухо.) Трудно удерживать голову, медленно сидит или ходит без опоры. (У некоторых детей с нейросенсорной тугоухостью часть внутреннего уха, которая обеспечивает информацию о балансе и движении головы, также повреждена.) Хочет, чтобы громкость телевизора была выше, чем у других членов семьи.

Если мой ребенок проходит первую проверку слуха, зачем нужен дополнительный скрининг?

Даже если у вашего ребенка нет признаков изменения слуха, AAP рекомендует снова пройти обследование в возрасте 4, 5, 6, 8 и 10 лет.Дополнительные осмотры рекомендуется проводить в возрасте 11–14, 15–17 и 18–21 лет — или в любое время, когда возникает проблема. Детям с повышенным риском потери слуха могут быть рекомендованы более частые контрольные осмотры. Потеря слуха иногда бывает постепенной и поначалу трудно заметить. Регулярные осмотры позволяют выявить изменения слуха на ранней стадии, когда предоставление поддержки и ресурсов может оказать наибольшее влияние на развитие ребенка.

Помните:

Время решает все.Чем раньше у ребенка будут выявлены изменения слуха, тем больше вероятность того, что вмешательство поможет ему полностью раскрыть свой потенциал. Поговорите со своим педиатром, если вас беспокоит слух вашего ребенка.

Дополнительная информация и ресурсы:

Информация, содержащаяся на этом веб-сайте, не должна использоваться вместо медицинской помощи и рекомендаций вашего педиатра. Ваш педиатр может порекомендовать различные варианты лечения в зависимости от индивидуальных фактов и обстоятельств.

Уши: факты, функции и болезни

Ухо — это не только орган слуха. Это сложная система частей, которая не только позволяет людям слышать, но и позволяет людям ходить.

Насколько велики человеческие уши?

Уши бывают разных форм и размеров. Согласно исследованию, опубликованному в журнале «Пластическая и реконструктивная хирургия», у мужчин обычно уши больше, чем у женщин. Исследователи также обнаружили, что среднее ухо — около 2.5 дюймов (6,3 см) в длину, а средняя мочка уха составляет 0,74 дюйма (1,88 см) в длину и 0,77 дюйма (1,96 см) в ширину. Они также отметили, что ухо действительно становится больше с возрастом.

Например, исследователи из Германии сообщили в 2007 году в Anthropologischer Anzeiger: Journal of Biological and Clinical Anthropology, что женские уши увеличиваются в размерах меньше, чем мужские. В то время как максимальная длина ушей 20-летней женщины в исследовании составляла 2,4 дюйма (6,1 см), она достигала 2.8 дюймов (7,2 см) для женщин старше 70 лет. Для мужчин эта длина составляла 2,6 дюйма (6,5 см) в возрасте 20 лет и 3 дюйма (7,8 см) для лиц старше 70 лет.

Другое исследование Техасского технологического университета подтвердило это наблюдение. . Исследование показало, что с возрастом окружность уха увеличивается в среднем на 0,51 миллиметра в год, вероятно, из-за возрастных изменений коллагена. Корреляцию между возрастом и окружностью уха можно выразить уравнением: Окружность уха в мм = 88,1 + (0,51 х возраст испытуемого).И наоборот, возраст человека можно рассчитать по размеру уха человека, используя уравнение: возраст испытуемого = 1,96 x (Окружность уха в мм — 88,1)

Как функционируют уши?

Ухо состоит из трех основных частей: наружного уха, среднего уха и внутреннего уха. Все они имеют разные, но важные функции, облегчающие слух и баланс.

Как работает слух

Наружное ухо, также называемое ушной раковиной или ушной раковиной, представляет собой петлю из хряща и кожи, которая прикрепляется к внешней стороне головы.Работает как мегафон. Согласно Небраской Медицине, звуковые волны проходят через внешнее ухо и попадают в наружный слуховой проход. Слуховой проход — это часть ушной раковины, которую можно легко увидеть, глядя на ухо с близкого расстояния.

Звуковые волны проходят через слуховой проход и достигают барабанной перепонки, более известной как барабанная перепонка. Точно так же, как когда барабан ударяется голенью, тонкий лист соединительной ткани вибрирует, когда на него ударяют звуковые волны.

Колебания проходят через барабанную перепонку и попадают в среднее ухо, также называемое барабанной полостью. Барабанная полость выстлана слизистой оболочкой и заполнена воздухом и слуховыми косточками, которые, согласно Британской энциклопедии, представляют собой три крошечные кости, которые называются молоток (молоток), наковальня (наковальня) и стремени (стремени).

По данным Национальной медицинской библиотеки (NLM), когда кости вибрируют, стремечка толкает внутрь и наружу структуру, называемую овальным окном. Это действие передается во внутреннее ухо и улитку, заполненную жидкостью спиралевидную структуру, которая содержит спиральный орган Корти, который является органом-рецептором для слуха.Крошечные волосковые клетки в этом органе преобразуют вибрации в электрические импульсы, которые передаются в мозг по сенсорным нервам.

Анатомия уха. (Изображение предоставлено: Alila Medical Media Shutterstock)

Как уши помогают поддерживать равновесие

Евстахиева труба, или фаринготимпанальная трубка, уравновешивает давление воздуха в среднем ухе с давлением воздуха в атмосфере. Этот процесс помогает людям сохранять равновесие.

Вестибулярный комплекс во внутреннем ухе также важен для баланса, поскольку он содержит рецепторы, которые регулируют чувство равновесия.Внутреннее ухо связано с вестибулокохлеарным нервом, который передает в мозг звуковую информацию и информацию о равновесии.

---

Olive Pro: слуховые аппараты 2-в-1 и наушники с Bluetooth | 199 долларов и выше в Olive Union

Olive Pro — это комбинированный слуховой аппарат и наушник с bluetooth, который, по словам компании, поможет с пониманием речи и разговоров благодаря автоматическому подавлению фонового шума и четкому качеству звука.Olive Pro в настоящее время находится в предзаказе. Посмотреть сделку

Болезни и состояния ушей

Уши — это нежные органы, которые могут быть повреждены в результате физических травм, бактерий или даже изменений окружающей среды.

По данным NLM, ушные инфекции являются наиболее распространенным заболеванием у младенцев и детей младшего возраста. По данным Американской академии семейных врачей, распространенными симптомами ушных инфекций являются выделения из уха, потеря слуха, боль в ухе, лихорадка, головная боль, боль в ухе и чувство заложенности в ухе.

Болезнь Меньера заболевание внутреннего уха, которое может быть результатом проблем с жидкостью внутри уха. Симптомы включают потерю слуха, давление или боль, головокружение и шум в ушах. Звон в ушах — это шум в ушах. Это также может быть вызвано громким шумом, лекарствами или множеством других причин.

Баротравма уха — это травма уха из-за изменений атмосферного давления или давления воды, согласно NLM. Обычно это происходит во время полетов в самолете, путешествий на большие высоты или ныряния в глубокие воды.Симптомы включают боль, заложенность ушей, потерю слуха и головокружение. Баротравма обычно может быть устранена путем «лопания» ушей путем зевания, жевания резинки или попытки дуть наружу, при этом нос зажатым, а рот закрыт.

Ушная сера, также называемая серой, обладает антибактериальными свойствами, а также смазывает и защищает ухо. По данным Американской академии отоларингологии, нормальное количество воска не должно беспокоить большинство людей, хотя иногда воск может накапливаться и его следует удалять. Симптомы отложения серы — это ощущение заложенности ушей, кашель, запах, выделения, зуд и потеря слуха.

Потеря слуха

Потеря слуха — это не только проблема пожилых людей. Два-три ребенка из 1000, рожденных в США, страдают потерей слуха на оба уха. По данным Национального института глухоты и других коммуникативных расстройств (NIDCD), 15% американцев в возрасте 18 лет и старше сообщают о каких-либо проблемах со слухом.

Тем не менее, согласно NIDCD, возраст является основным предиктором потери слуха у людей в возрасте от 20 до 69 лет. Слух обычно снижается с возрастом естественным образом, хотя повреждение уха может вызвать потерю слуха в очень молодом возрасте.

«Мы видим все больше и больше пациентов со значительной потерей слуха уже в позднем подростковом возрасте», — сказал Live Science доктор Срикант Черукури, сертифицированный отоларинголог из Чикаго и основатель MDHearingAid. «Потеря слуха из-за шума становится все более серьезной проблемой в этой стране. Мы подключены к телефонам и музыкальным проигрывателям, часто на несколько часов каждый день. Когда наши уши подвергаются воздействию вредного шума, чувствительные клетки внутреннего уха повреждаются. К сожалению, урон накапливается с течением времени.«

Когда слух пропал, его невозможно восстановить естественным путем. Большинству пациентов с потерей слуха требуется хирургическое вмешательство или слуховые аппараты.« Хорошая новость в том, что это можно предотвратить на 100 процентов », — сказал Черукури. правило 60-60 при использовании наушников-вкладышей или наушников: не более 60 процентов полной громкости в течение не более 60 минут за раз ».

Люди, которые участвуют в шумных мероприятиях или хобби, таких как спортивные мероприятия, музыкальные концерты, во время занятий спортом, езды на мотоцикле или стрижки газона следует также носить беруши или наушники с шумоподавлением или шумоподавлением, чтобы защитить уши.

Тщательная чистка — еще один способ предотвратить потерю и повреждение слуха. Американская академия отоларингологии предлагает протирать внешнее ухо тканью. Затем закапайте в ухо несколько капель минерального масла, детского масла, глицерина или коммерческих капель, чтобы размягчить воск и помочь ему вытечь из уха. Также могут помочь несколько капель перекиси водорода или перекиси карбамида. Никогда ничего не вставляйте в ухо.

Примечание редактора: Если вам нужна дополнительная информация по этой теме, мы рекомендуем следующую книгу:

Связанные страницы о человеческом теле

Части человеческого тела

• Мочевой пузырь: факты, функции и Болезнь
• Человеческий мозг: факты, анатомия и проект картирования
• Толстая кишка (толстый кишечник): факты, функции и заболевания
• Пищевод: факты, функции и заболевания
• Как работает человеческий глаз
• Желчный пузырь: функции, проблемы и здоровье Диета
• Сердце человека: анатомия, функции и факты
• Почки: факты, функции и заболевания
• Печень: функции, отказы и заболевания
• Легкие: факты, функции и болезни
• Нос: факты, функции и болезни
• Поджелудочная железа : Функция, расположение и заболевания
• Тонкий кишечник: функция, длина и проблемы
• Селезенка: функция, расположение и проблемы
• Желудок: факты, функции и заболевания
• Язык: факты, функции и заболевания

Системы человеческого тела

• Система кровообращения: факты, функции и заболевания
• Пищеварительная система: факты, функции и заболевания
• Эндокринная система: факты, функции и Болезни
• Иммунная система: болезни, нарушения и функции
• Лимфатическая система: факты, функции и заболевания
• Мышечная система: факты, функции и заболевания
• Нервная система: факты, функции и заболевания
• Репродуктивная система: факты, факты Болезни
• Дыхательная система: факты, функции и заболевания
• Скелетная система: факты, функции и заболевания
• Кожа: факты, болезни и состояния
• Мочевыделительная система: факты, функции и заболевания

Дополнительные ресурсы

.