Низкий гемоглобин причины у детей до года: Анемия у детей — причины, симптомы, диагностика и лечение анемии у детей в Москве в детской клинике «СМ-Доктор»

Содержание

Низкий гемоглобин у ребенка

Что такое гемоглобин?

Гемоглобин — это такой очень сложный белок, который состоит из четырех отдельных протеинов — субъединиц, скрепляющим звеном в которых является атом железа (Fe). Гемоглобин содержится внутри форменных элементов крови человека — эритроцитов, которые в свою очередь составляют основной объем циркулирующей крови, а железо, входящее в состав гемоглобина, окрашивает кровь всех млекопитающих и человека в красный цвет. Единственной функцией гемоглобина является связывание атомов кислорода в легких и транспортировка этого жизненно необходимого нам элемента абсолютно во все органы и ткани.

Это, если коротко объяснять, почему человек не может жить без гемоглобина, и соответственно без железа, входящего в его состав.

Какая норма гемоглобина у ребенка?

Ребенок в норме рождается с высоким содержанием гемоглобина от 150 г\л до 200 — 240 г\л, что вызвано от части перетоком крови от матери к младенцу во время родов еще до перерезания пуповины.

Но большая часть гемоглобина у новорожденного — это его собственный фетальный гемоглобин, который должен быть полностью заменен на гемоглобин «взрослого» типа к 3-м месяцам жизни ребенка. Именно поэтому к концу третьего месяца жизни младенца уровень гемоглобина снижается до 100 — 110 г\л, и этот процесс является физиологической нормой, что, как правило, не требует медикаментозного вмешательства. Достаточно рекомендовать кормящей маме не забывать каждый день есть говядину или нежирную свинину, можно баранину, а также продолжать принимать специальные витамины для беременных еще как минимум 3 месяца после родов.

Отдельная проблема заключается в том, что ряд детишек рождается недоношенными. Поскольку эти дети родились раньше положенного природой срока, они не успели получить от мамы полную норму необходимых витаминов и микроэлементов, а значит дети, родившиеся недоношенными, также, как и дети, чьи мамы еще до и во время беременности имели низкий гемоглобин, будут находится в группе риска по развитию железодефицитной анемии.

Опытный врач педиатр конечно назначит детям из перечисленных мною групп препарат железа в виде капель в профилактической дозировке с 2 — 3х недель жизни, не дожидаясь сильного снижения гемоглобина.

Начиная с возраста 6 месяцев, нижней нормой гемоглобина у ребенка является показатель в 110 г\л. Если после этого возраста ребенок имеет уровень гемоглобина, например, 100 или 95 г\л — это уже повод не только для более раннего введения мясных блюд прикорма, но и для назначения с заместительной целью препаратов железа.

Низкий гемоглобин у ребенка. Профилактика дефицита железа.

О том, в каких случаях ребенку показана профилактика именно препаратами железа, мы с вами определились в предыдущем параграфе.

Теперь коснемся вопросов рационального питания ребенка, который родился доношенным, с нормальным уровнем гемоглобина, но после 3 — 4 месяцев его гемоглобин не превысил планку в 110 г\л.

Как мы знаем, первый прикорм ребенку в норме начинают вводить в возрасте 4 — 4. 5 месяцев с фруктовых и овощных пюре. Если к 5-месячному возрасту мы не видим восстановления уровня гемоглобина до 120 г\л, то с целью профилактики анемии мы можем с 5.5 — 6 месяцев начать вводить в рацион ребенка мясные пюре из говядины, телятины или конины, ягненка (в случае, если у ребенка проявилась аллергия на белок коровьего молока).

Это уже современный, научный подход, когда при угрозе развития анемии (снижение уровня эритроцитов и гемоглобина ниже допустимых значений) ребенку в качестве второго вида прикорма можно начинать вводить мясные пюре как источник наиболее хорошо усваиваемого гемового железа. И таким образом, к возрасту 7 месяцев наш ребеночек уже может получать до 50 грамм мясного пюре 1 раз в сутки, а после 6 месяцев ему можно начинать вводить специальные каши, обогащенные железом. Я думаю, что это будет более правильно, чем сразу пичкать ребенка концентратом солей железа в виде специальных капель.

Хочу еще предостеречь молодых мам на тот случай, если у ребенка будет низкий гемоглобин, от раннего введения куриных и перепелиных яиц. Вообще желток лично я рекомендую вводить не ранее 6.5 — 7 месяцев. Но в нашем случае надо знать, что яичный желток как никакой другойпродуктснижает всасывание железа в кишечнике вследствие высокого содержания холестерина. Иными словами, кормить ребенка желтком и пытаться повышать уровень железа одновременно — это значит выбрасывать «добро на ветер». Оно не попадет в организм.

И наоборот, значительно улучшает усвоение железа фруктовый прикорм и такие овощные пюре, как кабачок или тыква. Это связано с наличием в их составе витаминов С, фолиевой кислоты, которые помогают железу сохранить свою правильную валентность и попасть к нам в организм в не окисленном виде. А вот морковный сок как раз не стоит давать малышу вместе с железом.

Кроме этого, также нарушают всасывание железа молочные каши, особенно манная каша. А самое плохое, что может придумать мама грудного ребенка, это кормить его до года цельным коровьим или козьим молоком. В этом случае, если не аллергия, то железодефицитная анемия точно обеспечены, так как железо из животного молока человеческим ребенком практически не усваивается.

Лечение анемии у детей

Однако, если к 6 — 8 месяцам уровень гемоглобина никак не удается нормализовать, то дальше следует задать вопрос доктору педиатру, что делать дальше? Если доктор уверен, что это точно железодефицитная анемия, а это можно практический на 99% установить по развернутому клиническому анализу крови, подсчитав цветовой показатель, среднее содержание гемоглобина в эритроците и т.д., то единственным правильным решением является адекватно рассчитать дозу препарата, содержащего железо, и назначить такой препарат, как актиферрин или мальтофер минимум на 6 недель.

Если же у доктора педиатра нет 100% уверенности, или если длительное лечение препаратами железа в адекватной, правильно рассчитанной дозировке не приводит к нормализации гемоглобина, то в этом случае я настоятельно рекомендую обратиться на прием к детскому гематологу для установления точного диагноза и исключения наследственных (не связанных с дефицитом железа) форм анемии.

Анемии у детей. Диагностика и профилактика

Анемия — это состояние, при котором содержание в крови эритроцитов (красных кровяных телец) становится слишком низким. Именно в эритроцитах находится гемоглобин — белок, который распространяет по организму кислород.

Нормы гемоглобина у детей разные в зависимости от возраста и отличаются от взрослых.

У детей от 6 месяцев до 5 лет анемией считается снижение уровня гемоглобина ниже 110 г/л, с 5 до 11 лет — ниже 115 г/л, в более старшем возрасте норма гемоглобина приближается к норме взрослых людей. В возрасте до 6 месяцев у детей иногда наблюдается так называемая физиологическая анемия новорожденных, при этом уровень гемоглобина может снижаться до 90 г/л, и при отсутствии иных причин данное состояние не требует лечения.

Анемия может иметь критическое значение для растущего и развивающегося детского организма. При низком уровне эритроцитов и гемоглобина органы и ткани получают недостаточное количество кислорода. Если это состояние продолжается на протяжении длительного времени, нарушается физическое, психомоторное и умственное развитие ребенка. Именно поэтому важным является не только своевременная диагностика и лечение анемии, но и ее профилактика в группах риска.

Причины анемии

Причин снижения уровня эритроцитов много, основные можно разделить на три группы:

Недостаточная выработка эритроцитов

Для образования гемоглобина и эритроцитов организму требуются такие микроэлементы, как железо, а также витамины В12 и фолиевая кислота. При значимом дефиците этих элементов продукция эритроцитов уменьшается и развивается железо-, В12- или фолиеводефицитная анемия. При этом дефицит железа является наиболее частой причиной анемии у детей, особенно в возрасте до 5 лет.

Эритроциты образуются из стволовых клеток-предшественниц, которые находятся в костном мозге. Уменьшение количества стволовых клеток или нарушение их функции также может приводить к снижению количества эритроцитов и возникновению анемии.

Такие состояния могут быть врожденными или приобретенными.

Преждевременное разрушение эритроцитов

Анемия, возникшая вследствие гемолиза, может наблюдаться у детей при врожденных генетически-обусловленных патологиях эритроцитов, например при талассемии или сфероцитозе. В более старшем возрасте причинами гемолиза могут быть аутоиммунные заболевания, инфекции, прием некоторых лекарственных препаратов, заболевания печени и почек и ряд других болезней, например микроангиопатия.

Кровопотеря

Повышенная потеря эритроцитов может наблюдаться при явных либо скрытых кровопотерях. У детей и подростков среди явных кровопотерь чаще всего встречаются носовые и маточные кровотечения (обильные менструации). Скрытые кровопотери могут наблюдаться при заболеваниях почек, а также воспалительных заболеваниях желудочно-кишечного тракта.


Диагностика анемии

Анемию у ребенка можно заподозрить при наличии постоянной вялости, плаксивости, раздражительности, нарушении сна, плохой переносимости физических нагрузок, снижении памяти и успеваемости в школе.

При осмотре может отмечаться бледность (а при гемолизе — желтушность) кожи, а также учащение сердцебиения.

В зависимости от причины анемии, дополнительными симптомами могут быть ломкость ногтей, повышенное выпадение волос, появление язв во рту, изменение вкуса (ребенка могут привлекать несъедобные продукты, например мел, земля, зола), онемение конечностей, мышечные боли, увеличение размеров печени и селезенки.

При подозрении на анемию врач может:

  • расспросить о том, что беспокоит ребенка;

  • поинтересоваться особенностями его питания;

  • уточнить, есть ли анемия у членов семьи;

  • провести физический осмотр ребенка.

Для подтверждения диагноза врач назначит необходимые анализы:

  • клинический анализ крови, 

  • анализ крови на ретикулоциты;

  • биохимический анализ крови;

  • общий анализ мочи, анализ кала;

  • тест на наличие наследственной анемии;

  • исследование стволовых клеток костного мозга;

  • УЗИ, эндоскопические исследования.

При подозрении на нарушение работы стволовых клеток костного мозга выполняются такие исследования, как миелограмма, цитогенетическое, молекулярно-биологическое исследования костного мозга. Для получения материала специальной иглой производится пункция кости. Детям такая процедура выполняется под наркозом. 

Лечение анемии у детей

Лечение всегда зависит от причин и степени тяжести анемии. Помимо обязательного обращения к гематологу, ребенку могут потребоваться:

  • коррекция диеты;

  • прием лекарственных препаратов;

  • в случае тяжелой анемии — переливание крови;

  • при ряде анемий, связанных с нарушением работы стволовых клеток, — трансплантация костного мозга.

Например, если у вашего ребенка железодефицитная анемия, врач назначит прием препаратов железа. Через некоторое время доктор порекомендует сделать повторный анализ крови. Если уровень гемоглобина придет в норму и самочувствие ребенка улучшится, прекращать лечение не следует. Врач порекомендует продолжить прием препаратов железа в течение еще нескольких месяцев. Это позволит пополнить внутренние запасы железа и предотвратить повторное возникновение анемии.

Чтобы получать достаточное количество железа с пищей, нужно соблюдать сбалансированную диету. Хорошими источниками железа прежде всего являются продукты животного происхождения (мясо, печень, морепродукты). Среди продуктов растительного происхождения стоит обратить внимание на шиповник, зеленую фасоль, орехи, грибы, яблоки, гранат, землянику, шпинат.

Поскольку к возникновению анемии может приводить не только дефицит железа, начинать терапию препаратами железа до уточнения причины анемии не стоит. Если в анализе крови вашего ребенка обнаружена анемия, обратитесь к гематологу, он назначит необходимые исследования и определит план терапии.

Низкий уровень гемоглобина

Низкий уровень гемоглобина является распространенным результатом анализов крови. Гемоглобин (в бланках анализов может обозначаться как Hb или Hgb) – это белок крови, который содержится в эритроцитах, переносящих кислород по всему организму. У многих людей имеется незначительное снижение уровня гемоглобина, что никак не влияет на самочувствие самого человека. Анемия – это более серьезное состояние, при котором кроме снижения уровня гемоглобина имеются еще и другие симптомы.

Низким уровнем гемоглобина считается его содержание менее, чем 13,5 грамм на децилитр крови (или 135 грамм на литр крови) у мужчин и менее, чем 12 грамм на децилитр крови (или 120 грамм на литр крови) у женщин. У детей значения нормального и пониженного уровня гемоглобина зависит от возраста и пола.

Легкое снижение уровня гемоглобина в периферической крови не всегда является признаком заболевания. Для некоторых людей данное состояние может быть вариантом нормы. Например, низкий уровень гемоглобина характерен для беременных женщин.

Низкий уровень гемоглобина может быть связан с различными заболеваниями или состояниями организма, которые приводят к уменьшению количества эритроцитов в периферической крови (эритроцитопения).

Эритроцитопения может возникать из-то того, что:

  • Организм вырабатывает меньше эритроцитов, чем обычно
  • Эритроциты разрушаются быстрее, чем образуются новые
  • Была массивная кровопотеря

Причины низкого уровень гемоглобина

Заболевания и состояния, которые приводят к пониженному содержанию эритроцитов, а следовательно – к снижению уровня гемоглобина в крови:

  • Злокачественные (раковые) опухоли
  • Анемия на фоне дефицита витаминов
  • Железодефицитная анемия
  • Апластическая анемия
  • Цирроз печени
  • Лимфома Ходжкина
  • Гипотиреодизм
  • Хроническая болезнь почек
  • Цистит
  • Гастрит
  • Лейкемия
  • Множественная миелома
  • Миелодиспластический синдром
  • Прием некоторых лекарств (антиретровирусные препараты для лечения ВИЧ инфекции, химиотерапия для лечения рака и другие)

Заболевания и состояния, которые приводят к ускоренному разрушению эритроцитов, а следовательно – к снижению уровня гемоглобина в крови:

  • Спленомегалия
  • Порфирия
  • Инфекции мочеиспускательного тракта
  • Талассемия
  • Васкулит
  • Гемолиз
  • Снижение уровня гемоглобина также возможно при значительной потере крови во время:
  • Кровотечения из раны или ран
  • Кровотечения из язвы желудка или двенадцатиперстной кишки
  • Кровотечения из опухоли кишечника
  • Кровотечения из анального канала, например при геморрое
  • Кровотечения из мочеиспускательного тракта
  • Частого донорства крови
  • Обильных менструальных кровотечений

Хороший гемоглобин – еще не показатель

Устаете на «ровном месте»? Возможно, вашему организму не хватает железа.

Врачи утверждают, что железодефицитные состояния испытывают многие белорусы, но даже не догадываются об этом.

– Есть понятия железодефицитной анемии и латентный дефицит железа, – рассказала корреспонденту 1prof.by заведующая консультационного отделения Минского клинического консультативно-диагностического центра Татьяна Рачкова.

 – Об анемии говорит низкий уровень гемоглобина, а вот латентное состояние – это когда уровень гемоглобина еще нормальный, а запасы железа уже истощены. Стопроцентное подтверждение такого состояния – низкий уровень ферритина. Развитию железодефицита могут послужить заболевания желудочно-кишечного тракта, а у женщин – гинекологические проблемы. Как показывает практика, скрытой формой железодефицита страдает 30% белорусок репродуктивного возраста, железодефицитная анемия встречается у 10%. Это достаточно большой процент, учитывая, что я не беру в расчет беременных и кормящих женщин.

– Какие симптомы должны заставить человека проверить кровь на ферритин и почему речь идет именно о нем?

– Уровень ферритина всегда отображает реальную картину дел, в то время как сывороточное железо – достаточно субъективный показатель, он может меняться по разным причинам. Что касается симптомов, лучше их не дожидаться: любой из нас должен сдавать обычный анализ крови хотя бы раз в год. Внеурочно выполнить общий анализ крови и уровень ферритина нужно, если вы начали чувствовать не характерную слабость при обычной физической нагрузке. Еще к частым симптомам относятся: одышка, чувство нехватки воздуха в плохо проветриваемом помещении (хотя раньше вы вполне спокойно переносили такую обстановку), предобморочное состояние, ломкость и истощение ногтей, выпадение волос, извращение вкуса: люди хотят есть сухую гречку или мел. Чтобы определить причину железодефицита, необходимо пройти доступные обследования. Женщинам, в первую очередь, показан осмотр гинеколога, поскольку постепенно истощить запасы железа могут даже обильные менструации. Второй шаг – надо, как говорят в народе, «проглотить зонд». Дело в том, что биопсия, проведенная при этой процедуре, поможет определить проблему, которая нарушает всасывающую способность желудка. Если она снижена, то, разумеется, человек будет недополучать многие полезные вещества, в том числе и железо.

 – Получается, что анемия может быть у людей, которые питаются по принципу «ем мясо с мясом»?

 – Конечно. Если всасывающая способность ЖКТ меняется, сколько бы мы говядины или субпродуктов ни ели, организм получит меньше, чем надо.

– Допустим, первопричину устранили. Можно восполнить запас железа с помощью одних лишь продуктов?

– Ни одна анемия не лечится исключительно диетой, поскольку для лечебного эффекта железа в продуктах недостаточно. Здесь необходим прием специальных препаратов. При пероральном приеме (таблетки) передозировки не будет: организм лишнее выведет сам. Переизбыток железа, что тоже опасно для здоровья, могут вызвать внутримышечные и внутривенные инъекции. Поэтому нельзя заниматься самолечением, делать уколы необходимо строго по назначению и под наблюдением врача.

– Есть ли какие-то особенности развития железодефицита у детей?

