Гипоксия плода как быстро развивается: Гипоксия плода: симптомы и последствия, причины и диагностика, лечение

причины, симптомы, лечение и профилактика

Когда плод находится в животе матери, он не может дышать самостоятельно. Легкие ребенка еще находятся в нерасправленном состоянии и наполнены жидкостью, поэтому воздух не может попадать в них и активно циркулировать. Но для жизни плода необходим кислород. Все необходимые компоненты плод получает через кровь матери, важнейшим элементом этого является плацента. Если процесс питания плода всеми необходимыми веществами нарушается, то происходит голодание. Если плод не потребляет достаточно кислорода, то возникает гипоксия. Гипоксию плода могут вызвать различные причины. Гипоксия плода может произойти в период протекания беременности, а также может возникнуть непосредственно во время родов.

Классификация гипоксии плода

Гипоксию плода разделяют по двум степеням тяжести: гипоксия плода умеренной тяжести и гипоксия плода тяжелой формы.

В зависимости от причин возникновения и скорости развития болезни различают острую и хроническую гипоксию плода.

Острая гипоксия

Острая гипоксия обычно развивается во время родов. При острой гипоксии развиваются нарушения жизненно важных органов. Диагноз острой гипоксии могут поставить только медицинские специалисты на основании нарушений сердцебиения и зафиксированной чрезмерной или ослабленной двигательной активности малыша. Диагноз подтверждают исследованиями специальной медицинской аппаратурой.

Хроническая

Хроническая гипоксия развивается при перенашивании и инфицировании плода, при токсикозах женщины и экстрагенитальных болезнях, а также при конфликте резус-фактора крови мамы и ребенка. Хроническая гипоксия развивается медленно и пошагово, ребенок привыкает и приспосабливается к недостатку кислорода. Диагностировать хроническую гипоксию врачи могут, проводя исследования особыми методами и функциональными пробами.

В 1952 году на Конгрессе анестезиологов был принят документ, по которому оценивают степень тяжести гипоксии плода. В нем описана шкала Вирджинии Апгар (Virginia Apgar), в которой указывается 5 факторов, по которым необходимо оценивать состояние плода. Каждый фактор оценивают от одного до трех баллов. Оценивают ребенка по шкале Вирджинии Апгар два раза: как только он родился и через пять минут после.

Как происходит оценка

Первый фактор — активность дыхания. Необходимо понять характер дыхания (медленное, активное, нормальное или крик).

Второй фактор — наличие рефлексов. Необходимо проверить ответную реакцию на катетер в носовой полости (плачь, кашель, чихание, недовольство, нет реакции).

Третий фактор — состояние тонуса мышц. Необходимо согнуть руки и ноги малыша, выяснить характер движения конечностей (активные, нормальные, слабые).

Четвертый фактор — состояние кожи. Необходимо проверить цвет кожи тела и конечностей ребенка (розовое, белое, синюшное).

Пятый фактор — активность сердцебиения. Необходимо измерить сердцебиение (больше ста ударов в минуту, меньше ста ударов в минуту, сердцебиение отсутствует).

Здоровый, активный ребенок обычно получает 8-10 баллов. Но основная масса детей оценена в 7-8 баллов из-за синюшности конечностей и неактивного мышечного тонуса. Во время второго исследования, через пять минут, при хорошей адаптации ребенка, баллы повышаются до 8-10. Умеренная гипоксия диагностируется при 4-7 баллах. А если у ребенка по шкале Вирджинии Апгар только 0-3 балла, то это тяжелая гипоксия или асфиксия.

Осложнения гипоксии плода

Если женщина сбалансированно питалась, вела здоровый образ жизни, наблюдалась у врача и следовала всем рекомендациям, то осложнений заболевания гипоксии быть не должно. Но в тех случаях, когда гипоксия плода выражается в тяжелой степени, это представляет опасность для дальнейшего умственного и физического развития ребенка. Последствия гипоксии плода могут вызвать множественные заболевания ребенка. При тяжелых формах гипоксии развивается ацидоз и изменяются окислительно-восстановительные реакции. В результате таких осложнений ткани не принимают кислород, а впитывают только углекислый газ. При серьезных осложнениях гипоксии внутриутробный плод может начать дышать, в результате чего околоплодные воды и кровь попадают в легкие малыша.

Профилактика гипоксии плода

Чтобы предотвратить развитие гипоксии плода, будущая мама задолго до беременности должна отказаться от всех вредных привычек. Беременным нужно много времени проводить на свежем воздухе, сбалансированно питаться и делать специальную гимнастику. Беременной женщине нельзя нервничать, переживать, напрягаться и переутомляться. Особое внимание стоит уделить профилактике железодефицитной анемии, потому что именно она является основной причиной нарушений кислородной недостаточности.

Плановое обследование у квалифицированного врача и проведение всех необходимых диагностических исследований позволяют предупредить заболевание и не допустить развития тяжелой формы гипоксии. Нужно всегда помнить, что любые эмоции и ощущения беременной непременно передаются малышу. Здоровый образ жизни женщины полезен не только ей самой, а и ее будущему потомству.

---

Симптомы гипоксии плода

На первых неделях беременности диагностировать гипоксию плода очень сложно. Можно лишь спрогнозировать ее развитие, если у беременной есть болезни или развита анемия.

На двадцатой неделе, когда плод начинает активную деятельность в утробе, беременная может заметить уменьшенную активность, что является признаком гипоксии плода. Если внутриутробный плод стал меньше двигаться, то стоит обратиться к врачу для полного диагностического исследования.

Развитие гипоксии плода характеризуется активным, учащенным сердцебиением. На завершающем этапе беременности, наоборот — при гипоксии сердцебиение происходит замедленно. Тоны сердца при гипоксии приглушены. В околоплодных водах может появиться первородный кал плода или меконий. Легкая форма гипоксии провоцирует активное внутриутробное движение плода. При тяжелой форме движения плода становятся нечастыми и трудноразличимыми.

По цвету отошедших вод беременной также можно выявить гипоксию плода. Если околоплодные воды прозрачны, то малыш здоров с нормальным кровообращением. Если же воды мутные, темные, с зеленым отливом или в них присутствует первородный кал, то это говорит о признаках гипоксии плода.

Обнаружили симптомы данного заболевания?
Звоните
Наши специалисты проконсультируют Вас!

---

Диагностика гипоксии плода

Чтобы выявить нарушения кислородной недостаточности, необходимо провести исследования несколькими методами, потому что только комплексное исследование может точно диагностировать гипоксию плода.

1. При медикаментозном аппаратном обследовании можно выявить различные признаки гипоксии.
2. При ультразвуковой диагностике (УЗИ) можно исследовать размеры и вес внутриутробного плода: если они не соответствуют норме, то это главные признаки задержки развития малыша.
3. Во время допплеровского исследования проверяют характер и степень всевозможных нарушений в кровообращении беременной и ее ребенка. Можно измерить частоту сердцебиения плода и выявить достаточно ли получает плод через плаценту питательных веществ. Во время допплерометрии можно выявить степень тяжести гипоксии плода и предположить дальнейшее развитие болезни.
4. В результате кардиотокографии (КТГ) можно диагностировать гипоксию плода. Часто результат зависит от настроения и общего состояния беременной, что может провоцировать неправильные результаты относительно развития гипоксии плода. Аппарат выдает сердечные сокращения, записанные на бумажной ленте, только медицинский специалист может расшифровать данные или назначить повторное обследование.
5. Чтобы диагностировать развитие хронической гипоксии проводят нестрессовый тест (НТС) при котором исследуют ускоренное развитие плода.

В сложных ситуациях врачи назначают другие методы диагностики, при которых во время родов берут кровь из кожи головы ребенка или назначают амниоскопию.

Электрокардиографию (ЭКГ) используют тогда, когда необходимо провести клиническое исследование крови матери. Биохимическими и гормональными методами можно определить наличие важных ферментов, жиров, продуктов окисления в крови беременной.

---

Лечение гипоксии плода

Только медицинские специалисты могут назначать методы лечения гипоксии. Не существует единой панацеи, так как все люди разные и им необходимы различные подходы в лечении. Лечение гипоксии плода зависит от причин нарушений и степени тяжести болезни.

При гипоксии плода необходимым условием для беременной является полный покой. Во время лечения женщине зачастую назначают постельный режим и специальные медицинские препараты, главной задачей которых является снизить вязкость крови, а также улучшить кровоснабжение плаценты и нормализовать обмен питательными веществами между беременной и плодом.

Иногда причина развития гипоксии плода неясна. Тогда избавиться от кислородных нарушений затруднительно и в таких случаях внимательно следят за активностью плода. В подобных ситуациях медики часто исследуют кровоток в пуповине и частоту сердцебиения плода.

Если гипоксия начинает нарастать и лечение не приносит положительных результатов, то назначают проведение операции кесарева сечения. Но это актуально только тогда, когда срок беременности превысил 28 недель.

Если беременной все же поставлен диагноз хронической внутриутробной гипоксии плода, то во время родов, чтобы предотвратить негативные последствия гипоксии, обязательно проводят кардиомоторное наблюдение за состоянием ребенка.

Данная статья размещена исключительно с целью ознакомления в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом. За диагностикой и лечением обратитесь к врачу.

симптомы и последствия для ребенка

Беременность является настоящим испытанием для организма женщины: формирующийся плод, его правильное и полноценное развитие напрямую зависят состояния будущей мамы, а потому необходимо тщательно отслеживать любые изменения в самочувствии пациентки. Одним из довольно распространенных диагнозов, пугающих беременных чуть ли не до дрожи, является внутриутробная гипоксия плода – кислородное голодание, которое способно серьезно повлиять на физическое и умственное развитие малютки.

Согласно статистике, диагноз «гипоксия» подтверждается лишь в 11% случаев, и в 7% дает осложнения, сказывающиеся на ребенке каким-либо кардинальным образом. Однако это не значит, что к данному диагнозу можно относиться халатно – при любом подозрении на кислородное голодание необходимо тщательно и скрупулезно соблюдать рекомендации врачей, поскольку угроза для плода может быть весьма серьезной. Современная диагностика и методы лечения значительно повышают шансы на рождение абсолютно здорового, физически развитого крохи, однако для успешного результата терапия должна начинаться как можно раньше. Чем грозит гипоксия плода, как заподозрить патологическое состояние и, что самое главное, как предотвратить его развитие? Давайте обратимся к мнению опытных акушеров-гинекологов.

Что такое гипоксия плода? Патогенез заболевания

Легкие ребенка, находящегося в утробе матери, еще не функционируют. Они наполнены жидкостью, и, хотя иногда совершают движения, визуально напоминающие дыхательные, не участвуют в обеспечении маленького организма кислородом. Единственным источником жизненно важного кислорода для крохи является материнская плацента, которая, в свою очередь, снабжается всеми необходимыми веществами через кровоток матери. Если по каким-либо причинам этот процесс нарушается, у плода возникает недостаточность кислорода, или гипоксия.

Такое состояние может возникнуть на любом сроке беременности, однако чем раньше появятся симптомы гипоксии и чем длительнее она будет, тем опаснее будут ее последствия для малыша. При небольшой и кратковременной гипоксии плод компенсирует недостаток кислорода усилением функции кровообращения в мозгу и надпочечниках, которое, в свою очередь, ускоряет ЧСС крохи. Однако, к сожалению, эти компенсаторые механизмы не безграничны, и длительное нарушение может привести к поражению ЦНС, сердечно-сосудистой и других систем, не справляющихся с усиленной работой и страдающих от нехватки кислорода.

Классификация патологического состояния

Гипоксию плода принято классифицировать по времени и скорости ее развития, а также по степени компенсированности для организма ребенка. Недостаточность кислорода может развиваться как при беременности, так и в родах. Исходя из этого признака, выделяют следующие формы гипоксии:

1. Ранняя гипоксия. Недостаток кислорода на ранних сроках беременности является одним из самых опасных форм заболевания. Такая патология не всегда вовремя диагностируется, поскольку не имеет выраженных и заметных симптомов. Вместе с тем, ранняя гипоксия без должного лечения и корректировки состояния беременной может стать причиной неврологических проблем и поражения головного мозга плода.

2. Поздняя гипоксия. Развитие гипоксии на поздних сроках беременности ничуть не менее опасно для формирующегося плода. Такое состояние не дает крохе в полной мере сформироваться, угнетает процессы внутриутробного развития и вызывает отклонения в работе внутренних органов. Тяжелая гипоксия на поздних сроках, которую нельзя компенсировать лечением, может привести к преждевременному родоразрешению методом кесарева сечения.
3. Гипоксия в родах. Нормальное течение родов подразумевает, что ребенок некоторое время будет испытывать умеренное кислородное голодание. К моменту появления на свет младенец приспособлен к такому состоянию и может справиться с ним без последствий. Однако в некоторых случаях длительность и/или интенсивность гипоксии увеличивается, отчего в маленьком организме начинаются необратимые деструктивные процессы. Чаще всего опасная патология возникает при недоношенности, при длительном родоразрешении, присоединении кровотечения или инфицировании. Несмотря на эффективное родовспоможение, нельзя также полностью исключить возможность развития опасных для жизни осложнений – отслойки плаценты, обвитии пуповины, ее ущемления и др., которые, в свою очередь, могут стать причиной асфиксии плода – тяжелейшей гипоксии с тотальной нехваткой кислорода, которая может закончиться трагически.
4. Гипоксия, возникшая после рождения ребенка. Такое состояние проявляется у новорожденного вследствие недостаточности дыхательной системы, врожденной пневмонии, заболевания гиалиновых мембран и т.д.

По скорости развития выделяют острую и хроническую гипоксию плода. Острое течение патологии чаще всего возникает вследствие серьезных аномалий и случается преимущественно в родах. К ней могут привести слишком стремительные или, наоборот, затяжные роды, сдавление головки малыша, «застрявшей» в родовых путях и т.д. Впрочем, не исключена острая гипоксия и при беременности – к ней может привести преждевременная отслойка плаценты, тотальный разрыв матки и прочие серьезные нарушения. Такое состояние характеризуется нарушением сердечного ритма крохи (тахикардией, брадикардией или аритмией в зависимости от особенностей и длительности гипоксии), патологической двигательной активностью или полным отсутствием таковой. В случае острого кислородного голодания терапия должна быть немедленной, поскольку длительное отклонение чревато гибелью плода.

Хроническое течение кислородного голодания развивается постепенно и чаще всего носит умеренный характер. В этом случае страдает преимущественно развитие внутренних органов плода, его правильное формирование и функциональность жизненно важных систем. В этом случае последствия зависят от длительности гипоксии и компенсаторных резервов плода.

Учитывая степень компенсированности гипоксии плода, патология может носить компенсированный, субкомпенсированный или декомпенсированный характер. Естественно, чем хуже работают компенсаторно-адаптационные механизмы ребенка, тем тяжелее будет протекать патология.

Диагностика гипоксии плода

На раннем сроке беременности определить наличие кислородного голодания крайне сложно. Подозрения на подобное состояние может возникнуть, если у будущей матери наблюдается выраженная анемия, обострение заболеваний почек или дыхательной системы. К факторам риска также относится сахарный диабет, бронхиальная астма, курение в анамнезе беременной.

Примерно с 20-ой недели, когда женщина отчетливо ощущает шевеления плода, о развитии гипоксии может свидетельствовать характер двигательной активности малыша. Если кислородное голодание длится совсем недолго, кроха начинает проявлять беспокойство, активно и часто двигаться в матке. При усилении симптомов его активность, наоборот, будет быстро снижаться – шевеления станут редкими и неинтенсивными. Именно поэтому при малейшем отклонении в шевелениях ребенка следует обращаться к врачу, чтобы вовремя диагностировать и вылечить возможную гипоксию.

Чтобы подтвердить диагноз и понять степень его развития, гинеколог может назначить следующие исследования:

1. Кардиотокография (КТГ). Современная методика КТГ позволяет достоверно и точно оценить благополучие плода по частоте и ритму его сердечных сокращений и особенностям шевелений. Комплексная оценка графиков изменения ЧСС, двигательной активности и маточных сокращений позволяет сделать вывод о состоянии крохи. Как правило, такое исследование проводят регулярно, начиная с 32 недели беременности и до момента родов, однако при подозрении на гипоксию КТГ может быть информативно и на более ранних сроках.

Особенно удобна такая методика во время родоразрешения, поскольку кардиомонитор отражает динамику самочувствия ребенка «в реальном времени». В случае возможных отклонений на КТГ может быть скорректировано ведение родов, например, назначено экстренное кесарево сечение.

2. Ультразвуковое исследование. УЗИ является одним из самых информативных способов оценки степени развития плода с момента имплантации в эндометрий матки и до появления на свет. Ультразвуковые волны позволяют изучить особенности формирования малютки и выявить возможные внутриутробные патологии, оценить расположение плода в матке и состояние околоплодных вод. Именно последний показатель является наиболее информативным для подтверждения или опровержения гипоксии, поскольку любое изменение объема амниотическойжидкости (как маловодие, так и многоводие) является проявлением неблагополучия.

Кроме того, о развившемся кислородном голодании будет свидетельствовать задержка формирования плода, несоответствие размеров малыша сроку беременности, угнетенное или малоактивное состояние крохи.

3. Допплерометрия. Методика, более известная среди беременных как «допплер», является разновидностью ультразвукового исследования, при котором производится оценка кровообращения в плаценте и пуповине. Любое отклонение от нормы является косвенным доказательством развивающейся гипоксии плода.

Гипоксия плода при беременности — причины, признаки, последствия

Все мы знаем, что во время беременности мысли женщины устремляются в одном направлении. Она мечтает о будущем малыше, о счастливой совместной жизни, уже печется о его состоянии и комфорте и желает, чтобы кроха родился крепкий, здоровый и вовремя. 

Чтобы плод во время беременности развивался полноценно и роды прошли благополучно, все процессы в обоих организмах – детском и материнском – должны протекать нормально, как положено. Любое нарушение может сказаться на состоянии малыша. А возникнуть такая ситуация может по многим причинам. Нередко беременным ставят диагноз «гипоксия плода». И это серьезный повод задуматься и действовать. 

Что происходит?

Слово «гипоксия» означает недостаточность кислорода. То есть когда речь идет о гипоксии плода, это означает, что малыш недополучает кислород из материнского организма, и наступает кислородное голодание плода, как говорят медики. Такое состояние может развиться во время беременности (и тогда ставят диагноз хроническая гипоксия) или непосредственно при родах (речь идет об острой гипоксии).

Что же происходит, когда кислорода не хватает? Конечно, малыш начинает задыхаться. Но это не сразу. Прежде в его маленьком организме проходит ряд нарушений, последствия которых, если не выявить гипоксию и не предпринять лечебные меры вовремя, могут быть необратимыми. 

Нехватка кислорода на ранних сроках беременности (когда происходит закладка и формирование органов и систем) может спровоцировать нарушение развития эмбриона, вплоть до аномалий и увечий. А на поздних сроках страдает ЦНС ребенка и физическое развитие: происходит задержка роста, новорожденный хуже адаптируется к новой среде, может иметь физические и психические отклонения. У деток, родившихся с гипоксией, отмечаются нарушения вегетативной нервной системы, гипертонус мышц, малыш беспокоен, капризничает, плохо ест и спит. Такой ребенок должен находиться под постоянным наблюдением невролога.

Когда плод переживает нехватку кислорода, все его органы и системы начинают работать в усиленном режиме, пытаясь добыть себе жизненно-важный газ. Это возможно благодаря повышенным компенсаторным возможностям маленького организма. Женщина ощущает такую активизацию усиленной подвижностью малыша. Но так может продолжаться недолго. И если нормальное поступление кислорода не восстановить и обмен веществ не нормализовать вовремя, вскоре наступает угнетение – ребеночек затихает, потому что без кислорода он больше не может двигаться. Последствия такого состояния могут быть необратимы. Поэтому, если после внезапно повышенной активности ваш малыш вдруг замирает (вы чувствуете не более 3 шевелений в час), к врачу следует обратиться немедленно! Выявить гипоксию с наибольшей достоверностью можно путем дополнительных исследований: кардиотокографии и допплерометрии. 

Почему так бывает?

Кислород поступает ко всем нашим органам и системам вместе с кровью. Транспортирует кислород гемоглобин, а без железа он не вырабатывается. То есть при анемии (дефиците железа) выработка гемоглобина и соответственно поступление кислорода в кровь и дальше по всему организму естественным образом снижается. Однако нехватка железа в крови матери – не единственная причина возникновения гипоксии. 

Во время беременности объемы циркулирующей крови в организме матери существенно возрастают, ведь через плаценту она питает плод. Если маточно-плацентарный обмен ухудшается, эмбрион не может получать необходимое количество всех питательных веществ, в том числе и кислорода, поступающих к нему с материнской кровью. Нарушение обмена веществ между мамой и плодом возникает при плацентарной недостаточности. Блокирует поступление кислорода к плоду и курение во время беременности, поскольку никотин сужает сосуды и кровообращение нарушается. А также известно, что табачный дым проникает к эмбриону через плаценту, и он оказывается в дымовой завесе – как же тут не задохнуться… Не лучшим образом действует на сосуды и алкоголь. 

В целом, развитие гипоксии могут провоцировать ряд заболеваний (особенно хронические заболевания женщины) и нарушений в организмах плода и матери и в плаценте:

Таким образом, гипоксию следует рассматривать как состояние, вызванное комплексом изменений в организме матери и ребенка.  

Как лечить?

Если беременной женщине поставили диагноз гипоксии, ее могут госпитализировать в стационар для обеспечения полного покоя и проведения необходимого лечения. Хотя вполне возможно, что лечиться можно будет и дома с посещением поликлиники или больницы. Врач должен выяснить, какое заболевание вызвало развитие гипоксии, и назначить соответствующее лечение. 

Терапия проводится комплексно. Однако если положительной динамики не наблюдается и состояние плода ухудшается – рассматривается вопрос о проведении кесарева сечения (но это только на сроке не менее 28 недель). 

Как предотвратить?

Гипоксию плода ставят приблизительно 10,5 процентам женщин. Однако чтобы не попасть в их список, необходимо всего лишь придерживаться определенного образа жизни во время беременности.

Самое главное – не курить и не употреблять спиртное. По возможности, дышать только чистым воздухом. То есть если вы проживаете в очень загрязненном газами районе, переехать на это время в более чистую зону. Как можно чаще проветривайте помещение, в котором вы живете и работаете. Каждый день устраивайте прогулки на свежем воздухе, но при этом не забывайте о полноценном отдыхе. 

Полноценное питание и профилактика железодефицитной анемии имеют одно из первостепенных значений. 

Конечно, даже здоровый образ жизни и полноценное питание не могут стать стопроцентной гарантией того, что во время беременности не разовьется гипоксия. Но это существенно повысит ваши шансы на ее предотвращение. Кроме того, регулярные осмотры у гинеколога и консультации с врачом помогут вовремя выявить неладное. 

Острая гипоксия плода

Еще несколько слов о недостатке кислорода, испытываемом ребенком непосредственно в родах, — острой гипоксии плода. Такое состояние может возникнуть по ряду причин: очень стремительные или сильно затянувшиеся роды, когда застрявшему в родовых путях малышу просто нечем дышать; обвитие плода пуповиной; преждевременная отслойка плаценты. Все это приводит к асфиксии плода (удушью).

Если развивается острая гипоксия, принимающий роды врач следит за состоянием плода, в частности проводит кардиомониторинг, отслеживая сердечную деятельность. Предпосылкой к этому могут стать мутные зеленоватые воды: это значит, что в них попал меконий. Такой критерий можно брать во внимание только при головном предлежании плода. Кроме того, об острой гипоксии можно судить по анализам околоплодных вод и анализам крови плода (по уровню рН).

Затяжное нарастающее состояние гипоксии при родах является показанием для экстренного кесарева сечения. 

Но следует понимать, что даже острая гипоксия уходит своими корнями в период вынашивания. И если возникающие в это время нарушения и изменения выявить заранее, то многих неприятностей можно будет избежать. 

Специально для beremennost.net – Елена Кичак

Кислородное голодание плода

Диагноз гипоксия плода (простыми словами кислородное голодание) вызывает у будущих матерей волнение и тревогу. Что это значит? Насколько опасно это для малыша? Как лечить и что делать? Даже совершенно не «подкованным» в медицинском плане женщинам становится ясно, что это что-то серьезное, ведь, по их мнению, ребенку не хватает кислорода.

Что такое кислородное голодание плода?

На самом деле, это не совсем нехватка кислорода, а нарушение общей интенсивности кровоснабжения. Именно с кровотоком малыш получает все необходимое, а это и питательные вещества, и гормоны, и, в частности, кислород. Итак, кислородным голоданием или гипоксией называют изменения в организме, которые происходят в результате недостаточного снабжения кислородом. Гипоксия случается в среднем в 10% случаев из общего количества родов.

Гипоксия – это не заболевание. Это сигнал о том, что в организме беременной женщины (в том числе в плаценте и у плода) происходят процессы, которые являются патологическими.

Кислородное голодание плода, или гипоксия, относится к осложнениям беременности, угрожающим здоровью и жизни плода. Она может возникнуть на разных сроках беременности, начиная со второго триместра, когда плод начинает активно расти. И последствия кислородного голодания плода также могут быть весьма различными.   

Гипоксия бывает двух видов. По степени длительности она может быть острой и хронической. Острая возникает внезапно, а хроническая развивается медленно и в течение длительного периода времени. Как правило, состояние острого кислородного голодания возникает в родах. В некоторых случаях – во время вынашивания малыша. А вот хроническое кислородное голодание развивается в период беременности. Хроническая гипоксия может возникнуть уже со второго триместра беременности. Хроническое кислородное голодание при компетентном медицинском вмешательстве практически не сказывается на здоровье малыша. А вот острая является довольно опасной и создает прямую угрозу для жизни еще нерожденного крохи.

Почему развивается гипоксия?

Причин для возникновения такого состояния довольно много. На первый план выходят различные заболевания беременной женщины. Особо опасна в данном случае анемия (снижение в крови общего количества гемоглобина). Если у женщины анемия, это значит, что у нее нарушена функция эритроцитов, которая заключается в доставке кислорода к тканям собственного организма и, следовательно, организма крохи.

Недостаточность кровообращения, которая приводит к нарушениям микроциркуляции в тканях организма, часто возникает, если у женщины диагностированы различные заболевания сердца или легких. В перечне опасных с позиции развития гипоксии плода находятся хронический бронхит, бронхиальная астма, сахарный диабет, заболевания почек. В случае гестоза (токсикоза второй половины беременности), перенашивания беременности или же, если существует угроза преждевременных родов, может развиваться нарушение плодово-плацентарного кровотока, что также приводит к гипоксии плода.

Заболевания самого плода, такие как гемолитическая болезнь или же внутриутробное инфицирование нередко становятся причиной гипоксии. Сюда же относят врожденные пороки развития, патологию плаценты и пуповины, а также различные аномалии родовой деятельности.

Состояние острого кислородного голодания также возникает в результате тугого обвития пуповиной вокруг шеи малыша, наличия узла пуповины, отслойки плаценты, неправильного положения плода во время родового процесса.

Какими могут быть последствия кислородного голодания плода?

Гипоксия, в зависимости от ее степени, может оказывать как незначительное, так и очень тяжелое влияние. Кроме того, какими будут последствия – зависит и от того, на каком сроке беременности развивается гипоксия.  Если на раннем – велика вероятность развития аномалий. На позднем – возможна задержка роста плода, поражение центральной нервной системы. Также кислородное голодание способствует снижению адаптационных возможностей новорожденного малыша.

Установлено, что кислородное голодание на ранних сроках тормозит созревание структур головного мозга у малыша, уже начиная с 6-11 недель развития. Кроме того, это состояние вызывает нарушение строения и работы сосудов, а также замедляет созревание защитного механизма центральной нервной системы малыша. Все это может привести к нарушениям  функционирования мозга.

Кислородное голодание у новорожденных называют асфиксией. Она проявляется отсутствием или слабым криком сразу после рождения, а также слабовыраженными врожденными рефлексами, бледностью кожи. Если кислородное голодание было длительным, в последствии это приводит к развитию серьезных неврологических заболеваний.

Острая гипоксия провоцирует развитие необратимых процессов, в том числе и летальные исходы. Но это не значит, что в таких ситуациях невозможен благоприятный исход. В таких случаях все зависит от компетенции врачей и другого медицинского персонала, а также от правильности их действий. Иногда острая форма кислородного голодания плода требует таких срочных мер, как экстренное родоразрешение, ведь нужно спасать жизнь малыша. Счет в таком случае идет на часы, а иногда и на минуты.

Как диагностировать кислородное голодание плода?

Сама женщина, прислушиваясь к себе и наблюдая за поведением малыша, может заподозрить что-то неладное, если количество шевелений плода значительно сократилось, а буквально день-два назад у нее, наоборот, наблюдались очень сильные и беспокойные движения. В таком случае нужно срочно отправиться на консультацию к акушеру-гинекологу. Даже если будущая мама относится к разряду мнительных женщин, и тревога окажется безосновательной, ничего страшного. В данном случае, лучше переволноваться, чем недоволноваться. Ведь гипоксия – не шутка.

Диагностировать это состояние можно в медицинском учреждении при помощи кардиотокографии, допплерометрии, ультразвукового исследования, исследования околоплодных вод, лабораторной диагностики.

Как лечить кислородное голодание плода?

При постановке диагноза «кислородное голодание плода» женщине прописывают постельный режим. Таким образом, кровоснабжение матки улучшается. Вдобавок врач назначит обследование, а по его результатам пропишет курс лечения, ведь нужно устранить причины, спровоцировавшие такое состояние.

Чтобы вылечить женщину, параллельно используют два метода. Один из них направлен на  улучшение кровотока, второй – на обогащение материнской крови питательными веществами.

Из лекарственных препаратов в комплексной терапии применяют но-шпу, эуфиллин (помогают расширить сосуды плодово- и маточно-плацентарного отделов плаценты), магне-В6, гинипрал (чтобы расслабить мускулатуру матки), актовегин, трентал (с целью нормализации реологических свойствах крови в системе «мать — плацента — плод»).

Также назначают лекарства, которые способствуют нормализации обменных процессов, повышают устойчивость мозга и тканей плода к кислородному голоданию.

Если лечение не дает положительного результата, принимают решение о проведении операции кесарева сечения. Это актуально для женщин, беременность которых перешла рубеж в 28 недель.

Профилактика кислородного голодания

Среди основных профилактических мер, которые доступны каждой беременной женщине, довольно простые, но эффективные действия. Среди них – ежедневные двухчасовые прогулки, проветривание помещений, в которых находится будущая мама, прием витаминов, в том числе и железосодержащих препаратов, употребление продуктов, богатых железом.  Отказ от курения и употребления алкоголя, избегание вирусных и простудных заболеваний – также меры предосторожности, которые помогают не узнать на практике, что такое кислородное голодание плода.

Беременным женщинам не стоит забывать об умеренных физических нагрузках. В качестве профилактики гипоксии плода полезно заниматься гимнастикой для беременных, а еще лучше аквагимнастикой, которую сочетают с дыхательными упражнениями. Все это приводит к снижению гипертонуса матки, улучшению обменных процессов и усвоению кислорода ребенком.

Специально для beremennost.net Ольга Ризак

Гипоксия плода: симптомы и последствия

Перинатальная гипоксия по-прежнему вызывает озабоченность у перинатологов и родителей. Несмотря на значительное увеличение числа кесаревых сечений вследствие дистресса плода, частота церебрального паралича вследствие развития гипоксии новорожденного во время родов остается высокой. Мы попытаемся разобраться, что вызывает гипоксию и каковы факторы риска, а также, как предупредить такие явления и уберечь жизнь и здоровье крохи.

Что такое и как развивается ФПН и гипоксия плода?

Беременность – самое радостное событие в жизни женщины, когда мать и ребенок являются еще пока одним целым. В период внутриутробного развития малыша окружают околоплодные воды, и его легкие еще пока не раскрыты, а заполнены жидкостью. Снабжение маленького организма кислородом производится посредством специального органа – плаценты, образующегося на этот период. При нормальном течении беременности система мать – плацента – ребенок работает очень слажено, но бывают случаи, когда происходят нарушения, и детский организм не получает весь кислород – наступает кислородное голодание, или гипоксия плода.

Плацента заканчивает свое формирование к 16 неделе беременности, только после этого она начинает выполнять полноценно свою основную функцию – доставлять насыщенную кислородом кровь через пупочную вену в печень и сердце, откуда по кровеносным сосудам доставляется ко всем органам и тканям малыша. Наиболее подверженными развитию гипоксии считаются периоды беременности с 7 по 9 и с 14 по 17 неделю, на этих сроках могут возникать аномалии кровеносных сосудов, следствием чего и является недостаточное снабжение ребенка кислородом.

Факторы риска гипоксии плода при беременности

Практически каждая будущая мама может попасть в зону риска, но развивается гипоксия не у всех детей. Врач, наблюдающий беременную, производит опрос и высчитывает вероятность развития патологий у ребенка, учитывая предрасположенность матери к различным заболеваниям. Если нужно, назначает режим, где прописывает рекомендуемые к употреблению продукты, время для прогулок, отдыха и т.д.

Наиболее частыми причинами гипоксии плода являются:

• Аномалии сердца и сердечно – сосудистой системы матери.
• Повышенное (гипертония) и пониженное (гипотония) давление крови.
• Неправильное формирование плаценты, ее отслойка.
• Многоплодная беременность.
• Инфекции половых путей.
• Употребление алкоголя, никотина, наркотиков во время беременности.
• Сахарный диабет.
• Нарушения работы почек.

Что вызывает острую гипоксию

В зависимости от времени и скорости развития выделяю острую и хроническую гипоксию.

Острая развивается быстро, на любом сроке, в том числе во время родов. Требует немедленного хирургического вмешательства, чем быстрее, тем лучше для ребенка. Бескислородное пребывание ребенка внутри матери может привести к серьезным последствиям, т.к. в первую очередь от недостатка кислорода страдает головной мозг. Последствия оцениваются сразу после рождения по шкале Апгар.

Острая гипоксия может быть вызвана следующими факторами:

1. 1. Преждевременная отслойка плаценты. Сопровождается следующими внешними признаками: острая, тянущая боль внизу живота, кровянистые выделения различной интенсивности. Существует опасность как для матери, так и для ребенка. Около 15% таких случаев заканчивается гибелью плода во внутриутробном периоде от недостатка кислорода. Отслойку плаценты, в свою очередь, может вызвать травма брюшной полости, многоводие, повышенный уровень артериального давления.
   2. Низкий уровень артериального давления. Чаще всего сопровождается обмороками у роженицы. Для предупреждения этого состояния необходимо правильное, сбалансированное питание, и адекватное поведение женщины в состоянии схваток: необходимо глубоко вдыхать воздух, медленно выдыхая. При частом, сбивчивом дыхании роженица теряет очень много сил, возникает предобморочное состояние: появляется головокружение, потемнение в глазах, одышка, кислород не успевает доходить до младенца, возникает острая недостаточность.
   3. Слишком долгое или быстрое прохождение родового процесса. Во время затяжных родов головка плода слишком долго находится в одном положении в родовых путях женщины, производящих на нее давление. Результатом этого является сдавливание кровеносных сосудов, пропускающих меньший объем крови и, соответственно, кислорода. При стремительных родах, наоборот, ребенок очень быстро преодолевает родовые пути и не успевает занять правильное положение.
   4. Разрыв стенок матки. Сопровождается тяжелым состояние женщины, острой гипоксией и гибелью плода. Если не провести немедленного хирургического вмешательства, мать тоже может погибнуть. Причинами могут послужить незаживший рубец на матке после кесарева сечения (меньше 2 лет), многочисленные аборты, послеоперационные осложнения (кровотечения, гнойные швы).
   5. Нарушение кровотока пупочной вены. Такое явление может возникать в случае если ребенок туго обвит пуповиной, на вене имеются узлы, ее аномальное прикрепление, выпадение петли пупочной вены и прижатие ее к стенке таза, сопровождающееся перекрытием потока крови. Данные изменения можно обнаружить на поздних сроках путем проведения ультразвуковой диагностики.
   6. Использование некоторых обезболивающих препаратов. Анальгетики с наркотическим действием могут угнетать дыхательный центр плода, в результате чего возникает острая гипоксия. Применение данных препаратов в родовой деятельности должно быть обдуманным и обоснованным.
   7. Артериальная гипертония, преэклампсия и эклампсия. Преэклампсия является медицинским осложнением беременности и связана с индуцированной гипертензией во время беременности и связана с высоким уровнем белка в моче (протеинурия ). Поскольку преэклампсия относится к клинической картине или набору симптомов, а не к конкретному причинному фактору, было установлено, что может быть несколько этиологий для расстройства . В плаценте может быть компонент, который вызывает эндотелиальную дисфункцию в материнских кровеносных сосудах восприимчивых женщин.
   8. Сахарный диабет и беременность. В наиболее тяжелых случаях может быть потребление различных факторов свертывания, вторичное по отношению к сосудистому эндотелиальному повреждению в результате гипоксии и ацидоза. Печень также может быть ответственна за изменения коагуляции, так как изменение зависимых факторов витамина K изменяется.

Изменения в формуле лейкоцитов часты, с появлением незрелых форм в периферической крови вместе с гранулоцитозом, который считается вторичным по отношению к спинальному стрессу. Эти изменения исчезают в первые дни жизни.

Заболевания щитовидной железы также становятся причиной гипоксии.  При беременности с тяжелой перинатальной асфиксией могут возникать множественные метаболические изменения. Таким образом, метаболический ацидоз и повреждение клеток связаны с начальной гиперкалиемией, сопровождаемой гипокалиемией, если почечная функция нормальная, и этот катион не предоставляется в жидкостной терапии. Натремия первоначально зависит от бикарбоната, используемого при реанимации. Впоследствии необходим строгий контроль, чтобы избежать гипонатриемии, особенно в случае почечной недостаточности в полиурической фазе.

Плод подвергается более высокому риску гипокальциемии и гиперфосфатемии в первые 24 часа жизни, возможно, связанные с почечной недостаточностью, ацидозом и более низким ответом на паратгормон. Его профилактика важна, так как низкий уровень кальция может вызвать изменения сократимости миокарда и появление приступов. На начальных стадиях и в ответ на стрессовую ситуацию гликемия повышается. Однако после преодоления фазы асфиксии существует риск гипогликемии, особенно у детей с низким весом при рождении в течение гестационного возраста и у детей с диабетом, у которых уровень глюкозы в крови должен строго контролироваться.

Степени гипоксии и фетоплацентарной недостаточности

Недостаток кислорода может наступать и плавно, в результате чего развивается ФПН, и уже как результат – гипоксия плода. Тогда говорят о хронической гипоксии, развитием ее может послужить воздействие неблагоприятных факторов на протяжении длительного времени: гипертония, анемия, сахарный диабет, инфекционные заболевания. Т.к. развитие ее наступает по возрастающей, выделяют следующие степени гипоксии при ФПН:

1. Компенсированная, когда нарушаются обменные процессы в плаценте, но на кровоток ребенка это не оказывает воздействия.
2. Декомпенсированная, нарушены процессы обмена и в плаценте, и в сосудистой системе ребенка. Для определения тяжести данного процесса выделяют несколько степеней:
   • 1а – нарушение кровоснабжения только в цепи матка-плацента;
   • 1б – изменения в кровоснабжении в системе плацента-плод;
   • 2 – присутствуют изменения во всех приведенных выше системах, но состояние не критично;
   • 3 – критичное нарушение в системе кровоснабжения плода, существует угроза для жизни ребенка.

Как проявляется внутриутробная гипоксия?

Проявления внутриутробной гипоксии зависит от степени ФПН. Первое, что может ощутить мать – это изменение двигательной активности плода. На первом этапе наблюдается повышенная активность малыша (беспокойство), которая затухает через некоторое время (2-3 шевеления в час) – наступает второй этап кислородного голодания.

Если роженица обратилась к доктору, он выявит следующие симптомы внутриутробной гипоксии: увеличение ЧСС до 170-180 уд. в минуту, приглушенные тона сердца, уменьшение ЧСС до 110-120 уд. в мин.

Гипоксия в родах

Течение родов без патологии включает в себя маточные сокращения (схватки), во время которых снижается кровообращение в плаценте, затем снова восстанавливается. Этот легкий недостаток кислорода переносится малышом нормально. В ряде случаев, описанных выше, во время родов у малыша может наступить острая гипоксия, единственный верный выход – немедленное родоразрешение путем кесарева сечения. Главным признаком гипоксии при родах становятся мутные воды зеленоватого цвета с примесью мекония (продуктов жизнедеятельности плода).

Последствия внутриутробной гипоксии для ребенка

В зависимости от вида гипоксии и последствия, соответственно, могут быть различными. При хронической форме велика вероятность что младенец будет иметь малый вес и рост, иммунитет его будет ослаблен, восприимчив к инфекциям, ребенок долго и плохо будет адаптироваться к новым условиям. Если кислородное голодание развивалось с самого начала беременности, когда формируются все основные органы и ткани, возможно развитие врожденных пороков. Хроническая гипоксия на поздних сроках может вызвать эпилепсию, ишемическую болезнь и некроз (омертвление) некоторых тканей в будущем. Задержка в развитии со временем может перерасти в ДЦП.

Острая форма гипоксии возникает внезапно, единственный способ спасти ребенка и маму – немедленное извлечение ребенка хирургическим путем. Часто это дети, рожденные раньше положенного срока, жизненно важные органы могут еще не закончить свое формирование для полноценного функционирования, тогда становится высокой вероятность внезапной смерти в младенческом возрасте. Чем дольше ребенок находился без кислорода, тем тяжелее будут последствия. Первым информацию о недостатке кислорода получает головной мозг – он же первым и страдает. В самых тяжелых случаях ребенок впадает в состоянии комы. Может развиваться ДЦП.

Высокий риск развития пневмонии связан с неполным очищением дыхательных путей от мекония.

В большинстве случае если ребенок хорошо себя чувствует в первый месяц жизни, значит гипоксия не имела за собой никаких последствий.

Лечение внутриутробной гипоксии

Реализация адекватной реанимации в асфиксии является первой и самой важной мерой для нормализации переноса кислорода и питательных веществ в мозг. Соответствующий перенос кислорода в мозг и остальные органы подразумевает поддержание нормального диапазона, уровней гемоглобина, насыщения гемоглобина и сердечного выброса. Важно поддерживать постоянный мозговой кровоток, избегая колебаний артериального давления, центрального венозного давления.

Во время гипоксии-ишемии единственным энергетическим субстратом для мозга является глюкоза. Поэтому важно поддерживать высокую концентрацию глюкозы в плазме, сердце и мозге, в то время как корректировка ацидоза (механическая вентиляция и бикарбонат натрия) и перенос кислорода нормализуются.

Чтобы избежать отека мозга, необходимо избегать положительного баланса воды, с целью не допустить увеличения содержания воды в мозге. В тех случаях, когда продемонстрировано увеличение внутричерепного давления, это может быть уменьшено с помощью мер предосторожности (использование маннита и диуретиков) и гипервентиляции, хотя нет доказательств того, что эти меры улучшают долгосрочный прогноз.

Течение беременности с тяжелой гипоксически-ишемической энцефалопатией часто дает судороги в первые дни жизни младенца, которые часто трудно контролировать. Его лечение всегда направлено на снижение рисков связанных с осложнениями (апноэ, гипоксемии, гиперкапнии, гипертонии) и истощения глюкозы в мозге, вторичных по отношению к увеличению потребления субстрата, обстоятельств, которые могут влиять на саморегуляцию мозгового кровообращения и ухудшать существующие травмы.

Препаратом для лечения является фенобарбитал в дозе 15-20 мг / кг, вводимой внутривенно через 10-15 минут; если результата нет, то 5-10 мг / кг внутривенно следует вводить каждые 20-30 минут, пока не будет достигнута общая доза 40 мг / кг или уровни 40 мг / л. Если нет реакции на фенобарбитал, следует добавить дифенилгидантоин (две дозы 10 мг / кг, внутривенно, в пределах 20 минут. Если контроль над судорогами не достигается, следует использовать IV бензодиазепин (диацепан: 0,3 мг / кг, который может повторяться или сопровождаться перфузией при 0,3-1 мг / кг / час), мидазолан: 0,3-0,5 мг / кг, а затем перфузия 0,1-0,3 мг / кг / час, лоразепам: 0,05-0,1 мг / кг, что можно при необходимости повторить.

В настоящее время нет рационального поведения для лечения гипоксически-ишемической энцефалопатии. Опрос 72 неонатальных подразделений в Соединенных Штатах показывает отсутствие стандартизированных протоколов лечения этих новорожденных. Таким образом, 80% респондентов ограничивают количество жидкостей и лечат неонатальные судороги; 20-30% назначают седативный и гипервентиляционный или профилактический фенобарбитал; очень редко используются гипотермия, осмотические диуретики или барбитуриновая кома. Эти результаты опроса свидетельствуют о текущей дилемме, с которой сталкиваются неонатологи в лечении этих новорожденных.

Вместо заключения

Предотвращение гипоксии у новорожденных включает все меры, направленные на выявление провоцирующих факторов. Женщина должна придерживаться правил питания, режима сна и отдыха. Планирование беременности во многом улучшает течение беременности и снижает риски развития различных патологий матери и ребенка.

Гипоксия плода: причины, признаки, диагностика и лечение

Во время беременности организм матери обеспечивает растущего внутри него малыша всем необходимым. От кровеносной системы женщины через плаценту плод получает кислород и питательные вещества. Но бывает так, что кислорода не хватает и развивается опасное состояние — гипоксия плода. Почему она появляется? В чем заключаются ее риски? Как выявить состояние? И какие методы лечения предлагает современная медицина? На эти вопросы ФАН ответил кандидат медицинских наук, акушер-гинеколог Медицинского женского центра Евгений Петрейков.

Причины гипоксии плода

С момента зачатия организмы матери и ребенка составляют единую систему. И от состояния здоровья женщины, нормального течения беременности во многом зависит здоровье будущего крохи. Внутриутробная гипоксия плода развивается на фоне нарушений кровоснабжения в организме женщины. Недостаточность кровотока провоцирует кислородное голодание плода и вызывает опасные процессы. 

Это может происходить по разным причинам, среди которых выделяют:

• хронические заболевания женщины;
• патологии беременности.

«При системных заболеваниях матери, затрагивающих кровеносные сосуды, организм отдает недостаточно крови плаценте, — комментирует акушер-гинеколог Евгений Петрейков. — К таким заболеваниям относят красную волчанку, первичный антифосфолипидный синдром, хроническую гипертонию, вызывающую тонус сосудов».

Эти заболевания относят женщину в группу риска по вероятности развития гипоксии плода при беременности. Патология может возникать также на фоне генетических аномалий у матери, эпилепсии и железодефицитной анемии. Последнее состояние особенно широко распространено у будущих мам. При анемии кровь переносит по организму значительно меньше кислорода, и плод не получает его в достаточном количестве.  

Кислородное голодание плода при патологиях беременности

Хронические заболевания могут спровоцировать осложнения течения беременности, поэтому женщины, страдающие гипертонией, анемией или другим системным заболеванием, нуждаются в особенно внимательном отношении врача. Они должны строго соблюдать рекомендации специалиста и как можно раньше встать на учет в женской консультации.

Но и у здоровой, на первый взгляд, будущей мамы беременность может протекать не так, как хотелось бы. Невыявленные ранее заболевания сосудов могут привести к образованию тромбов во время вынашивания ребенка. Серьезными и тяжелыми осложнениями беременности являются:

• отслойка плаценты, при которой часть сосудов, питающих плаценту, «отключается» и начинается кровотечение;
• предлежание плаценты — ее патологически низкое расположение, нарушающее кровоснабжение матки. Чем ниже расположена плацента, тем более тонкими становятся стенки матки и тем меньше сосудов питает плаценту и плод в ней;
• преэклампсия — патологическое состояние, вызывающее резкое повышение артериального давления у женщины, что может привести к опасным последствиям, вплоть до гибели матери.

Все эти состояния требуют обязательного медицинского контроля. Они опасны не только асфиксией плода, но и создают прямую угрозу жизни женщины. Лечение матери при их диагностике проводится строго в условиях стационара. А при выявлении преэклампсии врач порекомендует комплекс обязательных мер, которые снизят риск перехода легкой степени патологии в среднюю и тяжелую, а также уменьшат выраженность кислородного голодания плода.

«Наблюдения показывают, что с увеличением возраста матери возрастает риск патологий при беременности, — отмечает акушер-гинеколог Евгений Петрейков. — Сегодня все больше женщин впервые решаются на материнство в 30–35 лет. При этом у многих могут развиваться хронические заболевания, которые в обычной жизни просто не замечают, не обращаются с ними к врачам. Так гипертония часто обнаруживается уже после наступления беременности, что становится фактором риска осложнений».

Виды гипоксии

По характеру развития состояния врачи выделяют два его типа.

• Хроническая гипоксия плода. Она развивается с первых недель после зачатия на фоне хронических заболеваний матери. И проявляется выраженным отставанием в росте и развитии ребенка. Особенно заметна хроническая гипоксия в третьем триместре, когда малыш должен еженедельно прибавлять в весе 200-300 граммов. А на фоне кислородного голодания его прибавка в весе может составлять всего 50-60 граммов. Главная опасность этого состояния заключается не только в выраженном отставании в развитии. Хроническая гипоксия может привести к гибели плода или вызвать острую асфиксию, которая также может закончиться летальным исходом.
• Острая гипоксия плода. Может развиваться во время вынашивания ребенка и при родах. Это всегда опасное патологическое состояние, которое возникает стремительно и требует незамедлительного принятия мер со стороны врачей. К острому кислородному дефициту может привести отслойка плаценты — полная или на большом участке, что всегда сопровождается кровотечением. Ее провоцирует приступ эпилепсии у матери, при котором нарушается или временно останавливается дыхание у женщины.

Гипоксия плода при родах, вызванная эклампсией, особенно опасна. Она может спровоцировать инсульт матери или привести к гибели женщины и ребенка.

Как определить гипоксию плода

Если женщина вовремя встала на учет в женской консультации, регулярно посещает врача и выполняет его рекомендации, вероятность скрытого течение кислородного голодания у ребенка минимальна. Врач, оценивая состояние пациентки, может предположить развитие гипоксии плода при беременности по ряду признаков уже на ранних сроках.

При каждом посещении врача будущей маме измеряют давление, объем живота, вес, прослушивают биение сердца будущего крохи. По этим признакам врач следит за ростом и развитием младенца. И если заметит отклонения, обязательно назначит дополнительные обследования.

На поздних сроках, когда женщина отчетливо ощущает движения малыша, именно они становятся показателем его здорового развития. Забеспокоиться и обязательно обратиться к врачу нужно, если ощущения шевеления вдруг пропали. Кажется, что кроха затих или стал двигаться значительно меньше и реже, чем обычно. Столь же тревожным признаком будет излишняя активность ребенка. Если частота шевелений стремительно увеличилась, это тоже может служить симптомом гипоксии плода при беременности. И требует незамедлительного обращения к врачу.

Диагностика гипоксии плода

«Если наблюдаются признаки гипоксии плода, необходимо сделать УЗИ, — предупредил акушер-гинеколог Евгений Петрейков. — Назначают ультразвуковое исследование биофизического профиля, при котором уточняют сердцебиение, дыхательные движения, вес плода. А также проводят оценку индекса амниотических вод».

Если объем амниотической жидкости не соответствует норме, это может служить показателем патологии. О хроническом кислородном голодании при внутриутробном развитии говорит маловодие. Если же амниотических вод больше нормы, это свидетельствует о наличии инфекции.

Измерить объем притока и оттока крови к плаценте позволяет допплерография. На этом исследовании врачи обращают внимание на общее кровоснабжение матки и в особенности на снабжение кровью сосудов головного мозга будущего малыша.

«При выявлении нарушений исследования нужно выполнять регулярно, — продолжил Евгений Петрейков, — каждую неделю. Важно установить, развивается ли патологический процесс, чтобы принять решение о тактике лечения».

Лечение гипоксии плода

Кислородное голодание — это состояние, которое развивается в ответ на патологический процесс в организме матери при вынашивании ребенка. Несмотря на его опасность, сам по себе он не является болезнью. И вылечить его каким-либо способом невозможно.

При хронической форме врач может только наблюдать за состоянием будущей мамы, особенностями течения беременности, выполнять тесты, назначать необходимые обследования. Эти меры позволяют снизить риск осложнений. При выявлении преэклампсии задача врача — предупредить ее переход из легкой степени в среднюю и тяжелую. При гипертонии — подобрать безопасную и эффективную терапию для контроля артериального давления женщины.

«Если у женщины нет преэклампсии или отслойки плаценты, наша задача — довести беременность до 34 недель, когда плод полностью жизнеспособен, — уточнил Евгений Петрейков. — Сегодня мы можем говорить о частичной жизнеспособности плода уже после 22 недель. Но после 34 недель шансы на выживание значительно выше».

При задержке развития младенец, испытывавший кислородное голодание при внутриутробном развитии, будет весить меньше, чем здоровый малыш. Его вес при родах может составлять 1700-1800 граммов. И такая масса тела, по словам специалиста, достаточна для появления на свет. Если же выявлена острая гипоксия или осложнения беременности приняли фатальный характер, требуется срочное кесарево сечение. Только таким способом можно спасти жизнь ребенку, а нередко и матери.

Профилактика гипоксии плода

В современной жизни сложно уделять достаточно внимания своему здоровью. Но планируя беременность, стоит позаботиться о себе и пройти медицинское обследование, чтобы выявить скрытые хронические заболевания. Терапия, правильно подобранная до зачатия, значительно снижает риск осложнений при вынашивании ребенка.

А когда счастливое событие уже произошло, важно помнить, что материнский организм неразрывно связан с организмом малыша. Стрессы, излишняя активность будущей мамы только вредят здоровому течению беременности. В эти ответственные девять месяцев нужно посвящать больше времени отдыху, прогулкам на свежем воздухе. Нужно правильно питаться, включать в рацион свежие продукты, богатые питательными веществами.

Будущей маме нужно принимать витамины, особенно группы В, которые необходимы уже на этапе планирования и подготовки организма к зачатию. В комплексе со здоровым образом жизни и контролем хронических болезней это значительно повышает шансы на здоровое вынашивание ребенка.

Что такое гипоксия плода? (с иллюстрациями)

Гипоксия плода сама по себе не болезнь; это набор патологических процессов, происходящих в утробе матери, в результате которых плод на какое-то время серьезно лишается кислорода, что приводит к повреждениям и нарушениям. Нарушается деятельность органов и обменные процессы, могут развиваться врожденные аномалии. Повреждения центральной нервной системы, включая нарушения головного мозга и дыхания, являются обычным явлением, что приводит к таким состояниям, как гипоксически-ишемическая энцефалопатия, церебральный паралич, СДВГ, эпилепсия и многочисленные неврологические и нейропсихиатрические состояния.Уровень смертности во многих случаях высок, и, хотя ребенок может выжить при рождении, риск синдрома внезапной детской смерти (СВДС) высок.

У плода, лишенного кислорода в течение длительного времени, могут возникнуть повреждения или нарушения.

Во многих случаях точные сроки и причина кислородного голодания из-за гипоксии плода остаются нераскрытыми.В результате родители и врачи указывают на то, что причиной гипоксии плода является гипоксия плода. Например, при гипоксически-ишемической энцефалопатии легкое состояние может проявляться в виде плохого мышечного тонуса, кратковременного кормления, плача и нарушений сна, а неврологические данные становятся близкими к норме только через три-четыре дня после рождения. Умеренные уровни заболевания приводят к летаргическому младенцу с почти отсутствием глубоких сухожильных рефлексов, апноэ во сне и судорогами, возникающими в течение 24 часов после рождения. Тяжелые уровни этого клеточного неврологического заболевания, как правило, включают ступор или кому, отсутствие реакции на физические раздражители, нерегулярное дыхание, нарушения зрения, судороги и отсутствие сосательной способности.Риск развития тяжелых форм связан с нерегулярным сердцебиением, вариабельностью артериального давления и сердечно-сосудистой недостаточностью.

Отсутствие самостоятельного дыхания при рождении в течение первых 20-30 минут почти всегда свидетельствует о смерти.

Внутриутробная гипоксия или гипоксия плода и возникающие в результате перинатальные повреждения мозга приводят к огромным расходам времени и денег, включая непрерывное пожизненное лечение выживших. В Соединенных Штатах Америки он занимает десятое место среди причин неонатальной смертности. По оценкам Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), ежегодно в мире рождается от 4 до 9 миллионов таких новорожденных, что составляет около 1.2 миллиона смертей и примерно столько же выживших с тяжелыми формами инвалидности.

Гипоксия плода, возникающая во время схваток или родов, может оставить у ребенка пожизненные осложнения.

Первоначальное лечение младенцев с гипоксией плода заключается в немедленном погружении родившегося ребенка в гипотермическую терапию для увеличения шансов на выживание.Визуализирующие исследования обычно показывают тяжелые поражения головного мозга и некоторые кровоизлияния. Электролиты часто очень низкие и требуют немедленного поступления натрия, калия и хлорида, а также лечения сильно уменьшенного диуреза. Младенцы обычно нуждаются в реанимации и стабилизации, тщательном отведении жидкости, поддерживающей вентиляции и противосудорожных средствах от судорог. Гипогликемия и гипергликемия представляют собой риск, и соответствующее лечение обычно начинают немедленно, чтобы обеспечить ребенку полноценное питание.

Гипоксия плода иногда связана с синдромом дефицита добавок (СДВ) или неврологическими состояниями, которые поражают детей.

Отсутствие самостоятельного дыхания при рождении в течение первых 20–30 минут почти всегда свидетельствует о смерти.Если отклонения от нормы в неврологическом исследовании выходят за рамки семи-десяти дней после рождения, прогноз таков, что если ребенок выживет, его жизнь будет сильно ограничена. Легкие и тяжелые случаи гипоксически-ишемической энцефалопатии могут дать 60-процентную выживаемость при пожизненном лечении и необходимом наблюдении. Наличие судорог указывает на плохой прогноз, особенно в связи с вероятностью дальнейшего повреждения головного мозга.

Гипоксия плода может увеличить риск синдрома внезапной детской смерти у некоторых детей. Во многих случаях гипоксии плода смертность младенцев высока. Гипоксия плода может возникнуть после здоровой беременности, протекавшей без осложнений. Легкие и тяжелые случаи гипоксически-ишемической энцефалопатии могут привести к 60-процентной выживаемости при пожизненном лечении.

Острая гипоксия / ацидоз плода | Ключ Обгын

2.1 Определение, частота возникновения и основные факторы риска

Гипоксия плода — это состояние, при котором снижается концентрация кислорода в тканях плода, и этого недостаточно для поддержания нормального производства энергии клетками посредством аэробного метаболизма. Кислород доставляется в ткани плода по длинному пути, который включает дыхательную систему матери, кровообращение матери, газообмен в плаценте и, наконец, кровообращение пуповины и плода (рис. 2.1). Проблемы, возникающие на любом из этих уровней, могут привести к снижению концентрации кислорода в кровообращении плода (гипоксемия) и, в конечном итоге, в тканях плода (гипоксия).



Рис. 2.1

Представление пути доставки кислорода к плоду

Острая гипоксия плода относится к состоянию, при котором происходит быстрое снижение уровня кислорода, то есть происходит в течение нескольких минут. Его основные причины рассмотрены в таблице 2.1.


Таблица 2.1

Основные причины острой гипоксии / ацидоза плода

гипотония матери

2

0

Обратимые причины

Гиперсонтрактильность матки

Положение матери на спине с аортокавальной компрессией

Необратимые причины

Большая отслойка плаценты

Выпадение пуповины

Кардиореспираторные нарушения у матери

Тяжелая астма, геморрагический шок, остановка сердца, легочная артерия тромбоэмболия, эмболия околоплодными водами, генерализованные судороги и др.

Обычно оккультные причины

Оккультное сжатие пуповины (истинный узел пуповины, низкорасположенный пуповина, затылочная пуповина с растяжением) -материнское кровотечение, разрыв предлежавшего сосудистого канала)

Специфические механические осложнения родов

Дистоция плеча

Удержание последующего 73

В отсутствие кислорода клетки плода могут продолжать вырабатывать энергию, необходимую для поддержания основных гомеостатических функций, в течение еще нескольких минут, прибегая к анаэробному метаболизму.Однако последний дает гораздо меньше энергии, чем аэробный метаболизм, и приводит к производству молочной кислоты. Внутриклеточное и внеклеточное накопление ионов водорода из-за повышенной выработки молочной кислоты приводит к развитию метаболического ацидоза (снижение pH, вызванного кислотами внутриклеточного происхождения) и, поскольку эти ионы выводятся кровообращением плода, метаболической ацидемии. Поэтому весь процесс снижения концентрации кислорода в тканях известен как гипоксия / ацидоз.

Некоторые компоненты крови плода способны нейтрализовать (буферизовать) ионы водорода. Их называют основаниями, и они включают бикарбонат, гемоглобин и белки плазмы. Однако их доступность ограничена, и их истощение (дефицит оснований) напрямую связано с тяжестью метаболического ацидоза. Поскольку не существует прямого метода количественной оценки концентрации кислорода в тканях плода, единственный объективный способ диагностики гипоксии / ацидоза плода во время родов — это измерение pH и дефицита оснований в пуповинной крови при родах или в кровообращении новорожденного в первые минуты жизни. .Метаболический ацидоз определяется как pH ниже 7,00 и дефицит оснований более 12 ммоль / л (или, альтернативно, уровень лактата более 10 ммоль / л) в любом из этих циклов. Пуповину не нужно зажимать для взятия пробы, но важно получить кровь как из артерии, так и из вены как можно скорее после рождения, чтобы гарантировать качество результатов. Если игла пересекает артерию, чтобы проколоть вену, может произойти отбор проб не из того сосуда, что также может привести к получению смешанных образцов.После забора крови в два гепаринизированных шприца существующие пузырьки воздуха удаляются, а шприцы закрываются крышками и перекатываются между пальцами для смешивания крови с гепарином; анализ газов крови должен быть выполнен в течение следующих 30 мин. Когда разница в pH между двумя образцами составляет менее 0,02, а разница в pCO ₂ составляет менее 5 мм рт. Ст. (0,7 килопаскалей), образцы, вероятно, будут смешаны или получены из одного и того же сосуда. При острой гипоксии / ацидозе обычно также наблюдается большая разница в pH между артерией и веной.

Возрастающие концентрации ионов водорода, которые больше не накапливаются из-за истощения оснований, влияют на выработку энергии и гомеостаз клетки, приводя к нарушению функции клеток и, в конечном итоге, к каскаду биохимических событий, которые приводят к гибели клеток. Когда гипоксия является достаточно интенсивной и продолжительной, чтобы нарушить неврологический, респираторный и сердечно-сосудистый контроль, это отражается в снижении баллов по шкале Апгар при рождении. Однако баллы по шкале Апгар являются гораздо менее специфическими показателями гипоксии плода, чем показатели газов пуповинной крови, поскольку на них могут влиять другие факторы, такие как недоношенность, депрессоры центральной нервной системы, введенные матери, родовая травма без гипоксии (т.е., субдуральная гематома), инфекция, аспирация мекония, врожденные аномалии, ранее существовавшие поражения и ранние неонатальные вмешательства, такие как энергичная эндотрахеальная аспирация.

Общая частота гипоксии / ацидоза плода, определяемая частотой метаболического ацидоза новорожденных, существенно различается в разных европейских больницах в зависимости от характеристик риска населения и стратегий ведения родов. Сообщенные ставки варьируются от 0,06 до 2,8%.

Основными факторами риска острой гипоксии / ацидоза плода являются факторы, вызывающие его основные причины: i.е. индукция родов и увеличение с помощью простагландинов или окситоцина являются основными факторами риска гиперсокращаемости матки, региональная анальгезия — основным фактором риска внезапной материнской гипотензии, а ранняя амниотомия — фактором риска гиперсокращения матки и пролапса пуповины. Подробное описание факторов риска для всех причин острой гипоксии / ацидоза плода выходит за рамки цели этой книги.

2.2 Последствия

Большинство новорожденных с метаболическим ацидозом и низким уровнем Апгар быстро выздоравливают и не имеют краткосрочных или долгосрочных функциональных нарушений.Однако, когда гипоксия / ацидоз плода достаточно интенсивны и продолжительны, изменения неврологической функции могут проявиться в первые 48 часов жизни, проявляясь гипотонией, судорогами и / или комой, что называется гипоксически-ишемической энцефалопатией. При его легких формах (степень 1) документально подтвержден короткий период гипотонии, но очень редко она перерастает в стойкую инвалидность. Когда у новорожденного развиваются судороги (степень 2), риск смерти или долгосрочных неврологических осложнений составляет около 20–30%.Когда наступает коматозное состояние (степень 3), часто наступает перинатальная смерть или хроническая инвалидность.

Не все случаи неврологической дисфункции, возникающие в первые 48 часов жизни (неонатальная энцефалопатия), вызваны гипоксией / ацидозом плода, поэтому для установления диагноза гипоксически-ишемической энцефалопатии необходимо документально подтвердить метаболический ацидоз пуповины. или в кровообращении новорожденного в первые минуты жизни.

Детский церебральный паралич дискинетического или спастического квадриплегического типов является долгосрочным неврологическим осложнением, наиболее сильно связанным с гипоксией / ацидозом плода, хотя только 10–20% случаев вызваны этим заболеванием.Перинатальные инфекции, врожденные заболевания, нарушения обмена веществ, нарушения свертывания крови и осложнения, связанные с родовыми травмами и недоношенностью, составляют большинство причинных факторов.

Скорость возникновения и интенсивность острой гипоксии / ацидоза плода варьируется от случая к случаю, поэтому риск для плода неодинаков. В некоторых случаях может происходить внезапное и почти полное снижение поступления кислорода, в то время как в других оно может быть менее интенсивным или более медленным. Оскорбления также могут носить преходящий и повторяющийся характер (гиперсокращение матки, сжатие скрытого спинного мозга).Наконец, есть также некоторые индивидуальные различия в способности реагировать на гипоксию / ацидоз.

По всем этим причинам трудно установить, как долго может длиться гипоксическое поражение, прежде чем произойдет серьезная травма. Однако некоторая информация может быть экстраполирована из случаев внезапной остановки сердечно-сосудистой системы у матери. О долгосрочных неврологических последствиях не сообщалось, если интервал между остановкой ребенка и родами составлял менее 12 минут, а перинатальная смерть была обычным явлением, когда прошло более 15 минут.Это свидетельство часто используется в качестве индикатора 12-минутного запаса прочности для плода в ситуациях, когда происходит внезапное и полное прекращение оксигенации плода. Вполне вероятно, что это эмпирическое правило действительно только для нормально выросших доношенных плодов, получавших адекватную оксигенацию до того, как произошло поражение, и его необходимо адаптировать в других ситуациях.

2.3 Диагноз

Острая гипоксия / ацидоз плода почти всегда проявляется в виде длительного замедления — внезапного и устойчивого снижения частоты сердечных сокращений плода (ЧСС) с амплитудой более 15 ударов в минуту и ​​продолжительностью более 3 минут (рис.2.2). Когда продолжительность превышает 10 минут, это называется брадикардией плода.



Рис. 2.2

Кардиотокография (КТГ) с длительным замедлением ЧСС и сниженной вариабельностью в замедлении («скорость бумаги» 1 см / мин)

Пониженная концентрация кислорода в артериальной крови плода запускает хеморецепторы, расположенные рядом с дугой аорты, и передают неврологические импульсы к ядрам ствола мозга, контролирующим блуждающий нерв, и вызывают парасимпатическое падение ЧСС.Когда гипоксия / ацидоз плода влияет на центральную нервную систему, симпатико-парасимпатическая модуляция частоты сердечных сокращений снижается, и это приводит к уменьшению сигнальных колебаний — феномену, известному как снижение вариабельности (рис. 2.2).

Другие клинические симптомы и признаки могут появиться в связи с длительным замедлением, связанным с основной причиной гипоксии / ацидоза плода (см. Ниже).

2.3.1 Обратимые причины

Основная причина гипоксии / ацидоза плода часто обратима, как это происходит при гиперсокращении матки, внезапной материнской гипотензии или аортокавальном сжатии беременной маткой, когда мать находится в положении лежа на спине.

2.3.1.1 Гиперсокращение матки

Сокращения матки сдавливают кровеносные сосуды, проходящие внутри миометрия, и это может вызвать временное снижение перфузии плаценты. Пуповина также может быть сдавлена ​​между костными частями плода или между головкой плода и стенкой матки, временно уменьшая кровоток в пуповине. Обычно эти явления возникают во время пика сокращений матки, и интервалы между этими событиями достаточны для восстановления нормальной оксигенации.Частота, продолжительность и интенсивность сокращений матки будут определять степень нарушений и то, насколько они влияют на оксигенацию плода.

Гиперсокращение может быть спонтанным или индуцированным по своей природе и относится к повышенной частоте, интенсивности и / или продолжительности сокращений, ведущих к снижению оксигенации плода. Вместо того, чтобы демонстрировать единичное длительное замедление (рис. 2.2), гиперсокращение матки обычно проявляется в виде повторяющихся замедлений, которые могут сливаться в длительное замедление и в конечном итоге проявлять потерю вариабельности, но с тенденцией к восстановлению ЧСС между сокращениями (рис.2.3).



Рис. 2.3

КТГ с повышенной сократимостью матки (тахисистолия), длительными замедлениями с попытками восстановления между сокращениями и сниженной вариабельностью в конце («скорость бумаги» 1 см / мин)

Большинство случаев гиперсокращаемости матки являются ятрогенными. природа, вызванная введением окситоцина или простагландина. Таким образом, местные методы индукции и ускорения родов будут определять частоту этого заболевания, а соблюдение установленных доз и интервалов приема лекарств ограничивает его возникновение.Мало что известно о частоте и факторах риска спонтанной гиперсокращаемости матки, но были описаны некоторые случаи, связанные с инфекцией миометрия и частичной отслойкой плаценты.

Обычно направляют на усиление боли в животе, но в контексте эпидуральной анальгезии диагноз будет основываться в основном на обнаружении повышенной частоты сокращений с помощью кардиотокографии (КТГ) или пальпации дна матки. Более пяти сокращений за 10 минут в течение двух последовательных 10-минутных периодов или в среднем за последние 30 минут — это определение тахисистолии — повышенной частоты сокращений матки.При внешнем мониторинге сокращений матки с помощью токодинамометра или пальпации дна матки можно оценить надежность только частоты сокращений матки. Оценка их интенсивности и продолжительности, а также базального тонуса матки требует использования датчика внутриматочного давления — методики, которая в настоящее время используется редко. Устойчивое повышение исходного уровня сокращения матки или обнаружение постоянно сокращающегося дна матки очень наводят на мысль о повышенном базальном тонусе (гипертонусе), но измерение внутриматочного давления остается золотым стандартом для этого диагноза.

2.3.1.2 Внезапная гипотензия у матери

Внезапная гипотензия у матери почти всегда является ятрогенным осложнением, связанным с эпидуральной или спинномозговой аналгезией, из-за блокирования симпатических нервов, регулирующих тонус сосудов. Это может проявляться тошнотой, головокружением, рвотой, нечеткостью зрения и потерей сознания и обычно сопровождается длительным замедлением. Падение артериального давления обычно умеренное, но достаточное, чтобы вызвать снижение перфузии плаценты и газообмена.

Когда во время родов начали применять эпидуральную анальгезию, материнская гипотензия и связанные с этим изменения КТГ произошли почти в трети случаев. Профилактическое введение жидкости перед установкой катетера снизило эту частоту примерно до 2%, а недавние разработки техники с более низкими дозами местных анестетиков почти устранили необходимость профилактического введения жидкости.

2.3.1.3 Положение матери на спине с аортокавальной компрессией

Принятие положения матери на спине может привести к значительному сдавливанию аортокавальной полости беременной маткой, что приведет к снижению перфузии плаценты и газообмена.Эта позиция также связана с гиперсокращаемостью матки из-за стимуляции крестцового сплетения. После просьбы матери принять прямое, полусидячее или лежачее положение на боку обычно следует нормализация картины КТГ.

2.3.2 Необратимые маточно-плацентарно-пупочные заболевания

Это редкие явления необратимого характера, которые представляют большой риск оксигенации плода. Они включают крупную отслойку плаценты, разрыв матки и выпадение пуповины.Все они требуют быстрых родов, чтобы избежать неблагоприятного перинатального исхода, и первые два также могут быть связаны с обильным кровотечением у матери.

2.3.2.1 Большая отслойка плаценты

Большая отслойка плаценты может быть определена как разделение между хорионом и децидуальной оболочкой на достаточной площади для обеспечения оксигенации плода и / или связано с кровотечением у матери достаточного объема, чтобы вызвать такой же эффект ( Рис. 2.4).



Рис.2.4

Большая отслойка плаценты

Отслойка плаценты затрагивает около 1% всех родов, но подавляющее большинство случаев являются коварными и незначительными. Прежде чем нарушится оксигенация плода, необходимо снизить функцию плаценты примерно на 50%. Кровь, исходящая из сосудов, расположенных за плацентой, может отделять плодные оболочки и стекать во влагалище, или она может накапливаться с образованием ретроплацентарной гематомы. Иногда кровь проникает в миометрий и образует матку Couvelaire, структуру каменистой консистенции, которую можно пальпировать через брюшную полость, если она расположена спереди и / или на дне.

Основными факторами риска отслойки плаценты являются наличие аналогичных эпизодов в анамнезе, гипертонические заболевания во время беременности, травмы живота, потребление кокаина матерью, курение матери и ограничение роста плода.

Могут присутствовать внезапная боль в животе, болезненность в животе, вагинальное кровотечение и изменения материнской гемодинамики, но часто первым проявлением является длительное замедление. Сообщалось, что при большой передней плацентарной гематоме шумы ЧСС притупляются, и в этих случаях может потребоваться подтверждение движений сердца на УЗИ.Когда предлежащая часть полностью задействована, кровь может не выходить наружу через влагалище и будет накапливаться внутри полости матки, стекая после рождения.

Только золотые участники могут продолжить чтение. Войдите или зарегистрируйтесь, чтобы продолжить

Связанные

Что нужно знать

Этот материал нельзя использовать в коммерческих целях, в больницах или медицинских учреждениях.Несоблюдение может повлечь судебный иск.

ЧТО НУЖНО ЗНАТЬ:

Что такое гипоксия?

Гипоксия — это пониженный уровень кислорода во всем или части вашего тела, например, в мозге.

Что вызывает гипоксию?

При некоторых условиях гипоксия может возникать внезапно. Другие состояния могут со временем вызвать гипоксию. Гипоксия может быть вызвана любой из следующих причин:

• Путешествие на большую высоту
• На грани утопления или удушья
• Отравление угарным газом
• Длительное воздействие холода
• Тяжелая анемия
• Хроническая болезнь легких, например эмфизема
• Застойная сердечная недостаточность

Каковы признаки и симптомы гипоксии?

• Путаница или потеря памяти
• Неуклюжесть
• Сонливость
• Изменения в поведении
• Изменения зрения
• Голубовато-серые губы или ногти
• Головокружение, дурноту или обморок

Как диагностируется гипоксия?

• Пульсоксиметр — это прибор, который измеряет количество кислорода в крови.
• Анализы крови можно сделать для измерения газов крови, таких как кислород, кислоты и углекислый газ. Для определения причины гипоксии также могут использоваться анализы крови.

Как лечится гипоксия?

Лечение зависит от причины гипоксии. Кислородная терапия поможет вам легче дышать. Вам также могут потребоваться лекарства для лечения причины гипоксии. При более тяжелых формах гипоксии можно использовать искусственную вентиляцию легких и внутривенное вливание жидкости. Аппарат ИВЛ — это аппарат, дающий вам кислород. Аппарат ИВЛ дышит за вас, когда вы не можете дышать самостоятельно.

Когда мне следует связаться с поставщиком медицинских услуг?

• Ваши мышцы дергаются.
• У вас есть вопросы или опасения по поводу вашего состояния или ухода.

Когда мне следует немедленно обратиться за медицинской помощью или позвонить по номеру 911?

• У вас припадок.
• Вы упали в обморок.
• Вы раздражительны, сбиты с толку или необычно сонливы.

Соглашение об уходе

У вас есть право помочь спланировать свое лечение. Узнайте о своем состоянии здоровья и о том, как его можно лечить.Обсудите варианты лечения со своими поставщиками медицинских услуг, чтобы решить, какое лечение вы хотите получать. Вы всегда имеете право отказаться от лечения. Вышеуказанная информация носит исключительно учебный характер. Он не предназначен для использования в качестве медицинского совета по поводу индивидуальных состояний или лечения. Поговорите со своим врачом, медсестрой или фармацевтом перед тем, как следовать любому лечебному режиму, чтобы узнать, безопасно ли оно для вас и эффективно.

© Copyright IBM Corporation 2020 Информация предназначена только для использования Конечным пользователем и не может быть продана, распространена или иным образом использована в коммерческих целях.Все иллюстрации и изображения, включенные в CareNotes®, являются собственностью A.D.A.M., Inc. или IBM Watson Health

, защищенной авторским правом. Дополнительная информация

Всегда консультируйтесь со своим поставщиком медицинских услуг, чтобы убедиться, что информация, отображаемая на этой странице, применима к вашим личным обстоятельствам.

