У детей оксалаты в моче: Nie znaleziono strony — Внутренняя Mедицина

Диcметаболические нефропатии у детей | #01/06

Диcметаболические нефропатии (ДН) — группа заболеваний с различной этиологией и патогенезом, которые характеризуются интерстициальным процессом с поражением канальцев почек вследствие нарушения обмена веществ. В широком смысле слова к ДН относятся любые связанные с различными нарушениями обмена заболевания, которые приводят к изменениям функционального состояния почек или структурным сдвигам на уровне различных элементов нефрона [2, 3, 5].

Любые ДН характеризуются перенасыщением мочи теми или иными веществами и мочевым синдромом в виде кристаллурии.

В процессе кристаллообразования играют роль три принципиальных фактора: перенасыщение канальцевой жидкости сверх пределов ее стабильности, снижение активности ингибиторов перенасыщения, активаторы преципитации [5, 6].

Для образования кристалла необходимо наличие ионной пары — аниона и катиона (например, иона кальция и иона оксалата). Перенасыщение мочи различными видами ионов в конечном итоге приводит к их преципитации в виде кристаллов и последующему их росту. Огромную роль при этом играет дегидратация мочи, что влечет за собой повышение концентрации ионов в моче даже при их нормальной продукции.

Кроме степени насыщения, на растворимость ионов влияют ионная сила, способность к комплексообразованию, скорость тока и рН мочи. Важным активатором кристаллообразования является инфекция мочевой системы, особенно микроорганизмы, продуцирующие уреазу и способные расщеплять мочевину.

Персистирующая кристаллурия может приводить к отложению кристаллов в ткани почки и развитию асептического тубулоинтерстициального воспаления, а также к их адгезии, что служит основой формирования камня и развития мочекаменной болезни [3, 5, 6].

В зависимости от причины развития выделяют первичные и вторичные ДН. Первичные ДН являются наследственно обусловленными заболеваниями, характеризуются прогрессирующим течением, ранним развитием уролитиаза и хронической почечной недостаточности.

Вторичные ДН представляют собой вторичные тубулярные синдромы, иначе называемые дисметаболическими расстройствами с кристаллуриями, которые могут быть полигенно наследуемыми или мультифакториальными. Вторичные ДН могут быть связаны с повышенным поступлением определенных веществ в организм, нарушением их метаболизма в связи с поражением других органов и систем (например, желудочно-кишечного тракта), лекарственной терапией, нестабильностью цитомембран канальцев и др. [1, 2, 3, 4, 5, 6].

Термины «дисметаболическая нефропатия» и «кристаллурия» не являются синонимами. Кристаллурия представляет собой вариант мочевого синдрома, при котором в моче выявляются кристаллы различных солей. Наиболее часто кристаллурия носит транзиторный характер и выявляется на фоне ОРВИ и других заболеваний, исчезает после прекращения основного заболевания. ДН предполагает развитие поражения канальцевого аппарата и не всегда (или по крайней мере не постоянно) сопровождается кристаллурией.

Подавляющее большинство кристаллурий и ДН связаны с кальцием (от 70 до 90%), около 85–90% из них — с оксалатами (в виде оксалата кальция), остальные с фосфатами (фосфаты кальция — 3–10%) или являются смешанными — оксалатно(фосфатно)-уратными. Уратная кристаллурия и литиаз составляют около 5% случаев, цистиновая — до 3%.

В 5–15% выявляются трипельфосфаты — фосфатные кристаллы, содержащие ион аммония, магний и кальций [5, 6].

По данным отделения нефрологии РДКБ за 2004 г., среди детей с ДН 68–71% составляли больные с оксалурией, примерно 15% — с оксалурией и фосфатурией, около 9% — с фосфатурией и приблизительно 5% — со вторичной цистинурией. Не было выявлено ни одного случая уратурии.

Первичные нарушения метаболизма встречаются довольно редко, поэтому мы рассмотрим преимущественно вторичные ДН.

Нарушения обмена оксалатов

Оксалатно-кальциевая кристаллурия наиболее часто встречается в детском возрасте. Ее патогенез может быть связан с нарушением как обмена кальция, так и обмена оксалатов. У большинства больных с оксалатно-кальциевой кристаллурией не выявляется выраженного нарушения метаболизма оксалатов или повышения их экскреции с мочой, но имеет место гиперкальциурия. Кристаллы оксалата кальция могут образовываться и при нормальном уровне кальция в моче вследствие повышения содержания оксалатов.

Оксалаты попадают в организм экзогенно с пищей или образуются эндогенно. Оксалаты полностью фильтруются в клубочках, затем реабсорбируются и секретируются в канальцах. Даже при небольшом повышении количества оксалатов в моче вследствие их высокой ионной силы высока вероятность выпадения кристаллов оксалата кальция [5, 6].

Причины гипероксалурии (Д. Фрейтаг, К. Хруска, 1987) следующие [6]:

• Увеличенная абсорбция оксалатов (повышенное поступление с пищей; воспалительные заболевания кишечника — болезнь Крона, язвенный колит; кишечные анастомозы).
• Повышенная эндогенная выработка (аскорбиновая кислота — витамин С; пиридоксин — дефицит витамина В6; этиленгликоль, первичная гипероксалурия — оксалоз).

ДН с оксалатно-кальциевой кристаллурией (оксалатная нефропатия) полиэтиологичное заболевание, в основе которого лежит нарушение стабильности почечных цитомембран как наследственного, так и спорадического характера. По данным различных авторов, доля генетических факторов в развитии оксалатной нефропатии составляет до 70–75%. Помимо генетических, большую роль играют средовые факторы: питание, стресс, экологическая нагрузка и др.

Нестабильность почечных цитомембран вследствие повышенной активности процессов перекисного окисления липидов приводит к ускоренному метаболизму мембранных фосфолипидов и высвобождению компонентов липидной оболочки — фосфатидилэтаноламина и фосфатидилсерина, окислению или окислительному переаминированию глицина, серина, этаноламина, аланина, пролина, одним из конечных продуктов чего является оксалат. Лабильность фосфолипидного слоя цитомембран может повлечь за собой кальцифилаксию — нарушение гомеостаза внутриклеточного кальция, приводящее к патологической кальцификации [2, 3, 7, 11].

Предшественником образования оксалатов является также аскорбиновая кислота, но количество оксалатов, образующихся из аскорбиновой кислоты, незначительно и имеет значение только при существующем нарушении обмена оксалатов [5].

Первые проявления болезни могут развиться в любом возрасте, даже в периоде новорожденности. Чаще всего они выявляются в 5–7 лет в виде мочевого синдрома с оксалатно-кальциевой и/или фосфатно-кальциевой кристаллурией, гематурией различной степени выраженности, небольшой протеинурией и/или лейкоцитурией абактериального характера. Снижена антикристаллообразующая способность мочи, определяются фосфолипидурия и повышение фосфолипазной активности мочи. Характерна гиперстенурия.

Морфологически выявляется деструкция апикальных поверхностей эпителия канальцев почек, лимфогистиоцитарная инфильтрация интерстиция.

В просветах канальцев и интерстиции обнаруживаются кристаллы оксалата кальция. При прогрессировании заболевания отмечаются явления склероза, вовлечение гломерул.

Общее развитие детей с оксалатной нефропатией, как правило, не страдает; для них характерны аллергии, ожирение, вегетативно-сосудистая дистония с тенденцией к гипотонии, лабильностью пульса, головными болями. Заболевание обостряется в период полового созревания в возрасте 10–14 лет, что, по-видимому, связано с дисбалансом нейрогуморальной регуляции и хроническим стрессом, в условиях которого повышается активность процессов перекисного окисления липидов цитомембран. Прогрессирование оксалатной нефропатии может привести к формированию мочекаменной болезни (МКБ), развитию тубулоинтерстициального нефрита (ТИН) или пиелонефрита при наслоении бактериальной инфекции.

Фосфатная кристаллурия

Первичная или истинная фосфатурия встречается при заболеваниях, сопровождающихся нарушением фосфорного и кальциевого обмена. Основная причина вторичной фосфатурии — хроническая инфекция мочевой системы. Особое значение в связи с этим имеют микроорганизмы с уреазной активностью. Уреаза разлагает мочевину с ощелачиванием мочи, что приводит к перенасыщению мочи фосфатами магния и аммония (струвит). Соединение струвита с углекислым аппатитом в различных количествах приводит к образованию трипельфосфатных кристаллов.

Фосфатурия может развиваться также вследствие нарушения кальциевого обмена при гиперкальциуриях, при этом кристаллы представлены в основном фосфатом кальция. Часто фосфатно-кальциевая кристаллурия сопровождает оксалатно-кальциевую, но при этом выражена в меньшей степени [5, 6].

Нарушения обмена мочевой кислоты

Мочевая кислота (урат) является конечным продуктом обмена пуринов. Следовательно, количество образующейся мочевой кислоты определяется количеством пуринов, поступивших с пищей, эндогенной продукцией и интенсивностью их перехода в мочевую кислоту. Большинство свободных пуриновых оснований утилизируется для ресинтеза пуриновых нуклеотидов.

За сутки в организме образуется 570–1000 мг мочевой кислоты, одна треть количества которой секретируется в кишечник и разрушается там бактериями. Остальные две трети фильтруются в клубочках в виде мононатриевой соли, большая часть которой реабсорбируется и только 6–12% от профильтровавшегося количества экскретируются.

На кристаллизацию мочевой кислоты влияют рН мочи, суточная экскреция мочевой кислоты и объем мочи. Мочевая кислота существует в диссоциированной (оксиформа) и недиссоциированной (оксоформа) формах. Оксоформа малорастворима (60–120 мг/л), тогда как оксиформа хорошо растворяется (1580 мг/л при рН = 7,0). При кислых значениях рН мочи мочевая кислота находится в оксоформе, при повышении рН растворимость мочевой кислоты резко возрастает (при изменении рН от 5 до 6 концентрация недиссоциированной формы снижается в 6 раз). В ночное время суток (во время сна) повышается экскреция уратов, снижается количество мочи, а также отсутствует подщелачивание мочи, что усугубляет риск выпадения кристаллов уратов [5, 6].

Первичные уратные нефропатии обусловлены наследственными нарушениями метаболизма мочевой кислоты. Вторичные возникают как осложнения других заболеваний (эритремии, миеломной болезни, хронической гемолитической анемии и др.), являются следствием применения некоторых препаратов (тиазидовые диуретики, цитостатики, салицилаты, циклоспорин А и др.) или нарушения функции канальцев почек и физико-химических свойств мочи (при пиелонефрите, ТИН и др.) [1, 2, 3, 10].

У больных с уратной нефропатией выявляется дефект почечной экскреции аммония, приводящий к избыточной экскреции титруемых кислот и снижению рН мочи. Причинами экскреции постоянно кислой мочи могут быть заболевания желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся диареей, вследствие дегидратации и/или потери бикарбонатов, а также при илеостоме, лекарственно-индуцированной ацидификации.

Кристаллы уратов натрия откладываются в первую очередь в области петель Генле, где наблюдается наиболее высокая концентрация натрия; быстро появляется обструкция собирательных трубочек с последующей гипотрофией и атрофией проксимальных канальцев, их вторичным некрозом и фиброзом. В интерстиции наблюдаются фиброз и лимфогистиоцитарная инфильтрация, характерные для ТИН. Постепенно поражаются клубочки — от частичного до полного гиалиноза. Все это приводит к прогрессированию склероза и снижению почечных функций [3, 5, 10].

Первые признаки заболевания могут выявляться в раннем возрасте, хотя в большинстве случаев наблюдается длительное латентное течение процесса. Мочевой синдром характеризуется уратной кристаллурией, небольшой протеинурией, гематурией различной степени выраженности. При наличии большого количества уратов моча приобретает кирпичный цвет. При развитии абактериального воспаления в тубулоинтерстиции появляется абактериальная лейкоцитурия, которая в случае присоединения инфекции становится бактериальной. Возможно образование уратных или смешанных камней с включением оксалатов и фосфатов.

В родословной больных с гиперуратурией определяются: сосудистая патология, спондилез, артропатии, сахарный диабет, нефропатии, МКБ, ожирение, подагра.

Нарушения обмена цистина

Цистин является продуктом метаболизма метионина и представляет собой наименее растворимую из встречаемых в природе аминокислот. Порог растворимости цистина при рН = 7,0 составляет не более 400 мг/л, превышение этой концентрации в растворе ведет к выпадению кристаллов цистина в осадок. Кристаллы цистина имеют характерную форму шестигранников. Вторым условием выпадения кристаллов цистина является кислая реакция мочи [4, 5, 6, 9].

Можно выделить две основные причины повышения концентрации цистина в моче: избыточное накопление цистина в клетках почки и нарушение обратного всасывания цистина в почечных канальцах.

Накопление цистина в клетках происходит в результате генетического дефекта лизосомального фермента цистинредуктазы, восстанавливающей цистин в цистеин. Это нарушение обмена носит системный характер и называется цистинозом. Внутриклеточное и внеклеточное накопление кристаллов цистина выявляется не только в канальцах и интерстиции почки, но и в печени, селезенке, лимфоузлах, костном мозге, клетках периферической крови, нервной и мышечной ткани, других органах [9].

Нарушение обратного всасывания цистина в канальцах почек наблюдается при цистинурии вследствие генетически обусловленного дефекта мембранного транспорта для цистина, аргинина, лизина и орнитина. Гиперэкскреция лизина, аргинина и орнитина в развитии кристаллурии, нефролитиаза и нарушении функции почек особой роли не играет [2, 4, 5].

Однако наиболее часто кристаллы цистина выявляются при нефропатиях с преимущественным поражением канальцевого аппарата почек (пиелонефрит, ТИН), и такая цистинурия носит вторичный характер. Если кристаллы оксалатов, уратов, фосфатов могут появляться эпизодически и при различных колебаниях в диете, то наличие цистина в моче — всегда признак патологии.

Морфологически в почечной паренхиме обнаруживаются кристаллы цистина, имеющие типичную гексагональную форму, часто они выявляются в виде скопления прямоугольных или даже аморфных кристаллов. Кристаллы выявляются в просвете проксимальных канальцев и обтурируют их. В интерстиции определяется лимфогистиоцитарная инфильтрация. По мере прогрессирования ТИН развиваются явления фиброза. Определяются признаки нефролитиаза, а при присоединении инфекции — пиелонефрита.

Общие подходы к диагностике ДН у детей

Только комплексная оценка образа жизни ребенка, характера питания, факторов окружающей среды, семейного анамнеза и результатов лабораторно-инструментальных методов исследования позволяет поставить диагноз ДН.

Лабораторно-инструментальная диагностика ДН основывается на выявлении кристаллурии в общем анализе мочи, повышении концентрации тех или иных солей в биохимическом исследовании мочи, исследовании антикристаллообразующей способности мочи (АКОСМ), проведении тестов на кальцифилаксию и перекиси в моче, УЗИ почек.

Выявление кристаллов солей только в общих анализах мочи не является основанием для постановки диагноза ДН. Следует иметь в виду, что кристаллурия у детей часто бывает транзиторной и оказывается не связана с патологией обмена и нестабильностью почечных цитомембран.

Для подтверждения диагноза ДН при выявлении кристаллурии в общем анализе мочи проводится биохимическое исследование мочи, в рамках которого следует обратить внимание на концентрацию солей (оксалаты, мочевая кислота, кальций, фосфор и др.) и показатели функции канальцев (глюкоза, титруемая кислотность, аммиак, рН и др.), что позволяет не только выявить степень повышения экскреции тех или иных веществ, но и оценить условия для кристаллообразования, степень вовлеченности тубулярного аппарата в патологический процесс.

Повышение экскреции солей, по данным биохимического исследования мочи при нормальных общих анализах мочи и отсутствии изменений при УЗИ почек, также не может в полной мере свидетельствовать о наличии ДН у ребенка, однако позволяет поставить диагноз, например: гипероксалурия, гиперуратурия и т. д.

При подозрении на ДН отсутствие кристаллурии и повышенной экскреции солей с мочой у ребенка в данный момент не позволяет окончательно исключить этот диагноз. Нормальные показатели в общем и биохимическом анализах мочи могут быть обусловлены, например, правильной диетой и режимом жизни ребенка в данный период, тогда как предпосылки к тем или иным обменным нарушениям сохраняются. При этом даже нормальные показатели концентрации солей в биохимическом анализе мочи могут являться «пороговыми» с позиций растворимости для данного ребенка; либо склонность к кристаллообразованию может быть обусловлена отсутствием или снижением ингибиторов кристаллообразования.

Поэтому важно определить способность мочи растворять различные соли. Для этой цели проводится анализ на АКОСМ к оксалатам кальция, фосфатам кальция и трипельфосфатам, наиболее часто встречающимся при кристаллуриях у детей. В нормальной моче способность растворять эти соли и предотвращать кристаллообразование сохраняется за счет наличия ингибиторов кристаллообразования и отсутствия или малой активности активаторов кристаллообразования. АКОСМ при ДН снижена в различной степени за счет повышения концентрации этих солей в растворенном виде и/или нарушения баланса ингибиторов и активаторов.

Тест на кальцифилаксию позволяет выявить наличие нарушения клеточного гомеостаза кальция, приводящего к патологической кальцификации клеток и тканей. Тест на перекиси в моче отражает активность процессов перекисного окисления липидов цитомембран [5, 7].

Изменения, выявляемые при УЗИ почек, как правило, малоспецифичны. Возможно выявление в почке микролитов или включений, дающих эхонегативные «дорожки», что может послужить показанием для проведения рентгенологического исследования.

Этапная диагностика некоторых ДН представлена в таблице 2 (см. рубрику «Под стекло»).

Основные принципы терапии ДН

Лечение любой ДН можно свести к четырем основным принципам:

• нормализация образа жизни;
• правильный питьевой режим;
• диета;
• специфические методы терапии.

Нормализация образа жизни, физическое и психическое здоровье являются важным условием для достижения положительного эффекта в терапии ДН. Выраженные и длительные нарушения этих составляющих в конечном счете реализуются в микроциркуляторных отклонениях, ведущих к гипоксии, и/или в непосредственном повреждающем воздействии на клетки. Все это активизирует и/или усугубляет нарушения клеточного обмена, интенсивность перекисного окисления липидов мембран, их нестабильность и т. д.

Прием большого количества жидкости является универсальным способом лечения любой ДН, так как способствует уменьшению концентрации растворимых веществ в моче. Также важно время приема жидкости, особенно в периоды максимальной суточной концентрации мочи, т. е. во время сна. Поэтому одной из целей лечения является никтурия, что достигается приемом жидкости перед сном. Предпочтение следует отдавать простой или минеральной воде, поскольку длительный прием жидкостей, например, подкисляющих мочу или содержащих углеводы, может вызвать увеличение экскреции кальция [6].

Диета позволяет в значительной степени снизить метаболическую нагрузку на тубулярный аппарат.

Специфическая терапия должна быть направлена на предупреждение кристаллообразования, выведение солей, нормализацию обменных и энергетических процессов. Поскольку в большинстве случаев мембранопатия у детей является одним из звеньев патогенеза ДН, следует помнить об антиоксидантной и мембраностабилизирующей терапии.

При лечении больных с оксалатной нефропатией назначается картофельно-капустная диета, при которой снижается поступление оксалатов с пищей и нагрузка на тубулярный аппарат. Необходимо исключить экстрактивные мясные блюда, богатые оксалатами щавель, шпинат, клюкву, свеклу, морковь, какао, шоколад и др. «Подщелачивающий» эффект оказывают курага, чернослив, груши.

Из минеральных вод используются такие, как славяновская и смирновская, по 3–5 мл/кг/сут в 3 приема курсом 1 мес 2–3 раза в год.

Медикаментозная терапия включает мембранотропные препараты и антиоксиданты [3, 5, 7]. Лечение должно быть и длительным.

Пиридоксин (витамин В6) назначается в дозе 1–3 мг/кг/сут (до 400 мг/сут) в течение 1 мес ежеквартально. Витамин В6 оказывает мембраностабилизирующее действие за счет участия в обмене жиров в качестве антиоксиданта и обмене аминокислот. Целесообразно также назначение препарата магнеВ6 из расчета 5–10 мг/кг/сут курсом в течение 2 мес 3 раза в год.

Мембраностабилизирующее действие оказывает витамин А, который встраивается в билипидный слой и нормализует взаимодействие белков и липидов мембраны. Суточная доза витамина А 1000 МЕ на год жизни ребенка, курсом — 1 мес ежеквартально.

Токоферола ацетат (витамин Е) является мощным антиоксидантом, который поступает в организм извне и вырабатывается эндогенно. Необходимо помнить, что экзогенное введение витамина Е может тормозить его эндогенную продукцию по механизму отрицательной обратной связи. Витамин Е укрепляет белково-липидные связи клеточных мембран, участвует в процессах акцепции электронов при свободнорадикальных реакциях на мембранах. Назначается с витамином А в дозе 1–1,5 мг/кг массы в сутки.

В качестве мембраностабилизаторов использутся димефосфон и ксидифон. Димефосфон восстанавливает связь между окислением и фосфорилированием в клеточном дыхании, разобщенность которого наблюдается при нестабильности митохондриальных мембран, прерывая каскадные процессы перекисного окисления липидов. Применяется в дозе 1 мл 15% раствора на каждые 5 кг веса, 3 приема в сутки. Курс — 1 мес, 3 раза в год.

Ксидифон является комплексообразующим препаратом, который облегчает включение кальция в митохондрии и предупреждает отложение его нерастворимых солей. Назначается в дозе 10 мг/кг/сут 2% раствора в 3 приема. Курс — 1 мес, 2 раза в год.

Показана высокая эффективность цистона, особенно при кристаллурии. Цистон назначается в дозе 1–2 таблетки 2–3 раза в день курсом от 3 до 6 мес.

Помимо этого, назначается окись магния, особенно при первичной гипероксалурии, в дозе 0,15–0,2 г/сут. При первичной гипероксалурии следует иметь в виду, что любая терапия является паллиативной. Радикальным методом лечения оксалоза является трансплантация печени, что устраняет дефект отсутствия аланин-глиоксилаттрансферазы и восстанавливает нормальный обмен оксалатов.

При лечении уратной нефропатии диета предусматривает исключение богатых пуриновыми основаниями продуктов (печень, почки, мясные бульоны, горох, фасоль, орехи, какао и др.). Преимущество должно отдаваться продуктам молочного и растительного происхождения. Важным условием успешной терапии является достаточное употребление жидкости — от 1 до 2 л в сутки. Предпочтение следует отдавать слабощелочным и слабоминерализованным водам, отварам трав (хвощ полевой, укроп, лист березы, брусничный лист, клевер пашенный, спорыш и др.), отвару овса. Для поддержания рН мочи в пределах 6,2–6,6 можно использовать цитратные смеси (уралит-У, блемарен, магурлит, солимок и др.), которые обладают значительной буферной емкостью [3, 4, 5, 8, 10].

При гиперурикемии важно уменьшить концентрацию мочевой кислоты до 6 мг/100 мл и менее. Для этого используются средства, снижающие синтез мочевой кислоты — ингибиторы ксантиноксидазы. Применение в педиатрии аллопуринола ограничено из-за возможных осложнений — гепатит, эпидермальный некроз, алопеция, лейко- и тромбоцитопения, повышение уровня ксантина в крови. Под строгим контролем аллопуринол назначают в дозе 0,2–0,3 г/сут в 2–3 приема в течение 2–3 нед, затем доза снижается. Длительность общего курса — до 6 мес. Никотинамид является более слабым ингибитором активности ксантиноксидазы, чем аллопуринол, но лучше переносится; назначается в дозе 0,005–0,025 г 2–3 раза в сутки по 1–2 мес повторными курсами. Колхицин снижает транспорт пуриновых оснований и скорость их обмена. Назначается в дозе 0,5–2 мг/сут сроком от 18 мес до нескольких лет.

Урикозурическим эффектом обладают оротовая кислота, цистон, этамид, цистенал, фитолизин и др. Калия оротата таблетки назначаются в дозе 10 мг/кг в сут в 2–3 приема в течение 1 мес. Урикозурическим и урикостатическим действием обладает также бензбромарон, который применяют по 50–100 мг/сут 2–3 раза в сочетании с салуретиками и цитратом натрия [3, 4, 5, 8].

В качестве мембранотропных средств используют ксидифон и витамин В6.

Лечение при фосфатной кристаллурии должно быть направлено на подкисление мочи (минеральные воды: нарзан, арзни, дзау-суар и др.; препараты: цистенал, аскорбиновая кислота, метионин). Назначается диета с ограничением продуктов, богатых фосфором (сыр, печень, икра, курица, бобовые, шоколад и др.). При выраженной экскреции фосфата кальция необходимо добиться снижения всасывания фосфора и кальция в кишечнике (например, назначением альмагеля). Обязательным компонентом лечения при наличии трипельфосфатов является антибактериальная терапия и санация хронической инфекции мочевой системы [5, 8].

Лечение цистиноза и цистинурии включает диету, высокожидкостный режим и медикаментозную терапию, направленную на подщелачивание мочи и повышение растворимости цистина [4, 5, 6, 8, 9].

Цель диетотерапии — предотвратить избыточное поступление в организм ребенка предшественника цистина — метионина и других серосодержащих кислот. Для этого также исключают (или резко ограничивают) из рациона питания ребенка богатые метионином и серосодержащими аминокислотами продукты — творог, рыбу, яйца, мясо и др. Поступление метионина при таких диетических мероприятиях сокращается до 0,7 г/сут. Поскольку метионин необходим растущему организму ребенка для пластических процессов, длительное применение строгой диеты невозможно, поэтому через 4 нед от начала диетотерапии рацион ребенка расширяется и приближается к обычному, но характеризуется строгим исключением рыбы, творога и яиц.

Количество жидкости, употребляемой ребенком, должно быть не менее 2 л/сут, особенно важно принимать жидкость перед сном. Для подщелачивания мочи используется цитратная смесь, растворы гидрокарбоната натрия, блемарен, щелочные минеральные воды. Это позволяет добиться повышения рН мочи до 7,5–8,0. Снижению концентрации цистина и повышению рН мочи будут также способствовать ингибиторы карбоангидразы (диакарб) и гипотиазид.

Для повышения растворимости цистина и предупреждения кристаллизации назначается пеницилламин, с целью активации тиолзависимых ферментов. Пеницилламин обладает некоторой токсичностью и антиметаболическим действием на пиридоксин, поэтому в начале терапии назначаются невысокие дозы препарата — 10 мг/кг/сут в 4–5 приемов, далее доза увеличивается в течение недели до 30 мг/кг/сут, а при цистинозе — до 50 мг/кг/сут. Лечение пеницилламином должно проводиться под контролем содержания цистина в лейкоцитах и/или цианиднитропруссидного теста (проба на цистин в моче, где концентрация цистина должна составлять до 150–200 мг/л). При достижении этих показателей доза пеницилламина снижается до 10–12 мг/кг/сут. Лечение пеницилламином проводится длительно, годами. Поскольку пеницилламин инактивирует пиридоксин, параллельно назначается витамин В6 (пиридоксин) в дозе 1–3 мг/кг/сут в течение 2–3 мес с повторными курсами. Для стабилизации мембран почечных канальцев назначаются витамин А (6600 МЕ/сут) и витамин Е (токоферол, 1 капля на 1 год жизни 5% раствора в сутки) в течение 4–5 нед с повторными курсами. Имеются данные о положительном эффекте применения вместо пеницилламина менее токсичного его аналога — купренила в уменьшенной дозе в сочетании с ксидифоном и другими мембраностабилизаторами [4, 5].

Антибактериальная терапия показана при присоединении инфекции.

При цистинозе успешно используется трансплантация почки, которая проводится до развития терминальной стадии хронической почечной недостаточности (ХПН). Трансплантация почки позволяет значительно увеличить срок жизни больных — до 15–19 лет, однако отложение кристаллов цистина наблюдается и в трансплантате с преимущественным поражением интерстиция и мезангиума, что в конечном итоге приводит к развитию интерстициального фиброза и склерозированию в пересаженной почке и ХПН.