– Есть. Например, в группу риска попадают малыши, мамы которых испытывали нехватку элемента во время беременности. Также надо учитывать, что дети первого года жизни растут очень быстро и им требуется больше железа, чем взрослым. Именно поэтому педиатры советуют обязательно вводить прикорм с шестимесячного возраста: как ни странно, но грудное молоко сегодня содержит меньше железа, чем специальные молочные смеси. Еще дефицит могут спровоцировать частые инфекционные заболевания (они требуют большего потребления железа). То есть если ребенок здоровый и находится на адекватном, рациональном питании, то, скорее всего, железодефицитные состояния ему не грозят. Но в любом случае, анализ крови раз в год обязателен и для малышей.

– Вы упомянули об «адекватном» питании. Вегетарианство – это фактор риска или все же норма?

 – Отвечу так. Железо всасывается интенсивнее нашим организмом в двухвалентной (гемовой) форме. Продукты животного происхождения содержат именно такое железо, а еще незаменимые аминокислоты и белок, необходимый для того, чтобы железо встроилось именно туда, куда нужно. В растительной пище содержится лишь трехвалентное железо, то есть оно заведомо всасывается гораздо хуже. Если у вегетарианца есть еще и какие-то сопутствующие проблемы со здоровьем, мы обязательно выйдем на железодефицит. Диктовать человеку его рацион питания я не могу. Но как врач я обязана предупредить о таком развитии событий. Понятно, что злоупотреблять белком не нужно, но и полный отказ от него – тоже плохо. Постоянно восполнять железо за счет синтетических препаратов – не выход. Железо в виде таблеток и витаминов в каком-то смысле чужеродно для организма. По сути это агрессивный химический элемент, который может вызывать микроэрозии при всасывании. Одно дело, когда его назначают в лечебных целях и совсем другое, когда человек сам решил поиздеваться над организмом, заменяя еду препаратом.

– Сейчас зачастую врачи назначают общий анализ крови с развернутой лейкоцитарной формулой. Что это такое?

 – Общий анализ включает в себя лишь показатели гемоглобина, тромбоцитов, лейкоцитов и эритроцитов. И они могут быть вполне нормальными благодаря адаптационным возможностям организма. А в лейкоцитарной формуле определяется процентное соотношение различных видов лейкоцитов, что позволяет заподозрить даже предпосылки к какой-то проблеме или болезнь в начальной стадии. Поэтому я настаиваю именно на таком, развернутом, анализе.

 – Мы говорили с вами о низком гемоглобине. А о чем свидетельствует повышенный показатель?

– О том, что надо обратить на себя внимание. Многие радуются, видя в анализах очень высокий уровень и напрасно. Такое состояние называется симптоматическим эритроцитозом. В первую очередь ему подвержены курильщики (из-за постоянного недостатка кислорода в тканях), люди с высоким артериальным давлением. Кроме того, высокий гемоглобин сопряжен с риском опасных тромботических ситуаций. Поэтому даже при высоком уровне гемоглобина необходимо обратиться к специалисту. Также необходимо упомянуть о таком важном показателе как тромбоцитах, отмечу, что раньше этот показатель в обычный анализ крови не входил. Сейчас такие исследования обязательны. И это очень хорошо. Например, низкий уровень тромбоцитов (выше 50 тыс.) в обычной жизни никак себя не проявляет. Но это первый показатель риска кровотечений, который может обнаружить себя только при оперативном вмешательстве. Поэтому еще раз повторюсь: не пренебрегайте профилактическими анализами и берегите себя.

Беседовала Елена ОРЛОВА

Источник: https://1prof.by/news/society/khoroshii_gemoglobin__eshche_ne_pokazatel_.html © 1prof.by

Повышенный гемоглобин — причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Повышенный гемоглобин, или эритроцитоз: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Эритроцитоз – увеличение содержания красных клеток в единице объема крови, сопровождающееся повышением уровня гемоглобина. Основными симптомами этих изменений являются головные, мышечные боли, головокружение, носовые кровотечения, быстрая утомляемость, более специфические симптомы зависят от соответствующего заболевания.

Разновидности эритроцитоза

Эритроцитоз может быть первичным и вторичным.

Первичный эритроцитоз рассматривается как самостоятельное заболевание системы кроветворения и имеет генетическую природу. В медицине он известен как врожденная полицитемия, или болезнь Вакеза. Данная патология провоцирует увеличение объема костного мозга и повышенную выработку эритроцитов и гемоглобина.

Вторичный эритроцитоз не считается отдельным заболеванием, а лишь симптомом острых или хронических болезней и состояний.
Относительный эритроцитоз является следствием обезвоживания организма, вызванного обильной диареей или рвотой.

Также повышение уровня гемоглобина может являться результатом передозировки лекарственных препаратов, курения, злоупотребления алкоголем и воздействия химических веществ (нитритов).

Абсолютный эритроцитоз является следствием усиленного эритропоэза – процесса образования красных кровяных клеток в костном мозге. Эта форма патологии всегда связана с болезнями внутренних органов или систем.

Возможные причины повышения гемоглобина

I. Наследственные:

  1. Изменение структуры гена Jak2 V617F, отвечающего за выработку красных клеток крови.
  2. Неспособность крови связывать и переносить кислород к тканям.
  3. Снижение поступления кислорода к тканям почек (это приводит к тому, что они начинают усиленно вырабатывать гормон, отвечающий за образование эритроцитов (эритропоэтин)).
  4. Дефицит ферментов, отвечающих за выработку эритроцитов и их функцию переноса кислорода к тканям.
II. Приобретенные:
  1. Заболевания почек (гидронефроз, поликистоз почек, онкологические заболевания и стеноз почечной артерии).
  2. Заболевания легких (хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма, заболевания, поражающие легочную ткань, иногда неустановленной причины).
  3. Заболевания сердца (врожденные и приобретенные пороки сердца).
  4. Заболевания печени (опухоли печени).
  5. Заболевания головного мозга (в частности, опухоль мозжечка).
  6. Заболевания женской половой системы (онкологические заболевания яичников).
  7. Болезни эндокринной системы, поражающие надпочечники и способствующие повышению артериального давления, при которых обычно неэффективны основные препараты, используемые при гипертонической болезни (болезнь Иценко–Кушинга, феохромоцитома), а также заболевания щитовидной железы.
  8. Отравление угарным газом.
  9. Пребывание на больших высотах.
  10. Синдром обструктивного апноэ, характеризующийся временной остановкой дыхания во время сна.
К каким врачам обращаться, если повышен гемоглобин

При выявлении увеличения количества эритроцитов, гематокрита, гемоглобина в первую очередь необходимо в максимально короткие сроки обратиться к гематологу.

Для уточнения диагноза может потребоваться проведение стернальной пункции или трепанобиопсии костного мозга.

Ферритин

Сначала, давайте разберемся в самом понятии «ферритин».

Ферритин – сложный белковый комплекс, выполняющий роль основного внутриклеточного депо железа. Можно назвать его своеобразным сейфом, где собирается и копится железо, которое будет предоставлено организму, в экстренном случае. Именно ферритин показывает есть ли у вас предрасположенность к анемии, а не гемоглобин, как многие думают.

Обычно, референсное значение ферритина колеблется от 5 мкг/л до 148 мкг/л. Но как понять, какое значение анализа ферритина является вашей нормой?

Запомните, идеальной цифры ферритина не существует. Это ИНДИВИДУАЛЬНАЯ цифра.

Низкий ферритин — значением в 5, 6, 7 – показатель, при котором жить-то ты можешь, но не особо хочешь: головокружения, головные боли, низкий КПД, постоянная усталость – сопровождают эти цифры.

Нижняя граница значения – показатель вашего веса.

Верхняя граница ферритина, когда мы говорим, что это не патология – это 300 мкг/л.

Индивидуальный уровень ферритина рассчитывается по формуле: ваш вес(кг) + 70 мкг/л.

Например, у девушки весом 60 кг., индивидуальный показатель ферритина равен 130 мкг/л.

Мы не ставим диагноз железодефицитной анемии по гемоглобину, необходимо увидеть значение ферритина, потому что это первый и самый ранний показатель признака дефицита железа. А желательно, знать показатели эритроцитов, трансферрина, коэффициент насыщения трансферрина, ОЖСС, сывороточного железа, цветового показателя, MCV, MCH.

Основывать выводы по поводу железодефицитной анемии, рассматривая только показатель гемоглобина, неправильно. Ферритин запасает железо, чтобы в любом экстренном случае анемия не наступила. Если гемоглобин со 120 упадет, а ферритин будет на отметке – 6, анемия не заставит себя ждать.

Задумаетесь о запасах железа на «чёрный» день уже сейчас, тогда падение гемоглобина не будет сопровождаться усталостью, низким КПД, и прочими неприятными эффектами анемии. Ведь на помощь придет ферритин.

Сдавайте анализы, учитывайте все факторы и будьте здоровы!

Упал сахар в крови у ребенка. При каком уровне сахара показана госпитализация?

20.04.2020


Снижение содержания сахара (глюкозы) в крови называется гипогликемия. Это состояние вызывает нарушение функции многих систем организма.

Особенно чувствителен к гипогликемии головной мозг, так как соединения сахара являются главным источником энергии и питания  для клеток мозга. При очень резком падении уровня глюкозы могут нарушаться функции мозга.

Глобально причины возникновения гипогликемии подразделяют на связанные с лекарственными препаратами и не связанные с приемом лекарств.

В основном низкий уровень показателя глюкозы крови бывает при заболеваниях сахарным диабетом и неадекватной терапии заболевания, прежде всего инсулином и другими лекарственными препаратами назначаемыми пациентам с сахарным диабетом для снижения содержания глюкозы в крови.

Также гипогликемии могут быть вызваны и другими причинами: нарушением режима питания (голоданием или исключением из рациона питания продуктов, содержащих углеводы, большими перерывами в еде), чрезмерными физическими, умственными и эмоциональными нагрузками, нарушением метаболизма веществ и др.

Существует разновидность гипогликемии, которая встречается у детей первого года жизни. Она вызывается продуктами содержащими фруктозу, галактозу (молочный сахар) или аминокислоту-лецитин. Результатом этого является снижение сахара в крови через некоторое время после употребления продуктов, содержащих эти вещества.

Симптомы снижения сахара в крови: бледность кожи, потливость, раздражительность,”плаксивость”, беспокойное поведение, слабость, повышенная утомляемость, дрожь, головокружение, головная боль, тошнота, боли в животе, нечеткость зрения, спутанность сознания, чувство тревоги. Дефицит глюкозы может вызвать кому, а длительная гипогликемия вызывает необратимые повреждения мозга. Таким образом, снижение глюкозы крови очень тревожный симптом!

При уровне гликемии 2,2 ммоль/л показана срочная госпитализация и стационарное лечение. При уровне глюкозы 3,0-3,5 ммоль/л, ребенка в сознании необходимо дробно выпаивать сладким чаем, соком, и проводить контроль уровня глюкозы каждые 15 мин, если эффекта нет, ребенок теряет сознание и уровень глюкозы не поднимается — показана срочная госпитализация в стационар.

Не занимайтесь самолечением! Состояние гипогликемии нельзя оставлять без внимания. Ребенка обязательно необходимо показать детскому эндокринологу, при необходимости пройти дообследование, выбрать тактику лечения, разработать принципы правильного питания и режима дня. 

В Детском Диагностическом центре ведет прием опытный детский эндокринолог Данилычева Любовь Ивановна!

Будьте здоровы!

Возврат к списку

Дефицит железа и другие виды анемии у младенцев и детей

2. Бейкер Р.Д., Грир FR; Комитет по питанию Американской педиатрической академии. Диагностика и профилактика железодефицитной и железодефицитной анемии у младенцев и детей раннего возраста (0–3 года). Педиатрия . 2010. 126 (5): 1040–1050.

3. Flerlage J, Engorn B, eds. Справочник Харриет Лейн: Руководство для педиатров. 20-е изд. Филадельфия, Пенсильвания.: Saunder / Elsevier; 2015: 305.

4. Короткая МВ, Domagalski JE. Железодефицитная анемия: оценка и лечение. Ам Фам Врач . 2013. 87 (2): 98–104.

5. Янус Дж., Moerschel SK. Оценка анемии у детей. Ам Фам Врач . 2010. 81 (12): 1462–1471.

6. Всемирная организация здравоохранения. Глобальная распространенность анемии в 2011 г. http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/177094/1/9789241564960_eng.pdf? ua = 1. По состоянию на 16 ноября 2015 г.

7. Далениус К., Борланд Э, Смит Б., Полхамус Б., Груммер-Строун Л. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Отчет о надзоре за питанием детей, 2010 г. 2012. http://www.cdc.gov/pednss/pdfs/PedNSS_2010_Summary.pdf. По состоянию на 27 октября 2015 г.

8. Siu AL; Целевая группа по профилактическим услугам США. Скрининг железодефицитной анемии у детей раннего возраста: рекомендации USPSTF. Педиатрия . 2015; 136 (4): 746–752.

9. Биондич П.Г., Даунс СМ, Кэрролл А.Е., и другие. Недостатки методов скрининга на дефицит железа у младенцев. Педиатрия . 2006. 117 (2): 290–294.

10. Целевая группа превентивных служб США. Железодефицитная анемия у детей раннего возраста: скрининг, сентябрь 2015 г. http://www.uspreventiveservicestaskforce.org/Page/Document/UpdateSummaryFinal/iron-deficiency-anemia-in-young-children-screening?ds=1&s=Iron%20deficiency% 20анемия% 20 скрининг% 29.По состоянию на 11 января 2016 г.

11. Bermejo F, Гарсиа-Лопес С. Руководство по диагностике железодефицитной и железодефицитной анемии при заболеваниях органов пищеварения. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2009. 15 (37): 4638–4643.

12. Джайн С, Камат Д. Оценка микроцитарной анемии. Clin Pediatr (Phila) . 2009. 48 (1): 7–13.

13. Sazawal S, Дхингра У, Дхингра П, и другие. Эффективность ширины распределения эритроцитов в идентификации детей в возрасте от 1 года до 3 лет с железодефицитной анемией по традиционным гематологическим маркерам. BMC Педиатр . 2014; 14: 8.

14. Шолль К. Статус материнского железа: связь с ростом плода, сроком беременности и обеспеченностью железом новорожденного. Nutr Ред. . 2011; 69 (приложение 1): S23 – S29.

15. Целевая группа превентивных служб США. Железодефицитная анемия у беременных: скрининг и добавки. Сентябрь 2015 г. http://www.uspreventiveservicestaskforce. org/Page/Document/UpdateSummaryFinal/iron-deficiency-anemia-in-pregnant-women-screening-and-supplementation?ds=1&s=Iron%20deficiency%20anemia%20screening%29 .По состоянию на 11 января 2016 г.

16. Peña-Rosas JP, Viteri FE. Эффекты и безопасность профилактических пероральных добавок железа или железа + фолиевой кислоты для женщин во время беременности. Кокрановская база данных Syst Rev . 2009; (4): CD004736.

17. Pena-Rosas JP, Де-Регил Л.М., Гарсия-Казаль Миннесота, Доусвелл Т. Ежедневный пероральный прием добавок железа во время беременности. Кокрановская база данных Syst Rev . 2015; (7): CD004736.

18.Хаттон Е.К., Hassan ES. Позднее и раннее пережатие пуповины у доношенных новорожденных: систематический обзор и метаанализ контролируемых исследований. JAMA . 2007. 297 (11): 1241–1252.

19. Андерссон О., Hellström-Westas L, Андерссон Д. , Домеллоф М. Влияние отсроченного или раннего пережатия пуповины на исходы новорожденных и статус железа через 4 месяца: рандомизированное контролируемое исследование. BMJ . 2011; 343: d7157.

20. Рабе Х, Диас-Росселло JL, Дулей Л., Доусвелл Т. Влияние сроков пережатия пуповины и других стратегий, влияющих на переливание плаценты при преждевременных родах, на исходы для матери и ребенка. Кокрановская база данных Syst Rev . 2012; (8): CD003248.

21. Андерссон О., Домеллоф М, Андерссон Д., Хеллстрём-Вестас Л. Влияние отсроченного или раннего пережатия пуповины на статус железа и развитие нервной системы в возрасте 12 месяцев: рандомизированное клиническое исследование. JAMA Pediatr . 2014. 168 (6): 547–554.

22. Uijterschout L, Vloemans J, Рёвекамп-Абельс L, Фейтсма Х, ван Гудувэр JB, Брус Ф. Влияние факторов, связанных со снижением поступления железа к плоду во время беременности, на содержание железа у здоровых детей в возрасте от 0,5 до 3 лет. Дж Перинатол . 2014. 34 (3): 229–233.

23. Бротанек Ю.М., Хальтерман Дж. С., Ауингер П., Флорес Г, Вайцман М.Дефицит железа, длительное кормление из бутылочки и расовые / этнические различия у маленьких детей. Arch Pediatr Adolesc Med . 2005. 159 (11): 1038–1042.

24. Росадо JL, Гонсалес К.Э., Caamaño Mdel C, Гарсия ОП, Preciado R, Одио М. Эффективность различных стратегий лечения анемии у детей: рандомизированное клиническое исследование. Nutr J . 2010; 9: 40–50.

25. De-Regil LM, Джеффердс МЭ, Сильвецкого АЦ, Доусвелл Т.Периодический прием добавок железа для улучшения питания и развития детей в возрасте до 12 лет. Кокрановская база данных Syst Rev . 2011; (12): CD009085.

26. Яннотти LL, Тильш Дж. М., Черный ММ, Черный RE. Добавки железа в раннем детстве. Ам Дж. Клин Нутр . 2006. 84 (6): 1261–1276.

27. Борода JL. Почему дефицит железа важен для развития ребенка. J Nutr . 2008. 138 (12): 2534–2536.

28. Домеллоф М. Потребность в железе в младенчестве. Энн Нутр Метаб . 2011. 59 (1): 59–63.

29. Domellöf M, Бреггер С, Кампой C, и другие.; Комитет ESPGHAN по питанию. Потребность в железе младенцев и детей ясельного возраста. J Педиатр Гастроэнтерол Нутр . 2014. 58 (1): 119–129.

30. Лозофф Б, Хименес Э, Вольф А.В. Отдаленные результаты развития младенцев с дефицитом железа. N Engl J Med . 1991. 325 (10): 687–694.

31. Ван Б, Жан С, Гонг Т, Ли Л. Железная терапия для улучшения психомоторного развития и когнитивных функций у детей в возрасте до трех лет с железодефицитной анемией. Кокрановская база данных Syst Rev . 2013; (6): CD001444.

32. Абдулла К., Кендзерская Т, Шах П., Улерик Е, Паркин ПК. Эффективность пероральной терапии железом в улучшении результатов развития детей дошкольного возраста с неанемическим дефицитом железа: систематический обзор. Nutr общественного здравоохранения . 2013. 16 (8): 1497–1506.

33. McDonagh MS, Блазина I, Дана Т, Кантор А, Бугацос К. Скрининг и рутинное добавление железодефицитной анемии: систематический обзор. Педиатрия . 2015; 135 (4): 723–733.

34. Манси Х.Л. младший, Кэмпбелл Дж. Альфа- и бета-талассемия. Ам Фам Врач . 2009. 80 (4): 339–344.

35. Мюррей Н.А., Робертс И.А.Гемолитическая болезнь новорожденного. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed . 2007; 92 (2): F83 – F88.

36. Christensen RD, Генри Э. Наследственный сфероцитоз у новорожденных с гипербилирубинемией. Педиатрия . 2010. 125 (1): 120–125.

37. Quinn CT. Серповидно-клеточная анемия в детстве: от скрининга новорожденных до перехода к медицинской помощи взрослых. Педиатрическая клиника North Am . 2013. 60 (6): 1363–1381.

38.Зевать БП, Joylene JS. Управление серповидно-клеточной анемией: рекомендации из отчета экспертной комиссии 2014 г. Ам Фам Врач . 2015. 92 (12): 1069–1076.

39. van den Akker M, Дрор Y, Одаме I. Преходящая эритробластопения в детском возрасте — это недиагностируемое и самоограничивающееся заболевание. Acta Paediatr . 2014; 103 (7): e288 – e294.

40. Демир Н, Koc A, Üstyol L, Пекер Э, Абухандан М.Клинические и неврологические результаты тяжелой недостаточности витамина B 12 в младенчестве и важность ранней диагностики и лечения. J Детский педиатр . 2013. 49 (10): 820–824.

Железодефицитная анемия от диагностики до лечения у детей

Turk Pediatri Ars. 2015 Март; 50 (1): 11–19.

Отделение детской гематологии-онкологии, Медицинский факультет Черрахпаша, Стамбул, Турция

Адрес для переписки: Нихал Оздемир, Отделение детской гематологии-онкологии, Медицинский факультет Черрахпаша, Стамбул, Турция.E-mail: [email protected]

Поступило 14 ноября 2014 г .; Принято 5 января 2015 г.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Дефицит железа — наиболее распространенный дефицит питания во всем мире и важная проблема общественного здравоохранения, особенно в развивающихся странах. Поскольку наиболее важным индикатором дефицита железа является анемия, термины «железодефицитная анемия» и «железодефицитная анемия» часто используются как синонимы. Однако дефицит железа может развиться при отсутствии анемии, и это может повлиять на ткани.Наиболее частые причины дефицита железа у детей включают недостаточное потребление вместе с быстрым ростом, низкой массой тела при рождении и желудочно-кишечными потерями, связанными с чрезмерным потреблением коровьего молока. Если недостаточное потребление можно исключить и у пациентов с дефицитом железа, особенно у детей старшего возраста, нет достаточного ответа на пероральное лечение железом, в качестве первопричины следует рассматривать кровопотерю. Основные принципы лечения железодефицитной анемии включают исследование и устранение причины, приводящей к дефициту железа, восполнение дефицита, улучшение питания и образование пациента и семьи.В этой статье рассмотрены практические подходы к диагностике и лечению дефицита железа и опыт нашего центра.

Ключевые слова: Анемия, ребенок, дефицит железа

Введение

Дефицит железа является наиболее распространенной недостаточностью питания во всем мире и важной проблемой общественного здравоохранения, особенно в развивающихся странах. Нет четких данных о том, сколько людей страдают от дефицита железа во всем мире, но по оценкам, ID присутствует у большинства детей дошкольного возраста и беременных женщин в развивающихся странах и, по крайней мере, у 30-40% в развитых странах, когда анемия используется как косвенный индикатор ID (1). По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) за 2001 год, в развивающихся странах 30% детей в возрасте от 0 до 4 лет и 48% детей в возрасте от 5 до 14 лет страдают анемией (1). В нашей стране частота железодефицитной анемии (ЖДА) колеблется от 15,2% до 62,5% в различных исследованиях, проведенных с детьми (2–5).

Поскольку анемия является наиболее важным индикатором дефицита железа, термины ID и IDA часто используются как синонимы. Однако дефицит железа может развиться при отсутствии анемии, и это может повлиять на ткани.Дефицит железа проявляется на разных стадиях. Если потребность в железе ниже потребления, запасы железа в первую очередь снижаются. После того, как уровень железа снижается, уровень гемоглобина может некоторое время оставаться нормальным, что означает, что дефицит железа наблюдается при отсутствии анемии. В это время снижаются только уровень ферритина в плазме и насыщение трансферрина в плазме. Отрицательный баланс железа, который сохраняется после истощения запасов железа, проявляется снижением гемоглобина. В итоге снижение запасов железа в организме было определено как ID, а ухудшение этого состояния и развитие анемии — как IDA.

Пониженное количество эритроцитов или значение гемоглобина (Hb) на 5 процентилей ниже нормального значения гемоглобина, установленного для этого возраста у здоровых людей, определяется как анемия. При определении анемии следует определять нижнюю границу нормального значения для разных возрастных групп и полов. Железодефицитная анемия — самая частая причина анемии в мире и в нашей стране. В детстве это чаще всего наблюдается в младенчестве и у подростков, у которых есть менструация, но любой ребенок с повышенной скоростью роста и дети, потребности которых не удовлетворяются должным образом, подвергаются риску.

В этой статье под руководством педиатров собраны важные моменты в диагностике и лечении дефицита железа, который является одним из наиболее распространенных заболеваний у детей, недавние исследования, проведенные в этой области, и опыт нашему центру объяснили.

Этиология

Наиболее частые причины ЖДА, наблюдаемые у детей, включают недостаточное потребление вместе с быстрым ростом, низкой массой тела при рождении и желудочно-кишечными потерями из-за чрезмерного потребления коровьего молока.Во внутриутробном периоде единственный источник железа — это железо, проникающее через плаценту. В последнем периоде беременности общее количество железа у плода составляет 75 мг / кг. Психологическая анемия развивается в послеродовой период, и запасов железа достаточно для обеспечения эритропоэза в первые 6 месяцев жизни, если нет значительной кровопотери. У младенцев с низкой массой тела при рождении и у младенцев с перинатальной кровопотерей запасы истощаются раньше, так как они меньше. Отсроченное пережатие пуповины может улучшить статус железа и снизить риск дефицита железа (6).Количество железа в грудном молоке находится на самом высоком уровне в первый месяц, но постепенно снижается в последующие периоды и снижается до 0,3 мг / л примерно на пятом месяце (7). Тем не менее, эта сумма варьируется от человека к человеку. Было показано, что питание матери не влияет на количество железа в грудном молоке (8). Хотя количество железа, получаемого с грудным молоком, обычно невелико, его абсорбция значительно выше (50%). Известно, что другие продукты, которые дают в течение первых 6 месяцев в дополнение к грудному молоку, нарушают всасывание железа из грудного молока.Поэтому эти продукты следует давать отдельно. Очевидно, что абсорбция высока, но она ниже, чем количество, необходимое для роста. Таким образом, младенцы используют железо из своих запасов железа в течение первых 6 месяцев, пока количество железа, получаемого с пищей, не увеличится.

Твердая пища, которую дают после 6 месяцев, должна быть богата железом, цинком, фосфором, магнием, кальцием и витамином B6. По данным Всемирной организации здравоохранения, 98% потребности в железе у младенцев в возрасте 6–23 месяцев должны удовлетворяться за счет твердой пищи (9, 10).Твердая пища должна включать продукты, богатые мясом, рыбой, яйцами и витамином С, чтобы удовлетворить эту потребность в железе. Еще одна ошибка, совершаемая при кормлении грудных детей, — это слишком раннее кормление коровьего молока. У младенцев может наблюдаться хроническая кровопотеря в отношении теплостойких белков коровьего молока. Кроме того, абсорбция железа из коровьего молока намного ниже, чем из грудного молока. Коровье молоко заменит богатые железом продукты, кроме того, кальций и казеинофосфопептиды в коровьем молоке могут нарушить усвоение железа.Если младенцы получают пищу с низким содержанием железа после 6 -го месяца, когда они исчерпывают почти все свои запасы железа, легко развивается дефицит железа.

У пациентов и особенно у детей старшего возраста следует рассматривать кровопотерю как основную причину, если можно исключить недостаточное потребление или есть неадекватный ответ на пероральное лечение железом. Хроническая железодефицитная анемия, которая развивается при скрытом кровотечении, наблюдается относительно реже у детей и может возникать в результате желудочно-кишечных проблем, включая язвенную болезнь, дивертикул Меккеля, полип, гемангиому или воспалительное заболевание кишечника.Незаметная кровопотеря редко может быть связана с глютеновой болезнью, хронической диареей или легочным гемосидерозом; можно поставить дифференциальный диагноз с анамнезом. Следует иметь в виду, что паразитозы также могут способствовать дефициту железа, особенно в развивающихся странах. Железодефицитная анемия наблюдается у 2% девочек-подростков и в основном связана со скачком роста и менструальной кровопотерей (11). Детальный анамнез менструации должен быть получен у стройных девочек, а у девочек, у которых кровотечение превышает ожидаемое, следует иметь в виду основные нарушения свертываемости крови, включая болезнь фон-Виллебранда.

Клинические данные

Поскольку большая часть железа в организме используется для синтеза гемоглобина, наиболее важным признаком дефицита железа является анемия. При железодефицитной анемии могут быть обнаружены вторичные клинические проявления анемии, как и при всех анемиях, или диагноз может быть установлен во время лабораторных исследований при отсутствии каких-либо клинических данных. Семьям иногда может не хватать медленно прогрессирующей бледности. Клинические данные, наблюдаемые при железодефицитной анемии, обобщены в.При железодефицитной анемии основное внимание уделяется ее влиянию на нейрокогнитивную систему. Многие хорошо спланированные проспективные исследования показали, что у детей с дефицитом железа могут наблюдаться двигательная и когнитивная отсталость и расстройства настроения (12–14). Lozoff et al. (15) показали, что дети с дефицитом железа быстрее устают, меньше играют и более нерешительны по сравнению с полностью здоровыми детьми. Что еще более важно, эти эффекты сохранялись через 10 лет после лечения (16).ID, который перерос в железодефицитную анемию, может вызывать нарушение умственных и моторных функций, и эти эффекты могут быть постоянными. Механизм действия, с помощью которого дефицит железа вызывает нейрокогнитивные расстройства, полностью не изучен. В некоторых исследованиях было показано, что ID снижает экспрессию дофаминовых рецепторов, нарушает миелинизацию или нарушает функцию различных ферментов, участвующих в нервной ткани (17-19). Опять же, еще одним важным, но спорным клиническим эффектом дефицита железа является его влияние на иммунную систему (20–22).Кроме того, в некоторых недавних исследованиях и в метаанализе, проведенном в 2010 г., было показано, что ЖДА была тесно связана с фебрильными судорогами (23, 24).

Таблица 1.

Вирусный синдром Чувствительный к слизистой оболочке системные расстройства 9019 9019 9019 9019 9019 9019 9019 9019 9019 9019 9019 9019 9019 9019 9019 9019 9019 9019 9019 9019 9019 9019 9019 9019 Задержка моторного развития 9019 металлы
Кожа

Бледность
Гвозди

Койлонихия
Скелетно-мышечная система

Пониженная нагрузка
Ограничение физической нагрузки
Сердечно-сосудистая система

Повышенный сердечный выброс
Тахикардия
Кардиомегалия
Сердечная недостаточность
Гастроинтестинальная система

Потеря аппетита
Угловой стоматит
Атрофический глоссит
Дисфагия
Пика
Синдром иммуноглобулина
Пика

Снижение резистентности к инфекциям
Дисфункция Т-лимфоцитов и полиморфно-прозрачных лейкоцитов
Центральная нервная система

Раздражительность-недомогание
Обморок
Отек диска зрительного нерва
Псевдоопухоль головного мозга
6

Нарушение сна
Дефицит внимания
Трудности в обучении
Поведенческое расстройство
Снижение функций восприятия
Задержка умственного развития

Отравление свинцом

Диагностика и результаты лабораторных исследований

В медицине подробный анамнез и физическое обследование, как правило, необходимы для диагностики всех заболеваний.В одном исследовании было показано, что анемию можно диагностировать с помощью подробного анамнеза с чувствительностью 71% и специфичностью 79% (25). В частности, следует подробно исследовать пренатальный период, питание, время начала грудного вскармливания и твердой пищи, а также историю кровотечений. Следует искать признаки анемии и других системных заболеваний, которые могут сопровождать ее.

Лабораторные тесты, которые можно использовать, кратко изложены в. Основное действие — заказ общего анализа крови и мазка периферической крови.Хорошая оценка общего анализа крови может дать много ключей к диагностике многих детских болезней (26). При общем анализе крови в первую очередь следует проверить, являются ли значения гемоглобина и гематокрита нормальными для возраста и пола (при наличии анемии). Могут использоваться нижние пределы нормы по возрасту и полу, определенные Всемирной организацией здравоохранения, поскольку они практичны и значения ниже этих пределов считаются анемией (). У младенцев младше 6 месяцев более низкие значения наблюдаются из-за физиологической анемии, но не ожидается, что гемоглобин будет ниже 9 г / дл при физиологической анемии у доношенных детей, если нет другого сопутствующего фактора.

Таблица 2.

Исследования, которые могут быть проведены у пациентов с дефицитом железа

  • Общий анализ крови

  • Мазок периферической крови

  • Ретикулоцит

  • Мочевина, креатинин

  • Железо сыворотки, общая железосвязывающая способность,

    Индекс насыщения феррита уровень растворимого рецептора трансферрина a


Свободный протопорфирин эритроцитов a

Таблица 3.

Нижние пределы значений гемоглобина и гематокрита, установленные Всемирной организацией здравоохранения по возрасту и полу

Дети 6–59 месяцев Девочки старше 15 лет
Группы по возрасту и полу Гемоглобин (г / дл) Гематокрит (%)
11 33
Дети 5–11 лет 11,5 34
Дети 12–14 лет 12 36
12 36
Мальчики старше 15 лет 13 39

При уменьшении количества гемоглобина внутри эритроциты кажутся бледными и меньше обычного.Это проявляется в уменьшении среднего объема эритроцитов (MCV) и снижении среднего гемоглобина эритроцитов (MCH) в общем анализе крови. В мазке периферической крови эритроциты бывают микроцитарными и гипохромными. Средний объем эритроцитов и MCH параллельны друг другу; это означает, что микроцитарные эритроциты одновременно гипохромны. Если MCH ниже 27 пг, это низкий уровень. Нормальное значение среднего объема эритроцитов колеблется от 80 до 99 мкл, но у детей следует учитывать нормальные значения по возрасту.Также присутствуют формулы, которые можно просто использовать в интенсивной амбулаторной клинической практике (). Здесь важно использовать формулу для определения нижнего предела для детей младше 10 лет, поскольку нижний предел составляет 80 мкл у детей старше 10 лет, как и у взрослых.

Таблица 4.

Лабораторные данные по дефициту железа

с ферментативными клетками-мишенями 909pp / мл индекс (MCV / RBC) <13
Общий анализ крови:

RDW> 14
RBC: низкий
Hb, Hct: низкий в зависимости от возраста и пола
MCV: низкий в зависимости от возраста и пола
При указании нижнего предела MCV: 70 + возраст (для> 10 лет)
(если MCV <72, как правило, ненормальный)
Верхний предел MCV: 84 + возраст x 0,6 (для> 6 месяцев)
(если MCV> 98: всегда отклонение от нормы)
MCH <27 пг
MCHC <30%
Тромбоцитоз
Редко: тромбоцитоз 9019 9199: тромбоцитопения

Гипохромия
Микроцитоз
Анизохромия
Анизоцитоз
Клетки карандаша
a Сывороточное железо: <30 мкг / дл
a TIBC> 480 мкг / дл
Насыщение трансферрина (железо / TBCx100) <16%

При анемиях, связанных с недостаточностью питания, наблюдается неоднородный объем эритроцитов, в отличие от врожденных анемий, включая талассемию; эритроциты могут иметь различные размеры в зависимости от количества гемоглобина.Это отражается в анизоцитозе периферического мазка и увеличении ширины распределения эритроцитов (RDW) в анализе крови. В основном, следует учитывать недостаточность питания, если имеется повышенная RDW вместе с анемией; если также присутствует сниженная MCV, рассматривается дефицит железа, а если присутствует повышенная MCV, может присутствовать дефицит витамина B12 или фолиевой кислоты. Однако следует иметь в виду, что абстинентная или дефицитная анемия, при которой нарушаются все переменные, не редко наблюдается у большинства детей с недоеданием.Нормальные значения RDW и микроцитоз указывают на состояние носителя талассемии, а не на железодефицитную анемию. Как правило, в результатах общего анализа крови отмечается два отдельных результата RDW; RDW-CV и RDW-SD. Это происходит из-за разницы в статистических расчетах. RDW-SD — стандартное отклонение эритроцита и среднее отклонение от MCV каждого эритроцита; его нормальный диапазон составляет 37–54 фл. RDW-CV — коэффициент вариабельности объема распределения эритроцитов и процентное выражение стандартного отклонения по среднему объему эритроцитов.RDW-CV — более надежное измерение и является ненормальным, если оно> 14. Кроме того, ширина распределения эритроцитов является первой переменной, изменяющей общий анализ крови при железодефицитной анемии. Параллельно с этим первым обнаружением ЖДА в мазке периферической крови является анизоцитоз.

Ширина распределения гемоглобина (HDW) — это переменная, которая не учитывается большинством людей в результатах общего анализа крови. Он показывает распределение гемоглобина в эритроцитах и ​​увеличивается при дефиците железа.Это отражается как анизохромия на периферическом мазке. Средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах измеряется косвенно с помощью гемосчетчиков и обычно снижается при дефиците железа. Также важно обратить внимание на количество эритроцитов в общем анализе крови. Хотя количество эритроцитов увеличивается при талассемии, характеризующейся неэффективным эритропоэзом (производство эритроцитов увеличивается, но разрушение происходит в костном мозге до того, как клетки попадают в периперальную кровь), оно снижается при железодефицитной анемии из-за недостаточной продукции.Формула, полученная с использованием количества эритроцитов и значения MCV, может быть полезной для дифференциации IDA от состояния носительства талассемии. В то время как MCV снижается как в состоянии носителя талассемии, так и в состоянии IDA, количество эритроцитов снижается при IDA, но увеличивается в состоянии носителя талассемии. В этом случае соотношение MCV / RBC выше при ЖДА, потому что количество эритроцитов снижено, и оно ниже в состоянии носителя талассемии, потому что количество эритроцитов выше. В результате этой формулы, которая называется индексом Мецнера, талласемия учитывается, когда это соотношение ниже 13, и IDA учитывается, когда это соотношение выше 13.

Кроме того, в общем анализе крови может наблюдаться тромбоцитоз, связанный с ЖДА. Причина тромбоцитоза — перекрестная реакция повышенного эритропоэтина при IDE с рецепторами тромбопоэтина в мегакариоцитах, что приводит к увеличению количества тромбоцитов. Хотя редко, тромбоцитопения также может наблюдаться при ЖДА (27). Количество лейкоцитов обычно в норме, но также может наблюдаться лейкопения. Однако другие диагнозы следует рассматривать в первую очередь в случаях анемии, особенно сопровождающейся лейкопенией и / или тромбоцитопенией.Эозинофилия в общем анализе крови или мазке периферической крови может дать ключ к пониманию основного паразитоза. На этом этапе лечение можно начинать напрямую, если общий анализ крови и периферический мазок явно указывают на наличие ЖДА. Если есть подозрения, лечение само по себе является хорошим диагностическим инструментом. Однако упорядочение переменных железа в исходном состоянии — лучший научный подход; в дальнейшем это будет полезно для дифференциальной диагностики, и если анемия не поддается лечению железом. Фактически, гемограммы может быть достаточно для диагностики ЖДА, но она может быть нормальной на ранних стадиях дефицита железа.Дефицит железа в организме развивается в три этапа.

  1. Предварительная стадия: Запасы железа снижены или отсутствуют, концентрация железа в сыворотке крови, гемоглобин и гематокрит в норме. Эта стадия дефицита железа проявляется уменьшением или отсутствием запасов железа в костном мозге и снижением уровня ферритина в сыворотке крови.

  2. Скрытая стадия: сывороточное железо (SI) и насыщение трасферрина снижаются в дополнение к восстановленным запасам железа. Гемоглобин и гемокрит в пределах нормы.

  3. Маркированный IDA: В дополнение к истощению запасов железа в сыворотке крови снижаются уровни гемоглобулина и гематокрита, насыщенные железом и трансферином.

Все переменные могут не изменяться одновременно из-за развития этих стадий у детей с дефицитом железа. При оценке переменных железа следует быть очень осторожными. Уровень ферритина в сыворотке — лучший индикатор запасов железа в организме и первая биохимическая переменная, изменяющаяся в ID.Уровень ферритина в сыворотке ниже 10–12 мкг / л убедительно подтверждает ID, но ферритин является реактивом острой фазы, и следует иметь в виду, что он может повышаться при инфекции и воспалении. Плазменное железо восстанавливается по мере того, как железо в организме истощается. Образцы следует собирать утром после однодневного голодания, поскольку его значение меняется в течение дня и зависит от диеты. Уровень железа в плазме не помогает при дифференциальной диагностике ЖДА, поскольку он также снижается при анемии, вызванной хроническим заболеванием.Емкость связывания железа (общая железосвязывающая способность — TIBC) увеличивалась по мере снижения уровня железа в сыворотке. Значение, полученное делением содержания железа в сыворотке на TIBC, показывает насыщение трансферрина и уменьшается ID. Железо и TIBC также являются реагентами острой фазы и усиливают воспаление / инфекцию.

Некоторые новые методы были разработаны для использования в точном диагнозе из-за некоторых дефектов гематологических и биохимических тестов. Могут быть полезны дополнительные тесты, включая протопорфирин цинка (ZnPP), свободный протопорфирин эритроцитов, растворимый в сыворотке рецептор трансферрина (sTfR) и содержание гемоглобина ретикулоцитов (28).Диагноз будет отложен, когда будет измерено содержание гемоглобина в эритроцитах, потому что продолжительность жизни нормальных эритроцитов составляет 120 дней. Содержание гемоглобина в ретикулоцитах снижается раньше, так как продолжительность жизни ретикулоцитов составляет 24–48 часов. В некоторых исследованиях было показано, что это самая чувствительная переменная в диагностике ЖДА, но ее наиболее важным ограничением для Турции является тот факт, что она также снижается в состоянии носительства талассемии. Рецептор трансферрина сыворотки можно проверить методом иммуноанализа в некоторых лабораториях.Этот рецептор обнаружен на ретикулоцитах, и наблюдается увеличение рецепторов трансферрина в ЖДА. Протопорфирин цинка вырабатывается с замещением цинка вместо железа, когда железа отсутствует, и, таким образом, увеличивается при ЖДА. Поскольку костный мозг — это первое место, где снижается содержание сывороточного железа, аспирация костного мозга является золотым стандартом в ЖДА, но не используется в повседневной практике. В некоторых случаях точный диагноз можно поставить только при совместном использовании нескольких тестов. Количество ретикулоцитов может быть нормальным или низким. Уровни мочевины и креатинина следует проверять с точки зрения сопутствующей почечной недостаточности, особенно у пациентов, которые не адекватно реагируют на лечение.Результаты лабораторных исследований дефицита железа кратко изложены в (29–32).

Профилактика

Американская академия педиатрии, Всемирная организация здравоохранения и другие известные педиатрические организации предложили множество рекомендаций по профилактике дефицита железа, который является наиболее распространенной недостаточностью питания во всем мире. Эти рекомендации включают обогащение пищевых продуктов железом, предоставление смесей, богатых железом, когда брастмилка недостаточно, отказ от коровьего молока на первом году жизни, скрининг младенцев в возрасте 9–12 -го месяцев на предмет дефицита железа и профилактику железом. (33).

У каждого из этих методов есть спорные моменты. Поскольку анемия будет развиваться на прогрессирующих стадиях железодефицитной недостаточности, многие дети с ИН будут пропущены на скринингах, проводимых в 9–12 месяцев только на основании общего анализа крови, и уже будут развиваться необратимые нейрокогнитивные изменения. Обогащение пищи — это добавление в твердые пищевые продукты дефицитных питательных микроэлементов. Обогащенную пищу должен употреблять каждый, но это не всегда возможно, особенно для бедных людей и людей, живущих в сельской местности.Технические проблемы, включая изменение вкуса и снижение биодоступности, также могут наблюдаться в связи с обогащением пищевых продуктов (34). Профилактика железом — тоже спорный вопрос. Многие противоположные взгляды были предложены, когда Американская академия педиатрии рекомендовала профилактику в 2011 году для доношенных детей, находящихся на грудном вскармливании (35, 36). В некоторых исследованиях было обнаружено, что польза от профилактики железными каплями недостаточна по сравнению с добавлением пищевых продуктов или смесей (37, 38).Самый идеальный способ удовлетворить потребность в железе и других микроэлементах — улучшить качество пищевых продуктов. Особенно растущее потребление продуктов животного происхождения позволит удовлетворить многие потребности, в том числе и железо. Однако потребление мяса в развивающихся странах значительно ниже, а потребление пресного хлеба, включая выпечку и тонкий хлеб, крупы, муки, традиционно высокое. Для многих турецких семей чай незаменим. В одном проведенном нами исследовании мы показали, что запасы железа в последующем снижались, несмотря на рекомендации для младенцев в возрасте 6–9 месяцев, которые перешли на твердую пищу после получения грудного молока в течение первых 6 месяцев (39).

В итоге профилактические меры, по которым был достигнут консенсус, включают предотвращение преждевременных родов, отсроченное пережатие пуповины, особенно у недоношенных детей, исключительно грудное вскармливание в течение первых 6 месяцев, кормление твердой пищей в дополнение к грудному молоку во время отдельных приемов пищи, исключение коровьего кормления. молоко до одного года, использование смесей, обогащенных железом, если молочные смеси должны использоваться вместо грудного молока, и использование твердой пищи, особенно богатой гемовым железом.

Лечение

Основные принципы лечения железодефицитной анемии включают постановку диагноза, исследование состояния, вызывающего дефицит железа, и устранение этого состояния, восполнение дефицита, улучшение питания и образование пациентов и их семей.Железо содержится в двух формах питания; негемовое железо и гемовое железо. Негемовое железо содержится в пищевых продуктах, кроме мяса, а гемовое железо содержится в мясе и мясных продуктах. Поглощение гемового железа намного выше, но только 10% железа в рационе составляет гемовое железо. В то время как абсорбция гемового железа зависит от факторов окружающей среды с очень низкой скоростью, негемовое железо зависит от других пищевых веществ и pH окружающей среды. Поэтому увеличение потребления мяса и мясных продуктов очень важно для профилактики и лечения дефицита железа.Другие продукты, богатые железом, включают яйца, хорошо прожаренные бобовые, зеленые овощи и сухие фрукты.

В литературе недостаточно публикаций по лечению железа. Причиной этого является тот факт, что легкий дефицит железа не выявляется должным образом, и меньшее внимание уделяется исследованиям, проводимым для улучшения лечения ЖДА. В разных публикациях есть много различных рекомендаций, связанных с дозой, содержанием, периодом и последующим наблюдением за лечением железом. В результате этого многие врачи назначают очень низкие дозы железа или несоответствующее содержание железа, и лечение оказывается неэффективным, или многие пациенты прекращают лечение из-за побочных эффектов, связанных с высокими дозами.На рынке существует множество различных препаратов железа с разным содержанием, и некоторые из них называются пищевыми добавками и находятся под надзором Министерства продовольствия, сельского хозяйства и животноводства. Пероральное лечение железом является предпочтительным прежде всего потому, что оно экономично и имеет мало побочных эффектов. Препараты железа могут быть найдены в форме железа +2 или +3 железа. Для усвоения трехвалентная форма должна быть преобразована в двухвалентную форму. Следовательно, биологически значимая форма — двухвалентное железо +2.Наиболее часто используемые пероральные препараты двухвалентного железа +2 включают сульфат двухвалентного железа, глюконат двухвалентного железа, фумарат двухвалентного железа и сукцинат двухвалентного железа. Первое исследование по этой проблеме было проведено Натаном Смитом (40) в 1950 году, и было показано, что самым дешевым и эффективным среди препаратов железа 1970 года является сульфат железа. Сульфат железа по-прежнему является наиболее часто используемым препаратом; Причиной тому может быть недостаточное количество исследований, проведенных с того времени. Абсорбция сульфата железа (комплекс сульфата железа: пример в Турции — Ferrosanol ® ) очень хорошая и его биодоступность высока, но он может иметь побочные эффекты, включая раздражение желудочно-кишечного тракта, запор, тошноту, рвоту и боль в эпигастрии.В нашей стране присутствуют капли и суспензии: Феррозанол® 1 капля: 1 мг, 1 ложка: 20 мг элементарного железа. Кроме того, для детей старшего возраста также существуют таблетки (40 мг элементарного железа) и капсулы (100 мг элементарного железа).

Наиболее часто применяемая лечебная доза составляет 3–6 мг / кг / день. В литературе и учебниках есть разные рекомендации, касающиеся дозировки. Например, рекомендуемая доза составляет 3 мг / кг в гематологической тестовой тетради Натана и Оски, 4,56 мг / кг / день в тестовой тетради по детской гематологии и онкологии Ланцковского и 6 мг / кг / день в гематологической тестовой тетради Уильямса.Центры по контролю за заболеваниями в США рекомендовали использовать элементарное железо в дозе 3 мг / кг / день в 1998 году, чтобы упростить дозу и повысить комплаентность, но эта рекомендация основана на мнении экспертов, а не на клинических исследованиях. В нашем собственном центре мы даем 3–4 мг / кг / день двухвалентного железа в виде двух доз за 1 час до или через 2 часа после еды, чтобы повысить приверженность лечению. Существуют также разные рекомендации по разделению дозы. Исследования показали, что однократная суточная доза также была эффективной, особенно у детей, у которых развились побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта (41).Кроме того, также обсуждаются различные способы введения. Считается, что железо, потребленное за день до этого, нарушает всасывание железа, потребляемого на следующий день, вызывает ингибирование слизистой оболочки. Поэтому также обсуждается возможность лечения через день или еженедельно. В исследовании, проведенном в нашем центре в последние годы, не было обнаружено разницы между эффективностью ежедневного и еженедельного лечения железом (42, 43).

Известно, что аскорбиновая кислота увеличивает всасывание железа, но использование препарата, содержащего витамин С, в сочетании с железом имеет высокую стоимость.В Турции фумарат железа включен в другой препарат, содержащий +2 железа для детей. Он имеет две формы, одна из которых содержит цинк, витамин С, фолиевую кислоту и железо, а другая — только цинк и железо (Ferrozinc®, Ferrozinc-G®, соответственно 1 ложка: 40 мг элементарного железа). В дипломном исследовании, выполненном в нашем центре, мы показали, что дефицит цинка сопровождается дефицитом железа с частотой 9% (44). Однако нет достаточных исследований, связанных с рутинным добавлением цинка к препаратам железа.Мы думаем, что использование препаратов, содержащих железо и цинк, будет полезно в регионах, где присутствует недостаточное питание, и у детей с дефицитом железа вместе с задержкой роста и развития, замедленным заживлением ран и частыми инфекциями из-за нарушения иммунной системы, даже если уровень цинка в сыворотке крови не может быть снижен. измеряется из-за недостаточных лабораторных возможностей.

Скорость всасывания железа также зависит от тяжести анемии. Наибольших значений он достигает в первый месяц лечения.Признаки, наблюдаемые у пациентов, включая беспокойство, потерю аппетита и утомляемость, быстро исчезают с началом лечения. Увеличение количества ретикулоцитов ожидается на 7–19 -й день лечения. Если через десять дней наблюдается повышение гемоглобина на 1 г / дл или более, диагноз правильный. В этом случае лечение можно продолжать не менее 2 месяцев для восполнения запасов железа. Срок лечения не должен превышать 5 месяцев. Если наблюдается недостаточное увеличение после одного месяца лечения, несоответствие, продолжающаяся кровопотеря, несмотря на замену железа, нарушение всасывания железа, высокий pH желудочного сока (использование антацидов или антагонистов рецептора h3), следует рассмотреть неправильный диагноз или неэффективный препарат железа.

Парентеральное лечение железом может проводиться, когда пероральное лечение железом не переносится, в случаях, когда анемию необходимо быстро корректировать, и при желудочно-кишечных расстройствах всасывания, включая целиакию или воспалительное заболевание кишечника. Проведено не так много исследований с участием детей, сравнивающих парентеральное и пероральное лечение железом при ЖДА, связанном с недостаточностью питания, и необходимы дополнительные исследования в этой области. Поскольку нежелательные эффекты наблюдались с высокой частотой при использовании первых препаратов железа для парентерального введения, появившихся на рынке, среди врачей возникли сомнения, но препараты железа, которые были доступны на рынке в последние годы, более надежны, а нежелательные побочные эффекты значительно немного.Однако следует иметь в виду, что эти побочные эффекты проявляются очень серьезно. Аллергия, анафилаксия, гипотензия, тошнота, рвота и боль в животе могут развиваться, особенно после быстрой инфузии. Пробную дозу следует вводить перед декстраном железа с низким молекулярным весом. Для других препаратов в этом нет необходимости. Предварительная обработка антигистаминными средствами и стероидами требуется только пациентам с лекарственной аллергией или астмой в анамнезе. Еще одним недостатком парентеральных препаратов железа является то, что они более дорогие по сравнению с пероральным лечением.Коррекция анемии парентеральным лечением не быстрее, чем пероральным лечением. Парентеральное лечение железом проводится внутримышечно (в / м) или внутривенно (в / в). В нашей клинике мы в основном предпочитаем сахарозу железа (Венофер®). Поскольку однократное введение высокой дозы может вызвать гипотензию, боль в животе, рвоту и диарею, пациенту следует приходить в течение нескольких дней подряд и получать лечение. Протокол, используемый в нашей клинике для парентерального введения железа, показан на. В лечении ЖДА нет места переливанию крови, за исключением застойной сердечной недостаточности.

Таблица 5.

Cerrahpaşa Medical Faculty Протокол внутривенного введения железа

Железо, которое необходимо ввести: кг × (желаемый Hb-гемоглобин пациента, г / л) × 0,24 + депо железа
Примечание: умножьте результат с 10, потому что гемоглобин принимается как г / л
Желаемый гемоглобин до 35 кг: 130 г / л
Запас железа: 15 мг / кг
Желаемый гемоглобин выше 35 кг: 150 г / л
Запас железа: 500 мг
Количество ампул венофера, которые необходимо дать = общий дефицит железа (мг) / 100
Минимальное количество, которое следует давать ежедневно 0.15 мл / кг = 3 мг / кг
Максимум 0,35 мл / кг = 7 мг / кг
1 ампула венофера = 100 мг железа. В одной коробке 5 ампул.
Препарат хранить вдали от света.
После того, как рассчитана доза железа, которую необходимо ввести, препарат вводят в течение нескольких дней (5–7 дней).
Ответ на лечение следует проверять путем выполнения общего анализа крови после приема препарата и на 21 -й день лечения.

Безусловно, железодефицитная анемия продолжает оставаться серьезной проблемой общественного здравоохранения в мире и в Турции. В статье рассмотрены практические диагностические и терапевтические подходы, а также опыт нашего центра. Для улучшения результатов лечения ЖДА необходимы недорогие, рациональные и рандомизированные контролируемые исследования, в которых изучаются основные переменные, включая дозу, побочные эффекты, соблюдение режима лечения и период лечения.

Сноски

Рецензирование: Проведено внешнее рецензирование.

Конфликт интересов: Автор не заявлял о конфликте интересов.

Раскрытие финансовой информации: Автор заявил, что это исследование не получало финансовой поддержки.

Список литературы

1. Всемирная организация здравоохранения. Руководство для руководителей программ. Женева (Швейцария): Всемирная организация здравоохранения; 2001. Оценка, профилактика и контроль железодефицитной анемии. [Google Scholar] 2. Четин Э. Стамбул İstanbul’da yaşayan çocuk ve adolesanlarda anemi prevelansının araştırılması (Tez) İstanbul Üniversitesi Tıp Fakültesi.1997 [Google Scholar] 3. Gökçay G, Kılıç A. ocuklarda demir eksikliği anemisinin epidemiyolojisi. Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Dergisi. 2000; 43: 3–13. [Google Scholar] 4. Evliyaoğlu N, Altıntaş D, Atıcı A. Anne sütü, inek sütü ve формула mamalarla beslenenlerde demir durumu. Turkiye Klinikleri J Pediatr. 1996; 5: 249–59. [Google Scholar] 8. Селада А., Бассет Р., Гутьеррес Дж. И др. Нет корреляции между концентрацией железа в грудном молоке и запасами железа у матери. Helv Paediatr Acta. 1982; 37: 11–6. [PubMed] [Google Scholar] 9.Продовольственная и сельскохозяйственная организация (ФАО) Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) Требования к витамину А, железу, фолиевой кислоте и витамину B12. Рим, Продовольственная и сельскохозяйственная организация. 1988 [Google Scholar] 13. Оски Ф.А., Хониг А.С., Хелу Б., Хованиц П. Влияние терапии железом на поведенческие характеристики у младенцев, не страдающих анемией и дефицитом железа. Педиатрия. 1983; 71: 877–80. [PubMed] [Google Scholar] 18. Ортис Э., Паскини Дж. М., Томпсон К. и др. Влияние манипулирования хранением, транспортом или доступностью железа на состав миелина и содержание железа в головном мозге на трех различных моделях животных.J Neurosci Res. 2004; 77: 681–9. http://dx.doi.org/10.1002/jnr.20207. [PubMed] [Google Scholar] 19. Борода JL. Биология железа в иммунной функции, метаболизме мышц и функционировании нейронов. J Nutr. 2001; 131: 568С – 579С. [PubMed] [Google Scholar] 25. Бутри М., Нидлман Р. Использование истории диеты при скрининге дефицита железа. Педиатрия. 1996; 98: 1138–42. [PubMed] [Google Scholar] 26. Yıldız İ. Kan sayımında otomasyon parameterleri. İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi sürekli tıp eğitimi etkinlikleri: anemiler sempozyumu; 19–20 нисана 2001 г .; стр.s117–25. [Google Scholar] 28. Целкан Т., Озкан А., Апак Х и др. Kronik hastalık anemisinin ayrıcı tansında solübl transferrin Reseptörü Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Dergisi. 2000. 43: 217–23. [Google Scholar] 29. Целкан Т., Апак Х., Озкан А. и др. Demir eksikliği anemisinde önlem ve tedavi. Турок Арка Пед. 2000. 35: 226–31. [Google Scholar] 30. Энер А.Ф., бухта А. Демир eksikliği anemisi. Turkiye Klinikleri J Pediatr. 2005; 1: 7–15. [Google Scholar] 31. Yıldız İ. Demir eksikliği anemisi. Турок Арка Пед. 2009; 44: 14–8.[Google Scholar] 32. Çocuklarda demir eksikliği anemisi tanı ve tedavi kılavuzu. Türk Hematoloji Derneği. 2011 Улусал тедави Клавузу, [Google Scholar] 33. Бейкер Р.Д., Грир ФР. Американская академия педиатрии, Комитет по питанию, диагностике и профилактике железодефицитной и железодефицитной анемии у младенцев и детей раннего возраста (0–3 года) Педиатрия. 2010; 126: 1040–50. http://dx.doi.org/10.1542/peds.2010-2576. [PubMed] [Google Scholar] 34. Yurdakök K, İnce OT. Çocuklarda demir eksikliği anemisini önleme yaklaşımları.Ичинде: Джошкун Т. (ред.). Демир: эмилими, метаболизма ве эксиклиги. Анкара: Danone Enstitüsü sağlık için beslenme. 2010; 7: 49–56. [Google Scholar] 39. Apak H, Özdemir GN, Tüysüz G, Kutlubay B, Erginöz E, Kuçur M. Altıncı aydan itibaren devam sütü ile beslenmenin bebeklerde hemogram ve demir parameterleri üzerine etkisi (Preliminer çalışma) Turk Arch Ped. 2014; 49 (Приложение 1): С19. [Google Scholar] 42. Тезель Г., Селкан Т., Озкан А., Апак Х, Юксель Л., Йылдыз И. Çocukluk çağı demir eksikliği anemisi tedavisinde günlük ve haftalık demir tedavilerinin karşılaştırılması The Journal of the Child.2004; 4: 107–2. [Google Scholar] 44. Arcagök B, Özdemir N, Yıldız İ, Celkan T. ocukluk çağında demir eksikliğinin kan çinko düzeyi ilişkisi. Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Dergisi. 2013; 56: 63–70. [Google Scholar]

Анемия у детей и младенцев

Узнайте, что вызывает анемию у детей, каковы симптомы и как ее лечить.

Анемия означает, что в вашей крови недостаточно эритроцитов. Эти эритроциты содержат гемоглобин — вещество, которое переносит и доставляет необходимый кислород другим клеткам тела.То же самое и с анемией у детей . В большинстве случаев у здоровых младенцев и детей достаточно эритроцитов, но есть факторы, которые могут подвергнуть вашего малыша более высокому риску, поэтому важно держать эти уровни на вашем радаре.

Что вызывает анемию у детей и младенцев?

Существует три основных причины анемии. Первая причина, которая чаще всего встречается у младенцев и детей, — это когда организм не вырабатывает достаточно красных кровяных телец, что может возникнуть, когда в детском рационе не хватает железа.К другим факторам риска дефицита железа, который может привести к анемии у детей в возрасте до двух лет, относятся преждевременные роды или низкий вес при рождении, дети, рожденные матерями с анемией или плохо контролируемым диабетом , хроническая инфекция и воздействие свинца. Если пуповина вашего ребенка была пережата (перевязана или перерезана) в течение 30 секунд после рождения, у него может быть повышенный риск анемии. Общество акушеров и гинекологов Канады рекомендует пережимать пуповину через одну-три минуты после рождения, чтобы позволить большему количеству крови перейти от плаценты к ребенку, что увеличивает количество красных кровяных телец и запасы железа у ребенка.

По данным Канадского педиатрического общества (CPS), распространенность железодефицитной анемии у детей в Канаде сегодня неизвестна, но в 1990-х годах она составляла около четырех процентов среди младенцев среднего класса и детей ясельного возраста. Сегодня в некоторых общинах коренных народов железодефицитная анемия может достигать 36 процентов из-за таких факторов, как бедность, отсутствие продовольственной безопасности и более высокий уровень заражения H. pylori (тип бактерий, поражающих желудок). По этим причинам семьи, недавно прибывшие в Канаду, такие как беженцев и , также могут подвергаться более высокому риску.

Вторая, гораздо менее распространенная причина анемии у детей — это основное заболевание или расстройство, такое как серповидно-клеточная анемия, которая разрушает эритроциты в организме.

Третья причина — кровотечение, такое как обильные менструации и постепенная длительная потеря крови из-за желудочно-кишечного кровотечения, которое может привести к анемии.

Каковы симптомы анемии у детей и младенцев?

«Наиболее частыми симптомами, которые замечают семьи, являются бледность кожи, усталость и снижение толерантности к физическим нагрузкам», — говорит Джефф Крич, детский гастроэнтеролог из Санкт-Петербурга.John’s, Ньюфаундленд. Другие симптомы могут включать раздражительность, легкую слабость, холодные руки и ноги, отсутствие аппетита, частые инфекции и тягу к непищевым продуктам, таким как лед или грязь (состояние , известное как pica ). Подкладка век и ногтевого ложа может выглядеть менее розовой, чем обычно. Если разрушение эритроцитов вызывает анемию, у ребенка может быть пожелтение кожи или глаз (из-за желтухи) или темная моча, напоминающая цвет колы.

Почему важно лечить анемию у детей?

Нужна ли вашему ребенку добавка витамина D? «Анемия — это не диагноз», — говорит Крич.«Это проблема, которая может быть вызвана множеством факторов». Это означает, что ваш лечащий врач должен выяснить, что вызывает анемию. «Особенно важно предотвратить железодефицитную анемию у детей младше двух лет», — говорит Бекки Блэр, диетолог из Барри, Онтарио, которая консультировала CPS по его последнему практическому руководству по дефициту железа у детей до двух лет. «Железо очень важно для формирования мозга и помогает нейронам соединяться и синапсировать вместе», — говорит она.«Мы знаем, что когда у младенцев и детей ясельного возраста наблюдается железодефицитная анемия, даже если они в конечном итоге проходят лечение, это не обязательно компенсирует этот дефицит в развитии их мозга». Дефицит железа также может подавлять рост, развитие и иммунную функцию.

Как выявляется анемия у детей?

CPS рекомендует медицинским работникам оценивать риск дефицита железа при посещении здоровых детей в возрасте до двух лет, задавая вопросы о еде и уровнях активности, и следить за симптомами.Независимо от возраста, если поставщик медицинских услуг считает, что возможна анемия или дефицит железа, он закажет анализ крови, который измеряет уровень железа и уровни клеток крови. (В Соединенных Штатах Американская академия педиатрии рекомендует сдавать анализ крови между девятью и 12 месяцами и еще раз в более старшем возрасте, если ребенок находится в группе повышенного риска.)

В каком возрасте дети подвержены риску анемии?

Низкий вес при рождении и недоношенные дети подвержены более высокому риску анемии, потому что у них, возможно, не накопилось достаточно запасов железа (передаваемых от их мам), пока они были в утробе, поэтому ваш лечащий врач может порекомендовать жидкую добавку железа ( для детей, находящихся на грудном вскармливании) или смеси с более высоким содержанием железа.Младенцы, которые находятся на исключительно грудном вскармливании более шести месяцев, подвергаются повышенному риску, потому что их существующие запасы железа не пополняются за счет продуктов, богатых железом.

Независимо от того, пьет ли ваш ребенок грудное молоко или смесь, через шесть месяцев необходимо вводить продукты, богатые железом. Пюре из вареных яичных желтков, обогащенные железом детские хлопья и мясо — все это хорошие источники железа в первых продуктах питания, — говорит Блэр. Она советует готовить мясо в соусах или бульонах, чтобы сделать их нежными и подходящими для детей (вспомните фарш в соусах для пасты, мягкие карри и тушеную свинину).Если вы подаете растительную альтернативу мясу (например, чечевицу, фасоль и тофу), сочетайте их с другими продуктами, которые содержат больше витамина С (например, томатным соусом, брокколи и апельсинами), чтобы улучшить усвоение железа.

Вы можете начать вводить коровье молоко в возрасте от 9 до 12 месяцев. При переходе с грудного молока или смеси вы должны выбрать цельное молоко (3,25 процента) или заменители молока. Однако будьте осторожны, давая ребенку слишком много молока. «Потребление молока — это красный флаг дефицита железа, потому что они не так сильно голодны по твердой пище», — говорит Блэр.Вместо этого предлагайте малышу разнообразную питательную пищу и около двух стаканов (от 500 до 720 мл) молочных продуктов (например, молока, йогурта и сыра) каждый день.

Анемия обычно не представляет большой проблемы для детей школьного возраста, — говорит Блэр. В общем, придерживайтесь канадского руководства по питанию, которое рекомендует, чтобы источники белка составляли четверть их тарелки.

Как лечится анемия у детей?

Лечение источника анемии у детей имеет решающее значение. При железодефицитной анемии это означает выбор различных продуктов и может включать в себя предложение добавки железа, если ваш лечащий врач считает это необходимым.Добавки железа для детей выпускаются в жидкой и таблетированной формах (или, в редких случаях, когда возникает хроническое заболевание, железо можно вводить внутривенно, говорит Крич). «Побочные эффекты добавок железа могут включать запор и расстройство желудочно-кишечного тракта», — говорит Крич, добавляя, что следует ожидать более темных или даже зеленоватых фекалий. «Прием добавки с пищей может снизить вероятность расстройства желудка». По его словам, это может мешать усвоению железа, но, как правило, этого недостаточно, чтобы иметь большое значение. «Здоровая диета с большим количеством клетчатки и воды поможет предотвратить запоры», — добавляет Крич.Пероральная добавка может испачкать зубы вашего ребенка, поэтому рекомендуется протирать зубы мочалкой. Всегда держите добавки железа в недоступном для вашего ребенка месте.

После диагностики анемии и начала лечения ваш лечащий врач назначит еще один анализ крови, чтобы узнать, как реагирует ваш ребенок, в течение нескольких недель при тяжелой анемии или через месяц или два для более легких случаев. После этого они также могут заказать дополнительные анализы крови.

Подробнее:
5 продуктов, которые помогают бороться с простудой и гриппом
Как помочь вашему ребенку сохранить здоровый вес — не говоря уже о весе

Лечение анемии у новорожденного

У вашего новорожденного диагностирована анемия.Это означает, что кровь ребенка содержит меньше эритроцитов, чем обычно. Красные кровяные тельца переносят кислород по всему телу. Когда у ребенка анемия, организм не получает достаточно кислорода. В результате ребенок чувствует себя усталым и теряет энергию. У многих младенцев в течение нескольких месяцев после рождения развивается анемия легкой степени. Эти случаи не требуют лечения. Но у вашего ребенка анемия более серьезная. Его необходимо лечить, чтобы снова повысить уровень эритроцитов.

Признаки возможной анемии у новорожденного

Причины анемии

Анемия вашего ребенка, вероятно, вызвана по крайней мере одной из следующих проблем:

  • Кровопотеря.Это частая причина анемии у младенцев в отделении интенсивной терапии новорожденных. Это связано с тем, что у ребенка необходимо взять кровь для проведения определенных анализов. Из-за этого риска отделения интенсивной терапии стараются максимально ограничить количество забираемой крови. Ребенок с кровотечением (внутренним кровотечением) также может заболеть анемией. В некоторых случаях часть крови ребенка попадает в кровоток матери во время беременности. В результате у малыша меньше крови. Это называется переливанием крови плода и матери.Кровопотеря также может произойти у близнецов, если один из близнецов получил меньше крови, чем другой во время беременности (это называется переливанием крови от одного близнеца к другому).

  • Низкое производство эритроцитов. Это происходит, если ребенок не получает достаточно железа (питательного вещества, которое помогает создавать красные кровяные тельца). Обычно в организме ребенка запасы железа происходят в последние месяцы беременности. Когда ребенок рождается рано, в нем накапливается меньше железа, и организм в меньшей степени способен реагировать на потребность в производстве большего количества красных кровяных телец.

  • Сокращение жизни красных кровяных телец (гемолиз).Это означает, что красные кровяные тельца ребенка не живут так долго, как должны. Новорожденные эритроциты не живут так долго, как эритроциты взрослых. Также у некоторых новорожденных группа крови ребенка несовместима с группой крови матери. Во время беременности организм матери вырабатывал вещества, называемые антителами, которые боролись с эритроцитами ребенка. Эти антитела теперь в крови ребенка. В результате красные кровяные тельца ребенка не живут так долго. Гемолиз может иметь и другие причины.Обсудите с врачом причину гемолиза вашего ребенка.

Лечение анемии

  • При переливании крови кровь здорового донора попадает в организм ребенка. Это делается через капельницу (внутривенно). Донорская кровь помогает нормализовать количество красных кровяных телец ребенка.

  • Лекарство можно вводить ребенку через капельницу или путем инъекции. Лекарство побуждает организм ребенка вырабатывать больше красных кровяных телец.Это лечение обычно не используется и может иметь побочные эффекты.

Каковы долгосрочные эффекты?

После лечения анемия не вызывает долгосрочных осложнений у большинства младенцев. Поговорите с врачом о вероятном прогрессе вашего ребенка.

Особые примечания для родителей недоношенных детей

Анемия недоношенных детей (АОП) часто возникает у недоношенных детей, родившихся до 35 недель беременности. Это происходит потому, что ребенок родился до того, как выработка красных кровяных телец созрела.Чем раньше ребенок родится, тем больше у него недоношенной анемии. При выписке недоношенного ребенка часто назначают препараты железа. Это помогает поддерживать количество красных кровяных телец у ребенка, чтобы предотвратить повторное появление анемии. Лечащий врач вашего ребенка расскажет вам больше.

Дефицит железа и анемия у детей

Дефицит железа по-прежнему является частой причиной анемии у детей раннего возраста, хотя и не так распространен, как раньше, благодаря возросшей доступности продуктов с железом в 1980-х и 1990-х годах.

rissaroe / Getty Images

Нашему телу необходимо определенное количество железа, чтобы помочь гемоглобину в наших кровяных клетках переносить кислород. Железо также входит в состав многих ферментов и необходимо для их правильной работы, например, чтобы помочь переваривать пищу, регулировать рост клеток и т. Д., А также помогает нашим мышцам использовать кислород.

У детей может развиться дефицит железа из-за того, что они не получают достаточно продуктов с железом в своем рационе, что является наиболее распространенным способом, или из-за того, что они по какой-то причине хронически теряют кровь и железо.

Обзор

Чтобы помочь выявить всех детей с железодефицитной анемией, Американская академия педиатрии рекомендует, чтобы все дети прошли скрининг на железодефицитную анемию в возрасте около 12 месяцев (универсальный скрининг).

Младенцы, малыши и дети старшего возраста также могут проходить обследование в другое время, если предполагается, что они подвержены риску железодефицитной анемии, в том числе:

  • Недоношенные дети
  • Младенцы, находящиеся на исключительно грудном вскармливании, которые не начинают есть обогащенные железом злаки или не получают другого источника железа примерно к шести месяцам
  • Младенцы, которым до достижения 12-месячного возраста давали коровье или не обогащенное козье молоко вместо грудного молока или детской смеси
  • Ежедневное употребление более 24 унций молока — частая причина дефицита железа у детей ясельного возраста
  • Дети с низким социально-экономическим статусом
  • Дети с хронической кровопотерей, например, от хронической диареи, язвы или воспалительного заболевания кишечника и т. Д.
  • Дети с хроническими заболеваниями или особыми медицинскими потребностями и / или дети, соблюдающие ограниченную диету, такую ​​как безглютеновая диета или элиминационная диета при пищевой аллергии
  • Вегетарианцы и веганы, которые не получают достаточного количества продуктов, содержащих железо или железосодержащих добавок
  • Девочки-подростки, которые являются конкурентоспособными спортсменами и / или имеют обильные месячные

Тестирование

Если первоначальный скрининговый тест на железодефицитную анемию, который обычно представляет собой простой анализ крови на гемоглобин, оказывается низким, могут быть выполнены дополнительные тесты на дефицит железа.Это может включать тестирование:

  • Уровни сывороточного ферритина (SF) и С-реактивного белка (CRP), или
  • Уровни гемоглобина ретикулоцитов (CHr)

В целом у детей с железодефицитной анемией будет низкий гемоглобин, низкий уровень ферритина в сыворотке, нормальный уровень СРБ и низкий уровень гемоглобина ретикулоцитов, который является показателем количества железа, доступного для использования клетками.

Тем не менее, детям с легкой анемией дальнейшее обследование обычно не требуется, и их просто будут лечить дополнительным количеством железа (терапевтическое испытание железа) и повторно проверять уровень гемоглобина через месяц.Затем можно провести дальнейшее тестирование, если они не улучшатся.

Симптомы

Многие дети не имеют никаких признаков или симптомов симптомов железодефицитной анемии и вместо этого обнаруживаются при обычном скрининговом тесте.

У других действительно есть симптомы или признаки железодефицитной анемии, которые могут включать:

  • Общая бледность, включая бледность кожи, губ и слизистой оболочки глаз (бледность)
  • Раздражительность
  • учащенное сердцебиение (учащенное сердцебиение)
  • Головные боли
  • Чувство слабости
  • Головокружение
  • Легко уставать
  • Плохая успеваемость в школе
  • Проблемы с поддержанием нормальной температуры тела
  • Воспаление языка (глоссит)
  • Трещины или трещины в уголках губ (ангулярный стоматит, хейлит или хейлоз)
  • Пережевывание непищевых продуктов, таких как глина, бумага, грязь и т. Д., который называется pica, или жевание льда (pagophagia)
  • Тонкие и ломкие ногти, которые становятся ложкообразными (койлонихия)
  • Появление синеватого оттенка склеры или белой части глаза (синяя склера)
  • Повышенный риск инфекций

Распознавание и лечение железодефицитной анемии очень важно, поскольку она также может повлиять на двигательное и умственное развитие ребенка.

Считается, что дефицит железа, даже не вызывая анемии, может повлиять на память и умственные функции подростка.У взрослых это также может вызвать усталость и ухудшить их способность выполнять физическую работу.

В AAP даже говорится, что «дефицит железа без анемии также может отрицательно повлиять на долгосрочное развитие нервной системы и поведение, и что некоторые из этих эффектов могут быть необратимыми».

Дополнение

Лечение железодефицитной анемии обычно включает в себя введение ребенку или подростку добавки с железом и устранение причины дефицита железа, например, принуждение малышей выпивать менее 24 унций молока и побуждение детей есть больше продуктов с железом.

К популярным добавкам железа для детей относятся:

  • Капли с добавкой железа в золе (сульфат железа)
  • Таблетки Feosol (сульфат железа)
  • ICAR суспензия для детей и жевательные таблетки (карбонильное железо)

Некоторые люди считают, что форма железа в форме сульфата двухвалентного железа лучше усваивается, чем карбонильное железо, но другие считают, что карбонильное железо более безопасно и имеет меньше побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта.

Поговорите со своим педиатром о лучшей добавке железа, дозе и о том, как долго вашему ребенку нужно будет принимать добавки с железом.Имейте в виду, что, хотя многие поливитамины для детей могут содержать железо, обычно этого недостаточно для лечения ребенка с дефицитом железа.

Побочные эффекты добавок железа иногда могут включать временное окрашивание зубов, тошноту, рвоту, запор, диарею, темный стул и / или боли в животе.

Диетические источники

Помимо приема добавок железа, чтобы предотвратить повторное развитие дефицита железа у вашего ребенка, важно, чтобы он ел много продуктов с железом.Это также может в первую очередь помочь предотвратить железодефицитную анемию.

К продуктам, содержащим железо, относятся продукты с гемовым железом , например нежирное красное мясо (говядина, свинина, баранина), птица и морепродукты. Эта форма железа усваивается в два-три раза лучше, чем железо, содержащееся в растениях и обогащенных пищевых продуктах, которое составляет негемовое железо . Однако мясные белки и витамин С могут помочь нашему организму усваивать негемовое железо.

Некоторые напитки также обогащены железом (негемовое железо), в том числе смесь для быстрого завтрака Carnation Instant Breakfast Mix, Ovaltine и большинство смесей для малышей или следующих продуктов.

Что нужно знать

  • Считается, что добавка железа в смесь не вызывает колик или каких-либо желудочно-кишечных симптомов.
  • Продукты с витамином С, в том числе такие продукты, как клубника, красный перец и цитрусовые, могут помочь с усвоением железа, поэтому рекомендуется сочетать продукты и добавки, не содержащие гема железа, с продуктами с высоким содержанием витамина С.
  • Добавки железа обычно следует давать между приемами пищи, чтобы убедиться, что из них усвоено как можно больше железа.
  • Танины в чае, кальций и фитаты в бобовых и цельнозерновых могут снизить абсорбцию негемового железа.

Педиатрия по случаю болезни Глава



22-месячный мальчик обратился к вам в офис с основной жалобой на бледность. Посетивший его родственник, который не видел ребенка 5 месяцев, сказал его матери, что мальчик выглядит бледным. Мать приводит его на обследование, хотя она не замечает изменения в его цвете («он всегда был светлокожим»).Изучив симптомы, вы обнаружите, что он ведет активный образ жизни, у него нет недавней усталости, частого сна или непереносимости физических упражнений. У него не было крови в подгузниках, черного или смолистого стула. Он разборчив в еде, ест лишь небольшое количество курицы, свинины и некоторых овощей, но любит молоко и выпивает от шести до восьми бутылок цельного молока в день; примерно от 36 до 48 унций (от 1,1 до 1,4 литра) в день. В семейном анамнезе рассказывается о тете, которая страдала анемией во время беременности. В семье не было спленэктомии, желчных камней в раннем возрасте или другой анемии.

Физикальное обследование: показатели жизнедеятельности: температура 37,5 ° C, артериальное давление 90/52 мм рт.ст., пульс 145 ударов в минуту, дыхание 16 вдохов в минуту, рост 85,5 см (50-й%), вес 13,2 кг (75-й%) Общий вид: Он бледный, активный малыш, держит бутылку, рвет и ест бумагу с вашего экзаменационного стола. Глаза: желтухи на склере нет. Бледная конъюнктива. Рот: Кариес зубов. Грудь: Чистая. Сердце: умеренная тахикардия, шум систолического выброса II / VI степени слышен лучше всего над верхней левой границей грудины.Живот: Гепатоспленомегалии нет. Ректальный: темно-коричневый, мягкий стул, отрицательный на скрытую кровь.

Лаборатория: общий анализ крови (CBC): количество лейкоцитов (WBC) 6 100, гемоглобулин (Hgb) 6,2 г / дл, гематокрит (Hct) 19,8%, количество тромбоцитов 589 000, средний корпускулярный объем (MCV) 54 фл, RDW 21 %. Количество ретикулоцитов 1,8%. Лаборатория сообщает о микроцитозе, гипохромии, умеренном анизоцитозе и полихромазии. Базофильная штриховка отсутствует.

Вы правильно диагностируете железодефицитную анемию, начинаете прием перорального железа и ограничиваете потребление молока.Вы увидите его через 3 дня, чтобы убедиться, что его ширина распределения эритроцитов (RDW) составляет 27%, а количество ретикулоцитов — 12%. Когда вы видите его через две недели, его мать поражается его новому интересу к столовой еде. Hgb теперь составляет 8,5 г / дл, а его MCV 64 фл. Через два месяца гемоглобин полностью нормализовался, и вы продолжаете терапию железом еще три месяца.


Введение
Анемия — одно из наиболее частых лабораторных отклонений, выявляемых в педиатрической популяции.В США предполагается, что у 20% педиатрической популяции разовьется анемия; в глобальном масштабе распространенность приближается к 80% (1). В частности, на железодефицитную анемию приходится не менее 50% общемировой анемии, хотя точный процент варьируется от региона к региону (1). В педиатрии анемия важна для диагностики и лечения по множеству причин, таких как снижение риска неблагоприятных исходов в области развития нервной системы.

Определения
Анемию можно определить по низкому нормальному количеству циркулирующих эритроцитов или низкой концентрации гемоглобина в гемоглобине (хотя и то и другое, как правило, страдает).Как и в большинстве областей педиатрии, то, что считается нормальным, существенно меняется с возрастом, и единого числового порогового значения не существует. Вместо этого используются z-значения, при этом анемия определяется как уровень гемоглобина или гематокрита более чем на два стандартных отклонения ниже среднего для этого возраста и пола. Прежде чем продолжить, стоит рассмотреть несколько ключевых определений:
— Гемоглобин (Hgb) — измерение количества гемоглобина в крови; выражается в граммах на децилитр (100 мл) или г / дл.
— Гематокрит (Hct) — процент цельной крови, поглощенный эритроцитами (RBC).
— Средний корпускулярный объем (MCV) — Выражается в фемтолитрах (fL), это мера объема красных кровяных телец и используется для определения того, является ли анемия микроцитарной, нормоцитарной или макроцитарной.
— Средний корпускулярный гемоглобин (MCH) — мера среднего количества гемоглобина в каждом эритроците. Он уменьшается при гипохромной анемии. МСН можно рассчитать путем деления гемоглобина на количество эритроцитов, присутствующих в образце, например.г., MCH = (Hgb / RBC) X 10.
— Ширина распределения эритроцитов (RDW) — мера того, насколько изменчивы размеры отдельных эритроцитов. Повышенное число указывает на более широкий диапазон размеров эритроцитов и потенциально на наличие более одной популяции эритроцитов.

— Ретикулоциты представляют собой самые молодые эритроциты. Они по-прежнему содержат РНК (и для этого могут быть окрашены). Ретикулоциты указываются как процент от общего количества эритроцитов и как абсолютное число. Абсолютное количество ретикулоцитов = количество эритроцитов / л x процент ретикулоцитов.Значение ретикулоцитов следует рассматривать в контексте тяжести анемии. Поскольку лабораторно зарегистрированный нормальный диапазон ретикулоцитов относится к пациентам с нормальным уровнем гемоглобина, пациент с анемией с «нормальным» количеством ретикулоцитов на самом деле ненормален в том смысле, что костный мозг не вырабатывает соответствующий ответ. Другими словами, количество ретикулоцитов должно быть выше, чем «нормальное», если у пациента анемия.

Эритропоэз и жизненный цикл эритроцитов
Понимание эритропоэза и нормального жизненного цикла эритроцитов является ключом к пониманию анемии.Эритропоэз плода начинается в желточном мешке, а на 6 неделе беременности переходит в примитивную печень. Печень остается основным органом кроветворения до тех пор, пока костный мозг не вступит во владение примерно на 6-м месяце беременности. После рождения из-за резкого увеличения доступности кислорода уровни эритропоэтина резко падают до минимума в возрасте 1 месяца, а затем повышаются в возрасте 2 месяцев. Чистый эффект — резкое падение выработки эритроцитов, что приводит к физиологической анемии, которая достигает своего минимума в возрасте от 6 до 9 недель.

Клинические признаки анемии
Тщательный сбор анамнеза и физический осмотр необходимы при оценке пациента с анемией. С помощью этих средств можно существенно сузить дифференциальный диагноз, избавив пациента от ненужных, трудоемких и дорогостоящих исследований. Анемия любого источника имеет тенденцию проявляться схожими результатами; Проницательный клиницист может использовать эффективный анамнез, чтобы лучше понять механизм.

Сбор анамнеза
Критические вопросы для рассмотрения включают:
— Было ли быстрое изменение цвета, непереносимость физических упражнений, одышка или усталость? Или у младенца: есть ли раздражительность или плохое питание? Внезапное появление симптомов предполагает острый процесс, а бессимптомное течение — более постепенное или хроническое.Симптомы связаны не с тяжестью анемии, а со скоростью основного процесса. Ребенок с Hgb 4 г / дл может выглядеть вполне здоровым, если существует хронический процесс и изменение происходило в течение длительного периода; у ребенка, у которого уровень Hgb быстро снижается до 4 г / дл от нормы, будет весьма симптоматичным.
— Вопросы, касающиеся диеты, могут дать ключевые подсказки. Необходимо оценить объем коровьего молока, возраст, в котором оно было введено, тип смеси и наличие в рационе обогащенных железом злаков.Хотя дефицит витамина B12 и фолиевой кислоты встречается реже, его также можно определить с помощью тщательного анализа диетического анамнеза. Присутствие пики (поедание необычных вещей, в частности льда или грязи) может указывать на дефицит железа или отравление свинцом. Коровье молоко бедно биодоступным железом и вызывает микроскопические повреждения слизистой оболочки кишечника, что приводит к скрытой кровопотере. По этим причинам чрезмерное употребление коровьего молока является частой причиной дефицита железа у детей дошкольного возраста.
— Была ли потеря крови в анамнезе? У пациенток-подростков могут быть продолжительные, тяжелые менструальные периоды, что делает необходимым точный менструальный анамнез.Тяжелые или хронические носовые кровотечения также могут вызывать анемию или способствовать ее развитию. И меноррагия, и носовое кровотечение могут указывать на коагулопатию. Измененные привычки кишечника или изменения цвета стула в анамнезе могут указывать на потерю крови со стороны ЖКТ.
— Есть ли в семейном анамнезе анемия, низкие показатели крови или прописанное железо? Многие важные причины анемии передаются по наследству. Аналогичным образом, есть ли в анамнезе спленомегалия, желтуха, камни в желчном пузыре, спленэктомия или холецистэктомия? Такие особенности могут указывать на семейный анамнез гемолитической анемии, многие из которых передаются по наследству.
— Какого этнического происхождения ребенок? Гемоглобинопатии (например, талассемия и серповидно-клеточная анемия), дефицит G6PD (глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы) и определенные мембранные дефекты чаще встречаются в определенных этнических группах.
— Есть ли в анамнезе желтуха, желтуха или изменения цвета мочи, особенно связанные с признаками анемии? Такие проявления могут указывать на гемолитическую анемию.
— Доступны ли предыдущие CBC для сравнения? Хронический анамнез с относительно низким уровнем гемоглобина может указывать на хронический унаследованный процесс, в то время как внезапное падение гемоглобина от ранее нормального уровня (или от предыдущего нормального уровня для этого пациента) может указывать на острый процесс.

Медицинский осмотр
— Бледность — ключевая особенность анемии, но ее бывает трудно обнаружить. Бледность легче определить на участках капиллярного ложа при исследовании конъюнктивы, ладонных складок и ногтевого ложа. Бледность здесь указывает на относительно тяжелую анемию.
— Гемолитическая анемия может проявляться желтухой склеры, желтухой и гепатоспленомегалией.
— Другие признаки могут более тесно коррелировать с конкретной этиологией анемии, например:
.. . Кавернозная гемангиома: микроангиопатическая гемолитическая анемия
. . . Язвы нижних конечностей: серповидно-клеточная анемия
. . . Фронтальная выпуклость или верхнечелюстные и малярные выступы: большая талассемия, тяжелые гемоглобинопатии
. . . Глоссит, ангулярный стоматит: дефицит витамина B12 или железа
. . . Койлонихия (ложные ногти): дефицит железа

Классификация анемии
Анемию можно классифицировать по двум основным схемам: морфологической и физиологической.И то, и другое полезно, и их следует использовать вместе, чтобы направить оценку к диагнозу.

Морфологический подход использует MCV для классификации анемии как микроцитарной, нормоцитарной или макроцитарной. Это чрезмерное упрощение, и многие анемии не так точно попадают в определенную категорию. Например, анемия при хроническом заболевании может быть нормоцитарной или микроцитарной.

Физиологический подход использует лежащий в основе механизм для классификации анемии как результат а) снижения продукции, б) увеличения деструкции или в) кровопотери.

Все анемии можно классифицировать с использованием как морфологического, так и физиологического подходов, и одновременное использование обеих систем может позволить сузить разницу. Обзор схемы классификации представлен ниже:

I. Классификация на основе морфологического подхода
. . . А. Микроцитарный
. . . . . . 1. Железодефицитная анемия.
. . . . . . 2. Анемия хронического заболевания *
. . . . . . 3. Талассемии (см. Главу XI.2)
. . . . . . 4. Сидеробластная анемия.
. . . . . . 5. Отравление свинцом
. . . Б. Нормоцитарный
. . . . . .1. Острая кровопотеря
. . . . . . 2. ТЭК (преходящая эритробластопения детского возраста).
. . . . . . 3. Больничная болезнь (см. Главу X1.3)
. . . . . . 4. Заболевание почек (пониженный эритропоэтин) *
. . . . . . 5. Смешанная макроцитарная и микроцитарная анемия, встречающиеся одновременно.
. . . С. Макроцитарный
.. . . . . 1. Недостаточность костного мозга.
. . . . . . . . . а. DBA (анемия Даймонда Блэкфана)
. . . . . . . . . б. Апластическая анемия
. . . . . . . . . c. ВДА (врожденная дизеритропоэтическая анемия)
. . . . . . 2. Дефицит фолиевой кислоты.
. . . . . . 3. Дефицит B12
. . . . . . 4. Заболевание печени.
. . . . . . 5. Гипотиреоз.
. . . . . . 6. Использование лекарств, нарушающих репликацию ДНК

* Анемия при хроническом заболевании и анемия, вызванная заболеванием почек, может быть микроцитарной или нормоцитарной.

II. Классификация на основе физиологического подхода
. . . А. Снижение производства
. . . . . . 1. DBA (анемия Даймонда Блэкфана)
. . . . . . 2. ВДА (врожденная дизеритропоэтическая анемия)
. . . . . . 3. ТЭК (преходящая эритробластопения детского возраста).
. . . . . . 4. Апластическая анемия.
. . . . . . 5. Недостатки, в том числе железа, витамина B12, фолиевой кислоты.
. . . . . . 6. Свинцовая токсичность
. . . . .. 7. Талассемия
. . . . . . 8. Анемия хронического заболевания.
. . . . . . 9. Гипотиреоз.
. . . . . . 10. Сидеробластная анемия (образование кольцевидных сидеробластов).
. . . Б. Гемолиз
. . . . . . 1. Присуща эритроцитам.
. . . . . . . . . а. Гемоглобинопатии
. . . . . . . . . б. Ферментативные дефекты — G6PD, недостаточность пируваткиназы
. . . . . . . . . c. Мембранозные дефекты — эллиптоцитоз, сфероцитоз
.. . . . . 2. Внешний по отношению к эритроцитам.
. . . . . . . . . а. Иммунная гемолитическая болезнь
. . . . . . . . . . . 1) Аутоиммунный (теплый / холодный)
. . . . . . . . . . . 2) Аллоиммунный (например, у новорожденного)
. . . . . . . . . б. Микроангиопатический (HUS, DIC, TTP) **
. . . . . . . . . c. Гиперспленизм
. . . . . . . . . d. Пароксизмальная ночная гемоглобинурия
. . . C. Острая кровопотеря

** HUS (гемолитико-уремический синдром), DIC (диссеминированное внутрисосудистое свертывание), TTP (тромботическая тромбоцитопеническая пурпура)

В следующих разделах представлен обзор некоторых из основных типов анемии, рассмотренных выше.

Железодефицитная анемия
Дефицит железа — самая частая причина детской анемии во всем мире, от которой страдает до четверти населения мира. В США примерно 10% детей ясельного возраста страдают дефицитом железа, а 3% страдают анемией (2). Эти показатели медленно снижаются до подросткового возраста, после чего у 16% женщин развивается дефицит железа, а у 4% развивается анемия (2). В США дети из более низких социально-экономических групп подвержены повышенному риску. 16%, 13%, 14% и 10% детей, живущих за чертой бедности, страдают железодефицитной анемией в возрасте 12, 18, 24 и 36 месяцев соответственно (2).

Большая часть железа в организме (75%) связана с гемоглобином и миоглобином. Ферритин и гемосидерин (оба запасных белка) составляют 22%, при этом небольшое количество (3%) связывается в ферментативных реакциях. Основная часть железа в организме перерабатывается через ретикулоэндотелиальную систему. У взрослых 5% суточной потребности в железе удовлетворяется за счет всасывания с пищей, что соответствует потере. Однако в педиатрической популяции из-за быстрого роста 30% суточной потребности в железе должно поступать из рациона.

У здоровых младенцев суточная потребность в железе составляет от 0,5 до 0,8 мг / день. Однако усваивается лишь небольшая часть пищевого железа, что значительно увеличивает фактическое потребление. Биодоступность железа также играет роль. Грудное молоко содержит от 0,3 до 1 мг железа на литр, но имеет 50% биодоступность по сравнению с формулой с более высоким содержанием железа (12 мг на литр), но с биодоступностью 5%. Доношенные дети должны получать 1 мг / кг / день железа. В течение первых 4 месяцев это происходит только при грудном вскармливании.Но через 4 месяца прием препаратов железа следует начинать до тех пор, пока не начнется достаточный прием богатых железом злаков. Недоношенные дети, у которых отсутствуют запасы железа, должны получать большее количество добавок железа — от 2 до 4 мг / кг / день. Прием пероральных добавок железа коррелирует с улучшением роста, улучшением нервного развития и снижением риска инфекций.

Потребление коровьего молока является важной причиной железодефицитной анемии, и его следует полностью избегать у детей младше 12 месяцев.У детей в возрасте от 1 до 5 лет потребление должно быть ограничено до 20 унций (600 мл) в день. Причинами ограничения потребления коровьего молока являются: 1) коровье молоко напрямую токсично для слизистой оболочки кишечника, вызывая микроскопическое кровотечение, 2) коровье молоко имеет низкую биодоступность железа и 3) коровье молоко имеет высокое содержание жира и снижает аппетит к другим веществам. , продукты, потенциально богатые железом.

Кровопотеря также является важной причиной дефицита железа, особенно скрытой кровопотери с мочой, калом или через меноррагию.Дети с соответствующей диетой и железодефицитной анемией должны быть обследованы на предмет кровопотери. Кроме того, гемолитические анемии не приводят к дефициту железа, так как организм может эффективно повторно использовать свободное железо.

При наличии гипохромной (низкий MCHC), микроцитарной (низкий MCV) анемии с недостаточным количеством ретикулоцитов следует заподозрить дефицит железа. Часто наблюдается повышенное количество тромбоцитов. RDW может быть повышена из-за наличия как микроцитарных, так и нормоцитарных клеток.Уровень железа в сыворотке низкий, общая железосвязывающая способность (TIBC) повышена, а процент насыщения железом низкий. Низкий уровень ферритина в сыворотке является диагностическим; однако ферритин является реагентом острой фазы и может ложно повышаться при воспалении, поэтому его следует интерпретировать с осторожностью. Нормальный диапазон для ферритина часто публикуется как очень широкий (например, от 15 до 300), что затрудняет подтверждение дефицита железа на его нижнем пределе. Окрашивание костного мозга железом — самый точный тест на дефицит железа, но он слишком болезнен и инвазивен для рутинного использования.

Следует начинать лечение пероральным препаратом железа в дозе 3 мг / кг (при легкой анемии) или 6 мг / кг (при тяжелой анемии) элементарного железа и не запивать молоком. У адекватных респондентов гемоглобин должен повышаться более чем на 1 г / дл за 4 недели. После нормализации гемоглобина терапию следует продолжать еще 2–3 месяца (для восполнения запасов железа). Пациенты, получающие адекватные добавки, но не получившие адекватного ответа через 4 недели, должны быть обследованы дополнительно.

Анемия хронических заболеваний
Анемия хронического заболевания проявляется в широком спектре патологических состояний, включая злокачественные новообразования, воспаления и инфекции. Анемия при хроническом заболевании имеет тенденцию быть микроцитарной (хотя может быть нормоцитарной) с неадекватно низким ответом ретикулоцитов и уровнями эритропоэтина. Кроме того, уровень ферритина в норме или повышен. Это контрастирует с железодефицитной анемией, при которой уровень ферритина низкий. Этому способствует множество факторов, включая секвестрацию железа в ретикулоэндотелиальной системе, снижение реакции костного мозга или предшественников эритроидов на эритропоэтин и сокращение продолжительности жизни эритроцитов.Тяжелые случаи можно лечить с помощью эритропоэтина (ЭПО) и добавок железа, хотя, как правило, лучше всего лечить или контролировать основное состояние, если это возможно.

Сидеробластная анемия
Это анемия, возникающая в результате нарушения синтеза или обработки гема, приводящего к гранулированному отложению железа в перинуклеарных митохондриях с образованием кольца, которое, по крайней мере, частично окружает ядро ​​развивающихся красных кровяных телец. При сидеробластной анемии присутствует достаточное количество железа, но красные кровяные тельца не могут его эффективно использовать.Существует множество форм, обсуждение которых выходит за рамки данной главы. Сидеробластная анемия чаще всего представляет собой микроцитарную гипохромную анемию. Видна широкая RDW, отражающая различия в размере эритроцитов. Ключевым диагностическим признаком является наличие кольцевых сидеробластов в костном мозге. Более зрелая, энуклеированная форма сидеробластов, сидероцит, может быть обнаружена в периферической крови, которая представляет собой гипохромные эритроциты с крупными базофильными гранулами, которые окрашиваются положительно на железо. Повышен уровень трансферрина, ферритина и сывороточного железа.Перегрузка железом — частое и серьезное осложнение, при котором может потребоваться хелатирование.

Отравление свинцом
После удаления свинца из бензина и краски средний уровень свинца у детей упал с 16 мкг / дл до менее 3 мкг / дл (6). Дети в возрасте до 6 лет наиболее уязвимы к токсичности свинца по двум причинам: 1) они более склонны к поведению, которое увеличивает их воздействие, и 2) их гематоэнцефалический барьер менее развит, что облегчает проникновение в ЦНС.

Хроническое воздействие свинца вызывает множество эффектов, включая отклонения в поведении или развитии, повреждение почек, желудочно-кишечные симптомы и анемию. Анемия, наблюдаемая при отравлении свинцом, является микроцитарной, гипохромной и ретикулоцитопенической из-за взаимодействия свинца с ферментами в пути синтеза гема. На более высоких уровнях свинец также оказывает прямое гемолитическое действие. Другие особенности включают базофильную штриховку периферических эритроцитов и повышенный уровень протопорфирина эритроцитов. Диагноз ставится, когда в образце венозной крови обнаруживается уровень свинца более 5 мкг / дл.

Лечение отравления свинцом зависит от уровня:
. . . 70 мкг / дл или больше: при тяжелой интоксикации или при энцефалопатии (рвота, изменение психического статуса, головная боль, судороги) показана хелатирующая терапия комбинированным димеркапролом и ЭДТА (этилендиаминтетрауксусной кислотой).
. . . От 45 до 69 мкг / дл: это умеренная интоксикация свинцом, которую можно лечить пероральной сукцимерной (также известной как димеркаптоянтарная кислота, DMSA) хелатирующей терапией.
.. . От 10 до 44 мкг / дл: это легкая интоксикация свинцом. Хелатная терапия не показана, но необходимо получить подробную историю болезни для выявления и устранения источника воздействия свинца с последующим тщательным клиническим наблюдением и повторными уровнями свинца.

Преходящая эритробластопения детского возраста (ТЕС)
TEC — это преходящая, самоограничивающаяся анемия, вызванная временным прекращением выработки эритроцитов. Этиология неизвестна, но ТЭО — наиболее частая причина снижения выработки эритроцитов.Подозрение на ТЭК у здорового ребенка с нормоцитарной анемией с ретикулоцитопенией. Легкая нейтропения также наблюдается примерно в половине случаев. Обычно наблюдается у пациентов в возрасте от 1 месяца до 6 лет, и, в отличие от DBA, пациенты с TEC не имеют врожденных аномалий. Клинически эти пациенты, как правило, хорошо переносят анемию продолжительностью от 1 до 2 месяцев с последующим спонтанным выздоровлением. Переливания необходимы только в более тяжелых случаях.

Анемия Даймонда-Блэкфана (DBA)
DBA — это анемия с производственной недостаточностью, врожденная эритроидная аплазия, которая обычно проявляется в младенчестве или раннем детстве и является вторичной по отношению к мутациям, влияющим на синтез рибосом.Редкое состояние с частотой примерно 1 из 200 000, подозрение на DBA у пациентов в возрасте до года с тяжелой макроцитарной анемией, низким количеством ретикулоцитов и нормальной клеточностью костного мозга с заметно сниженными или отсутствующими предшественниками эритроцитов. Количество тромбоцитов и лейкоцитов может быть увеличено, уменьшено или нормализовано. У пятидесяти процентов пациентов будут другие врожденные аномалии. Первоначально лечение кортикостероидами или постоянное переливание крови пациентам, не отвечающим на стероиды.

Врожденная дизеритропоэтическая анемия (ВДА)
На самом деле это группа из четырех расстройств.CDA возникает из-за неэффективного эритропоэза с видимыми многоядерными эритробластами. Специфические генетические аномалии были идентифицированы для всех четырех состояний, все из которых имеют общие патогномоничные цитопатологические ядерные аномалии в предшественниках эритроидов костного мозга. CDA следует подозревать у пациента с двуядерными нормобластами в периферическом мазке, у которого есть врожденная гемолитическая анемия с несоответствующим низким уровнем ретикулоцитов.

Дефицит фолиевой кислоты и дефицит B12
Как дефицит фолиевой кислоты, так и дефицит витамина B12 редко наблюдаются у детей.Оба вызывают макроцитарную анемию, иногда связанную с тромбоцитопенией и гранулоцитопенией. Оба диагноза диагностируются непосредственно по уровню в крови. Заподозрить дефицит фолиевой кислоты у детей, которых кормят козьим молоком. Дефицит витамина B12 можно заподозрить на основании наличия гиперсегментированных нейтрофилов в мазке периферической крови. Его диагноз требует дальнейшей проработки в виде теста Шиллинга, поскольку дефицит B12 может быть вызван плохой абсорбцией или недостатком внутреннего фактора (злокачественная анемия). Напомним, что для абсорбции B12 в подвздошной кишке необходим внутренний фактор.Тест Шиллинга определяет, вызван ли дефицит B12 недостатком внутреннего фактора, мальабсорбцией подвздошной кишки или диетическим дефицитом.

Снижение продукции эритропоэтина
Эритропоэтин (ЭПО) — это фактор роста, который стимулирует выработку эритроцитов. ЭПО является почечным продуктом, но на него влияет широкий спектр метаболических факторов. Он вырабатывается в ответ на гипоксемию для увеличения циркулирующих эритроцитов. У детей с почечной недостаточностью уровни эритропоэтина снижаются, вызывая нормоцитарную анемию, которую можно лечить введением экзогенного ЭПО.Гипотиреоз или повреждение гипофизарно-гипоталамической оси также нарушает выработку ЭПО и, следовательно, может вызвать анемию.

Гемолитические анемии
При хорошем состоянии здоровья средний эритроцит может находиться в обращении от 100 до 120 дней. Приблизительно 1% эритроцитов разрушается каждый день и заменяется ретикулоцитами. При гемолитической анемии выживаемость эритроцитов сокращается, и внутриклеточное содержимое эритроцитов попадает в кровь и может быть измерено. Может присутствовать темная моча в анамнезе.Положительные результаты обследования могут включать желтуху, желтуху склеры, спленомегалию и бледность. Могут наблюдаться повышенные уровни ЛДГ (лактатдегидрогеназы) и билирубина. Хронический гемолиз увеличивает риск образования пигментированных желчных камней в детстве. По этой причине наличие случайных или симптоматических камней в желчном пузыре у педиатрических пациентов требует дальнейших исследований. Гаптоглобин сыворотки образует комплекс со свободным гемоглобином и выводится печенью. Таким образом, при гемолитических состояниях наблюдаются низкие или отсутствующие уровни гаптоглобина.Врожденный дефицит гаптоглобина действительно существует и может быть причиной низкого уровня гаптоглобина в сыворотке крови, но встречается редко. Уровень свободного гемоглобина в сыворотке повышен. Ретикулоцитоз у пациента без документально подтвержденной кровопотери также может указывать на гемолиз, хотя он также может отражать восстановление после ТЭК или ответ на лечение при производственной недостаточной анемии. Также доступны специальные изотопные исследования, которые напрямую измеряют выживаемость эритроцитов, но обычно не проводятся.

Гемолитические анемии можно классифицировать по механизму разрушения эритроцитов.Внутренняя гемолитическая анемия возникает из-за дефекта внутри самого эритроцита и включает гемоглобинопатии, дефекты мембран или дефекты ферментов. Внешняя гемоглобинопатия возникает из-за внешней аномалии, действующей на нормальные эритроциты.

Внутренняя гемолитическая анемия: гемоглобинопатии, талассемии и серповидноклеточная анемия
И талассемия, и серповидноклеточная анемия являются наследственными анемиями, вторичными по отношению к нарушенному или измененному синтезу гемоглобина. Как увеличенное разрушение, так и снижение продукции способствуют развитию анемии, наблюдаемой в этих условиях.Они подробно обсуждаются в других главах.

Внутренняя гемолитическая анемия, ферментативные дефекты: дефицит G6PD и дефицит пируваткиназы Дефицит
G6PD (глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы) может вызывать гемолитическую анемию, вторичную по отношению к снижению активности мембранного G6PD. Фермент G6PD защищает эритроциты от оксидантного стресса, а это означает, что в недостаточном состоянии метаболиты оксиданта вызывают повреждение и гемолизируют эритроциты. Острые гемолитические кризы возникают при воздействии оксидантных препаратов (напр.g., аспирин, сульфаниламиды, нитрофурантоин, феназопиридин, хинолоны, хлорамфеникол и т. д.), пищевые продукты (например, фасоль) или инфекции. Могут возникать периодические эпизоды желтухи, а также длительная желтуха новорожденных. Ген G6PD наследуется по Х-хромосоме, поэтому мужчины поражаются чаще всего, хотя женщины могут поражаться редко (гомозиготные). Дефицит G6PD вызывает нормоцитарную анемию с мазками крови, показывающими укусы или волдыри. Могут присутствовать тельца Хайнца, состоящие из денатурированного гемоглобина.Пониженный уровень активности G6PD является диагностическим.

Пируваткиназа (PK) — это фермент, активный в гликолизе эритроцитов. При дефиците PK эритроциты не могут эффективно синтезировать АТФ. Существует широкий спектр фенотипов, но все они имеют некоторую степень гемолитической анемии, от компенсированных состояний до тяжелой анемии.

Внутренняя гемолитическая анемия, дефекты мембран: сфероцитоз и эллиптоцитоз
Наследственный сфероцитоз (HS) возникает из-за аномалии структурного белкового спектрина эритроцитов.Этот дефект заставляет клеточную мембрану эритроцитов терять площадь поверхности без соответствующей потери клеточного объема, заставляя эритроциты принимать сферическую форму. Сферические клетки жесткие и хрупкие, секвестрируются и разрушаются в селезенке. Исследования показывают повышенное количество ретикулоцитов, нормальный MCV и повышенный MCHC. Это относительно характерно для наследственного сфероцитоза. Анализ осмотической хрупкости и проточная цитометрия являются диагностическими тестами. HS — частая причина гемолитической анемии.Он наследуется по аутосомно-доминантному типу. Пациенты могут иметь желтуху, спленомегалию и анемию. В качестве альтернативы пациенты могут иметь серьезные апластические кризы, при которых парвовирус B19 вызывает временное прекращение производства эритроцитов. В сочетании с продолжающимся гемолизом это может вызвать резкое падение гемоглобина. Также могут возникать гипергемолитические кризы, при которых наблюдается ускоренный гемолиз, проявляющийся повышенной желтухой, бледностью и признаками / симптомами анемии.Спленэктомия является клинически лечебным средством, вызывающим разрешение желтухи и ретикулоцитоза. Однако эту процедуру следует отложить до достижения возраста не менее 5 лет, поскольку функция селезенки жизненно важна для маленьких детей для предотвращения сепсиса из-за инкапсулированных организмов. До выполнения спленэктомии следует использовать фолиевую кислоту, переливание крови и / или терапию эритропоэтином. Тяжелое заболевание, симптоматическая анемия или частые кризы являются показаниями для более ранней спленэктомии.

Наследственный эллиптоцитоз — аутосомно-доминантное наследственное заболевание, при котором образуется большое количество эллиптических эритроцитов.Точная этиология неизвестна. У большинства пациентов симптомы отсутствуют, но примерно у 10% имеются явные признаки гемолиза, который часто приводит к более серьезной анемии, желтухе и спленомегалии, а также склонности к образованию желчных камней.

Внешняя гемолитическая анемия: аутоиммунная гемолитическая анемия
Аутоиммунная гемолитическая анемия (АИГА) включает выработку антител к компонентам или антигенам клеточной мембраны эритроцитов, которые повреждают эритроциты и вызывают гемолиз.Прямой тест Кумбса положительный, что указывает на связывание иммуноглобулина или комплемента с поверхностью эритроцитов. АИГА может быть вызвано злокачественными новообразованиями, аутоиммунными заболеваниями (в частности, системной красной волчанкой), инфекциями (особенно вирусом Эпштейна-Барра и микоплазмой) или лекарствами (чаще всего цефалоспоринами и пенициллинами).

Внешняя гемолитическая анемия: Аллоиммунная гемолитическая анемия
В частности, эта форма анемии поражает плодов и новорожденных.В случаях, когда мать и младенец принадлежат к разным группам крови и произошло сенсибилизирующее воздействие, материнские антитела проникают через плаценту и вызывают гемолиз, который варьируется от относительно легкой гипербилирубинемии и желтухи до водянки плода и гибели плода. Эта тема полностью исследуется в главе XI.5 гематологии новорожденных.

Внешняя гемолитическая анемия: микроангиопатическая
В некоторых случаях механическое повреждение вызывает гемолиз эритроцитов внутри самой сосудистой сети.Гемолитико-уремический синдром (ГУС), тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (ТТП) и диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС) — все они характеризуются некоторым элементом микроангиопатического гемолиза, когда нити фибрина и сгустки оказывают на эритроциты напряжение сдвига. Это повреждает мембрану эритроцитов и вызывает гемолиз, что приводит к анемии и образованию шистоцитов, фрагментированных кусочков эритроцитов в кровотоке. Переливание — это временная мера, поскольку эритроциты донора гемолизируются так же быстро, как и эритроциты пациента.


Вопросы

1. Какие две классификационные схемы можно использовать для сужения дифференциальной диагностики анемии у детей?

2. Какие лабораторные данные позволяют предположить, что анемия возникает из-за снижения выработки красных кровяных телец?

3. Какие элементы анамнеза, физикального обследования и лабораторных исследований позволяют предположить, что увеличение разрушения эритроцитов является причиной анемии?

4. Какими способами можно диагностировать дефицит железа?

5.Верно / Неверно: коровье молоко оказывает прямое токсическое действие на слизистую кишечника некоторых младенцев, что приводит к микроскопической кровопотере и железодефицитной анемии.

6. Верно / неверно: Дети с железодефицитной анемией, вызванной чрезмерным потреблением коровьего молока, иногда имеют в анамнезе черный или дегтеобразный стул.

7. Верно / неверно: содержание железа в коровьем молоке равно нулю или очень близко к нулю.

8. Лаборатория сообщает, что гемоглобин пациента составляет 7 г / дл, а количество ретикулоцитов — 1%.Опубликованное нормальное значение количества ретикулоцитов составляет от 0,7% до 2,0%, поэтому количество ретикулоцитов находится в пределах нормального лабораторного диапазона. Как бы вы интерпретировали это количество ретикулоцитов?


Список литературы

1. Всемирная организация здравоохранения. Распространенность анемии в мире, 1993–2005 гг .: Глобальная база данных ВОЗ по анемии. Под редакцией Бруно де Бенуа, Эрин Маклин, Инес Эгли и Мэри Когсуэлл, Женева, 2008 г. Доступно по адресу: http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/43894/1/9789241596657_eng.pdf

2. Brotanek JM Gosz J, Weitzman M, Flores G. Светские тенденции в распространенности дефицита железа среди детей младшего возраста в США, 1976-2002 гг. Arch Pediatr Adolesc Med. 2008; 162 (4): 374

3. Абдельразик Н., Аль-Хаггар М., Аль-Марсафави Х., Адель-Хади Х., Аль-Баз Р., Мостафа А. Х. Влияние длительного приема добавок железа у младенцев, находящихся на грудном вскармливании. Индийский J Pediatr. 2007; 74 (8): 739.

4. Штайнмахер Дж., Поландт Ф., Боде Х., Зандер С., Крон М., Франц А.Р. Рандомизированное испытание раннего и позднего приема энтерального железа у младенцев с массой тела при рождении менее 1301 г: нейрокогнитивное развитие в 5 лет.Возраст 3 года. Педиатрия. 2007; 120 (3): 538

5. Fleming MD. Врожденные сидеробластные анемии: потеря железа и гема в митохондриальной трансляции. Образовательная программа Hematology Am Soc Hematol 2011; 2011: 525.

6. Уровни свинца в крови — США, 199-2002 гг. Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC). MMWR Morb Mortal Wkly Rep.2005; 54 (20): 513.

7. Роберт-младший, Рейгарт-младший. Медицинское обследование и вмешательство. В: Управление повышенными уровнями свинца в крови среди детей раннего возраста: Рекомендации Консультативного комитета по профилактике отравления свинцом у детей, Центры по контролю и профилактике заболеваний, Атланта, 2002.

8. Беллинджер Д., Раппапорт Л. Оценка развития и вмешательства. В: Управление повышенными уровнями свинца в крови среди детей раннего возраста: Рекомендации Консультативного комитета по профилактике отравления свинцом у детей, Центры по контролю и профилактике заболеваний, Атланта, 2002.

9. Добрози С.Д., Флад В.Х., Панепинто Дж., Скотт П., Брэндоу А. Дефицит витамина B12: великий маскарад. Детская кровь и рак. 2014; 61 (4): 753-755.

10. Влахос А., Болл С., Даль Н. и др.Диагностика и лечение анемии Даймонда-Блэкфана: результаты международной клинической конференции по консенсусу. Br J Haematol. 2008; 142: 859

11. Яако П., Флайгар Дж., Олссон К. и др. У мышей с дефицитом рибосомного белка S19 развиваются недостаточность костного мозга и симптомы, как у пациентов с анемией Даймонда Блэкфана. Кровь 2011; 118: 6087

12. Шоу Дж., Мидер Р. Преходящая эритробластопения в детском возрасте у братьев и сестер: отчет о болезни и обзор литературы. J Pediatr Hematol Oncol.2007; 29: 659

13. Шимада Э., Одагири М., Чайвонг К. и др. Обнаружение Hpdel у тайцев, удаленного аллеля гена гаптоглобина, который вызывает врожденный дефицит гаптоглобина. Переливание, 2007; 47: 2315-2321.

14. Wickramasinghe SN, Wood WG. Достижения в понимании врожденных дизэритропоэтических анемий. Br J Haematol. 2005; 131: 431


Ответы на вопросы

1. Классификация по физиологическому механизму (снижение продукции, усиление деструкции и кровопотеря) и классификация по морфологическому подходу на основе размера эритроцитов (микроцитарная, нормоцитарная и макроцитарная анемии)

2.Низкое количество ретикулоцитов.

3. Темная моча в анамнезе. Физикальное обследование: желтуха, желтуха склеры, спленомегалия. Результаты лабораторных исследований: повышенный уровень ЛДГ, повышенный билирубин, повышенный уровень свободного гемоглобина в сыворотке, пониженный гаптоглобин в сыворотке, высокое количество ретикулоцитов и положительный прямой тест на антитела (DAT, также известный как тест Кумбса).

4. Окраска костного мозга на железо имеет наивысшую прогностическую ценность и специфичность, но в большинстве случаев она слишком инвазивна. Низкий уровень ферритина в сыворотке указывает на дефицит железа, но его широкий диапазон нормальных значений и его колебания при остром воспалении могут затруднить его интерпретацию.Сывороточное железо в сочетании с ТИБХ и процентное насыщение железом являются удовлетворительными, но эти тесты также подвержены некоторым лабораторным колебаниям. Ответ на терапевтическое испытание железа также приемлем как доказательство дефицита железа.

5. Верно

6. Верно

7. Неверно. В коровьем молоке есть железо, но оно имеет очень низкую биодоступность.

8. Это значение количества ретикулоцитов является нормальным для пациента с нормальным гемоглобином, но для пациента с тяжелой анемией количество ретикулоцитов должно быть выше.Таким образом, ввиду тяжелой анемии у этого пациента количество ретикулоцитов на самом деле низкое и указывает на состояние, при котором не образуются эритроциты.


Вернуться к содержанию

Домашняя страница факультета педиатрии Гавайского университета

Железодефицитная анемия у младенцев

Что такое железодефицитная анемия у младенцев?

Анемия — это нехватка эритроцитов в организме.Красные кровяные тельца важны, потому что они переносят кислород к тканям тела, которые нуждаются в нем для эффективного функционирования.

Железо — это минерал, который важен для выработки здоровых красных кровяных телец. Если у ребенка железодефицитная анемия, это означает, что у него слишком мало эритроцитов из-за недостатка железа.

Железодефицитная анемия особенно беспокоит маленьких детей, поскольку дефицит железа связан с трудностями в обучении и поведении.

Каковы симптомы железодефицитной анемии у младенцев?

В большинстве случаев вы не замечаете никаких симптомов.Симптомы анемии включают бледность кожи, одышку и усталость, но эти симптомы обычно проявляются только при тяжелой анемии.

Существуют ли тесты на железодефицитную анемию у младенцев?

Поскольку железодефицитная анемия является потенциально опасным и легко поддающимся лечению состоянием, педиатры регулярно проводят скрининг на нее. Большинство педиатров проводят скрининг на анемию примерно в возрасте одного года. Некоторые используют укол пальца, чтобы взять небольшой образец крови; другие отправят ребенка в лабораторию на анализ крови.Лаборатория проанализирует количество эритроцитов в образце.

Этот тест стоит затраченных усилий, — говорит Аланна Левин, доктор медицины, педиатр в Orangetown Pediatric Associates в Таппане, штат Нью-Йорк. «Многие родители говорят:« Я не хочу сдавать ребенка на анализ крови », но это простой и быстрый анализ, и важно знать, что есть проблема. Все родители хотят, чтобы их дети учились в меру своих способностей, поэтому маленький, маленький укол, безусловно, стоит того, — говорит Левин.

Видео по теме

Насколько распространена железодефицитная анемия у младенцев?

Примерно 3 процента детей в возрасте до двух лет страдают железодефицитной анемией. Маленькие дети в возрасте от 9 до 18 месяцев подвергаются наибольшему риску развития железодефицитной анемии.

Как мой ребенок заболел железодефицитной анемией?

Когда дети рождаются, у них достаточно железа, чтобы прожить первые шесть месяцев жизни. После этого им нужно принимать железо, чтобы поддерживать его уровень (чтобы их тела могли продолжать вырабатывать отличные эритроциты!).Вот почему педиатры рекомендуют вводить обогащенные железом каши к шести месяцам, как отличный способ заставить ребенка есть больше железа.

Сегодняшние детские смеси содержат железо, поэтому у большинства детей, которые пьют достаточное количество смеси (и при необходимости едят хлопья), не развивается железодефицитная анемия. Слишком ранний переход на коровье молоко — до достижения возраста одного года — может способствовать развитию железодефицитной анемии, поскольку в коровьем молоке мало железа.
В грудном молоке тоже мало железа, но железо из грудного молока легко усваивается и эффективно используется младенцами.

Недоношенные дети подвержены повышенному риску развития железодефицитной анемии.

Как лучше всего лечить железодефицитную анемию у младенцев?

Лучший способ лечения железодефицитной анемии — увеличить количество железа в рационе вашего ребенка. Если вы еще не начали употреблять обогащенные железом каши, сделайте это сейчас. Если ваш ребенок достаточно взрослый, попробуйте добавить в его рацион некоторые высококачественные источники железа, например, пюре или фарш.

Однако некоторым детям трудно есть достаточно железа, поэтому ваш педиатр может прописать добавку железа, которая обычно бывает в жидкой форме, которую можно бросить в рот ребенку.

Что я могу сделать, чтобы предотвратить развитие железодефицитной анемии у моего ребенка?

«Сегодняшние смеси обогащены железом, поэтому, если у вас есть ребенок, находящийся на искусственном вскармливании, утюг, вероятно, будет в порядке. Однако, если у вас есть ребенок, находящийся на грудном вскармливании, я обычно рекомендую добавлять железо в четыре месяца, — говорит Левин.

Что делают другие мамы, когда их дети страдают железодефицитной анемией?

«Только что узнал, что у моей дочери [железодефицитная анемия], и сегодня она начнет принимать железосодержащие добавки … Я чувствую себя немного виноватым, так как она очень любит молоко, и, возможно, этого можно было бы предотвратить, если бы я подтолкнул труднее заставить ее есть [больше твердой пищи].”

«Этот диагноз поставили моему сыну на годичном осмотре. Мы назначили ему поливитамины на три месяца, а когда мы вернулись на его 15-месячный осмотр, мне сказали, что у него высокий уровень железа и что ему не нужно получать витамин каждый день ».

«У моего сына был низкий [на железо] во время его девятимесячного приема, и следующие шесть месяцев мы давали ему Fer-In-Sol и каждые шесть недель сдавали анализ крови. Наконец, нам пришлось обратиться к гематологу, потому что, хотя его уровни повышались, они не совсем соответствовали норме.Специалист сказал, что есть небольшой процент детей, у которых просто немного ниже уровень, и когда они становятся старше, они вырастают из этого. Наш сын теперь отнесен к этой группе, и нам нужно будет сделать его еще раз, когда ему исполнится два года «.

Есть ли другие средства для лечения железодефицитной анемии у младенцев?

HealthyChildren.org Американской академии педиатрии

Эксперт Bump: Аланна Левин, доктор медицины, педиатр в Orangetown Pediatric Associates в Таппане, Нью-Йорк

.
alexxlab

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *