Перинатальная энцефалопатия головного мозга что это такое: Энцефалопатия новорожденных: что это такое, причины, симптомы и способы лечения

Содержание

Перинатальная энцефалопатия (ПЭП) — мифы и реальность

Аббревиатура ПЭП (перинатальная энцефалопатия) знакома многим родителям детей первого года жизни. К сожалению, в нашей стране этот диагноз очень распространен и активно ставиться детскими неврологами. Помимо страхов и волнений родителей из-за возможных отрицательных прогнозов состояния здоровья ребенка, такой диагноз влечет за собой медикаментозное лечение, медотводы от прививок, долгую череду внеплановых неврологических осмотров и  массажей.

Что же такое ПЭП и насколько она опасна для малыша?

Сегодня термин ПЭП не применяется, как устаревший. Современная неврология использует определение – перинатальная асфиксия или гипоксически-ишемическая перинатальная энцефалопатия.

Причиной перинатальной асфиксии является дефицит кислорода в крови и/или снижение показателей мозгового кровотока у плода перед родами или новорожденного в родах или первые часы жизни.

В России данный диагноз выставляют каждому 5-му младенцу, в то время как в странах Европы и Северной Америки от 1 до 8 случаев на 1000 новорожденных.

Налицо огромная гипердиагностика.

По данным крупных западных исследований, прогноз перинатальной энцефалопатии зависит от степени тяжести данного состояния, которую примерно можно соотнести с оценкой по шкале Апгар.

  1. Легкая степень (Апгар 6-7 баллов) – в 97-100% случаев полное восстановление без последствий и без медикаментозного лечения.

  2. Средняя степень (Апгар 4-5 баллов) – в 20-35% случаев приводит к неврологическим нарушениям.

  3. Тяжелая степень (Апгар 0-3 балла) – крайне высокий риск стойкой неврологической патологии

Таким образом, если у Вашего ребенка оценка по Апгар была выше 7 баллов, не было никаких осложнений после рождения, ребенка вовремя выписали из роддома без дополнительных обследований и лечения, малыш развивается в соответствии с возрастными нормами, хорошо ест, прибавляет в весе и т.д., однако врач ставит Вашему ребенку диагноз ПЭП, то  правомочность такого диагноза под большим сомнением.

Назначение в данном случае медикаментозной терапии (актовегин, кавинтон, циннаризин, энцефабол и др. ) никак не обосновано. Как было сказано выше, исследования показали, что у 97-100% пациентов при шкале Апгар 6-7 баллов и обоснованно выставленной легкой степени тяжести ПЭП без какого-либо медикаментозного лечения полностью отсутствуют какие-либо неврологические последствия. А в оставшихся менее 3% случаев изменения минимальны и не проявляются ни снижением IQ, ни задержкой развития или двигательными нарушениями.

Если Вы думаете, что Вашему ребенку возможно поставили необоснованный диагноз ПЭП и назначили медикаментозное лечение, не стоит полностью игнорировать данную ситуацию. Ради его здоровья подумайте об альтернативной консультации детского невролога, который руководствуется принципами доказательной медицины. Это поможет принять правильное решение, избежать приема ненужных лекарств и сохранить спокойствие в Вашей семье в такие важные первые месяцы жизни малыша.

В Детской клинике ЕМС опытные детские неврологи всегда готовы прийти на помощь детям и их родителям с первых дней жизни малыша, в том числе, если малыш родился с низким весом и/или перинатальными нарушениями нервной системы. В распоряжении врачей клиники современное оборудование для диагностики и лечения маленьких пациентов по стандартам мировой доказательной медицины (УЗИ головного мозга, ЭЭГ, КТ, МРТ и др.).

Перинатальная энцефалопатия: причины, симптомы и лечение

Перинатальная энцефалопатия — целый ряд заболеваний (отклонений в работе) центральной нервной системы у новорожденных. Заболевание может проявляться по-разному, а потому его весьма непросто диагностировать, особенно у младенцев. С этим и связан тот факт, что симптомы энцефалопатии зачастую расцениваются педиатрами как признаки совсем других заболеваний. В итоге лечению заболевания не уделяется необходимого внимания в раннем возрасте, когда наиболее велика вероятность полного выздоровления. Прогрессирующее заболевание при взрослении ребенка зачастую также диагностируется симптоматически, и лечение назначается соответствующее.

Избавление от ПЭП без остеопатического воздействия на первопричины возникновения заболевания, если не полностью невозможно (все-таки организм является саморегулирующей системой, которая вполне способна справиться с рядом серьезных заболеваний), то существенно затруднено.

Конечно, не следует пренебрегать и другими методами лечения — как показывает практика, наиболее эффективны как раз комплексные процедуры.

Симптомы и последствия перинатальной энцефалопатии

Симптомы заболевания проявляются по-разному в различные периоды жизни ребенка. Для простоты классификации и улучшения диагностики принято выделять три основных периода ПЭП: острый (в течение первого месяца жизни), восстановительный (до 1 года, реже до 2 лет — в основном у недоношенных детей) и исход заболевания. Существует вероятность, что организм ребенка — как саморегулирующая система, с точки зрения остеопатии, — может полностью восстановиться и нейтрализовать симптомы болезни, адаптировавшись к ним. Это не означает полного выздоровления, так как последствия ПЭП могут проявиться в более позднем возрасте. Поэтому при возникновении подозрений на заболевание необходимо сразу же показать ребенка врачу-остеопату, который сможет поставить правильный диагноз и назначить грамотное адекватное лечение, направленное на избавление организма не от последствий, а от причин болезни.

Основные симптомы перинатальной энцефалопатии

В острый период развития заболевания наблюдаются:

  • синдром угнетения ЦНС. Характеризуется общей вялостью новорожденных, сниженной реакцией на внешние раздражители, наличием спонтанных двигательных рефлексов;
  • коматозный синдром. Обычно развивается быстро и внезапно, вызывая бессознательное состояние у ребенка. Может проявляться в остром нарушении жизненно важных функций организма;
  • повышенная нервно-рефлекторная возбудимость. Проявляется в виде тремора конечностей и ненормально-возбужденной реакцией на внешние раздражители;
  • повышенное черепное давление с последующим гипертензионно-гидроцефальным синдромом и непропорциональным увеличением размера черепа;
  • судороги.

В восстановительный период к этим симптомам могут добавляться:

  • двигательные нарушения. Проявляются по-разному, но общим является то, что ребенок полностью или частично не контролирует свои движения;
  • задержка психомоторного развития (ЗПР). Проявляется в замедленном развитии, проблемах с речью, нарушении памяти, проблемах с вниманием и т.д.;
  • эпилептические припадки.

Признаки заболевания могут проявляться как комбинированно, так и поодиночке. Причем в разном возрасте. При обнаружении хотя бы одного симптома рекомендуется обратиться к специалисту-остеопату для проведения более детального обследования.

Исходом заболевания могут быть:

  • выздоровление;
  • минимальная мозговая дисфункция;
  • умственное недоразвитие;
  • ДЦП;
  • невротические заболевания;
  • эпилепсия;
  • гидроцефалия.

Как показывает практика, при легких формах перинатальной энцефалопатии вероятность полного выздоровления достаточно велика. Особенно при правильном остеопатическом лечении, которое может сочетаться с другими методами воздействия на детский организм.

При более тяжелой форме понадобится более длительное лечение, которое в силу различных факторов может не иметь стопроцентной результативности. Некоторые проблемы с памятью, вниманием, координацией движений у ребенка могут сохраняться как в течение длительного периода, так и на протяжении всей жизни. Но остеопатия способствует если и не полному излечению, то существенной минимизации симптомов перинатальной энцефалопатии.

Факторы риска

К факторам риска, повышающим опасность возникновения заболевания, относятся:

  • хронические болезни матери. Зачастую они не передаются ребенку напрямую, так как не являются наследственными, но на генетическом уровне обуславливают проявления различных патологий и отклонений в развитии плода и уже родившегося ребенка;
  • инфекционные заболевания, перенесенные во время беременности. Очень опасны недолеченные патологии, которые могут проявиться на фоне общего ослабления иммунитета организма из-за беременности;
  • неправильное питание. В период вынашивания плода организм матери должен получать весь необходимый набор белков, витаминов и минеральных веществ. Питание должно быть сбалансированным и согласовываться с врачом — во избежание возникновения пищевой аллергии и расстройств органов пищеварения;
  • слишком молодой возраст матери. Организм девушки может быть просто неготовым к вынашиванию полноценного и здорового ребенка. В случае слишком юного возраста или недостаточного физического развития будущей матери она должна находиться под постоянным контролем специалиста в течение всего периода беременности и после родов;
  • нарушение обмена веществ в организме матери. Так как ее организм тесно взаимосвязан с организмом будущего ребенка, любые нарушения отражаются на питании и здоровье плода. Поэтому столь важно правильное питание, о котором говорилось ранее, а также безотказная работа органов, отвечающих за обмен веществ в организме;
  • патологии во время беременности. Очень опасны ранние и поздние токсикозы, стрессы, физические нагрузки и другие факторы, которые могут привести к прерыванию и ненормальному течению беременности;
  • неблагоприятная экологическая обстановка. К сожалению, сегодня этот фактор опаснее многих других, ведь избежать воздействия вредных внешних проявления зачастую невозможно. Рекомендуется обратиться к специалистам (в том числе и остеопату), которые помогут в значительной мере нейтрализовать неблагоприятное воздействие окружающей среды;
  • недоношенность или переношенность плода.
  • Таким образом, большинство факторов риска связаны

именно со здоровьем матери. Поэтому в период беременности она должна тщательно следить за своим самочувствием, прислушиваясь к совету хорошего врача. Параллельно с другими специалистами рекомендуется регулярно посещать остеопата, который также будет следить за ходом протекания беременности и сможет скорректировать вероятные отклонения остеопатическими методами, без применения лекарств, способных навредить будущему ребенку.

Опасность перинатальной энцефалопатии

Как и многие другие младенческие заболевания, не будучи вылеченной на ранних стадиях, перинатальная энцефалопатия прогрессирует с возрастом и может проявляться в виде самых различных нарушений, которые на первый взгляд покажутся не связанными:

  • синдром частой заболеваемости. Это могут быть как частые простуды, так и периодические недомогания, связанные с плохим самочувствием, повышенной утомляемостью, головными болями и т.д.;
  • хронические заболевания дыхательной системы. Могут проявляться на фоне частых ОРЗ, постепенно переходя в хроническую форму. При отсутствии грамотного остеопатического лечения с возрастом могут перерасти в астму и другие не менее опасные заболевания;
  • отставание в развитии. Могут проявляться в не очень явной форме, как затруднения в учебе, особенно в точных науках и творческих дисциплинах;
  • нарушения осанки. Незаметные родовые травмы и нарушения в работе ЦНС, возникшие еще на этапе беременности, в дальнейшем нередко приводят к искривлению позвоночника и появлению таких серьезных заболеваний, как сколиоз, со всеми вытекающими из него последствиями, влекущими опускание внутренних органов и их частичную или полную дисфункцию;
  • нарушения в работе внутренних органов, системы обмена веществ и системы кровообращения. Обычно эти нарушения неизменно влекут за собой другие заболевания, так как из-за нарушенного кровотока различные участки организма начинают недополучать кислород, что приводит к гибели клеток и дисфункции.

Как расценивают перинатальную энцефалопатию специалисты-остеопаты

С точки зрения остеопатии весь комплекс заболеваний ЦНС, объединяемых под этим термином, является последствием механических нарушений в теле плода новорожденного ребенка. Причем возникнуть они могут еще на этапе беременности или позже — при сложных родах и/или кесаревом сечении. Причинами, приводящими к появлению заболевания, являются:

  • дисфункция позвоночного столба или отдельных его участков;
  • нарушения в работе внутренних органов;
  • продолжительное кислородное голодание;
  • нарушение кровообращения.

Но даже в том случае, если во время беременности плод развивался нормально, существует большая вероятность получения повреждения во время родов, так как, проходя между костями таза, плод поворачивается на 360 градусов, что может вызвать нарушения в структуре скелета, мышечных тканях. Наиболее часто наблюдается нарушения в положении шейных позвонков. В большинстве случаев в первые недели роста ребенка последствия повреждений полностью нейтрализуются организмом самостоятельно. Но так бывает далеко не всегда, любые изменения или отклонения в развитии могут привести к осложнениям, которые впоследствии спровоцируют нарушения кровоснабжения мозга и проявление перинатального расстройства.

Как диагностируется перинатальная энцефалопатия у новорожденных и младенцев

Существует ряд безопасных методов исследования головного мозга, которым могут подвергаться новорожденные. Они позволяют составить полную клиническую картину, определить наличие заболевания, его степень, характер течения. Наиболее информативной и эффективной является нейросонография, которая точно выявляет наличие поврежденных участков в мозгу младенца. Дополнительно к ней можно провести доплерографию — для оценки кровотока в сосудах головного мозга.

В случае выявления отклонений в развитии рекомендуется пройти электроэнцефалографическое обследование, направленное на определение степени задержки в развитии. Эта процедура также позволяет выявить очаги эпилептического поражения и оценить степень их активности и опасности для организма.

В некоторых случаях также рекомендуется осмотр окулиста, который поможет выяснить степень поражения путем оценки состояния зрительных нервов и анализа глазного дна.

Лечение энцефалопатии остеопатическими методами

Хороший врач-остеопат способен диагностировать ранние симптомы заболевания и составить полную картину его течения. Это дает возможность назначить грамотное лечение, способствующее адаптации организма к новым условиям, запуску и стимуляции его функций саморегулирования.

Воздействия остеопата — в зависимости от течения и сложности заболевания — направляются, в первую очередь, на пораженные участки тела, чтобы снять болевые ощущения и спазмы, образующиеся в результате неправильного развития и нарушений в системе кровообращения. Параллельно с этим специалист осуществляет комплекс процедур с целью нормализации работы мозга. Обычно для этого применяются различные техники мышечно-энергетического воздействия, которые позволяют мануальным путем восстановить равновесие натяжения внутричерепных оболочек. Это способствует восстановлению микропульсаций костей черепа и самого мозга, нормализации кровообращения.

После нормализации мозговой деятельности организм получает мощный стимул к саморегуляции и избавлению от энцефалопатии. Дальнейшие действия остеопата заключаются в том, чтобы помочь телу малыша справиться с болезнью. Для этого применяется мануальная терапия, массаж, лечебная физкультура и другие методики, которые, по мнению специалиста, смогут помочь скорейшему выздоровлению.

Как показывает практика, перинатальная энцефалопатия у новорожденных излечивается полностью в 30% случаев — при раннем обнаружении и грамотном лечении. Еще примерно в 20–30% — обычно при тяжелых и среднетяжелых случаях течения — новорожденные излечиваются не полностью. Какие-то симптомы при этом остаются, но зачастую часть из них удается скорректировать комплексной терапией, включающей как ЛФК, остеопатию, массажные техники, так и особое воспитание, обучение и т. д.

К сожалению, во многих случаях, когда перинатальная энцефалопатия проявляется в форме серьезного поражения клеток коры головного мозга, избавиться от заболевания невозможно. Причина в гибели клеток мозга и нарушении нейронных связей, которые не могут быть восстановлены из-за недостатка или отсутствия физических носителей в мозге ребенка. Даже в этих случаях остеопатия может помочь снять некоторые неврологические симптомы, но полное восстановление мозговой деятельности оказывается невозможным.

Важно, чтобы возможная энцефалопатия новорожденных диагностировалась на самых ранних стадиях развития — в первые месяцы жизни ребенка. Чтобы поспособствовать этому, рекомендуется посетить остеопата на 3 месяце жизни, для проведения полного обследования. Специалист назначит необходимые анализы и проведет самостоятельные осмотр, что в комплексе позволит обнаружить симптомы и выявить возможное наличие заболевания.

Нередко при обнаружении ПЭП врачи-педиатры советуют начинать медикаментозное лечение. Причем делать это необходимо с раннего младенческого возраста. Каждый родитель должен осознавать, что такой подход далеко не всегда действенен и способен скорее навредить ребенку. Дело в том, что организм новорожденного достаточно слаб, но при этом сбалансирован и способен к адаптации и саморегуляции. Воздействие на него сильнодействующих лекарств приводит к необратимым изменениям, которые даже остеопат не сможет нейтрализовать. Поэтому, если у ребенка диагностирована перинатальная энцефалопатия или имеются серьезные подозрения на ее наличие, рекомендуется пройти обследование также и у остеопата. Остеопатические техники более тонкие и деликатные, а потому — эффективные. Они точечно воздействуют на участки тела и мозга, нервную систему ребенка, приводя ее в нормальное состояние.

Профилактика заболевания

Наиболее действенным методом профилактики является соблюдение матерью режима в период беременности. В большинстве случаев новорожденные отличаются хорошим здоровьем, если мама заботится о своем организме (а значит, и о малыше). Также рекомендуется регулярное посещение врача-остеопата, который поможет следить за здоровьем в предродовой период.

Очень важно и внимание к здоровью и состоянию ребенка в первые недели и месяцы его жизни. Любые отклонения в развитии, аномалии и патологии должны выявляться и фиксироваться специалистом для точной диагностики и лечения.

Энцефалопатия новорожденного — хотя и очень серьезный диагноз, но еще не приговор. Это заболевание вполне эффективно лечится.

процедуры связанные с заболеванием

причины, виды и лечение — Офтоп на TJ

{«id»:80989,»url»:»https:\/\/tjournal. ru\/flood\/80989-encefalopatiya-prichiny-vidy-i-lechenie»,»title»:»\u042d\u043d\u0446\u0435\u0444\u0430\u043b\u043e\u043f\u0430\u0442\u0438\u044f: \u043f\u0440\u0438\u0447\u0438\u043d\u044b, \u0432\u0438\u0434\u044b \u0438 \u043b\u0435\u0447\u0435\u043d\u0438\u0435″,»services»:{«vkontakte»:{«url»:»https:\/\/vk.com\/share.php?url=https:\/\/tjournal.ru\/flood\/80989-encefalopatiya-prichiny-vidy-i-lechenie&title=\u042d\u043d\u0446\u0435\u0444\u0430\u043b\u043e\u043f\u0430\u0442\u0438\u044f: \u043f\u0440\u0438\u0447\u0438\u043d\u044b, \u0432\u0438\u0434\u044b \u0438 \u043b\u0435\u0447\u0435\u043d\u0438\u0435″,»short_name»:»VK»,»title»:»\u0412\u041a\u043e\u043d\u0442\u0430\u043a\u0442\u0435″,»width»:600,»height»:450},»facebook»:{«url»:»https:\/\/www.facebook.com\/sharer\/sharer.php?u=https:\/\/tjournal.ru\/flood\/80989-encefalopatiya-prichiny-vidy-i-lechenie»,»short_name»:»FB»,»title»:»Facebook»,»width»:600,»height»:450},»twitter»:{«url»:»https:\/\/twitter.com\/intent\/tweet?url=https:\/\/tjournal. ru\/flood\/80989-encefalopatiya-prichiny-vidy-i-lechenie&text=\u042d\u043d\u0446\u0435\u0444\u0430\u043b\u043e\u043f\u0430\u0442\u0438\u044f: \u043f\u0440\u0438\u0447\u0438\u043d\u044b, \u0432\u0438\u0434\u044b \u0438 \u043b\u0435\u0447\u0435\u043d\u0438\u0435″,»short_name»:»TW»,»title»:»Twitter»,»width»:600,»height»:450},»telegram»:{«url»:»tg:\/\/msg_url?url=https:\/\/tjournal.ru\/flood\/80989-encefalopatiya-prichiny-vidy-i-lechenie&text=\u042d\u043d\u0446\u0435\u0444\u0430\u043b\u043e\u043f\u0430\u0442\u0438\u044f: \u043f\u0440\u0438\u0447\u0438\u043d\u044b, \u0432\u0438\u0434\u044b \u0438 \u043b\u0435\u0447\u0435\u043d\u0438\u0435″,»short_name»:»TG»,»title»:»Telegram»,»width»:600,»height»:450},»odnoklassniki»:{«url»:»http:\/\/connect.ok.ru\/dk?st.cmd=WidgetSharePreview&service=odnoklassniki&st.shareUrl=https:\/\/tjournal.ru\/flood\/80989-encefalopatiya-prichiny-vidy-i-lechenie»,»short_name»:»OK»,»title»:»\u041e\u0434\u043d\u043e\u043a\u043b\u0430\u0441\u0441\u043d\u0438\u043a\u0438″,»width»:600,»height»:450},»email»:{«url»:»mailto:?subject=\u042d\u043d\u0446\u0435\u0444\u0430\u043b\u043e\u043f\u0430\u0442\u0438\u044f: \u043f\u0440\u0438\u0447\u0438\u043d\u044b, \u0432\u0438\u0434\u044b \u0438 \u043b\u0435\u0447\u0435\u043d\u0438\u0435&body=https:\/\/tjournal. ru\/flood\/80989-encefalopatiya-prichiny-vidy-i-lechenie»,»short_name»:»Email»,»title»:»\u041e\u0442\u043f\u0440\u0430\u0432\u0438\u0442\u044c \u043d\u0430 \u043f\u043e\u0447\u0442\u0443″,»width»:600,»height»:450}},»isFavorited»:false}

10 994 просмотров

Энцефалопатия является тяжелым следствием патологий и внешних факторов, требует неотложного лечения, чтобы предотвратить опасные для жизни состояния.

Насколько опасна энцефалопатия у детей и взрослых

Энцефалопатия – это синдром, при котором происходит дистрофическое изменение тканей головного мозга. Наиболее частым фактором таких изменений является гипоксия и ишемия – недостаток кислорода и питательных веществ, в результате чего начинается гибель клеток.

Причины

Работа тканей головного мозга зависит от поступления питательных компонентов и кислорода. Когда стабильное их поступление нарушается, клетки мозга живут несколько минут, после чего начинается их некроз.

Повышенный риск энцефалопатии и при тяжелых отравлениях, инфекционных поражениях, так как клетки мозга чувствительны к токсическим веществам любого происхождения.

Виды

Патология по происхождению бывает:

· лучевой – поражение под действием ионизирующего излучения;

· токсико-метаболической – на фоне нарушения вывода токсических продуктов метаболизма;

· токсической – на фоне острого и длительного отравления химическими веществами;

· гипоксической – при недостатке кислорода;

· посттравматической – при черепно-мозговых травмах.

Еще один вид – ангиоэнцефалопатия на фоне гипертонии, атеросклероза. Хронические патологии сосудов и ишемия – наиболее частые причины заболевания. Следствием ишемии является инсульт, кровоизлияния в мозг.

Комплекс симптомов

Выраженность и количество симптомов зависят от того, какой участок органа поражен ишемией. Пациенты жалуются на такие проявления:

· нестабильность настроения;

· нарушения сна;

· трудности мышления;

· снижение работоспособности;

· головная боль;

· раздражительность.

Невролог может обнаружить повышенные сухожильные рефлексы, нарушения моторики, координации. При тяжелых поражениях развивается тошнота, спутанность сознания, боли в голове, сильное беспокойство, паника, судорожность.

У новорожденных

Перинатальная энцефалопатия развивается на фоне таких причин:

· сильный токсикоз при беременности;

· вредные привычки у беременной;

· сильные стрессы, инфекционные заболевания при вынашивании ребенка;

· асфиксия ребенка при родах;

· инфицирование околоплодных вод;

· экстренные роды при отслойке плаценты;

· травмы при прохождении по узким родовым путям.

Факторы риска: слишком быстрые или долгие роды, инфекции в грудном возрасте. У детей симптомы проявляются в высокой возбудимости,

при средней степени тяжести отмечаются двигательные расстройства, нарушение рефлексов. Тяжелая стадия опасна комой.

Лечение

Лечение подбирается врачом и направлено на устранение причины. Назначаются препараты для снижения внутричерепного давления, питания тканей мозга, дезинтоксикации организма, восстановления кровоснабжения мозга, ноотропы для поддержания экстрапирамидных функций. В период восстановления показаны массажи, электрофорез, лечебные упражнения, в зависимости от степени поражения и длительности реабилитации.

симптомы, лечение резидуальной энцефалопатии в Ижевске

Резидуальная энцефалопатия – это заболевание головного мозга, вызванное повреждением тканей и гибелью нервных клеток (нейронов). Встречается у людей разного возраста, в том числе и у детей. Болезнь может быть врожденной и приобретенной.

Патологические изменения развиваются, если нарушается кровоснабжение в головном мозге и клетки испытывают кислородное голодание. Спровоцировать подобное состояние способны черепно-мозговые травмы, вегетососудистая дистония, атеросклероз, гипертония, инфекции, ишемия, инсульт, сахарный диабет, токсические вещества, радиация, неконтролируемый прием лекарств, употребление наркотиков и психотропных препаратов, операции на головном мозге. Врожденная энцефалопатия может возникать вследствие осложненной беременности, аномалий внутриутробного развития, вредных привычек будущей мамы, родовых травм.

Симптомы резидуальной энцефалопатии

При врожденной форме болезни наблюдаются нервные расстройства. Ребенок становится раздражительным либо апатичным, у него часто изменяется настроение, ухудшается память, возможны судороги.

Приобретенная резидуальная энцефалопатия является «бомбой замедленного действия», так как в течение нескольких лет может протекать бессимптомно. На начальной стадии функции погибших клеток берут на себя другие нейроны. Но с возрастом головной мозг теряет компенсаторные свойства.

В результате обнаруживаются следующие симптомы:

  • головная боль и головокружение;
  • тошнота и рвота;
  • бессонница ночью и сонливость днем;
  • ослабление остроты зрения и слуха;
  • невнятная речь;
  • ухудшение умственных способностей;
  • нарушение координации;
  • заторможенность;
  • вялость либо повышенная возбудимость;
  • судороги и обмороки;
  • парезы (ослабление двигательных функций) и параличи.
При отсутствии лечения возможно развитие серьезных неврологических нарушений: эпилепсии, болезни Паркинсона, олигофрении, гидроцефалии, невропатии, церебрального паралича, аутизма, миелопатии, деменции. В особо тяжелых случаях головной мозг теряет 95% функциональности, и больному устанавливают инвалидность.

Диагностирование болезни

Чтобы поставить правильный диагноз, невролог выслушивает жалобы больного и изучает анамнез заболевания. По показаниям врач направляет пациента на инструментальные и лабораторные обследования (методы диагностики подбирают индивидуально):
  • рентгенографию шейного отдела;
  • эхоэнцефалографию;
  • электроэнцефалографию;
  • ультразвуковое исследование головного мозга;
  • дуплексное сканирование;
  • реовазографию;
  • компьютерную или магнитно-резонансную томографию;
  • анализы крови и мочи.

Лечение резидуальной энцефалопатии

Неврологи клиники Елены Малышевой для каждого больного подбирают индивидуальное лечение, учитывая причины болезни, симптомы и их выраженность, тяжесть состояния.

Обычно резидуальную энцефалопатию лечат консервативными методами, которые могут включать:

  • лекарственную терапию – устраняет неприятную симптоматику, восстанавливает деятельность головного мозга, нормализует обмен веществ и мозговое кровообращение;
  • физиотерапию – активирует защитные силы организма, мобилизует их на борьбу с болезнью;
  • лечебный массаж – стимулирует приток крови к головному мозгу, обеспечивая его питательными веществами и кислородом;
  • лечебную физкультуру – активирует циркуляцию крови, восстанавливает двигательную активность, улучшает координацию.
При своевременном выявлении болезни удается добиться полного выздоровления. В запущенных случаях полностью восстановить функционирование мозга невозможно, но можно затормозить прогрессирование патологии и существенно улучшить общее состояние больного.

Преимущества лечения в клинике Елены Малышевой

Важное значение для успешного лечения резидуальной энцефалопатии имеет правильная диагностика, что бывает сильно затруднительным. В клинике Елены Малышевой практикуют высококвалифицированные неврологи с многолетним опытом. В своей работе они используют современное оборудование последнего поколения, что обеспечивает правильную постановку диагноза и способствует успешному лечению.

Если вы заметили малейшие отклонения в состоянии здоровья, не игнорируйте проблему. Обратитесь к специалистам, что позволит в кратчайшие сроки выявить и вылечить болезнь, предотвратив опасные последствия, приводящие к деградации личности.

Записаться на прием к неврологу можно по телефону (3412) 52-50-50, либо заказав обратный звонок.

Лечение перинатальной энцефалопатии в Ижевске

Перинатальная энцефалопатия – это повреждение головного мозга ребенка, произошедшее в перинатальном периоде (беременность, роды, первый месяц после рождения).

Перинатальная энцефалопатия не совсем точный (не принят к использованию в зарубежной неврологии), но используемый в отечественной неврологии термин.

Нужно сказать, что в перинатальном периоде может отмечаться повреждение не только головного, но и спинного мозге, периферических нервных стволов и сплетений.

Таким образом, основной критерий диагноза “перинатальная энцефалопатия”– время воздействия повреждающего фактора.

Каковы основные причины перинатального поражения нервной системы?

  • Патология беременности;
  • Гестоз;
  • Нарушения маточно-плацентарного кровотока;
  • Интоксикации;
  • Хронические заболевания внутренних органов.

Все эти состояния приводят к нарушению кровотока в отделах нервной системы или токсическому их повреждению. В течение беременности необходимо наблюдаться в консультативном центре для своевременного выявления и лечения патологии, в интересах женщины и плода.

Преждевременные роды (недоношенность) – один из важнейших факторов риска развития перинатального поражения ЦНС. Роды на сроке менее 28 недель практически в 100% случаев приводят к неврологическим нарушениям у ребенка.

Патология родов. В процессе родов может отмечаться обвитие пуповины, дискоординация  родовой деятельности, преждевременная отслойка плаценты, кровотечение. Все это может  привести к нарушению кровообращения и гипоксии в отделах нервной системы.

Неквалифицированные акушерские пособия могут стать причиной родовой травмы головного, спинного мозга, периферических нервов.
Ранний послеродовый период. Высокий уровень билирубина, нарушения обмена углеводов, аминокислот, дефекты ухода (в частности переохлаждение недоношенных детей или перегрев в бане) могут привести к токсико-метаболическому и сосудистому повреждению нервной системы.

Повреждения нервной системы в перинатальном периоде могут иметь преимущественно травматический характер: повреждения периферических нервов и сплетений (лицевой нерв, плечевое сплетение), переломы костей черепа и позвоночника с прямым повреждением головного и спинного мозга.

Чаще встречаются опосредованные перинатальные повреждения нервной системы за счет нарушений кровотока в ее отделах. У новорожденных (особенно у недоношенных) отмечаются нарушения кровообращения в центральной нервной системе по типу инсульта у взрослых (снижение кровотока – ишемия и кровоизлияние).

Сосудистое повреждение в перинатальном периоде – наиболее частая причина таких заболеваний как детский церебральный паралич, гидроцефалия, эпилепсия, умственная отсталость, поведенческие нарушения. Использование инструментальной диагностики позволяет выставлять более точный диагноз с конкретным топическим и функциональным заключением (наличие гематом, кист, лейкомаляций, нарушений нервной проводимости, количественная оценка выпадения функций).

Повторю, что заключение “перинатальная энцефалопатия” является неточным, незаконченным и неразвернутым диагнозом.

Перинатальные поражения центральной нервной системы в ЦКБ РАН

Перинатальные поражения центральной нервной системы в ЦКБ РАН
  • МЕНЮ РАЗДЕЛА

Меню раздела


Акции


Контакты


Записаться на прием

Оставьте свои контактные данные чтобы записаться на прием

Заявка отправлена

Наши специалисты свяжутся с вами, в ближайшее время


Последние новости

Прямой телефон НИИ педиатрии +7 (499) 137-01-97

Перинатальные поражения центральной нервной системы (ПП ЦНС) или гипоксически-ишемическая энцефалопатия — это группа патологических состояний, связанная с повреждением головного мозга в перинатальный период.

Основные причины ПП ЦНС:

  • Гипоксия плода (хроническая внутриутробная; острая в родах)
  • Родовая травма
  • Интоксикация (билирубиновая энцефалопатия)
  • Гипогликемия
  • Инфекционный фактор

Клинические проявления ПП ЦНС

  • Синдром возбудимости нервной системы: избыточные и множественные движения, тремор подбородка, языка, конечностей, срыгивания, нарушения сна (избыточное бодрствование), спонтанный рефлекс Моро (раскидывание ручек в положении на спине)
  • Синдром угнетения нервной системы: снижение спонтанной двигательной активности, кратковременное бодрствование, избыточный сон, слабость сосательного рефлекса, недостаточная ответная эмоциональная реакция при взаимодействии с ребенком.
  • Синдром вегетативно-висцеральных дисфункций: расстройства терморегуляции, преходящий цианоз, нарушение частоты сердечных сокращений и ритма дыхания, мраморность кожи, гипотермия конечностей, вегетативно-сосудистые пятна на коже, срыгивания, рвота, неустойчивый стул.
  • Синдром внутричерепной гипертензии, гидроцефальный синдром: избыточный прирост окружности головы, выбухание родничка, запрокидывание головы назад, громкий монотонный плач (мозговой крик), запрокидывание головы назад вплоть до выгибания туловища (опистотонус), упорные рвоты и срыгивания не связанные с приемом пищи, повышенная чувствительность к звуковым раздражителям (гиперестезия), спонтанные выпучивание глаз (синдром Грефе), трудности засыпания (хочет спать, а уснуть не может), кратковременный и поверхностный сон, возбудимость.
  • Судорожный синдром: разнообразные внезапные и повторяющиеся сокращения век, мышц лица, отведение глаз, пароксизмально возникающие жевание, глотание, сосание, высовывания языка, плавательные движения рук,  педалирование, тоническое напряжение туловища или конечностей, единичные или групповые подергивания мышц конечностей, сопровождающиеся судорожными движениями глаз или «остановкой» взора, апноэ.
  • Нарушение регуляции мышечного тонуса (мышечные дистонии) повышенный, пониженный, смешанный  тонус мышц в конечностях, объем движений в суставах, спонтанная поза во сне и в бодрствовании, положение кистей и стоп, опора при вертикализации, положение головы при тракции ( подтягивании) за ручки.

Исходы и последствия ПП ЦНС

Последствия ПП ЦНС можно определить к 1 году жизни. Ниже представлены основные их проявления:

  • Нарушение моторного развития: задержка приобретения навыков удерживания головы, переворотов, сидения, ползания, вставания, самостоятельной ходьбы относительно физического возраста ребенка.
  • Формирование парезов и параличей как одной, так и нескольких конечностей (моноплегия, диплегия, гемипарез, тетрапарез), которые относятся к различным формам детского церебрального паралича.
  • Нарушение психо-речевого развития: задержка приобретения навыка гуления, лепета, первых слов и фраз, качество произносимых звуков, сроки формирования пинцетного захвата и указательного жеста, понимание обращенной речи, интерес к окружающим предметам и использование их по назначению, характер игры, запоминание новой информации, концентрация внимания с формированием синдрома дефицита внимания с гиперактивностью.
  • Нарушение поведения и эмоций: сроки формирования комплекса оживления, дифференцировка родных и чужих, эмоциональный резонанс, степень выраженности эмоций, общение со сверстниками и взрослыми, возможность совместной игры, формирование навыков опрятности, возможно приводящие к расстройствам аутистического спектра.
  • Гидроцефалия: избыточный прирост окружности головы, деформация головы, выраженность подкожных вен в височных областях, признаки гипертензионного и гидроцефального синдромов.
  • Пароксизмальные состояния не эпилептического генеза: аффективно-респираторные приступы, доброкачественный миоклонус младенчества ( синдром Фиджермана), доброкачественные неонатальный миоклонус сна, синдром Сандиффера, младенческий тортиколис, беспокойный сон, ночные страхи, ритмичные движения во сне (раскачивания, мотание головой, сосание пальца, скрежет зубов).
  • Возрастзависимые эпилептические синдромы: ранняя инфантильная эпилептическая энцефалопатия ( синдром Отахара), ранняя миоклоническая энцефалопатия, синдром Драве, синдром Веста, доброкачественные неонатальные эпилептические синдромы, доброкачественная миоклоническая эпилепсия младенчества, доброкачественная парциальная эпилепсия младенчества.

Инструментальная диагностика

В КДЦ НИИ педиатрии и восстановительного лечения проводят инструментальную диагностику с целью уточнения диагноза:

  • УЗИ мозга ( нейросонография)
  • ЭЭГ дневного сна и бодрствования
  • КТ головного мозга
  • МРТ головного мозга и позвоночника

Наша помощь

На базе КДЦ работают специалисты отдела нейробиологии развития НИИ педиатрии и охраны здоровья ЦКБ РАН:

  • Диагностику, наблюдение и лечение проводят опытные неврологи, кандидаты медицинских наук с 20 летним стажем работы с этой проблемой. Наши специалисты являются авторами книги «Современные нейробиологические аспекты перинатальных поражений ЦНС», выпущенной издательством российской академии наук.
  • К  диагностике привлекаются дефектологи и клинические психологи, которые помогают уточнить наличие нарушений в развитии. Оценка развития проводится по унифицированным таблицам развития.
  • При необходимости дети могут получить специализированные лечебно-коррекционные, развивающие занятия со специалистами по раннему развитию, направленные на а стимуляцию сенсорных, зрительных, аудиальных, тактильных, координаторных функций.
  • Имеется возможность комплексного наблюдения детей с перинатальным поражением ЦНС с привлечение квалифицированных специалистов, кандидатов медицинских наук.
  • Сопровождение опытного педиатра, который ответит на все вопросы по уходу, питанию, профилактике рахита и ОРВИ, закаливанию.
  • Отделение вакцинопрофилактики: консультация вакцинолога-иммунолога с целью составления индивидуального календаря прививок и непосредственное проведение вакцинации под его контролем.
  • Привлечение любых других специалистов педиатрического профиля, включая ортопедов и офтальмологов.

Запись на прием

Заявка отправлена

Наши специалисты свяжутся с вами, в ближайшее время

Запись на прием по телефону

Многоканальный

Прикрепленный контингент (ул. Фотиевой)

  • Адреса больниц:
  • м. Ясенево, Литовский бульвар, д 1 А
  • м. Ленинский проспект, ул. Фотиевой, д.10
  • Время работы колл-центра:
  • Пн-Пт с 8:00 до 20:00
  • Сб с 9:00 до 18:00
  • ВС с 9:00 до 15:00

Online

Заявка отправлена

Мы перезвоним вам,
в ближайшее время

Нам важно ваше мнение о сайте.
Пожалуйста, оставьте свой отзыв

Оставить отзыв

Центральная клиническая больница Российской академии наук Контакты:

Адрес: Литовский бульвар, дом 1а Москва,

Телефон:+7 (495) 400-47-33, Электронная почта: [email protected] ru

Массаж при перинатальной энцефалопатии | Курсы института МИРК в Москве

Форма обучения: очно, заочно, дистанционно.

Специалистам, уже работающим в сфере медицинского массажа в педиатрии, а также всем, кто столкнулся с нарушениями внутриутробного развития и патологиями первого года жизни ребенка, МИРК предлагает курс углубленного изучения техник восстановительного массажа при перинатальной энцефалопатии.

Перинатальная энцефалопатия (ПЭП) — собирательный диагноз, объединяющий большую группу мозговых дисфункций, разных по причинам возникновения и появляющихся в перинатальный период (с 28 недели беременности – по 7 день жизни ребенка). Причиной развития ПЭП могут быть внутриутробная гипоксия и инфекции, воздействие стресса, токсинов, травматические и гормональные воздействия и др.

Самыми распространенными синдромами ПЭП являются меняющийся мышечный тонус и его асимметрия, вялость, судороги, беспокойство и вздрагивание, подергивание и напряжение ручек и ножек, плач без причины, беспокойный сон, задержки в физическом развитии.

Вовремя поставленный диагноз и лечение перинатальной энцефалопатии на ранних стадиях обычно имеет положительные результаты: к первому-второму годам жизни у ребенка восстанавливаются нарушенные мозговые функции. Отсутствие лечения перинатальной энцефалопатии может привести к серьезным осложнениям — минимальной церебральной дисфункции, гидроцефалии, судорожному синдрому, ДЦП, олигофрении и пр.

В комплексном лечении применяют симптоматическую терапию, в том числе массаж и лечебную физкультуру, помогающую улучшить обмен веществ и нормализовать тонус мышц. В результате комлексной терапии с элементами ЛФК, физиотерапии, детского массажа нормализуются функции мышечного аппарата, восстанавливаются рефлексы, налаживается работа отделов головного мозга и центральной нервной системы, усиливается кровообращение, улучшается функция суставого и связочного аппарата.

Современная неблагоприятная экологическая ситуация, вредные привычки и стресс, применение лекарств и воздействие токсинов, гормональные отклонения и инфекционные заболевания могут привести к отклонениям во внутриутробном развитии ребенка, нарушении работы его головного мозга и стать причиной появления одного из часто встречающихся диагнозов — перинатальная энцефалопатия, которая проявляется с первых дней жизни ребенка в виде отклонений в нервно-психическом развитии, в гиперактивности, судорогах, измененном мыышечном тонусе, заторможенности, нарушениях аутистического характера. Одним из эффективных методов лечения ПЭП является медицинский массаж, лечебная физкультура и физиотерапевтические процедуры.

Курс по восстановительной работе с детьми с перинатальной энцефалопатией предназначен для педиатров, коррекционных педагогов, детских массажистов, а также станет незаменимым помощников родителей, чьим детям поставлен диагноз «перинатальная энцефалопатия». МИРК гарантирует Вам качественное обучение, профессиональную постановку рук, отработку техник и приемов детского восстановительного массажа  и обучение комплексу ЛФК для лечения перинатальной энцефалопатии.

Вы можете выбрать любой наиболее удобный вам режим и график обучения:

  • Утренняя группа: с 9.00 до 15.00
  • Дневная группа: с 15.00 до 21.00
  • Группа выходного дня: с 9.00 до 15.00  или с 15.00 до 21.00

Режим обучения групп: 

  • пн-ср-пт (утренняя и дневная группы)
  • сб-вс (группа выходного дня)

Некоторые курсы можно пройти заочно, дистанционно. Уточняйте информацию у менеджеров.
Ближайшие даты курса указаны на нашем сайте в разделе «Расписание и цены».

Что даст вам курс? По окончанию обучения вы будете:

ЗНАТЬ:

  • основы работы центральной нервной системы. Нарушения центральной нервной системы в перинатальном периоде;
  • причины возникновения перинатальной энцефалопатии, ее симптоматика, клинические проявления и методы диагностики;
  • основные патологии при ПЭП;
  • показания и противопоказания к медицинскому массажу и ЛФК при ПЭП.

УМЕТЬ:

  • определять симптомы ПЭП;
  • выполнять комплекс детского массажа по клиническим показаниям при ПЭП;
  • использовать методы физической культуры и подбирвать комплекс ЛФК для коррекции нарушений при ПЭП.

ВЛАДЕТЬ:

  • техникой проведения детского массажа при лечении ПЭП;
  • техникой ведения лечебной гимнастики при различной симптоматике ПЭП;
  • технологией сочетания массажа, гимнастических комплексов и физиотерапевтических методов при лечении ПЭП.

Наш Институт предоставляет возможность оплаты в рассрочку и индивидуальные условия платежей. Приглашаем вас на День открытых дверей, где вы можете посетить бесплатные уроки и мастер-классы, лично познакомиться с преподавателями, посмотреть учебную базу Института, задать все интересующие вопросы и выбрать индивидуальную стратегию профессионального развития.

Перинатальная гипоксически-ишемическая энцефалопатия

Невропатологические особенности перинатальной ГИЭ значительно различаются в зависимости от гестационного возраста младенца, природы инсульта и типов вмешательства. Исследования влияния гипоксемии на энергетический метаболизм головного мозга в незрелом мозге крысы очертили определенное окно уязвимости, характеризующееся большей уязвимостью во вторую постнатальную неделю, сравнимую с человеческим мозгом в срок, чем в первую постнатальную неделю, сравнимым с человеческий преждевременный мозг. Кроме того, на основании доказательств большей устойчивости мозгового энергетического метаболизма и большей продолжительности выживания в незрелом мозге, чем в мозге взрослого человека, подвергшегося асфиксии, существует давнее общее представление о том, что перинатальный мозг более терпим к асфиксии, чем мозг взрослого [4, 5]. Однако нейропатологические исследования показывают, что многие критические нейрональные группы более уязвимы к повреждению HI у неполовозрелых животных, особенно в связи с повышенной плотностью и функцией возбуждающих аминокислотных рецепторов и повышенной уязвимостью к атакам со стороны активных форм кислорода (АФК) и активных форм азота ( РНС) [5].

2.1. Основная невропатология

Развитие черепно-мозговой травмы после инсульта HI — это развивающийся процесс, имитируемый во время острого инсульта и переходящий в фазу реперфузии. Основным патогенетическим механизмом, лежащим в основе неврологического повреждения при ГИЭ в результате гипоксемии / ишемии или того и другого, является лишение поступления глюкозы и кислорода, которое вызывает сбой первичной энергии и запускает каскад биохимических событий, ведущих к дисфункции клеток и, в конечном итоге, к гибели клеток [6, 7] . Последующее реперфузионное повреждение часто ухудшает метаболизм мозга за счет увеличения повреждения, вызванного окислительным стрессом. Подчеркивается особая роль в увеличении внеклеточного глутамата, чрезмерной активации рецепторов глутамата (эксайтотоксичность), увеличении цитозольного кальция (Ca 2+ ) и генерации свободных радикалов.

Были идентифицированы временные аспекты изменений глюкозы и энергетического метаболизма после инсульта HI, включая отказ первичной энергии и отказ вторичной энергии [8–13].Сразу после поражения HI первичная энергетическая недостаточность, истощение кислорода предотвращает окислительное фосфорилирование (уменьшение высокоэнергетических фосфорилированных соединений, таких как АТФ и фосфокреатин) и приводит к переключению на анаэробный метаболизм, вызывая накопление лактата и связанного с ним H + . Накопление лактата и связанного с ним H + изначально полезно для адаптации к кислородной недостаточности, но позже, по мере прогрессирования образования лактата, оно оказывает пагубное влияние на (1) нарушение ауторегуляции сосудов, потенциал для серьезного ишемического повреждения, ( 2) ингибирование активности фосфофруктокиназы при низком pH и (3) биохимический каскад, приводящий к повреждению клеток [8]. Возникновение вторичного энергетического сбоя варьируется в зависимости от вида и характера повреждения, начиная с 8–16 часов и заканчивая надиром через 24–48 часов. Уровни высокоэнергетического фосфата восстановились до исходного уровня через 2–3 часа после реперфузии и реоксигенации, а второе снижение уровня высокоэнергетического фосфата было выражено в следующие 48 часов [9, 11, 12].

Первоначальное снижение уровня высокоэнергетического фосфата запускает ряд дополнительных механизмов, начиная с отказа АТФ-зависимого насоса Na + -K + .Отказ трансцеллюлярной ионной помпы приводит к внутриклеточному накоплению Na + , Ca 2+ и воды (цитотоксический отек) с последующей деполяризацией мембраны, чрезмерным высвобождением возбуждающих нейромедиаторов, в частности глутамата, увеличением цитозольного Ca 2+ , активация фосфолипазы и образование свободных радикалов. В течение последних двух десятилетий замечательные исследования продемонстрировали критическую роль глутамата как медиатора гибели нейронов при инсульте HI [14–16]. Глутамат является преобладающим возбуждающим аминокислотным нейромедиатором в головном мозге и имеет 3 основных типа ионотропных рецепторов, NMDA, AMPA и KA, а также группу метаботропных рецепторов глутамата, связанных с G-белком, которые присутствуют в большинстве нейронов и глии. Обычно глутамат-ионотропные рецепторы работают сообща в стабилизации синапсов и демонстрируют последовательное участие в зависимой от активности пластичности нейронов и возбуждении нейронов для выполнения обычных задач, таких как обучение и память.Однако их жизненно важная роль и улучшенная функция в перинатальном периоде также делают нейроны более уязвимыми для эксайтотоксичности. Концентрации внеклеточного глутамата многократно увеличиваются при поражении HI [17–19], а специфические блокаторы каналов рецептора глутамата улучшают повреждение головного мозга при HIE [20]. Онтогенез глутамата, кратковременная плотная экспрессия рецепторов NMDA и GluR2-дефицитных рецепторов AMPA, имеет отношение к уязвимости незрелых областей мозга к гибели эксайтотоксических клеток при ГИЭ [21, 22]. Присутствие субъединицы GluR2 делает рецепторы AMPA непроницаемыми для кальция. Приблизительное время максимальной чувствительности эксайтотоксичности у крыс составляет 6 дней для NMDA и 9-10 дней для AMPA, что соответствует недоношенным людям и доношенным новорожденным соответственно [23, 24]. Более того, топография глутаматных синапсов, ранняя экспрессия глутаматных рецепторов в человеческом гиппокампе, коре головного мозга и глубоких ядерных структурах аналогична регионам, уязвимым к повреждению HI у новорожденных [18, 19, 25]. Повышение концентрации внеклеточного глутамата и активация рецепторов глутамата после гипоксии-ишемии запускает эксайтотоксический каскад.Происходит увеличение цитозольного Ca 2+ за счет притока через открытые NMDA и кальций-проницаемые каналы рецепторов AMPA и другие потенциал-зависимые каналы Ca 2+ , а также высвобождение кальция из внутриклеточных запасов. Вредные эффекты повышенного содержания кальция в цитозоле включают активацию нейрональной синтазы оксида азота (nNOS) с образованием оксида азота, образование свободных радикалов и деградацию клеточных липидов путем активации фосфолипаз, клеточных белков путем активации протеазы и клеточной ДНК. активацией нуклеаз, а также усилением митохондриальных повреждений [26–28].Проницаемость внешней мембраны митохондрий, в свою очередь, вызывает высвобождение митохондриями цитохрома С, активацию расщепления каспаз 9 и 3 и фактора, индуцирующего апоптоз (AIF), что приводит к апоптозу [29]. Комбинированные эффекты энергетической недостаточности клетки, ацидоза, высвобождения глутамата, внутриклеточного накопления Ca 2+ , перекисного окисления липидов и нейротоксичности оксида азота служат для разрушения основных компонентов клетки с ее окончательной гибелью. Механизм гибели нейрональных клеток после гипоксии-ишемии включает некроз нейронов и апоптоз, в зависимости, главным образом, от тяжести поражения и состояния созревания клетки.Существует континуум некроза и апоптоза, и часто ранняя гибель клеток проявляется некротической, а более поздняя гибель клеток проявляется апоптозом [30, 31]. Первоначальное снижение уровня высокоэнергетических фосфатов приведет к нарушению АТФ-зависимого насоса Na + -K + , который при тяжелом поражении вызывает острый приток Na + , Cl и воды с последующим набухание клеток, лизис клеток и, следовательно, ранняя гибель клеток из-за некроза, тогда как при менее тяжелом инсульте вызывает деполяризацию мембраны, за которой следует каскад эксайтотоксичности и окислительного стресса, приводящий к отсроченной гибели клеток, в основном апоптозу. Апоптоз более распространен как способ смерти в перинатальном мозге, и были признаны как каспазозависимые, так и независимые от каспаз механизмы апоптотической гибели клеток ().

Предполагаемый патогенез гипоксически-ишемической энцефалопатии. Центральные роли в истощении АТФ, деполяризации мембраны, опосредованной глутаматом эксайтотоксичности и потенциал-зависимых и активируемых глутаматом каналов Ca 2+ очевидны. Первоначальное уменьшение высокоэнергетических фосфатов может привести к резкому притоку Na + , Cl и воды с последующей гибелью клеток (некрозом) при тяжелом поражении, тогда как при менее тяжелом поражении это вызывает деполяризацию мембраны с последующей каскадом эксайтотоксичности и окислительного стресса, приводящего к замедленной гибели клеток, в основном апоптозу.Устойчивая деполяризация мембраны приводит к чрезмерному высвобождению пресинаптического глутамата, обращению транспорта глутамата в глии и нервных окончаниях, а также к активации NMDA и незрелых (дефицит GluR2) рецепторов AMPA с сильным притоком Ca 2+ с серией опосредованных Ca 2+ каскады к гибели клеток. Вредные эффекты цитозольного Ca 2+ многочисленны, включая деградацию клеточных липидов путем активации фосфолипазы и клеточной ДНК путем активации нуклеаз и усиление образования свободных радикалов и оксида азота (NO) за счет увеличения синтазы оксида азота ( NOS) [7, 8, 26].AMPA: α -амино-3-гидроксил-5-метил-4-изоксазолпропионат; ER: эндоплазматический ретикулум; mGlu: метаботропный глутамат; NMDA: N-метил-D-аспарагиновая кислота; БДУ: синтаза оксида азота; VDCC: потенциалзависимые кальциевые каналы

Экспериментальные исследования показывают, что первое наблюдаемое изменение в нейроне — это цитоплазматическая вакуолизация, вызванная набуханием митохондрий, происходящая в течение 5-30 минут после начала гипоксии, и дифференцирующиеся олигодендроциты проявляют примерно такую ​​же чувствительность. к недостатку глюкозы и кислорода, как и нейроны.В незрелом и зрелом мозге последовательность клеточных элементов, уязвимых для гипоксии-ишемии, — нейрон> олигодендроглия> астроцит> микроглия [32]. Юэ и др. продемонстрировали, что апоптотическая гибель нейронов преобладала среди незрелых нейронов, тогда как гибель некротических клеток преобладала среди зрелых нейронов [33]. Признак невропатологии варьирует в зависимости от возраста, как гипоксия-ишемия. Три основных региональных паттерна селективного нейронального некроза у новорожденных с ГИЭ, особенно термин новорожденные, диффузное заболевание, церебрально-глубокое ядро ​​с заметным поражением неокортекса головного мозга, гиппокамп и базальные ганглии-таламус, а также глубокая ядерно-стволовая болезнь мозга [34, 35].Основная форма гипоксически-ишемического повреждения головного мозга в незрелом головном мозге включает белое вещество головного мозга, вызывающее перивентрикулярную лейкомаляцию (ПВЛ), и данные указывают на причастность особой внутренней уязвимости премиелинизирующих олигодендроцитов (пре-OL), зависящей от созревания, по отношению к обоим эндогенным факторам. и экзогенные активные формы кислорода [35–37]. Незрелый мозг имеет склонность к ишемии белого вещества головного мозга из-за наличия (1) концевых и пограничных зон сосудов в этой области и (2) нарушения ауторегуляции цереброваскулярной системы [7]. Ness et al. отметили переход гибели клеток в белом веществе от ранней некротической гибели к гибели гибридных клеток к классическому апоптозу между 4 и 24 часами восстановления после гипоксии-ишемии [38]. Отсроченный ход апоптоза в пред-OL поддерживает возможность вмешательств для улучшения клинических исходов новорожденных, переживших асфиксию при рождении.

ГИЭ — гипоксическая ишемическая энцефалопатия

Перинатальная гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) — один из наиболее серьезных и опасных для жизни типов повреждения головного мозга младенцев, которое может возникнуть во время родов.ГИЭ возникает, когда поступление кислорода и крови в мозг ребенка ограничивается или прерывается во время родов (перинатальная асфиксия), что приводит к гибели клеток мозга через короткие промежутки времени.

Что такое гипоксическая ишемическая энцефалопатия (ГИЭ)?

ГИЭ — это очень серьезный тип повреждения головного мозга младенца, который возникает во время родов, когда мозг ребенка лишен крови и кислорода. Из-за недостатка крови и кислорода клетки головного мозга ребенка умирают в считанные минуты.

Энцефалопатия — это медицинское слово, которое используется для обозначения различных родственных состояний, возникающих в результате повреждения головного мозга.Гипоксическая ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) — это особый тип повреждения головного мозга, вызванный комбинацией (1) гипоксии — прерывания циркуляции кислорода; и (2) ишемия — ограничение кровотока. Перинатальный ГИЭ возникает, когда кровь и кислород, поступающие в мозг, одновременно снижаются или прекращаются во время родов или сразу после них. ГИЭ — относительно редкое событие, происходящее примерно у 3 из 1000 рождений.

Что вызывает гипоксическую ишемическую энцефалопатию (ГИЭ)?

ГИЭ вызывается острой потерей притока крови и кислорода к мозгу ребенка во время родов или во время беременности.Недостаток кислорода и крови приводит к тому, что клетки развивающегося мозга ребенка быстро разлагаются, а затем умирают. Кислородная недостаточность, вызывающая ГИЭ, обычно вызвана акушерскими осложнениями во время родов и родоразрешения, но также может быть результатом пренатальных осложнений или событий. Осложнения, которые могут вызвать ГИЭ, включают:

Роды и Осложнения при родах:

Осложнения новорожденных:

Последствия ГИЭ

ГИЭ — чрезвычайно серьезный тип черепно-мозговой травмы.Несмотря на то, что это происходит менее чем в 0,05% всех рождений, ГИЭ является одной из ведущих причин младенческой смертности в США каждый год.

Помимо опасности для жизни, ГИЭ вызывает необратимое повреждение головного мозга. Примерно 15-20% новорожденных с диагнозом ГИЭ умрут в первую неделю. Из оставшихся выживших 25% получат необратимые повреждения головного мозга различной степени тяжести. Повреждения головного мозга в результате ГИЭ часто приводят к физическим недостаткам и когнитивным нарушениям.

У меньшего процента детей с ГИЭ хорошие результаты. Эти дети полностью выздоравливают и испытывают лишь легкие симптомы неврологической травмы, если таковые имеются. Нет данных о продолжительности жизни 80-85% детей с ГИЭ, как выживают в первую неделю жизни. Но очевидно, что в тяжелых случаях это влияет на прогнозируемую продолжительность жизни.

Симптомы ГИЭ

Симптомы ГИЭ сразу после рождения будут значительно различаться в зависимости, главным образом, от тяжести основного повреждения головного мозга:

Легкая ГИЭ

  • Сухожильные рефлексы ненормальны, и мышцы жесткие в первые несколько дней
  • Сильная раздражительность, проблемы с кормлением, чрезмерный плач или сон
  • Симптомы легкой ГИЭ часто проходят в течение нескольких недель

Умеренная ГИЭ

  • Недостаток мышечного тонуса (синдром гибкого ребенка) с отсутствием рефлексов
  • Невозможно схватка и слабый сосательный рефлекс
  • Спорадическое апноэ
  • Припадки (обычно в течение первого дня)

Тяжелая ГИЭ

  • Экстремальные приступы, которые учащаются в первые 2 дня
  • Не реагируют на внешние раздражители
  • Нерегулярное дыхание
  • Сильная гипотония (как тряпичная кукла)
  • Abn нормальный контроль глаз или движение с расширенными зрачками
  • Аномальная частота сердечных сокращений и артериальное давление
  • Кардиореспираторная недостаточность (часто со смертельным исходом)
Лечение ГИЭ

Основным лечением ГИЭ, набирающим обороты в последние годы, является охлаждение тела и головы. Это лечение обычно называют терапевтическим переохлаждением. Лечебная гипотермия направлена ​​на снижение температуры тела ребенка ниже нормы сразу после рождения. Это эффективно замедляет процессы распада и повреждения клеток в головном мозге. Замедляя этот процесс, терапия гипотермии направлена ​​на минимизацию долгосрочного воздействия ГИЭ. К сожалению, повреждение головного мозга от гипоксии новорожденных является постоянным и не может быть просто исправлено хирургическим вмешательством или лекарствами. Итак, ОТО — это необратимая травма.Варианты лечения включают терапию и лекарства, которые помогают справиться с последствиями любого повреждения мозга. Младенцы с тяжелыми травмами ГИЭ часто нуждаются в пожизненной поддержке и приспособлении.

Но есть и удивительные истории выздоровления от ГИЭ, когда ребенок получил необратимую травму с фантастическим исходом. Истории успеха после HIE не редкость. В конце концов, масштабы травмы ребенка, а это не утешение для родителей, часто не до конца понимают, пока ребенок не станет намного старше.

Научные источники

Йылдыз и др. «Неонатальная гипоксическая ишемическая энцефалопатия: обновленная информация о патогенезе и лечении болезни». Экспертный обзор нейротерапии 17.5 (2017): 449-459.

Моллой, Элеонора Дж. И Синтия Беэрр. «Неонатальная энцефалопатия против гипоксически-ишемической энцефалопатии». (2018): 574-574.

Finder, Mikael, et al. «Двухлетние исходы нервного развития после легкой гипоксической ишемической энцефалопатии в эпоху терапевтического гипотермии.» JAMA pediatrics 174.1 (2020): 48-55.

Greco, P., et al.» Патофизиология гипоксически-ишемической энцефалопатии: обзор прошлого и взгляд на будущее «. Acta Neurologica Belgica 120.2 (2020): 277-288.

Что такое гипоксико-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ)?


Что такое гипоксико-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ)?

Гипоксико-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) является типом новорожденных повреждение мозга, вызванное кислородным голоданием и ограниченным кровотоком. ГИЭ представляет собой тип родовой травмы ; это широкий термин, используемый для обозначения любого вреда, который ребенок испытывает во время или почти во время рождения. Другие термины, используемые для ГИЭ, включают асфиксия при рождении , перинатальная асфиксия и неонатальная энцефалопатия .

В некоторых случаях терапевтическая гипотермия может предотвратить или минимизировать необратимое повреждение головного мозга, хотя ее следует назначать в течение нескольких часов после рождения ребенка / травмы, вызванной кислородным голоданием (дополнительную информацию см. В разделе «Лечение ГИЭ»).Однако при терапевтической гипотермии и без нее у многих младенцев с ГИЭ развиваются постоянные состояния здоровья и расстройства. К ним относятся церебральный паралич (ДЦП), когнитивные нарушения, эпилепсия, нарушения слуха и зрения и многое другое.

Полная степень повреждения от HIE обычно не проявляется сразу после рождения по двум основным причинам:

    1. Повреждение мозга в результате HIE — это развивающийся процесс. Когда кровоток к частям мозга прекращается, клетки начинают разрушаться, умирать и выделять вещества, токсичные для других клеток.Затем эти клетки начинают отмирать и продолжают цепную реакцию, которая вызывает повреждение головного мозга в течение нескольких часов или дней. Разрушить эту цепную реакцию может терапевтическое переохлаждение.
    2. Повреждения от ГИЭ могут иногда не проявляться до тех пор, пока у ребенка не появится задержка в развитии. Например, влияние на подвижность может быть незаметно до тех пор, пока ребенок не преодолеет такие важные вехи, как ползание или ходьба.

Если есть необратимое повреждение мозга, от ГИЭ нет лекарства.Однако существует множество методов лечения и лечения, которые могут улучшить симптомы и улучшить функции у детей с ГИЭ.

Каковы причины ГИЭ?

ГИЭ может быть вызвано различными медицинскими осложнениями во время родов. Во многих случаях врачебная халатность также играет роль. Например, врачи могут не следить за здоровьем матери и ребенка и не выявлять потенциальные проблемы. Или же они могут распознать проблемы, но не воспринимать их достаточно серьезно / не вмешиваться.Для получения дополнительной информации о связи между HIE и злоупотреблением служебным положением, а также о юридических вариантах щелкните здесь.

Следующие проблемы со здоровьем и небрежные действия могут привести к ГИЭ (это лишь несколько примеров; дополнительную информацию см. На этой странице):

  • Неправильное ведение беременности с высоким риском : Женщины с такими состояниями, как преэклампсия и гестационный диабет требуют более тщательного наблюдения и лечения.
  • Осложнения пуповины : Пуповина подобна спасательному кругу между матерью и младенцем, снабжая кислородом и питательными веществами и удаляя отходы плода.Все, что сжимает пуповину или снижает ее функцию, подвергает ребенка риску ГИЭ.
  • Плацентарные или маточные осложнения: Плацента и матка также играют очень важную роль в обеспечении ребенка насыщенной кислородом кровью. Примеры проблем с плацентой и маткой, которые могут вызвать ГИЭ, включают:
    • Отслойка плаценты: когда плацента отделяется от матки до рождения ребенка
    • Предлежание плаценты: когда плацента прикрепляется слишком близко к шейке матки; это может вызвать опасное кровотечение и кислородную недостаточность во время родов
    • Плацентарная недостаточность: когда плацента не может доставить достаточно крови к ребенку
    • Разрыв матки: при частичном или полном разрыве матки
  • Инфекции: инфекции у матери может передаваться ребенку во время схваток и родоразрешения, особенно если медицинская бригада не примет адекватных мер предосторожности (таких как проведение обследования на наличие инфекции и назначение антибиотиков при необходимости).
  • Неправильный мониторинг сердца плода: Если у ребенка появляются признаки дистресса плода на кардиомониторе плода, врачи и медсестры часто могут вмешаться, чтобы восстановить его кислородное снабжение. При необходимости это может включать экстренное кесарево сечение. Однако, если мониторинг носит спорадический характер или не проводится, важные признаки опасности могут быть упущены.
  • Неспособность предотвратить преждевременные роды: Недоношенные дети подвергаются более высокому риску ГИЭ и других родовых травм, потому что их легкие настолько недоразвиты.Поэтому очень важно, чтобы врачи делали все возможное для предотвращения преждевременных родов, например, выполняли шейный серкляж (наложение шва на шейку матки, чтобы она не открылась слишком рано) или лечение прогестероном.
  • Продолжение продолжительных родов: роды вызывают стресс у младенцев, потому что сокращения матки сжимают плаценту и пуповину, которые снабжают их кислородом. Если что-то мешает прогрессу родов, а врачи не предлагают вмешательство (например, экстренное кесарево сечение), это халатность.Длительные роды более вероятны, если ребенок крупнее обычного или таз матери меньше обычного.
  • Проблемы с лекарствами: Иногда врачи прописывают лекарства, такие как Pitocin и Cytotec, чтобы вызвать или усилить роды. К сожалению, эти лекарства также могут стать причиной того, что сокращения матки станут настолько сильными и частыми, что ребенок будет опасно лишен кислорода.
  • Неправильное ведение неонатального состояния: Гипоксико-ишемическое повреждение может быть вызвано осложнениями в неонатальном периоде, т.е.е. первый месяц жизни ребенка. Такие проблемы, как респираторный дистресс, желтуха и неонатальная гипогликемия, могут способствовать диагностике ГИЭ, особенно при неправильном лечении.

Каковы признаки и симптомы ГИЭ?

Младенцы с ГИЭ могут проявлять любой из следующих признаков (среди прочего):

  • Проблемы с дыханием
  • Проблемы с кормлением
  • Отсутствие рефлексов (например, ребенок не реагирует на громкие звуки)
  • Судороги
  • Низкий уровень Апгар баллов
  • Низкий или высокий мышечный тонус
  • Измененный уровень сознания (например,грамм. не тревожный)

Как вы произносите «гипоксически-ишемическая энцефалопатия» (ГИЭ)?