Заявление об отказе от ответственности за медицинское обслуживание

Узнать больше о Hypoxia

Сопутствующие препараты

IBM Watson Micromedex

гипоксия | Определение, типы и физиологические эффекты

Гипоксия , в биологии и медицине, состояние организма, при котором ткани испытывают недостаток кислорода.В крайнем случае, когда кислород полностью отсутствует, это состояние называется аноксией.

гипоксия

Технический сержант ВВС США лечит штабного сержанта от гипоксии в рамках моделируемого сценария пациента.

Senior Master Sgt. Ким Аллен / США. Министерство обороны

Британская викторина

44 вопроса из самых популярных викторин «Британника» о здоровье и медицине

Что из этих не является формой дальтонизма?

В медицине различают четыре типа гипоксии: (1) гипоксемический тип, при котором давление кислорода в крови, идущей к тканям, слишком низкое для насыщения гемоглобина; (2) анемический тип, при котором количество функционального гемоглобина слишком мало, и, следовательно, способность крови переносить кислород слишком мала; (3) застойный тип, при котором кровь нормальная или может быть нормальной, но приток крови к тканям снижен или неравномерно распределяется; и (4) гистотоксический тип, при котором клетки ткани отравлены и, следовательно, не могут должным образом использовать кислород.Заболевания крови, сердца, кровообращения и легких могут вызывать ту или иную форму гипоксии.

Гипоксический тип гипоксии возникает из-за одного из двух механизмов: (1) уменьшение количества пригодного для дыхания кислорода, которое часто встречается у пилотов, альпинистов и людей, живущих на больших высотах, из-за пониженного барометрического давления ( см. горная болезнь) или (2) сердечно-легочная недостаточность, при которой легкие не могут эффективно переносить кислород из альвеол в кровь.

В случае анемической гипоксии либо общее количество гемоглобина слишком мало для удовлетворения потребностей организма в кислороде, как при анемии или после сильного кровотечения, либо имеющийся гемоглобин становится нефункциональным. Примерами последнего случая являются отравление угарным газом и приобретенная метгемоглобинемия, при которых гемоглобин настолько изменен токсичными агентами, что становится недоступным для транспорта кислорода и, следовательно, не имеет значения для дыхания.

Получите эксклюзивный доступ к контенту из нашего первого издания 1768 с вашей подпиской.Подпишитесь сегодня

Застойная гипоксия, при которой кровоток по капиллярам недостаточен для снабжения тканей, может быть общей или местной. В общем, это может быть следствием сердечного заболевания, нарушающего кровообращение, нарушения венозного возврата крови или травмы, вызывающей шок. Местная застойная гипоксия может быть вызвана любым состоянием, которое снижает или препятствует циркуляции крови в любой области тела. Примеры включают синдром Рейно и болезнь Бюргера, которые ограничивают кровообращение в конечностях; наложение жгута для остановки кровотечения; отравление спорыньей; воздействие холода; и подавляющая системная инфекция с шоком.

При гистотоксической гипоксии клетки тела не могут использовать кислород, хотя его количество в крови может быть нормальным и при нормальном давлении. Хотя цианид обычно вырабатывается, его может вызвать любой агент, снижающий клеточное дыхание. Некоторые из этих агентов — наркотики, алкоголь, формальдегид, ацетон и некоторые анестетики.

На молекулярном уровне клетки реагируют и адаптируются к гипоксии за счет увеличения уровня молекулы, известной как фактор, индуцируемый гипоксией (HIF).В нормальных кислородных условиях белок, называемый фон Хиппель-Линдау (VHL), подвергается химической модификации, позволяя ему связываться с HIF, тем самым маркируя HIF для разложения. Однако при низком уровне кислорода VHL не изменяется и, следовательно, не может присоединяться к HIF; в результате HIF сохраняется. Повышенные уровни HIF позволяют клеткам выживать и размножаться, несмотря на снижение доступности кислорода. Постоянная активность HIF является основным признаком некоторых заболеваний, включая рак, при которых опухолевые клетки процветают в условиях гипоксии.Некоторые противораковые препараты, нацеленные на HIF, оказались успешными в замедлении или остановке роста опухоли. Открытие того, как клетки воспринимают пониженный уровень кислорода и приспосабливаются к нему, легло в основу Нобелевской премии по физиологии и медицине 2019 года, которая была присуждена британскому ученому сэру Питеру Дж. Рэтклиффу и американским ученым Уильяму Г. Келину-младшему и Греггу Л. Семенза.

Гипоксия

Последний раз просмотрено доктором Мэри 7 августа 2018 г.

Что такое гипоксия?

Это состояние человеческого тела, при котором ткани организма испытывают потребность в кислороде.Это недостаток кислорода в организме. При самой острой гипоксии в организме полностью отсутствует кислород, что называется аноксией. Четыре вида гипоксии включают:

Гипоксемическая гипоксия

При этом типе кислородное давление крови, которая поступает к тканям тела, слишком низкое, чтобы подтолкнуть гемоглобин и наполнить его кислородом.

Анемическая гипоксия

У этого типа общее количество гемоглобина слишком мало, и поэтому способность крови переносить кислород слишком низкая

Застойная гипоксия

Кровь этого типа является или может быть типичной, но кровоток в тканях снижен или не распределяется равномерно

Гистотоксическая гипоксия

При этом типе гипоксии клетки ткани отравляются, и из-за этого отравления клетки не могут правильно использовать кислород

Заболевания сердца, кровообращения, крови, а также легких могут вызывать тот или иной тип гипоксии.

Симптомы гипоксии

Часто признаки или симптомы гипоксии нелегко распознать, потому что гипоксия проявляется незаметно. Симптомы и признаки обычно различны у каждого человека и часто не проявляются в том же порядке, как указано ниже. Из-за этого важно осознавать все симптомы и признаки.

Знаки включают:

• Дыхание частое
• Цианоз
• Плохая координация
• Усталость / вялость
• Плохое суждение

Симптомы включают:

• Жажда воздуха
• Головокружение
• Мышечная и умственная усталость
• Головная боль
• Тошнота
• Холодный или горячий прилив
• Нарушение зрения
• Покалывание
• Эйфория

Причины гипоксии

Основная причина гипоксии, которую необходимо обсудить, часто называется высотной болезнью.Люди, которые путешествуют на более высокие высоты в горы с более низких высот, могут пострадать от пониженного уровня кислорода в воздухе, которым они дышат. Это может вызвать утомляемость, тошноту, головную боль, а также одышку. Людям, страдающим высотной болезнью, следует отдохнуть, выпить много жидкости и прекратить или замедлить подъем на большую высоту, чтобы организм мог постепенно адаптироваться к уровню кислорода.

Есть много других ситуаций, которые также могут вызывать генерализованную гипоксию.Люди, которые используют закись азота, а также другие формы ингалянтов в качестве рекреационных наркотиков, подвергаются большому риску снижения уровня кислорода в организме. У людей с проблемами, влияющими на дыхание, например, астма, апноэ во сне или эмфизема, также может развиться гипоксия. Есть также осложнения, которые возникают при использовании анестезии, которые могут привести к недостатку кислорода в организме. Другой причиной также может быть сердечная недостаточность.

Застойная гипоксия, также известная как ишемическая гипоксия, может поражать многие различные области тела, а также вызывать повреждение тканей.Это серьезный тип гипоксии, особенно когда происходит потеря кислорода в головном мозге, что приводит к необратимым серьезным повреждениям этого органа. Некоторые причины, которые могут повлиять на мозг, включают удушение, удушье или удушье. Также можно винить закупоренные артерии, ведущие к голове. Сгустки крови, а также церебральная травма также могут нарушить приток крови к областям мозга.

В случае гистотоксической гипоксии есть клетки, которые повреждаются, и поэтому не могут использовать и поглощать кислород.Часто это может происходить из-за чрезмерного употребления алкоголя или наркотиков. Прием определенных ядов, таких как сероводород и цианид, также может быть причиной этого типа гипоксии.

У некоторых людей может наблюдаться снижение уровня кислорода из-за деформаций или дефицита гемоглобина. Это состояние также известно как отравление угарным газом или гипемическая гипоксия.

Курение также является частой причиной гипоксии, так как это частая причина многих проблем с телом.Независимо от того, о каком заболевании вы читали, вы почти всегда найдете курение в качестве одной из причин. Самое важное, что может сделать любой человек для улучшения общего состояния здоровья, — это бросить курить.

Лечение гипоксии

Гипоксия часто бывает фатальным. Существует множество способов лечения гипоксии в зависимости от степени тяжести гипоксии. Если человек страдает гипоксией, наиболее важным шагом является восстановление проходимости дыхательных путей с помощью вспомогательного дыхания.Этого человека необходимо немедленно доставить в больницу, где ему поставят аппарат искусственной вентиляции легких, чтобы облегчить дыхание. Необходимо контролировать частоту сердечных сокращений и артериальное давление. Их нужно держать под контролем с помощью лекарств, а также большого количества жидкости. Если есть припадки, их нужно подавить. Жидкости, а также необходимые лекарства можно вводить внутривенно или внутривенно. Часто холодные одеяла можно использовать для замедления активности клеток мозга, а также для уменьшения потребности в кислороде.Это должны быть незамедлительные первые шаги в лечении гипоксии, даже до того, как будет устранена основная причина гипоксии.

На пути к выздоровлению человек может испытывать регресс личности, потерю памяти, галлюцинации и амнезию, подергивания, а также мышечные спазмы.

Выздоровление возможно всегда, особенно если мозг не испытывал кислородного голодания в течение очень длительного периода. По этой причине важно обеспечить адекватный воздух и медицинскую помощь человеку, страдающему гипоксией.

Изображения гипоксии

Адаптация сердечно-сосудистой системы к высокогорной гипоксии

2.1. Адаптация сердечно-сосудистой системы к кратковременной высотной гипоксии и лежащие в ее основе механизмы

При подъеме на большую высоту происходит нелинейное снижение барометрического давления и снижение парциального давления кислорода в окружающей среде (PO ₂ ) и, как следствие, снижение PO ₂ в каждой точке каскада переноса кислорода из вдыхаемого воздуха в альвеолярное пространство, артериальную кровь, ткани и венозную кровь.Чем выше достигнутая высота, тем больше падение PO ₂ в организме человека. Такое снижение кислородного давления запускает различные физиологические реакции сердечно-сосудистой системы в течение периода от нескольких минут до недель после первоначального воздействия гипоксии на высоте, что позволяет человеку адаптироваться или компенсировать гипоксическую среду.

На большой высоте в краткосрочной перспективе низкий PO ₂ вдыхаемого воздуха обычно одновременно снижает SaO ₂ , поэтому может немедленно произойти компенсационная корректировка для удовлетворения больших и постоянных требований O ₂ аэробный метаболизм тканей и клеток.Первоначальный недостаток кислорода ощущается сонными телами, что вызывает учащение дыхания. Затем сердечно-сосудистые функции изменяются в ответ на кратковременный HAH.

2.1.1. Сердечная система

Основным сердечным ответом на краткосрочный HAH является регулировка сердечной функции, которая включает изменения частоты сердечных сокращений (ЧСС) и сердечного выброса, фракции выброса левого желудочка (ФВЛЖ), систолической и диастолической функции желудочков, а также артериальное кровяное давление (АД).На большой высоте первая реакция — сердце бьется быстрее. Сократимость сердца и субмаксимальный сердечный выброс также резко увеличиваются в течение первых нескольких дней пребывания на высоте. Это резкое увеличение сердечного выброса можно в значительной степени объяснить увеличением частоты сердечных сокращений и может быть компенсировано уменьшением ударного объема. Например, более раннее исследование показало, что острое вдыхание вдыхаемой фракции O ₂ 0,12 вызывает увеличение сердечного выброса на 22%, сопровождаемое увеличением частоты сердечных сокращений на 18% и неизменным ударным объемом, поэтому доставка кислорода к тканям остается неизменной [ 4].Кроме того, оценка функций желудочков с помощью допплеровской эхокардиографии с тканевой допплеровской визуализацией (TDI) у добровольцев, подвергшихся краткосрочному (90 мин) HAH, показала, что краткосрочные HAH значительно увеличили HR, LVEF, скорость волны изоволюмического сокращения (ICV) , ускорение (ICA) и скорость волны систолического выброса в митральном кольце, что указывает на усиление систолической функции левого желудочка. Однако не было изменений во фракции укорочения области правого желудочка, систолической экскурсии плоскости трикуспидального кольца (TAPSE), ICV и ICA в кольце трикуспидального клапана, что свидетельствует о сохранении систолической функции правого желудочка.Более того, увеличение времени изоволюмической релаксации (IRT) в обоих кольцах указывает на изменение диастолической функции обоих желудочков [5].

В ответ на кратковременное воздействие на большой высоте кровяное давление, вероятно, повышается в различной степени у многих людей. Изменения артериального давления могут зависеть от индивидуальных условий, абсолютной высоты воздействия и продолжительности пребывания на высоте. Недавнее исследование показало, что после острого воздействия на 3700 м диастолическое кровяное давление и среднее артериальное кровяное давление постепенно и непрерывно повышались у здоровых молодых людей мужского пола [6].Дальнейший анализ показал, что более высокое кровяное давление сопровождается плохим качеством сна и более высокой частотой случаев острой горной болезни. Кроме того, систолическое артериальное давление также значительно повышалось после высотных упражнений [6]. О значительном повышении систолического и диастолического артериального давления в начальной фазе пребывания на высоте также сообщалось в других исследованиях [7, 8].

Есть несколько возможных механизмов, вовлеченных в краткосрочную HAH-опосредованную сердечную дисфункцию. Одним из важных механизмов являются изменения вегетативной нервной системы, включая парасимпатическую нервную систему и симпатическую нервную систему (СНС).Функциональный подход к оценке роли парасимпатических нервов с помощью мускариновой блокады показал, что тахикардию после 8 часов воздействия гипоксии можно предотвратить с помощью мускариновой блокады, что указывает на мускариновый эффект на тахикардию после кратковременного HAH [9]. Острое пребывание на большой высоте вызывало статистически значимое увеличение частоты сердечных сокращений, связанное со сдвигом симпатовагального баланса в сторону более симпатической и меньшей парасимпатической активности, что предполагает угнетение вегетативных функций и относительное увеличение симпатической активности при более высоких уровнях гипоксии [10].Эти адаптации заключаются в значительном увеличении симпатической активации, о чем свидетельствует повышенный уровень циркулирующих катехоламинов (таких как норадреналин) [11–14]. Mazzeo et al. сообщили о различной реакции катехоламинов при остром и хроническом высотном воздействии [13]. В ответ на острое воздействие на глубину 4300 м (4 часа) уровни адреналина в артериальной плазме, но не норадреналина, значительно повысились. Однако концентрации как адреналина, так и норадреналина были увеличены после 21 дня хронического воздействия [13].Эти данные свидетельствуют о различном адаптивном ответе между симпатической нервной активностью и активностью мозгового вещества надпочечников во время воздействия на большой высоте.

Повышение симпатического тонуса может быть естественной реакцией острых неадаптированных субъектов на противодействие эффектам гипоксии. Действительно, кратковременное воздействие на высоту может прямо или косвенно влиять на тонус сосудов системного сопротивления и усиливать вентиляцию и симпатическую активность за счет активации периферических хеморецепторов [15].К периферическим хеморецепторам в основном относятся каротидные тела и хеморецепторы аорты, которые служат датчиками гипоксии в стенках артерий. Каротидные тела действуют как чувствительные мониторы артериального давления O ₂ (PaO ₂ ), тогда как аортальные хеморецепторы в основном контролируют содержание O ₂ в артериях (CaO ₂ ). Таким образом, каротидные тела вызывают более сильные респираторные реакции, чем хеморецепторы аорты [16]. Исследование на людях, подвергшихся гипоксии, показало, что каротидные тела в основном ответственны за вентиляционную и сосудистую реакцию, тогда как аортальные хеморецепторы в основном опосредуют тахикардию [17].Другое исследование показало, что гипервентиляция, вызванная гипоксической стимуляцией каротидных тел, снижает вагусный трафик к сердцу за счет рефлекса Геринга-Брейера, который играет важную косвенную роль в тахикардической реакции на гипоксию [18]. Между тем, гипоксическая стимуляция каротидных тел также напрямую активирует SNS для ускорения сердечного ритма за счет увеличения циркулирующего катехоламина [19]. Кроме того, гипоксическая активация периферических хеморецепторов была направлена ​​на сброс барорефлекторного контроля как ЧСС, так и активности симпатической нервной системы (СНС) на более высокие уровни, так что ЧСС и симпатическая вазоконстрикция были увеличены, которые не зависели от частоты дыхания и дыхательного объема [20]. ].

2.1.2. Легочная сосудистая система

Легочное кровообращение — важная часть сердечно-сосудистой системы, отвечающая за газообмен. Кратковременный HAH может немедленно вызвать гипоксическую вазоконстрикцию легких (HPV), что в сочетании с повышенным сердечным выбросом приводит к усилению сопротивления легочных сосудов и повышению давления в легочной артерии. Исследование показало, что тонус легочных сосудов человека быстро повышался, достигая максимума в течение 5 минут, а затем сохранялся на протяжении всего воздействия на высоте.Эта острая гипоксическая вазоконстрикция легких (ВПЧ) вернулась к исходным значениям в течение 5 минут после вдыхания кислорода [21]. ВПЧ свойственен гладким клеткам легочных сосудов и не зависит от эндотелия, как показали эксперименты с обнаженными эндотелием легочными артериями (PA) [22]. При краткосрочном HAH было подтверждено, что легочные артерии с малым сопротивлением (<200 мкм) были высокочувствительны к альвеолярному натяжению O ₂ . В митохондриях гладкомышечных клеток легочной артерии (PASMC) имеется функциональная «единица измерения O ₂ », которая может обнаруживать падения альвеолярного O ₂ , что приводит к выработке медиатора для модуляции функции эффекторных белков.Во время гипоксии продукция медиатора низка, что вызывает ингибирование специфических O ₂ -чувствительных каналов K ⁺ , что приводит к деполяризации PASMC и активации потенциалзависимых каналов Ca ²⁺ L-типа. При этом увеличивается приток Ca ²⁺ и повышается уровень цитозольного Ca ²⁺ , что приводит к активации сократительного аппарата PASMC и развитию HPV [23]. Учитывая тот факт, что в эндотелии отсутствует потенциал-управляемых каналов Ca ²⁺ L-типа, наиболее вероятно, что ВПЧ не зависит от эндотелия и присущ клеткам гладких мышц легких.Однако эндотелий-зависимые и независимые механизмы могут модулировать этот ответ. Гипоксия может повышать сопротивление легочной артерии за счет эндотелина (ЕТ) и симпатической стимуляции, тогда как ВПЧ может ослабляться за счет увеличения высвобождения NO, гипервентиляции, улучшающей альвеолярный PO ₂ и респираторный алкалоз [24].

Высотный отек легких (HAPE) — не редкая форма острого высотного заболевания, которое возникает у здоровых альпинистов на высотах обычно выше 2500 м.Первоначальной причиной HAPE является нехватка кислорода, вызванная более низким давлением воздуха на больших высотах. Механизмы, лежащие в основе этого HAPE, вызванного нехваткой кислорода, плохо изучены, но одним из критических механизмов является чрезмерное повышение легочного сосудистого сопротивления или гипоксическая легочная вазоконстрикция, ведущая к увеличению микроваскулярного давления. Этот повышенный гидростатический стресс вызывает динамические изменения проницаемости альвеолярного капиллярного барьера и вызывает невоспалительный отек легких с высокой проницаемостью.Предыдущий отчет показал, что снижение высвобождения оксида азота и повышение уровня эндотелина после острого воздействия на большой высоте могут быть основными детерминантами гипоксической вазоконстрикции легких у людей, чувствительных к HAPE [25]. Кроме того, другие опосредованные гипоксией изменения симпатической нервной активности, функции эндотелия и измененные уровни других вазоактивных медиаторов, таких как эндотелин и ангиотензин II, также могут вносить дополнительный вклад в восприимчивость к HAPE. Хотя более высокое давление в легочной артерии связано с развитием HAPE, легочная гипертензия сама по себе может быть недостаточной для объяснения развития высокогорного отека легких.Развитие легочной гипертензии может происходить при отсутствии HAPE у людей на большой высоте.

2.1.3. Цереброваскулярная система

Мозг — наиболее зависимый от кислорода орган в организме. В ответ на резкое пребывание на большой высоте церебральный кровоток (CBF) значительно возрастает, чтобы обеспечить достаточное количество O ₂ для удовлетворения большой и постоянной потребности тканей мозга [26–28]. Механизмы, лежащие в основе регуляции CBF во время краткосрочной HAH, сложны и частично зависят от степени гипоксии как таковой и от парциального давления артериального кислорода (PaO ₂ ) и артериального углекислого газа (PaCO ₂ ) [29 ].При подъеме на большую высоту резкое падение PaO ₂ (до <40–45 мм рт. Однако падение PaCO ₂ после гипервентиляции, вызванное гипоксической активацией периферических хеморецепторов, также вызывает церебральную вазоконстрикцию. Следовательно, изменения CBF на большой высоте во многом связаны с балансом PaO ₂ / PaCO ₂ в циркуляции.Действительно, было продемонстрировано, что низкое отношение PaO ₂ к PaCO ₂ объясняет 40% увеличения мозгового кровотока по прибытии на большую высоту (5050 м) [26]. Повышенный CBF в основном происходит из-за повышенной вызванной гипоксией дилатации мозгового кровообращения до коррекции вентиляции [26]. Предлагается ряд механизмов, способствующих расширению церебральных сосудов. Одним из механизмов является то, что гипоксия может повышать уровень аденозина и оксида азота, что вызывает увеличение диаметра артерий [27].Кроме того, расширение головного мозга также можно регулировать с помощью других факторов (таких как фактор, индуцируемый гипоксией). Более того, тот факт, что вызванное острым высотным воздействием повышение CBF и церебральная вазодилатация может быть устранено дополнительным кислородом, предполагает прямой гипоксический эффект. С увеличением высоты считается, что увеличение CBF является одним из компенсаторных механизмов, служащих для поддержания нормального притока кислорода к мозгу в условиях артериальной гипоксемии. Однако известно, что глубокая гипоксемия, которую испытывают альпинисты на экстремальной высоте (> 5500 м), связана с церебральной дисфункцией.Предыдущее исследование показало, что вызванная гипоксией дисфункция сосудов головного мозга и отек мозга являются одной из основных причин смерти на высоте более 8000 м на Эвересте [30].

Высотный отек мозга (HACE) — это заболевание, при котором мозг набухает жидкостью из-за подъема на большую высоту. Это происходит, когда организм не может акклиматизироваться при подъеме на большую высоту. HACE можно предотвратить, медленно поднимаясь на высоту, чтобы дать организму больше времени для акклиматизации. Основная причина HACE — кислородное голодание.Чаще всего это осложнение острой горной болезни или высокогорного отека легких. Современная ведущая теория его патофизиологии состоит в том, что HACE, вероятно, является результатом вазогенного отека [31]. Высотная гипоксия увеличивает проницаемость сосудов, которые проходят через вазогенный эндотелий головного мозга. Утечка может быть вызвана повышенным давлением или воспалением, которое делает эндотелий уязвимым для утечки. Сообщалось, что активация фактора роста эндотелия сосудов (VEGF) фактором, индуцируемым гипоксией, может быть одной из основных причин, приводящих к избыточной перфузии сосудов микрососудов, утечке эндотелия и, следовательно, отекам [31].Кроме того, высокогорная гипоксия может изменять церебральную вазодилатацию в сочетании с возможным нарушением ауторегуляции церебрального кровотока и нарушением целостности гематоэнцефалического барьера, возможно, за счет гипоксии-опосредованного высвобождения определенных нейромодуляторов, таких как VEGF и связанные с геном кальцитонина. пептид (CGRP). Кроме того, повышенная активность симпатической нервной системы на большой высоте также может играть роль в развитии отека мозга.

2.2. Сердечно-сосудистая адаптация к долгосрочному HAH и лежащим в его основе механизмам

Острое краткосрочное пребывание на большой высоте было признано типом сердечно-сосудистого стресса и приводит к немедленному увеличению частоты сердечных сокращений, сердечного выброса и кратковременному увеличению артериальное давление, но без существенных изменений фракции выброса.Однако длительное пребывание на большой высоте или людей, которые проживают на большой высоте, показывают, что изменения в сердечно-сосудистой системе компенсируются, что позволило им адаптироваться к хронической гипоксии на большой высоте.

2.2.1. Сердечная система

При длительном НАГ изменения сердечной функции отличаются от изменений при остром краткосрочном НАГ. Подобно краткосрочному HAH, частота сердечных сокращений и артериальное давление могут оставаться повышенными, но ударный объем снижается, а сердечный выброс возвращается к исходному уровню после более длительного воздействия гипоксии [4].При длительном HAH сердце должно сохранять адекватную сократительную функцию, несмотря на пониженное давление кислорода в сердечном кровотоке. Suarez et al. провели исследования с участием молодых мужчин во время акклиматизации к моделируемой высоте в камере в течение 40 дней, и их результаты показали, что показатели систолической функции левого желудочка, включая фракцию выброса, отношение пикового систолического давления к конечному систолическому объему и среднюю нормализованную скорость систолического выброса в покое и упражнения поддерживались у всех субъектов на большой высоте, несмотря на снижение преднагрузки, легочную гипертензию и тяжелую гипоксемию, что означает удивительно сохраненную сократительную способность и отличную переносимость нормального миокарда долгосрочным HAH [32].Другое исследование также показало, что сократимость сердца оставалась нормальной во время воздействия гипоксии, вызванной высотой, с сохранением фракции выброса ЛЖ и процентного фракционного укорочения ЛЖ [33].

Адаптация сердца к долгосрочному HAH характеризуется множеством функциональных корректировок для поддержания гомеостаза с минимальными затратами энергии. Такие корректировки могут помочь защитить сердце от развития ишемической болезни сердца. Эпидемиологическое исследование показало, что у мужчин, проживающих на большой высоте, есть защита от смерти от ишемической болезни сердца [34].Эпидемиологические наблюдения за кардиозащитным действием большой высоты были подтверждены на различных экспериментальных моделях [35–37]. Сообщалось, что сердца животных, адаптированных к долгосрочному HAH, улучшают функциональное восстановление после ишемии и вызывают меньший инфаркт миокарда. Кроме того, также сообщалось, что адаптация к HAH может защитить сердце от аритмий, вызванных ишемией [38]. Однако кардиозащитный эффект адаптации к HAH зависит от возраста.Например, недавний эксперимент с крысами на стимулируемой высоте 5000 м в возрасте от 7 недель до всей их жизни [39] показал, что сердечная толерантность к острой гипоксии была значительно увеличена у крыс в возрасте до 18 месяцев, но была потеряна. у стареющих крыс (возраст 25 месяцев). Точно так же люди, живущие на большой высоте в Андах, утратили адаптацию и в пожилом возрасте чаще страдают легочной гипертензией.

Механизмы, лежащие в основе функциональных изменений сердца в ответ на длительный HAH, остаются далекими от понимания.Однако недавние исследования на животных и человеке подчеркнули роль как симпатической, так и парасимпатической нервной системы в сердечной адаптации после длительного HAH. Роль парасимпатической системы в регуляции частоты сердечных сокращений изучалась на людях по реакции на мускариновую блокаду. Исследование на человеке после воздействия на высоту 5260 м в течение 9 недель показало, что мускариновая блокада увеличивает ЧСС как в состоянии покоя, так и во время упражнений, что предполагает, что усиление парасимпатической активности влияет на изменение ЧСС во время длительного ГАН [40].Между тем, другое исследование на животных показало, что плотность мускариновых рецепторов у животных, обитающих на большой высоте, была значительно выше, чем у животных, живущих на низкой высоте. После 5 недель перемещения на уровень моря плотность мускариновых рецепторов одновременно снизилась до уровня у животных уровня моря [41]. Вдобавок, как и при краткосрочном НАГ, симпатическая нервная система также играет ключевую роль в регуляции ЧСС и сердечной функции во время длительного НАГ, но картина отличается от таковой при краткосрочном НАГ.Предыдущие исследования с участием пациентов, длительно принимавших НАГ, показали, что уровень норадреналина в плазме повышался более значительно, чем уровни адреналина [13, 14, 42, 43]. Хотя частота сердечных сокращений в состоянии покоя остается увеличенной, максимальная частота сердечных сокращений (частота сердечных сокращений при максимальной нагрузке) снижается при длительном HAH. Принимая во внимание данные о повышенных системных уровнях катехоламинов после длительного лечения HAH, более низкая максимальная частота сердечных сокращений предполагает изменение плотности адренергических рецепторов. Действительно, несколько исследований на животных показали изменение плотности адренергических рецепторов в ответ на длительный HAH.Например, исследование на крысах, подвергшихся воздействию гипобарической гипоксии в течение 21 дня, показало значительное снижение плотности β-адренорецепторов [44]. Другое исследование на крысах после 21 дня пребывания на смоделированной высоте 5500 м также сообщило о снижении плотности α- и β-адренорецепторов в тканях желудочков [45]. Более того, исследования на людях с использованием изопреналина в качестве косвенного показателя плотности β-адренорецепторов продемонстрировали подавление β-адренорецепторов на большой высоте [46].Сообщалось, что длительное воздействие HAH может также изменять экспрессию периферических и центральных адренергических рецепторов, что приводит к изменениям сердечной функции [47, 48]. Взятые вместе, устойчивое долгосрочное воздействие HAH вызывает прогрессивное усиление как симпатической, так и парасимпатической активности, что приводит к изменению сердечно-сосудистой функции.

Помимо функциональной адаптации сердца, структурная адаптация сердца также происходит после длительного воздействия HAH. Одним из изменений в ответ на устойчивый HAH является развитие гипертрофии правого желудочка (RV).Длительная гипертрофия правого желудочка, вызванная большой высотой, представляет собой полезную адаптацию, которая помогает противодействовать увеличению постнагрузки, вызванной стойкой легочной гипертензией, и поддерживать нормальный сердечный выброс [49]. Во время компенсированной фазы гипертрофии исследование с использованием изолированного препарата рабочего сердца правого желудочка продемонстрировало, что механические характеристики были почти вдвое выше по сравнению с контрольной группой, в то время как индекс сократимости остался неизменным, что означает, что повышенная производительность желудочков является просто результатом. увеличенной мышечной массы.Между тем, наблюдалось заметное улучшение способности ПЖ поддерживать сердечный выброс при повышенном легочном сопротивлении [49]. Гипертрофический ПЖ ассоциирован со значительными изменениями профиля сердечного белка [50]. Результаты экспериментов на крысах, подвергавшихся периодической высотной гипоксии, показали, что концентрация коллагеновых и неколлагеновых белков была значительно увеличена как в гипертрофическом ПЖ, так и в негипертрофическом ЛЖ [51]. Увеличение сердца может быть результатом как увеличения количества отдельных клеточных элементов (гиперплазия), так и увеличения их объема (гипертрофия).

2.2.2. Легочная сосудистая система

Наиболее частым последствием длительного продолжительного воздействия ГАН является развитие легочной гипертензии. Предыдущие исследования сообщали о распространенности высокогорной легочной гипертензии между 5% и 18% населения, проживающего на большой высоте [52]. Высотная легочная гипертензия характеризуется повышенным сопротивлением легочных сосудов вследствие гипоксии, вызванной вазоконстрикцией легких и ремоделированием сосудов. Адаптация легочных сосудов включает все элементы стенки сосуда и включает эндотелиальную дисфункцию, распространение гладкой мускулатуры в ранее немышечные сосуды и адвентициальное утолщение.Долгосрочная легочная гипертензия, вызванная высокогорью, не была полностью устранена кислородным дыханием, что позволяет предположить, что структурное ремоделирование легочных артерий играет ключевую роль в легочной гипертензии во время длительной HAH [53]. Ремоделирование легочных артерий (ЛА) включает клеточную гипертрофию и гиперплазию во всех трех структурных слоях ЛА, а именно в адвентиции, медиате и интиме. Кроме того, длительный HAH также вызывает другие структурные изменения, такие как миграция медиальных гладкомышечных клеток (SMC) в интиму, пролиферация фибробластов и увеличение отложения коллагена в адвентиции, большее количество белков внеклеточного матрикса, секретируемых эндотелиальными клетками, и появление SM-подобных клеток в сосудах альвеолярной стенки, которые ранее не были мышечными.Все эти изменения в конечном итоге приводят к уменьшению диаметра сосудистого просвета и увеличению легочного сосудистого сопротивления [54].

Молекулярные механизмы, лежащие в основе патогенеза легочной гипертензии, вызванной высокогорью, до конца не изучены, но считается, что несколько сигнальных путей, опосредованных гипоксией, играют ключевую роль. В легочной сосудистой сети некоторые мембраносвязанные рецепторы и сигнальные белки чувствительны к гипоксии и играют важную роль в сосудистой медиальной пролиферации.Например, недавнее исследование на модели овец in utero высотной долговременной гипоксии продемонстрировало ремоделирование легочных сосудов, подобное тому, которое наблюдалось в других моделях легочной гипертензии на животных [55]. Результаты показали, что легочные артерии плодов, долгое время подвергавшихся воздействию HAH, демонстрировали утолщение медиальной стенки и дистальную мускуляризацию, связанные с повышенной экспрессией белка рецептора эпидермального фактора роста (EGFR) в легочных артериях. Более того, было продемонстрировано, что пролиферация гладкомышечных клеток легочных сосудов эмбриона овцы ослаблялась ингибированием EGFR с помощью специфического ингибитора EGFR протеинтирозинкиназы [55].Эти данные свидетельствуют о том, что EGFR играет роль в ремоделировании легочных сосудов эмбриона и овцы после длительного HAH и что ингибирование передачи сигналов EGFR может обратить вспять ремоделирование легочных сосудов, вызванное большой высотой. Подобно EGFR, фактор активации тромбоцитов (PAF) и рецептор PAF также участвуют в патогенезе длительного HAH-индуцированного ремоделирования легких и гипертензии на различных животных моделях [56, 57]. В этих исследованиях высокие уровни экспрессии рецепторов PAF и PAF в легочных артериях были зарегистрированы у животных, подвергавшихся длительному воздействию гипоксии [56, 57].Более того, антагонисты рецептора PAF ослабляют индуцированную гипоксией легочную гипертензию и ремоделирование легочных сосудов [56], предполагая, что передача сигналов, опосредованная рецептором PAF, также играет ключевую роль в ремоделировании легочных сосудов.

Накапливающиеся данные показывают, что внутренние изменения ионного баланса и кальциевого гомеостаза гладкомышечных клеток легочной артерии (PASMC), вызванные длительной гипоксией, оказывают сильное влияние на ремоделирование ЛА. Деполяризация мембран PASMC после гипоксического ингибирования O ₂ чувствительных каналов K ⁺ активировала приток Ca ²⁺ и увеличила цитоплазматический ионизированный Ca ²⁺ через потенциал-управляемые каналы Ca ²⁺ .Изменения в транспорте K ⁺ и Ca ²⁺ через их соответствующие ионные каналы модулируют эти процессы, влияя на объем клетки, мембранный потенциал, транскрипцию генов, апоптоз и развитие клеточного цикла. Адаптация этих ионных каналов на большой высоте, по-видимому, связана с ремоделированием легочных артерий [58].

Хотя PASMC являются основными компонентами артерий, которые активно вовлекают длительную HAH-опосредованную устойчивую вазоконстрикцию и усиленную медиальную гипертрофию, эндотелиальные клетки, с другой стороны, могут ощущать гуморальные и гемодинамические изменения, вызванные высокогорной гипоксией, вызывая их производство вазоактивных и митогенных факторов, которые затем влияют на функцию и рост PASMCs [54, 59, 60].Эндотелин (ЕТ) -1 является важным медиатором вызванного гипоксией сужения легочных сосудов и ремоделирования сосудов [61]. Хроническая гипоксия увеличивает транскрипцию гена ЕТ-1 и синтез пептидов в культивируемых эндотелиальных клетках. ЕТ-1 и его рецепторы избирательно активируются у пациентов с первичной легочной гипертензией и у людей, находящихся на большой высоте [61]. Крысы, подвергшиеся хронической гипоксии, демонстрируют повышенное давление в легочной артерии, связанное с увеличением уровней пептида ЕТ-1. Более того, гипоксическое ремоделирование легочных сосудов можно предотвратить и обратить вспять введением антагониста рецепторов ЕТ [61], что предполагает ключевую роль ЕТ-1 и его рецептор-опосредованной передачи сигналов в хронической гипоксии-индуцированной легочной гипертензии и ремоделировании сосудов.

2.2.3. Цереброваскулярная система

При подъеме на большую высоту церебральный кровоток (CBF) значительно возрастает. Однако по мере увеличения времени воздействия HAH увеличенный CBF вернется к значениям, близким к уровню моря, в течение 1–3 недель, что демонстрирует четкие временные изменения во время акклиматизации. В целом, коренные жители высокогорья имеют более низкие значения CBF по сравнению с коренными жителями уровня моря. Основным механизмом, лежащим в основе снижения CBF у жителей высокогорья, является зарегистрированное повышение гематокрита и, как следствие, повышение содержания кислорода в артериальной крови (CaO ₂ ), что указывает на обратную зависимость между CBF и CaO ₂ .Существует по крайней мере четыре рефлекторных механизма, которые регулируют CBF: (1) гипоксический ответ вентилятора; (2) гиперкапнический респираторный ответ; (3) гипоксическая вазодилатация мозга; и (4) гипокапническая церебральная вазоконстрикция [62]. При первоначальном прибытии на большую высоту гипобарическая гипоксия изменяет медиаторы CBF из-за снижения артериального давления кислорода, которое является независимым медиатором дилатации церебральных артериол. Кроме того, гипоксемия может вызвать снижение артериального давления углекислого газа, связанное с гипервентиляцией, что вызовет сужение церебральной артерии из-за связанного с этим увеличения периартериолярного pH.Следовательно, в течение нескольких дней на постоянной высоте влияние порога церебральной вазодилатации, вызванного напряжением кислорода в артериальной крови, ослабляется, а степень гипокапнии усиливается. Кроме того, во время длительного пребывания на высоте гематокрит также увеличивается, что приводит к увеличению содержания кислорода в артериальной крови при неизменном давлении кислорода. Это изменение приведет к снижению CBF. Следовательно, церебральная гемодинамика во время акклиматизации к высоте является результатом этих гомеостатических механизмов.В дополнение к этим рефлекторным ответам CBF также регулируется некоторыми другими изменениями, вызванными гипоксией. Например, вызванные высокогорной гипоксией изменения плотности церебральных капилляров, фактора гипоксии (HIF), оксида азота, эндотелина-1, активных форм кислорода (ROS) и нейротрансмиттеров могут быть ответственны за снижение CBF в течение длительного времени. ХАХ [29].

2.2.4. Маточно-плацентарная сосудистая система

Беременность связана со значительным увеличением маточного кровотока, что оптимизирует доставку кислорода и питательных веществ к развивающемуся плоду.Более сильное падение маточно-плацентарного сосудистого сопротивления направляет кровоток преимущественно в это сосудистое русло, повышая маточный кровоток с 20-50 мл / мин в небеременном состоянии до 450-800 мл / мин в недоношенной стадии [63]. Адаптация маточного кровообращения к беременности сложна и в основном достигается за счет ремоделирования сосудистой сети матки, усиления вазодилататорного ответа, притупления вазоконстрикторного ответа и снижения зависимой от давления миогенной реактивности. На уровне моря диаметр маточной артерии беременной увеличивается вдвое из-за роста и ремоделирования сосудов, а также из-за изменений вазореактивности и изменений активных и пассивных свойств сосудистой стенки маточной артерии.Молекулярные механизмы, вызывающие рост сосудов матки и увеличение диаметра сосудов, до конца не изучены. Однако один из основных механизмов, лежащих в основе снижения сосудистого сопротивления матки в результате беременности, может регулироваться с помощью гормональных стимулов. Сообщалось, что эстрадиол, вероятно, является ключевым игроком из-за его ангиогенных свойств и стимулирующих эффектов на вазодилатацию, опосредованную оксидом азота [64]. Рецепторы эстрогена (ER) были идентифицированы в гладкой мускулатуре сосудов маточной артерии, и их экспрессия значительно повышена в маточных артериях беременных по сравнению с небеременными маточными артериями [65].Связанная с беременностью повышенная экспрессия ER может напрямую активировать фактор роста эндотелия сосудов (VEGF), MAP-киназу и экспрессию eNOS, а также их активность, что способствует росту сосудов матки и расширению сосудов [65]. Снижение сосудистого сопротивления матки также можно регулировать сократительными агонистами или родственными белками. Например, беременность снижает активность PKC, но увеличивает активность киназы ERK в маточных артериях, что приводит к снижению сократимости маточной артерии [66, 67].Кроме того, миогенный тонус и растяжимость являются дополнительными факторами, которые могут изменять внутрипросветный диаметр маточной артерии и сопротивление сосудов матки. Сообщалось, что беременность значительно снижает миогенный тонус, зависимый от давления, и увеличивает зависимый от давления диаметр пассивной маточной артерии. Снижение миогенного тонуса опосредуется усилением ингибирующего действия ERK и снижением сигнального пути PKC [68].

Высотная гипоксия оказывает глубокое влияние на маточно-плацентарное кровообращение, включая изменение маточно-плацентарного кровотока и объемного кровотока плода, что приводит к задержке внутриутробного развития плода.Было продемонстрировано, что высокогорная гипоксия снижает увеличение маточного кровотока, связанное с беременностью [69]. Снижение маточного кровотока и недостаточная перфузия плаценты связывают с увеличением частоты преэклампсии и задержки внутриутробного развития плода [1]. Одним из механизмов, который способствует снижению кровотока в матке, может быть значительное подавление связанного с беременностью увеличения сосудистого роста матки. Сообщалось, что опосредованное беременностью увеличение синтеза ДНК маточной артериальной ДНК при хронической гипоксии составляет лишь половину.нормоксические животные [70]. Пролиферативный ответ на стимуляцию сывороткой в ​​культивируемых клетках гладкой мускулатуры маточных артерий также ослабляется воздействием гипоксии [70]. Кроме того, высокогорная гипоксия также может изменять связанные с беременностью ответы на сократительные белки и сигнальные пути, опосредованные вазодилататорами. Экспериментальные исследования на овцах, которые подвергались длительному высокогорному воздействию во время беременности, показали значительное увеличение зависимого от давления миогенного тонуса маточных артерий резистентного размера за счет подавления активности ERK1 / 2 и увеличения пути передачи сигналов PKC [65].Кроме того, высокогорная гипоксия избирательно подавляла экспрессию рецептора эстрогена-α в маточных артериях беременных животных и подавляла опосредованную стероидными гормонами адаптацию сигнальных путей ERK1 / 2 и PKC, вызывая повышение миогенного тонуса маточных артерий во время беременности [ 65]. Эти наблюдения предоставляют новый молекулярный механизм, лежащий в основе вызванного большой высотой снижения маточного кровотока за счет ингибирования передачи сигналов, опосредованной эстрогеном / рецептором, во время беременности. К ⁺ (BKca), активированный Ca ²⁺ с высокой проводимостью, обильно экспрессируется в клетках гладких мышц сосудов.Предыдущие исследования показали, что канал BKca участвует в регуляции маточного кровообращения и усилении маточного кровотока во время беременности [71]. Канал BKca в гладких мышцах сосудов является основным эффектором в ответ на гипоксию. Исследования на беременных овцах, моделирующих длительное воздействие на высоте (3801 м), предоставляют новые доказательства того, что длительная высокогорная гипоксия во время беременности отрицательно влияет на кровообращение в матке, подавляя функцию канала BKca в сосудах матки [72].Высотная гипоксия во время беременности значительно подавляла связанную с беременностью активацию канала BKca и снижала плотность тока канала BKca в маточных артериях беременных [72]. Это было опосредовано избирательным подавлением экспрессии субъединицы β1 канала BKca в маточных артериях. Соответственно, высокогорная гипоксия нарушала роль канала BKca в регуляции индуцированного давлением миогенного тонуса маточных артерий, который усиливался у беременных животных, акклиматизировавшихся на большой высоте.Эти результаты предполагают, что избирательное нацеливание на канал BKca может быть еще одним ключевым механизмом дезадаптации маточно-плацентарного кровообращения, вызванного высотной гипоксией, что может способствовать снижению маточного кровотока и задержке внутриутробного развития плода, связанной с гипоксией матери. Молекулярные механизмы, лежащие в основе опосредованного высокогорной гипоксией изменения экспрессии генов-мишеней в маточных артериях беременных, до конца не изучены. Однако недавние исследования показывают, что эпигенетический механизм играет важную роль в регуляции экспрессии генов при адаптации к большой высоте [73].Результаты показали, что хроническая гипоксия увеличивает метилирование ДНК промотора α-субъединицы эстрогенового рецептора (ER-α) как в сайтах связывания специфического белка-1, так и в сайтах связывания вышеупомянутого стимулирующего фактора, снижает специфичность связывания белка-1 и вышестоящего стимулирующего фактора с промотором и подавляет ER- Экспрессия α в маточных артериях беременных животных [73]. Более того, исследования предоставляют новые доказательства того, что метилирование ДНК, опосредованное гипоксией, играет причинную роль в репрессии гена ER-α и устранении эстроген-опосредованной адаптации активности канала BKca маточной артерии, что приводит к повышению миогенного тонуса маточной артерии во время беременности [73].

Существуют значительные различия в адаптации маточной артерии к беременности между долгожителями и короткоживущими высокогорными популяциями. Вес детей, рожденных у жителей Тибета на большой высоте, больше, чем у детей, рожденных женщинами хань, живущими на той же высоте, что связано с более высокой скоростью маточного кровотока и большим диаметром маточной артерии [1]. Диаметр маточных артерий у беременных женщин в Андах также увеличивается вдвое на большой высоте, тогда как у беременных женщин в Европе он увеличивается примерно вдвое [74].В результате у беременных женщин в Андах гораздо более высокий кровоток в матке и масса новорожденных при рождении, чем у европейцев, живущих на большой высоте. Однако значения одинаковы на малой высоте как у женщин Анд, так и у европейских женщин, что предполагает гораздо более высокий защитный эффект андских предков на большой высоте. Вопросы, почему долгожители, проживающие в высокогорных районах (например, тибетские и андские женщины) обладают большей устойчивостью к неблагоприятным последствиям высотной гипоксии, чем краткосрочные популяции (например, ханьские и европейские женщины), полностью не изучены.Однако недавние сообщения предполагают, что генетический фон может играть ключевую роль в связанных с высотой изменениях массы тела при рождении и кровотока в матке [1].

.