Пэп смешанного генеза что это такое: причины, симптомы и лечение в статье детского невролога Гаврилова Т. А.

Перинатальная гипоксическая энцефалопатия | Бондаренко Е.С., Зыков В.П.

Перинатальная гипоксическая энцефалопатия является частым осложнением патологии беременности и родов и диагносцируется у новорожденных до 5% случаев [1]. Перинатальные повреждения мозга составляют более 60% всей патологии нервной системы детского возраста, непосредственно участвуют в развитии таких заболеваний, как детский церебральный паралич, эпилепсия, минимальная мозговая дисфункция.

Факторы риска. Этиология и патогенез гипоксической энцефалопатии

   Для распознавания клинических признаков перинатальной гипоксии необходимо учитывать факторы риска, предрасполагающие к ее развитию [8]:
   • Пограничный возраст матери (моложе 20 и старше 35 лет)
   • Преждевременная отслойка плаценты
   • Предлежание плаценты
   • Преэклампсия
   • Преждевременные или поздние роды
   • Окрашивание околоплодных вод меконием
   • Брадикардия, тахикардия плода, приглушение тонов сердца плода

   • Многоплодие
   • Длительный безводный промежуток
   • Диабет матери
   • Любые заболевания матери во время беременности
   • Прием матерью потенциально опасных для плода препаратов
   Среди причин нарушений вентиляции легких и оксигенации крови выделяют периферическую и центральную гипоксию. В периферической гипоксии принимает участие патология дыхательных путей или альвеолярного кровотока, в центральной гипоксии основой является нарушение функции дыхательного центра.

Этиология гипоксии

Периферическая	Центральная
1. Респираторный	1. Пониженное давление
дистресс-синдром	у матери
2. Аспирация околоплодных	2. Анемия матери
вод
3. Пневмоторакс	3. Артериальная гипертензия
(с родовой травмой)
4. Бронхолегочная	4. Плацентарная
дисплазия	недостаточность
5. Врожденные аномалии (синдром Пьера — Робена)	5. Пороки развития мозга

   Гипоксия приводит к нарушению окислительных процессов, развитию ацидоза, снижению энергетического баланса клетки, избытку нейромедиаторов, нарушению метаболизма глии и нейронов. Ацидоз увеличивает проницаемость сосудистой стенки с развитием межклеточного отека и нарушением церебральной гемодинамики. В условиях гипоксии нарушается перекисное окисление липидов с накоплением агрессивных свободных радикалов, гидроперекисей, которые оказывают деструктивное действие на мембраны нейронов. Нарушения церебральной гемодинамики ишемическо-геморрагического характера являются следствием тяжелой гипоксии мозга.
   В антенатальном периоде основным этиологическим фактором гипоксии является плацентарная недостаточность [2,9]. Трофическая недостаточность протекает с нарушением всасываемости и усвоением питательных веществ через плаценту, дефицитом транспорта кислорода и углекислоты, что проявляется синдромом задержки развития плода, внутриутробной гипотрофией, незрелостью легких и сурфактанта. Установлено, что снижение маточно-плацентарного кровотока служит объективным показателем гипоксического поражения мозга [4]. Дефицит сурфактанта и дыхательная аноксия служат основными патогенетическими факторами церебральной гипоксии недоношенных и новорожденных от больных диабетом матерей. В патогенезе дефицита сурфактанта новорожденных лежит вторичный гиперинсулинизм плода, который развивается в ответ на гликемию матери. Инсулин тормозит синтез лецитина — основного элемента сурфактанта, недостаток которого препятствует разлипанию альвеол, что и приводит к нарушению вентиляции легких.

   Таким образом, компенсация диабета беременных является профилактикой дыхательного дисстресс-синдрома новорожденных и гипоксической энцефалопатии [15]. В неонатальном периоде причиной церебральной гипоксии и ишемии может быть выраженный интрапульмональный шунт. В патогенезе гипоксии мозга значительную роль играют гипоксическая кардиопатия новорожденных и надпочечниковая недостаточность. Гипогликемия и дефицит запаса гликогена рассматриваются как факторы, обусловливающие повышенную ранимость мозговой ткани к гипоксии новорожденных, особенно недоношенных с низкой массой тела.

Морфология гипоксической энцефалопатии

   Головной мозг в норме поглощает пятую часть кислорода, поступающего в организм. У детей раннего возраста доля мозга в использовании кислорода составляет почти половину, что обеспечивает высокий уровень метаболизма окислительных процессов. В зависимости от длительности гипоксии в мозге развиваются изменения от локального отека до некрозов с геморрагическим пропитыванием. В ряде исследований было показано, что имеется различная чувствительность мозговых структур к гипоксии, которая зависит от особенностей метаболизма и кровоснабжения.

Наиболее чувствительными к гипоксии являются зона Зоммера аммонова рога и перивентрикулярная область смежного кровоснабжения между передней, средней и задней мозговыми артериями. При сочетании гипоксии и ишемии возникают очаги некрозов в коре, зрительном бугре, полосатом теле, мозжечке. Выделяют следующие стадии морфологических гипоксических изменений в головном мозге: I стадия — отечно-геморрагическая, II стадия — энцефальный глиоз, III стадия — лейкомаляция (некроз), IV стадия — лейкомаляция с кровоизлиянием. Первые две стадии острой гипоксии являются курабельными, имеется возможность восстановления метаболизма нейронов и глии, III и IV стадии ведут к необратимой гибели нейронов. При антенатальной гипоксии наблюдаются дистрофия нейронов, пролиферация глии, явления склерозирования, кистозные полости на местах мелких очагов некрозов.

Клиника гипоксической энцефалопатии

   В клинической картине гипоксической энцефалопатии выделяют три периода — острый (1-й месяц жизни ребенка), восстановительный (с 1-го месяца до 1 года, а у недоношенных незрелых детей до 2 лет) и исход [12].
   В остром периоде по степени тяжести выделяются легкая форма поражений нервной системы, отражающая преходящие нарушения гемоликвородинамики; форма средней тяжести с отечно-геморрагическими изменениями, глиозом, единичными лейкомаляциями; тяжелая форма, характерная для генерализованного отека мозга, множественных лейкомаляций и кровоизлияний. Для определения степени тяжести и выраженности нарушений мозгового кровообращения применяется шкала Апгар.
   В остром периоде выделяют 5 клинических синдромов: повышение нервно-рефлекторной возбудимости, судорожный, гипертензионно-гидроцефальный, синдром угнетения, коматозный. Обычно наблюдается сочетание нескольких синдромов. Особенностью острого периода является доминирование общемозговых нарушений без выраженных локальных симптомов. При легкой форме поражения мозга (оценка по шкале Апгар 6 — 7 баллов) характерным является синдром

повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. Основными проявлениями синдрома являются усиление спонтанной двигательной активности, беспокойный поверхностный сон, удлинение периода активного бодрствования, трудность засыпания, частый немотивированный плач, оживление безусловных врожденных рефлексов, мышечная дистония, повышение коленных рефлексов, тремор конечностей и подбородка. У недоношенных синдром нервно-рефлекторной возбудимости в 94% случаев является клиническим признаком понижения порога судорожной готовности, что подтверждается данными электроэнцефалографии (ЭЭГ) [12]. Больные, у которых, по данным ЭЭГ, имеется снижение порога судорожной готовности, должны рассматриваться в группе риска по судорожному синдрому.
   Среднетяжелая форма гипоксической энцефалопатии (оценивается по шкале Апгар 4 — 6 баллов) проявляется гипертензионно-гидроцефальным синдромом и синдромом угнетения.
   Для гипертензионно-гидроцефального синдрома характерным является увеличение размеров головы на 1 — 2 см по сравнению с нормой (или окружностью грудной клетки), раскрытие сагитального шва более 0,5 см, увеличение и выбухание большого родничка. Типичной является брахиоцефалическая форма головы с увеличенными лобными буграми или долихоцефалическая — с нависающим кзади затылком. Отмечается симптом Грефе, симптом «заходящего солнца», непостоянный горизонтальный нистагм, сходящее косоглазие. Выявляется мышечная дистония, больше в дистальных отделах конечностей в виде симптома «тюленьих лапок» и «пяточных стопок». У большинства детей, особенно в первые дни жизни, эти явления сочетаются с пароксизмами вздрагиваний, спонтанным рефлексом Моро, нарушением сна, симптомом Арлекино, общим и локальным цианозом. Развитие гипертензионно-гидроцефального синдрома на 3 — 5-й день жизни может являться признаком перивентрикулярного кровоизлияния. Гипертензионно-гидроцефальный синдром может быть изолированным, но чаще сочетается с синдромом угнетения или коматозным синдромом. Синдром угнетения проявляется вялостью, гиподинамией, снижением спонтанной активности, общей мышечной гипотонией, гипорефлексией, угнетением рефлексов новорожденных, снижением рефлексов сосания и глотания. Наблюдаются локальные симптомы в виде расходящегося и сходящегося косоглазия, нистагм, асимметрия и отвисание нижней челюсти, асимметрия мимической мускулатуры, бульбарные и псевдобульбарные симптомы. Синдром характеризует течение острого периода гипоксической энцефалопатии и в конце первого месяца жизни обычно исчезает. В остром периоде синдром угнетения может являться предвестником отека мозга и развития коматозного синдрома.
   Коматозный синдром является проявлением тяжелого состояния новорожденного, по шкале Апгар оценивается 1 — 4 балла. В клинической картине выявляются выраженная вялость, адинамия, мышечная гипотония до атонии, врожденные рефлексы не выявляются, зрачки сужены, реакция на свет незначительная или отсутствует. Нет реакции на болевые раздражители, «плавающие» движения глазных яблок, горизонтальный и вертикальный нистагм, сухожильные рефлексы угнетены. Дыхание аритмичное, с частыми апное, брадикардия, тоны сердца глухие, пульс аритмичный, артериальное давление низкое. Могут отмечаться приступы судорог с преобладанием тонического компонента. Тяжелое состояние сохраняется 10 — 15 дней, отсутствуют рефлексы сосания и глотания. Появление в остром периоде гидроцефалии с выбуханием и напряжением большого родничка, расхождением черепных швов, протрузией глазных яблок, быстрым ростом головы свидетельствует о внутричерепном кровоизлиянии.
   Судорожный синдром в остром периоде, как правило, сочетается с синдромом угнетения или коматозным. Возникает в результате гипоксического отека мозга, гипогликемии, гипомагнемии или внутричерепных кровоизлияний. Проявляется в первые дни жизни тонико-клоническими или тоническими судорогами. Наряду с этим наблюдаются локальные клонические судороги или гемиконвульсии. Судорожные припадки у новорожденных отличаются кратковременностью, внезапным началом, отсутствием закономерности повторения и зависимости от состояния сна или бодрствования, режима кормления и других факторов. Судороги наблюдаются в виде мелкоамплитудного тремора, кратковременной остановки дыхания, тонического спазма глазных яблок по типу пареза взора вверх, имитации симптома «заходящего солнца», нистагма, автоматических жевательных движений, пароксизмов клонуса стоп, вазомоторных реакций. Эти судороги по своему характеру иногда напоминают спонтанные движения ребенка, что затрудняет диагностику.
   Восстановительный период гипоксической энцефалоратии включает следующие синдромы: повышение нервно-рефлекторной возбудимости, гипертензионно-гидроцефальный, вегетовисцеральных дисфункций, двигательных нарушений, задержки психомоторного развития, эпилептический.
   Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости в восстановительном периоде имеет два варианта течения. При благоприятном варианте течения отмечается исчезновение или уменьшение выраженности симптомов повышенной нервно-рефлекторной возбудимости в сроки от 4 — 6 месяцев до 1 года. При неблагоприятном варианте, особенно у недоношенных, может развиться эпилептический синдром.
   Гипертензионно-гидроцефальный синдром имеет два варианта течения:
   1) гипертензионно-гидроцефальный синдром с благоприятным течением, при котором наблюдается исчезновение гипертензионных симптомов при задержке гидроцефальных;
   2) неблагоприятный вариант гипертензионно-гидроцефального синдрома, входящий в симптомокомплекс органического церебрального синдрома.
   Исходы гипертензионно-гидроцефального синдрома:
   1. Нормализация роста окружности головы к 6 месяцам.
   2. Компенсированный гидроцефальный синдром в 8 — 12 месяцев.
   3. Развитие гидроцефалии.
   Синдром вегето-висцеральных дисфункций начинает проявляться после 1 — 1,5 месяца жизни на фоне повышения нервно-рефлекторной возбудимости и гипертензионно-гидроцефального синдрома. В клинической картине отмечаются упорные срыгивания, стойкая гипотрофия, нарушение ритма дыхания и апное, изменение окраски кожных покровов, акроцианоз, пароксизмы тахи- и брадипное, расстройства терморегуляции, дисфункция желудочно-кишечного тракта, височное облысение.
   Эпилептический синдром может проявляться в любом возрасте (как продолжение судорог после рождения или на фоне соматической инфекции). У новорожденных и грудных детей он имеет так называемое возрастное лицо, т. е. судорожные пароксизмы имитируют те двигательные возможности, которыми ребенок к моменту их появления обладает.
   У новорожденных и грудных детей (особенно у недоношенных) судорожный синдром характеризуется многообразием клинических форм припадков. Наблюдаются генерализованные судорожные припадки (тонико-клонические, клонические, тонические), абортивные, фокальные, гемиконвульсивные, полиморфные припадки, простые и сложные абсансы. По частоте преобладают полиморфные формы припадков. У недоношенных детей с перинатальной энцефалопатией пропульсивные и импульсивные пароксизмы в изолированном виде не встречаются, а наблюдаются только в составе полиморфных припадков. Наибольшую трудность в диагностике представляют абортивные и бессудорожные формы пароксизмов.
   Наблюдается имитация безусловных двигательных рефлексов в виде пароксизмально возникающих проявлений шейно-тонического симметричного рефлекса с наклоном головы и тоническим напряжением рук и ног; шейно-тонического асимметричного рефлекса с поворотом головы в сторону и разгибанием одноименной руки и ноги; первой фазы рефлекса Моро с раскрытием ручек. Бывают пароксизмы в виде спазма взора и нистагмом, имитацией «симптома заходящего солнца». Нередко наблюдаются приступы покраснения и побледнения кожных покровов с усиленным потоотделением, иногда срыгиваниями. После 3 — 4 месяцев жизни, по мере появления способности удерживать голову, появляются «кивки», «кливки», а с 6 — 7 месяцев — «поклоны» (сгибание туловища вперед-назад).
   Такие особенности судорожного синдрома у недоношенных детей, как нестабильность клинических проявлений с преобладанием полиморфных судорог, наличие абортивных форм припадков, а также сложных абсансов с имитацией безусловных рефлексов новорожденных (первой фазы рефлекса Моро, асимметричного шейно-тонического рефлекса) являются, вероятно, следствием незрелости структур головного мозга. Однако увеличение частоты припадков, нарастание полиморфизма их проявлений, резистентность к противосудорожной терапии должны настораживать в отношении формирования грубых органических форм поражения мозга.
   Полиморфизм приступов, их резистентность к терапии является прогностически неблагоприятным признаком.
   Синдром двигательных нарушений выявляется с первых недель жизни, может протекать с мышечной гипотонией или гипертонией. При появлении синдрома двигательных нарушений с мышечной гипотонией отмечается снижение спонтанной двигательной активности, угнетение сухожильных рефлексов и врожденных безусловных рефлексов новорожденных. Синдром двигательных нарушений с мышечной гипотонией встречается изолированно, а также в сочетании с гипертензионно-гидроцефальным синдромом, синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости с понижением порога судорожной готовности. Неблагоприятно сочетание синдрома двигательных нарушений и судорожного синдрома.
   Нарастание мышечной гипертонии у доношенных детей, появление сторонности очаговых симптомов должны настораживать в плане развития детского церебрального паралича.
   Синдром задержки психомоторного развития начинает проявляться с 1 — 2 месяцев. В структуре синдрома отмечается нарушение редукции безусловных врожденных рефлексов. Большую диагностическую роль приобретает шейно-тонические симметричный и асимметричный рефлексы, задержка формирования выпрямительных лабиринтных цепных тонических рефлексов. При наличии в структуре данного синдрома задержки психического развития у детей к месячному возрасту наблюдается недостаточно устойчивая фиксация взгляда, кратковременное прослеживание с быстрым истощением. Нет реакции на голос матери, слухового сосредоточения. К 2 — 3-месячному возрасту наблюдается недостаточное оживление при общении, крик маловыразителен, гуление отсутствует, дети отыскивают источник звука глазами без поворота головы, появляется редкая, трудно вызываемая улыбка. К полугоду — недостаточно активно интересуются игрушками и окружающими предметами, недостаточно реагируют на присутствие матери, гуление малоактивное и непродолжительное, манипуляции с предметами задержаны, нет активного внимания. Если задержка развития является «темповой», она при правильном выхаживании начинает исчезать. Данная группа детей в 4 — 5 месяцев как бы «скачком» становится активнее, причем психическое развитие опережает моторное. Появляются эмоциональная реакция на окружающих, интерес к игрушкам.
   Возрастные двигательные функции начинают активно компенсироваться после 6 — 7 месяцев и, как правило, восстанавливаются к 1 — 1,5 годам. Прогностически неблагоприятна длительная задержка психического развития.

Диагностика

   Исследование глазного дна в остром периоде легкой гипоксической энцефалопатии отклонений не выявляет, реже наблюдают умеренное полнокровие вен. При среднетяжелой степени отмечают расширение вен, отек, отдельные геморрагии. При тяжелой степени повреждения на фоне выраженного отека расширения сосудов отмечается стушеванность границ диска зрительного нерва, кровоизлияния. В дальнейшем у таких детей может обнаружиться атрофия сосков зрительных нервов.
   В спинномозговой жидкости изменения выявляются при наличии внутричерепного кровоизлияния. В этих случаях в ликворе имеются свежие и выщелочные эритроциты. После 7 — 10-го дня жизни подтверждением перенесенного кровоизлияния является наличие в ликворе макрофагов.
   Нейросонография — двухмерное ультразвуковое исследование анатомических структур мозга через большой родничок — позволяет установить перивентрикулярное кровоизлияние, очаги лейкомаляции, расширение желудочковой системы — вентрикуломегалию [5, 10]. Нейросонография позволяет провести дифференциальную диагностику с пороками головного мозга. Признаки гипоплазии мозга: увеличение субарахноидальных пространств, расширение межполушарной щели, вентрикуломегалия, повышение плотности в области паренхимы мозга без четкой дифференциации извилин, порэнцефалия. Галопрозэнцефалия — увеличение одного желудочка, тени, повышение эхоплотности от стволовых структур мозга, снижение плотности от паренхимы мозга [7]. При клинико-нейросонографических сопоставлениях выявляется корреляция числа лейкомаляций и неврологических исходов. Множественные лейкомаляции в обоих полушариях, обнаруживаемые у больных по данным нейросонографии в остром периоде заболевания, сочетаются с синдромом двигательных нарушений и грубой задержкой психомоторного развития в восстановительном периоде. Компьютерная томография головного мозга помогает объективизировать гипоксические изменения мозговой ткани в структурах мозжечка и ствола мозга, которые недостаточно четко выявляются при нейросонографии.
   Электроэнцефалографическое (ЭЭГ) исследование выявляет очаги медленноволновой активности, очаги редукции корковой ритмики, очаги эпилептической активности. Большое значение ЭЭГ-исследование имеет для выделения группы риска по судорожному синдрому и диагностики клинически «немых» приступов. Косвенным подтверждением судорожного синдрома, а также признаком понижения порога судорожной готовности у больных является наличие пароксизмальных изменений ЭЭГ. Повторные припадки могут приводить к усилению выраженности пароксизмальной активности на ЭЭГ.
   Из биохимических исследований в остром периоде показателем глубины гипоксических нарушений является оценка ацидоза от смешанного до выраженного декомпенсированного метаболического. При тяжелой гипоксии нарастает осмотическое давление плазмы крови, увеличивается уровень лактатдегидрогеназы. Лактатдегидрогеназа и другие ферменты гликолиза коррелируют с тяжестью состояния детей и отражают выраженность гипоксии в остром периоде перинатальной энцефалопатии.
   Рентгенография легких используется для диагностики врожденных ателектазов, пневмопатии и воспалительных изменений легких.

Лечение острого периода

   В остром периоде необходима своевременная коррекция респираторного дыхательного дисстресс-синдрома и адекватная вентиляция легких. У недоношенных проводится эндотрахеальное введение колфосцерила пальмитата 5 мл/кг. Использование аналогов сурфактанта приводит к значительному регрессу неврологических синдромов гипоксической энцефалопатии.
   1. Коррекция гомеостаза и гиповолемии: свежезамороженная плазма 5 — 10 мл/кг, 10% альбумин 5 — 10 мл/кг, реополиглюкин 7 — 10 мл/кг, гемодез 10 мл/кг.
   2. Снижение проницаемости сосудов: 12,5% раствор этамзилата внутримышечно или внутривенно, 1% викасол 0,1 мл/кг.
   3. Метаболическая и антиоксидантная терапия: пирацетам 50 мг/кг, 10% глюкоза 10 мл/кг, актовегин внутривенно, 5% витамин Е 0,1 мл в день. В качестве антиоксиданта используется соевое масло 2 — 3 мл 4 — 6 дней на кожу живота [11].
   4. Сосудистая терапия: винпоцетин 1мг/кг внутривенно.
   5. Дегидратационная терапия: гидрокортизон 3 — 10 мг/кг, преднизолон 1 — 2 мг/кг, 25% магния сульфат 0,2 мл/кг.
   6. Улучшение тканевого метаболизма сердечной мышцы: кокарбоксилаза 8 мг/кг, АТФ 10 мг/кг.
   7. Антиконвульсантная терапия: диазепам 1мг/кг внутримышечно или внутривенно, ГОМК 50 мг/кг, барбитураты, когда бензодиазепины не эффективны, 5 мг/кг [14].

Лечение восстановительного периода

   Лечение восстановительного периода проводится по синдромологическому принципу.
   1. При синдроме повышенной нервно-рефлекторной возбудимости с проявлениями вегетовисцеральных дисфункций показаны седативные препараты: диазепам 0,001 г 2 раза в день, тазепам 0,001 г 2 раза в день, микстура с цитралью — раствор цитраля 2,0, магния сульфат 3,0, 10% раствор глюкозы 200,0 — по чайной ложке 3 раза в день; с 2-месячного возраста назначаются успокоительный коктейль из трав (корень валерианы, пустырник, шалфей) по 1 чайной ложке 3 раза в день.
   2. При гипертензионно-гидроцефальном синдроме целесообразно назначать фуросемид 0, 002 г/кг в сутки с панангином, глицерол по 1 чайной ложке 3 раза в день. При выраженных проявлениях гипертензионно-гидроцефального синдрома используют ацетазоламид по 0,02 г/кг в сутки однократно по схеме: 3 дня — прием, 1 день перерыв, курс от 3 нед до 1 — 1,5 мес с панангином.
   3. При синдроме двигательных нарушений: витамин В6 5 мг, витамин В1 2 мг, АТФ 0,5 мл 10 — 12 инъекций, пиритинол 10 — 20 капель на 1 кг массы тела 2 раза в день в первой половине дня 1 — 3 мес. Массаж. Лечебная гимнастика, проводится обучение матери навыкам реабилитации.
   4. При синдроме задержки психомоторного развития: пирацетам 30 — 50 мг/кг в 3 приема, пиритинол. С 6 месяцев церебролизин 0,5 мл № 20 (противопоказан при судорожном синдроме), витамины В6, В1. Гамма-аминобутировая кислота по 0,06 г 2 — 3 раза в день.
   5. При судорожном синдроме: вальпроат натрия 20 — 50 мг/кг, клоназепам до 1 — 2 мг в сутки, фенобарбитал 1 — 2 мг/кг. При резистентных судорогах ламотригин 1 — 2 мг/кг.
   6. Хирургическое лечение применяется при сочетанных перивентрикулярных кровоизлияниях и развитии постгеморрагической гидроцефалии, проводится вентрикулярное шунтирование.
   Терапевтические мероприятия в дальнейшем индивидуализируются в зависимости от исхода процесса. К годовалому возрасту у большинства зрелых детей с появлением вертикализации и речевых функций можно выявить исходы перинатальной гипоксической энцефалопатии. Выздоровление наступает у 15 — 20% детей. Частыми последствиями перенесенной энцефалопатии являются минимальная мозговая дисфункция, гидроцефальный синдром. Наиболее тяжелыми исходами являются детский церебральный паралич и эпилепсия.
   Безусловно, успехи перинатальной медицины, адекватное ведение родов и острого периода гипоксической энцефалопатии позволят снизить психоневрологические исходы заболевания.   

Литература:

   1.Балан П.В., Маклакова А.С., Крушинская Я.В., Соколова Н.Л., Кудаков Н.И. Сравнительный анализ устойчивости к острой гипобарической гипоксии новорожденных и взрослых экспериментальных животных. Акуш. и гин. 1998;3:20-3.
   2. Громыко Ю.Л. Оценка эффективности нового антиоксидантного препарата -актовегина для лечения плацентарной недостаточности и отставания в размерах плода. Материалы 1 съезда Российской ассоциации специалистов перинатальной медицины, 32.
   3. Ивановская Т.Е., Покровская Л.Я. Основная патология перинатального периода по современным патологическим данным. Педиатрия 1987;4:11-7.
   4. Кулаков В.И. Пренатальная медицина и репродуктивное здоровье женщины. Акуш. и гин. 1997;5:19-22.
   5. Кузнецова Л.М, Дворяковский И.В., Мордова Н.А. Корреляция клинических и ультразвуковых признаков при ликвородинамических нарушениях у детей раннего возраста. Материалы научно-практической конференции. Калуга, 1980;34.
   6. Миленин О.Б., Ефимов М.С. Применение синтетического сурфактанта экзосорфа в лечении и профилактике респираторного дисстресс-синдрома у новорожденных детей. Акуш. и гин. 1998;3:5-9.
   7. Орлова Н.С., Мачинская Е.А., Фишкина Е.В. Нейросонография в диагностике некоторых пороков развития головного мозга. Материалы научно-практической конференции. Калуга. 1982;35.
   8. Педиатрия (пер. англ.) / Под ред. Н.Н.Володина. М.,1996;125-70.
   9. Федорова М.В. Плацентарная недостаточность. Акуш. и гин. 1997;5:40-3.
   10. Фишкина Е.В., Симушин Г.П., Рубцова И.И. и др. Возможности нейросонографии в диагностике поражений центральной нервной системы
   у новорожденных детей. Материалы научно-практической конференции. Калуга. 1980;43.
   11. Шарипов Р.Х. Применение препаратов мембраннотропного действия в комплексном лечении недоношенных детей с перинатальной энцефалопатией. Тезисы докладов научно-практической конференции. Самара. 1993;1:63.
   12. Эдельштейн Э.А., Бондаренко Е.С., Быкова Л.И. Перинатальные гипоксические синдромы. Учебное пособие. М., 1988;38.
   13. De Volder AG, Joffinet AM, Bol A, et al. Brain glucose metabolism in postanoxic syndrome. Arch Neurol 1990;47(2):197-204.
   14. Carlier G, Guidi О, Dubru JM. Le traitement des convulsions d’enfant. Rev/med/ Liege. 1989;257-62.
   15. J. VoIpe Neurology of the Newborn, coundres company. 1987;715.

.

что это такое, симптомы ПЭП, лечение

Перинатальная энцефалопатия – группа заболеваний, взаимосвязанных с повреждением мозгового вещества чаще гипоксически-ишемического генеза. Патология выявляется у новорожденных детей, это значит, что повреждающие факторы воздействуют на нервную ткань в период внутриутробного развития, родов или в первую неделю жизни младенца. В 90% случаев у матерей новорожденных с диагностированной ПЭП выявляется отягощенный анамнез (угроза прерывания беременности, токсикозы в I, II триместре, преждевременные роды).

Характеристика

Энцефалопатия – медицинский термин, который значит повреждение вещества головного мозга неинфекционного генеза. Перинатальный – это слово, которое означает, что к этому периоду времени относят промежуток от 22 недели гестации до 7 дня жизни грудничка. К перинатальному относят антенатальный (от 28 недели до родов), интранатальный (роды), неонатальный (от момента рождения до 7 дней жизни) периоды. В неонатальный период происходит адаптация новорожденного к новым внешним условиям.

Перинатальная энцефалопатия (ПЭП) у детей – это такая патология, которая отражает поражение мозгового вещества, что происходит на фоне разных патологических процессов. ПЭП у новорожденных – это группа заболеваний, подразумевающая структурно-морфологические или функциональные нарушения головного мозга.

Заболевание перинатальная энцефалопатия не выделяется отдельным кодом в МКБ-10. Однако подобный диагноз встречается в педиатрической практике в отношении детей до года, у которых наблюдаются неврологические расстройства, в том числе двигательные и психические. По истечении 1 месяца жизни новорожденного, невропатолог на основе неврологической симптоматики, опираясь на результаты инструментального обследования, ставит точный диагноз с указанием этиологической природы патологии.

Распространенность перинатальной энцефалопатии достигает около 700 случаев на 1 тысячу новорожденных. Детям грудного возраста, получающим стационарное лечение, в 90% случаев ставят основной или сопутствующий диагноз ПЭП. Клинические исследования показывают, что в большинстве случаев диагноз не соответствует действительности. Врач часто указывает эту патологию, если не выяснил причины синдрома двигательных и других неврологических нарушений.

В исследованиях зарубежных авторов приводятся другие цифры, которые более объективно отражают распространенность заболевания – около 6 случаев на 1 тысячу доношенных новорожденных, около 33-70% случаев среди недоношенных младенцев. Заболевания, объединенные в группу ПЭП, представлены в МКБ-10 под кодами «G51.0, 51.8», «G90.9», «G91.0-91.2», «G91.8», «G93.2».

Классификация

Классификация перинатальной энцефалопатии у новорожденных осуществляется с учетом этиологических факторов. В зависимости от доминирующего поражающего фактора выделяют формы:

• Гипоксическую, обусловленную кислородной недостаточностью.
• Травматическую, связанную с механическими повреждениями мозга плода.
• Токсико-метаболическую, коррелирующую с нарушением обмена веществ и токсическими воздействиями.
• Инфекционную, обусловленную инфекционно-воспалительными процессами.

Гипоксия занимает ведущую роль в структуре причин возникновения ПЭП. Токсические воздействия и инфекционные процессы кроме прямого повреждающего воздействия на нервную ткань провоцируют нарушение маточно-плацентарного кровообращения, что приводит к развитию внутриутробной гипоксии, протекающей в хронической форме. На фоне кислородного голодания развивается ишемия нервной ткани.

Травмы, полученные плодом во время родовой деятельности, ассоциируются с механическим повреждением мозговых структур и нередко приводят к нарушению кровообращения в вертебробазилярном бассейне, что сказывается усугублением гипоксическо-ишемических процессов. При неблагополучном течении беременности и родов, гипоксия становится универсальным повреждающим фактором, провоцирующим развитие ПЭП.

Причины возникновения

ПЭП у новорожденных – это такой диагноз, который характеризуется повреждением мозгового вещества, что негативно сказывается на функциях ЦНС. Основные причины заболевания связаны с повреждающим воздействием патологических факторов и процессов:

1. Гипоксия плода (кислородная недостаточность) – внутриутробная, интранатальная.
2. Механические травмы плода во время родов.
3. Инфекционные и вирусные поражения плода.
4. Токсическое воздействие на плод.
5. Наследственная предрасположенность.

Чаще диагностируется ПЭП смешанного генеза, что предполагает участие в патологическом процессе нескольких факторов. Перинатальная патология гипоксического генеза – это часто встречающаяся форма, которая характеризуется повреждением тканей нервной системы вследствие кислородного голодания.

Гипоксия сопровождается комплексом расстройств, которые сказываются на реологических свойствах крови, гемодинамике и микроциркуляции, затрагивают метаболические процессы. В результате происходит повреждение нервной ткани, обусловленное геморрагическим инфарктом и ишемией.

На фоне ишемических процессов впоследствии развивается лейкомаляция – поражение белого мозгового вещества. Перинатальная энцефалопатия – это такая патология, которая возникает на фоне заболеваний и неблагоприятных воздействий, направленных на беременных женщин, что часто связано с причинами:

• Соматические заболевания, сопровождающиеся эффектами интоксикации, перенесенные матерью в период гестации.
• Инфекционные болезни (новые формы или обострение хронических инфекций), перенесенные матерью в период гестации.
• Незрелость организма женщины, вынашивающей плод.
• Неполноценное питание, провоцирующее дефицит витаминов и других нутриентов.
• Наследственные заболевания у матери.
• Нарушения метаболизма.
• Неблагоприятные экологические условия, вредные внешние воздействия (загрязнение воздуха и воды отравляющими веществами, ионизирующее излучение).

В числе факторов, провоцирующих развитие перинатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии, стоит отметить патологическое протекание беременности (угроза прерывания, токсикозы) и родов (травмы ребенка вследствие применения вспомогательных инструментов, замедление родовой деятельности, стремительные роды).

Клинические проявления

Перинатальная энцефалопатия – это такая патология, которая проявляется характерными синдромами, что предполагает схожесть клинической картины независимо от ведущих этиологических факторов. Клинические синдромы:

1. Усиление нервно-рефлекторной возбудимости.
2. СДН – комплекс двигательных нарушений (парезы – слабость мышц центрального и периферического типа, экстрапирамидные нарушения, мозжечковые расстройства).
3. Судорожный (внезапные приступы неконтролируемых мышечных сокращений).
4. Гидроцефальный (нарушение ликвородинамики на фоне увеличения продукции и ухудшения абсорбции цереброспинальной жидкости с последующим повышением значений внутричерепного давления).

Диагноз ПЭП (расшифровка – перинатальная энцефалопатия) у ребенка – это такая патология, которая приводит к замедлению психического и физического развития, что проявляется медленным ростом и набором массы тела, нарушением формирования доречевых и речевых навыков, ухудшением становления корковых функций.

Симптомы ПЭП у новорожденных проявляются в зависимости от нозологической формы патологии. К примеру, при легкой форме церебральной ишемии наблюдается возбуждение или угнетение деятельности ЦНС, которое длится не больше 7 суток.

При церебральной ишемии умеренной степени клиническая картина дополняется признаками: судороги, повышение показателей внутричерепного давления, нарушения в работе автономного отдела ЦНС (нарушение дыхательной и сердечной деятельности). Если церебральная ишемия протекает в тяжелой форме, угнетение деятельности ЦНС носит прогрессирующий характер, продолжается дольше 10 суток. Тяжелая ишемия вариативно приводит к последствиям:

• Переходу в коматозное состояние.
• Трансформации в возбужденное состояние, сопровождающееся устойчивым судорожным статусом.
• Судорогам с последующей комой.

Возможно развитие эпилептического статуса с последующим нарушением деятельности стволовых структур мозга, которые регулируют витальные функции (дыхание, работу сердца). Процессы декортикации и децеребрации отражают деструктивно-атрофические изменения в нервной ткани. Симптомы перинатальной энцефалопатии, развивающейся на фоне внутричерепного кровоизлияния, ассоциированного с гипоксией, зависят от степени повреждения мозгового вещества. При легкой форме течения патология может не проявляться какими-либо признаками.

При умеренной форме наблюдаются признаки: шок, апноэ (кратковременные остановки дыхания), судорожный синдром, помрачение, угнетение сознания, развитие коматозного состояния, повышение показателей внутричерепного давления. Симптомы могут наблюдаться постоянно или носить транзиторный (преходящий) характер. Возникновение геморрагических очагов в мозге на фоне перинатальной постгипоксической энцефалопатии сопровождается признаками:

1. Ухудшение общего самочувствия, которое проявляется внезапно и приводит к развитию состояния угнетенного сознания, чаще чередующегося с периодами психомоторного возбуждения.
2. Выпячивание родничка.
3. Глазодвигательные нарушения (аномальные движения, совершаемые глазными яблоками).
4. Расстройство терморегуляции (гипотермия – переохлаждение, гипертермия – перегревание организма).
5. Нарушения в работе вегетативной системы (частые срыгивания, тахикардия – увеличение числа сердечных сокращений, тахипноэ – учащенное, поверхностное дыхание, метеоризм, расстройство стула).
6. Псевдобульбарные расстройства (дизартрия – нарушение произношения, дисфония – уменьшение силы и звучности голоса, дисфагия – нарушение функции глотания, насильственный плач или смех).

Постгипоксическая энцефалопатия, возникающая на фоне внутричерепных кровоизлияний, сопровождается анемией (дефицит гемоглобина), гипогликемией (пониженная концентрация глюкозы), ацидозом (смещение кислотно-щелочного баланса крови в сторону увеличения кислотности) и другими метаболическими расстройствами. Нередко к нарушениям в работе ЦНС присоединяются соматические заболевания – пневмония, сепсис, сердечная недостаточность.

Выраженные клинические проявления являются поводом для стационарного лечения. При наличии признаков легкого поражения мозгового вещества, ребенка выписывают из роддома, он попадает в группу риска и подлежит медицинскому наблюдению с периодичностью 1 раз в месяц. Такой подход часто приводит к отсутствию терапии в острый период. Лечение проводится с опозданием, в период, когда проявляются осложнения ПЭП, что понижает терапевтический эффект.

Диагностика

Сразу после рождения проводится физикальный осмотр ребенка, ставится оценка по шкале Апгар. Неблагоприятный прогноз коррелирует с сохранением на протяжении дольше, чем 5 минут оценки Апгар меньше 3 балла. Неблагоприятные прогностические критерии: появление судорог в первые 8 часов после рождения, устойчивое понижение мышечного тонуса.

У таких детей впоследствии часто развивается церебральный паралич, эпилепсия, умственная отсталость. Диагноз ставит врач-неонатолог или перинатальный невролог. Диагностическое обследование и лечение проводится в отделениях детской неврологии. Основные инструментальные методы обследования:

• Нейросонография (ультразвуковое исследование тканей центрального отдела нервной системы).
• Допплерография (определение состояния кровеносной системы, питающей мозг).
• МРТ, КТ (изучение морфологической структуры и особенностей функционирования ЦНС).
• Электроэнцефалография (изучение биоэлектрической активности мозга).

Ультразвуковая диагностика в формате ДЭГ показывает признаки гипоперфузии (ухудшение прохождения крови через нервную ткань). Исследование в формате МРТ показывает наличие очагового повреждения нервной ткани. В тяжелых случаях выявляется уменьшение плотности мозгового вещества. Перинатальная неврология предполагает проведение тщательной дифференциальной диагностики.

К примеру, гипотиреоидная энцефалопатия развивается как следствие гипотиреоза – снижения продукции гормонов щитовидной железы. Заболевание проявляется такими симптомами, как задержка физического и психического развития, снижение мышечного тонуса, вялость, отказ от приема пищи. У младенца долгое время сохраняется большой диаметр родничка. Подобная симптоматика может быть ошибочно истолкована как признаки ПЭП иного генеза.

Лечение

Современная медицина не дает точных клинических рекомендаций в отношении ПЭП. К примеру, доктор Комаровский утверждает, что протокол лечения перинатальной энцефалопатии не может быть разработан, потому что в цивилизованном мире не существует подобного диагноза. Чтобы устранить симптоматику, которая появилась у ребенка в послеродовой период, нужно выяснить точные причины нарушений и провести корректную терапию.

Лечение постгипоксической энцефалопатии у детей и взрослых предполагает соблюдение режима, в том числе уменьшение воздействия световых, звуковых раздражителей, организацию полноценного питания. Режимные мероприятия направлены на предотвращение переохлаждения, перегревания младенца. Если у новорожденного отсутствует аппетит, он отказывается от еды, назначают парентеральное (посредством внутривенного введения) питание. Постоянно осуществляется мониторинг витальных функций.

Новорожденных, у которых выявляется отек мозгового вещества, коматозное состояние, подключают к аппарату ИВЛ (аппаратная вентиляция легких). При отсутствии внутричерепного кровоизлияния показаны диуретики. Если отек мозга прогрессирует, диуретики сочетают с кортикостероидами.

Параллельно назначают антигипоксанты, антиоксиданты. При наличии двигательных нарушений, изменении мышечного тонуса после завершения острого периода назначают массаж, лечебную гимнастику, физиопроцедуры, водные процедуры. Длительность восстановительного периода составляет 1-12 месяцев, у недоношенных младенцев продолжительность реабилитации может достигать 24 месяцев.

Последствия

Исходы ПЭП варьируются в зависимости от степени повреждения нервной ткани, тяжести течения, наличия адекватной терапии, индивидуальных особенностей организма младенца. Выздоровление сопровождается нормализацией физического и психического развития. В других случаях признаки задержки развития сохраняются, чаще в сочетании со слабо выраженной очаговой симптоматикой.

При патологическом варианте течения, последствия ПЭП проявляются во взрослой жизни, чаще выражаются в возникновении двигательного дефекта, обусловленного парезами, экстрапирамидными расстройствами, мозжечковыми нарушениями. Другие долговременные последствия перенесенной перинатальной энцефалопатии: развитие эпилепсии, нарушение корковых функций (мыслительная деятельность, интеллектуальные способности). Последствия ПЭП:

1. Энцефаломиелопатия – прогрессирующее заболевание ЦНС, обусловленное нарушением обмена веществ.
2. ДЦП – церебральный паралич, сопровождающийся нарушением моторной активности, ходьбы, невозможностью удерживать равновесие.
3. Умственная отсталость, обусловленная органическим поражением мозгового вещества.
4. Гидроцефалия – нарушение ликвородинамики с накоплением цереброспинальной жидкости в желудочковой системе мозга и субарахноидальных пространствах.
5. Эпилепсия – возникновение повторных эпилептических приступов.

Выраженные постгипоксические нарушения нередко становятся причиной социальной дезадаптации, ограничения или утраты способности к профессиональной деятельности. Такие дети часто требуют постоянного ухода и медицинского наблюдения, у них поздно формируются (в тяжелых случаях отсутствуют) навыки речи.

Перинатальная энцефалопатия отражает нарушение функций ЦНС, обусловленное повреждением мозгового вещества разной этиологии. Степень выраженности нарушений коррелирует с объемом и характером поражения нервной ткани.

Просмотров: 350

ПП ЦНС — перинатальное поражение центральной нервной системы

ПП ЦНС — перинатальное поражение центральной нервной системы

Наиболее частый диагноз, который ставит невролог ребенку на первом году жизни, это перинатальное поражение центральной нервной системы (ПП ЦНС). Раньше использовался другой термин: перинатальная энцефалопатия (ПЭП). Синонимы (по причине, вызвавшей заболевание): гипоксически-ишемеческая энцефалопатия (ГИЭ), гипоксически- токсическая энцефалопатия. Данный диагноз вызывает очень много вопросов у родителей. Серьезное ли это заболевание? Причины его? Можно ли обойтись без лекарственного лечения? Каковы последствия ПЭП?

Развитие нервной системы начинается и проходит очень интенсивно во внутриутробный период. Для ее полноценного роста и формирования необходимо достаточное количество кислорода. Наиболее частая причина повреждений головного мозга –  гипоксически-ишемическая энцефалопатия.  Это повреждение нервной системы, вызванное гипоксией (недостатком кислорода, поступающего к тканям) и ишемией (нарушением кровоснабжения тканей, ведущего в свою очередь к кислородному голоданию). Ишемия вызывает гибель нервных клеток.

Кроме этого разные токсические и инфекционные факторы могут также повреждать формирующуюся нервную систему.

Основные факторы, приводящие к кислородному голоданию плода:

• Гестозы беременности (повышение артериального давления, прибавка в весе более 12 кг, отеки, многоводие, преэклампсия, эклампсия и др.)
• Анемия (недостаток железа)
• Переношенная беременность
• Преждевременные роды, недоношенный ребенок
• Многоплодная беременность
• Угроза прерывания беременности
• ВСД, низкое артериальное давление, пороки сердца у беременной
• Задержка внутриутробного развития ребенка (по данным УЗИ)
• Кесарево сечение
• Роды в тазовом предлежании (также высока вероятность повреждения спинного мозга на шейном уровне)
• Длительные роды
• Стремительные (до 2 часов) и быстрые (до 4 часов) роды
• Использование акушерских щипцов, вакуум-экстрактора или акушерских пособий в родах
• Тугое обвитие пуповины вокруг шеи

Токсические факторы (никотин, алкоголь, наркотики, многие лекарства, различные химические вещества и др.) могут вызывать пороки развития нервной системы.

При внутриутробном инфицировании плода также может поражаться нервная система. Ребенок внутриутробно может перенести  менингоэнцефалит и родиться с последствиями этого (кисты головного мозга, нарушения ликвородинамики, повышение внутричерепного давления).

Таким образом, много причин могут приводить к поражению нервной системы во время беременности и родов. В зависимости от того, какой отдел мозга наиболее пострадал, перинатальная энцефалопатия может проявляться в виде различных синдромов.

Наиболее часто диагностируется синдром двигательных нарушений (или мышечной дистонии). Синдром двигательных нарушений может быть с преобладанием повышенного мышечного тонуса (гипертонус) либо с преобладанием пониженного мышечного тонуса (гипотонус). Мышечный гипертонус наблюдается как в ручках (ручки в кулачках, опора на кулачки, патологическая установка рук), так и в ножках (опора на «цыпочки», сгибание пальчиков). Гипертонус в руках нарушает развитие хватательной способности, при повышении мышечного тонуса в ногах задерживается становление опорной реакции ног, а дальнейшем умение ходить. При гипертонусе разгибателей мышц шеи ребенок запрокидывает голову назад и длительно удерживает ее в таком положении.

Синдром мышечной гипотонии клинически проявляется локальным или диффузным (общим) снижением мышечного тонуса.  При осмотре такого ребенка может отмечаться характерная поза «лягушки» и снижение двигательной активности. При подтягивании ребенка за руки его голова свисает назад, при взятии подмышки он провисает на руках. Еще одной разновидностью синдрома двигательных нарушений является асимметрия мышечного тонуса. Мышечный тонус в одной стороне тела может быть выше, чем в другой.

В дальнейшем у детей с синдромом двигательных нарушений может отмечаться темповая задержка моторного развития: дети поздно поворачиваются со спины на живот, поздно садятся, поздно начинают ходить.

Гипертензионный синдром (повышение внутричерепного давления) проявляется беспокойством ребенка, немотивированным плачем, частыми срыгиваниями, рвотой «фонтаном», напряжением большого родничка, избыточным ростом окружности головы. Подтверждается при обследовании УЗИ (нейросонография) головного мозга.

Синдром гипервозбудимости – повышенная возбудимость ребенка, трудность засыпания, короткий период сна, частые пробуждения ночью, дрожание подбородка и ручек, повышение рефлексов.

Вегето-висцеральный  синдром – повышенная потливость, «мраморный» рисунок кожи, метеозависимость, частые срыгивания.

Синдром задержки речевого развития – диагностируется ближе к году. К году ребенок должен говорить 10-12 простых слов. Задержка речевого развития может быть обусловлена не только перинатальной энцефалопатией (при поражении речевого центра мозга), но и отсутствием у родителей навыков стимулирования развития речи у ребенка. Консультация невролога поможет выяснить причину задержки речевого развития в каждом конкретном случае. Ранняя диагностика и лечение задержки речевого развития, обусловленной ПЭП, предотвращает формирование дизартрии и других речевых расстройств.

Лечение перинатальной энцефалопатии назначается в зависимости от диагностируемого синдрома и от тяжести течения. В одних случаях достаточно назначения немедикаментозных методов лечения (массаж, ЛФК, ФТЛ), в других случаях без назначения лекарств не обойтись.

К-сожалению, в настоящее время родители в некоторых случаях отказываются от медикаментозного лечения. Какие же последствия этого могут быть?

Диагноз перинатальной энцефалопатии правомочен только на первом году жизни ребенка. В этом возрасте организм ребенка имеет огромные восстановительные ресурсы, и при правильном лечении в большей части случаев к году наступает выздоровление от ПЭП. Однако при недостаточном лечении в возрасте 1 года выздоровление может не наступить, и тогда  ставится неврологический диагноз, с которым ребенок будет наблюдаться на протяжении жизни. Легкие же формы энцефалопатий при недостаточном лечении могут клинически компенсироваться к году. Однако при определенных условиях может наступить декомпенсация и вновь появиться неврологическая симптоматика. Чаще всего это происходит в возрасте 7-8 лет, ребенок начинает учиться в школе, возрастают нагрузки, ответственность, меняется режим. Второй возрастной период риска – период пубертата, полового созревания.

Как исход плохо леченной на первом году энцефалопатии могут возникнуть:

• снижение остроты зрения,
• астенический синдром, быстрая утомляемость,
• трудность усвоения учебного материала, 
• головные боли напряжения,
• синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ),
• вегето-сосудистая дистония,
• церебральная ангиодистония и другие заболевания.

 

Научно-практический центр психофизиологии аномального развития

Костя С., поступил в октябре 2002 г. в возрасте 2 г. 4 мес с жалобами на отставание в психоречевом и моторном развитии, нарушения зрения.

Из анамнеза: беременность протекала без особенностей, родился в срок с массой тела 3850 г, длина тела 54 см., безводный период 3 часа, балл по шкале Апгар 7/8. Состоял на учете у невропатолога с диагнозом: ПЭП гипоксически-ишемического генеза, судорожный синдром, синдром мышечной гипотонии, синдром гипервозбудимости, атрофия сетчатки смешанного типа, нистагм. Несмотря на предварительный диагноз полной слепоты (и предложение сдать ребенка в интернат), со временем в результате лечения (фармакотерапии, мануальной терапии) мальчик стал различать яркие предметы, реагировать на свет. В возрасте 2 лет ходит с опорой, речь представлена отдельными словами. Посещает специализированный д/с с диагнозом: ПЭП, пирамидная недостаточность, абиатрофия сетчатки смешанного типа обоих глаз, нистагм. ЗПМР.

Данные объективных исследований:
НСГ: умеренные диффузные изменения резидуального характера, больше в правом полушарии.
МРТ : без патологии.
ЭЭГ (перед 1-м курсом ТКМП): незрелая возрастная структура биоритмов- низкий уровень электрогенеза, слабые регионарные различия за счет присутствия основного ритма в виде отдельных групп деформированных альфа-волн с небольшим повышением уровня активности при фотостимуляции.
РЭГ (перед 1-м курсом ТКМП): повышение тонуса сосудов мелкого калибра, признаки затруднения венозного оттока в ВББ.

Невролог: последствия перинатального повреждения нервной системы смешанного генеза. Гипертензионно-гидроцефальный синдром в стадии субкомпенсации, ЗПМР. Вертебро-базилярная недостаточность?

Офтальмолог: при наличии исходно непостоянного сходящегося косоглазия, нистагма смешанного типа, пигментной дегенерации сетчатки обоих глаз, слабовидения в динамике наблюдения ( в период перед 1-м курсом ТКМП) отмечены позитивные сдвиги в виде появления устойчивой фиксации на предметах, слежения за ними, уменьшения амплитуды нистагма.

Психолог-дефектолог (ДОУ- перед 1-м курсом ТКМП): нарушение моторных и психоречевых функций- мальчик отвергает целенаправленную деятельность, говорит только отдельные слова, самостоятельно не ходит (предпочитает ползать). Имеет место дефицит когнитивных функций, интеллектуальная недостаточность. Эмоционально лабилен, поведение полевое. Ребенок занимается по индивидуальной программе.

Первый курс ТКМП из 5 сеансов проведен в период с 23.10. по 20.11.2002 г.

После 1-ой ТКМП (со слов родителей) сын стал больше спать днем, возбуждения не отмечалось. Начал ходить сам без опоры, но пока в пределах комнаты. После 2-ой ТКМП стал переходить из одной комнаты в другую, не натыкаясь на препятствия. Появилось сосредоточение: может сам достаточно долго чем-нибудь заниматься. После 3-й ТКМП сохраняется тенденция к повышению двигательной активности (ходьбы), пытается учить за мамой стихи. После 4-й ТКМП стал играть с мячом, повторяет за взрослыми все слова. Стал лучше видеть: впервые из окна машины стал замечать предметы на улице.

Через 2 мес после курса ТКМП в январе 2003 г. со слов родителей отмечено, что у мальчика сохраняется тенденция к нарастанию активного словаря, он может заучивать стихи, любит слушать музыку.

Психолог ДОУ (через год после 1-го курса ТКМП): имеет место улучшение общего состояния ребенка- мальчик стал более спокоен, настроение менее лабильно, хотя аффективные вспышки еще наблюдаются. Смягчилась симбиотическая связь с мамой, отношения перешли в ситуативно-деловое общение. Улучшилась игровая деятельность: проявляет интерес к различным предметам, игрушкам, однако элементов сюжетной игры пока нет. В игровой деятельности и ориентировке в пространстве использует все виды зрительной стратегии. Вступает в контакт с психологом, понимает обращенную речь, адекватно отвечает на элементарные вопросы. Говорит предложениями в «телеграфном» стиле, речь от третьего лица. В психосенсорном развитии наблюдаются элементарные элементы восприятия. Сохраняется крайне низкий уровень когнитивного развития, гиперактивность.
Заключение: глубокая задержка психомоторного и эмоционального развития.

Второй курс ТКМП из 4 сеансов проведен через год (в возрасте 3.5 года) в период с 17.12 2003 по 14.01.2004 г.

В д/с мальчик переведен в группу более высокого уровня подготовки. Словарный запас продолжает нарастать (даже «чересчур»- со слов мамы). Пользуется очками, ходит и сидит, сильно запрокинув голову назад.

ЭЭГ (перед 2-м курсом ТКМП): отмечена положительная динамика в виде существенного нарастания активности в диапазоне основного (альфа) ритма с соответствующей пространственной организацией, что характеризует определенную степень возрастной зрелости структуры биоритмов.

Психолог-дефектолог ДОУ (перед 2-м курсом ТКМП): моторное развитие не соответствует возрасту- нарушена осанка, координация движений, пространственная ориентировка, мелкая моторика развита слабо- ведущая и контролирующая рука не выделена. Навыки самообслуживания не соответствуют возрастной норме. Познавательная сфера: в деятельности принимает цель, но требует стимуляции. Восприятие: овладел эталонами формы, величины, называет и соотносит основные цвета по возрасту. Память: затруднения запоминания, сохранения, воспроизведения. Внимание неустойчиво, недостаточность распределения, малый объем. Мышление наглядно-действенное. Эмоционально-волевая сфера: сниженный фон настроения, эмоциональная лабильность. Личностные черты: немотивированное упрямство, тревожность. В поведении наблюдаются вредные привычки: высовывает язык, давит на глаза, трясет руками. Отсутствует общение со сверстниками. Игровая деятельность развита недостаточно. Речь: говорит от первого лица, использует предложения из 2-4 слов, общается со взрослыми с помощью вопросов. Звуковая сторона речи не сформирована. Имеет место полиморфное нарушение звукопроизношения. Отмечается бедность мимических движений, затруднение произвольных движений языка и губ.

Мама дополняет официальные сведения тем, что мальчик знает цифры до 10, буквы- может назвать слова на эти буквы. Игра в домашних условиях носит сюжетный характер. Рассуждения бывают «очень взрослые». Видит на более близком расстоянии, игрушки подносит к глазам, может назвать их части. Речь довольно четкая, говорит много.

На тестирующем занятии во время 2-ой ТКМП отмечено: ребенок входит в контакт через маму. Задания выполняет с помощью психолога, при постоянном повторении инструкций (доски Сегена, пирамида, матрешка, задания на мышление и др.). При выполнении заданий очень старателен, напряжен, поэтому довольно быстро устал. В основном использует приемы зрительно-тактильного восприятия, причем зрение использует в меньшей степени, обычно после указания матери «смотри». Зрительное восприятие- в стадии формирования. Знает и называет основные цвета, повторяет, но недостаточно дифференцирует геометрические фигуры. Понятийный словарь сужен. С предметами чаще производит простые манипулятивные действия. Без очков взгляд «плавающий», в очках взгляд фиксирует, но недостаточно хорошо.

Через 4 мес после 2-го курса ТКМП (май 2004 г.) по данным опроса родителей: острота зрения повысилась до 0.2, мальчик лучше стал ходить и перестал требовать коляску, в пределах дома бегает. На улице опасается переступать через поребрик. Со слов матери, после лета все больше похож в поведении на обычного мальчишку. Осенью 2004 г. переведен в группу детей с более высоким уровнем подготовки.

Третий курс ТКМП из 4 сеансов проведен в период с 29.09.2004 по 30.10.2004 г. (в возрасте 4.5 года), с № 2- в сочетании с коррекционно-развивающими занятиями (психолог Соколов А.Н.).

Логопед (ДОУ- перед 3-м курсом ТКМП): уровень понимания речи соответствует норме. Словарный запас достаточный, строит предложения из 3-5 слов, но грамматически неверно оформляет связи между словами. Имеются трудности звукопроизношения свистящих, шипящих звуков. Общее звучание речи: речь ритмичная, темп нормальный, паузация правильная. Употребляет некоторые виды интонаций. В речевом общении проявляет активность.
Заключение: ОНР III уровня речевого развития.

На занятии во время ТКМП № 2 на контакт пошел сразу, без посредничества мамы, сам выразил желание поиграть. В динамике (по сравнению со 2-м курсом ТКМП) улучшилось использование зрительных навыков, хотя и тактильные навыки работы остались. Предметы по форме дифференцирует и называет, причем к глазам близко уже не подносит, рассматривает на расстоянии 15-20 см от лица. По цветам также дифференцирует, по размеру- с единичными ошибками, которые сам же исправляет. Круг представлений сформирован по возрасту, названия ряда предметов не знает, но всегда узнает на картинках (горох, например). Речь- короткими фразами, достаточно понятная для посторонних, присутствуют аграмматизмы. Инструкции на занятии выполняет полностью, на занятии был спокоен, настроен позитивно. Под конец занятия устал.

На ТКМП № 3 выполняет все требования психолога. Забыли дома очки, и на занятии мальчик был вынужден чаще использовать тактильные навыки, зрительно-тактильные способы восприятия. Хорошо помнит, что делал неделю назад на занятии, куда положил те или иные пособия. Внимание истощается, но усилием воли может сконцентрироваться.

Это один из примеров сочетанной патологии, которая, к сожалению, встречается все чаще. Из приведенных данных видно, как по мере подбора адекватной диагнозу программы лечебных мероприятий, с одной стороны, под влиянием улучшения зрения и нарастания потока зрительной информации происходит улучшение пространственной и моторной координации (мальчик перестал ходить, как будто земля уплывает из-под ног), сдвиг в отношении многих психических функций. Улучшение понимания обращенной речи приводит к повышению качества контакта между ребенком и педагогом, улучшению функции внимания, усидчивости, что, в свою очередь, приводит к качественному скачку в психоречевом развитии ребенка. Из заключений специалистов д/сада видно, как вывод о «глубоком отставании» в психоречевом развитии облегчается через 2 года до ОНР III уровня речевого развития. И родители, отказавшиеся в свое время сдать ребенка в интернат и мечтавшие о том, чтобы сын видел хотя бы что-нибудь, теперь обеспокоены тем, сможет ли сын посещать массовую школу, как другие дети его возраста?

По данным 2009 г. мальчик учится в школе для слабовидящих детей по массовой программе на «4» и «5», зрение его оценивается на оба глаза — +6 и +8.

Пирамидальная недостаточность у детей: симптомы, диагностика и лечение

Синдром пирамидной или пирамидальной недостаточности – это нарушение тонуса мышц конечностей, особенно нижних. Эту патологию также называют «ходьба на носочках» или «симптом балерины». Часто сопровождается эквинусной или эквиноварусной постановкой стоп (стопы как бы разъезжаются в разные стороны, а щиколотка «проваливается» внутрь).
Это состояние нередко диагностируется у детей первого года жизни (до того, как ребёнок учится ходить), реже у двух-трёх летних детей. Как последствия менингита, ЧМТ и других поражений нервной системы, могут развиться и во взрослом возрасте.

 

Почему возникает синдром пирамидной недостаточности

 

За сложные рефлексы в организме человека отвечает продолговатый мозг, чьи клетки называются «пирамидами». Именно вследствие каких-либо нарушений в этой части мозга возникает так называемая пирамидная недостаточность, т.е., нарушения адекватности рефлексов. Самыми распространёнными причинами развития недостаточности являются:

• врождённые патологии НС,
• родовые травмы,
• гипоксия плода во время беременности или родов,
• нарушение выработки или оттока ликвора (спинно-мозговой жидкости),
• инфекционные заболевания,
• абсцессы,
• воспаления мозговых оболочек, которые вызывают гидроцефалию (менингит, энцефалит),
• опухоли,
• мозговые кровоизлияния.

Синдром пирамидной недостаточности по большому счёту не является отдельной болезнью. Это вторичное состояние, вызванное основным заболеванием нервной системы.
Стоит отметить, что в младенчестве (2-3 месяца) поджимание ножек и гипертонус мышц голени не является страшной патологией. По мере взросления и созревания нервной системы это состояние обычно проходит.

Симптомы пирамидальной недостаточности у детей

 

Пирамидная недостаточность у детей проявляется в

• слабом хватательном рефлексе в младенчестве и трудностями с удерживанием предметов в более старшем возрасте,
• треморе рук, ног или подбородка,
• запрокидывании головы назад,
• ходьбе только на носках без опора на пятку,
• в положении стоя – подгибание носочков.

Постановка такого диагноза часто неоправдана, а под ней подразумевается только гипертонус икроножных мышц без каких-либо других симптомов. Говорить о реальной недостаточности можно лишь когда ребёнок уже свободно ходит, но при этом ступает только на носок, плюс имеет другие симптомы нарушения работы нервной системы.
Тем не менее, если вы обнаружили у ребёнка какой-либо из перечисленных симптомов, проконсультируйтесь у детского невролога, ведь за простым гипертонусом иногда скрываются серьёзные заболевания, которые могут привести к задержке физического (или даже психического) развития.

 

Диагностика пирамидной недостаточности

 

В первую очередь проводится осмотр детского невролога, который проводит различные тесты на возрастные рефлексы. Очень эффективным и показательным диагностическим инструментарием является томография и электроэнцефалография.
В случаях, когда у ребёнка отмечается не только судорожное подёргивание мышц, но и повышается температура, появляется вялость и прочее, может быть назначена пункция спинного мозга для выявления основного заболевания, требующего срочного лечения (например, менингита).

 

Лечение пирамидной недостаточности у детей

В случае реальной пирамидной недостаточности, медицинские мероприятия направлены на лечение основного заболевания, эту недостаточность вызвавшего, вплоть до хирургического вмешательства. Однако в большинстве случаев кроме гипертонуса голени никаких других симптомов не обнаруживается. В таком случае основное лечение – это снятие гипертонуса и формирование правильной постановки голеностопного сустава.

• Массаж и ЛФК. Важно сочетать визиты к опытному специалисту, который сможет расслабить и укрепить мышцы с лёгкими массажами в домашних условиях. Плавание и лёгкие физические упражнения также способствуют правильному развитию мышц и суставов, формированию хорошей координации движений. Для восстановления энергетического обмена и правильного тока жидкостей в организме можно обратиться к остеопату.
• Ортопедическая обувь. Если пирамидная недостаточность обнаружилась в возрасте, когда ребёнок уже начал ходить, важно правильно сформировать голеностопный сустав, так как неправильное его положение повлечёт за собой не только травмы лодыжки, но и нарушение всего опорно-двигательного аппарата.
• Витаминотерапия.
• Иногда назначают препараты, направленные на улучшение обменных процессов и нервной проводимости.

 

В детстве закладывается здоровье на всю последующую жизнь. Очень важно вовремя реагировать на любые отклонения от нормы, чтобы не пропустить серьёзное заболевание, которое может существенно снизить качество жизни человека. Если у вас есть подозрения на какую-либо патологию либо вы просто хотите узнать, что с вашим ребёнком точно всё хорошо, обращайтесь в нашу клинику неврологии Аксимед. Наши врачи – это квалифицированные специалисты с многолетним опытом, клиника оснащена самым современным оборудованием и владеет новейшим диагностическим инструментарием. У нас вы получите всестороннюю диагностику и исчерпывающую консультацию лучших неврологов Киева.

«Священная болезнь» эпилепсия » Медвестник

Недуг со многими причинами

Эпилепсия — это хроническое заболевание, клиническим проявлением которого являются приступы, проявляющиеся внезапным, непроизвольным, кратковременным изменением поведения, нарушениями моторной активности, вегетативных функций, сознания или чувствительности, сопровождающиеся ненормальной электрической активностью мозга.

Эпилепсия и приступы занимают в структуре неврологической патологии 3-е место. Распространенность эпилепсии различна в зависимости от страны и в среднем колеблется от 5 до 10 человек на 1000. 1—2% населения земного шара страдает эпилепсией. Заболевание длится в среднем 10 лет от момента постановки диагноза до полного отказа от принимаемого препарата, хотя у части больных период активных приступов бывает и короче. В 1/3 случаев причина смерти подобных больных связана с приступом. И также примерно у трети пациентов заболевание становится пожизненным.

Ведущим звеном эпилептогенеза является дисбаланс в функционировании тормозных и возбуждающих медиаторов мозга с преобладанием активности глутаматергической нейромедиации. Это приводит к изменению соотношения процессов возбуждения и ингибирования в коре больших полушарий.

Причинами активации глутаматергической нейромедиации являются: избыточный синтез или высвобождение глутамата, уменьшение синтеза и высвобождения гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) в синаптическую щель, повреждение глутаматных и ГАМК-рецепторов, образование аутоантител к NMDA-глутаматным рецепторам. Подобные процессы в свою очередь приводят к тому, что в мембране нейронов открывается избыточное количество хемозависимых ионных каналов Na+ и Ca+, уменьшается число открытых каналов К+ и Cl+. Это вызывает деполяризацию трансмембранного потенциала. А сами нейроны становятся склонными к спонтанному пароксизмальному деполяризационному сдвигу, и у них развивается гиперчув­ствительность к разрядам других нервных клеток. Именно эти процессы являются мишенями для противоэпилептических препаратов (ПЭП).

В 400 г. до н.э. Гиппократ написал трактат, посвященный эпилепсии «О священной болезни». Он полагал, что приступы, присущие этому заболеванию, провоцируются солнцем, ветрами и холодом, изменяющими консистенцию мозга. В эпоху Средневековья эпилепсии боялись как неизлечимой болезни, передающейся через дыхание больного во время приступа. И в то же время перед нею преклонялись, ведь ею страдали многие великие люди, святые и пророки.

В детском возрасте наиболее частыми причинами эпилепсии становятся генетические синдромы и родовая травма. Цереброваскулярные расстройства характерны для эпилепсии старческого возраста.

Приступы локальные и генерализованные

Эпилепсия очень различается по степени тяжести и течению. Так, некоторые пациенты имеют эпилепсию легкого течения с приступами, которые полностью контролируются медикаментозно. Другие больные страдают резистентной эпилепсией с множественными приступами, несмотря на адекватное лечение.

Вдобавок ко всему эпилепсия является эпизодическим пароксизмальным состоянием, развитие которого зачастую невозможно предугадать. Многие пациенты с эпилепсией практически здоровы в межприступном периоде, но не могут спрогнозировать эпизоды потери сознания и двигательные нарушения.

Большинство приступов у таких больных могут не являться эпилептическими в полном смысле этого слова. Иначе говоря, они могут быть реакцией на некоторые экзогенные факторы, вызвавшие расстройство ЦНС, такие как гипоксия, действие некоторых токсинов или лихорадка. Существует большое количество пароксизмальных состояний, имеющих сходные черты с эпилепсией, но являющихся неэпилептическими. К таковым можно отнести: синкопальные состояния (ваговазальные, кардиальные синкопы), психогенные нарушения, нарушения, связанные со сном (ночные кошмары, ночные страхи, сомнамбулизм, сноговорение), миоклонии.

Любая болезнь, поражающая ЦНС, может привести к возникновению этого расстройства. Поэтому эпилепсия является полиэтиологическим заболеванием.

Главные особенности эпилептических приступов, которые отличают их от других проявлений патологической активности ЦНС, заключаются в их стереотипности и рецидивировании. Одной из важнейших разработок в эпилептологии является принятие международной классификации приступов (ICES). Сутью данной классификации является распознавание двух их основных видов.

Первые начинаются локально в отдельном участке мозга и затем могут распространяться на весь головной мозг (применяются термины парциальные, фокальные приступы). Вторые изначально инициируются из обоих полушарий и получили название генерализованных.

Основой данной классификации является признание высокоспециализированной нейронной организации мозга с функциями, локализованными в строго определенных анатомических областях. Поэтому эпилептические приступы, генез которых происходит в определенных зонах головного мозга (фокусах), классифицируются как парциальные. Наоборот, те приступы, для которых не найден локальный источник, называются генерализованными. Это разделение по физиологическим критериям показало себя полезным в понимании эпилепсии и определении терапевтических стратегий.

«Ветерок в конечности» — предвестник бури

Парциальные приступы могут быть простыми или сложными. Простыми называются такие, при которых не происходит потери сознания. Примером простого парциального приступа является ощущение «ветерка в конечности» — аура перед тем, как возникает генерализованный тонико-клонический приступ. Простые моторные приступы возникают в моторной коре (лобная доля). Обычно они состоят из частой клонической активности. Простые парциальные приступы могут иметь соматосенсорные феномены (ощущение ветерка), зрительные (вспышки света, простые галлюцинации), слуховые (жужжание, гул), обонятельные, вкусовые и головокружения. Вегетативные симптомы включают в себя ощущения в эпигастрии (чувство падения на американских горках), покраснение кожи, бледность, потение, расширение зрачка. Психические симптомы включают в себя страх, злобу, дереализацию и «явление уже виденного».

Сложные парциальные приступы вызывают спутанность или потерю сознания. В 1954?г. Пенфилд использовал термин «автоматизм» для описания бессознательных, бессмысленных поведенческих моментов, наблюдаемых во время подобного приступа.

Пациент со сложными парциальными приступами может проявлять активность, которая поверхностно появляется и в норме, но это делается без кажущегося понимания окружающей действительности. Сложные парциальные приступы могут длиться пару секунд. Эти короткие эпизоды могут быть спутаны с абсансами. Однако дифференциальная диагностика между этими типами приступов обязательно должна быть проведена, потому что препараты, используемые для лечения абсансов, неэффективны при сложных парциальных приступах. Большин­ство сложных парциальных приступов длятся от 1 до 3 минут, иногда дольше. У пациентов часто бывает постприпадочное состояние, длящееся несколько минут. Больные не могут вспомнить события, происходящие с ними во время приступа.

Наиболее драматические и ужасные…

Обратимся теперь к генерализованным приступам. Они могут быть судорожными (тоническими, клоническими, смешанными — вместе grand mal) и бессудорожными (petit mal).

Бессудорожные приступы наиболее характерны для детского возраста. Они проявляются нарушением сознания, закрыванием глаз, пристальным взглядом и малыми движениями мимической мускулатуры. Они длятся от нескольких секунд до минуты. Однако могут повторяться до сотни раз за день и иметь очень короткий межприступный интервал.

Когда пациент правильно исполняет указания врача и у него нет приступов, необходимо проверить концентрацию препарата в крови. Если у больного случился приступ от прекращения приема ПЭП и обнаружен низкий уровень препарата в крови, то можно думать об инкомплаентности. В данном случае надо объяснить больному необходимость четкого соблюдения рекомендаций.

Тонические приступы представляют собой тонический спазм мышц лица и туловища, сопряженный со сгибанием верхних конечностей и разгибанием нижних. Чаще всего также встречаются в детстве и могут вести к падениям.

Клонические приступы могут иметь сход­ство с миоклоническими, за исключением того, что при клонических судорогах имеется потеря сознания и частота их меньше, нежели чем миоклонических.

А вот смешанные тонико-клонические приступы — наиболее драматичные и ужасные из всех видов приступов. Генерализованные тонико-клонические судороги начинаются внезапно. Обычно вначале происходит «эпилептический крик» из-за тонического сокращения мышц диафрагмы и грудной мускулатуры. Генерализованная тоническая фаза приступа затем начинает прерываться незначительными периодами релаксации, за которыми вновь следует тонический компонент. После этого периоды релаксации становятся все более частыми.

Приступ обычно сопровождается тахикардией и повышением артериального давления, он длится несколько минут, но может идти один за другим без существенных интервалов. Это состояния называется эпилептическим статусом. Больной способен вернуться в сознание через 10—15 минут, однако спутанное состояние сознания и тошнота может сопровождать его в течение целого дня.

Для атонических приступов характерно то, что у больного как бы отказывают ноги и он внезапно падает на пол. Наиболее часто данные приступы наблюдаются у детей с синдромом Леннокса—Гасто. Такие обострения, как правило, длятся несколько секунд и не сопровождаются потерей сознания. Однако риск получения травмы при падении очень велик.

Эпилептические приступы часто являются неспецифическим симптомом какого-либо заболевания, природу которого трудно установить, по аналогии с тем, что лихорадка является симптомом множества заболеваний. Вот почему сложнейшей задачей в предварительной оценке приступа является определение его природы: эпилептической либо не­эпилептической. Не менее трудный шаг — оценка вероятности того, насколько произошедший приступ является предвестником или дебютом эпилепсии.

Как лечат эпилепсию

Основным методом лечения эпилепсии сегодня является прием ПЭП. Но существуют и другие подходы к лечению эпилепсии: хирургическое, стимуляция блуждающего нерва, кетогенная диета. За прошедшее столетие появилось большое количество ПЭП, и всю эту группу искусственно разделили на «традиционные» и «новые». «Традиционные» препараты появились в начале и в середине прошлого века, они и в настоящее время широко используются в эпилептологии. К «новым» относят препараты, созданные на рубеже XX—XXI веков.

Назначая противоэпилептическую терапию (ПЭТ), врач должен не только стараться медикаментозно предотвратить возникновение эпилептических приступов, но и вернуть подобных больных к полноценной, продуктивной жизни с отсутствием побочных эффектов от лекарств.

Сложное решение, которое приходится принимать врачу при возникшем у пациента эпилептическом приступе, связано с тем, когда же начать ПЭТ. Первым шагом здесь является оценка риска возникновения повторных приступов. А если приступы неэпилептические, лечение должно быть направлено на истинную причину, например, при алкогольных приступах нужна корректировка поведения, при психогенных — консультация у психиатра.

Основной целью ПЭТ является пред­отвращение повторных приступов. Но только правильная идентификация эпилептического синдрома позволяет спрогнозировать риски дальнейшего возникновения приступов на фоне проводимого лечения.

Например, дети с доброкачественной эпилепсией, вызванной центротемпоральными спайками, не нуждаются в противоэпилептическом лечении, т.к. исследования показывают, что часто эти пациенты «переживают» данное состояние, перенеся только несколько ночных приступов. Поэтому медикаментозная терапия в данном случае не оправдана. Некоторые структурные образования (опухоль, артериовенозная мальформация) явно ассоциированы с приступами. Когда данное образование диагностируется после первого приступа, то не должно быть никаких колебаний по поводу назначения медикаментозной терапии, поскольку риск повторных приступов очень высок.

Лечение должно быть начато одним препаратом, т.е. сохраняется приверженность монотерапии на старте лечения. Существующие данные демонстрируют, что 60% пациентов с дебютом эпилепсии могут успешно контролироваться при такой тактике. Если первичная монотерапия неэффективна, то используется альтернативная монотерапия препаратом, который тропен к той же категории приступов. Однако пациентам с резистентной эпилепсией обязательно требуется политерапия.

Лечение начинают с небольшой дозы, по­степенно увеличивая до прекращения приступов или появления признаков передозировки. При недостаточном эффекте уточняется диагноз, а также достигнута ли максимально переносимая доза. В последнем случае, и к тому же, если диагноз эпилепсии подтвержден, больной может быть переведен на политерапию.

После того, как терапия ПЭП начата, надо обязательно оценить эффективность препарата и его безопасность. Оценка эффективности наиболее информативна при точном фиксировании каждого приступа пациента. Важная рекомендация пациентам: вести дневник приступов в виде календаря, чтобы точная оценка эффективности могла быть сделана по этому дневнику.

Когда пациент правильно исполняет все указания врача и у него нет приступов и побочных эффектов, необходимо проверить концентрацию препарата в крови. Результаты такого анализа могут быть использованы для контроля за комплаентностью пациента. Если у пациента случился приступ от прекращения приема ПЭП и обнаружен низкий уровень препарата в крови, то можно думать об инкомплаентности пациента. В данном случае врач должен объяснить больному о необходимости четкого соблюдения его рекомендаций. Если уровень препарата в крови находится в терапевтических пределах, то можно повысить целевую дозу, предположив, что данная «эпилепсия» имеет более высокий порог чувствительности к препарату.

Не каждый приступ приводит к эпилепсии. На протяжении жизни 11% людей переживали хотя бы один приступ, а эпилепсию-болезнь имеют всего 2—3% населения. Следовательно, только одна треть пациентов, перенесших приступ, заболевает эпилепсией.

Несмотря на современные достижения в эпилептологии, у 30% пациентов будут сохраняться эпилептические приступы, и такие пациенты могут быть отнесены к группе фармакорезистентных, что многих из них делает кандидатами для нейрохирургического лечения. Продолжающиеся эпилептические приступы оказывают влияние на здоровье физическое и психосоциальное, а также на познавательные функции, что приводит к инвалидизации больных. В большинстве случаев фармакорезистентные формы заболевания у взрослых пациентов относятся к фокальным эпилепсиям, связанным с поражением височной или лобной долей.

Хирургическое лечение пациентов с «трудными» формами эпилепсии позволяет добиться снижения количества приступов, а иногда и их полного прекращения, что улучшает прогноз и повышает качество жизни больных.

Крайне важным является решение о прекращении лечения ПЭП. Оно должно приниматься только со ссылкой на возможность возникновения повторных приступов. Ранее считалось, что лечение может быть остановлено после того, как у пациента в течение 2-х лет не происходят приступы, т.е. достигнута медикаментозная ремиссия. В настоящее время данная рекомендация пересмотрена в контексте нового знания эпилептических синдромов. Некоторые из них являются зависимыми от возраста. И многие пациенты после полового созревания имеют низкий риск возобновления приступов. Но для других синдромов тенденция к рецидивам сохраняется на протяжении всей жизни и то, что заболевание находится в ремиссии, не означает, что необходимо отменять лечение. Например, пациент с артериовенозной мальформацией должен иметь полный контроль над приступами в течение многих лет, но при прекращении лечения риск их возобновления возрастает многократно.

Факторами, обусловливающими успешную отмену препарата, являются: «однотипность приступов», нормальный неврологический статус, нормальный IQ, ЭЭГ без отклонений на протяжении лечения. Таким образом, выгода от отмены препарата должна балансировать с 20—30%-ным риском рецидива. И здесь окончательное решение должно быть принято самим пациентом, который осведомлен обо всех плюсах и минусах данного поступка. И лечение никогда не должно быть остановлено внезапно. Это может провоцировать обострение из-за отмены препарата. Для некоторых препаратов существующие схемы подразумевают постепенную отмену даже в течение нескольких месяцев.

Ламотриджин в качестве корректора ряда поведенческих нарушений при различных психических патологиях Lamotrigine as a treatment of some behavioral disturbances in the context of different psychopathologies

43

ного эпизода» из DSM-5, напротив, удалено (S. Stahl, 2013,

P. Ruiz, 2017).

Что еще интереснее, DSM-5 позволяет использовать ква-

лификатор «со смешанными симптомами» и для унипо-

лярных депрессий. То есть DSM-5 не требует пересмотра

диагноза с униполярного большого депрессивного рас-

стройства на БАР или РБС для использования этого квали-

фикатора. Более того, DSM-5 формально даже не позво-

ляет поставить диагноз БАР или РБС больному, у которого

регистрируются только «депрессии со смешанными симп-

томами», но никогда не было ни маний, ни гипоманий, хо-

тя такие больные, бесспорно, относятся к биполярному

спектру. Таким образом, по DSM-5 описанная пациентка

была бы расценена как страдающая униполярной «депрес-

сией со смешанными симптомами», а неформально долж-

на была бы быть отнесена к РБС (S. Stahl, 2013, P. Ruiz, 2017).

В 2012 г. A. Zavodnick и R. Ali опубликовали обзор лите-

ратуры, посвященной изучению эффективности и без-

опасности применения ламотриджина при униполярных

ТРД, в том числе при ТРД, осложненных коморбидными

психическими заболеваниями. В этот обзор вошли данные

всех исследований, в которых ламотриджин изучался в

контексте лечения ТРД, в том числе при ТРД, коморбидных

с такими психическими заболеваниями, как различные

тревожные расстройства (ТР), посттравматическое стрес-

совое расстройство (ПТСР), обсессивно-компульсивное

расстройство (ОКР), различные расстройства личности,

включая пограничное расстройство личности (ПРЛ). Ре-

зультаты изучения литературы, предпринятого авторами,

свидетельствуют о том, что пациенты с униполярной ТРД

получают наибольшую пользу от применения ламотрид-

жина, если у них также имеется коморбидное то или иное

ТР, или ПТСР, или ОКР, или ПРЛ (A. Zavodnick, R. Ali, 2012).

В заключение авторы упомянутого обзора сделали вы-

вод, что пациенты с униполярной ТРД, осложненной ко-

морбидностью с теми или иными ТР, ПТСР, ОКР или ПРЛ, с

большей вероятностью получат пользу от применения ла-

мотриджина и в среднем более выраженный терапевтиче-

ский эффект от него, чем пациенты с неосложненной ТРД

или с ТРД, коморбидной с какими-либо другими психиче-

скими заболеваниями. Кроме того, они также показали,

что, по данным литературы, более высокие дозы ламот-

риджина способствуют более выраженному терапевтиче-

скому эффекту не только на собственно депрессивную

симптоматику (симптоматику ТРД), но и на симптоматику

упомянутых коморбидных заболеваний (A. Zavodnick,

R. Ali, 2012).

В 2016 г. описан клинический случай 67-летней женщи-

ны с униполярной ТРД, осложнившейся выраженной ко-

морбидной генерализованной и социальной тревож-

ностью, избеганием социальных контактов и когнитивны-

ми нарушениями. У этой женщины долгожданная ремис-

сия как в отношении депрессивной, так и в отношении

тревожной симптоматики, избегающего поведения и ког-

нитивных нарушений после неоднократных попыток

лечения различными антидепрессантами, антипсихотика-

ми и нормотимиками была достигнута на фоне комбини-

рованного лечения ламотриджином и топираматом (L. Ha-

noglu и соавт., 2016).

Авторы, описавшие упомянутый клинический случай, по-

казали также, что при комбинированном лечении этой жен-

щины ламотриджином и топираматом аддитивно увеличи-

вался метаболизм глюкозы в ее мозгу в тех областях, в кото-

рых он при депрессии патологически снижен, по сравне-

нию с применением любого одного из этих двух препара-

тов, и что это увеличение метаболизма глюкозы в мозгу в ее

случае было параллельно наблюдаемому клиническому

улучшению. Они предположили, что терапевтический эф-

фект сочетания ламотриджина и топирамата связан с их со-

вместным и взаимно усиливающим друг друга влиянием на

глутаматергическую нейропередачу и, в частности, с моду-

лированием активности двунаправленной связи «гиппо-

камп – поясная кора» (L. Hanoglu и соавт., 2016).

Известный психофармаколог и специалист по аффек-

тивной патологии P. Phelps в своей серии лекций, посвя-

щенной особенностям клинического применения ламот-

риджина и размещенной на сайте Psychopharmacology In-

stitute, также указывает, что применение ламотриджина

при БАР, РБС или ТРД особенно показано в случаях комор-

бидности БАР, РБС или ТРД с ПТСР, ОКР, теми или иными

ТР или с ПРЛ (P. Phelps, 2018).

Эпилепсия

В одном двойном слепом плацебо-контролируемом

сравнительном РКИ, проведенном в 2009 г., изучали эф-

фективность и безопасность адъювантного применения

ламотриджина в сопоставлении с леветирацетамом и с

плацебо в купировании раздражительности, импульсивно-

сти, враждебности, гневливости и агрессивности у боль-

ных с эпилепсией. Все больные были рандомизированы к

получению дополнительно к уже получаемым ПЭП либо

ламотриджина, либо леветирацетама, либо плацебо. Доза

активного препарата наращивалась до целевой в течение

первых 8 нед терапии, после чего в течение еще 12 нед осу-

ществлялось наблюдение за больными (D. Labiner и соавт.,

2009).

Авторами этого РКИ было показано, что адъювантное

применение как ламотриджина, так и леветирацетама ста-

тистически достоверно эффективнее плацебо в устране-

нии враждебности (включая подозрительность), импуль-

сивности, гневливости, раздражительности и агрессивно-

сти по шкале Anger-Hostility у больных с эпилепсией. Од-

нако ламотриджин оказался статистически достоверно

эффективнее леветирацетама в этом отношении; p<0,05

(D. Labiner и соавт., 2009).

В еще одном двойном слепом плацебо-контролируемом

РКИ, проведенном в 2011 г., изучали эффективность и

безопасность применения ламотриджина в сопоставле-

нии с плацебо у больных с височной эпилепсией и выра-

женными поведенческими нарушениями (агрессивность,

раздражительность, гневливость, импульсивность, враж-

дебность). В этом исследовании принял участие 21 боль-

ной височной эпилепсией с упомянутыми выраженными

поведенческими нарушениями. В течение 10 нед лечения

ламотриджином у больных не только значительно умень-

шились количество и тяжесть припадков височной эпи-

лепсии, но и редуцировались упомянутые нарушения по-

ведения в сопоставлении с плацебо (H. Kato и соавт., 2011).

В частности, в этом исследовании выраженной редук-

ции подверглись импульсивность, физическая и вербаль-

ная агрессивность, а также гневливость, раздражитель-

ность и враждебность, измеренные по шкале BAQ Total

Aggression и ее подшкалам Physical Aggression, Verbal

Aggression, Anger и Hostility (H. Kato и соавт., 2011).

В 2013 г. индийскими авторами описан интересный кли-

нический случай больного с коморбидностью эпилепсии и

ПРЛ и с документированными ранее тенденциями к самопо-

вреждению, связанными с наличием ПРЛ. Назначение этому

больному прегабалина в качестве ПЭП привело к тому, что

на фоне вызванных прегабалином опьянения и растормо-

женности больной нанес себе более 20 симметричных тон-

ких порезов лезвием на предплечье левой руки. Замена пре-

габалина на ламотриджин и постепенное доведение дозы до

200 мг/сут привели к ремиссии не только по линии эпилеп-

тических припадков, но и по линии тенденций к самопо-

вреждению, а также к частичному уменьшению другой симп-

томатики ПРЛ, такой как импульсивность, раздражитель-

ность, агрессивность (V. Tandon и соавт., 2013).

ИССЛЕДОВАТЕЛЬ – ПРАКТИКЕ / RESEARCHER – TO THE PRACTICE

ПСИХИАТРИЯ И ПСИХОФАРМАКОТЕРАПИЯ Том 21, №3, 2019 / PSYCHIATRY AND PSYCHOPHARMACOTHERAPY Vol. 21, No. 3, 2019

клеток эндометрия в мазках Папаниколау — когда они значимы?

Chengquan Zhao, MD

Zaibo Li, MD, PhD

Январь 2013 г. — Использование теста Папаниколау значительно снизило заболеваемость карциномой шейки матки, особенно плоскоклеточным раком шейки матки1. злокачественные новообразования гинекологического тракта, 2,3 не существует экономичного скринингового теста. Система Bethesda 2001 рекомендует сообщать нормальные клетки эндометрия у женщин 40 лет и старше, а любые атипичные клетки эндометрия в категорию атипичных железистых клеток.4

При Пап-цитологии обычно выявляются три типа клеток эндометрия: нормальные клетки эндометрия (NEMC), атипичные клетки эндометрия (AEMC) и клетки карциномы эндометрия (EMCC). В отличие от AEMC и EMCC, NEMC регистрируются только у женщин 40 лет и старше на основании системы Bethesda 2001, потому что возраст более доступен, чем статус менопаузы или клинические симптомы, а частота значительной патологии эндометрия у женщин до 40 лет чрезвычайно низка. 4 Хотя многочисленные исследования показали, что мазок Папаниколау имеет низкую чувствительность и низкую положительную прогностическую ценность при обнаружении рака эндометрия, 6-9 несколько других исследований показали, что после внедрения системы Bethesda увеличилось количество отчетов о NEMC и последующем отборе образцов эндометрия. в 2001,10,11, но выявление значительных поражений эндометрия остается неизменным.12

Здесь мы рассматриваем доступную литературу, относящуюся к клеткам эндометрия по Пап-тестам, их морфологии, дифференциальной диагностике и клиническому значению. Мы пытаемся ответить на некоторые вопросы в этой области: 1) морфологическая дифференциальная интерпретация нормальных и атипичных клеток эндометрия и клеток карциномы эндометрия по мазку Папаниколау; 2) значительная патология у женщин с нормальными клетками эндометрия по результатам мазка Папаниколау в зависимости от менструального цикла, симптомов и возраста; 3) значительная патология у женщин с атипичными клетками эндометрия по Пап-тесту; и 4) варианты ведения женщин с нормальными / атипичными клетками эндометрия на Пап-тестах.

Нормальные клетки эндометрия

Система Bethesda 2001 предлагает сообщать о наличии нормальных отслоившихся железистых клеток эндометрия только у женщин в возрасте 40 лет и старше, независимо от даты последней менструации, по причинам, указанным ранее. Присутствие нормальных клеток эндометрия может отражать физиологическое или патологическое выделение в результате патологического процесса.

Распространенность. NEMC отмечаются в широком спектре мазков Папаниколау в зависимости от возраста пациентки и менструального статуса.NEMC чаще выявляются в первой половине менструального цикла (от 21 до 24 процентов), чем во второй половине цикла (два процента) 13,14, и чаще в пременопаузе, чем у женщин в постменопаузе15. у людей старше 40 лет или в постменопаузе частота нормальных клеток эндометрия составляет от 0,4% до 3% по результатам Пап-тестов.12,16 Жидкостная цитология выявляет больше нормальных клеток эндометрия, чем обычная цитология. Это открытие можно объяснить более постоянным использованием инструментов для отбора проб для жидкостной цитологии с лучшим доступом к эндоцервикальному каналу.16 Однако после внедрения системы Bethesda 2001 г. количество сообщений о NEMC увеличилось до 0,49 процента с 0,17 процента из-за того, что они были зарегистрированы у женщин с пременопаузальным статусом.17

Морфология и дифференциальный диагноз. У женщин детородного возраста наличие клеток эндометрия на мазке Папаниколау тесно связано с фазой менструального цикла. Клетки эндометрия удаляются из полости эндометрия во время менструального кровотечения и в течение нескольких дополнительных дней до 12-го дня цикла.Наличие клеток эндометрия на мазке Папаниколау после 12-го дня цикла считается ненормальным. В течение первой половины менструального цикла, особенно в начале менструального кровотечения, слои мелких клеток эндометрия окружены кровью и клеточными остатками или сферическими / овальными скоплениями клеток различного размера с центральным ядром, состоящим из небольших, удлиненных, плотно упакованные стромальные клетки и окружающая их периферия, состоящая из более крупных вакуолизированных железистых клеток (исход) (рис. 1А и 1В).NEMC обычно упаковываются вместе, как шар или трехмерные кластеры без четко определенных границ ячеек. Ядра NEMC обычно имеют округлую или бобовидную форму и небольшие размеры, похожие на ядра промежуточных клеток. Ядрышки незаметны, а образец хроматина трудно различить из-за кластеризации клеток и темноты. Цитоплазма скудная, базофильная, иногда вакуолизированная. Фон в обычных мазках Папаниколау часто бывает кровавым, и он обычно чище, с меньшим количеством крови и большим количеством единичных клеток в препаратах на жидкой основе.Иногда также присутствуют гистиоциты и стромальные клетки эндометрия.

В середине менструального цикла NEMC выглядят как менее уплотненные кластеры слабо прикрепленных железистых клеток эндометрия без стромальных клеток, даже с отдельными отдельными эндометриальными клетками. Такие отдельные железистые клетки эндометрия имеют округлую или удлиненную форму размером от 10 до 20 мкм. У них базофильная цитоплазма с редкими вакуолями, сферические ядра с незаметными ядрышками и размером не больше, чем размер ядер промежуточных или парабазальных плоскоклеточных клеток.

Дифференциальная диагностика NEMC на основе Пап-тестов включает клетки эндоцервикальной зоны, воспалительные клетки, такие как макрофаги и лимфоциты, а также гистиоциты и парабазальные клетки. Эндоцервикальные клетки (ECC) обычно располагаются в виде плоских листов или полос параллельных клеток, а не в трехмерных кластерах. Эндоцервикальные клетки больше, чем NEMC (приблизительно 20 мкм в длину и от 8 до 12 мкм в ширину), и имеют столбчатую форму с апикальными ядрами (рис. 2A и 2B). Также может иметь место более кубовидная конфигурация.Ядра ECC имеют сферическую / овальную форму, везикулярную конфигурацию, с тонким хроматином и редкими небольшими ядрышками. Цитоплазма ECC гомогенная или мелко вакуолизированная, слабо базофильная с внутрицитоплазматическим муцином. Лимфоциты имеют отчетливый грубый образец хроматина, в отличие от клеток эндометрия. Макрофаги редко образуют скопления. Гистиоциты различаются по размеру и количеству ядер, встречаются в виде отдельных клеток или рыхлых кластеров и имеют бобовидные ядра. Парабазальные клетки имеют ядра, похожие на другие плоские ядра, и более четкую и плотную цитоплазму.Парабазальные клетки обычно присутствуют в виде пластинок или небольших скоплений вместо клубков.18,19

Существенная патология и лечение. NEMC на Пап-тестах в основном связаны с нормальным эндометрием, например с пролиферирующим эндометрием и атрофическим эндометрием. Однако было показано, что они также связаны с патологическими состояниями, включая полипы, гиперплазию с атипией и без нее, аденокарциномы низкой и высокой степени злокачественности, лейомиому, состояние в ближайшем послеродовом периоде, аборты, острый эндометрит, шейный и вагинальный эндометриоз.7,20 Крупные обзоры показывают, что от семи до 16 процентов Пап-тестов с нормальными клетками эндометрия у женщин в возрасте 40 лет и старше были связаны с гиперплазией или карциномой эндометрия. 15,16

◆ У бессимптомных женщин в пременопаузе. Нормальные клетки эндометрия при Пап-тесте редко связаны со значительной патологией у женщин в пременопаузе без аномального кровотечения. 11,12,21-25 Исследование, проведенное в нашем учреждении, показало аналогичный результат, показывающий, что ни у одной из бессимптомных пациенток в пременопаузе, выделяющих NEMC, независимо от того раньше или после 12 дня менструального цикла, были обнаружены значительные патологии эндометрия, и общая стоимость взятия образцов эндометрия у бессимптомных женщин в пременопаузе была очень значительной.26 Однако в одном отчете онкологического центра им. Доктора медицинских наук Андерсона было обнаружено, что около 2,1% бессимптомных пациенток в пременопаузе с NEMC на Пап-тестах были выявлены со значительной патологией эндометрия, по сравнению с 2,6% женщин в пременопаузе с симптомами, и был сделан вывод о том, что клетки эндометрия на жидкости — препараты на основе цитологии, даже при отсутствии симптомов у женщин в пременопаузе в возрасте 40 лет и старше, связаны со значительной патологией матки27. Большая часть патологии эндометрия сопровождается симптомами, и относительно меньшее количество дополнительных случаев выявляется при последующем наблюдении. бессимптомные женщины.16
Большинство экспертов полагают, что никаких дополнительных диагностических процедур не требуется проводить у женщин в пременопаузе и без симптомов с NEMC на их Пап-тестах, если нет клинических показаний. Тем не менее, остается спорным вопрос о том, следует ли проводить забор эндометрия или диагностическое ультразвуковое исследование бессимптомным женщинам в пременопаузе с NEMC, которые имеют повышенный риск рака эндометрия (синдром ановуляции / поликистозных яичников; диабет 2 типа; ожирение; гипертония; заместительная гормональная терапия; использование тамоксифена; предшествующая гиперплазия эндометрия; семейный или личный анамнез рака яичников, груди, толстой кишки или эндометрия).

◆ Для женщин с симптомами в пременопаузе. Такие симптомы, как аномальное маточное кровотечение, являются важными индикаторами рака эндометрия. Было обнаружено, что у наблюдаемых женщин с NEMC большинство патологий эндометрия сопровождается симптомами.16 Одно исследование показало, что 162 из 206 женщин с аномальным кровотечением и NEMC на Пап-тесте подверглись забору образцов эндометрия, при этом были обнаружены 10 гиперплазий и 7 карцином. . Напротив, из бессимптомных женщин, которые наблюдались в течение как минимум трех лет, ни у одной не было обнаружено серьезного заболевания.29 У женщин с симптомами в пременопаузе с NEMC на мазке Папаниколау частота значительной патологии эндометрия значительно выше, чем у женщин без симптомов. Следовательно, женщины с симптомами NEMC по Пап-тесту должны пройти забор эндометрия независимо от статуса менопаузы.

◆ У женщин в постменопаузе. Женщины в постменопаузе с NEMC также могут иметь более высокий риск поражения эндометрия. Один отчет показал, что только те женщины в менопаузе с симптомами (в основном кровотечение) имели значительную патологию, но ни у одной из бессимптомных женщин в период менопаузы не было обнаружено гиперплазии или карциномы.27 Однако один отчет показал, что бессимптомные женщины в постменопаузе с NEMC в мазке также имеют значительно более высокий риск (пред) ракового поражения эндометрия, чем женщины без NEMC. 28 Аналогичным образом, другой отчет также показал, что значительная патология эндометрия была обнаружена в 11,6 процентах постменопаузальных пациентов по сравнению с 2,3% в контрольной группе и ни с одной из пациенток в пременопаузе. Таким образом, оценка эндометрия рекомендуется всем женщинам в постменопаузе с NEMC независимо от симптомов.17

◆ У женщин с неизвестным анамнезом. Хотя менструальный и симптоматический статусы очень важны для оценки значимости нормальных клеток эндометрия при Пап-тесте, эта информация не всегда доступна патологу и клиницисту. Это причина, по которой система Bethesda 2001 предлагала сообщать о NEMC только у женщин 40 лет и старше, потому что возраст более доступен, чем статус менопаузы или клинические симптомы. Наше недавнее исследование показало, что значительные поражения присутствовали у женщин 50 лет и старше с NEMC, обнаруженными после 12 дня менструального цикла или в постменопаузе (5.19 процентов), но не у женщин с NEMC до 12 дня (0,51 процента) или женщин моложе 50 лет с NEMC после 12 дня (1,58 процента) .30 Подобные результаты также предполагают, что последующий забор эндометрия может не быть показан у бессимптомных пациентов 50 лет и моложе.25

Атипичные клетки эндометрия

Система Bethesda 2001 предлагает сообщать о наличии любых атипичных железистых клеток эндометрия независимо от возраста и менструального статуса в категории атипичных железистых клеток.4

Распространенность. Сообщается, что уровень распространенности AEMC составляет около 1/1700 из 300 000 Пап-тестов.31

Морфология и дифференциальный диагноз. AEMC обычно выглядят как небольшие трехмерные кластеры от пяти до 20 ячеек. Клетки от маленьких до умеренных по размеру, цитоплазма от скудной до умеренной. Ядра слегка или умеренно увеличены и слегка гиперхроматичны, с небольшими ядрышками или без них. Но ядра меньше, чем у атипичных эндоцервикальных клеток и клеток аденокарциномы.Границы клеток обычно плохо определены, а цитоплазма может быть вакуолизирована 18,19 (рис. 3A и 3B). В одном отчете изучались морфологические особенности рака эндометрия в тестах ThinPrep и предполагалось, что увеличенные ядра и наличие ядрышек в клетках эндометрия являются наиболее надежными индикаторами атипичных клеток эндометрия или рака эндометрия.32

Дифференциальная диагностика AEMC включает доброкачественные отслоившиеся клетки эндометрия. , другие типы атипичных железистых и плоскоклеточных отростков и аденокарциномы.Иногда бывает сложно дифференцировать доброкачественные и атипичные процессы эндометрия, особенно когда в клетках наблюдаются дегенеративные изменения. Тем не менее, AEMC должны демонстрировать атипичные особенности либо архитектурные (скученность, перекрытие или потеря полярности), либо цитологические (высокое отношение N / C, ядерная нерегулярность, гиперхромазия). Атипичные эндоцервикальные клетки также используются при дифференциальной диагностике атипичных эндометриальных клеток, хотя атипичные эндоцервикальные клетки обычно больше, имеют обильную цитоплазму и имеют плоское расположение.Иногда невозможно отличить эти два объекта друг от друга. В этом случае уместны атипичные железистые клетки (БДУ). Клетки аденокарциномы (эндометриальные или эндоцервикальные) обычно демонстрируют выраженный плеоморфизм с увеличенными ядрами, нерегулярной ядерной мембраной и выступающими ядрышками. Фон может присутствовать некротический мусор. Плоскоклеточные поражения шейки матки высокой степени или плоскоклеточные карциномы у женщин в редких случаях трудно отличить от атипичных клеток эндометрия.

Значительная патология и лечение. Наличие атипии значительно увеличивает риск основной патологии эндометрия (гиперплазия или карцинома). У женщин в постменопаузе с AEMC на Пап-тесте риск рака эндометрия составляет от 9 до 50 процентов.32,33 У женщин старше 59 лет частота рака еще выше.31 Наше недавнее исследование показало, что значительное количество предраковых / злокачественных новообразований поражения (18,5%) были выявлены у пациентов (423 случая) с AEMC, в отличие от только 2.7 процентов у женщин с NEMC.30 Таким образом, все женщины с AEMC на Пап-тесте нуждаются в заборе образцов эндометрия или диагностическом ультразвуковом исследовании, независимо от возраста или менструального статуса.

Клетки карциномы эндометрия
По сравнению с AEMC и NEMC, клетки карциномы эндометрия с большей вероятностью имеют большие и гиперхромные ядра с очищением хроматина, выступающими ядрышками и опухолевым диатезом. Цитоплазма обычно цианофильная, может присутствовать вакуолизация. Обычно присутствуют нейтрофилы 18,19 (рис.4A и 4B). Карцинома эндометрия имеет различную морфологию в зависимости от степени и подтипа. Хорошо дифференцированная эндометриоидная аденокарцинома обычно показывает небольшое увеличение ядер и атипию, которые трудно отличить от доброкачественных клеток эндометрия. Серозная карцинома более высокой степени злокачественности демонстрирует значительно плеоморфные ядерные особенности, которые легко отличить от доброкачественных клеток эндометрия.
Клетки карциномы эндометрия при Пап-тесте имеют значительную патологическую значимость, и пациенты с ЭМКК нуждаются в немедленном обследовании.Наше недавнее исследование показывает, что у всех пациентов с ЭМКП на мазках Папаниколау (21 случай) при гистологическом наблюдении были обнаружены злокачественные новообразования.

Резюме

Нормальные отслоившиеся клетки эндометрия как в первой, так и во второй половине менструального цикла у бессимптомных менструирующих женщин вряд ли связаны со значительной патологией эндометрия и не нуждаются в оценке, если не указано иное.

Значительная патология эндометрия возникает у женщин с симптомами и нормальными клетками эндометрия при цитологическом исследовании, у женщин в постменопаузе или в любой возрастной группе женщин с атипичными клетками эндометрия на мазках Папаниколау и требует оценки.

Клиницисты должны предоставлять патологу наиболее точную демографическую и клиническую информацию, чтобы можно было дать более конкретные рекомендации. Если клиническая информация, такая как симптомы и менструальный статус, недоступна, возраст может быть использован для стратификации риска патологии эндометрия.

Ссылки

Создать PDF

(PDF) Плоскоклеточное интраэпителиальное поражение низкой степени злокачественности с инфекцией Chlamydia Trachomatis в мазке Папаниколау: Редкая ассоциация

Отчеты и обзоры клинических случаев IJSS | Апрель 2016 г. | Том 2 | Выпуск 11 11

Плоскоклеточное интраэпителиальное поражение низкой степени злокачественности с

Инфекция Chlamydia Trachomatis в мазке Папаниколау:

A Rare Association

Manjari Kishore1, Manju Kaushal2, Neha Sharma3 Department, Resident of Pathology,

1Sen Медицинское образование и исследования и д-р.Больница Рам Манохар Лохиа, Нью-Дели,

Индия, 2Профессор и руководитель отдела цитопатологии, Институт последипломного медицинского образования и исследований и доктор Рам Манохар Лохиа

Госпиталь

, Нью-Дели, Индия, 3 младший ординатор, отделение патологии , Институт последипломного медицинского образования и исследований и доктор Рам Манохар

Госпиталь Лохиа, Нью-Дели, Индия

Роль мазка Папаниколау в обнаружении рака шейки матки широко признана.Однако его также можно очень хорошо использовать для

обнаружения цервиковагинальных инфекций, таких как грибки, бактерии и паразиты. Выявление этих инфекций может помочь в предоставлении пациенту немедленного и

правильного лечения наряду с обнаружением любых плоских интраэпителиальных аномалий, если таковые имеются. Chlamydia trachomatis вызывает

заболеваний, передающихся половым путем, наряду с плоскоклеточной дисплазией шейки матки. Однако, как упоминалось в литературе, связь хламидийной инфекции

с плоскоклеточным интраэпителиальным поражением все еще не ясна.Здесь мы сообщаем о редком случае плоскоклеточного интраэпителиального поражения низкой степени

вместе с хламидийной инфекцией у того же пациента.

Ключевые слова: Цервиковагинальные инфекции, хламидиоз, мазок Папаниколау, плоскоклеточная дисплазия

кровотечение и выделения из влагалища. У нее было 3 паритета с

3 здоровыми детьми. У нее не было никаких других клинических

проблем или других хронических заболеваний. Обычная лаборатория

параметров, таких как периферический мазок и общий анализ крови

были в пределах нормы.Прошла плановое исследование

Мазок Папаниколау. Мазок был удовлетворительным для оценки

, включая преимущественно поверхностные,

промежуточных и несколько парабазальных клеток. Многие из

зрелых плоских клеток

показали увеличенные гиперхроматические ядра

с умеренным анионуклеозом, нерегулярную ядерную мембрану

и перинуклеарное просветление, что указывает на LSIL

(рис. 1a и b). Также были отмечены несколько двухъядерных и многоядерных клеток

(рис. 2).

Несколько клеток показали внутрицитоплазматические кокковидные тельца с

ясным ореолом и вакуолизированной цитоплазмой, соответствующими

элементарным тельцам Chlamydia trachomatis (CT) (рис. 3a,

,

и b). Крупные цитоплазматические включения с эозинофильным центром

также были отмечены в плоскоклеточных клетках (рис. 4а и б).

Эндоцервикальные клетки не обнаружены. На фоне обнаружено

воспалений средней степени тяжести.

Различные причины вакуолизации цитоплазмы, такие как криохирургия

, лучевая терапия и химиотерапия, были исключены

у этого пациента.Диагноз подтвержден серологическими методами

, партнеру рекомендовано пройти обследование

. Наконец, был сделан слепок LSIL с

сосуществующей хламидийной инфекцией.

ВВЕДЕНИЕ

Мазок Папаниколау обычно используется в качестве первичного скринингового теста

для выявления интраэпителиального поражения шейки матки

или рака шейки матки. Его также можно очень хорошо использовать для обнаружения половых инфекций.Немногочисленные организмы

, обнаруженные при рутинных мазках Папаниколау, могут быть очень редкими и могут быть связаны с плоскоклеточным интраэпителиальным поражением

низкой степени злокачественности и плоскоклеточным интраэпителиальным поражением высокой степени

и, следовательно, о них следует правильно сообщить, чтобы своевременно выявить

вмешательства и предотвращения ненужного лечения. Здесь мы

сообщаем о редкой ассоциации хламидийной инфекции с LSIL.

Различные исследования в литературе показали как положительную, так и отрицательную

корреляцию хламидийной инфекции с цервикальной

интраэпителиальной неоплазией (CIN).1-8

CASE REPORT

Пациентка 42 лет была направлена ​​в гинекологическое отделение

с жалобами на дисфункциональную матку

История болезни DOI: 10.17354 / cr / 2016/215

Доступ к этой статье онлайн

www.ijsscr.com

Месяц подачи: 02-2016

Месяц экспертной оценки: 03-2016

Месяц принятия: 03-2016

Месяц публикации: 04-2016

Автор для корреспонденции:

Dr .Манджари Кишор, A1, 1/10 A, Раджендер Нагар, Сахибабад, Газиабад — 201 005, Уттар-Прадеш, Индия. Телефон: + 91-8105104471.

E-mail: [email protected]

Характеристика индуцированных плюрипотентных стволовых микровезикул генеза, морфологии и плюрипотентного содержания

Культура клеток

Все клетки культивировали в стерильных условиях и поддерживали при 95% O ₂ / 5% CO ₂ увлажненный инкубатор при 37 ° C. Первичные ИПСК Nanog-GFP мыши были приобретены у Stemgent (Кембридж, Массачусетс, США) и культивированы в Knockout DMEM (GIBCO, Invitrogen) с добавлением 15% фетальной бычьей сыворотки (FBS; Sigma), 2 мМ L-глутамина, 0.1 мМ заменимых аминокислот, 0,1 мМ β-меркаптоэтанола, 5 мг / мл пенициллина / 100 мг / мл стрептомицина и фактор ингибирования лейкемии (1 × 10 ⁷ Ед / мл). ИПСК, используемые для анализа MV, высевали и культивировали без MEF в покрытых 0,1% желатином культуральных колбах Т75. RPC мышей промотор актина-GFP выделяли из мышей в постнатальный день и культивировали, как описано ранее ²⁶ .

Мечение клеточной мембраны

Для визуализации липидных мембран ИПСК метили флуоресцентным липофильным красителем TRITC PKh36 (Sigma).ИПСК (2 × 10 ⁷ клеток) суспендировали в разбавителе PKh36-C, смешивали с 4 × 10 ^-6 M красителя PKh36 и инкубировали при 25 ° C в течение 5 мин. Реакцию окрашивания гасили добавлением равного объема DMEM с добавлением 1% BSA. Затем меченые ИПСК центрифугировали и повторно суспендировали в предварительно нагретой среде для дальнейшего анализа.

Выделение микровезикул

Микровезикулы выделяли с использованием модифицированного протокола, основанного на предыдущей работе Yuan et al. ⁸ . Экзосомы в FBS были истощены сначала центрифугированием FBS при 110 000 × g в течение 70 минут, а затем фильтрованием с использованием фильтра с размером пор 0,2 мкм. Для сбора ИПСК клетки культивировали в течение 24–48 ч, кондиционированную среду собирали и переносили в центрифужные пробирки (полипропиленовое коническое дно) и центрифугировали при 500 × g в течение 10 мин для осаждения клеток при комнатной температуре; супернатант собирали и центрифугировали при 10000 × g в течение 20 минут при 4 ° C (Beckman Ultracentrifuge, Rotor 60ti) для удаления фрагментов клеток и остатков; конечный супернатант центрифугировали при 100000 × г в течение 70 мин при 4 ° C для осаждения микровезикул.Микровезикулы ресуспендировали в фосфатно-солевом буфере (PBS) и хранили при -80 ° C для дальнейшего анализа.

NanoSight анализ размера и концентрации микровезикул

Размер и количество микровезикул оценивали с помощью системы NanoSight NS500. Через 12–48 ч после культивирования в колбах Т-75 условные среды собирали и переносили в центрифужные пробирки. Сбор супернатанта был идентичен ранее описанному выделению микровезикул, за исключением того, что супернатант перед использованием ультрацентрифугирования 100 000 × g для анализа NanoSight.Одновременно обрабатывали некондиционированные контрольные среды. Конечный супернатант разбавляли до 1:20 в PBS и 1 мл использовали для анализа NanoSight. Система NanoSight использует лазерный источник света для освещения наноразмерных частиц, которые детектируются индивидуально как точки рассеяния света, движущиеся посредством броуновского движения. Была определена полидисперсность, и мы использовали программное обеспечение 2.3 для анализа слежения за наночастицами (NTA), чтобы отслеживать и определять размер наночастиц на индивидуальной основе. Результаты отображаются в виде графика частотно-размерного распределения, описывающего количество частиц на мл.Концентрация высвобожденных MV рассчитывалась для определения среднего количества MV со стандартным отклонением в кондиционированной среде через 12, 24 и 48 часов и сравнивалась с использованием t-критерия Стьюдента.

Подготовка образцов ИПСК, меченных PKh36, для конфокальной микроскопии

После мечения ИПСК флуоресцентным PKh36 клетки инкубировали при 37 ° C в течение 3 часов на покровных стеклах. Затем ИПСК фиксировали на покровных стеклах 4% PFA в течение 5 минут и промывали PBS 3 раза с 10-минутными интервалами.Образцы получали в 40 раз с помощью конфокального микроскопа Leica SP2 AOBS. Возбуждение осуществлялось гелий-неоновым лазером. Длина волны возбуждения 543 нм, диапазон излучения 553-650 нм. Были получены Z-стеки и проведена трехмерная реконструкция с использованием программного обеспечения Nikon Elements.

Просвечивающая электронная микроскопия (ТЕМ)

Культивированные ИПСК (4 × 10 ⁷ клеток) фиксировали в 2,5% глутаровом альдегиде с 4% параформальдегидом в течение 2,5 часов и промывали в PBS в течение 2–4 часов. Клетки постфиксировали в тетраоксиде осмия в течение 30 минут и промыли дистиллированной водой, а затем дегидратировали с использованием возрастающих концентраций этанола (70%, 85%, 95% и 100%) в течение 10 минут каждая с последующим погружением в пропилен на 20 минут. , два раза.Затем клетки пропитывали смесью пропиленоксида и смолы Spurr’s 1: 1 на 1 руку, затем оставляли в 100% смоле Spurr’s на ночь. Затем они были заключены в капсулы с пчелами, используя свежую смолу Spurr’s, и оставлены в печи при 70 ° C для полимеризации. Избыток смолы был обрезан и срезы клеток размером 90 нм были сделаны на микротоме Leica Ultracut Ultra. Срезы помещали на медные сетки размером 200 меш, окрашивали насыщенным уранилацетатом в 50% этаноле в течение 6 минут, затем промывали водой и окрашивали в течение 90 секунд цитратом свинца.Затем сетки промывали водой, сушили на фильтровальной бумаге и просматривали под просвечивающим электронным микроскопом FeiTecnai с номинальным напряжением 80 кВ. Изображения были получены с помощью камеры AMT с цифровым программным обеспечением AMT.

Приготовление микровезикул для TEM

Микровезикулы, высвободившиеся из ИПСК, выделяли из 50 мл супернатанта культуры с помощью дифференциального центрифугирования. Затем 5 мкл суспензии, содержащей изолированные MV, добавляли по каплям на сетку Zoo-mesh Carbon Formuar; MV позволяли абсорбироваться в течение 20 минут при комнатной температуре.Избыточную суспензию удаляли, и сетки погружали в 25% глутураделиид / 4% PFA с 25% дубильной кислоты в PBS на 10 мин. Затем сетки промывали дистиллированной водой и просматривали на просвечивающем электронном микроскопе FeiTecnai, работающем при 60 кВ. Цифровые изображения были получены с использованием цифровой камеры AMT и программного обеспечения.

Подготовка микровезикул для сканирующей электронной микроскопии (SEM)

Микровезикулы, высвобожденные из ИПСК, выделяли из 50 мл супернатанта культуры с помощью дифференциального центрифугирования.Выделенный образец MV добавляли на диски мембранного фильтра и инкубировали в 3% -ном глутаральдегиде (растворенном в буфере PO ₄ ) в течение 1 ч при комнатной температуре. Затем аспирировали глутаральдегид и образец MV промывали буфером PO ₄ 4 раза по 10 мин. интервалы. Для сушки образца буфер PO ₄ заменяли этанолом. Чтобы избежать осмотического шока, концентрацию этанола постепенно увеличивали (10, 30, 50, 70 и 90%). Заключительный этап выполняли в 100% этаноле в течение 1 ч с тремя сменами этанола.Образцы сушили жидким СО ₂ и напыляли золотом. Образцы получали с помощью сканирующего электронного микроскопа ZeissSupra55VP.

Очистка тотальной РНК

Общую РНК из ИПСК и микровезикул выделяли с использованием набора общей РНК Max-96 (Life Technologies). Вкратце, 20 мкл смеси гранул добавляли к ИПСК или гранулам MV и встряхивали в течение 5 мин. Затем РНК была магнитно захвачена гранулами для связывания РНК и промыта 150 мкл промывочных растворов 1 и 2 с последующим встряхиванием в течение 1 мин на каждую промывку.К образцу добавляли 50 мкл разбавленной ДНКазы TURBO с последующим встряхиванием в течение 10–15 мин при комнатной температуре. После добавления 100 мкл раствора для повторного связывания РНК образец встряхивали в течение 3 мин. К образцу дважды добавляли 150 мкл промывочного раствора 2 с последующим встряхиванием в течение 2 минут. Затем к образцу добавляли 50 мкл элюирующего буфера с последующим энергичным встряхиванием в течение 3 минут. Супернатант переносили в контейнер, свободный от нуклеаз. Качество выделенной РНК определяли с помощью спектрофотометра Nano drop ND / 1000 и анализировали с помощью 2% гель-электрофореза.

ПЦР-анализ в реальном времени

Общую РНК (500 нг) из MV и ИПСК подвергали обратной транскрипции для получения кДНК с использованием набора для синтеза первой цепи кДНК AMV (New England Biolabs). 10 нг обратно транскрибированной однонитевой кДНК использовали в качестве матрицы для ПЦР в реальном времени в 50 мкл смеси RT-PCR. Сорок циклов ПЦР проводили на образцах кДНК с использованием SYBR Green ER qPCR ER Supermix (Invitrogen) и шести праймеров, включая c-Myc, Klf4, Nanog, β-actin, GAPDH и Oct-3/4. Реакция ПЦР состояла из начальной стадии активации фермента при 95 ° C в течение 10 минут, за которой следовали 40 циклов при 95 ° C в течение 15 секунд и при 60 ° C в течение 60 секунд с последующим анализом кривой плавления.ОТ-ПЦР проводили трижды для каждой пары праймеров. T-критерий Стьюдента использовался для выявления значительных различий в мРНК, значениях Ct между ИПСК и МВ, а значения p менее 0,05 считались статистически значимыми.

Иммуноэлектронная микроскопия

Пять мкл ресуспендированных МВ с 2% фиксированным параформальдегидом помещали на никелевые решетки с тлеющим разрядом, покрытые формвар-углеродом. После промывания PBS сетки инкубировали с 50 мМ глицином / PBS в течение 3 мин. Сетки блокировали в течение 10 минут либо 1% желатином из кожи холодноводных рыб (Sigma-Aldrich) для поверхностного иммунного мечения (Tsg101, Abcam), либо 5% BSA, 5% козьей сывороткой, 0.1% желатина из кожи холодноводных рыб и 0,1% сапонина в PBS для мечения белков внутренней мембраны (Nanog и Oct4, Abcam). Первичные антитела в блокирующем растворе для Tsg101 или в буфере для инкубации антител (0,1% BSA и 0,1% сапонина) для Nanog и Oct4 наносили на 2 часа при комнатной температуре. Контроли готовили в отсутствие первичных антител. После промывки PBS меченные нанозолотом Fab ’антитела к кроличьим или антимышиным (Nanoprobes, Нью-Йорк) или конъюгированные с золотом 5 нм, 10 нм козьи антимышиные антитела (Ted Pella Inc.Redding, CA) применяли в инкубационном буфере для коррелированных антител в течение 1 часа. Затем сетки промывали PBS, фиксировали в 1% глутаровом альдегиде в течение 5 мин. После тщательной промывки дистиллированной водой сетки либо сразу переходили к заливке метилцеллюлозой для 5 или 10 нм золота, либо продолжали с усилением серебра для нанозолота. Для усиления серебра сетки промывали 0,02 М цитратом натрия (pH 7,0) и проводили усиление серебра в темноте с использованием набора для усиления серебра HQ (Nanoprobes, Нью-Йорк) при комнатной температуре в течение 8 мин.После промывки дистиллированной водой сетки контрастировали и заливали смесью 3% уранилацетата и 2% метилцеллюлозы в соотношении 1–9. Окрашенные сетки исследовали под электронным микроскопом Philips CM-12 и фотографировали цифровой камерой Gatan (1k × 1k). Все антитела были приобретены в компании Abcam, США. Anti-Tsg101 (1: 200), Anti-Nanog (1: 400) и Anti-Oct4 (1: 200) разводили в соответствии с инструкциями производителя.

Перенос и слияние микровезикул ИПСК, меченных PKh36, с RPC

Микровезикулы из ИПСК, меченных PKh36, выделяли из 50 мл супернатанта культуры с помощью дифференциального центрифугирования.Микровезикулы, меченные PKh36, инкубировали с клетками-предшественниками сетчатки (RPC) в культуре при 37 ° C в течение 3 часов. RPC использовали для демонстрации связывания iPSC-MV в популяции устойчивых нейральных предшественников. RPC со слитыми микровезикулами, меченными PKh36, фиксировали в 4% PFA в течение 20 минут и промывали PBS 3 раза по 10 минут каждый. Образцы получали с помощью конфокального микроскопа Leica SP2 AOBS с иммерсионным объективом 40x и цифровым увеличением. Для МВ, меченных ПХ36, использовался гелий-неоновый лазер. Длина волны возбуждения 543 нм, диапазон излучения 553-650 нм.Для получения изображений RPC GFP использовался аргоновый лазер 488.

Важность своевременного скрининга рака шейки матки

Рак шейки матки убивает женщин. В США ежегодно от рака шейки матки умирает около 4300 женщин. Еще около 14 000 человек будет диагностировано заболевание — и бесчисленные тысячи живут без диагноза, пока не станет слишком поздно.

Во всем мире рак шейки матки гораздо более распространен и опасен в развивающихся странах. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) утверждает, что рак шейки матки является четвертым по распространенности раком среди женщин.В 2018 году примерно у 570000 женщин был диагностирован рак шейки матки, и примерно 311000 женщин умерли от него.

Трагедия в том, что так много смертельных случаев можно избежать с помощью профилактических медицинских услуг, своевременных обследований и раннего лечения.

Сегодня мы изучаем статистику и значение тазовых экзаменов и обследований. Мы поговорим о причинах рака шейки матки, о причине беспокойства женщин по поводу мазка Папаниколау и исследуем проблемы, с которыми сталкиваются женщины и практикующие врачи в развивающихся странах.

Начнем с краткого обзора обследований на рак шейки матки.

Значение обследований на рак шейки матки

Из всех известных видов рака ни один не подходит для первичной и вторичной профилактики так, как рак шейки матки. Адекватная защита от него доступна в виде вакцинации и скрининга его медленного и монокаузального генеза.

Факты о ВПЧ и раке шейки матки

За очень немногими исключениями, рак шейки матки является конечной точкой устойчивых инфекций, вызванных вирусом папилломы человека (ВПЧ).ВПЧ — это вирусная инфекция, передаваемая от одного человека к другому через кожный и сексуальный контакт. Мы знаем, что существует не менее 100 разновидностей ВПЧ, и не менее 40 из них передаются половым путем.

• После первичного инфицирования рак шейки матки развивается относительно медленно (по сравнению с другими видами рака).
• Весь генезис от начальной инфекции ВПЧ до стойкой инфекции с клеточной трансформацией, до предрака и инвазивного рака шейки матки может занять десятилетия.
• Для многих женщин минимальный латентный период составляет примерно семь лет.

Другими словами, молодая женщина, которая вступает в контакт с вирусом ВПЧ в возрасте 20 лет, может не проявлять никаких симптомов, пока ей не исполнится двадцать или даже сорок лет. А к тому времени может быть уже слишком поздно.

Типы проверок

Согласно Национальной медицинской библиотеке США, обследование на рак шейки матки проводится в рамках регулярного обследования женщины в западных странах.Есть два типа тестов: мазок Папаниколау и тест на ВПЧ.

Для обоих типов тестов врач собирает клетки с поверхности шейки матки.

• После мазка Папаниколау лаборатория проверяет образец на наличие раковых клеток или других аномальных клеток, которые позже могут стать злокачественными.
• С помощью теста на ВПЧ лаборатория проверяет наличие инфекции ВПЧ.
• Если какой-либо тест не соответствует норме, врач предложит дополнительные тесты, например, биопсию.
• После подтверждения можно приступить к агрессивному лечению.

С точки зрения практикующего врача, обследование на рак шейки матки является неинвазивным и рутинным. Это простые амбулаторные процедуры, не требующие анестезии. Однако многие женщины считают их навязчивыми или смущающими. Тот факт, что мазки Папаниколау вызывают беспокойство у женщин, хорошо задокументирован.

Почему обследования вызывают беспокойство?

Для некоторых женщин обследование на рак шейки матки представляет собой легкое неудобство.Но для других нервозность и беспокойство могут затруднить посещение приема мазка Папаниколау. Как практик вы, вероятно, сталкивались с этим с женщинами, которые проявляют инициативу в отношении своего здоровья, но постоянно отменяют или не приходят на приемы на скрининг на рак шейки матки.

Мы не можем существовать в головах наших пациентов, чтобы проживать жизнь такой, как они, поэтому мы должны тратить достаточно времени и ресурсов на объяснение ценности своевременных обследований. Некоторые женщины согласятся принять эти эмоционально стрессовые тесты только тогда, когда они столкнутся с реальностью статистики ВПЧ и рака шейки матки, а также с вероятностью положительного результата.

Информирование пациентов о важности своевременных обследований на рак шейки матки

В развитых странах молодые женщины грамотнее, чем когда-либо. Благодаря образованию и способностям зарабатывать, которые не уступают ее коллегам-мужчинам, а также доступу к портативным технологиям, которые у нее под рукой, она легко осознает важность своевременных обследований. Помимо беспокойства, нескольких телефонных звонков и электронных писем, вероятно, будет достаточно, чтобы убедить современную женщину в ценности мазков Папаниколау или тестов на ВПЧ.

А вот в развивающихся странах дела обстоят сложнее. Мы думаем, что сайт AXA.com говорит об этом лучше всего: «От трудностей в получении надежных диагнозов или надлежащей помощи до отсутствия надлежащего оборудования или лекарств — проблем, с которыми сталкивается здравоохранение в развивающихся странах, очень много».

Об отсутствии своевременных просмотров в развивающихся странах

Отсутствие своевременных обследований на рак шейки матки более распространено — и имеет серьезные последствия — среди женщин в странах третьего мира.

Рассмотрим их ситуацию: семьи с низкими доходами не могут оплачивать посещения врача, сложные семейные обязанности означают, что женщина не может прийти на прием, зависимость от члена семьи в плане транспортировки приводит к пропуску приема на прием … Честно говоря, женщины в развивающихся странах практически не контролируют свою жизнь .

Затем добавьте в смесь несколько старомодных идеологий. Некоторые племена и общины практикуют калечащие операции на женских половых органах (КОЖПО). Например, в Сомали 98% женщин в возрасте от 15 до 49 лет подверглись калечащим операциям на половых органах. Мы определенно можем понять тревогу молодой сомалийской женщины по поводу мазка Папаниколау. Представьте себе ее нежелание встать на экзаменационный стол и упереться ногами в стремена.

HER-SPEC: более быстрый и менее напряженный подход к скринингу

Неважно, где в мире вы практикуете, и где находится ваш пациент в социально-экономическом масштабе. Риск рака шейки матки для нее реален, как и ее беспокойство.

Вот почему команда obp создала HER-SPEC, одноразовое вагинальное зеркало с подсветкой и без щелчков.Он идеально подходит для обычных практик и клиник, расположенных в самых удаленных местах. Свяжитесь с нами, чтобы узнать, как быстрое обследование органов малого таза без использования щелчков мыши может быть лучше для ваших пациентов, и щелкните здесь, чтобы заказать образцы уже сегодня.

Происхождение магматического смешения мантийных полевых шпатов

Amos DH (1963) Петрология и возраст плутонических пород, крайний юго-восток штата Мэн. Geol Soc Am Bull 74: 169–194

Google Scholar

Андерсон О. (1928) Происхождение некоторых типов полевого шпата из гранитных пегматитов.Нор Геол Тидсскр 10: 116–207

Google Scholar

Андерсон Дж. Л., Каллерс Р. Л. (1978) Геохимия и эволюция Батолита реки Вольф, позднедокембрийского массива рапакиви на севере Висконсина, США. Докембрий Res 7: 287–324

Google Scholar

Blackerby BA (1968) извилистая зональность вкрапленников плагиоклаза в миоценовых вулканитах западных гор Санта-Моника, Калифорния.Am Mineral 53: 954–962

Google Scholar

Блейк Д.Х., Элвелл В.Д., Гибсон И.Л., Скелхорн Р.Р., Уокер GPL (1965) Некоторые отношения, возникающие в результате тесной ассоциации кислотных и основных магм. Quart J Geol Soc London 121: 31–50

Google Scholar

Боуэн Н.Л. (1922) Поведение включений в магматических магмах. J Geol 30: 513–570

Google Scholar

Боуэн Н.Л. (1928) Эволюция магматических пород.Нью-Йорк, Dover Pubs, Inc 1–322

Google Scholar

Браммол А., Харвуд Х. Ф. (1932) Дартмурские граниты: их генетические отношения. Quart J Geol Soc 88: 171–237

Google Scholar

Брайан В.Б. (1972) Морфология закалочных кристаллов в подводных базальтах. J Geophys Res 77: 5812–5819

Google Scholar

Bunsen RW (1851) Über die Processe der volkanischen Gesteinsbildungen Islands.Ann Phys, Chem 83: 197–272

Google Scholar

Чапман, Калифорния (1962a) Дайки из композита диабаз-гранит с подушкообразной структурой, остров Маунт-Дезерт, штат Мэн. J Geol 70: 539–564

Google Scholar

Chapman CA (1962b) вулканический комплекс в заливе Мэн. Geol Soc Am Bull 73: 883–888

Google Scholar

Dawes PR (1966) Происхождение рапакиви.Природа 209: 569–571

Google Scholar

Дунган М.А., Родс Дж.М. (1978) Остаточные стекла и включения расплава в базальтах из опор 45 и 46 DSDP: свидетельства смешения магм. Contrib Mineral Petrol 67: 417–431

Google Scholar

Eichelberger JC (1975) Происхождение андезита и дацита: свидетельства смешения на Гласс-Маунтин в Калифорнии и на других вулканах Тихого океана.Geol Soc Am Bull 86: 1381–1391

Google Scholar

Eichelberger JC (1978) Андезитовый вулканизм и эволюция земной коры. Природа 275: 21–27

Google Scholar

Elders WA (1966a) Покровные полевые шпаты и ксенолиты в некоторых гранитах штата Мэн. Geol Soc Am Abstr 79th Ann Mtg, Сан-Франциско

Elders WA (1966b) Мантированные полевые шпаты из гранитов Висконсина.J Geol 76: 37–49

Google Scholar

Elders WA (1967) Экспериментальная гибридизация и текстура рапакиви. Geol Soc Am Spec Pap 115: 56

Google Scholar

Фенн PM (1977) Зарождение и рост щелочных полевых шпатов из водных расплавов. Can Mineral 15: 135–161

Google Scholar

Гейтс Р.М. (1953) Петрогенетическое значение пертита.Geol Soc Am Mineral 52: 55–69

Google Scholar

Hawkes J (1967) Текстура рапакиви в граните Дартмур. Ussher Soc Proc 1: 270–271

Google Scholar

Хиббард М.Дж. (1971) Эволюция плутонического комплекса, хребет Оканоган, Вашингтон. Geol Soc Am Bull 82: 3013–3048

Google Scholar

Hibbard MJ (1979a) Мирмекит как маркер между пре- и последующим насыщением водной фазы в гранитных системах.Geol Soc Am Bull 90: 1047–1062

Google Scholar

Hibbard MJ (1979b) Synneusis укладка плагиоклаза и покрытие щелочного полевого шпата. Geol Soc Am Abstr Progr 11:84

Google Scholar

Холмс А. (1931) Проблема ассоциации кислых и основных пород в центральных комплексах. Geol Mag 68: 241–255

Google Scholar

Holmquist PJ (1901) Rapakivistroktur och granitetruktur.Геол Форен Фор 23: 150–161

Google Scholar

Hubbard FH (1965) Текстуры антипертита и покрытого полевого шпата в чарноките (эндербите) из юго-запада Нигерии. Am Mineral 50: 2040–2051

Google Scholar

Хатчинсон Р.М. (1956) Структура и петрология батолита Зачарованная Скала, округа Ллана и Гиллеспи, Техас. Geol Soc Am Bull 67: 763–806

Google Scholar

Jorgenson DB (1971) Происхождение пятнистой зональности плагиоклаза из габброидов юго-западного Орегона.Geol Soc Am Bull 82: 2667–2670

Google Scholar

Кахма А. (1951) О контактных явлениях диабаза Сатакунта. Comm Geol Finlande Bull 152: 5–84

Google Scholar

Кахма А. (1951) О контактных явлениях диабаза Сатакунта. Comm Geol Finlande Bull 152: 5–84

Google Scholar

Киркпатрик Р.Дж. (1977) Зарождение и рост плагиоклаза, лавовые озера Макаопухи и Алаэ, вулкан Килауэа, Гавайи.Geol Soc Am Bull 88: 78–84

Google Scholar

Ларсен Э.С., Ирвинг Дж., Гоньер Ф.А., Ларсен Ф.С. 3-е (1936) (1938) Петрологические результаты изучения минералов из вулканических пород третичного периода в районе Сан-Хуан, Колорадо. Am Mineral 21: 679–701; 23: 227–257

Google Scholar

Льюис Б., Ситрланд Д. Д. (1968) Рост и морфология эпитаксиальных месторождений теллурида свинца на каменной соли.J Рост кристаллов 3, 4: 200–205

Google Scholar

Lofgren G (1974a) Экспериментальное исследование морфологии кристаллов плагиоклаза: изотермическая кристаллизация. Am J Sci 274: 243–273

Google Scholar

Lofgren G (1974b) Температурно-индуцированное зонирование в синтетическом полевом шпате плагиоклаза. В: MacKenzie WS, Zussman J (eds) The Feldspars, стр. 362–376

Lofgren G, Donaldson CH, Williams RJ, Mullins O Jr, Usselman TM (1974) Экспериментально воспроизведенные текстуры и химический состав минералов кварца Аполлона 15 нормативного базальты.В: Лунная научная конференция, 5-е, Proc Geochim Cosmochim Acta Suppl 5, 1: 447–469

Google Scholar

Lofgren GE, Gooley R (1977) Одновременная кристаллизация сростков полевого шпата из расплава. Am Mineral 62: 217–228

Google Scholar

Макдональд Г.А., Кацура Т. (1965) Извержение пика Лассен, Каскадный хребет, Калифорния, в 1915 году: пример смешанных магм. Geol Soc Am Bull 76: 475–482

Google Scholar

McDowell SD (1978) Гранит-порфир Литтл Чиф: история кристаллизации полевого шпата.Geol Soc Am Bull 89: 33–49

Google Scholar

McSween HY Jr, Coish RA, Norman MD (1979) Сосуществующие кислые и основные расплавы: геохимия сложной дайки — обсуждение. J Geol 87: 211–216

Google Scholar

Pabst A (1928) Наблюдения за включениями в гранитных породах Сьерра-Невады. Univ Cal Dept Geol Sci Bull 17: 325–386

Google Scholar

Пивинский А.Дж., Уилли П.Дж. (1968) Экспериментальные исследования серии вулканических пород: зональный плутон в батолите Валлоуа, Орегон.J Geol 76: 205–234

Google Scholar

Пивинский А.Дж., Уилли П.Дж. (1970) Экспериментальные исследования серии вулканических пород: свита кислых тел из плутона Нидл-Пойнт, Батолит Валлоуа, Орегон. J Geol 78: 52–76

Google Scholar

Rice JM, Dickey JS Jr, Lyons JB (1971) Скелетная кристаллизация псевдобрукита. Am Mineral 56: 158–162

Google Scholar

Саволахти A (1956) Массив Аренисто в Финляндии.Comm Geol Finlande Bull 174: 1–96

Google Scholar

Sederholm JJ (1891) Über die finnländischen Rapakivigesteine. Чермакс Минерал Петрогр Митт 12: 1–31

Google Scholar

Седерхольм Дж. Дж. (1967) Избранные работы, граниты и мигматиты. Оливер и Бойд, Эдинбург, Лондон, стр. 608

Google Scholar

Stewart DB (1956) Гранит Рапакиви из восточной части залива Пенобскот, штат Мэн.Междунар. Geol Cong, 20th Mexico Proc, 11A: 293–320

Google Scholar

Streckeisen AL (1967) Классификация и номенклатура магматических пород. Neues Jahrb Mineral Abh 107: 144–214

Google Scholar

Stull RJ (1978) Мантированный полевой шпат из батолита Золотой Рог, Вашингтон. Литос 11: 243–249

Google Scholar

Stull RJ (1979) Мантированный полевой шпат и синнезис.Am Mineral 64: 514–518

Google Scholar

Свириденко Л.П. (1967) Петрология гранитов рапакиви Салминского массива. Int Geol Rev 10: 507–519

Google Scholar

Swanson SE (1977) Связь зародышеобразования и скорости роста кристаллов с развитием текстуры гранита. Am Mineral 62: 966–978

Google Scholar

Sylvester AG (1962) Наблюдения за покрытыми оболочкой калийными полевыми шпатами из гранита Врадаль, Телемарк, Норвегия.Нор Геол Тедеск 42: 600–606

Google Scholar

Sylvester AG (1964) Докембрийские породы области Телемарк на юге Центральной Норвегии III. Геология гранита Врадал. Нор Геол Тидсскр 44: 445–582

Google Scholar

Terzaghi RD (1940) Рапакиви острова Хед-Харбор, штат Мэн. Am Mineral 25: 111–122

Google Scholar

Thomas HH, Smith WC (1932) Ксенолиты магматического происхождения в граните Trigastel-ploumanach, Кот-дю-Нор, Франция.Quart J Geol Soc 88: 274–295

Google Scholar

Тиллер WA (1964) Дендриты, Наука 146: 871–879

Google Scholar

Tuttle OF, Bowen NL (1958) Происхождение гранита в свете экспериментальных исследований в системе NaAlSi ₃ O ₈ -KAlSi ₃ O ₈ -SiO ₂ -H ₂ O. Geol Soc Am Mineral 74: 1–153

Google Scholar

Вэнс Дж. А. (1962) Зонирование в магматическом плагиоклазе: нормальная и колебательная зональность.Am J Sci 260: 746–760

Google Scholar

Vance JA (1965) Зонирование в магматическом плагиоклазе: пятнистая зональность, J Geol 73: 636–651

Google Scholar

Вэнс Дж. А., Гилрит Дж. П. (1967) Влияние синнезиса на структуру распределения вкрапленников в некоторых порфировых магматических породах. Am Mineral 52: 529–536

Google Scholar

Вэнс Дж. А. (1969) О синнезисе.Contrib Mineral Petrol 24: 7–29

Google Scholar

Volborth A (1962) Граниты типа рапакиви в докембрийском комплексе Голд-Бьютт, округ Кларк, штат Невада. Geol Soc Am Bull 73: 813–832

Google Scholar

Volborth A (1973) Геология гранитного комплекса Эльдорадо, Ньюберри и северных Мертвых гор, округ Кларк, Невада. Новый Bur Mines Geol Bull 80: 1–40

Google Scholar

von Wolff F (1932) Das praekambrium Finnlands.Геол Рундш 23: 89–122

Google Scholar

Vorma A (1975) На двух подвесках крыши в массиве Рапакиви Выборг, юго-восток Финляндии. Geol Surv Finland Bull 272: 5–86

Google Scholar

Wager LR, Bailey EB (1953) Основная магма, охлажденная против кислой магмы. Природа 172: 68–69

Google Scholar

Вейджер Л.Р., Винсент Э.А., Браун С.М., Белл Д.Д. (1965) Марскоит и родственные породы западной части комплекса Ред-Хиллз, остров Скай.Philos Trans R Soc London ser A 257: 273–307

Google Scholar

Wahl W (1925) Die Gesteine ​​des Wiborger Rapakivigebietes. Фенния 45: 1–127

Google Scholar

Уокер Д., Киркпатрик Р. Дж., Лонги Дж., Хейс Дж. Ф. (1976) История кристаллизации лунного пикритового базальта образца 12002: исследования фазового равновесия и скорости охлаждения. Geol Soc Am Bull 87: 646–656

Google Scholar

Walker GPL, Skelborn RR (1966) Некоторые ассоциации кислых и основных магматических пород.Науки о Земле Ред. 2: 93–109

Google Scholar

Wells AK, Wooldridge SW (1931) Скальные группы Джерси, с особым упором на интрузивные явления в Ронезе. Proc Geol Assoc XIII: 178–215

Google Scholar

Whitney JA (1975) Влияние давления, температуры и \ ({\ text {X}} _ {{\ text {H}} _ {\ text {2}} {\ text {O}} } \) о фазовой ассоциации в четырех составах синтетических пород.J Geol 83: 1–31

Google Scholar

Wiebe RA (1968) Стратиграфия плагиоклаза: запись магматических условий и событий в гранитном штоке. Am J Sci 266: 690–703

Google Scholar

Wilcox RE (1944) Риолит-базальтовый комплекс на реке Гардинер, Йеллоустонский парк, Вайоминг. Geol Soc Am Bull 55: 1047–1080

Google Scholar

Yoder HS Jr (1973) Современные базальтовые и риолитовые магмы.Am Mineral 58: 153–171

Google Scholar

Откровения (карта) | Call of Duty Вики

Монти: Ладно … давайте немного подведем итоги, ладно?

Перед домом открывается вид на сельскую местность.

Monty: Это должно было стать новым началом, на самом деле, идеального мира, свободного от всего зла, которое развратило каждый уголок известной и неизвестной вселенной.

Камера поднимается по лестнице и спускается по коридору.

Монти: Это должно было быть безопасное место для детей, маленьких вы … Ты — маленький … ну, пока все хорошо.

Рокки открывает дверь, показывая Флаффи, Саманту, Эдди и трех других детей, похожих на «Танка» Демпси, Николая Белински, Такео Масаки, прежде чем раздается звуковой сигнал. Дети перестают играть со своими игрушками и оглядываются, пока экран не погас.

Монти: Но вскоре после вашего приезда дела пошли не так.

Максис стоит лицом к телепорту, когда прибывает Примис.

Monty: Теперь я могу понять ваш первоначальный шок, когда вы встретились лицом к лицу с Maxis, особенно после столь долгого времени.

Рихтофен обнимает Максис, пока остальные осматривают комнату. Затем Рихтофен показывает Ключ Призыва Максису, который шокирует Ключ Призыва, когда он начинает слышать голоса, прежде чем покачать головой, когда Рихтгофен убирает Ключ.

Монти: Но ты поступил правильно.Вы следовали плану. Вы принесли Ключ Призыва и уничтожили эту кровавую машину раз и навсегда.

Максис затем передает Рихтофену топор, и они оба разбирают MDT. Экран становится черным.

Монти: Дело в том … Максис пошел и все продул.

Максиса можно увидеть спящим в кресле, он начинает слышать голоса, пока не просыпается.

Таинственный голос: Пожалуйста … вы должны мне помочь.

Дверь в подвал дома открывается, когда Максис спускается вниз.

Монти: Видите ли, он слышал голоса. Звонок к нему.

Максис подходит к Ключу Призыва, который теперь трясется и сильно светится, когда он медленно тянется к нему.

Таинственный голос: Только вместе … мы сможем предотвратить разрушение вашего мира.

Ключ призыва затем летит в руку Максис. Внезапно он вынужден активировать Ключ Призыва, поскольку он сохраняется в нем, при этом Ключ Призыва перехватывает теперь физически освобожденный Человек-тень.

Монти: Это НЕ ДЕЙСТВИТЕЛЬНО его вина, ты же знаешь, у него еще нет своей души, все, что у меня есть, это мозг. В любом случае, КЛЮЧ — как и самое главное — это то, что Максис возился с Summoning-thingamajig и случайно выпустил еще более крупного ублюдка.

Человек-тень пролетает через холл перед тем, как выйти из дома.

Монти: Кто-то, чего я даже не знал, был там — Человек-тень.

Камера рассматривает его лицо, когда он ломает часть крыльца, когда он взлетает на соседний холм с видом на долину.

Monty: Единственный — оригинальный — предвестник гибели.

Затем Человек-тень создает огромную трещину в небе, вызывая множество разрушений для всего, поскольку все становится сломанным. Остатки всей области выглядят как набор парящих островов, появляющихся из воздуха. Вид Человека-тени теперь в его форме Апотикона затем возвращается, когда камера приближается к окну, где находятся Примис и Монти.

Монти: Итак, я буду с вами абсолютно правдив.Все зашло слишком далеко из-под контроля. Это не какое-то расплывчатое зло, мы говорим об апотиконах.

Несколько зверей Апотикона плавают в неизвестном пространстве, входят в массивную синюю светящуюся сферу и выходят из нее. Затем одно из зверей выплевывает синий метеор в портал.

Монти: Самые могущественные и злые сущности из всех существовавших когда-либо … существовавших. И теперь они здесь, в нашем идеальном мире.

Изломанный вид Нахт-дер-Унтотен можно увидеть, когда зомби с красными глазами приближаются к дому.Затем Примис выходит наружу, готовя оружие.

Монти: Я не собираюсь приукрашивать вещи … Это дерьмовое шоу.

Монти закрывает за ними дверь, на стене за ними можно увидеть тени приближающихся к ним зомби.

BD представляет в FDA допродажную добавку к разрешению ThinPrep® Pap Test ™ PreservCyt® для использования с BD Onclarity ™ HPV Assay

BD представляет в FDA допродажную доплату для включения ThinPrep® Pap Test ™ PreservCyt® Раствор для использования с анализом BD Onclarity ™ HPV Assay

FRANKLIN LAKES, N.J., 23 сентября 2020 г. / PRNewswire / — BD (Becton, Dickinson and Company) (NYSE: BDX), ведущая мировая компания в области медицинских технологий, объявила сегодня о том, что она представила предпродажное разрешение (PMA) Дополнение к Управлению по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) для использования флакона с раствором ThinPrep ^® Pap Test ™ PreservCyt ^® в качестве утвержденного типа образца для анализа BD Onclarity ™ HPV Assay.

Добавка PMA расширит список требований к образцам, которые можно использовать в дополнение к флакону BD SurePath ™ для обнаружения вируса папилломы человека (ВПЧ) с помощью анализа BD Onclarity ™ HPV Assay.Представленные материалы включают данные о производительности BD Viper ™ LT и BD COR ™ Systems. В январе 2020 года была отправлена ​​дополнительная добавка для получения разрешения на анализ BD Onclarity ™ HPV на системе BD COR ™ и флаконе для жидкой цитологии BD SurePath ™.

BD недавно объявила об одобрении FDA добавки PMA, которая включает расширение для отчетов о генотипах за пределами генотипов HPV 16, 18 и 45, чтобы включить типы 31, 51, 52, 33/58, 35/39/68 и 56/59. / 66 делает BD Onclarity ™ HPV Assay единственным одобренным FDA анализом, позволяющим индивидуально идентифицировать и сообщать результаты этих генотипов.

«Это дополнение PMA к FDA означает стремление BD расширить доступность анализа BD Onclarity ™ HPV Assay в США для поддержки более эффективного ведения пациентов, предоставляя врачам больше данных для принятия решений о лечении с помощью нескольких устройств сбора данных», — сказал Дэйв Хики, президент комплексных диагностических решений для BD. «BD стремится предоставить комплексные решения для скрининга, доступные во всем мире, в борьбе за ликвидацию рака шейки матки».

О BD Onclarity ^™ HPV Assay
BD Onclarity ™ HPV Assay выявляет и идентифицирует 14 типов папилломавируса человека (ВПЧ) высокого риска за один анализ и предоставляет информацию о генотипировании из образцов, собранных для целей скрининга рака шейки матки в пробирке для сбора BD SurePath ™ и в Hologic PreservCyt ^® Решение (не одобрено в США).Анализ предназначен для использования в соответствии с клиническими руководящими принципами и в рамках местных нормативных разрешений как часть комплексного подхода к скринингу на рак шейки матки. Тест BD Onclarity ™ HPV Assay одобрен FDA для клинического использования в цитологическом скрининге с сортировкой ASC-US, в парадигме совместного тестирования и в первичном скрининге на HPV. Тест BD Onclarity ™ HPV Assay одобрен FDA для использования у вакцинированных женщин. По мере старения ранее вакцинированной субпопуляции в скрининговую популяцию будут постепенно включаться женщины с пониженной распространенностью ВПЧ 16 и 18, что повысит ценность расширенной отчетности по генотипу в смешанной популяции вакцинированных и невакцинированных женщин. ⁷

О BD
BD — одна из крупнейших мировых компаний в области медицинских технологий, которая продвигает мир здравоохранения, улучшая медицинские открытия, диагностику и оказание медицинской помощи. Компания поддерживает героев на переднем крае здравоохранения, разрабатывая инновационные технологии, услуги и решения, которые помогают продвигать как клиническую терапию для пациентов, так и клинический процесс для поставщиков медицинских услуг. Компания BD и ее 65 000 сотрудников полны энтузиазма и привержены делу повышения безопасности и эффективности процесса оказания медицинской помощи клиницистам, позволяют ученым-лабораториям точно выявлять болезни и расширять возможности исследователей для разработки нового поколения диагностических и терапевтических средств.Компания BD представлена ​​практически в каждой стране и сотрудничает с организациями по всему миру для решения некоторых из наиболее сложных глобальных проблем здравоохранения. Работая в тесном сотрудничестве с клиентами, BD может помочь улучшить результаты, снизить затраты, повысить эффективность, повысить безопасность и расширить доступ к медицинскому обслуживанию.