Как определить у грудничка стафилококк: Золотистый стафилококк у грудничка | onwomen.ru

золотистый стафилококк в кале норма — 25 рекомендаций на Babyblog.ru

Модераторы,извините, если отнесла не в ту категорию! Очень интересная статья о детском стуле,дисбактериозе и стафилококке.

Страшная сказка о стафилококке. Возвращаясь к той же теме.

Сколько бы я ни отвечала, сколько бы ни говорила о том, что наличие стафилококка и клиника стафилококковой инфекции — это не одно и тоже, поток вопросов не становится меньше. Многие наши участковые врачи толи от нежелания искать истинную причину, толи от незнания понятий о микробиологии — списывают сыпи, аллергии, дерматиты, жидкие и(ли) зеленые стулы, запоры, поносы, икоты, рвоты, нарушение сна, аппетита, поведения, развития (нужное из представленного подчеркнуть) — загадочным и в тоже время всеобъемлющим диагнозом «ДИСБАКТЕРИОЗ». И начинают пичкать несчастные маленькие создания тоннами препаратов начиная от пробиотиков кончая кишечными антисептиками. В лучшем случае — толку нет, в худшем прибавляются новые напасти.

И о боже!!!! В стуле высеян стафилококк!!!

Тут же строчатся в форум вопросы: «У нас стафиллококк в носу, в зеве, в попе (выберите нужное сами)! что же нам делать!?». И мамы делают круглые глаза и крутят у виска, когда я им говорю — «ну и что? Ничего не делать». Вы спросите почему? Да потому что сам по себе стафилококк никакой опасности для вашего малыша не представляет. Особенно это касается тех детей, которых мамы кормят грудью. Объясню популярно.

В период внутриутробного развития желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) плода стерилен. Там нет никаких бактерий и других микроорганизмов. Когда ребенок рождается, ЖКТ заселяется, или колонизируется, бактериями, которые попадают ему в рот во время прохождения через родовые пути матери. Бактерии могут также попасть ребенку из материнского стула во время родов. Именно так создается нормальная и здоровая микрофлора кишечника. После рождения ЖКТ ребенка заселяется бактериями, которые находятся в окружающей среде, во рту и на коже матери.

Это происходит во время кормления грудью, при поцелуях и прикосновениях к ребенку.

Стафилококки являются очень распространенными микробами, и мы знакомимся с ними буквально с рождения. Стафилококки (особенно S. epidermidis) представляют собой представителей нормальной микрофлоры кожного покрова человека, дыхательных путей и тракта пищеварения; их также регулярно находят в воздухе и окружающей среде.

Здоровая мама — здоровый малыш. При появлении на свет бактерии начинают проникать в организм новорожденного: в кишечник, желудок, на кожу, это нормальный процесс — происходит адаптация малыша к окружающей среде. Если сама мама здорова, беременность и роды прошли гладко, значит, у ребенка флора будет в норме. Соответственно — при первом же контакте ребенка с окружающей средой его организм (в том числе и кишечник с носоглоткой — откуда и высевают их потом особо желающие лечиться товарищи) начинает знакомство с этим микробом. Соответственно иммунная система вырабатывает антитела, препятствующие размножению стафилококка и сдерживает его активацию.

А если ребенок грудничок, тогда он защищен вдвойне, потому как на помощь собственным антителам спешат антитела, которые выработала мама и передает малышку со своим молочком. Отсюда какой напрашивается вывод, а??? Самое лучшее средство борьбы и профилактика стафилококковой инфекции это грудное вскармливание. В принципе и искусственники могут спокойно сосуществовать с стафилококками, при условии правильно организованного питания и ухода. Потому кА иммунная система ребенка начинает работать с самого его рождения и борьбу со всеми условно-патогенными микробами ведет постоянно.

Так и живут они мирно и дружно — стафилококк и организм — и будут жить и далее, если им не мешать своими якобы лечебными мерами и ковыряниями в какашках абсолютно нормального ребенка.

Лечат стафилококковую инфекцию, а не стафилококк (в частности). Очень (!) важно — всегда следует разграничивать такие понятия, как стафилококк и стафилококковая инфекция (о ней речь пойдет в конце моего повествования). Обнаружение стафилококка при отсутствии реальных симптомов болезни — вовсе не повод к незамедлительному глотанию лекарств.

Дорогие мои родители — стафилококковая инфекция очень отличается по клинике от того, что лечите вы. Наличие бумажки с написанными в ней стафилококками в какой-то степени и зеленые каки в памперсе малыша не повод к активным боевым действиям. Факторов влияющих на стул малыша и на его изменение много.

Многие микроорганизмы (в том числе и золотистый стафилококк) в норме живут на различных участках тела человека (включая и маленького ребенка). Это кишечник, кожа, рот, нос, глотка, уши, слизистая глаз. И инфекции не вызывают. Их и называют — нормальная микрофлора. Но попав в несоответствующие условия, они могут вызвать заболевание. Стафилококк, попадая например в рану, может вызвать нагноение. Поэтому эти микроорганизмы названы условно-патогенными. Эти микробы не приносят в норме вреда, так как живут в сообществе других микроорганизмов и там все друг друга взаимно сдерживают.

Стафилококк в кале? Не паниковать!

Стафилококк в кишечнике — это нормально, если нет клинических тревожных (температура, гнойники на коже, стул с кровью) проявлений. Ребенок прекрасно сосет грудь, у него нормальный стул, он хорошо прибавляет в весе, в таком случае вмешиваться в естественный процесс не надо! Индивидуальный уровень флоры желудочно-кишечного тракта у каждого человека свой.

Носительство стафилококка — совершенно обычное явление и не является показанием для какого-либо лечения. Посевы со слизистой оболочки носа и зева с последующим определением чувствительности микрофлоры к антибиотикам чаще всего влекут за собой необоснованное назначение антибиотиков и прочих препаратов. Санация при носительстве золотистого стафилококка не показана.

Носительство стафилококка на слизистых не может быть причиной ни температуры, ни головных болей, ни тошноты и рвоты, ни запора, ни вздутия живота и колик, а соответственно и плача ребенка. Следовательно, нужно искать причину, а не лечить несчастный, ни в чем не повинный стафилококк.

А что же тогда считать нормальным стулом? Там же в памперсе такие ужасы!!!

Вот и разберем ваши основные ужасы (хотя нормам стула я уже посвятила целую статью «Стул у ребенка». Но видно не все ее прочитали.

Итак объясняю популярно.

Ребенок на ГВ имеет право на любой стул. Это означает, что цвет какашек должен волновать маму в последнюю очередь, если малыш спокоен, весел, развивается и растет нормально, прибавляет в весе более 500 г в первые месяцы.

Кстати стул грудного ребенка очень сильно меняться в первые месяцы жизни (обратите внимание, что речь идет пока только о стуле ребенка который находится полностью на ГВ. На СВ, и тем более на ИВ все иначе, потому как даже допаивание водой может повлиять на стул).

С рождения до 2-3 дней выделяется меконий (первородный кал), густой, черно-зеленый, от 2 до 4 раз в сутки. Но обычно это бывает в роддоме и мамы по этому поводу не переживают — им пока еще не до копания в какашках малыша, пока еще не прошла эйфория от родов и встречи с долгожданным чадушкой (ну по крайней мере так было у меня!).

В первые три дня после рождения число опорожнений кишечника должно соответствовать возрасту ребенка — в первые сутки ребенок должен опорожнить кишечник один раз, на вторые сутки — два, на третьи — три. После прихода молока грудной ребенок опорожняет кишечник минимум 3-4 раза в сутки, и количество стула довольно значительное. Большинство грудных детей опорожняют кишечник намного чаще, нередко после каждого кормления. Даже неопытная мама без труда распознает радостный залп похода в туалет у грудничка — его невозможно не услышать и пропустить.

С 2-3 дней до 4-6 недель ребенок может ходить больше 4 раз в сутки, каждый раз — чуть более ложечки, обычно консистенция мягкая или жидкая, цвет горчичный, запах обычно сладкий, молочный, но может быть кислый, возможны вкрапления свернутого молока, что говорит о том, что малыш получает достаточно молока.

И даже с избытком, который и выводится виде створоженных крошек. Допускаются пропукивания с водичкой, неоднородность в самих какашках.

По мере взросления, в районе 6 недель от рождения или чуть раньше, многие грудные дети переходят на более редкий режим дефекации — от раза в несколько дней до раза в неделю или даже реже. При этом отсутствуют признаки запора (то есть сухой, твердый стул) — стул ребенка по прежнему неоформленный, пюреобразный. Поэтому не нужно лезть к ребенку с клизмами и прочими средствами «помощи».

Характерно, что у новорожденных и детей грудного возраста с калом выделяется неизмененный билирубин, в связи с чем испражнения имеют характерный зеленоватый цвет. Обычно цвет меняется при соприкосновении билирубина с воздухом. То есть малыш покакал, а вы сменили памперс не сразу, а спустя немного времени — тогда как раз и получите романтично-зеленые (которые и приводят многих мам в ужас) какашки. Если ребенка они не беспокоят — а чаще всего именно так и есть, спокойно выкиньте памперс и забудьте о нем.

Реакция на билирубин остается положительной до 4-5-месячного возраста, затем параллельно с билирубином начинает определяться стеркобилин (он то и придает фекалиям их цвет) в результате восстанавливающего действия нормальной бактериальной флоры толстой кишки. К 6-8 месячному возрасту в кале определяется только стеркобилин — поэтому к этому времени обычно и зелень с якобы имеющимися в ней стафилококками проходит. И, о чудо, мама ликует — мы вылечили дисбактериоз, а его и не было, это просто возрастные нормы.

Зеленый стул с пеной или слизью — может быть связан с переменой погоды, активным заселением флоры кишечника в первые недели жизни, болезнью мамы, диетой мамы. Не всегда это патология и не стоит сразу бежать на анализы.

А пенистый стул, оказывается, свидетельствует о бродильной дисперсии, связанная с чрезмерным употреблением в пищу углеводов (сахара, меда, мучных продуктов, фруктов, винограда, гороха, бобов, капусты и т. д.), но грудничок ведь грудное молоко только пьет, а значит пенистый стул связан с питанием мамы и маме нужно убрать из своего рациона именно эти продукты.

Второй вариант пенистого стула — это дисбаланс переднего и заднего молока. Если малыш получает только переднее молоко, богатое лактозой, то его стул может пениться. Возникает это потому, что в первые недели жизни имеется относительный недостаток фермента лактазы, которая расщепляет эту самую лактозу (молочный сахар). При избытке молочного сахара(при питании передним молоком) лактазы для расщепления не хватает, и сахар попадает в толстый кишечник, где его расщепляют кишечные бактерии с образованием избытка газиков — поэтому получается пена. И стафилококки с клебсиеллами тут не причем.

После установления у мамы активной лактации у младенца появляется «зрелый» стул, который сохранится до введения прикорма или докорма. Он представляет собой однородную желтую кашицу консистенции негустой сметаны с запахом кислого молока. Такой стул свидетельствует о хорошем переваривании материнского молока. Что касается нормальной частоты стула, большинство новорожденных опорожняют кишечник чуть ли не после каждого кормления, то есть число дефекаций в сутки может достигать 5-8, а иногда даже 10.

Как вариант нормы, рассматривается состояние, когда материнское молоко настолько полностью переваривается, что практически ничего в кишечнике не остается, и опорожнение кишечника может происходить 1 раз в несколько дней, иногда даже 1 раз в неделю. Нормой подобное состояние может считаться на фоне полностью грудного вскармливания (исключительно, даже вода не дается, и плантексы, травки-муравки тоже) и при условии хорошего самочувствия малыша (нормальном поведении, отсутствии болей в животе и значительного натуживания при дефекации). Как правило, такая особенность развивается у некоторых грудничков не ранее 3 месяцев жизни.

Кстати, тужиться, сучить ножками, кряхтеть, краснеть и даже плакать при акте дефекации малыш вполне может и это не патология (ну если конечно стул у него не как орехи или козьи какашки). Просто акт дефекации для малыша — это тоже труд, на него он затрачивает усилия. Чтобы покакать малышку нужно создать в просвете прямой кишки определенное давление. И только это будет способствовать расслаблению мышц ануса и победному залпу! И не нужно при натуживании малыша хватать его вместе с какашками и нестись их сдавать. Это нормальное поведение!

Прикорм. Введение любой другой пищи помимо грудного молока приведет к изменению консистенции, цвета и запаха стула у грудного ребенка. Если вы начали вводить прикорм, стул начнет становиться более оформленным, в стуле можно будет заметить кусочки пищи, которую вы даете ребенку. И кстати цвет тоже зависит от того, какую пищу ест ребенок — в принципе, что съели, то и вышло. До полного переваривания пищи у малыша пока говорить еще рано. Так что введенное мамой пюре может и выйти почти неизменной кучкой, и это не страшно.

Кстати, нормы детей на грудном вскармливании значительно отличаются от показателей и детей на смешанном и искусственном вскармливании. Например, флора кишечника младенца на искусственном вскармливании уже в 2 недели почти не отличается от взрослого человека. У детей на искусственном вскармливании более редкая дефекация, а также более оформленный стул с заметным типичным запахом.

При искусственном вскармливании стул может быть таким же, как и при естественном, или иметь более густую консистенцию и более темную, коричневатую, окраску. Дефекация обязательно должна происходить не реже 1 раза в сутки (ну максимум раз в двое суток), все прочее считается запором. Число испражнений в течение первого полугодия обычно 3-4 раза в день, а во втором полугодии — 1-2 раза в день. Количество кала 30-40 г в сутки. При искусственном и смешанном вскармливании в связи с преобладанием процессов гниения в кале много кишечной палочки, бродильная флора (бифидофлора, молочнокислые палочки) имеется в меньшем количестве. Небольшому количеству слизи не стоит придавать значения, как и небольшим белесоватым крошкам, показывающим только, что молоко содержит излишек жира, который ребенок не успевает переварить.

Содержимое подгузника, на которое следует обратить внимание.

Отклонения от нормы частоты и внешнего вида стула не всегда означает, что ребенок обязательно чем-то болен. Однако, стул ребенка может быть полезным признаком достаточности питания или симптомом аллергии. В таких случаях изменение способа кормления или устранения аллергена — все что требуется для решения проблемы.

Частый, водянистый, зеленый и/или пенистый стул, примесь слизи может быть признаком недоедания. Нередко такой стул бывает в сочетании с медленным набором веса. Иногда такое состояние называют дисбаланс переднего и заднего молока. Ребенок высасывает много переднего молока с низким содержанием жира, которое проходит через пищеварительную систему слишком быстро и вызывает вышеуказанные симптомы. Обычно это легко разрешается изменением поведения во время кормлений, а именно увеличение продолжительности сосания у одной груди. Это позволяет малышу дососаться до жирного заднего молока, которое переваривается медленнее.

Если у малыша постоянно зеленый и водянистый стул, это может быть признаком аллергии. Помимо этого у ребенка может быть рвота, слизь или кровь в стуле, а также раздражительность, высыпания на коже. В этом случае особенно важно продолжать кормить грудью, т.к. отлучение от груди сопряжено с повышением риска аллергий.

Если ваш малыш пачкает более 12-16 подгузников в сутки, и стул плохо пахнет и водянистый — это понос. Обычно понос у грудных детей быстро проходит сам по себе и без всяких осложнений. Причиной поноса может стать инфекция, лечение антибиотиками, введение прикорма, чрезмерное потребление фруктовых соков. В случае острого поноса или поноса при приеме антибиотиков ребенка обязательно нужно как можно больше кормить грудью. В грудном молоке содержится все необходимое для предотвращения обезвоживания, а также антитела, которые помогают ребенку справится с инфекцией, и также факторы, которые позволяют восстановить нормальную флору кишечника. Если же причиной поноса стало введение прикорма или соки, возможно нужно отложить введение прикорма на некоторое время.

Ну и вновь возвращаюсь к нашей любимой теме — дисбактериоз! Знакомое слово? Российский родитель, который не слышал его от своего педиатра, может прислать свой портрет на конкурс «Самый счастливый родитель года». Страшный недуг, поразивший всех наших детей, подобравшийся к взрослым, мучительный и неприличный, но легко излечимый регулярной едой чего-либо, выпиванием чего-то по утрам, в общем регулярным переводом денег на чей то счет, пришел в наш мир.

Столкнувшись с самым грандиозным обманом современной педиатрии, считаю своим долгом поставить точки над i, чтобы не повторять бесчисленно в каждой второй теме форумов одно и тоже.

Обозначить симптомы дисбактериоза трудно, а точнее сказать невозможно, так как это состояние не является заболеванием согласно «Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем» Десятого пересмотра (МКБ-10) — документу Всемирной организации здравоохранения, который является общепринятой международной диагностической классификацией в здравоохранении. То есть, в мире, да и в России кстати тоже (мы же, врачи-педиатры, пользуемся МКБ-10 в постановке диагнозов как и все врачи в мире) такого состояния не существует. Но почему же тогда его упорно лечат. Как можно лечить то, чего нет?

Обычно, показанием к анализу на дисбактериоз является непроходящий в течение двух или трех суток понос. У взрослых людей и детей на искусственном вскармливании понос определяется как частый и жидкий стул. Как уже было сказано выше, для грудных детей частый, неоформленный жидкий стул является нормой, поэтому не может являться показанием для анализов. Среди других симптомов, которые служат поводом для лабораторных исследований на дисбактериоз могут быть зеленоватый стул, стул со слизью, запор (редкий стул у грудных детей часто ошибочно принимают за запор), пенистый стул, частички непереваренной пищи. Все эти симптомы в старшем возрасте действительно сопровождают поносы, которые часто вызваны патогенными бактериями и требуют лечения антибиотиками. У детей до года же каждый из перечисленных признаков может являться разновидностью нормы.

Итак, что нужно знать о дисбактериозе кишечника:

1. Главное — дисбактериоза… не существует! Нет ни такого заболевания, ни состояния, которое могло бы иметь отношение к понятию, ни необходимости его искать, ни необходимости его лечить. Подробнее…

2. Просвет кишечной трубки у родившегося ребенка стерилен (как стерилен и сам ребенок). В течение короткого промежутка времени он, как сообщающийся с внешней средой, колонизируется микроорганизмами, которые живут в нем всю жизнь человека.

3. Эти микроорганизмы могут быть полезными, принимающими участие в процессе пищеварения; нейтральными, коих большинство (живут и живут — должен же кто-нибудь жить в просвете кишечника) и вредными, вызывающими кишечные заболевания.

4. Количество микроорганизмов в кишечнике, а также их соотношение у каждого человека разное и зависит от бесчисленного множества факторов — от того в городе или в деревне живет человек, что он ест, насколько тщательно соблюдает правила гигиены, здоров он или болен в данный момент и т. д. Нет единых норм содержания микробов в просвете кишечника. Это первое что нужно понять. Человек имеет право на индивидуальную микрофлору.

5. Отсутствие норм, масштабных исследований в этом направлении связано, в первую очередь с тем, что исследования такие не нужны клинической медицине и не несут никакой смысловой нагрузки! От количества и состава микробных колоний ничего не зависит. И это второй вывод нашей беседы.

6. Далее, следует различать содержание микроорганизмов в каловых массах — в просвете кишечника (которые так активно исследуют иные доктора) и содержание их же собственно в кишечнике, т.е. на кишечной стенке — там, где они могут иметь хоть какое-то гипотетическое значение. Нет никаких убедительных данных, что количество микроорганизмов в кале хоть каким-то образом соответствует соотношению их в кишке. Таким образом, что мы определяем абсолютно непонятно. Запоминаем третье правило «Нет, не было и не может быть анализа на дисбактериоз» Любое исследование, которое Вам предлагают пройти в этой связи — бессмысленно, неинформативно и направлено только на имитацию лечения.

Так почему же этот самый дисбактериоз не лечит только ленивый?!!!

А вот на этот вопрос ответа нет. Отчасти потому что проще всего лечить несуществующую болезнь — то, чего не было, обязательно пройдет. Отчасти потому, что прочитать рекламную брошюрку очередных производителей для некоторых коллег легче, чем серьезный учебник (он же еще и денег стоит, да и написан чаще на английском)… В некоторых случаях потому, что проще списать непонятные симптомы на некую мифическую, но общеизвестную проблему — ведь то, что мы пишем сегодня, не исключает существования множества заболеваний желудочно-кишечного тракта, каждое из которых имеет свою клинику, свой набор анализов и свое лечение. Но это болезни. Здоровых детей лечить не надо.

Степень обмана дошла до того, что помимо бессмысленных лекарств для лечения несуществующей болезни нам предлагают покупать даже продукты!!! «Покупайте у нас постоянно и у Вас не будет дисбактериоза!!!». Мы надеемся, что прочитав эти слова, Вы всегда будете скептически относиться к подобной рекламе, насколько бы убедительна она не была.

А как же антибиотики? Почему же тогда при их приеме нередко «расстраивается желудок».

Рутинной ошибкой, впрочем, и распространенным добросовестным заблуждением является мнение, что при назначении антибиотиков обязательно происходит нарушение микробного равновесия в толстом кишечнике Как правило, и в большинстве случаев, применение антибиотиков не влечет за собой каких-либо расстройств и не требует дополнительной коррекции микробного баланса.

Но. Для ряда препаратов, временная диарея является побочным эффектом применения. Например популярный антибиотик амоксиклав вызывает диарею примерно в 7-10% случаев. Таким образом, временное учащение и разжижение стула надо рассматривать не как самостоятельную проблему, требующую коррекции, а как одно из действий препарата.

Так как же поддержать организм ребенка? Какие действия предпринять? Может среди сотен товаров, которые нам предлагают, есть что-то действительно полезное?.. Что бы в кишечнике моего ребенка жили только полезные микробы???

Ничего, абсолютно ничего экстраординарного делать не надо. Кормите детей вкусно и разнообразно. Приучите их мыть фрукты и руки перед едой. Обучите элементарным правилам гигиены и считайте, что на этом Ваша миссия выполнена.

Насколько показательны анализы на дисбактериоз у здоровых грудных детей? Изучение состава кишечной флоры у здорового грудного ребенка, то есть ребенка без видимых симптомов заболевания, в данном случае поноса, представляет интерес для ученых, но не для родителей или практикующих врачей. Многочисленные исследования показали, что грудное молоко защищает детей от заболеваний, даже если кишечник колонизирован патогенными микроорганизмами. Например, в грудном молоке содержатся антитела и факторы против кишечной палочки, холерного вибриона, сальмонеллы, стафиллококов, клебсиелл, шигеллы, ротавируса и лямблии. Это значит, что в стуле может высеваться патологический микроорганизм, но ребенок при этом не проявляет никаких симптомов заболевания.

И вновь вернусь к стафилококку. Мы разобрались, когда его лечить не нужно. Когда есть анализ (бумажка с каким-то числом микробных КОЕ 10 в какой-нибудь степени) и никаких жалоб не предъявляющий ребенок.

Другое дело — стафилококковая инфекция. И о ней тоже нужно знать.

Патогенный стафилококк — проблема родильных домов испокон веков. В роддомах строгий санэпидрежим, практически все регулярно протирается дезинфицирующими средствами, убивая на поверхностях всю микрофлору (патогенную и непатогенную, без разбора). Первым, кто быстро занимает «освободившуюся квартиру» — золотистый стафилококк (разносясь с кожи и слизистых людей). И так как ему там нет конкуренции (все же убиты) — начинает неконтролируемо размножаться и, затем, через воздух или руки попадает и к женщинам, и к новорожденным детям.

Новорожденные дети, не успев колонизироваться нормальной человеческой микрофлорой кожи матери, в том числе и её золотистым стафилококком в компании других микроорганизмов (что обеспечивается ранним прикладыванием и совместным пребыванием), поражаются больничным золотистым стафилококком, который вызывает различные заболевания (в основном кожные, но бывает и что посерьезнее). Они же еще не успели выработать на него антитела. А мама не успела передать их с молочком.

Женщина же при наличии кровоточащей после родов матки и грудного молока (это прекрасная среда для размножения микробов) тоже имеет риск получить больничную инфекцию.

Такое случается во всем мире.

СТАФИЛОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ. Стафилококковые заболевания поражают преимущественно детей младшего возраста или детей, ослабленных другими заболеваниями.

Клиническое течение стафилококковой инфекции характеризуется многообразием — от тяжелейших, генерализованных форм до легких: сепсис, пневмония, менингит, абсцессы внутренних органов, энтероколит, эндокардит, гинекологические заболевания, стафилококковая инфекция со скарлатиноподобным синдромом, гнойно-воспалительные заболевания кожи и мягких тканей и др. Причем отметьте про зеленый стул с пропуками, запор и прочие проблемы обращений — тут не слова. Стафилококковая инфекция если она есть — заболевание тяжелое. И чаще всего лечится стационарно массивно антибиотиками, а не бактериофагами, клизмочками и всякими биопрепаратами препаратами.

Основные мероприятия, которые проводятся в мире для снижения риска:

— роддома не должны быть излишне закрыты от посетителей и излишне дезинфицировать поверхности, чтобы там сохранялась нормальная микрофлора окружающего мира, а не больничный стафилококк.

— ранее прикладывание и совместное с матерью пребывание.

— короткий срок пребывания матери и ребенка в роддоме после обычных родов (пару дней — и домой, в обычную микрофлору), чтобы было меньше риска обсеменения больничной микрофлорой.

— стандартные мероприятия инфекционного контроля.

Ваш ребенок имеет в кишечнике, как и все другие люди на земле, золотистый стафилококк. В кишечнике у людей вообще много кто живет в норме. Бывает что и возбудитель столбняка. И это тоже норма.

Золотистый стафилококк у грудничка: симптомы и лечение

Инфекции новорожденных детей вызывают объяснимую панику у родителей и медицинских работников. Золотистый стафилококк у грудничка — словосочетание, которое даже звучит опасно, не говоря о последствиях, к которым может привести инфекция.

Однако в ряде случаев пациенты и даже врачи путают факт наличия стафилококка в организме с болезнью. Это приводит к абсурдной ситуации, когда лечат не инфекцию, а бактерию.

СодержаниеПоказать

Что такое золотистый стафилококк?

Существуют различные классификации бактерий, одна из них основана на форме микроорганизмов. Она влияет на способы, которые микробы используют, чтобы крепиться к поверхности, передвигаться и получать питательные вещества.

Три наиболее широко распространенные формы, это:

• кокки, то есть округлые;
• палочки;
• извивистые.

На фото с увеличением стафилококки выглядят как скопления шариков — греческое слово staphylos означает «гроздь».

Ученые открыли 27 разновидностей стафилококка, 14 из них можно обнаружить на коже и слизистых оболочках человека. Из всего этого разнообразия только три вида патогенны, что означает способность вызывать болезни.

Речь идет о:

Автор:

Миронова Елена

Не разобрался в материале статьи или нужна помощь? Задай вопрос сейчас и получи на него ответ.

Задать вопрос автору

У каждой разновидности свои особенности, например, сапрофитный стафилококк практически не обнаруживается у грудных детей, его «специализация» — болезни женской мочеполовой сферы.

Эпидермальный стафилококк хоть и назван от слова «эпидермис», поскольку его можно встретить на любых участках кожи и слизистых, никогда не виноват в кожных проблемах. Сквозь внешние повреждения, катетеры, дренажи он проникает внутрь тела и вызывает воспаление. Особенно часто с эпидермальной разновидностью бактерии сталкиваются хирурги, работающие в области внутреннего протезирования (искусственные суставы, сосуды, клапаны и так далее).

Золотистый стафилококк — самый опасный из троицы. Все бактерии страшны не сами по себе, а способами, которые есть в их распоряжении, чтобы причинить вред организму. Эти способы называются факторами патогенности.

Факторы патогенности золотистого стафилококка	около десяти сильных токсинов отравляют организм; микрокапсула защищает от фагоцитов; стенка клетки обезоруживает воинов иммунитета — фагоциты и антитела; ферменты противодействуют антибиотикам, нарушают способности клеток тела выполнять свои функции; гемолизины разрушают лейкоциты, эритроциты и ряд других клеток
Универсальность бактерии	золотистый стафилококк способен вызывать около 100 заболеваний, в том числе смертельных; опасен для всех органов и систем человеческого организма; обнаруживается у людей любого возраста и пола

Помимо вышеперечисленного, золотистый стафилококк — кандидат в супербактерии. Так называют микробы, умеющие приспосабливаться к препаратам против них и проявляющие устойчивость к лечению.

Последствия инфицирования

Золотистый стафилококк разрушает соединительные ткани, кожу и подкожную клетчатку.

Это чревато:

1. Краткосрочными последствиями в виде заражения крови, токсического шока, нарушений нервной системы, воспаления легких. Любая из этих патологий может окончиться гибелью организма.
2. Долгосрочными последствиями, среди которых нарушение функций пораженных органов и систем, что ведет к инвалидизации.

Чем раньше диагностировать стафилококковую инфекцию, тем больше шансов ее вылечить и избежать серьезных нарушений в организме.

Токсины и аллергены золотистого стафилококка приводят к снижению иммунитета новорожденного, увеличивая опасность сопутствующих инфекций.

О стафилококке у грудничка в кишечнике читайте в статье https://otparazitoff.ru/stafilokokk/priznaki-u-grudnichka-v-kishechnike.html.

Как бактерия попадает к новорожденным?

Золотистый стафилококк — часть нормальной микрофлоры человека. Бактерию можно обнаружить в носу и в горле, во влагалище и кишечнике у полностью здоровых людей. Количество 10 в 4 степени стафилококков в мазке считается нормой, но даже большие количества бактерий без симптомов инфекции не должны настораживать грамотного врача.

Пример: 20% людей постоянно живут с золотистым стафилококком в носоглотке, а у 60% он там появляется время от времени. Только 20% населения имеют иммунитет, который не позволяет стафилококку приживаться на слизистой оболочке.

Из-за несформированности антибактериального иммунитета, практически все новорожденные инфицируются стафилококком сразу после рождения. В подавляющем большинстве случаев это ведет не к болезни, а становится одной из побед формирующейся, но здоровой иммунной системы — организм самостоятельно справляется с заражением.

У ослабленных, недоношенных детей высок риск развития инфекций, включая стафилококковую. Такие дети сами становятся угрозой заражения, поэтому их изолируют в отдельные блоки.

Симптомы заражения

Признаки стафилококковой инфекции чрезвычайно разнообразны и зависят от различных факторов:

• места, через которое инфекция попадает в тело;
• исходного состояния организма, главным образом, защитных функций;
• органов и систем, которые подверглись нападению стафилококка.

Возможны три разновидности протекания стафилококковой инфекции у грудных детей:

1. Бессимптомная или легкая форма со стертой симптоматикой — такой ребенок опасен для других, так как служит переносчиком инфекции, но и его состояние может существенно обостриться при сопутствующих инфекциях, например, ОРВИ.
2. Локализованная форма — так золотистый стафилококк проявляется наиболее часто. Чаще всего инфекция поражает кожу и подкожную клетчатку с симптомами нагноения. Поражение слизистых оболочек нередко проявляется симптомами конъюнктивита или ринита.
3. Генерализованные формы инфекции относятся к наиболее опасным, самой грозной из них является сепсис.

Легкие формы проявляются снижением аппетита и недостаточной прибавкой в весе. Стафилококк обнаруживается в посеве крови.

Локализованные формы инфекции далеко не всегда синоним «легкие». Симптомы могут быть достаточно серьезными, например, бактериемия и тяжелая интоксикация организма могут потребовать дифференциальной диагностики с сепсисом.

Один из частых проявлений первичного заражения — скарлатиноподобный синдром. Чаще всего он проявляется при инфицировании ран и ожогов, воспалении лимфоузлов, флегмоне (остром гнойном воспалении подкожной клетчатки без четких, в отличие от абсцесса, границ), воспалении костных тканей — остеомиелите.

Скарлатиноподобный синдром проявляется мелкой сыпью на красном фоне, которую обычно обнаруживают по бокам туловища. Высыпания появляются на 2-3 день после заражения, сопровождаются высокой температурой тела, а после схождения кожа обильно отшелушивается.

Как лечить инфекцию у грудничка?

Прежде чем понять, чем лечить стафилококк у ребенка до года, нужно определиться, нужно ли лечить заражение в каждом конкретном случае. В теории любой врач знает, что лечат не анализы, а пациента, но на практике все оказывается сложнее.

Грозный стафилококк и возможные последствия инфекции требуют серьезного отношения, поэтому антибиотики часто назначают неоправданно: в мазке обнаруживаются бактерии и никто не пытается оценить аппетит и набор веса — ключевые характеристики благополучия и здоровья грудных детей.

Даже в тех случаях, когда налицо болезнь, вызванная золотистым стафилококком, не всегда нужно применять антибиотики.

Пример: при кишечных стафилококковых инфекциях болезнь связана не столько с самой бактерией, сколько с энтеротоксином, который она вырабатывает. Поэтому лучшее лечение — это помощь организму избавиться от токсина — промывание желудка, восполнение потерь жидкости, диета.

Лекарственная терапия

Стафилококковые инфекции, требующие лечения, лечатся антибиотиками. В последнее время растет число штаммов, устойчивых к препаратам, однако еще не пришло время полной победы бактерий над фармакологией.

Врачи применяют препараты пенициллиновой группы, в борьбе с резистентными к ним штаммами используют цефалоспорины третьего и четвертого поколений.

Такие тяжелейшие состояния, как острое заражение крови, осложненную гнойными абсцессами пневмонию и менингоэнцефалит лечат сразу двумя видами антибиотиков причем в максимальных дозах.

Использование народных средств

Народные методы в принципе малоэффективны против бактерий, особенно таких серьезных, как золотистый стафилококк.

Они даже опасны — по двум причинам:

1. Чем позже применить антибиотики, тем выше риск серьезных последствий.
2. Ряд систем организма после рождения продолжают формироваться, поэтому у болезней новорожденных есть свои особенности, которые сложно учесть, отказываясь от квалифицированной медицинской помощи.

Большинство страхов родителей перед применением антибиотиков связано с долгосрочным воздействием препаратов на детский организм, однако риск запущенной инфекции выше.

Лучшая долгосрочная стратегия — быстро вылечить болезнь, а затем заняться укреплением иммунитета, с которым ребенку не будут страшны патогены.

Видео-рецепты из народной медицины:

Профилактика

Вирулентность бактерий (способность заражать живые организмы) не равнозначна патогенности, то есть способности вызывать болезнь, ведь в процессе развития болезни принимает участие еще один элемент — иммунитет.

Борьба с золотистым стафилококком важна, особенно в медицинских учреждениях, где большое количество ослабленных людей и бактерий, усиленных постоянной борьбой с присутствующими там же медикаментами. Но профилактика стафилококковых инфекций у грудных детей — это, прежде всего, мероприятия по укреплению их иммунных сил.

Два основных направления:

1. Кормление по аппетиту. Ребенок сам определяет норму, главный критерий успеха кормления — набор веса.
2. Оптимальная температура, которая составляет 16-18ºC. Вопреки распространенному мнению, перегрев для ребенка куда опаснее переохлаждения!

Большинство стафилококковых инфекций у детей до года связаны с инфицированием матери, поэтому ее здоровье крайне важно. Грудное вскармливание существенно снижает риск любых бактериальных инфекций.

Стафилококк длительное время сохраняет жизнеспособность в пыли и на текстиле — одежде, мягких игрушках, мебели. В первый год жизни лучше отказаться от лишнего текстиля — ковров, мягких игрушек, а остальное своевременно стирать и чистить.

Частая влажная уборка — залог здоровья малыша. Недопустимо использовать антисептические средства и вместо чистоты стремиться к стерильности. Это создаст вокруг ребенка тепличную обстановку, в которой его иммунитет не будет развиваться и сдастся перед натиском первого же патогена, с которым столкнется малыш.

Видео от доктора Комаровского о стафилококке у детей:

Победить паразитов можно!

Антипаразитарный комплекс® — Надежное и безопасное избавление от паразитов за 21 день!

• В состав входят только природные компоненты;
• Не вызывает побочных эффектов;
• Абсолютно безопасен;
• Защищает от паразитов печень, сердце, легкие, желудок, кожу;
• Выводит из организма продукты жизнедеятельности паразитов.
• Эффективно уничтожает большую часть видов гельминтов за 21 день.

Сейчас действует акция на бесплатную упаковку. Читать мнение экспертов.

Стафилококк — Американская Медицинская Клиника

Стафилококки — это распространенное семейство бактерий. Так или иначе, Вы контактируете с ними ежедневно — они обитают на Вашем теле и широко распространены в природе.

При наличии определенных условий, бактерия, попадая в организм, проявляет патологическую активность и вызвать воспаление любого органа или системы. Это влечет за собой развитие опаснейших заболеваний — сепсис, пневмонию, расстройство ЦНС, общую интоксикацию организма.

Современное оборудование и большой опыт врачей Американской Медицинской Клиники позволяют эффективно диагностировать наличие в организме патогенных бактерий и бороться с их воздействием. Как распознать у себя наличие опасных микроорганизмов разберемся вместе.

Виды стафилококка

Наиболее распространены и опасны следующие виды стафилококка:

• сапрофитный стафилококк — вызывает наименьшие поражения, заболеванию подвержены в основном женщины, у которых бактерия вызывает заболевания мочевого пузыря и почек;
• эпидермальный стафилококк — проявляет патологическую активность при ослабленном иммунитете и вызывает заражение крови или воспаление внутренней оболочки сердца;
• золотистый стафилококк — груднички и взрослые люди — все подвержены этому заболеванию вне зависимости от пола и возраста, вызывает более сотни воспалительных заболеваний любых органов.

Симптомы стафилококка

Проявление симптомов стафилококка зависит от тяжести инфекции и локализации процесса:

• воспаление кожи и подкожной клетчатки;
• гнойное поражение костей — боли в руках и ногах, которые усиливаются при движении;
• стафилококк в горле — боли в горле, налет на миндалинах, першение, кашель, покраснение зева;
• стафилококк в носе — заложенность носа и насморк;
• воспаление органов брюшной полости — боли в животе, диарея, тошнота и рвота;
• воспаление оболочек сердца — повышенная температура, шумы в сердце, резкое похудение;
• воспаление органов дыхательной системы — кашель, одышка, общее недомогание;
• воспаление головного мозга — менингит и абсцесс головного мозга;
• воспаление органов мочеполовой системы — болезненные ощущения в спине и в паховой области при мочеиспускании.

Как Вы можете видеть, стафилококк поражает любые органы человеческого организма и при отсутствии лечения вызывает тяжелые осложнения — вплоть до летального исхода.

При первом же проявлении симптомов Вам необходимо обратиться в Американскую Медицинскую Клинику. Большой опыт наших врачей и использование современного оборудования позволяет эффективно диагностировать и лечить стафилококк. Рассмотрим подробнее, как это происходит.

Лечение стафилококка

Лечение золотистого стафилококка и любых других его видов заключается в борьбе с бактерией — возбудителем заболевания и устранение последствий ее жизнедеятельности.

Для лечения гнойников и отеков применяют хирургическое вскрытие с последующим их промыванием антибиотиками и дренированием.

В связи с нечувствительностью бактерий стафилококка к стандартным антибиотикам, применяют препараты нового поколения.

Также применяют терапию фагами — внедрение в Ваш организм специфических вирусов, которые избирательно уничтожают лишь стафилококк.

Вдобавок ко всему применяют различные средства укрепления иммунитета для самостоятельной борьбы с патогенными бактериями.

Помните, что эффективное комплексное лечение назначит только врач на основе тщательной диагностики Вашего организма. Опыт и высокая квалификация наших специалистов гарантируют Вам наиболее эффективную терапию с наименьшей степенью оперативного вмешательства. Это в короткие сроки позволит Вам вернуться к привычному образу жизни.

Смотрите также:

Новый опасный золотистый стафилококк пришел в Россию из Сектора Газа — Наука

Золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus) — микроорганизм, вызывающий разнообразные инфекции у человека, начиная от воспаления кожи и заканчивая тяжелыми инфекциями кровотока. До внедрения пенициллина в клиническую практику S. aureus был главной причиной летальных исходов при бактериальных инфекциях. Этот микроорганизм может абсолютно бессимптомно колонизировать кожные покровы и носоглотку у человека и животных. Однако настоящую угрозу представляют метициллинрезистентные стафилококки (Methicillin-resistant S. aureus — MRSA).

Этот тип золотистого стафилококка обладает множественной лекарственной устойчивостью: он невосприимчив к действию всей группы бета-лактамных антибиотиков, куда входят пенициллины. Из-за того что устойчивость дополняется резистентностью (способностью к сопротивлению) и к другим антибиотикам, выбор препаратов для лечения инфекций, вызванных MRSA, весьма ограничен.

С MRSA часто связаны внутрибольничные инфекции. В больницах пациенты с открытыми ранами и с ослабленной иммунной системой подвергаются большему риску инфицирования, чем другие пациенты. В недавно опубликованном исследовании ученые подсчитали, что время пребывания пациента в стационаре с MRSA-инфекцией достигает 76 суток. Поэтому в 2016 году этот штамм включили в список микроорганизмов, угрожающих человечеству.

Как и многие бактерии, MRSA размножается делением клетки. В колонии можно выделить как относительно «безобидные» клоны, так и, наоборот, опасные — высоковирулентные, способные к заражению и устойчивые к новым антибиотикам. Клоны MRSA связаны с определенной географической территорией: одни генетические линии охватывают огромные территории и, наоборот, можно выделить клоны-эндемики (например, высоковирулентный клон ST8-USA300 встречается только в США).

Микробиологи из ДНКЦИБ исследовали образцы стафилококков, в том числе MRSA, из 15 регионов России. Применяя комплекс различных методов, включающих молекулярно-генетические, ученые обнаружили, что среди образцов стафилококков были бактерии MRSA разных генетических линий, в том числе происходящие из Центральной Европы и Сектора Газа (Палестина). Микробиологи провели скрининговое исследование в Москве, чтобы выявить носителей золотистого стафилококка среди работников крупной торговой сети. В исследовании приняли участие более 2000 здоровых людей, у которых брали носоглоточные мазки. В 21% случаев был выявлен «обычный» золотистый стафилококк, а у 11 испытуемых обнаружили MRSA. Ученые отмечают, что количество выявленных бактерий находится в пределах нормы: никаких заболеваний у испытуемых нет. До настоящего момента данных по опасному штамму MRSA в России не было.

«Мы живем в эпоху глобализации, происходит постоянный обмен высоковирулентными (способными к заражению) клонами. Допустим, есть стафилококк неопасный, а есть опасный, который несет в геноме токсины и устойчив к действию антибиотиков. В своей работе мы обнаружили MRSA у здоровых людей, и по проведенным молекулярным данным выяснилось, что эти бактерии пришли к нам из Сектора Газа. Это интересная клональная линия. Пока она ничем нам не угрожает, но это бомба замедленного действия. Если пациент попадает в стационар с любой банальной инфекцией, то он может распространить такие нехорошие стафилококки», — пояснил один из участников исследования, кандидат биологических наук Владимир Гостев.

По словам автора, другая генетическая линия, пришедшая из Центральной Европы (ST228 — «Южно-Германский» клон), характеризовалась устойчивостью к цефтаролину — новому дорогому антибиотику, лишь недавно появившемуся в России.

Появление новых генетических линий MRSA требует изменения подходов к диагностике, лечению и принятию срочных мер против стафилококковых инфекций.

Работа микробиологов, выполненная в рамках гранта Российского научного фонда (РНФ), опубликована в журнале Infection, Genetics and Evolution.

Ранее ученые выяснили, что золотистый стафилококк был устойчив к антибиотикам еще до их появления.

 Евгения Щербина

Стафилококк у грудничка, виды стафилококка. Симптомы стафилококка у грудничка.

Причины стафилококковой инфекции у новорожденных

• ослабленный иммунитет
• несоблюдение правил гигиены при уходе за ребенком
• тяжелые, преждевременные роды или патологии беременности
• гипотрофия у ребенка

Новорожденный может заразиться и в роддоме, и во время родов в утробе матери, и дома. Если организм матери поражен стафилококком, он может перейти в организм малыша через грудное молоко. Самые распространенные возбудители заболевания – пища и грязные предметы.

Симптомы заражения стафилококковой инфекцией

➔

В зависимости от того, какой именно вид стафилококка атаковал организм ребенка, а также от места поражения, проявляться инфекция может по-разному. В результате заболевание, вызванное стафилококком, можно спутать с другими заболеваниями, и точный диагноз может поставить только специалист, поэтому самое опасное, что может попытаться сделать мама, — это заняться самолечением.

Например, попавший на кожу стафилококк может вызвать разного рода высыпания и фурункулы, а инфекция на слизистых для неспециалиста мало чем будет отличаться от простуды. Стафилококк также часто становится причиной гнойного конъюнктивита. Кишечная форма стафилококка (определяемая, благодаря анализу кала) вызывает расстройство пищеварения: нередко наблюдается частый водянистый, зеленоватый стул со слизью. При этом ребенок также мучается от болевых ощущений в животе. Общими симптомами для всех проявлений стафилококковой инфекции могут стать вялость, отсутствие аппетита, высокая температура и рвота.

Повторимся, что, несмотря на то, что все симптомы стафилококковой инфекции вполне заметны, их очень легко перепутать с другими заболеваниями, поражающими новорожденных, и определить подлинную причину болезни можно только после специальных лабораторных исследований.

Лечение стафилококковой инфекции

➔

Если возникает подозрение на возможное заражение стафилококками и мама, и ребенок должны в первую очередь сдать соответствующие лабораторные анализы. У матери на исследование берется молоко. У грудничка же анализы берутся в зависимости от локализации стафилококка: речь может идти об анализе кала, слизи из носа (при поражении слистых), крови.

Если диагноз поставлен, врач назначает медикаментозное лечение. В подобных случаях могут применяться:

• антибиотики из рода пенициллинов
• антипаразитные препараты
• препараты, усиливающие сопротивляемость детского организма к стафилококкам
• вакцинация против стафилококков

Для лечения новорожденных детей не рекомендуется прибегать к народным средствам, поскольку они могут только навредить малышу. Допускается только применение наружных средств: стерилизация окружающих ребенка предметов, зеленка для обработки кожных высыпаний, травяные ванны с ромашкой. Все это, разумеется, должно быть согласовано с врачом. В случае обнаружения стафилококка в молоке, лечение должно проводиться и у матери, и у ребенка.

Александра Анохина Анохина Александра Александровна — акушерка родильного отделения Родильного Дома № 1 Санкт-Петербург. Среднее профессиональное образование Акушерское дело Акушерка, 4 Ленинградское медицинское училище Диплом РТ 202862 27.02.1992. Повышение квалификации Акушерское дело Акушерка СПб ГБПОУ «Акушерский колледж» удостоверение 180000568746 15.11.2017.

Лечение золотистого стафилококка в Томске: адреса, цены, отзывы. Запись на лечение золотистого стафилококка у ребёнка

Считаете, что семейный врач – это очередное новомодное направление в медицине? Но знаете ли вы, что эта специальность, зародилась в России еще в ХIX веке? Да-да, в то время ни царские семьи, ни уважающая себя интеллигенция просто не могли обойтись без врачей общей практики. И вот, спустя несколько столетий, когда за окном XXI век, снова взят курс на системный подход к пациентам. Семейный врач – это специалист, который глубоко разбирается не только в терапии, педиатрии, иммунологии, аллергологии, но и на хорошем уровне владеет знаниями в более чем 10 узких специализациях медицины! Именно таким доктором и является Мария Ушакова. На позиции семейного врача в «Центре семейной медицины» она работает с 2002 г. Для неё семья – это не только её домашние, для неё семья еще профессиональный коллектив центра. Конечно, быть врачом, да еще и в такой обширной области достаточно сложно, но благодарности от счастливых и главное – здоровых пациентов того стоят. Если вы попали на прием к такому специалисту, то будьте уверены, что лечение будет максимально эффективным. Дочь профессора-ихтиолога, Мария могла бы стать кем угодно. Но конечный выбор был сделан в пользу не самого простого, но безумно интересного пути – обучения в медицинском университете. — Поступила легко, и сегодня с трудом представляю себя связанной, к примеру, с точными науками. В медицине мне намного интереснее, каждый день я вижу отдачу от своей работы. Всегда радуюсь выздоровлениям и огорчаюсь, если возникают трудности в лечении моих пациентов, — обезоруживает улыбкой семейный доктор. — Мария Петровна, в чем отличие семейного врача от терапевта? — Например, если у человека проблемы воспаления или инфекции глаз, или лор органов, терапевт чаще всего направляет пациента к офтальмологу, к отоларингологу и т.д. А семейный врач проводит комплексную диагностику и сразу же назначает грамотное лечение. То есть, мы имеем право оказать всю первичную медико-санитарную помощь. Если проблема не сложная — справляемся самостоятельно, а при необходимости можем всегда обратиться узкопрофильным специалистам в «ЦСМ». Это основное, что нас отличает от терапевтов. — Какой путь вы проделали, чтобы стать семейным врачом? — После университета я работала простым терапевтом. Но когда в 2002 г. я пришла на работу в «ЦСМ», здесь уже была дружная семья «модных» врачей. Когда я спросила у одного из них, что мне нужно сделать, чтобы стать таким же продвинутым доктором, она ответила, что это долгий путь. Сначала нужно пять лет проработать терапевтом, постоянно учиться, а главное – уметь брать на себя ответственность и всем сердцем любить свою работу и пациентов. Судьба была на моей стороне. Уже во время обучения поняла: это мое. Хотя многие из числа моих однокурсников ушли обратно в терапевты. — Учиться нужно постоянно? — Да, мы постоянно учимся. Это и самообразование, и конференции, и ежемесячные сборы семейных врачей. Благодаря этому я могу провести многие обследования самостоятельно: снять кардиограмму или, не выходя из кабинета, провести ультразвуковое исследование, оценить состояние глазного дна и даже провести функциональные тесты. Это позволяет оперативно принять решение по острым вопросам: стоит ли отправлять пациента по скорой или к узкому специалисту. — Вы наблюдаете сразу всех членов семьи? — Да, так и людям удобнее лечиться у одного доктора, и мне самой, поскольку я знаю, например, какие наследственные заболевания или риски потери здоровья с возрастом могут быть у детей в каждой наблюдаемой семье. Я всегда радуюсь вместе со своими пациентами и понимаю, что значит все в моей жизни не зря. — А как ваша семья относится к вашей занятости на работе? — У меня замечательная семья как дома, так и на работе. У меня понимающий и уважающий мою работу муж и великолепные дети, которые уже задумываются над тем, чтобы продолжить мой путь. Поэтому я – счастливый человек. Я живу в большой семье «ЦСМ» и радуюсь жизни вместе со своими детьми. А что еще нужно для женского счастья? © Журнал «Дорогое удовольствие» (№11/2019)

Тики у детей

Если Вы обнаружили нервные тики у ваших детей, знайте, что по статистике около 25% детей испытывают подобные проявления. При этом мальчики подвержены этой проблеме несколько больше. Лечение нервных тиков возможно, и, как правило, при грамотном медицинском подходе удается добиться существенных результатов, сокращая проявление тиков, и начала появления стойкой ремиссии.

Что такое тики у детей, и как они проявляются

Нервные тики у детей проявляется в виде непроизвольного сокращения отдельной группы мышц, чаще их проявление можно увидеть на лице ребенка: дергается веко, губы, носик, но это не значит, что другие части тела не подвержены проявлению заболевания. Просто лицо мы чаще видим и обращаем внимание на необычные движения мимики. С маленькими детьми важно помнить, что ребенок может и не знать о собственных тиках, и даже если знает, у него нет возможности их подавлять. Просить ребенка, у которого есть тики, чтобы он попытался подавить их, – не самая хорошая идея. Усилия, направленные на подавление тиков, будут отвлекать ребенка от всего, что происходит вокруг. Силы, затрачиваемые на подавление тиков, нередко являются избыточными, тем самым вызывая стресс, усталость или раздражительность, а в конечном итоге это может привести к обратному эффекту – проявление тиков станет еще более серьезными!

Тики у детей: симптомы и лечение

Типы тиковых расстройств можно разделить следующим образом:

• Временное тиковое расстройство — это наиболее распространенный тип.  Значительная часть всех детей, так или иначе, сталкивается с проявлением тиков во время своего развития. У большинства детей тик появляется без каких-либо причин или предзнаменований, синдромы держатся несколько недель, а затем медленно исчезают. Такие тики не требуют профессионального лечения.

• Хроническое (стойкое) тиковое расстройство менее распространено.  Если проявление тиков замечено у ребенка более года, то мы можем говорить о хроническом течение болезни, при которой отмечается один или несколько тиков. Но следует помнить, что в данном случае моторные и вербальные тики не пересекаются. Однако если мы наблюдаем картину с одновременным проявлением моторных и вербальных тиков, то здесь уже речь идет о более серьезном заболевании.

Разовое проявление тиков во время нервного напряжения не несет в себе какой-либо угрозы – случилось, и забыли. В то время как тиковое расстройство способно существенно повлиять на уровень жизни, зародить ряд ненужных комплексов у ребенка, тем самым снизив его самооценку.

нервные тики у ребенка также разделяются на моторные, когда задействованы определенные группы мышц, чаще всего это неоднократные одинаковые движения. К примеру, ребенок несколько раз берется за ручку двери, прежде чем ее открыть, или у ребенка тики глаз, когда подергивается веко. Моторные тики также подразделяются на простые и сложные, когда тик состоит из нескольких серий движений – это сложные моторные тики.  Второе проявление нервных тиков у ребенка – это вокальные тики, когда ребенок непроизвольно произносит какие-то звуки или повторяет одно и то же слово несколько раз к ряду.  Вербальные тики также можно дифференцировать на простые и сложные.

Причины проявления нервных тиков у детей до конца не изучены. Здесь может быть множество факторов, как то нервное перенапряжение, как правило, характерное для детей и подростков школьного возраста, использование определенных медицинских препаратов.  Существуют и более глубинные причины проявления тикового расстройства, которое говорит о наличии сопутствующих заболеваний. Например, “блефароспазм” способен вызвать неконтролируемый процесс моргания. Такое заболевание, как “Синдром Туретта” также проявляется наличием нескольких тиковых расстройств, не только моторных, но и вокальных.  К счастью, это заболевание не так распространено, и встречается у нескольких человек на 10 000. Тики – достаточно распространенное заболевание, которому требуется комплексный подход и масштабное обследование при выборе схемы лечения тиков у детей.  

Для более полной картины анамнеза необходимо сообщить врачу следующие данные:

• Возраст ребенка, когда впервые были замечены тиковые расстройства

• Продолжительность и тяжесть тиков

• Маркеры возникновения, если таковые замечены (перевозбуждение, недосыпание и.т.д.)

• Существуют ли наследственные факторы

Лечение тиков у детей

Характер лечения нервных тиков можно разделить на поведенческую и лекарственную терапию. Как правило, поведенческая терапия позволяет ребенку научиться управлять своими симптомами, а в дальнейшем сокращать их проявления.  Состояние становится управляемым.  Родители детей с тиковым расстройством играют важную роль в обеспечении эмоциональной поддержки и лечении этого заболевания.  Обычно при правильном уходе тики исчезают через несколько месяцев, появляется благоприятный прогноз на будущее. Даже после полной победы над проявлением тиков, следует выполнять рекомендации, предписанные врачом: соблюдать режим учебы и отдыха, по возможности, избегать острых стрессовых ситуаций, обязательно высыпаться.  

На будущее и к сведению родителей хотелось бы перечислить факторы, которые повышают и, напротив, снижают вероятность проявления тиков у детей и подростков.

Повышающие факторы:

• Ребенок нервничает из-за проблем с учебой

• Излишнее психоэмоциональное возбуждение, может быть вызвано массой причин: компьютерные игры, кино и т.п.

• Отдых после школы. Как это ни странно звучит, но обычным является тот факт, что многие дети, которые пытаются подавить свои тики в школе (с разной степенью успеха), приходя домой, буквально изходятся ими

• Усталость

• Болезни (инфекции), проявление аллергических реакций, может провоцировать пробуждение тиков

• Подавленные тики (отсроченная реакция)

• Разговоры о тиках со стороны окружающих

Понижающие факторы:

• Ребенок отвлекся или очень увлечен каким-либо занятием
  

• Ответственные квалифицированные задания или задачи

• Каникулы, смена обстановки, спорт

• Сон

Лечением тиков у детей занимается наш врач невролог, он поможет найти причину заболевания. Вы можете записаться на консультацию прямо сейчас!

Цены на консультацию вы можете посмотреть здесь

Staphylococcus epidermidis, выделенные у новорожденных, экспрессируют пилисообразные структуры и ингибируются антимикробным пептидом, полученным из кателицидина. LL37

Пациенты.

Этический комитет больницы Каролинского университета одобрил исследование, и родители дали свое информированное согласие на участие. За исключением одного недоношенного ребенка с сепсисом CoNS, все беременности и роды были в срок и без осложнений (GA 40 ± 1 нед .; среднее значение ± стандартное отклонение). Было 11 мальчиков и 10 девочек с массой тела при рождении 3735 ± 582 г (среднее ± стандартное отклонение).У всех младенцев неонатальный период протекал без осложнений, и их вскармливали исключительно грудью по требованию. Противомикробная терапия не проводилась ни одной матери или их потомству, и младенцы рождались в течение 24 часов после разрыва плодных оболочек. Амниотическая жидкость во всех случаях была прозрачной. Младенцы были 1-дневного возраста (1 ± 0,3 дня; среднее ± стандартное отклонение) на момент сбора пробы, и ни один из младенцев не купался и не находился вне больницы. Одна биопсия была взята из очага токсической эритемы у здорового 1-дневного ребенка, как описано ранее (3).

Штаммы бактерий.

Мазки с кожи для микробных культур были собраны в соответствии с больничной рутиной с нормальной поверхности кожи ( n = 9) и из областей с токсической эритемой ( n = 12), но никогда из области, покрытой подгузником. Мы выделили CoNS у 17 младенцев и с помощью системы идентификации API STAPH V4.0 (BioMérieux, Marcy l-Etoile, Франция) идентифицировали 16 из этих штаммов как S. epidermidis .

Всего 13 S.Epidermidis были случайным образом выбраны для дальнейшего исследования. Были изучены восемь изолятов из нормальной кожи (клинический изолят, CI-1–8), четыре из очагов токсической эритемы (CI-9–12) и один изолят крови, полученный от недоношенного ребенка (CI-13) с клиническими проявлениями сепсиса. В качестве эталонных штаммов мы включили S. epidermidis ATCC 35984, S. epidermidis ATCC 12228, Staphylococcus aureus ATCC 29213 и Escherichia coli ATCC 25922.

Определение минимальной ингибирующей концентрации для LL37.

Чувствительность к противомикробным препаратам S. epidermidis (CI-1–13; ATCC 12228; ATCC 35984; ATCC 29213; ATCC 25922) определялась методом микробульона в соответствии с рекомендациями Института клинических и лабораторных стандартов (CLSI; 21). Рафинированный бульон Мюллера-Хинтона (MHB; BD Diagnostic systems, NJ) использовали, как описано ранее, поскольку было обнаружено, что стандартный MHB недооценивает активность антимикробных пептидов (22,23). Поскольку S. epidermidis не мог расти в очищенном MHB, для экспериментов использовали смесь 1: 1 обычного MHB и очищенного MHB.Исходный раствор пептида LL37 (Innovagen, Lund, Швеция) готовили путем добавления пептида к очищенному MHB, содержащему 0,05% уксусную кислоту, для предотвращения осаждения пептида. Стандартный посевной материал 0,5 МакФарланда, соответствующий приблизительно 10 ⁸ колониеобразующих единиц (КОЕ) на мл, получали путем суспендирования бактериальных колоний в PBS. Из этой суспензии делали разведение 1:10 и 5 мкл этого раствора суспендировали в микротитровальных планшетах, содержащих 100 мкл очищенного MHB с добавлением LL37, что соответствует конечной суспензии 5 × 10 ⁴ КОЕ на лунку.Лунки микротитрационного планшета содержали LL37 в концентрациях от 0,25 до 256 мг · л ^-1 (2-кратные разведения). Минимальную ингибирующую концентрацию (МИК) регистрировали как самую низкую концентрацию, полностью подавляющую рост, как зарегистрировано невооруженным глазом. Лунки, содержащие очищенный MHB без LL37, использовали для контроля роста. Планшеты для микротитрования считывали после 18-часовой инкубации при 35 ° C.

Просвечивающая электронная микроскопия.

Поверхностные структуры S. epidermidis визуализировали с помощью просвечивающей электронной микроскопии (EM) с отрицательным окрашиванием, в которой бактерии (CI-1-13; ATCC 12228; ATCC 35984) выращивали на чашках с кровяным агаром в течение 36-48 часов или в течение бульон мозг-сердце (BHI) (BD Diagnostic Systems, NJ) из начальной точки OD ₆₀₀ 0.05 до середины фазы регистрации. Колонии, выращенные на чашках с агаром, ресуспендировали в 1% растворе параформальдегида, тогда как жидкие культуры центрифугировали при 1500 × g в течение 3 минут, а затем ресуспендировали в 4% растворе параформальдегида в течение 15 минут. После этого следовали два цикла центрифугирования и ресуспендирования в PBS. Аликвоту 4 мкл добавляли к сетке, покрытой поддерживающей пленкой Formvar, покрытой углеродом, в течение 5 мин. Избыток раствора пропитывали фильтровальной бумагой, сетку окрашивали 0,5% уранилацетатом в воде в течение 5 мин и сушили на воздухе.Образцы визуализировали на электронном микроскопе Tecnai FEI 10 при 80 кВ. Трансмиссионный ЭМ-анализ всегда проводился сразу после фиксации бактерий.

Кроме того, S. epidermidis (CI-9) инкубировали в течение 1 ч при 37 ° C с 2 мг · мл протеиназы K ^-1 (Sigma-Aldrich Chemical Co., Сент-Луис, Миссури) или 30 мкг · мл ^-1 ДНКазы (RQ1, Promega, Madison, WI) после обработки, как описано ранее. Результаты анализировали по отрицательному окрашиванию.

Immunogold EM.

Для визуализации сайтов связывания Fbe на бактериальной поверхности, иммуноголд ЭМ выполняли на S. epidermidis (CI-9–12). Бактерии выращивали, как описано ранее, и 4 мкл бактериального образца добавляли к никелевым сеткам, покрытым формваром, на 5 мин. Для минимизации неспецифического мечения сетки инкубировали в 1% BSA и 1% желатине с последующей инкубацией с поликлональным анти-Fbe овец (Jan-Ingmar Flock, Karolinska Institutet, Швеция) и разбавляли 1:10. После промывки добавляли вторичные конъюгированные с золотом антитела в соотношении 1:50 (ослиный анти-овечьий IgG, 5-нм частицы золота).Наконец, сетки окрашивали в течение 15 с водным раствором уранилацетата и обрабатывали в электронном микроскопе Tecnai FEI 10 при 80 кВ.

Выделение геномной ДНК.

Геномную ДНК получали с использованием мини-набора QIAmp DNA (Qiagen, Hilden, Германия) по указанию производителя, с модификацией, согласно которой клетки инкубировали при 37 ° C в течение 1 ч с 200 мкг · мл. ^-1 лизостафин (Sigma -Aldrich Chemical Co., Сент-Луис, Миссури) перед стадией лизиса; Через 1 ч к клеткам добавляли 20 мкл протеиназы К (Qiagen, Hilden, Германия) и культуру инкубировали при 56 ° C в течение 30 минут, а затем при 95 ° C в течение 15 минут для лизиса клеток.

ПЦР-амплификация гена

aap .

ПЦР-анализы, использованные в этом исследовании для обнаружения присутствия гена aap в S. epidermidis (CI-I-13; ATCC 35984; ATCC 12228), были выполнены путем амплификации двух разных фрагментов aap с использованием две пары праймеров, которые амплифицировали нуклеотиды 1140-1772 (праймеры aap-1 и aap-2) и 7023-7172 (праймеры aap-3 и aap-4) (таблица 1). Реакции ПЦР содержали 10 мкл экстрагированной ДНК, 1 × буфер II для ПЦР (Applied Biosystems, Foster City, CA), 3 мМ MgCl ₂ (Applied Biosystems, Foster City, CA), 0.2 мМ dNTP (Applied Biosystems, Foster City, CA), 0,2 мкМ каждого праймера и 1,25 ед. ДНК-полимеразы Ampli Taq Gold (Applied Biosystems, Foster City, CA), а также вода, добавленная до конечного объема 50 мкл. Положительный контроль (геномная ДНК S. epidermidis ATCC 35984) и отрицательный контроль (реакционная смесь без ДНК) включали в каждый запуск ПЦР. Анализы ПЦР выполняли на термоциклере PTC-200 Peltier (MJ Research Inc., Scandinavian Diagnostics Services, Falkenberg, Sweden), и использовали следующие условия: начальная стадия денатурации при 95 ° C в течение 12 минут, затем 30 минут. циклы амплификации (95 ° C, 30 с; 58 ° C, 30 с; и 72 ° C, 60 с), и заключительный этап удлинения при 72 ° C в течение 7 мин.Электрофорез проводили на продуктах ПЦР с использованием 2% готового агарозного геля E-Gel, содержащего бромид этидия (Invitrogen, Carlsbad, CA), и продукты идентифицировали УФ-освещением.

Таблица 1 Олигонуклеотидные праймеры, используемые для ПЦР-амплификации гена aap

Наконец, продукты ПЦР очищали с помощью набора JETquick PCR Purification Spin Kit (Genomed GmbH, Bad Oeynhausen, Германия) и секвенировали на обеих цепях с помощью BigDye Terminator v3.1 Набор для циклического секвенирования (Applied Biosystems, Foster City, CA) с праймерами aap-1, aap-2, aap-3 и aap-4.Продукты реакции анализировали с помощью анализатора ДНК Applied Biosystems 3730 (MMK, Karolinska University Hospital, Стокгольм, Швеция). Полученные хроматограммы анализировали с помощью Applied Biosystem Sequence Scanner v1.0, а затем последовательности ДНК использовали для поиска в базе данных с использованием функции BLAST в базе данных NCBI (www.ncbi.nlm.nih.gov) для идентификации продуктов реакции.

Определение образования биопленок.

Формирование биопленки определяли по способности клеток прикрепляться к лункам микротитровального планшета. S. epidermidis (CI-1-13, ATCC 12228, ATCC 35984) выращивали в течение ночи в бульоне BHI, после чего 200 мкл культуры, разведенной в бульоне BHI до 0,05 OD ₆₀₀ , добавляли в каждую лунку 96 микротитровальный планшет из полистирола (Corning Incorporated Life Sciences, Лоуэлл, Массачусетс). Включали отрицательный контроль бульона BHI без бактерий, и каждый эксперимент проводили в пяти повторных лунках. После инкубации при 37 ° C в течение 20 ч каждую лунку дважды промывали 200 мкл PBS, сушили и окрашивали 150 мкл 0.1% (об. / Об.) Кристаллического фиолетового (Sigma-Aldrich Chemical Co.) в течение 10 мин. Избыток кристаллического фиолетового удаляли промыванием планшетов под проточной водопроводной водой, связанный кристаллический фиолетовый растворяли в 200 мкл этанола-ацетона (4: 1, об. / Об.), И оптическую плотность измеряли при 590 нм.

Иммунофлуоресценция LL37.

Биопсия кожи с криосрезом, полученная из очага поражения ET, фиксировалась в 2% забуференном формальдегиде, блокировалась и проницалась нормальной козьей сывороткой в ​​PBS с 1% BSA и 0,1% сапонином.Срезы сначала инкубировали с кроличьими поликлональными антителами против человеческого LL37 1: 100 (Innovagen, Лунд, Швеция), а затем с Cy3-меченными вторичными козьими антителами против кроличьих IgG (Jackson ImmunoResearch Laboratories Inc., West Grow, PA). На заключительном этапе слайды инкубировали с DAPI (Molecular Probes, Юджин, штат Орегон), промывали и закрепляли с помощью Shandon Immu-Mount (Thermo Electron Corporation, Питтсбург, Пенсильвания). Конфокальные изображения были записаны с помощью конфокального микроскопа Zeiss 510 META с использованием объективов 10 × / 0,3 NA и 5 × / 0,16 NA.Флуоресценцию Cy3 детектировали возбуждением на 543 нм с детектированием длинного прохода 560 нм. Флуоресценция ядер DAPI использовалась на некоторых изображениях в качестве эталона, обнаруживаемая при возбуждении на длине волны 405 нм с полосовым фильтром 420–480 нм (не показан на рис. 1). Контроль аутофлуоресценции и неспецифического связывания проводили путем исключения первичного антитела.

Рис. 1

Комбинированные конфокальные и широкоугольные микрофотографии ДИК среза очага поражения токсической эритемой. Сильный иммунный сигнал антимикробного пептида кателицидина LL37 достигает всего уровня кожи.Обратите внимание на изображение с малым увеличением ( A ) слабую, но однородную экспрессию пептидов во всем эпидермальном слое. При большем увеличении ( B ) можно идентифицировать множество разбросанных клеток с разной степенью экспрессии пептидов в дерме. Для справки широкопольное изображение ДИК показано в ( C ), а комбинированное ДИК и конфокальное изображение показано в ( D ). Граница между эпидермисом и дермой обозначена белой пунктирной линией. Используемая цветовая шкала представляет собой шкалу свечения в диапазоне от белого для самых сильных иммунных сигналов до желтого до темно-красного для самых слабых (цветовая полоса , вставка ).Штанга: A , 200 мкм; B – D , 100 мкм.

Стафилококковый синдром ошпаривания кожи | Johns Hopkins Medicine

Что такое стафилококковый синдром ошпаренной кожи у детей?

Стафилококковый синдром ошпаренной кожи (SSSS) — серьезная кожная инфекция. Инфекция вызывает шелушение кожи на больших участках тела. Похоже, кожа обожжена или обожжена горячей жидкостью. Чаще встречается летом и осенью.

Что вызывает SSSS у ребенка?

Обычно это вызвано инфекцией, вызванной бактериями Staphylococcal aureas.Бактерии выделяют яд (токсины), которые вызывают появление волдырей и шелушений на коже.

Какие дети подвержены риску SSSS?

Это может произойти в любом возрасте, но дети в возрасте до 5 лет подвергаются наибольшему риску. Другие факторы риска включают:

• Слабая иммунная система
• Длительное (хроническое) заболевание почек или почечная недостаточность

Каковы симптомы СССН у ребенка?

Симптомы могут проявляться у каждого ребенка по-разному.Они могут включать:

• Суетливость (раздражительность)
• Усталость
• Лихорадка
• Покраснение кожи
• Волдыри, наполненные жидкостью, которые легко лопаются и оставляют участок влажной кожи, который вскоре становится нежным и болезненным
• Большие листы верхнего слоя кожи могут отслаиваться

Симптомы стафилококкового синдрома ошпаренной кожи могут быть такими же, как и при других состояниях здоровья. Убедитесь, что ваш ребенок посещает своего врача для постановки диагноза.

Как диагностируется СССС у ребенка?

Медицинский работник спросит о симптомах и истории болезни вашего ребенка. Он или она проведет медицинский осмотр вашего ребенка. Ваш ребенок также может сдать анализы, например:

• Биопсия кожи. Крошечный образец кожи берется и исследуется под микроскопом. Замороженный разрез можно сделать быстро, чтобы подтвердить диагноз.
• Культуры. Это простые тесты для проверки на наличие бактерий. Посевы могут быть сделаны из крови, мочи, носа и горла, а также кожи.У новорожденных также можно сделать посев на пупок.

Как лечится SSSS у ребенка?

Лечащий врач вашего ребенка разработает лучший план лечения для вашего ребенка на основе:

• Возраст вашего ребенка, общее состояние здоровья и история болезни
• Насколько тяжелое состояние вашего ребенка
• Насколько хорошо ваш ребенок справляется с определенными лекарствами, методами лечения или терапии
• Если ожидается ухудшение состояния вашего ребенка
• Мнение медицинских работников, обеспечивающих уход за вашим ребенком
• Ваше мнение и предпочтения

Скорее всего, вашему ребенку потребуется лечение в больнице.Он или она может находиться в ожоговом отделении больницы. Это потому, что лечение похоже на лечение ребенка с ожогами. Или ваш ребенок может лечиться в отделении интенсивной терапии (ОИТ). Лечение может включать:

• Антибиотик, вводимый внутривенно (внутривенно) в вену
• Жидкости для внутривенного введения для предотвращения обезвоживания
• Питание через зонд изо рта в желудок (назогастральное питание), при необходимости
• Использование кремов или мазей для кожи и повязок
• Обезболивающие

Каковы возможные осложнения СССС у ребенка?

Дети, которых лечат сразу же, обычно выздоравливают без рубцов или других проблем.Но в некоторых случаях могут возникнуть осложнения:

• Потеря жидкости, вызывающая обезвоживание и шок, как у ожогового пациента
• Обострение инфекции
• Рубцы
• Смерть

Когда мне следует позвонить поставщику медицинских услуг для моего ребенка?

Немедленно позвоните поставщику медицинских услуг, если у вашего ребенка покраснение и волдыри на коже. Если поставщик медицинских услуг недоступен, обратитесь в отделение неотложной помощи.

Основные сведения о стафилококковом синдроме ошпаренной кожи у детей

• Синдром ошпаренной кожи стафилококка обычно возникает в результате бактериальной инфекции .
• У детей болезнь обычно начинается с нервозности (раздражительности), усталости (недомогания) и повышения температуры тела. Далее следует покраснение кожи.
• Заболевание может быть опасным для жизни и требует лечения.
• Лечение обычно требует пребывания в больнице, часто в ожоговом отделении или отделении интенсивной терапии.
• Лечение включает прием антибиотиков, замену жидкости и уход за кожей.
• Дети, получившие своевременное лечение, обычно выздоравливают без рубцов или осложнений.

Следующие шаги

Советы, которые помогут вам получить максимальную пользу от посещения лечащего врача вашего ребенка:

• Знайте причину визита и то, что вы хотите.
• Перед визитом запишите вопросы, на которые хотите получить ответы.
• Во время посещения запишите название нового диагноза и любые новые лекарства, методы лечения или тесты. Также запишите все новые инструкции, которые ваш поставщик дает вам для вашего ребенка.
• Узнайте, почему прописано новое лекарство или лечение и как они помогут вашему ребенку.Также знайте, каковы побочные эффекты.
• Спросите, можно ли вылечить состояние вашего ребенка другими способами.
• Знайте, почему рекомендуется тест или процедура и что могут означать результаты.
• Знайте, чего ожидать, если ваш ребенок не принимает лекарство, не проходит обследование или процедуру.
• Если вашему ребенку назначен повторный прием, запишите дату, время и цель этого визита.
• Узнайте, как вы можете связаться с лечащим врачом вашего ребенка в нерабочее время.Это важно, если ваш ребенок заболел и у вас есть вопросы или вам нужен совет.

Генетическая популяционная структура коагулазонегативных стафилококков, ассоциированных с носительством и заболеванием у недоношенных детей | Клинические инфекционные болезни

Аннотация

Коагулазонегативные стафилококки (CoNS) являются основной причиной сепсиса в отделениях интенсивной терапии новорожденных (NICU). Чтобы оценить гипотезу о том, что изоляты CoNS, связанные с заболеванием, принадлежат к гипервирулентным клонам, а не отбираются случайным образом из флоры носителей новорожденных, мы провели проспективное исследование методом случай-контроль в интенсивном отделении интенсивной терапии.Используя гель-электрофорез в импульсном поле (PFGE), мы сравнили популяционные структуры изолятов CoNS, связанных с бактериемией, с изолятами из кожи здоровых и инфицированных новорожденных и с контаминантами культур крови. Были идентифицированы эндемичные клоны CoNS, но не было различий в распределении 6 видов или 73 типов PFGE между группами носителей и изолятов болезни; это говорит о том, что гипервирулентные клоны с повышенной способностью вызывать заболевание не присутствовали в этом отделении интенсивной терапии интенсивной терапии.

Коагулазонегативные стафилококки (CoNS) являются основной причиной позднего сепсиса у недоношенных детей [1–4]. Риск инфекции обратно пропорционален гестационному возрасту и массе тела при рождении [2, 3, 5, 6], примерно у 1 из 6 новорожденных с очень низкой массой тела при рождении (<1500 г) развивается эпизод бактериемии CoNS [3, 5] . Инфекция CoNS в этом случае связана со значительным увеличением заболеваемости и смертности [3], продолжительностью пребывания в больнице [3, 5, 7] и общей стоимостью лечения [5].Существует очевидная необходимость снизить частоту сепсиса, что частично зависит от развития глубокого понимания детерминант инфекции CoNS.

Клиническая картина заболевания CoNS указывает на то, что иммунный ответ хозяина является важным детерминантом инфекции. Нормальный хозяин может быть инфицирован CoNS, но такие инфекции обычно связаны с протезным материалом и обычно локализованы и протекают безболезненно [8]. Системная инфекция встречается редко и часто затрагивает более патогенные виды этой группы, например эндокардит нативного клапана, вызванный Staphylococcus lugdunensis [9].Эта клиническая картина контрастирует с картиной заболевания у людей с тяжелой иммуносупрессией, например у тех, кто проходит химиотерапию по поводу гематологических и других злокачественных новообразований. CoNS — основная причина сепсиса в этой группе, обычно в сочетании с внутривенным введением [10, 11]. Незрелый иммунный ответ у недоношенных новорожденных и новорожденных с низкой массой тела может в некоторой степени объяснить, почему эти пациенты предрасположены к инфекции CoNS.

Роль бактериальных факторов в инфекции CoNS менее ясна.В трех исследованиях вне отделения интенсивной терапии новорожденных (NICU) сравнивались несогласованные коллекции штаммов Staphylococcus epidermidis , связанные с носительством и инфекцией, и сообщалось, что оперон ica обнаруживался с большей частотой в изолятах, связанных с заболеванием [12–14 ]. Этот оперон кодирует экзополисахарид, называемый «полисахаридный межклеточный адгезин», который участвует в образовании биопленок [15]. Широко распространено мнение, что образование биопленок является важной детерминантой вирулентности при заболевании CoNS [16–18], но не все изоляты, ассоциированные с заболеванием, образуют биопленку in vitro [12].Это означает, что инфекция, скорее всего, связана с комбинацией факторов, а не с одним фактором. Изучение этого сложного процесса требует подхода, который предпочтительно является свободным от предположений и оценивает множество бактериальных факторов. Одна из возможных стратегий — определить, представляют ли инвазивные изоляты гипервирулентные клоны, тем самым подтверждая роль бактериальных факторов в заболевании. Идентификация гипервирулентных клонов обеспечивает основу для будущих исследований детерминант вирулентности, в которых можно будет сравнивать генные дополнения инвазивных и менее патогенных штаммов.

В нескольких исследованиях было предпринято генотипирование CoNS, выделенного из образцов крови, взятых у новорожденных для культивирования, и они продемонстрировали наличие ≥1 эндемичных клонов вместе с многочисленными спорадическими генотипами в конкретной неонатальной единице [19–21]. Однако неясно, отражает ли это относительно более высокую патогенность этих клонов по сравнению с другими или преобладание этих клонов в популяции неонатальных единиц бактериального носительства. Целью этого исследования было оценить гипотезу о том, что изоляты CoNS, связанные с заболеванием, принадлежат к гипервирулентным клонам, в отличие от случайных выделений из штаммов, колонизирующих новорожденных в отделении.Это было достигнуто в проспективном исследовании случай-контроль, в котором CoNS, вызвавший бактериемию, сравнивали с использованием гель-электрофореза в импульсном поле (PFGE) с изолятами из кожи здоровых и инфицированных новорожденных и с контаминантами в культуре крови.

Методы

Дизайн исследования случай-контроль . Исследование было проспективно проведено в отделении интенсивной терапии больницы Джона Рэдклиффа, Оксфорд, Великобритания, с мая 1999 года по июль 2000 года.В этом отделении могут лечиться 27 новорожденных, 7 из которых находятся в отделении интенсивной терапии, а 20 — в условиях интенсивной терапии. Все новорожденные с положительными культурами крови на CoNS были включены в исследование как потенциальные случаи сепсиса CoNS. Образцы крови для посева были взяты из периферических участков, а не из ранее размещенных линий. Клиническая значимость положительных посевов крови оценивалась во время регулярных встреч между сотрудниками отделения и исследователя, в ходе которых рассматривалась клиническая и микробиологическая информация.Изоляты гемокультуры были отнесены к категориям «инвазивных изолятов» или «контаминантов» на основе заранее определенных критериев (таблица 1). Демографические и клинические данные, зарегистрированные для новорожденных с бактериемией CoNS (пациент, являющийся индексным случаем), включали пол, гестационный возраст, массу тела при рождении, возраст на момент сбора образцов, положение в отделении интенсивной терапии (интенсивная терапия или зона с высокой зависимостью), общая продолжительность пребывания в отделение интенсивной терапии и окончательный результат.

Таблица 1

Клинические и бактериологические определения.

Таблица 1

Клинические и бактериологические определения.

Мазки с кожи были взяты в течение 24 часов после определения случая из мочки уха и подмышечной впадины пациента с индексным случаем и от 2 детей контрольной группы, у которых не подозревался сепсис. Младенцы из контрольной группы были выбраны случайным образом из числа остальных пациентов отделения интенсивной терапии в то время. Чтобы избежать чрезмерного совпадения, эти младенцы не были сопоставлены ни по гестационному возрасту, ни по продолжительности пребывания в отделении интенсивной терапии; они были сопоставлены только по базовому диагнозу с пациентом с индексным случаем в отделении интенсивной терапии, хотя демографические и клинические данные были записаны для ретроспективного сравнения с пациентами с индексным случаем.

Тампоны для кожи . Кожа одной мочки уха (передняя поверхность) и подмышечной впадины была взята мазком одним членом исследовательской группы с использованием модификации метода промывания мазка, описанного в другом месте [22]. Ватный тампон смачивали стерильным PBS и втирали в кожу в течение 20 с. Кончик тампона разбивали во флакон, содержащий 1 мл стерильного PBS, и встряхивали в течение 20 с. Его разводили в 100 раз в PBS и 50 мкл разбавленной и неразбавленной жидкости наносили на кровяной агар, который инкубировали при 37 ° C на воздухе в течение 48 часов.

Идентификация, видообразование и определение чувствительности к антибиотикам изолятов . Первоначально посев крови был обработан отделением микробиологии больницы Джона Рэдклиффа. Бутылки инкубировали в течение 5 дней в системе Bactec 9240 (Becton Dickinson) и пересевали в соответствии со стандартными рабочими процедурами лаборатории, если они были отмечены как положительные в течение этого периода. Сотрудники исследования ежедневно связывались с отделом микробиологии, чтобы получить чашки с первичным агаром, которые использовались для пересева бутылок с культурами крови.Чашки, засеянные культурами крови и мазками с кожи, исследовали визуально для выявления предполагаемых стафилококков на основе морфологии колоний. Каждый колониальный вариант первоначально обрабатывали как отдельный штамм, высевали до чистоты на кровяной агар и инкубировали при 37 ° C на воздухе в течение 48 часов. Колонии с различающейся морфологией на одном образце, которые позже были обнаружены при биотипировании и генотипировании как идентичные, учитывались только один раз в анализе. Чтобы оценить, являются ли колонии с одинаковой морфологией на данной чашке одним и тем же штаммом, из каждой из 7 чашек с кровяным агаром, засеянных флорой кожи от разных новорожденных, отбирали по 10 колоний с идентичным внешним видом.Эти колонии типировали с помощью PFGE, используя методологию, описанную ниже. Образцы полос были идентичны для колоний, которые имели идентичный внешний вид на одной и той же чашке (данные не показаны). Изоляты были идентифицированы как CoNS на основании положительного результата теста на каталазу и отрицательного результата теста на коагулазу и ДНКазу. Идентификация до уровня вида была выполнена с использованием системы API ID32 (bioMérieux UK Ltd.) в соответствии с рекомендациями производителя. Тестирование на чувствительность к антибиотикам проводилось с использованием сравнительного диско-диффузионного метода в соответствии с рекомендациями Британского общества антимикробной химиотерапии [23].Чувствительность была проверена к пенициллину, оксациллину, гентамицину, нетилмицину, амикацину, эритомицину, тетрациклину, ципрофлоксацину, ванкомицину, фузидовой кислоте, рифампицину и триметоприму. Изоляты хранили в триптиказо-соевом бульоне с глицерином (15% по объему) при -80 ° C.

PFGE . Подготовка хромосомной ДНК для PFGE была выполнена, как описано в другом месте [24], но со следующими модификациями. Бактериальные изоляты выращивали на кровяном агаре в течение ночи при 37 ° C на воздухе.Гелевые блоки получали с использованием равных объемов 2% агара с низкой температурой плавления (Gibco) и бактериальной суспензии 9 × 10 ⁸ клеток. Лизис бактериальных клеток достигался применением лизостафина 30 Ед / мл (Ambi) и лизоцима 5000 мкг / мл (Sigma).

ДНК

расщепляли с использованием Sma I (New England BioLabs). PFGE выполняли с использованием 1% агарозного геля (Gibco) в системе CHEF DRIII (Bio-Rad) при следующих условиях: время анализа 30 ч; температура, 14 ° С; напряжение 200 В; начальное время движения вперед, 1 с; окончательное время вперед, 45 с.Лямбда-конкатамеры запускались на каждой шестой дорожке (New England BioLabs). Гели окрашивали бромидом этидия, промывали водой и фотографировали в ультрафиолетовом свете с использованием системы Gel Doc 1000 (Bio-Rad). Сохраненные изображения были проанализированы двумя наблюдателями с использованием BioNumerics, версия 2.0 (прикладная математика). Типы PFGE были определены на основе структуры полос ДНК, и изоляты с идентичными структурами были расценены как «генотипически неразличимые»; «Связанные», если они различались на 1–3 полосы; и «несвязанными», если они различаются не более чем на 4 полосы.

Статистический анализ . В результате этого исследования случай-контроль возникли 4 популяции изолятов CoNS: (1) изоляты инвазивных культур крови, (2) изоляты культур крови, считающиеся контаминантами, (3) кожные изоляты от пациентов с индексным случаем и (4) кожные изоляты. от здоровых детей контрольной группы. (1), (3) и (4) могут рассматриваться как строго часть исследования «случай-контроль» (не существует контроля на контаминанты гемокультуры). Инвазивные изоляты от каждого пациента с индексным случаем были связаны с ≥1 изолятом с кожи первого ребенка и ≥1 изолятом от каждого из 2 подходящих контрольных детей.Эти изоляты считались принадлежащими к страте, идентифицированной пациентом с индексным случаем. Внутри слоев (посев крови, контрольная группа здоровых детей и контрольная группа больных детей) штаммы были идентифицированы на основе биотипирования (для видообразования), типа PFGE и антибиотикограммы. Предметом всех последующих анализов был штамм, а не изолят, потому что во многих случаях несколько изолятов из одного источника были идентичны и представляли один и тот же штамм. Генетический анализ популяции проводился внутри и между 4 группами изолятов, а анализ «передачи» проводился в пределах сопоставимых по времени слоев пациентов.

Сравнение популяционной структуры 4 групп проводилось следующим образом. Распределение видов между группами сравнивалось в простой таблице сопряженности. Генетическое разнообразие, определяемое количеством различных типов PFGE, сравнивали между группами. В качестве меры генетического разнообразия, взвешенного по частоте штаммов, рассчитывалась вероятность случайного отбора (с заменой) 2 изолятов с идентичными типами PFGE последовательно из каждой популяции с точными биномиальными ДИ; затем эта вероятность сравнивалась между группами.Никаких систематических корректировок для множественных сравнений не использовалось.

Результаты

Пациенты и контроль

Мы набрали 15 пациентов с клинически значимой коагулазонегативной стафилококковой бактериемией, что дало 17 штаммов от 17 отдельных эпизодов сепсиса. Четырнадцать из этих эпизодов были расценены как «определенная бактериемия CoNS», а 3 — как «вероятная бактериемия CoNS». Они были объединены для целей анализа. Полный набор контрольных мазков (от пациента в индексном случае и от 2 подходящих здоровых контролей) был собран для 14 из этих случаев.Каждый временно связанный набор изолятов болезней плюс контроль представляет собой отдельную группу или слой для целей этого анализа. 15 «страт» (одна без контроля) содержали всего 130 изолятов. Кроме того, 55 изолятов CoNS от 40 новорожденных были признаны контаминантами гемокультуры. У двух из этих новорожденных также были получены «истинно положительные» изоляты культуры крови, и они включены в 15 пациентов с индексным случаем.

Демографические данные новорожденных и новорожденных из контрольной группы приведены в таблице 2.Между клиническими группами не было значительных различий по полу, гестационному возрасту, массе тела при рождении или времени отбора проб. Несмотря на это, новорожденные с бактериемией CoNS значительно чаще находились в отделении интенсивной терапии в отделении интенсивной терапии ( P <0,02) и имели значительно более длительное пребывание в отделении интенсивной терапии ( P = 0,006), чем новорожденные из контрольной группы. и те, у кого были зараженные посевы крови.

Таблица 2

Демографические данные пациентов с бактериемией, контрольной группы и лиц с зараженными культурами крови.

Таблица 2

Демографические данные пациентов с бактериемией, контрольной группы и лиц с зараженными культурами крови.

Виды изолята и антибиотикограмма

Среди изолятов было представлено шесть видов CoNS. Две самые большие группы составляли S. epidermidis и Staphylococcus capitis, , что составило 69% и 16% изолятов, соответственно. Не было значительных различий в распределении видов между 4 клиническими группами ( P =.96; таблица 3). Было равномерное распределение S. epidermidis между 4 группами ( P = 0,74) и между изолятами кожи и крови (67% против 71% соответственно; P = 0,63).

Таблица 3

Видовое распределение изолятов коагулазонегативных стафилококков (CoNS).

Таблица 3

Видовое распределение изолятов коагулазонегативных стафилококков (CoNS).

Как и в предыдущих исследованиях изолятов CoNS из отделений интенсивной терапии новорожденных, в этом исследовании среди изолятов был высокий уровень устойчивости к антибиотикам (таблица 4).Все изоляты были чувствительны к ванкомицину. Штаммы кожи или крови больных новорожденных были устойчивы в среднем к 5 антибиотикам (межквартильный диапазон, 4–6), по сравнению со средним значением 4 (межквартильный диапазон, 3–5) антибиотиков для штаммов из кожи здоровых людей контрольной группы ( P = 0,002, с использованием теста Краскела-Уоллиса). Для большинства отдельных протестированных антибиотиков не было значительных различий между клиническими группами, и устойчивость к антибиотикам не была связана с группой изолятов, вызывающих заболевание.Однако устойчивость к гентамицину и триметоприму была значительно выше у изолятов от пациентов с индексным случаем (вызывающих бактериемию или из мазков с кожи) по сравнению с изолятами от здоровых контролей ( P = 0,007 в обоих случаях). Это не могло быть объяснено несоответствием между пациентами и контрольной группой с точки зрения продолжительности госпитализации или применения антибиотиков до выделения бактерий. Однако эти результаты могут представлять собой случайную находку из-за проведенных множественных сравнений.

Таблица 4

Устойчивость к антибиотикам по клиническим группам.

Таблица 4

Устойчивость к антибиотикам по клиническим группам.

PFGE Типы

Из

PFGE из 185 изолятов получено 72 отдельных типа (все отличаются друг от друга более чем на 3 полосы). Все типы PFGE были уникальными для конкретного вида, и все виды, кроме S. capitis , были представлены несколькими типами. Восемь типов имели подтипы, которые отличались друг от друга в пределах одного типа на 1–3 полосы.

Анализ случай-контроль

Внутри слоев инвазивные изоляты имели типы PFGE, идентичные ≥1 здоровых контролей в 5 из 14 случаев и флоре кожи пациента в первом случае в 5 из 14 случаев ( P = 0,99). В одной страте болезнетворный тип присутствовал в обеих контрольных группах. Это говорит о том, что, хотя инвазивные типы были широко распространены как кожная флора в отделениях интенсивной терапии во время инфекции, у пациента в индексном случае вероятность колонизации штаммом, вызвавшим его или ее, была не выше, чем у здоровых людей из контрольной группы.

Генетическое разнообразие

Виды . S. capitis был значительно менее разнообразен, чем другие виды, при этом все 29 изолятов были отнесены к одному типу PFGE (с 4 подтипами; рисунок 1; таблица 5). 127 изолятов S. epidermidis были распределены среди 57 типов PFGE, хотя более половины изолятов были представлены 9 наиболее распространенными из этих типов.

Рисунок 1

Графическое изображение результатов гель-электрофореза в импульсном поле (PFGE) и биотипирования для видов Staphyloccus , которые показывают относительную численность каждого вида и их генетическое разнообразие.Центральная круговая диаграмма представляет относительную частоту встречаемости каждого вида среди исследуемых изолятов (объединенные штаммы носительства, бактериемии и контаминирующие штаммы). Внешние круговые диаграммы представляют относительные частоты каждого клона PFGE в пределах каждого вида. Цвета генотипа имеют значение только в круговой диаграмме каждого вида, потому что все генотипы уникальны для одного вида.

Рисунок 1

Графическое представление результатов гель-электрофореза в импульсном поле (PFGE) и биотипирования для видов Staphyloccus , которые показывают относительную численность каждого вида и их генетическое разнообразие.Центральная круговая диаграмма представляет относительную частоту встречаемости каждого вида среди исследуемых изолятов (объединенные штаммы носительства, бактериемии и контаминирующие штаммы). Внешние круговые диаграммы представляют относительные частоты каждого клона PFGE в пределах каждого вида. Цвета генотипа имеют значение только в круговой диаграмме каждого вида, потому что все генотипы уникальны для одного вида.

Таблица 5

Количество типов гель-электрофореза в импульсном поле (PFGE) на вид.

Таблица 5

Количество типов гель-электрофореза в импульсном поле (PFGE) на вид.

Клинические группы . Не было значительной разницы между 4 группами в (1) количестве типов PFGE на изолят и (2) вероятности случайного выбора 2 изолятов одного и того же типа. Это говорит о том, что популяции одинаково генетически разнообразны (рисунок 2; таблица 6).

Рисунок 2

Графическое представление типов гель-электрофореза в импульсном поле, распределенных между 3 группами клинических изолятов, полученных в результате исследования случай-контроль.Каждый генотип представлен уникальным цветом, поэтому можно увидеть относительные пропорции в каждой клинической группе.

Рисунок 2

Графическое представление типов гель-электрофореза в импульсном поле, распределенных между 3 группами клинических изолятов, полученных в результате исследования случай-контроль. Каждый генотип представлен уникальным цветом, поэтому можно увидеть относительные пропорции в каждой клинической группе.

Таблица 6

Количество типов гель-электрофореза в импульсном поле (PFGE) в каждой клинической группе и вероятность выбора 2 идентичных типов.

Таблица 6

Количество типов гель-электрофореза в импульсном поле (PFGE) в каждой клинической группе и вероятность выбора 2 идентичных типов.

Частотное распределение типов PFGE не было плоским, потому что некоторые типы были гораздо более распространены, чем другие. На 10 наиболее многочисленных типов PFGE пришлось 96 (52%) изолятов. Эти общие типы не чаще вызывают инвазивное заболевание; они были равномерно распределены между клиническими группами, при этом 5 типов PFGE встречались во всех 4 группах.

Обсуждение

Эндемические штаммы CoNS были выделены из образцов крови, взятых у новорожденных в данном отделении интенсивной терапии в течение длительных периодов времени, в некоторых случаях до 10 лет [25–27]. Предположительно, эти клоны приобрели факторы, которые способствуют их выживанию в качестве колонизирующей флоры в среде интенсивной терапии интенсивной терапии, хотя факторы, определяющие это, в настоящее время неясны. Ключевой вопрос, связанный с патогенезом заболевания CoNS, заключается в том, повышают ли факторы, позволяющие этим клонам добиться успеха в условиях отделения интенсивной терапии, их способность к инвазии у недоношенных детей.

Оценка относительного потенциала вирулентности эндемичных клонов требует сравнения инвазивных изолятов и колонизирующей флоры инфицированных и неинфицированных новорожденных в контексте либо большого когортного исследования, либо исследования случай-контроль. Исследование, проведенное в одном отделении, изучало эндемический клон Staphylococcus haemolyticus (TOR-35) в отношении носительства в течение 2 периодов времени. Десять из 58 изолятов гемокультуры в течение 2 лет несли этот организм, а исследование точечной распространенности колонизирующей флоры, проведенное 5 лет спустя, показало, что шестая часть новорожденных в отделении была колонизирована этим штаммом [26].Дальнейшее исследование в том же отделении показало, что 38% новорожденных были колонизированы TOR-35 в течение первой недели госпитализации, а ретроспективное исследование 252 эпизодов бактериемии показало, что 11% изолятов культур крови были TOR-35 [27]. . Однако изоляты, связанные с носительством и заболеванием, не собирались параллельно, поэтому невозможно сделать вывод, представлял ли TOR-35 гипервирулентный клон. Клон S. epidermidis , связанный с инфекцией в другом отделении интенсивной терапии, не был обнаружен в пуле изолятов, представляющих колонизирующую флору, изолированную в тот же период времени, и авторы предположили, что некоторые клоны S.epidermidis может быть более патогенным, чем другие [19]. Наше исследование было специально разработано для проверки этой гипотезы. Мы выбрали схему «случай-контроль», потому что когортное исследование было непрактичным; даже несмотря на то, что инфекция CoNS является серьезной проблемой в неонатальной интенсивной терапии, для проспективного выявления разумного числа случаев необходимо будет набрать очень большое количество младенцев.

PFGE широко используется для сравнения эпидемиологически связанных стафилококковых изолятов, и поэтому мы считали его методом выбора для изучения микроэпидемиологии CoNS в отделении интенсивной терапии новорожденных.Другие исследователи успешно использовали PFGE для идентификации клонов CoNS в тех же условиях [19–21]. Хотя паттерн PFGE данного клона будет расходиться со временем или географическим расстоянием, мы предположили, что такое расхождение будет ограничено в пределах одной замкнутой среды в течение короткого периода времени. Одним из ограничений PFGE является то, что нет предсказуемой связи между различиями полос между изолятами и генетическими изменениями, которые вызывают эти различия. По этой причине мы избегали методов анализа, таких как метод невзвешенных пар с кластеризацией среднего арифметического и анализ основных компонентов, которые зависят от численной обработки различий в образцах полос.Еще одним ограничением PFGE является то, что он может быть чрезмерно или недискриминационным, что приводит к неспособности разрешить клональность внутри географически и временно распределенных изолированных популяций. Обе вышеупомянутые проблемы могут быть преодолены с помощью методов, которые генерируют наборы данных с множеством дискретных характеристик, которые изменяются независимо, например, мультилокусный ферментный электрофорез и MLST. Они хорошо подходят для изучения бактериальной клональности и не зависят от полиморфизма длины рестрикционных фрагментов, но они еще не описаны для изучения видов CoNS.

Эндемические клоны были продемонстрированы в текущем исследовании, наиболее ярким примером является единственный клон S. capitis , содержащий 29 изолятов, 3 из которых были связаны с бактериемией. У пациентов с этими случаями не было канюль вены на коже черепа, и кожа головы редко использовалась в качестве места для внутривенного доступа во время исследования. S. capitis не является распространенным внутрибольничным патогеном, и как вид, он не был представлен чрезмерно во флоре других отобранных единиц.Однако его существование согласуется с предыдущими сообщениями о единичных эндемичных клонах CoNS, включая S. epidermidis и S. haemolyticus [20, 26, 27]. Вывод о том, что S. epidermidis был представлен большим количеством клонов в нашем отделении, но что более половины всех изолятов принадлежали 9 клонам, также аналогичен результатам исследований, опубликованных в других местах [19, 20].

Предыдущие исследования показали, что образцы устойчивости к противомикробным препаратам клонов, эндемичных для определенных единиц, отражают использование антибиотиков в этом отделении [21], но связь устойчивости к антибиотикам с патогенностью в условиях отделения интенсивной терапии интенсивной терапии неясна.Сравнение изолятов крови или кожи больных младенцев с кожной флорой здоровых людей из контрольной группы показало, что у больных новорожденных значительно выше вероятность колонизации CoNS, которые были устойчивы к более широкому спектру антибиотиков. Если с больными младенцами обращались с большей интенсивностью, чем со здоровыми детьми из контрольной группы, то одно из возможных объяснений состоит в том, что более устойчивые изоляты чаще переносятся на руках у персонала. Не было продемонстрировано связи между устойчивостью к антибиотикам и повышенной патогенностью.

Шесть видов изолятов CoNS были обнаружены на коже новорожденных в отделении интенсивной терапии, 5 из которых были представлены несколькими штаммами. Принимая во внимание их относительную частоту в популяции носителей, все эти 5 видов с одинаковой вероятностью вызывают заболевания. Это говорит о том, что в данной ситуации не было никакой разницы в патогенном потенциале между этими видами CoNS.

Наше открытие, что штаммы CoNS, связанные с инвазивным заболеванием, были одинаково представлены в популяции носителей, указывает на то, что гипервирулентные клоны CoNS не присутствовали в Оксфордском отделении интенсивной терапии на момент исследования.Таким образом, генотипы CoNS и связанные с ними фенотипы, которые развиваются в нашем отделении интенсивной терапии, не связаны с повышенной патогенностью. Это не исключает возможности того, что ≥1 детерминанты вирулентности хорошо сохраняются среди изолятов, связанных как с носительством, так и с заболеванием. Это также согласуется с мнением, что CoNS являются чисто условно-патогенными микроорганизмами у недоношенных новорожденных и что факторы хозяина являются критическими детерминантами инфекции. Хотя мы не продемонстрировали гипервирулентные клоны в нашем отделении, возможно, что они присутствуют в меньшинстве инвазивных изолятов и не были обнаружены в исследовании такого размера.Чтобы это было так, большинство болезнетворных изолятов происходило бы от спорадически встречающихся клонов, что делает гипервирулентные клоны относительно незначительными в патогенезе болезни CoNS. Возможно, что PFGE — неадекватный инструмент для обнаружения гипервирулентных клонов по причинам, обсужденным выше. В настоящее время мы разрабатываем схему MLST для S. epiderimidis , которая будет применяться для устранения этой возможности.

Благодарность

Мы хотим поблагодарить медицинский и медперсонал отделения интенсивной терапии новорожденных больницы Джона Рэдклиффа, Оксфорд.

Список литературы

1,.

Бактериальный сепсис новорожденных в отделении интенсивной терапии новорожденных: анализ за 5 лет

,

J Paediatr Child Health

,

1996

, vol.

32

(стр.

333

—

8

) 2« и др.

Поздние инфекции младенцев в отделениях для новорожденных

,

J Paediatr Child Health

,

1996

, vol.

32

(стр.

158

—

61

) 3« и др.

Поздний сепсис у новорожденных с очень низкой массой тела при рождении: отчет Сети неонатальных исследований Национального института здоровья детей и развития человека

,

J Pediatr

,

1996

, vol.

129

(стр.

63

—

71

) 4,,,.

Изоляты посевов крови в течение 6 лет в отделении интенсивной терапии новорожденных

,

Scand J Infect Dis

,

1998

, vol.

30

(стр.

245

—

51

) 5,,,.

Коагулазонегативная стафилококковая бактериемия среди младенцев с очень низкой массой тела при рождении: связь с тяжестью госпитализации, использованием ресурсов и исходом

,

Педиатрия

,

1995

, vol.

95

(стр.

225

—

30

) 6,,,,,.

Масса тела при рождении и продолжительность пребывания в больнице как детерминанты нозокомиальной коагулазонегативной стафилококковой бактериемии в популяции новорожденных в отделениях интенсивной терапии: возможность смешивания

,

Am J Epidemiol.

132

(стр.

1130

—

40

) 7,,,,,.

Пребывание в больнице и использование антибиотиков при нозокомиальной коагулазонегативной стафилококковой бактериемии в двух группах реанимации новорожденных

,

Am J Dis Child

,

1990

, vol.

144

(стр.

324

—

9

) 8. ,,.

Staphylococcus epidermidis и другие коагулазонегативные стафилококки

,

Принципы и практика инфекционных болезней Манделла, Дугласа и Беннета

,

2000

, vol.

2

Филадельфия

Черчилль Ливингстон

(стр.

2069

—

92

) 9,,,.

Эндокардит, вызванный Staphylococcus lugdunensis: отчет об 11 случаях и обзор

,

Clin Infect Dis

,

1993

, vol.

17

(стр.

871

—

6

) 10,.

Проспективное исследование бактериемии у онкологических больных: результаты французского многоцентрового исследования

,

Support Care Cancer

,

1998

, vol.

6

(стр.

273

—

80

) 11« и др.

Преобладание грамположительных микроорганизмов как причина сепсиса у пациентов с гематологическими злокачественными новообразованиями

,

Инфекционный контроль Hosp Epidemiol

,

1994

, vol.

15

(стр.

101

—

4

) 12,,, et al.

Обнаружение кластера генов межклеточной адгезии (ica) и фазовой изменчивости в штаммах культур крови Staphylococcus epidermidis и изолятах слизистых оболочек

,

Infect Immun

,

1997

, vol.

65

(стр.

890

—

6

) 13,,,.

Анализ на основе ПЦР для различения инвазивных и контаминирующих штаммов Staphylococcus epidermidis

,

J Clin Microbiol

,

2000

, vol.

38

(стр.

877

—

80

) 14,,,,.

Скрининг маркеров Staphylococcus epidermidis, позволяющих различать штаммы кожной флоры и штаммы, вызывающие инфекции протезов суставов

,

J Infect Dis

,

2000

, vol.

182

(стр.

351

—

5

) 15,,,,,.

Молекулярные основы межклеточной адгезии в образующем биопленку Staphylococcus epidermidis

,

Mol Microbiol

,

1996

, vol.

20

(стр.

1083

—

91

) 16,.

Обновленная информация о клинической значимости коагулазонегативных стафилококков

,

Clin Microbiol Rev

,

1994

, vol.

7

(стр.

117

—

40

) 17,,.

Новые аспекты молекулярной основы полимер-ассоциированных инфекций, вызываемых стафилококками

,

Eur J Clin Microbiol Infect Dis

,

1999

, vol.

18

(стр.

843

—

6

) 18.

Молекулярные механизмы образования биопленок Staphylococcus epidermidis

,

J Hosp Infect

,

1999

, vol.

43 (Доп.)

(стр.

113

—

25

) 19,,.

Молекулярная эпидемиология Staphylococcus epidermidis в отделении интенсивной терапии новорожденных за трехлетний период

,

J Clin Microbiol

,

2000

, vol.

38

(стр.

1740

—

6

) 20« и др.

Персистенция клонов коагулазонегативных стафилококков среди недоношенных новорожденных в отделениях интенсивной терапии новорожденных: двухцентровое исследование бактериального генотипирования и факторов риска пациентов

,

J Clin Microbiol

,

1998

, vol.

36

(стр.

2485

—

90

) 21,,,.

Эпидемиологическое исследование изолятов культур крови коагулазонегативных стафилококков, демонстрирующих внутрибольничную инфекцию

,

J Clin Microbiol

,

1997

, vol.

35

(стр.

1746

—

50

) 22,,.

Метод промывки мазками для количественного определения кожной микрофлоры

,

J Clin Microbiol

,

1990

, vol.

28

(стр.

941

—

3

) 23« и др.

Сравнение модифицированного метода определения чувствительности Стокса с результатами, полученными с использованием методов MIC и контрольных точек Британского общества антимикробной химиотерапии

,

J Antimicrob Chemother

,

1998

, vol.

42

(стр.

161

—

9

) 24,,.

ДНК-фингерпринт с помощью гель-электрофореза в импульсном поле более эффективен, чем риботипирование, при различении изолятов метициллин-устойчивого Staphylococcus aureus

,

J Clin Microbiol

,

1992

, vol.

30

(стр.

967

—

73

) 25« и др.

Эндемичная внутрибольничная передача изолятов бактериемии Staphylococcus epidermidis в отделении интенсивной терапии новорожденных в течение 10 лет

,

J Infect Dis

,

1994

, vol.

169

(стр.

526

—

31

) 26« и др.

Эндемичный штамм Staphylococcus haemolyticus, колонизирующий и вызывающий бактериемию у пациентов отделения интенсивной терапии новорожденных

,

Pediatrics

,

1992

, vol.

89

(стр.

696

—

700

) 27« и др.

Исследование эпидемиологии эндемичного штамма Staphylococcus haemolyticus (TOR-35) в отделении интенсивной терапии новорожденных

,

Scand J Infect Dis

,

1993

, vol.

25

(стр.

507

—

13

)

© 2001 Американское общество инфекционных болезней

Фактов MRSA о программах дневного ухода за детьми

Staphylococcus aureus («стафилококк») существует уже давно, вызывая легкое или тяжелое заболевание.MRSA — это разновидность стафилококковой инфекции, которую труднее лечить, но в остальном он аналогичен «стафилококковой инфекции». Легкие инфекции могут выглядеть как прыщик или фурункул, а также могут быть красными, опухшими, болезненными, иметь гной или другие выделения. Более серьезные инфекции могут вызвать пневмонию, инфекции кровотока или инфекции хирургической раны.

Staph передается от человека к человеку при прямом контакте с кожей или при контакте с зараженными предметами. Бактерии могут жить в носу и на коже людей и в большинстве случаев не вызывают никаких проблем.Стафилококк может попасть в организм через кожные повреждения и иногда вызывать инфекцию. Основные способы предотвратить заражение стафилококком — мыть руки и правильно ухаживать за ранами.

• Очистите раны и наложите на них чистую сухую повязку. Раны, которые не заживают должным образом, требуют медицинской помощи. Единственный способ определить, вызвана ли инфекция MRSA, — это провести лабораторное исследование, назначенное врачом или другим поставщиком медицинских услуг.

• Убедитесь, что члены вашей семьи правильно принимают антибиотики.Принимайте все, что прописано, даже если симптомы исчезнут до того, как рецепт будет израсходован. Не делитесь рецептами.

• Дети, участвующие в спортивных мероприятиях, должны мыть руки после каждой тренировки и игры и как можно скорее принимать душ. Они не должны совместно использовать оборудование, униформу, полотенца или другие личные вещи. Стирайте форму и полотенца горячей водой с моющим средством после каждого использования.

• Всегда сообщайте своему воспитателю, если у вашего ребенка инфекция.

Ответственность за программу

• Убедитесь, что соблюдаются правила и процедуры программы.

• Поощряйте мытье рук при входе в программу по уходу за детьми, перед едой и после туалета.

• Детским дневным и групповым дневным учреждениям следует проконсультироваться с консультантом программы по вопросам здоровья.

• Наблюдать за детьми на предмет открытых ран. Если какие-либо из них истекают или содержат гной, ребенка следует исключить до тех пор, пока его не осмотрит врач и не обработает рану соответствующим образом.

• При необходимости ухода за раной наденьте перчатки. Если повязка больше не повреждена и необходимо наложить новую повязку, загрязненную повязку следует закрепить и хранить в недоступном для детей месте.

• Направьте родителя к лицензированному поставщику медицинских услуг. Кожные инфекции могут нуждаться в рассечении и дренировании и / или в лечении антибиотиками на основании лабораторных исследований.

Контроль распространения

• Детей или сотрудников, которые колонизированы или инфицированы MRSA, не нужно регулярно исключать из класса.

• Лица с открытыми ранами должны накрывать их чистыми сухими повязками, заклеенными со всех четырех сторон. Бинты следует менять дома.

• Подгузники не являются бинтами, потому что они не остаются сухими и их нужно часто менять.

• Исключение из программы по уходу за детьми должно быть зарезервировано для тех, у кого дренаж раны не может оставаться закрытым и удерживаться чистой сухой повязкой, заклеенной со всех 4 сторон.

• При обнаружении MRSA в рамках программы необходимо проконсультироваться с консультантом программы или местным отделом здравоохранения, чтобы определить, следует ли уведомить некоторых или всех родителей и персонал.

• Дети с ослабленной иммунной системой могут подвергаться риску более тяжелого заболевания, если они заразятся MRSA. Этим детям следует соблюдать те же профилактические меры, что и всем остальным, для предотвращения инфекций стафилококка.

• Перчатки следует носить, если вы ожидаете контакта с поврежденной кожей или слизистыми оболочками. Руки следует мыть сразу после снятия перчаток.

• Необходимо соблюдать правила личной гигиены и мыть руки водой с мылом не менее 20 секунд.

• Если мыло и вода недоступны, используйте дезинфицирующее средство для рук на спиртовой основе с концентрацией спирта не менее 60%.

• Потенциально загрязненные поверхности, такие как столовые приборы и поверхности, контактирующие с пищевыми продуктами, пеленальные столы, игровые столы, стульчики для кормления и дверные ручки, следует очищать дезинфицирующим средством, зарегистрированным Агентством по охране окружающей среды, эффективным против MRSA, и следует соблюдать инструкции производителя. Также можно использовать бытовой отбеливатель: 1 чайная ложка жидкого отбеливателя на каждый галлон воды для столовых приборов и ¼ стакана отбеливателя на 1 галлон воды для общей очистки.Каждый день нужно придумывать новый раствор. Для столовых приборов и поверхностей, контактирующих с пищевыми продуктами, используйте отбеливатель с этикеткой EPA и инструкциями по применению в качестве дезинфицирующего средства для поверхностей, контактирующих с пищевыми продуктами.

• Регулярно очищайте и дезинфицируйте детские кроватки (по крайней мере, ежедневно) и используйте защитные подушки.

• Если загрязненное белье и одежда стираются на месте, промойте их водой с добавлением стирального порошка. Сушите одежду в горячей сушилке.

• Чистите и продезинфицируйте игрушки для рта между детьми.

Дополнительную информацию о MRSA можно найти по телефону:

Департамент здравоохранения округа Такома-Пирс в штате Вашингтон разработал набор инструментов MRSA для центров по уходу за детьми, который может быть полезен при ответах на вопросы о MRSA.

Этот набор инструментов был разработан, чтобы помочь предотвратить и остановить или уменьшить распространение инфекций кожи MRSA в детских учреждениях. Он содержит образовательные материалы для работников детских учреждений, родителей и детей, посещающих детские учреждения.

Список продуктов, зарегистрированных Агентством по охране окружающей среды (EPA), эффективных против MRSA.

Если у вас есть дополнительные вопросы о MRSA, обратитесь к своему консультанту по здоровью, в местный отдел здравоохранения или в Программу эпидемиологии и возникающих инфекций (860-509-7994).

Этот информационный бюллетень предназначен только для информационных целей. Его не следует использовать для самодиагностики или вместо консультации с врачом.Если вы думаете, что у вас может быть эта инфекция, или у вас есть вопросы по поводу заболевания, описанного выше, вам следует проконсультироваться со своим врачом.

Для получения дополнительной информации по этой теме посетите веб-сайт Центров по контролю и профилактике заболеваний.

Матери, несущие S. aureus в третьем триместре беременности, с большей вероятностью будут иметь детей, подвергшихся колонизации

11 апреля 2012 г.

Читать 3 мин.

ДОБАВИТЬ ТЕМУ В СООБЩЕНИЯ ПО EMAIL

Получать электронное письмо, когда новые статьи публикуются на

Укажите свой адрес электронной почты, чтобы получать сообщения о публикации новых статей.Подписаться Нам не удалось обработать ваш запрос. Пожалуйста, повторите попытку позже. Если у вас по-прежнему возникает эта проблема, обратитесь по адресу [email protected].

Вернуться в Healio

Согласно недавнему исследованию, матери, инфицированные Staphylococcus aureus во время третьего триместра беременности или во время родов, с большей вероятностью будут иметь младенцев, являющихся носителями бактерий.

Исследователи из отдела детских инфекционных заболеваний Медицинского центра Университета Вандербильта в Нэшвилле набрали женщин между 34 и 37 неделями гестации в течение 2007 и 2009 годов, в результате чего 476 и 471 пара мать-младенец были включены в проспективное исследование для изучения материнского и младенческого возраста. плод Стафилококк передача.

Исследователи, в том числе Инфекционные заболевания у детей Член редакционной коллегии К. Бадди Крич, доктор медицины, магистр здравоохранения , использовали мазки из носа и влагалища у женщин во время регистрации и мазки из носа для матери и ребенка во время родов. посещения через 2 и 4 месяца, чтобы определить, был ли ребенок колонизирован S.aureus.

Исследователи сообщили, что колонизация устойчивых к метициллину S. aureus (MRSA) произошла у 10–17% матерей, когда они участвовали в исследовании. В возрасте 2 месяцев, когда колонизация младенцев MRSA достигла пика, 20,9% младенцев были колонизированы. Исследователи пришли к выводу, что колонизация материнскими стафилококками во время включения в исследование и во время родов действительно увеличивала вероятность аналогичной колонизации младенца при рождении, при выписке и в возрасте 2 и 4 месяцев.Исследователи сообщили, что из колонизированных младенцев только у двоих развился стафилококк.

Согласно результатам исследования, 50 пар мать-младенец имели одновременную колонизацию MRSA: 76% изолятов одного типа импульсного поля и 30% изолятов USA300.
Исследователи поддержали будущие исследования, которые будут «стремиться выяснить потенциальную роль материнских антител в изменении риска стафилококкового носительства / инфицирования у младенцев».

Раскрытие информации: Dr.Creech не сообщает о раскрытии соответствующей финансовой информации. Исследование финансировалось Национальным институтом здоровья.

Перспектива

Вернуться к началу

Шелдон Л. Каплан, Мэриленд

Staphylococcus aureus вызывает как местные, так и серьезные системные инфекции у здоровых доношенных новорожденных и младенцев. Местные инфекции включают пустулез, абсцессы или целлюлит; инвазивные инфекции включают остеомиелит, пневмонию и даже менингит.Метициллин-резистентный S. aureus в настоящее время обычно выделяют от таких новорожденных и младенцев, как и от детей более старшего возраста в течение последнего десятилетия или около того. В частности, обследование в остальном здоровых младенцев в возрасте до 30 дней с даже простым пустулезом часто приводит к полному обследованию на сепсис и даже к госпитализации в ожидании результатов посева. Профилактика этих инфекций, начинающихся в сообществе, была бы идеальной, но где и как новорожденные и младенцы получают S.aureus и колонизироваться, необходимо сначала понять. В отличие от инфекции S. aureus , происходящей в отделении интенсивной терапии новорожденных, имеется мало информации о приобретении S. aureus здоровыми младенцами и последующем развитии инфекции S. aureus в сообществе. первые несколько месяцев жизни.

Хименес-Трюке и его коллеги пролили свет на взаимосвязь материнской колонизации S.aureus и последующая колонизация у младенца. Младенцы, рожденные от женщин, которые были колонизированы S. aureus в носу или влагалище во время беременности или в носу во время родов, с большей вероятностью будут колонизированы S. aureus при рождении и в возрасте до 4 месяцев. по сравнению с младенцами, рожденными от женщин, не подвергшихся колонизации. Используя молекулярные методы, исследователи смогли определить, что колонизация чаще связана с горизонтальной передачей, чем с вертикальной передачей.Это открытие означает, что меры, направленные на родоразрешение, для предотвращения колонизации новорожденных, матери которых колонизированы S. aureus во время беременности, вряд ли будут очень эффективными (например, со стрептококками группы B).

Еще одно интересное открытие было связано с носительством генов, кодирующих лейкоцидин Пантона-Валентайна (PVL), которые были обнаружены в подавляющем большинстве изолятов MRSA, ассоциированных с сообществами, в США, обычно в пульсотипе USA300.На USA300 приходилось 34% всех изолятов MRSA от матерей и младенцев; 27% изолятов USA300 не несли гены, кодирующие PVL. Значение этого открытия не ясно. Но, как и в случае с большинством исследований, результаты вызывают гораздо больше вопросов, и я подозреваю, что Бадди Крич и его коллеги еще много лет будут заняты изучением патогенеза инфекции S. aureus у младенцев и детей.

Шелдон Л. Каплан, Мэриленд

Инфекционные болезни у детей

Раскрытие информации: Dr.Kaplan не сообщает о раскрытии соответствующей финансовой информации.

ДОБАВИТЬ ТЕМУ В СООБЩЕНИЯ ПО EMAIL

Получать электронное письмо, когда новые статьи публикуются на

Укажите свой адрес электронной почты, чтобы получать сообщения о публикации новых статей. Подписаться Нам не удалось обработать ваш запрос.Пожалуйста, повторите попытку позже. Если у вас по-прежнему возникает эта проблема, обратитесь по адресу [email protected].

Вернуться в Healio

Что такое стафилококковая инфекция? Симптомы, причины, диагностика, лечение и профилактика

Инфекции стафилококка вызываются бактериями, называемыми стафилококками. Эти микробы могут жить на вашей коже, во рту или в носу.

Существует более 30 типов стафилококковых бактерий, но наиболее распространенным является Staphylococcus aureus , согласно MedlinePlus.(1) Около 30 процентов здоровых взрослых людей имеют S. aureus в носу, а около 20 процентов — на коже, отмечается в справочнике Merck Manual . (2)

В большинстве случаев стафилококк не вызывает проблем. Но если бактерии распространятся глубже в ваше тело, у вас может развиться серьезная или даже опасная для жизни инфекция.

Типы стафилококковых инфекций

Вообще говоря, существует два типа стафилококковых инфекций: кожные инфекции и инвазивные инфекции.Кожные инфекции встречаются гораздо чаще и в большинстве случаев менее серьезны, хотя могут вызывать раздражение и болезненные ощущения. Но они могут перерасти в инвазивные инфекции, если их не лечить. Инвазивные стафилококковые инфекции могут быть опасными для жизни, если с ними не лечить должным образом, отмечает клиника Майо. (3)

Целлюлит, импетиго и другие кожные инфекции, вызванные стафилококком

Некоторые примеры кожных инфекций, которые могут быть вызваны стафилококком, включают:

Фолликулит При фолликулите волосяные фолликулы (небольшие карманы на коже, где пряди волос растут) воспаляются и часто заражаются.Мужчины с вьющимися волосами, которые сбривают бороду вплотную к коже, часто болеют фолликулитом на лице и шее.

Ячмень Ячмень — это небольшая красная очень болезненная шишка, которая растет у основания ресницы или под веком. В центре шишки обычно виден гной.

Фурункулы Фурункулы представляют собой красные опухшие болезненные комочки, образующиеся под кожей. Обычно они начинаются с инфицированного волосяного фолликула, который увеличивается и заполняется гноем — бактериями, лейкоцитами и омертвевшей кожей.Фурункулы, также называемые фурункулами, часто возникают на лице, шее, подмышках, ягодицах или внутренней поверхности бедер. Гроздь фурункулов, образующих соединенный участок инфекции, называется карбункулом.

Кожный абсцесс Кожный абсцесс — это гнойный карман, окруженный толстой пленкой под кожей. Абсцессы образуются, когда организм пытается защитить себя от инфекции, загораживая ее. Вырезать отверстие в стенке абсцесса хирургическим ножом и удалить гной — единственный способ вылечить абсцесс.

Целлюлит Целлюлит — это инфекция более глубоких слоев кожи, включая дерму, или второй слой кожи, и подкожную ткань, или жир и соединительную ткань, которые образуют нижний слой кожи. Целлюлит может возникнуть на любом участке тела, но чаще всего поражает голени.

Импетиго Эта распространенная и очень заразная инфекция стафилококка начинается с небольших волдырей, обычно на лице, руках или ногах, которые в конечном итоге образуют корку медового цвета.Импетиго обычно поражает маленьких детей, но его может развить любой.

Синдром стафилококковой ожоговой кожи (SSSS) Это состояние вызвано токсинами, вырабатываемыми стафилококковой инфекцией, и приводит к шелушению кожи на больших участках тела. Кожа может выглядеть обожженной или обожженной. Чаще всего поражает младенцев и детей младшего возраста.

Раневые инфекции Эти инфекции обычно возникают через два или более дней после травмы кожи или операции. (1,2,3)

Подробнее о целлюлите

Подробнее об импетиго

Инвазивные стафилококковые инфекции

Инвазивные стафилококковые инфекции возникают, когда бактерии попадают в кровоток.Вот некоторые типы:

Сепсис Сепсис — это инфекция кровотока, которая приводит к широко распространенной воспалительной реакции. Это одно из самых опасных последствий стафилококка и может распространяться по всему телу, влияя на работу внутренних органов.

Септический артрит Эта инфекция поражает ваши суставы, часто колени, бедра, плечи, суставы пальцев или суставы пальцев ног.

Синдром токсического шока Это редкое, но серьезное заболевание может возникнуть, когда бактерии стафилококка попадают в ваш кровоток и вырабатывают токсины.Синдром токсического шока был связан с использованием тампонов с высокой впитывающей способностью, но любой человек, включая мужчин, детей и женщин, которые не используют тампоны, может развить его при определенных обстоятельствах.

Эндокардит Эндокардит возникает, когда бактерии поражают участки сердца, чаще всего сердечные клапаны. Если ее не вылечить быстро, инфекция может повредить или разрушить ваши сердечные клапаны.

Остеомиелит Это необычное, но серьезное заболевание возникает при инфицировании кости в вашем теле.

Пиомиозит Пиомиозит — это редкая бактериальная инфекция скелетных мышц, которые используются для движения.

Пневмония Пневмония — это распространенная инфекция, которая вызывает воспаление и накопление жидкости в воздушных мешочках легких, что затрудняет комфортное дыхание.

Пищевое отравление Пищевое отравление, связанное с стафилококком, вызывается употреблением в пищу продуктов, загрязненных токсинами, вырабатываемыми бактериями.Это не настоящая бактериальная инфекция, и ее не следует лечить антибиотиками. Пища обычно заражается от прикосновения людей со стафилококком на руках. (1,2,3)

Лекарственно-устойчивые инфекции: MRSA

Метициллин-устойчивый Staphylococcus aureus (MRSA) — это тип стафилококковой инфекции, устойчивый к широко используемым антибиотикам, по данным Американской академии семейных врачей. (4)

Большинство случаев MRSA возникает у людей, которые были в больницах или других медицинских учреждениях.Но также встречается так называемый MRSA, ассоциированный с сообществом, при котором инфекция распространяется за пределы больниц или медицинских учреждений.

Чрезмерное и неправильное употребление антибиотиков способствует развитию MRSA. На индивидуальном уровне вы можете помочь предотвратить и контролировать распространение устойчивости к антибиотикам, принимая антибиотики только при необходимости (не при вирусных инфекциях, таких как грипп или простуда), и когда они назначены вам врачом.

Кроме того, всегда заканчивайте полный курс лечения антибиотиками, даже если ваши симптомы улучшились, чтобы предотвратить развитие устойчивых к антибиотикам супербактерий, таких как MRSA.

Узнать больше о симптомах, диагностике и лечении MRSA

Деколонизирующие родители могут сократить распространение стафилококка среди новорожденных

Результаты предварительного рандомизированного клинического исследования, опубликованного вчера в JAMA , предполагают, что лечение родителей, колонизированных Staphylococcus aureus может быть стратегией по снижению риска передачи бактерий новорожденным в отделениях интенсивной терапии.

Результаты исследования, в ходе которого было обнаружено, что деколонизация S aureus — колонизированных родителей снижает риск приобретения новорожденными штаммов S aureus , которые были такими же, как и у их родителей, — значительны, поскольку S aureus является ведущая причина инфекций, связанных с оказанием медицинской помощи, в отделениях интенсивной терапии новорожденных (ОИТН) с потенциально разрушительными последствиями.Многие стратегии профилактики инфекций в отделениях интенсивной терапии сосредоточены на снижении риска заражения новорожденных бактериями от медицинских работников или в больнице.

Но авторы исследования говорят, что результаты показывают, что родители являются основным резервуаром для патогена, и что деколонизирующие S aureus –колонизированные родители могут снизить этот резервуар и риск заражения.

Новое вмешательство подает надежды

В двойном слепом исследовании, проведенном клиницистами и исследователями из Медицинской школы Университета Джона Хопкинса в Балтиморе и Школы общественного здравоохранения Блумберга Джонса Хопкинса, родители новорожденных в двух отделениях интенсивной терапии новорожденных были проверены на наличие у них S aureus .

Родители с положительными результатами скрининга были затем рандомизированы для получения либо 2% мази с мупироцином интраназально и салфеток, пропитанных 2% хлоргексидином (группа вмешательства), либо 2% мази с вазелином для интраназального введения и мыльных салфеток без лекарств (группа плацебо) в течение 5 дней. Родителям разрешили навещать своего ребенка в период обучения.

Первичным результатом исследования было приобретение у новорожденных штамма S aureus , который соответствовал штамму, обнаруженному у их родителей во время предрандомизационного скрининга (исходный штамм S aureus ) в течение 90 дней.Вторичные исходы включали неонатальное приобретение любого штамма S aureus и неонатальную инфекцию S aureus . В целом, 236 пар новорожденных и родителей прошли рандомизацию (117 в группу вмешательства и 119 в группу плацебо), а 190 новорожденных были включены в окончательный анализ.

К 90 дню 74 новорожденных (38,9%) приобрели штамм S aureus , из которых 42 (56,8%) имели штамм, соответствующий исходному исходному штамму. Но только 13 из 89 (14.6%) новорожденных в группе вмешательства приобрели совпадающие с исходным уровнем штаммы S aureus по сравнению с 29 из 101 (28,7%) в группе плацебо. Разница в рисках составляла -14,1% (95% доверительный интервал [ДИ], от -30,8% до 3,9%), а отношение рисков [HR] составляло 0,43 (95,2% ДИ, 0,16–0,79).

Кроме того, меньшее количество новорожденных в группе вмешательства (28 из 89, 31,4%) приобрели какой-либо штамм S aureus , чем в группе плацебо (46 из 101, 45,5%), что свидетельствует о том, что стратегия деколонизации снижает риск новорожденный приобрел S aureus в течение 90 дней (HR, 0.57; 95% ДИ, от 0,31 до 0,88). По одному новорожденному в каждой группе заразилось S aureus .

«Эти данные предоставляют ранние доказательства того, что лечение S aureus –колонизированных родителей может обеспечить новое вмешательство для снижения риска передачи S aureus новорожденным в отделении интенсивной терапии, период высокого риска инвазивной болезни S aureus .

No related posts.