Энтерогенная инфекция: 404 — Категория не найдена

Содержание

Аутоинфекция — это… Что такое Аутоинфекция?

болезни, вызванные собственной условно-патогенной микробной флорой, которая приобретает болезнетворные свойства при неблагоприятных для организма условиях.

Возбудителями А. являются различные микроорганизмы, входящие в состав микрофлоры кожи и слизистых оболочек дыхательных путей, пищеварительного тракта, половых органов, конъюнктивы (см. Микрофлора человека): стафилококки, стрептококки, пневмококки, кишечные палочки, протей, синегнойные палочки, клебсиеллы, некоторые грибки и др. Возникновение аутоинфекционных процессов связано с ослаблением защитных иммунобиологических свойств организма под влиянием таких факторов, как переутомление, переохлаждение, гиповитаминозы, инфекционные болезни, сахарный диабет, болезни крови, злокачественные опухоли, воздействие ионизирующего излучения, иммунодепрессивных препаратов (например, кортикостероидов, цитостатиков и др.), после тяжелых оперативных вмешательств и т.п. Резкому увеличению частоты А. способствует развитие дисбактериоза, обусловленное широким применением антибиотиков как в медицине, так и в сельском хозяйстве.

Аутоинфекция может проявляться как местными воспалительными процессами (фурункулезом, отитом, бронхитом, пневмонией, аппендицитом, холециститом, пиелоциститом и др.), так и генерализованной инфекцией вплоть до сепсиса. Особенно часто и в более тяжелой форме А. развивается у детей первого года жизни.

Больной А. может стать источником заражения ослабленных лиц из его окружения, что имеет важное значение при развитии внутрибольничных инфекций.

Диагностика А. основывается на клинической картине и данных лабораторного исследования. Для выявления возбудителя проводят микробиологического исследование гноя, мокроты, слизи из носоглотки, мочи, крови, фекалий и т.п. в зависимости от локализации процесса. Для доказательства этиологической роли выделенного микроорганизма имеют значение массивность его роста (обычно 106 и более в 1 мл или 1 г взятого материала) и нарастание в четыре и более раза титра антител в реакции аутоагглютинации (см. Иммунологические методы исследования)
.
В большинстве случаев при развитии А. показана целенаправленная антибактериальная терапия с учетом спектра чувствительности выделенного штамма к антибактериальным препаратам. При выделении штаммов возбудителя, чувствительных к действию Бактериофага (антистафилококкового, антипротейного, против синегнойной палочки и др.) показано его раннее применение (см. Фаготерапия). При затяжном и тяжелом течении А. применяют иммунотерапию (Иммунотерапия). В связи с тем, что А. часто развивается на фоне Дисбактериоза, что особенно характерно для детей раннего возраста, целесообразно использование биологических бактерийных препаратов типа бификола, бифидумбактерина, лактобактерина, колибактерина и т.п.

Профилактика А. сводится к устранению причин, ведущих к нарушению защитных сил организма; предотвращению и коррекции дисбактериоза. Особенно важно исключить неоправданное применение антибиотиков широкого спектра действия и кортикостероидов.

Библиогр.: Билибин А.Ф. Клиническая химиотерапия и проблема эндогенных инфекций, М., 1972; Давыдовский И.В. Учение об инфекции, М., 1956.

Аппендицит — болезнь «хамелеон» | Морозовская ДГКБ ДЗМ

Острый аппендицит — одно из наиболее распространенных заболеваний брюшной полости, требующих хирургического лечения. В Морозовской детской больнице ежегодно выполняется порядка 600 аппендэктомий — операций по удалению червеобразного отростка слепой кишки. Почти в 10% случаев заболевание имеет осложненную форму (перитонит, периаппендикулярные инфильтрат и абсцесс).

 

Как правило, осложнения возникают из-за несвоевременного обращения за специализированной медицинской помощью, ведь симптомы аппендицита могут маскироваться под ряд других болезней. Как вовремя распознать заболевание, какие методики лечения наиболее эффективны рассказал заведующий хирургическим отделением Морозовской детской больницы, врач-колопроктолог, врач-детский хирург высшей категории, кандидат медицинских наук, обладатель статуса «Московский врач» Михаил Козлов.

Как часто детям ставят диагноз «острый аппендицит»?

Острый аппендицит — острое воспаление червеобразного отростка слепой кишки. Общая заболеваемость составляет от 3 до 6 на 1 000 детей. Девочки и мальчики болеют одинаково часто. Может возникнуть в любом возрасте, в том числе у новорожденных. До 3 лет частота возникновения не превышает 8%. Пик заболеваемости приходится на детей в возрасте 9 — 12 лет. Причем, у детей аппендицит развивается быстрее, а деструктивные изменения в отростке, приводящие к аппендикулярному перитониту, возникают значительно чаще, чем у взрослых.

Почему возникает заболевание?

Острый аппендицит является энтерогенной аутоинфекцией. Болезнь вызывает собственная условно-патогенная микробная флора — группа микроорганизмов, которые постоянно присутствуют на слизистых оболочках и в кишечнике человека, мирно сосуществуя с организмом. При неблагоприятных условиях, например, при ослаблении иммунитета или вирусной инфекции, количество условно патогенных микробов достигает концентрации, вызывающей развитие заболевания. В червеобразном отростке возникает воспаление. Просвет отростка отекает и секрет слизистой, не имея выхода из отростка, накапливается и инфицируется.

Как проявляется заболевание у детей? На что родителям обратить внимание?

Основные симптомы заболевания — боль в области живота, повышение температуры. Но клиническая картина аппендицита может быть разнообразной. В зависимости от расположения червеобразного отростка, степень выраженности и характер боли могут значительно отличаться. Если аппендикс имеет особую локализацию, что бывает примерно в половине случаев, клинические проявления болезни нетипичные. Например, если аппендикс находится глубоко в малом тазу, то при пальпации живота боли может не быть. При этом необходимо обращать внимание на характер стула, позывы к дефекации, частоту мочеиспускания. Такое расположение аппендикса у девочек пубертатного периода может имитировать воспаление придатков.

Если отросток располагается вверху под печенью, то при пальпации живота через верхнюю брюшную стенку болевой синдром также будет не выражен. Если аппендицит имитирует почечную колику — пациент будет жаловаться на боль в пояснице. В том случае, когда аппендикс расположен медиально в центре живота, ребенок будет чувствовать выраженную боль в пупке. При расположении отростка на прямой кишке, пациент может жаловаться на учащенный стул.

Сложности при диагностике заболевания на раннем этапе связаны еще и с тем, что симптомы, характерные острому аппендициту, могут наблюдаться при многих других заболеваниях. К примеру, ОРВИ часто протекает с абдоминальным синдромом. Достоверно определить заболевание может только врач-хирург с учетом осмотра пациента и исследований. В некоторых случаях рекомендовано динамическое наблюдение.

Какие виды диагностики наиболее информативны?

Чаще всего для подтверждения диагноза достаточно осмотра врача-хирурга и выполнения общего анализа крови. При неясной клинической картине рекомендовано УЗИ органов брюшной полости. Аппараты УЗИ экспертного класса, которыми оснащена Морозовская больница, позволяют точно визуализировать ткани и провести дифференцировку червеобразного отростка. Также вспомогательные виды диагностики имеют огромное значение при установке диагноза новорожденным и детям до года. В год мы оперируем 10 — 15 малышей с острым аппендицитом.

Как лечат аппендицит?

Лечение аппендицита подразумевает удаление червеобразного отростка слепой кишки. В последние несколько лет выполняются, как правило, только лапароскопические операции. У нас накоплен огромный опыт проведения малоинвазивного вмешательства при данной патологии — еще в Измайловской больнице мы одними из первых начали проводить малотравматичные аппендэктомии. При такой операции доступ осуществляется через небольшие проколы передней брюшной полости. При типично расположенном не осложненном аппендиците операция длится около 15-20 минут. Ребенок быстро восстанавливается и уже на 2-3 сутки выписывается из стационара.

Чем опасно несвоевременное обращение за медицинской помощью?

Через сутки-двое с начала заболевания воспаление с червеобразного отростка слепой кишки начинает распространяться на окружающие ткани: мочеточник, придатки, мочевой пузырь, прямую кишку. Аппендицит осложняется перитонитом. Если ребенок поступает через 10 дней с момента заболевания или более — аппендикс фрагментируется и мы фиксируем разлитой каловый перитонит. Это очень тяжелое состояние, при котором, в крайне редком случае, ребенку может потребоваться выполнение полостной операции, с установлением на некоторое время стомы. Повторная санация проводится только после полного очищения и устранения воспалительного процесса.

Можно ли удалять аппендикс с профилактической целью?

Хирургическое вмешательство в брюшную полость без медицинских показаний недопустимо.

ИЗУЧЕНИЕ ЦИТОКИНОВОГО СТАТУСА БОЛЬНЫХ РЕАКТИВНЫМ АРТРИТОМ | Гапонова

1. Агабабова Э.Р., Бунчук Н.В., Шубин С.В. Критерии урогенных и энтерогенных реактивных артритов (проект) // Науч.-практ. ревматология. – 2003. – № 3. – С. 82-83.

2. Лила А.М. Реактивные артриты // Клиническая ревматология: руководство для врачей / Под ред. В.И. Мазурова. – СПб.: Фолиант, 2005. – С. 143-164.

3. Насонов Е.Л. Реактивные артриты // Клинические рекомендации. Ревматология / Под ред. Е.Л. Насонова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. – С. 86-91.

4. Bas S., Kvein T.K., Buchs N., Fulpius T., Gabay C. Lower level of synovial fluid interferon-γ in HLA-B27-positive than in HLA-B27-negative patients with Chlamidia trachomatis reactive arthritis // Rheumatology. – 2003. – Vol. 42, N 3. – Р. 461-467.

5. Braun J., Kingsley G., Van der Heijde D., Sieper J. On the difficulties of establishing a consensus on the definition of and diagnostic investigations for ReA. Results of discussion of a questionnaire prepared for the 4th International Workshop on ReA. Berlin, Germany, July 3-6, 1999 // J. Rheumatol. – 2000. – Vol. 27. – Р. 2185-2192.

6. Braun J., Yin Z., Spiller I., Siegert S., Rudwaleit M., Liu L., Radbruch A., Sieper J. Low secretion of tumor necrosis factor alpha, but no other Th2 or Th3 cytokines, by peripheral blood mononuclear cells correlates with chronicity in reactive arthritis // Arthritis Rheum. – 1999. – Vol. 42, N 10. – Р. 2039-2034.

7. Butrimiene I., Jarmalaite S., Ranceva J., Venalis A., Jasiuleviciute L., Zvirbliene A. Different cytokine profiles in patients with chronic and acute reactive arthritis // Rheumatology. – 2004. – Vol. 43, N 10. – Р. 1300-1304.

8. Gabay G. Interleukin-6 and chronic inflammation // Arthritis Research & Therapy. – 2006. – Vol. 8 (Suppl. 2). – Р. 1-6.

9. Kir veskari J., He Q., Holmström T., Leirisalo- Repo M., Wuorela M., Mertsola J., Granfors K. Modulation of peripheral blood mononuclear cell activation status during Salmonella-triggered reactive arthritis // Arthritis Rheum. – 1999. – Vol. 42, N 10. – Р. 2045-2054.

10. Kohnke S.J. Reactive Arthritis. A Clinical Approach // Orthopaedic Nursing. – 2004. – Vol. 23, N 4. – P. 274-280.

11. Meador R., Hsia E., Kitumnuaypong T., Schumacher H.R. TNF involvement and anti-TNF therapy of reactive and unclassified arthritis // Clin. Exp. Rheumatol. – 2002. – Vol. 20, N 6 (Suppl. 28). – Р. 130-134.

12. Penttinen M.A., Holmberg C.I., Sistonen L., Granfors K. HLA-B27 modulates nuclear factor kB Activation in human monocytic cells exposed to lipopolysaccharide // Arthritis Rheum. – 2002. – Vol. 46, N 8. – Р. 2172-2180.

13. Penttinen M.A., Ekman P., Granfors K. Non-Antigen Presenting Effects of HLA-B27 // Current Molecular Medicine. – 2004. – Vol. 4, N 1. – Р. 41-49.

14. Rih l M., Gu J., Baeten D., Märker-Hermann E., Goodall J.C., Gaston J.S.H., Kuipers J.G., Zeidler H. Alpha beta but not gamma delta T cell clones in synovial fluids of patients with reactive arthritis show active transcription of tumour necrosis factor α and interferon γ // Ann. Rheum. Dis. – 2004. – Vol. 63, N 12. – Р. 1673-1676.

15. Sibilia J., Libmach F-X. Reactive arthritis or chronic infectious arthritis? // Ann. Rheum. Dis. – 2002. – Vol. 61, N 7. – Р. 580-587.

16. Van der Bosch F., Kruithof E., Beaten D., Herssens A., Keyser F., Mielants H., Veys E.M. Randomized double-blind comparison of chimeric monoclonal antibody to tumor necrosis factor α (Infliximab) versus placebo in active spondyloarthropathy // Arthritis Rheum. – 2002. – Vol. 46, N 3. – Р. 755-765.

17. Yin Z., Braun J., Neure L., Wu P., Liu L., Eggens U., Sieper J. Crucial role of interleukin-10/interleukin-12 balance in the regulation of the type 2 T helper cytokine response in reactive arthritis // Arthritis Rheum. – 1997. – Vol. 40, N 10. – Р. 1788-1797.

Категория: Витамины — Медицинский центр «Весна»

  • описание
  • подготовка
  • показания
₽1,820

1,25-OH витамин D (кальциферол)  – жирорастворимый витамин, регулирующий фосфорно-кальциевый обмен в организме. Человек получает витамин D двумя путями: с пищей и при облучении кожного покрова ультрафиолетовыми лучами. Основными соединениями кальциферола являются витамин D2 (эргокальциферол), витамин D3 (холекальциферол) и витамин D4 (дигидрэргокальциферол). Поступающий в организм витамин D3 всасывается в тощей и подвздошной кишке в присутствии желчи. 60 — 80% свободного витамина D3 обнаруживается в составе хиломикронов, остальная часть связанного витамина поступает в лимфу, кровь и печень. В печени витамин D3 подвергается гидроксилированию. Следующий этап гидроксилирования продукта (сопровождающийся его дальнейшей активацией) происходит в почках, где образуется 1,25- OH витамин D, обладающий гормоноподобными свойствами: воздействуя, подобно стероидным гормонам, на генетический аппарат клеток кишечника и почек, он индуцирует образование специфического белка, связывающего кальций. Образовавшийся под влиянием 1,25-дигидроксивитамина D кальцийсвязывающий белок взаимодействует с кальцием, способствуя его всасыванию в кишечнике.  Витамин D  участвует также в процессе всасывания цитратов, снижает активность щелочной фосфатазы, регулирует состояние реабсорбции фосфатов в почках. Снижение уровня кальция в крови приводит к компенсаторной реакции – активации функции паращитовидных желез и повышению синтеза паратиреоидного гормона, под влиянием которого кальций костной ткани переходит в растворимую форму (ионизированный Ca), что сопровождается повышением уровня кальция в крови. Наряду с этим, под влиянием паратгормона усиливается выведение фосфатов с мочой, активируется щелочная фосфатаза костной ткани, катализирующая переход фосфатов из костей в кровь.  Длительно существующий недостаток витамина D, особенно в растущем организме, приводит к нарушению всасывания ионизированного кальция и активации паращитовидных желез, в результате чего происходит интенсивная деминерализация костей, развивается рахит.  Уменьшение содержания витамина D в организме наблюдается при недостаточном его поступлении с продуктами питания; проживании в северных районах страны с уменьшенной годовой инсоляцией, нарушении выработки или выделения желчи у больных с механической желтухой; циррозах печени. Основные проявления D-гипервитаминоза – аномальная минерализация костной ткани, гиперкальцемия, гиперкальциурия и патологическая кальцификация почек, кровеносных сосудов, сердечной мышцы, легких, приводящая к тяжелому и стойкому нарушению функции этих органов.

Биоматериал, используемый для исследования:  венозная кровь. Для выполнения данного теста рекомендуется сдавать кровь после 2-3 часового периода голодания и воздержания от курения. За сутки до исследования исключить прием алкоголя. Сообщить лечащему врачу о принимаемых лекарственных препаратах, которые могут повлиять на результат исследования. Факторы, влияющие на показатель: 1.    Прием антикоагулянтов, фенитоина, фенобарбитала, рифампицина 2.    Беременность.

1.    Оценка содержания витамина D в организме. 2.    Диагностика причин нарушения фосфорно-кальциевого обмена. 3.    Диагностика патологии костной ткани. 4.    Оценка эффективности и контроль терапии при приеме препаратов витамина D.

Кишечная инфекция — симптомы и лечение острой кишечной инфекции

Острой кишечной инфекцией (ОКИ) каждый год заболевают более полумиллиарда людей в мире. Это группа заболеваний, объединенных на основе общего признака — локализации возбудителя в кишечнике. Наблюдается с одинаковой частотой у детей и взрослых.

Этиология ОКИ

Этиология кишечных инфекций связана с попаданием в организм возбудителя болезни. Выделяют 3 основных пути, по которым они поступают в организм:

  • через пищу — обычно через продукты питания, которые не прошли достаточную гигиеническую и термическую обработку;
  • через воду — симптомы и этиология кишечных заболеваний при заражении через воду возникают при употреблении некачественной воды;
  • при бытовом контакте — через различные предметы или грязные руки.

Бактериальные ОКИ часто вызваны бактериями типа сальмонелл, кишечной палочки, а вирусные — попаданием в организм ротавирусов, энтеровирусов и т. п. Тяжелые клинические симптомы возникают при амебиазе и лямблиозе, которые относятся к сравнительно редким причинам.

Симптомы

Симптомы кишечной инфекции у взрослых и детей зависят от разновидности возбудителя. Однако есть общие признаки, указывающие на наличие заболевания: боли в животе, слабость, отсутствие аппетита, рвота, жидкий стул.

В остальном в зависимости от вида ОКИ клинический признак или несколько проявлений могут отличаться. Например, при холере лихорадки может не быть, тогда как шигеллез обязательно сопровождаются ею.

Действие болезнетворных микроорганизмов проявляется не сразу. Инкубационный период обычно составляет от 10 до 50 часов.


Острая кишечная инфекция у взрослых начинается, как правило, с незначительного недомогания, которое сменяют боли в животе и частый жидкий стул. Симптомы острой кишечной инфекции у детей как правило выражены более ярко.

Частый симптом заболеваний кишечника — острый понос. После заражения он может появиться, спустя несколько часов или дней. Вместе со рвотой диарея иногда приводит к обезвоживанию организма.

Диагностика и лечение

Специалисты клиники при подозрении ОКИ у обратившегося к ним пациента выясняют время возникновения первых симптомов и факторы риска, которые могли стать причиной болезни. 

Симптоматика ОКИ присуща и многим другим недугам, поэтому для постановки точного диагноза необходимы дополнительные исследования: анализ мочи, крови, кала, бакпосев.

Лечение острой кишечной инфекции назначается врачом после осмотра и изучения анамнеза: диетотерапия, дезинтоксикационная терапия, регидратационная терапия, лечение антибактериальными препаратами, пробиотиками. Записаться на прием к врачу тут.

Профилактика — лучшее лечение острой инфекции. Профилактические меры сводятся к простым правилам: мыть руки перед едой, пить кипяченую или бутилированную воду, мыть фрукты и овощи перед употреблением, тщательно термически обрабатывать пищу. Полные рекомендации по профилактике ОКИ можно получить на приеме у врача-диетолога.


Дата публикации: 22.09.2017  |  Дата изменения: 07.08.2020


Болезнь Рейтера как проявление кишечных инфекций

Статья опубликована на с. 94-96

Введение

Болезнь Рейтера (болезнь Рейтера — Фиссенже — Леруа) до недавнего времени рассматривалась как системное заболевание иммунной природы, обусловленное хламидийной инфекцией. Однако существует вероятность возникновения ее под влиянием грамотрицательных возбудителей кишечных инфекций. Наибольшее значение среди грамотрицательных возбудителей кишечных заболеваний имеют иерсинии — возбудители иерсиниоза и псевдотуберкулеза, которые в 63 % случав обусловливают развитие реактивных артритов [1]. Иерсинии являются наиболее частой причиной развития иммунопатологических состояний (серонегативных спондилоартропатий, узловатой эритемы, аутоиммунного тиреоидита, болезни Крона, идиопатической крапивницы и др.), что связывают с хромосомными и плазмидными факторами возбудителя, способностью внедряться непосредственно в цитоплазму эукариотических клеток-мишеней. Это приводит к резкому нарушению функций макрофагов и других фагоцитирующих и нефагоцитирующих клеток [3, 6]. В результате подавляются основные механизмы элиминации возбудителя из организма, нарушается продукция цитокинов, нарастают апоптотические явления в органах естественной и адаптивной защиты, иммуносупрессивные и прочие иммуномодулирующие эффекты. Течение и исходы иерсиниоза и псевдотуберкулеза во многом определяются иммунологическим дисбалансом на уровне фагоцитирующих клеток. Незавершенность фагоцитоза определяется способностью иерсиний продуцировать антигенные субстанции, угнетающие фагоцитоз, а также связыванием и нейтрализацией опсонирующих факторов сыворотки крови [2]. При этом следует отметить, что болезнь Рейтера возникает в основном у людей с генетической предрасположенностью (ассоциацией с HLA-B27) и проявляется поражением опорно-двигательного аппарата, урогенитальной системы, глаз, кожи и внутренних органов [4, 5]. Суставной синдром при иерсиниозной инфекции — это иммунный ответ на антигенные детерминанты, общие для возбудителя и HLA-B27. Болезнь Рейтера чаще проявляется триадой клинических признаков (уретроокулосиновиальный синдром), которые встречаются в 70–75 % случаев; в других наблюдениях регистрируется 1–2 признака (неполная форма болезни Рейтера). У 12–18 % заболевших иерсиниозом суставной процесс проявляется в фазе вторичноочаговых и аллергических проявлений [8, 9]. Формирование синдрома Рейтера при иерсиниозе обусловлено иммунным ответом на антигенные детерминанты, общие для возбудителя и HLA-B27.

Целью данного исследования было изучение клинических проявлений и диагностики болезни Рейтера, ассоциированной с бактериальной кишечной инфекцией, в частности изучение роли иерсиний в возникновении данного заболевания.

Материалы и методы

Под наблюдением находились 33 больных синдромом Рейтера в возрасте 16–34 лет (19 женщин, 14 мужчин). Болезнь Рейтера имела место у 15 больных иерсиниозом, 9 — псевдотуберкулезом, у 3 она имела протейную этиологию, у 2 — сальмонеллезную, у 1 — эшерихиозную, у 1 — клебсиеллезную, у 2 — клостридиальную этиологию. Диагноз был установлен на основании клинико-эпидемиологических данных, бактериологического исследования и серологической идентификации. Этиология болезни Рейтера во всех случаях была расшифрована по общепринятым методам (бактериологическим, серологическим, ИФА и в 6 случаях иерсиниоза — методом иммуноблота). У больных эшерихиозом и клебсиеллезом, кроме положительной копрокультуры, возбудители выделены из мочи.

Результаты исследования

Болезнь Рейтера у 28 больных развилась через 3–8 недель после начала основного заболевания. У 80,6 % больных симптомы гастроэнтерита или энтероколита были манифестными, у остальных — слабовыраженными. 83,9 % пациентов первично обращались за медицинской помощью, получали антибактериальную терапию, нитрофурановые препараты, пробиотики. Поражение опорно-двигательного аппарата — главный синдром болезни Рейтера. У 1 пациентки выявлен моноартрит коленного сустава. У 3 пациентов наблюдались рецидивирующие артралгии, что позволило расценивать течение заболевания как легкое. У больных иерсиниозом и псевдотуберкулезом чаще наблюдалось несимметричное поражение коленных, голеностопных, пястно-фаланговых суставов. Реже были вовлечены в процесс плечевые, локтевые, тазобедренные суставы. Среди обследованных 3 больных предъявляли жалобы на боль в межпозвоночных сочленениях. У 32,3 % больных наблюдалась утренняя скованность суставов. Кожа над пораженными суставами была, как правило, негиперемированная, горячая на ощупь, отмечалась отечность. У 61,3 % больных наблюдались тендосиновиты. У 22,6 % (больные иерсиниозом, псевдотуберкулезом, протейной инфекцией) наблюдался сакроилеит. Длительность артритов составляла от 1 месяца до 5 лет, прежде всего у больных иерсиниозом. Хроническая форма, которую диагностировали через 6 месяцев от начала заболевания, характеризовалась длительным рецидивирующим течением, несмотря на лечение, которое включало нестероидные противовоспалительные препараты. Клинические симптомы уретрита (цистита) наблюдались у 7 (22,6 %) больных, у 19 (61,3 %) выявлены изменения в анализах мочи (общем анализе и по Нечипоренко), у остальных (16,1 %) поражения урогенитальной системы отсутствовали. У 87,1 % обследованных пациентов с болезнью Рейтера начиная с острого периода наблюдались конъюнктивит, кератоконъюнктивит, которые развивались симметрично, с умеренным воспалением, слабой гиперемией и отеком, со слизистым или слизисто-гнойным отделяемым. Частота кератоконъюнктивита возрастала через 1,5–2,0 месяца от начала заболевания. У 2 больных был выявлен иридоциклит, у 2 — увеит ( в одном случае — с язвенным поражением). Иридоциклит и кератоконъюнктивит возникали через 6–7 недель после начала заболевания на фоне суставного синдрома. У одного пациента с болезнью Рейтера псевдотуберкулезной этиологии через 14 месяцев возник рецидив иридоциклита без вовлечения в процесс суставов и мочеполовой системы. У всех больных болезнью Рейтера была резко повышена СОЭ (48–65 мм/ч), отсутствовал ревмофактор, а также маркеры аутоиммунных заболеваний, урогенитальных инфекций. У 74,2 % больных в моче выявлена протеинурия, у половины пациентов — лейкоцитурия, у 1/3 — эритроцитурия. В лечении болезни Рейтера энтерогенной этиологии важное значение имеет длительное (иногда несколько месяцев), беспрерывное назначение антибиотиков (фторхинолоны, тетрациклины, цефалоспорины IV поколения, имепенемы), противовоспалительных нестероидных препаратов, сульфосалазина (салофалька). В отдельных случаях в связи с тяжестью процесса в терапии болезни Рейтера использовались глюкокортикостероидные препараты, лечение которыми нередко провоцировало рецидивы суставного синдрома.

Выводы

1. Таким образом, в этиологии болезни Рейтера необходимо учитывать роль бактериальной кишечной флоры, и в частности иерсиний, как наиболее сложного иммуногенного фактора.

2. Аутоиммунный компонент иерсиниозной инфекции в виде явления поликлональной активации служит триггером исхода инфекционного процесса в моноспецифическое аутоиммунное заболевание.

3. Распознаванию синдрома Рейтера, обусловленного грамотрицательной бактериальной флорой, способствуют правильно собранный анамнез заболевания, специфические лабораторные обследования и надежное исключение других этиологических факторов.

Bibliography

1. Bottone E.J. Yersinia enterocolitica: the charisma continues / E.J. Bottone // Clinical Microbiology Reviews. — 1997. — Vol. 10, № 2. — P. 257–276.

2. Современное состояние лабораторной диагностики иерсиниозов в Москве / Н.Н.Филатов, Н.Я. Салова, В.П. Голованова [и др.] // Инфекции, обусловленные иерсиниями (иерсиниоз, псевдотуберкулез), и другие актуальные инфекции. — СПб., 2000. — С. 59–60.

3. Шестакова И.В. Хронический иерсиниоз как терапевтическая проблема / И.В. Шестакова, Н.Д. Ющук // Тер. архив. — 2010. — Т. 82, № 3. — С. 71–77.

4. Chronic yersiniosis due to defects in the TLR 5 and NOD 2 recognition pathways / M.G. Netea, F. van der Leij, J.P.H. Drenth [et al.] // Infection and Immunity. — 2010. — Vol. 78, № 9. — P. 3716–3725.

5. Учайкин В.Ф. Иерсиниозы у детей / Учайкин В.Ф., Гордеец А.В., Бениова С.Н. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005. — 144 с.

6. Viboud G.I. Yersinia outer proteins: role in modulation of host cell signaling responses and pathogenesis / G.I. Viboud, J.B. Bliska // Annual Review of Microbiology. — 2005. — № 59. — P. 69–89.

7. Шестакова И. В. Клинико-прогностические критерии различных форм и вариантов течения иерсиниозной инфекции / И.В. Шестакова, Н.Д. Ющук, И.И. Балмасова  // Тер. архив. — 2009. — Т. 81, № 11. — С. 24–32.

8. Cover T.L. Yersinia enterocolitica / T.L. Cover, R.C. Aber // New England Journal of Medicine. — 1989. —  Vol. 321, № 1. — P. 16–24.

9. Шестакова И. В. Иерсиниоз: диагностические ошибки / И.В. Шестакова, Н.Д. Ющук, Т.И. Попова // Врач. — 2007. — № 7. — С. 71–74.

Влияние кишечного лаважа на развитие пневмонии у больных с острыми отравлениями психофармакологическими средствами | Маткевич

1. Ильяшенко К. К., Проскурина Г. П., Дронов Н. А., Батарев П. И.

2. Roy T. M., Ossorio M. A., Cipolla L. M. et al.Pulmonary complications after tricyclic antidepressant overdose. Chest 1989; 96 (4): 852—856.

3. Гельфанд Б. Р., Гологорский В. А., Белоцерковский Б. и соавт.Нозо-комиальная пневмония в отделениях интенсивной терапии. Анестезиология и реаниматология 1999; 3: 38—46.

4. Маев И. В., Бусаров Г. А., Андреев Н. Г.Госпитальные пневмонии. Учебно-методическое пособие. М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ; 2002. 35.

5. Сидоренко С. В., Яковлев С. В.Инфекции в интенсивной терапии. 2-е изд., перераб. и доп. М.: Бионика; 2003. 208.

6. Гембицкий Е. В., Новоженов В. Г.Принципы и методы современной патогенетической терапии острой пневмонии. Клин. медицина 1994; 72 (5): 7—12.

7. Караулов А. В.Иммунология внебольничных пневмоний. В кн.: Чу-чалин А. Г. (ред.). Пневмония. М.; 2002. 67—92.

8. Батоцыренов Б. В., Ливанов Г. А., Мартынова Е. И. и соавт.Коррекция нарушений иммунной системы при острых отравлениях, осложненных пневмонией. Общая реаниматология 2007; III (3): 81—84.

9. Михайлович В. А., Беляков Н. А., Мирошниченко А. Г. и соавт.Толстокишечная детоксикация и метаболическая коррекция. Методическое пособие для врачей. СПб.: СПб. МАПО; 1995. 1

10. Костюченко А. Л., Костин Э. Д., Курыгин А. А.Энтеральное искусственное питание в интенсивной медицине. СПб.: Специальная литература; 1996. 331.

11. Петухов В. А., Сон Д. А., Шестопалов Н. В. и соавт.Синдром кишечной недостаточности в экстренной хирургии органов брюшной полости. Усовершенствованная медицинская технология. Савельев В.С. (ред.). М.: МАКС Пресс; 2006. 28.

12. Hartl W. H.,Jauch K. W.Intestinale Translokation — Fakt oder Fiktion? Intensiv. Notfallbehandlung 2006; 31 (1): 33—42.

13. Евдокимова Н. В., Спиридонова Т. Г., Черненькая Т. В.Липополиса-хариды (эндотоксины) грамотрицательных бактерий как маркеры бактериемии и септического состояния у пациентов с ожогами. Медицина критич. состояний 2009; 5: 47—51.

Энтеротоксигенная кишечная палочка (ETEC)

Что такое энтеротоксигенная кишечная палочка (ETEC)?

ETEC — это бактерии, которые колонизируют тонкий кишечник и вызывают тяжелую диарею, дизентерию, спазмы в животе и лихорадку. ETEC может быть опасным для жизни из-за значительной потери жидкости и сильного обезвоживания. Помимо своего бремени в эндемичных странах, ETEC является основной причиной диареи у путешественников из развитых регионов, возвращающихся из отпуска в странах с ограниченными ресурсами.

Глобальное бремя

Диарейная болезнь в настоящее время является наиболее распространенным заболеванием в мире. 1 Существует множество причин диареи, включая бактериальные, вирусные и паразитарные патогены. Однако, по оценкам, ETEC вызывает 280-400 миллионов диарейных эпизодов в год у детей в возрасте до 5 лет, что приводит к 300 000-500 000 смертей. 2 Из-за сложности культивирования бактерии и сходства симптомов с другими диарейными заболеваниями, эти цифры, как полагают, значительно занижены.

ETEC — вторая по значимости причина смерти детей в возрасте до 5 лет.Часто ETEC является первой кишечной инфекцией, перенесенной младенцами в странах с ограниченными ресурсами, а в эндемичных регионах почти у всех детей будет 1 эпизод диареи ETEC в первый год жизни. В Бангладеш и Египте большинство случаев ETEC возникает у детей в возрасте до 2 лет, и от 15 до 18% детей в возрасте 3 лет и младше испытывают эпизоды диареи, связанной с ETEC. ETEC менее распространен у детей 5 лет и старше, а также у взрослых из-за естественного иммунитета, который развивается после нескольких эпизодов заболевания. 3 Тем не менее, пожилые люди довольно уязвимы, и ETEC, наряду с холерой, вероятно, является причиной примерно половины госпитализаций из-за диарейных заболеваний в этой возрастной группе в эндемичных районах.

Как и другие типы диарейных заболеваний, инфекция ETEC связана с недоеданием, задержкой роста и когнитивным дефицитом у детей. Дети в развивающихся странах нередко испытывают 10 тяжелых эпизодов диареи в год, причем несколько из них вызваны ETEC.Недоедание и обезвоживание, которые приводят к потере производительности от 15 до 20% во взрослой жизни. 4

ETEC также является важной причиной болезней путешественников. Это основная причина диареи у путешественников из развитого мира, возвращающихся из отпуска в странах с ограниченными ресурсами. Заболеваемость ETEC среди путешественников из промышленно развитых регионов в развивающиеся страны прогнозируется в диапазоне от 30 до 45%. 5 Было замечено, что каждый шестой путешественник в эндемичные районы инфицирован ETEC. 6

Возбудитель

E. coli — бактерия с множеством серотипов, большинство из которых обычно обитает в кишечном тракте человека с незначительным вредным воздействием. Однако некоторые штаммы выделяют токсины, которые действуют на слизистую оболочку кишечника и вызывают заболевание. E. coli i, вызывающие диарейные заболевания, можно разделить на четыре категории в зависимости от механизма вирулентности: энтеротоксигенные (ETEC), энтеропатогенные (EPEC), энтероинвазивные (EIEC), шиготоксичные E.coli (STEC) и энтероагрегант (EAggEC). ETEC отличается от других серотипов E. coli тем, что он продуцирует два токсина, которые вызывают чрезмерную секрецию жидкости из тонкого кишечника.

ETEC передается, когда человек ест или пьет воду или лед, зараженные бактериями ETEC. Отходы человека или животных (например, фекалии) являются основным источником загрязнения ETEC.

Патогенез

Бактерии ЕТЕС колонизируют слизистую оболочку тонкой кишки. Бактерии используют фимбриальные адгезины (выступы с поверхности бактериальных клеток) для связывания клеток энтероцитов в тонкой кишке.Известно 22 типа фимбрий. Адгезия к эпителиальным клеткам слизистой оболочки позволяет переносить энтеротоксины, вырабатываемые бактериями ETEC, которые стимулируют высвобождение жидкости из клеток, выстилающих стенки кишечника. ETEC вырабатывают два токсина: термолабильный (LT) и термостабильный (ST), которые заставляют эпителиальные клетки кишечника выделять избыточную жидкость. Некоторые штаммы производят только один из токсинов, а другие — оба.

Инфекция ETEC вызывает обильную водянистую диарею и спазмы в животе.Другие симптомы, такие как лихорадка, рвота, озноб, головная боль, боли в мышцах и вздутие живота, также могут возникать, но встречаются реже. Заболевание обычно длится 3-4 дня после контакта с бактериями, но может сохраняться до 3 недель. Поддерживающих мер, включая регидратацию, обычно бывает достаточно для выздоровления, и госпитализация или антибиотики обычно не требуются.

Текущая стратегия контроля

Основная стратегия контроля для ETEC — предотвращение орально-фекальной передачи через строительство санитарной инфраструктуры.Для борьбы с инфекцией могут быть приняты и другие меры, в том числе приготовление пищи и поддержание ее в горячем состоянии, очистка фруктов и овощей от кожуры и использование кипяченой или химической воды, обработанной йодом, хлором или другим дезинфицирующим средством. Препараты субсалицилата висмута (по сути, противодиарейный агент) могут уменьшить ETEC и другие распространенные бактериальные инфекции, вызывающие диарею. Перед приемом субсалицилата висмута лицам с заболеванием почек следует проконсультироваться с врачом. В дополнение к профилактике, лечение заболевания с помощью пероральной регидратационной терапии снижает заболеваемость и смертность, связанные с заболеванием.

Существующие продукты

Лекарства

Людей с диареей лечат прозрачными жидкостями для предотвращения обезвоживания и потери электролитов. Соли для пероральной регидратации или предварительно приготовленные растворы для пероральной регидратации часто используются для лечения обезвоживания. Обработка цинком может ускорить выздоровление.

Было обнаружено, что фторхинолоны эффективны при лечении инфекции ETEC. Хотя антибиотики могут сократить продолжительность диарейного заболевания, особенно если их назначить на ранней стадии, ETEC часто устойчив к обычным антибиотикам, включая триметоприм-сульфаметоксазол и ампициллин.Поскольку устойчивость к антибиотикам растет во всем мире, решение о лечении ETEC с помощью антибиотика следует тщательно продумать с учетом тяжести заболевания.

Вакцины

В настоящее время на рынке нет вакцин, направленных против бактерий ETEC. Было обнаружено, что Dukoral, пероральная цельноклеточная / рекомбинантная B-субъединичная вакцина, направленная против холеры, обеспечивает краткосрочную эффективность против диареи ETEC. Эффективность защиты от холеры составляет 85 процентов, в то время как защита от термолабильного токсина ETEC достигает 67 процентов.

Диагностика

Обнаружение ETEC основывается на идентификации двух энтеротоксинов. Было разработано несколько иммуноанализов для обнаружения термостабильного токсина (ST), включая радиоиммуноанализ и иммуноферментный анализ (ELISA). Доступны два коммерческих теста агглютинации для определения термолабильного энтеротоксина (LT) ETEC.

штамма ETEC были одними из первых патогенных микроорганизмов, для которых были разработаны методы молекулярной диагностики.Было обнаружено, что ДНК-зонды полезны для обнаружения генов, кодирующих LT и ST, в образцах стула и окружающей среды. Существует несколько ПЦР-тестов для ETEC, которые весьма чувствительны и специфичны при использовании непосредственно на клинических образцах или на изолированных бактериальных колониях.

Список литературы

  1. ВОЗ (2008 г.). Доклад о состоянии здравоохранения в мире, 2008 г .: Первичная медико-санитарная помощь — сейчас больше, чем когда-либо.
  2. ВОЗ (2006) «Будущие направления исследований энтеротоксигенной вакцины Escherichia coli для развивающихся стран.Еженедельная эпидемиологическая сводка. 81: 97-104.
  3. Fisher-Walker CL и Black RE (2010) «Заболеваемость и смертность от диареи у детей старшего возраста, подростков и взрослых». Эпидемиология и инфекция 138 : 1215-1226.
  4. Qadri F et al. (2005) «Энтеротоксигенный Escherichia coli в развивающихся странах: эпидемиология, микробиология, клинические особенности, лечение и профилактика». Обзоры клинической микробиологии 18 : 465-483.
  5. Subekti DS et al.(2003) «Распространенность энтеротоксигенной Escherichia coli (ETEC) у госпитализированных пациентов с острой диареей в Денпасаре, Бали, Индонезия». Диагностическая микробиология и инфекционные болезни 47 : 399-405.
  6. Steffen R et al. (2005) «Вакцинация против энтеротоксигенной бактерии Escherichia coli , вызывающей диарею путешественников». Журнал медицины путешествий 12 : 102-107.

Примите участие

Чтобы узнать, как вы можете принять участие в исследованиях и разработках лекарств, вакцин или диагностических средств для забытых болезней, а также для предоставления обновлений, изменений или исправлений на веб-сайте Global Health Primer, просмотрите наши ответы на часто задаваемые вопросы.

Лекарства

Хотя лекарственная устойчивость к обычным антибиотикам вызывает беспокойство, для лечения ETEC доступны многочисленные антибиотики. Вакцины являются основным направлением разработки новых продуктов для ETEC.

Вакцины

Анализ

Вакцины для профилактики ETEC являются ключевым направлением исследований и разработок в отношении этого заболевания. Единственная существующая вакцина против ETEC — это вакцина против холеры (Dukoral), которая обеспечивает частичную защиту за счет перекрестной защиты между токсином холеры B и токсинами ETEC.Вакцины на клинической стадии включают технологии живых аттенуированных, рекомбинантных белков и инактивированных цельноклеточных вакцин. Данные фазы II клинических испытаний ACE527 (TD Vaccines), живой аттенуированной вакцины, показали снижение количества диарейных эпизодов, но не достигли основной конечной точки снижения заболеваемости умеренной и тяжелой диареей. 1

Вакцина с рекомбинантным белком для ETEC (вакцина против диареи путешественников, Intercell) недавно была приостановлена ​​после того, как не достигла конечных точек эффективности в исследованиях фазы II и III.Интересно, что антитела к термолабильному токсину (LT) ETEC были обнаружены у вакцинированных лиц. Эта неудача вызывает вопросы относительно того, вызывает ли рекомбинантный LT достаточный иммунный ответ для защиты от болезни. Другие рекомбинантные белковые вакцины, находящиеся в разработке, исследуют LT и другие белковые антигены. 2

Прекращенная вакцина с рекомбинантным белком была доставлена ​​внутрикожным пластырем. Обнаружение антител к LT предполагает, что эта технология доставки вакцины работала, несмотря на неудачный результат исследования.Эта технология может найти применение для других вакцин против NTD.

Сильные стороны Слабые стороны Возможности Риски
Активные ослабленные
Самая продвинутая программа: ACE II527, Phase Peru-15 pCTB (ETEC), фаза I ACE527 — это живой, аттенуированный с делецией штамм, имитирующий естественную инфекцию. белковые антигены в модифицированном штамме живой вакцины Может вызывать симптомы, если аттенуация неполная
Рекомбинантный / очищенный белок
Самая продвинутая программа: dmLT, Фаза I Продукт, ранее находившийся в фазе III, приостановлен по состоянию на декабрь 2010 г. Дополнительные продукты в стадии доклинической разработки Поскольку именно токсины, секретируемые ETEC, вызывают большинство заболеваний, защита от токсина, вероятно, будет иметь важное значение Основано на концепции, что перекрестная защита против ETEC с Dukoral (вакцина против холеры) обусловлена ​​перекрестной защитой между холерными и токсинными белками ETEC Предыдущее исследование III фазы не дало результатов по предотвращению ETEC / диареи Вакцина предыдущей фазы II и вакцина dmLT нацелены на термолабильный токсин (LT), но не на термостабильный токсин (ST) Хотя технология трансдермального пластыря приостановлена ​​на стадии разработки фазы III, она может быть применима к другим рекомбинантным белковым вакцинам, находящимся в разработке Вряд ли будет доставлен оральным путем естественной инфекции, что может повлиять на эффективность
Инактивировано
Самая продвинутая программа: SBL 109, Фаза I Можно использовать штамм вирулентного заболевания для создания вакцины Может быть доставлен перорально естественным путем заражения. Инактивированная цельноклеточная вакцина против холеры не полностью эффективна, клинические данные для ETEC еще не доступны Возможна комбинация с рекомбинантными белковыми вакцинами, как это было сделано для Дукорала от холеры Может не вызывать такой сильный иммунный ответ, как живая аттенуированная вакцина в фазе II разработки

Диагностика

Поскольку лечение всех форм диареи направлено на поддерживающую терапию, включая регидратацию, диагностика не обязательно необходима для лечения диареи.Ключевыми потребностями в диагностике диарейных заболеваний являются тесты на месте, которые могут определить происхождение заболевания (например, вирусное, бактериальное или простейшее), таким образом, направляя лечение пациента антибактериальными или противопаразитарными препаратами в сочетании с регидратацией.

Примите участие

Чтобы узнать, как вы можете принять участие в исследованиях и разработках лекарств, вакцин или диагностических средств для забытых болезней, а также для предоставления обновлений, изменений или исправлений на веб-сайте Global Health Primer, просмотрите наши ответы на часто задаваемые вопросы.

Влияние раннего энтерального питания на профилактику энтеральной инфекции у пациентов с тяжелыми ожогами

Abstract

Целью исследования было проанализировать влияние раннего энтерального питания на профилактику энтеральной инфекции у пациентов с тяжелыми ожогами. Всего 22 пациента с тяжелыми ожогами были случайным образом разделены на группу раннего энтерального питания (EF) и группу отложенного энтерального питания (DF). Уровни сывороточного эндотоксина и TNF-α динамически определялись у членов обеих групп, и этим пациентам перорально вводили два неметаболизированных сахара (лактулозу и маннит) через 1, 3 и 5 дней после ожога.Проницаемость кишечника оценивали путем определения концентраций лактулозы и маннита в моче и соотношения лактулоза-маннитол (L / M). Уровни сывороточного эндотоксина и TNF-α у пациентов с тяжелыми ожогами были значительно выше, чем у здоровых субъектов ( P <0,01). Уровень эндотоксина был положительно связан с уровнем TNF-α ( r EF = 0,93, P <0,01; r DF = 0,80, P <0,05). Уровни лактулозы в моче в обеих группах были значительно выше, чем в норме ( P <0.01), уровни маннита в моче не показали явных изменений ( P > 0,05). Соотношение L / M в моче в обеих группах было значительно выше, чем у здоровых субъектов ( P <0,01). Отношение L / M в моче было положительно связано с уровнем эндотоксина в сыворотке ( r = 0,95, P <0,01). Уровни лактулозы в моче и соотношение L / M в моче в группе EF были значительно ниже, чем в группе DF ( P <0,01). Уровни сывороточного эндотоксина и TNF-α в группе EF были значительно ниже, чем в группе DF ( P <0.01). Предполагается, что кишечная проницаемость после ожогов была заметно выше, чем обычно, и была положительно связана с эндотоксемией кишечника. Раннее энтеральное питание может снизить проницаемость кишечника, сохранить барьер слизистой оболочки кишечника и оказать положительное влияние на уменьшение энтерогенной инфекции.

Ключевые слова

Энтеральное питание

Энтерогенная инфекция

Ожог

Рекомендованные статьиЦитирующие статьи (0)

Полный текст

Copyright © 2001 Elsevier Science Ltd и ISBI.Все права защищены.

Рекомендуемые статьи

Цитирующие статьи

Какова роль исследований стула и посева в диагностике гастроэнтерита?

Автор

Артур Дискин, доктор медицины Вице-президент, главный медицинский директор Royal Caribbean Cruise Lines; Доцент-добровольец Университета Майами, Медицинская школа Леонарда Миллера

Артур Дискин, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американский колледж врачей скорой помощи

Раскрытие: нечего раскрывать.

Соавтор (ы)

Лилиан Гутьеррес-Альварес, магистр здравоохранения Аналитик общественного здравоохранения, Департамент медицины и общественного здравоохранения, Royal Caribbean Cruises, Ltd

Лилиан Гутьеррес-Альварес, магистр здравоохранения, является членом следующих медицинских обществ: Американской ассоциации общественного здравоохранения, Golden Key International Honor Общество

Раскрытие информации: раскрывать нечего.

Специальная редакционная коллегия

Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: Получил зарплату от Medscape за работу.для: Medscape.

BS Ананд, доктор медицины Профессор кафедры внутренней медицины, отделение гастроэнтерологии, Медицинский колледж Бейлора

BS Ананд, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американской ассоциации по изучению заболеваний печени, Американского колледжа гастроэнтерологии , Американская гастроэнтерологическая ассоциация, Американское общество эндоскопии желудочно-кишечного тракта

Раскрытие: Ничего не разглашать.

Главный редактор

Стивен Дронен, доктор медицины, FAAEM Председатель, отделение неотложной медицины, Медицинский центр ЛеКонт

Стивен Дронен, доктор медицины, FAAEM является членом следующих медицинских обществ: Американской академии неотложной медицины, Общества академической неотложной медицины

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Благодарности

Мишель Эрвин, доктор медицины , заведующая отделением неотложной медицины, больница Ховардского университета

Мишель Эрвин, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии неотложной медицины, Американского колледжа врачей неотложной помощи, Американской медицинской ассоциации, Национальной медицинской ассоциации и Общества академической неотложной медицины

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Юджин Хардин, доктор медицины, FAAEM, FACEP Бывший председатель и доцент кафедры неотложной медицины Медицинского и научного университета Чарльза Дрю; Бывший председатель отделения неотложной медицины, Медицинский центр Мартина Лютера Кинга / Дрю

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Лабораторные исследования, исследования изображений, процедуры

Автор

Артур Дискин, доктор медицины Вице-президент, главный медицинский директор Royal Caribbean Cruise Lines; Доцент-добровольец Университета Майами, Медицинская школа Леонарда Миллера

Артур Дискин, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американский колледж врачей скорой помощи

Раскрытие: нечего раскрывать.

Соавтор (ы)

Лилиан Гутьеррес-Альварес, магистр здравоохранения Аналитик общественного здравоохранения, Департамент медицины и общественного здравоохранения, Royal Caribbean Cruises, Ltd

Лилиан Гутьеррес-Альварес, магистр здравоохранения, является членом следующих медицинских обществ: Американской ассоциации общественного здравоохранения, Golden Key International Honor Общество

Раскрытие информации: раскрывать нечего.

Специальная редакционная коллегия

Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: Получил зарплату от Medscape за работу.для: Medscape.

BS Ананд, доктор медицины Профессор кафедры внутренней медицины, отделение гастроэнтерологии, Медицинский колледж Бейлора

BS Ананд, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американской ассоциации по изучению заболеваний печени, Американского колледжа гастроэнтерологии , Американская гастроэнтерологическая ассоциация, Американское общество эндоскопии желудочно-кишечного тракта

Раскрытие: Ничего не разглашать.

Главный редактор

Стивен Дронен, доктор медицины, FAAEM Председатель, отделение неотложной медицины, Медицинский центр ЛеКонт

Стивен Дронен, доктор медицины, FAAEM является членом следующих медицинских обществ: Американской академии неотложной медицины, Общества академической неотложной медицины

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Благодарности

Мишель Эрвин, доктор медицины , заведующая отделением неотложной медицины, больница Ховардского университета

Мишель Эрвин, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии неотложной медицины, Американского колледжа врачей неотложной помощи, Американской медицинской ассоциации, Национальной медицинской ассоциации и Общества академической неотложной медицины

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Юджин Хардин, доктор медицины, FAAEM, FACEP Бывший председатель и доцент кафедры неотложной медицины Медицинского и научного университета Чарльза Дрю; Бывший председатель отделения неотложной медицины, Медицинский центр Мартина Лютера Кинга / Дрю

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Влияние раннего энтерального питания на профилактику энтерогенных инфекций у пациентов с тяжелыми ожогами.

: Целью данного исследования было оценить влияние раннего энтерального питания на частоту септического синдрома, а также на его переносимость у пациентов с тяжелыми ожогами. Мы ретроспективно изучили 64 пациента старше 15 лет с более чем 20% обожженной поверхности тела. Они были разделены на 2 группы в зависимости от времени, прошедшего между началом энтерального питания и временем прижигания: 23 пациентам давали энтеральное питание в течение 24 часов после t…more

: Целью этого исследования было определить, могут ли бактерии и эндотоксин из желудочно-кишечного тракта проходить через кишечную лимфатическую циркуляцию в системный кровоток после тяжелой термической травмы. Лимфатический свищ кишечника был создан у 46 крыс линии Wistar, затем крыс случайным образом разделили на группы для ожогов и контрольные группы. В группе ошпаривания животных выдерживали ошпариванием на всю толщину с 30% TBSA. Изучаемые пункты: динамические изменения уровня эндотоксина кишечных лимфатических узлов, качественный анализ…подробнее

# 1Kenneth A. Kudsk (UTHSC: Центр медицинских наук Университета Теннесси) H-Index: 63

просмотреть всех 8 авторов …

Изучить важность пути введения питательных веществ при септических осложнениях после тупого вмешательства. и проникающая травма, 98 пациентов с индексом абдоминальной травмы не менее 15 были рандомизированы для энтерального или парентерального питания в течение 24 часов после травмы. Септическая заболеваемость определялась как пневмония, внутрибрюшной абсцесс, эмпиема, линейный сепсис или фасциит с расхождением раны.Пациенты получали смеси с почти одинаковым количеством жиров, углеводов и белков. Два пациента ди … больше

• Постулируется, что нарушение кишечной проницаемости происходит после термической травмы. Мы оценили состояние кишечной проницаемости в течение первых 2 недель после ожога у 15 субъектов, измерив дифференцированную экскрецию энтерально введенных лактулозы и маннита. Средний возраст и размер ожога пациентов составляли 32,7 ± 3,6 года и 53,3 ± 5,1% от общей площади поверхности тела соответственно.Также были изучены десять здоровых добровольцев. Соотношение экскреции лактулозы и маннита составляло 0,159 ± 0 …. подробнее

• Способность бактериальной транслокации индуцировать ассоциированную с клетками прокоагулянтную активность была исследована на модели грызунов. Обеззараживание кишечника сульфатом стрептомицина и бацитрацином с последующим пероральным кормлением устойчивым к стрептомицину штаммом Escherichia coli, вызвавшим моноассоциацию желудочно-кишечного тракта с этим микроорганизмом. Используя эту модель, скорость бактериальной транслокации на 3-й день увеличилась с 6% (1 из 17) до 90% (28 из 31).Связанная с клетками прокоагулянтная активность была … подробнее

Все больше прямых экспериментальных и косвенных клинических данных указывают на то, что при определенных условиях у пострадавших от травм может быть потеряна функция кишечного барьера. Однако никаких прямых измерений у пациентов не проводилось, чтобы определить, увеличилась ли кишечная проницаемость вскоре после серьезного термического повреждения при отсутствии инфекции. Пятнадцать гемодинамически стабильных ожоговых пациентов с ожогами более 20% поверхности тела (39% +/- 12%) имели кишечную проницаемость…больше

Транслокация меченой углеродом-14 Escherichia coli из кишечника изучалась в указанные сроки на следующих группах крыс: группа 1 — через 5 часов после перевязки верхней брыжеечной артерии; Группа 2, через 5 часов после лапаротомии и обнажения верхней брыжеечной артерии с щадящим удалением и заменой кишечника; и Группа 3 — через 5 часов после обработки, но без хирургических манипуляций. Как живые, так и мертвые бактерии вводили через желудочный зонд, и эффект жизнеспособности, т.е…больше

Поскольку генетические факторы могут играть важную роль в устойчивости хозяина к инфекциям после термического повреждения, мы проверили предрасположенность трех линий мышей (CD-1, Balb / c и C57 / bl) к термически индуцированной бактериальной транслокации из ЖКТ. тракт. Бактерии, транслоцированные в MLN Balb / c, но не в CD-1

La translocation bacterienne provoquee par l’endotoxine exige la, l’endotoxine exige la l’endotoxine exige la l’endotoxine exige la l’endotoxine, l’e la partie centrale et les oxydants, prodas par la xanthine-oxydase jouent, что играет важную роль в патогенез поражения слизистой оболочки и провокационной транслокации эндотоксина

# 1Inoue S (Токийский университет: Токийский университет) H-Index: 1 # 2S.Lukes (Центр академического здоровья Университета Цинциннати) H-Index: 2Последний. Э. Зильберштейн (Академический центр здоровья Университета Цинциннати) H-Index: 2

просмотреть всех 5 авторов …

: Гемодинамические реакции на раннее энтеральное кормление были оценены на реанимированных жидкостью морских свинках с ожогом 30% общей площади тела с помощью зондовых гастростомий. Региональный кровоток и сердечный выброс определяли методом эталонного образца, вводя 15 микронные радиоактивно меченные микросферы. В течение первых 24 часов после ожоговой травмы животным давали такой же объем путем непрерывной инфузии либо раствора Рингера с лактатом (группа LR), либо жидкой диеты (20% белка, 12% липидов…больше

Энтерогенная киста носоглотки

Связанные понятия

Киста Назофарингеальные заболевания

Тенденции кормления

COVID-19

Коронавирусы включают в себя большое семейство распространенных вирусов, вызывающих простуду. заболевания, такие как продолжающаяся вспышка коронавирусной болезни 2019 г. (COVID-19; официально известная как 2019-nCoV). Коронавирусы могут передаваться от животных человеку; симптомы включают жар, кашель, одышку и затрудненное дыхание; в более тяжелых случаях заражение может привести к летальному исходу.Этот канал охватывает недавние исследования COVID-19.

Наследственная сенсорная вегетативная невропатия

Наследственные сенсорные вегетативные невропатии — это группа наследственных нейродегенеративных заболеваний, клинически характеризующихся потерей чувствительности и вегетативной дисфункцией. Вот последние исследования этих невропатий.

Развитие плюрипотентности

Плюрипотентность относится к способности клетки развиваться в три первичных слоя зародышевых клеток эмбриона. Этот канал посвящен механизмам, лежащим в основе эволюции плюрипотентности.Вот последнее исследование.

Синдром хронической усталости

Синдром хронической усталости — заболевание, характеризующееся необъяснимой инвалидизирующей усталостью; патология которого не до конца изучена. Ознакомьтесь с последними исследованиями синдрома хронической усталости здесь.

Комплекс ядерных пор в ALS / FTD

Изменения в ядерно-цитоплазматическом транспорте, контролируемом комплексом ядерных пор, могут быть вовлечены в патомеханизм, лежащий в основе множественных нейродегенеративных заболеваний, включая боковой амиотрофический склероз и лобно-височную деменцию.Вот последние исследования комплекса ядерных пор при ALS и FTD.

Синдром Ландау-Клеффнера

Синдром Ландау Клеффнера (LKS), также называемый инфантильной приобретенной афазией, приобретенной эпилептической афазией или афазией с судорожным расстройством, представляет собой редкий детский неврологический синдром, характеризующийся внезапным или постепенным развитием афазии (неспособностью к понимать или выражать язык) и аномальной электроэнцефалограммы. Ознакомьтесь с последними исследованиями LKS здесь.

Агонисты рецепторов STING

Стимуляторы генов IFN (STING) представляют собой группу трансмембранных белков, которые участвуют в индукции интерферона I типа, важного для врожденного иммунного ответа.Стимуляция STING была активной областью исследований в лечении рака и инфекционных заболеваний. Вот последние исследования агонистов рецепторов STING.

Микробицид

Микробициды — это продукты, которые можно наносить на поверхности слизистой оболочки влагалища или прямой кишки с целью предотвращения или, по крайней мере, значительного снижения передачи инфекций, передаваемых половым путем. Вот последние исследования микробицидов.

Регуляция вокально-моторной пластичности

Дофаминергические проекции на базальные ганглии и прилежащее ядро ​​формируют обучение и пластичность мотивированного поведения у разных видов, включая регуляцию вокально-моторной пластичности и производительности у певчих птиц.Узнайте о последних исследованиях в области регуляции вокально-моторной пластичности здесь.

Статьи по теме

Чжунхуа шао шан за чжи = Чжунхуа шаошан цзы = Китайский журнал ожогов

X PengZ You

Индийский журнал медицинских наук

MK MamS Jacob

Anales otorosrinolaring american Traserra

Zhonghua yi xue za zhi

P YuW Fu

Zhongguo wei zhong bing ji jiu yi xue = Китайская медицина интенсивной терапии = Zhongguo weizhongbing jijiuyixue

Yi-yong ZhuYong-hua 900 | Различные профили инфекций и паттерны устойчивости к противомикробным препаратам в ожоговых отделениях интенсивной терапии и общих палатах

Введение

Инфекция является наиболее частым осложнением и основной причиной смерти ожоговых пациентов (Jeschke et al., 2020). Около 38,27% смертей от ожогов были вызваны системными инфекциями в Китае. Пациенты с ожогами предрасположены к инфекции из-за потери кожного барьера и приобретенного иммуносупрессии. Диагноз инфекции зависит от физического осмотра, обнаружения биомаркеров инфекции и микробиологического посева. Использование антибиотиков и уход за раной — два важных аспекта инфекционного контроля (Jeschke et al., 2020). Однако первое применение антибиотиков обычно происходит без микробиологических результатов, в основном на основании эпидемиологии микробиологии.Следовательно, крайне важно исследовать распределение патогенов, устойчивость к противомикробным препаратам и их изменяющиеся паттерны, чтобы управлять назначением противомикробных препаратов и сокращать злоупотребление антимикробными препаратами.

Многочисленные исследования показывают, что ожоговая инфекция положительно связана с тяжестью ожога, такой как площадь ожога, глубина ожога, травма при вдыхании и степень тяжести ожога. Следовательно, с тяжелыми и нетяжелыми ожоговыми пациентами следует использовать различные методы инфекционного контроля и лечения. Институт ожоговых исследований в Юго-западном госпитале Третьего военного медицинского университета — один из старейших ожоговых центров в Китае и крупнейших ожоговых центров в мире; Здесь имеется 125 стационарных коек (в том числе 18 коек в отделении интенсивной терапии), и он специализируется на лечении и лечении ожогов.В нашем центре пациенты с тяжелыми ожогами, у которых есть большие ожоговые зоны (дети:> 30%, взрослые:> 50%), получившие> 10% общей площади поверхности тела (TBSA) на всю толщину, нуждаются в трахеотомии или искусственной вентиляции легких, или сочетаются с ингаляционной травмой или осложнены с другими травмами, зачисляются в ожоговое отделение интенсивной терапии (BICU), которое находится на отдельном этаже от общих палат. В предварительном исследовании, продолжавшемся в течение 1 года, мы ранее обнаружили, что профиль и устойчивость микроорганизмов к антибиотикам в отделениях интенсивной терапии, очевидно, отличались от таковых в ожоговых общих палатах (BCW) (Yali et al., 2014). Однако размер выборки был относительно небольшим, и в последние годы широко применялись многие новые стратегии ухода за ранами, такие как трансплантаты MEEK, терапия ран с отрицательным давлением и искусственная кожа (Li et al., 2017). Более того, распределение патогенов и устойчивость к противомикробным препаратам могли сильно измениться за последние девять лет. В связи с этим необходимо срочно изучить изменения в микробиологии и инфекционном профиле ожоговых пациентов и подтвердить различия между BICU и BCW.

Материалы и методы

Дизайн исследования и этические аспекты

Это ретроспективное исследование, проведенное в период с 1 января 2011 г. по 31 декабря 2019 г. в Институте ожоговых исследований Юго-западного госпиталя Третьей (армейской) военно-медицинской службы. Университет. Это исследование было одобрено этическим комитетом Юго-Западной больницы (№ KY201991).

Сбор данных

Данные были получены из лаборатории микробиологии ожогов нашего института и из медицинских карт.Четыре специалиста-микробиолога и три специалиста по лечению ожогов изучили все данные. Были извлечены следующие данные: демографические данные (пол, возраст), клинические особенности (этиология ожога, площадь ожога), источники образцов, тип микроба и устойчивость к противомикробным препаратам. Чтобы избежать влияния антибиотиков на структуру лекарственной устойчивости, в это исследование были включены только результаты первых положительных изолятов, как описано ранее (Polemis et al., 2020). Повторный результат одного и того же патогена из того же источника образца у одного и того же пациента был исключен.Однако был включен тот же патоген из другого источника образца того же пациента.

Идентификация видов микробов и тест на чувствительность к противомикробным препаратам

Все ростовые микробы были классифицированы на грамотрицательные бактерии, грамположительные бактерии и грибы и идентифицированы на основе стандартных микробиологических процедур. Кровь, шоколад, чашки MaiKangKai и Sarpaul Petri использовали для культивирования и инокуляции микробных образцов. Различные типы образцов инокулировали в соответствующие чашки Петри и инкубировали в соответствующих инкубаторах от 18 до 24 часов по мере необходимости, а затем отбирали для наблюдения за морфологией колоний.После выделения и очистки бактериальных штаммов были проведены эксперименты по идентификации и лекарственной чувствительности с помощью компактной системы VITEK-2. Подробные шаги описаны в ссылке (Yali et al., 2014).

Тест на лекарственную чувствительность проводился в соответствии с документом M100 Института клинических и лабораторных стандартов (CLSI). В этом исследовании использовался метод минимальной ингибирующей концентрации (МИК). В этом исследовании было использовано 27 антибактериальных препаратов, включая ампициллин (10 мкг), пиперациллин (100 мкг), амоксициллин / клавуланат (20/10 мкг), цефоперазон / субактам (30/75 мкг), ампициллин / сульбактам (10 мкг). / 10 мкг), пиперациллин / тазобактам (100/10 мкг), цефоперазон (75 мкг), цефтазидим (30 мкг), цефтриаксон (30 мкг), цефотаксим (30 мкг), цефепим (30 мкг), азтреонам (30 мкг) , имипенем (10 мкг), амикацин (30 мкг), гентамицин (120 мкг для энтерококков рода , 10 мкг для остальных), тобрамицин (10 мкг), ципрофлоксацин (5 мкг), левофлоксацин (5 мкг), SMZ-TMP (1.25 / 23,75 мкг), полимиксин B (300 мкг), тигециклин (15 мкг), оксациллин (1 мкг), рифампицин (5 мкг), моксифлоксацин (5 мкг), офлоксацин (5 мкг), клиндамицин (2 мкг), эритромицин (15 мкг), линезолид (30 мкг), ванкомицин (30 мкг), тейкопланин (30 мкг), хлорамфеникол (30 мкг), хинуптин / дафоптин (15 мкг), тетрациклин (30 мкг) и миноцилин (30 мкг). Высокий уровень гентамицина использовался только в анализе чувствительности энтерококка рода для прогнозирования синергических эффектов аминогликозидных антибиотиков в сочетании с ампициллином, пенициллином или ванкомицином, как указано в CLSI M100.Было выбрано шесть видов противогрибковых препаратов, включая вориконазол, амфотерицин B, флуконазол, итраконазол, кетоконазол и 5-фторцитозин. Точка разрушения бактерий была определена со ссылкой на CLSI M100, а точка разрушения грибка была определена со ссылкой на CLSI M60. Для метода обнаружения метициллин-устойчивого S. aureus (MRSA) цефокситин использовался для обнаружения MRSA в соответствии с требованиями CLSI M100. Значение MIC цефокситина ≤4 было MSSA, а ≥8 — MRSA. С.aureus ATCC 25923, E. coli ATCC 25922 и P. aeruginosa ATCC 27853 использовали в качестве внутреннего контроля качества. Устойчивый к карбапенему Enterobacteriaceae (CRE) определяется как устойчивый к имипенему. Множественная лекарственная устойчивость (МЛУ) определяется как устойчивость патогена к> 3 классам обычных противомикробных агентов (Falagas and Karageorgopoulos, 2008).

Статистический анализ

Данные в основном вводились и обрабатывались с помощью Microsoft Excel 2016 (США, Microsoft), и была рассчитана описательная статистика (среднее значение, процент, стандартное отклонение).Анализ данных выполняли с использованием программного обеспечения WHONET5.5 (Всемирная организация здравоохранения), GraphPad Prism 6 (США, GraphPad Software Inc.) и SPSS 19.0 (США, IBM analytics). Тест хи-квадрат применялся для оценки значимых ассоциаций между двумя категориальными переменными. Тест Стьюдента t использовался для сравнения двух средних количественных переменных. P Значения <0,05 считались статистически значимыми.

Результаты

Клиническая характеристика ожоговых пациентов

С января 2011 г. по декабрь 2019 г. было проанализировано 23 717 образцов от 1159 ожоговых пациентов в BICU и 22 672 образцов от 14 379 ожоговых пациентов в BCW.Кроме того, 3457 патогенов были обнаружены в 23 717 образцах из BICU (14,6%) и 4219 патогенов были обнаружены в 22 672 образцах из BCW (18,6%). Клинические особенности ожоговых пациентов в BICU и BCW показаны в Таблице 1. Пациенты в BICU имели больше TBSA и в более старшем возрасте, чем пациенты в обычных палатах (TBSA: 58,9 ± 12,3 против 13,7 ± 7,3, P <0,001; возраст : 43,8 ± 23,2 против 28,3 ± 22,8, P <0,001).

Таблица 1 Клиническая характеристика ожоговых больных в ОИТН и БЦР.

Источники патогенов

Различные пораженные регионы имели большие различия в источниках образцов (Рисунок 1 и Таблица 2). Хотя секреты из ран составили самый высокий процент как в BICU, так и в BCW, значения сильно различались (44,9% в BICU и 86,6% в BCW). Соответственно, другие образцы источников показали другие закономерности. В BICU процент мокроты, крови и катетера был вторичным по отношению к выделениям из раны, составляя 18,5%, 17,2% и 9,5% соответственно (рис. 1A).В BCW доля других источников была аналогичной и варьировалась от 1,4% до 4,4% (рис. 1B). Кроме того, кинетика источников образцов также различалась в BICU и BCW (Рисунки 1C, D). В BICU процент образцов крови постепенно увеличивался с 2011 по 2019 год и занял второе место с 2016 года. В BCW процент образцов, взятых из ткани раны, значительно увеличился с примерно 4% до 2017 года до 18,1% в 2019 году.

Рис. 1 Источники патогенов в BICU и BCW. (A) Источники патогенов в ОИТН. (B) Источники патогенов в BCW. (C) Годовая кинетика источников патогенов в BICU. (D) Годовая кинетика источников патогенов в BCW.

Таблица 2 Распределение патогенов среди различных типов клинических образцов.

Профиль инфекции

Типы патогенов в BICU и BCW

Грамотрицательные бактерии были основными патогенами у ожоговых пациентов из BICU и BCW (рис. 2A).Из 3457 патогенов из BICU 60,0% были грамотрицательными бактериями, 28,2% — грамположительными бактериями и 11,8% — грибами. Из 4219 патогенов BCW 50,8% были грамотрицательными бактериями, 41,1% — грамположительными бактериями и 8,1% — грибами. По сравнению с образцами в BCW, образцы в BICU содержали более высокий процент грамотрицательных бактерий и грибков и более низкий процент грамположительных бактерий. В период с 2011 по 2019 год процент грамотрицательных бактерий колебался от 56,5% до 64,2% в образцах BICU и от 44%.От 8% до 54,2% в образцах BCW (Рисунки 2B, C).

Рис. 2 Типы возбудителей в ОИТН и БЦР. (A) Состав различных типов возбудителей. (B) Изменения в составе патогенов в BICU в течение 2011–2019 гг. (C) Изменения в составе патогенов в BCW в течение 2011–2019 гг.

Основные патогены в BICU и BCW

Как показано на Рисунке 3 и Таблицы S1, S2, 10 основных патогенов в BICU: Acinetobacter baumannii, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae, Candida albicans, Escherichia coli, Enterococolytic faecium, Staphylococcus haecium, Staphylococcus haecium, Staphylococtic haecium.В число 10 ведущих патогенов BCW входили Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter baumannii, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Enterobacter cloacae, Staphylococcus haemolyticus, Proteus mirabilis, Enterococcus faelocium . В BICU уровень S. aureus постепенно увеличивался с 15,8% в 2011 году до 20,9% в 2019 году и стал самым высоким в 2019 году (Таблица S1). В BCW процент S. aureus по-прежнему был самым высоким, а процент P.aeruginosa постепенно увеличивалась с 14,1% в 2011 году до 19,7% в 2019 году (Таблица S2).

Рисунок 3 Основные патогены в BICU и BCW. Изменения пяти наиболее распространенных патогенов в BICU (A) и BCW (B) .

Состав микробиома по типу образца в BICU и BCW

Предыдущие исследования показывают, что состав микробиома может отличаться в зависимости от типа образца. Поэтому мы проанализировали распределение патогенов среди различных типов образцов в BICU и BCW (Таблица 2).Грамположительные бактерии преобладали в образцах крови и катетера пациентов в BCW по сравнению с грамотрицательными бактериями в BICU. Кроме того, грамотрицательные бактерии преобладали в образцах раны и мокроты пациентов в BCW и BICU. Грибки являются основными патогенами в образцах мочи пациентов в ОИТ, но грамотрицательные бактерии являются основными в образцах мочи пациентов из ОИТ. В целом, S. aureus , A. baumannii и P. aeruginosa были тремя основными бактериями в ранах, крови, мокроте и катетерах у пациентов из BICU и BCW.В том же типе выборки процент A. baumannii и P. aeruginosa был выше у пациентов из BICU, чем у пациентов из BCW, но процент S. aureus был выше у пациентов из BCW, чем у пациентов. из BICU. Более подробно, S. aureus был наиболее частым патогеном в клинических образцах из ран как в BICU, так и в BCW. Кроме того, S. aureus были первыми в крови, мокроте и катетерах пациентов в BCW. Тем не менее A.baumannii был первым в образцах крови, мокроты и катетера пациентов в ОИТ. C. tropicalis был наиболее частым патогеном в образцах мочи пациентов в BICU по сравнению с E. coli в BCW.

Устойчивость к противомикробным препаратам

Ежегодное изменение распространенных бактерий с множественной лекарственной устойчивостью

Распространенность бактерий с множественной лекарственной устойчивостью стала серьезной глобальной проблемой общественного здравоохранения из-за высокой смертности и неэффективности антибиотиков. Годовые изменения MDR P.aeruginosa , A. baumannii , K. pneumonia и MRSA показаны на фиг. 4. В целом процент бактерий MDR в BICU был выше, чем в BCW. Однако разрыв между BICU и BCW постепенно сокращался с 2011 по 2019 год. Распространенность MDR A. baumannii значительно увеличилась в BICU (80,2% в 2011 году по сравнению с 92,7% в 2019 году) и BCW (59,7% в 2011 году по сравнению с 89,3% в 2019 г.) (Рисунок 4A). В BICU частота встречаемости MDR P. aeruginosa резко снизилась с 85.7% в 2011 г. до 24,5% в 2019 г. Снижение процентной доли MDR P. aeruginosa также было обнаружено в BW (23,5% в 2011 г. по сравнению с 6,9% в 2019 г.) (Рисунок 4B). С 2015 года уровень MDR K. pneumoniae также увеличился в BICU (67,7% в 2015 году по сравнению с 86,8% в 2019 году) и BCW (40,0% в 2015 году по сравнению с 80,7% в 2019 году) (Рисунок 4C). Заболеваемость MRSA была значительно выше в BICU, чем в BCW (94,2% против 71,0%). Частота встречаемости MRSA оставалась на высоком уровне в наших когортах — от 89,5% до 96.3% в BICU и от 62,8% до 82,9% в BCW (рисунок 4D).

Рисунок 4 Годовые изменения МЛУ обычных бактерий. (A) Годовое распределение MDR Acinetobacter baumannii из BICU и BCW. (B) Годовое распределение MDR Pseudomonas aeruginosa из BICU и BCW. (C) Годовое распределение МЛУ Klebsiella pneumonia из BICU и BCW. (D) Годовое распределение MDR MRSA от BICU и BCW.

Устойчивость к противомикробным препаратам грамотрицательных бактерий

Наиболее распространенными типами грамотрицательных бактерий в BICU и BCW были P. aeruginosa , A. baumannii , K. pneumoniae , E. coli и E. cloacae. Как показано в таблице 3, все они были полностью чувствительны к тигециклину и полимиксину B. Частота встречаемости устойчивых к карбапенему грамотрицательных бактерий была значительно выше в BICU, чем в BCW. Сопротивление А.baumannii как из BICU, так и из BCW были выше, чем у других грамотрицательных бактерий. Годовые изменения устойчивости к противомикробным препаратам показаны на Рисунке 5 и в таблицах S3 – S5.

Таблица 3 Антимикробная устойчивость грамотрицательных бактерий в BICU и BCW.

Рисунок 5 Годовые изменения антибактериальной устойчивости основных грамотрицательных бактерий. (A) Годовое распределение устойчивости к антибактериальным препаратам Acinetobacter baumannii из ожогового отделения интенсивной терапии (слева) и общей палаты (справа). (B) Годовое распределение антибактериальной устойчивости Pseudomonas aeruginosa из ожогового отделения интенсивной терапии (слева) и общей палаты (справа). (C) Годовое распределение антибактериальной устойчивости Klebsiella pneumonia из ожогового отделения интенсивной терапии (слева) и общей палаты (справа).

Как показано на рисунке 5A и в таблице S3, уровень устойчивости A. baumannii к обычным антибиотикам в BICU был немного выше, чем в BCW. Для BICU номинал сопротивления A.baumannii составлял 83,8–98,6% для имипенема и 56,4–95,7% для цефоперазона / субактама. В BCW уровень устойчивости A. baumannii к имипенему значительно увеличился с 59,1% в 2011 году до 81,8% в 2019 году. Уровень устойчивости A. baumannii к левофлоксацину быстро снизился в BICU и BCW с 2015 года. Изменения устойчивости к противомикробным препаратам P. aeruginosa показаны на Фигуре 5В и Таблице S4. В целом, уровень устойчивости P. aeruginosa к обычным антибиотикам, очевидно, снизился с 50.2–84,5% в 2011 г. до 20–33,3% в 2019 г. в BICU и стабильно оставалась на уровне менее 35% в BCW в течение 2011–2019 гг. С 2017 г. уровень устойчивости P. aeruginosa стал аналогичным между BICU и BCW. . Кроме того, спектр устойчивости к противомикробным препаратам не показал очевидных различий между разными антибиотиками.

Общая устойчивость к противомикробным препаратам K. pneumoniae была более серьезной в BICU, чем в BCW до 2016 г. (Рисунок 5C и Таблица S5). Однако уровень сопротивления казался близким после 2016 года, потому что он увеличился в BCW.И в BICU, и в BCW уровень устойчивости K. pneumoniae к имипенему значительно увеличился с примерно 2,5% в 2011–2013 гг. До примерно 40% в 2017–2019 гг. Этот феномен также может быть обнаружен при чувствительности к цефоперазону / субактаму. Уровень устойчивости был вторым по величине для амикацина и был относительно высоким для азтреонама и цефалоспоринов третьего поколения, таких как цефтазидим и цефепим. Средняя степень устойчивости K. pneumoniae к левофлоксацину составила 24,52% в BCW и 38.38% в BICU.

Антимикробная устойчивость грамположительных бактерий

Как уже упоминалось, S. aureus , S. haemolyticus и E. faecium являются тремя основными типами грамположительных бактерий в нашей когорте. Как показано в таблице 4, штаммы S. aureus , S. haemolyticus или E. faecium были устойчивы к ванкомицину, тейкопланину, линезолиду и тигециклину. В целом, уровень устойчивости трех грамположительных бактерий в BICU был выше, чем в BCW, к обычным антибиотикам, таким как гентамицин, левофлоксацин, тетрациклин, рифампицин, ципрофлоксацин, моксифлоксацин, хинуптин / дафоптин и хлорамфеникол.Устойчивость S. haemolyticus и E. faecium к сульфаметоксазолу, клиндамицину и эритромицину была значительно выше, чем у S. aureus . Однако степень устойчивости S. aureus была выше, чем у S. haemolyticus и E. faecium к хлорамфениколу, хинуптину / дафоптину и тетрациклину.

Таблица 4 Антимикробная устойчивость грамположительных бактерий в BICU и BCW.

Годовое распределение устойчивости к противомикробным препаратам показано на Рисунке 6 и в таблицах S6 – S8.Как показано на Рисунке 6A и Таблице S6, уровень устойчивости S. aureus был выше в BICU (79,0–100%), чем в BCW (45,6–94,7%) к гентамицину, левофлоксацину, тетрациклину и рифампицину. Меньшая часть из S. aureus была толерантна к SMZ-TMP. Уровень устойчивости S. aureus к эритромицину и клиндамицину быстро рос как в BICU, так и в BCW с 2011 по 2019 год. Устойчивость S. haemolyticus к тетрациклину и рифампицину увеличилась в BICU и BCW в период с 2011 по 2019 год (рис. 5B и Таблица S7).Однако устойчивость к клиндамицину S. haemolyticus в BCW снизилась со 100% в 2011 году до 0% в 2018 и 2019 годах. Кроме того, уровень устойчивости к другим антибиотикам колебался. Уровень устойчивости E. faecium к высокому уровню гентамицина колебался около 50% в BICU и BW (Рисунок 5C и Таблица S8). E. faecium как в BICU, так и в BCW показал высокую устойчивость к моксифлоксацину и эритромицину, составляющую примерно от 80% до 90%.

Рисунок 6 Годовые изменения антибактериальной устойчивости основных грамположительных бактерий. (A) Годовое распределение антибактериальной устойчивости Staphylococcus aureus из ожогового отделения интенсивной терапии (слева) и общей палаты (справа). (B) Годовое распределение антибактериальной устойчивости Staphylococcus haemolyticus из ожогового отделения интенсивной терапии (слева) и общей палаты (справа). (C) Годовое распределение антибактериальной устойчивости Enterococcus faecium из ожогового отделения интенсивной терапии (слева) и общей палаты (справа).

Грибы

В общей сложности 408 изолятов в BICU были грибами, что составляет 11.8% положительных изолятов и 341 изолят в BCW были грибами, около 8,1% положительных изолятов. Процент пациентов с грибковой инфекцией, осложненной бактериальной инфекцией, составил 38,7% в BCW и 72,1% в BICU. Кроме того, у 12,3% и 53,2% пациентов была грибковая инфекция, осложненная инфекцией S. aureus в BCW и BICU, соответственно. Клинические образцы из ран, мочи и мокроты были основными источниками грибков, составляя 51,7%, 17,6% и 15,6% соответственно. C. albicans , C.tropicalis , C. parapsilosis и C. glabrata были наиболее распространенными типами грибов в нашей когорте, составляя 21,4%, 18,3%, 14,8% и 9,5% соответственно. C. albicans были наиболее частыми грибами в BICU (101/408, 24,8%) и BCW (59/341, 17,3%), за ними следовали C. tropicalis в BICU (87/408, 21,3%) и BCW. (50/341, 14,7%). Как показано в Таблице 5, резистентности к амфотерицину B обнаружено не было, но была обнаружена степень устойчивости C. tropicalis и C.glabrata , как правило, были выше, чем C. albicans и C. parapsilosis , особенно кетоконазолу, флуконазолу и 5-фторцитозину. Большинство C. albicans и C. parapsilosis не были толерантны к обычным противогрибковым препаратам. Уровень устойчивости C. tropicalis был относительно ниже к кетоконазолу и 5-фторцитозину, чем к вориконазолу и флуконазолу. Вориконазол был наиболее чувствительным препаратом для лечения C. glabrata , уступая только амфотерицину B.

Таблица 5 Устойчивость обычных грибов к противогрибковым препаратам.

Обсуждение

Инфекция всегда была серьезной проблемой при лечении ожогов, и в последние годы МЛУ стал глобальной проблемой здравоохранения. Это исследование подтверждает, что профили инфекций у пациентов в BICU и BCW были разными. Во-первых, источники выборки были разными. Большинство образцов было собрано из секретов ран в BCW (86,6%), что почти вдвое больше, чем в BICU (44,9%). Типы возбудителей также различались по источникам образцов.Во-вторых, распространение возбудителя показало разные характеристики. По сравнению с образцами в BCW, образцы в BICU содержали более высокий процент грамотрицательных бактерий и грибков и более низкий процент грамположительных бактерий. В частности, A. baumannii , S. aureus и P. aeruginosa были тремя наиболее распространенными патогенами в BICU по сравнению с S. aureus , P. aeruginosa и A. baumannii в BCW. В-третьих, распространенность бактерий МЛУ, таких как S.aureus , P. aeruginosa , A. baumannii и K. pneumoniae в BICU выше, чем в BCW. Это исследование также показало, что устойчивый к карбапенемам K. pneumoniae (CRKP) и A. baumannii значительно увеличился с 2011 по 2019 год как в BICU, так и в BCW, но устойчивый к карбапенему P. aeruginosa , очевидно, снизился с 62,2% до 20. % в BICU. Наконец, восприимчивость грибков была ниже в BICU, чем в BCW, хотя распределение грибов было схожим между BICU и BCW.Таким образом, в разных группах пациентов с ожогами следует уделять особое внимание разным стратегиям инфекционного контроля.

Это исследование подтверждает, что микроорганизмы в BICU и BCW проявляют разные закономерности. Пациенты с ожогами в BICU имели более высокий уровень инфицирования, более сильную резистентность и более высокий процент грамотрицательных бактерий и грибков, чем пациенты в BCW. Этому явлению способствуют следующие причины. Во-первых, пациенты в BICU имеют больше предрасполагающих факторов к инфекции, чем пациенты в BCW. По сравнению с пациентами в BCW, ожоговые пациенты в BICU часто имеют большую площадь ожога, большую глубину ожога, имеющуюся травму от вдыхания, более длительное время заживления ран, ослабленную иммунную функцию, полиорганную дисфункцию и более длительное пребывание, что может увеличить риск заражения. в ранах, крови, легких, мочевыводящих путях и др.Во-вторых, окружающая среда BICU может повысить риск передачи патогенов. Поверхности оборудования, воздух, стены комнат и медицинские отходы в BICU могут колонизировать более высокие уровни патогенов, чем в BCW (Palmieri, 2019; Montazeri et al., 2020). Наконец, медицинские процедуры считаются одним из важных путей передачи (AL et al., 2018). Пациенты с ожогами в отделении интенсивной терапии интенсивной терапии могут получить несколько инвазивных процедур, таких как катетер центральной вены / мочевыводящих путей, трахеотомия, фибробронхоскопия, искусственная вентиляция легких и т. Д. (Tejiram et al., 2019). Кроме того, интенсивная терапия также включает в себя частый контакт рук, и очевидно, что гигиена рук эффективно сокращает распространение патогенов.

При сравнении текущих результатов с нашим предварительным исследованием (Yali et al., 2014) грамотрицательные бактерии по-прежнему являются основным патогеном в BICU и BCW, что также похоже на исследования в Юго-Восточном Китае (Li et al., 2018 ), Иран (Emami et al., 2020), Марокко (Frikh et al., 2018) и Ливан (Bourgi et al., 2020). Однако ряды основных возбудителей болезней изменились.В BICU S. aureus занимает второе место в этом исследовании по сравнению с третьим местом в предыдущем исследовании. В BCW A. baumannii заняли третье место в этом исследовании и шестое в предыдущем исследовании. И в ОИТ, и в BCW процентное содержание E. coli уменьшилось, но процентное содержание E. cloacae увеличилось в этом исследовании по сравнению с предыдущими результатами. В BCW C. albicans находится на пятом месте в предыдущем исследовании, но в 10 лучших штаммах не было грибов. C. albicans и C. tropicalis были основными грибами в BICU в течение 9-летнего исследования, хотя C. albicans и Smooth Candida mycoderma были основными грибами в предварительном исследовании. Кроме того, устойчивость основных патогенов к противомикробным препаратам также претерпела различные изменения. Основные причины сложны. Постоянно обновляемый принцип применения антибиотиков, строгий контроль внутрибольничной инфекции и новые методы лечения ран могут привести к динамической смене патогенов.В свете длительного периода и большого размера выборки мы считаем, что это исследование могло бы лучше представить реальные факты инфекции в нашем ожоговом центре.

Источники образцов и распределение патогенов по типам образцов также различались между BICU и BCW. Более 90% образцов были выделениями и тканями из ран в BCW по сравнению с почти 50% в BICU. Соответственно, процентное содержание крови, мокроты и мочи было значительно выше в BICU, чем в BCW. Это можно объяснить тем, что дисфункция органов относительно часто встречается у пациентов с тяжелыми ожогами в отделениях интенсивной терапии интенсивной терапии, а инвазивные обследования и лечение часто выполняются для поддержки и мониторинга функции органов (Kallinen et al., 2012), что увеличивало риск инфицирования кровотока, мочевыводящих и дыхательных путей. Поскольку состав микроорганизмов может различаться в зависимости от типа образца (Frikh et al., 2018), мы дополнительно проанализировали распределение патогенов в разных типах клинических образцов. Хотя грамотрицательные бактерии преобладали в ранах пациентов в BICU и BCW, S. aureus были наиболее распространенными бактериями, что согласуется с предыдущими исследованиями (El Hamzaoui et al., 2020; Hubab et al., 2020) и данные Китайской сети надзора за антимикробными препаратами (CHINET) (Hu et al., 2018). Частично это можно объяснить тем, что стафилококк является основной нормальной флорой кожи, но количество общих типов грамположительных бактерий ниже, чем количество распространенных типов грамотрицательных бактерий (Ladhani et al., 2020). В целом, S. aureus , A. baumannii и P. aeruginosa были тремя основными бактериями в ранах, крови, мокроте и катетерах у пациентов из BICU и BCW. В том же типе выборки A. baumannii и P.aeruginosa были выше у пациентов из BICU, чем у пациентов из BCW, но процент S. aureus был выше у пациентов из BCW, чем у пациентов из BICU. Наши предыдущие результаты подтверждают концепцию, что энтерогенная инфекция может возникать у пациентов с тяжелыми ожогами в ОИТН (Li et al., 2017). Кроме того, недавний метаанализ признал предшествующее воздействие карбапенемов и цефалоспоринов расширенного спектра действия, использование мочевого / артериального / венозного катетера, искусственную вентиляцию легких и переливание крови в качестве основных изменяемых факторов риска грамотрицательной инфекции у ожоговых пациентов (Vickers et al., 2019). Вышеуказанные факторы риска в основном существуют у ожоговых пациентов в ОИТ.

Уровень лекарственной устойчивости почти каждого патогена был выше в BICU, чем в BCW. Кроме того, процент бактерий MDR в BICU был выше, чем в BCW. Однако разрыв между BICU и BCW постепенно сокращался с 2011 по 2019 год, что подразумевает увеличение частоты MDR в BCW. С 2011 по 2019 год распространенность MDR A. baumannii значительно увеличилась в BICU (80,2% в 2011 году по сравнению с 92,7% в 2019 году) и BCW (59.7% в 2011 г. против 89,3% в 2019 г.). Показатель MDR K. pneumoniae также увеличился в BICU (67,7% в 2015 году по сравнению с 86,8% в 2019 году) и BCW (40,0% в 2015 году по сравнению с 80,7% в 2019 году). Распространенность MRSA от 89,5% до 96,3% в BICU и от 62,8% до 82,9% в BCW указывает на то, что частота встречаемости MRSA оставалась на высоком уровне среди ожоговой популяции. Изменяющаяся картина согласуется с глобальной угрозой микроорганизмов с множественной лекарственной устойчивостью. Долгосрочное и комбинированное использование сильнодействующих антибиотиков, увеличение числа инвазивных процедур и длительные периоды госпитализации повышают риск возникновения МЛУ-организмов у ожоговых пациентов (Robben et al., 2020). Это объяснение частично подтверждается высокой заболеваемостью грибами, которые обычно являются условно-патогенными микроорганизмами и являются вторичными по отношению к длительному применению антибиотиков (Zhou et al., 2019). Кроме того, окружающая среда BICU также может затруднить распространение патогенов МЛУ. Ранее мы обнаружили MDR A. baumannii в нашей среде BICU, и он обладал генотипами, аналогичными A. baumannii от пациентов в BICU (Gong et al., 2016). Вспышка бактерий МЛУ происходит с частотой 1.9–66,7% у ожоговых больных во всем мире. Исследования показывают, что MRSA и A. baumannii являются наиболее частыми микробными возбудителями вспышек и значительно повышают заболеваемость и смертность (Girerd-Genessay et al., 2016). В нашем BICU также была небольшая вспышка A. baumannii в 2016 г. (Gong et al., 2016) и K. pneumoniae в 2017 г. (Gong et al., 2019). Однако частота MDR P. aeruginosa резко снизилась в BICU (с 85,7% в 2011 г. до 24,5% в 2019 г.) и BCW (23.5% в 2011 г. против 6,9% в 2019 г.). Снижение распространенности MDR P. aeruginosa согласуется с общенациональными данными на CHINET, что в основном объясняется строгим контролем за использованием антибиотиков, особенно антибиотиков высокого уровня и широкого спектра действия, и научным применением антибиотиков на основе по параметру PK / PD. Кроме того, мы также снизили влажность в палате, и влажная среда могла увеличить распространение и рост P. aeruginosa. Однако всех стратегий лечения было недостаточно, поскольку распространенность других бактерий с множественной лекарственной устойчивостью все еще оставалась высокой.При отсутствии более эффективных методов гигиена рук, использование средств индивидуальной защиты, изоляция контактов, помещения для пациентов с отрицательным давлением, частая уборка помещений и ежедневная оценка инвазивных линий и устройств необходимы для снижения риска госпитальной инфекции (Tejiram and Шупп, 2020).

В соответствии с рядом других исследований (Vickers et al., 2019; Bourgi et al., 2020; Emami et al., 2020), A. baumannii , P. aeruginosa и K. pneumoniae являются преобладающие грамотрицательные бактерии в BICU и BCW.В целом, уровень устойчивости A. baumannii и K. pneumoniae постепенно увеличивался в BICU и BCW, хотя уровень устойчивости P. aeruginosa снижался в BICU и оставался низким в BCW в соответствии со всем Китаем (Hu et al. др., 2018). Однако кривые различных уровней устойчивости к антибиотикам имеют тенденцию к единому мнению, что означает появление бактерий с множественной лекарственной устойчивостью. К счастью, все грамотрицательные бактерии были чувствительны к тигециклину и полимиксину B. Распространенность устойчивых к карбапенемам грамотрицательных бактерий стала серьезной глобальной проблемой общественного здравоохранения из-за высокой смертности и неэффективности антибиотиков.В нашем центре основными устойчивыми к карбапенемам грамотрицательными бактериями были A. baumannii , P. aeruginosa и CRE, которые включают K. pneumoniae , E. coli и E. cloacae . Уровень устойчивости к карбапенемам A. baumannii постоянно находился на высоком уровне в ОИТН (> 90%) и увеличился примерно с 60% в 2011–2013 годах до 81,8% в 2019 году. Уровень устойчивости к карбапенемам P. aeruginosa в BICU значительно сократился в период с 2011 по 2019 год и сравнялся с BCW в 2019 году (около 20%).Кроме того, уровень устойчивости K. pneumoniae к карбапенемам значительно увеличился как в BICU, так и в BCW и составил около 40% в 2017–2019 гг. Кинетика устойчивых к карбапенемам грамотрицательных бактерий была аналогична данным CHINET (Hu et al., 2018; Hu et al., 2019). Однако устойчивость к карбопенему у A. baumannii и K. pneumoniae в нашем центре выше, чем во всем Китае (Hu et al., 2019) (73,6% у A. baumannii , 27,5% у П.aeruginosa , 25,3% у K. pneumoniae ). Фактически, разрушенный кожный барьер и постоянное лечение антибиотиками не только делают ожоговые единицы питательной средой для всех этих микроорганизмов с множественной лекарственной устойчивостью, но также делают ожоговую инфекцию более серьезной и распространенной, чем другие (Shokrollahi and Singleton, 2017). Устойчивость к левофлоксацину у A. baumannii начала снижаться в 2015 г., что было аналогично устойчивости P. aeruginosa в BICU. Этому явлению в основном способствовал строгий контроль за клиническим применением левофлоксацина, поскольку до 2015 г. резистентность к левофлоксацину была очень распространенной и тяжелой.После 2015 г. для лечения A. baumannii и других грамотрицательных бактерий были рекомендованы тигециклин, полимиксин B / колистин, ингибитор бета-лактамаз и карбапенем. Кроме того, изменение ключевых генов устойчивости, таких как gyrA и parC , также может привести к снижению устойчивости к левофлоксацину. Однако необходимы дополнительные исследования, чтобы подтвердить изменения генов в будущем.

Молекулярные механизмы устойчивости к антибиотикам у разных бактерий различны.Механизм устойчивости к антибиотикам в основном включает выработку неактивных ферментов (β-лактамаза и ферменты, модифицирующие аминогликозиды), модификацию сайта-мишени, снижение пенетрантности лекарственного средства и сверхэкспрессию отводящих насосов. Ранее мы обнаружили, что гены β-лактамаз, включая OXA-23 , AmpC , IS-AmpC , PER , VIM и SIM , были пятью наиболее распространенными генами устойчивости в MDR . A. baumannii (Gong et al., 2016; Хуанг и др., 2016). Кроме того, ST368 был доминантным генотипом (Gong et al., 2016), а клональный комплекс 92 ( CC92 ) был первичным комплексом (Huang et al., 2016) в подтипах A. baumannii . Однако мутантная инактивация гена порина oprD и избыточная экспрессия гена β-лактамазы ampC в основном способствовали устойчивости к карбапенемам у P. aeruginosa (Yin et al., 2018). Генотип ST был разнообразным у P.aeruginosa . Более 90% CRKP продуцирует обширную β-лактамазу ( blaCTX-M-10 , blaSHV , blaTEM , blaCTX-M-14 ), β-bla ACT лактамазу и карбапенемазы bla KPC (Gong et al., 2019). Выявление механизмов устойчивости к антибиотикам может дать ключ к выбору различных антибиотиков. В нашем центре мы будем дополнительно генотипировать патогены от критических пациентов, которым требуется длительное комбинированное лечение антибиотиками.

В соответствии с предыдущими результатами (Hu et al., 2018; El Hamzaoui et al., 2020), S. aureu s был наиболее частым патогеном ожоговых ран, а процент S. aureus был выше в BCW, чем в BICU. Однако процент MRSA был значительно выше в BICU (89,5–96,3%), чем в BCW (62,8–82,9%). К счастью, почти все MRSA были чувствительны к ванкомицину, тейкопланину и линезолиду. Производство пенициллин-связывающих белков, регулируемое генами mec A и mec C , в основном отвечает за устойчивость S.aureus к β-лактамным антибиотикам. Типирование хромосомной кассеты стафилококка mec (SCCmec ) показало, что большинство изолятов MRSA в нашем центре принадлежали к SCCmec типа III, который представляет внутрибольничную инфекцию. Анализ профиля вирулентности показывает, что большинство изолятов MRSA несут структуру фактора вирулентности c na-clfA-clfB-eno-fib-icaA-icaD-sea-psmα-lukED-hlg-hlgv-hla-hld (Jiang et al., 2017). Механизм резистентности усилил важность борьбы с внутрибольничными инфекциями.Более того, раневая инфекция S. aureus может быстро привести к растворению кожного трансплантата и образованию биопленки. Таким образом, необходимо проводить достаточную обработку раны во время операции, своевременное применение эффективных антибиотиков в периоперационном периоде, а также раннюю и регулярную смену повязок, чтобы лучше избежать инфекции MRSA.

Лечение МЛУ-бактерий, особенно устойчивых к карбапенемам A. baumannii , P. aeruginosa и K. pneumoniae , всегда было сложной задачей.В результате отсутствия чувствительных антибиотиков комбинации различных типов химических антибиотиков стали текущей стратегией (Robben et al., 2020). Однако комбинированная стратегия может еще больше повысить перекрестную устойчивость бактерий, и появляется все больше и больше «супербактерий». В 2017 году Всемирная организация здравоохранения предупредила о глобальной угрозе со стороны грамотрицательных микроорганизмов с множественной лекарственной устойчивостью. В последние годы фаговая терапия была показана как многообещающая альтернатива традиционной антибиотикотерапии (Kortright et al., 2019). Ранее мы обнаружили, что несколько новых литических фагов демонстрируют эффективный антимикробный потенциал против A. baumannii (Yang et al., 2019), P. aeruginosa (Li et al., 2017) и K. pneumoniae (Shi et al., др., 2020). Однако клиническое применение коктейля из 12 фагов на инфицированных P. aeruginosa ожоговых ранах показало плохие результаты по сравнению с 1% сульфадиазином серебра (Jault et al., 2019). Следовательно, для оптимизации использования фаговой терапии все еще необходимы дополнительные трансляционные исследования.

Инвазивные грибковые инфекции являются одним из самых тяжелых осложнений у ожоговых пациентов и связаны с плохими исходами (Maurel et al., 2020). Ожоговые раны являются основным источником грибков в нашем центре, как и в Пакистане (Jabeen et al., 2020). Однако частота грибковых инфекций в нашем центре ниже (11,8% в BICU и 8,1% в BCW), чем в Индии (26%) (Sharma et al., 2016), и аналогична таковой в Марокко (10%) (Rafik и др., 2016). C. albicans были наиболее распространенными дрожжами в Индии и Марокко, а C.tropicalis был наиболее распространен в Пакистане. Однако наиболее распространенным в нашем центре является C. albicans . Хотя рекомендации по диагностике и лечению грибковых инфекций внедряются с 2013 года (Luo et al., 2014), диагностика и лечение инвазивных грибковых инфекций все еще неспецифичны и неадекватны. Поэтому важно распознавать ожоговых пациентов с высокими факторами риска грибковой инфекции. Несколько исследований показывают, что большая площадь и глубина ожога, длительная терапия антибиотиками широкого спектра действия и увеличенное количество дней после ожога были факторами риска грибковых инфекций у ожоговых пациентов (Rafik et al., 2016; Jabeen et al., 2020). Бактериальная коинфекция и наличие аллотрансплантатов могут еще больше увеличить смертность пациентов с грибковыми инфекциями (Maurel et al., 2020). В этом исследовании мы также обнаружили 45,2% и 58,6% пациентов с грибковой инфекцией, осложненной бактериальной инфекцией, в BCW и BICU, соответственно. Наше предыдущее исследование показало, что 54,63% тяжелых ожоговых пациентов с кандидемией имели бактериемию (Zhou et al., 2019). Таким образом, наши результаты частично подтверждают, что бактериальная коинфекция может увеличить риск грибковой инфекции.Для подтверждения этих результатов по-прежнему необходимы дальнейшие клинические исследования с большим размером выборки в нескольких центрах. Наши результаты также показали, что амфотерицин B был наиболее эффективным средством против грибков, за ним следовали вориконазол и флуконазол. Однако уровень восприимчивости non-albicans Candida к вориконазолу и флуконазолу значительно снизился. К сожалению, обычно мы не обнаруживаем чувствительность к эхинокандинам. Амфотерицин B и вориконазол были противогрибковыми препаратами, которые чаще всего использовались в нашем центре.

Это исследование также имеет некоторые ограничения. Во-первых, это ретроспективное исследование в одном ожоговом центре, и результаты следует тщательно интерпретировать. Однако характеристики возбудителя могут отличаться в зависимости от времени, центра и страны. Таким образом, результаты этого исследования могут отражать только патогенные свойства нашего ожогового центра. Во-вторых, это исследование включало только первые положительные результаты, что соответствует стандартной международной практике. Фактически, патогены у одного пациента могут изменяться со временем и после воздействия антибиотиков (D’Abbondanza and Shahrokhi, 2020).Результаты этого исследования могут служить доказательством только начальной эмпирической антибактериальной терапии. Своевременное и многократное обнаружение микробиологии в разных образцах всегда необходимо и очень важно. В-третьих, в данном исследовании основное внимание уделяется разнице в структуре инфицирования между BICU и BCW. Возникновение ожоговой инфекции — явление многофакторное. Влияние других факторов, таких как хронология травмы, площадь ожога, возраст и другие, на профиль инфекции не входило в рамки данного исследования и будет изучено в будущем.

В заключение, это исследование дополнительно подтверждает, что профиль инфекции показывает разные модели между ожоговыми пациентами в BICU и BCW. Распространение патогенов также различается по источникам выборки. Более низкий процент грамположительных бактерий и более высокий процент грамотрицательных бактерий и грибов были обнаружены в BICU, чем в BCW. A. baumannii , S. aureus и P. aeruginosa были наиболее распространенными патогенами, хотя ранги были разными в BICU и BCW. Более того, показатели лекарственной устойчивости почти каждого патогена были выше в BICU, чем в BCW, а бактерии MDR, особенно CRE, стали явной и серьезной угрозой в последние годы.Частота встречаемости MRSA оставалась на высоком уровне в BICU. Что касается различных характеристик микробиологической эпидемиологии между BICU и BCW, необходимо сформулировать и внедрить разные целевые стратегии инфекционного контроля и профилактики для разных групп ожоговых групп.

Заявление о доступности данных

Исходные материалы, представленные в исследовании, включены в статью / дополнительные материалы. Дальнейшие запросы можно направить соответствующему автору.

Заявление об этике

Исследования с участием людей были рассмотрены и одобрены этическим комитетом Юго-Западной больницы (NO.KY201991). Письменное информированное согласие законного опекуна / ближайшего родственника участников не требовалось для участия в этом исследовании в соответствии с национальным законодательством и институциональными требованиями.

Вклад авторов

YG: сбор данных, составление статьи, концепция и дизайн исследования, окончательное утверждение версии, которая будет представлена. YAP: сбор данных, окончательное утверждение версии, которая будет представлена. XL: сбор данных, окончательное утверждение версии, которая будет представлена.Чехия: сбор данных, окончательное утверждение представленной версии. YS: сбор данных, окончательное утверждение версии, которая будет представлена. YZ: анализ и интерпретация данных, окончательное утверждение версии, которая будет представлена. JD: анализ и интерпретация данных, окончательное утверждение версии, которая будет представлена. YZP: анализ и интерпретация данных, концепция и дизайн исследования, окончательное утверждение версии, которая будет представлена. GL: анализ и интерпретация данных, окончательное утверждение версии, которая будет представлена.HL: концепция и дизайн исследования, критический пересмотр статьи на предмет важности интеллектуального содержания, окончательное утверждение версии, которая будет представлена. Все авторы внесли свой вклад в статью и одобрили представленную версию.

Финансирование

Это исследование было поддержано грантами Национального фонда естественных наук Китая (82002036) и Молодежной программы военно-медицинских наук и технологий (20QNPY011). Финансирующие организации не играли никакой роли в дизайне исследования, сборе и интерпретации данных или в принятии решения о представлении рукописи для публикации.

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Дополнительные материалы

Дополнительные материалы к этой статье можно найти в Интернете по адресу: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fcimb.2021.681731/full#supplementary-material

Ссылки

AL, M. , Эль-Сехса, Е.М., Рамадан, М.А. (2018). Факторы риска и распределение МДРО среди пациентов с ожоговой раневой инфекцией, связанной со здоровьем. Микробы 8 (4), 199–206. doi: 10.18683 / germs.2018.1147

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Bourgi, J., Said, J. M., Yaakoub, C., Atallah, B., Al Akkary, N., Sleiman, Z., et al. (2020). Профиль бактериальной инфекции и предикторы среди пациентов, поступивших в ожоговый центр: ретроспективное исследование. Бернс 46 (8), 1968–1976.doi: 10.1016 / j.burns.2020.05.004

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

D’Abbondanza, J. A., Shahrokhi, S. (2020). Ожоговая инфекция и ожоговый сепсис. Surg. инфекции 22 (1), 1–7. doi: 10.1089 / sur.2020.102

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Эль-Хамзауи, Н., Баргигуа, А., Ларуз, С., Маулуа, М. (2020). Эпидемиология бактериальных инфекций ожоговой раны в больнице Мекнеса, Марокко. New Microbes New Infect. 38, 100764.doi: 10.1016 / j.nmni.2020.100764

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Emami, A., Pirbonyeh, N., Keshavarzi, A., Javanmardi, F., Moradi Ghermezi, S., Ghadimi, T. (2020). Трехлетнее исследование профиля инфекции и структуры устойчивости к противомикробным препаратам у ожоговых пациентов на юго-западе Ирана. Заражение. Резистент к лекарствам . 13, 1499–1506. doi: 10.2147 / IDR.S249160

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Falagas, M. E., Karageorgopoulos, D.Э. (2008). Устойчивость к пандлекариям (PDR), широкая лекарственная устойчивость (XDR) и множественная лекарственная устойчивость (MDR) среди грамотрицательных бацилл: необходимость международной гармонизации терминологии. Clin. Заразить. Dis . 46 (7), 1121–2; ответ автора 2. doi: 10.1086 / 528867

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Frikh, M., Abdelhay, L., Jalal, K., Imad, Y., Yassine, B., Bouchra, B., et al. (2018). Профиль и чувствительность к антибиотикам изолятов бактерий у ожоговых пациентов, госпитализированных в марокканскую больницу: кросс-секционное исследование. Раны 30 (4), 102–107.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Girerd-Genessay, I., Bénet, T., Vanhems, P. (2016). Вспышки бактерий с множественной лекарственной устойчивостью в ожоговых единицах: синтез литературы согласно заявлению ORION. J. Burn Care Res. 37 (3), 172–180. doi: 10.1097 / BCR.0000000000000256

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Gong, Y. L., Liu, C.J., Luo, X.Q., Liu, M. X., Zhang, C., Shi, Y.L., et al. (2019). Эпидемиологическое исследование устойчивых к карбапенемам клебсиелл пневмонии в ожоговом отделении. Подбородок. Дж. Бернс 35 (11), 798–803. doi: 10.3760 / cma.j.issn.1009-2587.2019.11.006

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Gong, Y., Shen, X., Huang, G., Zhang, C., Luo, X., Yin, S., et al. (2016). Эпидемиология и характеристики устойчивости изолятов Acinetobacter Baumannii в условиях палаты и у пациентов в ожоговом отделении интенсивной терапии китайской больницы. Дж.Микробиол . 54 (8), 551–558. doi: 10.1007 / s12275-016-6146-0

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Huang, G., Yin, S., Gong, Y., Zhao, X., Zou, L., Jiang, B., et al. (2016). Мультилокусный анализ типирования последовательностей устойчивых к карбапенемам Acinetobacter Baumannii в Китайском институте ожогов. Фронт. Microbiol. 7, 1717. doi: 10.3389 / fmicb.2016.01717

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хуанг, Г., Инь, С., Xiang, L., Gong, Y., Sun, K., Luo, X., et al. (2016). Эпидемиологическая характеристика изолятов кровотока Acinetobacter Baumannii из Китайского ожогового института: трехлетнее исследование. Бернс 42 (7), 1542–1547. doi: 10.1016 / j.burns.2016.02.021

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Hubab, M., Maab, H., Hayat, A., Ur Rehman, M. (2020). Микробиология ожоговой раны и паттерны чувствительности к антибиотикам бактериальных изолятов в трех ожоговых отделениях Абботтабада, Пакистан. J. Burn Care Res. 41 (6), 1207–1211. doi: 10.1093 / jbcr / iraa073

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Hu, F., Guo, Y., Yang, Y., Zheng, Y., Wu, S., Jiang, X., et al. (2019). Информация о резистентности поступила из Китайской сети по надзору за антимикробными препаратами (CHINET) в 2018 г. Eur. J. Clin. Microbiol. 38 (12), 2275–2281. doi: 10.1007 / s10096-019-03673-1

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Jabeen, K., Khan, M., Umar, S., Shaheen, N., Фаруки, Дж. (2020). Спектр грибковых патогенов в образцах ожоговых ран: данные лаборатории больницы третичной медицинской помощи в Пакистане. J. Burn Care Res. 42 (2), 241–244. doi: 10.1093 / jbcr / iraa148

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Jault, P., Leclerc, T., Jennes, S., Pirnay, J. P., Que, Y.A., Resch, G., et al. (2019). Эффективность и переносимость коктейля из бактериофагов для лечения ожоговых ран, инфицированных Pseudomonas Aeruginosa (PhagoBurn): рандомизированное контролируемое двойное слепое испытание фазы 1/2. Lancet Infect. Dis . 19 (1), 35–45. doi: 10.1016 / S1473-3099 (18) 30482-1

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Jeschke, M. G., van Baar, M. E., Choudhry, M. A., Chung, K. K., Gibran, N. S., Logsetty, S. (2020). Ожоговая травма. Нат. Преподобный Дис. Праймеры 6 (1), 11. doi: 10.1038 / s41572-020-0145-5

PubMed Abstract | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Jiang, B., Yin, S., You, B., Huang, G., Yang, Z., Zhang, Y., et al.(2017). Пятилетнее исследование выявило повышенную чувствительность к гликопептидам для метициллин-резистентных изолятов золотистого стафилококка у пациентов с бактериемией Staphylococcus Aureus в китайском ожоговом центре. Фронт. Microbiol. 8, 2531. doi: 10.3389 / fmicb.2017.02531

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Каллинен, О., Майсниеми, К., Бёлинг, Т., Тукиайнен, Э., Кольонен, В. (2012). Множественная органная недостаточность как причина смерти больных с тяжелыми ожогами. J. Burn Care Res. 33 (2), 206–211. doi: 10.1097 / BCR.0b013e3182331e73

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кортрайт, К. Э., Чан, Б. К., Кофф, Дж. Л., Тернер, П. Э. (2019). Фаговая терапия: обновленный подход к борьбе с устойчивыми к антибиотикам бактериями. Клеточный микроб-хозяин 25 (2), 219–232. doi: 10.1016 / j.chom.2019.01.014

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ladhani, H.A., Yowler, C.J., Claridge, J.А. (2020). Колонизация ожоговой раны, инфекция и сепсис. Surg. Заразить . 22 (1), 44–48. doi: 10.1089 / sur.2020.346

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Li, L., Dai, J. X., Xu, L., Chen, Z. H., Li, X. Y., Liu, M., et al. (2018). Устойчивость к противомикробным препаратам и распространение патогенов у госпитализированных ожоговых пациентов: многоцентровое исследование в Юго-Восточном Китае. Медицина 97 (34), e11977. doi: 10.1097 / MD.0000000000011977

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ли, Г., Лу, С., Шен, М., Ле, С., Шен, В., Тан, Ю., и др. (2017). Характеристика и межштаммовая передача профага Pp3 Pseudomonas Aeruginosa. PloS One 12 (3), e0174429. doi: 10.1371 / journal.pone.0174429

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Li, H., Zhou, J., Peng, Y., Zhang, J., Peng, X., Luo, Q., et al. (2017). Прогресс китайской ожоговой медицины от Третьего военного медицинского университета — памяти его первооткрывателя, профессора Ли Ао. Ожоговая травма 5, 16.doi: 10.1186 / s41038-017-0082-z

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Luo, G., Tan, J., Peng, Y., Wu, J., Huang, Y., Peng, D., et al. (2014). Руководство по диагностике, профилактике и лечению инвазивной грибковой инфекции после ожоговой травмы в Китае, 2013 г. Burns Trauma 2 (2), 45–52. doi: 10.4103 / 2321-3868.130182

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Maurel, V., Denis, B., Camby, M., Jeanne, M., Cornesse, A., Главник Б. и др. (2020). Исход и характеристики инвазивных грибковых инфекций у тяжелобольных ожоговых пациентов: многоцентровое ретроспективное исследование. Микозы. 63 (6), 535–542. doi: 10.1111 / myc.13068

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Монтазери, А., Занди, Х., Теймури, Ф., Солтанианзаде, З., Джамбарсанг, С., Мохтари, М. (2020). Микробиологический анализ бактериальных и грибковых биоаэрозолей из ожоговой больницы Йезда (Иран) в 2019 году. J.Environ. Health Sci. Инженерное дело 18 (2), 1121–1130. doi: 10.1007 / s40201-020-00531-7

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Palmieri, T. L. (2019). Профилактика инфекций: уникальные аспекты ожоговых единиц. Surg. Инфекции 20 (2), 111–114. doi: 10.1089 / sur.2018.301

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Polemis, M., Tryfinopoulou, K., Giakkoupi, P., Vatopoulos, A. (2020). Восьмилетние тенденции относительной частоты изоляции и восприимчивости к противомикробным препаратам среди изолятов кровотока из греческих больниц: данные греческой электронной системы надзора за устойчивостью к противомикробным препаратам — WHONET-Греция, 2010-2017. Euro Surveillance 25 (34), 16. doi: 10.2807 / 1560-7917.ES.2020.25.34.16

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Рафик, А., Диури, М., Бахечар, Н., Члихи, А. (2016). Эпидемиология внутрибольничных грибковых инфекций в Национальном центре ожогов в Касабланке, Марокко. Ann. Burns Fire Disasters 29 (2), 90–93.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Роббен, П. М., Аялев, М. Д., Чунг, К. К., Ресснер, Р. А. (2020). Организмы с множественной лекарственной устойчивостью при ожоговых инфекциях. Surg. Заразить . 22 (1), 103–112 doi: 10.1089 / sur.2020.129

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Sharma, S., Bajaj, D., Sharma, P. (2016). Грибковая инфекция при термических ожогах: проспективное исследование в центре третичной медицинской помощи. J. Clin. Диаг. Res. 10 (9), Pc05 – Ppc7. doi: 10.7860 / JCDR / 2016 / 20336.8445

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Shi, Y., Chen, Y., Yang, Z., Zhang, Y., You, B., Liu, X., et al. (2020). Характеристика и секвенирование генома нового Т7-подобного литического фага, kpssk3, инфицирования устойчивых к карбапенемам Klebsiella Pneumoniae. Arch. Вирусология 165 (1), 97–104. doi: 10.1007 / s00705-019-04447-y

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Shokrollahi, K., Singleton, S. (2017). Ожоговые отделения: питательная среда для всех трех «критически приоритетных» бактерий, нуждающихся в новых антибиотиках, недавно идентифицированных Всемирной организацией здравоохранения. Шрамы, ожоги, заживление 3, 2059513117702298. doi: 10.1177 / 2059513117702298

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Tejiram, S., Shupp, J.W. (2020). Инфекции у ожоговых пациентов: инновации в профилактике и лечении инфекций. Surg. Заразить . 22 (1), 12–19. doi: 10.1089 / sur.2020.202

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Vickers, M. L., Malacova, E., Milinovich, G. J., Harris, P., Eriksson, L., Dulhunty, J. M., et al. (2019). Модифицируемые факторы риска развития грамотрицательной инфекции с множественной лекарственной устойчивостью у тяжелобольных ожоговых пациентов: систематический обзор и метаанализ. ANZ J. Surgery 89 (10), 1256–1260.doi: 10.1111 / ans.15393

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Яли, Г., Цзин, К., Чунцзян, Л., Ченг, З., Сяоцян, Л., Ижи, П. (2014). Сравнение патогенов и устойчивости к антибиотикам ожоговых пациентов в ожоговом отделении интенсивной терапии или в обычном ожоговом отделении. Бернс 40 (3), 402–407. doi: 10.1016 / j.burns.2013.07.010

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Yang, Z., Yin, S., Li, G., Wang, J., Huang, G., Jiang, B., et al. (2019).Глобальный транскриптомный анализ взаимодействий между фагом φabp1 и Acinetobacter Baumannii с широкой лекарственной устойчивостью. mSystems 4 (2), e00068–19. DOI: 10.1128 / mSystems.00068-19

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Yin, S., Chen, P., You, B., Zhang, Y., Jiang, B., Huang, G., et al. (2018). Молекулярное типирование и механизмы устойчивости к карбапенемам синегнойной палочки, выделенной из китайского ожогового центра с 2011 по 2016 гг. Front.Microbiol. 9, 1135. doi: 10.3389 / fmicb.2018.01135

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Zhou, J., Tan, J., Gong, Y., Li, N., Luo, G. (2019). Кандидемия у пациентов с серьезными ожогами и возможные факторы риска: ретроспективное исследование за 6-летний период в ожоговом отделении интенсивной терапии.

alexxlab

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *