Рахит что это такое: причины, симптомы, диагностика и лечение

Рахит — признаки, симптомы и лечение

Краткая характеристика заболевания

Рахит – это заболевание, которое характеризуется дефицитом в организме витамина D. Он помогает усваиваться в организме кальцию, который необходим для построения и развития костной ткани, а также для нормальной работы нервной системы и других органов. Чаще всего встречается рахит у детей, преимущественно до трех лет. Хотя не исключена возможность появления рахита и у старших детей, а также у взрослых.

Причины возникновения рахита

Основная причина появления рахита – это недостаток в организме человека витамина D, который ведет к нарушению обмена в организме таких веществ, как кальций и фосфор. Вследствие этого нарушается минерализация и рост костей, наблюдаются патологические изменения в нервной системе и внутренних органах. Недостаток этого витамина  может быть обусловлен плохим однообразным питанием, редким пребываем на солнце, так как витамин D вырабатывается под воздействием ультрафиолета. Иногда причиной рахита могут быть неблагоприятные условия жизни матери и ребенка, осложнения во время родов, прием некоторых лекарств, лишний вес при рождении или недоношенность.

Симптомы рахита

Симптомы рахита зависят от степени заболевания. Наблюдаются изменения нервной системы, которые проявляются частым плачем, беспокойством и раздражительностью.  Также возможна боязнь ярких вспышек света и громких звуков.

Одним из признаков рахита является повышенная потливость, которая чаще всего проявляется в ночное время, при крике, а также при кормлении. Ребенок потеет даже тогда, когда в комнате прохладно, и он легко одет. Пот имеет неприятный  кислый запах и раздражает кожу. Ребенок вертит головой о подушку, из-за чего на затылке выпадают волосы, и образуется лысина, которая является еще одним признаком рахита. Ладони и ступни у больного всегда влажные.

Рахит до года проявляется поражением грудной клетки и черепа. На начальной стадии происходит размягчение теменной и затылочной кости, родничков и их краев.  Если не проводить адекватное лечение, то через короткое время рахит прогрессирует. При этом наблюдается увеличение лобных и теменных бугров, голова становится квадратной. Деформируется грудная клетка, искривляются бедра. Грудь ребенка становится похожей на куриную. Происходит утолщение трубчатых костей на предплечье и фалангах пальцев («рахитические браслеты» и «нити жемчуга»). Искривляются ноги, они принимают букву О или Х, деформируются тазовые кости. Признаки рахита при отсутствии лечения могут проявляться и на втором и третьем году жизни, деформация скелета может остаться на всю жизнь.

Рахит у детей характеризуется замедленным ростом зубов, нарушением работы легких и сердца, вегето-сосудистыми изменениями, которые проявляются в чрезмерной потливости и мраморности кожи, возможны нарушения со стороны желудка и кишечника. Если наблюдается рахит до года, то такой ребенок начинает позже вставать или сидеть, чаще болеет.

Степени рахита

Различают три степени рахита.

Первая степень – симптомы рахита проявляются со стороны нервной и мышечной системы, не оставляют последствий. Это самая легкая степень рахита.

Вторая степень – наблюдается деформация черепа, конечностей и грудной клетки, происходят умеренные нарушения в органах и системах, появляется анемия, увеличение в размерах селезенки и печени.

Третья степень – самая тяжелая. Симптомы рахита достаточно выражены и характеризуются тяжелыми изменениями со стороны разных органов и систем (костной, мышечной, кроветворной). Ребенок получает недостаточное количество кислорода из-за деформации грудины.

Лечение рахита

Основное лечение рахита у детей – это регулярный прием витамина D в дозе, которую назначает врач. Дозировка зависит от степени тяжести болезни и возраста ребенка. Также хорошим эффектом обладает ультрафиолетовое облучение, под действием которого наблюдается выработка в организме собственного витамина D.  Проводят лечебный массаж и специальную гимнастику. Лечение рахита предполагает назначение ванн с настоями трав (череда, кора дуба, подорожник). Важно помнить: лечение заболевания должен проводить только врач, так как передозировка витамина D может спровоцировать тяжелые последствия со стороны внутренних органов, особенно печени, сердца и почек.

Профилактика рахита

Профилактика рахита заключается в правильной организации питания и режима дня ребенка. Профилактика рахита до года предполагает грудное вскармливание с учетом сбалансированного питания матери. В этом случае ребенок будет получать необходимую дозу витамина D с материнским молоком.  Если дитя находится на искусственном вскармливании, то следует выбирать качественную адаптированную смесь. Такие смеси также содержат нужное количество витамина D.  Меню ребенка после года должно быть разнообразным и включать в себя молочные продукты, желток и рыбу. В них содержится большое количество витамина D.

Свежий воздух и солнечные лучи являются прекрасной профилактикой заболевания. Больше гуляйте с ребенком, особенно в теплое время года. Ультрафиолетовые лучи способствуют выработке витамина D.

Проводите с ребенком гимнастику и делайте ему массаж.  Хорошая мышечная активность способствует лучшему насыщению костей кровью, что снижает риск возникновения рахита.

В осенне-зимний период врач может назначить профилактический прием витамина D. Не следует превышать рекомендованную дозу, так как это может привести к негативным последствиям.

Видео с YouTube по теме статьи:

Рахит — Википедия

Рахит (от греч. ῥάχις — позвоночник) — заболевание детей грудного и раннего возраста с расстройством костеобразования и недостаточностью минерализации костей, ведущим патогенетическим звеном которого является дефицит витамина D и его активных метаболитов в период наиболее интенсивного роста организма

[1]. Наиболее ранние характерные изменения выявляются при рентгенографии в концевых участках длинных костей. Доказана также деминерализация диафиза. Если реконвалесценция не наступает, появляются клинические симптомы. Недостаточную минерализацию зрелой кости называют остеомаляцией.

Историческая справка

Рахит впервые был описан в 1645 г. Уистлером (Англия), а детально — английским ортопедом Глисоном в 1650 г., хотя упоминание об этом заболевании встречается ещё в трудах Галена (131—211 гг. н. э.). В 1918 г. Меланби (англ.)русск. в опыте на собаках доказал, что тресковый жир действует как антирахитическое средство благодаря содержанию в нём особого витамина. Некоторое время полагали, что антирахитическая активность трескового жира зависит от витамина А, уже известного в то время. Мак-Коллум, пропуская струю кислорода через тресковый жир и инактивируя витамин А, обнаружил, что антирахитическое действие жира и после этого сохраняется. При дальнейших поисках был найден в неомыляемой части трескового жира другой витамин, обладающий сильным антирахитическим действием, — витамин D. Таким образом, было окончательно установлено, что пищевые вещества обладают свойством предупреждать и излечивать рахит главным образом в зависимости от большего или меньшего содержания в них витамина D. В 1919 г. К. Гульдчинский (нем. Kurt Huldschinsky) открыл эффективное действие ртутно-кварцевой лампы (искусственное «горное солнце») при лечении больных рахитом детей. С этого периода основным этиологическим фактором рахита считается недостаточное облучение детей солнечным светом ультрафиолетового диапазона.

Классификация

Классический витамин D-дефицитный рахит подразделяют по клиническим вариантам, по характеру течения, степени тяжести и периодам заболевания.

1. Клинические варианты рахита характеризуются изменениями концентрации кальция и фосфора в сыворотке крови. Выделяют варианты:

• кальцийпенический;
• фосфопенический;
• без выраженных изменений уровня кальция и фосфора.

2. По течению:

• острое — преобладают явления остеомаляции и неврологические симптомы
• подострое — преобладают явления остеоидной гиперплазии
• рецидивирующее (волнообразное) — при наличии у ребёнка острого рахита, обнаруживаются и признаки (клинические, лабораторные и рентгенологические), указывающие на перенесённый в прошлом активный рахит.

3. По степени тяжести:

I — лёгкая — соответствует начальному периоду рахита

II — средней тяжести — умеренно выраженные изменения костной системы и внутренних органов

III — тяжёлая — поражение нескольких отделов костной системы, тяжёлое поражение внутренних органов и нервной системы, отставание в физическом и психическом развитии, появление осложнений рахита.

4. Заболевание характеризуется циклическим течением и в своём течении проходит четыре последовательные стадии:

• начальный период;
• период разгара;
• период реконвалесценции (репарации);
• период остаточных явлений.

Вторичный рахит часто возникает:

Витамин D-зависимый рахит:

• Тип I — генетический дефект синтеза в почках 1,25-дигидроксивитамина D — 1,25(OH)₂D.
• Тип II — генетическая резистентность рецепторов органов-мишеней к 1,25(OH)₂D.

Витамин D-резистентный рахит:

Этиология

Основные причины рахита следующие:

• недостаточное нахождение на солнце и, как следствие, недостаточное облучение ультрафиолетом, необходимым для синтеза витамина в организме;
• недостаточное получение витамина D с пищей, например, если ребёнка кормят молочными смесями, не обогащёнными этим витамином, либо при недостаточном уровне обеспечения им организма кормящей женщины при кормлении грудью;
• недоношенность ребёнка;
• эндогенные причины (нарушение процессов всасывания витамина D в кишечнике, нарушение процессов гидроксилирования неактивных форм витамина D в его активные формы — витамин D₃ в печени и почках, отсутствие или нарушение функциональной активности рецепторов к витамину D₃;
• предрасположенность к заболеванию (дети негроидной расы более предрасположены к развитию рахита)^[2]

Заболевание встречается во всех странах мира, но особенно часто сопряжено с климатическими особенностями регионов (запыленный, загрязненный, сырой воздух и оконное стекло поглощают ультрафиолет, необходимый ребёнку). Более часто и более тяжело рахитом болеют дети рождённые поздней осенью или зимой. У детей некоторых народов, ведущих кочевой образ жизни, рахит также встречается реже. В 1919 г. Гульдчинский (Huldschinsky) открыл эффективное действие ртутно-кварцевой лампы (искусственное «горное солнце») при лечении больных рахитом детей. С этого периода основным этиологическим фактором рахита начали считать недостаточное облучение детей определёнными лучами солнечного спектра.

