Лечение ротавируса: СЕЗОННЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ. Симптомы, лечение, профилактика — Городская Больница

Ротавирус — сделать прививку в Москве в ЦКБ РАН

Ротавирус – возбудитель острой кишечной инфекции, наиболее часто встречающейся у детей первых пяти лет жизни. Основной путь передачи инфекции – фекально-оральный, также встречаются — воздушно-капельный и контактно-бытовой способы.

Наряду с легким течением ротавирусной инфекции, в 2-3% случаев возможны смертельные исходы, прежде всего среди младенцев первого полугодия жизни вследствие развития быстрого обезвоживания.

Инкубационный период заболевания составляет от 15 час до 7 дней. Болеют не только дети, но и взрослые, и пожилые люди. Заболевание начинается с повышения температуры до 39°С, появления рвоты, боли в животе и водянистой диареи. Продолжительность симптомов может занимать от 3 до 9 дней.

Ребенок не может самостоятельно потреблять воду, а полученную жидкость не удерживает – теряет вместе со рвотой или жидким стулом. Потеря массы тела свыше 9% уже является жизнеугрожающей. Дети, перенесшие ротавирусную инфекцию, имеют высокий риск развития во взрослом возрасте таких тяжелых заболеваний, как сахарный диабет, болезнь Крона, неспецифический язвенный колит.

Перенесённая инфекция обеспечивает кратковременную защиту, после которой возможен повторный эпизод заболевания, но в более легкой форме.

Лечение среднетяжелых и тяжелых форм заболевания, а также любых случаев у грудничков первых месяцев жизни требует госпитализации в стационар, внутривенных введений водно-солевых растворов, приёма препаратов, направленных на нормализацию микрофлоры кишечника и др.

К сожалению, соблюдение санитарно-гигиенических мероприятий (тщательное мытье рук, использование индивидуальной посуды, предметов обихода) полноценно не защищает от данного заболевания. Болеют жители как в развитых, так и развивающихся странах. Наиболее эффективной защитой от ротавирусной инфекции является вакцинация.

На территории Российской Федерации используется пятивалентная вакцина Ротатек®, которая должна вводиться трехкратно с интервалом в 4-8 недель, что обеспечивает защиту от тяжелого течения гастроэнтерита на 98%.

Существует возрастное ограничение: первая доза должна быть назначена с 6 недель до 3 месяцев жизни, последняя – не позже 32 недель жизни. Длительность приобретенного иммунитета, по разным данным, может достигать 7 лет. Причем, защита опосредованно сказывается на всех членах семьи. Результаты исследований указывают, что значительно реже заболевают ротавирусным гастроэнтеритом родители и старшие братья и сестры среди вакцинированных малышей.

Вакцинацию против ротавирусной инфекции удобно применять в виде сладкой «микстуры» в ротик малыша, а также совмещать с другими прививками, входящими в Национальный календарь профилактических прививок.

Успейте предупредить опасную кишечную инфекцию!!!

Ротавирусная инфекция

Ротавирусная инфекция

Ротавирусная инфекция до настоящего времени играет важную роль в заболеваемости острыми кишечными инфекциями в детском возрасте и составляет до 75 % всех инфекционных диарей у детей.

По оценке экспертов ВОЗ практически каждый ребенок в течение первых 5 лет переносит ротавирусную инфекцию, независимо от национальности, расы и экономического статуса.

Актуальность этого заболевания обусловлена еще и тем, что у людей с ослабленным иммунитетом, к сожалению, может сформироваться длительное носительство этого вируса, без видимой клинической картины, в связи, с чем эти пациенты могут быть источниками распространения данной инфекции, а также проблема состоит в том, что после перенесенного заболевания у некоторых лиц может сформироваться хроническая желудочно-кишечная патология.

К сожалению, вирус высокоустойчив во внешней среде, при замораживании сохраняет свою жизнеспособность несколько месяцев, при кипячении быстро погибает.

Источником инфекции является больной человек с выраженной клинической картиной или же без клинической картины, но выделяющий вирус в окружающую среду с калом. Выделение вируса с калом начинается с клинических проявлений и максимума достигает к 3-5 дню. По мере нормализации состояния человека, выделение вируса в разы уменьшается.

Вспышки данной инфекции как правило возникают в зимне-весенний период, хотя единичные случаи встречаются в течение всего года. Установлено, что при снижении температуры ниже 0 градусов заболевание достигает своего максимума. Механизм передачи – фекально-оральный, реализуется данный механизм в результате различных путей и факторов передачи. Зарегистрированы пищевые и водные вспышки данной инфекции.

Инкубационный период (т.е. период от начала заражения до клинических проявлений) – от 12 часов до 3-5 дней, чаще 1-2 дня. Клинические проявления имеют много общего с другими острыми кишечными инфекциями.

Для данной инфекции характерно острое начало:

• слабость,
• вялость,
• температура,
• снижение аппетита,
• многократная рвота,
• не приносящая облегчение и жидкий стул.

У большей части больных отмечаются катаральные проявления со стороны верхних дыхательных путей (умеренное покраснение горла, заложенность носа, подкашливание, нередко данные симптомы предшествуют кишечным проявлениям, но также вышеперечисленные симптомы могут быть проявлением сопутствующей острой респираторной инфекции). Ведущим симптомом данной инфекции является многократная рвота.

Диарейный синдром проявляется водянистым, пенистым, желтого цвета с кислым запахом стулом, с частотой не более 5 раз, у детей грудного возраста до 20-ти раз. Отмечаются вздутия кишечника. Боли в животе в основном проявляются лишь в начале заболевания.

Помимо типичных форм заболевания, возможно протекание атипичной формы, т.е. человека ничто не беспокоит, но он активно выделяет вирус и может заражать окружающих. Выделение вируса, как правило, продолжается 7-10 дней, но возможно и гораздо дольше.

Исход заболевания как правило полное выздоровление в течение 1-2 недель. Но иногда у предрасположенных людей формируется СРК-подобный синдром, т. е. сохраняются длительные боли в животе и непереносимость некоторых продуктов.

Диагностика вируса: это экспресс-тесты (рота-тест), обнаружение антигена вируса. Наиболее распространённая диагностика иммуноферментный анализ – обнаружение антигена вируса в кале, также используется метод – ПЦР и ряд других, менее распространённых.

Лечение ротавирусной инфекции проводится с учетом возраста пациента и тяжести состояния. Госпитализируются дети с тяжелым течением, из закрытых детских учреждений. Лечение ротавирусной инфекции включает в себя:

• Диета — детям до 1 года на искусственном вскармливании, назначается смесь с низким содержанием лактозы, или соевые смеси, или смеси на основе глубоких гидролизатов; сохраняется питание при естественном вскармливании; детям более старшего возраста – исключается молоко, бульоны, свежие фрукты и овощи, выпечка, сдоба.
• Регидратация – в домашних условиях отпаивание (регидрон био, биогая ОРС, ОРС алвоген, хумана электролит).
• Терапия, направленная против возбудителя инфекции.

Профилактические мероприятия включают в себя оздоровление окружающей среды, санитарно-гигиенические мероприятия, соблюдение санитарных норм водоснабжения и канализации, повышение знаний в области личной гигиены.

Для специфической профилактики используются пероральные вакцины.

Камлыгина Марина Владимировна — Педиатр, гастроэнтеролог.

врачи рекомендуют приморцам чаще мыть руки

6 августа 2019 11:00

Сезон ротавируса: врачи рекомендуют приморцам чаще мыть руки

В Приморье в самом разгаре любимые сезоны – пляжный и сезон бахчевых культур. Именно август в крае врачи называют месяцем высокой вероятности заражения ротавирусом. О том, как распознать недуг и куда обращаться за медицинской помощью, рассказала врач-инфекционист детской владивостокской поликлиники №3 Светлана Войтенко.

– Что такое ротавирус и чем он опасен?

– Ротавирус – это кишечная инфекция, которая характеризуется поражением желудочно-кишечного тракта (диарея) и протекает с температурной реакцией и такими явлениями, как покрасневшее горло, кашель, насморк. Чаще всего болеют дети в возрасте трех-пяти лет, причина тому – плохо помытые зелень, овощи, фрукты, ягоды с грядки, купание в непроверенных водоемах.

Ротавирус занимает второе место в мире по распространению после острых респираторных инфекций. Большинство заболевших – дети первых лет жизни, взрослые болеют в 10 раз реже. Последние могут подхватить заболевание при уходе за больным ребенком, реже – из внешнего источника.

– Каковы его симптомы?

– Как и любой кишечной инфекции, ротавирусу свойственны следующие пути передачи: пищевой, водный, контактно-бытовой и воздушно-капельный. То есть, им можно заразиться при купании в водоемах, употреблении в пищу немытых овощей, фруктов, ягод. Отличить ротавирусную инфекцию от отравления в домашних условиях бывает весьма проблематично, поэтому при любых подозрительных симптомах рекомендуется обращаться за медицинской помощью.

– Сложно ли лечить это заболевание?

– Если ребенок все-таки заболел, следует ограничить контакт с другими детьми и не посещать по возможности общественные места, чтобы не стать источником инфекции.

Лечение – это, в первую очередь, соблюдение строгой диеты для нормализации пищеварения, также назначаются противовирусные препараты, абсорбенты, проводятся клинические исследования и симптоматическая регидратация, или, проще говоря, используются глюкозо-солевые растворы для восстановления водного баланса в организме.

– Что можно сделать в домашних условиях?

– Можно начать симптоматическое лечение самостоятельно и дать ребенку жаропонижающее средство в случае, если у него поднялась температура, а также обеспечить его обильным питьем, так как детский организм быстро обезвоживается. Далее следует незамедлительно обратиться к участковому врачу-педиатру для непосредственного лечения и обследования. Только медицинский работник сможет верно оценить состояние ребенка и определить, нуждается ли он в амбулаторном лечении или госпитализации. Продолжительность течения болезни, как правило, составляет около семи дней.

– Есть ли меры профилактики ротавируса?

– Безусловно. Чтобы предотвратить заражение ребенка ротавирусной инфекцией, важно применять меры профилактики – следить за личной гигиеной, мыть руки перед едой, после посещения общественных мест обрабатывать игрушки и посуду содовым или мыльным раствором и кипяченой водой, исключить неизвестные источники купания. Что касается еды, то необходимо использовать только бутилированную воду для питья, не употреблять в пищу немытые овощи и фрукты.

Ксения Гусенцова, [email protected]

Фото – Игорь Новиков (Администрация Приморского края)

Как отличить ротавирус от COVID-19

+ A —

Симптомы ротавируса и коронавируса нередко схожи, различия появляются позже

Ротавирус – одна из наиболее часто встречающихся инфекций. Особенно ей подвержены дети. По статистике, в сезон – осенью, летом и весной – ротавирусом заражаются до 60 процентов всех детей. Они приносят инфекцию взрослым. От коронавируса чаще страдают взрослые, но и у детей это заболевание – не редкость.

СХОЖИЕ ПУТИ ПЕРЕДАЧИ

В пандемию коронавируса у многих возникает вопрос – как же отличить ротавирус от COVID-19?

— Ротавирус и коронавирус могут быть похожи друг на друга в начале заболевания, — объясняет врач-гастроэнтеролог многопрофильного медицинского холдинга «СМ-клиника», кандидат медицинских наук Анна Денисова.  — Путь передачи у ротавирусной инфекции — фекально-оральный, то есть от человека к человеку через грязные руки или зараженную пищу. У коронавирусной инфекции несколько путей передачи, и один из них — фекально-оральный, а другой — через дыхательные пути.

Первые несколько суток симптомы коронавируса и ротавируса могут быть похожими. При заболевании ротавирусом человека мучают диарея и рвота, тошнота, температура и боль в животе. Коронавирусная инфекция часто начинается так же.

Однако если проводить терапию, через несколько дней человеку, заболевшему ротавирусом, становится лучше. А пациенту с коронавирусом — нет. Напротив, у него появляются другие, нехарактерные для ротавируса симптомы: кашель, аносмия.

— Ротавирус поражает только желудочно-кишечный тракт, а коронавирус — пищеварительную систему, дыхательную систему, а потом еще дает различные осложнения. Мы видим поражения со стороны почек, сердца, сосудов и других органов, — говорит Анна Денисова.

ОПАСНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

Если ротавирусную инфекцию не лечить, то есть вероятность, что через несколько дней она пройдет сам по себе. Особенно если заболевание протекало в нетяжелой форме. Вирусные частицы выйдут с фекалиями и рвотой, организм очистится, и человек выздоровеет.

Но так бывает не всегда. Если заболевание протекает в тяжелой форме, многократные рвота и диарея буквально изнуряют больного. Он теряет жидкость, теряет электролиты, наступает обезвоживание, и может даже развиться ацидоз. В таком случае пациент попадает в стационар или даже в реанимацию.

COVID-19 тоже может пройти самостоятельно, а может дать серьезные осложнения, в том числе, смертельно опасные дыхательную недостаточность и цитокиновый шторм.

ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ

По словам Анны Денисовой, первая помощь при нарушениях со стороны желудочно-кишечного тракта всегда едина: пить побольше воды и, конечно, принимать сорбенты, чтобы выводить токсины — например, «Энтеросгель», как один из вариантов выбора. Врачи ценят его за эффективность и быстродействие. Отдельным преимуществом полагают гелевую форму, очень щадяще очищающую желудок и кишечник пациента, и без того поврежденные вирусной атакой.

При многократной рвоте можно даже подключить прокинетики. Кроме того, очень важно сразу же начать соблюдать диету: исключить жирное, жареное, острое. Также необходимо отказаться от газировки, соков и кофе, заменив их на воду, чай и кисель.

— Вообще, питание при нарушении работы ЖКТ должно быть максимально лёгким, все вареное или тушеное, чтобы беречь воспаленный желудок, — уточняет Анна Денисова.

Врачи уверены, что навредить такое симптоматическое лечение не сможет, будет полезным равно как при ротавирусе, так и при COVID-19. Ведь желудок и кишечник покрыты рецепторами, которые являются мишенью для атаки коронавируса. Они поражаются всегда.

Опубликован в газете «Московский комсомолец» №10 от 3 марта 2021

Заголовок в газете: Болезнь «грязных рук»

ВНИМАНИЕ, РОТАВИРУС! 10 мифов о коварной болезни Каждый родитель рано или поздно сталкивается с этой «болячкой». Тем не менее, вокруг инфекции ходит столько домыслов, что чувство растерянности зачастую приходит вместе с ней. Лечить ли антибиотиками и обязательно ли ложиться в больницу? Сдавать ли анализы и делать ли прививки? Советчиком нередко становится Интернет, но всем ли рекомендациям из Сети стоит доверять? Развеем мифы и внесем ясность. 🔹Миф 1. Ротавирус называется так потому, что распространяется через рот, через грязные руки Это утверждение часто вызывает улыбку у врачей, но, тем не менее, оно достаточно прочно укрепилось в сознании многих. Свое название ротавирус получил благодаря строению вирусных частиц, которые на электронных микрофотографиях выглядят как колесо («rota» на латинском). Ротавирус передается не только через рот и грязные руки, но и наиболее опасным воздушно-капельным путем.

Ребенку для заражения достаточно получить 10 вирусных частиц, в то время как инфицированный человек выделяет их миллиардами. Вспышки отмечаются всесезонно, но чаще в холодный период. 🔹Миф 2. Если поставили диагноз «ротавирусная инфекция», обязательно должны назначить антибиотики или противовирусные препараты К сожалению, в современном мире не существует специфического лечения ротавирусной инфекции. Противоротавирусные препараты не разработаны, а антибактериальные препараты на вирусы не действуют, но ухудшают течение ротавирусной инфекции и оттягивают выздоровление. Лечение должно быть исключительно симптоматическим и направленным на восстановление жидкости, потерянной с рвотой и жидким стулом. Основа лечения – выпаивание. Предпочтение отдается специальным слабосоленым растворам (оралит, регидрон, тригидрон). В первые 3-4 часа нужно напоить ребёнка жидкостью из расчета 50-100 мл на 1 кг веса. По 5 мл каждые 5 минут. Выпаивание маленьким объемом позволяет не спровоцировать повторную рвоту. Сладкие напитки не рекомендованы. Применение сорбентов в первые часы заболевания значительно улучшает его исход. Наиболее эффективными являются препараты диосмектита. Принимать противорвотные и противодиарейные средства можно только после назначения врача. Обычно они необходимы только в случае тяжелого течения инфекции и выраженного обезвоживания. По некоторым данным противодиарейные препараты могут привести к размножению патогенной микрофлоры и ухудшению течения заболевания. 🔹Миф 3. Ротавирус опасен осложнениями, его нужно лечить в стационаре В большинстве случаев лечение ротавирусной инфекции проводится дома. Госпитализация может потребоваться для восстановления потерь жидкости, которое не удается устранить путем выпаивания. Тяжелое обезвоживание может приводить к судорогам, шоку или даже смерти. Когда нужно вызывать скорую? — при диарее больше 8 раз. 🔹Миф 4. Ротавирусной инфекцией болеют только маленькие дети Такой миф связан с тем, что у большинства взрослых ротавирусная инфекция протекает бессимптомно. У ротавируса есть такая особенность — с каждым последующим контактом заболевание протекает легче. На самом деле ротавирусная инфекция способна поражать все возрастные категории, но чаще всего болеют дети до 2-х лет. 🔹Миф 5. Больной перестаёт заражать окружающих, как только прекращаются диарея и рвота Во внешней среде ротавирус сохраняется от нескольких дней до нескольких недель. Выделение вируса продолжается в течение 1,5 лет после перенесенной инфекции. 🔹Миф 6. Для уборки дома в период заболевания нужно применять хлорсодержащие средства Учитывая устойчивость ротавируса к хлорсодержащим средствам бытовой химии, даже очень строгие меры гигиены (в том числе мытье рук после каждого контакта с больным) зачастую могут оказаться неэффективными. 🔹Миф 7. Чтобы восстановить микрофлору, в период выздоровления полезно попить кисломолочные продукты и пробиотики Споров вокруг применения пробиотиков очень много. Есть исследования, доказывающие эффективность применения некоторых пробиотиков, которые могут помочь при острых диареях — снизить их тяжесть и длительность (примерно на 1 сутки). Но применять их нужно только с целью лечения в острый период. В период восстановления после перенесенной ротавирусной инфекции применение пробиотиков не оправдано. 🔹Миф 8. Чтобы были силы, надо обязательно что-нибудь поесть Этот миф, конечно, связан с беспокойством мамы болеющего ребенка. Важнее все-таки восстанавливать количество потерянной жидкости, именно это даст силы ребенку и позволит избежать обезвоживания. Аппетит обязательно появится на 2-3 день от начала заболевания, и тогда можно будет вернуться к прежнему режиму питания. 🔹Миф 9. При подозрении на ротавирусную инфекцию нужно обязательно сдать анализ Точный диагноз можно поставить только после анализа кала, но в большинстве случаев анализы не нужны, так как результаты не влияют на лечение. Анализ кала при подозрении на ротавирусную инфекцию необходим в редких случаях (например, детям до 3 месяцев или при иммунодефиците), тогда врач его и назначит. 🔹Миф 10. Защититься от ротавируса невозможно – рано или поздно ребёнок им всё равно заболеет, поэтому прививаться нет смысла Действительно, вакцинация на 100% не защищает от заражения ротавирусом. Она снижает заболеваемость, процент тяжелых ротавирусных инфекций, частоту госпитализаций и создает иммунитет на 5 и более лет. #ротавирус… — Центр медицинской реабилитации, восстановительной и спортивной медицины

ВНИМАНИЕ, РОТАВИРУС! 10 мифов о коварной болезни

Каждый родитель рано или поздно сталкивается с этой «болячкой». Тем не менее, вокруг инфекции ходит столько домыслов, что чувство растерянности зачастую приходит вместе с ней. Лечить ли антибиотиками и обязательно ли ложиться в больницу? Сдавать ли анализы и делать ли прививки? Советчиком нередко становится Интернет, но всем ли рекомендациям из Сети стоит доверять? Развеем мифы и внесем ясность.

🔹Миф 1. Ротавирус называется так потому, что распространяется через рот, через грязные руки

Это утверждение часто вызывает улыбку у врачей, но, тем не менее, оно достаточно прочно укрепилось в сознании многих.
Свое название ротавирус получил благодаря строению вирусных частиц, которые на электронных микрофотографиях выглядят как колесо («rota» на латинском). Ротавирус передается не только через рот и грязные руки, но и наиболее опасным воздушно-капельным путем. Ребенку для заражения достаточно получить 10 вирусных частиц, в то время как инфицированный человек выделяет их миллиардами. Вспышки отмечаются всесезонно, но чаще в холодный период.

🔹Миф 2. Если поставили диагноз «ротавирусная инфекция», обязательно должны назначить антибиотики или противовирусные препараты

К сожалению, в современном мире не существует специфического лечения ротавирусной инфекции. Противоротавирусные препараты не разработаны, а антибактериальные препараты на вирусы не действуют, но ухудшают течение ротавирусной инфекции и оттягивают выздоровление.
Лечение должно быть исключительно симптоматическим и направленным на восстановление жидкости, потерянной с рвотой и жидким стулом. Основа лечения – выпаивание. Предпочтение отдается специальным слабосоленым растворам (оралит, регидрон, тригидрон). В первые 3-4 часа нужно напоить ребёнка жидкостью из расчета 50-100 мл на 1 кг веса. По 5 мл каждые 5 минут. Выпаивание маленьким объемом позволяет не спровоцировать повторную рвоту. Сладкие напитки не рекомендованы. Применение сорбентов в первые часы заболевания значительно улучшает его исход. Наиболее эффективными являются препараты диосмектита. Принимать противорвотные и противодиарейные средства можно только после назначения врача. Обычно они необходимы только в случае тяжелого течения инфекции и выраженного обезвоживания. По некоторым данным противодиарейные препараты могут привести к размножению патогенной микрофлоры и ухудшению течения заболевания.

🔹Миф 3. Ротавирус опасен осложнениями, его нужно лечить в стационаре

В большинстве случаев лечение ротавирусной инфекции проводится дома. Госпитализация может потребоваться для восстановления потерь жидкости, которое не удается устранить путем выпаивания. Тяжелое обезвоживание может приводить к судорогам, шоку или даже смерти.
Когда нужно вызывать скорую?
— при наличии признаков обезвоживания и неукротимой рвоты;
— при диарее больше 8 раз.

🔹Миф 4. Ротавирусной инфекцией болеют только маленькие дети

Такой миф связан с тем, что у большинства взрослых ротавирусная инфекция протекает бессимптомно. У ротавируса есть такая особенность — с каждым последующим контактом заболевание протекает легче. На самом деле ротавирусная инфекция способна поражать все возрастные категории, но чаще всего болеют дети до 2-х лет.

🔹Миф 5. Больной перестаёт заражать окружающих, как только прекращаются диарея и рвота

Во внешней среде ротавирус сохраняется от нескольких дней до нескольких недель. Выделение вируса продолжается в течение 1,5 лет после перенесенной инфекции.

🔹Миф 6. Для уборки дома в период заболевания нужно применять хлорсодержащие средства

Учитывая устойчивость ротавируса к хлорсодержащим средствам бытовой химии, даже очень строгие меры гигиены (в том числе мытье рук после каждого контакта с больным) зачастую могут оказаться неэффективными.

🔹Миф 7. Чтобы восстановить микрофлору, в период выздоровления полезно попить кисломолочные продукты и пробиотики

Споров вокруг применения пробиотиков очень много. Есть исследования, доказывающие эффективность применения некоторых пробиотиков, которые могут помочь при острых диареях — снизить их тяжесть и длительность (примерно на 1 сутки). Но применять их нужно только с целью лечения в острый период. В период восстановления после перенесенной ротавирусной инфекции применение пробиотиков не оправдано.

🔹Миф 8. Чтобы были силы, надо обязательно что-нибудь поесть

Этот миф, конечно, связан с беспокойством мамы болеющего ребенка. Важнее все-таки восстанавливать количество потерянной жидкости, именно это даст силы ребенку и позволит избежать обезвоживания. Аппетит обязательно появится на 2-3 день от начала заболевания, и тогда можно будет вернуться к прежнему режиму питания.

🔹Миф 9. При подозрении на ротавирусную инфекцию нужно обязательно сдать анализ

Точный диагноз можно поставить только после анализа кала, но в большинстве случаев анализы не нужны, так как результаты не влияют на лечение. Анализ кала при подозрении на ротавирусную инфекцию необходим в редких случаях (например, детям до 3 месяцев или при иммунодефиците), тогда врач его и назначит.

🔹Миф 10. Защититься от ротавируса невозможно – рано или поздно ребёнок им всё равно заболеет, поэтому прививаться нет смысла

Действительно, вакцинация на 100% не защищает от заражения ротавирусом. Она снижает заболеваемость, процент тяжелых ротавирусных инфекций, частоту госпитализаций и создает иммунитет на 5 и более лет.

#ротавирус #инфекция #мифы #болезнь

Прививки от ротавируса детям — сделать в Москве, вакцинация против ротавирусной инфекции в клинике РебенОК

Вакцинация от ротавирусной инфекции

Ротавирус – угроза не только для стран третьего мира. В России этим заболеванием страдают многие детки в возрасте до 5 лет. В большинстве случаев это тяжелый острый гастроэнтерит. При попустительстве и отсутствии соответствующих мер заболевание может привести даже к смертельному исходу.
На данный момент действенных лекарств для лечения ротавирусной инфекции не существует. Единственный метод защиты – сделать детям прививку от ротавирусной инфекции. Если вы желаете обезопасить своего малыша от негативных последствий и возможных рисков, обратитесь в профессиональную клинику «РебёнОК». Мы предложим самые лучшие условия для вакцинации и выгодные цены на все виды обслуживания. Кроме того, в нашем центре работают только опытные врачи и медицинский персонал, внимательно относящийся к каждому пациенту.

Особенности предлагаемой прививки от ротавирусной инфекции

В России используется прививка от ротавирусной инфекции Ротатек. Особенностью вакцины является то, что первую дозу нужно обязательно сделать до 12 недель жизни ребенка. Если мы по каким-то причинам не успели сделать детям  прививку в этот срок, то далее вакцинация не проводится. Поэтому крайне важно знать и помнить про эту инфекцию, чтобы вовремя защитить своего малыша от этой тяжелой болезни. Уже в 6 недель малыш может получить первую дозу. Стоит отметить, что вводится препарат перорально, без болезненных уколов и лишних нервов. Всего предусмотрено 3 приема. Последующие два проводятся с интервалом около 4 недель. При постановке прививки с соблюдением таких условий ребёнок получает хорошую защиту от опасных вирусов.

Плюсом препарата является его отличная переносимость. Он не вызывает негативных реакций в организме и практически не имеет противопоказаний и побочных эффектов.

Доверьте нам здоровье своего ребенка, и мы позаботимся о нём, как о себе. Не пускайте ситуацию на самотёк и своевременно делайте ребенку прививки против ротавирусной инфекции, чтобы быть уверенными в крепком здравии малыша.

Информация

от 3 950 ₽

Записаться

Перезвоните мне

Записаться по WhatsApp

Телефон: +7 (495) 104-35-35

Время работы:
Пн-Пт: 8:30-20:00
Сб-Вс: 8:30-19:00

Последние отзывы пациентов

Хотелось выразить благодарность Лору — Пивоваренко. Первый раз попали на приём год назад как раз во время карантина. У ребёнка был очень сильный насморк. Врач провела осмотр и назначила лечение , которое помогло. Считаю, что Лор Пивоваренко профессионал своего дела! Всегда очень внимательна и доброжелательна. Рекомендую!!

Хотелось бы выразить огромную благодарность Светлане!Замечательный , опытный специалист!Очень внимательная и добрая, наш малыш принял ее сразу.Результаты были видны уже после 4-5 сеанса массажа.Очень довольны!

Коварный ротавирус: симптомы, лечение и вакцина

Эта тема особенно актуальна во время сезона отпусков. Как уберечься от инфекции?

Ольга Юдакова

– Ротавирус — довольно опасная кишечная инфекция, в первую очередь – развитием обезвоживания. В таких случаях один заболевший из 65 больных требует госпитализации и один из 293 погибает от обезвоживания.

Симптомы инфекции

При ротавирусе наблюдается многократная рвота, жидкий стул, на фоне которых организм быстро обезвоживается. Вместе с этим отмечается повышенная температура, интоксикация, у детей старшего возраста и взрослых — боли в животе, отсутствие или снижение аппетита и др.

В начале заболевания могут проявляться симптомы ОРВИ: насморк, боль в горле и др.

Кстати, взрослые могут принять ротавирус за обычное временное расстройство пищеварения («что-то не то съел»). Тошнота и рвота обычно не беспокоят, может быть общая слабость, снижение аппетита, повышение температуры и жидкий стул, но не длительное время. Часто эта инфекция у взрослых протекает бессимптомно, всё это время больной остается заразным.

Инкубационный период составляет в среднем от одного до трех дней. Болезнь обычно протекает не более 5-7 дней. 

Как передается ротавирус

У детей в возрасте от года и старше ротавирус может появиться при посещении яслей, детских садов и школ, так как в новой обстановке иные вирусы и микробы, чем дома.

Ротавирусы могут распространяться и «по воздуху» — при чихании, кашле.

Инфекция очень живуча. Подхватить вирус можно через инфицированные продукты питания. Ротавирусы прекрасно себя чувствуют в холодильнике и могут жить там много дней.

Ротавирус устойчив к хлорсодержащим дезинфицирующим средствам, препаратам на основе перекиси водорода. Не погибает при обычном хлорировании воды (кипячение – обязательно!). Выживает в водопроводной воде до 60 дней, на различных объектах внешней среды – от 10 до 30 дней (в зависимости от температуры, влажности воздуха и наличия загрязнений органической природы).

 

Когда можно подхватить ротавирусную инфекцию

Ротавирусы выживают в самых разных погодных условиях: и в сильные морозы, и в летний зной, поэтому заболеваемость регистрируется практически круглогодично. Очень высока опасность заразиться этой инфекцией в отпуске.

Как не заразиться и как лечить

Профилактика заключается в соблюдении санитарно-гигиенических норм — мытье рук, использование для питья только кипяченой воды и др.

Определенной схемы лечения при ротавирусе нет. Главное: прием сорбентов и регидрационная терапия – прием большого количества жидкости, чтобы предотвратить обезвоживание организма во время диареи или рвоты.

Солевые растворы, несладкие компоты, травяные чаи — всё это нужно принимать при лечении ротавирусной болезни.

И помните: лечение должно проходить только после консультации врача. Ротавирусная инфекция у детей раннего возраста может протекать так быстро, что родители просто не смогут оценить, насколько ребенок обезвожен.

Спасет ли от ротавируса прививка?

Вакцина – единственный способ избежать заболевания. Первая прививка необходима как можно раньше — по достижении ребенком 6-недельного возраста, последующие две – до 8 месяцев жизни ребенка.

Однако в России прививка от ротавируса не является обязательной и включена в Национальный календарь профилактических прививок по эпидемическим показаниям: то есть у нас вакцинируют выборочно только детей из групп риска. ВОЗ настоятельно рекомендует включить ротавирусную вакцину в национальные программы иммунизации всех стран мира. В ближайшие годы планируется вакцинация всех детей на первом году жизни. 

 

В Тульской области в 2019 г. зарегистрировано 643 случая РВИ. По сравнению с 2018 г. отмечается некоторое снижение, но риск заражения, особенно для детей раннего возраста, сохраняется, так как болеют ротавирусом преимущественно дети.

В государственных учреждениях здравоохранения Тульской области можно провести вакцинацию против ротавирусной инфекции бесплатно всех детей в возрасте от 6 до 32 недель.

Ротавирус: симптомы и лечение

Обзор

Что такое ротавирус?

Ротавирус — это инфекция желудочно-кишечного тракта (желудка и кишечника), которая возникает у детей младшего возраста. Это вызывает диарею и рвоту. Дети, как правило, заражаются ротавирусом в конце зимы — начале весны.

Есть две вакцины против ротавируса. Первый был одобрен правительством США в 2006 году, а второй — в 2008 году. Большинство вакцинированных детей никогда не заболевают ротавирусом. Тем, кто это делает, вакцины почти всегда уменьшают тяжесть болезни.

Кто заражается ротавирусом?

Ротавирусом могут заразиться люди любого возраста. Но чаще всего это случается с детьми до одного года. Это очень заразно — до введения ротавирусных вакцин большинство детей заболевали ротавирусом к пяти годам.После вакцинации количество детей, заболевших этой болезнью, уменьшилось. Ротавирусные вакцины — Rotarix® или Rotateq® — являются частью плановой вакцинации ребенка.

Кто подвержен риску ротавируса?

Как правило, повышенному риску подвержены дети, посещающие дошкольные учреждения или другие программы с большим количеством детей. Дети в возрасте от трех месяцев до трех лет, не прошедшие вакцинацию, как правило, заболевают наиболее тяжелым заболеванием. Некоторые дети не могут получить вакцину из-за аллергических реакций на ингредиенты вакцины в анамнезе или по другим причинам, связанным со здоровьем, которые определяются врачом.

Могут ли взрослые заразиться ротавирусом?

Взрослые также могут заразиться ротавирусом. Они, как правило, реже болеют, чем маленькие дети. К взрослым, подверженным риску ротавируса, относятся те, кто:

• Более старые.
• Уход за детьми с ротавирусной инфекцией.
• Имеют ослабленную иммунную систему (например, инфицированы ВИЧ).

Как распространяется ротавирус?

Ротавирус распространяется через контакт с калом (фекалиями). Например, вы можете сменить загрязненный подгузник ребенку с ротавирусом.Если после этого не вымыть руки, частицы вируса могут попасть в рот. Члены семьи должны хорошо мыть руки, чтобы предотвратить распространение вируса.

Насколько распространен ротавирус?

До вакцинации ротавирус был причиной номер один тяжелой диареи у младенцев и детей раннего возраста в Соединенных Штатах. Почти все дети заразились ротавирусом до пяти лет. Ротавирус привел к госпитализации от 55 000 до 70 000 человек в год.

Вакцины значительно улучшили здоровье детей и увеличили количество госпитализаций.Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC) изучили влияние. По его оценкам, ежегодно вакцины предотвращают от 40 000 до 50 000 госпитализаций младенцев и маленьких детей.

Симптомы и причины

Что вызывает ротавирус?

Ротавирус — это вирус, который передается из рук в рот.Он обнаруживается в фекалиях инфицированного ребенка за несколько дней до появления симптомов. И он может оставаться в кишечнике до 10 дней после исчезновения симптомов.

Каковы симптомы ротавируса?

У вашего ребенка может быть:

• Рвота и водянистый понос, которые могут длиться от трех до восьми дней.
• Лихорадка (обычно выше 101 градуса по Фаренгейту).
• Потеря аппетита.

Младенцы и маленькие дети также могут получить обезвоживание от рвоты и диареи.Немедленно обратитесь к своему врачу, если у вашего ребенка есть симптомы обезвоживания:

• Мочится реже (меньше мокрых подгузников, чем обычно).
• Классная сухая кожа.
• Головокружение при стоянии.
• Сухость во рту и горле.
• Мало или совсем нет слез при слезах.
• Вялость — больше спать и меньше играть или вести себя необычно суетливо.
• Запавшие глаза или запавшее мягкое пятно на макушке.

Почему обезвоживание опасно для младенцев?

Обезвоживание означает, что вашему ребенку не хватает воды и солей для нормального функционирования.Младенцы до одного года могут легко обезвоживаться.

Часто обезвоженные дети нуждаются в внутривенном введении жидкости для регидратации. Если обезвоживание становится серьезным, у ребенка могут начаться конвульсии (внезапные беспорядочные движения тела) или шок. Это могло быть опасно для жизни.

Как долго длятся симптомы ротавируса?

Симптомы ротавируса обычно длятся от трех до восьми дней. Большинство детей заразны в течение примерно 12 дней. Это потому, что заражение начинается за несколько дней до появления симптомов.

Диагностика и тесты

Как диагностируется ротавирус?

Если у вашего ребенка есть признаки ротавируса, обратитесь к своему врачу. Медицинские работники часто могут диагностировать ротавирус на основании симптомов и физического осмотра. В некоторых случаях они могут взять образец стула (фекалий), чтобы проверить его на ротавирус.Но обычно в этом шаге нет необходимости.

Если вам действительно нужно взять образец стула, ваш поставщик медицинских услуг предоставит вам стерильный (стерильный) контейнер. Вы собираете немного стула вашего ребенка в контейнер. Лаборатория анализирует стул на ротавирус.

Ведение и лечение

Есть ли лекарство от ротавируса?

Ротавирус вызывается вирусом, а не бактериями.Так что антибиотики не помогут вашему ребенку почувствовать себя лучше. Примерно через неделю вирус выздоравливает сам по себе. Основное лечение — это обезвоживание вашего ребенка.

Можно ли лечить ротавирус дома?

Обратитесь к лечащему врачу вашего ребенка, если вы заметили симптомы ротавируса. Вам могут порекомендовать:

• Давайте ребенку более частые и небольшие порции пищи вместо больших порций.
• Убедитесь, что ваш ребенок получает достаточно жидкости.
• Используйте заменитель электролита, например Pedialyte®.Электролиты помогают поддерживать баланс систем организма, но вы можете потерять их из-за рвоты и диареи. Замена может исправить это. Просто внимательно следуйте инструкциям на этикетке.
• Дайте вашему ребенку парацетамол (Тайленол®), чтобы снизить температуру. Не давайте ребенку аспирин.
• Мойте руки после смены подгузников или прикосновения к стулу.
• Убедитесь, что ваш ребенок отдыхает.
• Порекомендуйте своему ребенку оставаться дома, а не ходить в детский сад / школу.
• При необходимости проконсультируйтесь с вашим лечащим врачом.

Потребуется ли моему ребенку лечение ротавируса в больнице?

Большинство детей выздоравливают от ротавируса дома. Но если ваш ребенок сильно обезвоживается, ему может потребоваться лечение в больнице. В больнице обслуживающая бригада может:

• Проведите анализ крови или стула вашего ребенка.
• Дайте ребенку жидкости внутривенно.
• Помогите постепенно увеличить потребление пищи вашим ребенком.

Профилактика

Как я могу предотвратить ротавирус?

Лучший способ предотвратить ротавирус и защитить здоровье своей семьи — это одна из ротавирусных вакцин.

Около 70% вакцинированных детей не болеют ротавирусом. У тех, кто все еще инфицирован, симптомы намного мягче. Иными словами, 90% вакцинированных детей либо защищены от тяжелой формы ротавируса, либо вообще избегают болезни.

Поговорите со своим лечащим врачом о том, какую вакцину от ротавируса следует получить вашему ребенку. Вакцины не вводятся в виде уколов. Вместо этого поставщик закидывает ребенку капли в рот во время серии посещений в зависимости от возраста. Варианты и графики вакцинации включают:

• RotaTeq® вводится в трех дозах: через два, четыре и шесть месяцев.
• Rotarix® вводится двумя дозами: через два месяца и через четыре месяца.

Безопасна ли ротавирусная вакцина?

Обе ротавирусные вакцины были тщательно протестированы на тысячах младенцев. Обе вакцины считаются безопасными и эффективными. Они защищают многих детей от ротавируса. И даже если ребенок заразится вирусом, болезнь будет менее тяжелой, если ему сделают прививку.

У вакцины очень мало побочных эффектов. Если у вашего ребенка действительно возникают побочные эффекты, такие как временная диарея или рвота, реакции обычно проходят сами по себе.Если у вашего ребенка есть заболевание, поговорите со своим врачом о графике вакцинации вашего ребенка.

Что еще я могу сделать для защиты от ротавируса?

Вакцина — ваша лучшая защита от болезни. Также очень важно правильно мыть руки. Часто мойте руки водой с мылом в течение не менее 30 секунд:

• После посещения туалета.
• После смены подгузника или помощи ребенку в уборной.
• Перед приготовлением пищи.

Перспективы / Прогноз

Каковы перспективы для детей с ротавирусом?

Большинство детей выздоравливают от ротавируса без долгосрочных последствий для здоровья. Симптомы длятся около недели.

Обезвоживание ребенка может привести к серьезным осложнениям и даже смерти.Немедленно позвоните своему врачу, если у вашего ребенка проявляются симптомы ротавируса. Ваш врач может помочь вам предотвратить обезвоживание.

Также обязательно соблюдайте график иммунизации вашего ребенка. Вакцина против ротавируса — лучший способ защитить здоровье вашего ребенка.

Может ли мой ребенок снова заразиться ротавирусом?

Дети могут заразиться повторно. Однако вторая инфекция обычно протекает в легкой форме.

Жить с

Когда мой ребенок сможет вернуться в школу или детский сад?

Ваша школа или детский сад, вероятно, сообщат вам, как долго держать ребенка дома.Обычно требуется, чтобы у детей не было никаких симптомов в течение как минимум 24 часов, прежде чем они вернутся к этим условиям.

О чем еще мне следует спросить у поставщика медицинских услуг?

Если у вашего ребенка ротавирус, узнайте у врача:

Медицина:

• Какие лекарства, отпускаемые без рецепта, вы рекомендуете для снижения температуры? Есть ли что-нибудь, что мне не следует использовать?
• Как долго я должен давать своему ребенку лекарство?
• В какое время дня лучше всего принимать лекарства?
• Как хранить лекарство?

Еда, напитки и последующий уход:

• Какие симптомы требуют немедленного внимания?
• Какие продукты или жидкости более полезны? Есть ли что-то, чего следует избегать моему ребенку?
• Следует ли мне держать ребенка дома, чтобы он не ходил в школу или детский сад?
• Есть какие-то занятия, которые моему ребенку не следует делать?
• Когда моему ребенку станет лучше?
• Когда мне следует привести ребенка на контрольный визит?

Когда мне следует позвонить поставщику медицинских услуг по поводу ротавируса?

Если вы заметили учащение рвоты или диареи, позвоните врачу вашего ребенка.Также обратитесь к своему врачу, если вы заметили признаки обезвоживания, которое может произойти из-за рвоты и диареи:

• Никаких мокрых подгузников более восьми часов.
• Кожа бледная.
• Сухие губы.
• Запавшие глаза.

Дети могут быстро обезвоживаться. Это изменение может привести к серьезным осложнениям и даже смерти. Немедленно позвоните своему врачу, если заметите признаки обезвоживания.

Записка из клиники Кливленда

Ротавирус — это инфекция желудочно-кишечного тракта (желудка и кишечника).Это может случиться с кем угодно, но чаще всего поражает детей. Позвоните своему врачу, если у вашего ребенка диарея и лихорадка, которые являются распространенными симптомами ротавируса. Врач порекомендует много жидкости и отдыха, а также лекарства для снижения температуры. Если есть риск обезвоживания, ваш врач может порекомендовать доставить вашего ребенка в больницу для внутривенного введения жидкости. Большинство детей выздоравливают от ротавируса без долгосрочных последствий для здоровья. Ротавирусные вакцины — Rotarix® или Rotateq® — могут сохранить здоровье вашего ребенка и семьи.

Догоспитальная помощь, отделение неотложной помощи

Cortese MM, Parashar UD. Профилактика ротавирусного гастроэнтерита среди младенцев и детей: рекомендации Консультативного комитета по практике иммунизации (ACIP). MMWR Recomm Rep . 2009 6 февраля. 58: 1-25. [Медлайн]. [Полный текст].

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Сообщение FDA по безопасности: FDA публикует окончательные результаты обсервационного исследования ротавирусных вакцин и инвагинации в рамках мини-дозорного постлицензионного исследования [пресс-релиз].13 июня 2013 г. Доступно по адресу http://www.fda.gov/BiologicsBloodVaccines/SafetyAvailability/ucm356758.htm. Доступ: 3 сентября 2013 г.

Turcios RM, Curns AT, Holman RC, et al. Временные и географические тенденции активности ротавирусов в США, 1997-2004 гг. Pediatr Infect Dis J . 2006 май. 25 (5): 451-4. [Медлайн].

Гилгер М.А., Матсон Д.О., Коннер М.Э., Розенблатт Х.М., Finegold MJ, Estes MK. Внекишечные ротавирусные инфекции у детей с иммунодефицитом. Дж. Педиатр . 1992 июн. 120 (6): 912-7. [Медлайн].

FDA одобрило новую вакцину для предотвращения гастроэнтерита, вызванного ротавирусом. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США . 3 апреля 2008 г. Доступно по адресу http://www.fda.gov/bbs/topics/NEWS/2008/NEW01814.html.

Yee EL, Staat MA, Azimi P, Bernstein D.I., Ward RL, Schubert C и др. Бремя ротавирусной болезни среди детей, посещающих педиатрические отделения неотложной помощи в Цинциннати, Огайо, и Окленде, Калифорния, в 1999-2000 гг. Педиатрия . 2008 ноябрь 122 (5): 971-7. [Медлайн].

Linhares AC, Bresee JS. Ротавирусные вакцины и вакцинация в Латинской Америке. Рев Панам Салуд Публика . 2000 ноябрь 8 (5): 305-31. [Медлайн].

Christie CD, Дункан Н.Д., Теме К.А., Онорато М.Т., Смит HD, Малкольм Л.Г. и др. Пятивалентная ротавирусная вакцина в развивающихся странах: безопасность и использование ресурсов здравоохранения. Педиатрия . 2010 декабрь 126 (6): e1499-506.[Медлайн].

Эпиднадзор за ротавирусами — во всем мире, 2001-2008 гг. MMWR Morb Mortal Wkly Rep . 2008 21 ноября. 57 (46): 1255-7. [Медлайн]. [Полный текст].

Данчин MH, Bines JE. Победить ротавирус? Глобальная рекомендация по вакцинации против ротавирусной инфекции. N Engl J Med . 2009 12 ноября. 361 (20): 1919-21. [Медлайн].

Фишер Т.К., Вибоуд С., Парашар У. и др. Госпитализации и смерти детей от диареи и ротавируса J Infect Dis .2007 15 апреля 195 (8): 1117-25. [Медлайн].

MacReady N. Преимущества вакцины против ротавируса выходят далеко за рамки непосредственных целей. Медицинские новости Medscape. 27 августа 2013 г. Доступно по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/810079. Доступ: 3 сентября 2013 г.

Gastañaduy PA, Curns AT, Parashar UD, Lopman BA. Госпитализация детей старшего возраста и взрослых при гастроэнтерите в США до и после вакцинации против ротавируса младенцев. JAMA . 2013 28 августа. 310 (8): 851-3. [Медлайн].

Newman RD, Grupp-Phelan J, Shay DK, Davis RL. Факторы перинатального риска госпитализации младенцев с вирусным гастроэнтеритом. Педиатрия . 1999, январь, 103 (1): E3. [Медлайн].

Андерсон Э.Дж., Вебер С.Г. Ротавирусная инфекция у взрослых. Ланцет Infect Dis . 2004 г., 4 (2): 91-9. [Медлайн].

Dennehy PH, Cortese MM, Begue RE, et al.Исследование методом случай-контроль для определения факторов риска госпитализации по поводу ротавирусного гастроэнтерита у детей в США. Pediatr Infect Dis J . 2006 25 декабря (12): 1123-31. [Медлайн].

Ротавирусные вакцины. Документ с изложением позиции ВОЗ — январь 2013 г. Wkly Epidemiol Rec . 2013 г. 1. 88 (5): 49-64. [Медлайн].

Леви Дж.А., Бачур Р.Г., Монюто М.К., Вальцман М. Внутривенное введение декстрозы для детей с гастроэнтеритом и обезвоживанием: двойное слепое рандомизированное контролируемое исследование. Энн Эмерг Мед . 2012 5 сентября. [Medline].

Cezard JP, Bellaiche M, Viala J, Hugot JP. [Препараты при острой инфекционной диарее у детей]. Arch Pediatr . 2007, 14 октября, приложение 3: S169-75. [Медлайн].

Martinot A, Pruvost I, Aurel M, Hue V, Dubos F. [Улучшение лечения острой диареи во Франции?]. Arch Pediatr . 2007 октября, 14, приложение 3: S181-5. [Медлайн].

Флейшер GR.Экстренные ситуации при инфекционных заболеваниях. Флейшер Г.Р., Людвиг С., Сильверман Б.К., ред. Краткий обзор педиатрической неотложной медицинской помощи . 4-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2002. 298-325.

Roslund G, Hepps TS, McQuillen KK. Роль перорального ондансетрона у детей с рвотой в результате острого гастрита / гастроэнтерита, у которых не получилось пероральной регидратационной терапии: рандомизированное контролируемое исследование. Энн Эмерг Мед . 2008 июл.52 (1): 22-29.e6. [Медлайн].

Противорвотные средства для уменьшения рвоты при остром гастроэнтерите у детей и подростков. 7 сентября 2011 г .;

Терк Д. Профилактика и лечение острой диареи у младенцев. Arch Pediatr . 2007 14 ноября (11): 1375-8. [Медлайн].

Профилактика ротавирусной болезни: обновленное руководство по использованию ротавирусной вакцины. Педиатрия . 2009 Май. 123 (5): 1412-20.[Медлайн].

Ruiz-Palacios GM, Perez-Schael I, Velazquez FR, et al. Безопасность и эффективность аттенуированной вакцины против тяжелого ротавирусного гастроэнтерита. N Engl J Med . 2006, 5 января. 354 (1): 11-22. [Медлайн].

Cortes JE, Curns AT, Tate JE, Cortese MM, Patel MM, Zhou F, et al. Ротавирусная вакцина и использование медицинских услуг при диарее у детей в США. N Engl J Med . 2011, 22 сентября. 365: 1108-1117.

Dennehy PH, Bertrand HR, Silas PE, Damaso S, Friedland LR, Abu-Elyazeed R.Совместное введение оральной ротавирусной вакцины человека RIX4414 не влияет на иммунный ответ на антигены, содержащиеся в обычных детских вакцинах в США. Педиатрия . 2008 ноябрь 122 (5): e1062-6. [Медлайн].

Глобальный консультативный комитет по безопасности вакцин, декабрь 2011 г. Wkly Epidemiol Rec . 2012 10 февраля. 87 (6): 53-9. [Медлайн].

Соарес-Вайзер К., Маклеуз Х., Бергман Х., Бен-Ахарон I, Нагпал С., Голдберг Э. и др.Вакцины для предотвращения ротавирусной диареи: используемые вакцины. Кокрановская база данных Syst Rev . 2012 15 февраля. 2: CD008521. [Медлайн].

Wang FT, Mast TC, Glass RJ, Loughlin J, Seeger JD. Эффективность режима неполной вакцинации RotaTeq® (RV5) в профилактике ротавирусного гастроэнтерита в США. Pediatr Infect Dis J . 2012 25 сентября [Medline].

Payne DC, Boom JA, Staat MA, Edwards KM, Szilagyi PG, Klein EJ, et al.Эффективность пятивалентной и моновалентной ротавирусной вакцины при одновременном применении среди детей в США. Clin Infect Dis . 2013 г. 13 марта [Medline].

Мачта TC, Wang FT, Su S, Seeger JD. Доказательства коллективного иммунитета и устойчивого воздействия ротавирусной вакцинации на сокращение числа медицинских обращений, связанных с ротавирусом, среди младенцев с 2006 по 2011 год в США. Pediatr Infect Dis J . 2015 июн. 34 (6): 615-20. [Медлайн].

Поллард С.Л., Мальпика-Льянос Т., Фриберг И.К., Фишер-Уокер С., Ашраф С., Уокер Н.Оценка влияния ротавирусной вакцины на коллективный иммунитет. Вакцина . 2015 31 июля. 33 (32): 3795-800. [Медлайн].

Либстер Р., МакНил М., Уолтер Э. Б., Шейн А. Л., Винокур П., Кресс Г. и др. Безопасность и иммуногенность последовательных графиков вакцинации против ротавируса. Педиатрия . 2016 февраль 137 (2): e20152603. [Медлайн].

Givon-Lavi N, Greenberg D, Dagan R. Сравнение двух шкал оценки степени тяжести, обычно используемых при оценке ротавирусного гастроэнтерита у детей. Вакцина . 2008 29 октября, 26 (46): 5798-801. [Медлайн].

Саркер С.А., Якель М., Султана С., Алам Н.Х., Бардхан П.К., Чисти М.Дж. и др. Белок против ротавируса снижает выделение стула у младенцев с диареей: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Гастроэнтерология . 2013 г. 2 июля [Medline].

Bines JE, At Thobari J, Satria CD и др. Неонатальная ротавирусная вакцина человека (RV3-BB) для борьбы с ротавирусом с рождения. N Engl J Med .2018 22 февраля. 378 (8): 719-730. [Медлайн].

Ла Фразия С., Чуччи А., Арнольди Ф., Койра М., Джанферретти П., Анджелини М. и др. Тиазолиды, новый класс противовирусных агентов, эффективных против ротавирусной инфекции, нацелены на вирусный морфогенез, ингибируя образование вироплазмы. Дж Вирол . 2013 7 августа [Medline].

Информация о RotaTeq и Intussusception. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США . 13 февраля 2007 г. Доступно по адресу http: // www.fda.gov/cber/safety/phnrota021307.htm.

Лайдман Дж. Ротавирусная вакцина значительно сократила использование в здравоохранении. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/826391. Доступ: 12 июня 2014 г.

Leshem E, Moritz RE, Curns AT, Zhou F, Tate JE, Lopman BA, et al. Ротавирусные вакцины и использование медицинских услуг при диарее в Соединенных Штатах (2007-2011 гг.). Педиатрия . 2014 г. 9 июня. [Medline].

Patel MM, López-Collada VR, Bulhões MM, De Oliveira LH, Bautista Márquez A, Flannery B, et al.Риск инвагинации и польза для здоровья от ротавирусной вакцинации в Мексике и Бразилии. N Engl J Med . 2011 16 июня. 364 (24): 2283-92. [Медлайн].

Buttery JP, Danchin MH, Lee KJ, Carlin JB, McIntyre PB, Elliott EJ, et al. Инвагинация после введения ротавирусной вакцины: постмаркетинговое наблюдение в Национальной программе иммунизации в Австралии. Вакцина . 2011 г. 5. 29 (16): 3061-6. [Медлайн].

Haber P, Patel M, Izurieta HS, Baggs J, Gargiullo P, Weintraub E, et al.Постлицензионный мониторинг инвагинации после вакцинации RotaTeq в США с 1 февраля 2006 г. по 25 сентября 2007 г. Педиатрия . 2008 июнь 121 (6): 1206-12. [Медлайн].

Belongia EA, Irving SA, Shui IM, Kulldorff M, Lewis E, Yin R, et al. Эпиднадзор в режиме реального времени для оценки риска инвагинации и других побочных эффектов после применения пятивалентной ротавирусной вакцины крупного рогатого скота. Pediatr Infect Dis J . 2010 29 января (1): 1-5. [Медлайн].

Zickafoose JS, Benneyworth BD, Riebschleger MP, Espinosa CM, Davis MM. Госпитализации по поводу инвагинации до и после повторного введения ротавирусной вакцины в США. Arch Pediatr Adolesc Med . 2 января 2012 г. [Medline].

Десаи Р., Парашар Ю.Д., Лопман Б., Хелена де Оливейра Л., Кларк А.Д., Сандерсон К.Ф. и др. Потенциальный риск инвагинации по сравнению с пользой для здоровья от ротавирусной вакцинации в Латинской Америке. Clin Infect Dis . 2012 май. 54 (10): 1397-405. [Медлайн].

Информация, касающаяся изменения маркировки для RotaTeq. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США . 15 июня 2007 г. Доступно по адресу http://www.fda.gov/BiologicsBloodVaccines/Vaccines/ApprovedProducts/ucm142393.htm.

Гринберг HB. Вакцинация против ротавируса и инвагинация — действие второе. N Engl J Med . 2011 16 июня. 364 (24): 2354-5. [Медлайн].

Tate JE, Cortese MM, Payne DC, Curns AT, Yen C, Esposito DH, et al.Распространение, влияние и эффективность ротавирусной вакцинации в США: обзор данных за первые 3 года после получения лицензии. Pediatr Infect Dis J . 2011 30 января (1 приложение): S56-60. [Медлайн].

Кларк Х.Ф., Лоули Д., Маттейнссенс Дж., Динубил М.Дж., Ходинка Р.Л. Устойчивое снижение случаев ротавирусного гастроэнтерита, поступающих в Детскую больницу Филадельфии в новую эру ротавирусной вакцины. Pediatr Infect Dis J . 2010 29 августа (8): 699-702.[Медлайн].

Wang FT, Mast TC, Glass RJ, Loughlin J, Seeger JD. Эффективность пятивалентной ротавирусной вакцины в профилактике гастроэнтерита в США. Педиатрия . 2010 февраль 125 (2): e208-13. [Медлайн].

Boom JA, Tate JE, Sahni LC, Rench MA, Hull JJ, Gentsch JR, et al. Эффективность пятивалентной ротавирусной вакцины в большом городском населении США. Педиатрия . 2010 февраль 125 (2): e199-207.[Медлайн].

Yen C, Tate JE, Wenk JD, Harris JM 2nd, Parashar UD. Связанные с диареей госпитализации среди детей в США в течение 2 сезонов после введения вакцины. Педиатрия . 2011 января 127 (1): e9-e15. [Медлайн].

Tate JE, Mutuc JD, Panozzo CA, Payne DC, Cortese MM, Cortes JE, et al. Устойчивое снижение выявления ротавирусов в Соединенных Штатах после внедрения ротавирусной вакцины в 2006 году. Pediatr Infect Dis J .2011 30 января (1 приложение): S30-4. [Медлайн].

Gastanaduy PA, Sanchez-Uribe E, Esparza-Aguilar M, et al. Влияние ротавирусной вакцины на смертность от диареи в различных социально-экономических регионах Мексики. Педиатрия . 2013 г. 4 марта [Medline].

Tate JE, Haynes A, Payne DC, et al. Тенденции в национальной активности ротавирусов до и после включения ротавирусной вакцины в национальную программу иммунизации в США, 2000-2012 гг. Pediatr Infect Dis J . 2013 19 февраля [Medline].

Leshem E, Tate JE, Steiner CA, Curns AT, Lopman BA, Parashar UD. Госпитализация детей в США с острым гастроэнтеритом после внедрения ротавирусной вакцины. JAMA . 2015, 9 июня. 313 (22): 2282-4. [Медлайн].

Алиабади Н., Тейт Дж. Э., Хейнс А. К., Парашар Ю. Д., Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC). Устойчивое снижение лабораторного выявления ротавируса после проведения плановой вакцинации — США, 2000–2014 гг. MMWR Morb Mortal Wkly Rep . 2015 10 апреля. 64 (13): 337-42. [Медлайн].

Karafillakis E, Hassounah S, Atchison C. Эффективность и влияние ротавирусных вакцин в Европе, 2006-2014 гг. Вакцина . 2015 27 апреля. 33 (18): 2097-107. [Медлайн].

Андерсон Э.Дж., Рупп А., Шульман С.Т., Ван Д., Чжэн Х, Носкин Г.А. Влияние ротавирусной вакцинации на госпитальный ротавирусный гастроэнтерит у детей. Педиатрия .2011 февраль 127 (2): e264-70. [Медлайн].

Флорес А.Р., Силагьи П.Г., Ауингер П., Фишер С.Г. Расчетное бремя диареи, связанной с ротавирусом, в амбулаторных условиях в США. Педиатрия . 2010 февраля 125 (2): e191-8. [Медлайн].

Уруэнья А., Пиппо Т., Бетелу М.С., Вирджилио Ф., Эрнандес Л., Джильо Н. и др. Анализ экономической эффективности вакцинации против ротавируса в Аргентине. Вакцина . 2015 7 мая. 33 Приложение 1: A126-34.[Медлайн].

Джаванбахт М., Моради-Лакех М., Ягуби М., Эстегамати А., Мансур Ганаи Р., Махмуди С. и др. Анализ экономической эффективности внедрения ротавирусной вакцины в Иране. Вакцина . 2015 7 мая. 33 Приложение 1: A192-200. [Медлайн].

Ахмети А., Преза I, Симаку А., Неладж Э., Кларк А.Д., Феликс Гарсия АГ и др. Экономическая эффективность вакцинации против ротавируса в Албании. Вакцина . 2015 7 мая. 33 Приложение 1: A201-8.[Медлайн].

Rheingans RD, Antil L, Dreibelbis R, Podewils LJ, Bresee JS, Parashar UD. Экономические издержки ротавирусного гастроэнтерита и экономическая эффективность вакцинации в развивающихся странах. J Заразить Dis . 2009 г. 1. 200 Приложение 1: S16-27. [Медлайн].

Ким SY, Голди SJ, Salomon JA. Экономическая эффективность вакцинации против ротавируса во Вьетнаме. BMC Общественное здравоохранение . 2009 21 января, 9:29. [Медлайн].

Rossignol JF, Abu-Zekry M, Hussein A, Santoro MG.Эффект нитазоксанида для лечения тяжелой ротавирусной диареи: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Ланцет . 2006 г. 8 июля. 368 (9530): 124-9. [Медлайн].

Роджерс М., Вайншток Д.М., Иган Дж., Кин Т., Армстронг Д., Сепковиц К.А. Вспышка ротавируса в отделении детской онкологии: возможная связь с игрушками. Am J Infect Control . 2000 окт.28 (5): 378-80. [Медлайн].

Tamimi AH, Carlino S, Edmonds S, Gerba CP.Влияние дезинфицирующего средства для рук на спиртовой основе на распространение вирусов в домах. Food Environ Virol . 2014 июн. 6 (2): 140-4. [Медлайн].

Tamimi AH, Edmonds-Wilson SL, Gerba CP. Использование дезинфицирующих салфеток для снижения риска вирусных заболеваний в доме. Food Environ Virol . 2015 г. 11 июня [Medline].

Бас ДМ. Ротавирус и другие возбудители вирусного гастроэнтерита. Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB, eds. Учебник педиатрии Нельсона . 2004. 1081-3.

Bines JE. Ротавирусные вакцины и риск инвагинации. Curr Opin Gastroenterol . 2005 21 января (1): 20-5. [Медлайн].

Гамильтон-младший. Вирусный энтерит. Педиатрическая клиника North Am . 1988 Февраль 35 (1): 89-101. [Медлайн].

Hand L. Ротавирусная вакцина может также предотвратить связанные с этим приступы у младенцев. Medscape [сериал онлайн]. Доступно по адресу http: // www.medscape.com/viewarticle/814796. Дата обращения: 25 ноября 2013 г.

Комбо Л.А., Гербер М.А., Пикеринг Л.К., Атрея К.Д., Брейман РФ. Инвагинация, инфекция и иммунизация: резюме семинара по ротавирусу. Педиатрия . 2001 августа 108 (2): E37. [Медлайн].

Payne DC, Baggs J, Zerr DM, Klein NP, Yih K, Glanz J, et al. Защитная ассоциация между вакцинацией против ротавируса и изъятиями у детей в год после вакцинации у детей в США. Clin Infect Dis . 20 ноября 2013 г. [Medline].

Питер Дж., Майерс МГ. Инвагинация, ротавирус и пероральные вакцины: итоги семинара. Педиатрия . 2002 декабрь 110 (6): e67. [Медлайн].

Пикеринг Л.К., Клири Т.Г. Инфекции желудочно-кишечного тракта. Гершон А.А., Хотез П.Ф., Кац С.Л., ред. Инфекционные болезни детей Кругмана . 2004. 220-1.

Рамиг РФ. Патогенез кишечной и системной ротавирусной инфекции. Дж Вирол . 2004 Октябрь 78 (19): 10213-20. [Медлайн].

Сантошем М., Фостер С., Рид Р. и др. Роль безлактозных смесей на основе сои в лечении острой диареи. Педиатрия . 1985 августа 76 (2): 292-8. [Медлайн].

Весикари Т., Матсон Д.О., Деннехи П. и др. Безопасность и эффективность пятивалентной вакцины реассортантного ротавируса человека и крупного рогатого скота (WC3). N Engl J Med . 2006, 5 января. 354 (1): 23-33. [Медлайн].

Widdowson MA, Bresee JS, Gentsch JR, Glass RI.Ротавирусная болезнь и ее профилактика. Curr Opin Gastroenterol . 2005 21 января (1): 26-31. [Медлайн].

Ротавирусная вакцина: что вам нужно знать (VIS)

Зачем делать прививки?

Ротавирусная вакцина может предотвратить ротавирус болезнь .

Ротавирус вызывает диарею, в основном у младенцев и маленьких детей. Диарея может быть тяжелой и приводить к обезвоживанию. У детей с ротавирусной инфекцией также часто наблюдаются рвота и жар.

Ротавирусная вакцина

Ротавирусная вакцина вводится путем закапывания капель в рот ребенка. Младенцы должны получить 2 или 3 дозы ротавирусной вакцины, в зависимости от марки вакцины.

Почти все дети, которым вводят ротавирусную вакцину, будут защищены от тяжелой ротавирусной диареи.

Другой вирус, называемый цирковирусом свиней (или его части), содержится в ротавирусной вакцине. Этот вирус не заражает людей, и угроза безопасности неизвестна.Для получения дополнительной информации см. Обновленная информация о рекомендациях по использованию ротавирусных вакцин.

Ротавирусную вакцину можно вводить одновременно с другими вакцинами.

До появления вакцины

До появления ротавирусной вакцины ротавирусная болезнь была распространенной и серьезной проблемой для здоровья детей в Соединенных Штатах. Почти все дети в Соединенных Штатах перенесли хотя бы одну ротавирусную инфекцию до своего пятилетнего возраста. Ежегодно десятки тысяч пациентов попадали в больницу, некоторые из них умирали.

Поговорите со своим врачом

Сообщите своему поставщику вакцины, если человек, получающий вакцину:

• Имел аллергическая реакция после предыдущей дозы ротавирусной вакцины или тяжелая, опасная для жизни аллергия .

• Имеет ослабленная иммунная система .

• Имеет тяжелый комбинированный иммунодефицит (ТКИД).

• Перенесли непроходимость кишечника по типу Инвагинация .
  

В некоторых случаях лечащий врач вашего ребенка может принять решение отложить вакцинацию против ротавируса до следующего визита.

Младенцы с легкими заболеваниями, например с простудой, могут быть вакцинированы. Младенцы со средним или тяжелым заболеванием обычно должны дождаться выздоровления, прежде чем делать ротавирусную вакцину.

Лечащий врач вашего ребенка может предоставить вам дополнительную информацию.

Риск реакции на вакцину

Раздражительность или легкая временная диарея или рвота могут возникнуть после вакцинации против ротавируса.

Существует также небольшой риск инвагинации кишечника в результате вакцинации против ротавирусной инфекции, обычно в течение недели после первой или второй дозы вакцины. Инвагинация — это разновидность непроходимости кишечника, которая лечится в больнице и может потребовать хирургического вмешательства. Это происходит у некоторых младенцев каждый год в Соединенных Штатах, и обычно причина этого неизвестна. Этот дополнительный риск оценивается в диапазоне от 1 из 20 000 младенцев в США до 1 из 100 000 младенцев в США, которые получают вакцину против ротавируса. Ваш лечащий врач может предоставить вам дополнительную информацию.

Как и в случае любого лекарства, существует очень малая вероятность того, что вакцина вызовет тяжелую аллергическую реакцию, другие серьезные травмы или смерть.

Что делать, если возникла серьезная проблема?

При инвагинации поищите признаки боли в животе и сильного плача. Вначале эти эпизоды могли длиться всего несколько минут и приходить и уходить несколько раз в час. Младенцы могут подтягивать ноги к груди. У вашего ребенка может быть несколько раз рвота или кровь в стуле, или он может казаться слабым или очень раздражительным.Эти признаки обычно появляются в течение первой недели после первой или второй дозы ротавирусной вакцины, но ищите их в любое время после вакцинации. Если вы считаете, что у вашего ребенка инвагинация, немедленно обратитесь к врачу. Если вы не можете связаться со своим врачом, отвезите ребенка в больницу. Сообщите им, когда вашему ребенку сделали ротавирусную вакцину.

Аллергическая реакция может возникнуть после того, как вакцинированный покинет клинику. Если вы заметили признаки тяжелой аллергической реакции (крапивница, отек лица и горла, затрудненное дыхание, учащенное сердцебиение, головокружение или слабость), позвоните. 9-1-1 и доставьте человека в ближайшую больницу.Если вас интересуют другие признаки, позвоните своему врачу.

О побочных реакциях следует сообщать в Систему сообщений о побочных эффектах вакцин (VAERS). Этот отчет обычно подает ваш лечащий врач, или вы можете сделать это самостоятельно. Посетить Веб-сайт VAERS или позвоните 1-800-822-7967 . VAERS предназначен только для сообщения о реакциях, и персонал VAERS не дает медицинских рекомендаций.

Национальная программа компенсации травм от вакцин

Национальная программа компенсации за травмы от вакцин (VICP) — это федеральная программа, созданная для компенсации людям, которые могли пострадать от определенных вакцин.Посетить Веб-сайт внешнего значка VICP или позвоните 1-800-338-2382 , чтобы узнать о программе и о подаче иска. Срок подачи иска о компенсации ограничен.

Как я могу узнать больше?

Информация, содержащаяся на этом веб-сайте, не должна использоваться вместо медицинской помощи и рекомендаций вашего педиатра. Ваш педиатр может порекомендовать лечение по-разному, исходя из индивидуальных фактов и обстоятельств.

Ротавирус лошадей | Школа ветеринарной медицины

Takeaways

• Ротавирус лошадей — одна из наиболее частых причин диареи у жеребят в возрасте до шести месяцев.
• Раннее выявление и лечение пораженных жеребят идеально подходят для быстрого выздоровления.
• Больные жеребята очень заразны, и их следует отделять от других жеребят на территории.
• Доступна вакцина для беременных кобыл, которая может использоваться для увеличения антител к вирусу у жеребят.
• Необходимо обеспечить соблюдение протоколов биобезопасности для предотвращения ротавирусной инфекции лошадей у ​​жеребят.

* Загрузите эту статью в формате pdf для печати здесь.

Что такое ротавирус лошадей?

Ротавирус лошадей повреждает слизистую оболочку кишечника, препятствуя пищеварению и всасыванию пищи. Это одна из наиболее частых причин диареи у жеребят младше шести месяцев. Жеребята заражаются, когда глотают материалы или облизывают поверхности, загрязненные инфицированными фекалиями.

Каковы клинические признаки ротавируса лошадей?

Клинические признаки ротавирусной инфекции лошадей могут включать диарею, летаргию, анорексию, нежелание кормить грудью и вздутие живота. Зараженные жеребята могут выделять вирус с фекалиями до 10 дней, а бессимптомные лошади способны выделять вирус до 8 месяцев.

Как диагностируется ротавирус лошадей?

Диагноз ротавируса лошадей ставится путем идентификации вируса с помощью иммуноферментного анализа (ELISA) или анализа полимеразной цепной реакции с обратной транскрипцией (RT-PCR).

Как лечится ротавирус лошадей?

Лечение ротавируса лошадей в первую очередь является поддерживающим и может включать внутривенное (IV) введение жидкости, желудочно-кишечные защитные средства и пробиотики.

Каков прогноз для ротавируса лошадей?

Раннее выявление и лечение пораженных жеребят часто приводит к быстрому выздоровлению.

Как можно предотвратить ротавирус лошадей?

Чтобы предотвратить заражение, беременных кобыл можно вакцинировать для повышения уровня антител к вирусу у жеребят.

Больные жеребята очень заразны, и их следует отделять от других жеребят на территории. Персонал, работающий с инфицированными жеребятами, должен соблюдать строгие протоколы биобезопасности. Поскольку вирус может сохраняться в окружающей среде, не разбрасывайте навоз зараженных лошадей на пастбищах.

Дополнительная информация

Лаборатория ПЦР Школы ветеринарной медицины Калифорнийского университета в Дэвисе

Рекомендации Американской ассоциации практикующих врачей-коневодов (AAEP) по инфекционным заболеваниям: ротавирус

* Воспроизведение этой статьи без письменного согласия Центра здоровья лошадей Калифорнийского университета в Дэвисе запрещено.Отправляйте запросы по адресу [email protected].

Ротавирусная диарея — животноводство

Причина

Ротавирусы — наиболее частая причина неонатальной диареи у телят. Ротавирус крупного рогатого скота — это РНК-вирус без оболочки, принадлежащий к семейству Reoviridae. Вирус присутствует в большинстве стад крупного рогатого скота и обычно вызывает диарею у телят в возрасте от 5 до 14 дней. Клиническое заболевание у телят старше одного месяца встречается редко. Однако периодическое бессимптомное повторное заражение и линька происходят у более старых коров и телят.

Симптомы

Ротавирусная диарея обычно поражает телят в возрасте от четырех дней до трех недель. Часто наблюдается бледно-желтый понос, иногда с пятнами слизи и крови. Телята вялые и не хотят пить.

Понос обычно длится от четырех до восьми дней. За это время у телят может произойти обезвоживание и подхватить вторичные инфекции.

Лечение

Жидкости для перорального применения — самая важная линия лечения. Они предотвращают обезвоживание, устраняют ацидоз и потерю солей.Лучшие электролиты далеко больше, чем просто раствор соли и глюкозы. Спросите своего ветеринара о том, какую ротовую жидкость использовать.

Лучший способ введения жидкостей для полости рта — это позволить теленку пить раствор электролита естественным путем, поскольку электролит, подаваемый через желудочный зонд, может откладываться в рубце и оставаться там, задерживая всасывание. Если теленок не пьет, показаны желудочные трубки. В случае коллапса икры следует ввести жидкость внутривенно.

Антибиотики : Использование антибиотиков для лечения диареи телят является спорным, особенно если ротавирус является основной причиной. Антибиотики не убивают вирус, но могут уменьшить вторичную бактериальную инфекцию. Антибиотики, вероятно, лучше всего использовать, когда теленок плохо реагирует на пероральные жидкости.

Другие препараты : Имеется мало свидетельств того, что бесчисленное множество соединений, используемых для лечения диареи, имеют какую-либо значительную экономическую выгоду.

Профилактика

Профилактика — ключ к успеху.

Гигиена: Это очень важно, поскольку необходима дезинфекция телят. Содержание телят в клетках на открытом воздухе может значительно снизить заболеваемость диареей, вероятно, потому, что вращение телят по полю предотвращает накопление патогенов.

Colostrum: Ранний иммунитет новорожденных сельскохозяйственных животных почти полностью зависит от получения ими антител через молозиво. Передача колостральных антител является наиболее важной формой защиты новорожденного теленка.Хотя теленок способен реагировать на вирусную инфекцию, такие реакции задерживаются и часто неэффективны. Таким образом, обеспечение того, чтобы теленок получал достаточное количество молозива (не менее двух литров в течение шести часов), жизненно важно для контроля диареи у теленка. Однако эта защита длится всего три-четыре дня, поэтому только уменьшает, а не устраняет ротавирусную диарею. Продолжение кормления молозивом может продлить этот период и, таким образом, снизить риск ротавирусной диареи.

Вакцинация: Имеются вакцины для введения самкам для увеличения количества ротавирусных антител в молозиве.Уровни антител в молозиве вакцинированных телят достаточно высоки, чтобы обеспечить период защиты не менее семи дней при введении в течение 12 часов после рождения. Для хозяйств с серьезной проблемой ротавирусной инфекции продолжение кормления молозивом из вакцинированных маток может еще больше продлить этот период.

Патогенез кишечной и системной ротавирусной инфекции

Ротавирусы вызывают серьезные желудочно-кишечные заболевания, в первую очередь у детей младше 5 лет и молодых представителей других видов млекопитающих.Ежегодно ротавирусы вызывают около 111 миллионов эпизодов гастроэнтерита у детей, что приводит к 25 миллионам посещений клиник, 2 миллионам госпитализаций и 352-592 тысячам смертей. Во всем мире почти каждый ребенок заболевает ротавирусным гастроэнтеритом к 5 годам, каждый пятый посещает клинику, каждый 65 госпитализирован и каждый 293 умирает. Дети в беднейших странах составляют 82% смертей от ротавирусной инфекции (60). Это бремя болезни подчеркивает необходимость таких вмешательств, как вакцины.Вакцина была разработана и одобрена, но рекомендация по ее использованию была отменена из-за побочных эффектов, связанных с вакцинацией (57). Дополнительная информация о молекулярной биологии, иммунологии и патогенезе ротавирусной инфекции послужит основой для текущих усилий по разработке вакцины.

Наше понимание диареи, вызванной ротавирусом, неполно по сравнению с некоторыми другими патогенами (например, холерой). Ротавирусная диарея объясняется несколькими различными механизмами, включая мальабсорбцию, вторичную по отношению к разрушению энтероцитов, кодируемый вирусом токсин, стимуляцию кишечной нервной системы (ENS) и ишемию ворсинок (13, 45).За последние несколько лет многочисленные исследования изучали механизмы индукции диареи на клеточном и тканевом уровнях, и начинает появляться новое понимание механизмов. Здесь я кратко изложу новые данные и представлю наше текущее понимание того, как ротавирусы вызывают диарею у инфицированного хозяина.

Недавние исследования подтверждают отдельные сообщения о случаях, когда ротавирусная инфекция не ограничивается кишечником, как это обычно предполагалось. Хотя системные последствия ротавирусной инфекции, по-видимому, редки, в литературе постоянно появляются сообщения, а недавние исследования на животных моделях начали проливать свет на то, как вирус распространяется за пределы кишечника.Наше текущее понимание внекишечного распространения и инфекции также будет рассмотрено ниже.

ОБЩИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ РОТАВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ И ЗАБОЛЕВАНИЙ ЧЕЛОВЕКА И ЖИВОТНЫХ

Ротавирус. Ротавирусы составляют род в пределах семейства Reoviridae . Ротавирион имеет безоболочечную сложную трехслойную структуру капсида, которая окружает геном, состоящий из 11 сегментов двухцепочечной РНК. Существует шесть структурных белков и шесть неструктурных белков, каждый из которых кодируется в уникальном сегменте генома, за исключением неструктурных белков 5 и 6 (NSP5 и NSP6), которые кодируются в перекрывающихся рамках считывания одного сегмента.Род ротавирусов делится на серологические группы (от A до E). Группы от А до С заражают людей, а все группы заражают животных. Вся представленная здесь информация относится к вирусным инфекциям группы А.

Патофизиология ротавирусной диареи. Энтероциты, выстилающие тонкий кишечник, обычно делятся на два типа: энтероциты и клетки крипт (рис. 1). Энтероциты ворсинок — это зрелые непролиферирующие клетки, покрывающие ворсинки, которые обладают пищеварительной и абсорбционной функциями.Абсорбирующие энтероциты синтезируют ряд дисахаридаз, пептидаз и других ферментов, которые экспрессируются на апикальной поверхности, где они выполняют свои пищеварительные функции. Абсорбция через барьер энтероцитов происходит как за счет пассивной диффузии растворенных веществ по электрохимическим или осмотическим градиентам, так и за счет активного транспорта. В то время как большая часть переноса воды является пассивной по осмотическим градиентам, переносчики, такие как котранспортер натрия-глюкозы 1 (SGLT1), переносят воду вместе с растворенными веществами (42).Эпителий крипт выстилает крипты и является предшественником энтероцитов ворсинок. Клетки крипт лишены четко выраженных микроворсинок и абсорбционных функций энтероцитов и активно секретируют ионы Cl ^— в просвет кишечника. У нормального животного совместная активность энтероцитов и клеток крипт приводит к постоянному двунаправленному потоку электролитов и воды через эпителий. На ворсинах баланс находится в направлении абсорбции, а в криптах баланс способствует секреции (51).

РИС. 1.

Модель диареи, вызванной ротавирусом. Панель A отображает события в инфицированном эпителии. Для наглядности в каждой ячейке показаны не все события. Следующие процессы показаны в порядке слева направо в четырех ячейках. (i) Исходная клетка инфицирована люминальным вирусом с проникновением вируса и снятием его оболочки, образованием вироплазмы (Vi) и высвобождением вируса и вирусных белков. NSP4 (красные треугольники) может высвобождаться неклассическим секреторным путем. Внутриклеточный NSP4 также индуцирует высвобождение Ca ²⁺ из внутренних хранилищ, в первую очередь из эндоплазматического ретикулума (синий), увеличивая [Ca ²⁺ ] _i .(ii) Клетка вторично инфицирована после высвобождения вируса из исходной клетки. NSP4, продуцируемый инфекцией, разрушает плотные контакты, обеспечивая межклеточный поток воды и электролитов (зеленая стрелка). (iii) NSP4 связывается со специфическим рецептором в клетке и запускает сигнальный каскад через PLC и IP ₃ , что приводит к высвобождению Ca ²⁺ и увеличению [Ca ²⁺ ] _i . Внутриклеточная экспрессия NSP4 не стимулирует PLC. Увеличение [Ca ²⁺ ] _i действует, чтобы разрушить микровиллярный цитоскелет.(iv) Коричневая ячейка представляет собой ячейку крипты. На него может действовать непосредственно NSP4, или NSP4 может стимулировать ENS, что, в свою очередь, сигнализирует об увеличении [Ca ²⁺ ] _i , что индуцирует секрецию Cl ^—. Панель B показывает нормальную архитектуру тонкой кишки с удаленной системой кровообращения для ясности. Эта панель подчеркивает ENS и его ганглии на разных подслизистых уровнях. (Панель B адаптирована из ссылки 25 с разрешения М. Д. Гершона и издателя.На панели C показана рефлекторная дуга в ENS, которая может принимать сигналы от эпителия ворсинок и активировать эпителий крипт. (Адаптировано из ссылки 44 с разрешения L. Svensson и издателя.) На вставке 1 показано целое скопление ворсинок тонкого кишечника взрослой мыши, окрашенное антителом к ​​продукту гена белка 9.5 для выявления богатой иннервации (желтое пятно). (Вставка 1 использована любезно R.O. Heuckeroth и с разрешения.) Вставка 2 показывает, что инфицированные энтероциты ворсинок могут стимулировать ENS посредством базолатерального высвобождения NSP4 или других эффекторных молекул.(Вставка 2 адаптирована из ссылки 45 с разрешения Л. Свенссона и издателя.)

Наше понимание патофизиологии ротавирусов основано в основном на моделях животных. Ротавирусы реплицируются в неделящихся зрелых энтероцитах около кончиков ворсинок, что позволяет предположить, что дифференцированные энтероциты экспрессируют факторы, необходимые для эффективной инфекции и репликации (13). Тяжесть и локализация ротавирусной кишечной инфекции различаются у разных видов животных и между исследованиями; однако патологические изменения почти исключительно ограничиваются тонкой кишкой.В различных моделях на животных ротавирусная инфекция практически не сопровождается видимыми поражениями; легкие поражения, такие как вакуолизация и потеря энтероцитов; или более крупные изменения, такие как притупление ворсинок и гиперплазия крипт. Воспаление обычно мягкое по сравнению с воспалением других кишечных патогенов. Такая картина патологии свидетельствует об отсутствии абсолютной корреляции между гистологическими поражениями и симптомами заболевания.

Ротавирусная инфекция изменяет функцию эпителия тонкой кишки, что приводит к диарее.Обычно считалось, что диарея является мальабсорбционной, вторичной по отношению к деструкции энтероцитов (34). Помимо разрушения энтероцитов, снижается абсорбция Na ⁺ , воды и дисахаридаз слизистой оболочки (10, 28), в то время как циклический АМФ слизистой оболочки, по-видимому, не изменяется (16). В результате мальабсорбции непереваренные моно- и дисахариды, углеводы, жиры и белки попадают в толстую кишку. Непереваренный болюс осмотически активен, и толстая кишка не может абсорбировать достаточное количество воды, что приводит к осмотической диарее (27).Другое исследование показало, что диарея была мальабсорбционной и возникла в результате повреждения эпителия, вызванного ишемией ворсинок (58). Секреторный компонент диареи был предложен на основании повышенных уровней простагландина E ₂ (PGE ₂ ) в инфицированном кишечнике и стимуляции секреции с помощью PGE ₂ (79). Тот факт, что поражения кишечника часто не коррелируют с наличием диареи, стимулировал поиск других механизмов индукции диареи. Было обнаружено, что вирусный неструктурный белок NSP4, секретируемый фрагмент NSP4 или определенные пептиды NSP4 обладают токсиноподобной активностью и вызывают диарею при инокулировании мышам (3, 23, 77).Активность энтеротоксина NSP4 обеспечивает способ опосредовать диарейные изменения при отсутствии значительного повреждения или опосредовать изменения на неинфицированных участках. Недавно было показано, что несколько препаратов, которые блокируют действие ENS, ослабляют секрецию, вызванную ротавирусом в кишечнике, предполагая роль ENS в ротавирусной диарее (44, 45, 46). Было подсчитано, что ~ 67% секреции жидкости и электролитов при ротавирусной диарее в экспериментах на мышах было связано с активацией ENS (46).Таким образом, очевидно, что ротавирусная диарея является многофакторной и возникает в результате прямых эффектов вирусной инфекции и косвенных эффектов инфекции и реакции хозяина.

Некоторые ротавирусные инфекции протекают бессимптомно (10), что позволяет предположить, что как вирусный фактор, так и факторы хозяина могут влиять на тяжесть заболевания (13). Среди вирусных факторов можно выделить следующие. (i) Некоторые аллели VP4 могут быть связаны с бессимптомным заболеванием (24). (ii) Штаммы вирусов могут быть аттенуированы, в частности, путем пассирования в культуре клеток.Ослабление обычно приводит к ограниченной способности к репликации и вызывает заболевание у хозяина (32). (iii) Штаммы вирусов, по-видимому, адаптированы для роста у определенных видов хозяев (диапазон хозяев) (5). Было также показано, что несколько факторов хозяина влияют на тяжесть ротавирусной болезни, включая следующие. (i) Задокументировано, что недоедание увеличивает тяжесть ротавирусной диареи (71), задерживает восстановление тонкого кишечника (78) и изменяет воспалительные реакции кишечника (79). (ii) Ротавирусные симптоматические инфекции обычно имеют возрастное ограничение (13).Возрастная зависимость, по-видимому, не связана с экспрессией рецепторов, поскольку и вирусные рецепторы, и рецепторы NSP4 экспрессируются у взрослых животных. Однако передача сигналов ниже рецептора NSP4, по-видимому, зависит от возраста (53), но возрастное ограничение может быть связано с иммунитетом, поскольку нейтрализующие антитела увеличиваются с возрастом и воздействием вируса. (iii) Ротавирусное заболевание может быть связано с возрастной экспрессией протеазы, поскольку вирусная инфекционность требует протеазного расщепления VP4, а у новорожденных низкий уровень протеазы в кишечнике (29).(iv) Экспрессия кишечных муцинов и скорость замещения эпителиальных клеток и абсорбции жидкости зависят от возраста и, как было показано, влияют на ротавирусную инфекцию и заболевание в организме хозяина (51, 76).

ТЕКУЩАЯ МОДЕЛЬ ИНДУКЦИИ ДИАРЕИ РОТАВИРУСОМ

Многие из основных событий в индукции диареи ротавирусом показаны на рис. 1. Большинство данных, используемых для построения этого рисунка, были получены из модельных животных и систем клеточных культур, хотя некоторые предметы были продемонстрированы и на людях.Многочисленные недавние обзоры касались конкретных аспектов индукции диареи (21–23, 43–45, 50, 52, 67). Из этих обзоров и приведенного выше обсуждения становится ясно, что множество вирусных факторов и факторов хозяина могут влиять на ротавирусную инфекцию и образование заболеваний. Ниже я собрал то, что мы в настоящее время понимаем о взаимодействии этих факторов в индукции ротавирусной диареи.

Процесс, приводящий к диарее, начинается, когда ротавирус связывается с энтероцитами тонкого кишечника и заражает их (рис.1А). Связывание опосредуется последовательным взаимодействием с серией содержащих сиаловую кислоту и несиалилированных рецепторных молекул. Вирус интернализуется по неизвестному механизму, и внешний капсид теряется, активируя связанную с вирионом транскриптазу и вирусные макромолекулярные синтезы. Вирусные белки и РНК концентрируются в цитоплазматических структурах, называемых вироплазмами, где происходит репликация и упаковка РНК. Внутриклеточные события, вероятно, с участием NSP4, вызывают высвобождение Ca ²⁺ из эндоплазматического ретикулума.Повышение внутриклеточной концентрации Ca ²⁺ ([Ca ²⁺ ] _i ) запускает ряд клеточных процессов, включая нарушение микровиллярной цитоскелетной сети, снижение экспрессии дисахаридаз и других ферментов на апикальной поверхности, в целом ингибирование систем абсолютного котранспорта Na ⁺ и некроз. NSP4, по-видимому, специфически высвобождается с помощью зависимого от Ca ²⁺ неклассического пути секреции до лизиса клеток. Эти события приводят к компоненту мальабсорбции диареи за счет снижения абсорбционной способности эпителия, снижения активности абсолютных котранспортеров Na ⁺ и снижения экспрессии пищеварительных ферментов на поверхности эпителия.

Высвобождение NSP4 из инфицированных клеток позволяет паракринным эффектам проявляться на неинфицированных клетках (рис. 1A). NSP4 связывается с этими клетками с помощью специфического неидентифицированного рецептора (ов) (22) и запускает каскад фосфолипазы C-инозитол 1,3,5-трифосфат (PLC-IP ₃ ), который завершается высвобождением Ca ^{2. +} из эндоплазматического ретикулума, увеличивая [Ca ²⁺ ] _i . Если NSP4 действует на энтероциты, одним из результатов является нарушение плотных контактов, что приводит к параклеточной проницаемости.Если NSP4 действует на клетки крипты, результирующее увеличение [Ca ²⁺ ] _i приводит к секреции в крипте, опосредованной активацией транспортера Cl ^—, что приводит к усилению секреторного компонента диареи. Секретируемый NSP4 или другие эффекторные молекулы, высвобождаемые из инфицированных клеток, также могут стимулировать ENS (рис. 1C). Действительно, эксперименты с агентами, блокирующими функцию ENS, показали, что ротавирусная инфекция индуцирует секрецию через стимуляцию ENS. Эта информация начинает проливать свет на механизм (ы), с помощью которого относительно небольшое количество инфицированных клеток, вызывающих незначительное видимое повреждение слизистой оболочки, может вызвать диарейную реакцию.

МОЛЕКУЛЯРНАЯ ОСНОВА ИНДУКЦИИ ДИАРЕИ

Ротавирусная диарея многофакторна, имеет компоненты мальабсорбции и секреции, а также может иметь другие компоненты, которые, как предполагается, связаны с ишемией ворсинок и перистальтикой кишечника. Здесь я представляю соответствующие данные по индукции каждого из этих компонентов (ссылки являются выборочными и для иллюстративных целей).

Мальабсорбция. Мальабсорбционный компонент ротавирусной диареи, по-видимому, связан с первичным инфицированием вирусом.Инфекция энтероцитов ворсинок приводит к каскаду событий с участием Ca ²⁺ (рис. 1A). Это нарушение гомеостаза Ca ²⁺ , по-видимому, опосредуется синтезом вирусных белков (17, 49). Повышенная проницаемость Ca ²⁺ как на плазматической мембране, так и в эндоплазматическом ретикулуме приводит к увеличению [Ca ²⁺ ] _i , запуская цепь событий, которая приводит к лизису клеток (61). Тот факт, что NSP4, экспрессируемый в клетках, также приводит к увеличению [Ca ²⁺ ] _i , подразумевает его участие в качестве медиатора индуцированной вирусом [Ca ²⁺ ] _i дисрегуляции (74).Фрагмент NSP4 (аминокислоты от 112 до 175) секретируется неклассическим путем сразу после заражения (77), и этот фрагмент, экзогенно добавленный к клеткам, также вызывает увеличение [Ca ²⁺ ] _и (73). Увеличение [Ca ²⁺ ] _i следует за связыванием NSP4 со специфическим апикальным рецептором (22), который запускает каскад PLC-IP ₃ , приводящий к высвобождению Ca ²⁺ из внутриклеточных хранилищ (19). Напротив, увеличение [Ca ²⁺ ] _-1, индуцированное внутриклеточным NSP4, не зависит от стимуляции PLC (73).Эффекты, опосредованные NSP4, могут усиливать диареагенный эффект инфекции при отсутствии значительного видимого повреждения тканей. Однако способность инактивированных ротавирусных частиц вызывать диарею (68) предполагает, что структурные белки вируса также могут играть роль в нарушении регуляции, приводящем к диарее.

Ротавирусная инфекция имеет другие эффекты на энтероциты, которые могут способствовать мальабсорбции (рис. 1А). Инфекция приводит к увеличению [Na ⁺ ] _i и снижению [K ⁺ ] _i , что, по-видимому, связано с повышенной проницаемостью плазматической мембраны, а не с ингибированием Na ⁺ / K ⁺ насос (17).Изменения внутриклеточных уровней Na ⁺ и K ⁺ могут нарушать электронейтральное всасывание NaCl и всасывание связанных с Na ⁺ питательных веществ, что приводит к потере жидкости (50). [Na ⁺ ] Нарушение регуляции _и может быть связано с общим ингибированием Na ⁺ -абсолютных систем котранспорта (30). Также может быть задействован NSP4, поскольку пептид NSP4 _114-135 является специфическим и неконкурентным ингибитором SGLT1 (31). Инфекция также снижает экспрессию пищеварительных ферментов на апикальной поверхности инфицированных энтероцитов.Например, снижается активность щелочной фосфатазы, лактазы, сахаразы и мальтазы (6, 12, 16). Экспрессия сахарозы и изомальтазы в культивируемом кишечном эпителии человека также была снижена, вероятно, в результате нарушения нацеливания белков и микровиллярного цитоскелета (33). Ротавирусная инфекция изменяет структуру поляризованных энтероцитов несколькими способами. Повышение [Ca ²⁺ ] _i , вызванное ротавирусной инфекцией, влияет на Ca ²⁺ -чувствительные белки F-актин, виллин и тубулин, повреждая микровиллярный цитоскелет, тогда как перестройки других цитоскелетных белков (цитокератин- 18) не зависят от изменений [Ca ²⁺ ] _и (6, 7).И ротавирусная инфекция, и NSP4 способствуют функциональным изменениям в плотных контактах между энтероцитами, которые поддерживают эпителиальный барьер (18, 72). Снижение трансэпителиальной резистентности, вызванное вирусом или NSP4, предполагает, что инфекция может вызывать параклеточную утечку. Ротавирус также индуцирует секрецию хемокинов CXC и CC в эпителиальных клетках кишечника, что позволяет предположить, что секреция хемокинов энтероцитами играет роль в инициации иммунного ответа на инфекцию (9, 66, 69). Интерлейкин-8 (IL-8), GRO-α, RANTES, интерферон (IFN) -стимулирующий белок 10 и гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор (GM-CSF) стимулируются, тогда как другие хемокины (фактор некроза опухоли альфа, IL -1α, IFN-α, IFN-γ, MIP-α, MCP-1 и IL-6) без изменений.Индукция IL-8 и RANTES заслуживает внимания, поскольку они являются наиболее мощными хемоаттрактантами для интраэпителиальных лимфоцитов кишечника (20). Неясно, требуется ли репликация вируса для индукции секреции хемокинов (9, 66). Кроме того, уровни PGE ₂ увеличиваются в инфицированном кишечнике (79). Хемокины могут активировать иммунный ответ, а не напрямую способствовать диарее. Таким образом, ротавирусная инфекция вызывает ряд изменений эпителия ворсинок, которые способствуют мальабсорбции.

Секреция. Секреторный компонент ротавирусной диареи, по-видимому, является вторичным по отношению к вызванным вирусом функциональным изменениям эпителия ворсинок. Центральными участниками секреции, по-видимому, являются NSP4 и ENS. Точная роль и мишени секретируемого NSP4 неизвестны. NSP4 может просто усиливать эффекты инфекции в эпителии энтероцитов. Однако NSP4 может также действовать на эпителий крипт (рис. 1A), где он может вызывать увеличение клеток крипт [Ca ²⁺ ] _i , активировать секрецию Cl ^— и приводить к оттоку воды.Эта секреция Cl ^—, как известно, не связана с цАМФ-зависимым каналом Cl ^— клеток крипт, поскольку мыши с нокаутом CFTR чувствительны к ротавирусу или диарее, индуцированной NSP4 (2, 53). Идентичность канала Cl ^—, участвующего в ротавирусной диарее у мышей с нокаутом CFTR, остается неизвестной. Предполагается, что сам NSP4 может образовывать канал или что NSP4 активирует бездействующий анионный канал, активированный Ca ²⁺ (53). Интересно, что эти исследования также показали, что возрастная зависимость ротавирусной диареи не связана с возрастной экспрессией рецептора NSP4 или возрастной мобилизацией Ca ²⁺ , а скорее с возрастной зависимостью проницаемости Cl ^— (53). .Другой возможной мишенью секретируемого NSP4 является ENS, который также является мишенью при классической диарее, индуцированной токсином холеры (45). Действительно, ENS богат непосредственно под эпителием ворсинок и расположен для получения стимулов от эпителия, поврежденного ротавирусом (рис. 1C, вставка 1). Хотя стимуляция ENS NSP4 не была продемонстрирована экспериментально, было показано, что ENS участвует в ротавирусной диарее (46). Применение ряда фармакологических агентов, которые блокируют стимуляцию ENS (лидокаин, тетродотоксин и мекамиламид), значительно снизило трансмембранную разность потенциалов вирусным дозозависимым образом в экспериментах с камерой Уссинга или ванночкой для органов с использованием инфицированных ротавирусом тканей кишечника.В экспериментах с ваннами для органов блокирование ENS могло изменить чистую секрецию на чистую абсорбцию (45). У живых инфицированных животных повторное введение лидокаина значительно предотвращало потерю жидкости. Таким образом, очевидно, что ENS активируется во время ротавирусной инфекции, и эта активация может объяснить, как относительно небольшое количество инфицированных клеток на концах ворсинок может стимулировать клетки крипт к секреции электролитов и воды (45). Хотя неизвестно, стимулирует ли NSP4 непосредственно ENS, известно, что ENS реагирует на ряд молекул, высвобождаемых из энтероцитов.Токсин холеры вызывает высвобождение 5-гидрокситриптамина (5-HT) из энтерохромаффинных клеток эпителия ворсинок, а 5-HT является стимулятором ENS (44). Возможно, что секретируемый NSP4 связывается с энтерохромаффинными клетками, вызывая высвобождение 5-HT и стимуляцию ENS (44) (рис. 1C, вставка 2). Точно так же секреция хемокинов и простагландинов инфицированными энтероцитами может служить для стимуляции ENS. В настоящее время ENS и NSP4, по-видимому, играют основную роль в секреторной реакции на инфекцию.

Ишемия ворсинок. Хотя повреждение кишечного эпителия минимально у мышей, инфицированных ротавирусом, в некоторых исследованиях наблюдалась ишемия ворсинок (58, 70). Было высказано предположение, что диарея может быть результатом вызванного вирусом высвобождения неизвестного вазоактивного агента из инфицированного эпителия, вызывая локальную ишемию ворсинок и последующее функциональное повреждение энтероцитов (59). Однако ишемия ворсинок не наблюдалась на других моделях животных, поэтому значение этого наблюдения остается неизвестным.

Периодичность кишечника. При некоторых диарейных инфекциях перистальтика кишечника значительно увеличивается. При ротавирусной инфекции время прохождения через кишечник сокращается, что означает повышенную перистальтику (50). ENS обычно контролирует моторику, но молекулярный стимулятор моторики неизвестен. Это может быть любой из рассмотренных выше стимуляторов ENS.

Подводя итог, можно сказать, что ротавирусная диарея — это многокомпонентное заболевание. Существуют убедительные доказательства наличия мальабсорбционных и секреторных компонентов.Медиаторы этих компонентов заболевания варьируются от первичного клеточного повреждения до секретируемого вирусного энтеротоксического пептида и индуцированного вирусом взаимодействия с ENS.

СИСТЕМНАЯ ИНФЕКЦИЯ РОТАВИРУСА

Л. М. Крафт провел некоторые из первых исследований ротавирусной инфекции, используя вирус эпидемической диареи мышей (EDIM), прежде чем он был признан ротавирусом (1). Важным, но недооцененным аспектом этой работы является то, что ротавирус распространился по телам инфицированных мышей после оральной инфекции (39, 40, 41).К 72 часам после инфицирования инфекционный EDIM был обнаружен в легких, печени, селезенке, почках, мочевом пузыре, мозге и крови. Поскольку большинство органов, в которых был обнаружен EDIM, имеют сосудистую систему, обычно предполагалось, что вирус в тканях отражает присутствие крови.

Впоследствии большое количество сообщений о клинических случаях предполагало, что ротавирусы могут быть обнаружены вне кишечника после заражения. Было неясно, реплицируется ли вирус и является ли он заразным в этих местах, или пассивно присутствует в крови, или же он возник в результате контаминации во время сбора образцов.Примеры включают обнаружение вируса в печени после смертельного заболевания (8), обнаружение повышенных ферментов печени, связанных с вирусной инфекцией (38), и демонстрация репликации вируса в печени и почках ребенка с иммунодефицитом (26). Было высказано предположение о вовлечении ротавируса в атрезию желчных путей, хотя лучшие данные относятся к ротавирусам группы C (65). О неврологическом поражении свидетельствуют несколько сообщений о детях с сопутствующими судорогами и ротавирусной диареей (примеры см. В ссылках 35 и 56).Неизвестно, является ли предполагаемая инфекция центральной нервной системы (ЦНС) результатом заражения, но одно исследование убедительно свидетельствует об инфицировании ЦНС (48). В недавних исследованиях ротавирусные антигены были обнаружены в миокарде неожиданно умерших пациентов (11), а исследования in vitro продемонстрировали способность ротавируса к репликации в первичных островковых клетках, наблюдение, которое коррелирует с временной ассоциацией инфекции с развитием островков поджелудочной железы. аутоантитела (14). Эти сообщения убедительно указывают на то, что ротавирусная инфекция может иметь редкие системные последствия, хотя следует иметь в виду, что инфекционные вирусы не были изолированы и репликация была показана только один раз (26).

В моделях на животных также было зарегистрировано распространение ротавирусов за пределы кишечника после оральной инфекции. В модели на мышах места распространения включают собственную пластинку, пейеровы бляшки, брыжеечные лимфатические узлы, легкие, печень, почки и желчные протоки (13). Было показано, что ротавирусы группы А вызывают атрезию желчных путей у мышей, но эта система требует внутрибрюшинной, а не пероральной инокуляции вируса (15). Наиболее подробные исследования внекишечного распространения у исследованных мышей распространились на печень после пероральной инокуляции.

Печень как очаг системной инфекции. Распространение вируса у перорально инфицированных мышей было показано у постоянно инфицированных мышей SCID, у которых был отмечен диффузный гепатит. Инфекционный вирус был выделен из печени, и у выживших мышей развилось хроническое заболевание печени (64, 75). Инфекционный вирус был также обнаружен в печени нормальных мышей, хотя гепатит был менее тяжелым и разрешился спонтанно (75). Распространение вируса в печень и развитие гепатита были описаны как зависимые от штамма вируса.Эти результаты были подтверждены исследованиями культивируемых клеток гепатомы человека (HepG2), в которых одни вирусы были способны к полному инфекционному циклу, а другие — нет (37, 63). Штамм-специфическая способность инфицировать клетки HepG2, сегрегированные с сегментом 4 вирусного генома, кодирующим белок VP4 внешнего капсида (36, 63). Последующие исследования показали, что вирусы, неспособные к репликации в клетках HepG2, проникли менее эффективно, но абсолютная блокировка инфекции произошла на поздней стадии цикла внутриклеточной репликации (S.Джафар и Р.Ф. Рамиг, неопубликованные данные).

Недавние исследования использовали различие штаммов во внекишечном распространении на печень в качестве основы для генетического подхода к идентификации вирусных детерминант фенотипа распространения. Коллекцию реассортантов, полученную из штаммов вируса RRV (способный к распространению) и SA11-Cl4 (неспособный к распространению), вводили перорально грудным мышам, и наличие инфекционного вируса в печени использовали в качестве показателя внекишечного распространения. Статистический анализ данных показал, что сегмент 7 генома, кодирующий неструктурный белок NSP3, был значительно связан с распространением вируса в печень (54).Однако репликация вируса с высоким титром в кишечнике не была существенно связана со способностью к распространению. Таким образом, вирус должен реплицироваться для распространения, но ему не нужно реплицироваться до высокого титра, чтобы распространиться в печень. Последующее исследование показало, что вирус покидает кишечник лимфатическим путем, последовательно появляясь в пейеровом бляшке, мезентериальном лимфатическом узле и, наконец, в периферических тканях (55). Эти исследования также показали, что сегмент 6 генома, кодирующий VP6, был вторичным детерминантом распространения.Комбинация сегмента 6 распространяющегося вируса с сегментом 7 нераспространяющегося вируса позволила ускользнуть из кишечника, но только в мезентериальный лимфатический узел и не дальше (55). Связь неструктурного белка NSP3 с утечкой вируса из кишечника предполагает, что вирус проникает в инфицированные клетки. Действительно, предварительные эксперименты показывают, что вирус в мезентериальном лимфатическом узле интернализуется некоторыми клетками лимфоцитарного или милоидного происхождения (E.C. Mossel и R.F. Ramig, неопубликованные данные).NSP3 описывается как белок, который функционирует в регуляции синтеза белка путем связывания со специфической последовательностью на 3′-концах неполиаденилированных вирусных мРНК и взаимодействует с комплексом инициации трансляции, способствуя синтезу вирусного белка в инфицированной клетке (62). Неизвестно, как NSP3 выступает в качестве основного фактора распространения в печени.

Возможная роль виремии в распространении и патогенезе ротавируса. Многочисленные клинические отчеты о ротавирусе в системных локализациях и работе с мышами, которые показали системное распространение, побудили к систематическому поиску доказательств широко распространенной ротавирусной виремии у детей и модельных систем на животных (4).В ретроспективном исследовании 22 из 33 (66%) образцов сыворотки от инфицированных ротавирусом детей были положительными на антиген ротавируса с помощью иммуноферментного анализа (ИФА), тогда как 0 из 35 отрицательных по ротавирусу детей имели антигены в сыворотке. В подгруппе из шести детей с парными сыворотками острой фазы и фазы выздоровления вирусный антиген присутствовал во всех сыворотках острой фазы и ни в одной из сывороток фазы выздоровления, что указывает на то, что антигенемия носит временный характер (4). Только три из шести образцов сыворотки от детей, инфицированных ротавирусом, были положительными с помощью ПЦР, более низкий положительный результат, вероятно, отражает более низкую чувствительность используемого ПЦР-анализа (4).В другом исследовании ретроспективно обследовали троих детей, умерших от ротавирусной болезни. У двоих из трех детей была РНК ротавируса во внекишечных тканях (селезенка, сердце, легкие, почки, яички, мочевой пузырь, надпочечники и поджелудочная железа), как было определено с помощью ПЦР с обратной транскрипцией. Подтверждение положительных продуктов ПЦР путем гибридизации с серотип-специфическими зондами показало, что двое детей с внекишечным ротавирусом были инфицированы разными серотипами G (47). Эти данные показывают, что вирусный антиген и / или вирусные частицы попадают в кровоток.

Проспективные исследования на животных моделях подтвердили антигенемию, наблюдаемую у людей, а также продемонстрировали виремию. Антиген ротавируса может быть обнаружен с помощью EIA в 100% сывороток младенцев и взрослых мышей, крыс, кроликов и телят, которые были экспериментально инфицированы (4). Три из трех образцов сыворотки инфицированных новорожденных мышей дали инфекционный вирус при анализе пероральной инокуляцией сывороток наивных мышей, а 9 из 11 сывороток взрослых мышей дали инфекционный вирус в том же анализе (4). Впоследствии были проведены исследования на крысах-младенцах, инфицированных гетерологичными штаммами вируса rhesus RRV и HAL1166 человека (S.Э. Кроуфорд, Д. Г. Патель, Э. Ченг, З. Беркова, Дж. М. Хайзер, А. А. МакКинстри, М. К. Эстес, Abstr. 8 ^th Международный симпозиум по двухцепочечным РНК-вирусам, abstr. W6.4, 2003). В этих исследованиях забитых животных перфузировали буфером для вымывания крови из тканей. Антиген ротавируса был обнаружен в тонком кишечнике, желудке, печени, почках и селезенке у некоторых животных после перфузии, что позволяет предположить, что присутствующий вирус был специфически связан с этими тканями, а не пассивно присутствовал в кровотоке.Инфекционный вирус может быть обнаружен в 100% сывороток инфицированных крысят с помощью флуоресцентного фокусного анализа на клетках MA104 при титрах до 10 ³ фокусообразующих единиц / мл (Crawford et al., 8 ^th International Symposium on Double -Странслируемые РНК-вирусы). Наконец, в исследовании на свиньях не было обнаружено вирусемии у свиней-гнотобиотов, инфицированных ослабленным ротавирусом человека Wa, но виремия была обнаружена у 100% поросят-гнотобиотиков, инфицированных вирулентным штаммом человека Wa. Инокуляция дополнительных гнотобиотических поросят виремической сывороткой и наблюдение за диареей подтвердили присутствие инфекционного вируса в сыворотке (L.Дж. Саиф, М. С. П. Азеведо, Л. Юань, К. И. Нгуен, С. М. Пули и М. Гохнауэр, Abstr. 8 ^th Международный симпозиум по двухцепочечным РНК-вирусам, abstr. W6.3, 2003). Интересно, что виремия обычно не наблюдалась в исследованиях кишечного выхода ротавируса в печень (55). В этих исследованиях инфекционный вирус был обнаружен в крови только 2 из 60 (3%) животных, инфицированных штаммом RRV, штаммом, который вызывал антигенемию у 100% мышей (4) и вирусемию у 100% крыс (Crawford et al. ., 8 ^th Международный симпозиум по двухцепочечным РНК-вирусам). Причина этого различия неясна, хотя это может указывать на то, что вирус перемещается из кишечника в печень по механизму, не связанному с виремией.

Представленные здесь результаты показывают, что антигенемия является почти универсальным явлением у детей и животных (таблица 1). У животных антигенемия сопровождалась преходящей виремией, о чем свидетельствует присутствие инфекционного вируса в сыворотках практически всех протестированных животных.Хотя виремия у детей еще не доказана из-за отсутствия демонстрации инфекционного вируса в сыворотке крови, вполне вероятно, что виремия встречается и у детей. Эта виремия может обеспечить механизм заражения периферических тканей вирусом во время ротавирусной инфекции и может служить причиной сообщений о системных последствиях, связанных с ротавирусной инфекцией. Однако эти данные также предполагают, что системные последствия виремии редки, поскольку, например, 100% мышей и крыс являются виремическими (4; Crawford et al., 8 ^th International Symposium on Double-Strange RNA Viruses), но только около 25% мышей испытывают инфекцию печени после перорального инфицирования тем же штаммом вируса (54, 55).

ТАБЛИЦА 1.

Ротавирусная антигенемия и виремия у различных хозяев

ЗАКЛЮЧИТЕЛЬНЫЕ КОММЕНТАРИИ

Ротавирусы естественным образом инфицируют кишечный тракт и вызывают диарейные заболевания у детей и молодых животных. Патофизиология ротавирусной диареи явно многофакторна. Существует мальабсорбционный компонент диареи, который, по-видимому, связан с первичным повреждением кишечного эпителия вирусной инфекцией и действием секретируемого вирусного энтеротоксина (NSP4).Эффекты, наблюдаемые на эпителии, можно отнести прежде всего к нарушению регуляции Ca ²⁺ в эпителии. Секреторный компонент ротавирусной диареи, по-видимому, является результатом стимуляции ENS. Способ активации ENS не ясен, но он может происходить через секретируемый NSP4 или хемокины и другие факторы, высвобождаемые инфицированными эпителиальными клетками. Секреторный компонент диареи, по-видимому, является результатом нарушения регуляции секреторных клеток крипт Са ²⁺ . Мы изучили много молекулярной биологии компонентов ротавирусной диареи, но еще предстоит проделать большую работу, прежде чем индукция ротавирусной диареи станет полностью понятной.

В последние несколько лет возобновился интерес к распространению ротавируса на внекишечные ткани. Похоже, что отчасти это распространение зависит от вирусных факторов, но другие компоненты распространения могут быть связаны с виремическими хозяевами. Остается неясным, связана ли виремия каким-либо образом с диарейным заболеванием. Важно определить, является ли системная инфекция ротавирусом причиной или играет роль в возникновении клинических синдромов, которые в настоящее время не связаны с ротавирусом.

Исследования, рассмотренные здесь, показывают, что мы добились значительного прогресса в понимании молекулярной основы кишечного патогенеза и распространения ротавируса на периферические участки.Однако остается еще много вопросов, на которые необходимо ответить. Например, нам нужно знать, является ли NSP4 ключевым вирусным белком или другие вирусные структурные и / или неструктурные белки играют роль в индукции диареи. Каким образом фрагмент NSP4 специфически секретируется инфицированными клетками на ранней стадии инфицирования? Как ENS активируется ротавирусной инфекцией и каковы роли NSP4, хемокинов или других стимулирующих молекул, выделяемых инфицированными клетками? Различаются ли штаммы ротавирусов с полиморфизмом NSP4 по активации ENS? Какова природа зависимого от возраста, регулируемого Ca ²⁺ канала Cl ^—, активируемого инфекцией? Играет ли врожденный или адаптивный иммунный ответ хозяина какую-либо роль в развитии кишечного заболевания или системного распространения? Каким образом вирусный неструктурный белок, регулирующий трансляцию, играет центральную роль в распространении вируса из кишечника в печень? Как ротавирус попадает в кровоток и выходит из кровотока, вызывая клинически значимые инфекции в системных участках? Наконец, будет важно определить, вносят ли виремия и / или системное распространение вклад в патогенез средней ротавирусной инфекции, при которой внекишечные последствия не наблюдаются.Ответы на эти и другие вопросы интересно ожидать, и они улучшат наше понимание этой вездесущей болезни детства.

БЛАГОДАРНОСТИ

Я благодарю Роберта О. Хекерота за разрешение использовать его неопубликованные работы (рис. 1C, вставка 1), а также М. Д. Гершона (рис. 1B) и Л. Свенссона (рис. 1C и вставка 2) за использование их опубликованные цифры. Я также благодарю своих коллег из Медицинского колледжа Бейлора, С. Кроуфорда, С. Блатта, М. Коннера, М. Эстеса, Э. Мосселя и Б. В. В. Прасада за полезные обсуждения и критическое рассмотрение рукописи.

Работа лаборатории автора поддержана грантами Национального института здоровья США RO1-AI16687 и T32-AI07471.

• Авторское право © 2004 Американское общество микробиологии

ССЫЛКИ

1. 1.

   Адамс, У. Р. и Л. М. Крафт. 1963. Эпизоотические диареи детенышей мышей: определение этиологического агента. Наука 141 : 359-360.

2. 2.↵

   Энджел, Дж., Б. Танг, Н.Фэн, Х. Б. Гринберг и Д. Басс. 1998. Исследования роли NSP4 в патогенезе гомологичной ротавирусной диареи мышей. J. Infect. Дис. 177 : 455-458.

3. 3.↵

   Болл, Дж. М., П. Тиан, К. Кью. Цзэн, А. П. Моррис и М. К. Эстес. 1996. Возраст-зависимая диарея, вызванная неструктурным гликопротеином ротавируса. Science272 : 101-104.

4. 4.↵

   Блатт, С. Э., К. Д. Кирквуд, В.Паррено, К. Л. Варфилд, М. Чиарлет, М. К. Эстес, К. Бок, Р. Ф. Бишоп и М. Э. Коннер. 2003. Ротавирусная антигенемия и виремия: обычное явление? Lancet362 : 1445-1449.

5. 5.↵

   Брум, Р. Л., П. Т. Во, Р. Л. Уорд, Х. Ф. Кларк и Х. Б. Гринберг. 1993. Гены ротавируса мышей, кодирующие белки внешнего капсида VP4 и VP7, не являются основными детерминантами ограничения круга хозяев и вирулентности. J. Virol. 67, : , 2448-2455.

6. 6.№

   Брюне, Ж. П., Ж. Котт-Лаффит, К. Линкс, А. М. Керо, М. Женито-Лежандр и А. Л. Сервен. 2000. Ротавирусная инфекция вызывает повышение внутриклеточной концентрации кальция в эпителиальных клетках кишечника человека: роль в изменении актина микровилляр. J. Virol. 74 : 2323-2332.

7. 7.↵

   Брюне, Дж. П., Н. Журдан, Ж. Котт-Лаффит, К. Линкс, М. Женито-Лежандр, А. Л. Сервен и А. М. Керо. 2000. Ротавирусная инфекция вызывает дезорганизацию цитоскелета в эпителиальных клетках кишечника человека: следствие увеличения внутриклеточной концентрации кальция.J. Virol.74 : 10801-10806.

8. 8.↵

   Карлсон, Дж. А., П. Дж. Миддлтон, М. Т. Шимански, Дж. Хубер и М. Петрич. 1978. Фатальный ротавирусный гастроэнтерит: анализ 21 случая. Являюсь. J. Dis. Детский. 132 : 477-479.

9. 9.↵

   Касола А., М. К. Эстес, С. Э. Кроуфорд, П. Л. Огра, П. Б. Эрнст, Р. П. Гарфало и С. Э. Кроу. 1998. Ротавирусная инфекция культивируемых эпителиальных клеток кишечника индуцирует секрецию хемокинов CXC и CC.Гастроэнтерология 114 : 947-955.

10. 10.↵

    Кристи, И. Л., Б. М. Тоттерделл и Дж. Э. Банатвала. 1978. Бессимптомные эндемические ротавирусные инфекции новорожденных. Lanceti : 1176-1178.

11. 11.↵

    Cioc, A. M., and G. J. Nuovo. 2002. Гистологические исследования и обнаружение вирусов in situ в миокарде в случаях внезапной неожиданной смерти. Мод. Патол.9 : 914-922.

12. 12.№

    Дж. Коллинз, У. Г. Старки, Т. С. Уоллис, Дж. Дж. Кларк, К. Дж. Уортон, А. Дж. Спенсер, С. Дж. Хэддон, М. П. Осборн, К. Д. Кэнди и Дж. Стивен. 1988. Профили кишечных ферментов у нормальных мышей и мышей, инфицированных ротавирусом. J. Pediatr. Гастроэнтерол. Нутр.7 : 264-272.

13. 13.↵

    Коннер, М. Э. и Р. Ф. Рамиг. 1997. Вирусные кишечные заболевания, с. 713-743. В Н. Натансон (ред.), Вирусный патогенез. Lippincott-Raven Publishers, Филадельфия, Пенсильвания.

14. 14.

    Колсон, Б. С., П. Д. Виттерик, Ю. Тан, М. Дж. Хьюиш, Дж. Н. Маунтфорд, Л. К. Харрисон и М. К. Ханиман. 2002. Рост ротавирусов в первичных клетках поджелудочной железы. J. Virol.76 : 9537-9544.

15. 15.↵

    Чех-Шмидт, Г., В. Верхаген, П. Савай, Й. Леонхардт и К. Петерсен. 2001. Иммунологический разрыв в модели инфекционной атрезии желчных протоков на животных. J. Surg. Res.101 : 62-67.

16. 16.

    Дэвидсон, Г. П., Д. Г. Галл, М. Петрич, Д. Г. Батлер и Дж. Р. Гамильтон. 1977. Ротавирусный энтерит человека, индуцированный у обычных поросят: структура кишечника и транспорт. J. Clin. Исследование 60 : 1402-1409.

17. 17.↵

    дель Кастильо, Дж. Р., Дж. Э. Людерт, А. Санчес, М. К. Руис, Ф. Микеланджели и Ф. Липранди. 1991. Ротавирусная инфекция изменяет гомеостаз Na ⁺ и K ⁺ в клетках MA104.J. Gen. Virol.72 : 541-547.

18. 18.↵

    Дикман, К. Г., С. Дж. Мэмпсон, Дж. Андерсон, С. Липпе, Л. Шао и Р. Д. Шоу. 2000. Ротавирус изменяет параклеточную проницаемость и энергетический метаболизм в клетках Caco-2. Являюсь. J. Physiol. 279 : G757-G766.

19. 19.↵

    Донг, Ю., К.К. Зенг, Дж. М. Болл, М. К. Эсте и А. П. Моррис. 1997. Энтеротоксин ротавируса NSP4 мобилизует внутриклеточный кальций в клетках кишечника человека, стимулируя опосредованное фосфолипазой C производство инозитол-1,4,5-трифосфата.Proc. Natl. Акад. Sci. USA94 : 3960-3965.

20. 20.↵

    Ebert, E. 1995. Интраэпителиальные лимфоциры кишечника человека обладают сильной хемотаксической активностью. Гастроэнтерология109 : 1154-1159.

21. 21.↵

    Эстес, М.К., Г. Канг, К.К. Зенг, С.Э. Кроуфорд и М. Чиарлет. 2001. Патогенез ротавирусного гастроэнтерита, с. 82-96. В Д. Дж. Чедвик и Дж. А. Гуд, (ред.), Вирусы гастроэнтерита.Симпозиум Фонда Новартис 238. John Wiley & Sons, Inc., Нью-Йорк, Нью-Йорк

22. 22.↵

    Estes, M. K. 2003. Энтеротоксин ротавируса NSP4: текущее состояние и проблемы, с. 207-224. В У. Дессельбергер и Дж. Грей (ред.), Вирусный гастроэнтерит. Elsevier Science BV, Амстердам, Нидерланды.

23. 23.↵

    Эстес, М. К. и А. П. Моррис. 1999. Вирусный энтеротоксин: новый механизм вирусного патогенеза, с.73-82. In PS Paul and DH Francis (ed.), Механизмы патогенеза кишечных заболеваний 2. Kluwer Academic / Plenum Publishers, New York, NY

24. 24.

    Flores, J., K. Midthun , Ю. Хошино, К. Грин, М. Горцилья, А.З. Капикян, Р.М. Чанок. 1986. Сохранение четвертого гена среди ротавирусов, полученных от бессимптомных новорожденных, и его возможная роль в ослаблении. J. Virol. 60 : 972-979.

25. 25.↵

    Gershon, M. D. 1999. Кишечная нервная система: второй мозг. Hosp. Практик 34 : 31-39.

26. 26.↵

    Гилгер, М. А., Д. О. Матсон, М. Э. Коннер, Х. М. Розенблатт, М. Дж. Файнголд и М. К. Эстес. 1992. Внекишечные ротавирусные инфекции у детей с иммунодефицитом. J. Pediatr. 120 : 912-917.

27. 27.↵

    Graham, D. Y. и M. K. Estes. 1988. Вирусные инфекции кишечника, с.566-578. В Г. Гитник (ред.), Гастроэнтерология. Издательство «Медицинское обследование», Нью-Гайд-Парк, Нью-Йорк,

28. 28. №

    Грэм Д. Ю., Дж. У. Сакман и М. К. Эстес. 1984. Патогенез диареи, вызванной ротавирусом: предварительные исследования на миниатюрных свиньях. Копать. Дис. Sci.29 : 1028-1035.

29. 29.↵

    Гринберг, Х. Б., Х. Ф. Кларк и П. А. Оффит. 1994. Ротавирусная патология и патофизиология.Curr. Вершина. Microbiol. Immunol.185 : 255-283.

30. 30.↵

    Halaihel, N., V. Lievin, F. Alvarado и M. Vasseur. 2000. Ротавирусная инфекция нарушает кишечную щеточную кайму мембраны Na ⁺ — абсолютную котранспортную активность у молодых кроликов. Являюсь. J. Physiol. Гастроинтест. Физиология печени. 279 : G587-G596.

31. 31.↵

    Halaihel, N., V. Lievin, J. M. Ball, M. K. Estes, F. Alvarado и M. Vasseur. 2000. Прямое ингибирующее действие пептида ротавируса NSP4 (114-135) на Na ⁺ -d-глюкозный симпортер мембраны щеточной каймы кишечника кролика. J. Virol. 74 : 9464-9470.

32. 32.↵

    Холл, Г. А., Дж. К. Бриджер, К. Р. Парсонс и Р. Кук. 1993. Различия в вирулентности ротавирусов: сравнение патогенеза телят между двумя ротавирусами разной вирулентности. Вет. Патол.30 : 223-233.

33. 33.↵

    Jourdan, N., J. P. Brunet, C. Sapin, A. Blais, J. Cotte-Laffitte, F. Forestier, A. M. Quero, G. Trugnan, and A. L. Servin. 1998. Ротавирусная инфекция снижает экспрессию сахаразы-изомальтазы в эпителиальных клетках кишечника человека, нарушая нацеливание белков и организацию микровиллярного цитоскелета. J. Virol.72 : 7228-7236.

34. 34.↵

    Капикян А.З., Я. Хошино и Р.М. Чанок. 2001. Ротавирусы, с. 1787-1833 гг. В Д. М. Книп, П. М. Хоули, Д. Э. Гриффин, Р. А. Лэмб, М. А. Мартин, Б. Ройзман и С. Э. Страус, Филдс-вирусология, 4 ^th ed. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, PA.

35. 35.↵

    Keidan, I., I. Shif, G. Keren, and J. H. Passwell. 1992. Ротавирусная энцефалопатия: свидетельство поражения центральной нервной системы во время ротавирусной инфекции. Педиатр. Заразить. Дис. J.11 : 773-775.

36. 36.№

    Китамото, Н., Н. М. Маттион и М. К. Эстес. 1993. Изменения в последовательности гена 4 ротавируса человека после множественных пассажей в клетках HepG2. Arch. Virol.130 : 179-185.

37. 37.↵

    Китамото, Н., Р. Ф. Рамиг, Д. О. Матсон и М. К. Эстес. 1991. Сравнительный рост различных штаммов ротавирусов в дифференцированных клетках (MA104, HepG2 и CaCo-2). Вирусология 184 : 729-737.

38. 38.№

    Ковач А., Л. Чан, К. Хотракитья, Г. Овертурф и Б. Портной. 1986. Повышение уровня сывороточных трансаминаз у младенцев с ротавирусным гастроэнтеритом. J. Pediatr. Гастроэнтерол. Нутр.5 : 873-877.

39. 39.↵

    Kraft, L. M. 1958. Наблюдения по контролю и естественной истории эпидемической диареи новорожденных мышей (EDIM). Yale J. Biol. Med.31 : 121-137.

40. 40.↵

    Kraft, L.М. 1962. Два вируса, вызывающие диарею у детенышей мышей, с.115-127. В Р. Дж. К. Харрис (ред.), Проблемы болезней лабораторных животных. Academic Press, New York, N.Y.

41. 41.↵

    Kraft, L. M. 1982. Вирусные болезни органов пищеварения, с. 159-191. В Х. Л. Фостер, Дж. Г. Фокс и Д. Дж. Смолл (ред.), Мышь в биомедицинских исследованиях, вып. 2. Academic Press, New York, N.Y.

42. 42.↵

    Loo, D.Д. Ф., Э. М. Райт и Т. Цойтен. 2002. Водяные насосы. J. Physiol. 542 : 53-60.

43. 43.↵

    Lopez, S., and C.F. Arias. 2003. Рецепторы прикрепления и пост-прикрепления для ротавируса, с. 143-163. В У. Дессельбергер и Дж. Грей (ред.), Вирусный гастроэнтерит. Elsevier Science BV, Амстердам, Нидерланды.

44. 44.↵

    Lundgren, O., and L. Svensson. 2001. Патогенез ротавирусной диареи.Microbes Infect.3 : 1145-1156.

45. 45.↵

    Lundgren, O., and L. Svensson. 2003. Кишечная нервная система и инфекционная диарея, с. 51-68. В У. Дессельбергер и Дж. Грей (ред.), Вирусный гастроэнтерит. Elsevier Science BV, Амстердам, Нидерланды.

46. 46.↵

    Лундгрен, О., А. Тимар-Перегрин, К. Перссон, С. Кордасти, И. Ухну и Л. Свенссон. 2000. Роль кишечной нервной системы в секреции жидкости и электролитов при ротавирусной диарее.Science287 : 491-495.

47. 47.↵

    Lynch, M., W.-J. Шей, К. Татти, Дж. Р. Генч, Т. Фереби-Харрис, Б. Цзян, Дж. Гварнер, Дж. С. Брези, М. Гринвальд, С. Каллен, Х. Д. Дэвис, К. Тревенс, С. Р. Заки и Р. И. Гласс. 2003. Патология смертей, связанных с ротавирусами, с использованием новой молекулярной диагностики. Clin. Заразить. Дис.37 : 1327-1333.

48. 48.↵

    Линч, М., Б. Ли, П. Азими, Дж. Генч, К.Глейзер, С. Гиллиам, Х. Дж. Х. Чанг, Р. Уорд и Р. И. Гласс. 2001. Ротавирус и симптомы центральной нервной системы: причина или контаминант? Отчеты о случаях и обзор. Clin. Заразить. Дис.33 : 932-938.

49. 49.↵

    Микеланджели, Ф., М. К. Руис, Дж. Р. дель Кастильо, Дж. Э. Людерт и Ф. Липранди. 1991. Влияние ротавирусной инфекции на гомеостаз внутриклеточного кальция в культивируемых клетках. Вирусология 181 : 520-527.

50. 50.№

    Микеланджели Ф. и М. К. Руис. 2003. Физиология и патофизиология кишечника в отношении вирусной диареи, с. 23-50. В У. Дессельбергер и Дж. Грей (ред.), Вирусный гастроэнтерит. Elsevier Science BV, Амстердам, Нидерланды.

51. 51.↵

    Moon, H. W. 1994. Патофизиология вирусной диареи, с. 27-52. В А. З. Капикян (ред.), Вирусные инфекции желудочно-кишечного тракта. Марсель Деккер, Inc., Нью-Йорк.

52. 52.↵

    Моррис, А. П. и М. К. Эстес. 2001. Микробы и микробные токсины: парадигмы микробно-слизистых взаимодействий. VIII. Патологические последствия ротавирусной инфекции и ее энтеротоксина. Являюсь. J. Physiol. Гастроинтест. Физиология печени. 281 : G303-G310.

53. 53.↵

    Моррис, А. П., Дж. К. Скотт, Дж. М. Болл, К. К. Зенг, В. К. О’Нил и М. К. Эстес. 1999. NSP4 вызывает возрастную диарею и опосредованный Ca ²⁺ приток I ^— в кишечные крипты мышей CF.Являюсь. J. Physiol. 277 : G431-G444.

54. 54.↵

    Mossel, E.C., and R.F. Ramig. 2002. Сегмент 7 генома ротавируса (NSP3) является определяющим фактором внекишечного распространения у новорожденных мышей. J. Virol. 76, : , 6502-6509.

55. 55.↵

    Mossel, E.C., and R.F. Ramig. 2003. Лимфатический механизм внекишечного распространения ротавируса у новорожденных мышей. J. Virol.77 : 12352-12356.

56. 56.↵

    Нисимура, С., Х. Ушиджима и Х. Сираиси. 1993. Обнаружение ротавируса в спинномозговой жидкости и крови больных судорогами и гастроэнтеритом с помощью полимеразной цепной реакции с обратной транскрипцией. Brain Dev.15 : 457-459.

57. 57.↵

    Оффит, П. А., Х. Ф. Кларк и Р. Л. Уорд. 2003. Текущее состояние разработки ротавирусных вакцин для человека, с. 345-356. В У. Дессельбергер и Дж.Грей (ред.), Вирусный гастроэнтерит. Elsevier Science BV, Амстердам, Нидерланды.

58. 58.↵

    Осборн, М. П., С. Дж. Хэддон, А. Дж. Спенсер, Дж. Коллингс, В. Г. Старки, Т. С. Уоллис, Г. Дж. Кларк, К. Дж. Уортон, Д. К. Кэнди и Дж. Стивен. 1988. Электронно-микроскопическое исследование временных изменений кишечника новорожденных мышей, инфицированных ротавирусом мышей. J. Pediat. Гастроэнтерол. Нутр.7 : 236-248.

59. 59.№

    Осборн, М. П., С. Дж. Хэддон, К. Дж. Уортон, А. Дж. Спенсер, В. Г. Старки, Д. Торнбер и Дж. Стивен. 1991. Вызванные ротавирусом изменения в микроциркуляции ворсинок кишечника новорожденных мышей в связи с индукцией и постоянством диареи. J. Pediatr. Гастроэнтерол. Нутр.12 : 111-120.

60. 60.↵

    Парашар, У. М., Э. Г. Хаммельман, Дж. С. Брези, М. А. Миллер и Р. И. Гласс. 2003. Заболевания и смертность детей от ротавирусной инфекции в мире.Emerg. Заразить. Дис.9 : 565-572.

61. 61.↵

    Перес, Дж. Ф., М. Э. Чемелло, Ф. Липранди, М. К. Руис и Ф. Микеланджели. 1998. Онкоз в клетках MA104 вызывается ротавирусной инфекцией за счет увеличения внутриклеточной концентрации Ca ²⁺ . Вирусология 252 : 17-27.

62. 62.↵

    Понсе, Д. 2003. Трансляция мРНК ротавируса в инфицированной клетке, с. 185-205. В U.Дессельбергер и Дж. Грей (ред.), Вирусный гастроэнтерит. Elsevier Science BV, Амстердам, Нидерланды.

63. 63.↵

    Рамиг, Р. Ф., и К. Л. Галле. 1990. Сегмент 4 генома ротавируса определяет фенотип репликации вируса в культивируемых клетках печени (HepG2). J. Virol. 64 : 1044-1049.

64. 64.↵

    Рипенхофф-Талти, М., Т. Дхаракул, Э. Ковальски, С. Михалак и П. Л. Огра. 1987. Хроническая ротавирусная инфекция у мышей с тяжелым комбинированным иммунодефицитом.J. Virol. 61, : , 3345-3348.

65. 65.↵

    Рипенхофф-Тальти, М., В. Гувеа, М. Дж. Эванс, Л. Свенссон, Э. Хоффенберг, Р. Дж. Сокол, И. Ухно, С. Дж. Гринберг, К. Шакель, Г. Жаори, Дж. Фитцджеральд, С. Чонг, М. Эль-Юсеф, А. Немет, М. Браун, Д. Пикколи, Дж. Хайанс, Д. Раффин и Т. Росси. 1996. Обнаружение ротавируса группы С у младенцев с атрезией внепеченочных желчных путей. J. Infect. Дис. 174 : 8-15.

66. 66.↵

    Rollo, E.Э., К. П. Кумар, Н. К. Райх, Дж. Коэн, Дж. Энджел, Х. Б. Гринберг, Р. Шет, Дж. Андерсон, Б. О, С. Дж. Хемпсон, Э. Р. Маков и Р. Д. Шоу. 1999. Ответ эпителиальных клеток на ротавирусную инфекцию. J. Immunol. 163 : 4442-4452.

67. 67.↵

    Руис, М., Дж. Коэн и Ф. Микеланджели. 2000. Роль Ca ²⁺ в репликации и патогенезе ротавируса и других вирусных инфекций. Cell Calcium28 : 137-149.

68. 68.↵

    Шоу, Р. Д., С. Дж. Хемпсон и Э. Р. Маков. 1995. Ротавирусная диарея вызывается нереплицирующимися вирусными частицами. J. Virol. 69 : 5946-5950.

69. 69.↵

    Шет Р., Дж. Андерсон, Т. Сато, Б. О, С. Дж. Хемпсон, Э. Ролло, Э. Р. Маков и Р. Д. Шоу. 1996. Ротавирус стимулирует секрецию IL-8 культивированными эпителиальными клетками. Virology221 : 251-259.

70. 70.↵

    Старки, В.Дж., Дж. Коллинз, Т. С. Уоллис, Дж. Дж. Кларк, А. Дж. Спенсер, С. Дж. Хэддон, М. П. Осборн, Д. К. Кэнди и Дж. Стивен. 1986. Кинетика, тканевая специфичность и патологические изменения при ротавирусной инфекции мышей. J. Gen. Virol. 67, : , 2625-2634.

71. 71.↵

    Стил, Р. Б. и А. Торрес-Медина. 1984. Влияние факторов окружающей среды и питания на ротавирусную инфекцию у гнотобиотических поросят. Заразить. Иммун. 43 : 906-911.

72. 72.↵

    Tafazoli, F., C.Q. Zeng, M.K. Estes, K.-E. Магнуссон и Л. Свенссон. 2001. Энтеротоксин ротавируса NSP4 вызывает параклеточную утечку в поляризованных эпителиальных клетках. J. Virol.75 : 1540-1546.

73. 73.↵

    Тиан, П., М. К. Эстес, Ю. Ху, Дж. М. Болл, К. Кью. Цзэн и В. П. Шиллинг. 1995. Неструктурный гликопротеин NSP4 ротавируса мобилизует Ca ²⁺ из эндоплазматического ретикулума.J. Virol. 69, : , 5763-5772.

74. 74.↵

    Тиан П., Ю. Ху, В. П. Шиллинг, Д. А. Линдси, Дж. Эйден и М. К. Эстес. 1994. Неструктурный гликопротеин ротавируса влияет на уровень внутриклеточного кальция. J. Virol. 68, : , 251-257.

75. 75.↵

    Uhnoo, I., M. Riepenhoff-Talty, T. Dharakul, P. Chegas, J. E. Fisher, H. B. Greenberg, and P. L. Ogra. 1990. Внеслизистое распространение и развитие гепатита у иммунодефицитных и нормальных мышей, инфицированных ротавирусом резус.J. Virol. 64, : , 361-368.

76. 76.↵

    Йолкен, Р. Х., Л. А. Петерсон, С. Л. Вондрфехт, Э. Т. Фаутс, К. Мидтун и Д. С. Ньюбург. 1992. Муцин грудного молока подавляет репликацию ротавируса и предотвращает экспериментальный гастроэнтерит. J. Clin. Investigation.90 : 1984–1991.

77. 77.↵

    Zhang, M., C. Q.-Y. Цзэн, А. П. Моррис и М. К. Эстес. 2000. Функциональный пептид энтеротоксина NSP4, секретируемый инфицированными ротавирусом клетками.J. Virol. 74 : 11663-11670.

78. 78.↵

    Zijlstra, R. T., S. M. Donovan, J. Odle, H. B. Gelberg, B. W. Petschow и H. R. Gaskins. 1997. Белковая энергетическая недостаточность задерживает восстановление тонкого кишечника новорожденных свиней, инфицированных ротавирусом. J. Nutr.127 : 1118-1127.

79. 79.↵

    Zijlstra, R. T., B.A. McCracken, J. Odle, S.M.Donovan, H. B. Gelberg, B.W Petschow, F. A. Zuckermann, H.Р. Гаскинс. 1999. Недоедание изменило воспалительные реакции тонкого кишечника свиней на ротавирус. J. Nutr.129 : 838-843.

Поддержка ротавирусной вакцины

БОЛЕЗНЬ

Ротавирус — это вирус, вызывающий воспаление желудка и кишечника. Симптомы включают сильную водянистую диарею, часто с рвотой, лихорадкой и болями в животе. Младенцы и дети младшего возраста наиболее подвержены ротавирусной болезни.

В серьезных случаях дети рискуют умереть от обезвоживания.Ежегодно более 500 000 детей в возрасте до пяти лет умирают от диарейных болезней.

Более 95% 1 смертей от ротавируса приходится на страны Африки и Азии с низкими доходами. В этих странах доступ к лечению диареи часто ограничен или недоступен.

ПРОФИЛАКТИКА

В отличие от других видов диареи, улучшение гигиены не предотвращает ротавирусную инфекцию. Также антибиотики и другие лекарства не могут вылечить ротавирус.

Хотя это можно лечить с помощью надлежащего медицинского обслуживания, в странах с низким уровнем дохода этого часто не хватает.В результате вакцинация — лучший способ предотвратить ротавирусную болезнь и смерть.

РОТАВИРУСНЫЕ ВАКЦИНЫ СПАСАТЬ ЖИЗНЬ

ВОЗ рекомендует всем странам включить ротавирусные вакцины в свои национальные программы.

Это особенно важно для Южной и Юго-Восточной Азии и Африки к югу от Сахары.

Недавние исследования показывают значительное влияние ротавирусных вакцин. После внедрения вакцины смертность от диареи среди детей младшего возраста снизилась на 19–43% в Боливии, на 43–55% в Мексике и на 57–64% в Венесуэле. ²

Расширение доступа к этим вакцинам в странах, поддерживаемых Гави, может предотвратить более 2,4 миллиона смертей к 2030 году. ³

ОГРАНИЧЕНИЯ ПОСТАВКИ

Краткосрочные ограничения предложения привели несколько введений ротавирусной вакцины задерживается в 2018. Тем не менее, Альянс работал трудно ограничений поставок адресов и значимых узких мест и удалось свести к минимуму воздействие на текущих программ рутинных стран. Мы продолжаем внимательно следить за ситуацией с поставками.

В 2018 году стали доступны презентации новых производителей вакцин, которые помогли повысить устойчивость рынка ротавирусов. Это также привело к снижению средневзвешенной цены ротавирусной вакцины примерно на 10%, когда на рынок вышли два новых поставщика.

---

¹ Tate JE, Burton AH, Boschi-Pinto C, et. al. Оценка смертности от ротавирусной инфекции среди детей младше 5 лет в мире за 2008 год до введения всеобщих программ вакцинации против ротавируса: систематический обзор и метаанализ. Инфекционные болезни Ланцет . 2012; 12 (2): 136–141.
² Демократический вирус и его главная слабость — вакцины. Веб-сайт PATH. Доступно по адресу: Демократический вирус и его главная слабость — вакцины. По состоянию на 29 сентября 2020 г.
³ Vaccine , Volume 30, Supplement 1, 27 апреля 2012 г .: «Ротавирусные вакцины для детей в странах с низким уровнем дохода: понимание науки, максимальное воздействие и поддержка усилий», Кэтлин М.