Степени зрелости плаценты в зависимости от срока беременности | Женское здоровье
Плацента – женский орган, который образуется в матке и существует только в процессе беременности. Она выполняет множество функций, но важнейшая из них – это обеспечение и поддержание жизни ребенка, его развития и созревания. Образование плаценты происходит примерно на 12 неделе вынашивания, она созревает вместе с плодом. Существуют периоды времени, в которых оценивается состояние органа — степень зрелости плаценты. По мере формирования плода развивается и имеет соответствующую стадию: 0, 1, 2, 3.
Чем выше этот уровень, тем менее функциональным становится этот орган. Состояние плаценты оценивается только при УЗИ. Если при исследовании ультразвуком было выявлена 0 степени созревания, это означает, что орган довольно молодой и будет удовлетворять всем требованиям эмбриона длительное время. На третьей стадии зрелости послед имеет гораздо меньшие резервы. Такой период характерен последней стадии беременности (около 36 недель).
Состояния плаценты в зависимости от срока
На момент вынашивания ребенка, послед становится толще, вырастает общее число сосудов. В определённый момент, орган перестаёт развиваться и начинает стареть. По причине отложений солей кальция послед меняет свою структуру, становясь плотнее предыдущего состояния.
Нулевая стадия зрелости
Степени зрелости 0 обычно соответствует срок до 30 недель. В данный период плацента имеет однородную структуру, гладкие ткани и она полностью осуществляет все свои функции. Если же наступила 3 степень зрелости, то орган ограничен в собственных резервах, но это наступает на заключительной стадии вынашивания плода. Проверять степень зрелости плаценты по неделям необходимо, так как это чревато непоправимыми последствиями.
Первая стадия зрелости
Для 31 недели характерна 1 степень зрелости. В этот период орган подвергается изменениям: появляются вкрапления, волны и другие признаки развития плаценты. Если 1 степень наступает раньше обычного времени, то наступило ускоренное созревание. Часто требуется контроль медиков, в этом случае проходится профилактическое лечение. Нормальной ситуацией считается 1 стадия зрелости до 34 недель. Если это так, то за ребёнка можно быть совершенно спокойной. Но довольно часто на этом периоде беременности результате УЗИ диагностируется 2 или даже 3 степень. Не всегда такой диагноз говорит о наличии патологий, но потребуется комплексное характерное обследование.
Вторая стадия зрелости
Для хорошей беременности 2 степень зрелости наступает с 34 недели, но даже если УЗИ установит этот уровень на 33 неделе, то опасаться нечего. В настоящем периоде «детское место» имеет более высокую волнистость, также выражены извилины мембраны и увеличивается количество вкраплений на поверхности. В случае установления данной степени формирования назначается обследование, включающее в себя в себя мазок флоры матки, общий анализ крови и исследование ее на наличие инфекций и кардиотокография малыша.
В результате обследования можно делать вывод о том, существует ли опасность для ребёнка. Иногда раннее созревание не несёт в себе никаких угроз для ребенка, в этом случае поддерживается текущий статус последа. Значительную роль в профилактике этого органа имеет правильное сбалансированное питание и ежедневные 2-часовые уличные прогулки на открытом воздухе, особенно в парках.
Если же плацента недостаточно снабжает малыша кислородом и всеми питательными веществами для развития, то требуется врачебный уход непосредственно под присмотром врача. В стационаре будет пройден назначенный курс лечения, каждодневный контроль КТГ и всевозможные процедуры, дабы сохранить здоровье и матери и ребёнка. При выявлении серьёзных патологий, пагубно влияющих на состояние плода в результате обследования, и стационарное лечение не принесёт особой пользы, то в таком случае вызываются преждевременные роды.
Третья стадия зрелости
Плацента, имеющая 3 степень зрелости, — норма для заключительной стадии вынашивания плода (после 38 недели). Её функциональность ещё сильнее снижается, и на этом этапе наступает её уже не развитие, а старение и подготовка к завершению беременности.
На этом периоде зрелости характерны крупные волны, большое количество кальциевых солей. Плод на таком сроке считается выношенным и при наличии каких-либо угроз или рисков, вызываются роды. При кислородном голодании плода проблема решается срочным кесаревым сечением. Не всегда такая степень созревания соответствует положенному сроку беременности. При этом появляется опасность острой гипоксии (кислородного голодания эмбриона), преждевременных родов и отсталое развитие плода.
При обнаружении такого состояния срочно назначается допплерометрия, определяющая кровоток сосудов последа. Эта стадия развития органа может быть даже на 32 неделе, что сопровождается тяжёлыми заболеваниями или маточными кровотечениями. Такая ситуация не лечится, а решается только вызовом родов. Очень редко продлевается нахождение эмбриона внутри утроба на некоторое время (не более месяца).
Нарушения при созревании плаценты
За своё время нахождения в организме женщины плацента проходит несколько стадий жизненного развития: формирования, роста, зрелости, старения. При возникновении отклонений в формировании органа смена степени зрелости плаценты может идти быстрее или медленнее. Наиболее распространённый случай – это преждевременное старение или ускоренное созревание. Ранняя потеря функций органа в зависимости от влияющих факторов, её вызывающих, может проходить равномерно или неравномерно.
У женщин, имеющих маленький вес, чаще всего наблюдается равномерное ускоренное созревание плаценты. Вывод: никаких похудений, строгих диет и тому подобного во время беременности.
Нарушение кровообращения разных областей «детского места» связано с неравномерным преждевременным старением. Такая патология часто замечается у беременных с достаточным лишним весом, при позднем токсикозе.
Опасность быстрого созревания плаценты
Ускоренное развитие органа влечёт за собой такие угрозы, как: гипоксия плода, недостаточное снабжение ребёнка микроэлементами и витаминами, кровоток матки или плода и т. д.
Раннее созревание плаценты вызывается рядом причин:
- Неправильное питание;
- Табачные изделия, алкогольные напитки и наркотические вещества;
- Вирусные заболевания;
- Диабет и другие гормональные заболевания;
- Поздний токсикоз;
- Аборты, сделанные перед текущей беременностью;
- Низкая физическая активность, отсутствие прогулок на свежем воздухе;
- Специфичность организма женщины.
Несмотря на эти данные, если у будущей матери определяют 2 степень зрелости плаценты на сроке менее 32 недель, не стоит сильно беспокоиться. Обязательно будет проведено дополнительное обследование на кровотечение эмбриона.
При отсутствии каких-либо нарушений процессов развития плода не обнаружится, то можно быть спокойной. В обратной ситуации назначается лечение в дневном стационаре. Оно будет носить восстановительный характер работоспособности плаценты для хорошего поддержания жизнедеятельности ребёнка. 2 стадия созревания в периоде, который не приближен норме, не всегда значит наличие у матери отклонений.
Если никакой действительно угрозы не будет выявлено, то возможно назначение курса препарата Курантил или подобными лекарствами дома. Но всегда женщина должна слушать рекомендации, и советы своего врача и систематически посещать приёмы.
Таким образом, существует 4 стадии развития плаценты, на каждой из которых происходят существенные изменения в организме женщины. Именно поэтому необходимо постоянное наблюдение у врача.
0, 1, 2, 3 по неделям беременности. Калькулятор
Степень зрелости плаценты – 0
Степень зрелости плаценты 0 (нулевая степень) в норме наблюдается до 30 недель беременности.
Хориальная мембрана при 0 степени представляет собой гладкую, прямую эхогенную линию, без выемок. Паренхима гомогенная (однородная), пониженной эхоплотности. Базальный слой не идентифицируется.
Нулевая степень зрелости плаценты
Степень зрелости плаценты – 1
Степень зрелости плаценты 1 (первая степень) в норме наблюдается с 27 по 34 неделю беременности. В основном первая степень отмечается на сроке с тридцатой по тридцать вторую неделю беременности.
Для 1 степени зрелости характерна слегка волнистая хориальная пластина. В ткани появляются случайно распределенные отдельные эхогенные включения различной формы. Базальный слой не идентифицируется.
Первая степень зрелости плаценты
Степень зрелости плаценты – 2
Степень зрелости плаценты 2 (вторая степень) в норме наблюдается c 34 по 39 неделю беременности.
При 2 степени зрелости волнистость хориальной пластины увеличивается. На хориальной пластине появляются углубления, переходящие в перпендикулярные линейные уплотнения, но не доходящие до базального слоя. Видны множественные мелкие эхопозитивные включения в виде линий и точек, так называемая конфигурация «точка-тире-точка».
Вторая степень зрелости плаценты
Степень зрелости плаценты – 3
Третья степень зрелости плаценты наблюдается после 37 недели гестации и характерна для доношенной беременности. Наступление 3 стадии до 37 недель беременности обычно расценивают как преждевременное созревание – один из показателей фетоплацентарной недостаточности, что требует постоянного тщательного наблюдения за состоянием плода.
Для 3 степени зрелости характерным является выраженная извилистость хориальной мембраны, наличие углублений в хориальной пластине, переходящих в перпендикулярные линейные уплотнения, которые доходят до базального слоя. Плацента приобретает дольчатую структуру. Видная значительная кальцификация базальной пластинки (определяются округлые участки повышенной эхоплотности).
Третья степень зрелости плаценты
Несоответствие сроку беременности (преждевременное или раннее созревание плаценты)
В конце беременности наступает так называемое физиологическое старение плаценты, сопровождающееся уменьшением площади ее обменной поверхности, появлением участков отложения солей.
Если плацента изменяет структуру раньше положенного срока (например, появление 1 степени зрелости ранее 27 недели беременности, 2 степени до 32 недели, а 3 степени зрелости до 36 недели), то это свидетельствует о преждевременном ее созревании и говорят о преждевременном старении – один из показателей плацентарной недостаточности, что требует постоянного тщательного наблюдения за состоянием плода.
Причины преждевременного созревания плаценты различные: нарушением кровотока, внутриутробные инфекции, гестоз, кровянистые выделения в первом триместре беременности, гормональные нарушения (например, сахарный диабет мамы), угрозой прерывания беременности, беременность двойней и другие.
Поэтому, при определении 1, 2, 3 степени зрелости плаценты раннее установленных сроков, врач ультразвуковой диагностики в заключение исследования выносит диагноз «преждевременное созревание плаценты».
При выявлении преждевременного созревания плаценты лечащим врачом назначается комплексное лечение при помощи лекарственных препаратов по улучшению функции плаценты и профилактики гипоксии плода. Также рекомендуется допплерометрия (наблюдения за состоянием кровообращения в системе мать—плацента—плод), КТГ плода (кардиомониторное исследование) – в 33-34 недели и повторное УЗИ через 1 месяц. Назначаются препараты, улучшающие кровообращение в плаценте (например, курантил), витамины, отдых и полноценное питание.
Позднее созревание плаценты встречается реже и характерно чаще всего для врожденных пороков развития плода. Однако факторами риска могут являться наличие сахарного диабета у будущей мамы, резус-конфликт, курение во время беременности. При задержке созревания плаценты повышается риск рождения мертвого ребенка.
Определение степени зрелости плаценты играет важную роль в тактике ведения беременности. Однако, степень зрелости – фактор субъективный, устанавливается только при ультразвуковом исследовании и так как оценка данного показателя определяется «на глаз», то степень зрелости может отличаться у каждого врача-диагноста.
Критерии оценки зрелости плаценты очень субъективны и могут отличаться у каждого врача УЗ-диагностики.
Если имеет место незначительное несоответствие степени зрелости плаценты сроку беременности, то в этом нет ничего страшного. Скорее всего, раннее её созревание является особенностью беременной женщины. Если же старение плаценты началось гораздо раньше положенного срока, то это служит одним из важных диагностических признаков фетоплацентарной недостаточности.
При преждевременном старении проявляется уменьшение или увеличение толщины плаценты. Так «тонкая» плацента (менее 20 мм в 3 триместре беременности) характерна для позднего токсикоза, угрозы прерывания беременности, гипотрофии плода, в то время как при гемолитической болезни и сахарном диабете о плацентарной недостаточности свидетельствует «толстая» плацента (50 мм и более). Истончение или утолщение плаценты указывает на необходимость проведения лечебных мероприятий и требует повторного ультразвукового исследования.
Позднее созревание плаценты (длительная незрелость) наблюдается редко, чаще у беременных с сахарным диабетом, резус-конфликтом, а также при врожденных пороках развития плода. Задержка созревания плаценты приводит к тому, что она неправильно выполняет свои функции. Часто позднее созревание ведет к мертворождениям и умственной отсталости у плода.
Степень зрелости плаценты в зависимости от срока беременности
Фото: UGCМногие женщины осведомлены о том, что во время беременности кроху в утробе защищает плацента. Однако детально о ее функциях знают не многие. Недоумение вызывает и термин «степень зрелости плаценты». Попробуем детально рассмотреть вопросы и ответить на них обывательским языком.
Внимание! Материал носит лишь ознакомительный характер. Не следует прибегать к описанным в нем методам лечения без предварительной консультации с врачом.
Что такое плацента
Прежде чем приступать к обсуждению вопроса зрелости, узнаем, что такое плацента. Возможно, вам о чем-то скажет название «послед». Также можете встретить термин «детское место».
Практика показывает, что, несмотря на обилие источников информации, не все женщины осведомлены о плаценте и ее функциях. Я лично не раз наблюдала, как удивляются будущие мамочки, узнав о том, что такое на самом деле послед.
Читайте также
Как повысить гемоглобин у беременных женщин
Плацента — это орган, который находится непосредственно в матке. Это связующее звено между организмами матери и ребенка. Плацента есть не только у людей, но и также у некоторых животных.
Внешне плацента похожа на большую лепешку, пронизанную кровеносными сосудами. От нее отходит небольшой хвостик — пуповина. Циркуляция крови между матерью и ребенком проходит исключительно через этот отросток. Благодаря барьеру кровь малыша и матери никогда не соединяется.
Детское место формируется из ворсинок, которые потом превращаются в клетки и оболочки. Со стороны ребенка плацента гладкая, а со стороны женщины — бугристая. Изначально толщина органа составляет всего около 10 мм, а затем в процессе беременности он утолщается до 33 мм.
Читайте также
14 неделя беременности: что происходит с малышом и будущей мамой (фото, УЗИ)
Фото: Цузмер А.М., Петришина О.Л. Биология. Человек и его здоровье. 9 класс. — 19-е изд., перераб. — М.: Просвещение, 1990. — 239 с.: UGCПлацента, фото которой выглядит не очень эстетично, выполняет сразу несколько функций. Среди них:
- Газообменная. Кислород, который получает мама, через орган доставляется к малышу. Обратно выходит углекислый газ.
- Трофическая. С помощью детского места ребенок получает воду, питательные вещества, витамины.
- Выделительная. Мочевина и другие продукты жизнедеятельности распадаются вследствие работы плаценты.
- Гормональная. Детское место также вырабатывает важные гормоны, необходимые для матери и ребенка.
- Защитная. Плацента выполняет роль иммунной системы. Однако этот орган не может защитить организм малыша от никотина, спирта, лекарств.
Женщины, которые уже рожали, знают, что плацента выходит из организма после малыша. Иногда процедура доставляет не слишком приятные ощущения.
Меня часто спрашивают: зачем врачи обязательно детально рассматривают плаценту? Доктора анализируют структуру, цвет последа. Это позволяет узнать, не страдал ли ребенок в матке, не было ли у него гипоксии и других отклонений в развитии. Также врачи проверяют, не остались ли кусочки последа в матке.
Читайте также
Пубертатный период у девочек: когда начинается и заканчивается, психология, признаки
Фото: Матяш Н.Ю. Биология. 8 класс. — К.: Наука, 2016. — 288 с.: UGCТаким образом, понятно, что один из самых важных органов, которые формируются во время беременности, — это плацента. Строение органа позволяет ему выполнять все необходимые функции. Отклонение в деятельности, размере или структуре детского места могут привести к серьезным последствиям.
Степень зрелости плаценты: что это такое
Плацента формируется, меняется и растет вместе с крохой. Однако она защищает малыша далеко не сразу и не возникает при зачатии. Когда образуется плацента? Это происходит приблизительно на двенадцатой неделе беременности.
Созревание плаценты происходит в несколько этапов. Всего их четыре. Обозначаются степени цифрами, однако отсчет начинается не с единицы, а с ноля. Чем выше цифра, тем больше зрелость плаценты. Толщина плаценты по неделям также увеличивается в прогрессии. Определить степень зрелости плаценты по неделям можно с помощью ультразвукового исследования.
Читайте также
Через сколько дней наступает беременность после зачатия
Рассмотрим каждую стадию подробнее, основываясь на статье моей коллеги Татьяны Смирновой:
Нулевая
Период зрелости плаценты с 12 по 30 неделю оценивается цифрой ноль. В степени зрелости эта цифра означает, что структура органа однородная, гладкая. В этот период еще пока тонкая плацента выполняет все свои функции.
Первая
С тридцатой недели развитие плаценты переходит в первую стадию. Структура последа начинает немного видоизменяться. На плаценте можно увидеть небольшие образования кальция, она приобретает волнистые очертания. Первая степень длится примерно до 34-й недели развития плода.
Читайте также: Желтые выделения при беременности: есть ли повод для волнения
Вторая
На УЗИ можно увидеть, что структура плаценты стала еще более волнистой и плотной. На последе проявляются углубления, становятся заметнее кальциевые отложения и извилистые мембраны. Степень зрелости плаценты 2 может длиться до 37–39-й недели вынашивания малыша.
Читайте также
Первые симптомы беременности, о которых знают не все
Фото: Зенкина В.Г., Сахоненко В.А., Зенкин И.С. Патоморфологические особенности плаценты на разных этапах гестации / Современные проблемы науки и образования. – 2019. – №6.: UGCТретья
Приблизительно с 38-й недели начинается старение плаценты. Это естественный процесс. Период 3 степень зрелости плаценты продолжается до самых родов. В этот момент можно наблюдать крупную волнистость структуры последа, множество отложений, углублений. Толщина плаценты достигает максимума.
Такие сроки и структура плаценты по степеням считается нормой. В этом случае никакой опасности для женщины и малыша нет. Однако если плацента стареет раньше, чем положено, это несет серьезную угрозу здоровью крохи.
Чем опасно преждевременное старение плаценты
В моей практике бывало немало случаев, когда во время ультразвукового исследования врачи диагностировали у будущей мамы преждевременное старение плаценты. Обычно эта формулировка очень пугает женщину.
Действительно, ничего хорошего в таком диагнозе нет. Однако современная медицина умеет бороться и с такими случаями. Поэтому, если столкнулись с тем, что планета постарела раньше, не паникуйте.
Читайте также
40 неделя беременности: полное описание, когда рожать, советы
Чем опасно преждевременное старение плаценты? Вы уже знаете, какие функции выполняет детское место. Поэтому при преждевременном старении плацента уже не может должным образом защищать ребенка, вырабатывает меньше гормонов.
Также в организм крохи поступает мало витаминов и питательных веществ. Однако главная опасность, которую несет в себе преждевременное старение, — это гипоксия плода. Если малышу не будет хватать воздуха, его развитие может быть нарушено.
Фото: Зенкина В.Г., Сахоненко В.А., Зенкин И.С. Патоморфологические особенности плаценты на разных этапах гестации /Современные проблемы науки и образования. – 2019. – №6.: UGCВажно вовремя заметить старение плаценты и начать действовать. В противном случае в самых тяжелых случаях малыш может даже погибнуть. Поэтому не пускайте ситуацию на самотек.
Почему наблюдается раннее старение плаценты? Исследуя данную тему, ученые Э. Айламазян, Е.Лапина и И.Кветной говорят о том, что наиболее важный аспект — это образ жизни будущей мамы. Если у женщины:
Читайте также
32 неделя беременности: особенности, что происходит с малышом и будущей мамой
- недостаток или избыток веса;
- много стрессовых ситуаций в жизни;
- мало активности;
- недостаток прогулок на свежем воздухе;
- есть вредные привычки, — то факторы риска старения последа повышаются.
Провоцируют развитие отклонений предыдущие аборты, вирусные инфекции, различные заболевания, диабет и поздний токсикоз беременных.
Не волнуйтесь, если отклонения от нормы составляют период около двух недель. Например, вторая степень зрелости на сроке в 32 недели считается не такой страшной. Обязательно стоит пройти доплерометрию, чтобы убедиться в нормальном функционировании кровеносной системы матери и малыша.
Фото: Савельева Г.М., Кулаков В.И. Акушерство. — М.: Медицина, 2000: UGCНаучный опыт моих коллег показывает, что наиболее опасным становится раннее старение плаценты третьей степени. В таком случае будущей маме стоит обязательно наблюдаться в стационаре. Часто последняя стадия развития плаценты на 36-й неделе беременности и позже вынуждает врачей идти на кесарево сечение.
Читайте также
34 неделя беременности: развитие плода, что происходит с будущей мамой
Я настоятельно рекомендую будущим мамам не пропускать процедуры обязательного ультразвукового исследования. Это никоим образом не вредит будущему малышу. Напротив, с помощью УЗИ можно выявить ряд проблем, в том числе и преждевременное старение плаценты.
Вы узнали, когда формируется плацента, какие важные функции выполняет орган и чем опасно его раннее старение. Внимательно следите за своим состоянием и регулярно посещайте врача. Будьте здоровы!
Читайте также: Беременность: ранние признаки, этапы, правила и запреты
Внимание! Материал носит лишь ознакомительный характер. Не следует прибегать к описанным в нем методам без предварительной консультации с врачом.
Автор: кандидат медицинских наук Анна Ивановна Тихомирова
Рецензент: кандидат медицинских наук, профессор Иван Георгиевич Максаков
Читайте также
Кальций при беременности: зачем нужен и как принимать
Оригинал статьи: https://www.nur.kz/family/beauty/1841581-stepen-zrelosti-placenty-v-zavisimosti-ot-sroka-beremennosti/
Ведение и наблюдение беременности в Москве. Гинекология. / Диламед
Наша клиника обеспечивает:
- постоянную связь с лечащим врачом;
- полное обследование;
- услуги дневного стационара;
- выдачу необходимой документации (обменной карты, больничного листа).
Ведение беременности
Ведение беременности — существенный этап в жизни женщины. Для квалифицированного наблюдения за течением беременности мало одного опыта — надо также излучать искреннюю заботу. Только в доброжелательной обстановке и с чувством полной уверенности женщина сможет подготовиться к нормальным родам.
Ваш лечащий врач поможет выяснить все связанные с ведением беременности нюансы, устранить риск возникновения проблем или решить существующие, выбрать родильный дом и продолжить наблюдение за состоянием здоровья после родов. Если необходимо, то после родов врач поможет подобрать наиболее подходящее вам средство контрацепции.
Профилактика и лечение
Профилактика и лечение – еще одно направление работы нашей клиники. Немалую роль в сохранении здоровья женщины играет своевременное выявление и лечение гинекологических заболеваний, нарушений в работе молочных желез, щитовидной железы.
Кроме того, направление «Профилактика и лечение» включает в себя планирование беременности. Специалистами нашего Центра разработаны методики подготовки к беременности. В рамках программы подготовки исключают половые инфекции у супругов (если такие имеются), проводится УЗИ, гормональные и, когда возникает необходимость, иммунологические исследования.
Женщины с неблагоприятным анамнезом (самопроизвольные выкидыши, прерывание беременности по типу замершей, рождение ребенка, имеющего пороки развития или с болезнью Дауна) проходят генетическое обследование.
Кроме того, в нашей клинике женщины могут пройти лечение различных гинекологических заболеваний, таких как: нарушение менструального цикла, воспалительные заболевания, эрозия шейки матки, бесплодие.
По ряду этих заболеваний нашими специалистами также разработаны программы по обследованию и лечению.
Нежелательная беременность
При наступлении нежелательной беременности ваш лечащий врач поможет выбрать наиболее безопасный для вас вариант прерывания беременности (операционный или медикаментозный) и затем порекомендует оптимальный метод контрацепции.
Двери нашего Медицинского Центра всегда открыты для вас. У нас вы получите квалифицированную помощь и искреннюю заботу о здоровье!
Плацентарная недостаточность — что это и как лечить
Большинство женщин знают, что плацента связывает маму и малыша во время беременности и при помощи нее к малышу поступают питательные вещества и кислород. Бывают ли такие ситуации, когда плацента перестает правильно и полноценно выполнять свою функцию? Можно ли как то предотвратить это?
Какую функцию выполняет плацента
Итак, плацента – это важный орган, который образуется только во время беременности. Образуется плацента из хориона — зародышевых оболочек плода. В самом начале беременности ворсины хориона – выросты оболочки — равномерно покрывают всю поверхность плодного яйца, начиная со второго месяца беременности с одной стороны плодного яйца ворсины начинают удлиняться, увеличиваться в размерах и формируют плаценту.
Внутри ворсин течет кровь малыша, а снаружи они омываются кровью матери. Между кровотоком мамы и малыша расположен всего один слой клеток, который и играет роль барьера между организмом матери и ребенка. Благодаря этой мембране кровь матери и плода не смешивается.
Однако в последние годы стало известно, что клетки крови плода все-таки проникают через плацентарный барьер в кровоток матери и благодаря этому стало возможным проведение генетических анализов и определение хромосомных аномалий, резуса фактора и пола плода по крови беременной женщины (неинвазивный пренатальный тест).
В плаценте происходит постоянный обмен веществ между мамой и ребенком. Из материнской крови к плоду поступает кислород и питательные вещества, от плода обратно к матери углекислый газ и продукты обмена, подлежащие выведению из организма.Плацентарный барьер выполняет иммунологическую функцию, поскольку пропускает некоторые защитные антитела – клетки крови, обеспечивающие борьбу с инфекционными агентами, кроме того он является непроницаемым для некоторых вредных веществ, вирусов и бактерий. К сожалению, плацентарный барьер легко преодолевают наркотические вещества, алкоголь, никотин, компоненты многих лекарств и некоторые вирусы.
Важной функцией плаценты является выработка гормонов и биологически активных веществ. В первую очередь это гормоны, важные для успешного вынашивания беременности, например хорионический гонадотропин, плацентарный лактоген, эстрогены и др.
К сожалению, не всегда все складывается вполне благополучно. В силу самых различных причин на разных сроках беременности могут происходить отклонения в развитии и функционировании плаценты. Изменения эти никогда не проходят бесследно для мамы и малыша, а зачастую имеют грозные последствия.
Если плацента перестает выполнять свои функции в полной мере, развивается так называемая плацентарная недостаточность. По сути, она заключается в ухудшении кровообращения в системе мать-плацента-плод.
Виды и причины плацентарной недостаточности
Врачи различают острую и хроническую плацентарную недостаточность:
Острая плацентарная недостаточность — это состояние, требующее экстренного вмешательства врачей. Она характеризуется стремительным ухудшением плацентарного кровотока. Острая плацентарная недостаточность возникает в основном в результате отслойки плаценты или гибели отдельных участков ткани плаценты например при образовании тромбов в сосудах. Причиной отслойки может послужить травма живота, антифосфолипидный синдром.
Фосфолипиды – это сложные жиры, которые входят в состав оболочек всех клеток организма. В ряде случаев иммунная система организма вырабатывает большое количество антител к некоторым собственным фосфолипидам и белкам, связывающим эти липиды. Они называются антифосфолипидные антитела и при взаимодействии с клетками организма вызывают повреждение клеток и активацию свертывающей системы крови, что приводит к тромбообразованию.
Антифосфолипидный синдром является самой частой причиной тромботических осложнений при беременности, в том числе причиной отслойки плаценты и острой плацентаной недостаточности.
Вызвать отслойку плаценты может также тяжелое течение гестоза – грозного осложнения второй половины беременности, проявляющееся отеками, повышением давления и появлением белка в моче.
Острая плацентарная недостаточность развивается при отслойке более 2/3 поверхности плаценты.
В случае развития острой плацентарной недостаточности необходимо максимально быстро провести операцию кесарева сечения для сохранения жизни малыша и мамы.
Значительно чаще у беременных женщин встречается хроническая плацентарная недостаточность. В этом случае происходит нарушение формирования и созревания плаценты, уменьшается маточно-плацентарный и плодово-плацентарный кровотоки, ограничивается газообмен и обмен веществ в плаценте, снижается синтез плацентарных гормонов. Все эти изменения определяют недостаточное поступление кислорода и питательных веществ малышу, вызывают задержку роста и развития плода.
Причинами плацентарной недостаточности чаще всего являются перенесенные аборты, особенно хирургический аборт при первой беременности, курение, при этом количество и крепость выкуриваемых сигарет значения не имеют, поскольку на формировании неполноценных сосудов плаценты негативное действие оказывает табачный дым, а не никотин.
В группу риска по развитию плацентарной недостаточности входят также женщины с хроническими заболеваниями, такими как артериальная гипертензия, железодефицитная анемия, пиелонефрит, сахарный диабет, заболевания щитовидной железы.
В последние годы наблюдается значительный рост плацентарной недостаточности, вызванной бактериями, вирусами, грибами. Причиной этого может быть как острая инфекция, перенесенная будущей мамой во время беременности, так и активация хронического инфекционного процесса в организме беременной женщины.
Немаловажное значение в формировании хронической плацентарной недостаточности играет патология матки: эндометриоз, пороки развития матки (седловидная, двурогая). Фактором риска врачи считают также миому матки. Безусловно, целый ряд лекарственных средств оказывает неблагоприятное влияние на формирование плаценты и развитие плода. В настоящее время определен список препаратов, не разрешенных к применению во время беременности.
Также большое значение в развитии плацентарной недостаточности имеет тромбофилия – повышенная склонность организма к образованию сгустков крови — тромбов в сосудах.
В некоторых случаях плацентарная недостаточность может быть обусловлена наличием хромосомных нарушений у плода, в частности при синдромах Дауна (наличие дополнительной 21 хромосомы у плода) или синдроме Эдвардса (дополнительная 18 хромосома у плода) уже в ранние сроки беременности диагностируется нарушение функции плаценты.
Следует отметить, что среди осложнений беременности, наиболее часто приводящих к развитию хронической плацентарной недостаточности, существенным фактором является преэклампсия (или поздний гестоз) – это осложнения второй половины беременности, проявляющееся отеками, повышением давления и появлением белка в моче.
Независимо от факторов, способствующих развитию плацентарной недостаточности, в основе ее лежат нарушения кровообращения в маточно-плацентарном комплексе, приводящие к нарушению всех функций плаценты. Следовательно, симптомы хронической плацентарной недостаточности будут обусловлены недостатком поступления кислорода и питательных веществ к плоду.
Это прежде всего, задержка внутриутробного развития плода – отставание размеров плода и замедление темпов его роста. Часто имеют место изменение двигательной активности плода. Сначала может быть некоторое усиление движений, а затем уменьшение. Нарушение защитной функции плаценты приводит к внутриутробному инфицированию плода под действием проникающих через плаценту патогенных (болезнетворных) микроорганизмов. Плод, развитие которого происходит в условиях плацентарной недостаточности, в значительно большей степени подвержен риску травматизации в родах, у них отмечается нарушение адаптации к внеутробной жизни, повышенная заболеваемость в первый год жизни.
По времени возникновения врачи разделяют плацентарную недостаточность на раннюю и позднюю.
Ранняя (или первичная) плацентарная недостаточность развивается до 16 недель беременности. Она возникает уже на этапе формирования плаценты и связана с заболеваниями беременной женщины, имеющимися до беременности, к примеру с патологией матки, хронической артериальной гипертензией, эндокринологическими заболеваниями. При этом происходит формированием неполноценных сосудов в плаценте.
Поздняя (или вторичная) плацентарная недостаточность возникает после 16 недель беременности и чаще всего связана с заболеваниями, возникшими уже во время беременности. Чаще всего это железодефицитная анемия (то есть снижение концентрации гемоглобина и железа в крови), гестационный сахарный диабет (то есть нарушение усвоения организмом глюкозы, возникшее на фоне беременности), перенесенные вирусные и бактериальные инфекции.
Важным является подразделение плацентарной недостаточности на компенсированную и декомпенсированные формы. Компенсированная плацентарная недостаточность развивается, к примеру, при угрозе прерывания беременности и нетяжелых формах позднего гестоза, в случае, если эти осложнения успешно поддаются медикаментозной коррекции. Декомпенсированная плацентарная недостаточность вызывает развитие задержки развития плода, хронической внутриутробной гипоксии, вплоть до гибели плода.
Диагностика плацентарной недостаточности
Лечить уже развившуюся плацентарную недостаточность практически невозможно, поэтому врачи активно стремятся выявлять беременных женщин, угрожаемых в отношении формирования нарушений функции плаценты. Если плацентарная недостаточность выявляется в 3 триместре беременности, эффективного лечения, к сожалению, не существует. Поэтому очень активно в настоящее время применяются все способы выявления в ранние сроки беременности тех женщин, в формировании плаценты которых произошли нарушения.
В первую очередь, при постановке на учет по беременности выявляют максимально значимые факторы риска – курение, перенесенные аборты, отягощенную наследственность (низкий вес при рождении, склонность к тромбозам), наличие хронических заболеваний сердца, сосудов, сахарного диабета.
Профилактические мероприятия против развития плацентарной недостаточности особенно актуальны и необходимы до 16-17 недель беременности, когда происходит формирование структур плаценты.
Значимую помощь в оценке риска развития плацентарной недостаточности оказывает пренатальный скрининг, который проводится в 11-14 недель беременности. Он проводится для выявления синдромов Дауна, Эдвардса и др. хромосомных болезней у плода. В настоящее время самым актуальным является проведение комплексного ранний скрининг беременной на прогнозирование риска развития плацентарной недостаточности, преэклампсии и внутриутробной задержки развития плода. Поскольку данный вид диагностики относится к самым современным и передовым, к сожалению, он пока не включен в перечень услуг, предоставляемых в женской консультации в рамках ОМС, но доступен всем желающим в центрах пренатальной диагностики.
Определение белков, вырабатываемых плацентой
В первую очередь проводят определение белка РАРР-А, он является также маркером хромосомных аномалий плода. Снижение концентрации РАРР-А в крови в 11-14 недель беременности встречается у беременных женщин, имеющих высокий риск плацентарной недостаточности и задержки развития плода.
Второй гормон плаценты, который помогает в оценке рисков плацентарной недостаточности – PIGF (плацентарный фактор роста). Его концентрация в крови снижается задолго до первых проявлений плацентарной недостаточности. Его определение применяют не настолько широко, как PAPP-A, но тем не менее многие лаборатории уже включили данный белок в пренатальный скрининг 1 триместра. Крайне важное значение при проведении скрининга 1 триместра имеет измерение кровотоков в сосудах матки. Однозначно доказано, что сужение сосудов матки, определяемое при исследовании, свидетельствует о неполноценности формирования плаценты, которое будет ухудшаться с увеличением срока беременности и приведет к снижению питания малыша и снабжения его кислородов, то есть к развитию плацентарной недостаточности и задержки развития плода. При нормальных размерах маточных сосудов в 11-14 недель беременности риск тяжелой плацентарной недостаточности ничтожно мал.
Следующее обязательное скрининговое ультразвуковое исследование проводится в 20-21 неделю беременности. При этом обязательно проводят измерения плода, чтобы оценить, нет ли отставания в росте. Ведь при кислородном голодании замедляются темпы роста плода и размеры его начинают отставать от нормы для каждого срока беременности. Кроме того врач обязательно оценивает состояние и зрелость плаценты. Во время УЗИ проводится также допплерометрия сосудов матки для выявления ранних изменений, предшествующих клиническим проявлениям плацентарной недостаточности.
У пациенток, относящихся к группе высокого риска кроме УЗИ и допплерометрии проводят также суточное мониторирование колебаний артериального давления, определение количества белка в анализе мочи, собранном за сутки, оценивают показатели системы свертывания крови.
Третье УЗИ проводится всем будущим мамам в 30–34 недели беременности. Врач измеряет окружность головы и живота крохи, длину костей его ручек и ножек, и вычисляет предполагаемый вес плода. Эти измерения позволяют доктору убедиться в том, что малыш развивается нормально. Также имеет значение строение плаценты, наличие в ней признаков старения, вследствие чего она обычно перестает полноценно снабжать малыша кровью, а, значит, ему перестает хватать кислорода и питательных веществ и развитие ребенка нарушается. Во время УЗИ оценивается количество и вид околоплодных вод, которые также могут изменяться при внутриутробном страдании плода.
ДОППЛЕРОМЕТРИЯ
Допплерометрия сосудов плаценты и пуповины (метод исследования скоростей кровотоков в этих сосудах) так же позволяет оценить самочувствие малыша. Доктор исследует кровоток в артериях матки, пуповины, сердца и мозга ребенка. Это исследование позволяет определить, хорошо ли работает плацента, нет ли признаков нехватки кислорода у малыша, или развития гестоза у мамы. При снижении скорости кровотока в каком-либо сосуде можно говорить о нарушениях питания плода различной степени тяжести.
Вовремя проведенное обследование позволяет выявить начальные стадии дефицита кровоснабжения. В таких случаях лечение сможет предотвратить грозные осложнения, такие как гипоксия и внутриутробная задержка развития малыша. Допперометрию проводят в 20–21 неделю и в 30-32 недели беременности, при наличии изменений, контроль осуществляют минимум каждые две недели.
КАРДИОТОКОГРАФИЯ
Это важный метод оценки состояния плода. Проводится КТГ при сроке беременности 33 недели и более, поскольку только на этом этапе внутриутробного развития малыша устанавливается полноценная регуляция деятельности сердечно-сосудистой системы плода центрами спинного и головного мозга. Запись сердцебиений плода проводят в течение 20–40 минут, а при необходимости исследование может быть продлено до 1,5 часов.
Аппарат регистрирует и записывает частоту сердцебиений малыша. Врач акушер-гинеколог оценивает кривую записи сердцебиений, эпизоды урежения и резкого учащения частоты сердечных сокращений плода и на основании этих данных делает заключение о том, насколько комфортно малыш чувствует себя в животе у мамы. К примеру, при снижении концентрации кислорода в крови плода, уменьшается и его поступление к клеткам нервной системы, что в свою очередь отражается на частоте сердечных сокращений. При нормальном течении беременности КТГ проводят после 33 недели 1 раз в 10–14 дней, иногда чаще. В некоторых клиниках в настоящее время предлагается услуга постоянного КТГ-мониторирования, что приобретает актуальность при наличии признаков плацентарной недостаточности. Беременной женщине выдается мониторчик, который регистрирует изменения сердечной деятельности малыша и эти данные по интернету передаются лечащему врачу.
Лечение плацентарной недостаточности
Специфических способов лечения плацентарной недостаточности в настоящее время не существует, поскольку нет лекарственных препаратов, которые избирательно улучшают маточно-плацентарный кровоток. Именно поэтому все меры борьбы с плацентарной недостаточностью направлены на профилактику. Если пациентка относится к группе высокого риска по развитию плацентарной недостаточности, с раннего срока беременности ей назначают лекарственные препараты, эффективность которых хорошо доказана и которые предупреждают раннее развитие выраженных нарушений функции плаценты.
Если во время проведения дополнительных методов оценки состояния плода выявляются начальные нарушения поступления кислорода к малышу, проводится медикаментозное лечение, направленное на увеличение притока крови и кислорода через плаценту и обязательные контрольные обследования на фоне проводимой терапии. Если изменения серьезные и малыш испытывает выраженный дефицит кислорода и питательных веществ, состояние его страдает, то в таких случаях проводится экстренное родоразрешение.
Преждевременное старение плаценты при беременности: причины, последствия, консультация врача
Плацента это эмбриональный орган, основными функциями которого являются защита от инфекций, выработка необходимых гормонов, доставка к плоду кислорода и питательных веществ. Любые нарушения связанные с плацентой будут негативно сказываться на состоянии будущей матери и ребенка, в большей или меньшей степени. Сформировавшаяся плацента представляет собой орган дискообразной формы, диаметр которой составляет примерно 200 мм, а вес около 0,5-0,6 кг. При этом толщина стенок плаценты в это время достигает примерно 30-40 мм. Как и любой другой орган человеческого организма, плацента подвержена старению и это является нормальным процессом, однако в некоторых случаях может произойти преждевременное ее старение.
Причины и последствия преждевременного старения плаценты
Раннее старение детского места может быть обусловлено индивидуальными особенностями организма будущей матери, а также по причине патологического влияния на ее плаценту. К этим патологиям относятся:
- тяжелый токсикоз (гестоз), который появляется во второй половине срока беременности;
- влияние на организм токсических веществ;
- резус-конфликт;
- травмы матки;
- курение;
- хронические болезни почек, сердца, печени, сосудов;
- многоплодная беременность;
- неправильная диета;
- аборты;
- эндокринные заболевания;
- предыдущие тяжелые роды;
- предлежание плаценты или ее частичная отслойка;
- злоупотребление алкоголем;
- развитие инфекций в полости матки.
Результатом вышеуказанных патологий может стать развитие у будущей матери фетоплацентарной недостаточности, которая впоследствии негативно скажется на кровоснабжении ребенка. Незначительное нарушение, как правило, компенсируется за счет особенностей организма беременной женщины, однако при более серьезной патологии кровообращения происходит недостаточное снабжение малыша кислородом и питательными веществами. При таких обстоятельствах плод начинает недобирать в весе, происходит нарушение развития всех его органов, последствием чего может стать тяжелые роды, недоразвитость плода, и более серьезные последствия. Не пугайтесь, ведь это происходит только в том случае, если данный диагноз оставить без внимания и не проводить лечение.
Признаки и диагностика
Раннее старение эмбрионального органа всегда проходит бессимптомно для роженицы, а единственное, что может указывать на наличие этой болезни, это резкий упадок внутриутробной активности плода или, наоборот, ребенок будет вести себя чересчур активно. Как правило, данную патологию обнаружат на плановом УЗИ. При ультразвуковом исследовании может наблюдаться уменьшение площади и объема плаценты, что показывает несоответствие ее срокам развития. Для подтверждения диагноза обычно назначают дополнительные исследования, такие как ультразвуковая доплерография (позволяет получить информацию о нарушениях маточно-плацентарного кровотока). Дополнительно может быть проведена дополнительная кардиотокография, биохимическое и общее исследование крови.
Лечение
Лечение плацентарного старения осуществляется исключительно в условиях стационара под пристальным присмотром медицинских работников. Помимо комплексных мероприятий по нормализации кровотока и поддержания жизнедеятельности плода назначают лечение, направленное на устранение причины преждевременного старения плаценты. Так при обнаружении бактериальных, протозойных или вирусных инфекций назначаются различные медикаментозные препараты или инъекции для борьбы с ними. Чтобы предотвратить кислородное голодание ребенка назначают несколько разновидностей капельниц, а для нормализации кровотока применяют витаминотерапию и прописывают прием эссенциальных фосфолипидов, зуфилина, аспирина, актовегина, курантила и т.п.
Как правило лечение преждевременного старения детского места ограничивается только лекарственными методами, однако в редких, более тяжелых случаях может быть проведено преждевременное родоразрешение. Но при этом врачи будут на 100% уверены, что развитие плода вне утробы матери принесет больше пользы, чем наличие возможных негативных последствий от преждевременных родов.
Недавние исследования показали, что если преждевременное старение (3 стадия) было выявлено на сроке больше 32 недель, то вероятность благоприятного исхода такая же, как и при здоровой беременности. Естественно, при этом необходима консультация врачей и регулярное УЗИ.
29-32 недели беременности
29-я неделя
Малыш
На 29 неделе беременности у малыша продолжает накапливаться жир под кожей, складочки и морщинки разглаживаются, и, как следствие, кожа становится более гладкой. Тело еще полностью покрыто пушковыми волосами, количество которых на данном этапе резко уменьшается. Зато на голове рост волос активизируется. Они становятся более плотными, темными и быстро отрастают. В утробе матери малыш часто моргает, шевелится менее активно, движения становятся не такими интенсивными и частыми, а более плавными. Места в матке остается все меньше, поэтому ребенок чаще всего находится в одном и том же положении, расправляет конечности, выставляет голову и тазовый конец. Его рост к этой неделе составляет 36-37 см, а вес – 1 200-1 300 г. На этом сроке ребенок занимает головное предлежание, поскольку его голова тяжелее ягодиц. Но нередки случаи, когда в водном пространстве на 29 неделе малыш еще находится в тазовом предлежании. Будущей маме по этому поводу не стоит переживать, ведь есть еще несколько недель, чтобы ребенок занял правильное положение. В противном случае тазовое предлежание станет одной из веских причин выбора способа родоразрешения.
Будущая мама
Женщины на 29 неделе своей беременности все так же испытывают дискомфорт, поскольку матка продолжает интенсивно расти. Особенно это ощущают органы, которые расположены с ней по соседству – мочевой пузырь, желудок, а также нижний отдел толстого кишечника. В процессе роста матки они смещаются и занимают довольно неудобное положение, которое может повлиять на их работу в дальнейшем. Именно поэтому на данном сроке женщины часто жалуются на ощущение тяжести после приема пищи, страдают от изжоги. Изжога возникает как последствие забрасывания в пищевод содержимого желудка и проявляется неприятным привкусом во рту, а также жжением внутри. В период беременности мышцы, которые отделяют пищевод от желудка, поддаются сильному воздействию гормонов и расслабляются. Это и создает подобную ситуацию. Перестроенное положение желудка только ухудшает сложившуюся ситуацию. Полностью избавиться от этого состояния невозможно. Конечно, после родов эта проблема решится сама собой, но, чтобы хоть как-то помочь себе, женщине следует питаться часто, но небольшими порциями. При этом важно тщательно пережевывать пищу. Такие простые правила помогут снизить риск появления изжоги после приема пищи.
Кроме того, на 29 неделе будущие мамы отмечают учащенное мочеиспускание, которое в большинстве случаев будет сопровождать их до самых родов. Частые позывы возникают из-за быстро прогрессирующего давления на мочевой пузырь. Нередки в этот период и ложные позывы. Это ситуации, когда мочевой пузырь еще не наполнен, но мозг уже послал сигнал о необходимости мочеиспускания. В таких случаях мочеиспускание вовсе не происходит или же проходит в минимальном количестве. Во время беременности частое и абсолютно безболезненное мочеиспускание не является признаком какого-то заболевания. Однако если к этому процессу присоединяются такие симптомы, как боль, появления мутной мочи, следует немедленно сообщить об этом своему лечащему врачу, который сможет установить причину этих изменений и исключить или же подтвердить пиелонефрит.
30-я неделя
Малыш
30 неделя характеризуется интенсивным ростом массы мышц малыша. Он активно тренирует мускулатуру конечностей, совершает частые движения, ведь во время родов все группы мышц рук, ног, грудной клетки, а также спинки должны быть подготовлены. Во втором периоде родов или же при непосредственном рождении ребенка происходит активное сокращение матки, мышц брюшной стенки. Ребенок самостоятельно совершает движения. В этом ему помогает высокий тонус мускулатуры тела, который существенно облегчает продвижение по родовым путям, а также позволяет совершать поступательные движения. Также на этой неделе продолжается подготовка внутренних органов плода для внеутробной жизни. Грудная клетка малыша активно тренируется, расширяется и сжимается. Такие движения очень похожи на дыхательные. Легкие омываются околоплодной жидкостью, продолжается интенсивная выработка сурфактанта. Данное вещество обеспечивает нормальное легочное дыхание. Также можно отметить развитие альвеол. Эти пузырьки тканей легких необходимы для газообмена, ведь для выживания плода очень важно быть готовым к самостоятельному дыханию во время рождения. Стоит отметить, что роды на тридцатой неделе, которые обусловлены какими-либо причинами, дают высокие шансы на самостоятельное дыхание новорожденного, ведь легочная ткань уже зрелая и вполне готова выполнять свои функции.
Плод активно глотает амниотическую жидкость, тем самым сокращая органы ЖКТ и стимулируя работу печени, а также поджелудочной железы. Печень в организме любого человека выполняет важную функцию, очищая кровь, и уже на данном сроке беременности готова к полноценному функционированию. Формирование долек печени к тридцатой неделе практически завершено.
Околоплодные воды постоянно поступают и стимулируют почки к интенсивному функционированию: выработке мочи из жидкой части вод. Суточная норма мочи на данном сроке у ребенка может достигать 0,5 л.
Активная работа наблюдается и у поджелудочной железы, которая вырабатывает гормоны и ферменты из амниотической жидкости. Одним из самых важных является инсулин. В потенциале поджелудочная железа уже на этом сроке готова к полноценной работе и сможет снабдить организм новорожденного всем необходимым.
Таким образом, на тридцатой неделе внутренние органы плода смогут обеспечить его жизнедеятельность в случае родов. Хотя развитие их активно продолжается до самых родов.
Рост малыша равен 37-38 см, а масса тела составляет около 1 300-1 400 г.
Будущая мама
У будущей мамы на тридцатой неделе может проявиться активное набухание груди, а также выделение молозива. Этот секрет молочной железы – «первичное молоко» – довольно густой, имеет белый или же желтоватый оттенок. Выделение молозива может произойти на разном сроке, все очень индивидуально, но чаще всего это случается после 30-й недели беременности. Если вы обнаружили у себя такие выделения, то это означает, что ваш организм активно готовится к предстоящей лактации. В первые несколько дней после рождения ребенка молозиво из организма женщины будет выделяться очень активно вплоть до появления грудного молока.
Плод во время беременности сам стимулирует выработку молозива. Его надпочечники продуцируют специальный гормон, который при взаимодействии с гормонами плаценты активирует выработку пролактина. Пролактин является гормоном гипофиза матери, который отвечает за выработку молока после родов.
На 30 неделе беременности женщина получает листок временной нетрудоспособности, а также проходит процедуру оформления декретного отпуска, продолжительность которого составляет всего 140 дней.
31-я неделя
Малыш
На 31 неделе своей внутриутробной жизни плод весит 1 500-1 600 г и имеет рост 39-40 см. Этот срок характеризуется продолжением развития нервной системы. Головной мозг растет с высокой интенсивностью, извилины углубляются, увеличивается площадь поверхности коры. Мозг, а также его отделы, благодаря нервным связям функционируют как одно целое. У малыша периоды сна и активности уже четко сменяются. Сон, как и прежде, занимает большую часть времени. Стоит отметить, что ребенок во время сна закрывает глаза, а в период активности открывает. Веки развиты настолько хорошо, что плод уже может на данном этапе моргать, распахивать и закрывать глаза, жмуриться и даже прищуриваться. Попадание на живот яркого света заставляет малыша зажмуриваться, что свидетельствует о хорошем уровне развития его нервной системы.
Будущая мама
К этому сроку вес будущей мамы увеличивается на 7-8 кг. Для женщины в положении важно следить за скоростью прибавки веса, ведь слишком большой набор веса может свидетельствовать о плохой работе почек. Так, в неделю вес должен увеличиваться не более чем на 300-400 г. Кроме того, важно следить за наличием отеков на конечностях и при их обнаружении поставить в известность врача. Задержка жидкости является признаком осложнения беременности. Гестоз, который еще именуют поздним токсикозом, характеризуется не только отечностью, но и повышением артериального давления, а также появлением белка в моче.
На начальных этапах гестоз может протекать вообще бессимптомно, поэтому беременная женщина может вовсе не заметить изменений, чувствовать себя прекрасно. Именно поэтому важно постоянно посещать врача, который сможет уже по анализам определить наличие позднего токсикоза. Гестоз является одной из главных причин осложнений как у матери, так и у ее ребенка. Он может спровоцировать задержку развития плода, гипоксию, негативно повлиять на работу почек, системы сосудов и сердца, а также печень женщины.
Гестоз в легкой степени проявляется в виде отеков. Его можно откорректировать с помощью нормализации водно-солевого обмена. Врач может назначить беременной специальные диеты, а также препараты, которые помогут справиться с этим состоянием.
Гестоз в средней или же тяжелой степени (нефропатия, преэклампсия и эклампсия) требует срочной госпитализации. В условиях стационара проводится интенсивная терапия. Нефропатия у будущей мамы проявляется не только в виде отеков, но и повышенным давлением, а также появлением в моче белка, который обнаруживается при сдаче анализов.
Активное прогрессирование гестоза может вызвать тяжелую степень нефропатии, которая плавно перетекает в преэклампсию. Данное состояние проявляется не только отеками, высоким давлением, белком в моче, но и нарушениями кровообращения в мозге. Женщины отмечают частые головокружения, болевые ощущения, а также тошноту, рвоту, изменение рефлексов.
Гестоз на самой тяжелой стадии (эклампсия) характеризуется проявлением судорожных припадков, которые могут стать причиной комы. Именно поэтому для беременной важно обнаружить признаки гестоза еще на ранних стадиях, чтобы избежать нарастания симптомов, которые в дальнейшем могут привести к необратимым последствиям.
32-я неделя
Малыш
Данная неделя беременности – это важный этап в развитии иммунитета плода, в крови которого происходит резкое увеличение собственных иммуноглобулинов. Эти вещества защищают ребенка от инфицирования. На момент родов уровень иммуноглобулинов сильно возрастет под воздействием проникновения в организм ребенка иммуноглобулинов матери. Последние недели беременности характеризуются отменной проницаемостью плацентарного барьера, поэтому защитные клетки из организма матери легко переходят в кровь малыша.
На данной неделе беременности ребенок весит около 1 700-1 800 г, а длина его тела составляет 41-42 см. Стоит также отметить, что его черты лица приближаются к виду новорожденного, округляется личико, разглаживаются морщинки, волосы на голове активно подрастают. Равномерное распределение жира под кожей позволяет ребеночку сменить цвет кожи с ярко-красного на розовый.
Накопление подкожного жира очень важно для термогенеза. Этот процесс необходим для постоянного поддержания температуры тела на одном уровне. У взрослого человека эти процессы контролируются специальными центрами терморегуляции в головном мозге. На момент рождения ребенок еще не в состоянии полностью обеспечить терморегуляцию, поэтому для него так важно наличие подкожного жира для поддержания необходимой температуры тела.
Будущая мама
Третий триместр беременности может проявляться болями в области спины, лобка, а также коленных, тазобедренных суставов. Также может возникать ощущение распирания костей таза, боли. Такие явления присутствуют у многих беременных, поскольку изменяется центр тяжести, смещается позвоночник (за счет роста живота). На 32 неделе организм женщины уже активно подготавливается, вырабатывается гормон плаценты – релаксин, который отвечает за расслабление связок, делает таз податливым во время родов и обеспечивает тем самым максимально легкое и комфортное продвижение ребенка по родовым путям. Слишком большое количество этого гормона является причиной болезненных ощущений и разбалтывания связок. Именно поэтому женщинам в положении рекомендованы регулярные физические нагрузки в виде пеших прогулок, йоги, фитнеса, а также плавания. Сильные мышцы смогут удерживать позвоночник, а также позволят снизить дискомфорт в области поясницы и болевые ощущения. Врачи рекомендуют носить женщинам бандаж, спать на боку, чтобы избежать значительных нагрузок на спину. Также не будут лишними специальные приспособления (подушки, валики), которые позволят будущей маме полноценно отдохнуть ночью, занять удобную позу, которая поможет расслабить мышцы спины и ног.
Старение плаценты | ADC Fetal & Neonatal Edition
Широко распространено мнение, что в течение относительно короткого периода нормальной беременности плацента постепенно стареет и, в конце концов, находится на грани морфологического и физиологического старения. о очевидном совпадении клинических, структурных и функциональных данных, все из которых были восприняты довольно некритически как поддерживающие эту концепцию плаценты как стареющего органа, при этом слишком часто не проводилось различия между изменениями, связанными со временем, и истинными изменения старения.Я рассмотрю некоторые из этих концепций и рассмотрю, действительно ли плацента претерпевает процесс старения. Для целей этого обзора старение считается внутренним, пагубным и прогрессирующим изменением, которое приводит к необратимой потере функциональной способности, нарушению способности поддерживать гомеостаз и снижению способности восстанавливать повреждения.
Морфологические изменения
Плацента необычна тем, что ее основная гистологическая структура претерпевает значительные изменения на протяжении всей жизни.В течение некоторого времени было принято описывать внешний вид ворсинок плаценты с точки зрения их изменения внешнего вида по мере прогрессирования беременности, сравнивая, например, типичные ворсинки первого триместра с ворсинками в плаценте третьего триместра. Часто подразумевается, что это изменение внешнего вида является процессом старения, но теперь признано, что эта временная изменчивость во внешнем виде ворсинок отражает постоянное развитие и ветвление ворсинчатого дерева (рис.1). ворсинчатое дерево и гистологический внешний вид ворсинок были формально кодифицированы5-8 с идентификацией пяти типов ворсинок (рис. 2).
фигура 1Схематическое изображение периферического ворсинчатого дерева, показывающее большую центральную ворсинку стебля: боковые ветви от него являются зрелыми промежуточными ворсинками, из которых выступают терминальные ворсинки.
фигура 2Изображение периферических ветвей зрелого ворсинчатого дерева вместе с типичными поперечными сечениями пяти типов ворсинок. Рисунки воспроизводятся из Haines & Taylor. Учебник акушерской и гинекологической патологии. 4-е изд. 1995 г., с любезного разрешения Черчилля Ливингстона и профессора П. Кауфмана.
1
Мезенхимальные ворсинкиОни представляют собой преходящую стадию развития плаценты и могут дифференцироваться как на зрелые, так и на незрелые промежуточные ворсинки. Они составляют первое поколение новообразованных ворсинок и происходят из ростков трофобласта путем мезенхимальной инвазии и васкуляризации. Они обнаруживаются в основном на ранних стадиях беременности, но некоторые из них могут быть обнаружены и в срок.Они имеют полную трофобластическую оболочку с множеством цитотрофобластных клеток и регулярно рассредоточенными ядрами в синцитиотрофобласте: их рыхлая, незрелая строма обильна и содержит немного гобауэров клетки вместе с плохо развитыми капиллярами плода.
2
Незрелые промежуточные ворсинкиЭто периферические отростки стволовых ворсинок, которые являются преобладающей формой, наблюдаемой у незрелой плаценты. Эти ворсинки имеют хорошо сохранившуюся трофобластическую мантию, в которой много цитотрофобластических клеток; синцитиальные ядра распределены равномерно, синцитиальных узлов или васкулосинцитиальных мембран нет. У них имеется обильная рыхлая строма, которая содержит много клеток Хофбауэра: присутствуют капилляры, артериолы и венулы.
3
Стеблевые ворсинкиСюда входят основные стебли, которые соединяют ворсинчатое дерево с хорионической пластиной, до четырех поколений коротких толстых ветвей и последующие поколения дихотомических ветвей. Их основная роль заключается в том, чтобы служить опорой для периферических ворсинок дерева, и до одной трети общего объема ворсинок зрелой плаценты составляют ворсинки этого типа, причем доля таких ворсинок наиболее высока в центральной части. субхориальная часть ворсинчатого дерева.Гистологически стволовые ворсинки имеют компактную строму и содержат либо артерии и вены, либо артериолы и венулы; также могут присутствовать поверхностно расположенные капилляры.
4
Зрелые промежуточные ворсинкиЭто периферические разветвления стеблей ворсинок, из которых непосредственно возникает большинство терминальных ворсинок. Они большие (60–150 мкм в диаметре) и содержат капилляры, смешанные с мелкими артериолами и венулами, причем сосуды расположены в очень рыхлой строме, которая занимает более половины объема ворсинок.Синцитиотрофобласт имеет однородную структуру, без узлов или васкулосинцитиальных мембран. До четверти ворсинок зрелой плаценты относятся к этому типу.
5
Терминальные виллыЭто последние ответвления ворсинчатого дерева, похожие на виноградные выросты из зрелых промежуточных ворсинок. Они содержат капилляры, многие из которых синусоидально расширены и занимают большую часть диаметра поперечного сечения ворсинки. Синцитиотрофобласт тонкий, а синцитиальные ядра распределены неравномерно.Могут присутствовать синцитиальные узлы и обычно видны васкулосинцитиальные мембраны. Эти терминальные ворсинки начинают появляться примерно на 27-й неделе беременности и составляют 30-40 процентов объема ворсинок, 50 процентов площади поверхности ворсинок и 60 процентов ворсинок, видимых в поперечном сечении в срок.
Таким образом, ворсинчатое дерево развивается следующим образом: в первые недели беременности все ворсинки мезенхимального типа. Между 7-й и 8-й неделями мезенхимные ворсинки начинают трансформироваться в незрелые промежуточные ворсинки, которые впоследствии превращаются в стволовые ворсинки.Развитие дополнительных незрелых промежуточных ворсинок из мезенхимальных ворсинок постепенно прекращается в конце второго триместра, но эти незрелые промежуточные ворсинки продолжают созревать в стволовые ворсинки, и лишь некоторые из них остаются зонами роста в центрах долек. В начале третьего триместра мезенхимальные ворсинки перестают превращаться в незрелые промежуточные ворсинки и начинают трансформироваться в зрелые промежуточные ворсинки. Последние служат каркасом для терминальных ворсинок, которые начинают появляться вскоре после этого и преобладают в срок.
Это прогрессивное развитие ворсинчатого дерева приводит к преобладанию терминальных ворсинок в зрелой плаценте. Такие ворсинки условно классифицируются как «ворсинки третьего триместра», и сравнение их структуры с преобладающим типом ворсинок в первом триместре — незрелыми промежуточными ворсинками — привело многих к предположению, что по мере прогрессирования беременности ворсинчатый трофобласт становится нерегулярно истонченным и цитотрофобласт регрессирует, изменения интерпретируются как имеющие возрастную природу.Цитотрофобласт ворсинок, который является стволовой клеткой для трофобласта, в действительности не регрессирует, потому что абсолютное количество этих клеток в плаценте не уменьшается в срок, а фактически продолжает увеличиваться на протяжении всей беременности. Кажущаяся редкость этих клеток объясняется их более широкой дисперсией в значительно увеличенной общей массе плаценты. 10 Очаговое истончение синцитиотрофобласта ворсинок, проявляющееся во многих терминальных ворсинках, часто упоминалось как свидетельство синцитиального старения.Эти истонченные области на самом деле представляют собой «васкулосинцитиальные мембраны» 11, которые, хотя и образованы частично путем механического растяжения трофобласта за счет раздувания капиллярных петель 12, тем не менее ферментативно и ультраструктурно отличаются от немембранозных участков синцития. и являются областями синцитиотрофобласта, специфически дифференцированными для облегчения переноса газа.13 Таким образом, эти мембраны являются проявлением топографической функциональной дифференциации внутри трофобласта.
Взаимосвязанные, но отдельные процессы созревания ворсинчатого дерева и функциональной дифференциации трофобласта приводят к преобладанию ворсинчатой формы, оптимально адаптированной для механизмов диффузии материнско-плодного переноса: морфологические изменения существенно увеличивают площадь трофобластической поверхности14 и значительно сокращают гармоническое среднее расстояние диффузии между кровью матери и плода 15, что приводит к увеличению проводимости диффузии кислорода.16
Различать созревание, которое приводит к повышению функциональной эффективности, от старения, которое приводит к снижению функциональной эффективности, — это не просто педантизм. В этом отношении стоит отметить, что часть плаценты от женщин с тяжелой преэклампсией выглядят необычно зрелыми для продолжительности периода беременности: это обычно классифицируется как «преждевременное старение», но было бы правильнее учитывать изменения. поскольку это происходит из-за ускоренного созревания, это является компенсаторным механизмом для увеличения способности плаценты к переносу в условиях неблагоприятной материнской среды.
Следует признать, что механизмы контроля созревания плаценты неизвестны. Есть много агентов, которые считаются важными для контроля роста плаценты, включая цитокины, факторы роста, онкогены, простагландины и лейкотриены, 17-20, но далеко не ясно, можно ли приравнять контроль роста к контролю созревания. Однако развитие ворсинок, особенно на поздних стадиях беременности, по-видимому, в основном обусловлено пролиферацией эндотелиальных клеток и ростом капилляров.21 Факторы роста эндотелия сосудов присутствуют в ткани плаценты22, и предположение о том, что гипоксия может стимулировать ангиогенез, 23 и, таким образом, играть важную роль в развитии плаценты, подтверждает ускоренное созревание плаценты, наблюдаемое в некоторых случаях материнской преэклампсии.
Рост плаценты
Долгое время считалось, что рост плаценты и синтез ДНК прекращаются примерно на 36-й неделе беременности и что любое последующее увеличение размера плаценты происходит скорее из-за увеличения размера клеток, чем из-за увеличения числа клеток.24 Простое гистологическое исследование термина «плацента», однако, поможет опровергнуть эту точку зрения, поскольку незрелые промежуточные ворсинки часто присутствуют в центрах долек, и они явно представляют собой зону постоянного роста. Кроме того, общее содержание плацентарной ДНК продолжает увеличиваться почти линейно до 42-й недели беременности и после нее.25 Этот результат согласуется с авторадиографическими исследованиями и исследованиями проточной цитометрии, которые показали продолжающийся синтез ДНК в термине орган, 26-28 и морфометрические данные. исследования, которые показали стойкий рост ворсинок, продолжающееся расширение площади поверхности ворсинок и прогрессирующее ветвление ворсинчатого дерева до и после срока.14 29
Рост плаценты, безусловно, замедляется, но явно не прекращается в течение последних нескольких недель беременности, хотя это снижение скорости роста не является ни неизменным, ни необратимым, потому что плацента может продолжать увеличиваться в размерах, если столкнется с неблагоприятной материнской средой, такой как как беременность на большой высоте или тяжелая материнская анемия, в то время как возможность возобновления роста демонстрируется пролиферативным ответом на ишемическое синцитиальное повреждение. Те, кто утверждает, что снижение скорости роста плаценты на поздних сроках беременности является свидетельством старения, часто сравнивают плаценту с таким органом, как кишечник, в котором постоянная жизнеспособность зависит от постоянно реплицирующегося слоя стволовых клеток, производящего короткоживущие постмитотические клетки.Более подходящим было бы сравнение с таким органом, как печень, которая образована в основном из долгоживущих постмитотических клеток и который после достижения оптимального размера для удовлетворения возлагаемых на него метаболических требований не показывает мало доказательств клеточной пролиферации, в то время как сохраняя скрытую способность к активности роста. Кажется, нет веских причин, по которым плацента, когда она достигла размера, достаточного для адекватного выполнения своей передаточной функции, должна продолжать расти, и термин «плацента» с ее значительной функциональной резервной способностью более чем соответствует этой цели.
Функциональная деятельность
Было проведено несколько вертикальных исследований функции плаценты на протяжении всей беременности, но нет никаких доказательств того, что какие-либо из основных показателей снижения функции плаценты, а именно, пролиферативной, транспортной и секреторной способности.30 Как уже отмечалось, диффузионная проводимость органа увеличивается, в основном, в результате морфологических изменений, но есть значительные доказательства того, что специфические системы переноса через плацентарный носитель также увеличиваются.20 Плацентарное производство гормонов не ослабевает до срока: синтез хорионического гонадотропина человека снижается к концу первого триместра, но это явно связано с переключением генов, которое приводит к прогрессивному увеличению секреции плацентарного лактогена человека.
Плацента также сохраняет свою полную пролиферативную способность до срока, о чем свидетельствует ее способность восстанавливать и заменять в результате пролиферации цитотрофобластических клеток ворсинок синцитиотрофобласта ворсинок, который был ишемически поврежден у женщин с тяжелой преэклампсией.13
Клинические факторы
Единственным наиболее важным фактором, приводящим к убеждению в старении плаценты, является явно повышенная заболеваемость и смертность плода, связанные с продолжительной беременностью, что традиционно приписывается «плацентарной недостаточности», являющейся следствием старения органа1. 31 Раньше считалось, что около 11% беременностей продлеваются до 42-й недели беременности или позже32. 33: введение рутинного ультразвукового исследования на ранних сроках беременности снизило частоту длительных беременностей примерно до 6% 34, и даже было заявлено, что при очень точных исследованиях датирования частота действительно длительных беременностей не превышает 1%.35 Это ставит под сомнение достоверность значительной части исторической информации о рисках и неблагоприятных последствиях продолжительной беременности, но тем не менее широко признается, что перинатальная смертность увеличивается после 42-й недели беременности.
Любое увеличение перинатальной смертности после 42-й недели гестации частично связано с высокой частотой развития макросомии плода: 10% младенцев от продолжительной беременности весят более 4000 г и 1% более 4500 г, и эти плоды подвергаются особому риску. осложнений, таких как дистоция плеча.Присутствие такого большого количества макросомных плодов является четким признаком того, что, по крайней мере, в этой подгруппе плацента продолжает функционировать и после 40-й недели беременности и остается способной поддерживать беспрепятственный рост плода.
Классический клинический синдром «недоношенного» младенца1 31 не часто встречается сегодня, но, кажется, явно связан с развитием маловодия. Нет сомнений в том, что объем околоплодных вод имеет тенденцию к уменьшению при продолжительной беременности39 и что маловодие связано с высокой частотой замедления сердечного ритма плода.36 Некоторые приписывают это сжатию пуповины, 40 41 но одно исследование, подтвердившее, что компрессия пуповины является обычным явлением при длительной беременности, не смогло связать такое сжатие с ацидозом плода. 42 Часто предполагается, и действительно обычно утверждается, что уменьшение объема околоплодных вод в этих случаях является показателем о «плацентарной недостаточности», но на самом деле нет никаких доказательств того, что на поздних сроках беременности плацента играет какую-либо роль в производстве околоплодных вод или в контроле объема околоплодных вод.43 год
Таким образом, две наиболее серьезные причины повышенной заболеваемости при длительной беременности явно не связаны с каким-либо изменением функциональной способности плаценты. Исследование плаценты от длительной беременности не показывает никаких доказательств увеличения частоты грубых аномалий плаценты, таких как инфаркты, кальцификация или массивное отложение фибрина в перивилле. Наиболее характерной гистологической аномалией, обнаруживаемой в некоторых случаях, но определенно не во всех, является снижение перфузии плода через ворсинки плаценты.13 Сосуды ворсинок плода в норме в плаценте от длительной беременности44, и исследования допплеровской скорости потока, в целом, но не единодушно, показали, что в таких плацентах нет повышенного сосудистого сопротивления плода.45-47 Следовательно, снижение перфузии плода, вероятно, является следствием маловодие, потому что исследования кровотока в пупочной вене показали, что кровоток плода к плаценте часто снижается в случаях маловодия (48).
Следует признать, что патофизиология длительной беременности до конца не выяснена.Однако кажется совершенно очевидным, что любые побочные эффекты, которые могут возникнуть у плода при длительных сроках беременности, не могут быть связаны с плацентарной недостаточностью или старением.
Выводы
Обзор имеющихся данных показывает, что плацента не претерпевает истинных изменений старения во время беременности. На самом деле нет никаких логических оснований полагать, что плацента, которая является органом плода, должна стареть, в то время как другие органы плода не стареют: ситуация, при которой отдельный орган стареет в организме, который не стареет, является той, которая стареет. не встречаются ни в одной биологической системе.Устойчивая вера в старение плаценты была основана на путанице между морфологическим созреванием и дифференцировкой и старением, неспособности оценить функциональные ресурсы органа и некритическом принятии слишком поверхностной концепции «плацентарной недостаточности» как причины повышенной перинатальная смертность.
Старение или кальциноз плаценты
Что означает «стареющая плацента» или «кальцификация плаценты»?
Кальцификация плаценты — это медицинский термин, обозначающий некоторые изменения, происходящие с плацентой по мере прогрессирования беременности.Многие исследователи считают кальцификацию плаценты нормальным процессом старения, а не изменением, связанным с болезнью или недомоганием.
Плацента обычно описывается как имеющая четыре степени: от 0 (наиболее незрелая) до III (наиболее зрелая).
Все плаценты начинаются с нулевой степени на ранних сроках беременности. Изменения можно увидеть начиная с 12 недель. По мере развития беременности плацента созревает и кальцифицируется.
Он подразделяется на следующие классы на разных стадиях беременности, примерно в следующие сроки:
Как измеряется кальцификация или возраст плаценты?
Существует некоторая неуверенность в том, можно ли точно измерить изменения в плаценте, поскольку объективная оценка плаценты может быть затруднена.Многое зависит от интерпретации ультразвуковых изображений врачом УЗИ. Также могут возникнуть некоторые различия, поскольку это зависит от того, как врач интерпретирует результат.Как стареющая или кальцинированная плацента повлияет на мои роды?
Трудно сказать, как стареющая плацента влияет на роды. Эксперты, похоже, расходятся во мнениях о значении кальцинированной плаценты при родах из-за отсутствия убедительных доказательств.Некоторые изменения плаценты на поздних сроках беременности считаются нормальным течением беременности и не вызывают беспокойства.Однако в случаях, когда изменения происходят раньше, чем ожидалось, существуют некоторые разногласия относительно их значимости.
Некоторые риски, которые, как известно, связаны с кальцификацией плаценты на каждом этапе беременности, перечислены ниже.
Изменения между 28 и 36 неделями
Одно исследование показывает, что женщины с высоким риском беременности, у которых кальцинированная плацента развивается между 28 и 34 неделями, нуждаются в более тщательном наблюдении. Некоторые примеры беременностей с высоким риском включают беременность, осложненную предлежанием плаценты, диабетом, высоким кровяным давлением или тяжелой анемией.
Изменения с 36 недель
Одно исследование показало, что наличие плаценты III степени на 36 неделе связано с повышенным риском связанных с беременностью высоких артериальное давление и наличие ребенка с низкой массой тела при рождении.