Наиболее легко возникает и тяжелее протекает рахит поздней осенью, зимой и ранней весной, оттого что дети длительное время остаются в закрытых помещениях, да и будучи на воздухе, в одежде, плотно закрывающей все тело, они мало получают ультрафиолетовых лучей. Зимой, когда солнце не поднимается высоко над горизонтом, а небо длительно покрыто облаками и тучами, ультрафиолетовые лучи задерживаются и почти не попадают на землю. Меньше ультрафиолетовых лучей доходит до земной поверхности в ранние утренние часы и в вечернее время, когда солнце стоит низко.

Второй важной причиной, вызывающей заболевание рахитом, является нерациональное вскармливание ребёнка. Для детей, вскармливаемых грудью, риск заболеть рахитом ниже, при условии здорового обмена веществ у матери ребёнка; при смешанном и особенно искусственном вскармливании заболеваемость рахитом значительно выше и тяжелее. Одной из причин этого явления может быть разница в усвоении солей кальция и фосфора. При кормлении грудью здоровый ребёнок усваивает около 70 % кальция, вводимого с пищей (Оглер) и 50 % фосфора; при искусственном вскармливании—только 30 % кальция (И. А. Шабад) и 20—30 % фосфора. В женском молоке соотношение кальция и фосфора (1:1,3—1,5) наиболее благоприятно для усвоения этих веществ. Фосфор и кальций женского молока хорошо усваиваются ребёнком, если он получает его сырым. Также существуют и эндогенные причины гиповитаминоза D,к которым относится нарушение процессов всасывания витамина D в кишечнике, что наблюдается при синдроме мальабсорбции,обструкции желчевыводящих путей и других патологических состояниях. Также к таким причинам относится хронические заболевания печени и почек, что приводит к нарушению процессов гидроксилирования неактивных форм витамина D в его активные формы(Витамин D3, и отсутствие или нарушение функциональной активности рецепторов к витамину D3.

Патогенез

В сложных механизмах развития рахита основное место принадлежит гиповитаминозу D. Его специфическая функция заключается в регуляции процессов всасывания кальция, фосфора в кишечнике и отложения их в костную ткань, а также реабсорбции кальция и фосфатов в почечных канальцах.

Витамин D проявляет своё специфическое действие не в виде соединения, которое образуется в коже под влиянием ультрафиолета или поступает в организм с пищей, а в форме активных метаболитов, последовательное преобразование которых происходит в печени и затем в почках с участием специфических ферментов — гидроксилаз.

Известно, что различные белковые системы закладываются и достигают максимальной активности в процессе эмбриогенеза и постнатального развития неодновременно. Временное отставание любой из этих систем, участвующих в утилизации витамина D, может явиться причиной нарушения минерального обмена. К числу подобных причин могут относиться нарушения всасывания витамина D в кишечнике из-за недостаточного образования и секреции желчи, малая активность 25-гидроксилазы печени и 1-альфа-гидроксилазы почек, участвующих в биосинтезе активных метаболитов, нехватка белков, транспортирующих активные формы витамина D, дефицитная эффективность систем, участвующих в транспорте ионов Са через энтероцит. Нарушения фосфорно-кальциевого обмена, связанные с гиповитаминозом D, низким уровнем тиреокальцитонина и гиперпаратиреозом, приводят к снижению окислительных процессов, развитию ацидоза в кости, углубляющего изменения клеточного метаболизма и нарушающего нормальный процесс обызвествления хрящевой и остеоидной ткани. Разнообразные нарушения в обмене веществ сочетаются со значительными сдвигами в системе ферментов. Установлено уменьшение в крови активности фосфорилазы и увеличение активности щелочной фосфатазы (отщепляет фосфор от органических соединений). Повышенная активность щелочной фосфатазы, стимулированная гормонами паращитовидных желез, приводит к перемоделированию кости за счёт остеокластов и остеобластов. Избыточная остеоидная гиперплазия объясняется также недостаточным образованием 24,25-диокси-витамина D, контролирующего синтез белковой стромы кости (неконтролируемая остеоидная гиперплазия).

В целом патогенез рахита весьма сложен, характеризуется нарушением не только минерального, но и других видов обмена, что оказывает многостороннее влияние на функциональное состояние различных органов и систем и, в первую очередь, способствует нарушению процессов костеобразования.

Клиническая картина

Начальный период наиболее чётко начинает проявляться в возрасте 3—4 месяцев, однако первые симптомы могут возникать и раньше — в месяц-полтора, но они не специфичны и часто могут проходить мимо внимания родителей.

На первое место выступают неврологические и вегетативные изменения. Ребёнок проявляет беспокойство, капризность, нарушается сон — дети плохо засыпают и часто просыпаются, появляется пугливость, раздражительность, дети часто вздрагивают от громкого звука или яркого света. Заметно снижается аппетит — ребёнок с неохотой и на короткое время берёт грудь, вяло сосёт,— иногда бывают запоры. Кроме того, обращают на себя внимания такие вегетативные проявления как потливость, особенно во сне, и повышение сосудистой возбудимости кожи, которое проявляется в виде усиления интенсивности и длительности красного дермографизма. Наиболее интенсивно, вызывая у ребёнка сильный зуд, потеет волосистая часть головы, которой ребёнок постоянно трётся о подушку, это и приводит к специфичному для рахита облысению затылка. Также обращает на себя внимание характерный резкий и кислый запах пота. К этим проявлениям ещё может обнаруживаться и некоторое снижение тонуса мышц ребёнка. Костные изменения для начального периода рахита не характерны, однако иногда может обнаруживаться некоторая податливость краёв большого родничка. Начальный период болезни длится, как правило, от 2 до 4 недель.

В период разгара прогрессируют изменения костной системы: остеомаляция грудной клетки, нижних конечностей, избыточный остеогенез (рахитические «чётки», «браслетки», лобные и теменные бугры черепа). Ребёнок может отставать в физическом и психическом развитии.

В период реконвалесценции (выздоровления) постепенно исчезают клинические и лабораторные симптомы рахита.

Возникшие при рахите деформации скелета остаются и во взрослом возрасте: нарушение осанки, изменения грудной клетки, костей нижних конечностей. У женщин перенесённый в детстве рахит может быть причиной сужения малого таза, что может затруднить течение родов и потребовать проведение кесарева сечения.

Эпидемиология

В развитых странах уровень заболеваемости рахитом среди детей — 5-9 случаев на миллион, подавляющее большинство которых приходится на темнокожих детей^[3]. В России аналогичный диагноз ставится 55-66 % детей.^[4] По всей видимости, такой разброс в цифрах вызван тем, что педиатры в странах бывшего СССР диагностируют рахит не на основании результатов анализа крови и рентгенологического исследования, а в связи с наличием таких распространённых у здоровых детей признаков, как потливость и облысение затылка, некоторые из которых не рассматриваются в зарубежной практике как симптомы рахита^[5][6][7].

Лечение

Лечение рахита зависит от периода и степени тяжести болезни. Специфическое лечение проводится препаратами витамина D.

Важное значение в лечении имеет рациональное питание, достаточное пребывание на свежем воздухе, проведение массажа и лечебной гимнастики, УФО, солнечные ванны, солевые и хвойные ванны, витаминотерапия и другие общеукрепляющие мероприятия. УФО и солнечные ванны нельзя принимать одновременно с витамином D.

Во время приёма витамина D и активной минерализации костей, при кальцийпеническом варианте, может возникнуть гипокальциемия, требующая назначения препаратов кальция. При фосфопеническом варианте назначается АТФ. Возможно назначение цитратной смеси, улучшающей всасывание кальция в кишечнике.

Прогноз

Прогноз для детей, перенёсших классический рахит, обычно благоприятный. При отсутствии лечения, возможны необратимые изменения, в частности, деформация костных структур, дискинезия желчевыводящих путей, нарушение работы почек, а также различные кожные заболевания в частности псориаз.

Профилактика

По мере увеличения сроков беременности в организме женщины наступают нарушения фосфорно-кальциевого обмена, сопровождающиеся снижением уровня фосфора, кальция, повышением активности щелочной фосфатазы. Эти изменения нарастают к моменту родов и коррелируют с состоянием здоровья новорождённых детей, степенью манифестации костной ткани, показателями витаминного и минерального обменов.

Поэтому профилактика рахита необходима еще в перинатальный период и начинается, в первую очередь, с неспецифических методов.

В питании беременной обращается внимание на сбалансированность ингредиентов, достаточное содержание овощей, фруктов, творога, мяса. Необходимы длительные прогулки на свежем воздухе, своевременное лечение анемии, токсикозов.

Основу неспецифической постнатальной профилактики составляют организация режима ребёнка с достаточным пребыванием на свежем воздухе, закаливающие процедуры, рациональное вскармливание, стимулирование двигательной активности ребёнка, проведение массажа, гимнастики.

Однако этих мер профилактики бывает недостаточно. Необходима специфическая профилактика.

Специфическая антенатальная профилактика рахита, включает, назначение женщинам не старше 30 лет витамина D в дозе 400—500 ME в сутки в течение двух последних месяцев беременности. Большинство комплексных витаминных препаратов также содержат витамин D в необходимой дозировке, точно указываемой на упаковке или в инфолистке.

После рождения ребёнка необходима постнатальная специфическая профилактика ребёнка. Учитывая широкое варьирование индивидуальной чувствительности и потребности в витамине D у здоровых и больных детей, а также возможностью появления побочных явлений, общим принципом является ориентация на малые дозы витамина D, установленные специальной группой экспертов ВОЗ (1971). Считается, что для детей раннего возраста суточная доза колеблется от 150 до 400—500 ME в сутки (с учетом содержания витамина D в адаптированных смесях). Профилактика начинается со 2-3-й недели жизни и заканчивается в 1-1,5 года с перерывом на месяцы интенсивной инсоляции (март-август). После каждого курса ультрафиолетового облучения целесообразно воздержаться от применения витамина D на 1-1,5 мес.

Витамин D даётся ежедневно или методом дробных доз (через день, 1 раз в 3 дня, суммируя суточную дозу за два или три дня, соответственно).

В случае появления нарушения аппетита, отказа от груди следует исключить повышенную чувствительность к витамину D. Для этого проводится лабораторный анализ кальция и фосфора крови и суточной экскреции кальция (не более 4 мг/кг/сут)

У недоношенных детей профилактическая доза витамина D₃ увеличивается до 1 тыс. в день при недоношенности 1 степени и до 1,5 тыс. при второй и третьей степени. Вместе с витамином D назначается 5 % кальцинированный творог, витамин E. Детям с выраженными формами энцефалопатии, патологией почек, малым размером родничка при рождении (1,5×1,5 см), гемолитической болезнью новорождённых назначение витамина D не рекомендуется. При этом основу профилактики составляют неспецифические мероприятия. В первом полугодии жизни рекомендуется назначение витаминов группы B (тиамин, рибофлавин, пиридоксин), кальцинова-гранулята, пангамовой кислоты, витамина C курсами по 2-3 недели.

См. также

Примечания

Литература

Что такое рахит и как его предотвратить

Что такое рахит и чем он опасен

Рахитом ^{называют грубое нарушение в формировании костей, при котором те становятся слишком мягкими и хрупкими. С греческого этот термин дословно переводится как «воспаление хребта». Такое название болезни дали благодаря одному из ярких её последствий — выраженному искривлению позвоночника. Но страдает не только хребет.}

Рахит сугубо детское ^{заболевание, которое проявляется на этапе развития и роста костей. Если костная ткань размягчается у взрослых, нарушение называется «остеомаляция».}

При отсутствии лечения рахит быстро приводит ^{к серьёзным осложнениям. Вот они:}

• Деформация костей. Часто страдают кости нижних конечностей: ноги принимают Х- или О‑образную форму.
• Аномальное искривление позвоночника. В том числе горб.
• Замедленный рост.
• Дефекты зубов.
• Судороги.

Откуда берётся рахит

Самая распространённая причина — недостаток витамина D. «Солнечное» вещество необходимо организму, чтобы усваивать из пищи кальций и фосфор — минералы, на основе которых строится костная ткань.

Витамина D ребёнку может не хватать, если он:

• Мало бывает на свежем воздухе в светлое время суток. Человеческий организм вырабатывает витамин под действием солнечных лучей.
• Активно пользуется солнцезащитным кремом с высоким SPF, даже утром и вечером.
• Имеет смуглую кожу. Чем темнее оттенок, тем хуже вырабатывается витамин D.
• Находится исключительно на грудном вскармливании ^{. Грудное молоко не может обеспечить младенца необходимым количеством витамина D, вещество надо принимать дополнительно.}
• Не ест продукты, содержащие витамин D. Например, из‑за непереносимости лактозы или суровой вегетарианской диеты, навязанной родителями.
• Не может усваивать витамин из‑за какого‑нибудь заболевания — целиакии (так называется непереносимость глютена), воспалительных процессов в кишечнике, проблем с почками.
• Родился раньше срока. Такие дети, как правило, имеют пониженный уровень витамина D.

В редких случаях рахит возникает из‑за недостатка кальция — если минерала не хватает в пище или организм ребёнка не может его усвоить.

Каковы симптомы рахита

Признаки ^{рахита достаточно очевидны.}

• Проблемы с походкой. Поражённые кости и суставы побаливают, поэтому ребёнку может быть сложно ходить. Он неохотно встаёт на ножки, быстро устаёт, его походка неуклюжая, вперевалку.
• Деформации скелета. Утолщение лодыжек, запястий, колен, искривлённые ноги, подозрительно мягкие на ощупь кости черепа.
• Слишком медленный рост и задержка развития. Ребёнок с рахитом, как правило, отстаёт от сверстников физически, выглядит меньше и слабее, чем положено по возрасту.
• Проблемы с зубами. Например, запоздалое прорезывание. В норме первый зуб появляется в 6–8 месяцев. Если ребёнку уже год, а зубов у него нет, это серьёзный повод обратиться к педиатру. Также признаками рахита могут быть хрупкость эмали, раннее появление кариеса.
• Хрупкость костей. Дети, пытаясь вставать, часто падают. У ребёнка с рахитом такие падения могут привести к трещинам в костях и даже переломам.

Что делать, если вы подозреваете рахит у ребёнка

Любые признаки рахита — серьёзный повод как можно быстрее проконсультироваться с педиатром.

Врач осмотрит ребёнка, осторожно обследует его кости в поисках аномалий. Скорее всего, понадобится сделать анализы крови и мочи, чтобы выявить уровень дефицита витамина D и минералов.

Нарушения, вызванные рахитом, можно исправить. И чем раньше вы займётесь коррекцией, тем быстрее и успешнее будет результат.

Как лечить рахит

В большинстве случаев детские кости можно укрепить, просто избавив ребёнка от дефицита витамина D и кальция. Чтобы сделать это, педиатр пропишет витаминные добавки и посоветует, как скорректировать образ жизни и рацион.

Строго следуйте рекомендациям врача и не занимайтесь самоназначениями: переизбыток витамина D не менее опасен, чем его дефицит.

Если кости уже пострадали, ребёнку некоторое время придётся носить фиксаторы. В тяжёлых случаях нужна помощь хирургов.

Как предотвратить рахит

Профилактика в данном случае — вещь несложная. Чаще всего (если рахит не вызван другими заболеваниями) бывает достаточно всего лишь обеспечить ребёнку здоровый образ жизни.

Чаще гуляйте на свежем воздухе

Идеальное время для этого — утро или ранний вечер солнечного дня.

Следите за питанием

В рационе ребёнка должны присутствовать продукты, содержащие витамин D и кальций: молоко и кисломолочка, яйца, морепродукты. Часто производители детского питания специально обогащают смеси, хлопья, крупы необходимыми витаминами и минералами. Информация об этом есть на упаковке.

Позаботьтесь о витаминах

Если ребёнок находится на грудном вскармливании, обязательно проговорите это с педиатром. Врач может назначить приём добавок с витамином D и маме, и младенцу.

Читайте также 💊🍬🆘

Рахит > Клинические протоколы МЗ РК

Диагностические критерии [1,8-10]:

Жалобы и анамнез:

Жалобы: беспокойство, пугливость, раздражительность, гиперестезия, снижение аппетита, нарушение сна, вздрагивание при засыпании, громком звуке, вспышке света; повышенная потливость, ребенок трет голову о подушку, облысение затылка;деформация костей головы, грудной клетки, позвоночника, конечностей; отставание в физическом развитии, запаздывание прорезывания зубов

Анамнез: заболевание выявляется с  3-4 месячного возраста, хотя первые симптомы могут появиться в 1 – 1,5 месяца.  Выявление факторов риска
 

Физикальное обследование:

Клинические критерии:
·          Симптомы остеомаляции (размягчение, обеднения кальцием кости – преобладают при остром течении рахита) – податливость костей черепа, краев родничка, краниотабес, брахицефалия, деформация костей черепа, конечностей, ключиц, плоский таз, эрозии и кариес зубов.
·          Симптомы остеоидной гиперплазии  (преобладают при подостром течении рахита) – лобные и теменные бугры, реберные  «четки», надмыщелковые утолщения голеней, «браслетки» на предплечьях, «нити жемчуга» на пальцах.
·          Симптомы гипоплазии костной ткани – задержка роста с характерной «коротконогостью», позднее прорезывание молочных и постоянных зубов, позднее закрытие родничка.
·          Симптомы мышечной гипотонии – искривление позвоночника со спино-поясничным кифозом, сколиозом, деформацией грудной клетки с развернутой нижней апертурой, вялость и дряблость мышц, разболтанность суставов, «лягушачий» живот.
·          Задержка статических и локомоторных функций.
 
I – лёгкая– соответствует начальному периоду рахита.
Незначительные нарушения  общего состояния: нервная возбудимость,  беспокойство,    вздрагивания при резком звуке, вспышке света,  нарушения ритма сна,  поверхностный «тревожный» сон.  Потливость (липкий пот с кислым запахом), зуд кожи, ребенок трет  затылком о подушку, что приводит к  облысению затылка.  Со стороны костной системы: податливость краев  большого родничка.
 
II – средней тяжести — умеренно выраженные изменения костной системы и внутренних органов.отчётливые де­формации черепа, грудной клетки, небольшое увеличение печени и селезёнки, умеренная анемия;
·          со стороны ЦНС – задерживается развитие статических и локомоторных функций, позже начинает поднимать голову, сидеть, вставать и ходить, пассив­ные движения обычно вызывают у них отрицательную реакцию, нарушается поведение, сон, аппетит; 
·          со стороны мышечной системы– выраженная мышечная гипотония и слабость связочного аппарата: в положении на спине легко притягивают ногу к голове, сосут первый палец на стопе, кладут стопу на плечо; большой, распластанный «лягушачий» живот, дряблость мышц брюшной стенки; расхождение прямых мышц живота; предрасположенность к воспалению легких, выявляются дистрофические изменения в сердце;
·          гипохромная анемия, преимущественно железодефицитная, но может быть вследствие дефицита аминокислот, меди и цинка;
·          со стороны костной ткани:
симптомы остеоидной гиперплазии: лобные и теменные бугры, реберные «чет­ки», надмыщелковые утолщения голеней, «браслетки» на запястьях, «нити жемчуга» на пальцах;
·          симптомы гипоплазии костной ткани: задержка роста из-за отставания роста трубчатых костей в длину, позднее прорезывание молочных и постоянных зубов, позднее закры­тие родничков, плоский таз;
·          костные деформации: деформации грудной клетки с развернутой нижней аперту­рой, «гаррисонова борозда», килевидная («куриная» грудь) или воронкообразная  («грудь сапожника») деформация.
 
III – тяжёлая – поражение нескольких отделов костной системы, тяжёлое поражение внутренних органов и нервной системы, отставание в физическом и психическом развитии, деформация нижних конечностей – О-образное (genuvarum), X-образное (genuvalgum) и другие (coxavara, genurecurvatum).  Искрив­ления позвоночника в виде сколиоза, лор­доза, поясничного кифоза.

Начальный период наиболее чётко начинает проявляться в возрасте 3-4 месяцев, однако первые симптомы могут возникать и раньше – в 1-1,5 месяца, но они не специфичны и часто могут проходить мимо внимания родителей. На первое место выступают неврологические и вегетативные изменения. Ребёнок проявляет беспокойство, капризность, нарушается сон –дети плохо засыпают и часто просыпаются, появляется пугливость, раздражительность, дети часто вздрагивают от громкого звука или яркого света. Заметно снижается аппетит – ребёнок с неохотой и на короткое время берёт грудь, вялососёт – иногда бывают запоры. Кроме того, обращают на себя внимания такие вегетативные проявления как потливость, особенно во сне, и повышение сосудистой возбудимости кожи, которое проявляется в виде усиления интенсивности и длительности красного дермографизма. Наиболее интенсивно, вызывая у ребёнка сильный зуд, потеет волосистая часть головы, которой ребёнок постоянно трётся о подушку, это и приводит к специфичному для рахита облысению затылка. Также обращает на себя внимание характерный резкий и кислый запах пота. Возможно некоторое снижение тонуса мышц ребёнка. Костные изменения для начального периода рахита не характерны, однако иногда может обнаруживаться некоторая податливость краёв большого родничка. Начальный период болезни длится, как правило, от 2 до 4 недель.

В период разгара прогрессируют изменения костной системы: остеомаляция грудной клетки, нижних конечностей, избыточный остеогенез (рахитические «чётки», «браслетки», лобные и теменные бугры черепа). Ребёнок может отставать в физическом и психическом развитии.
При рахите тяжелой степени нарушены функциональное состояние печени, желудочно – кишечного тракта, белковый, липидный обмен, имеется дефицит витаминов В1, В6, В5, А, Е, С, меди, цинка, магния.
У большинства детей с рахитом 1 и 2 степени наблюдаются явления гипохромной анемии.

В период реконвалесценции (выздоровления) постепенно исчезают клинические и лабораторные симптомы рахита. Возникшие при рахите деформации скелета остаются и вовзрослом возрасте: нарушение осанки, изменения грудной клетки, костей нижних конечностей.  Перенесенный рахит может способствовать поражению зубов ( развитию множественного  кариеса),  развитию близорукости, плоскостопия, сужению, деформации  костей таза.
·          Острое течение – бурное развитие всех симптомов, яркие неврологические и вегетативные расстройства, значительнаягипофосфатемия, высокий уровень ЩФ, преобладание процессов остеомаляции.
·          Подострое течение – свойственны умеренно выраженные или малозаметные неврологические и вегетативные нарушения,   превалирование процессов остеоидной гиперплазии.
·          Рецидивирующее течение – типичны смены периодов обострения и стихания процесса с сохраняющимися остаточными явлениями. При рентгенографии зон роста обнаруживается несколько полос обызвествления в метафизах.

Профилактика, симптомы и лечение рахита

Закрыть

• Болезни
  • Инфекционные и паразитарные болезни
  • Новообразования
  • Болезни крови и кроветворных органов
  • Болезни эндокринной системы
  • Психические расстройства
  • Болезни нервной системы
  • Болезни глаза
  • Болезни уха
  • Болезни системы кровообращения
  • Болезни органов дыхания
  • Болезни органов пищеварения
  • Болезни кожи
  • Болезни костно-мышечной системы
  • Болезни мочеполовой системы
  • Беременность и роды
  • Болезни плода и новорожденного
  • Врожденные аномалии (пороки развития)
  • Травмы и отравления
• Симптомы
  • Системы кровообращения и дыхания
  • Система пищеварения и брюшная полость
  • Кожа и подкожная клетчатка
  • Нервная и костно-мышечная системы
  • Мочевая система
  • Восприятие и поведение
  • Речь и голос
  • Общие симптомы и признаки
  • Отклонения от нормы
• Диеты
  • Снижение веса
  • Лечебные
  • Быстрые
  • Для красоты и здоровья
  • Разгрузочные дни
  • От профессионалов
  • Монодиеты
  • Звездные
  • На кашах
  • Овощные
  • Детокс-диеты
  • Фруктовые
  • Модные
  • Для мужчин
  • Набор веса
  • Вегетарианство
  • Национальные
• Лекарства
  • Антибиотики
  • Антисептики
  • Биологически активные добавки
  • Витамины
  • Гинекологические
  • Гормональные
  • Дерматологические
  • Диабетические
  • Для глаз
  • Для крови
  • Для нервной системы
  • Для печени
  • Для повышения потенции
  • Для полости рта
  • Для похудения
  • Для суставов
  • Для ушей
  • Желудочно-кишечные
  • Кардиологические
  • Контрацептивы
  • Мочегонные
  • Обезболивающие
  • От аллергии
  • От кашля
  • От насморка
  • Повышение иммунитета
  • Противовирусные
  • Противогрибковые
  • Противомикробные
  • Противоопухолевые
  • Противопаразитарные
  • Противопростудные
  • Сердечно-сосудистые
  • Урологические
  • Другие лекарства
  ДЕЙСТВУЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА
• Врачи
• Клиники
• Справочник
  • Аллергология
  • Анализы и диагностика
  • Беременность
  • Витамины
  • Вредные привычки
  • Геронтология (Старение)
  • Дерматология
  • Дети
  • Женское здоровье
  • Инфекция
  • Контрацепция
  • Косметология
  • Народная медицина
  • Обзоры заболеваний
  • Обзоры лекарств
  • Ортопедия и травматология
  • Питание
  • Пластическая хирургия
  • Процедуры и операции
  • Психология
  • Роды и послеродовый период
  • Сексология
  • Стоматология
  • Травы и продукты
  • Трихология
  • Другие статьи
• Словарь терминов
  • [А] Абазия .. Ацидоз
  • [Б] Базофилы .. Богатая тромбоцитами плазма
  • [В] Вазопрессин .. Выкидыш
  • [Г] Галлюциногены .. Грязи лечебные
  • [Д] Деацетилазы гистонов .. Дофамин
  • [Ж] Железы .. Жиры
  • [И] Иммунитет .. Искусственная кома
  • [К] Каверна .. Кумарин
  • [Л] Лапароскоп .. Лучевая терапия
  • [М] Макрофаги .. Мутация
  • [Н]

Компетентно о здоровье на iLive

Причины рахита

Главный этиологический фактор рахита — дефицит витамина D. В то же время рахит рассматривают как многофакторное заболевание, при котором возникает несоответствие между высокой потребностью растущего ребёнка в фосфорно-кальциевых солях и недостаточным развитием регуляторных систем, обеспечивающих поступление этих солей в ткани.

Существуют два пути обеспечения организма витамином D: поступление с пищей и образование в коже под воздействием ультрафиолетовых лучей. Первый путь связан с поступлением холекальциферола (витамина D3) с продуктами животного происхождения (печень трески, рыбная икра, яичный желток; в меньшей степени — женское и коровье молоко, сливочное масло). В растительных маслах может встречаться эргокальциферол (витамин D2). Второй путь связан с образованием витамина D в коже из 7-дегидрохолестерина под воздействием ультрафиолетовых лучей с длиной волны 280-310 мкм. Раньше считали, что эти два пути обеспечения витамином D равноценны. Однако в последнее время стало известно, что более 90% витамина D синтезируется при ультрафиолетовом облучении, а 10% — поступает с пищей. При благоприятных условиях в коже ребёнка образуется необходимое количество витамина D. При недостаточной инсоляции, обусловленной климатическими особенностями (задымлённость атмосферного воздуха, облачность, туманы), интенсивность синтеза витамина D снижается.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Образование активных метаболитов витамина D

Поступая в организм, витамин D преобразуется в более активные метаболиты путём сложных превращений в печени и почках.

Первый этап активации связан с тем, что поступающий в пищеварительный тракт или образовавшийся в коже витамин D транспортируется в печень, где под влиянием фермента 25-гидроксилазы превращается в 25-гидроксихолекальциферол, или кальцидиол, — основную форму витамина D, циркулирующего в крови. У здоровых детей содержание 25-гидроксихолекальциферола в сыворотке крови составляет около 20-40 нг/мл.

Второй этап метаболизма витамина D — повторное гидроксилирование в почках, куда 25-гидроксихолекальциферол переносится с помощью витамин D-связывающего белка (транскальциферина). На уровне митохондрий почек образуется наиболее активный метаболит — 1,25-дигидроксихолекальциферол, или кальцитриол, а также 24,25-дигидроксихолекальциферол. Образование главного метаболита — кальцитриола — происходит при участии почечного фермента 1-а-гидроксилазы. Концентрация кальцитриола в плазме крови составляет около 20-40 пг/мл.

Содержание метаболитов витамина D в крови служит объективным критерием обеспеченности ребёнка витамином D.

[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]

Основная физиологическая функция витамина D

Основная физиологическая функция витамина D — контроль транспорта ионов кальция в организме (отсюда название «кальциферол» — «несущий кальций») — осуществляется путём регуляции всасывания ионов кальция в кишечнике и усиления реабсорбции в почечных канальцах, а также стимуляции минерализации костной ткани. При снижении уровня кальция и неорганических фосфатов в крови или при усилении секреции паратиреоидного гормона активность почечной 1-а-гидроксилазы и синтез 1,25-дигидроксихолекальциферол а резко повышаются.

При нормальных и повышенных уровнях кальция и фосфора в плазме активируется другой фермент почек — 24-гидроксилаза, при участии которого синтезируется 24,25-дигидроксихолекальциферол, способствующий отложению кальция и фосфатов в костной ткани и подавляющий секрецию паратиреоидного гормона.

За последние годы представления о роли витамина D были значительно дополнены данными о преобразовании этого витамина в организме, что привело к изменению взглядов на витамин D как на типичный витамин. Согласно современным представлениям, витамин D следует считать мощным гормонально активным соединением, так как, подобно гормонам, он влияет на специфические рецепторы. Известно, что метаболит витамина D (1,25-дигидроксихолекальциферол) передаёт сигнал на генный аппарат (ДНК) клеток и активирует гены, контролирующие синтез функциональных транспортных белков для ионов кальция. Органы-мишени для этого метаболита — кишечник, почки, кости. В кишечнике витамин D стимулирует всасывание кальция и эквивалентных количеств неорганических фосфатов. В почках при его участии происходит активная реабсорбция кальция и неорганических фосфатов. Витамин D регулирует минерализацию хрящевой ткани, костных апатитов. Полагают, что метаболит играет важную роль в эмбриогенезе костной ткани.

Витамин D участвует в регуляции активности ферментов глав-ного биоэнергетического цикла Кребса, усиливает синтез лимонной кислоты. Известно, что цитраты входят в состав костной ткани.

Витамин D и его активные метаболиты влияют на клетки иммунной системы, поэтому при дефиците витамина D у грудных детей возникает вторичная иммунная недостаточность (снижается активность фагоцитоза, синтеза интерлейкинов 1 и 2, продукции интерферона).

Нейроэндокринная регуляция фосфорно-кальциевого обмена осуществляется путём секреции паратиреоидного гормона. Снижение уровня ионизированного кальция, связанное с дефицитом витамина D, служит сигналом для повышения уровня паратиреоидного гормона. Под влиянием паратиреоидного гормона кальций костных апатитов переходит в растворимую форму, благодаря чему уровень ионизированного кальция может быть восстановлен. Антагонист паратиреоидного гормона — кальцитонин. Под его влиянием снижается содержание ионизированного кальция в сыворотке крови, усиливаются процессы минерализации костной ткани.

Что вызывает рахит?

симптомы, лечение, причины, осложнения рахита у детей

Рахит – это болезнь раннего детского возраста, которая характеризуется недостаточностью минерализации костей и расстройством костеобразования. Несоответствие количества в костной ткани кальция с его усвоением в организме ребенка лежит в основе развития рахита. Данный дисбаланс чаще всего возникает вследствие дефицита витамина D, участвующего во всасывании и последующем отложении кальция в скелете.

Содержание статьи:

Причины возникновения

Возникновение рахита обусловлено одним фактором – дефицитом витамина D. Известно, что у организма есть два источника, из которых он может принимать витамин D. Первый источник – это еда (рыба, яйца, сливочное масло, сыр и пр.). Вторым источником этого витамина является собственно человеческий организм, а именно эпидермис кожи, в котором витамин D вырабатывается под воздействием ультрафиолетовых лучей. Согласно исследованиям, всего лишь 20 минут пребывания на солнце могут покрыть суточную потребность в этом витамине.

Витамин D выполняет многие важные функции в организме, например регулирование фосфора и кальция в крови, и, таким образом, влияет на правильное функционирование мышечной и нервной систем, свертываемость крови и, что наиболее важно, минерализацию костей.

Симптомы и клиническая картина

Наиболее бросаются в глаза и наиболее важны проявления со стороны скелета. Они выражаются изменениями в свойстве, строении и форме костей.

Вследствие патологоанатомических изменений костей нарушается рост в длину всего тела; рахитические дети бывают обычно меньше ростом, чем их ровесники, и рахит, длящийся много лет, может даже (хотя это и редко случается) иметь последствием карликовый рост. Голова рахитиков бывает в объеме не больше, а меньше, чем это должно бы быть в соответствующем возрасте и нормально, но больше, чем следовало бы при имеющейся длине тела и особенно в сравнении с малыми размерами лицевых костей. Грудная клетка в своей нижней части имеет меньшую окружность, чем череп. Обычно бросаются в глаза утолщенные суставные концы костей.

Далее, рахитические изменения развиваются сильнее всего в тех костях, которые в момент развития болезни находятся в периоде усиленного роста; так как на первом году жизни сильнее всего прогрессирует рост черепа, то вполне понятно, что рано развивающийся рахит преимущественно и сильнее всего поражает черепные кости.

На рахитическом черепе находят, в общем, следующие изменения: большой родничок представляется увеличенным, в некоторых случаях очень сильно; он зарастает очень поздно и может оставаться открытым до 3-4-летнего возраста и даже еще дольше.

При ощупывании черепа находят иногда в чешуе затылочной кости или также на теменных костях мягкие, гибкие места. Изменение это появляется обычно на первом году жизни и у детей старше 2-х лет встречается редко.

Наряду с явлениями размягчения костей часто находят значительные отложения костной массы, в особенности на лобных и теменных буграх. Вследствие этого изменяется форма головы; получаются ее асимметрии. Неблагоприятное влияние оказывает в этом отношении также часто осложняющая рахит черепа гидроцефалия. При сильном развитии затылка, вследствие увеличения его в ширину и при оставшихся узкими передних частях головы, получается, тригоноцефалия, тогда как «квадратная голова» характеризуется сильно выпуклым, снабженным большими буграми лбом и плоским затылком. На большом родничке наблюдается тогда образование глубокой впадины; если одновременно лобные и теменные бугры оказываются сильно выпуклыми, то получается форма черепа в виде четыреххолмия.

Рахитом поражаются также и кости лица. При сильном развитии болезни они большей частью отстают в росте так, что лицо ребенка представляется малым по сравнению с черепом. Лишь скуловые кости бывают широкими и сильно выдаются, что нередко придает лицу рахитика некрасивое выражение.

Наиболее сильно поражаются рахитом челюсти и зубы. Эти изменения наступают обычно одновременно с явлениями на черепных костях и исчезают после 1-го года жизни.

Как верхняя челюсть, так и нижняя представляют резкие изменения в форме и направлении. На нижней челюсти часто находят перегиб под углом боковых ветвей по отношению к передней части, начинающийся обычно позади наружного резца, далее уплощение передней поверхности и поворот альвеолярного отростка вокруг своей горизонтальной оси внутрь. Верхняя челюсть представляет изгиб на месте прикрепления скулового отростка, далее поворот альвеолярного отростка кнаружи и принимает в своем переднем отделе более клювовидную форму, тогда как нижняя челюсть имеет многоугольную форму. Вследствие этого продольная ось верхней челюсти укорочена, а нижней челюсти удлинена.

Упомянутые рахитические изменения челюстей и общее нарушение оссификации вообще существенно влияют на прорезывание зубов. В тех случаях, когда рахит развился раньше 6-го месяца жизни, процесс прорезывания зубов не начинается до тех пор, пока не приостановится рахит; такие дети достигают возраста в 1-1,5 года, прежде чем у них покажется хотя бы один зуб. Если рахит появляется после прорезывания первых зубов, то пауза, предшествующая прорезыванию следующей пары зубов, бывает очень продолжительной, и пока рахит прогрессирует, до тех пор не происходит прорезывания дальнейшей группы зубов. Далее встречаются также неправильности в смысле порядка прорезывания, так что зубы, нормально прорезывающиеся позднее, появляются раньше, чем ожидаемые раньше них. Помимо неправильности в порядке прорезывания зубов, наблюдается также прорезывание зубов не парами, как у здоровых детей, а поодиночке, то есть нечетными числами.

Зубы являются хрупкими, теряют, вследствие дефектной эмали свой блестящий белый вид и имеют часто местами желтоватый или грязно-серо-зеленоватый оттенок. При этом эмаль нередко отсутствует на больших участках, или имеет вид наподобие сита. Края резцов зазубрены, или иногда, как при наследственном сифилисе, имеют также выемку в виде полулуния.

Вследствие поражения челюстей происходит также изменение в расположении зубов. Изменения формы челюстей обусловливают неправильное смыкание их, так что верхние резцы переходят за нижние, а верхние коренные зубы своими внутренними краями приходятся на середине жевательной поверхности нижних коренных зубов, даже на их наружном крае.

При начинающемся развитии описанных выше изменений костей черепа замечается обычно сильная потливость головы и постепенно усиливающееся беспокойство ребенка по ночам. Нередко наблюдается и упорный запор, а также различные расстройства пищеварения, сопровождающиеся временами диареей, вследствие чего страдает общее питание ребенка. Уже при наступлении указанных изменений дети беспрерывно двигают головой по подушке; вследствие постоянного трения появляется характерная плешивость затылка.

Очень резки рахитические изменения грудной клетки; они развиваются большей частью позже, чем изменения в костях головы. Однако ясно заметные изменения могут наступить уже на 3-м месяце жизни. Первое изменение в области грудной клетки состоит в незначительной припухлости на границе между реберным хрящом и костью. Через несколько недель эти места колбовидно утолщаются, благодаря чему по обеим сторонам груди появляются правильные ряды вздутий, так называемые «рахитические четки». Описанные изменения обусловливаются, с одной стороны, разрастанием хряща эпифизов, с другой – периостальными наслоениями. С течением времени наступает дальнейшее изменение формы грудной клетки, обусловленное главным образом мышечными сокращениями, в особенности сокращениями грудобрюшной преграды, и почти всегда бывающим при рахите вздутием живота, благодаря напряжению и давлению которого размягченные кости теряют свое нормальное положение. Но определенную роль играет также наружное атмосферное давление, которому рахитическая грудная клетка не может оказывать достаточного противодействия. В результате объем грудной клетки отстает в росте и дыхательные движения претерпевают существенное изменение, а именно во время вдыхания получается втягивание боковых частей вдоль места прикрепления грудобрюшной преграды. Постепенно на западающих частях образуется, начиная от подмышечной впадины вниз до реберной дуги, уплощение или даже вогнутый загиб, тогда как самые нижние ребра выгибаются наружу; вследствие этого, а также благодаря одновременному выпячиванию грудины, грудная клетка приобретает своеобразную форму, называемую «куриной грудью».

При развившейся «куриной груди» грудная клетка представляется относительно более короткой, втянутой или седловидно вогнутой по бокам; поперечный диаметр ее уменьшен, сагиттальный увеличен. Грудина выгибается сильнее вперед и образует вместе с начальными частями реберных хрящей одну плоскость, или же в более резких случаях реберные хрящи прилегают позади грудной кости более или менее загнутыми; в том и другом случае плоские или вогнутые боковые поверхности грудной клетки с обеих сторон соединяются с грудиной под тупым углом.

Мечевидный отросток очень подвижен, выпячивается и под ним находится глубокая ямка в подложечной области.

Ключицы бывают обычно сильнее выгнуты вперед, чем в норме, и представляют очень часто перегиб между передней и средней третью, реже в середине; форма их напоминает букву S. Лопатки, вследствие периостальных отложений, принимают неуклюжую форму и имеют толстый опухший край.

Позвоночник претерпевает при рахите первоначально простое искривление назад в нижней грудной и в поясничной части (кифоз). В дальнейшем течении болезни образуется еще боковое искривление, то есть сколиоз.

Большей частью сколиоз бывает соединен с кифозом, так что может существовать полный лево- или правосторонний кифосколиоз. Вследствие него уменьшается длина туловища и грудная полость.

Вследствие ненормальных и неравномерных периостальных отложений и разрастаний хряща по краям тазовых костей, а также вследствие затрудненного роста и недостаточной оссификации, тазовые кости также претерпевают существенные изменения в форме, которые, правда, достигают резкой степени только в то время, когда дети делают первые попытки к ходьбе.

Различают две главные формы детского таза: так называемый плоский и ложно-остеомалятический таз. Первая форма характеризуется уплощением таза спереди назад и значительным увеличением поперечника при более или менее сильном наклоне; в особенности характерны опускание крестцовой кости в полость таза и поворот ее вокруг своей поперечной оси с низким положением нижнего изгиба человеческого позвоночника, уплощение поперечной вогнутости крестцовых позвонков или даже выступание их вперед по отношению к плоскости крыльев крестцовой кости, далее более плоское положение подвздошных костей с зиянием их кпереди, а в более тяжелых случаях искривление их в сагиттальном размере перед крестцово-подвздошным сочленением. Седалищные бугры при этом раздвинуты, лонная дуга поэтому шире, между тем как вертлужные впадины направлены более вперед. Вход в таз имеет при умеренном рахите закругленную треугольную форму, при сильном рахите почкообразную форму. При второй форме рахитического таза наблюдаются отчасти такие же изменения, как и при первой; характерны для нее смещение вертлужных впадин кнутри, кверху и кзади, а симфиза кпереди, вследствие чего последний имеет клювовидную форму, а вход в таз форму трилистника.

На конечностях наблюдается утолщение эпифизов, особенно в области кистевого и голеностопного сустава, а в случаях сильного рахита также в области суставов пальцев рук и ног. Утолщения на границе эпифизов бывают очень значительны; поражаются также и диафизы. Вследствие этого в более легких случаях наблюдается некоторое усиление естественных искривлений; напротив, в тяжелых случаях, когда корковое вещество истончено, происходят перегибы и даже надломы костей. Далее образуются искривления нижних конечностей в виде так называемых саблевидных ног и Х-ног, искривления предплечий в форме более или менее легкой дуги, а также искривления под углом или множественные перегибы плечевой кости, костей предплечья, бедра и голени. Перегибы происходят чаще всего на костях предплечья и голени, а именно на месте перехода между нижней и средней третью, на костях предплечья часто также в середине. Надломы наблюдаются большей частью на плечевой и бедренной кости и образуются чаще в середине их. В происхождении всех этих искривлений играют роль механические моменты, давление снаружи, напирание на кости при попытках подняться, принять вертикальное положение и т. п. Так, искривления костей верхних конечностей встречаются у почти беспомощно лежащих детей, нижних конечностей – у детей, которые уже делают попытки ходить; таким образом у ходящих детей развивается рахитическая плоская стопа. Вообще изменение формы костей зависит от их гибкости и внутренней мягкости. Часто кости и суставы оказываются болезненными при прикосновении, а в особенности при движениях. Многие рахитические дети уже при одной попытке прикоснуться к ним начинают сопротивляться и плакать.

Вследствие указанных изменений в длинных трубчатых костях, конечно, сильно задерживается развитие функций конечностей. Рахитические дети учатся поздно ходить, часто лишь на 2-м или 3-м году жизни, или, если они уже умели ходить, то снова разучиваются, или ходят очень неповоротливо и неохотно. Несомненно, что при этом играет также роль отсталость рахитических мышц, которая, правда, поддерживается их бездеятельностью и является таким образом отчасти последовательной.

В нижних конечностях наступает иногда подобное параличу состояние (псевдопараплегия), причем никакие движения невозможны. Так как одновременно существует всегда мышечная атрофия, то можно ошибочно предположить настоящий паралич. Однако при этом сухожильные и кожные рефлексы, а также электрическая возбудимость мышц нормальны.

Кроме описанных характерных изменений со стороны костей при рахите наблюдаются еще некоторые другие симптомы.

Температура, при отсутствии осложнений, остается все время нормальной; пульс также не представляет никаких особенностей. Дыхание, при резком изменении формы грудной клетки, бывает более или менее учащено.

Микроскопическое исследование крови показывает нормальное или почти нормальное число эритроцитов; форма их тоже не представляет каких-либо особенных изменений. Напротив, содержание гемоглобина всегда бывает ниже, чем в норме, то есть существует олигохромемия. Число белых кровяных телец не всегда, но все же часто увеличено. Кроме того главная масса лейкоцитов состоит из малых и больших одноядерных клеток. В тяжелых случаях рахита находят ядросодержащие эритроциты. Количество эозинофилов колеблется; в некоторых случаях их мало, в других число их временно увеличено.

Сердце, вследствие изменения формы грудной клетки, обычно на большом пространстве прилегает к грудной стенке; поэтому при перкуссии оно кажется нередко увеличенным. Встречается, однако, и действительное увеличение размеров сердца, наступающее при осложнении легочными заболеваниями, причем увеличивается сперва правый, а позднее и левый желудочек.

Селезенка при рахите часто прощупывается, что, однако, еще не указывает непременно на увеличение ее. Часто наблюдается также увеличение печени. Очень часто прощупываются увеличенные лимфатические железы. Припухание их зависит, однако, от различных осложняющих рахит заболеваний, как туберкулез, сифилис, кожные болезни, желудочно-кишечные расстройства, и с самим рахитом не имеет ничего общего. При исследовании мочи находят большей частью низкий удельный вес и очень бледный ее цвет.

В течение рахита наблюдается сильная потливость, первоначально только головы, а в дальнейшем течении болезни в виде общей потливости. Она находится в тесной связи с прогрессированием рахита и прекращается, как только приостанавливается болезненный процесс. Вследствие сильной потливости у детей со свежим рахитом очень часто встречается потница и экзема.

Зачастую наблюдаются и тесно связаны с рахитическим процессом расстройства пищеварения.

Осложнения

При рахите могут встречаться различные осложнения. На первом плане стоят расстройства со стороны нервной системы и органов пищеварения; нередко наблюдаются также заболевания дыхательных органов, которые зависят, однако, главным образом от деформаций грудной клетки.

Обычно рахитические дети бывают угрюмыми, раздражительными. Вся нервная система их находится в неустойчивом равновесии, и в ней удается констатировать и действительные анатомические изменения.

В некоторых случаях находят настоящую гипертрофию вещества мозга, в частности больших полушарий, чаще, однако, наблюдается водянка желудочков, гидроцефалия, как острая, так и хроническая, и отек мозга. В большинстве случаев скопление жидкости образуется медленно, редко достигает высокой степени и может снова всосаться. Если оно появляется остро, то может привести к таким тяжелым явлениям, как, например, общие судороги и т. д., к смерти. У рахитических детей рефлекторная возбудимость обычно повышена, поэтому у них часто наблюдаются рефлекторные судороги. Например, уже колики в животе, вследствие запора или диспепсии, могут вызвать эклампсические приступы.

Из других нервных явлений при рахите следует упомянуть о нистагме, кивательной судороге и о спазме голосовой щели.

Заболевания органов дыхания бывают большей частью последовательными и в своем развитии и течении существенно зависят от рахитического изменения грудной клетки, хотя появлению их способствуют также и другие моменты.

Бронхиты у рахитиков отличаются хроническим течением, упорством и склонностью к частым рецидивам. Острые бронхиты обычно являются опасными, вследствие обильного отделения секрета, и могут при плохом развитии дыхательных мышц и обусловленной этим недостаточной вентиляции легких повести к лобулярной пневмонии или к ателектазам легких; и действительно, пневмонии и ателектазы легких очень часто наблюдаются у рахитических детей и часто также обусловливают летальный исход.

Едва ли следует упоминать о том, насколько могут быть опасными другие, более случайные формы заболеваний, как коклюш, корь, дифтерия, дифтерийный круп для таких детей, стойкость к которым уже вследствие рахита снижена и которые со своей слабой дыхательной мускулатурой и с поддающейся всякому воздушному давлению, мягкой, обезображенной и суженной грудной клеткой не в состоянии поддерживать достаточное дыхание. От этих присоединяющихся к рахиту болезней и зависит главным образом угроза жизни.

Патологическая анатомия

Характерные изменения, свойственные рахиту, наблюдаются преимущественно в костях; патологические изменения в других органах, хотя они принадлежат к рахиту, представляются не типичными и часто бывают вторичного происхождения.

Для того чтобы рахитические изменения костей были более понятны, необходимо вкратце остановиться на нормальной гистологии растущей кости.

Кости человеческого скелета образуются частью из соединительнотканного, частью из хрящевого зачатка. К первым относятся кости черепного свода, к последним принадлежат все остальные кости скелета.

Превращение соединительнотканных зачатков в костную ткань происходит таким образом, что волокнистая ткань уплотняется, приобретает своеобразный блеск и вследствие того, что клетки заключаются в костные пространства, называемые костными тельцами, она становится остеоидной, то есть костеподобной. В заключение в остеоидной ткани отлагаются известковые соли, и этим заканчивается образование кости.

Окостенение первоначально построенных из хряща частей скелета также исходит сперва из соединительнотканной, окружающей хрящевидную кость оболочки, надхрящницы. Когда вокруг хрящевидной кости образовался уже костный слой, эту соединительнотканную костную оболочку называют уже надкостницей.

Внутренняя часть надкостницы, называемая слоем камбия, пролиферационным слоем или периостальным костным мозгом, имеет большое значение для развития костного мозга. Этот внутренний слой надкостницы по своему происхождению тождествен с костным мозгом, с которым он находится также в тесной связи. Процесс образования кости исходит здесь от обильно размножающихся клеток соединительной ткани, остеобластов, которые, при одновременном склерозировании основного вещества, превращаются в звездчатые анастомозирующие друг с другом костные клетки. Таким образом, вокруг первоначально имеющегося хряща постепенно образуется костный цилиндр, который все более и более утолщается, благодаря отложению (аппозиции) новых костных масс.

В то время как кость с наружной стороны нарастает, благодаря отложению новых тканевых элементов, внутри ее хрящевого первоначального зачатка происходит разжижение и всасывание, что ведет к образованию костномозговой полости.

С появлением внутри хряща костномозговых пространств начинается вторая форма образования кости: энхондральная оссификация.

Там, где костномозговые пространства напирают на хрящ, начинается усиленное разращение хрящевых клеток. Последние делятся, увеличиваются в размере и распределяются рядами, расположенными параллельно продольной оси кости (пояс разрастания хряща). Вместе с тем наступает обызвествление основного вещества и сумок хрящевых клеток (пояс обызвествления). Оба эти пояса идут параллельно и резко отделены друг от друга. В поясе обызвествления между тем беспрерывно происходит процесс разрушения. Именно из костного мозга разрастаются сопровождающиеся костномозговыми клетками кровеносные сосуды, которые растворяют обызвествленное основное вещество и проникают в сумки хрящевых клеток. При этом часть хряща погибает, так что образуются костномозговые пространства, постепенно расширяющиеся и часто сливающиеся между собой. В оставшихся хрящевых перекладинах, образующих границы костномозговых пространств, происходит процесс окостенения, а именно проникшие вместе с кровеносными сосудами костномозговые клетки превращаются в остеобласты, которые отлагаются на хрящевых перекладинах и образуют новую кость. Хрящевые перекладины постепенно исчезают.

Значение хряща для роста костей заключается главным образом в том, что он обусловливает рост кости в длину, тогда как перихондральное образование кости вызывает рост в толщину.

Энхондральное новообразование кости происходит как в проксимальном, так и в дистальном направлении, и костная трубка, то есть расположенная по оси часть называется диафизом, а хрящевидные концы – эпифизами. К концу беременности нижний хрящевой эпифиз бедренной кости пронизывается с надхрящницы сосудами, образующими в центре его густую сеть. После предварительного обызвествления хряща образуется на вышеупомянутом месте новое костное ядро, начиная с которого затем происходит окостенение эпифиза в радиальном направлении. В других трубчатых костях ядра окостенения эпифизов появляются лишь позднее. Так как здесь окостенению также предшествует разрастание хряща, то кость эпифизов растет во всех направлениях. Когда образование кости дошло до надхрящницы, рост костного эпифиза в длину происходит уже только в незначительной степени, а на стороне, направленной к диафизу, полностью прекращается.

Расположенный вблизи сустава хрящевой слой остается навсегда в виде суставного хряща. Часть эпифизного хряща, граничащая с диафизом, сохраняется лишь до конца периода роста, а именно до 20-27 лет. После окончательного образования эпифиза она продуцирует столбы хрящевых клеток только на своей обращенной к диафизу стороне. С исчезновением ее прекращается рост диафиза в длину и последний вступает в прямое костное соединение с эпифизом.

Теперь можно рассмотреть изменения костей, встречающиеся при рахите. Они могут быть весьма значительными.

Характерно для рахитических костей прежде всего уменьшение их твердости. Наблюдаются все степени размягчения от едва выраженной гибкости до пергаментоподобного утончения и тестообразной консистенции, так что можно свободно разрезать кость или изменять ее форму, как будто она сделана из воска. Вместе с тем бросается в глаза сильная краснота костей, которая на черепе может иметь сине-багровый оттенок. Надкостница также полнокровна, утолщена и трудно отделяется от кости, так что часто вместе с ней удаляются и куски кости. Под надкостницей находят, вместо плотной костной массы, мелконоздреватые, похожие на пемзу, губчатые слои, сменяющиеся на диафизах трубчатых костей по направлению кнутри более плотными слоями. Перекладины этой ноздреватой массы расположены в виде радиусов, перпендикулярных к костной поверхности. Еще глубже эти радиусы прерываются первой белой и более плотной линией коркового слоя, параллельного поверхности кости. Затем следует новый слой ноздреватой, красноватой массы с более толстыми радиусами, который снова прерывается более компактным параллельным слоем. Такое чередование повторяется несколько раз; но, по мере приближения к костномозговой полости, радиусы губчатых слоев становятся толще, а промежутки между ними больше и краснее, тогда как параллельные слои делаются компактнее и плотнее.

Подобно надкостнице, большим кровенаполнением отличается также костный мозг и область окостенения между диафизом и эпифизом. Если на границе оссификации сделать продольный разрез через кость, то, вместо нормально резко отделенных друг от друга слоя разрастания хрящевых клеток и пояса обызвествления, находят переплетение обоих слоев. Вместе с тем слой разрастания представляется расширенным, обызвествление второго слоя недостаточным и состоящим из небольших, рассеянных островков, которые, в свою очередь, тоже прерываются разросшимся хрящом. Образование костномозгового пространства, которое в норме доходит лишь до пояса обызвествления, простирается глубоко в разрастающийся хрящ.

Внешняя форма и контуры рахитических костей также представляются измененными. Острые грани их притуплены, диафизы длинных трубчатых костей представляются круглыми и укороченными, а их эпифизы утолщенными, что особенно отчетливо видно на ребрах. Часто находят перегибы и надломы. Напротив, полные переломы костей встречаются редко, так как наружные слои костей настолько мягки и упруги, что переносят даже действие на них большой силы.

При исследовании под микроскопом подпериостальных губчатых масс находят, вместо нормально образующихся из пролиферационного слоя костных перекладин, лишенную извести, остеоидную ткань с волокнистым, подобным плетенке, основным веществом, ненормально большие костные тельца которого заключают в себе более крупные зернистые клетки.

Микроскопическое исследование на диафизно-эпифизной границе обнаруживает ненормальное разрастание хрящевых клеток, а также отсутствие настоящего слоя обызвествления. В хрящевом поясе, следовательно, на совершенно несоответствующем месте находят неправильно рассеянные мягкие и более крупные островки извести, тогда как с другой стороны разросшиеся столбы хрящевых клеток простираются вплоть до пояса обызвествления.

Обращает на себя внимание также образование костномозговой полости, которая неправильным образом прорывает область обызвествления, простирается вплоть до разросшегося хряща и пронизывает последний сосудами.

Замещение не обызвествленного хряща костномозговыми пространствами происходит, впрочем, таким же образом, как это бывает при нормальной оссификации. И тут сосуды, сопровождаемые костномозговыми клетками, проникают по направлению к столбам хрящевых клеток, но не всегда им, однако, удается прорвать сумки.

Оставшиеся при образовании костномозгового пространства хрящевые перекладины, вместо того, чтобы подвергнуться обызвествлению, переходят, начиная с периферии, в остеоидную ткань, точно так же и проникшие вместе с сосудами костномозговые клетки образуют, вместо кости, остеоидные перекладины. Таким образом, за сильно васкуляризированным и расширенным слоем разрастания хряща образуется неправильный губчатый, точно так же расширенный пояс обызвествления, после которого следует пояс остеоидной ткани, вполне сходной по своим свойствам с рахитическим подпериостальным тканевым слоем.

При остановке рахитического процесса приостанавливается прежде всего разрастание хряща, и на тех местах, где изменения были сильнее всего, наступает обильное отложение известковых солей, так что кость, бывшая прежде ненормально мягкой и гибкой, теперь, напротив, становится более твердой и крепкой, чем нормальная. Особенно ясно это выступает на местах надломов костей, при которых тогда образуется толстая костная мозоль, часто выполняющая всю костномозговую полость.

Что касается химического состава рахитических костей, то по мере усиления рахитических изменений в кости, последняя теряет органическое вещество.

Диагностика

Диагноз рахит легко поставить, если имеется дело с ясно выраженным процессом. Начало рахита, напротив, трудно распознать. Остановка роста тела, бледность кожи и слизистых оболочек, потливость головы, беспокойное состояние, упорные бронхиты заставляют подозревать начинающийся рахит; поставить с достоверностью диагноз можно, однако, лишь в том случае, если удается констатировать патологическое изменение костей.

Трудно иногда отличить от рахита врожденную мягкость костей, в особенности черепа. Как на отличительный признак указывается на то, что при рахите существует преимущественно мягкость затылка, тогда как при врожденной мягкости замечается мягкость всего черепа или костей черепного свода. Вздутия на месте реберных хрящей тоже будут говорить в пользу рахита; кроме того надо всегда обращать внимание на общий габитус ребенка.

Отличить рахит от болезни Барлова, в общем, не трудно, так как для последней характерны подпериостальные кровоизлияния, лихорадка, сильная болезненность пораженных конечностей и т. п. Напротив, дифференциальный диагноз между остеомаляцией и тяжелым рахитом может оказаться очень трудным, так как и при последнем кости иногда гнутся, как воск.

Отличить микромелию и врожденную ахондроплазию от рахита не трудно, так как в таких случаях, в противоположность рахиту, находят короткие, толстые конечности, мало или вовсе не измененные в области эпифизов. Кроме того общий габитус при микромелии иной, чем при рахите.

Хроническая головная водянка отличается от рахита тем, что при ней замечается более равномерное увеличение черепа и сильное напряжение родничка, кроме того находят нередко застойный сосок и явные признаки психического расстройства. Следует, однако, помнить, что рахит и головная водянка могут встречаться вместе.

Трудно отличить в некоторых случаях рахитические изменения костей от сифилитических. Вздутия костей при сифилисе локализуются также на границе между эпифизом и диафизом, однако они никогда не достигают такой сильной степени, как при рахите. Кроме того они появляются обычно уже в первые недели болезни и сопровождаются большей частью другими ясными признаками сифилиса. В сомнительных случаях важные указания дает реакция Вассермана.

Рахитический кифоз отличается от кифоза вследствие спондилита тем, что первый лишь крайне редко имеет форму остроугольного горба. В таких случаях для решения вопроса надо принимать в соображение всю картину болезни.

Диагностике рахита существенную помощь оказывает рентгенологическое исследование, при котором находят неясные контуры эпифизов и неравномерность тени в диафизах рахитических костей, зависящую от неправильного и неравномерного отложения извести.

Для полноты исследования прибегают к УЗИ костей, а также к биохимическим исследованиям крови.

Лечение

Лечение рахита заключается главным образом в назначении витамина D, правильном питании и обеспечении правильного усвоения витамина. Также показано достаточное пребывание на свежем воздухе, проведение лечебной гимнастики, массажа.

Рекомендуем посмотреть видео

Информация, представленная в данной статье, предназначена исключительно для ознакомления и не может заменить профессиональную консультацию и квалифицированную медицинскую помощь. При малейшем подозрении о наличии данного заболевания обязательно проконсультируйтесь с врачом!

рахит — Перевод на русский — примеры английский

На основании вашего запроса эти примеры могут содержать грубую лексику.

На основании вашего запроса эти примеры могут содержать разговорную лексику.

У меня был брюшной тиф и рахит .

Я перенёс брюшной тиф и рахит .

У моей мамы рахита , чувак.

Терапия была лекарством от таких болезней, как вульгарная волчанка и рахит .

Терапия была лекарством от таких заболеваний, как волчанка и рахит .

У него было рахита , ему нужны были металлические суппорты, чтобы он мог ходить.

У него был , рахит , и чтобы ходить, ему нужны были стальные протезы.

В детстве болела дизентерией, сыпным тифом и рахитом .

Ребёнком я перенесла дизентерию, тиф и рахит .

Съешьте ростки, получите рахита .

Ешь свою капусту, вы получите рахит .

КПР выразил обеспокоенность по поводу сохраняющейся задержки роста и рахита , что отражает дефицит питательных микроэлементов и хроническое недоедание, особенно среди мальчиков до пяти лет.

КРП изменен по поводу сохраняющегося отставания в росте и рахита , свидетельствующих о нехватке питательных микроэлементов и хронических недоеданий, особенно мальчиков в возрасте до пяти лет.

В детстве заболела рахита .

Некоторые люди заболевают дифтерией или рахитом или цингой.

Некоторые люди получили дифтерию или рахит или цингу.

Фредерик Хопкинс предполагает существование витаминов и предполагает, что их недостаток вызывает цингу и рахит .

1906: Фредерик Хопкинс указывает на существование витаминов и полагает, что недостаток витаминов является причиной цинги и рахита .

А за неделю до этого у твоей мамы было рахита ?

А за неделю до этого у твоей матери был рахит ?

У вас рахита и, вероятно, отравление свинцом.

У вас рахит и, возможно, отравление свинцом

Другими вызывающими озабоченность недостатками питательных микроэлементов являются субклинический дефицит витамина А, рахит и дефицит йода.

К числу других проблем нехватки микропитательных элементов относится субклиническая недостаточность витамина А, рахит и йодная недостаточность.

Я думаю, что у меня рахита .

а) компания «Судан эйруэйз» является единственным перевозчиком скоропортящихся вакцин, используемых для иммунизации миллионов суданских детей от рахита , туберкулеза и инфекционных болезней.

а) «Судан эйруэйз» является единственной компанией, перевозящей скоропортящиеся вакцины, используемые для иммунизации миллионов суданских детей от рахита , туберкулеза и заразных заболеваний.

До 80 процентов детей младшего возраста, в основном проживающих в сельской местности, страдают анемией, недоеданием или рахитом , либо имеют психологическую и физическую отсталость.

До 80% раннего возраста, в основном проживающих в сельской местности, страдают анемией, гипотрофией, рахитом , отстают в нервно-психическом и физическом развитии.

Они не получат рахита , если не будут жить без него полдня!

Они не заболеют рахитом , если обойдутся без него пол дня!

В основном у него блох и рахит .

.

Произношение RICKETS на английском

Нажмите на стрелки, чтобы изменить направление направления

Двуязычные словари

• англо-французский франко-английский
• англо-немецкий немецко-английский
• англо-индонезийский индонезийско-английский

.

No related posts.