Лактозная недостаточность: симптомы и лечение у гастроэнтеролога в Санкт-Петербурге в «СМ-Клиника»

Лактазная недостаточность у взрослых

Лактазная недостаточность – нарушение расщепления лактозы вследствие недостаточности фермента лактазы слизистой оболочки тонкой кишки, сопровождающееся клинической симптоматикой.

Лактоза – это молочный сахар. Фермент, расщепляющий лактозу, называется лактазой.

Лактазная недостаточность взрослого типа развивается после периода грудного вскармливания. Это связанно с постепенным снижением активности лактазы с возрастом. После приема молочных продуктов или цельного молока, как правило, проявляются кишечные расстройства (диарея, метеоризм). Профилактика и лечение заключается в соблюдении диеты с низким содержанием лактозы или полным ее исключением.

Русские синонимы

Врождённая недостаточность лактазы взрослых (тип с замедленным началом), первичная лактазная недостаточность взрослого типа, гиполактазия, лактозная непереносимость, мальабсорбция лактозы.

Английские синонимы

#OMIM 223100, Lactose intolerance, adult type, Hypolactasia, adult type, Disaccharide intolerance III.

Симптомы

Для лактазной недостаточности характерно развитие кишечных симптомов после приема молока и молочных продуктов: метеоризм, боли и урчание в животе, диарея, вздутие живота. Возможна тошнота. Стул жидкий или кашицеобразный, светло-желтого цвета, с кислым запахом.

Общая информация о заболевании

Дефицит лактазы, или первичная лактазная недостаточность, – нарушение расщепления лактозы вследствие недостаточности фермента лактазы слизистой оболочки тонкой кишки, сопровождающееся клинической симптоматикой. Он вызван генетически обусловленным снижением ее продукции, что проявляется в неспособности усваивать молочный сахар (лактозу).

Активность лактазы проявляется с 12-14-й недели внутриутробного развития и достигает максимальных величин к моменту рождения (на сроке 39-40 недель). После рождения лактаза вырабатывается в больших количествах, но уже к концу первого года жизни ее продукция снижается. Это и есть первичная, или врождённая, лактазная недостаточность с поздним началом, которая наследуется по аутосомно-рецессивному типу.

Неспецифические абдоминальные симптомы (вздутие кишечника, расстройство стула, тошнота) развиваются после употребления продуктов, содержащих лактозу, в основном это цельное молоко и молочные продукты. Но на сегодняшний день лактоза добавляется в другие продукты питания (например, мясные, кондитерские изделия). Фармацевтическая промышленность также использует ее в качестве вспомогательного вещества.

Выраженность симптомов гиполактазии зависит от индивидуальных физиологических особенностей человека, микрофлоры кишечника, диеты, психологических факторов. Осознанное избегание молока, которое является важным источником кальция, может привести к дефициту этого элемента и, как следствие, к остеопорозу. Об этом следует помнить и возмещать суточную потребность за счет других продуктов, богатых кальцием. Особенно это важно для женщин, находящихся в постменопаузе.

Первичную лактазную недостаточность следует отличать от вторичной (приобретенной), которая возникает при повреждении слизистой оболочки тонкой кишки на фоне какого-либо острого или хронического заболевания. Такое повреждение возможно при инфекционном (кишечная инфекция), иммунном (непереносимость белка коровьего молока), воспалительном процессах в кишечнике, атрофических изменениях (при целиакии, после длительного периода полного парентерального питания и др.).

Также не следует путать данное расстройство с врождённой недостаточностью лактазы – редким генетическим нарушением, симптомы которого появляются сразу после рождения и связаны с началом грудного вскармливания.

Существует генетическая диагностика первичной лактазной недостаточности с поздним началом. Область гена MCM6 является одним из важных регуляторных элементов гена лактазы. С лактозной непереносимостью ассоциирован генетический маркер MCM6 (C(-13910)T).

Кто в группе риска?

• Лица, имеющие родственников с непереносимостью молока и молочных продуктов.
• Определенные этнические группы. Непереносимость лактозы наиболее распространена в Северной Америке, Африке, Юго-Восточной Азии (частота встречаемости лактазной недостаточности – 70-100  %) В российской популяции дефицит лактазы наблюдается примерно у 16  %.
• Состояние редко встречается на первом году жизни, развитие непереносимости лактозы связано со взрослением.

Диагностика

Диагноз можно предположить на основании генеалогических данных, результатов копрологии (увеличение крахмала, клетчатки, йодофильной микрофлоры, снижение pH кала менее 5,5), определения углеводов в кале. В диагностике используется водородный дыхательный тест. Концентрацию водорода в выдыхаемом воздухе определяют до и после нагрузки лактозой. У пациентов с лактазной недостаточностью регистрируется увеличение содержания водорода, что связано с усиленным бактериальным расщеплением лактозы в толстой кишке. То есть лактоза, не полностью всосавшаяся в тонкой кишке, достигает толстой кишки, где расщепляется анаэробной микрофлорой.

Важным в диагностике является молекулярно-генетическое исследование на предрасположенность к лактазной недостаточности. Анализ поможет в дифференциальной диагностике причин мальабсорбции лактозы и в подборе соответствующей диеты.

При выраженных клинических проявлениях, отказе от молока также важно определить содержание кальция в сыворотке крови и в моче.

Лечение

Диетотерапия: ограничение продуктов, содержащих лактозу.

Возможно назначение ферментных препаратов, расщепляющих лактозу.

Допускается использование кисломолочных продуктов со сниженным количеством лактозы (йогурты, простокваша), творога, масла, твердых сыров, а также безлактозных.

Важно учитывать возможный недостаток поступления кальция на безмолочной диете, который рекомендуется компенсировать другими продуктами, богатыми им, или медикаментозными препаратами.

У детей раннего возраста часто лактазная недостаточность сочетается с непереносимостью белков коровьего молока. В этом случае назначаются специальные смеси на основе полного гидролизата молочного белка.

По показаниям – антидиарейные препараты, ферментатиные препараты, препараты витамина D и другие витаминные комплексы, препараты для восстановление биоценоза кишечника.

Профилактика

Профилактика заключается в предупреждении симптомов гиполактазии путём соблюдения диеты с низким содержанием лактозы или полным её отсутствием. Поэтому при обнаружении симптомов расстройства пищеварения после употребления неферментированных молочных продуктов целесообразно проведение генетического теста на активность лактазы, чтобы избежать попыток бессмысленного лечения и выбрать соответствующую диету. Также тест помогает спрогнозировать лактозную непереносимость у детей в целях предотвращения неожиданных расстройств кишечника.

Рекомендуемые анализы

Лактазная недостаточность / Заболевания / Клиника ЭКСПЕРТ

Известно, что лактоза содержится в любых молочных продуктах. Это фактически единственный сахар коровьего молока (98%), его концентрация составляет 4,5–5,0 г/100 мл (в грудном молоке – 6,0–7,0 г/100 мл). Около 80–85% углеводов грудного молока составляет лактоза. Лактоза – основной сахар в питании новорожденных, обеспечивает около 40% его энергетических затрат.

Виды лактазной недостаточности

По степени выраженности выделяют частичную лактазную недостаточность (гиполактазию) и полную (алактазию).

По происхождению делят на первичную или вторичную лактазную недостаточность.

Первичная лактазная недостаточность связана с врожденным снижением активности лактазы при структурно сохранном энтероците (клетка кишечного эпителия).

Выделяют следующие варианты первичной лактазной недостаточности:

• врожденную (генетически обусловленную, семейную)
• взрослого типа (конституциональную)
• транзиторную, которая наблюдается у недоношенных и незрелых к моменту рождения детей. 

Вторичная лактазная недостаточность обусловлена снижением активности лактазы, связанной с повреждением энтероцита. Это может наблюдаться при воспалительном процессе в тонкой кишке инфекционного генеза (кишечная инфекция вирусной или бактериальной этиологии), гастроинтестинальной форме пищевой аллергии (непереносимость белка коровьего молока), атрофических изменениях (при целиакии, после длительного периода полного парентерального питания), при недостатке трофических факторов.

Симптомы лактазной недостаточности

Основными клиническими признаками лактазной недостаточности являются:

• осмотическая («бродильная») диарея после приема молока или содержащих лактозу молочных продуктов (частый, жидкий, пенистый, с кислым запахом стул, боли в животе)
• повышенное газообразование в кишечнике (метеоризм, вздутие кишечника, боли в животе)
• в ряде случаев — снижение массы тела.

Выраженность клинической симптоматики при лактазной недостаточности широко варьирует. При этом у взрослых не обнаружено связи между уровнем активности лактазы и выраженностью клинических симптомов. При одной и той же степени недостаточности фермента наблюдается большая вариабельность симптоматики (выраженность диареи, метеоризма и болевого синдрома). Однако у каждого конкретного больного наблюдается дозозависимый эффект от количества лактозы в питании: увеличение нагрузки лактозой ведет к более ярким клиническим проявлениям.

Тяжесть заболевания зависит от выраженности нарушений нутритивного статуса (гипотрофии), дегидратации, диспепсических симптомов (диареи, болей в животе) и продолжительности заболевания.

Диагностика

Диагноз может быть установлен на основании характерной клинической картины заболевания и опроса пациента и подтверждается дополнительными методами обследования. Кроме того, существуют специальные тесты для диагностики данного состояния.

Для диагностики лактазной недостаточности широкое распространение получило определение содержания водорода, метана или меченого 14С углекислого газа в выдыхаемом воздухе. «Золотым стандартом» является метод определения активности лактазы в биоптатах слизистой оболочки тонкой кишки. Однако в связи с инвазивностью, сложностью и высокой стоимостью метода его применение в повседневной практике ограничено. Также тест на лактазную недостаточность проводится во время ФГДС. Другим современным методом исследования является генетическое исследование.

Лечение и рекомендации

Основным принципом лечения лактазной недостаточности является дифференцированный подход к терапии. Терапия зависит от степени и причины ферментной недостаточности (первичная или вторичная).

Основным методом лечения лактазной недостаточности является диетотерапия, направленная на уменьшение или полное исключение лактозы из рациона питания.

При вторичной лактазной недостаточности основное внимание должно быть уделено лечению основного заболевания, а снижение количества лактозы в диете является временным мероприятием, которое проводится до восстановления слизистой оболочки тонкой кишки. Уменьшить или полностью исключить употребление содержащих лактозу продуктов, в первую очередь цельного молока, вполне приемлемо для взрослых с лактазной недостаточностью взрослого типа. При этом допускается использование кисломолочных продуктов, масла, твердых сыров.

Прогноз

Вторичная лактазная недостаточность устраняется по мере купирования основного заболевания и восстановления активности лактазы.

Критериями эффективности лечения лактазной недостаточности служат исчезновение синдрома диспепсии (метеоризм, вздутие), стабилизация массы тела, снижение уровня углеводов в кале.

Профилактика

Профилактики первичной лактазной недостаточности не существует. При вторичной лактазной недостаточности — своевременное эффективное лечение заболеваний ЖКТ.

Лактазная недостаточность / Блог / Клиника ЭКСПЕРТ

В последние годы в средствах массовой информации, в социальных сетях, на форумах активно обсуждается тема непереносимости молока. «Молоко вредно», «от молока следует отказаться» — эти и подобные утверждения нередко не подкреплены какими-либо убедительными доказательствами.

Под «вредом» чаще всего подразумевается появление неких неприятных симптомов (тошнота, вздутие живота, диарея) после употребления молока и молочных продуктов в пищу. Поскольку такая ситуация действительно возможна, особенно у взрослых лиц, молоко в глазах широкой общественности автоматически признается нежелательным продуктом питания. Как же обстоят дела на самом деле? Попробуем разобраться с точки зрения доказательной медицины.

Лактоза и лактаза: что с ними происходит в организме человека?

Если отбросить истинную аллергию на белок молока (чаще всего коровьего), то подавляющее большинство случаев плохой переносимости молока приходится на так называемую лактазную недостаточность. Что это за заболевание? Начнем с самого начала.

В составе молока млекопитающих (в том числе человека) помимо жиров и белков присутствуют углеводы, прежде всего – молочный сахар лактоза. Лактоза состоит из двух молекул простых сахаров – глюкозы и галактозы, соединенных между собой особой связью. Для того, чтобы лактоза была усвоена человеком, эту связь необходимо разрушить. Только тогда образовавшиеся простые сахара глюкоза и галактоза легко смогут всосаться в тонкой кишке.

Процесс расщепления связи внутри молекулы лактозы возможен только при наличии особого фермента – лактазы. Названия похожи: фермент лактАза расщепляет молочный сахар лактОзу. Этот фермент располагается на поверхности ворсинок тонкой кишки.

У человека и большинства млекопитающих активность фермента лактазы максимальна после рождения, это позволяет усваивать большое количество молока, которое в первые месяцы является единственным источником пищи новорожденного. После прекращения грудного вскармливания активность лактазы постепенно затухает, поскольку человек переходит на взрослый тип питания, где молоко и молочные продукты – лишь небольшая часть рациона.

У некоторых лиц снижение активности этого фермента происходит очень быстро, у некоторых постепенно, а определенная часть людей длительное время сохраняют высокую активность лактазы. От чего это зависит?

Известно, что способность лактазы расщеплять молочный сахар лактозу регулируется особым геном. Если точнее, двумя генами. Один ген (LCT) кодирует фермент лактазу, без него он просто не смог бы вырабатываться. Второй ген, расположенный рядом, называется МСМ6, и его задача – регуляция активности гена LCT.

Так, например, известно, что вариант (генотип) гена МСМ6, обозначаемый как C/С, связан с низкой активностью гена LCT, что приводит к ранней непереносимости молочного сахара. При генотипе Т/T – активность гена LCT высокая, даже во взрослом возрасте. Генотип C/T – это наиболее часто встречающийся вариант, при котором скорее всего в среднем возрасте возникнет непереносимость лактозы.

Данная информация очень важна потому, что в настоящее время возможно проведение оценки гена МСМ6 в лабораториях.

Итак, активность фермента лактазы регулируется геном, с возрастом вероятность снижения этой активности увеличивается. Что же происходит с молочным сахаром лактозой, если не хватает фермента для его расщепления в тонкой кишке? Часть лактозы все-таки будет расщеплена и всосется в тонкой кишке. Оставшиеся нерасщепленные молекулы лактозы будут двигаться дальше по тонкой кишке и в конце-концов попадут в толстую кишку. В процессе такого продвижения за счет высокой осмотической активности лактоза стягивает на себя молекулы воды, увеличивая количество жидкости в просвете кишки, что повышает риск развития диареи. Молочный сахар, попавший в толстую кишку, является отличным питательным субстратом для местных бактерий, который активно начинают его расщеплять, продуцируя газы. Повышенное газообразование и вздутие живота – частый симптом у таких пациентов. Кроме того, лица с нарушением расщепления и всасывания лактозы могут отмечать слабые боли в животе, тошноту и другие неприятные симптомы.

Резюмируя все вышеизложенное: низкая активность фермента лактазы приводит к нарушению всасывания лактозы в тонкой кишке. Это состояние называется в медицине «лактазная недостаточность». Лактазная недостаточность, которая возникает со временем у взрослых лиц, имеет также второе название – гиполактазия взрослых. В данной статье речь пойдет именно об этом наиболее частом варианте лактазной недостаточности. Мы оставим в стороне врожденную лактазную недостаточность (крайне редкое заболевание новорожденных) и вторичную лактазную недостаточность (возникает как следствие ряда гастроэнтерологических, инфекционных и других болезней).

Распространенность лактазной недостаточности

Современные исследования демонстрируют высокую распространенность лактазной недостаточности у взрослых лиц по всему миру – в среднем 70% населения плохо усваивают молочный сахар. Оставшиеся 30%, тем не менее, сохраняют способность расщеплять лактозу на высоком уровне и не испытывают никаких неприятных симптомов. Существует культурно-историческая гипотеза формирования такой устойчивости. Согласно этой гипотезе, примерно 10 тыс. лет назад в популяции жителей Северной Европы возникла и закрепилась мутация гена (да-да, того самого гена МСМ6), позволяющая людям хорошо переносить молоко даже во взрослом возрасте. Именно в этот период начало активно развиваться животноводство, а молочные продукты стали широко использоваться  в рационе человека. Те, кто имел «нужную» мутацию, полноценнее питались, а значит имели больше шансов на выживание в суровых условиях.

Результаты исследований показывают, что культуры, которые в прошлом полагались на скотоводство и молочные продукты, чаще демонстрируют хорошую переносимость лактозы, чем популяции с небольшим потреблением молочных продуктов. Например, в Юго-Восточной Азии >90% лиц имеют недостаточность фермента лактазы во взрослом возрасте. В странах Скандинавии, напротив, распространенность лактазной недостаточности составляет примерно 10%.

В Российской Федерации распространенность лактазной недостаточности составляет примерно 60%.

Диагностика лактазной недостаточности

Наличие типичных симптомов лактазной недостаточности: послабление стула, вздутие живота, повышенное газообразование, тошнота после употребления молока и молочных продуктов нередко позволяет заподозрить этот диагноз еще до обращения к врачу или, по крайней мере, до проведения каких-либо тестов.

Да, порой пациент, обратившись к гастроэнтерологу, рассказывает: «если я выпью стакан коровьего молока, то у меня точно будет диарея через которое время. Если не пью молоко – всё и всегда хорошо». Типичная картина лактазной недостаточности, обычно не требует дополнительных исследований. На практике же большинство случаев непереносимости лактозы протекает смазано, маскируясь под другие проблемы и заболевания. Вздутие живота без нарушений стула или кашицеобразный стул через некоторое время после еды – да мало ли с чем это может быть связано? И если человек употребляет молоко или молочные продукты ежедневно, то только лишь на основании симптомов установить или исключить диагноз лактазной недостаточности обычно не получается.

Как же в этом случае можно установить лактазную недостаточность?

Вариант первый: элиминационная диета.

Исключив из рациона все продукты из молока (именно из молока, а не те, которые «в своем составе содержат сухое молоко») на определенный период, можно увидеть полное или почти полное исчезновение симптомов. Вероятнее всего, именно молочный сахар в составе продуктов вызывал их появление. Проверить эту гипотезу можно, постепенно вводя в рацион молочные продукты или молоко.

Вариант второй: водородный дыхательный тест с лактозой.

Тест основан на определении в выдыхаемом воздухе концентрации водорода. Водород – это газ, который выделяется при расщеплении некоторых углеводов бактериями толстой кишки. Для этого углеводам надо попасть в толстую кишку, где они перерабатываются с образованием газа. В результате чего выделившийся водород быстро всасывается через стенку кишки в кровоток и доставляется в легкие.

Углевод, выбранный для теста – тот самый молочный сахар лактоза, который содержится в молоке животных и молочных продуктах. Именно этот углевод плохо расщепляется при недостаточной активности фермента лактазы, в результате чего у пациентов с лактазной недостаточностью достаточно большое количество лактозы достигает толстой кишки.

На основании измерений концентрации водорода в выдыхаемом воздухе до начала теста (натощак) и через определенные промежутки времени после употребления лактозы, ставится или исключается диагноз лактазная недостаточность.

Вариант третий: тест на переносимость лактозы с определением глюкозы в крови.

Тест основан на знании о том, что лактоза – это углевод, состоящий из двух простых углеводов, один из которых глюкоза. Если у человека нет лактазной недостаточности, то активность фермента лактазы сохранена, то есть сохранены процессы расщепления лактозы в тонкой кишке. Высвободившиеся при расщеплении молекулы глюкозы быстро всасываются и попадают в кровоток. Повышение уровня глюкозы в крови после употребления молочного сахара можно определить в лаборатории. Недостатком является инвазивность процедуры, т.е. необходимость забора образцов крови несколько раз во время теста.

Вариант четвертый: активность фермента лактазы в биоптате тонкой кишки.

Как мы уже говорили выше, фермент лактаза находится на поверхности ворсинок тонкой кишки. существуют специальные лабораторные наборы, которые позволяют в режиме реального времени определить активность лактазы. Для этого пациенту во время выполнения гастроскопии берется биоптат (кусочек ткани) из двенадцатиперстной кишки. Низкая активность фермента может свидетельствовать о наличии у пациента лактазной недостаточности. Относительным недостатком метода является его инвазивность (необходимость выполнения гастроскопии).

Вариант пятый: исследование вариантов гена МСМ6.

Этот метод в настоящее время широко используется врачами и предлагается лабораториями для диагностики лактазной недостаточности. Однако если критически взглянуть на генетическое исследование можно понять, что даже определение того или иного генотипа (C/T илиC/C) не говорит о том, что у пациента есть лактазная недостаточность. Мы можем только говорить о возможном риске раннего ее развития при генотипе С/С или о малой вероятности лактазной недостаточности при генотипе T/T.

Лечение лактазной недостаточности

Поскольку причина появления симптомов при лактазной недостаточности – это недостаточное расщепление молочного сахара (и только его!), то решения у данной проблемы могут быть следующие:

• полностью исключить продукты, содержащие лактозу из рациона;
• резко снизить количество потребляемой лактозы с продуктами питания.

На сегодняшний день существуют доказательства положительного влияния молока и молочных продуктов на здоровье человека. Так, регулярное достаточное потребление молока/молочных продуктов снижает риск развития рака толстой кишки, сахарного диабета 2 типа, сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе инсульта. Эта продуктовая группа – важный источник кальция, что особенно ценно для лиц с остеопорозом. В связи с этим полное исключение молока и молочных продуктов пациентами с лактазной недостаточностью нежелательно.

Альтернативой может быть подбор тех молочных продуктов, которые содержат мало лактозы в обычной порции. Известно, что даже лица с диагностированной лактазной недостаточностью, в том числе с генотипом C/С, способны расщеплять небольшое количество молочного сахара. Симптомы у них возникают тогда, когда количество лактозы, поступившей с пищей в тонкую кишку, превышает возможности ферментной системы.

В этой связи очень важно иметь представление, какое количество лактозы содержится в разных молочных продуктах. Мы постарались привести данные по некоторым продуктам в таблице:

Наименование продукта	Порция продукта	Содержание лактозы (г)
Коровье молоко цельное	100 мл	4,5
Молоко коровье 3,2%	100 мл	4,7
Молоко коровье обезжи-ренное	100 мл	4,6
Молоко козье	100 мл	4,2
Молоко буйвола	100 мл	4,9
Молоко овцы	100 мл	4,4-4,8
Молоко человека*	100 мл	7,0
Молоко безлактозное	100 мл	0,5
Ацидофиллин	100 мл	4,6
Молоко сгущенное	100 мл	12,9-20,8
Пахта	100 мл	3,7-5
Йогурт	100 мл	3,2
Масло сливочное	100 г	4,0
Творог	100 г	2,6
Сыр моцарелла	100 г	1,5-2,0
Сыр овечий	100 г	1,5-2,0
Сыр Рикотта	100 г	4,0
Сыр Пармезан	100 г	0-0,9
Сыр сливочный	100 г	6,0
Сливки	15 мл	0,5
Мороженое	15 г	2,0-6,0

*Приведено для сравнения 

Как видим из таблицы, наименьшее содержание лактозы в твердых сырах, порционных сливках, сливочном масле и, конечно, в безлактозном молоке. Исследования показывают, что лица с лактазной недостаточностью обычно неплохо переносят до 12 г лактозы в один прием пищи. На практике это количество может быть еще меньше и индивидуально для каждого человека.

Существуют и заменители животного молока, обычно – растительного происхождения. Например, молоко рисовое, соевое, кокосовое, миндальное, молоко из фундук, ореха макадамия и т.д. Эти продукты не содержат лактозу, несмотря на слово «молоко» в названии.

Дополнительно помочь в решении проблемы лактазной недостаточности могут некоторые пробиотики, а также биологически активные добавки, содержащие фермент лактазу.

Заключение

Лактазная недостаточность во взрослом возрасте — это генетически запрограммированное состояние, которое приводит к снижению активности фермента лактазы у 60-70% лиц и, часто, к появлению нежелательных симптомов при употреблении молока и молочных продуктов. Этим лицам требуется коррекция рациона с выбором тех продуктов питания, которые содержат мало лактозы. При этом 30% населения земного шара даже во взрослом возрасте хорошо переносят обычное количество лактозы и в этой связи не нуждаются в каких либо ограничениях в питании. Полное исключения молока и молочных продуктов нежелательно ввиду их положительного влияние на здоровье человека.

Лактазная недостаточность – клиника «Семейный доктор».

Что такое «лактазная недостаточность»? Многие молодые родители впервые встречаются с этим термином в статьях про младенческие колики и плохие прибавки в весе у грудничков.

Давайте разберемся вместе. Грудное молоко и его заменители содержат в своем составе молочный сахар — лактозу. Этот углевод необходим для правильного развития малыша, формирования и дозревания нервной системы. Для хорошего усвоения лактозы в тонком кишечнике ребенка вырабатывается фермент — лактаза. Количество фермента у малышей разное, как и разное количество выпитого молока. Так вот, несоответствие количества фермента в кишечнике количеству углевода (лактозы) в молоке и называется «лактазная недостаточность».

Как она проявляется? Малыш беспокоен во время кормления, плачет, иногда бросает грудь, затем вновь хватает сосок, поджимает ножки, выгибается… В отличие от простых младенческих колик, которые чаще бывают в вечернее время, беспокойство при лактазной недостаточности случается в любое время суток. Живот вздут, много газов, урчание по ходу кишечника, частые срыгивания, стул может быть частым (6-15 раз в день), водянистым, пенистым, легко впитывается в памперс.

Тревожные признаки:

• частый водянистый стул,
• урежение мочеиспускания,
• обильные срыгивания,
• плохие прибавки в весе или отсутствие прибавок,
• нет «светлого» промежутка, когда младенцу комфортно и он спокойно спит.

Опытный педиатр при осмотре малыша сможет оценить ситуацию, заподозрить или диагностировать лактазную недостаточность, и определить степень тяжести состояния. Самый простой способ диагностики — это исследование кала на углеводы. Дополнительные исследования: УЗИ органов брюшной полости, кал на копрологию и др.

Малышу, находящемуся на грудном вскармливании, педиатр предложит добавлять в грудное молоко фермент лактазу (выпускается в каплях, порошках), для улучшения переваривания молочного сахара. Если ребенок на искусственном вскармливании, то ему подберут адаптированную смесь — низколактозную или безлактозную.

Первичная лактазная недостаточность — это врожденный, наследственный дефект фермента, встречается очень редко. Вторичная лактазная недостаточность встречается у недоношенных детей, малышей с морфо-функциональной незрелостью (маленький к сроку гестации) и у деток после перенесенной кишечной инфекции.

Если у вас возникли трудности с кормлением грудничка или вам непонятно его поведение, обращайтесь к педиатру. Опытные и чуткие специалисты нашей клиники обязательно помогут вашему малышу справиться с любыми нарушениями и наладить нормальную работу всех органов.

Давайте поможем малышу вместе.

Информацию для Вас подготовила:

Андрян Любовь Викторовна — врач-педиатр, ведущий специалист клиники. Ведет прием в корпусе клиники на Новослободской.

Лечение лактазной недостаточности

Лечение  лактазной недостаточности должно начинаться с диагностики и выявления причин, способствующих ее развитию. В нашем центре вы можете получить консультацию опытного врача-гастроэнтеролога и сдать необходимые анализы для установления диагноза. Первичную лактазную недостаточность помогает выявить генетическое исследование. Для диагностики вторичной лактазной недостаточности используется нагрузочный тест с лактозой, который косвенно позволяет оценить активность кишечной лактазы.

Лечение и в том, и в другом случае начинается с исключения из рациона молока и молочных продуктов, также пациентам назначается щадящая диета. При необходимости назначается поддерживающая терапию с использованием витаминов, пре- и пробиотиков и других препаратов.

При первичной лактазной недостаточности соблюдение безлактозной диеты назначается пожизненно. Молоко и молочные продукты можно заменить безлактозными продуктами из молока, в котором лактоза предварительно расщепляется на галактозу и глюкозу.

При вторичной лактазной недостаточности, вызванной различными заболеваниями, в большей части случаев возможно возвращение молочных продуктов в меню после лечения основного заболевания. Для пациентов с конституциональной лактазной недостаточностью, приобретенной с возрастом, необходимо соблюдение диеты с ограничением цельного молока, но допускается употребление кисломолочных продуктов, сыров и масла.

ПАЦИЕНТ В РЕЗУЛЬТАТЕ ЛЕЧЕНИЯ ПОЛУЧИТ

1. Отсутствие симптомов и улучшение качества жизни.
2. Улучшение самочувствия.
3. Предотвращение осложнений.

Справочная информация

Лактазная недостаточность – это патологическое состояние, которое развивается из-за недостаточной выработки лактазы, фермента необходимого для расщепления молочного сахара (лактозы).   Из-за недостаточной активности лактазы не происходит расщепление лактозы в тонкой кишке на глюкозу и галактозу, нерасщепленная лактоза поступает в толстый кишечник и утилизируется бактериями кишечника.  Состояние, обусловленное снижением образования лактазы, проявляется диареей, болями в животе и метеоризмом, возникающими после употребления в пищу молока или молочных продуктов. Лактазная недостаточность встречается у детей и у взрослых и в соответствии с происхождением делится на первичную и вторичную.

Диагностика лактазной недостаточности — Эндоскопия — Отделения

Диагностика лактазной недостаточности

Лактаза – это фермент, который вырабатывается клетками слизистой оболочки тонкой кишки и принимает участие в расщеплении молочного сахара лактозы.

Лактазная недостаточность (непереносимость лактозы) – это состояние, которое характеризуется неспособностью организма ребенка или взрослого человека переваривать молочный сахар из-за недостаточной выработки в кишечнике фермента лактазы.

Нерасщепленная лактоза не всасывается в тонком кишечнике и не усваивается организмом. Попав в толстую кишку, лактоза расщепляется местной микрофлорой с образованием CO₂ и жирных кислот. Это может привести к повышенному газообразованию, вздутию живота, появлению болей и поноса.

Врожденная (первичная) лактазная недостаточность – характеризуется полной неспособностью кишечника ребенка вырабатывать лактазу и является исключительно редким заболеванием

Приобретенная (вторичная, временная) лактазная недостаточность – встречается очень часто и может быть связана с различными заболеваниями кишечника, которые нарушают его способность вырабатывать лактазу и полноценно переваривать пищу.

Приобретенная лактазная недостаточность обычно развивается на фоне воспалительных процессов тонкой кишки, аллергии на продукты питания, кишечных инфекций, целиакии.

Приобретенная лактазная недостаточность – это временное явление. После устранения указанных выше патологических состояний способность кишечника вырабатывать лактазу восстанавливается, и лактазная недостаточность полностью исчезает.

Симптомы лактазной недостаточности могут быть неотличимы от симптомов других болезней, таких как аллергия на коровье молоко, целиакия, синдром раздраженного кишечника, нарушение переваривания углеводов, и прочих заболеваний. По этой причине необходимо обязательно обратиться к врачу для полного обследования.

В настоящее время «золотым стандартом» диагностики лактазной недостаточности является определение активности фермента в маленьком фрагменте слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки (биоптате), взятом во время эндоскопического исследования.

Процедура абсолютно безболезненная. Продолжительность выполнения теста – 20-25 минут, по завершении которых врач информирует о наличии либо отсутствии фермента, расщепляющего лактозу Это позволит врачу установить правильный диагноз и подобрать соответствующую схему обследования и лечения.

В нашем отделении используются экспресс-тесты для диагностики лактазной недостаточности (производитель BIOHIT Healthcare©, Финляндия).

Непереносимость лактозы | Tervisliku toitumise informatsioon

Сущность болезни и частота проявления

Причиной непереносимости лактозы, или гиполактазии, является неспособность человеческого организма производить достаточно лактазы, то есть фермента, расщепляющего молочный сахар, называемый лактозой.
Лактоза, или молочный сахар, – это дисахарид, который не может всасываться через стенки тонкой кишки, из-за чего он должен сначала распасться на два простых сахара – глюкозу и галактозу.

После употребления продуктов, содержащих молочный сахар, при недостатке лактазы лактоза попадает в толстый кишечник, в микрофлоре которого разлагается, образуя газы (водород, метан и углекислый газ), а также кислоты.

Неприятные проявления могут быть различными – от легкой боли в животе до спазмов и диареи.
Люди с низкой активностью лактазы переносят лактозу по-разному.

Большинство людей нормально переносит прием в течение дня количества лактозы, эквивалентного половине-одному стакану молока. Если употреблять молоко с едой, больной переносит лактозу легче, поскольку всасывается лактоза медленнее. То же относится к жирному молоку, поскольку жир замедляет выведение пищи из желудка.

Лактаза появляется в пищеварительном тракте человека примерно за восемь недель до рождения и наиболее активна в младенческом возрасте. Когда в рационе ребенка появляются другие продукты и необходимость в таких больших количествах лактазы отпадает, активность фермента начинает постепенно снижаться. Активности лактазы способствует употребление в пищу продуктов, содержащих лактозу.

Примерно у трех четвертей населения Земли, особенно у представителей желтой и черной расы, активность лактазы столь низка, что молоко они совсем не переносят. У народов Северной Европы и их североамериканских потомков, которые долгое время занимались скотоводством, эта активность сохранилась лучше.

Считается, что примерно четверть населения Эстонии в небольшой степени страдает от непереносимости лактозы. Однако многие об этом просто не знают, и это не является для них проблемой, потому что они не пьют так много молока, чтобы это доставляло им неудобства.

Непереносимость лактозы встречается в двух формах

Первичная лактазная недостаточность имеет наследственный характер, зависит от возраста и проявляется обычно между 5 и 20 годами. Как правило, сохраняется 50–70 % активности лактазы. Не лечится.

Вторичная лактазная недостаточность обусловлена временными повреждениями тонкой кишки, которые могут быть вызваны недостаточностью питания, целиакией, воспалением тонкой кишки, гастроэнтеритом и другими заболеваниями. Вторичная лактазная недостаточность встречается также у младенцев и маленьких детей после заболеваний кишечника. Проявления болезни исчезают обычно в течение 2–4 недель.

Диагностика непереносимости лактозы и контроль над заболеванием

О непереносимости лактозы можно догадаться уже на основании ее проявлений. Поскольку при непереносимости лактозы нужно уменьшить употребление содержащих ее молочных продуктов, которые занимают весьма важное место в рационе человека, предварительно следует тщательно убедиться, что речь идет именно об этом заболевании.

При диагностике непереносимости лактозы применяется, например, тест на толерантность к лактозе, в ходе которого пациенту дают 50 г лактозы (количество, примерно соответствующее тому, которое содержится в литре молока) и определяют уровень глюкозы в крови до приема раствора, через 20 и через 40 минут после. Если уровень глюкозы в крови не повышается, имеет место непереносимость лактозы.

Другой вариант – анализ выдыхаемого воздуха. Если содержание водорода в нем увеличивается, это указывает на то, что под воздействием микрофлоры толстого кишечника идет процесс брожения лактозы, и у пациента ее непереносимость.

В зависимости от тяжести заболевания следует в большей или меньшей степени сократить количество лактозы в рационе. Обычно человек с гиполактазией переносит 2–3 г лактозы в день.

Следует отдавать предпочтение кисломолочным продуктам, в которых часть лактозы перебродила в молочную кислоту. В особенности надо обратить внимание на продукты, содержащие пробиотические бактерии, поскольку некоторые из них выделяют лактазу.

При непереносимости лактозы, когда потребляется мало молочных продуктов, может возникнуть дефицит кальция. Хорошим источником кальция являются твердые сыры большой выдержки, которые не содержат лактозы. Есть также и капсулы с лактазой, которые можно принимать вместе с содержащей лактозу пищей. В случае серьезной непереносимости лактозы следует проявлять осторожность и с биоактивными добавками и лекарствами, поскольку лактоза в них часто используется в качестве наполнителя.

Окончательное решение относительно того, каким рекомендациям по питанию следовать, принимает семейный врач или гастроэнтеролог, поскольку все зависит от состояния конкретного пациента.

Еще о непереносимости лактозы

Непереносимость лактозы — Причины — NHS

Лактоза перевариваемая

После еды или питья чего-либо, содержащего лактозу, переваренная пища переходит из желудка в тонкий кишечник.

Лактаза в тонком кишечнике должна расщеплять лактозу на сахара, называемые глюкозой и галактозой, которые затем всасываются в кровоток.

Если лактазы недостаточно, непоглощенная лактоза перемещается через пищеварительную систему в толстую кишку.

Бактерии в толстой кишке расщепляют лактозу, производя жирные кислоты и газы, такие как двуокись углерода, водород и метан.

Распад лактозы в толстой кишке и образующиеся кислоты и газы вызывают симптомы непереносимости лактозы, такие как метеоризм и вздутие живота.

Виды лактазной недостаточности

Первичная лактазная недостаточность

Первичная лактазная недостаточность — наиболее частая причина непереносимости лактозы во всем мире.

Этот тип лактазной недостаточности вызван наследственным генетическим дефектом, который передается в семье.

Первичная лактазная недостаточность развивается, когда выработка лактазы снижается по мере того, как ваш рацион становится менее зависимым от молока и молочных продуктов.

Обычно это происходит после двухлетнего возраста, когда грудное вскармливание или кормление из бутылочки прекратилось, хотя симптомы могут быть незаметны до зрелого возраста.

Вторичная лактазная недостаточность

Вторичный дефицит лактазы — это нехватка лактазы, вызванная проблемами в тонком кишечнике.

Это может произойти в любом возрасте и может быть результатом другого состояния, операции на тонком кишечнике или приема определенных лекарств.

Вторичная лактазная недостаточность — наиболее частая причина непереносимости лактозы в Великобритании, особенно у младенцев и маленьких детей.

Возможные причины вторичной лактазной недостаточности:

Снижение выработки лактазы при вторичной лактазной недостаточности иногда бывает временным, но может быть постоянным, если вызвано длительным заболеванием.

Также возможно развитие вторичной лактазной недостаточности в более позднем возрасте, даже без других условий, вызывающих ее.

Это происходит потому, что с возрастом производство лактазы естественным образом снижается.

Врожденная лактазная недостаточность

Врожденная недостаточность лактазы — это редкое заболевание, которое передается в семье и обнаруживается у новорожденных.

Это вызвано наследственной генетической ошибкой, которая означает, что пораженные дети вырабатывают очень мало или совсем не производят лактазы.

Генетическая мутация, ответственная за врожденную недостаточность лактазы, передается по аутосомно-рецессивному типу наследования.

Это означает, что оба родителя должны иметь копию дефектного гена, чтобы передать условие.

Узнайте больше о генетической наследственности

Лактазная недостаточность развития

Некоторые дети, рожденные недоношенными (до 37-й недели беременности), имеют временную непереносимость лактозы, потому что их тонкий кишечник не был полностью развит к моменту их рождения.

Это называется дефицитом лактазы развития и обычно улучшается по мере взросления пораженных детей.

Дефицит лактазы — обзор

93.2.1 Дефицит лактазы

Врожденная недостаточность лактазы — редкое аутосомно-рецессивное наследственное заболевание, которое, по-видимому, чаще встречается в Финляндии ( 3 ). У заболевших младенцев возникает серьезная желудочно-кишечная проблема, характеризующаяся водянистой диареей, как только они вводят молоко или продукты, содержащие лактозу, за которыми следуют обезвоживание, ацидоз и потеря веса.

Поздняя недостаточность лактазы (взрослого типа), также известная как гиполактазия или непостоянство лактазы, отличается от дефицита, встречающегося у младенцев в возрасте начала, клинической степени тяжести и молекулярного дефекта ( 4 ). Симптомы обычно не проявляются до взрослой жизни, но иногда могут появиться в более раннем возрасте. Эта форма лактазной недостаточности распространена у выходцев из стран Средиземноморья, афроамериканцев, азиатов, коренных американцев и эскимосов ( 5 ). Лечение пациентов с лактазной недостаточностью обычно состоит из диеты без лактозы или включения экзогенной лактазы.У младенцев использовалось женское молоко, гидролизованное лактозой ( 6 ). Лечение обычно приводит к быстрому клиническому ответу.

На молекулярном уровне как гиполактазия взрослого типа, так и врожденная недостаточность лактазы происходят от вариантов, влияющих на ген лактазы, локализованного на хромосомах 2q21–22; однако молекулярные механизмы, вызывающие эти два расстройства, различны. Врожденная недостаточность лактазы, по-видимому, вызвана мутациями, которые непосредственно влияют на полипептид лактазы ( 7 ).В исследовании 32 финских пациентов с врожденной лактазной недостаточностью было выявлено пять мутаций в гене лактазы, наиболее распространенной из которых была нонсенс-мутация p.Cys1390X в экзоне 9, составляющая 90% затронутых аллелей ( 4 ). У взрослых с гиполактазией фермент лактазы идентичен ферменту у взрослых с более высоким уровнем лактазы, как и последовательность гена лактазы. Данные свидетельствуют о том, что изменение уровня лактазы у взрослых контролируется полиморфными элементами, цис-действующими по отношению к гену лактазы, что требует связывания фактора транскрипции ( 7 , 8 ). В нормальном процессе развития человека активность лактазы снижается. Однако мутации привели к персистенции лактазы, которая наследуется как аутосомно-доминантное состояние. Частота этих мутаций, которые часто приписываются эволюционным обстоятельствам, оказывается различной в разных популяциях ( 8 , 9 ). В отличие от многих факторов, которые приводят к неперсистентности лактазы, устойчивость к лактазе почти полностью зависит от продолжения синтеза. Биологическая простота устойчивости лактазы могла привести к наблюдаемой эволюционной изменчивости ( 10 ).

Симптомы и причины непереносимости лактозы

Каковы симптомы непереносимости лактозы?

Если у вас непереносимость лактозы, у вас могут появиться симптомы в течение нескольких часов после употребления молока или молочных продуктов или других продуктов, содержащих лактозу. Ваши симптомы могут включать

Ваши симптомы могут быть легкими или тяжелыми, в зависимости от того, сколько у вас лактозы.

Если у вас непереносимость лактозы, у вас могут появиться симптомы в течение нескольких часов после еды или напитков. содержащие лактозу.

Что вызывает непереносимость лактозы?

Непереносимость лактозы вызвана мальабсорбцией лактозы. Если у вас мальабсорбция лактозы, в тонком кишечнике вырабатывается низкий уровень лактазы — фермента, расщепляющего лактозу, — и он не может переваривать всю лактозу, которую вы едите или пьете.

Непереваренная лактоза попадает в толстую кишку. Бактерии в толстой кишке расщепляют лактозу и создают жидкость и газ. У некоторых людей эта дополнительная жидкость и газ вызывают симптомы непереносимости лактозы.

В некоторых случаях ваши гены являются причиной непереносимости лактозы.Гены играют роль в следующих условиях, и эти условия могут привести к низкому уровню лактазы в тонком кишечнике и мальабсорбции лактозы:

• Нестабильность лактазы. У людей с непостоянством лактазы тонкий кишечник вырабатывает меньше лактазы после младенчества. С возрастом уровень лактазы снижается. Симптомы непереносимости лактозы могут проявиться только в более позднем детстве, подростковом или раннем взрослом возрасте. Непостоянство лактазы, также называемое первичной лактазной недостаточностью, является наиболее частой причиной низкого уровня лактазы.
• Врожденная лактазная недостаточность. При этом редком заболевании тонкий кишечник вырабатывает мало лактазы или не вырабатывает ее вовсе, начиная с рождения.

Не все причины непереносимости лактозы являются генетическими. Следующее может также привести к непереносимости лактозы:

• Травма тонкой кишки. Инфекции, заболевания или другие состояния, которые повреждают тонкую кишку, например болезнь Крона или глютеновая болезнь, могут привести к снижению выработки лактазы. Лечение других состояний — например, лекарства, хирургическое вмешательство или лучевая терапия — также может повредить ваш тонкий кишечник.Непереносимость лактозы, вызванная повреждением тонкой кишки, называется вторичной непереносимостью лактозы. Если устранить причину травмы, вы снова сможете переносить лактозу.
• Преждевременные роды. У недоношенных детей или детей, родившихся слишком рано, тонкий кишечник может не вырабатывать достаточно лактазы в течение короткого времени после рождения. Тонкая кишка обычно вырабатывает больше лактазы по мере взросления ребенка.

В чем разница между непереносимостью лактозы и аллергией на молоко?

Непереносимость лактозы и аллергия на молоко — разные состояния с разными причинами.Непереносимость лактозы вызвана проблемами с перевариванием лактозы, природного сахара, содержащегося в молоке. Напротив, аллергия на молоко вызвана реакцией вашей иммунной системы на один или несколько белков молока и молочных продуктов.

Аллергия на молоко чаще всего проявляется в первый год жизни, а непереносимость лактозы — позже. ^3,4 Непереносимость лактозы может вызывать неприятные симптомы, в то время как серьезная аллергическая реакция на молоко может быть опасной для жизни.

Список литературы

[3] Лют Д., Болл Х., Маквана Н. и др .; Комитет по стандартам лечения (SOCC) Британского общества аллергии и клинической иммунологии (BSACI).Руководство BSACI по диагностике и лечению аллергии на коровье молоко. Клиническая и экспериментальная аллергия. 2014; 44 (5): 642–672.

[4] Bayless TM, Brown E, Paige DM. Отсутствие персистенции лактазы и непереносимость лактозы. Текущие отчеты гастроэнтерологии. 2017; 19 (5): 23.

Этот контент предоставляется как услуга Национального института диабета, болезней органов пищеварения и почек. (NIDDK), часть Национального института здоровья. NIDDK переводит и распространяет результаты исследований, чтобы расширить знания и понимание о здоровье и болезнях среди пациентов, медицинских работников и общественности.Контент, создаваемый NIDDK, тщательно проверяется учеными NIDDK и другими экспертами.

NIDDK благодарит:
Rachel Fisher, M.S. , M.P.H., R.D., NIDDK Office of Nutrition Research

Непереносимость лактозы у младенцев, детей и подростков

Abstract

Комитет по питанию Американской академии педиатрии представляет обновленный обзор непереносимости лактозы у младенцев, детей и подростков. Обсуждаются различия между первичной, вторичной, врожденной недостаточностью лактазы и недостаточностью лактазы, вызванной развитием, которая может привести к непереносимости лактозы.Детей с подозрением на непереносимость лактозы можно оценить клинически с помощью элиминации лактозы с пищей или с помощью тестов, включая неинвазивный водородный дыхательный тест или определение концентрации лактазы (и других дисахаридаз) при инвазивной биопсии кишечника. Лечение состоит из употребления молочных продуктов, обработанных лактазой, или перорального приема лактазных добавок, ограничения продуктов, содержащих лактозу, или исключения молочных продуктов. Американская академия педиатрии поддерживает использование молочных продуктов в качестве важного источника кальция для минерального здоровья костей и других питательных веществ, которые способствуют росту детей и подростков. Если исключить молочные продукты, необходимо предоставить другие пищевые источники кальция или кальциевые добавки.

ВВЕДЕНИЕ

Существенные изменения в наших знаниях и подходах к непереносимости лактозы произошли за последнюю четверть века, с тех пор как Комитет по питанию Американской академии педиатрии опубликовал первое заявление о непереносимости лактозы. ¹ Проглатывание лактозы у некоторых восприимчивых людей может вызвать различные абдоминальные симптомы, которые можно лечить ограничением диеты или замещением ферментов, в зависимости от количества потребляемой лактозы и степени лактазной недостаточности.Педиатры и другие поставщики педиатрических услуг должны быть осведомлены о преимуществах и противоречиях, связанных с потреблением диетических молочных продуктов и детских смесей на основе молока. Содержание лактозы в молоке часто влияет, правильно или нет, на окончательное решение об использовании или продолжении употребления молока в рационе. Отказ от молока и молочных продуктов отрицательно влияет на потребление кальция и витамина D младенцами, детьми и подростками. Другие питательные вещества, такие как белок, делают молочные продукты важным источником питания для растущих детей.Это пересмотренное заявление обновит первоначальное заявление 1978 года, включая изменения по сравнению с дополнением 1990 года ² и текущее состояние дел в отношении непереносимости лактозы. Рекомендации относительно диетического кальция были недавно обновлены. ³

Лактоза, дисахарид, который включает моносахариды глюкозу и галактозу, является основным углеводом, содержащимся исключительно в молоке млекопитающих. Поглощение лактозы требует активности лактазы в щеточной кайме тонкого кишечника, чтобы расщепить связь, связывающую 2 моносахарида.Β-галактозидаза, называемая «лактаза-флоризингидролаза» (лактаза), отвечает за большую часть активности лактазы в слизистой оболочке кишечника. ⁴ Лактаза обнаруживается в тонком кишечнике и локализуется на кончиках ворсинок, что имеет клиническое значение при рассмотрении влияния диарейного заболевания на способность переносить молоко.

Непереносимость молока может быть связана либо с содержанием лактозы, либо с содержанием белка. Непереносимость лактозы может возникать у младенцев и детей раннего возраста с острым диарейным заболеванием, хотя клиническое значение этого ограничено, за исключением детей с более тяжелым поражением.Симптомы непереносимости лактозы относительно распространены среди детей старшего возраста и подростков; однако связанное с этим повреждение кишечника наблюдается нечасто. Непереносимость лактозы отличается от чувствительности к белку коровьего молока, которая затрагивает иммунную систему и вызывает различные степени повреждения поверхности слизистой оболочки кишечника. Непереносимость коровьего молока и белка отмечается у 2–5% младенцев в течение первых 1–3 месяцев жизни, обычно разрешается к 1 году жизни и не является предметом данного утверждения. ^5,6

ОПРЕДЕЛЕНИЯ

Ниже приведены определения терминов, используемых в оставшейся части этого утверждения:

• Непереносимость лактозы — это клинический синдром одного или нескольких из следующих симптомов: боль в животе, диарея, тошнота, метеоризм, и / или вздутие живота после приема лактозы или содержащих лактозу пищевых веществ. Количество лактозы, которое вызывает симптомы, варьируется от человека к человеку, в зависимости от количества потребляемой лактозы, степени лактазной недостаточности и формы пищевого вещества, в котором лактоза попадает в организм.

• Мальабсорбция лактозы — это физиологическая проблема, которая проявляется непереносимостью лактозы и объясняется дисбалансом между количеством потребляемой лактозы и способностью лактазы гидролизовать дисахарид.

• Первичная лактазная недостаточность объясняется относительным или абсолютным отсутствием лактазы, которая развивается в детстве в разном возрасте у разных расовых групп и является наиболее частой причиной мальабсорбции лактозы и непереносимости лактозы.Первичный дефицит лактазы также называют гиполактазией взрослого типа, непостоянством лактазы или наследственной недостаточностью лактазы.

• Вторичный дефицит лактазы — это дефицит лактазы, который возникает в результате повреждения тонкого кишечника, такого как острый гастроэнтерит, стойкая диарея, разрастание тонкого кишечника, химиотерапия рака или другие причины повреждения слизистой оболочки тонкого кишечника, и может проявляться в любом возрасте, кроме чаще встречается в младенчестве.

• Врожденная недостаточность лактазы встречается крайне редко; Телеологически младенцы с врожденной недостаточностью лактазы не могли выжить до 20 века, когда не было легкодоступных и питательных заменителей грудного молока, не содержащих лактозу.

• Дефицит лактазы развития в настоящее время определяется как относительный дефицит лактазы, наблюдаемый у недоношенных детей на сроке беременности менее 34 недель.

Первичный дефицит лактазы

Примерно 70% населения мира имеет первичный дефицит лактазы. ^7,8 Процент варьируется в зависимости от этнической принадлежности и связан с использованием в рационе молочных продуктов, что приводит к генетическому отбору людей, способных переваривать лактозу (Таблица 1).В группах населения с преобладанием молочных продуктов в рационе, особенно у жителей Северной Европы, всего лишь 2% населения имеют первичный дефицит лактазы. Напротив, распространенность первичной лактазной недостаточности составляет от 50% до 80% у латиноамериканцев, от 60% до 80% у чернокожих и евреев-ашкенази и почти 100% у азиатских и американских индейцев. ^9–11 Возраст начала и его распространенность различаются среди разных групп населения. Приблизительно у 20% детей латиноамериканского происхождения, азиатского происхождения и чернокожих детей младше 5 лет наблюдаются признаки лактазной недостаточности и мальабсорбции лактозы, ¹² , тогда как у белых детей симптомы непереносимости лактозы обычно возникают только после 4 или 5 лет.Недавние молекулярные исследования лактазы-флоризингидролазы (лактазы) коррелировали генетический полиморфизм экспрессии информационной РНК с сохранением активности лактазы, демонстрируя раннюю потерю (в возрасте 1–2 лет) экспрессии матричной РНК и активности ферментов у тайских детей и в позднем возрасте. (10–20 лет) потеря активности у финских детей. ^11,13 Клиническая значимость этих наблюдений заключается в том, что у детей с клиническими признаками непереносимости лактозы в более раннем возрасте, чем это типично для конкретной этнической группы, может потребоваться оценка основной причины, поскольку в противном случае первичная лактазная недостаточность была бы необычной в такой молодой возраст. Хотя первичная лактазная недостаточность может проявляться относительно острым началом непереносимости молока, ее начало обычно незаметно и прогрессирует в течение многих лет. У большинства людей с дефицитом лактазы симптомы появляются в позднем подростковом и взрослом возрасте.

ТАБЛИЦА 1

Распространенность приобретенного первичного дефицита лактазы ⁶⁹

Отчеты, в которых основное внимание уделяется клиническим симптомам лактазной недостаточности, подвержены субъективности, что затрудняет клинический диагноз. Например, когда взрослым с дефицитом лактазы давали 2 стакана молока или 2 стакана молока, гидролизованного лактозой в день в двойном слепом перекрестном исследовании, не было обнаружено статистических различий в симптомах непереносимости лактозы, независимо от того, описал ли человек себя или сама страдающая непереносимостью лактозы. ¹⁴ Даже взрослые с непереносимостью лактозы могут обнаружить, что 1 стакан молока или мерная ложка мороженого переносятся, тогда как дополнительный стакан молока или другого молочного продукта может вызывать симптомы. Из-за различий в потреблении молочных продуктов в рационе каждого человека и в количестве лактозы, содержащейся в разных продуктах, симптомы могут варьироваться и изменяться в зависимости от диеты и продуктов, содержащих молоко (см. «Управление»). По этим причинам диетический анамнез является ненадежным средством подтверждения или исключения диагноза непереносимости лактозы.

Вторичный дефицит лактазы

Вторичный дефицит лактазы означает, что лежащее в основе патофизиологическое состояние отвечает за дефицит лактазы и последующую мальабсорбцию лактозы. Этиология включает острую инфекцию (например, ротавирус), вызывающую повреждение тонкого кишечника с потерей содержащих лактазу эпителиальных клеток с кончиков ворсинок. Незрелые эпителиальные клетки, которые их заменяют, часто имеют дефицит лактазы, что приводит к вторичной недостаточности лактозы и мальабсорбции лактозы, хотя несколько сообщений указывают на то, что мальабсорбция лактозы у большинства детей с острым гастроэнтеритом не имеет клинического значения. ¹⁵ Несколько недавних исследований и метаанализ показали, что дети с ротавирусными (и другими инфекционными) диарейными заболеваниями, у которых отсутствует обезвоживание или наблюдается только легкое обезвоживание, могут безопасно продолжать употребление грудного молока или стандартной (содержащей лактозу) смеси без какого-либо значительного влияния на результат включая статус гидратации, статус питания, продолжительность болезни или успех терапии. ^16–18 Однако у младенцев из группы риска (например, младше 3 месяцев или недоедающих), у которых развивается инфекционная диарея, непереносимость лактозы может быть существенным фактором, влияющим на развитие болезни.Лямблиоз, криптоспоридиоз и другие паразиты, поражающие проксимальный отдел тонкой кишки, часто приводят к мальабсорбции лактозы из-за прямого повреждения эпителиальных клеток паразитом. Вторичный дефицит лактазы с клиническими признаками непереносимости лактозы может наблюдаться при глютеновой болезни, болезни Крона, иммунных и других энтеропатиях и должен рассматриваться у таких детей. Диагностическая оценка должна быть направлена ​​на эти объекты, когда подозревается вторичная лактазная недостаточность и инфекционная этиология не установлена.

У младенцев с тяжелым недоеданием развивается атрофия тонкого кишечника, что также приводит к вторичной лактазной недостаточности. ¹⁹ Несмотря на то, что недостаточное питание является редкостью в Соединенных Штатах, оно связано с мальабсорбцией лактозы и непереносимостью углеводов в развивающихся странах. ²⁰ Мальабсорбция лактозы также была связана с плохим ростом в этих странах. ²¹ Большинство младенцев и детей с мальабсорбцией, вызванной недоеданием, могут и дальше переносить пищевые углеводы, включая лактозу. ²² Однако Всемирная организация здравоохранения рекомендует избегать употребления молока, содержащего лактозу, у детей с постоянной постинфекционной диареей (диарея, длящаяся более 14 дней), когда им не удается попробовать диетическое молоко или йогурт. ²³

Лечение вторичной лактазной недостаточности и мальабсорбции лактозы, связанных с основным заболеванием, обычно не требует исключения лактозы из рациона, а, скорее, лечения основного состояния. Как только основная проблема решена, продукты, содержащие лактозу, часто можно употреблять в обычном режиме, и эти прекрасные источники кальция и других питательных веществ не нужно без необходимости исключать из рациона.

Дефицит лактазы в период развития (новорожденных)

В незрелом желудочно-кишечном тракте наблюдается дефицит лактазы и других дисахаридаз по крайней мере до 34 недель беременности. ²⁴ В одном исследовании с участием недоношенных детей сообщалось о пользе кормления с добавлением лактазы или смесей с пониженным содержанием лактозы, ²⁵ и использование смесей, содержащих лактозу, и грудного молока, по-видимому, не имеет каких-либо краткосрочных или долгосрочных вредных последствий. эффекты у недоношенных детей. ²⁶ До 20% пищевой лактозы может достигать толстой кишки у новорожденных и младенцев.Бактериальный метаболизм лактозы толстой кишки снижает pH фекалий (5,0–5,5 в норме), что имеет положительный эффект, благоприятствуя определенным организмам (например, Bifidobacterium и Lactobacillus видов) вместо потенциальных патогенов ( Proteus видов, Escherichia coli и Klebsiella видов) у младенцев. Противомикробные агенты также могут повлиять на эту колонизацию.

Врожденная недостаточность лактазы

Врожденная недостаточность лактазы — редкое заболевание, о котором сообщалось лишь у нескольких младенцев. ^27,28 У пораженных новорожденных детей появляется трудноизлечимая диарея, как только вводится грудное молоко или молочная смесь, содержащая лактозу. Биопсия тонкого кишечника показывает нормальные гистологические характеристики, но низкие или полностью отсутствующие концентрации лактазы. ^29,30 Если это не обнаружено и быстро не лечится, состояние опасно для жизни из-за обезвоживания и потери электролитов. Лечение заключается в простом удалении и замене лактозы из рациона коммерческой безлактозной формулой.

ДИАГНОСТИКА

Симптомы непереносимости лактозы, включая вздутие живота, метеоризм, спазмы в животе и (в конечном итоге) диарею, не зависят от причины мальабсорбции лактозы и напрямую связаны с количеством потребляемой лактозы. Эти симптомы не обязательно коррелируют со степенью кишечной лактазной недостаточности. Малабсорбированная лактоза создает осмотическую нагрузку, которая втягивает жидкость и электролиты в просвет кишечника, что приводит к жидкому стулу.Начало диареи и других симптомов связано с количеством не всасываемой лактозы. Всего 12 г лактозы (количество лактозы в стакане молока на 8 унций) может быть достаточно, чтобы вызвать симптомы у детей с хронической болью в животе. ³¹ Кроме того, неабсорбированная лактоза является субстратом для кишечных бактерий, особенно в толстой кишке. Бактерии метаболизируют лактозу, производя летучие жирные кислоты и газы (метан, углекислый газ и водород), что приводит к метеоризму.Жирные кислоты снижают pH фекалий, делая pH-тест фекалий неспецифическим, но иногда полезным маркером мальабсорбции лактозы (или других углеводов). Когда в результате бактериальных метаболических процессов вырабатывается достаточное количество кишечного газа, вызывающего стимуляцию нервной системы кишечника за счет расширения кишечника, возникают висцеральные (абдоминальные) спазмы.

Первоначальные исследования с использованием дыхательных тестов с водородом лактозы выявили мальабсорбцию лактозы у 40% детей и подростков, страдающих болями в животе. ³² Однако недавние исследования показывают, что распространенность абдоминальных симптомов, связанных с непереносимостью лактозы, подтвержденная водородными дыхательными тестами, варьируется и колеблется от 2% у финских детей до 24% у детей юга США. ^33,34

Хорошая история болезни часто показывает связь между приемом лактозы и симптомами. При подозрении на непереносимость лактозы можно попробовать безлактозную диету (таблицы 2 и 3). ³⁵ Во время диагностической безлактозной диеты важно исключить все источники лактозы, требуя чтения этикеток продуктов питания для выявления «скрытых» источников лактозы.Как правило, диагностикой может быть двухнедельное испытание строгой безлактозной диеты с исчезновением симптомов и последующим повторным введением молочных продуктов с повторением симптомов. В более тонких случаях водородный дыхательный тест является наименее инвазивным и наиболее полезным тестом для диагностики мальабсорбции лактозы. Было показано, что этот тест более надежен, чем история болезни, потому что некоторые пациенты думают, что у них непереносимость лактозы, когда оказывается, что нет, а у других оказывается непереносимость лактозы (мальабсорбенты лактозы), когда они думают, что это не так. ^36,37 Тест проводится путем введения стандартизированного количества лактозы (2 г / кг, максимум 25 г, что эквивалентно количеству лактозы в 2 стаканах молока по 8 унций) после голодания в течение ночи и затем измерение количества водорода в выдыхаемом воздухе в течение 2-3 часов. Увеличение (> 20 частей на миллион) водорода, истекающего примерно через 60 минут, соответствует мальабсорбции лактозы. Факторы, которые могут давать ложноотрицательные или ложноположительные результаты, включают условия, влияющие на кишечную флору (например, недавнее использование противомикробных препаратов), отсутствие бактерий, продуцирующих водород (10–15% населения), прием пищи с высоким содержанием клетчатки диета перед исследованием, избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике или нарушения перистальтики кишечника. Для интерпретации результатов этого теста следует проконсультироваться с детским гастроэнтерологом.

ТАБЛИЦА 2 Содержание кальция и кальция в обычных пищевых продуктах ^70,71

ТАБЛИЦА 3

Скрытые источники лактозы ⁷²

Предыдущий тест на толерантность к лактозе ранее использовался в качестве основного теста на мальабсорбцию лактозы до того, как стал доступен дыхательный водородный тест. Непереносимость лактозы диагностировалась по появлению симптомов и / или положительным результатам тестов после приема стандартной дозы лактозы (2 г / кг веса тела или 50 г / м 2 ² площади поверхности тела; максимум 50 г в 20% -ной воде решение).Если максимальное увеличение концентрации глюкозы в крови было менее 26 мг / дл после введения тестовой дозы на толерантность к лактозе, диагностировалась мальабсорбция лактозы. Тест на переносимость лактозы недостаточно чувствителен, чтобы определить, нарушает ли субъект всасывание некоторого количества лактозы. Он также часто бывает ложноположительным из-за отсутствия повышения концентрации глюкозы в крови, связанного с нормальным ответом инсулина на углеводную нагрузку. Учитывая высокий процент ложноотрицательных и ложноположительных результатов, этот тест не следует использовать и был заменен водородным дыхательным тестом.

Другие тесты доступны после консультации с детским гастроэнтерологом для диагностики непереносимости лактозы. Если подозревается основная причина вторичной непереносимости лактозы, тестирование кишечной этиологии включает исследование кала, особенно на паразитов, поражающих верхние отделы желудочно-кишечного тракта, таких как виды Giardia lamblia и Cryptosporidia , и анализы крови на целиакию (т. Е. Общий иммуноглобулин Концентрация и антитела против тканевой трансглутаминазы ^38,39 ) или иммунодефицит (количественные иммуноглобулины).Биопсия кишечника может потребоваться для выявления основной проблемы слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, которая вызывает мальабсорбцию лактозы. Биопсия может дать прямое измерение концентраций дисахаридазы для непосредственного документирования дефицита лактазы и оценки состояния других дисахаридаз щеточной каймы (сахаразы, мальтазы, изомальтазы), дефицит которых также может быть при различных обстоятельствах. Однако концентрация лактазы в кишечнике, по-видимому, плохо коррелирует с симптомами непереносимости лактозы. ⁴⁰

Новые тесты могут в конечном итоге предоставить дополнительную подробную информацию о распространенности и значимости непереносимости лактозы. ⁴¹ Например, дыхательный тест на лактозу [ ¹³ C] рассматривается как тест, повышающий точность теста на водород в выдыхаемом воздухе, но по-прежнему остается в первую очередь исследовательским инструментом. ^42,43

У младенцев с диареей, у которых есть подозрение на непереносимость лактозы (или других углеводов), можно проверить стул на мальабсорбированные углеводы путем определения pH в кале, который снижается при мальабсорбции углеводов в результате образования летучих жирных кислот. .Следует помнить, что pH кала у младенцев обычно ниже (5,0–5,5) по сравнению с детьми старшего возраста и подростками из-за физиологической перегрузки лактозы в их рационе, что, в свою очередь, способствует росту Lactobacillus видов в толстой кишке. . Фекальные редуцирующие вещества также можно измерить и получить положительный результат по экскреции редуцирующего сахара со стулом. Восстанавливающие сахара включают лактозу, глюкозу, фруктозу и галактозу, но не сахарозу. Поскольку некоторые пациенты могут нарушать всасывание достаточного количества углеводов, таких как лактоза, только для снижения pH в кале, но не для увеличения экскреции углеводов со стулом, pH-тест является более чувствительным тестом на мальабсорбцию углеводов.

УПРАВЛЕНИЕ

Когда у детей диагностирована непереносимость лактозы, отказ от молока и других молочных продуктов облегчит симптомы. Однако пациенты с первичной непереносимостью лактозы имеют разную степень лактазной недостаточности и, соответственно, часто переносят разное количество пищевой лактозы. Дети с непереносимостью лактозы (и их родители) должны понимать, что употребление молочных продуктов, вызывающих симптомы, обычно приводит к временным симптомам, не причиняя вреда желудочно-кишечному тракту (по сравнению с глютеновой болезнью или аллергическими реакциями, включая непереносимость молочного белка, которые могут привести к к продолжающемуся воспалению и повреждению слизистой).Хотя мальабсорбция лактозы не предрасполагает к мальабсорбции кальция, ⁴⁴ отказ от молочных продуктов для контроля симптомов может быть проблематичным для оптимальной минерализации костей. Было зарегистрировано, что дети, избегающие молока, потребляют меньше, чем рекомендовано, количества кальция, необходимого для нормального накопления кальция в костях и минерализации костей. ^45,46

Молоко без лактозы и с пониженным содержанием лактозы (и цельное молоко без лактозы для детей младше 2 лет) широко доступно в супермаркетах и ​​может быть получено с помощью WIC (Специальная программа дополнительного питания для женщин и младенцев, и Дети) ваучеры.Хотя молоко без лактозы дороже, чем обычное молоко, некоторые крупные сетевые магазины продают менее дорогое молоко без лактозы под своими торговыми марками.

После младенческого возраста заменители коровьего молока на основе риса, сои или других белков легко доступны и, как правило, не содержат лактозы, хотя по содержанию питательных веществ в большинстве этих видов молока не эквивалентно коровьему молоку. Молоко других млекопитающих, включая козье молоко, содержит лактозу. Переносимость молочных продуктов может быть частичной, поэтому одни только диетические маневры могут помочь избежать симптомов у некоторых людей.Небольшое количество лактозы в порциях от 4 до 8 унций, распределенных в течение дня и потребляемых с другими продуктами, может переноситься без симптомов. ^47–51 Некоторые дети могут без труда выпивать от 1 до 2 стаканов молока каждый день, но не могут терпеть большее количество без развития симптомов. ¹⁴ Многие люди с непереносимостью лактозы, которые не переносят молоко, могут переносить молочный шоколад ⁵² и / или йогурт (простой лучше, чем ароматизированный), потому что бактерии в йогурте частично переваривают лактозу до глюкозы и галактозы перед употреблением. ^53,54 Кроме того, полутвердое состояние йогурта замедляет опорожнение желудка и его прохождение через желудочно-кишечный тракт, что приводит к уменьшению симптомов непереносимости лактозы. ⁵⁵ Кроме того, употребление другой твердой пищи задерживает опорожнение желудка, предоставляя эндогенной лактазе дополнительное время для переваривания пищевой лактозы. Выдержанные сыры, как правило, имеют более низкое содержание лактозы, чем другие сыры, и, следовательно, также могут лучше переноситься. Наконец, легко доступны пероральные заменяющие лактазу капсулы или предварительно переваренное молоко или молочные продукты с лактазой, которые часто позволяют человеку с непереносимостью лактозы свободно употреблять некоторые или все молочные продукты. ⁵⁶ Поскольку содержание витамина D в продуктах-заменителях молока варьируется, этикетки необходимо проверять, чтобы проверить содержание витамина D в продуктах отдельных брендов.

Даже среди групп населения со значительной непереносимостью лактозы подчеркивается важность диетических молочных продуктов. Например, Национальная медицинская ассоциация недавно рекомендовала темнокожим людям потреблять от 3 до 4 порций в день обезжиренного молока, сыра и / или йогурта, а также использовать молоко без лактозы в качестве альтернативы тем, кто не переносит эти другие продукты. продукты, помогающие снизить риск хронических заболеваний, связанных с питательными веществами, таких как гипертония и диабет. ⁵⁷

Молоко и молочные продукты часто хорошо переносятся многими детьми с сопутствующими воспалительными заболеваниями кишечника, включая болезнь Крона и язвенный колит, у которых непереносимость лактозы, по-видимому, не выше, чем в общей популяции . ^58–61

Безлактозные смеси

В развитых странах, даже в случае острого гастроэнтерита, сохраняется достаточное переваривание и всасывание лактозы, так что смеси с низким содержанием лактозы и без лактозы не имеют клинических преимуществ по сравнению со стандартной лактозой -содержащие смеси, за исключением сильно истощенных детей, у которых смеси, содержащие лактозу, могут усугубить диарею, и смеси без лактозы могут быть полезными. ⁶² Младенцы на грудном вскармливании должны продолжать получать грудное молоко во всех случаях. ⁵⁷ Это также недавно было рассмотрено в практических рекомендациях Американской академии педиатрии по лечению острого гастроэнтерита. ⁶³ Использование лактазы в смесях для недоношенных детей было отмечено выше. Хотя безлактозные смеси на основе коровьего молока и протеина легко доступны и популярны, ни в одном исследовании не было документально подтверждено, что эти смеси оказывают какое-либо клиническое влияние на показатели исхода ребенка, включая колики, рост или развитие. ⁶⁴

Лактоза, абсорбция кальция и содержание костных минералов

Недавние данные показывают, что диетическая лактоза увеличивает абсорбцию кальция и, наоборот, что безлактозные диеты приводят к более низкому усвоению кальция. ⁶⁵ Таким образом, непереносимость лактозы (и диета без лактозы) теоретически может предрасполагать к недостаточной минерализации костей, что в настоящее время признается при многих других заболеваниях, поражающих педиатрических пациентов. ^45,46 Влияние безлактозной диеты в детстве на долгосрочное содержание минералов в костях и риск переломов и остеопороза с возрастом еще предстоит выяснить.Гомеостаз кальция также зависит от потребления белка, статуса витамина D, потребления соли, а также от генетических и других факторов, поэтому долгосрочные исследования необходимы для определения рисков каждого или всех из них для здоровья костей. Недавние исследования показывают, что в будущем генетическое тестирование может быть полезным для выявления людей с повышенным риском лактазной недостаточности и, как следствие, пониженной минеральной плотности костей, ⁶⁶ , потенциально позволяя раннее вмешательство с диетическими манипуляциями или добавлением питательных веществ.Недавние исследования даже показали, что когда-нибудь для восприимчивых людей могут быть доступны методы заместительной генной терапии. ⁶⁷

РЕЗЮМЕ

Непереносимость лактозы на протяжении многих лет считалась распространенной проблемой для многих детей и большинства взрослых во всем мире. Хотя симптомы непереносимости лактозы редко опасны для жизни, они могут привести к значительному дискомфорту, ухудшению качества жизни и потере посещаемости школы, досуга и занятий спортом, а также рабочего времени, и все это за счет отдельных лиц, семей и общества.Лечение относительно простое и направлено на уменьшение или устранение возбуждающего вещества, лактозы, путем исключения ее из рациона или путем «предварительного переваривания» с дополнительной заменой фермента лактазы. Кальций должен поступать из альтернативных источников, не содержащих молока, или в качестве пищевой добавки людям, которые избегают употребления молока.

ВЫВОДЫ

1. Непереносимость лактозы — частая причина болей в животе у детей старшего возраста и подростков.

2. Непереносимость лактозы, связанная с первичной недостаточностью лактазы, редко встречается в возрасте до 2–3 лет во всех популяциях; когда мальабсорбция лактозы становится очевидной до 2–3 лет, необходимо искать другую этиологию.

3. Оценка непереносимости лактозы может быть проведена относительно легко путем исключения из рациона и контрольного заражения. Более формальное тестирование обычно неинвазивное, обычно с проверкой pH кала на водянистую диарею и водородным дыхательным тестом.

4. Если для лечения непереносимости лактозы используются безлактозные диеты, диеты должны включать хороший источник кальция и / или добавки кальция для соблюдения рекомендованных суточных уровней потребления.

5. Лечение непереносимости лактозы путем исключения молока и других молочных продуктов обычно не требуется, учитывая новые подходы к непереносимости лактозы, включая использование частично переваренных продуктов (таких как йогурты, сыры, продукты, содержащие Lactobacillus acidophilus , и предварительно обработанное молоко ^56,68 ).Доказательства того, что отказ от молочных продуктов может привести к неадекватному потреблению кальция и, как следствие, неоптимальной минерализации костей, делают их важными в качестве альтернативы молоку. Молочные продукты остаются основным источником белка и других питательных веществ, необходимых для роста детей.

Комитет по питанию, 2005–2006 гг.

Франк Р. Грир, доктор медицины, председатель

Джатиндер Дж. С. Bhatia, MD

Stephen R. Daniels, MD, PhD

Melvin B. Heyman, MD

Marcie B.Schneider, MD

Dan W. Thomas, MD

Robert D. Baker, Jr, MD, PhD

Связи

Sue Ann Anderson, PhD, RD

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов

Donna Blum-Kemelor, MS, RD

Министерство сельского хозяйства США

Маргарет П. Боланд, доктор медицины

Канадское педиатрическое общество

Лоуренс Груммер-Строун, доктор философии

Центры по контролю и профилактике заболеваний

Кэпт Ван С. Хаббард, доктор медицинских наук, национальный доктор

Институты здравоохранения

Бенсон М.Silverman, MD

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов

Персонал

Raymond J. Koteras, MHA

Сноски

• Все клинические отчеты Американской академии педиатрии автоматически истекают через 5 лет после публикации, если они не были подтверждены, исправлены или вышел на пенсию в это время или раньше.

ССЫЛКИ

1. ↵

   Американская академия педиатрии, Комитет по питанию. Практическое значение непереносимости лактозы у детей.Педиатрия.1978; 62 : 240– 245

2. ↵

   Американская академия педиатрии, Комитет по питанию. Практическое значение непереносимости лактозы у детей: добавки. Педиатрия.1990; 86 : 643– 644

3. ↵

   Американская академия педиатрии, Комитет по питанию. Оптимизация здоровья костей и потребления кальция младенцами, детьми и подростками. Педиатрия.2006; 117: 578– 585

4. ↵

   Семенца Г. Заякоривание и биосинтез мембранных белков стебельчатой ​​щеточной каймы: гликозидазы и пептидазы энтероцитов и почечных канальцев.Annu Rev Cell Biol.1986; 2 : 255–313

5. ↵

   Американская академия педиатрии, Комитет по питанию. Гипоаллергенные смеси для младенцев. Педиатрия.2000; 106 : 346–349

6. ↵

   Host A, Jacobsen HP, Halken S, Holmenlund D. Естественная история аллергии / непереносимости коровьего молока. Eur J Clin Nutr.1995; 49 (добавление 1): S13– S18

7. ↵

   Кретчмер Н. Лактоза и лактаза: историческая перспектива. Гастроэнтерология.1971; 61 : 805–813

8. ↵

   Кретчмер Н. О гомологии человеческого развития и педиатрии. Педиатр. 1968; 2. : 283–286

9. ↵

   Paige DM, Bayless TM, Mellitis ED, Davis L. Мальабсорбция лактозы у чернокожих детей дошкольного возраста. Am J Clin Nutr.1977; 30 : 1018–1022

10. Lloyd ML, Olsen WA. Нарушение всасывания дисахаридов. В: Haubrich WS, Schaffner F, Berk JE, eds. Bockus Gastroenterology. 5-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс; 1995: 1087–1100

11. ↵

    Сахи Т.Генетика и эпидемиология гиполактазии взрослого типа. Scand J Gastroenterol Suppl.1994; 202 : 7– 20

12. ↵

    Woteki CE, Weser E, Young EA. Мальабсорбция лактозы у детей мексиканского происхождения. Am J Clin Nutr.1976; 29 : 19–24

13. ↵

    Ван И, Харви С.Б., Холлокс Э.Дж. и др. Генетически запрограммированное снижение уровня лактазы у детей. Гастроэнтерология.1998; 114: 1230– 1236

14. ↵

    Suarez FL, Savaiano D, Arbisi P, Levitt MD.Толерантность к ежедневному употреблению двух чашек молока лицами, заявляющими о непереносимости лактозы. Am J Clin Nutr, 1997; 65: 1502– 1506

15. ↵

    Sandhu BK, Isolauri E, Walker-Smith JA и др. Многоцентровое исследование от имени Рабочей группы по острой диарее Европейского общества педиатрической гастроэнтерологии и питания. Раннее вскармливание в детском гастроэнтерите. J Pediatr Gastroenterol Nutr.1997; 24: 522– 527

16. ↵

    Bhatnagar S, Bhan MK, Singh KD, Saxena SK, Shariff M.Эффективность диет на основе молока при стойкой диарее: рандомизированное контролируемое исследование. Педиатрия.1996; 98: 1122– 1126

17. Sperotto G, Barison EM, Baldacci ER, Okay Y. Использование неразбавленного цельного коровьего молока эффективно для обычного лечения детей с острой диареей и тяжелым обезвоживанием. Арк Гастроэнтерол.1998; 35 : 132–137

18. ↵

    Brown KH, Peerson JM, Fontaine O. Использование нечеловеческого молока в рационе питания маленьких детей с острой диареей: метаанализ клинических испытаний.Педиатрия, 1994; 93: 17–27

19. ↵

    Николс Б.Л., Дадли М.А., Николс В.Н. и др. Влияние недоедания на экспрессию и активность лактазы у детей. Гастроэнтерология, 1997; 112: 742– 751

20. ↵

    Northrop-Clewes CA, Lunn PG, Downes RM. Нарушение пищеварения лактозы у грудных младенцев Гамбии. J Педиатр Гастроэнтерол Нутр. 1997; 24 : 257– 263

21. ↵

    Wharton B, Howells G, Phillips I. Диарея в квашиоркоре.Br Med J.1968; 4 : 608– 611

22. ↵

    Хабте Д., Хиваринен А., Стерки Г. Мальабсорбция углеводов в квашиоркоре. Ethiop Med J.1973; 11 : 33– 40

23. ↵

    Всемирная организация здравоохранения, Международная рабочая группа по стойкой диарее. Оценка алгоритма лечения стойкой диареи: многоцентровое исследование. Bull World Health Organ.1996; 74. : 479– 489

24. ↵

    Антонович И., Лебенталь Э. Модели развития энтерокиназной и дисахаридазной активности тонкого кишечника у плода человека.Гастроэнтерология.1977; 72 : 1299– 1303

25. ↵

    Erasmus HD, Ludwig-Auser HM, Paterson PG, Sun D, ​​Sankaran K. Увеличение веса у недоношенных новорожденных, получавших корм, обработанный лактазой: рандомизированное, двойное слепое, контролируемое испытание. Журнал Педиатр, 2002; 141. : 532– 537

26. ↵

    Shulman RJ, Feste A, Ou C. Абсорбция лактозы, полимеров глюкозы или их комбинации у недоношенных детей. Журнал Педиатр.1995; 127 : 626– 631

27. ↵

    Лифшиц Ф.Врожденная лактазная недостаточность. Журнал Педиатр.1966; 69 : 229– 237

28. ↵

    Савилахти Э., Лауниала К., Куитунен П. Врожденная недостаточность лактазы: клиническое исследование с участием 16 пациентов. Arch Dis Child.1983; 58 : 246– 252

29. ↵

    Asp NG, Dahlqvist A, Kuitunen P, Launiala K, Visakorpi JK. Полный дефицит лактазы щеточной каймы при врожденной мальабсорбции лактозы. Ланцет.1973; 2 (7824) : 329– 330

30. ↵

    Freiburghaus AU, Schmitz J, Schindler M, et al.Белковые структуры фрагментов щеточной каймы при врожденной мальабсорбции лактозы и специфической гиполактазии у взрослых. N Engl J Med.1976; 294 : 1030– 1032

31. ↵

    Gremse DA, Greer AS, Vacik J, DiPalma JA. Боль в животе, связанная с приемом лактозы у детей с непереносимостью лактозы. Clin Pediatr (Phila) .2003; 42. : 341– 345

32. ↵

    Barr RG, Levine MD, Watkins JB. Рецидивирующие боли в животе детского возраста из-за непереносимости лактозы.N Engl J Med.1979; 300 : 1449– 1452

33. ↵

    Кокконен Дж., Хаапалахти М., Тикканен С., Карттунен Р., Савилахти Э. Желудочно-кишечные жалобы и диагностика у детей: популяционное исследование. Acta Paediatr.2004; 93. : 880– 886

34. ↵

    Webster RB, DiPalma JA, Gremse DA. Синдром раздраженного кишечника и нарушение пищеварения лактозы при повторяющихся болях в животе в детстве. South Med J.1999; 92 : 778– 781

35. ↵
36. ↵

    Di Palma JA, Narvaez RM.Прогнозирование мальабсорбции лактозы у пациентов, направляемых к специалистам. Dig Dis Sci.1988; 33. : 303– 307

37. ↵

    Suarez FL, Savaiano DA, Levitt MD. Сравнение симптомов после употребления молока или молока, гидролизованного лактозой, людьми с тяжелой непереносимостью лактозы, о которых сообщают сами. N Engl J Med.1995; 333 : 1– 4

38. ↵

    Hill ID, Dirks MH, Liptak GS, et al. Руководство по диагностике и лечению целиакии у детей: рекомендации Североамериканского общества детской гастроэнтерологии, гепатологии и питания.J Педиатр Гастроэнтерол Нутр.2005; 40 : 1– 19

39. ↵
40. ↵

    Гупта СК, Чонг СК, Фицджеральд Дж. Ф. Активность дисахаридазы у детей: нормальные значения и сравнение на основе симптомов и гистологических изменений. J Pediatr Gastroenterol Nutr., 1999; 28. : 246– 251

41. ↵

    Vonk RJ, Lin Y, Koetse HA, et al. Переваривание лактозы (мальков) оценивается с помощью теста на переваривание 13C-лактозы. Eur J Clin Invest.2000; 30 : 140– 146

42. ↵

    Hiele M, Ghoos Y, Rutgeerts P, Vantrappen G, Carchon H, Eggermont E.13CO ₂ дыхательный тест с использованием естественно обогащенной 13C лактозой для выявления лактазной недостаточности у пациентов с желудочно-кишечными симптомами. J Lab Clin Med.1988; 112 : 193– 200

43. ↵

    Koetse HA, Stellaard F, Bijleveld CM и др. Неинвазивное определение низкой активности лактазы в кишечнике у детей с помощью комбинированного дыхательного теста 13CO ₂ / H ₂ . Сканд Дж Гастроэнтерол.1999; 34 : 35– 40

44. ↵

    Tremaine WJ, Newcomer AD, Riggs BL, McGill DB.Всасывание кальция из молока у взрослых с недостаточностью лактазы и с недостаточностью лактазы. Dig Dis Sci.1986; 31. : 376– 378

45. ↵

    Столлингс В.А., Оддлифсон Н.В., Негрини Б.А., Земель Б.С., Велленс Р. Минеральное содержание в костях и потребление кальция с пищей у детей прописали диету с низким содержанием лактозы. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 1994; 18. : 440– 445

46. ↵

    Ди Стефано М., Венето Г., Мальсервизи С. и др. Мальабсорбция и непереносимость лактозы и пиковая костная масса. Гастроэнтерология.2002; 122 : 1793– 1799

47. ↵

    McBean LD, Miller GD. Избавление от опасений и заблуждений относительно непереносимости лактозы. J Am Diet Assoc. 1998; 98. : 671– 676

48. Johnson AO, Semenya JG, Buchowski MS, Enwonwu CO, Scrimshaw NS. Адаптация мальдигестеров лактозы к продолжительному потреблению молока. Am J Clin Nutr, 1993; 58. : 879– 881

49. Hertzler SR, Savaiano DA. Адаптация толстой кишки к ежедневному кормлению лактозными мальдигестерами снижает непереносимость лактозы.Am J Clin Nutr, 1996; 64. : 232– 236

50. Pribila BA, Hertzler SR, Martin BR, Weaver CM, Savaiano DA. Улучшение пищеварения и непереносимости лактозы среди девочек-подростков афроамериканского происхождения, получавших богатую молочными продуктами диету. J Am Diet Assoc. 2000; 100 : 524– 528

51. ↵

    Hertzler SR, Huynh BC, Savaiano DA. Сколько лактозы в низком уровне лактозы? J Am Diet Assoc. 1996; 96. : 243– 246

52. ↵

    Jarvinen RM, Loukaskorpi M, Uusitupa MI.Толерантность симптомов мальабсорбции лактозы к лактозе в молочном шоколаде. Eur J Clin Nutr.2003; 57 : 701– 705

53. ↵

    Коларс Дж. К., Левитт, Мэриленд, Ауджи М., Саваяно Д.А. Йогурт: источник лактозы для самопереваривания. N Engl J Med.1984; 310 : 1– 3

54. ↵

    Boudraa G, Benbouabdellah M, Hachelaf W., Boisset M, Desjeux JF, Touhami M. Эффект кормления йогуртом по сравнению с молоком у детей с острой диареей и мальабсорбцией углеводов. J Pediatr Gastroenterol Nutr.2001; 33 : 307– 313

55. ↵

    Labayen I, Forga L, Gonzalez A, Lenoir-Wijnkoop I, Nutr R, Martinez JA. Связь между перевариванием лактозы, временем прохождения через желудочно-кишечный тракт и симптомами мальабсорбентов лактозы после употребления молочных продуктов. Алимент Pharmacol Ther.2001; 15 : 543– 549

56. ↵

    Medow MS, Thek KD, Newman LJ, Berezin S, Glassman MS, Schwarz SM. Таблетки бета-галактозидазы в лечении непереносимости лактозы в педиатрии. Am J Dis Child.1990; 144 : 1261– 1264

57. ↵

    Wooten WJ, Price W. Роль молочных и молочных питательных веществ в рационе афроамериканцев. J Natl Med Assoc. 2004; 96 (12 доп.) : 5S– 31S

58. ↵

    Pfefferkorn MD, Fitzgerald JF, Croffie JM, Gupta SK, Corkins MR, Molleston JP. Дефицит лактазы: у детей с воспалительными заболеваниями кишечника не чаще, чем у пациентов с хронической болью в животе. J Педиатр Гастроэнтерол Нутр.2002; 35 : 339– 343

59. Киршнер Б.С., ДеФаваро М.В., Дженсен В.Мальабсорбция лактозы у детей и подростков с воспалительными заболеваниями кишечника. Гастроэнтерология.1981; 81 : 829– 832

60. Мишкин С. Чувствительность к молочным продуктам, мальабсорбция лактозы и элиминационные диеты при воспалительных заболеваниях кишечника. Am J Clin Nutr, 1997; 65. : 564– 567

61. ↵

    Бернштейн С.Н., Амент М., Артиниан Л., Риджуэй Дж., Шанахан Ф. Переносимость молока у взрослых с язвенным колитом. Ам Дж. Гастроэнтерол, 1994; 89. : 872– 877

62. ↵

    Kukuruzovic RH, Brewster DR.Молочные смеси при остром гастроэнтерите и недоедании: рандомизированное исследование. J Paediatr Child Health, 2002; 38. : 571– 577

63. ↵

    Американская академия педиатрии, Временный комитет по улучшению качества, Подкомитет по острому гастроэнтериту. Параметр практики: лечение острого гастроэнтерита у детей раннего возраста. Педиатрия.1996; 97 : 424– 435

64. ↵

    Хьюби Дж., Карасов Р., Райзингер К. и др. Рандомизированное многоцентровое исследование, подтверждающее эффективность и безопасность безлактозных и содержащих лактозу смесей для доношенных детей.J Am Diet Assoc. 2000; 100 : 212– 217

65. ↵

    Abrams SA, Griffin IJ, Davila PM. Всасывание кальция и цинка из смесей для грудных детей, содержащих и не содержащих лактозу. Am J Clin Nutr, 2002; 76. : 442– 446

66. ↵

    Обермайер-Питч Б.М., Бонелли С.М., Вальтер Д.Е. и др. Генетическая предрасположенность к непереносимости лактозы у взрослых и отношение к диете, плотности костей и переломам костей. J Bone Miner Res.2004; 19 : 42– 47

67. ↵

    Во время MJ, Xu R, Young D, Kaplitt MG, Sherwin RS, Leone P.Пероральная генная терапия непереносимости лактозы с использованием аденоассоциированного вирусного вектора. Nat Med.1998; 4 : 1131– 1135

68. ↵

    Sanders ME, Klaenhammer TR. Научное обоснование функциональности Lactobacillus acidophilus NCFM как пробиотика. J Молочные науки, 2001; 84 : 319– 331

69. ↵

    Johnson JD. Региональное и этническое распределение мальабсорбции лактозы. В: Paige DM, Bayless TM, ред. Переваривание лактозы: клинические и пищевые последствия.Балтимор, Мэриленд: Издательство Университета Джона Хопкинса; 1981: 11–22

70. ↵
71. ↵
72. ↵

• Авторские права © 2006 Американской академии педиатрии

Что вызывает вторичную лактазную недостаточность?

Автор

Правин К. Рой, доктор медицины, AGAF Клинический доцент медицины, Медицинский факультет Университета Нью-Мексико

Правин К. Рой, доктор медицинских наук, AGAF является членом следующих медицинских обществ: Американской гастроэнтерологической ассоциации, Американского общества гастроэнтерологической эндоскопии

Раскрытие информации: раскрывать нечего.

Соавтор (ы)

Сара Д. Команапалли, MBBS Врач-терапевт, клиника Маршфилд

Сара Д. Команапалли, MBBS, является членом следующих медицинских обществ: Американский колледж врачей

Раскрытие информации: не раскрывать.

Хомаюн Шоджаманеш, доктор медицины Бывший научный сотрудник отделения по заболеваниям органов пищеварения, Национальные институты здравоохранения

Хомаюн Шоджаманеш, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа гастроэнтерологии, Американской гастроэнтерологической ассоциации, Американского общества гастроэнтерологической эндоскопии5

: Нечего раскрывать.

Showkat Bashir, MD Ассистент профессора, Департамент медицины, Отделение гастроэнтерологии, Университет Джорджа Вашингтона, Вашингтон, округ Колумбия

Showkat Bashir, MD является членом следующих медицинских обществ: Американский колледж гастроэнтерологии, Американский колледж врачей, Американская гастроэнтерологическая ассоциация, Американская медицинская ассоциация

Раскрытие: Ничего не разглашать.

Специальная редакционная коллегия

Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: Получил зарплату от Medscape за работу.для: Medscape.

BS Ананд, доктор медицины Профессор кафедры внутренней медицины, отделение гастроэнтерологии, Медицинский колледж Бейлора

BS Ананд, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американской ассоциации по изучению заболеваний печени, Американского колледжа гастроэнтерологии , Американская гастроэнтерологическая ассоциация, Американское общество эндоскопии желудочно-кишечного тракта

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Главный редактор

Берт Кагир, доктор медицины, FACS Клинический профессор хирургии, Медицинский колледж Содружества; Директор программы ординатуры по общей хирургии, больница Роберта Пакера; Лечащий хирург, Госпиталь Роберта Пакера и Госпиталь Корнинга

Берт Кагир, доктор медицины, FACS является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа хирургов, Американской медицинской ассоциации, Общества хирургии пищеварительного тракта

Раскрытие информации: не раскрывать.

Дополнительные участники

Ронни Фасс, MD, FACP, FACG Руководитель гастроэнтерологии, руководитель группы нейроэнтерологических клинических исследований, Система здравоохранения по делам ветеранов Южной Аризоны; Профессор медицины, отделение гастроэнтерологии, Медицинский факультет Университета Аризоны

Ронни Фасс, доктор медицинских наук, FACP, FACG является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа гастроэнтерологии, Американского колледжа врачей-Американского общества внутренней медицины, Американского Гастроэнтерологическая ассоциация, Американское общество нейрогастроэнтерологии и моторики, Американское общество гастроэнтерологической эндоскопии, Израильская медицинская ассоциация

Раскрытие информации: Получен грант / средства на исследования от компании Takeda Pharmaceuticals для проведения исследований; Получен гонорар от компании Takeda Pharmaceuticals за консультацию; Получал гонорары от Takeda Pharmaceuticals за выступления и преподавание; Получен гонорар от Vecta за консультацию; Получен гонорар от XenoPort за консультацию; Получал гонорары от Eisai за выступления и преподавание; Получил грант / средства на исследования от Wyeth Pharmaceuticals для проведения исследований; Полученный грант / средства на исследования f.

Дуглас М. Хойман, доктор медицины, FACP, FACG, AGAF Заведующий отделением гепатологии, Медицинский центр Департамента по делам ветеранов Хантера Холмса Макгуайра; Профессор кафедры внутренней медицины, отделение гастроэнтерологии, Медицинский факультет Университета Содружества Вирджинии

Дуглас М. Хойман, доктор медицины, FACP, FACG, AGAF является членом следующих медицинских обществ: Американская ассоциация по изучению заболеваний печени, Американский колледж врачей, Американская гастроэнтерологическая ассоциация

Раскрытие информации: Получены гранты / средства на исследования от Новартис для других целей; Получил грант / средства на исследования от Bayer для других; Получал грант / средства на исследования от Оцуки ни на что; Получил грант / фонды на исследования от Bristol Myers Squibb для других целей; Ни разу не получал от Scynexis ни за что; Получил грант / средства на исследования от Salix для других; Получил грант / средства на исследования от MannKind для других.

Abhishek Choudhary, MD Врач-резидент, Отделение внутренней медицины, Университетская больница штата Миссури-Колумбия

Abhishek Choudhary, MD является членом следующих медицинских обществ: Американский колледж врачей

Раскрытие: нечего раскрывать.

Непереносимость лактозы: симптомы, диагностика и лечение

Обзор

Прочтите ингредиенты на этикетках пищевых продуктов.

Что такое непереносимость лактозы?

Непереносимость лактозы — это неспособность переваривать лактозу, сахар, который в основном содержится в молоке и молочных продуктах.Это вызвано нехваткой в ​​организме лактазы — фермента, вырабатываемого тонкой кишкой, который необходим для переваривания лактозы. Хотя непереносимость лактозы не опасна, ее симптомы могут вызывать беспокойство.

Кто страдает непереносимостью лактозы?

У большинства людей непереносимость лактозы развивается со временем, так как организм вырабатывает меньше лактазы.

Подсчитано, что 36% американцев и 68% населения мира имеют определенную степень непереносимости лактозы. Непереносимость лактозы в большей степени затрагивает людей из определенных этнических групп и рас, таких как латиноамериканцы, афроамериканцы, коренные американцы, азиаты, выходцы из Восточной Европы и Ближнего Востока.

Как узнать, содержат ли обработанные пищевые продукты лактозу?

При покупке продуктов питания внимательно читайте ингредиенты на этикетках продуктов. Ингредиенты, полученные из молока, содержащие лактозу, включают:

• Сыворотка.
• Сыр.
• Побочные продукты молока.
• Сухие вещества молока.
• Лактоза.
• Масло сливочное.
• Творог.
• Молоко сухое обезжиренное.
• Сухое молоко.

Также избегайте продуктов, на этикетке которых указано «может содержать молоко».В зависимости от серьезности ваших симптомов вам может потребоваться избегать или ограничить употребление продуктов, содержащих эти ингредиенты.

Следующие ингредиенты получены из молока и не содержат лактозу:

• казеин
• Лактальбумин
• Лактат
• Молочная кислота

Лактоза также присутствует примерно в 20% рецептурных лекарств, таких как противозачаточные таблетки (оральные контрацептивы), и примерно в шести процентах лекарств, отпускаемых без рецепта, таких как некоторые таблетки от желудочного сока и газов.Жевательные таблетки Viactiv® с кальцием содержат лактозу, и их следует избегать при соблюдении безлактозной диеты.

Эти лекарства обычно действуют только на людей с тяжелой непереносимостью лактозы. Спросите у своего врача, какие лекарства содержат лактозу, и прочитайте этикетки на безрецептурных лекарствах, чтобы проверить их содержание.

Продукты, содержащие лактозу в небольших количествах, включают:

• Хлеб и выпечка.
• Молочный шоколад и несколько конфет.
• Заправки и соусы для салатов.
• Сухие завтраки и батончики.
• Картофель быстрого приготовления, супы, рис и смеси для лапши.
• Мясные обеды (кроме кошерных).
• Крекеры и закуски прочие со вкусом сыра.
• Смеси для блинов, бисквитов и печенья.
• Маргарин и масло.
• Мясные субпродукты (например, печень).
• Свекла сахарная, горох, фасоль лима.
• Некоторые сливки для кофе.

Симптомы и причины

Что вызывает непереносимость лактозы?

Непереносимость лактозы вызвана нехваткой в ​​организме лактазы, фермента, вырабатываемого тонкой кишкой, который необходим для переваривания лактозы.Определенные заболевания пищеварительной системы (например, болезнь Крона, язвенный колит и целиакия), желудочные или кишечные инфекции и повреждения тонкой кишки (например, хирургическое вмешательство, травма, химиотерапия или лучевая терапия) могут снизить количество лактазы, доступной для обработки. лактоза правильно. Если поврежден тонкий кишечник, непереносимость лактозы может быть временной, симптомы улучшаются после заживления кишечника.

Каковы симптомы непереносимости лактозы?

Симптомы непереносимости лактозы включают тошноту, судороги, газы, вздутие живота или диарею в течение от 30 минут до 2 часов после употребления молока или молочных продуктов.Симптомы возникают из-за того, что организм не производит достаточного количества лактазы для переваривания потребленной лактозы. Выраженность симптомов варьируется в зависимости от количества лактозы, которое может переносить человек. Некоторые люди могут быть чувствительны к очень небольшому количеству продуктов, содержащих лактозу, в то время как другие могут съесть большее количество, прежде чем заметят симптомы.

Диагностика и тесты

Как диагностируется непереносимость лактозы?

Самым распространенным тестом для диагностики лактазной недостаточности является водородный дыхательный тест.Этот тест проводится в поликлинике или кабинете врача. На практике многие врачи будут просить пациентов, подозревающих, что у них непереносимость лактозы, избегать молока и молочных продуктов в течение 1 или 2 недель, чтобы увидеть, исчезнут ли их симптомы, а затем подтвердят диагноз с помощью водородного дыхательного теста. Водородный дыхательный тест измеряет количество водорода в выдыхаемом воздухе после употребления напитка с содержанием лактозы.

Ведение и лечение

Как лечится непереносимость лактозы?

Непереносимость лактозы легко поддается лечению.Цель лечения — контролировать симптомы путем изменения диеты.

Люди с непереносимостью лактозы обычно могут найти продукты, содержащие лактозу, которые не вызывают симптомов. Вы можете методом проб и ошибок узнать, какое количество и тип продуктов, содержащих лактозу, вы можете переносить, или вы можете временно исключить все продукты, содержащие лактозу, из своего обычного рациона, используя безлактозную диету, а затем постепенно добавлять их обратно, чтобы определить свой уровень терпимость и комфорт.

Методом проб и ошибок попробуйте есть меньшие порции ваших обычных молочных продуктов, заменив их молочными продуктами без лактозы или употребляйте молоко и молочные продукты во время еды, потому что лактоза может лучше переноситься при употреблении с другими продуктами.Кроме того, вы можете заметить лучшую переносимость некоторых молочных продуктов, содержащих меньшее количество лактозы, таких как сыр, йогурт и творог.

Жить с

Безлактозная диета

При желании следует соблюдать безлактозную диету в течение двух недель.Если симптомы исчезли после 2-недельной строгой диеты, постепенно возвращайте в рацион продукты с лактозой и следите за переносимостью. Вы можете переносить до 12 граммов лактозы за один раз.

Содержание лактозы в молоке и молочных продуктах

Продукты с высоким содержанием лактозы

Следующие продукты содержат примерно 5-8 граммов лактозы:

1/4 стакана 3/4

Продукты питания	Обслуживание
Молоко (цельное, обезжиренное, обезжиренное, пахта, козье молоко)	1/2 стакана
Сгущенное молоко
Сырный спред и мягкие сыры	2 унции.
Творог	3/4 стакана
Сыр Рикотта	3/4 стакана
Йогурт простой	1/2 стакана
Мороженое
Сливки	1/2 стакана
Сухое обезжиренное молоко	2 столовые ложки

Продукты с низким содержанием лактозы

Следующие продукты содержат примерно 0–2 грамма лактозы:

Продукты питания	Обслуживание
Сгущенное молоко	1/2 стакана
Половина	1/2 стакана
Сметана
Сметана		2 , обработанный ферментом лактазы	1/2 стакана
Щербет	1/2 стакана
Выдержанный сыр (например, голубой, кирпич, чеддер, колби, швейцарский, пармезан	1-2 унции.
Плавленый сыр	1 унция.

Советы по добавлению лактозных продуктов обратно после лактозной диеты:

• Постепенно добавляйте небольшое количество еды и напитков, содержащих лактозу, чтобы определить свой уровень переносимости. Вы можете пить до 1/2 стакана молока или его эквивалента с каждым приемом пищи.
• Пейте молоко порциями по одной чашке или меньше.
• Попробуйте твердые сыры с низким содержанием лактозы, например чеддер.
• Пейте молоко во время еды или с другими продуктами.
• Попробуйте йогурт или греческий йогурт с активными культурами. Возможно, йогурт переваривается лучше, чем молоко. Ваша собственная толерантность может варьироваться в зависимости от бренда. Замороженный йогурт нельзя переносить так же, как йогурт.
• Замените молочные продукты с пониженным содержанием лактозы и 100% безлактозное молоко для обычных молочных продуктов. Эти продукты находятся в молочных отделах большинства супермаркетов.
• Фермент лактаза выпускается также в жидкой, таблетированной или жевательной форме. Рецепта не требуется, и он поможет вам переносить продукты, содержащие лактозу.Принимайте фермент с пищей, содержащей лактозу. Лактаза поможет вам переварить лактозу, чтобы ваше тело могло ее усвоить. Некоторые доступные без рецепта ферментные продукты включают Lactaid®, Lactrace®, Dairy Ease® и Sure-Lac®.
• Многие консервированные пищевые добавки (такие как Ensure®, Boost®) не содержат лактозы. Этикетки продуктов должны быть проверены.

Как мне поддерживать сбалансированную диету?

Молоко и молочные продукты являются основным источником кальция, необходимого питательного вещества для роста и восстановления костей и зубов на протяжении всей жизни.Кальций также необходим для нормального свертывания крови, нормального функционирования мышц и нервов и нормального сердцебиения.

Людям с непереносимостью лактозы необязательно потреблять молоко и молочные продукты, чтобы получать кальций, необходимый для правильного питания.

Если у вас есть проблемы с потреблением достаточного количества продуктов, богатых кальцием, в своем ежедневном рационе, поговорите со своим врачом или диетологом о приеме добавок кальция. Количество кальция, которое вам понадобится из добавки, будет зависеть от того, сколько кальция вы потребляете из пищевых источников.

Следующие продукты содержат кальций:

унций

Еда	Обслуживание	Кальций
Сардины	3 унции.	325 мг
Шпинат (приготовленный)	1 стакан	240 мг
Брокколи (приготовленный)	1 стакан	180 мг
апельсиновый сок	Обогащенный кальцием	350 мг
Соевое или миндальное молоко, обогащенное кальцием	8 унций.	300 мг
Сушеные бобы (приготовленные)	1 и 1/2 стакана	150 мг
Тофу	1/2 стакана	250 мг

Врожденная непереносимость лактозы вызвана тяжелыми мутациями обоих аллелей гена лактазы | BMC Gastroenterology

Биосинтез, процессинг, клеточная локализация и функция мутантов LPH-Y1473X и LPH-D1796fs

К настоящему времени в финских семьях идентифицировано семь мутаций в кодирующей области LPH.Недавнее генетическое тестирование выявило две новые мутации, Y1473X и D1796fs, которые были обнаружены как сложный гетерозиготный паттерн у японского младенца с ХЗП [3]. Взаимосвязь генотип / фенотип исследуется в этой статье на биохимическом и клеточно-биологическом уровнях. Обе мутации расположены в домене IV внеклеточной области LPH, совместимом с частичным усечением гомологичного домена IV и полным удалением всего мембранного якоря, а также цитоплазматического хвоста.

Поскольку обе мутации появились в сложной гетерозиготной форме у одного пациента, мы были заинтересованы в изучении влияния каждой отдельной мутации per se на ферментативную функцию и внутриклеточные транспортные события LPH.

Для этой цели мутации Y1473X и D1796fs были введены в кодирующую область LPH дикого типа отдельно (далее обозначаемые как LPH-Y1473X и LPH-D1796fs), и полученные мутанты были экспрессированы в клетках COS-1. Детергентные экстракты трансфицированных биосинтетически меченных клеток подвергали иммунопреципитации. Чтобы оценить различия в состоянии созревания и паттерне гликозилирования среди LPH дикого типа, LPH-Y1473X и LPH-D1796fs, иммунопреципитаты обрабатывали эндогликозидазой H [21].Endo H расщепляет исключительно богатые маннозой и некоторые гибридные типы N-гликанов, которые существуют в ER до цис--Гольджи. На фигуре 1А показано, что LPH дикого типа выявляет гликозилированную эндо-H-чувствительную полосу 215 кДа, богатую маннозой, и гликозилированную полосу эндо-H-устойчивого комплекса 230 кДа. Напротив, LPH-Y1473X и LPH-D1796fs выявили полосы исключительно эндо-H-чувствительного белка, богатого маннозой, соответственно, меньшего размера, чем их необработанные формы. Мы также рассмотрели проблему транспортировки двух мутантных белков, выполнив эксперименты по отслеживанию импульсов.Для этого клетки COS-1 биосинтетически метили в течение 2 часов и гнали в течение 0, 4, 8 и 12 часов. На рис. 1В показано, что LPH дикого типа достиг состояния, при котором 50% белка гликозилировано с высоким содержанием маннозы, а 50% — комплексно гликозилировано после 4 часов погони. После 12 часов погони была обнаружена только зрелая форма. Мутировавшие варианты белка, LPH-Y1473X и LPH-D1796fs, сохранялись как богатые маннозой гликозилированные белки, но примечательно, что полосы почти полностью исчезли после 8 часов преследования.Чтобы изучить возможность того, секретируются ли в конечном итоге мутанты, среду биосинтетически меченных клеток COS-1 собирали и иммунопреципитировали. Однако ни LPH дикого типа, ни два мутантных белка не проявляли секретируемых форм (данные не показаны). Эти результаты ясно показывают, что мутанты сохраняются в своих богатых маннозой гликозилированных формах, вероятно, в ER, и в конечном итоге деградируют.

Рисунок 1

Биосинтез и кинетика транспорта дикого типа и мутантных белков.Клетки COS-1 временно трансфицировали кДНК, кодирующими LPH дикого типа, LPH-Y1473X или LPH-D1796fs, и использовали через 48 часов после трансфекции. A) Клетки метаболически метили [ ³⁵ S] метионином в течение 6 часов непрерывно, лизировали, иммунопреципитировали mAb против LPH и обрабатывали эндо H. B) Клетки метили [ ³⁵ S ] метионина в течение 2 часов и гнали в течение 0, 4, 8 и 12 часов с последующим лизисом клеток и иммунопреципитацией. Во всех этих экспериментах белки подвергали SDS-PAGE и авторадиографии.Количественный анализ был выполнен с помощью программного обеспечения Quantity One®.

Персистенция двух мутантов как гликозилированных видов, богатых маннозой, указывает на локализацию двух вариантов белка в ER. Чтобы подтвердить эти результаты с помощью другой процедуры, мы проанализировали внутриклеточную локализацию мутантов с помощью конфокальной иммунофлуоресцентной микроскопии. Как показано на фиг. 2, LPH дикого типа локализован в ER и аппарате Гольджи, а также на поверхности клетки, тогда как оба мутантных варианта преимущественно располагались в ER, что оценивается с помощью типичных сетчатых структур ER.

Рисунок 2

Внутриклеточная локализация дикого типа и мутантов в клетках COS-1. Для визуализации LPH временно трансфицированные клетки COS-1, экспрессирующие LPH дикого типа, LPH-Y1473X или LPH-D1796fs, фиксировали 4% параформальдегидом и повышали проницаемость 0,5% сапонина. Иммуномечение проводили с использованием mAb против LPH (1: 1000) в качестве первичного антитела и антимышиного IgG, конъюгированного с Alexa 488 в качестве вторичного антитела (1: 500). Образцы анализировали с помощью конфокальной лазерной микроскопии.

Активный центр лактазы расположен на Glu1749, а флоризин-гидролаза — на Glu1273 [12]. У мутанта LPH-Y1473X отсутствует сайт активности лактазы, и поэтому ожидалось, что этот мутант не обнаруживает активности лактазы, что мы подтвердили. Мутантный LPH-D1796fs содержит активный сайт лактазы, но его активность по отношению к лактозе не была обнаружена (данные не показаны). Эти результаты показывают, что составной гетерозиготный паттерн этих двух функционально-неактивных мутантов отвечает за полную непереносимость лактозы у младенца.

Потенциальные эффекты мутантов LPH-Y1473X и LPH-D1796fs на LPH дикого типа на гетерозиготном фоне

CLD у пациента изначально предполагалось типичными симптомами мальабсорбции при потреблении молока, а затем путем идентификации мутаций Y1473X и D1796fs на каждый аллель гена LPH.

Составной гетерозиготный образец наследования в этом случае CLD вызывает вопросы, связанные с потенциальной толерантностью к лактозе у родителей, которые являются гетерозиготными носителями одного из дефектных аллелей LPH.Поэтому мы обратились к вопросу о том, достаточно ли одного нормального родительского аллеля в сочетании с больным аллелем для выработки белка лактазы, который обладает адекватной переваривающей способностью по отношению к пищевой лактозе. Обоснованием этого предположения является димерная четвертичная структура LPH дикого типа, которая генерируется в ER и гарантирует ферментативную активность, а также транспортную способность LPH [16]. При условии выполнения минимальных требований к укладке, таких как правильная укладка доменов, участвующих в димеризации LPH, все же следует учитывать, что две разные изоформы белка, такие как LPH дикого типа и усеченный мутант LPH, могут образовывать гетеродимеры, которые могут регулировать ферментативная функция.Таким образом, мы имитировали ситуацию in vivo путем совместной экспрессии каждого мутанта отдельно с LPH дикого типа, оценили их потенциальное взаимодействие в экспериментах по коиммунопреципитации и проанализировали активность иммунопреципитированного LPH. На фиг.3 показаны белковые полосы, соответствующие LPH дикого типа, которые были получены иммунопреципитацией клеточных лизатов из котрансфицированных и биосинтетически меченых клеток. Поскольку ни мутанты LPH-Y1473X, ни LPH-D1796fs не появлялись на одной и той же электрофоретической дорожке, мы заключаем, что эти мутантные формы не коиммунопреципитируют и не взаимодействуют с LPH дикого типа.

Фигура 3

Возможное взаимодействие LPH-Y1473X и LPH-D1796fs с LPH дикого типа в экспериментах по котрансфекции. Клетки COS-1 временно трансфицировали либо кДНК, кодирующей LPH дикого типа, меченной myc (LPH-myc), либо клонами кДНК, кодирующими мутанты LPH-Y1473X и LPH-D1796fs. В другой серии экспериментов коэкспрессию LPH-myc с LPH-Y1473X или с LPH-D1796fs проводили в клетках COS-1. Через 48 часов после трансфекции клетки метаболически метили [ ³⁵ S] метионином в течение 6 часов непрерывно, лизировали и лизаты подвергали иммунопреципитации либо антителом против myc для обнаружения LPH дикого типа, либо смесью mAb анти-LPH антител для обнаружения мутанты.Активность лактазы измеряли путем определения концентрации глюкозы, образующейся при гидролизе лактозы, методом монореагентов глюкозооксидаза-пероксидаза с использованием фотометрического анализа. Общее количество белка в каждом образце определяли с помощью SDS-PAGE и авторадиографии для последующего расчета относительной удельной активности. Количественный анализ был выполнен с помощью программного обеспечения Quantity One®. Результаты LPH-Y1473X были взяты из другого геля более высокого качества.

Ферментативная активность LPH в экспериментах с котрансфицированными не изменила и не поддержала представление о том, что взаимодействие имело место.Это, в свою очередь, ясно указывает на то, что LPH дикого типа сохраняет свою полную активность, поскольку генерирует свои ферментативно активные гомодимеры.

Мутантные LPH-Y1473X или LPH-D1796fs не чувствительны к температуре

Несколько мутаций в белках, которые связаны с заболеваниями сворачивания белков, демонстрируют температурно-чувствительный паттерн, при котором понижение температуры приводит к восстановлению правильной укладки и дальнейшему перемещению белков вне ER [5,23-25]. Чтобы определить, являются ли мутанты чувствительными к температуре и могут ли они выходить из ER в аппарат Гольджи с задержкой по времени, был проведен эксперимент с отслеживанием импульсов при 20 ° C.В контроле использовался аналогичный протокол, за исключением того, что температура была изменена до 37 ° C. LPH дикого типа определялся как богатая маннозой гликозилированная и сложная гликозилированная белковая полоса после 6 и 18 часов погони при температуре инкубации 20 ° C (рис. 4). При этой температуре белки преимущественно блокируются в аппарате Гольджи [26]. Это становится очевидным на 18-часовой временной точке, которая показывает существенное увеличение интенсивности сложного гликозилированного зрелого белка, который процессируется в аппарате Гольджи.В отличие от LPH дикого типа, оба мутантных белка проявлялись в виде гликозилированных видов, богатых маннозой, после 6 часов погони при 20 ° C и не достигли статуса дальнейшего созревания после 18 часов погони, поскольку не появлялась сложная гликозилированная полоса.