Следовательно, ультразвуковое сканирование, показывающее кальцификацию плаценты на 36 неделе, может помочь в выявлении беременностей с высоким риском.
Изменения с 37 до 42 недель
Кальцифицированная плацента III степени, начиная с 37 недель и старше, обнаруживается примерно в 20-40% нормальных беременностей. Однако считается, что это не имеет большого клинического значения.
Эффекты кальцинированной плаценты, вероятно, необходимо оценивать в индивидуальном порядке, в зависимости от:
- того, как рано видны изменения
- насколько они серьезны
- будь то беременность с высоким риском или не
- мнение вашего врача
Вредно ли для моего ребенка, если моя плацента кальцинируется или стареет слишком рано?
Преждевременный кальциноз плаценты может быть вредным для ребенка в утробе матери, но это также зависит от степени и стадии беременности.Некоторые исследования показывают, что кальцификация плаценты до 32 недель беременности может привести к рождению детей с низкой массой тела, младенцев с низкой оценкой по шкале Апгар и даже к мертворождению.
Некоторые исследования показали, что наличие плаценты II степени между 30 и 34 неделями может предсказать, что ребенок родится с низкой массой тела. Но это только среди женщин, курящих во время беременности.
Могу ли я что-нибудь сделать, чтобы предотвратить преждевременную кальцификацию или старение плаценты?
Точные причины старения плаценты до сих пор не очень ясны, поэтому трудно сказать, что могло бы предотвратить это.Однако некоторые исследования показывают, что кальцификация плаценты более вероятна у:- молодых женщин
- первых беременностей
- курящих женщин во время беременности
Ваш врач будет следить за вашим здоровьем на протяжении всей беременности. Так что убедитесь, что вы не пропустите ни один дородовый осмотр и прием на УЗИ.
यह लेख हिंदी में पढ़ें!
Подробнее:
Последние отзывы:
апрель 2019 г.Список литературы
Абрамович Я.С., Шейнер Э.2007. Внутриутробная визуализация плаценты: важность при заболеваниях беременности. Плацента. 21 (Дополнение A): S14 – S22.Bricker L, Neilson JP, Dowswell T. Обычное ультразвуковое исследование на поздних сроках беременности (после 24 недель беременности). Кокрановская база данных систематических обзоров 2008 г., выпуск 4. Ст. №: CD001451. DOI: 10.1002 / 14651858.CD001451.pub3.
Чен К. Х., Чен Л. Р., Ли Ю. Х. 2012. Роль преждевременной кальцификации плаценты при беременности с высоким риском как предиктор плохого маточно-плацентарного кровотока и неблагоприятного исхода беременности.Ультразвук Med Biol. 38 (6): 1011-8. Онлайн сначала 3 апр.
Граннум PA, Berkowitz RL, Hobbins JC. 1979. Ультразвуковые изменения в созревающей плаценте и их связь с легочной зрелостью плода. Американский журнал акушерства и гинекологии. 133: 915–22.
Холм LM. Брекл Р. Рагоззино MW. Вольфграм КР. О’Брайен ПК. Плацентация 3 степени: частота и исходы новорожденных. Акушерство и гинекология. 61 (6): 728-32, июнь 1983 г., Аннотация. Полный текст доступен для стипендиатов, членов и стажеров.
Хиллз Д. Ирвин GA. Так С. 1984. Распределение плацентарной степени у беременных с высоким риском. AJR. Американский журнал рентгенологии. 143 (5): 1011-3.
Каззи Г.М., Гросс Т.Л. и др. 1984. Взаимосвязь степени плаценты, зрелости легких плода и неонатального исхода при нормальной и осложненной беременности. Am J Obstet Gynecol.; 148 (1): 54-8
McKenna D, Tharmaratnam S, Mahsud S, 2005. Ультразвуковые доказательства кальцификации плаценты на 36 неделе беременности: исходы для матери и плода.Acta Obstet Gynecol Scand. 84 (1): 7-10.
Miller JM Jr, Brown HL, Kissling GA, Gabert HA. Взаимосвязь степени развития плаценты с размером и ростом плода в срок. Am J Perinatol 1988; 5: 19–21.
Моран М., Райан Дж., Хиггинс М. и др. 2011. Плохая договоренность между операторами о классификации плаценты. J Obstet Gynaecol. 31 (1): 24-8.
Гордый Дж., Грант А.М. 1987. Оценка плаценты в третьем триместре с помощью УЗИ как тест благополучия плода. BMJ 294: 1641–4.
Смит Р., Маити К., Эйткен Р. Дж.2013. Необъяснимые дородовые мертворождения: следствие старения плаценты? Плацента. 34 (4): 310-3. На сайте впервые 26 февраля.
Шимановски К., Хмай-Вежховска К., Флорек Э. и др. 2007. Обнаруживает ли кальциноз плаценты только курение матери? Przegl Lek. 2007; 64 (10): 879-81.
Walker MG, Hindmarsh PC, Geary M и др. 2010. Сонографическое созревание плаценты через 30–34 недели не связано с маркерами плацентарной недостаточности во втором триместре при беременностях с низким риском.J Obstet Gynaecol. 32 (12): 1134.– 39.
Инь Т.Т., Лохна П., Онг С.С. и др. 2009. Отсутствует корреляция между оценкой плаценты на УЗИ на 31-34 неделе беременности и суррогатной оценкой функции органа в срок, полученной стереологическим анализом. Плацента. 30 (8): 726-30. Онлайн первые 12 июня
Кальцификация (старение) плаценты во время беременности
Наша цель FirstCry Parenting — предоставить вам наиболее полную, точную и актуальную информацию.Каждая статья, которую мы публикуем, соответствует строгим правилам и включает несколько уровней рецензирования, как со стороны нашей редакционной группы, так и со стороны экспертов.Мы приветствуем ваши предложения по повышению полезности этой платформы для всех наших пользователей. Напишите нам по адресу [email protected]
Последнее обновление:
Кальцификация плаценты при беременности — это состояние, при котором происходит медленный, но непрерывный процесс отложения кальция в плаценте. Кальцификация плаценты ближе к концу беременности является нормальным явлением, но если это состояние возникает до 36 -й недели беременности, это может привести к необычным патологическим изменениям.
Беременная женщина может пострадать от послеродового кровотечения или отслойки плаценты, и ее, возможно, придется перевести в отделение интенсивной терапии, если у нее есть одно из этих состояний. Ребенок, родившийся при таких обстоятельствах, может родиться недоношенным, иметь низкий вес при рождении или иметь неудовлетворительную оценку по шкале Апгар. В некоторых случаях ребенок также может умереть. Это состояние обычно возникает при беременностях с высоким риском, например, в случаях, когда беременная женщина страдает гипертонией, диабетом, анемией и т. Д. Но иногда это состояние может возникать даже при беременностях с низким риском.Возникновение этого состояния может быть опасным как для матери, так и для ребенка. Следовательно, необходимо постоянное наблюдение со стороны лиц, ухаживающих за матерью, а также за плодом.
Что означает старение плаценты?
По мере развития беременности ухудшается состояние плаценты. К концу срока беременности его способность снабжать плод кислородом и пищей снижается. К концу недели 42 и роды становятся обязательными, поскольку к этому времени плацента становится чрезвычайно кальцинированной, и ребенку становится трудно дышать в утробе матери или даже получать питание из матки. мама.
Как рассчитывается возраст плаценты?
Определить точный возраст или кальциноз плаценты сложно. Квалифицированные рентгенологи, которые проводят ультразвуковое исследование, могут сказать вам приблизительный возраст плаценты с помощью ультразвуковых изображений. Однако разные врачи могут по-разному интерпретировать одно и то же изображение.
Как диагностируется кальцификация плаценты?
Единственный способ диагностировать кальцификацию плаценты — это ультразвуковое исследование органов малого таза.Однако во многих случаях он диагностируется во время обычной сонографии, проводимой во время беременности.
Как старение плаценты влияет на роды?
Кальциноз плаценты ближе к концу периода беременности считается нормальным. Фактически, начало кальцификации плаценты может означать, что вы приближаетесь к сроку родов. Однако кальциноз до 37 -й недели или зрелости плода может представлять проблему для ребенка.Это может вызвать низкий вес при рождении, преждевременные роды и, в редких случаях, смерть плода. Однако с немедленным медицинским вмешательством и постоянным наблюдением за матерью и ребенком о нем можно позаботиться. Давайте разберемся с кальцификацией плаценты в разные недели и что это означает.
1. Кальцификация плаценты до 32 недель
- Если кальцификация начинается до 32 недель беременности, это называется ранней преждевременной кальцификацией плаценты.
- Начало кальцификации на этом сроке беременности может быть чрезвычайно опасным как для матери, так и для ребенка.
- У матери может наблюдаться послеродовое кровотечение и отслойка плаценты.
- Ребенок может родиться недоношенным и может испытывать все виды рисков, связанных с преждевременными родами.
- У ребенка может быть очень низкий балл по шкале Апгар и низкий вес при рождении.
- В редких случаях плод может умереть в утробе матери.
2. Кальцинированная плацента между 28 и 36 неделями
- Беременные женщины, страдающие гипертонией, диабетом, заболеваниями почек, анемией, кардиологическими заболеваниями и т. Д.или, другими словами, женщины с беременностями высокого риска подвергаются большему риску или опасности, чем женщины с беременностями с низким риском или нормальными беременностями.
- Требуется постоянный контроль состояния плода и матери со стороны врачей.
- Кальцификация на этом этапе беременности может привести к неблагоприятным исходам как для матери, так и для плода.
3. Старение плаценты в 36 недель
- Кальцификация плаценты III степени может вызвать гипертензию во время беременности, которая может оказаться фатальной для плода и привести к связанным с беременностью осложнениям для матери.
- Ребенок, родившийся в таком состоянии, вероятно, будет иметь низкий вес при рождении.
- У матери должны быть преждевременные роды, которые, по всей вероятности, будут через кесарево сечение.
4. Кальцификация плаценты от 37 до 42 недель
- Доставка с 37 -й недели и далее может считаться безопасной. Плод полностью созрел и может не подвергаться никаким рискам.
- Вес ребенка обычно нормальный.
- Врачи не считают это опасным для матери или ребенка.
- Однако дети должны родиться до 42 -й недели, поскольку кальцификация плаценты делает плаценту неспособной доставлять питание и кислород плоду. Недостаточное поступление кислорода также может представлять опасность для мозга ребенка и вызывать его повреждение.
Может ли раннее старение плаценты повлиять на нерожденного ребенка?
Преждевременная кальцификация плаценты может вызвать ряд осложнений для матери и ребенка. Поскольку это состояние, при котором отложения кальция образуются в плаценте и препятствуют поступлению кислорода и питательных веществ к плоду, его можно назвать опасным состоянием.Поскольку ребенок не получает необходимого количества питательных веществ или кислорода, он должен родиться преждевременно, что приводит к низкому весу при рождении. Из-за процесса кальцификации некоторые части плаценты отмирают и перестают нормально функционировать. Блокировка поступления кислорода также может повредить мозг ребенка и оказаться фатальной.
Как предотвратить кальцификацию плаценты
Кальцификация плаценты может препятствовать развитию ребенка в утробе матери, а также вызывать ряд других осложнений.Следует немедленно сообщить вашему врачу о симптомах кальцификации плаценты, таких как меньшее движение плода, чем обычно, меньший размер живота, чем при более ранних беременностях, вагинальное кровотечение или схватки до 37 -й недели.
Одна из основных причин кальцификации плаценты — курение во время беременности. Поэтому важно, чтобы беременные женщины отказались от курения во время беременности. Также было замечено, что нанобактерии, которые также вызывают камни в почках, являются одной из причин этого состояния.Однако нет никаких способов предотвратить это. Его можно найти и в кровотоке здоровых людей.
Однако регулярный прием витаминов, питательных веществ и здоровой пищи, содержащей антиоксиданты, может остановить преждевременное старение плаценты. В частности, продукты, содержащие витамин E, витамин C и бета-каротин, следует принимать в большем количестве, чтобы предотвратить это серьезное состояние во время беременности. Это заболевание чаще всего встречается у женщин, которые забеременели в раннем возрасте. Таким образом, избегание беременности до тех пор, пока ваше тело не созреет, может быть способом избежать преждевременного старения плаценты.
Точная причина кальцификации плаценты неизвестна. Однако следование здоровому образу жизни, употребление питательной пищи и регулярное обследование во время беременности может предотвратить это или выявить заболевание.
Также читают:
Влияние гестационного диабета на мать и ребенка
Беременность с ВМС: возможна ли
Неполный выкидыш
Укорочение теломер, старение клеток и дисфункция митохондрий
Преэклампсия — мультисистемное заболевание беременности и основная причина материнской и неонатальной заболеваемости и смертности во всем мире.Точная патофизиология преэклампсии остается неясной; однако предполагается, что различные патологии могут быть связаны с нарушением ремоделирования сосудов и повышенным окислительным стрессом в плаценте. Окислительный стресс играет ключевую роль в старении клеток, а постоянное присутствие повышенного окислительного стресса ускоряет клеточное старение и дисфункцию митохондрий, что приводит к преждевременному старению плаценты. Преждевременное старение плаценты связано с плацентарной недостаточностью, которая снижает функциональные возможности этого важного органа и приводит к аномальным исходам беременности.Изменения, вызванные окислительным воздействием, необратимы и часто приводят к вредным модификациям макромолекул, таких как липиды и белки, мутациям ДНК и изменению функционирования и динамики митохондрий. В этом обзоре мы обобщили текущие знания о старении плаценты в этиологии неблагоприятных исходов беременности и обсудили признаки старения, которые могут быть потенциальными маркерами преэклампсии и задержки роста плода.
1. Введение
Преэклампсию можно определить как гипертензию de novo после 20 недель беременности при наличии протеинурии и дисфункции материнского органа / маточно-плацентарной функции [1].Это одна из основных причин материнской и неонатальной заболеваемости и смертности, от которой страдает от 3 до 8% беременностей во всем мире [2]. Преждевременные роды в результате ятрогенных родов являются частым фактором преэклампсии, при этом до 25% детей, рожденных от преэклампсических матерей, имеют задержку роста [2, 3]. Преэклампсия и ЗВУР — специфические для беременности расстройства, связанные с плацентарной недостаточностью [4]. Осложнения, связанные с преэклампсией, являются причиной около 15% материнской смертности и высоких показателей перинатальной смертности во всем мире [5].Органы неизбежно переживают старение; однако при преэклампсии наличие стойкого оксидативного стресса ускоряет этот процесс, что приводит к преждевременному старению плаценты [6]. В различных исследованиях сообщалось, что преждевременное старение плаценты связано с укорочением теломер, клеточным старением и дисфункцией митохондрий [7-10].
2. Физиология старения
Старение — это однонаправленное явление, которое неизбежно испытывает каждая ткань. Его можно охарактеризовать как клеточное старение из-за снижения функциональности и дисфункции митохондрий из-за изменения метаболизма и передачи сигналов.
2.1. Cellular Senescence
Клетки способны к репликации, делясь на две точные копии родительской клетки. Это включает в себя разделение генетического материала путем раскручивания и расщепления цепей ДНК, чтобы сформировать две новые копии в качестве дочерних цепей. Теломеры представляют собой кэп-подобные нуклеотидные повторы (TTAGGG), присутствующие на конце каждой цепи. Повреждение цепей ДНК активирует сигнальные каскады (мутантная атаксия, телеангиэктазия (ATM) и атаксия, телеангиэктазия и пути, связанные с Rad3 (ATR)), которые останавливают деление клеток, вызывают клеточное старение и способствуют гибели клеток [11].Теломеры с другими белками, такими как шелтерин, защищают конец ядер от распознавания как двухцепочечный поврежденный участок (DDR) [11]. Было показано, что теломеры укорачиваются после каждого цикла репликации [12]. С увеличением пролиферации и уменьшением размера теломер клетки вступают в фазу старения или задержки роста (предел Хейфлика), что в конечном итоге приводит к гибели клеток [12]. Укорочение теломер связано с различными генетическими заболеваниями, такими как прогерия, преждевременное старение и синдром Хатчинсона-Гилфорда [13].
В некоторых случаях, например, при раке, клетки могут обходить старение и продолжать размножаться, становясь бессмертными. Однако даже раковые клетки не делятся бесконечно и вступают в стадию кризиса, которая приводит либо к гибели клеток, либо к стабилизации длины теломер с последующей активацией фермента теломеразы для поддержания длины теломер [14]. Теломераза представляет собой комплекс РНК-белок, который восполняет потерянные нуклеотиды для сохранения длины теломер [15]. В соматических клетках теломеразы отключены как защитный механизм для предотвращения неопластических изменений [16], но их активность более выражена в половых клетках, стволовых клетках и 90% раковых клеток [17].
2.2. Дисфункция митохондрий
Митохондрии являются ключевыми регуляторами метаболизма, окислительно-восстановительного баланса и апоптоза. Во время цепи переноса электронов (ETC) электроны перекачиваются через внутреннюю мембрану митохондрий (от восстановленных соединений до молекулярного кислорода), создавая отток для синтеза энергии [18]. Согласно гипотезе старения, основанной на свободных радикалах или окислительном стрессе, во время окислительного фосфорилирования происходит ряд событий временной шкалы, приводящих к выщелачиванию электронов из митохондриальных мембран, которые вступают в реакцию с кислородом, образуя свободные радикалы, такие как супероксид, что в конечном итоге нарушает окислительно-восстановительный баланс [19, 20].На смену теории свободных радикалов пришла гипотеза теории повреждений, которая предполагает, что старение может быть связано с частым и неизбежным кумулятивным повреждением на молекулярном уровне, вызванным накоплением активных форм кислорода (АФК), его побочными продуктами и ферментами [21]. Накопление активных форм кислорода (АФК) приводит к обратимым и необратимым изменениям внутри клеток, что приводит к потере молекулярного функционирования и усилению окислительного стресса — феномену, часто связанному со старением, как показано на Рисунке 1 [19, 20].
Функционирование митохондрий при старении широко изучено; в ряде статей сообщалось, что плотность митохондрий, дыхательная способность и продукция АТФ снижаются с клеточным старением [22–24]. Помимо снижения функциональности, старение сопровождается повреждением митохондриальной ДНК (мтДНК), мутациями и митофагией [22, 25].
Нарушение окислительно-восстановительной передачи сигналов вызывает различные модификации внутри макромолекул и мутации внутри мтДНК; однако вредные эффекты этих мутаций мтДНК до сих пор полностью не выяснены [26–28].Эффект бутылочного горлышка, который объясняет генетические дрейфы и вариации в небольших популяциях, как в случае с мутациями мтДНК, может передавать небольшие вариации в зародышевых линиях, которые усиливаются на более поздних стадиях оогенеза [29, 30]. В нескольких исследованиях сообщается, что мутации в мтДНК дрожжей приводят к сокращению продолжительности жизни при ингибировании митофагии [31, 32]. Уменьшение количества копий мтДНК было связано со старением и связанными с ним заболеваниями, включая сердечно-сосудистые заболевания (кардиомиопатия, атеросклероз), нейродегенеративные заболевания (болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона), рак и преждевременное старение яичников у женщин [33, 34].
Митофагия — это защитный механизм для поддержания качества митохондрий, удаления мутированной мтДНК и обеспечения митохондриального гомеостаза [35]. Более того, митохондриальная динамика поддерживается за счет частого деления и слияния митохондрий [36]. Окислительное повреждение митохондрий может вызвать нарушение деления с асимметричными мембранными потенциалами дочерних митохондрий, которые не могут эффективно слиться, что приводит к накоплению деформированных митохондриальных белков со сниженной аутофагической способностью [37].Паликарас и др. показали, что митофагия необходима для долголетия у C. elegans в результате снижения передачи сигналов инсулина / IGF-1 или нарушения функции митохондрий [38].
Кроме того, потеря митохондриального биогенеза из-за дисбаланса митофагии и митохондриального деления / слияния и накопления митохондриального мусора приводит к старению сердца у мышей [39, 40].
Нарушение функции митохондрий отражает ответ митохондриального развернутого белка (UPR mt ) [41], который регулируется посредством коммуникации между митохондриальными и ядерными белками, где ядерное ремоделирование требуется для активации UPR mt [42].Когда внутри клеток индуцируется стресс, UPR mt активируется, чтобы способствовать репарации, но в случаях длительного действия UPR mt , мутации могут быть индуцированы внутри мтДНК [42]. Эксперименты на C. elegans показали, что активация UPR mt и дисбаланс митонуклеарного ответа вызывают долголетие [43, 44].
Клеточное старение является результатом повреждения ядра, обычно связанного с высоким окислительным стрессом и накоплением АФК, остатков или неправильно свернутых белков.Врожденные иммунные медиаторы с секреторными фенотипами, ассоциированными со старением (SASP), включая цитокины, хемокины, факторы роста и протеазы, отвечают за очистку мертвых или умирающих клеток от остатков, которые могут активировать проапоптотические пути передачи сигналов p53 и AKT [45–47]. В нескольких исследованиях удаление медиаторов воспаления и последующая передача сигналов вызывали обратное развитие клеточного старения, указывая на то, что воспаление может быть как причиной, так и следствием клеточного старения [48–50].
3.Патофизиология преэклампсии
Патофизиология преэклампсии, даже после десятилетий исследований, до конца не изучена. Преэклампсию можно охарактеризовать как раннее начало, составляющее менее 20% всех случаев, или как позднее начало, составляющее оставшиеся 80% [51]. Было предложено несколько гипотез, чтобы полностью выяснить лежащие в основе патологические механизмы [51–54]. Плацентарное происхождение гипотезы преэклампсии описывает неэффективную инвазию трофобластов и ремоделирование спиральных артерий матери, вызывающее «плацентарный синдром», впоследствии приводящее к преэклампсии и задержке роста плода [51, 54].
Более поздняя теория, предложенная Thilaganathan, предполагает, что аномальная сердечно-сосудистая функция вызывает аномальную плаценту, которая возникает при преэклампсии, а плацентарное происхождение преэклампсии справедливо только в случае раннего начала заболевания [52, 54]. Позднее начало преэклампсии может быть связано с основной сердечно-сосудистой дисфункцией матери, которая не может удовлетворить гемодинамические и метаболические потребности беременности, а также приводит к неблагоприятным послеродовым сердечно-сосудистым исходам у более чем 50% пациентов, возможно, из-за того, что преэклампсия и сердечно-сосудистые заболевания имеют сходные генетические факторы и факторы риска окружающей среды [52].
Подтверждая связь между плацентарной патофизиологией ранней ПЭ, Yung et al. исследовали образцы плаценты от преждевременных, доношенных беременностей и беременностей во втором триместре и продемонстрировали, что при преэклампсии с ранним началом патология плаценты связана с активацией пути развернутого белкового ответа (UPR) и активацией стресса ER наряду с угнетением пути AKT, снижая клеточную активность. распространение [55]. Эти авторы продемонстрировали молекулярные различия между двумя фенотипами доношенной преэклампсии и преэклампсии [55].
Робертс и Хьюбел, среди других, предложили двухэтапную модель преэклампсии, которая позже была изменена на шесть стадий Redman et al. [53, 56]. Редман объясняет, что стадии 1 и 2 могут быть ранним явлением, таким как предубежденная толерантность матери к отцовской сперме или короткий промежуток времени между коитусом и зачатием, что приводит к плохой плацентации и влияет на здоровье и рост плода [53]. Стадия 3 начинается примерно на 8 неделе беременности, когда в неосложненных случаях трофобластические пробки, закрывающие спиральные артерии матери, отступают и начинается маточно-плацентарное кровообращение [53, 57].Однако при преэклампсии происходит преждевременное открытие трофобластических пробок с притоком артериальной крови, увеличивающим стресс внутри плаценты и приводящим к дефектной плаценте [53]. Стадия 4 модели Редмана характеризуется снижением факторов роста плаценты в случаях преэклампсии, что приводит к нарушению ремоделирования сосудов материнских спиральных артерий в более крупные сосуды с низким сопротивлением току крови трофобластом [53, 58, 59]. Кроме того, Redman также утверждает, что при увеличении плацентарного и эндотелиального повреждения клинические симптомы преэклампсии проявляются на стадиях 5 и 6 [53].
Развитие плаценты начинается с децидуальной реакции, вызванной бластоцистой в материнском эндометрии, что в конечном итоге приводит к образованию базальной пластинки [60, 61]. Трофобласты подразделяются на два типа: инвазивный вневорсинчатый цитотрофобласт (EVT) или ворсинчатый цитотрофобласт, который позже сливается с образованием многоядерного синцитиотрофобласта [61, 62]. Экстраворсинчатые цитотрофобласты ответственны за установление маточно-плацентарного кровообращения и регуляцию материнской врожденной иммунной системы [63, 64].При неосложненной беременности вневорсинчатые цитотрофобласты (EVT) вторгаются в спиральные артерии, вены и лимфатические сосуды эндометрия матери в течение первого триместра [65, 66]. Накопления EVT также локализовались в лимфатических узлах без каких-либо неопластических изменений, что указывает на регуляцию иммунных клеток трофобластами [65, 66].
Дефектная плацентация приводит к снижению ангиогенного фактора роста эндотелия сосудов (VEGF) и фактора роста плаценты (PLGF) и высвобождению вредных факторов плаценты, таких как растворимая fms-подобная тирозинкиназа 1 (sFIt1), в кровоток матери, вызывая генерализованный эндотелиальный дисфункция [56, 57].Циркулирующий sFlt1 в большом количестве у женщин с преэклампсией, что объясняется сосудистым сопротивлением и повышением артериального давления [67]. Недавние исследования у женщин с задержкой роста плода (FGR) без симптомов преэклампсии предоставили доказательства высокого отношения sFlt1 / PLGF [68, 69]. Протеинурия при преэклампсии также может быть связана с высокими уровнями плацентарных факторов, таких как sFlt1, ускоряющих гломерулярный эндотелиоз [70]. Измененная гемодинамика и снижение сосудистого кровотока приводят к стойким состояниям гипоксии и оксигенации, что приводит к высокому окислительному стрессу в тканях плаценты [55, 71–74].Несмотря на то, что повышенный окислительный стресс проявляется в трофобластах при неосложненной беременности, длительный окислительный стресс подавляет активность трофобластов, ухудшая ситуацию с осложнениями беременности [75].
Синцитиотрофобласт — это самый внешний слой ворсинчатого трофобласта, находящийся в прямом контакте с материнской кровью, и синцитиальный дебрис в виде узлов или ядерных агрегатов может быть обнаружен в материнской циркуляции с увеличением срока беременности [76, 77]. Постоянный кровоток к синцитиотрофобласту вызывает быстрые изменения старения и требует активации аутофагии для их удаления при неосложненной беременности [8, 78, 79].Во время преэклампсии синцитиотрофобласт испытывает ускоренное старение с активацией апоптотического каскада, некротическим распадом с высвобождением некротического мусора и увеличением синцитиальных агрегатов [77, 80]. Было замечено, что синцитиотрофобласт секретирует ассоциированную со старением бета-галактозидазу (SA β -Gal) вместе с повышением проапоптотических ингибиторов р53 и CDK, что указывает на прекращение клеточного цикла и старение [81, 82].
Недавний обзор Кокса и Редмана описывает биохимический путь и механизм старения плацентарных клеток после окислительного стресса [8].Они подчеркивают, что раннее начало старения при преэклампсии может быть связано с чрезмерным накоплением ROS и стрессом окислительного / эндоплазматического ретикулума (ER), что приводит к активации пути mTORC (регулятор клеточного цикла) и выработке белков SASP, связанных со старением, которые затем активирует путь циклооксигеназы и усиливает выработку провоспалительных цитокинов и хемокинов [8].
4. Клеточное старение при неблагоприятных исходах беременности
Трофобласты имитируют раковые клетки, проявляя инвазивность, чтобы поддерживать рост плода.Подобно опухолевым клеткам, трофобласты сохраняют свою длину теломер и уровень обратной транскриптазы теломеразы человека (hTERT) при неосложненной беременности [83, 84]. В течение первого триместра трофобласт испытывает низкое давление кислорода или физиологическое гипоксическое состояние, связанное с активацией HIF-1 α . Это состояние низкого напряжения кислорода отвечает за моделирование архитектуры ворсинок и поддержание клеточной целостности за счет сохранения длины теломер и активации ферментов теломеразы [85, 86].Это физиологическое состояние изменяется в конце первого триместра, когда плацента насыщается кислородом [87]. Длина теломер остается постоянной на протяжении нормальной беременности, но в определенных условиях, таких как ограничение роста плода и неконтролируемый диабет, длина теломер значительно сокращается [88, 89]. Изменения теломер могут быть связаны с повышенным окислительным стрессом, что приводит к повреждению ДНК и активации реакции повреждения (DDR) через путь p53 и способствует старению трофобласта [9, 84].В 2010 году Бирон-Шентал и др. были первыми, кто сообщил о доказательствах клеточного старения при преэклампсии и задержке роста плода. Они продемонстрировали, что при преэклампсии и беременностях с ЗВР теломеры значительно короче в трофобласте со сниженной экспрессией hTERT с повышенной частотой агрегатов теломер по сравнению с неосложненной беременностью [90]. Эти изменения плаценты отсутствовали на сроке беременности 37–41 недель, что указывает на преждевременное старение плаценты при этих осложнениях беременности [90].
Плацента стареет постепенно, и присутствие маркеров старения, таких как белки p21, p16, p53 и Rb, приближающие к этому термину, поддерживает гипотезу старения нормальной плаценты [91]. Недавно в исследовании Nuzzo et al. показаны изменения клеточного цикла с усиленной регуляцией циклина D1 (регулятор клеточного цикла) и PARP1 (экспрессируемого на повреждении ДНК и возрастных изменениях) с понижающей регуляцией JunB (гена супрессора старения) в мезенхимальных стромальных клетках плаценты (PMSC), экстрагированных из преэкламптической плаценты, при сравнении к нормальной плаценте [92].Кроме того, Sharp et al. обнаружили дисбаланс между передачей сигналов p53 (индуцирующий старение и проапоптотический ген) и MDM2 (супрессор p53) в белках плаценты в синцитиотрофобласте, но не в цитотрофобласте у пациентов с преэклампсией с ранним началом [93]. Наконец, Gao et al. сообщили о повышении регуляции передачи сигналов p53 и остановке клеточного цикла с активацией проапоптотических BAX и белков каспазы в эндотелиальных клетках пупочной вены человека (HUVEC), взятых у пациентов с преэклампсией, по сравнению с контрольными неосложненными беременностями [94].
Активация путей DDR, мутации мтДНК и эндогенный стресс, такой как накопление ROS и редокс-сигналы, могут вызывать эпигенетические модификации. Эпигенетику можно определить как физиологические изменения, которые нельзя отнести к генетическому коду, а скорее такие модификации, как фосфорилирование, ацетилирование или метилирование ДНК или гистоновых белков в ядре [95]. Либо эти изменения могут быть адаптивной реакцией на постоянные стимулы, либо они могут быть вирулентными модификациями, ведущими к необратимым изменениям в половых клетках [96].Связь между эпигенетикой, старением и возрастными расстройствами была продемонстрирована в нескольких исследованиях. Ремоделирование хроматина может включать метилирование или деметилирование гистоновых остатков в определенных сайтах, что может вызывать эпигенетические изменения внутри клеток [95, 96]. Lowe et al. В ходе своих исследований эндотелиальных клеток, собранных из коронарной артерии 19-летнего мужчины, обсуждали, что клеточное старение можно точно оценить с помощью внутренних свойств клеток, известных как эпигенетические часы, на которые указывает специфическое метилирование ДНК или цитозин. метилирование CpG-островков, которое при определенных условиях может ускорять старение [97].Madrigano et al. В своем продольном исследовании среди пожилых людей показали, что специфичное для генов метилирование ДНК тесно связано со старением и возрастными расстройствами [98].
Были продемонстрированы эпигенетические изменения в ткани плаценты, включая паттерны метилирования ДНК, связывающую способность ДНК-связывающих белков или DBP (особенно в гене цитохрома p450), паттерны метилирования импринтированных областей в генах h29 / IGF2 и метилирование гистоновых белков внутри гормон роста человека в плацентарном хроматине [99].В недавнем исследовании Eddy et al., Модификации гистонов были очевидны в трофобласте плаценты BeWo при воздействии гипоксических условий с выраженным гипометилированием цитозина, эпигенетическим изменением, обычно очевидным при возрастных патологиях [100].
5. Изменения старения, связанные с митохондриальной дисфункцией, в плаценте
Плацента — это орган с высоким уровнем метаболизма, требующий устойчивой митохондриальной активности. Даже при нормальной функции митохондрий постоянные изменения во вневорсинчатом трофобласте (EVT) и ремоделирование сосудов приводят к увеличению продукции АТФ за счет окислительного фосфорилирования [101, 102].
Накопление АФК, таких как супероксид, оксиды азота и пероксинитрит, приводит к окислительному стрессу на ранних сроках беременности [101]. АФК представляют собой сигнальные молекулы, которые преобладают над апоптотическими, окислительно-восстановительными и воспалительными сигнальными путями соответственно [103, 104]. АФК могут быть получены из ряда источников, включая митохондрии (mROS), НАДФН-оксидазы, ксантиноксидазу или фермент p450 [105, 106]. Активные формы кислорода (АФК) изменяют макромолекулы за счет окислительного повреждения белков, влияющих на функционирование генов, перекисного окисления липидов с усилением циркуляции полиненасыщенных жирных кислот и потери целостности клеточной мембраны [107–109].Повышенная регуляция АФК и их побочных продуктов, отсутствие клиренса и редокс-сигнализация имеют прямые связи как с митохондриальным, так и с клеточным старением. В дополнение к этим изменениям окислительный стресс активирует путь митоген-активируемой протеинкиназы (MAPK) через стресс-активированную протеинкиназу / Jun N-концевую киназу (SAPK / JNK) или путь p38 в ответ на повреждение ДНК, что в дальнейшем приводит к прекращение клеточной пролиферации и клеточного старения [110].
Внутри плаценты нитрация белков и перекисное окисление липидов значительно выше в тканях, выделенных от пациентов с преэклампсией, по сравнению с неосложненной беременностью [111–113].Перекисное окисление липидов может быть ферментативным, катализируемым ферментами липоксигеназы, или неферментативным в присутствии свободных радикалов [114]. Неферментативное перекисное окисление липидов активируется с возрастом, и его продукты сильно выражаются при возрастных заболеваниях, таких как атеросклероз [115]. В 1998 г. Wang и Walsh описали, что перекисное окисление липидов плаценты было значительно выше при преэклампсии [111]. Они установили, что высокие уровни перекисного окисления липидов являются результатом увеличения митохондриальной массы при плохом сосудистом кровотоке для удовлетворения энергетических потребностей при преэклампсии [111].
Различные систематические обзоры указывают на повышенные уровни окисления липидов в преэклампсической сыворотке и плазме матери, что обычно связано с нарушением антиоксидантной защиты по сравнению с неосложненной беременностью [116, 117].
Низкая васкуляризация плаценты приводит к уменьшению размера, количества и активности митохондрий [118, 119]. Недавнее исследование Venkata et al. С использованием модели преэклампсии с пониженным давлением перфузии матки (RUPP) у крыс показало значительное снижение митохондриального дыхания, особенно на стадии 3, и увеличение выработки перекиси водорода по сравнению с контрольными крысами [118].
Передача сигналов оксида азота регулирует клеточные процессы, такие как апоптоз, дифференцировка и деление [120]. На вневорсинчатую активность трофобластов, такую как миграция и инвазия, могут влиять два подтипа оксидов азота, eNOS (эндотелиальная синтаза оксида азота) и iNOS (индуцибельная синтаза оксида азота) [120]. Нитрование белков может либо не иметь эффекта, либо демонстрировать потерю / усиление функциональности. В плаценте пероксинитрит может изменять реактивность сосудов и маточно-плацентарное кровообращение при таких осложнениях беременности, как преэклампсия [91, 121].Повышение активности NOS и накопление пероксинитрита при преэклампсии может привести к депрессии митохондриальной активности за счет ингибирования цепи переноса электронов и нитрования митохондриальных белков и антиоксидантов, таких как митохондриальная супероксиддисмутаза (MnSOD), наряду с активацией трофобластного апоптоза [122].
Как показано на Рисунке 1, старение обычно связано с митохондриальной дисфункцией как прямым следствием потери митохондриальной динамики и увеличения митохондриального повреждения [122, 123].Митохондрии подвергаются непрерывному делению и слиянию для поддержания митохондриальной динамики, отказ которой может привести к накоплению митохондриального мусора и ухудшению функционирования митохондрий [122, 123]. Считается, что митохондриальная динамика изменяется при преэклампсии с измененной экспрессией генов митохондриальных регуляторов аутофагии, таких как OPA1, SIRT3 и MNF2 / 1, но были проведены ограниченные исследования для полного понимания процесса передачи сигналов [124, 125]. Недавно Ausman et al. сообщили, что динамика митохондрий при преэклампсии склонна к делению митохондрий с повышенным фосфорилированием гена DERP1 в митохондриях, выделенных из преэклампсической плаценты [126].Эти изменения сопровождались накоплением церамидов, которые активировали BOK, проапоптотический белок в преэкламптических тканях плаценты по сравнению с нормальной плацентой, что указывает на усиление трофобластной аутофагии при преэклампсии и ЗВУР [126].
Антиоксиданты вырабатываются клетками для нейтрализации продуктов АФК, превращая их в кислород и перекись водорода, которая далее расщепляется с образованием воды. Антиоксиданты также считаются средствами против старения и могут быть разделены на подтипы: ферментативные, такие как супероксиддисмутазы (SOD), каталазы и пероксидазы, или неферментативные, такие как витамины (A, C и E), билирубин и мочевая кислота [127, 128 ].Окислительный стресс возникает, когда существует дисбаланс между побочными продуктами АФК, производимыми и улавливаемыми антиоксидантами [128, 129]. Все основные антиоксиданты локализуются в плаценте для снижения окислительного стресса, и их активность зависит от степени стресса, испытываемого клетками [71]. При преэклампсии и ЗВУР антиоксидантная активность ослаблена по сравнению с неосложненной беременностью, как показано на Рисунке 1 [127].
6. Маркеры старения при неблагоприятных исходах беременности
Основной акушерской проблемой было определение биомаркеров для выявления таких осложнений беременности, как преэклампсия и ЗВУР, в жидкостях организма матери.Различные маркеры митохондриальной дисфункции и окислительного стресса были исследованы как ранние биомаркеры нарушений беременности, как показано в таблице 1. В 2012 году Qiu et al. были первыми, кто сообщил о повышенных уровнях мтДНК в материнской периферической крови при преэклампсии, что указывает на высокий окислительный стресс и митохондриальную дисфункцию [132]. Недавнее исследование методом случай-контроль, проведенное Williamson, McCarthy и Kenny, обнаружило повышенное количество копий мтДНК в материнской плазме на 15-20 неделе беременности при преэклампсии по сравнению с таковыми при неосложненной контрольной беременности [133, 134].Кроме того, это исследование также продемонстрировало значительное снижение уровня антиоксидантной митохондриальной супероксиддисмутазы (mSOD) на 15 неделе беременности у женщин, у которых позже развилась преэклампсия, таким образом подтверждая митохондриальную дисфункцию как патофизиологическое событие при преэклампсии [134]. В другом аналогичном исследовании Marschalek et al. показали аналогичные результаты с повышенным числом копий мтДНК в материнской сыворотке, обнаруживаемым при преэклампсии с ранним началом [135].
|
Помимо митохондриальной дисфункции, воспаление и медиаторы воспаления проявляются в преждевременном старении плаценты.Некоторые ассоциированные со старением воспалительные маркеры, такие как секреторные фенотипы, ассоциированные со старением (SASP), повышены при преэклампсии [136].
Kupferminc et al. показали, что TNF- α значительно повышен в околоплодных водах и материнской плазме при тяжелой преэклампсии [137]. sST2 (растворимый ST2) является членом семейства интерлейкинов-1, в большом количестве экспрессируется в эндотелиальных клетках и обычно связан с возрастными расстройствами, такими как сердечные заболевания [138]. В случае повышенной гибели клеток и некротической передачи сигналов путь IL33 / STL2 запускается активацией Toll-Like Receptor-1 (TLR1), что приводит к усилению регуляции притока цитокинов и хемокинов [139].Недавнее лонгитюдное исследование Romero et al. сообщили о значительном повышении уровня sST2 в материнской плазме у пациентов из группы риска почти за 6 недель до развития преэклампсии [140].
МикроРНК (miRNA) и длинные некодирующие РНК (lncRNA) являются некодирующими РНК, которые обладают потенциалом для регуляции генов [141]. miRNA доступны в жидкостях организма и в настоящее время регулярно исследуются как биомаркеры, так и в качестве перспективных терапевтических средств. В матке miRNA контролируются стероидными гормонами и отвечают за эффективную плаценту.Недавняя работа Tan et al. заявили, что в неблагоприятных условиях плаценты, таких как преэклампсия, длинная некодирующая РНК, lncRNA DLX6-AS1, сверхэкспрессируется в линиях трофобластных клеток, что приводит к усилению регуляции mir-376c, который отвечает за остановку клеточного цикла [142].
7. Возможные терапевтические средства и перспективы развития неблагоприятных исходов беременности
Старение — это однонаправленный процесс, который нельзя обратить вспять; однако исследования, направленные на снижение окислительного стресса за счет восстановления митохондриальной пригодности, могут быть потенциальной терапией неблагоприятных исходов беременности [143].Пригодность митохондрий признана ключевым регулятором развития клеточного цикла и метаболизма с митохондриальными взаимодействиями с другими органеллами, включая ядро и эндоплазматический ретикулум (ЭР), обеспечивая гомеостаз клеточной динамики и жизнеспособности. При осложнениях беременности хронический окислительный стресс приводит к дисфункции митохондрий, что приводит к потере стабильности митохондриальной передачи сигналов [102]. Антиоксидантные добавки, такие как витамины C и E, принимаемые во время беременности, не продемонстрировали каких-либо значительных эффектов в снижении окислительного стресса.
Однако продолжающиеся исследования более эффективных антиоксидантов пролили свет на несколько цитопротективных агентов, нацеленных на митохондрии.
Недавнее исследование продемонстрировало, что митохондрии, нацеленные на антиоксидант, MitoTEMPO, обладают цитопротектором против гибели клеток, вызванной АФК [134]. Когда клетки HUVEC были предварительно обработаны MitoTEMPO перед воздействием 3% плазмы беременных с преэклампсией, это привело к значительному снижению выработки клеточного супероксида, нормализации функционирования митохондрий и снижению воспалительного притока [134].Недавно другое исследование, проведенное Nuzzo et al. демонстрирует, что у беременных крыс, нацеленных на митохондриальный антиоксидант MitoQ, наблюдается нормализованный объем плаценты и устранена задержка роста плода в условиях гипоксии [144]. Более того, они обсудили, что MitoQ обладает потенциалом для регулирования клеточного цикла посредством пути передачи сигналов пролиферации MAPK [144].
Наконец, эрготионеин — водорастворимая аминокислота, которая, как было показано, обладает цитопротекторным действием. Эрготионеин в первую очередь нацелен на митохондрии и может улавливать АФК, индуцировать клеточную пролиферацию и репарацию посредством активированных антиоксидантных путей [145].Множество преимуществ антиоксидантов, направленных и нормализующих функционирование и динамику митохондрий, могут стать потенциальными пренатальными терапевтическими средствами для лечения неблагоприятных исходов беременности [145].
8. Заключение
Старение полезно для многоклеточных организмов, особенно для устранения мутаций и предотвращения рака. Однако при наличии стойкого нежелательного стресса этот процесс может неестественно ускориться и привести к серьезным осложнениям для здоровья. При неблагоприятных исходах беременности, таких как преэклампсия и ограничение роста плода, плацентарная недостаточность сопровождается аберрантной сигнализацией преждевременного старения плаценты и апоптоза.Как показано на Рисунке 1, этот обзор выдвинул на первый план современные знания о роли митохондриальной дисфункции плаценты, клеточного старения и оси старения плаценты в неблагоприятных исходах беременности.
Дальнейшие исследования должны быть сосредоточены на углублении нашего понимания преждевременного старения плаценты как патофизиологии нарушений беременности и изучении новых способов улучшения результатов, таких как преэклампсия и ограничение роста плода.
Конфликт интересов
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Вклад авторов
Катал Маккарти и Фергус П. Маккарти внесли одинаковый вклад.
Благодарности
Этот проект финансируется программой исследований и инноваций Европейского Союза Horizon 2020 в рамках сети инновационного обучения действий Марии Склодовской-Кюри (h3020-MSCA-ITN 2017), грант № 765274, аббревиатура iPLACENTA (http: // www. .iplacenta.eu).
Что такое кальцификация плаценты? | Родитель
В прошлом кальцификация плаценты выявлялась только после родов, когда плацента (также называемая последом) физически осматривалась врачом или акушеркой.Были видны и прощупываются небольшие белые отложения кальция, похожие на маленькие твердые камни. Это не считалось проблемой. Было сказано, что плацента просто стареет — нормальное явление, когда ребенок рождается или опаздывает. Другими признаками рождения ребенка с опозданием являются длинные ногти на пальцах, маленький гренок (защитный крем Nature’s для защиты кожи ребенка от околоплодных вод) и сухая шелушащаяся кожа.
С помощью современных технологий и усовершенствованной трехмерной сонарной графики кальцификацию плаценты можно определить еще до рождения ребенка. Если есть подозрение на кальцификацию во время родов, это не проблема, но кальциноз на ранних сроках беременности может означать, что плацента стареет раньше своего срока, и ребенок может быть скомпрометирован.Для большинства женщин с кальцификацией плаценты все, что необходимо, — это тщательное наблюдение за ростом ребенка. Если кальциноз связан с другими медицинскими проблемами, такими как гипертония (высокое кровяное давление), диабет или проблемы с почками, может потребоваться медицинское вмешательство. К счастью, это редкость.
Откуда берется кальций и что я могу сделать, чтобы это предотвратить?
Кальций — важная часть рациона, его получают в основном из молока и сыра, а также из яиц, фруктов и овощей.Его всасывание из кишечника зависит от витамина D, который поступает из ультрафиолетового солнечного света, а также от рыбьего жира, яичного желтка и обогащенного молока. Кальций необходим организму для поддержания здоровья костей и зубов, свертывания крови, функционирования нервов и мышц и нормального сердцебиения.
Как беременной женщине, вам необходимо дополнительное количество кальция — 1200 мг в день — для ваших нужд и для развития костей вашего будущего ребенка. Если у вас слишком мало кальция, ваши кости восполнят эти потребности ребенка и подвергнут вас риску остеопороза (ломкости костей) в более позднем возрасте.
Слишком много кальция, похоже, не влияет на ребенка, но для вас, как матери, это может вызвать болезненные камни в почках.
Кажется, есть некоторая озабоченность по поводу антацидов от изжоги во время беременности, которые содержат высокие дозы кальция. Большинство жевательных антацидов состоят из карбоната кальция и быстро облегчают состояние. Время от времени прием антацидов может быть безвредным, но если вы страдаете сильной изжогой и принимаете слишком много антацидов, вы также можете получать слишком много кальция.
Предотвращение кальцификации плаценты
- Если ваша беременность 37 недель и более, не о чем беспокоиться.
- Убедитесь, что вы ежедневно принимаете правильное количество кальция. Проконсультируйтесь с фармацевтом о ваших дородовых поливитаминах и добавках кальция.
- Помните, что кальций также поступает из вашего рациона, поэтому не злоупотребляйте добавками.
- Прежде чем принимать антациды от изжоги, поговорите со своим фармацевтом или врачом.
- У вас повышенный риск кальцификации, если у вас слишком высокое артериальное давление или вы страдаете диабетом.
Как кальцификация плаценты влияет на моего будущего ребенка?
Кальцификация плаценты после 37 недель считается нормальным явлением и не является причиной для стимуляции родов или кесарева сечения. Женщинам с этим заболеванием, возможно, просто нужно чаще посещать врача, чтобы проверить рост своего ребенка. Кальцификация плаценты до 37 недель становится более опасной для ребенка. Чем младше ребенок, когда происходит кальциноз, тем тяжелее состояние.
Риск кальцификации плаценты
Старение плаценты не работает должным образом, и это может означать, что ребенок не получает достаточно кислорода и питательных веществ.Отложения кальция в плаценте могут вызвать отмирание частей плаценты или их замену фиброзной тканью, которая является бесполезной тканью в плаценте.
Отложения кальция могут также увеличить риск образования тромбов в плаценте. Они могут укрепить кровеносные сосуды в плаценте и замедлить приток крови к ребенку. К счастью, осложнений из-за кальцификации плаценты практически нет, и в большинстве случаев это не опасно для ребенка.
Диагностика кальцификации плаценты
Тазовая сонография плаценты — единственный способ диагностировать это состояние.Кальцификация иногда обнаруживается во время обычного сканирования. Если женщина близка к дате родов, это означает, что роды, скорее всего, начнутся в течение следующих нескольких недель. Если ребенку меньше 37 недель, это может быть немного более рискованно, но редко опасно для ребенка.
Миф о старении плаценты
Я доула и педагог по родовспоможению.
У меня также есть докторская степень по физиологии репродукции и 20 лет исследовательского опыта, и я должен признаться: я ДЕЙСТВИТЕЛЬНО злюсь, когда женщинам предоставляют доказательства низкого качества (или вообще не получают доказательств) в поддержку рекомендации по применению. побуждая к родам.
Ношу ли я шляпу доула или шляпу ученого, я должен признать, что мне действительно надоела растущая эпидемия индукции родов по сомнительным причинам. В этой статье мы исследуем одну из наиболее распространенных причин индукции родов в срок: идея о том, что роды следует вызывать до достижения определенного срока беременности, потому что «более старая» плацента не так эффективна.
Прежде чем мы начнем, я хочу прояснить одну вещь: я НЕ выступаю против индукции, когда это оправдано убедительными медицинскими доказательствами, и когда женщина взвешивает доказательства и решает, что риск продолжения беременности выше, чем риск индукции. роды (например, преэклампсия или уменьшение шевеления плода, или когда у женщины есть психологические причины, по которым она решила вызвать ее).
За последние 8 лет, в промежутках между занятиями по дородовой помощи и оказанием поддержки женщинам, я слышал и был свидетелем сотен историй индукции, большинство из которых в конечном итоге было травмирующим для матери.
В моей сфере работы мы часто называем это «автокатастрофой», что звучит примерно так: 3 дня введения простагландина (часто вызывает больший стресс, потому что женщина не может находиться со своей семьей большую часть времени), с последующими 24 часами синтоцинона и кесаревым сечением в конце либо дистресс плода, либо «неспособность к прогрессу» (если бы только женщинам сказали: нам очень жаль, нам не удалось вызвать у вас роды с помощью наших препаратов, поэтому теперь единственный вариант — кесарево сечение, возможно, женщины не будут чувствовать себя так травмировано, как когда их называют неудачником.Язык имеет значение).
Я слушал и поддерживал женщин (и их партнеров), когда они рассказывали мне о своем расстройстве, своем горе, своем неверии, отсутствии подготовки и своих чувствах неудач.
Одной из наиболее часто цитируемых причин побуждения женщин к беременности, превышающей 41 неделю, является идея о том, что плацента каким-то образом перестает работать после того, как беременность достигает определенного количества недель.
Подразумевается, что у плаценты есть срок продажи, как у куска мяса в супермаркете.
В последнее время было опубликовано еще больше статей, в которых утверждается как факт, что плаценты «стареют», «разлагаются» и «выходят из строя» у матерей старшего возраста и после определенного количества недель беременности.
В наши дни я обычно не люблю писать только о науке. Мне нравится писать о том, как я отношусь к проблемам, и вставлять несколько ссылок для людей, которые хотят их прочитать. Я провел 20 лет, занимаясь научными исследованиями в академической и промышленной среде. Я отошел от этого, я нахожу большую часть научного мира слишком сухим и, откровенно говоря, слишком ограниченным.
Но я теряю терпение из-за этой так называемой науки, наносящей так много вреда женщинам.
Несколько недель назад я был очень обеспокоен, наблюдая за жаркими дебатами по этой теме в социальных сетях; Видя, как многие из моих коллег вдыхаются, заставляя поверить в так называемую науку людьми, которые утверждают, что знают ответы на все вопросы, используя непонятный жаргон.
Я считаю, что мой научный опыт в сочетании с моим опытом работы преподавателем дородового обучения и доулой дает мне уникальный, широкий взгляд на эту тему.
Итак, пришло время снова надеть научную шляпу, проанализировать рассматриваемые статьи и предложить свою довольно альтернативную интерпретацию имеющихся данных, чтобы женщины и работники родовспоможения могли принимать действительно обоснованные решения, а не односторонние, основанные на мнения нескольких так называемых экспертов, чьи взгляды основаны на их существующих убеждениях и мнениях, а не на взвешенной оценке доказательств в этой области.
Предлагаю вам выпить чашку чая, потому что это будет долгое время!
Прежде чем я начну, я хочу отметить важный момент: даже эксперты в какой-либо области часто не соглашаются друг с другом.
Когда я работал в академической сфере во время моей докторской и 2 постдокторских работ, работая в небольшой нише биологических исследований (гены часов, гены, которые контролируют ритмы, такие как бодрствование и сон), я опубликовал довольно высокий рейтинг. научные статьи, и быстро стал признанным экспертом в своей области. Это привело к тому, что меня стали приглашать в качестве приглашенного докладчика на конференции. Я помню, как спорил до посинения по поводу интерпретации определенных данных с другими экспертами в этой области.Это было сделано страстно, но весело, с юмором и весельем. Это произошло потому, что, как я объясню ниже, хорошие ученые понимают, что наука — это не черное и белое.
Я вижу в социальных сетях не такие разговоры об этом исследовании. Я вижу экспертов, которые делают вид, что знают ответы на все вопросы, представляются единственными, у кого есть все знания, и откровенно обманывают и запугивают не ученых жаргоном.
В данном конкретном случае они занимают высокие моральные позиции, представляя себя спасителями, как будто мертворождение можно было бы предотвратить, если бы только мы вынуждали всех женщин на определенном количестве недель беременности.Они нападают на других людей, чьи взгляды отличаются, даже если эти люди имеют такую же или более высокую квалификацию и имеют докторскую степень в соответствующих областях.
Это неправильно. Это вредит женщинам, и это вредит людям, которые их поддерживают.
Даже в науке никогда не бывает черно-белых вещей. Ничего не гарантировано. Есть много оттенков серого. И притворяться, что все обстоит таким образом, — это не наука, это заблуждение, и это относится к науке как к догме. Если вы хотите узнать больше об этом образе мышления, посмотрите запрещенную лекцию на эту тему кембриджского ученого доктора Руперта Шелдрейка на TED.
А теперь вернемся к теме: действительно ли плаценты стареют? Они перестают правильно функционировать к концу беременности? И самое главное, несут ли они единоличную ответственность за (давайте вспомним, крошечное) увеличение количества мертворожденных к концу беременности? Это предположения, которые в настоящее время лежат в основе нашей политики введения в должность.
Я чувствую, что сначала нужно объяснить, что риск увеличения числа мертворождений при доношенных сроках, что является основной причиной политики индукции, на самом деле очень мал и возрастает примерно с 0.1% (1 из 1000) в 40-41 неделю, примерно до 0,3% (3 из 1000) в 42 недели и примерно 0,5% (5 из 1000) в 43 недели (из этой статьи). Кокрановский обзор индукции после родов показал, что индукция до 42 недель снижает риск перинатальной смерти с 0,3% до 0,03%, и что авторы обзора пришли к выводу, что:
«Политика индукции родов по сравнению с выжидательной тактикой. связано с меньшим количеством перинатальных смертей и меньшим количеством кесарева сечения. Некоторые младенческие заболевания, такие как синдром аспирации мекония, также были уменьшены с помощью политики индукции послеродовых родов, хотя не было замечено значительных различий в частоте поступления в ОИТН.Однако, абсолютный риск перинатальной смерти невелик. Женщин следует соответствующим образом проконсультировать, чтобы сделать осознанный выбор между плановой индукцией при послеродовой беременности или мониторингом без индукции (или отсроченной индукции) ».
На практике я почти никогда не вижу, чтобы часть, выделенная жирным шрифтом, была представлена как вариант для женщин (прочтите мой предыдущий блог об этом здесь)
Я хотел бы процитировать основополагающую статью покойного доктора Фокса «Старение плацента ”
” Обзор имеющихся данных показывает, что плацента не претерпевает истинных изменений старения во время беременности. На самом деле нет никаких логических оснований полагать, что плацента, которая является органом плода, должна стареть, в то время как другие органы плода нет: ситуация, при которой отдельный орган стареет в организме, который не стареет, является той, которая не встречается ни в одной биологической системе. Устойчивая вера в старение плаценты была основана на путанице между морфологическим созреванием и дифференцировкой и старением, неспособности оценить функциональные ресурсы органа, и некритическом принятии слишком поверхностной концепции «плацентарной недостаточности» как причины повышенной перинатальной смертности .
Хотя я полностью осведомлен о том, что эта статья датирована, поскольку была опубликована в 1997 году, и что с тех пор было проведено гораздо больше исследований, я все еще верю, что его вывод остается в силе, особенно последнее предложение.
Я слышал, как многие работники родовспоможения принуждают будущих мам принять индукцию (помните, если вы чувствуете принуждение, это не согласие) на крики «ваша плацента сейчас не работает». Однако даже сегодня мы не знаем, чем объясняется крошечный рост неонатальной смертности через 40 недель.
Кажется, есть сильное желание доказать причинную связь между старением плаценты и увеличением числа мертворожденных, и это желание направлено на позитивное стремление к сокращению числа мертворождений.
Я сочувствую этому стремлению лучше, чем вы думаете, потому что мой младший брат был мертворожденным, поэтому я полностью понимаю разрушительные последствия смерти новорожденного для семьи.
Но пока это всего лишь теория.
Кто угодно может выдумать теорию о чем угодно, но это не соответствует действительности.
Нам нужно найти баланс между реальной статистикой и желаниями женщин о положительных впечатлениях от родов. Поскольку данные в этой области не оставляют сомнений в том, что, пока мать и ребенок здоровы, роды лучше, чтобы роды начинались сами по себе.
Потому что мы не должны забывать, что индукции могут быть очень травматичными для женщин и могут вызвать дистресс у плода.
На самом деле все очень просто: пусть мать решает, чего она хочет.А для этого им нужны реальные факты и цифры, а не эмоциональное принуждение.
Во-первых, немного истории
Как вообще возникла концепция плацентарной недостаточности?
В своей книге «Стимулирование родов, принятие осознанных решений» доктор Сара Уикхэм объясняет, что эта теория впервые возникла благодаря работе Баллантайн, который описал истощение новорожденного в 1902 году, а затем Рунге в 1958 году, который ввел термин «плацентарный». недостаточность. Это стало известно как синдром Баллантайна-Рунге и привело к предположению о связи между продолжительностью беременности и плацентарной недостаточностью.
Доктор Уикхэм продолжает объяснять, что эта теория никогда не была доказана и что за ней нет никаких доказательств. Она объясняет, что, хотя мы знаем, что плаценты некоторых женщин иногда не обеспечивают достаточного количества питательных веществ для их ребенка, это не означает, что плаценты всех женщин обычно выходят из строя в определенный момент времени. Еще одно свидетельство того, насколько те, кто оспаривает эту теорию, действительно заботится о благополучии младенцев, можно увидеть в том месте, где доктор Уикхэм отмечает в своих выступлениях, что проблема заключается не только в предотвращении ненужных индукций для женщин, которые в них не нуждаются.Пытаясь дать стандартизированные рекомендации на уровне населения (или подход «один размер для всех»), мы не только приводим многих женщин к индукции, в которой они не нуждаются, но также можем не выявить и помочь небольшому количеству женщин. младенцы, которые действительно нуждаются в помощи, но в момент, предшествующий нынешнему пороговому значению для индукции в популяции.
Даже в документах, утверждающих, что существует взаимосвязь между продолжительностью беременности и состоянием плаценты, когда вы копаетесь в них, всегда приходит к выводу, что существует «возможная связь», а не доказанная.
И, как я объяснял ранее, эксперты в этой области не согласны друг с другом. В своей книге «Почему индукция имеет значение» доктор Рэйчел Рид цитирует несколько известных работ, в частности, статью Маити и др. , в которой утверждается прямая связь между старением плаценты и мертворождением, а также статью Мацзурато и др. ». Руководство по ведению доношенной беременности », в котором говорится, что:
» Хотя риски для плода, матери и новорожденного увеличиваются после 41 недели, нет убедительных доказательств того, что продление беременности само по себе является основным фактором риска.Выявлены и другие специфические факторы риска неблагоприятных исходов, наиболее важными из которых являются задержка роста плода и пороки развития плода. Чтобы предотвратить PT (послеродовой) и связанные с ним осложнения, было предложено плановое индукционное лечение до 42 недель. Нет убедительных доказательств того, что эта политика улучшает исходы для плода, матери и новорожденного по сравнению с выжидательной тактикой ».
Сущность аргументов, лежащих в основе теории старения плаценты
Некоторые технические термины, которые, как мне кажется, часто используются и которые сбивают с толку многих моих коллег, потому что не понимают их значения, — это морфологические изменения плаценты, такие как апоптоз, аутофагия, синцитиальные узлы, уменьшение длины теломер и так далее.Во многих статьях авторы утверждают, что это ключевые особенности старения, которые наблюдаются при послеродовом периоде плаценты.
Тем не менее, существует несколько интерпретаций этих морфологических изменений, которые так часто хвалят как доказательство плацентарного «срока годности». Они не означают автоматически наличие проблемы. Во многих отношениях наше понимание этой области находится в зачаточном состоянии, и нам лучше занять позицию научного смирения, пока мы пытаемся определить значение этих открытий.
Одним из наиболее ярких примеров исследования, в котором высказывается предположение, что старение плаценты в срок является свершившимся фактом, является это исследование с сенсационным названием: «Доказательства того, что смерть плода связана со старением плаценты», проведенное Maiti et al. al.
Я нахожу одно из утверждений в этой статье чрезвычайно касающимся:
«Известное экспоненциальное увеличение необъяснимой внутриутробной смерти, которое происходит на сроке более 38 недель беременности , может быть поэтому следствием старения плаценты и снижения способности адекватно удовлетворять возрастающие потребности растущего плода. Эти знания могут повлиять на акушерскую практику, чтобы гарантировать, что младенцы рождаются до того, как плацента дорастет до критической точки отказа. их личное решение или благополучие.И все же, как я буду повторять, это все еще недоказанная теория, и разные эксперты по-разному относятся к тому, правда это или нет. Медицинская профессия основана на принципе «сначала не навреди», и я понимаю, что это означает, что мы не должны вмешиваться, если у нас нет веских доказательств, подтверждающих это.
Я проясню дифференциальную интерпретацию некоторых изменений, наблюдаемых в плаценте.
Одно из изменений, которые они наблюдают в этой статье, — снижение аутофагии.Аутофагия — это своего рода система утилизации клеток. Авторы делают вывод, что эти изменения — свидетельство старения. Да, в некоторых исследованиях снижение аутофагии было связано со старением. Некоторые другие авторы, однако, предполагают, что снижение аутофагии в плаценте может быть частью процесса, который фактически запускает роды, и поэтому это может быть нормальной и важной частью физиологического процесса, а не признаком того, что что-то « не так » .
Еще одно плацентарное изменение, процитированное в статье Маити, процитированной выше, — это апоптоз (также известный как запрограммированная гибель клеток).Апоптоз — это не просто доказательство старения. Апоптоз также происходит во время развития плода и в подростковом возрасте. Это как признак изменений, так и признак старения, и, конечно, изменения и рост очень важны в это время; весь смысл беременности заключается в том, что ребенок растет и меняется.
«Роль апоптоза в нормальной физиологии так же важна, как и роль его аналога, митоза. Он демонстрирует комплементарную, но противоположную роль митоза и пролиферации клеток в регуляции различных популяций клеток.Подсчитано, что для поддержания гомеостаза в организме взрослого человека ежедневно вырабатывается около 10 миллиардов клеток только для того, чтобы уравновесить количество умирающих от апоптоза ( Renehan et al., 2001 ). И это число может значительно увеличиться, если апоптоз усиливается во время нормального развития и старения или во время болезни ».
И во время беременности
«Апоптоз трофобластов является физиологическим явлением при нормальной беременности, увеличивается с увеличением срока гестации и выше при послеродовых беременностях и поэтому считается нормальным процессом в развитии и старении плаценты.”
Снова и снова мы видим, что процессы, которые некоторые считают свидетельством старения, также можно интерпретировать как признаки нормального роста и изменений, которые являются самой функцией беременности .
Синцитиальные узлы (SNAs, скопление ядер клеток (центр клеток) внутри клеток плаценты) — еще одно изменение, указанное в качестве доказательства старения:
”SNA могут образовываться для структурного укрепления плаценты и минимизации повреждений от сдвига стрессы или другие механические источники, уменьшают долю ядер в высокоактивных васкулосинцитиальных мембранах или являются результатом обновления клеток в плаценте без триггера апоптоза или процесса выделения.В конечном счете, лучшее понимание процессов, ведущих к формированию СНС, позволит лучше понять их значение для осложнений беременности ».
Итак, то, что мы наблюдаем, может быть скорее адаптацией, чем признаком старения.
Длина теломер:
«Теломеры, ДНК-белковые структуры, расположенные на концах хромосом, были предложены как биомаркеры старения. В этом обзоре оцениваются человеческие доказательства того, что длина теломер является биомаркером старения. Хотя длина теломер участвует в старении клеток, доказательства того, что длина теломер является биомаркером старения у людей, сомнительны . Требуются дополнительные исследования, изучающие взаимосвязь между длиной теломер и смертностью, а также меры, которые снижаются с «нормальным» старением в выборках сообщества. Эти исследования выиграют от продольных измерений как длины теломер, так и параметров, связанных со старением ».
В этой статье под названием «Вопрос о причинном участии теломер в старении» авторы заявляют:
«Множественные исследования продемонстрировали, что длина теломер предсказывает смертность и что теломеры укорачиваются с возрастом. Хотя эти ассоциации редко признаются, они не диктуют причинно-следственные связи . Кроме того, гипотеза причинности предполагает, что существует критическая длина теломер, при которой индуцируется старение. Это позволяет предположить, что разница в длине теломер уменьшается с возрастом. Напротив, используя метаанализ человеческих данных, я не обнаружил такого снижения. Таким образом, предположение о причинном участии теломер в старении на основе современных знаний является спекулятивным и может препятствовать научному прогрессу.”
Что меня особенно интересует, так это то, что авторы этой статьи также предполагают, что эти клеточные изменения могут быть частью того, что запускает роды:
” Старение плаценты поднимает несколько важных вопросов, которые необходимо решить экспериментально. Хотя для образования синцитиотрофобластов, по-видимому, требуется индуцированное слиянием старение, вполне вероятно, что старение как тканей плода, так и децидуальной оболочки матери играет, по крайней мере, роль в определении времени начала родов »
Так что, если то, что наблюдается в плаценте и интерпретируются как признак старения, являются ли на самом деле нормальными, здоровыми изменениями, которые являются признаком здорового роста и развития и которые также могут играть роль в начале родов?
Еще один «более старый» признак старения плаценты — кальцификаты.Я сам был виноват в том, что верил людям, которые говорили мне, что это признак старения, и хорошо, что ребенок родился, потому что плацента была «старой». Недавно я наткнулся на этот блог (в котором опубликованы ссылки, подтверждающие все его утверждения):
« Итак, хотя кальцификация плаценты в срок — около 39-42 недель — это часть нормального внешнего вида доношенной плаценты. и не имеет клинического значения для здоровой беременности, появление значительной кальцификации на ранних сроках беременности связано с риском как для матери, так и для ребенка.Так же, как нас беспокоит очень молодой человек с морщинами — это может быть признаком чего-то значительного (…) Итак, по сути, когда мать здорова и доношена, кальциноз и инфаркты являются нормальными чертами здорового человека. плацента — точно так же, как у здоровой матери есть морщинки и несколько седых волосков.
Очередной миф, вылетевший из воды.
В заключение, хотя есть доказательства клеточных изменений в плаценте на протяжении всей беременности, до сих пор нет убедительных доказательств того, что это действительно старение, а не адаптация, или что эти изменения действительно являются причиной крошечный рост числа мертворожденных, когда беременность продолжается более 42 недель.
Концепция стареющей плаценты все еще остается только теорией. К сожалению, большинство публикаций, цитируемых в этом посте, не признают этого и принимают эту теорию как доказанную.
Что меня беспокоит еще больше, так это то, что обычно не проводится никаких консультаций с мнением женщин о процессе индукции, и эти публикации лягут в основу новых руководств NICE, а затем руководств местных больниц, и, следовательно, все больше и больше женщин будут вызваны без надобности и имеют негативный или травмирующий опыт.
Это поддерживает текущую тенденцию к индукции женщин еще раньше, в 39 недель вместо нынешних 41–42 недель.
Рождение, основанное на доказательствах, явилось прекрасным обзором литературы по этой теме.
Я надеюсь, что чтение этого блога поможет женщинам и их сторонникам принимать осознанные решения.
Я также хотел бы призвать ученых и политиков сохранять любопытство в отношении более широкой картины и больше взаимодействовать с беременными женщинами и их взглядами на процесс индукции.
Я благодарен Мэдди МакМахон за редактирование этого блога
Если это находит отклик у вас и вы хотели бы работать со мной, зайдите сюда, если вы беременная или молодая мама, или сюда, если вы роженица .
Если вы нашли этот блог полезным и хотели бы поддержать мою работу и помочь мне продолжать предоставлять ценную бесплатную информацию роженицам, беременным и новорожденным семьям, вы можете сделать пожертвование на мой счет PayPal paypal.me/SophieMessager.
Также не стесняйтесь подписаться на мой список рассылки, чтобы получать мои информационные бюллетени, используя форму подписки внизу этой страницы
Какие осложнения могут затронуть плаценту?
Осложнения, которые могут повлиять на плаценту во время беременности или родов, включают:
- низкорасположенная плацента
- задержка плаценты — когда часть плаценты остается в матке после родов
- отслойка плаценты — когда плацента начинает отходить от стенка матки
Эти осложнения встречаются нечасто.
Низкорасположенная плацента
По мере развития беременности матка расширяется, и это влияет на положение плаценты. Область прикрепления плаценты обычно тянется вверх от шейки матки.
Если плацента остается низко в матке, рядом с шейкой матки или закрывает ее, она может блокировать выход ребенка.
Это называется низколежащей плацентой или предлежанием плаценты. Это поражает примерно 1 из каждых 200 рождений, но в большинстве случаев шейка матки не покрывается полностью.
Положение плаценты будет записано при ультразвуковом сканировании в течение 18–21 недели.
Если плацента значительно опущена, вам предложат дополнительное ультразвуковое сканирование на более поздних сроках беременности (обычно примерно на 32 неделе), чтобы еще раз проверить ее положение.
У 9 из каждых 10 женщин к этому моменту плацента переместится в верхнюю часть матки.
Если плацента все еще находится на низком уровне в вашей утробе, высока вероятность кровотечения во время беременности или во время родов.Это кровотечение может быть очень сильным и подвергнуть риску вас и вашего ребенка.
Вам могут посоветовать явиться в больницу в конце беременности, чтобы можно было очень быстро оказать неотложную помощь (например, переливание крови) в случае кровотечения.
Если плацента находится рядом с шейкой матки или закрывает ее, вы не можете родить ребенка через влагалище, поэтому рекомендуется кесарево сечение.
Низкорасположенная плацента может быть связана с безболезненным ярко-красным кровотечением из влагалища в течение последних 3 месяцев беременности.Если это произойдет с вами, немедленно обратитесь к акушерке или терапевту.
Задержка плаценты
После рождения ребенка часть плаценты или плодных оболочек может оставаться в утробе матери. Это называется задержкой плаценты. При отсутствии лечения задержка плаценты может вызвать опасное для жизни кровотечение.
Кормление ребенка грудью как можно скорее после рождения может помочь матке сократиться и вытолкнуть плаценту наружу.
Ваша акушерка также может попросить вас изменить положение (например, перейти в положение сидя или на корточках).В некоторых случаях вам могут сделать инъекцию лекарства, чтобы помочь сокращению матки.
Если эти методы не сработают, вам может потребоваться операция по удалению плаценты.
Отслойка плаценты
Отслойка плаценты — серьезное заболевание, при котором плацента начинает отходить от внутренней части стенки матки.
Может вызывать боли в животе, кровотечение из влагалища и частые схватки.
Он также может повлиять на ребенка, увеличивая риск преждевременных родов, проблем с ростом и мертворождения.
Неясно, что вызывает отслойку плаценты, но факторы, повышающие риск, включают травмы брюшной полости, курение, употребление кокаина и высокое кровяное давление.
Если срок родов приближается, ребенок должен родиться сразу же, и может быть рекомендовано кесарево сечение.
Но если ребенок очень недоношенный и отслойка небольшая, вас могут оставить в больнице для тщательного наблюдения.