Прогноз при вторичной ДН в целом благоприятен. В большинстве случаев при соответствующем режиме, диете и медикаментозной терапии удается добиться стойкой нормализации соответствующих показателей в моче. В отсутствие лечения или при его неэффективности наиболее естественными исходами ДН являются МКБ и ТИН.

Самым частым осложнением ДН является развитие инфекции мочевой системы, в первую очередь пиелонефрита. Среди 126 детей с ДН, наблюдавшихся в отделении нефрологии РДКБ в 2004 г., у 66 ДН сочеталась с пиелонефритом. Однако следует отметить, что при выявлении ДН на фоне пиелонефрита невозможно достоверно установить первичной или вторичной по отношению к пиелонефриту является ДН. Все случаи цистинурии были выявлены только у больных с пиелонефритом.

Динамическое наблюдение детей с ДН осуществляется врачом-нефрологом. При развитии ТИН, МКБ или ХПН на фоне ДН наблюдение продолжается до перевода ребенка во взрослую поликлинику. При формировании инфекционно-воспалительных осложнений почек за ребенком ведется наблюдение как при вторичном пиелонефрите.

Диспансерное наблюдение детей с ДН (по М. В. Эрману, 1997; с изменениями) [8] предполагает следующее.

Осмотр специалистов:

• педиатр — 1 раз в 2-3 мес;
• нефролог — 1 раз в 3-6 мес;
• стоматолог — 1 раз в год;
• отоларинголог — 1 раз в год.

Особое внимание при этом обращают на общее состояние, артериальное давление, мочевой синдром (кристаллурия, лейкоцитурия, эритроцитурия, протеинурия). Дополнительные методы обследования: анализы мочи 1 раз в 1–2 мес; количественные пробы (по Нечипоренко или Аддису–Каковскому) — 1 раз в 3–6 мес; биохимическое исследование мочи и АКОСМ — 1 раз в 3 мес; проба Зимницкого — 1 раз в год; УЗИ почек, мочевого пузыря — 1 раз в 6–12 мес.

Основные пути оздоровления:

• режим;
• диета;
• мембраностабилизирующая и антиоксидантная терапия;
• реабилитация в местном санатории;
• лечение минеральными водами на курортах.

Критерии эффективности диспансеризации:

• отсутствие кристаллурии;
• отсутствие изменений в биохимическом исследовании мочи и АКОСМ;
• отсутствие изменений при УЗИ или их положительная динамика;
• отсутствие обострения пиелонефрита.

Литература

1. Вельтищев Ю. В., Игнатова М. С. Наследственные и врожденные болезни почек и мочевыводящих путей//Наследственная патология человека/Под ред. Ю. В. Вельтищева, Н. П. Бочкова. М., 1992. Т. 2. С. 3-71.
2. Вельтищев Ю. В., Юрьева Э. А. Дисметаболические нефропатии//Детская нефрология/Под ред. М. С. Игнатовой, Ю. В. Вельтищева. Л.: Медицина, 1989. С. 276-292.
3. Возианов А. Ф., Майданник В. Г., Бидный В. Г., Багдасарова И. В. Основы нефрологии детского возраста. Киев: Книга плюс, 2002. С. 214-225.
4. Игнатова М. С. Наследственные и врожденные нефропатии//Нефрология/ Под ред. И. Е. Тареевой. М.: Медицина. С. 337-371.
5. Малкоч А. В. Дизметаболические нефропатии и мочекаменная болезнь// Нефрология детского возраста: Практическое руководство по детским болезням. М.: Медпрактика, 2005. Т. 6. С. 472-516.
6. Фрейтаг Д., Хрустка К. Патофизиология нефролитиаза// Почки и гомеостаз в норме и патологии/Под ред. С. Клара: Пер. с англ. М., 1987. С. 390-419.
7. Харина Е. А., Аксенова М. Е., Длин В. В. Лечение спорадической и экозависимой нефропатии с оксалатно-кальциевой кристаллурией у детей//Нефрология: Руководство по фармакотерапии в педиатрии и детской хирургии М.: Медпрактика. М., 2000. С. 276-292.
8. Эрман М. В. Мочекаменная болезнь//Нефрология детского возраста в схемах и таблицах. СПб.: Специальная литература, 1997. С. 319-340.
9. Broyer M. Cystinosis// Paris, Elsevier. 1999; 120.
10. Cameron J. S., Moro F., Simmonds H. A. Gout, uric acid andpurine metabolism in paediatric nephrology// Pediatr. Nephrol. 1993; 7: 105-118.
11. Manz F., Kehrtc R. et al. Urinary calcium excretion in healthy children and adolescents// Pediatr. Nephrol. 1999; 13; 9: 891-893.

---

А. В. Малкоч, кандидат медицинских наук
В. А. Гаврилова, доктор медицинских наук
РГМУ, РДКБ, Москва

Оксалаты в моче / Почки / Здоровье / 36on.ru Воронежский городской портал

Причины возникновения и симптомы оксалурии

 

Оксалаты – это соли щавелевой кислоты, представленные солями аммония и кальция. Мелкие оксалаты гладкие, светло-коричневого цвета, а крупные камни шероховатые, темно-коричневого цвета. 

 

Оксалаты в моче могут появиться по многим причинам. Их наличие может быть вызвано диетой, в которую входит много продуктов, содержащих соли щавелевой кислоты. А эти соли больше всего содержат шпинат, щавель, цитрусовые, шоколад, томаты, кофе, бобовые, крепкий чай. Кроме возможности чрезмерного поступления с пищей, оксалаты могут стать следствием мочекаменной болезни. Воспалительные заболевания кишечника, сахарный диабет, перенесенные операции на кишечнике также могут привести к оседанию оксалатов. Причиной образования этого вида камней может стать дефицит витамина B6 и чрезмерное употребление витамина C. Заболевание также может носить наследственный характер или быть вызванным врожденным нарушением обмена щавелевой кислоты. А причиной обнаружения оксалатов у беременных может быть только нарушение работы почек.

 

Симптомами оксалурии является резкая боль в животе, повышенная утомляемость и частое мочеиспускание в больших дозах.

 

Диагностика и лечение

 

Оксалаты в моче выявляются с помощью общего анализа мочи, при микроскопии мочевого осадка. Однократное появление их в моче не требует назначения лечения. О нарушении обмена веществ и проблемах с почками говорит только повторное их обнаружение.

 

Главным способом лечения оксалатов в моче является диета. Из рациона больного необходимо исключить продукты, содержащие щавелевую кислоту: шпинат, щавель, цитрусовые, кофе, какао, томаты, крепкий чай, шоколад.

 

Рекомендуется есть отварное мясо и рыбу, молочные продукты, фрукты, белые сорта хлеба. Объем выпиваемой жидкости требуется увеличить до 2 л ежедневно. Можно пить минеральную воду, компоты, морсы, некрепкий чай с лимоном. Для выведения солей из организма врач может назначить принимать отвары и настои из листьев земляники, березовых почек, травы спорыша, полевого хвоща, кукурузных рылец. 

 

Врач также может назначить витамин B6 и окись магния. А цитраты натрия и калия снижают концентрацию ионов кальция. Но принимать их требуется только по назначению врача.

Оксалаты, разовая порция мочи (с креатинином и расчетом нормализованного по креатинину показателя) (Oxalates, random urine, with creatinine and oxalate/creatinine ratio calculation)

Интерпретация результатов

Интерпретация результатов исследований содержит информацию для лечащего врача и не является диагнозом. Информацию из этого раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. Точный диагноз ставит врач, используя как результаты данного обследования, так и нужную информацию из других источников: анамнеза, результатов других обследований и т.д.

Единицы измерения и коэффициенты пересчета: 

Единицы измерения в ИНВИТРО: 

Концентрация оксалатов: ммоль/л 

Концентрация креатинина: ммоль/л 

Оксалат/креатинин отношение мочи: ммоль/ммоль креатинина.

Альтернативные единицы концентрации оксалатов: мг/дл (перевод единиц: мг/дл *0,11 => ммоль/л) 

Альтернативные единицы концентрации креатинина: мг/дл (перевод единиц мг/дл *0,088 => ммоль/л) 

Альтернативные единицы оксалат/креатинин отношения: мг/г креатинина, ммоль/г креатинина (пересчет единиц: мг/г креатинина *0,001=> ммоль/ммоль креатинина; ммоль/г креатинина * 0,113 => ммоль/ммоль креатинина) 

Пределы обнаружения:

 

Референсные значения: 

Концентрация оксалатов, разовая порция мочи: референсные значения не предоставляются. 

Концентрация креатинина, разовая порция мочи: референсные значения не предоставляются. 

Оксалат/креатинин отношение, ммоль/ммоль креатинина: 

Возраст	Оксалат/креатинин отношение, ммоль/ммоль
6-12 мес.
1-5 лет
5-14 лет
14-17 лет
Старше 17 лет, мужчины	0,01-0,04
Старше 17 лет, женщины	0,01-0,06

Примечание: В случаях, когда уровень оксалатов в моче оказывается ниже предела чувствительности метода, расчет показателя оксалат/креатинин отношение невозможен (результат выдается как «НЕРАСЧЕТ»).

Интерпретация результата: 

Повышение значений: 

1. Первичная гипероксалурия. 
2. Сахарный диабет. 
3. Цирроз. печени. 
4. Дефицит пиридоксина. 
5. Саркоидоз. 
6. Стеаторея вследствие недостаточности поджелудочной железы, целиакии, дисбиотических нарушений кишечника, резекции подвздошной кишки, тощеподвздошном шунтировании, патологии желчевыводящих путей, воспалительных заболеваниях кишечника с увеличением абсорбции, патологии тонкого кишечника. 
7. Интерференции: высокие дозы аскорбиновой кислоты, этиленгликоль, метоксифурановые анестетики, высокий уровень глюкозы мочи (порядка 160 ммоль/л). 
8. Избыточное поступление оксалатов с пищевыми продуктами. 

Понижение значений: 

1. Почечная недостаточность. 
2. Влияние лекарственных препаратов (нифедипин, пиридоксин)

Оксалаты мочи Oxalate, urine — цена анализа в Алматы в ИНВИТРО

Исследуемый материал Суточная моча

Метод определения энзиматический.

Исследование уровня экскреции оксалатов с мочой применяется для выявления дисметаболических нефропатий и риска образования почечных камней.

Оксалаты – соли и эфиры щавелевой кислоты. Оксалаты попадают в организм экзогенно с пищей или производятся эндогенно (конечные продукты метаболизма, образующиеся преимущественно при распаде глиоксилата и глицина). Только 10−15% от общего количества экскретирующихся с мочой оксалатов происходит непосредственно из оксалатов, поступающих с пищей. Оксалаты содержатся в щавеле, петрушке, шпинате, ревене, фасоли, черном перце, шоколаде, большинстве орехов, различных ягодах и пр. Оксалаты полностью фильтруются в клубочках, затем реабсорбируются и секретируются в канальцах. Двухвалентные катионы, соединяясь с оксалатами, образуют малорастворимые соли. Повышенное содержание оксалатов в моче даже в большей степени, чем содержание кальция, провоцирует образование кальций-оксалатов, наиболее распространенного вида почечных камней (считается, что 80% почечных камней образуется из оксалата кальция). Высокое содержание оксалатов в пище снижает степень всасывания кальция в кишечнике. Всасывание оксалатов, поступающих с пищей, увеличивается при снижении в кишечнике уровня доступного кальция. 

Гипероксалурия (увеличение выделения оксалатов с мочой) может наблюдаться при повышенном поступлении оксалатов из кишечника вследствие их высокого содержания в пище, либо вследствие патологических процессов в кишечнике, которые приводят к снижению доступности кальция и тем самым к снижению перехода оксалатов в малорастворимые формы. К таким процессам относятся воспалительные заболевания кишечника, связанные с тяжелой малабсорбцией и стеатореей, нарушение оттока желчи, недостаточность функций поджелудочной железы, некоторые кишечные инфекции и пр. 

Встречается также первичная гипероксалурия – наследственная патология обмена глиоксиловой кислоты, при которой клинические проявления (мочевой синдром с оксалатно-кальциевой и/или фосфатно-кальциевой кристаллурией, гематурией различной степени выраженности, небольшая протеинурия и/или лейкоцитурия абактериального характера) обычно проявляются уже в раннем возрасте. Характеризуется прогрессивным течением. При диете с избытком богатых оксалатами продуктов повышение экскреции оксалатов может достигать 61,4 мг/сутки (700 мкмоль/сутки). У пациентов с первичной гипероксалурией выделение оксалатов может достигать 263 мг/сутки (3000 мкмоль/сутки). 

Снижение выделения оксалатов с мочой может быть ассоциировано с гиперглицинемией и гиперглицинурией.

 

Литература

• Длин В.В., Игнатова М.С., Османов И.М. и др. Дисметаболические нефропатии у детей. Российский вестник перинатологии и педиатрии, 2012. − № 5. − С. 36−44. 
• Новик Г.А., Ривкин А.М. Оксалатно-кальциевая кристаллурия − основа возникновения оксалатной нефропатии и уролитиаза. Лечащий врач, 2013. – № 10. − С.73−76. 
• Tietz Textbook of Clinical Chemistry and Molecular Diagnostics. 4 ed. Ed. Burtis C.A., Ashwood E.R., Bruns D.E., Elsevier, New Delhi, 2006, 2412 p. 
• Материалы фирмы-производителя реагентов.

Современные подходы к лечению кристаллурии: взгляд эксперта

Авторы: В.В. Черненко

Статья в формате PDF

Кристаллурия представляет собой повышенное содержание в моче кристаллических солевых остатков биологически активных кислот (мочевой, щавелевой, угольной, фосфорной и др.). Кристаллические частицы накапливаются в почечных лоханках и оседают на внутренних стенках мочевыводящих путей, что в сочетании с другими неблагоприятными факторами приводит к постепенному развитию мочекаменной болезни (МКБ).

На вопросы нашего корреспондента, посвященные ведению пациентов с кристаллурией, ответил заведующий отделом мочекаменной болезни ГУ «Институт урологии НАМН Украины» (г. Киев), доктор медицинских наук, профессор Василий Васильевич Черненко.

? Термин «кристаллурия» часто упоминается в литературе при описании патогенеза МКБ. Однако причины и виды этого состояния, как правило, рассматриваются недостаточно детально. Расскажите, пожалуйста, об этиологии и патогенезе кристаллурии.

– Чтобы развилась МКБ, в организме должны длительное время сохраняться определенные условия. Крис­таллурия как раз и представляет собой состояние, которое создает необходимые условия для камнеобразования в почках. Важным патогенетическим фактором, определяющим тип кристаллурии, является pH мочи. Так, при выделении кристаллов солей мочевой кислоты у пациентов наблюдается снижение pH мочи, а при фосфатной кристаллурии – повышение. Однако образование микрочастиц в почках не всегда сопряжено с повышением/снижением pH мочи.

Причиной кристаллурии могут быть дисфункция почек, мочевого пузыря, нарушение абсорбции микроэлементов в желудочно-кишечном тракте. Наиболее распространенными видами данного состояния являются фосфатная, уратная и кальций-оксалатная кристаллурия.

? Какие заболевания предрасполагают к развитию кристаллурии?

– Кальций-оксалатная кристаллурия чаще наблюдается у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника. К ним относят болезнь Крона, колиты, энтериты. На фоне этих болезней в кишечнике происходит нарушение абсорбции солей кальция и щавелевой кислоты.

Гиперабсорбция кальция в кишечнике обусловливает его повышенное выделение с мочой и, следовательно, создает условия для развития кристаллурии, а в дальнейшем – МКБ. Аналогичная ситуация возникает при гиперабсорбции солей щавелевой кислоты, т.  е. создаются благоприятные условия для образования кристаллов оксалатов.

При таком патологическом состоянии, как подагра, происходит повышение содержания солей мочевой кислоты в крови. Как следствие, развивается повышенное выделение солей мочевой кислоты с мочой.

У пациентов с онкологическими заболеваниями, которые получают курс химиотерапии, интенсифицируются процессы распада белка. Основным продуктом распада последнего является уже упомянутая мочевая кислота. Таким образом, повышение концент­рации солей мочевой кислоты вследствие химиотерапии также может приводить к развитию уратной кристаллурии.

При хронических воспалительных заболеваниях мочевыводящих путей создаются благоприятные условия для возникновения фосфатной кристаллурии и фосфорно-кислого уролитиаза. В данном случае основным патогенетическим фактором развития кристаллурии выступает присоединение бактериальной инфекции.

? Есть ли возрастные особенности течения данного состояния?

– Кристаллурия может возникать как у детей, так и у взрослых, а также в гериатрической популяции. С возрастом вероятность развития кристаллурии увеличивается, что связано с повышением токсической нагрузки на организм (нерациональное питание, употребление алкоголя, курение) и развитием коморбидных состояний, оказывающих влияние на метаболические процессы.

Для детского возраста характерны выделение кристаллов солей кальция либо солей мочевой кислоты, т.  е. оксалатная или уратная кристаллурия. Чаще всего это связано с рационом ребенка, например частым употреблением шоколада. Коррекция питания, как правило, позволяет эффективно устранить кристаллурию.

Существует также редкий наследственный тип указанного состояния, который может проявляться как у детей, так и взрослых пациентов молодого возраста, – цистинурия. В основе заболевания лежит нарушение транспорта цистина в слизистой оболочке тонкой кишки и в почечных канальцах. При микроскопии в моче таких больных выявляют кристаллы цистина, а при хроматографическом исследовании – признаки аминоацидурии.

? Какой должна быть тактика врача при выявлении кристаллурии?

– В первую очередь необходимо выяснить, какому виду кристаллурии подвержен пациент, поскольку методы лечения различных видов данной патологии существенно отличаются. При уратной кристаллурии рекомендуют повышать pH мочи, поскольку соли мочевой кислоты способны выпадать в осадок только в кислой среде. При фосфатной кристаллурии, напротив, советуют снижать pH мочи.

У пациентов с цистинурией, относительно редким наследственным видом кристаллурии, рекомендуют повышать pH мочи. Более сложную клиническую проблему представляет собой лечение кальций-оксалатной кристаллурии. pH мочи у таких больных, как правило, находится в пределах нормы и не может служить ориентиром для выбора лечения. Оптимальная терапевтическая тактика при кальций-оксалатной кристаллурии основана на выяснении патогенетических механизмов ее развития.

Если речь идет об абсорбтивной кристаллурии, т.  е. вызванной повышением абсорбции кальция в кишечнике, то больному рекомендуют обильное питье и диету с ограничением употребления продуктов, содержащих большое количество кальция (молочные продукты, кофе, какао, бобовые, шоколад).

Если у пациента наблюдается резорбтивный тип кальций-оксалатной кристаллурии, то необходимо оценить соотношение оксалатов и фосфатов в моче. При превалировании в составе мочи оксалатов поступление кальция в организм ограничивать не следует. Напротив, пациент с резорбтивной оксалатурией должен потреблять достаточное количество данного микроэлемента, поскольку последний связывает оксалаты в кишечнике и приводит к снижению указанного состояния. У больных с преобладанием солей кальция в моче и резорбтивным типом кальций-оксалатной кристаллурии необходимо ограничить поступление кальция в организм с помощью диетотерапии.

Эффективными при влиянии на pH мочи являются цитратная терапия, назначение молочно-растительной диеты, употребление лимонов, клюквы, щелочной минеральной воды.

Таким образом, важные компоненты лечения кристал­лурии – витаминотерапия и диетотерапия. Уменьшение концентрации мочи является обязательным условием эффективной терапии кристаллурии любого типа, а достичь последнего позволяет избыточное употребление жидкости.

? Какие терапевтические подходы используются для лечения указанного состояния?

– Как было отмечено, одним из важных методов лечения кристаллурии является коррекция pH мочи. С этой целью применяют фитотерапевтические препараты, цитратную терапию, коррекцию диеты, употребляют лимоны, клюкву, минеральную воду. При любом виде кристаллурии крайне важно также увеличить диурез, поскольку это позволяет снизить концентрацию солей в моче и предотвратить образование кристаллов. Для повышения диуреза используются соответствующие медикаментозные и фитопрепараты, обладающие диуретическим эффектом, больному показано увеличить употребление жидкости (≥2 л в сутки).

Лечение пациента с кристаллурией рекомендуется начинать с наиболее мягких методов воздействия. К ним относятся диетотерапия и назначение растительных препаратов. В настоящее время растительные лекарственные средства, в частности Канефрон Н, получили заслуженное признание врачей и пациентов.

Растительные компоненты Канефрона Н – трава золототысячника, корень любистка и листья розмарина – в комплексе обладают спазмолитическим, противомикробным и нефропротекторным (антипротеинурическим) действием. Существенными преимуществами Канефрона Н являются его полифункциональность и возможность длительного применения как в качестве монопрофилактики, так и в составе комплексной терапии.

Как уже упоминалось, ключевую роль в терапии любой кристаллурии играет повышение диуреза. Канефрон Н обладает диуретическим эффектом за счет повышения кровотока в паренхиме почки. В наших научных работах было также продемонстрировано, что применение Канефрона Н приводит к нормализации pH мочи.

Кроме того, за счет спазмолитического и противовоспалительного действия Канефрона Н у пациентов с кристаллурией и уролитиазом, получающих этот препарат, наблюдается снижение интенсивности болевого синдрома. Данное средство обладает высоким профилем безопасности, практически не вызывает побочных эффектов.

? Какие преимущества Канефрона Н выделяют его среди других препаратов для лечения пациентов с кристаллурией?

– Следует отметить, что в традиционной медицине для лечения уролитиаза издавна применялись растительные средства. Проблема в том, что до внедрения стандартов доказательной медицины действие различных лекарственных растений не поддавалось необходимой проверке в клинических исследованиях, что ставило под вопрос эффективность их применения.

Важно также помнить, что содержание активных компонентов в фитопрепаратах зависит от условий роста (температуры, влажности, состава почвы), методов сбора, хранения и обработки лекарственных растений. Если указанные этапы надлежащим образом не стандартизированы, то нельзя быть уверенным в эффективности проводимой фитотерапии.

Препарат Канефрон Н доступен на рынке Украины уже более 10 лет и продемонстрировал свою эффективность как в реальной практике, так и в клинических исследованиях. Компоненты препарата выращиваются в Испании и проходят тестирование на предмет наличия необходимого уровня активных составляющих. Канефрон Н применяется как для профилактики уролитиаза, так и после удаления камней – для предотвращения рецидива.

В отделении мочекаменной болезни ГУ «Институт урологии НАМН Украины» широко используют Канефрон Н, поскольку он обладает хорошим диуретическим эффектом, нормализует кислотность мочи, оказывает противовоспалительное, спазмолитическое действие.

Выводя соли из организма вместе с мочой, Канефрон Н тем самым препятствует развитию рецидивов. Мы давно назначаем этот препарат в составе комплексного лечения: противовоспалительная терапия, средства для коррекции рН, минеральные воды и фитопрепарат Канефрон Н. Результаты прекрасные: если без указанного лечения рецидивы появляются в 60-70% случаев, то при правильной терапии этот показатель снижается до 8-9%.

? В каких случаях пациента следует направить к узкому специалисту (урологу), а в каких – можно лечить самостоятельно?

– Кристаллурия может быть выявлена как педиатром, так и врачом общего профиля, поскольку наблюдается у пациентов любого возраста. Насторожить внимание семейного врача должна кристаллурия, сопровождающаяся признаками хронического пиелонефрита. В таком случае необходимо отправить пациента к урологу.

К помощи узкого специалиста следует прибегнуть также в тех случаях, когда кристаллурия не поддается коррекции с помощью изменения образа жизни, диетотерапии и назначения фитопрепаратов. Неэффективность методов первой линии может быть обусловлена аномалиями строения почек либо нейрогенной патологией мочевого пузыря, которые приводят к образованию и накоплению кристаллических частиц в мочевыводящих путях.

Подготовил Игорь Кравченко

Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 17 (438), вересень 2018 р.

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ Нефрологія

23.02.2021 Нефрологія Урологія та андрологія Хірургія, ортопедія та анестезіологія Сучасні можливості покращення результатів трансплантації нирки

Наприкінці минулого року відбулася науково-практична конференція «Проблеми та виклики сучасної трансплантології», на якій обговорювалися новітні можливості покращення результатів трансплантації, а також підходи до вирішення таких складних завдань, як реконструкція судинної ніжки трансплантата нирки та трансплантація нирки від АВ0-несумісного родинного донора….

23.02.2021 Урологія та андрологія Хірургія, ортопедія та анестезіологія Трансплантологія: реалії та перспективи у рамках української медицини

Еволюція в різних галузях науки, революційні відкриття у фізиці, хімії та біології, які відбуваються у ХХІ ст., дозволили здійснити прорив у багатьох сферах діяльності людини. При цьому часто виділялися зовсім нові галузі – зокрема, у медицині на одне з найважливіших місць вийшла трансплантологія. …

Соли оксалаты в моче у ребенка: что делать родителям?

Как говорит доктор Комаровский, оксалаты, которые определены анализом мочи у ребёнка, являются самыми безопасным проявлением, но за повышением их уровня надо наблюдать. Оксалаты это соли, которые образует щавелевая кислота. Они присутствуют в организме у любого ребёнка. Появляются они в результате обменных процессов. Нарушение метаболизма, неправильное питание, генетическая предрасположенность вызывает повышение уровня оксалатов. Доктор может поставить диагноз оксалурия. У младенцев заболевание развивается из-за неправильного питания матери. В грудное молоко попадает слишком много солей. В период лактации для женщины рекомендована определённая диета.

Оксалурия указывает на то, что почки ребёнка функционируют неправильно, прогрессирует нефропатия. Может произойти застой мочи, появление инфекций в мочеточнике, развитие мочекаменной болезни. Щавелевая кислота, всасываясь в стенки тонкого кишечника, не растворяет полностью соли кальция. Они образуют кристаллы, которые соединяются и осаждаются в почках, формируя камень. Острые кристаллы могут поранить мочеточник ребёнка, вызывая сильную боль. В метаболическом процессе соли кальция уже не участвуют, а это вещество нужно для формирования костной ткани.

Почему у детей развивается оксалурия?

Оксалаты в моче у ребёнка повышаются из-за нарушения рациона питания, если малышу предлагают пищу, в которой много щавелевой кислоты. Причины оксалурии могут порождаться и фастфудом, и полезными продуктами. Среди них:

• овощи: свёкла, тыква, баклажан, редис, помидоры, зелёный перец, петрушка, зелёный лук;
• ягоды: клубника, малина, красная и чёрная смородина, ежевика, гранат;
• фрукты: яблоки, бананы;
• цитрусовые: апельсины, лимоны, лайм;
• орехи: арахис, миндаль;
• напитки: чёрный чай, какао.

Ребёнок обязательно должен употреблять данные продукты. Они содержат массу витаминов и веществ, необходимых для нормального функционирования организма, но их ежедневное, чрезмерное употребление приведёт к повышению уровня солей в моче. При выявлении оксалатов в моче предписывается диета, и все продукты из рациона исключаются.

Причины заболевания могут скрываться в авитаминозе, если в организме ребёнка не хватает витамина В₆, который способствует расщеплению щавелевой кислоты. Витамин содержится в следующих продуктах:

• морская рыба;
• печень;
• куриное мясо;
• бобовые;
• орехи: грецкие, кедровые, фундук;
• злаковые;
• облепиха.

Данные продукты обязательно надо включить в рацион питания ребёнка, но это не означает, что он должен есть только их. Диета малыша должна быть сбалансирована.

Причины повышения оксалатов в моче могут быть вызваны заболеваниями:

• сахарным диабетом;
• ЖКТ;
• вирусными инфекциями;
• врождённая патология почек;
• хирургические операции на органах пищеварения;
• употребление медикаментов;
• диета без контроля диетолога и продолжительное голодание.

В младенческом возрасте оксалурия развивается редко. Основные причины повышения солей в моче – это неправильная диета кормящей матери и вредные привычки. Чаще всего заболевание возникает у детей в возрасте 6-7 лет и у подростков.

Как выявляют оксалаты?

Если у ребёнка затруднено мочеиспускание, объём мочи небольшой или урина имеет тёмный цвет, то родители должны насторожиться и проконсультироваться с педиатром. Доктор изучит питание, режим дня ребёнка и назначит анализы, среди которых будет анализ мочи на соли, потому что их норма может быть повышена.

Чтобы определить оксалаты в моче у ребёнка, назначается анализ на суточную экскрецию оксалатов с мочой. Доктор смотрит, сколько соли выделяется в моче за сутки.

• Для этого собирают мочу за 24 ч в одну ёмкость, которая должна стоять в холодильнике.
• После того как в ёмкость будет добавлена последняя порция мочи, всю жидкость размешивают, поднимая осадок со дна.
• Для анализа отливают только 100 мл биоматериала в чистую баночку, на которой записывают объём суточной мочи: сколько жидкости было изначально.
• Собранный анализ несут в лабораторию для исследования.

Норма оксалатов у детей разного возраста неодинакова:

• норма у младенцев и малышей до 3-х лет – 0,5 мг/кг в сутки;
• 3-5 лет – до 12 мг/кг;
• 5 лет и старше – до 20 мг/кг;
• норма у подростков – до 40 мг/кг.

Если норма оксалатов в моче повышена, доктор назначает терапию. Это будет диета и медикаментозное лечение. Ведущую роль играет сбалансированное питание, насыщение организма солями кальция, нормализация рН мочи.

Терапия при оксалурии

Из рациона питания необходимо убрать все фастфуды, полуфабрикаты и продукты, в которых содержится щавелевая кислота.

• Насытить диетический стол ребёнка продуктами, с содержанием кальция и витамина В₆. Использовать постоянно такой стол нельзя. Диета должна продолжаться в момент обострения оксалурии и 2 раза в месяц для профилактики. Фастфуды под запретом.
• Необходимо следить за питьевым режимом. Обильное питьё, до 1,5 л в сутки, препятствует образованию кристаллов кальция.
• Наряду с водой, можно давать ребёнку щелочную минеральную воду: «Боржоми», «Ессентуки». Много минералки пить нельзя: 5 мл/кг веса. На стадии обострения заболевания воду дают детям за полчаса до еды, 2-3 раза в день в течение месяца. Терапию повторяют 2-3 раза в год.
• Исключают сильные физические нагрузки и активные игры.
• Для нормализации рН мочи доктор может предписать медикаменты: Димефосфон в каплях или инъекции.
• Препарат Ксидифон для нормализации обмена кальция.
• Противомикробное и противовоспалительное средство Канефрон. Его используют при заболевании почек и мочекаменной болезни.

Все препараты можно употреблять детям с рождения. Норма для каждого возраста расписана в инструкциях. Оксалаты в моче у ребёнка могут быть повышены и не потребовать медикаментозного лечения. Диета для ребёнка и для кормящей матери необходима.

Нарушения минерального обмена в почках (дисметаболические нефропатии)

Дисметаболические нефропатии (наршения минерального обмена почек — НМО) представляют собой группу заболеваний, характеризующихся поражением почек вследствие нарушения обмена веществ и приводящим к развитию мочекаменной болезни (МКБ), воспалению почек (пиелонефрит), которые могут осложниться хронической почечной недостаточностью (ХПН).

В зависимости от причины развития выделяют первичные и вторичные НМО.

Первичные нарушения представляют собой наследственно обусловленные формы заболеваний, характеризующихся прогрессирующим течением, ранним развитием мочекаменной болезни (МКБ) и хронической почечной недостаточности (ХПН). Первичные дисметаболические нефропатии встречаются редко и начало клинических проявлений развивается уже в детском возрасте.

Вторичные дисметаболические нефропатии могут быть связаны с повышенным поступлением определенных веществ в организм, нарушением их метаболизма в связи с поражением других органов и систем (например, желудочно-кишечного тракта), применением ряда лекарственных средств и др.

Подавляющее большинство (от 70 до 90%) дисметаболических нефропатий связаны с нарушением обмена кальция, при этом около 85–90% из них обусловлены избытком солей щавелевой кислоты в виде оксалата кальция — оксалатов, 3–10% — перегрузкой фосфатами (фосфаты кальция), существуют смешанный вариант нарушений – оксалатно/фосфатно-уратные.

Оскалатно-кальциевая нефропатия

Оксалатно-кальциевая нефропатия наиболее часто встречается в детском возрасте. Ее возникновение может быть связано с нарушением обмена кальция или оксалатов (солей щавелевой кислоты).

Причины образования оксалатов:

• повышенное поступление оксалатов с пищей
• заболевания кишечника – воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, язвенный колит), кишечные анастомозы при проведении оперативных вмешательств на кишечнике
• повышенная выработка оксалатов самим организмом

Оксалатная нефропатия представляет собой многофакторный патологический процесс. Наследственная предрасположенность к развитию оксалатной нефропатии встречается в 70–75%. Помимо генетических, большую роль играют такие внешние факторы, как: питание, стресс, экологические проблемы и др.

Первые проявления болезни могут развиться в любом возрасте, даже в период новорожденности. Чаще всего они выявляются в 5–7 лет в виде обнаружения кристаллов оксалатов, небольшим содержанием белка, лейкоцитов и эритроцитов в общем анализе мочи. Характерно повышение удельной плотности мочи. Заболевание обостряется в период полового созревания в возрасте 10–14 лет, что, по-видимому, связано с гормональной перестройкой.

Прогрессирование оксалатной нефропатии может привести к формированию мочекаменной болезни, развитию воспаления почек — пиелонефриту при наслоении бактериальной инфекции.

Фосфатная нефропатия

Фосфатная нефропатия встречается при заболеваниях, сопровождающихся нарушением фосфорного и кальциевого обмена. Основная причина фосфатурии – хроническая инфекция мочевой системы. Часто фосфатно-кальциевая нефропатия сопровождает оксалатно-кальциевую, но при этом выражена в меньшей степени.

Уратная нефропатия (нарушения обмена мочевой кислоты)

Эта группа обменных нарушений наиболее часто встречается у взрослых. Первичные уратные нефропатииобусловлены наследственными нарушениями обмена мочевой кислоты. Вторичные возникают как осложнениядругих заболеваний (болезней крови и др.), являются следствием применения некоторых препаратов (тиазидовых диуретиков, цитостатиков, салицилатов, циклоспорина А и др.) или нарушения функции канальцев почек и физико-химических свойств мочи (при воспалении почек, например). Кристаллы уратов откладываются в ткани почек – это приводит к развитию воспаления и снижению почечных функций.

Первые признаки заболевания могут выявляться в раннем возрасте, хотя в большинстве случаев наблюдается длительное скрытое течение процесса.

Цистиновая нефропатия

Цистин является продуктом обмена аминокислоты метионина. Можно выделить две основные причины повышения концентрации цистина в моче:

• избыточное накопление цистина в клетках почки
• нарушение обратного всасывания цистина в почечных канальцах.

Накопление цистина в клетках происходит в результате генетического дефекта фермента цистинредуктазы. Это нарушение обмена носит системный характер и называется цистинозом. Внутриклеточное и внеклеточное накопление кристаллов цистина выявляется не только в канальцах и интерстиции почки, но и в печени, селезенке, лимфоузлах, костном мозге, клетках периферической крови, нервной и мышечной ткани, других органах. Нарушение обратного всасывания цистина в канальцах почек наблюдается вследствие генетически обусловленного дефекта транспорта через клеточную стенку для аминокислот – цистина, аргинина, лизина и орнитина.

По мере прогрессирования заболевания определяются признаки мочекаменной болезни, а при присоединении инфекции – воспаление почек.

Симптомы НМО

НМО почек, как правило, клинически течет бессимптомно до формирования мочекаменной болезни или пиелонефрита, но в ряде случаев могут проявляться следующими симптомами:

• дискомфорт при мочеиспускании
• учащенное мочеиспускание
• ноющая боль или дискомфорт, локализующиеся преимущественно в поясничной области или животе
• приступообразная («почечная колика») или постоянная боль, отдающая в. подвздошную или паховую область, на внутреннюю поверхность бедра, в половые органы
• боль над лоном может развиваться при отложении солей или наличии камней в мочевом пузыре

Диагностика НМО

Необходимое комплексное обследование включает лабораторные и инструментальные методы.

Лабораторная диагностика

1. Общий анализ мочи, в котором выявляются кристаллы солей той или иной кислоты. Однако данное исследование не позволяет с полной уверенностью утверждать о присутствии дисметаболической нефропатии. Выявление кристаллов солей только в общих анализах мочи не является основанием для постановки диагноза дисметаболической нефропатии. Следует иметь в виду, что выделение кристаллов с мочой часто бывает преходящим и оказывается не связанным с нарушением обмена веществ. Поэтому для уточнения диагноза прибегают ко второму этапу исследования – проведению биохимического исследования мочи.
2. Биохимический анализ мочи позволяет оценить концентрации тех или иных солей в порции мочи. Метод является более точным и чувствительным для определения количественного уровня оксалатов, фосфатов, уратов и других кристаллов солей.
3. АКОСМ — определение антикристаллобразующей способности мочи. Метод достаточно сложный, проводится не в каждом лечебном заведении.
4. Ряд тестов на перекиси в моче и кальцифилаксию. Данная методика позволяет выявить нарушения кальциевого обмена и оценить степень активности перекисного окисления мембран клеток почечной ткани, что является важным звеном в процессах развития дисметаболических нефропатий.

Инструментальная диагностика

УЗИ органов брюшной полости. Изменения, выявляемые при УЗИ почек, как правило, мало специфичны. Возможно выявление в почке микролитов или «песка» (включений). УЗИ почек, как правило, является неспецифичным методом диагностики, однако в ряде случаев позволяет отследить формирование мелких камней и, таким образом, зафиксировать время возникновения мочекаменной болезни.

Лечение

Рекомендации по питанию являются основой терапии как в детском, так и во взрослом состоянии.

Вид нефропатии	Запрещенные продукты
Оксалатная нефропатия	Мясные блюда, щавель, шпинат, клюква, свекла, морковь, какао, шоколад
Уратная нефропатия	Печень, почки, мясные бульоны, горох, фасоль, орехи, какао, алкогольные напитки
Фосфатная нефропатия	Сыр, печень, икра, курица, бобовые, шоколад
Цистиновая нефропатия	Творог, рыба, яйца, мясо

Лечение оксалатной нефропатии

Диета

• при лечении больных с оксалатной нефропатией назначается картофельно-капустная диета, при которой снижается поступление оксалатов с пищей и нагрузка на почки
• необходимо исключить холодец, крепкие мясные бульоны, щавель, шпинат, клюкву, свеклу, морковь, какао, шоколад
• рекомендуется ввести в рацион курагу, чернослив, груши
• из минеральных вод используются такие, как славяновская и смирновская, по 3–5 мл/кг/сут. в 3 приема курсом 1 месяц 2–3 раза в год

Лекарственная терапия включает мембранотропные препараты и антиоксиданты. Лечение должно быть длительным. Применяются витамины группы В, А, Е. Назначаются специальные препараты при кристаллурии. Помимо этого, назначается окись магния, особенно при повышенном содержании оксалатов.

Лечение уратной нефропатии

Диета

• при лечении уратной нефропатии диета предусматривает исключение богатых пуриновыми основаниями продуктов (печени, почек, мясных бульонов, гороха, фасоли, орехов, какао и др.)
• преимущество должно отдаваться продуктам молочного и растительного происхождения
• важным условием успешной терапии является достаточное употребление жидкости – от 1 до 2 л в сутки. Предпочтение следует отдавать слабощелочным и слабоминерализованным водам, отварам трав (хвощ полевой, укроп, лист березы, брусничный лист, клевер, спорыш и др.), отвару овса

Для поддержания оптимальной кислотности мочи можно использовать цитратные смеси. При уратной нефропатии важно уменьшить концентрацию мочевой кислоты. Для этого используются средства, снижающие синтез мочевой кислоты.

Лечение фосфатной нефропатии

Назначается диета с ограничением продуктов, богатых фосфором (сыр, печень, икра, курица, бобовые, шоколад и др.).

Лечение при фосфатной нефропатии должно быть направлено на подкисление мочи (минеральные воды – нарзан, арзни, дзау-суар и др.; препараты – цистенал, аскорбиновая кислота, метионин).

При любой степени тяжести заболевания необходимо незамедлительно обратиться к врачу нефрологу или урологу за помощью, так как длительно текущие, в целом обратимые, нарушения обмена при отсутствии лечения могут привести к развитию мочекаменной болезни с последующим оперативным вмешательством и хронической почечной недостаточности. Самолечение не допустимо!

Все виды лекарственной терапии должен назначать и обязательно контролировать врач нефролог или уролог, так как:

• эти лекарства имеют серьезные побочные эффекты на другие органы и системы
• у части пациентов отмечается изначальная невосприимчивость или постепенно развивается устойчивость к препаратам

На первом этапе лечения составляется план лечения. Лечение любой дисметаболической нефропатии можно свести к четырем основным принципам:

1. нормализация образа жизни
2. правильный питьевой режим
3. диета
4. специфические методы терапии

Прием большого количества жидкости является универсальным способом лечения любой дисметаболической нефропатии, так как способствует уменьшению концентрации растворимых веществ в моче.

Одной из целей лечения является увеличение ночного объема мочеиспускания, что достигается приемом жидкости перед сном. Предпочтение следует отдавать простой или минеральной воде.

Диета позволяет в значительной степени снизить солевую нагрузку на почки.

Специфическая терапия должна быть направлена на предупреждение конкретного кристаллообразования, выведение солей, нормализацию обменных процессов.

На втором этапе терапии производится оценка эффективности диеты, проводятся контрольные УЗ-исследования и анализы.

Третий этап лечения осуществляется после достижения стойкой ремиссии. Он представляет собой схему постепенного снижения доз назначенных препаратов до поддерживающих или полной их отмены с сохранением диетических рекомендаций.

Даже после достижения долгожданной ремиссии пациенту рекомендуется быть внимательным к себе и регулярно наблюдаться у врача нефролога или уролога, так как высок риск рецидива заболеваний.

Практически всем пациентам необходимо принимать рекомендованные врачом средства противорецидивной терапии или придерживаться ранее разработанной диеты для предотвращения формирования или прогрессирования МКБ, воспаления почек.

Прогноз

Прогноз при дисметаболической нефропатии в целом благоприятен. В большинстве случаев при соответствующем режиме, диете и лекарственной терапии удается добиться стойкой нормализации соответствующих показателей в моче. В отсутствие лечения или при его неэффективности наиболее естественным исходом дисметаболической нефропатии является мочекаменная болезнь и воспаление почек.

Самым частым осложнением дисметаболической нефропатии является развитие инфекции мочевой системы, в первую очередь пиелонефрита.

Если вы обнаружили у себя какие-либо из перечисленных выше симптомов (нарушение мочеотделения, изменения свойств мочи, боли), необходимо в ближайшее время обратиться к врачу за помощью.

Помните, что очень важно начать лечение на ранних стадиях болезни, так как НМО в почках является преимущественно обратимым состоянием, а в случае отсутвтия лечения итогом является развитие мочекаменной болезни, пиелонефрита.

Рекомендации

Для профилактики развития заболевания, а так же рецидива, необходимо придерживаться правильного, сбалансированного и регулярного питания – избегать острой пищи, маринадов и пр. В период обострения пациентам рекомендуется щадящая диета, соответствующая требованиям биохимического вида нефропатии (оксалатная, уратная и пр.).

С целью профилактики рецидивов всем пациентам рекомендуется один раз в квартал консультация врача нефролога или уролога для необходимой коррекции медикаментозной терапии и пищевых рекомендаций.

Пациенты, длительно страдающие НМО в почках, относятся к группе повышенного риска по МКБ. Поэтому в период ремиссии им необходимо ежегодно проходить по назначению врача контрольные обследования (общий анализ мочи, биохимия мочи, УЗИ почек, мочеточников, мочевого пузыря) мочевыводящей системы.

Часто задаваемые вопросы

Излечимы ли НМО?

НМО часто обусловлено наследственными нарушениями обмена, что требует постоянного соблюдения как минимум диетических рекомендаций.

Из-за чего возникает заболевание?

НМО может быть связано с наследственной предрасположенностью, а также с заболеваниями внутренних органов (желудочно-кишечные проблемы, заболевания крови и пр.), применением определенных групп лекарственных препаратов (мочегонные средства, цитостатики и пр.).

Является ли заболевание противопоказанием к беременности?

Само НМО в почках требует наблюдения весь период беременности с соблюдением диетических рекомендаций.

При развитии МКБ, пиелонефрита и их осложнений в виде ХПН, возможность беременности и ее сохранения зависит от обострения процесса и стадии осложнений и решается в каждом конкретном случае.

Может ли заболевание почек проявляться снижением потенции?

Непосредственно НМО конечно не влияет на потенцию, но в случае развития осложнений МКБ, воспаления почек или развития ХПН снижение потенции может появиться как реакция на хроническое заболевание.

Увеличивается ли риск заболеть, если близкий родственник страдает данным заболеванием?

Да, существует группа первичных обменных нефропатий (НМО в почках), имеющая наследственную предрасположенность.

Гипероксалурия и оксалоз — Симптомы и причины

Обзор

Гипероксалурия возникает, когда в моче слишком много оксалатов. Оксалат — это естественное химическое вещество в организме, которое также содержится в некоторых типах продуктов питания. Но слишком много оксалата в моче может вызвать серьезные проблемы.

Гипероксалурия может быть вызвана наследственными (генетическими) нарушениями, кишечным заболеванием или употреблением слишком большого количества продуктов, богатых оксалатами.Долгосрочное здоровье ваших почек зависит от ранней диагностики и своевременного лечения гипероксалурии.

Оксалоз возникает после отказа почек у людей с первичными и кишечными причинами гипероксалурии, когда в крови накапливается избыток оксалата. Это может привести к отложению оксалатов в кровеносных сосудах, костях и органах тела.

Лечение гипероксалурии и оксалоза в клинике Mayo

Товары и услуги

Показать другие продукты Mayo Clinic

Симптомы

Часто первым признаком гипероксалурии является камень в почках.Симптомы почечного камня могут включать:

• Сильная или внезапная боль в спине
• Не проходящая боль в области ниже ребер спины (бок)
• Кровь в моче
• Частые позывы к мочеиспусканию
• Боль при мочеиспускании
• Озноб или жар

Когда обращаться к врачу

Камни в почках в детстве — редкость. Камни в почках, образующиеся у детей и подростков, могут быть вызваны основным заболеванием, например гипероксалурией.

Всем молодым людям с камнями в почках следует обратиться к врачу для тщательного обследования, включая анализ содержания оксалатов в моче. Взрослых с рецидивирующими камнями в почках также следует обследовать на содержание оксалатов в моче.

Причины

Гипероксалурия возникает, когда в моче содержится слишком много вещества, называемого оксалатом. Выделяют несколько видов гипероксалурии:

• Первичная гипероксалурия. Первичная гипероксалурия — это редкое наследственное (генетическое) заболевание, которое присутствует при рождении. При этом типе печень не вырабатывает достаточно определенного белка (фермента), который предотвращает перепроизводство оксалата, или фермент не работает должным образом. Избыток оксалата выводится через почки с мочой. Дополнительный оксалат в сочетании с кальцием может образовывать камни и кристаллы в почках, которые могут повредить почки и привести к их прекращению работы (почечная недостаточность).

  Камни в почках образуются рано и чаще всего вызывают симптомы в детском или подростковом возрасте.Из-за очень большого количества производимого оксалата почки многих людей с первичной гипероксалурией выходят из строя в раннем и среднем зрелом возрасте. Но почечная недостаточность может возникать уже в младенчестве, в то время как у других пациентов с первичной гипероксалурией почечная недостаточность никогда не развивается. На сегодняшний день специалисты выделили три различных генетических причины первичной гипероксалурии.

• Оксалоз. Оксалоз возникает при первичной гипероксалурии и отказе почек. Поскольку ваше тело больше не может выводить лишний оксалат, он начинает накапливаться — сначала в вашей крови, затем в ваших глазах, костях, коже, мышцах, кровеносных сосудах, сердце и других органах.Это может вызвать множество проблем.
• Кишечная гипероксалурия. Некоторые кишечные заболевания, в том числе болезнь Крона и синдром короткой кишки, возникшие в результате хирургических процедур, увеличивают абсорбцию оксалата из пищевых продуктов, что затем может увеличить количество оксалата, выделяемого с мочой.
• Гипероксалурия, связанная с употреблением продуктов с высоким содержанием оксалатов. Употребление большого количества продуктов с высоким содержанием оксалатов может увеличить риск гипероксалурии или образования камней в почках.Спросите у своего врача или диетолога список продуктов с высоким содержанием оксалатов. Избегание продуктов с высоким содержанием оксалатов особенно важно, если у вас кишечная гипероксалурия.

Осложнения

Первичная гипероксалурия без лечения может в конечном итоге привести к повреждению почек. Со временем ваши почки могут перестать работать. Для некоторых людей это первый признак болезни.

Признаки и симптомы почечной недостаточности включают:

• Снижение диуреза или полное отсутствие диуреза
• Чувство общего недомогания и усталости
• Потеря аппетита, тошнота и рвота
• Бледный цвет кожи, связанный с анемией
• Отек кистей и стоп

Оксалоз на поздних стадиях может вызывать различные осложнения за пределами почек, включая заболевания костей, анемию, язвы кожи, проблемы с сердцем и глазами, а у детей — нарушение нормального развития и роста.

Лечение гипероксалурии и оксалоза в клинике Мэйо

16 марта 2019 г.,

Показать ссылки

1. Первичная гипероксалурия. Домашний справочник по генетике — Национальные институты здоровья. https://ghr.nlm.nih.gov/condition/primary-hyperoxaluria. По состоянию на 15 марта 2019 г.
2. Первичная гипероксалурия (ПГ).Консорциум редких почечных камней. https://www.rarediseasesnetwork.org/cms/rksc/Learn-More/Disease-Definitions. По состоянию на 15 марта 2019 г.
3. Ниауде П. Первичная гипероксалурия. https://www.uptodate.com/contents/search. По состоянию на 15 марта 2019 г.
4. Bope ET, et al. Почечный камень. В: Текущая терапия Конна, 2016. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевир; 2016. http://www.clinicalkey.com. Проверено 24 февраля 2016 г.
5. Камни в почках. Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек.https://www.niddk.nih.gov/health-information/urologic-diseases/kidney-stones. По состоянию на 15 марта 2019 г.
6. Хоппе Б. Обновленная информация о первичной гипероксалурии. Обзоры природы Нефрология. 2012; 8: 467.
7. Carrasco A, et al. Хирургическое лечение каменной болезни у пациентов с первичной гипероксалурией. Урология. 2015; 85: 522.
8. Что такое почечная (почечная) недостаточность? Фонд помощи урологам. https://www.urologyhealth.org/urologic-conditions/kidney-(renal)-failure По состоянию на 15 марта 2019 г.
9. Pearle MS, et al. Медицинское лечение камней в почках: руководство AUA. Журнал урологии. 2014; 192: 316.
10. Lieske JC (заключение эксперта). Клиника Мэйо, Рочестер, Миннесота, 21 апреля 2016 г.

Связанные

Продукты и услуги

Показать больше продуктов и услуг Mayo Clinic

Гипероксалурия и оксалоз

Кристаллов оксалата кальция в моче: симптомы, причины, лечение

Что такое кристаллы оксалата кальция?

Кристаллы оксалата кальция являются наиболее частой причиной образования камней в почках — твердых скоплений минералов и других веществ, образующихся в почках.Эти кристаллы состоят из оксалата — вещества, содержащегося в таких продуктах, как зеленые листовые овощи, — в сочетании с кальцием. Слишком много оксалата или слишком мало мочи может привести к кристаллизации оксалата и образованию камней.

Камни в почках могут быть очень болезненными. Они также могут вызывать такие осложнения, как инфекции мочевыводящих путей. Но их часто можно предотвратить с помощью нескольких диетических изменений.

Оксалат содержится во многих продуктах нашего рациона. Основными диетическими источниками оксалатов являются:

• шпинат и другие зеленые листовые овощи
• ревень
• пшеничные отруби
• миндаль
• свекла
• морские бобы
• шоколад
• окра
• картофель фри и печеный картофель
• орехи и семена
• соевые продукты
• чай
• клубника и малина

Когда вы едите эти продукты, ваш желудочно-кишечный тракт расщепляет их и поглощает питательные вещества.Затем оставшиеся отходы попадают в почки, которые выводят их с мочой. Отходы расщепленного оксалата называются щавелевой кислотой. Он может соединяться с кальцием с образованием кристаллов оксалата кальция в моче.

Камни в почках могут не вызывать симптомов, пока они не начнут перемещаться по мочевыводящим путям. Когда камни двигаются, боль может быть сильной.

Основными симптомами кристаллов оксалата кальция в моче являются:

• Боль в боку и спине, которая может быть сильной и может приходить волнообразно
• Боль при мочеиспускании
• Кровь в моче, которая может выглядеть красной , розового или коричневого
• мутная моча
• моча с неприятным запахом
• срочная и постоянная потребность в мочеиспускании
• тошнота и рвота
• лихорадка и озноб при инфекции

Моча содержит химические вещества, которые обычно препятствуют выделению оксалатов. слипаются и образуют кристаллы.Однако, если у вас слишком мало мочи или слишком много оксалатов, они могут кристаллизоваться и образовывать камни. Причины этого включают:

• недостаточное потребление жидкости (обезвоживание)
• соблюдение диеты со слишком высоким содержанием оксалатов, белков или солей

В других случаях основное заболевание вызывает превращение кристаллов в камни. У вас больше шансов получить камни из оксалата кальция, если у вас:

Ваш врач может использовать следующие тесты, чтобы выяснить, есть ли у вас камни из оксалата кальция:

• Анализ мочи. Ваш врач может запросить 24-часовой анализ мочи для проверки уровня оксалатов в вашей моче. Вам нужно будет собирать мочу в течение суток в течение 24 часов. Нормальный уровень оксалата в моче составляет менее 45 миллиграммов (мг) в день.
• Анализ крови. Ваш врач может проверить вашу кровь на мутацию гена, вызывающую болезнь Дента.
• Визуальные тесты. Рентген или компьютерная томография могут показать камни в почках.

Во время беременности кровоток увеличивается для питания растущего ребенка.Через почки фильтруется больше крови, в результате чего больше оксалата выводится с мочой. Несмотря на то, что риск образования камней в почках во время беременности такой же, как и в другие периоды вашей жизни, избыток оксалата в моче может способствовать образованию камней.

Камни в почках могут вызвать осложнения во время беременности. Некоторые исследования показали, что камни увеличивают риск выкидыша, преэклампсии, гестационного диабета и кесарева сечения.

Во время беременности визуализирующие обследования, такие как компьютерная томография или рентген, могут быть небезопасными для вашего ребенка.Вместо этого ваш врач может использовать ультразвук, чтобы поставить вам диагноз.

До 84 процентов камней проходят сами по себе во время беременности. Около половины камней, которые не выходят во время беременности, проходят после родов.

Если у вас серьезные симптомы почечного камня или ваша беременность находится под угрозой, такие процедуры, как стентирование или литотрипсия, могут удалить камень.

Маленькие камни могут пройти сами по себе без лечения примерно через четыре-шесть недель. Вы можете вымыть камень, выпив больше воды.

Ваш врач также может назначить альфа-адреноблокаторы, такие как доксазозин (Кардура) или тамсулозин (Фломакс). Эти препараты расслабляют мочеточник, чтобы камень быстрее вышел из почки.

Обезболивающие, такие как ибупрофен (Адвил, Мотрин) и ацетаминофен (Тайленол), могут помочь уменьшить дискомфорт до тех пор, пока камень не пройдет. Однако, если вы беременны, поговорите со своим врачом, прежде чем принимать нестероидные противовоспалительные препараты (ибупрофен, напроксен, аспирин и целеккоксиб).

Если камень очень большой или не проходит сам по себе, для его удаления может потребоваться одна из следующих процедур:

• Экстракорпоральная ударно-волновая литотрипсия (ЭУВЛ). ESWL излучает звуковые волны извне вашего тела, чтобы разбить камень на мелкие кусочки. В течение нескольких недель после ДУВЛ осколки камней должны выйти с мочой.
• Уретероскопия. Во время этой процедуры ваш врач пропускает тонкий зонд с камерой на конце через мочевой пузырь в почку.Затем камень либо удаляют в корзину, либо сначала разбивают лазером или другими инструментами, а затем удаляют. Хирург может поместить тонкую пластиковую трубку, называемую стентом, в мочеточник, чтобы удерживать его в открытом состоянии и позволять моче стекать во время заживления.
• Чрескожная нефролитотомия. Эта процедура проводится, когда вы спите и безболезненны под общим наркозом. Ваш хирург делает небольшой разрез на вашей спине и удаляет камень с помощью небольших инструментов.

Вы можете предотвратить образование кристаллов оксалата кальция в моче и избежать образования камней в почках, следуя этим советам:

• Пейте больше жидкости. Некоторые врачи рекомендуют людям, у которых были камни в почках, выпивать 2,6 литра (2,5 литра) воды каждый день. Спросите своего врача, сколько жидкости вам подходит.
• Ограничьте употребление соли в своем рационе. Диета с высоким содержанием натрия может увеличить количество кальция в моче, что способствует образованию камней.
• Следите за потреблением белка. Белок необходим для здорового питания, но не переусердствуйте. Слишком большое количество этого питательного вещества может вызвать образование камней. Сделайте белок менее 30 процентов от общей суточной калорийности.
• Включите в свой рацион необходимое количество кальция . Слишком мало кальция в рационе может вызвать повышение уровня оксалатов. Чтобы предотвратить это, убедитесь, что вы получаете ежедневное количество кальция, соответствующее вашему возрасту. В идеале, вы хотите получать кальций из таких продуктов, как молоко и сыр. Некоторые исследования связывают добавки кальция (если их не принимать во время еды) с камнями в почках.
• Сократите потребление продуктов с высоким содержанием оксалатов, таких как ревень, отруби, соя, свекла и орехи. Когда вы все же едите продукты, богатые оксалатами, съешьте их с чем-нибудь, содержащим кальций, например, со стаканом молока. Таким образом, оксалат связывается с кальцием до того, как попадет в почки, поэтому он не будет кристаллизоваться в моче. Узнайте больше о диете с низким содержанием оксалатов.

Если у вас в прошлом были камни из оксалата кальция или у вас есть симптомы камней, обратитесь к лечащему врачу или урологу. Узнайте, какие изменения вам следует внести в свой рацион, чтобы эти камни не образовывались снова.

Камни в почках у детей | Johns Hopkins Medicine

Что такое камни в почках?

Камни в почках также известны как почечные камни или нефролитиаз. Обычно они возникают у взрослых, но могут поражать также детей и даже младенцев. Камни в почках образуются, когда в почках накапливается большое количество определенных веществ, образуя кристаллы или камень. Некоторые камни вызваны другими заболеваниями, но многие из них связаны с диетой и питанием. Некоторые врачи отмечают неофициальные данные о том, что все больше детей заболевают этим заболеванием, возможно, из-за слишком большого количества соли в их рационе.

Типы камней в почках

• Кальциевые камни являются наиболее распространенным типом, обычно вызванным высоким потреблением определенных веществ, таких как соль.
• Цистиновые камни могут образовываться у людей с цистинурией, наследственным заболеванием, характеризующимся повышенным образованием камней в мочевом пузыре, почках и мочеточнике.
• Струвитные камни чаще всего встречаются у женщин с инфекциями мочевыводящих путей.
• Камни из мочевой кислоты могут возникать при подагре или после химиотерапии.

Симптомы

• Сильная боль в пояснице и / или по бокам
• Частое болезненное мочеиспускание
• Тошнота, рвота
• Кровь в моче и / или мутная моча
• Инфекции мочевыводящих путей, вторичные по отношению к камням в почках, сопровождающиеся лихорадкой

Диагностика

Как только камень найден, его следует проанализировать, чтобы определить, что это за камень.

Лечение

Большинство камней проходят по мочевыводящим путям самостоятельно и в конечном итоге выводятся наружу.Для облегчения боли необходимы обезболивающие, часто сильнодействующие. Повышенное потребление жидкости поможет отвести камень. Антибиотики могут быть назначены, если камень вызывает инфекцию мочевыводящих путей. Камни, которые не проходят, необходимо удалять хирургическим путем. Чтобы предотвратить рецидив, рекомендуется изменить диету и пить много жидкости.

Когда обращаться за помощью

Если у вашего ребенка есть признаки, указывающие на камень в почках, позвоните своему педиатру.

Лечение и профилактика камней в почках: обновление

1.Длинный LO, Парк С. Обновленная информация о лечении нефролитиаза. Минерва Урол Нефрол . 2007; 59 (3): 317–325 ….

2. Acar B, Inci Arikan F, Эмексиз С, Даллар Ю. Факторы риска нефролитиаза у детей. Мир Дж. Урол . 2008. 26 (6): 627–630.

3. Sas DJ, Халси ТК, Шатат ИФ, Орак JK. Рост числа случаев образования камней в почках у детей оценивается в отделении неотложной помощи. Дж. Педиатр . 2010. 157 (1): 132–137.

4. Росс А.Е., Ханда С, Лингеман Дж. Э., Matlaga BR. Камни в почках при беременности: исследование состава камней. Урол Рес . 2008. 36 (2): 99–102.

5. Правило AD, Бергстраль Э.Дж., Мелтон LJ III, Ли Х, Уивер А.Л., Lieske JC. Камни в почках и риск хронического заболевания почек. Clin J Am Soc Nephrol . 2009. 4 (4): 804–811.

6. Milliner DS, Мерфи ME. Мочекаменная болезнь у детей. Май Clin Proc . 1993; 68: 241.

7. Коста-Бауза А, Рамис М, Монтесинос V, и другие. Тип почечных камней: варьируется в зависимости от возраста и пола. Мир Дж. Урол . 2007. 25 (4): 415–21.

8. Шольц Д., Schwille PO, Ульбрих Д, Бауш WM, Сигель А. Сравнение почечных камней и их частоты в клинике камней: связь с параметрами минерального обмена в сыворотке и моче. Урол Рес . 1979; 7 (3): 161–70.

9. Пьетров П.К., Karellas ME. Лечение общих мочевых камней. Ам Фам Врач . 2006. 74 (1): 86–94.

10. Preminger GM, Тиселиус Х.Г., Ассимос Д.Г., и другие.; Группа рекомендаций EAU / AUA по нефролитиазу. Руководство 2007 г. по лечению камней мочеточника. Дж Урол . 2007. 178 (6): 2418–2434.

11. Coe FL, Эван А.П., Вустер Э.М., Lingeman JE.Три пути образования камней в почках человека. Урол Рес . 2010. 38 (3): 147–160.

12. Матлага БР, Уильямс Джей Си младший, Ким СК, и другие. Эндоскопические доказательства прикрепления камня к бляшке Рэндалла. Дж Урол . 2006. 175 (5): 1720–1724.

13. Сингх А, Alter HJ, Литтлпейдж А. Систематический обзор медикаментозной терапии для облегчения прохождения камней в мочеточнике. Энн Эмерг Мед .2007. 50 (5): 552–563.

14. Деллабелла М, Миланский G, Муззонигро Г. Медикаментозно-экспульсивная терапия дистального уретеролитиаза: рандомизированное проспективное исследование роли кортикостероидов, используемых в сочетании с упрощенной схемой лечения тамсулозином, и качества жизни, связанного со здоровьем. Урология . 2005. 66 (4): 712–715.

15. Пейдж Н.М., Нагами GT. 10 основных вещей, которые нефрологи хотели бы знать каждому лечащему врачу. Mayo Clin Proc .2009. 84 (2): 180–186.

16. Saltel E, Ангел JB, Футтер Н.Г., Walsh WG, О’Рурк К., Махони Дж. Повышенная распространенность и анализ факторов риска нефролитиаза индинавиром. Дж Урол . 2000. 164 (6): 1895–1897.

17. Sörgel F, Эттингер Б, Benet LZ. Истинный состав камней в почках передан во время терапии триамтереном. Дж Урол . 1985. 134 (5): 871–873.

18.Топамакс (топирамат). DailyMed. http://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/drugInfo.cfm?id=7412. По состоянию на 30 декабря 2010 г.

19. Chopra N, Штраф PL, Цена B, Атлас I. Двусторонний гидронефроз, вызванный ципрофлоксацином, вызвал кристаллурию и камнеобразование. Дж Урол . 2000; 164 (2): 438.

20. Siegel WH. Необычное осложнение терапии сульфаметоксазолетриметопримом. Дж Урол . 1977; 117 (3): 397.

21.Дик WH, Лингеман Дж. Э., Премингер GM, Смит Л.Х., Уилсон Д.М., Ширрелл В.Л. Злоупотребление слабительными как причина почечных камней урата аммония. Дж Урол . 1990. 143 (2): 244–247.

22. Стерретт С.П., Пеннистон KL, Вольф Дж. С. Младший, Nakada SY. Ацетазоламид является эффективным дополнением к ощелачиванию мочи у пациентов с мочевой кислотой и образованием цистиновых камней, резистентных к цитрату калия. Урология .2008. 72 (2): 278–281.

23. Велч Б.Дж., Грейбил Д, Moe OW, Маалуф Н.М., Сахаи К. Биохимический профиль и профили риска образования камней при лечении топираматом. Am J Kidney Dis . 2006. 48 (4): 555–563.

24. Curhan GC. Эпидемиология каменной болезни. Урол Клин Норт Ам . 2007. 34 (3): 287–293.

25. Гамбаро Г, Фаваро S, Д’Анджело А. Риск почечной недостаточности при почечнокаменной болезни. Am J Kidney Dis . 2001. 37 (2): 233–243.

26. Американское общество нефрологов. Хроническая болезнь почек. http://www.asn-online.org/policy_and_public_affairs/docs/ASN%20NKDEP%20CKD%20in%20Primary%20Care%20Presentation%202-08.pdf. По состоянию на 12 апреля 2011 г.

27. Swartz MA, Lydon-Rochelle MT, Саймон Д, Райт JL, Портер МП. Поступление по поводу нефролитиаза при беременности и риска неблагоприятных исходов родов. Акушерский гинекол .2007. 109 (5): 1099–1104.

28. Hesse A, Siener R, Хайнк Х, Янен А. Влияние диетических факторов на риск образования мочевых камней. Сканирующий Microsc . 1993. 7 (3): 1119–1127.

29. Марангелла М, Багнис С, Бруно М, Витале С, Петраруло М, Рамелло А. Ингибиторы кристаллизации в патофизиологии и лечении нефролитиаза. Урол Инт . 2004; 72 (приложение 1): 6–10.

30. Серио А, Фрайоли А. Наблюдательное и продольное исследование пациентов с камнями в почках, получавших минеральную воду Fiuggi [на итальянском языке]. Клин Тер . 1999; 150 (3): 215–219.

31. Парки JH, Coe FL. Доказательства надежной профилактики камней в почках на протяжении нескольких десятилетий. БЖУ Инт . 2009. 103 (9): 1238–1246.

32. Borghi L, Мещи Т, Амато Ф, Бриганти А, Новарини А, Джаннини А.Объем мочи, вода и рецидивы при идиопатическом кальциевом нефролитиазе: 5-летнее рандомизированное проспективное исследование. Дж Урол . 1996. 155 (3): 839–843.

33. Такеучи H, Уэда М, Сато М, Ёсида О. Влияние диетического кальция, магния и фосфора на образование струвитных камней в мочевыводящих путях крыс. Урол Рес . 1991. 19 (5): 305–308.

34. Джаррар К, Boedeker RH, Вайднер В.Струвитные камни: долгосрочное наблюдение в условиях метафилаксии. Анн Урол (Париж) . 1996. 30 (3): 112–117.

35. Шива С., Барак Скорая помощь, Редди ГП, и другие. Критический анализ роли кишечных Oxalobacter formigenes в оксалатно-каменной болезни. БЖУ Инт . 2009. 103 (1): 18–21.

36. Хоппе Б, Бек Б, Gatter N, и другие. Oxalobacter formigenes: потенциальное средство для лечения первичной гипероксалурии 1 типа. Почки Инт . 2006. 70 (7): 1305–1311.

37. Batmanghelidj F, Kohlstädt I. Вода: движущая сила в опорно-двигательном аппарате. В: научных доказательств того, мышечно-скелетной, Bariatric и спортивного питания. Бока-Ратон, Флорида: Тейлор и Фрэнсис; 2006: 127–135.

38. Ливингстон EH, Кольштадт И. Упрощенные формулы прогнозирования скорости метаболизма в состоянии покоя для людей с нормальным ростом и ожирением. Obes Res . 2005. 13 (7): 1255–1262.

39.Экеруо WO, Тан YH, Молодой доктор медицинских наук, и другие. Факторы метаболического риска и влияние медикаментозной терапии на лечение нефролитиаза у пациентов с ожирением. Дж Урол . 2004. 172 (1): 159–163.

40. Eisner BH, Портен СП, Бечис СК, Столлер МЛ. У диабетиков, образующих камни в почках, выделяется больше оксалата, и у них более низкий pH мочи, чем у недиабетических камнеобразователей. Дж Урол . 2010. 183 (6): 2244–2248.

41.Маалуф Н.М., Кэмерон М.А., Moe OW, Сахаи К. Метаболическая основа низкого pH мочи при диабете 2 типа. Clin J Am Soc Nephrol . 2010. 5 (7): 1277–1281.

42. Бреслау Н.А., Бринкли Л, Хилл К.Д., Пак CY. Связь диеты, богатой животным белком, с образованием камней в почках и метаболизмом кальция. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 1988. 66 (1): 140–146.

43. Тейлор Э. Н., Курхан ГК. Употребление фруктозы и риск образования камней в почках. Почки Инт . 2008. 73 (2): 207–212.

44. Choi HK, Уиллетт W, Курхан Г. Напитки, богатые фруктозой, и риск подагры у женщин. ЯМА . 2010. 304 (20): 2270–2278.

45. Тринкьери А, Эспозито Н, Кастельнуово К. Растворение рентгенопрозрачных почечных камней путем орального подщелачивания цитратом калия / бикарбонатом калия. Арч Итал Урол Андрол . 2009. 81 (3): 188–191.

46. Сахаи К, Никар М, Хилл К, Пак CY.Противоположные эффекты терапии цитратом калия и цитратом натрия на химический состав мочи и кристаллизацию камнеобразующих солей. Почки Инт . 1983; 24 (3): 348–352.

47. Pizzarelli F, Пикок М. Влияние хронического приема сульфата аммония на рецидивы фосфатных камней. Нефрон . 1987. 46 (3): 247–252.

Камни в почках у детей и подростков

Камни в почках стали чаще встречаться у детей и подростков за последние 20 лет.Они могут возникать у детей любого возраста, даже у недоношенных, но чаще всего камни возникают у подростков.

Камни в почках возникают, когда минералы и другие вещества, обычно содержащиеся в моче, соединяются вместе, образуя твердый камень в мочевыводящих путях. Они также могут образовываться, если в моче недостаточно других веществ, которые помогают предотвратить образование камней.

Камни обычно образуются в почках и мочеточнике, трубке, соединяющей почку с мочевым пузырем. Они редко образуются в мочевом пузыре.

Типы камней в почках

Есть много типов камней в почках, но наиболее распространены среди U.С. у детей — это оксалатно-кальциевые и фосфатно-кальциевые камни. Реже камни состоят из мочевой кислоты (отходы при употреблении определенных продуктов и напитков), аминокислоты (строительный блок белка), называемой цистином, или минерального струвита.

Насколько велики камни в почках?

Камни в почках различаются по размеру, в большинстве случаев около 1 / 8–1 / 4 дюйма. Если у ребенка появился камень во время мочеиспускания, по возможности полезно собрать его, чтобы врач отправил его на лабораторное исследование. Выяснение того, из чего сделан камень, может помочь врачу вашего ребенка найти способы предотвратить образование большего количества камней.

Факторы риска почечнокаменной болезни

Существует множество факторов риска образования камней в почках. Вот некоторые из наиболее распространенных:

• Семейная склонность к образованию камней

• Диета с высоким содержанием соли, мяса и полуфабрикатов и с низким содержанием фруктов и овощей

• Низкий диурез из-за недостаточного количества питья жидкость

К другим факторам риска относятся:

• Специфические наследственные состояния (гипероксалурия, цистинурия)

• Определенные лекарственные средства, такие как лекарство от эпилепсии топирамат, например, или препарат артериального давления фуросемид, который выводит избыток воды из организма
  

• Блокировка оттока мочи
  

• Инфекция почек
  

• Недостаточная физическая активность, как при ношении гипса после операции.Это может привести к тому, что кальций покинет кости, и его избыточное количество будет скапливаться в мочевыводящих путях и способствовать образованию камней.
  

• Заболевание кишечника
  

• Операция по снижению веса

Признаки и симптомы камней в почках

Камни могут образовываться в детской почке, долгое время не вызывая симптомов. Однако если камень начинает двигаться по мочевыводящим путям через трубку, называемую мочеточником, это может вызвать такие симптомы, как:

• Внезапная сильная боль в спине или боку

• Тошнота и рвота

• Пах боль при прохождении камня по мочевыводящим путям

• Только сильная боль в животе (особенно у маленьких детей)

• Жжение или боль при мочеиспускании.

• Кровь в моче (гематурия)

• Лихорадка и инфекция мочевыводящих путей

Как диагностируют камни в почках?

Диагноз обычно подтверждается при обнаружении камня в мочевыводящих путях ребенка с помощью рентгена, ультразвука или компьютерной томографии (КТ).

УЗИ для ребенка с подозрением на камень — предпочтительный тест. Это потому, что ультразвук легко сделать, он может обнаружить большинство камней и не использует радиацию.А КТ может показать очень маленькие камни, но, поскольку этот тест требует некоторого радиационного облучения, многие врачи начинают с УЗИ. Затем они закажут компьютерную томографию только в том случае, если есть подозрение на камень, но не обнаружено с помощью УЗИ.

Лечение камней в почках у детей

Если камень в почках вызывает у ребенка боль, цель состоит в том, чтобы облегчить дискомфорт и помочь камню перейти в мочевой пузырь и выйти с мочой. Иногда это можно сделать дома, выпив большое количество воды и других жидкостей.Обезболивающие, отпускаемые без рецепта, такие как ацетаминофен и ибупрофен, могут помочь справиться с болью. Для облегчения прохождения камня могут быть назначены другие пероральные препараты. Врач вашего ребенка может порекомендовать использовать ситечко, чтобы собрать камень из мочи, чтобы его можно было проверить в лаборатории.

Иногда, если у детей рвота или сильная боль, их может потребовать госпитализация, чтобы они могли получать жидкости и более сильное обезболивающее через вену.

Детям с большими камнями или камнями, которые не проходят самостоятельно, может потребоваться помощь уролога, врача, специализирующегося на мочевыводящих путях.Уролог может использовать литотрипсию — процедуру, при которой звуковые волны разбивают камень на мелкие кусочки, которые затем проходят по мочевыводящим путям. Хотя это может показаться пугающим, это вполне безопасно и не повреждает почки. Уролог также может удалить камень с помощью зонда, который входит в мочевой пузырь и поднимается по мочеточнику, пока ваш ребенок находится под наркозом. Затем уролог может «схватить» камень и удалить его из организма.

Как предотвратить образование камней в почках

Есть много вещей, которые вы можете помочь своему ребенку сделать, чтобы снизить вероятность развития новых камней в почках.Детям с камнями в почках следует:

• Пить много жидкости в течение дня (моча обычно должна иметь очень бледно-желтый цвет). Спросите у своего медицинского работника сумму, подходящую для вашего ребенка. Если у вашего ребенка заболевание почек и ему необходимо ограничить потребление жидкости, обсудите это с командой.

• Лимит соль в рационе
  

• Ешьте больше фруктов и овощей, особенно цитрусовых.

• Ешьте меньше мяса, полуфабрикатов, фаст-фуда и газированные напитки.
  

• Избегайте еды и напитков с кукурузным сиропом с высоким содержанием фруктозы.
  

• Поддерживайте здоровый вес.

• Ешьте рекомендованное количество продуктов и напитков, богатых кальцием. Уменьшение содержания кальция в рационе не рекомендуется и иногда может фактически увеличить риск образования камней. С другой стороны, не принимайте добавки с кальцием, если ваш врач не говорит, что они нужны вашему ребенку.

Ваш врач может также порекомендовать вашему ребенку осмотреть детский нефролог, специалист по почкам, лечащий детей с камнями в почках.Анализы крови и суточный анализ мочи могут определить, почему у вашего ребенка образовался камень в почках. Обладая этой информацией, зарегистрированный диетолог может дать конкретные рекомендации по питанию, а ваш врач и медицинская бригада могут прописать лекарства, чтобы снизить риск образования камней в почках у вашего ребенка.

Дополнительная информация

Информация, содержащаяся на этом веб-сайте, не должна использоваться вместо медицинской помощи и рекомендаций вашего педиатра.Ваш педиатр может порекомендовать лечение по-разному, исходя из индивидуальных фактов и обстоятельств.

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности. Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.

---

Настройка вашего браузера для приема файлов cookie

Существует множество причин, по которым cookie не может быть установлен правильно. Ниже приведены наиболее частые причины:

• В вашем браузере отключены файлы cookie.Вам необходимо сбросить настройки браузера, чтобы он принимал файлы cookie, или чтобы спросить вас, хотите ли вы принимать файлы cookie.
• Ваш браузер спрашивает вас, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались. Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, нажмите кнопку «Назад» и примите файлы cookie.
• Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Если вы подозреваете это, попробуйте другой браузер.
• Дата на вашем компьютере в прошлом. Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г., браузер автоматически забудет файл cookie.Чтобы исправить это, установите правильное время и дату на своем компьютере.
• Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie. Вы должны отключить приложение при входе в систему или проконсультироваться с системным администратором.

---

Почему этому сайту требуются файлы cookie?

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу. Чтобы предоставить доступ без файлов cookie потребует, чтобы сайт создавал новый сеанс для каждой посещаемой страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.

---

Что сохраняется в файле cookie?

Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в cookie; никакая другая информация не фиксируется.

Как правило, в файлах cookie может храниться только информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта. Например, сайт не может определить ваше имя электронной почты, пока вы не введете его. Разрешение веб-сайту создавать файлы cookie не дает этому или любому другому сайту доступа к остальной части вашего компьютера, и только сайт, который создал файл cookie, может его прочитать.

Симптомы и лечение детской каменной болезни

Лечение каменной болезни у детей

За последние 20 лет произошел значительный прорыв в лечении мочевых камней. До этого единственным вариантом удаления камней была открытая операция. Сейчас при каменной болезни очень редко проводят открытые операции.

Если для лечения каменной болезни вашего ребенка предлагается открытая операция, спросите о доступных менее инвазивных методах лечения.

Экстракорпоральная ударно-волновая литотрипсия (ЭУВЛ)

Самым передовым методом лечения мочевых камней является ДУВЛ: разбивание мочевых камней с помощью ударных волн извне тела. В этой форме лечения используются рентгеновские лучи или ультразвук, чтобы сфокусировать ударные волны на камне, разбивая его, не повреждая нормальные ткани тела.

Насколько безопасен ESWL?
Безопасность ДУВЛ для развивающихся почек не была доказана вне всяких сомнений, но результаты многих крупных исследований показывают, что это безопасный и эффективный способ лечения камней в почках и мочеточниках у детей.

Нужна ли моему ребенку анестезия для проведения ДУВЛ?
Взрослым некоторые формы ДУВЛ можно вводить без анестезии, но большинству детей требуется как минимум седативный эффект, чтобы они оставались спокойными и неподвижными, чтобы можно было сосредоточить внимание на камне. Более мощные формы ESWL болезненны; детям требуется анестезия для этих форм.

Требуется ли дальнейшее лечение моего ребенка после ДУВЛ?
Большинство камней в почках у детей можно лечить с помощью ДУВЛ. Могут потребоваться другие виды лечения в связи с:

• Предыдущая неудача ESWL при фрагментации камня
• Анатомия ребенка или предыдущие реконструктивные операции на мочевыводящих путях
• Размер камня; большие камни лучше всего лечить, удаляя камень целиком, а не подвергая почку многократным процедурам ДУВЛ и возможности обструкции из-за «преграды» фрагментов камня в мочеточнике

Эндоскопические доступы

В некоторых ситуациях эндоскопические подходы наиболее эффективны при лечении мочевых камней у детей.Под эндоскопией подразумевается использование телескопов внутри тела. К мочевыводящим путям уже давно подходят «цистоскопы» (микроскопы для мочевого пузыря), а также уретероскопы и нефроскопы (почечные микроскопы).

Хирургия мочевыводящих путей с использованием телескопов
К специальности «эндоурология» относится использование таких телескопов для выполнения операций на мочевыводящих путях. Наиболее распространенное применение эндоурологии — удаление мочевых камней.

• Камни в почках можно удалить эндоскопически двумя способами: через мочевой пузырь и мочеточник (уретероскопически) или через кожу (чрескожно).

  Детский мочеточник меньше, чем у взрослого, и его можно повредить хирургическими инструментами, хотя недавнее внедрение меньших гибких уретероскопов сделало доступ через мочеточник возможным. Однако более вероятно, что для большого камня будет использоваться чрескожный доступ.

• Чрескожное удаление камней из почек (чрескожная нефролитотомия или ЧКНЛ) было разработано для удаления камней у взрослых и, по большей части, использовалось у детей без каких-либо модификаций.
  Несколько групп пытались «уменьшить» инструменты, чтобы сделать их более подходящими для детей, но эти попытки были спорадическими.

Техника мини-перфорации

Недавно детские урологи UPMC разработали метод, называемый «мини-перхоти», который был специально разработан для педиатрической ПКНЛ, а также применялся у взрослых. С помощью Cook Urological они разработали футляр для миниатюрных эндоскопов (Circon / ACMI), позволяющий удалять камни в почках и мочеточнике через небольшой прокол.

Техника применялась к разным типам камней у детей, размер которых варьируется от 11 фунтов до взрослого возраста. В большинстве случаев интервенционный радиолог вставляет трубку в почку за день до операции. Эта чрескожная нефростомическая трубка дает нам доступ к почке.

Иногда специалисты пропускают этот шаг и получают доступ в операционной. Они пропускают проволочный проводник в почку, а по нему проводят катетер (трубку) с двумя проходами.Затем он используется для введения второй «страховочной» проволоки. Затем катетер удаляется и вставляется оболочка.

После установки ножен камень (камни) удаляют либо целиком, либо фрагментируют и удаляют. Камни можно разбивать с помощью нескольких видов энергии, включая лазер, ультразвук и электрогидравлический. Небольшие жесткие и гибкие телескопы можно использовать для просмотра всех частей внутренней части почки и мочеточника.

Камни и фрагменты можно удалить с помощью миниатюрных захватов и корзин, пропущенных через прицел.Детские урологи UPMC уже много лет используют технику mini-perc с успехом, равным стандартным формам чрескожного удаления камней. Важно отметить, что часто требуется более одной процедуры для удаления всех фрагментов камня и что небольшая нефростомическая трубка остается в почке до завершения процесса.

Операция по поводу камней мочевого пузыря

Камни мочевого пузыря в Соединенных Штатах чаще всего связаны с реконструкцией мочевыводящих путей либо при экстропии мочевого пузыря, либо при нейрогенном мочевом пузыре.Камни часто образуются в увеличенных или «увеличенных» мочевых пузырях.

В настоящее время для удаления таких камней регулярно используются чрескожные методы, часто в амбулаторных условиях. Использование чрескожных методов для удаления камней мочевого пузыря приводит в среднем к одному дню пребывания в больнице по сравнению с примерно пятью днями при открытой операции.

Лечение в UPMC

Отделение детской урологии Детской больницы UPMC в Питтсбурге — это многопрофильная клиника, занимающаяся лечением и лечением камней у детей.Команда специалистов, включая уролога, имеющего специальную подготовку в области лечения каменной болезни, нефролога и специалиста по питанию, составляет план лечения и следит за прогрессом пациента в долгосрочной перспективе.

Свяжитесь с нами, чтобы записаться на прием, 412-692-4100 .

.