Апгар 6 7: за что в роддоме ставят хорошие оценки?

Содержание

Как оценивают ребенка при рождении. Шкала Апгар

При рождении ребеночка, врачи оценивают состояние малыша по шкале Апгар, которая учитывает показатели по следующим категориям:

дыхание,
тонус мышц,
быстрота реакции,
цвет кожи и
сердечный ритм.

Шкала начинается от 0 до 2 баллов, которые выставляются в результате анализа показателей.

2 балла дают, если все пять критериев в норме,
1 балл – если где-то наблюдается сбой,
0 баллов – это критическая ситуация, при которой следует бить тревогу.

Оценки всегда выставляют на 1-5 минуте жизни новорождённого. В зависимости от выставленных баллов определяют методы ухода за младенцем.

Если малыш получил от 7 до 10 баллов, то врачи оценивают его состояние как нормальное и не требующее специального медицинского ухода.

Те из них, кто получил от 4 до 6 баллов, нуждаются в медицинском вмешательстве лишь по некоторым показателям.

А получившие до 4 баллов – прямая дорога в реанимацию за обязательной помощью медперсонала.

Один из наиболее важных показателей – ритм и частота дыхания. Частое дыхание помогает новорождённым насытить кровь кислородом, поэтому за громкий крик малыш получает 2 балла. Если же дыхание младенца не слышно и оно слабое, то врачи ставят 0 баллов и срочно направляют в отдел реанимации.

Ритм сердца – второй значимый показатель, который у малышей достигает 140 ударов в минуту и оценивается в 2 балла. Если же, ритм не достигает 100 баллов, ребенок получает 1 балл, отсутствие же сердцебиения оценивают в 0 баллов. В такой ситуации необходима незамедлительная помощь врачей.

Тонус мышц – третий критерий. Если малыш начинает активно двигаться, размахивать ручками, то он получает 2 балла. Менее активный младенец – 1 балл, а тот, кто слишком вял и неподвижен – 0 баллов.

Развитие рефлексов — четвертый критерий. Самой естественной реакцией с момента рождения является рефлекторное поведение на раздражающие факторы. Тот, у кого они развиты, получает 2 балла, меньшее развитие – 1, и слабовыраженные реакции или полное их отсутствие оценивают в 0 баллов.

Последний критерий – цвет кожи, показывающий степень развития кровоснабжения. Розовый цвет – показатель отличной циркуляции. Если конечности синие, то ребенку дают 1 балл, а малыш полностью синего оттенка – 0 баллов.

Если ваш малыш получил недостаточно высокую оценку по шкале Апгар, то не стоит переживать. Ведь это не означает, что у него какие-то проблемы в развитии. Главная цель такой оценки — это определить здоровье и состояние новорожденного, чтобы понять, нужна ли ему медицинская помощь или нет.

Доктор Вирджиния Апгар (1909-1974)

Каждый новорожденный, в какой бы части земного шара он ни появился на свет, пристально осматривается глазами Вирджинии Апгар».

Так образно подчеркивается неоценимое значение шкалы Апгар для обьективной оценки состояния ребенка после рождения [3].

Вирджиния Апгар родилась 7 июня 1909 г. в небольшом городке Вестфилд штата Нью-Джерси. Ее отец занимался торговлей, а в свободное время увлекался астрономией и музыкой, любил мастерить. Вирджиния писала, что выросла в семье, которая никогда не сидела сложа руки. От отца она унаследовала два главных интереса в своей жизни: к науке и музыке. В школе она занималась спортом, играла в школьном оркестре и драматическом кружке, увлекалась зоологией [1]. С братом Лоуренсом (в последующем известным профессором музыки) дома они часто играли дуэтом.

После окончания в 1933 г. медицинской школы Колумбийского университета она решила заняться хирургией и успешно закончила двухгодичную резидентуру. Однако Апгар рано поняла, что ей будет тяжело в полной мере проявить себя в этой преимущественно мужской по тем временам специальности. Ее руководитель посоветовал Вирджинии попробовать свои силы в анестезиологии, которая в то время относилась к сестринским специальностям. Весь 1936 г. Апгар проработала сестрой-анестезисткой в Пресвитерианском госпитале Нью-Йорка и только в 1937-1938 гг. смогла получить врачебную специализацию по анестезиологии. Сначала под руководством родоначальника специальности в США Ральфа Уотерса в университете Висконсина, а затем Нью-Йорском госпитале Беллвью у Эмери Ровенстайна (ученика Р. Уотерса). Вирджиния Апгар была первой женщиной-анестезиологом, а в 1950-м она стала сертифицированным анестезиологом в США. В 1939 г. Апгар организует анестезиологическое подразделение в составе хирургического отделения Пресвитерианского госпиталя. Наряду с обширной клинической работой, параллельно ведет обучение основам анестезии студентов 3-4-х курсов и организует программу резидентуры по анестезиологии. Из-за отсутствия учебников по специальности выпускает практическое руководство «Основы анестезии». Если в 1938 г. штат подразделения состоял из врача и резидента, то в 1949 г. уже работали 11 врачей и 22 резидента. В этом же году В. Апгар становится первой женщиной профессором Колумбийского университета по анестезиологии. В силу ряда обстоятельств в это время Апгар переключается с хирургии на акушерство и оказывается в нужном месте в нужное время [2, 5]. Именно с 1949 по 1952 г. Апгар разработала клиническую шкалу, позволяющую врачу максимально быстро, в течение минуты, оценить статус новорожденного. Дело в том, что до этого во время родов акушеры в большей степени акцентировали свое внимание на состоянии матери, а не ребенка, что обусловливало высокую летальность новорожденных. Оценка состояния новорожденного проводилась акушером субьективно — по «времени появления дыхания, крика» после рождения, степени угнетения дыхания и др. Такая неопределенная трактовка сказывалась как на времени оказания помощи новорожденному, так и на самих методах оживления: опрыскивание холодной водой, ректальная стимуляция, раскачивание ребенка с переворотом через голову по Шульце и др. [7] В родильном зале у Апгар новорожденный ребенок стал полноправным пациентом, в его оценке и оказании при необходимости помощи, принимали участие акушер, анестезиолог и педиатр. Клинические наблюдения за новорожденными в родильном зале позволили остановиться на 5 параметрах: сердцебиение, дыхание, рефлексы, мышечный тонус и цвет кожи. В 1952 г. Апгар представила результаты балльной оценки 1021 новорожденного на 27-м Ежегодном конгрессе анестезиологов США, а в 1953 г. в журнале «Current Researches in Anesthesia and Analgesia» вышла ее статья «Предложение нового метода оценки новорожденного ребенка» с анализом 2096 новорожденных, родившихся в госпитале Слоун для женщин. С этого момента началось триумфальное мировое шествие шкалы Апгар, блестяще выдержавшее испытание временем [6, 7].

К этому периоду В. Апгар располагала командой молодых клиницистов-экспериментаторов (Стенли Джеймс, Дункан Холидей и др.). Она инициировала программу изучения основ физиологии дыхания, циркуляции, метаболизма и терморегуляции у новорожденных. Внедрение новых технологий позволило обьективно дополнять клиническую оценку состояния новорожденного с результатами измерения газового и pH крови, измерять концентрацию анестетиков в крови и тем самым оценивать их влияние на состояние новорожденного. Эти работы научно доказали правомочность и высокую эффективность шкалы Апгар, заложили основы реанимации новорожденных [4, 5, 8]. В майском номере журнала «Postgraduate Medicine» за 1956г. выходит статья В. Апгар «Infant Resuscitation», в которой подробно, по пунктам были представлены первоочередные мероприятия по оценке состояния и оказанию помощи новорожденному в родильном зале. Восьмой и девятые пункты статьи касались срочной диагностики таких хирургических пороков развития, как атрезия пищевода, врожденная диафрагмальная грыжа, высокая врожденная кишечная непроходимость и др. Причем для исключения атрезии пищевода Апгар предлагала не только проверять его проходимость мягким катетером, но и при сомнении в диагнозе проводить воздушную пробу. Отечественные детские хирурги описывают ее как пробу Элефанта, ссылаясь на работу автора (Elefant E.), опубликованную в материалах первого конгресса по детской хирургии в Праге в 1960 г.

К 1957 г. отделение акушерской анестезии Пресвитерианского госпиталя под руководством В. Апгар становится Меккой для специалистов-акушеров. Со всего мира врачи едут к Апгар учиться, у нее постигать технику оценки состояния и оказания помощи новорожденному.

Шкала Апгар вскоре была включена в учебники и в программу обучения врачей. В связи с этим в 1962 году педиатр Д. Баттерфилд, используя буквы фамилии Апгар как акроним, создал для своих студентов мнемоническое правило [4]:

А (appearence s. skin color) — окраска кожи;

P (pulse) — пульс;

G (grimace s. reflexes) — рефлексы;

А (activity s. muscle activity) — мышечный тонус;

R (respiration s. breathing) — характер дыхания.

Вне медицины самым большим интересом в жизни

Вирджинии Апгар была музыка. Она получила хорошее музыкальное образование и прекрасно играла на виолончели и скрипке. Несмотря на большую занятость, она находила время продолжать серьезно заниматься музыкой и довольно длительно и успешно играла в трех симфонических оркестрах. Один из них в последующем был переименован в ее честь [2].

Апгар была страстным филателистом, это хобби позволяло ей расслабляться после напряженной работы в госпитале. Ее коллекция марок насчитывала более 50 тыс. экземпляров. Нередко, посылая почтовые карточки своим близким друзьям из многочисленных путешествий, в конце послания вместо «Sincerely» она писала «Philatelically» [8].

Кроме этого Апгар увлекалась рыбалкой, брала уроки пилотирования самолетом. На рыбалку она летала в самые экзотические места — от коралловых рифов в Океании до горных речек Шотландии. Свои путешествия она совмещала с чтением лекций по специальности. Современники отмечали, что лектором Апгар была непревзойденным. Со времени ее учебы в колледже и до положения, когда она стала всемирно известным профессором, не только анестезиологом, но и педиатром, друзья, коллеги, студенты всегда называли ее просто Джинни.

Вирджиния Апгар умерла 7 августа 1974 г. в НьюЙорке. В мемориальной речи доктор Стенли Джеймс, ближайший сподвижник и друг, назвал доктора Апгар студенткой до последнего дня: «Учеба была центральным пунктом ее жизни. Ее любознательность была чрезмерна- она никогда не стояла на месте. Это редкое качество дало ей возможность достичь успеха в жизни».

Интересно, что всего лишь два американских анестезиолога — К. Лонг и В. Апгар удостоились чести быть увековеченными на почтовых марках США (марка в честь К. Лонга выпущена в 1940 г.). Марка с изображением Вирджинии Апгар, входящая в серию «Великие американцы», была выпущена 24 октября 1994 г. и представлена во время работы ежегодного сьезда Американской академии педиатрии в Далласе [9]. Между прочим вышеупомянутый форум был торжественно открыт концертом струнного квартета музыкантов, играющих на инструментах, изготовленных самой Вирджинией Апгар.

Литература

1. Болякина Г.К., Братищев И.В., Ваганова М.Е. Между прошлым и будущим (часть 1) // Вестн. интенс. тер. — 2009. — № 4. — С. 83-87.

2. Зильбер А.П. Джинни Апгар «на шухере» // Врачи-труэнты: Очерки о врачах, прославившихся вне медицины. — СПб.: Арка, 2013. — С. 197-227.

3. Benfield D.G. Dr. Virginia Apgar: An inspiration to us all. [Электронный ресурс. — URL: http://www.walkingthebabybeat.com/columns2009.htm

4. Butterfield P.M. Foundations of pediatrics. Virginia Apgar (1909-1974) // Adv. Pediatr. — 2012. — Vol. 59, N 1. — P. 1-7.

5. Calmes S.H. Virginia Apgar: a woman physician’s career in a developing specialty // J. Am. Med. Wom. Assoc. — 1984. — Vol. 39, N 6. — P. 184-188.

6. Finster M., Wood M. The Apgar score has survived the test of time // Anesthesiology. — 2005. — Vol. 102, N 4. — P. 855-857.

7. James S.L. Remembering Virginia Apgar // NeoReviews. — 2002. — Vol. 3, N 10. — P. e199-e201.

8. Morishima H.O. Virginia Apgar (1909-1974) // J. Pediatr. — 1996. — Vol. 129, N 5. — P. 768-770.

9. Skolnick A.A. Apgar quartet plays perinatologist`s instruments // JAMA. — 1996. — Vol. 227, N 24. — P. 1939-1940.

Преимущества работы родильного дома в структуре многопрофильного стационара

В ходе беременности и родов у пациенток может обнаружиться любое заболевание, поэтому огромное значение имеет тесное взаимодействие женской консультации, родильного дома и многопрофильного стационара: пациентки наблюдаются во время беременности не только врачами женской консультации, но и при необходимости специалистами больницы. Уникальность ГКБ №52 в том, что в составе больницы представлены все необходимые специализированные отделения для оказания медицинской помощи матерям на современном уровне – отделение нефрореанимации с возможностью применения экстракорпоральных методов лечения, отделение нейрореанимации, отделение гематологии, отделение эндоваскулярной хирургии.

Представляем клинический случай, демонстрирующий успешную работу мультидисциплинарной команды врачей ГКБ №52.

Пациентка Р., 37 лет, поступила в родильный дом филиала ГКБ №52 с диагнозом: Беременность 29-30 недель. Головное предлежание. Хронический гломерулонефрит. Хроническая почечная недостаточность 5 ст., терминальная фаза. Программный гемодиализ. Нефрогенная анемия. Вторичный гиперпаротиреоз. Хронический гепатит С.

Из истории заболевания: впервые признаки заболевания почек появились в 1999 году во время беременности, но после родов не обследовалась. С 2007 года отмечает повышение артериального давления до 160/90 мм рт.ст., отеки нижних конечностей, слабость. При обследовании диагностирована терминальная фаза хронической почечной недостаточности. Начата заместительная почечная терапия (гемодиализ) с формированием постоянного сосудистого доступа в одном из областных центров РФ.

С июля 2014 года получала заместительную почечную терапию в ГКБ №20, выявлен тяжелый гиперпаратиреоз, пациентка получала консервативное лечение и готовилась к проведению операции. В феврале 2016 года появилось чувство тяжести в нижних отделах живота, обследовалась, диагностирована беременность 15-16 недель.

Учитывая желание пациентки сохранить беременность, несмотря на наличие тяжелой экстрагенитальной патологии, пациентка была направлена для постановки на учет в женскую консультацию филиала ГКБ №52 и продолжила амбулаторное лечение программным гемодиализом на базе 3 нефрологического отделения нашего стационара.

06.06.2016 проведен перинатальный консилиум с участием нефрологов ГКБ №52: Беременность 29-30 недель. Нарушение маточно-плацентарного кровотока 1 Б степени. Учитывая срок беременности (жизнеспособность плода), ухудшение фетоплацентарного кровотока (субкомпенсированная форма плацентарной недостаточности), тяжелую экстрагенитальную патологию, решено в плановом порядке провести досрочно родоразрешение путем операции кесарева сечения в родильном доме филиала ГКБ №52.

07.06.2016 выполнена операция кесарева сечения. Извлечен живой недоношенный мальчик, вес 1450гр., рост 41см. Оценка по шкале Апгар 6-7 баллов. Ребенок переведен в ДГКБ №13, пациентка на 6-е сутки выписана домой. В настоящее время ребенок находится дома с мамой, его вес 2020 г.

неонатология | ЮУГМУ, Челябинск

Задача N 1

Девочка Р., 5 дней, от первой беременности, протекавшей с легким токсикозом в 1-й половине, срочных родов. Масса тела при рождении 3100 г, длина тела 51 см. Оценка по шкале Апгар 8/9 баллов. Закричала сразу, к груди приложена через 2 часа после рождения. Состояние за время наблюдения в последующие дни жизни удовлетворительное. Первые дни теряла в массе, масса тела на 4-е сутки составила 2950 г. На 5-е сутки появилось нагрубание молочных желез.

При осмотре на 5-й день жизни состояние удовлетворительное, сосет хорошо, активна, масса тела 3000 г, физиологические рефлексы вызываются, мышечный тонус удовлетворительный. Кожные покровы розовые, на коже лица, больше на крыльях носа, переносице, имеются беловато-желтоватые мелкие узелки, на коже груди и живота — крупнопластинчатое шелушение. Молочные железы увеличены с обеих сторон до 2 см, при надавливании выделяется бело-молочная жидкость; пупочная ранка чистая. В легких дыхание пуэрильное, проводится всюду, сердечные тоны ритмичные, звучные. Живот мягкий, безболезненный, печень выступает из-под края реберной дуги на 1 см, умеренной плотности, селезенка не пальпируется. Стул с непереваренными комочками, прожилками слизи. Моча кирпично-желтого цвета.

Общий анализ крови: Нb — 186 г/л, Эр — 5,6х10¹²/л, Ц.п. — 0,94, Лейк -6,4х10⁹/л, п/я — 5%, с — 42%, э -1%, л — 45%, м — 7%, СОЭ — 2 мм/час.

Общий анализ мочи: цвет — кирпично-желтый, реакция — кислая, удельный вес — 1004, белок отсутствует, эпителий плоский — много, лейкоциты — 2-3 в п/з, эритроциты — 4-5 в п/з, цилиндры — нет, соли – ураты.

Биохимический анализ крови: общий белок — 54 г/л, билирубин: непрямой — 61 мкмоль/л, прямой — нет, мочевина — 4,2 ммоль/л, холестерин — 3,6 ммоль/л, калий — 5,1 ммоль/л, натрий — 141 ммоль/л, кальций — 2,2 ммоль/л, фосфор — 1,9 ммоль/л.

Задание

1. Какие пограничные состояния наблюдаются у данного ребенка?

2. За счет чего отмечалось падение веса в первые дни жизни?

3. Как должна вести себя весовая кривая в ближайшие дни?

4. Чем объяснить нагрубание молочных желез? Необходим ли осмотр хирурга?

5. Чем обусловлено наличие крупнопластинчатого шелушения? Необходим ли осмотр дерматолога?

6. С чем связано изменение характера стула? Требуется ли экстренная коррекция?

7. Оцените результаты общего анализа крови. Оцените результаты общего анализа мочи. С чем могут быть связаны выявленные изменения? Необходима ли консультация нефролога?

8. Оцените результаты биохимического анализа крови. Чем обусловлены выявленные отклонения?

9. С какими заболеваниями приходится дифференцировать пограничные состояния?

10. Назовите комплекс мероприятий по уходу и режиму, необходимых при выявленных пограничных состояниях.

Ответы на вопросы ситуационной задачи.

1. У данного ребенка отмечаются следующие транзиторные состояния: физиологическая убыль массы тела, физиологическое шелушение, половой криз, транзиторный катар кишечника, мочекислый инфаркт почек.

2. Убыль веса обусловлена потерей жидкости с перспирацией (дыхание, потоотделение), отхождением мекония, «голоданием» (дефицит молока и воды) в первые дни жизни.

3. У доношенного новорожденного восстановление массы при рождении происходит к 7-10 дню жизни, затем ребенок в весе прибавляет.

4. Нагрубание грудных желез обусловлено транзиторным повышением в крови ребенка материнских гормонов – эстрогенов и пролактина. В данном случае консультация хирурга не требуется, так как нет признаков инфекционного заболевания (мастита).

5. Шелушение возникает после простой эритемы в ответ на механическое раздражение кожи в процессе родов и первичного туалета новорожденного. Осмотр дерматолога не требуется.

6. Изменение характера стула связано с транзиторным катаром кишечника, возникающим в ответ на смену характера питания и заселение кишечника микрофлорой. Экстренная коррекция в данном случае не требуется.

7. Общий анализ крови в пределах возрастной нормы. В общем анализе мочи много плоского эпителия, незначительная лейкоцитурия и микрогематурия, а также уратурия. Данные изменения обусловлены транзиторным состоянием – мочекислым инфарктом почек, связанным с катаболической направленностью белкового обмена веществ. Консультация нефролога не требуется, поскольку данное состояние является физиологическим на протяжении первой недели жизни. Если подобные изменения будут сохраняться дольше, то необходимо будет дообследование ребенка.

8. В биохимическом анализе крови отмечается умеренное повышение непрямого билирубина, обусловленное физиологическими особенностями билирубинового обмена, прежде всего, повышенным распадом эритроцитов с фетальным гемоглобином. Кроме того, возможно снижение активности глюкуронилтрансферазы печени, а также повышенная энтерогепатогенная циркуляция билирубина из-за стерильности кишечника ребенка, функционировании аранциева протока, высокой активности бета-глюкуронидазы в энтероцитах.

9. Половой криз необходимо дифференцировать с маститом, транзиторный катар кишечника – с кишечной инфекцией, мочекислый инфаркт почек – с инфекцией мочевых путей.

10. При данных транзиторных состояниях необходимо организовать адекватный режим вскармливания ребенка – грудь по требованию, с проведением контрольного взвешивания. В помещении, где находится ребенок, должна быть комфортная температура воздуха (22-24ºС). При более высокой температуре необходимо обеспечить допаивание ребенка кипяченой водой в перерывах между кормлениями. На грудные железы можно приложить сухие марлевые повязки, чтобы избежать травмирования желез. Выдавливать содержимое желез не нужно. Специальных мероприятий для коррекции транзиторного катара кишечника и мочекислого инфаркта почек не требуется.

Задача № 9

Мальчик К., 8 дней, поступил в отделение патологии новорожденных по направлению районной поликлиники.

Из анамнеза известно, что ребенок от второй беременности, протекавшей с токсикозом в первом триместре, гнойным гайморитом в третьем триместре. Роды в срок, физиологичные. Масса тела при рождении 3500 г, длина тела 52 см. Оценка по шкале Апгар 8/9 баллов. К груди приложен на первые сутки, сосал активно. Пуповинный остаток обработан хирургически на 2-е сутки, пупочная ранка сократилась хорошо. В периоде ранней неонатальной адаптации отмечались физиологическая желтуха, токсическая эритема. На 5-й день жизни ребенок был выписан домой в удовлетворительном состоянии. На 8-й день при патронаже педиатра выявлены пузыри на туловище, и ребенок был госпитализирован.

При поступлении состояние средней тяжести, вялый, сосет неохотно, периодически срыгивает, температура тела 37,4-37,6°С. Кожные покровы бледно-розовые с мраморным рисунком. На коже туловища, бедрах на инфильтрированном основании имеются полиморфные, окруженные венчиком гиперемии, вялые пузыри, диаметром до 2 см, с серозно-гнойным содержимым. На месте вскрывшихся элементов — эрозивные поверхности с остатками эпидермиса по краям. Пупочная ранка чистая. Зев спокойный. В легких дыхание пуэрильное. Тоны сердца ритмичные, ясные. Живот мягкий, печень выступает из-под реберного края на 1,5 см, селезенка не пальпируется. Стул желтый, кашицеобразный.

Общий анализ крови: Нb — 180 г/л, Эр — 5,5х10¹²/л, Ц.п. — 0,99, тромб — 270х10⁹/л, Лейк — 17,2х10⁹/л, метамиелоциты — 3%, п/я -13%, с — 57%, л — 24%, м — 3%, СОЭ — 9 мм/час.

Общий анализ мочи: цвет — соломенно-желтый, реакция — кислая, удельный вес — 1004, белок отсутствует, эпителий плоский — немного, лейкоциты — 2-3 в п/з, эритроциты — нет, цилиндры — нет.

Биохимический анализ крови: общий белок — 52,4 г/л, билирубин: непрямой — 51 мкмоль/л, прямой — нет, мочевина — 4,2 ммоль/л, холестерин — 3,6 ммоль/л, калий — 5,1 ммоль/л, натрий — 141 ммоль/л, кальций — 2,2 моль/л, фосфор — 1,9 ммоль/л.

Задание

1. Ваш предварительный диагноз?

2. Какие дополнительные исследования надо провести для уточнения диагноза?

3. С какими заболеваниями следует проводить дифференциальный диагноз?

4. Какой этиологический фактор чаще вызывает это заболевание?

5. Чем обусловлена тяжесть состояния ребенка?

6. Назначьте лечение.

7. Какие анатомо-физиологические особенности кожи характеризуют новорожденного ребенка?

8. Остаются ли изменения на коже после этого заболевания?

9. Можно ли купать ребенка?

10. Определите тактику неонатолога при выявлении этого заболевания в родильном доме.

Ответы на вопросы ситуационной задачи

1. Эпидемическая пузырчатка новорожденного. Группа здоровья 2Б.

2. Необходимо провести бакпосевы содержимого пузырей, молока матери, собрать анамнез и повести осмотр матери на наличие очагов инфекции.

3. Эксфолиативный дерматит Риттера, врожденный сифилис, везикулопустулез.

4. Чаще всего это патогенные штаммы стафилококка, как правило, золотистый стафилококк.

5. Тяжесть состояния обусловлена интоксикационным синдромом.

6. Госпитализация в боксированную палату. При госпиталиации продолжать комление грудным молоком в свободном режиме, при отсутствии матери перевод ребенка на питание адаптированной молочной смесью с интервалом в 3.5 часа. Необходимо назначение антибактериальной терапии. Можно назначить в/м цефазолин, относящийся к цефалоспоринам 1 поколения, в дозе 50-100 мг/кг/сут. Для профилактики дисбиоза кишечника можно назначить бифидумбактерин сухой по 5 доз 2 р/день за 30 минут до еды. При необходимости смены антибиотика необходимо учитывать результаты бакпосевов. Местная терапия: вскрытие пузырей, эрозированные поверхности обрабатывают 1-2% спиртовыми растворами анилиновых красок или 3% водным раствором перманганата калия 2 раза в сутки.

7. Роговой слой эпидермиса у новорожденных тонкий и состоит из 2-3 рядов ороговевших клеток, но структура клеток эпидермиса рыхлая, содержит больше воды, недостаточная кератинизация рогового слоя. Зернистый слой эпидермиса выражен слабо, в клетках зернистого слоя новорожденных отсутствует кератогиалин — вещество, придающее белую окраску коже. Слабое развитие базальной мембраны, разделяющей эпидермис и дерму. Высокая величина рН поверхности 6,3-5,8 в первые дни жизни, отсутствие нормальной сапрофитной микрофлоры снижают местные защитные свойства кожи.

8. После данного заболевания на коже не остается изменений.

9. Пузырчатка новорожденного очень контагиозное заболевание, при попадании содержимого пузырей на интактную кожу появляются новые пузыри. Поэтому купать ребенка нельзя.

10. При выявлении пузырчатки в родильном доме неонатолог обязан подать КЭС на данный случай по телефону, а затем письменно. Как можно быстрее (в день постановки диагноза по Приказу № 345) перевести ребенка в отделение патологии новорожденных, провести осмотр всех контактных новорожденных, оставшихся в палате, постараться найти источник инфекции. Все белье, материалы для обработки в палате должны быть заменены. В последующем оставшихся детей осматривают каждые 2 часа с регистрацией в истории болезни. При выявлении 3 больных новорожденных родильный дом закрывают для проведения дезинфекции.

Особенности постнатальной адаптации преждевременно рожденных детей с гестационным возрастом 34 (0/7) — 36 (6/7) недель в условиях высокого перинатального риска

SOVREMENNAYA PEDIATRIYA.2018.1(89):103-109; doi 10.15574/SP.2018.89.103

Шунько Е. Е., Сиренко О. И., Старенькая С. Я.
Национальная медицинская академия последипломного образования имени П.Л. Шупика, г. Киев, Украина
Национальная детская специализированная больница «ОХМАТДЕТ», г. Киев, Украина

Цель: определить особенности раннего неонатального периода и клинико-метаболической адаптации поздних недоношенных детей (ПНД) в условиях высокого перинатального риска.
Материалы и методы. В исследование были включены 97 ПНД, которые родились у матерей с высоким перинатальным риском. Все дети были разделены на три группы: первая — 29 детей с гестационным возрастом (ГВ) 34 (0/7 — 6/7) недели, вторая — 34 ребенка с ГВ 35 (0/7 — 6/7) недель и третья группа — 34 ребенка с ГВ 36 (0/7 — 6/7) недель. Исследовали антропометрические данные, гендерную принадлежность, состояние детей при рождении, необходимость оказания реанимационной помощи, течение неонатального периода.
Результаты. В начальных и реанимационных мероприятиях в родильном зале/операционной нуждались 52 (53,6 %) детей. Среди детей, которым была выполнена интубация в родильном зале, преобладали дети 36 недель гестации (7 детей — 20,6 %). Оценка по шкале Апгар на 5 минуте менее 7 баллов гораздо чаще встречалась у детей с ГВ 36 недель. Состояние 31 (32%) ребенка ухудшилось в течение первых суток жизни. Дыхательные расстройства определялись у 79 (81,4%) детей. Дыхательной поддержки требовали 49 (50,5%) детей. Кислородотерапию получали 27 (27,8%) детей, среди них преобладали дети 34 и 35 недель гестации. В дыхательной поддержке в режиме nCPAP нуждались 8 (8,2%) детей, среди них преимущественно ПНД с ГВ 36 недель (6 детей — 17,6%). Искусственной вентиляции легких требовали 30 (30,9%) детей. Длительность дыхательной поддержки была наибольшая среди детей 34 недель гестации. Апноэ недоношенных чаще встречалось среди детей 34–35 недель гестации. У 60 (61,9%) детей определены ультразвуковые признаки морфофункциональной незрелости головного мозга. В связи со склонностью к гипотермии большинство ПНД (92,8%) находились в кувезе или в кроватке под источником лучистого тепла. Длительность дополнительного обогрева была обратно пропорциональна гестационному возрасту детей. У 45 (46,4%) детей развивалась гипогликемия. Гипербилирубинемия недоношенных наблюдалась у большинства (89,7%) ПНД. Среди детей с ГВ 34–35 недель желтуха развивалась чаще, чем у детей 36 недель гестации. Длительность лечения в стационаре была наибольшей среди детей с ГВ 34 недель и составляла 32 (26–39) дня.
Выводы. Поздние недоношенные дети, рожденные в условиях высокого перинатального риска, нуждаются в наблюдении медицинского персонала и тщательном клинико-лабораторном мониторинге в периоде ранней адаптации. Риск развития нарушений постнатальной адаптации обусловлен как морфофункциональной незрелостью, так и неблагоприятными условиями развития внутриутробного ребенка.
Ключевые слова: поздние недоношенные дети, постнатальная адаптация, респираторный дистресс-синдром, гипогликемия, гипербилирубинемия.

Литература

1. Азарова ЕВ, Вялкова АА, Космович ТВ. (2015). Ранняя неонатальная адаптация: этиологические, патогенетические и клинические аспекты. Бюллетень Оренбургского научного центра УрО РАН. 1. https://cyberleninka.ru/article/v/rannyaya-neonatalnaya-adaptatsiya-etiologicheskie-patogeneticheskie-i-klinicheskie-aspekty

2. Айламазян Е, Лапина Е, Кветной И. (2004). «Старение» плаценты. Журнал акушерських и женских болезней. 53; 2: 4—10.

3. Булат ЛМ, Лисунець ОВ. (2013). Клініко-лабораторні особливості недоношених новонароджених у неонатальному віці. Перинатологія і педіатрія. 2(54): 89—92.

4. Софронова ЛН. (2014). Недоношенные дети, рожденные на поздних сроках гестации. Вестник современной клинической медицины. 7; 6: 89—92.

5. Шунько ЄЄ (ред.). (2014). Неонатологія. Національний підручник у 2 томах. Київ. 1: 96—102.

6. Шунько ЄЄ. (ред.). (2014). Неонатологія. Національний підручник у 2 томах. Київ. 1: 299—318.

7. Darnall RA, Ariagno RL, Kinney HC. (2006). The late preterm infant and the control of breathing, sleep, and brainstem development: a review. Clin Perinatol. 33, 4: 883—914. https://doi.org/10.1016/j.clp.2006.10.004.

8. De Carolis MP, Pinna G, Cocca C, Rubortone SA, Romagnoli C, Bersani I, Salvi S, Lanzone A, De Carolis S. (2016). The transition from intra to extra-uterine life in late preterm infant: a single-center study. Ital J Pediatr. 42, 87. https://doi.org/10.1186/s13052-016-0293-0
PMid:27658827 PMCid:PMC5034543.

9. Engle WA, Kominiarek MA. (2008). Late preterm infants, early term infants, and timing of elective deliveries. Clin Perinatol. 35; 2: 325—341. https://doi.org/10.1016/j.clp.2008.03.003.

10. Engle WA, Tomashek KM, Wallman C. (2007). «Late-preterm» infants: a population at risk. Pediatrics. 120; 6: 1390—1401. https://doi.org/10.1542/peds.2007-2952.

11. Engle WA. (2011). Morbidity and mortality in late preterm and early term newborns: a continuum. Clin Perinatol. 38; 3: 493—516. https://doi.org/10.1016/j.clp.2011.06.009.

12. Hillman N, Kallapur SG, Jobe A. (2012). Physiology of Transition from intrauterine to Extrauterine Life. Clin Perinatol. 39; 4: 769—783. https://doi.org/10.1016/j.clp.2012.09.009.

13. Khashu M, Narayanan M, Bhargava S, Osiovich H. (2009). Perinatal out-comes associated with preterm birth at 33 to 36 weeks gestation: A population based cohort study. Pediatrics. 123; 1: 109—113. https://doi.org/10.1542/peds.2007-3743.

14. Kugelman A, Colin AA. (2013). Late preterm infants: near term but still in a critical developmental time period. Pediatrics. 132; 4: 741—751. https://doi.org/10.1542/peds.2013-1131.

15. Loftin RW, Habli M, Snyder CC, Cormier CM, Lewis DF, Defranco EA. (2010). Late preterm birth. Rev Obstet Gynecol. 3; 1: 10—19. PMid:20508778 PMCid:PMC2876317

16. Phillips RM, Goldstein M, Hougland K, Nandyal R, Pizzica A, Santa-Donato A, Staebler S, Stark AR, Treiger TM, Yost E. (2013). Multidisciplinary guidelines for the care of late preterm infants. J Perinatol. 33; 2: 5—22. https://doi.org/10.1038/jp.2013.53.

17. Raju TN, Higgins RD, Stark AR, Leveno KJ. (2006). Optimizing care and outcome for late-preterm (near-term) gestations and for late-preterm infants: a summary of the workshop sponsored by the National Institutes of Health and Human Development. Pediatrics. 118; 3: 1207—1214. https://doi.org/10.1542/peds.2006-0018
PMid:16951017

18. Rather GhN, Jan M, Rafiq W, Gattoo I, Hussain SQ, Latief M. (2015). Morbidity and Mortality Pattern in Late Preterm Infants at a Tertiary Care Hospital in Jammu & Kashmir, Northern India. J Clin Diagn Res. 9, 12: 1—4. https://doi.org/10.7860/JCDR/2015/16294.6916.

Особенности гормонального статуса у новорожденных c врожденными пороками развития, нуждающихся в хирургическом вмешательстве

Ю.С. Александрович¹, С.А. Фомин², К.В. Пшениснов¹

¹ ФГБОУ ВО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» МЗ РФ, Санкт-Петербург, Россия

² ГБУЗ «Детская городская больница № 1», Санкт-Петербург, Россия

Для корреспонденции: Пшениснов Константин Викторович — канд. мед. наук, доцент кафедры анестезиологии, реаниматологии и неотложной педиатрии ФП и ДПО ФГБОУ ВО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» МЗ РФ, Санкт-Петербург; e-mail: [email protected]

Для цитирования: Александрович Ю.С., Фомин С.А., Пшениснов К.В. Особенности гормонального статуса у новорожденных c врожденными пороками развития, нуждающихся в хирургическом вмешательстве. Вестник интенсивной терапии имени А.И. Салтанова. 2019;4:106–112. DOI: 10.21320/1818-474X-2019-4-106-112

Реферат

Актуальность. Изменения гормонального статуса являются основными факторами реализации всех механизмов компенсации и защиты от дистресса, что особенно актуально для новорожденных в критическом состоянии.

Цель исследования. Изучить особенности гормонального статуса у новорожденных с врожденными пороками развития, нуждающихся в хирургическом вмешательстве и интенсивной терапии.

Материалы и методы. Обследовано 23 новорожденных с врожденными пороками развития, среди которых было 10 мальчиков и 13 девочек. Срок гестации составил 39,3 (38–40) недели. Среди врожденных пороков развития преобладали правосторонняя ложная диафрагмальная грыжа (25 %), атрезия пищевода с трахеопищеводным свищом (20 %), синдром Ледда (10 %) и омфалоцеле (15 %). Также были выявлены кистозное удвоение слепой кишки (5 %), болезнь Гиршпрунга (5 %), киста яичника (15 %) и лимфангиома забрюшинного пространства (5 %). Состояние детей при рождении было более тяжелым, о чем свидетельствует низкая оценка по шкале Апгар, которая на первой минуте составила 7,5 (6–8) балла, а на пятой — 8,0 (7–9).

Результаты исследования. Выявлено, что для детей с врожденными пороками развития характерны более высокие показатели концентрации кортизона, кортизола, альдостерона и более низкие 17-гидроксипрогестерона, 17-гидроксипрегненолона, ДГЭА и прогестерона, что явилось статистически значимым (р < 0,05). Концентрация кортизола и альдостерона была значительно выше на первом этапе исследования, что, вероятнее всего, обусловлено наличием стресса и массивной инфузионной терапией (р = 0,001). Установлено, что при поступлении в отделение реанимации и интенсивной терапии у пациентов отмечались достаточно высокие концентрации всех стероидных гормонов, причем концентрация кортизола и кортизона достигла максимума на третьем этапе исследования.

Заключение. У детей с врожденными пороками развития, подвергшихся оперативному лечению и интенсивной терапии, отмечается увеличение концентрации кортизола и кортизона с одновременным снижением уровня их предшественников, что является маркером стресса, обусловленного основным заболеванием и лечебными воздействиями.

Ключевые слова: гормональный статус, стероиды, новорожденные, критическое состояние

Поступила: 30.07.2019

Принята к печати: 05.11.2019

Читать статью в PDF

Введение

Период новорожденности является уникальным этапом жизни человека, во время которого происходят значительные анатомические и функциональные перестройки в организме, направленные на адаптацию к новым условиям существования. Наиболее важные изменения происходят в дыхательной, сердечно-сосудистой и нейроэндокринной системе, которые призваны обеспечить компенсацию родового стресса и предотвратить развитие дистресса [1, 2].

По мнению основоположника учения о стрессе Ганса Селье, под стрессом подразумевается неспецифический компонент ответа целостного организма на любое предъявленное ему требование, причем к основным стрессорам относятся факторы, непосредственно угрожающие гомеостазу. Однако следует понимать, что стресс — это не проявление болезни или патологического состояния, а адаптационная реакция к изменяющимся условиям. Ганс Селье утверждал: «Стресс — это аромат и вкус жизни, и избежать его может лишь тот, кто ничего не делает. Мы не должны, да и не в состоянии избегать стресса. Полная свобода от стресса означала бы смерть» [3]. В то же время дистресс является проявлением различных болезней, которые манифестируют при срыве нейрогуморальных механизмов защиты.

Ключевую роль в предотвращении родового дистресса играют эндокринная система и особенности гормонального статуса новорожденного ребенка, что особенно актуально для новорожденных с низкой и экстремально низкой массой тела и детей, нуждающихся в мероприятиях интенсивной терапии [1, 2].

Даже у здорового новорожденного именно выраженный катехоламиновый всплеск лежит в основе синдрома «только что родившегося ребенка» и способствует максимально быстрому реагированию на изменение ключевых путей метаболизма. Транзиторная гиперфункция желез внутренней секреции также является физиологическим механизмом и отмечается у всех детей в первые часы и дни жизни, при этом максимальная активность адреналовой и глюкокортикоидной функции надпочечников отмечается сразу при рождении и в первые часы жизни. При патологическом течении родов может развиться симпато-адреналовый криз, который чаще всего отмечается при родовой травме.

У недоношенных новорожденных с низкой и экстремально низкой массой тела достаточно часто встречается острая надпочечниковая недостаточность, которая отмечается при неонатальном сепсисе, интранатальной асфиксии и врожденных пороках развития [4, 5]. В ряде случаев острая надпочечниковая недостаточность встречается и у доношенных новорожденных, перенесших различные операции, в том числе кардиохирургические вмешательства с применением искусственного кровообращения [6, 7].

Следует отметить, что, несмотря на многочисленные исследования, посвященные особенностям клинико-лабораторного статуса у новорожденных при различных критических состояниях, работы, оценивающие гормональный статус в раннем неонатальном периоде, весьма немногочисленны, что особенно справедливо для детей с врожденными пороками развития. Именно это и явилось основанием для выполнения настоящего исследования.

Цель исследования — изучить особенности гормонального статуса у новорожденных с врожденными пороками развития, нуждающихся в хирургическом вмешательстве и интенсивной терапии.

Материалы и методы

Обследовано 23 новорожденных с врожденными пороками развития, среди которых было 10 мальчиков и 13 девочек. Срок гестации составил 39,3 (38–40) недели, родоразрешение через естественные родовые пути было у 12 (52 %) и путем кесарева сечения — у 11 (48 %) детей. Стимуляция родовой деятельности осуществлялась с помощью баллона-расширителя (15 %), местного применения динопростона (20 %) и амниоцентеза (7,5 %). Характеристика группы представлена в табл. 1.

Таблица 1. Характеристика новорожденных
Параметр	Me (LQ–HQ)
Возраст матери, лет	30,17 (28–32)
Номер беременности, n	2,5 (1–3)
Срок гестации, недель	39,3 (38–40)
Длительность родов, ч	8,08 (6,2–9,1)
Безводный промежуток, ч	7,53 (4,2–9,1)
Вес ребенка, г	3183,9 (4400–2220)
Оценка по шкале Апгар на 1-й минуте, баллы	7,50 (6–8)
Оценка по шкале Апгар на 5-й минуте, баллы	8,0 (7–9)
Возраст на момент поступления в ОРИТ, дни	1,5 (1–2)
Возраст на момент операции, дни	2,5 (1–4)
Оценка по шкале NEOMOD, баллы	4 (3–4)

Среди врожденных пороков развития преобладали правосторонняя ложная диафрагмальная грыжа (25 %), атрезия пищевода с трахеопищеводным свищом (20%), синдром Ледда (10 %) и омфалоцеле (15 %). Также были выявлены кистозное удвоение слепой кишки (5 %), болезнь Гиршпрунга (5 %), киста яичника (15 %) и лимфангиома забрюшинного пространства (5 %).

В 4,3 % случаев (1 беременность) имело место экстракорпоральное оплодотворение, в 34 % (8 матерей) в анамнезе имелось оперативное родоразрешение. Кроме этого, в 17 % (4 родов) случаев отмечались длительные роды, обусловленные вторичной слабостью родовой деятельности.

Состояние детей при рождении было средней степени тяжести, о чем свидетельствует оценка по шкале Апгар, которая на первой минуте составила 7,5 (6–8) балла, а на пятой — 8,0 (7–9) балла.

Средний возраст детей на момент выполнения хирургического вмешательства составил 2,5 (1–4) суток. В 54 % случаев операции были выполнены в течение 1-х суток, в 90 % — не позднее двух суток. У всех детей применялась тотальная внутривенная анестезия. В зависимости от наличия стероидной терапии в послеоперационном периоде дети были разделены на две группы. В первой группе всем пациентам был назначен гидрокортизон, во второй он не применялся. Оценка тяжести состояния по шкале NEOMOD в первой группе составила 4,88, а во второй – 3,44 балла.

Методы исследования: с помощью ХГ-МС исследовали концентрацию 17 гидроксипрегненолона, альдостерона, ДГЭА, кортизола, кортизона, кортикостерона, прогестерона, тестостерона, эстрадиола и 17-гидрокси- прогестерона.

Забор проб крови осуществляли из периферической вены в объеме 2,0 мл шприцами фирмы B. Braun в пробирки «BD Vacutainer SST II Advance 367955», содержащие активатор свертывания и гель, после поступления в отделение реанимации и интенсивной терапии новорожденных спустя 1,5 (1–2) суток после рождения. Повторный забор проб осуществляли спустя 10 минут и 24 часа после окончания хирургического вмешательства. У 8 (36 %) детей с врожденными пороками развития после первого забора крови вводился гидрокортизон в дозе 2 мг/кг/сутки.

Не позднее чем через 10 минут после забора крови проводили центрифугирование образцов на центрифуге Liston, модель С2204, со скоростью 3000–1 в течение 10 минут. Полученная надосадочная сыворотка отбиралась в пробирки «BD Vacutainer SST II Advance 367955» в объеме 5 мл. После отбора материал подвергался быстрому замораживанию при температуре−45 °С.

Специальные гистологические исследования последов не проводились, стандартное исследование выявило практически во всех случаях признаки фетоплацентарной недостаточности и неспецифические воспалительные явления (от незначительной степени до умеренной).

Статистическую обработку данных выполняли с использованием программных средств пакета Statistica v.10.0. Учитывая, что полученные данные не соответствовали закону о нормальном распределении, все результаты представлены в виде медианы (Me), нижнего (LQ) и верхнего (HQ) квартилей. Анализ достоверности различий между группами осуществляли с использованием методов непараметрической статистики. За критический уровень значимости было принято значение р < 0,05.

Результаты исследования

Особенности гормонального статуса у детей с врожденными пороками развития при поступлении в ОРИТ представлены в табл. 2. У всех детей отмечалось значительное увеличение концентрации кортизола, которая превышала показатели референсных значений на 50 %. Концентрация кортизона также была значительно выше и составила 125 % от нормальных показателей. Увеличение концентрации по сравнению с нормой также было характерно для 17-ОН-прегненолона и альдостерона. В то же время обращает на себя внимание значительное снижение концентрации 17 ОН-прогестерона, прогестерона, дегидроэпиандростерона и кортикостерона. В частности, концентрация 17-ОН-прогестерона и прогестерона была снижена на 48 и 70 % соответственно, показатели дегидроэпиандростерона были ниже нормы на 95 %, а уровень кортикостерона был ниже на 32 % по сравнению с референсными значениями.

Таблица 2. Концентрация стероидных гормонов в венозной крови у детей с врожденными пороками развития
Гормон	Ме (LQ–HQ)	Возрастные референсные значения, нг/мл
Кортизол	242,3 (50,7–499,7)	121,03
Кортизон	183,3 (99,6–335,1)	146,67
17-OH-прогестерон	1,12 (0,3–1,3)	2,15
17-ОН-прегненолон	13,8 (5,8–25,3)	0,6
Альдостерон	0,73 (0,29–4,8)	0,3
Дегидроэпиандростерон	4,39 (1,8–61,0)	96
Прогестерон	7,0 (2,6–29,8)	22,82
Кортикостерон	26,3 (0,5–40,9)	38,50

Показатели гормонального статуса в зависимости от степени выраженности стресса представлены в табл. 3.

Таблица 3. Концентрация стероидных гормонов у детей с врожденными пороками развития
Гормон	1	2	3	Возрастные референсные значения, нг/мл
Гормон	Ме (LQ–HQ)	Ме (LQ–HQ)	Ме (LQ–HQ)	Возрастные референсные значения, нг/мл
Кортизол	242,3	192,2*	388,8*	121,03
	(50,7–499,7)	(30,8–1899,8)	(143,4–1786,9)
		р = 0,013	р = 0,016
Кортизон	183,3	169,5	241,5	146,67
	(99,6–335,1)	(91,1–303,9)	(92,6–311,1)
17-OH-прогестерон	1,12	1,28	0,41	2,15
	(0,3–1,3)	(0,5–2,27)	(0,3–0,89)
17-ОН-прегненолон	13,8	11,4	3,9	0,6
	(5,8–25,3)	(6,4–23,3)	(1,5–9,0)
Альдостерон	0,73	0,36	0,29	0,3
	(0,29–4,8)	(0,29–1,01)	(0,29–1,43)
Дегидроэпиандростерон	4,39	3,34	1,7 ,*	96
	(1,8–61,0)	(1,7–18,9)	(1,7–2,93)
			*р = 0,013
			*р = 0,016
Прогестерон	7,0	8,22*	4,3	22,82
	(2,6–29,8)	(1,07–11,8)	(0,46–9,22)
		р = 0,04
Кортикостерон	26,3	3,7	1,69*	38,50
	(0,5–40,9)	(1,03–9,67)	(0,85–4,14)
			р = 0,009

*Различия статистически значимы по сравнению с первым этапом исследования.

**Различия статистически значимы по сравнению со вторым этапом исследования.

Установлено, что при поступлении в отделение реанимации и интенсивной терапии у всех детей отмечалось значительное увеличение концентрации кортизола, которая превышала показатели референсных значений на 50 %. На втором этапе исследования (через 10 минут после операции) отмечено значительное снижение концентрации указанного гормона на 21 %, что явилось статистически значимым (р = 0,013), однако спустя сутки после операции его концентрация снова существенно возросла и составила 160 % от исходных показателей (р = 0,016). Для концентрации кортизона также была характерна указанная тенденция, хотя отмеченные изменения не явились статистически значимыми. Уровень 17-ОН-прегненолона и альдостерона на всех этапах исследования постепенно снижался и приближался к возрастным показателям, однако статистически значимые различия на этапах исследования отсутствовали. Показатели дегидроэпиандростерона и кортикостерона в динамике значительно снижались, при этом минимальные значения были характерны для третьего этапа исследования, что явилось статистически значимым по сравнению с показателями как первого, так и второго этапа исследований. Обращает на себя внимание динамика концентрации прогестерона, которая на втором этапе исследования увеличилась на 17 % по сравнению с исходными показателями, что явилось статистически значимым (р = 0,04), однако через сутки после операции она значительно снизилась и составила лишь 61,5 % от уровня первого этапа исследования.

При проведении корреляционного анализа выявлена умеренно выраженная зависимость между концентрацией альдостерона в плазме крови и почасовым темпом диуреза, которая была характерна для всех этапов исследования (R = 0,64; р = 0,000).

Показатели гормонального статуса в зависимости от применения системных глюкокортикостероидов представлены в табл. 4.

Таблица 4. Особенности гормонального статуса в зависимости от наличия заместительной терапии стероидами
Гормон	Дети, не получавшие стероиды			Дети, получавшие стероиды
	Ме (LQ–HQ)			Ме (LQ–HQ)
	1	2	3	1	2	3
Кортизол	499,7	95,6	13,9	234,5*	803**	497,5***
	(218,9–601,2)	(7,8–456,6)	(2,0–388,8)	(31,8–379,0)	(56,0–2710,5)	(371,6–1998,9)
				р = 0,04	р = 0,045	р = 0,034
Кортизон	374,4	103,4	50,7	128,8*	183,2	258***
	(302,8–387,7)	(50,9–298,9)	(23,9–254,3)	(61,9–242,4)	(94,2–321,5)	(234,5–325,4)
				р = 0,006		р = 0,005
17-OH-прогестерон	1,14 (0,3–1,29)	1,28 (0,3–25,4)	0,47 (0,3–0,89)	1,0 (0,3–1,3)	1,19 (0,57–1,79)	0,41 (0,3–0,8)
17-ОН-прегненолон	9,9 (5,2–38,8)	12,7 (1,5–25,9)	3,9 (1,5–7,0)	16,6 (6,2–24,4)	10,35 (7,3–20,3)	3,7 (1,8–13,3)
Альдостерон	0,29 (0,29–4,8)	0,93 (0,29–2,49)	1,33 (0,29–3,24)	0,73 (0,29–3,56)	0,3 (0,29–0,76)	0,29 (0,29–1,08)
Дегидроэпиандростерон	5,64 (1,78–177,3)	3,3 (1,76–38,3)	1,7 (1,7–2,72)	4,36 (1,79–52,24)	4,42 (1,7–16,35)	1,7 (1,7–3,4)
Прогестерон	25,69 (10,13–36,9)	11,59 (9,8–14,6)	6,3 (3,9–15,1)	4,9 (2,6–23,9)	5,91 (1,4–11,1)	3,2 (0,4–8,4)
Кортикостерон	36,7 (0,56–41,3)	3,65 (0,17–4,3)	1,15 (0,85–2,7)	26,2 (0,3–37,4)	6,4 (1,2–20,3)	3,3 (1,2–7,2)

*Различия статистически значимы на первом этапе исследования.

**Различия статистически значимы на втором этапе исследования.

***Различия статистически значимы на третьем этапе исследования.

Выявлено, что при поступлении в ОРИТ концентрация кортизола и кортизона была значительно ниже у детей, нуждавшихся в заместительной терапии стероидами, что явилось статистически значимым (р = 0,04 и р = 0,006 соответственно). Изменения в показателях других гормонов на первом этапе исследования были статистически незначимы. Через 10 минут после операции существенные различия были характерны только для концентрации кортизола, которая была значительно выше у детей, получавших заместительную терапию, что явилось статистически значимым (р = 0,045). Через сутки после операции концентрация кортизола и кортизона также была существенно выше у детей, получавших экзогенные стероиды (р = 0,034 и p = 0,005 соответственно).

Обсуждение результатов

После хирургической коррекции врожденного порока развития на фоне мероприятий интенсивной терапии отмечалось изменение концентрации практически всех стероидов. На вторые сутки после операции концентрация кортизола увеличилась на фоне экзогенного введения глюкокортикоидов в три раза, отмечалось снижение кортикостерона, прогестерона в 2 раза, существенное снижение ДГЭА (в 17 раз). Примечательна динамика концентрации альдостерона. В частности, в предоперационном периоде имело место резкое увеличение его концентрации, при этом показатели были в шесть раз выше по сравнению с детьми без врожденных пороков развития, что, скорее всего, обусловлено массивной волемической нагрузкой [8]. В последующем было зарегистрировано двукратное снижение, что связано с уменьшением объема вводимой жидкости.

В то же время концентрация ДГЭА у детей с врожденными пороками развития изначально составляла 50 % от показателей здоровых детей и продолжала стремительно снижаться в течение всего послеоперационного периода, независимо от объема хирургического лечения, тяжести послеоперационного периода и методов анальгезии. Аналогичная ситуация была характерна и для предшественников глюкокортикоидов и альдостерона, что, вероятнее всего, свидетельствует об истощении механизмов компенсации [9].

Исходная концентрация кортизола у детей с пороками развития была существенно выше возрастных референсных значений, что, вероятнее всего, свидетельствует о наличии значительной стрессорной реакции. При этом отмечается существенное снижение уровня остальных стероидов. Увеличение концентрации кортизола в динамике обусловлено введением гидрокортизона. Все пациенты с летальным исходом имели выраженный дефицит ДГЭА и альдостерона: менее 1,7 нмоль/л и 0,29 нмоль/л соответственно. Также у них отмечалось снижение кортикостерона (1,6 vs 7,22; p = 0,05). Концентрация кортизола и кортизона не имела значимых различий в зависимости от исхода.

Анализ литературы подтвердил предположения o зависимости концентрации кортизола от множества факторов — срока гестации, патологии плода и матери, «зрелости» плода и фетоплацентарного кровотока в целом, длительности родов и метода родоразрешения [10–12]. Дети с врожденными пороками развития, получавшие экзогенный гидрокортизон, не имели дефицита кортизола и кортизона, влияющего на тяжесть состояния.

Выводы

У детей с врожденными пороками развития, подвергшихся оперативному лечению и интенсивной терапии, концентрация стероидов является маркером перенесенного стресса, об- условленного основным заболеванием и инвазивными лечебными манипуляциями.
Наиболее выраженные изменения показателей стероидного обмена у новорожденных с врожденными пороками развития характерны для таких гормонов, как дегидроэпиандростерон, прогестерон, кортизол и альдостерон, которые отмечаются на всех этапах исследования.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Благодарности. Авторы выражают искреннюю благодарность за оказанную помощь и поддержку при проведении исследования заместителю главного врача по анестезиологии и реанимации ГБУЗ «Детская городская больница № 1» Юлии Владимировне Горелик и заведующему отделением реанимации и интенсивной терапии новорожденных № 39а Сергею Львовичу Иванову.

Вклад авторов. Александрович Ю.С., Фомин С.А., Пшениснов К.В. — разработка концепции исследования, получение и анализ фактических данных, написание и редактирование текста статьи, проверка и утверждение текста статьи.

ORCID авторов

Александрович Ю.С. — 0000-0002-2131-4813

Пшениснов К.В. — 0000-0003-1113-5296

Фомин С.А. — 0000-0001-7174-3512

Литература

Шабалов Н.П. Неонатология. Учебное пособие в двух томах. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2019. [Shabalov N.P. Neonatologiya (Neonatology) Uchebnoe posobie v dvuh tomah. M.: GEOTAR-Media, 2019. (In Russ)]
Шабалов Н.П. Детские болезни. Учебник для вузов. СПб.: Питер, 2019.[Shabalov N.P. Detskie bolezni (Children disease) Uchebnik dlya VUZov. SPb.: Piter, 2019. (In Russ)]
Селье Г. Стресс без дистресса. М.: Прогресс, 1979. [Sele G. Stress bez distressa (Stress without Distress). M.: Progress, 1979. (In Russ)]
Hallman M. The story of antenatal steroid therapy before preterm birth. Neonatology. 2015; 107(4): 352–357. DOI: 10.1159/000381130.
Dasgupta S., Jain S.K., Aly A.M. Neonatal Hypotension, the Role of Hydrocortisone and Other Pharmacological Agents in its Management. J Pediatr Child Care. 2016; 2(1): 08.
Anand K.J., Brown M.J., Causon R.C., et al. Can the human neonate mount an endocrine and metabolic response to surgery? J Pediatr Surg. 1985; 20(1): 41–48.
Crawford J.H., Hull M.S., Borasino S., et al. Adrenal insufficiency in neonates after cardiac surgery with cardiopulmonary bypass. Paediatr Anaesth. 2017; 27(1): 77–84. DOI: 10.1111/pan.13013
Abdel Mohsen A.H., Taha G., Kamel B.A., Maksood M.A. Evaluation of aldosterone excretion in very low birth weight infants. Saudi J Kidney Dis Transpl. 2016; 27(4): 726–732. DOI: 10.4103/1319-2442.185234
Talge N.M., Neal C., Glover V. Antenatal maternal stress and long-term effects on child neurodevelopment: how and why? Journal of Child Psychology and Psychiatry. 2007; 48(3–4): 245–261. DOI: JCPP1714[pii]10.1111/j.1469–7610.2006.01714.x
Mörelius E., He H.G., Shorey S. Salivary cortisol reactivity in preterm infants in neonatal intensive care: an integrative review. Int J Environ Res Public Health. 2016; 13(3). pii: E337. DOI: 10.3390/ijerph23030337
Hillman N.H., Kallapur S.G., Jobe A.H. Physiology of transition from intrauterine to extrauterine life. Clin Perinatol. 2012 Dec;39(4):769–783. DOI: 10.1016/j.clp.2012.09.009
Albrecht E.D., Pepe G.J. Placental steroid hormone biosynthesis in primate pregnancy. Endocr Rev. 1990; 11(1): 124–150.

Классификация идиопатической недостаточности гормона роста: особенности клинической картины и эффективность лечения гормоном роста | Прайс

Классификация недостаточности гормона роста (ИГР), в особенности идиопатической ИГР (ИНГР), в некотором смысле условна. Хотя вторичная ИГР может быть легко разделена на подгруппы, и могут отмечаться четкие различия в эпидемиологии и эффективности лечения гормоном роста (ГР), неясно, существуют ли различия между подгруппами ИНГР, например, между ИНГР в сочетании с частичным пустым турецким седлом и НГР в сочетании с расщелиной неба или синдромом пустого турецкого седла. Таким образом, изучение связей и различий между группами больных с НГР в зависимости от клинических особенностей у пациентов и их реакции на лечение ГР имеет большое значение. В частности, мы проводили сравнение между группами пациентов с ИНГР в зависимости от наличия родовой травмы, а также между группой больных ИНГР и больными с септооптической дисплазией, синдромом пустого турецкого седла, НГР в сочетании с расщелиной неба, нейросекреторной дисфункцией и секрецией биологически неактивного ГР. Все диагнозы были поставлены по классификации KIGS. При исследовании использовали непараметрические тесты, результаты представлены в виде медианных показателей и 10-й и 90-й центилей. Статистическая значимость оценена по результатам двусторонних тестов: критерию знаков Вилкоксона или парному критерию Вил- коксона и точному методу Фишера. Отсутствующие значения принимались во внимание только в связи с соответствующим уменьшением размера группы. Идиопатическая недостаточность гормона роста К 6 марта 1992 г. в базу данных KIGS было включено 3226 больных с ИНГР (за исключением нейросекреторной дисфункции). Отношение мальчиков к девочкам было 2,29. Основные параметры при рождении суммированы в табл. 1 и 2, данные о росте родителей представлены в табл. 3, о росте и секреции ГР у больных до начала лечения — в табл. 4, характеристика терапии и ее результаты в течение 1-го года лечения — в табл. 5. Из-за отсутствия данных общее количество пациентов отличается от значений, приведенных в табл. 1 и 3-5. Например, данные о костном возрасте в начале лечения ГР имеются примерно у ‘/3 пациентов. Масса и рост детей при рождении были значительно ниже нормы в популяции (р=0,000) и доля детей, родившихся в ягодичном предлежании (7, 9 %), была выше, чем в популяции в целом. Различные акушерские показания к пособиям в родах (кесарево сечение, другие инструментальные вмешательства) затрудняют анализ частоты этих данных. Рост родителей и ожидаемый рост детей были снижены (р-0,000), как уже описано в предыдущих исследованиях. Средняя длительность лечения ГР равнялась 3,6 года с колебаниями от 1,6 до 7,9 года (10-я и 90-я центили). SDS (коэффициент стандартного отклонения) для скорости роста в течение первых 5 лет лечения ГР показан на рис. 1. Осложнения перинатального периода при ИНГР Сравнивали две группы детей с ИНГР: имеющие родовую травму (относящиеся к категории Таблица 1 ИНГР. Данные при рождении у 3226 пациентов Показатель Число больных Медиана Центили 10-я 90-я Масса, г 3079 3126* 2450 3800 Рост, см 2112 49,0* 45,7 52,0 Гестационный возраст, нёд 2993 40 37 41 * Значительно отличаются от нормы (р=0,000). Таблица 2 ИНГР. Перинатальные осложнения у 3226 пациентов Осложнение Число больных Частота перинатальных осложнений, % • Ягодичное предлежание 3074 7,9 Кесарево сечение 3074 9,0 Вакуум-экстракция 2114 2,4 Наложение щипцов 2114 2,5 Низкая оценка (0-7 баллов) по шкале Апгар на 5-й минуте жизни 3226 2,0 Гипогликемия 3144 4,0 Микрофаллос 2190* 3,3 * Общее число мальчиков 2276. Однако доля больных с микрофаллосом определялась для 2190 мальчиков, данные о которых были получены. ИНГР. Рост родителей и SDS для ожидаемого роста детей у 3226 больных Показатель Число больных Среднее Центили 10-я 90-я Рост отца, SOS (а) 3060 -0,71* -2,21 0,80 Рост матери, 808 (б) 3089 -0,90* -2,37 0,68 Ожидаемый рост ребенка 8D8 3048 -0,85* — 1,98 0,51 а/б 3048 0,07 — 1.41. 1,70 * Значительно отличаются от нормы (р=0,000). 1.1.2 по классификации RIGS) и не имеющие родовой травмы (категория 1.1.1.). Результаты суммированы в табл. 6-10 и рис. 2, 3. Частота ягодичного предлежания, наложения щипцов и вакуум-экстракции, а также низкой оценки по шкале Апгар на 5-й минуте жизни была значительно выше в группе больных с родовой травмой. Частота кесарева сечения не отличалась в двух группах. Процент детей с гипогликемией и микрофаллосом был значительно выше в группе больных с родовой травмой. Несмотря на то что ожидаемый рост больных был ниже в группе детей без родовой травмы, разница между ростом отца и матери была выше в группе больных с родовой травмой. Связь между разницей роста родителей (с превалированием отцовского роста) и родовой травмой уже отмечалась ранее при анализе настоящей базы данных. Отношение мальчики/девочки было 2,17 в группе больных без родовой травмы и 3,09 в группе больных с родовой травмой. Изолированная НГР встречалась значительно чаще в группе больных без родовой травмы, отношение частоты изолированной НГР к частоте гипопитуитаризма равно соответственно 8,9 и 2,3. В группе больных с родовой травмой лечение было начато относительно более высокой дозой и в более раннем возрасте, поэтому неудивительно, что дети в данной группе в течение 1-го года лечения росли лучше. Тем не менее, если мы проанализируем все параметры, влияющие на скорость роста в течение 1-го года лечения, т. е. SOS для роста, SOS для ожидаемого роста, возраст, доза ГР и частота инъекций, то получится, что ответ на терапию ГР в обеих группах был практически одинаковым (см. рис. 2). SOS для скорости роста в течение первых 5 лет лечения ГР показаны на рис. 3, где видны более высокие значения в течение 1-го года лечения в группе больных с родовой травмой (см. табл. 10). Так как термин «родовая травма» может пониматься по-разному, все больные с ИНГР были разделены на 2 группы в зависимости от наличия или отсутствия одного из следующих осложнений: инструментального вмешательства (наложение щипцов или вакуум-экстракция), кесарева сечения, ягодичного предлежания или низкой оценки (0-7 баллов) по шкале Апгар на 5-й минуте жизни. 708 больных имели не менее одного из указанных выше осложнений и у 2392 больных не отмечалось этих осложнений. ИНГР. Уровень ГР в момент установления диагноза и основные показатели роста в начале лечения ГР у 3226 больных Показатель Число больных Сред нее Центили 10-я <Ю-я Максимальный уровень ГР при по- становке проб, мМЕ/л 3160 И,б 2,8 18,6 Максимальный уровень ГР на ГР РФ, мМЕ/л 461 24,0 4,6 76,0 Возраст в начале лечения, годы 3226 10,0 4,3 14,3 Костный возраст в начале лечения, ГОДЫ 1061 7,8 2.5 12,5 Рост, 808Сд 3210 -2,7 -4,2 — 1,8 Скорость роста, S0S 2945 — 1,8 -4,1 0,8 Отношение массы к росту, % 3104 99,5 86,5 121,8 Примечание. Здесь и в табл. 9: ГР РФ — рилизинг- фактор ГР, СА — хронологический возраст. Сравнение других подгрупп с ИНГР Характеристика больных в подгруппах с различными диагнозами в зависимости от даты рождения, роста родителей, различных показателей роста, уровня ГР до лечения и эффективности лечения ГР в течение 1-го года и в дальнейшем суммирована в табл. 11 -17 и на рис. 4, 5. Синдром пустого турецкого седла (СПТС) Масса, рост и гестационный возраст при рождении у детей с СПТС и ИНГР были одинаковыми. И в той и в другой группе’ преобладали мальчики. Частота ягодичного предлежания и инструментальных вмешательств была промежуточной между значениями больных с ИНГР с родовой травмой и без нее. Соответственно встречаемость (6,3 %) низкой оценки по шкале Апгар на 5-й минуте жизни превышала таковую у больных с ИНГР без родовой травмы, но была ниже, чем у больных с ИНГР с родовой травмой (11,7 %). Частота гипогликемий и встречаемости Таблица 5 ИНГР. Доза ГР, частота инъекций и результат 1-го года лечения у 3226 больных Показатель Доза ГР, ЕД/кг в неделю Частота инъекций в неделю Скорость роста за 1 год, 8D8 Изменение роста, 8D8 Число больных Сред нее Центили 10-я | 90-я 2279 0,50 0,31 0,76 2314 6 2 7 2280 2,16 -0,79 6,75 2267 0,44 0,03 1,23 Таблица 6 Родовая травма и ИНГР. Основные показатели при рождении у 184 больных с родовой травмой и 2395 больных без родовой травмы Показатель Вольные с родовой травмой больные без родовой травмы медиана п медиана 1 п Масса тела, г 3080 181 3120* 2330 Длина тела, см 49 128 49 1692 Гестационный возраст, нед 40 172 40 2263 * Статистически значимо (р=0,039). Перинатальная травма и ИНГР. Осложнения перинатального периода у 184 больных с родовой травмой и 2395 больных без родовой травмы Осложнение Вольные с родовой травмой Вольные без родовой травмы я % я % Ягодичное предлежа- ние 181 38,6 2326 5,7* Кесарево сечение 18 9,8 2326 9,0 Вакуум-экстракция 164 17,4 1497 1,4* Наложение щипцов 164 17,9 1497 0,8* Низкая оценка (0- 7 баллов) по шкале Апгар на 5-й минуте ЖИЗНИ 184 14,7 2395 1,5* Г ипогликемия 176 6,0 2324 3,7 Микрофаллос 133** 7,2 1595** 3,7 * Статистически значимо (р<0,001). ** Число мальчиков с родовой травмой и без таковой было равно соответственно 139 и 1639; процент больных с микрофаллосом вычислен соответственно для 133 и 1595 мальчиков, по которым имелись данные. микрофаллоса была высокой (16,7 и 8,3 % соответственно) и отношение частоты изолированной НГР к частоте гипопитуитаризма было низким (0,9 %). Рост матерей у детей с СПТС был не настолько низок, как при ИНГР, и если в последнем случае рост отца, как правило, был выше роста матери, при СПТС отношение было обратным (так же как и при септооптической дисплазии). Максимальный выброс ГР после провокационных проб и введения рилизинг-фактора ГР у детей с СПТС был ниже, чем у больных с ИНГР, не отличаясь, однако, от такового в группе с септооптической дисплазией. Как при любом состоянии, проявляющемся более выраженной, чем при ИНГР, недостаточностью ГР, срок постановки диагноза и начало лечения были более ранними. В данной группе мы наблюдали очень хорошие результаты при назначении ГР как в течение 1-го года, так и в дальнейшем. Септооптическая дисплазия (СОД) При рождении дети с СОД имели большую массу и длину тела, чем новорожденные с ИНГР и СПТС. Число мальчиков и девочек было одинаковым. Ягодичное предлежание встречалось реже, чем при ИНГР, однако 18 % детей перенесли инструментальное вмешательство в родах (наложение шипцов или вакуум-экстракцию), что значительно превышает подобный показатель при ИНГР. Новорожденных с гипопитуитаризмом было в 2 раза больше, чем детей с изолированной НГР. Процент гипогликемий и наличия микропениса также был высоким. Ожидаемый рост детей был незначительно ниже нормы, причем рост отца был чаще более низким, чем рост матери (как и при СПТС). Уровень ГР соответствовал более тяжелой степени гипопитуитаризма, и лечение было начато в раннем возрасте. Эффект лечения был очень хорошим, однако если сравнивать больных, сопоставимых по возрасту, ожидаемому росту и дозе получаемого гормона, то он был таким же, как и при лечении детей с ИНГР и СПТС. Недостаточность ГР в сочетании с расщелиной неба Несмотря на то что результаты обследования данной группы из-за ее малочисленности (20 больных) следует трактовать с осторожностью, нами было обнаружено несколько интересных закономерностей. В этой группе дети имели более низкие массу и длину тела при рождении, чем дети с ИНГР. Отмечалась также более высокая частота ягодичного предлежания и инструментального вмешательства в родах. Постнатальная гипогликемия была диагностирована у 4 из 20 детей, 4 из 13 мальчиков имели микрофаллос, и, наконец, наблюдалась более высокая частота гипопитуитаризма (все 3 наблюдения в группе достоверно отличались от случаев ИНГР). SOS для ожидаемого роста детей был снижен до -0,53, но не настолько, как у детей с ИНГР. Несмотря на это, среди детей, у которых низкорослость была диагностирована в раннем возрасте, эта группа имела один из наиболее низких показателей роста (медиана для SOS по росту -3,89). Несмотря на то что лечение было начато в раннем возрасте, медиана для скорости роста (SOS) на 1-м году терапии в этой группе была наиболее низкой среди всех других групп. Только 6 детей могли быть включены в статистическую обработку (кратный регрессионный анализ), предсказывающую эффект лечения в течение 1-го года, при этом у 5 стандартизованная разность была меньше средней (см. рис. 4). Таблица 8 Родовая травма и ИНГР. Рост родителей и ожидаемый рост детей у 184 больных с родовой травмой и 2395 больных без родовой травмы Показатель больные с родовой травмой вольные без родовой травмы медиана медиана я Рост отца, SOS (а) -0,61 178 -0,83* 2302 Рост матери, ЗOS (б) -0,70 179 — 1,03* 2321 Ожидаемый рост ребенка, SOS -0,56 178 -0,83* 2293 а/б 0,33 178 -0,07 2293 * Статистически значимо (р<0,005). Таблица 9 Родовая травма и ИНГР. Уровень ГР и показатели роста до начала лечения ГР у 184 больных с родовой травмой и 2395 больных без родовой травмы Показатель Вольные с родовой травмой больные без родовой травмы медиана я медиана я Максимальный выброс ГР на про- бах, мЕД/л 8,6 178 12,2* 2358 Максимальный выброс ГР после ГР РФ, мЕД/л 19,7 36 27,3 317 Возраст в начале лечения, г 8,5 184 10,3* 2395 Рост, ЗОЗсд -2,9 182 -2,6* 2385 Скорость роста, SOS — 1.9 170 — 1,8 2197 Отношение массы к росту, % 98,7 180 99,7 2341 * Статистически значимо (р<0,005). Родовая травма и ИНГР. Доза ГР, частота введения и результат лечения на 1-м году терапии у 184 больных с родовой травмой и 2395 больных без родовой травмы Показатель Больные с родовой травмой Больные без родовой травмы медиана | п медиана | п Доза ГР, ЕД/кг в неде- ЛЮ Частота инъекций в не 0,54 135 0,48** 1709 делю 6 138 6 1714 Скорость роста на 1-м году, SDS 3,1 134 2,0* 1689 Изменение роста, SDS 0,68 137 0,41 1672 * Статистически значимо (р=0,000). ** Статистически значимо (р=0,012). Нейросекреторная дисфункция (НД) НД была диагностирована у 78 детей, при этом имело место небольшое преобладание мальчиков (мальчики/девочки — 1,4). Частота ягодичного предлежания в этой группе была самой низкой среди всех групп, и другие осложнения в родах встречались также нечасто. Оценка по шкале Апгар на 5-й минуте жизни нс была снижена и встречаемость гипогликемий была также невысокой (1,3%) по сравнению с группой ИНГР (4 %). В целом дети с НД имели меньшие массу и длину тела при рождении, чем дети с ИНГР. Ожидаемый рост детей и рост родителей были, как минимум, на 1 стандартное отклонение ниже нормы, поэтому генетическая или семейная причины низкорослости в этой группе были наиболее вероятны. По сравнению с группой ИНГР лечение было начато в более поздние сроки (медиана для возраста — 11,5 года; 10-я и 90-я перцентили — 6,5 и 14,7 года), однако начальный рост (SDS для роста от -3,9 до -1,9) и скорость роста (от 2,9до6,3см/год) были приблизительно такими же. Эффект от лечения ГР, представленный в виде SDS для скорости роста за 1-й год терапии в сопоставлении с ожидаемой скоростью роста, а также в виде SDS для скорости роста на 2-м году лечения, не отличался от такового в группе ИНГР. Мы не располагали достаточным числом наблюдений для проведения сравнительного анализа скорости роста в последующие годы лечения (см. рис. 5). Синдромы, связанные с секрецией биологически неактивного ГР Несмотря на такой большой объем данных, только у 12 детей, включенных в базу данных KIGS, было заподозрено наличие биологически неактивного ГР. Группа отличалась более ранними сроками гестации и низким ростом родителей. Родовая травма и низкая оценка по шкале Апгар встречались довольно редко. Лечение ГР было начато относительно поздно (в среднем в 12 лет, 10-я и 90-я перцентили — 5,5 и 16,3 года). Доза ГР и частота инъекций были наиболее высокими. Наблюдения, касающиеся эффекта лечения, были получены только у 4 больных, которые имели хороший результат в течение 1 -го года терапии. Обсуждение R. J. Rona и J. М. Tanner [1] предполагали, что этиология ИНГР имеет мультифакторный характер. Настоящее исследование также подтверждает эту гипотезу. Так, у 2395 детей с ИНГР родовая травма не была доказана и 184 ребенка имели перинатальные осложнения, рассматриваемые врачами как родовая травма. Оценить роль перинатальных осложнений в этиологии и патогенезе ИНГР чрезвычайно сложно. С одной стороны, не совсем ясно, что включает в себя сам термин «перинатальные осложнения», и в то же время невозможно доказать, являются ли настоящие осложнения причиной ИНГР или ее эпифеноменом. В качестве примера можно рассмотреть кесарево сечение. В разных центрах и в разные периоды времени кесарево сечение применялось неодинаково часто. Одним из показаний для кесарева сечения может быть предотвращение тяжелых перинатальных осложнений, с другой стороны, операция может быть назначена также при выявлении дистресс-синдрома и острой гипоксии плода. При проведении настоящего анализа у детей с родовой травмой не отмечалось увеличения числа кесаревых сечений, между тем количество вакуум- экстракций, наложения щипцов и ягодичных предлежаний было значительно выше. Сопоставление данных по группе больных с ИНГР и сведений текущего государственного регистра в Швеции показало, что у детей с ИНГР в анамнезе более часто отмечались ягодичное предлежание (7,1 % против 2,8 %) и кесарево сечение (16,6 % против 10,4%). По результатам того же исследования, низкая оценка по шкале Апгар на 5-й минуте жизни (<7 баллов) определялась у 5,2 % больных с ИНГР и лишь у 1,2 % детей в общей популяции. Нельзя считать доказанным, что плод, имеющий изменения гипоталамо-гипофизарной системы, подвержен более высокому риску развития перинатальных осложнений. Последние могут считаться эпифеноменом или даже рассматриваться как фактор, предрасполагающий к повреждению целостности гипоталамо-гипофизарных связей.’ Более высокая встречаемость микрофаллоса у новорожденных с родовой травмой и более частое использование инструментальных вмешательств у детей с СОД подтверждают это предположение. Несмотря на то что у обоих родителей, по нашим данным, имелась тенденция к низкорослости, рост матери обычно был ниже. Ранее мы показали, что чем больше разница между ростом отца и матери, тем чаще встречаются перинатальные осложнения [3]. Взаимосвязь с данным показателем была более выраженной, чем при сопоставлении только с одним ростом матери. Возможно, различие роста родителей определяет несоответствие размеров матери и плода, что определяет более высокий риск в родах для плода. Можно предположить, что дети, пострадавшие от родовой травмы, имеют более тяжелую форму гипопитуитаризма. Об этом свидетельствует более высокая частота недостаточности других тропных гормонов, а также тот факт, что лечение ГР этим больным назначается в более раннем возрасте. Наиболее рано лечение ГР было начато у детей с СПТС, которые по определенным параметрам имели сходство с группой детей с ИНГР в сочетании с родовой травмой (в обеих группах отмечалось преобладание мальчиков, а также частая встречаемость инструментальных вмешательств, ягодичных предлежаний и низкой оценки по шкале Апгар). Соотношение больных с ги- Таблица 12 Сравнительный анализ подгрупп. Патология в родах Г руппа Ягодичное предлежание Кесарево сечение Наложение щипцов Вакуум- экстракция ИНГР 7,9 9,0 2,5 2,4 СПТС 14,6 10,4 4,2 2,1 сод 4,0 8,0 10,0* 8,0 PH 15,0 10,0 5,0 5,0 нд 1,3 6,4 2,6 2,6 БНГР 0 0 0 8,3 * Достоверно отличается от группы ИНГР (р<0,02). Таблица 11 Сравнительный анализ групп: данные при рождении и соотношение мальчиков (М) и девочек (Д) (медианные значения) Группа Число больных Масса, г Длина тела, см Гестационный возраст, нед м/д ИНГР 3226 3126 49,0 40 2,3 СПТС 48 3185 49,0 40 3,0 сод 50 3350* 50,0* 40 1,1* PH 20 2975 48,0 40 1,9 нд 78 ЗОЮ 48,3* 40 1,4 БНГР 12 2820 49,0 39 1,4 Примечание. Звездочкой отмечены достоверные отличия от группы ИНГР (р<0,01). Здесь и в табл. 12-17: PH — недостаточность ГР в сочетании с расщелиной неба, БНГР — биологически неактивный ГР. Таблица 13 Сравнительный анализ групп. Патология периода новорожден- ности и отношение частоты изолированной ИГР к частоте гипопитуитаризма Г руппа Изолированная НГР/гипопи- туитаризм Микрофаллос Г ипогли- кемия Низкая оценка по шкале Апгар ИНГР 6,6 3,3 4,0 2,0 СПТС 0,9* 8,3 16,7 6,3 сод 0,5* 26,9* 40,0 4,0 PH 1,9* 30,8* 20,0* — нд 35,0* 0 1,3 — БНГР * * 0 ,- 8,3 * Достоверно отличается от группы ИНГР (р<0,01). ** Случаев гипопитуитаризма не было. Сравнительный анализ групп. SDS для ожидаемого роста детей и роста родителей (медианные значения) Группа Рост отца, SDS Рост матери, SDS Ожидаемый рост, SDS Рост отца, SDS/рост матери, SDS ИНГР -0,71 -0,9 -0,85 0,07 СПТС -0,63 -0,37* -0,47** -0,29 сод -0,33 -0,12* -0,11* -0,31 PH -0,69 -0,18 -0,53 0,01 нд — 1,01 — 1,30 — 1.10 -0,11 БНГР -0,76 -0,67** -0,62 0,08 * Достоверно отличается от группы ИНГР (р<0,002). ** Достоверно отличается от группы ИНГР (р<0,02). Сравнительный анализ групп. Максимальный выброс ГР при стандартных пробах и после введения рилизинг-фактора ГР (медианные значения) Группа Максимальный выброс ГР при стандартных пробах, мЕД/л после введения рилизинг-фактора ГР ИНГР 11,6 24,0 СПТС 5,0* 11,0** сод 4.3* 14,7 PH 10,5 19,8 нд 30,0* 60,0* БНГР 33,0* 38,2 * Достоверно отличается от группы ИНГР (р<0,001). ** Достоверно отличается от группы ИНГР (р<0,010). погликемией, микрофаллосом и гипопитуитаризмом было тоже высоким. Между тем необходимо уточнить критерии для установления диагноза «пустое турецкое седло» в этой группе. Высказывается предположение, что у взрослых пустое и увеличенное турецкое седло является результатом спонтанного некроза ранее существовавшей аденомы гипофиза [4, 5]. Другими причинами, которые могут быть также применимы и для больных детей, могут быть врожденная недостаточность диафрагмы седла и повышенное внутричерепное давление. Что касается пустого турецкого седла с нормальными или даже уменьшенными размерами, то оно является более характерной находкой у детей с ИНГР [6, 7] и связывается с перенесенной родовой травмой [6]. Есть мнение также о том, что у детей с ИНГР эта распространенная находка при компьютерной (КТ) и магнитно-резонансной (МРТ) томографии является ничем иным, как первичным пустым турецким седлом [8-11]. По-видимому, целесообразнее иметь более документированные результаты КТ- и MPT-исследований, которые должны включать данные о размерах турецкого седла, степени его заполненности, структуре гипофиза и целостности его ножки [6, 11 -15], а не использовать термин, который может быть неправильно понят. Наша база данных, таким образом, может включать случаи первичного пустого турецкого седла, которые невозможно дифференцировать от случаев ИНГР в сочетании с аналогичными данными КТ и МРТ. СОД (синдром ДеМорсьера) [16-18] в этом исследовании представлена небольшим числом случаев. Только 50 детей были включены в базу данных. Как это характерно для состояния, которое может сочетаться с выраженными проявлениями гипопитуитаризма, нами нередко отмечалось выпадение функций нескольких гипофизарных гормонов, а также частая встречаемость случаев неонатальной гипогликемии и микрофаллоса. Примечательно, что при данном состоянии, характеризующемся ранними эмбриональными нарушениями, частота использования инструментальных пособий в родах была довольно высока. Это может свидетельствовать о том, что движения плода с гипопитуитаризмом во время родов недостаточно активны. При сравнении с другими группами эти новорожденные были самыми крупными при рождении, и рост их родителей практически не отличался от нормы. Напротив, дети с НГР в сочетании с расщелиной неба [19, 20] имели самый низкий рост при рождении, но частота использования у них инструментальных вмешательств, а также встречаемость неонатальной гипогликемии и микрофаллоса были тоже высокими. Несмотря на то что лечение ГР было начато в раннем возрасте, дефицит роста оставался значительным. Это указывает на то, что в данном случае результаты лечения ГР не достигли желаемого эффекта по сравнению с другими группами. Возможно, что какие-то другие, не связанные с гипопитуитаризмом, проблемы препятствуют нормальному росту в этой группе. Кормление этих детей представляет определенные сложности, что может привести к нарушению питания и гипотрофии. Кроме того, Таблица 16 Сравнительный анализ групп (показатели роста и возраст в начале лечения ГР, медианные показатели) Группа Возраст Рост, SDS Скорость роста, SDS Масса/рост, % ИНГР 10,0 -2,7 — 1,8 99,5 СПТС 8,5 -3,1 -2,0 104,6 сод 5,5* -2,8 -2,1 97,8 PH 5,9* -3,9* -2,3 97,2 нд 11,5* -2,8 — 1,7 102,9 БНГР 12,0 -2,7 — 1,5 96,4 * Достоверно отличается от группы ИНГР (р<0,005). Таблица 17 Сравнительный анализ групп. Лечение ГР в течение 1-го года: доза, частота инъекций и ростовой эффект (медианные значения) Группа Доза ГР, ЕД/кг в неделю Частота инъекций в неделю Скорость за !-й год, SDS Прибавка в росте, SDS ИНГР 0,50 6 2,2 0,44 СПТС 0,55 6 2,5 0,67 сод 0,60 5 2,7 0,76* PH 0,58 5 1,6 0,55 нд 0,52 6 2,1 0,33* БНГР 0,70 7 4,1 0,53 * Достоверно отличается от группы ИНГР (р<0,01). может возникнуть необходимость в хирургических вмешательствах. НД была диагностирована у 78 детей [21, 22]. Несмотря на гетерогенность, эта группа детей имеет определенные отличия от группы детей с ИНГР. В этой группе, немногочисленной по количеству наблюдений, мы не отметили явного повышения частоты перинатальных осложнений, хотя масса и длина тела при рождении были ниже, чем у детей с ИНГР. Клинически НД, по-видимому, представляет наибольшие трудности в диагностике. SDS для ожидаемого роста в этой группе был равен лишь -1,1, а средний возраст начала лечения — 11,5 года. Последнее указывает на то, что многие больные уже вступили в период препубертатного замедления роста, во время которого обычно выявляется семейная низкорослость в сочетании с задержкой роста. В. В. Вегси [23] предложил следующие критерии для диагноза НД: рост <11-й перцентили, скорость роста <24 см/год, задержка костного возраста >2 лет, нормальные результаты проб со стимуляцией ГР и нарушение суточного ритма ГР. В целом, эта группа в начале лечения препаратами ГР не отличалась по росту и скорости роста от детей с ИНГР, однако некоторые дети не имели характерных для ИНГР ростовых параметров. Несмотря на это, эффект лечения ГР в течение 2 лет в группе с НД не отличался от такового у детей с ИНГР. Другая интересная группа — дети с секрецией биологически неактивного ГР. Эта группа имеет много общего с группой детей с НД. Если учитывать число публикаций, посвященных этой проблеме [24-31], можно было бы ожидать, что эта группа будет более многочисленной, однако нами было выявлено лишь 12 больных. Критерии диагноза, представленные в литературе, включают нормальный уровень ГР в крови (оцененный по РИА), низкое соотношение активности ГР, определенной радиорецепторным методом, к активности по данным РИА, а также низкий уровень инсулиноподобного фактора роста 1, восстанавливаемый на фоне введения экзогенного ГР. Анализ результатов радиорецепторного анализа не входил в задачу настоящего исследования и, таким образом, не может быть здесь представлен. Для этой небольшой группы были характерны тенденция к родам на более ранних сроках гестации, наличие низкорослости у родителей, а также поздние сроки диагностики и начала лечения ГР. Результаты после 1-го года лечения ГР в этой группе комментировать пока рано.

Ассоциация оценки по шкале Апгар через пять минут с длительной неврологической инвалидностью и когнитивными функциями в исследовании распространенности датских призывников | BMC по беременности и родам

Апгар V: Предложение по новому методу оценки состояния новорожденного. Curr Res Anesth Analg. 1953, 32: 260-267.

CAS Статья PubMed Google Scholar

Кейси Б.М., Макинтайр Д.Д., Левено К.Дж.: Непрерывное значение шкалы Апгар для оценки новорожденных.N Engl J Med. 2001, 344 (7): 467-471. 10.1056 / NEJM200102153440701.

CAS Статья PubMed Google Scholar

Бадави Н., Куринчук Дж. Дж., Кио Дж. М., Алессандри Л. М., О’Салливан Ф., Бертон П. Р., Пембертон П. Дж., Стэнли Ф. Дж .: Дородовые факторы риска энцефалопатии новорожденных: исследование случай-контроль в Западной Австралии. BMJ. 1998, 317 (7172): 1549-1553.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

Hagberg H, Wennerholm UB, Savman K: Последствия хориоамнионита. Curr Opin Infect Dis. 2002, 15 (3): 301-306.

Артикул PubMed Google Scholar

Коуэн Ф., Резерфорд М., Гренендал Ф., Экен П., Меркури Э., Байддер Г.М., Майнерс Л.С., Дубовиц Л.М., де Фрис Л.С.: Происхождение и время поражения мозга у доношенных новорожденных с неонатальной энцефалопатией. Ланцет. 2003, 361 (9359): 736-742. 10.1016 / S0140-6736 (03) 12658-X.

Артикул PubMed Google Scholar

Заключение комитета ACOG. Номер 333, май 2006 г. (заменяет № 174, июль 1996 г.): Оценка по шкале Апгар. Obstet Gynecol. 2006, 107 (5): 1209-1212.

Апгар V: Система оценки новорожденных (Апгар). Размышления и советы. Pediatr Clin North Am. 1966, 13 (3): 645-650.

CAS PubMed Google Scholar

Thorngren-Jerneck K, Herbst A: Низкая оценка по шкале Апгар за 5 минут: исследование регистров населения 1 миллиона доношенных детей.Obstet Gynecol. 2001, 98 (1): 65-70. 10.1016 / S0029-7844 (01) 01370-9.

CAS PubMed Google Scholar

Соренсен Х.Т., Сабро С., Олсен Дж., Ротман К.Дж., Гиллман М.В., Фишер П. Вес при рождении и когнитивные функции в молодом возрасте: историческое когортное исследование. BMJ. 1997, 315 (7105): 401-403.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

10.

Соренсен Х.Т., Стеффенсен Ф.Х., Олсен Дж., Сабро С., Гиллман М., Фишер П., Ротман К.Дж.: Долгосрочное наблюдение когнитивных результатов после тазового предлежания при рождении. Эпидемиология. 1999, 10: 554-556. 10.1097 / 00001648-199

0-00016.

CAS Статья PubMed Google Scholar

11.

Соренсен Х.Т., Стеффенсен Ф.Х., Ротман К.Дж., Гиллман М.В., Фишер П., Сабро С., Олсен Дж.: Влияние родов на дому и в больнице на долгосрочную когнитивную функцию.Эпидемиология. 2000, 11 (6): 706-708. 10.1097 / 00001648-200011000-00016.

CAS Статья PubMed Google Scholar

12.

Бергвалл Н., Илиадоу А., Йоханссон С., Тувемо Т., Кнаттингиус С. Риски низкой интеллектуальной деятельности, связанные с рождением маленького для гестационного возраста, зависят от гестационного возраста. Педиатрия. 2006, 117 (3): e460-467. 10.1542 / peds.2005-0737.

Артикул PubMed Google Scholar

13.

Петтерсон Б., Бурк Дж., Леонард Х., Джейкоби П., Бауэр С. Совместное возникновение врожденных дефектов и умственной отсталости. Педиатр Перинат Эпидемиол. 2007, 21 (1): 65-75. 10.1111 / j.1365-3016.2007.00774.x.

Артикул PubMed Google Scholar

14.

Нельсон К. Б., Элленберг Дж. Х .: Акушерские осложнения как факторы риска церебрального паралича или судорожных расстройств. ДЖАМА. 1984, 251 (14): 1843-1848. 10.1001 / jama.251.14.1843.

CAS Статья PubMed Google Scholar

15.

Мостер Д., Ли Р. Т., Иргенс Л. М., Бьеркедал Т., Маркестад Т.: Связь оценки по шкале Апгар с последующей смертью и церебральным параличом: популяционное исследование доношенных детей. J Pediatr. 2001, 138 (6): 798-803. 10.1067 / mpd.2001.114694.

CAS Статья PubMed Google Scholar

16.

Sun Y, Vestergaard M, Pedersen CB, Christensen J, Olsen J: Шкалы Апгар и долгосрочный риск эпилепсии. Эпидемиология. 2006, 17 (3): 296-301.10.1097 / 01.ede.0000208478.47401.b6.

Артикул PubMed Google Scholar

17.

Ehrenstein V, Sørensen HT, Pedersen L, Larsen H, Holsteen V, Rothman KJ: Оценка по шкале Апгар и госпитализация по поводу эпилепсии в детстве: когортное исследование на основе регистра. BMC Public Health. 2006, 6 (1): 23-10.1186 / 1471-2458-6-23.

Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

18.

Moster D, Lie RT, Markestad T: Совместная ассоциация оценок по шкале Апгар и ранних неонатальных симптомов с незначительными нарушениями в школьном возрасте. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2002, 86 (1): F16-21. 10.1136 / fn.86.1.F16.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

19.

Krebs L, Langhoff-Roos J, Thorngren-Jerneck K: Долгосрочные результаты у доношенных новорожденных с тазовым предлежанием с низким баллом по шкале Апгар — последующее наблюдение в популяции.Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2001, 100 (1): 5-8. 10.1016 / S0301-2115 (01) 00456-0.

CAS Статья PubMed Google Scholar

20.

Odd DE, Rasmussen F, Gunnell D, Lewis G, Whitelaw A: когортное исследование низких оценок по шкале Апгар и когнитивных результатов. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2008, 93 (2): F115-120. 10.1136 / adc.2007.123745.

CAS Статья PubMed Google Scholar

21.

Сейдман Д.С., Пас I, Лаор А., Гейл Р., Стивенсон Д.К., Данон Ю.Л .: Оценка по шкале Апгар и когнитивные способности в 17-летнем возрасте. Obstet Gynecol. 1991, 77 (6): 875-878.

CAS PubMed Google Scholar

22.

Нильсен Г.Л., Детлефсен С., Соренсен Х.Т., Педерсен Дж.Ф., Молстед-Педерсен Л.: Когнитивные функции и процент отторжения у молодых взрослых мужчин-потомков женщин с диабетом: датское популяционное когортное исследование. Уход за диабетом.2007, 30 (11): 2827-2831. 10.2337 / dc07-1225.

Артикул PubMed Google Scholar

23.

Baron JA, Weiderpass E: Введение в эпидемиологические исследования с медицинскими базами данных. Ann Epidemiol. 2000, 10 (4): 200-204. 10.1016 / S1047-2797 (00) 00039-9.

CAS Статья PubMed Google Scholar

24.

Pedersen CB, Gotzsche H, Moller JO, Mortensen PB: Датская система регистрации актов гражданского состояния.Когорта из восьми миллионов человек. Дэн Мед Булл. 2006, 53 (4): 441-449.

PubMed Google Scholar

25.

Кнудсен Л.Б., Олсен Дж .: Датский медицинский регистр рождений. Дэн Мед Булл. 1998, 45 (3): 320-323.

CAS PubMed Google Scholar

26.

Mortensen EL, Reinisch JM, Teasdale. TW: Интеллект, измеренный WAIS и тестом военной призывной комиссии.Scand J Psychol. 1989, 30: 315-318. 10.1111 / j.1467-9450.1989.tb01094.x.

Артикул Google Scholar

27.

Векслер Д: Измерение и оценка интеллекта взрослых. 1958, Балтимор: Williams & Wilkins, 4

Google Scholar

28.

Мортенсен Э.Л., Соренсен Х.Дж., Йенсен Х.Х., Райниш Дж.М., Медник С.А.: IQ и психические расстройства у молодых мужчин. Br J Psychiatry.2005, 187: 407-415. 10.1192 / bjp.187.5.407.

Артикул PubMed Google Scholar

29.

Zou G: модифицированный подход регрессии Пуассона к проспективным исследованиям с бинарными данными. Am J Epidemiol. 2004, 159 (7): 702-706. 10.1093 / aje / kwh090.

Артикул PubMed Google Scholar

30.

Allison PD: Отсутствуют данные. 2002, Айова-Сити, ИА: Sage Publications

Google Scholar

31.

SAS Inc: Документация SAS. [http://support.sas.com/documentation/cdl/en/statug/59654/HTML/default/statug_mi_sect001.htm]

32.

Christensen J, Vestergaard M, Olsen J, Sidenius P: Подтверждение наличия эпилепсии диагнозы в Датском национальном регистре больниц. Epilepsy Res. 2007, 75 (2-3): 162-170. 10.1016 / j.eplepsyres.2007.05.009.

Артикул PubMed Google Scholar

33.

Лоулор Д.А., Наджман Дж. М., Бэтти Г. Д., О’Каллаган М. Дж., Уильямс Г. М., Бор В. Предикторы детского интеллекта в раннем периоде жизни: результаты исследования беременности и ее результатов в Университете Матера.Педиатр Перинат Эпидемиол. 2006, 20 (2): 148-162. 10.1111 / j.1365-3016.2006.00704.x.

Артикул PubMed Google Scholar

34.

Rose G: Больные и больные группы населения. Int J Epidemiol. 1985, 14 (1): 32-38. 10.1093 / ije / 14.1.32.

CAS Статья PubMed Google Scholar

35.

Фрибург Дж., Кох А., Стенц Ф., Вольфарт Дж., Мельбай М.: популяционное исследование младенческой смертности в Арктике: Гренландия и Дания, 1973–1997 гг.Am J Public Health. 2004, 94 (3): 452-457. 10.2105 / AJPH.94.3.452.

Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

36.

Brodie MJ, French JA: Управление эпилепсией у подростков и взрослых. Ланцет. 2000, 356 (9226): 323-329. 10.1016 / S0140-6736 (00) 02515-0.

CAS Статья PubMed Google Scholar

Понимание шкалы APGAR для оценки родовой травмы

Что такое оценка по шкале APGAR?

Каждый ребенок получает оценку по шкале APGAR, но как родитель это может быть совершенно чужая тема, которая заставляет вас беспокоиться и сбивать с толку, особенно если ваш ребенок в конечном итоге получает низкий балл.Чтобы помочь вам лучше понять метод подсчета баллов APGAR и его функции, вот несколько быстрых ответов на наиболее распространенные вопросы.

Как узнать, что у моего ребенка родовая травма?

Чтобы узнать, получил ли ребенок родовую травму, необходимо изучить медицинские записи и информацию о произошедших событиях. Состояние мамы и малыша — важные детали. Однако мы часто получаем вопросы от родителей о системе оценки APGAR и о том, как оценка APGAR связана с родовой травмой.

Оценка по шкале APGAR является одним из элементов информации, которую необходимо оценивать. Если вы не уверены, что у вашего ребенка родовая травма, которую можно предотвратить, лучше всего обратиться за консультацией к юристу по родовой травме. Адвокат может помочь расследовать ваше дело, чтобы выяснить, что произошло, и можно ли было предотвратить травму.

Какой показатель у моего ребенка по шкале APGAR?

Оценка ребенка по шкале APGAR — это простой тест, который проводится ребенку после рождения.

A означает внешний вид (цвет кожи)
P означает пульс (частота сердечных сокращений)
G означает реакцию гримасы (рефлексы)
A означает активность (мышечный тонус)
R означает дыхание (частота дыхания и усилие)

Эта балльная система представляет собой метод измерения жизненно важных функций и общего состояния здоровья ребенка вскоре после родов.

Оценка вашего ребенка по шкале APGAR — это показатель, который врачи будут использовать для проверки его пульса, мышечного тонуса и поиска других признаков, которые могут указывать на то, что вашему ребенку требуется дополнительная медицинская помощь или неотложная помощь.

Тест APGAR — это стандартная процедура, и ее проводят для каждого младенца, однако оценка вашего ребенка будет определять, как медицинский персонал будет заботиться о вашем ребенке в течение их первых нескольких дней в больнице.

Тест обычно проводится дважды: первый раз через 1 минуту после рождения и второй раз через 5 минут после рождения. Вообще говоря, низкий балл по шкале APGAR — это показатель того, что с ребенком что-то не так. Ребенку с низким баллом может потребоваться реанимация и / или лечение.

баллов по шкале APGAR — это только часть информации, которую следует оценивать.

Что означает оценка моего ребенка по шкале APGAR?

Понимание системы подсчета очков APGAR: количество баллов из каждого раздела APGAR складывается, чтобы получить общее количество. Максимально возможная оценка — 10, а минимально возможная оценка — 0.

Ребенок, получивший оценку 7 или выше, считается здоровым, тогда как ребенку с оценкой ниже 7 может потребоваться немедленная медицинская помощь.

Если оценка ребенка не улучшается между первым тестом через 1 минуту после рождения и вторым тестом через 5 минут после рождения, врачи и медсестры должны продолжать наблюдать за ребенком и оказывать ему любую необходимую медицинскую помощь. Если вы не уверены, что у вашего ребенка родовая травма, свяжитесь с нами. Мы проведем бесплатное рассмотрение дела, чтобы помочь вам определить, был ли ваш ребенок травмирован по неосторожности.

Используйте эту инфографику на своем сайте

A = ВНЕШНИЙ ВИД

0 баллов = голубовато-серый или бледный по всей поверхности
1 балл = нормальный цвет (но руки и ноги голубоватые)
2 балла = весь нормальный цвет (руки и ноги розовые)

P = ИМПУЛЬС

0 баллов = Отсутствует (нет пульса)
1 балл = пульс ниже 100 ударов в минуту (уд / мин)
2 балла = пульс более 100 ударов в минуту (уд / мин)

G = GRIMACE

0 баллов = отсутствует, нет реакции на стимуляцию
1 балл = только движение лица, гримасничая при стимуляции
2 балла = отталкивает, чихает, кашляет или плачет при стимуляции

A = ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ

0 баллов = отсутствие движения или «гибкий» тон
1 балл = согнутые руки и ноги с небольшим движением
2 балла = активное, спонтанное движение

R = ДЫХАНИЕ

0 баллов = отсутствие дыхания, отсутствие дыхания
1 балл = медленное или нерегулярное дыхание, слабый плач
2 балла = нормальная частота дыхания и усилий, хороший плач

Оценка новорожденных по APGAR Обзор NCLEX

В этом обзоре NCLEX будет обсуждаться оценка новорожденных по шкале APGAR .

Как студент медсестры, вам необходимо знать, как оценивать сценарий и рассчитывать балл APGAR или какой тип медсестринского вмешательства следует проводить на основе балла APGAR. Эти вопросы можно найти на NCLEX и определенно на экзаменах по медсестринскому делу.

После того, как вы ознакомитесь с этими заметками в APGAR, не забудьте пройти обзорную викторину APGAR.

Лекция по оценке новорожденных APGAR

APGAR Оценка новорожденных Обзор NCLEX

Что такое АПГАР? простой и быстрый инструмент для оценки состояния новорожденного после рождения .

APGAR — мнемоника, обозначающая:

A Внешний вид (цвет кожи)

P ulse (частота пульса)

G обод (рефлекторная раздражительность)

A Активность (мышечный тонус)

R выдох (усилие)

* Оценка APGAR выполняется через 1 минут и 5 минут после рождения и может быть пересчитана через через 10 минут (5 минут спустя) после рождения, если оценка 6 или меньше .

Каждая категория оценивается 0-2 и суммируется до 0-10. Чем выше оценка, тем лучше дела у ребенка. Идеальная 10 баллов бывает редко, потому что у большинства детей после рождения акроцианоз, при котором ступни и руки будут синими.

Респираторные органы:

Вмешательства по шкале APGAR:

Баллы 7–10: никаких вмешательств, ребенку все хорошо, нужен только регулярный послеродовой уход.
Баллы 4–6: требуется некоторая реанимационная помощь.Кислород, всасывание…. стимулировать ребенка, растирать ему спинку
Оценка 0–3: требуется полная реанимация

APGAR Практические вопросы:

Вопрос 1: Вы собираете 1-минутный APGAR для новорожденного мужского пола. Вы отметили, что частота пульса составляет 140 ударов в минуту. Крик ребенка сильный и регулярный, тело розового цвета с голубоватыми руками. Есть некоторое сгибание рук и ног. При оценке новорожденного он двигается и плачет. Какой балл по шкале APGAR у новорожденного?

Ответ: АПГАР: 8

Вопрос 2: Вы оцениваете пятиминутную оценку по шкале APGAR новорожденного ребенка.При оценке вы отмечаете следующее о своем новорожденном пациенте: пульс 97, отсутствие реакции на стимуляцию, вялое дыхание, отсутствие дыхания, синюшность во всем. Какова оценка вашего пациента по шкале APGAR и какие медицинские вмешательства выполняются на основе оценки по шкале APGAR?

Ответ: АПГАР 1; полные реанимационные мероприятия

Подробнее Обзор NCLEX для беременных

Артикул:

Первые часы жизни вашего ребенка | womenshealth.gov . (2017). womenshealth.gov . Получено 1 января 2017 г. с сайта https://www.womenshealth.gov/pregnancy/childbirth-and-beyond/your-babys-first-hours-life/

Оценка по шкале Апгар и риск аутизма

De Rubeis S, et al. Синаптические, транскрипционные и хроматиновые гены нарушены при аутизме. Природа. 2014; 515 (7526): 209–15.

Артикул Google Scholar

Чест П., Лебойер М. Факторы риска аутизма: гены, окружающая среда и взаимодействия генов и окружающей среды.Диалоги Clin Neurosci. 2012; 14 (3): 281–92.

PubMed PubMed Central Google Scholar

Modabbernia A, Velthorst E, Reichenberg A. Факторы риска аутизма, связанные с окружающей средой: научно обоснованный обзор систематических обзоров и метаанализов. Молочный аутизм. 2017; 8:13.

Артикул Google Scholar

Thorngren-Jerneck K, Herbst A. Низкий 5-минутный балл по шкале Апгар: исследование регистров населения 1 миллиона доношенных детей.Obstet Gynecol. 2001. 98 (1): 65–70.

CAS PubMed Google Scholar

Burd L, et al. Факторы дородового и перинатального риска аутизма. J Perinat Med. 1999. 27 (6): 441–50.

CAS Статья Google Scholar

Dodds L, et al. Роль пренатальных, акушерских и неонатальных факторов в развитии аутизма. J Autism Dev Disord. 2011. 41 (7): 891–902.

Артикул Google Scholar

Polo-Kantola P, et al. Факторы акушерского риска и расстройства аутистического спектра в Финляндии. J Pediatr. 2014. 164 (2): 358–65.

Артикул Google Scholar

Садовник Х., Шпигельман Д., Бука С.Л. Факторы дородового риска аутизма: комплексный метаанализ. Br J Psychiatry. 2009. 195 (1): 7–14.

Артикул Google Scholar

Wang C, et al. Пренатальные, перинатальные и постнатальные факторы, связанные с аутизмом: метаанализ. Медицина (Балтимор). 2017; 96 (18): e6696.

CAS Статья Google Scholar

10.

Комитет Американской академии педиатрии по вопросам плода и новорожденного. Оценка по шкале Апгар. Педиатрия. 2015; 136 (4): 819–22.

Артикул Google Scholar

11.

Iliodromiti S, et al.Оценка по шкале Апгар и риск детской смертности от конкретных причин: популяционное когортное исследование. Ланцет. 2014. 384 (9956): 1749–55.

Артикул Google Scholar

12.

Hogan L, et al. Как часто низкий 5-минутный показатель по шкале Апгар у доношенных новорожденных является следствием асфиксии? Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2007. 130 (2): 169–75.

Артикул Google Scholar

13.

Лай С., Флэтли С., Кумар С.Факторы перинатального риска низких и средних пятиминутных оценок по шкале Апгар в срок. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2017; 210: 251–6.

Артикул Google Scholar

14.

Апгар В. Предложение нового метода оценки состояния новорожденного. Curr Res Anesth Analg. 1953. 32 (4): 260–7.

CAS PubMed Google Scholar

15.

O’Donnell CP, et al. Вариабельность 5-минутной оценки по шкале Апгар между наблюдателями.J Pediatr. 2006. 149 (4): 486–9.

Артикул Google Scholar

16.

Moster D, et al. Связь оценки по шкале Апгар с последующей смертью и церебральным параличом: популяционное исследование доношенных детей. J Pediatr. 2001. 138 (6): 798–803.

CAS Статья Google Scholar

17.

Кейси Б.М., Макинтайр Д.Д., Левено К.Дж. Сохраняющееся значение шкалы Апгар для оценки новорожденных.N Engl J Med. 2001. 344 (7): 467–71.

CAS Статья Google Scholar

18.

Drage JS, et al. Оценка по шкале Апгар как показатель детской заболеваемости. Отчет о совместном исследовании церебрального паралича. Dev Med Child Neurol. 1966. 8 (2): 141–148.

CAS Статья Google Scholar

19.

Persson M, et al. Пяти- и 10-минутные баллы по шкале Апгар и риски церебрального паралича и эпилепсии: популяционное когортное исследование в Швеции.BMJ. 2018; 360: к207.

Артикул Google Scholar

20.

Buchmayer S, et al. Можно ли объяснить связь между преждевременными родами и аутизмом материнской или неонатальной заболеваемостью? Педиатрия. 2009; 124 (5): e817–25.

Артикул Google Scholar

21.

Mrozek-Budzyn D, Majewska R, Kieltyka A. Пренатальные, перинатальные и неонатальные факторы риска аутизма — исследование в Польше.Cent Eur J Med. 2013. 8 (4): 424–30.

Google Scholar

22.

Mason-Brothers A, et al. Эпидемиологическое исследование аутизма UCLA-University of Utah: пренатальные, перинатальные и послеродовые факторы. Педиатрия. 1990. 86 (4): 514–9.

CAS PubMed Google Scholar

23.

Bilder D, et al. Пренатальные, перинатальные и неонатальные факторы, связанные с расстройствами аутистического спектра.Педиатрия. 2009. 123 (5): 1293–300.

Артикул Google Scholar

24.

Burstyn I, Sithole F, Zwaigenbaum L. Расстройства аутистического спектра, материнские характеристики и акушерские осложнения среди одиноких детей, родившихся в Альберте, Канада. Chronic Dis Can. 2010. 30 (4): 125–34.

CAS PubMed Google Scholar

25.

Modabbernia A, et al. Нарушение газообмена при рождении и риск умственной отсталости и аутизма: метаанализ.J Autism Dev Disord. 2016; 46: 1847.

Артикул Google Scholar

26.

Van Wijngaarden-Cremers PJ, et al. Гендерные и возрастные различия в основной триаде нарушений при расстройствах аутистического спектра: систематический обзор и метаанализ. J Autism Dev Disord. 2014. 44 (3): 627–35.

Артикул Google Scholar

27.

Заклепка TT, Matson JL. Обзор гендерных различий в основной симптоматике расстройств аутистического спектра.Res Autism Spectr Disord. 2011; 5 (3): 957–76.

Артикул Google Scholar

28.

Сайгал С., Дойл Л.В. Обзор смертности и последствий преждевременных родов от младенчества до взрослого возраста. Ланцет. 2008. 371 (9608): 261–9.

Артикул Google Scholar

29.

Bekedam DJ, et al. Преобладание у мужчин дистресса плода во время родов. Am J Obstet Gynecol. 2002. 187 (6): 1605–7.

Артикул Google Scholar

30.

Sun Y, et al. Оценка по шкале Апгар и отдаленный риск эпилепсии. Эпидемиология. 2006. 17 (3): 296–301.

Артикул Google Scholar

31.

Schendel DE, et al. Международное сотрудничество по эпидемиологии регистров аутизма (iCARE): исследования факторов риска и тенденций аутизма на основе международных регистров. J Autism Dev Disord.2013. 43 (11): 2650–63.

Артикул Google Scholar

32.

Sun Y, et al. Возраст отца и оценка новорожденных по шкале Апгар. Эпидемиология. 2006. 17 (4): 473–4.

Артикул Google Scholar

33.

Vestergaard M, et al. Смерть у детей с фебрильными судорогами: популяционное когортное исследование. Ланцет. 2008. 372 (9637): 457–63.

Артикул Google Scholar

34.

Petersen DJ, et al. Распространенность детских психических расстройств среди детей в возрасте 8–9 лет в Дании. Eur Детская подростковая психиатрия. 2006. 15 (2): 71–8.

Артикул Google Scholar

35.

Suren P, et al. Расстройство аутистического спектра, СДВГ, эпилепсия и церебральный паралич у норвежских детей. Педиатрия. 2012; 130 (1): e152–8.

Артикул Google Scholar

36.

Sandin S, et al. Риск аутизма связан с возрастом родителей и увеличением разницы в возрасте между родителями. Мол Психиатрия. 2015; 2: 693.

Google Scholar

37.

Amiet C, et al. Эпилепсия при аутизме связана с умственной отсталостью и полом: данные метаанализа. Биол Психиатрия. 2008. 64 (7): 577–82.

Артикул Google Scholar

38.

Билдер Д.А., et al. Пренатальные и перинатальные факторы, связанные с умственной отсталостью. Am J Intellect Dev Disabil. 2013. 118 (2): 156–76.

Артикул Google Scholar

39.

Catlin EA, et al. Пересмотр шкалы Апгар: влияние срока беременности. J Pediatr. 1986. 109 (5): 865–8.

CAS Статья Google Scholar

40.

Hegyi T, et al. Оценка по шкале Апгар и ее составляющие у недоношенных детей.Педиатрия. 1998. 101 (1 Pt 1): 77–81.

CAS Статья Google Scholar

41.

Jensen LV, et al. Низкий 5-минутный балл по шкале Апгар у недоношенных новорожденных средней степени тяжести; связь с последующей смертью и церебральным параличом: датское национальное исследование на основе регистров. Acta Paediatr. 2012; 101 (2): e80–2.

Артикул Google Scholar

42.

Джопп Д.А., Ключи CB. Диагностическое затемнение рассмотрено и пересмотрено.Am J Ment Retard. 2001. 106 (5): 416–33.

CAS Статья Google Scholar

43.

Reiss S, Szyszko J. Диагностика и профессиональный опыт работы с умственно отсталыми людьми. Am J Ment Defic. 1983. 87 (4): 396–402.

CAS PubMed Google Scholar

44.

Wier ML, et al. Врожденные аномалии, связанные с расстройствами аутистического спектра. Dev Med Child Neurol.2006. 48 (6): 500–7.

Артикул Google Scholar

45.

Клауссон Б., Кнаттингиус С., Аксельссон О. Исход родов после родов: роль задержки роста плода и пороков развития. Obstet Gynecol. 1999. 94 (5 Pt 1): 758–62.

CAS PubMed Google Scholar

46.

Садовник Х., Шпигельман Д., Бука С.Л. Факторы перинатального и неонатального риска аутизма: всесторонний метаанализ.Педиатрия. 2011; 128 (2): 344–55.

Артикул Google Scholar

47.

Garnier Y, et al. Перинатальное повреждение головного мозга, связанное с инфекцией: патогенетическая роль нарушения контроля сердечно-сосудистой системы плода. J Soc Gynecol Investig. 2003. 10 (8): 450–9.

CAS Статья Google Scholar

48.

Larsson HJ, et al. Факторы риска аутизма: перинатальные факторы, психиатрический анамнез родителей и социально-экономический статус.Am J Epidemiol. 2005; 161 (10): 916–25 (Обсуждение 926–928) .

Артикул Google Scholar

49.

Rai D, et al. Социально-экономический статус родителей и риск расстройств аутистического спектра у детей в шведском популяционном исследовании. J Am Acad Детская подростковая психиатрия. 2012. 51 (5): 467–76.

Артикул Google Scholar

50.

Odd DE, et al. Риск низкого балла по шкале Апгар и социально-экономическое положение: исследование рождений мальчиков в Швеции.Acta Paediatr. 2008. 97 (9): 1275–80.

Артикул Google Scholar

51.

Zhu T, et al. Связь между перинатальными гипоксически-ишемическими состояниями и синдромом дефицита внимания / гиперактивности: метаанализ. J Child Neurol. 2016; 31 (10): 1235–44.

Артикул Google Scholar

52.

Kotlicka-Antczak M, et al. Акушерские осложнения и оценка по шкале Апгар у лиц с риском психоза.J Psychiatr Res. 2014. 48 (1): 79–85.

Артикул Google Scholar

53.

Mezzacappa A, et al. Риск расстройств аутистического спектра в зависимости от периода пренатального воздействия антидепрессантов: систематический обзор и метаанализ. JAMA Pediatr. 2017; 171 (6): 555–63.

Артикул Google Scholar

54.

Daniels JL, et al. Родительские психические расстройства, связанные с расстройствами аутистического спектра у потомства.Педиатрия. 2008; 121 (5): e1357–62.

Артикул Google Scholar

55.

Straube S, et al. Исследование связи оценки по шкале Апгар с материнскими социально-экономическими и биологическими факторами: анализ перинатальной статистики Германии. Arch Gynecol Obstet. 2010. 282 (2): 135–41.

Артикул Google Scholar

56.

Rosen BN, et al. Материнское курение и расстройство аутистического спектра: метаанализ.J Autism Dev Disord. 2015; 45 (6): 1689–98.

Артикул Google Scholar

57.

Berle JO, et al. Неонатальные исходы у потомства женщин с тревогой и депрессией во время беременности. Исследование связи, проведенное Исследованием здоровья Nord-Trondelag (HUNT) и Медицинским регистром рождений Норвегии. Arch Womens Ment Health. 2005; 8 (3): 181–9.

CAS Статья Google Scholar

58.

Саймон Г.Э., Каннингем М.Л., Дэвис Р.Л. Результаты пренатального воздействия антидепрессантов. Am J Psychiatry. 2002. 159 (12): 2055–61.

Артикул Google Scholar

59.

Andersson L, et al. Неонатальный исход после антенатальной депрессии и тревоги у матери: популяционное исследование. Am J Epidemiol. 2004. 159 (9): 872–81.

Артикул Google Scholar

Краткий обзор EMS: оценка по шкале Апгар | EMS World

Вот вы в спальне новенькой матери, которая только что родила доношенного мальчика (7 фунтов., 12 унций) с некоторой помощью вашего партнера. Затем ваш партнер передает вам этого блестящего новорожденного для очистки и оценки. Будучи свидетелем родов, вы — правильный выбор для определения одно- и пятиминутной оценки по шкале Апгар. Но первая мысль может быть у вас в голове: Где та копия таблицы оценок по шкале Апгар? и Почему мы оцениваем новорожденных за одну и пять минут?

Сначала давайте обсудим, что было сделано до разработки шкалы Апгар.До 1949 года новорожденных оценивали под наблюдением педиатра. Часто это было не что иное, как наблюдение за временем, прошедшим между рождением ребенка и его первым вздохом или плачем. ¹ Это определенно был не самый научный метод оценки новорожденных.

В 1949 году студент-медик, присутствовавший на завтраке, спросил доктора Вирджинию Апгар, детского анестезиолога и первую женщину-профессора Колумбийского университета, о том, как правильно обследовать новорожденного.² Затем Апгар предложил систему баллов для новорожденных, которую можно было использовать для оценки их физического состояния в течение нескольких минут после родов. ³ Пятью важными областями были частота сердечных сокращений, дыхательное усилие, мышечный тонус, рефлекторная раздражительность и цвет. ^2,3 Апгар начала использовать свою оценочную матрицу в 1949 году, представила свои результаты в 1952 году и официально опубликовала систему оценок в 1953 году. ²

Система оценки по шкале Апгар побуждала персонал родильного отделения уделять больше внимания новорожденным после родов.³ Ее цель состояла в том, чтобы «установить простую и четкую классификацию новорожденных, которую можно было бы использовать для сравнения результатов акушерской практики, типов обезболивания у матери и результатов реанимации». ²

Каждой оцениваемой области присваивается значение 0, 1 или 2 балла, и оценка является суммой пяти областей. ³ Первая оценка по шкале Апгар рассчитывается через одну минуту после рождения, а вторая — через пять минут. ³ Одноминутная оценка используется для определения необходимости реанимации, а пятиминутная оценка используется для прогнозирования выживаемости и неврологического развития.² Оценка по шкале Апгар 7 или выше считается хорошей или отличной, а оценка 3 или меньше считается плохой. Частота смерти новорожденных наиболее высока среди детей с оценкой 3 или меньше, независимо от срока беременности. ³ Низкие баллы часто связывают с гипоксией и ацидозом. ²

Показано, что пятиминутная оценка по шкале Апгар имеет лучшую прогностическую ценность для выживаемости, чем одноминутная оценка. ⁴ Большинство младенцев страдают цианозом конечностей в той или иной степени, что составляет 10 баллов редко.⁵ Исследования показывают, что из пяти оцениваемых областей медицинский персонал лучше всех может измерять частоту сердечных сокращений. ⁵ Кроме того, кто-то, кто не принимает непосредственного участия в процессе родов, должен оценить новорожденного, чтобы избежать предвзятости в отношении родителя. ⁵

Заключение

Таким образом, оценка по шкале Апгар используется для оценки состояния новорожденных с момента ее разработки в 1949 году. ³ Система оценок сегодня так же актуальна для прогнозирования неонатальной выживаемости, как и 50 лет назад.³ Оценка по шкале Апгар является субъективной, простой, быстрой и не требует обширной подготовки или использования специального оборудования. ¹ Цель оценки по шкале Апгар — обеспечить систематическую оценку некоторых младенцев на предмет необходимой неотложной помощи при рождении; прогнозирование долгосрочных результатов изначально не рассматривалось. ⁵ Новорожденные с пятиминутной оценкой по шкале Апгар 3 или меньше имеют самый высокий уровень смертности, независимо от гестационного возраста. ³

Список литературы

1.Scanlon JW. Как ребенок ?: пересмотр баллов по шкале Апгар. Clin Pediatr (Phila) 12 (2): 61–3, февраль 1973 г.

2. Пирс Дж. М.. Вирджиния Апгар (1909–1974): Неврологическая оценка новорожденного. Eur Neurol 54 (3): 132–4, 2005.

3. Кейси Б.М., Макинтайр Д.Д., Левено К.Дж. Сохраняющееся значение шкалы Апгар для оценки новорожденных. N Engl J Med 344 (7): 4 67–71, 15 февраля 2001 г.

4. Мори Р., Сираиси Дж., Негиси Х., Фудзимура М.Прогностическая ценность оценки по шкале Апгар у младенцев с очень низкой массой тела при рождении. Acta Paediatr 97 (6): 720–3, июнь 2008 г.

5. Монтгомери К.С. Оценка по шкале Апгар: изучение долгосрочной значимости. J Perinat Educ 9 (3): 5–9, Summer 2000.

Роберт Э. Сиппель, MS, MAEd, NREMT-P, LP, является доцентом и клиническим координатором отделения неотложных медицинских наук в Центре медицинских наук Техасского университета в Сан-Антонио.

Счетчик APGAR для новорожденных

Большинство служб EMS могут рассчитывать на то, что рано или поздно родят ребенка в полевых условиях.В этой статье мы обсудим шкалу APGAR для оценки новорожденных. Следует отметить, что решение о начале реанимации не следует откладывать до получения оценки по шкале APGAR. Вместо этого решения о реанимации основываются на клинической триаде дыхания, частоты сердечных сокращений и цвета. ^{1, 2} В этой статье обсуждается не реанимация новорожденных, а оценка по шкале APGAR.

Шкала APGAR — широко используемый стандартный метод оценки состояния новорожденного.Эту оценку легко сделать, она занимает мало времени и согласована между поставщиками медицинских услуг. Это также позволяет вести последовательную документацию о состоянии новорожденного в критическое время — через одну и пять минут после родов.

История
Шкала APGAR была разработана доктором Вирджинией Апгар в 1952 году и введена в 1953 году. Доктор Апгар был анестезиологом и педиатром, который искал последовательный метод оценки новорожденных.В течение семи с половиной месяцев доктор Апгар проанализировал рождение 2096 младенцев, родившихся в женской больнице Слоун.

Именно в это время она разработала концепцию рейтинговой шкалы из 10 баллов, описывающей наилучшее возможное состояние, с получением двух баллов за каждый критерий дыхательного усилия, рефлекторной раздражительности, мышечного тонуса, частоты сердечных сокращений и цвета. ³ Первая оценка была сделана только через одну минуту после доставки, а позже была сделана как через одну, так и за пять минут после доставки.

Интересно, что термина «оценка по шкале APGAR» не существовало в течение 10 лет. Скорее, это упоминалось как много вещей, в зависимости от учреждения, в котором родился ребенок. Поскольку многие поставщики медицинских услуг начали разрабатывать свой собственный набор мнемоник, чтобы запомнить огромное количество фактов, д-р.Джозеф Баттерфилд разработал мнемонический APGAR как способ вспомнить пять критериев оценки и использовал его в своей больнице.

Его «APGAR» был учебным пособием для вспоминания; Внешний вид (цвет кожи), Пульс (частота сердечных сокращений), Гримаса (рефлекторная раздражительность), Активность (мышечный тонус) и Дыхание. Интересно, что в переписке между доктором. Апгар и Баттерфилд в 1961 году доктор Апгар считала мнемонику (или эпиграмму) умной, но когда она связалась с его больницей, никто там не знал, что «APGAR» был реальным человеком, а скорее подумал, что это система подсчета очков.Спустя 27 лет он написал статью, в которой описал свою мнемонику. ⁴ После смерти доктора Апгар доктор Баттерфилд вела 10-летнюю кампанию, которая убедила Почтовую службу выпустить памятную марку в ее честь.

Подсчет очков по APGAR
После рождения тело новорожденного ребенка должно измениться, чтобы адаптироваться к жизни вне матки. Эти изменения могут произойти, когда младенец наиболее уязвим и потенциально может умереть или получить серьезную угрозу.По оценкам, от 5 до 10 процентов новорожденных нуждаются в некоторой степени в активной реанимации при рождении (стимуляция дыхания), а от 1 до 10 процентов новорожденных, родившихся в больнице, требуется вспомогательная вентиляция легких.

Как правило, большинству новорожденных требуются только базовые вмешательства, такие как отсасывание, сушка, стимуляция и, возможно, дополнительный кислород. ⁵ Некоторым может потребоваться реанимация, которую следует делать немедленно, а не откладывать после получения оценки APGAR.Решения о реанимации должны основываться на клинической триаде дыхания, частоты сердечных сокращений и цвета. ^{2, 5}

Оценка по шкале APGAR снимается с интервалом в одну и пять минут после родов и считается стандартом при оценке новорожденных. Оценка предлагает поставщикам услуг единообразный метод определения общего состояния новорожденного. Как правило, более высокие баллы по шкале APGAR коррелируют с лучшим состоянием младенца. ^{2, 6}

баллов по шкале APGAR от 7 до 10 считаются нормальными. Если баллов меньше 7, следует предпринять или продолжить соответствующие реанимационные мероприятия. При количестве баллов менее 7 баллов по шкале APGAR следует проводить каждые пять минут, пока состояние ребенка не стабилизируется. ⁸ Оценка по шкале APGAR на догоспитальном этапе предлагает принимающей больнице последовательную и жизненно важную оценку состояния новорожденного.Это также предоставит принимающей больнице возможность подготовиться к новорожденному.

Знак	0	1	2
A Внешний вид — Цвет	Синий, бледный	Тело розовое, конечности синие	Полностью розовый
P ulse — пульс	Отсутствует	Медленно <100 уд / мин	> 100 уд / мин
G Обод — Reflex раздражительность	Нет ответа	Гримаса	Сильный крик
A ctivity — Мышечный тонус	Вялый	Некоторое сгибание конечностей	Активное движение
R Эспираторное усилие	Отсутствует	Медленно, нерегулярно	Хороший, плачущий

Оценка APGAR
После родов, когда пуповина зажата и разрезана, ребенок сушится.Если для очистки дыхательных путей необходимо отсасывание, хорошо подойдет шприц с грушей. Перед отсасыванием секрета луковицу следует сжать. Отсасывание следует производить сначала изо рта, а затем из носа. Этот порядок предотвратит аспирацию у младенца каких-либо выделений. Процесс сушки и отсасывания обычно является эффективным способом стимулировать дыхание у новорожденного. ¹

Внешний вид и оценка цвета
Бескомпромиссные новорожденные сохранят розовый цвет слизистых оболочек без потребности в дополнительном кислороде. ⁷ Нормальный новорожденный будет иметь розовые слизистые оболочки и получит оценку 2. Если у новорожденного голубые конечности с розовым телом, это будет оценено 1, а новорожденный с полностью цианозным телом будет иметь нулевую оценку.

Импульсный
У новорожденного лучше всего определять частоту сердечных сокращений путем пальпации или аускультации у основания пуповины. Частота ударов для нормального новорожденного должна быть более 100 ударов в минуту, и это даст результат 2.Частота сердечных сокращений менее 100 ударов в минуту дает оценку 1, и медработники должны инициировать оксигенацию новорожденного. Отсутствие пульса будет считаться нулевым, и медработники должны начать компрессию грудной клетки.

Гримаса или рефлекторная раздражительность
Нормальные новорожденные будут плакать, особенно когда их стимулируют сушкой. Когда это нормальный и сильный плач, ему присваивается 2 балла. Если новорожденный корчит рожи или гримасничает, но не плачет, ему присваивается 1 балл, а при отсутствии ответа — ноль.

Деятельность
Большинство новорожденных активны и имеют хороший мышечный тонус. Активное движение всех конечностей оценивается в 2. Ограниченное движение с некоторым сгибанием оценивается в 1, а если новорожденный вялый или вялый, оценка будет нулевой.

Дыхательное усилие
Большинство новорожденных нормально дышат и начинают плакать почти сразу после рождения. ⁶ Это будет оценка 2. Если новорожденный имеет медленное или нерегулярное дыхание, оценка будет равна 1, что потребует вспомогательной вентиляции. Если дыхание медленное или нерегулярное, можно попробовать кратковременную стимуляцию при введении 100% кислорода. ^{2, 5} Отсутствие респираторного усилия равно нулю и требует, чтобы провайдер инициировал искусственную вентиляцию легких.

Заключение
Оценка APGAR не предназначена для определения необходимости реанимации.Однако это ценный инструмент как для специалистов, оказывающих помощь на догоспитальном этапе, так и для медицинских работников в принимающей больнице. Система подсчета очков APGAR позволяет проводить последовательную оценку в критические моменты времени — одна и пять минут. Баллы можно сравнить, чтобы определить, остается ли состояние новорожденного прежним, улучшается или ухудшается. Если этого не сделать в полевых условиях, медицинские работники не будут иметь представления о состоянии новорожденного после родов на догоспитальном этапе. Оценку APGAR легко вспомнить, и ее даже можно наклеить или наклеить на акушерские комплекты.Это гарантирует готовность бригад к сбору важных необходимых данных.

Бонусные чаевые
Каждый акушерский комплект должен иметь небольшую крышку, чтобы помочь новорожденному сохранять тепло тела. Простой совет по связям с общественностью — нанести на них монограмму с названием вашей организации, например «доставлено вашей организацией». Это будет памятный подарок и, вероятно, в течение многих лет будет «показывать и рассказывать» в детской школе. Это отличный способ продвигать вашу организацию.

Список литературы
1. Педиатрическая рабочая группа Международного комитета связи по реанимации: реанимация новорожденных. Тираж 2000 г .; 102: 343.
2. Реанимация новорожденных. В: Chameides L, Hazinski MF, ed. Продвинутая педиатрическая система жизнеобеспечения, Даллас: Американская кардиологическая ассоциация; 1997: 9.
3. Апгар В. (1953). Предложение по новому методу оценки состояния новорожденного.Curr. Res. Анест. Анальг. 32 (4): 260–267.
, , 4. , Баттерфилд, Дж. (1989). Практическая эпиграмма оценки APGAR. Педиатрия Vol. 84 No. 5 November 1989, pp. 778.
5. Педиатрическая рабочая группа Международного комитета связи по реанимации: реанимация новорожденных. Тираж 2000 г .; 102: 343.
6. Нормальные роды. В: Cunningham FG, Leveno KJ, et al. Акушерство Уильямса, 22-е изд. Макгроу-Хилл; 2005.
7. Робертс Клинические процедуры в неотложной медицине, 5-е изд., Сондерс; 2009.
8. Учебник семейной медицины, 7-е изд., Сондерс; 2007.

положительных изменений среди младенцев с очень низкой массой тела при рождении по шкале Апгар, которые связаны с программой реанимации новорожденных в Иллинойсе

В период с 1985 по 1995 год в общей сложности было 2 077 533 живорожденных. Из этого числа 389 249 были исключены, потому что они родились во время переходного периода обучения с 1989 по 1990 год. Кроме того, 105 437 живорождений были исключены из-за того, что место рождения в больнице не было определено или в период с 1985 по 1995 год был один или несколько лет, когда в больнице не было живорождений.Применение отсутствующих данных и других критериев исключения позволило удалить еще 182 318 рождений. Из оставшихся 1 400 529 новорожденных для исследования были отобраны 16 923 новорожденных с очень низкой массой тела. Из 193 больниц, участвовавших в программе NRP в Иллинойсе, 147 рожали новорожденных с очень низкой массой тела в каждый год периода исследования: частота по количеству больниц и количеству живорождений; уровень I, 31, 153; уровень II, 98, 4573; и уровень III, 18, 12 197. Число действующих инструкторов NRP в Иллинойсе увеличилось за 11-летний период обучения: 1 в 1987 г. и 6 в 1988 г .; 504 в 1989 году и 935 в 1990 году; и с 1096 по 1242 с 1991 по 1995 год.Всего за период обучения в штате Иллинойс было проведено 10 084 учебных курса NRP. К концу 1989 г. практически во всех больницах имелся детский медперсонал, прошедший обучение под эгидой NRP.

В таблице 1 показаны характеристики, исходы родов и баллы по шкале Апгар новорожденных с ОНМТ до и после НПВ. В период с 1985 по 1988 гг. Насчитывалось 7634 новорожденных с очень низкой массой тела и 9289 новорожденных с очень низкой массой тела в период с 1991 по 1995 год. Как и ожидалось, между двумя периодами времени были существенные различия по нескольким характеристикам.После НРП чаще встречались матери: латиноамериканки, старше, с высшим образованием, раньше обращались за дородовым наблюдением и имели один или несколько факторов риска для здоровья матери. Распределение веса при рождении было различным в эти два периода времени. Почти три четверти новорожденных родились в больницах III уровня.

Таблица 1 Характеристики, исходы родов и оценки по шкале Апгар для 7654 младенцев до и 9289 младенцев после NRP в Иллинойсе

До NRP 24,0% (1834 из 7634) новорожденных с VLBW имели более высокий 1-минутный показатель по шкале Апгар.После NRP 31,3% (2910 из 9289) имели более высокий 1-минутный балл по шкале Апгар ( p <0,001). Это отражает 7,3% дополнительных новорожденных с ОНМТ с более высокой оценкой по шкале Апгар на 1 минуте после NRP. Сходные статистически значимые различия до и после наблюдались для 5-минутных оценок по шкале Апгар; 53,1% с более высоким 5-минутным баллом по шкале Апгар до НПН; и 64,9% с более высоким 5-минутным баллом по шкале Апгар после NRP ( p <0,001). Разница до и после NRP, составляющая 11,8%, была больше для 5-минутных оценок по шкале Апгар.

Как и в предыдущем исследовании, в котором изучались изменения между 1- и 5-минутными оценками по шкале Апгар, до NRP 39,1% из 5800 новорожденных с низкой 1-минутной оценкой по шкале Апгар положительно повысились до более высоких 5-минутных оценок по шкале Апгар. После NRP у 49,2% из 6379 новорожденных с низким 1-минутным баллом по шкале Апгар положительный рост повысился до более высокого 5-минутного балла по шкале Апгар ( p <0,001).

В таблице 2 показаны 1- и 5-минутные баллы по шкале Апгар до и после NRP, стратифицированные по четырем весовым категориям при рождении и трем больничным уровням.Новорожденные с VLBW имели значительно ( p <0,001) более высокие проценты 1- и 5-минутных оценок по шкале Апгар после введения NRP. Относительные риски улучшения показателей по шкале Апгар через 1 и 5 минут уменьшались по мере увеличения массы тела при рождении (линейная тенденция, p <0,01). Наблюдались существенные различия NRP до и после в процентном соотношении новорожденных с более высоким 1-минутным и более высоким 5-минутным баллом по шкале Апгар для отделений уровня II и III.

Таблица 2 Процент с более высокими (7–10) 1-минутными и более высокими (7–10) 5-минутными баллами по шкале Апгар до и после НПВ по массе тела при рождении и госпитальному уровню

Масса тела при рождении (рис. 1 A ) и больница Уровень (Рисунок 1 B ) стратифицированный анализ продемонстрировал положительное увеличение 5-минутных баллов по шкале Апгар.Различия между 1985–1988 и 1991–1995 гг. Были статистически значимыми для каждой группы массы тела при рождении и для каждого больничного уровня ( p <0,001).

Рис. 1

A, Процент новорожденных с ОНМТ с низкими оценками по шкале Апгар за 1 минуту, которые увеличились до более высоких оценок по шкале Апгар за 5 минут до и после НПВ по группам веса при рождении. B, Процент новорожденных с ОНМТ с низкими оценками по шкале Апгар за 1 минуту, которые увеличились до более высоких оценок по шкале Апгар за 5 минут до и после НПВ на уровне больницы.

Логистический регрессионный анализ был сфокусирован на подгруппе с низкой 1-минутной оценкой по шкале Апгар (5404 до и 6775 после NRP: 12 179 из 16 923 новорожденных). Новорожденные с низкой оценкой по шкале Апгар на 1 минуте с большей вероятностью будут иметь более высокую оценку по шкале Апгар за 5 минут, если мать была белой, имела среднее образование, имела один или несколько медицинских факторов риска; когда вес новорожденного был выше в диапазоне от 500 до 1500 г; и когда роды произошли в больнице уровня II или уровня III и в период с 1991 по 1995 год, после завершения NRP в Иллинойсе.

Как оценивают ребенка при рождении. Шкала Апгар

Доктор Вирджиния Апгар (1909-1974)

Преимущества работы родильного дома в структуре многопрофильного стационара

Преимущества работы родильного дома в структуре многопрофильного стационара

неонатология | ЮУГМУ, Челябинск

Особенности постнатальной адаптации преждевременно рожденных детей с гестационным возрастом 34 (0/7) — 36 (6/7) недель в условиях высокого перинатального риска

Особенности гормонального статуса у новорожденных c врожденными пороками развития, нуждающихся в хирургическом вмешательстве

Введение

Материалы и методы

Результаты исследования

Обсуждение результатов

Выводы

Литература

Классификация идиопатической недостаточности гормона роста: особенности клинической картины и эффективность лечения гормоном роста | Прайс

Понимание шкалы APGAR для оценки родовой травмы

Что такое оценка по шкале APGAR?

Как узнать, что у моего ребенка родовая травма?

Какой показатель у моего ребенка по шкале APGAR?

Что означает оценка моего ребенка по шкале APGAR?

Почему был создан тест?

Для чего используется APGAR?

Когда проводится тест APGAR?

Что означает оценка по шкале APGAR?

Что вызывает низкий балл по шкале APGAR?

Что произойдет, если у моего ребенка низкий балл по шкале APGAR?

Что такое оценка по шкале APGAR с поддержкой?

Оценка новорожденных по APGAR Обзор NCLEX

Лекция по оценке новорожденных APGAR

APGAR Оценка новорожденных Обзор NCLEX

Оценка по шкале Апгар и риск аутизма

Краткий обзор EMS: оценка по шкале Апгар | EMS World

Счетчик APGAR для новорожденных

положительных изменений среди младенцев с очень низкой массой тела при рождении по шкале Апгар, которые связаны с программой реанимации новорожденных в Иллинойсе

alexxlab

Добавить комментарий Отменить ответ