Чем опасен атопический дерматит у детей: Атопический дерматит у детей — причины, симптомы, диагностика и лечение атопического дерматита у ребенка в Москве в клинике «СМ-Доктор»

Содержание

Чем опасен атопический дерматит? — Слава Севастополя

По статистике, у 45% страдающих этим заболеванием развивается аллергический ринит, а у 43% — бронхиальная астма. Поэтому начинать лечить атопический дерматит необходимо как можно раньше.У МАЛЫША «РАСЦВЕЛИ» ЩЕЧКИ?

Проверьтесь на диатез!

Появления на свет маленького Сережи его родители ждали с нетерпением. Отец еще до рождения малыша бросил курить, супруги вели здоровый образ жизни. Но в двухмесячном возрасте на коже у малыша неожиданно появились зудящие высыпания розово-красного цвета. Участковый педиатр посоветовала обратиться к дерматологу, что родители Сережи и сделали.

— При обследовании и беседе было выяснено, что и мама малыша в детстве страдала диатезом, — говорит врач-дерматолог Ольга Васильевна Фененко. — Ребенку был поставлен диагноз — атопический дерматит. К счастью, в данном случае родители заняли активную позицию: выполняли все рекомендации, консультировались со специалистами, в том числе аллергологом, гастроэнтерологом, была проведена необходимая коррекция желудочно-кишечного тракта.

В итоге болезнь перешла в неактивную форму. Кстати, выздоровлению способствовали и климатические условия нашего региона (климатотерапия).

— Ольга Васильевна, часто молодых родителей не особо беспокоят «цветущие» щечки малыша. Высокой температуры при этом нет, а значит, можно подождать, пока ребенок перерастет эту проблему. В чем заключается опасность атопического дерматита?

— К дерматологам обращаются родители с заболевшими детьми, начиная практически с самого раннего возраста. Атопический дерматит, или диатез, как его еще часто называют в быту, составляет 20-30% от всех аллергических заболеваний. Если атопический дерматит не лечить, то однажды развившаяся гиперчувствительность к какому-либо аллергену может привести к избыточной реакции иммунной системы не только на коже, но и различных слизистых оболочках. В итоге будут реагировать и желудок, и печень, и почки — практически все внутренние органы окажутся задействованными в болезненном процессе.

По статистике, у 45% больных атопическим дерматитом развивается аллергический ринит, у 43% — бронхиальная астма. Поэтому одна из задач постоянного контроля за течением заболевания — изменить естественный ход болезни и прервать его.

К сожалению, в мире отмечается постоянная тенденция к росту числа больных детей, страдающих атопическим дерматитом. В настоящее время эта проблема очень настораживает. По прогнозам специалистов, к 2020 году у каждого из нас будут те или иные аллергические реакции.

В жизни детей, больных атопическим дерматитом, принято выделять критические периоды. Возраст до трех лет является самым благоприятным для лечения. В этом периоде детства можно с максимальной вероятностью добиться прерывания «марша» болезни. Физиологические механизмы роста и созревания ребенка способствуют успеху усилий врача в содружестве с родителями.

— Что, кроме «цветущих» щечек, может навести родителей на мысль о том, что ребенок болен?

— Основными признаками атопического дерматита являются: зуд, усиливающийся к вечеру, и ярко-розовые шелушащиеся пятна, часто на фоне сухости кожи. До 2 — 3-летнего возраста пятна, как правило, локализуются на щеках ребенка, затем — на лбу и подбородке, разгибательных участках рук и ног. У детей старше трех лет — на коже локтевых и подколенных складок, тыльной стороне кистей рук.

БОЛЕЗНЬ ПЕРЕДАЕТСЯ ПО НАСЛЕДСТВУ

Атопический дерматит, как правило, наследственно обусловленное заболевание, периодически обостряется. При наследовании от родителей «виновником» проблемы является так называемый иммуноглобулин А, который провоцирует болезнь на клеточном уровне. Но наследственная предрасположенность не всегда приводит к заболеванию. Часто свою негативную роль играет инфекция, которая повышает уровень иммуноглобулина, и спровоцировать заболевание могут: глистная инфекция, включая лямблии, аскариды, токсокароз; хеликобактерия, герпес, стафилококки, грибковая инфекция. Признаки атопического дерматита, который еще часто называют экземой, диатезом, нейродермитом, обычно проявляются к третьему месяцу жизни. И если болезнь не лечить, она начинает прогрессировать.

— Каковы, кроме наследственной предрасположенности, причины возникновения у детей атопического дерматита?


— Провоцирует заболевание атопическим дерматитом у детей до трех лет чаще всего пища. С осторожностью следует употреблять цитрусовые, орехи, мед, шоколад, молоко, яйца, рыбу, всевозможные консервы, так как ферментная система у маленьких детей несовершенна. А поэтому грудное молоко для малышей — это и еда, и лекарство, и кормить «грудничков» необходимо по их требованию и как можно дольше.

Следует отметить, что пищевая аллергия оказывает влияние на течение атопического дерматита только у 20 — 40% детей. У детей старшего возраста доминирующая роль в обострении болезни принадлежит аэлоаллергенам — обитающим в домашней пыли и перьевых подушках клещам, тараканам, плесени, перхоти животных и людей, пыльце растений, сухому корму для рыб, библиотечной пыли.

Также большую роль играет образ жизни, который ведет семья. Там, где курят и злоупотребляют алкоголем, течение болезни ухудшается, так как ребенок по сути находится в состоянии пассивного курильщика, а это еще пагубнее влияет на его здоровье.

КАК ЛЕЧИТЬ АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ?

Лечение при обострении атопического дерматита должно начинаться как можно раньше.

Прежде всего необходимо выяснить и устранить причину заболевания. Кроме того, атопический дерматит требует особого ухода за кожей как в период обострения заболевания, так и в период ремиссии (улучшения). Основной целью общего ухода за кожей являются гидратация кожи и восстановление ее барьерной функции. И здесь регулярное использование смягчающих (увлажняющих) средств имеет чрезвычайно важное значение.

Следует также отметить, что за рубежом особое место в лечении атопического дерматита занимает психологическая помощь больным и тем, кто ухаживает за ними. Известно, что зуд, сухость кожи и рецидивирующий характер течения заболевания приводят к физической и эмоциональной дезадаптации пациента и членов его семьи.

Так вот, в некоторых городах Украины, в частности, в Донецке, Львове, а теперь и у нас в Севастополе, на базе городского кожно-венерологического диспансера организованы школы для пациентов с атопическим дерматитом, где будут проводиться обучающие занятия по возрастным группам. Для пациентов в возрасте от рождения до шести лет предусмотрена программа, по которой будут обучаться их родители. Также есть специальная программа, обучающая профилактике этого заболевания. Важное значение при этом имеет и медико-генетическое консультирование. Так что все, кого коснулась данная проблема, могут обращаться к специалистам за консультацией.

Наши дети должны расти здоровыми, крепкими, умными и красивыми, а не быть инвалидами по заболеваниям кожи. В настоящее время кожные заболевания успешно лечатся, если пациент находится под постоянным контролем и динамическим наблюдением врача.

— Спасибо за беседу.

Атопический дерматит — причины, стадии, фото, лечение

Что такое атопический дерматит?

«Дерматит» означает воспаление кожи. А под термином «атопический» понимают наследственную предрасположенность к аллергии.

Чаще всего это заболевание впервые проявляется в детском возрасте. У большинства больных к пяти годам атопический дерматит уходит в стойкую ремиссию, но нередко болезнь может продолжаться и у взрослых. Точные причины заболевания не установлены, однако современная медицина считает, что атопический дерматит – мультифакториальное заболевание, в основе которого лежит генетическая предрасположенность к атопическим заболеваниям.

Склонность к атопическом дерматиту может реализоваться, когда в вашей жизни есть провоцирующие факторы:

  • психоэмоциональные нагрузки;
  • нарушение в работе внутренних органов;
  • неблагоприятная окружающая среда.

Замечено, что атопический дерматит чаще обостряется в холодное время года, поэтому, если с наступлением холодов возникают проблемы с кожей, есть повод задуматься о посещении дерматолога.

Основным симптомом атопического дерматита является зуд разной степени интенсивности. Иногда настолько сильный, что может нарушать сон больного. Воспаление и сухость кожи, разнообразные высыпания, часто сопровождающие болезнь, доставляют очень неприятные ощущения.

Различают несколько стадий заболевания:

  • Младенческая (возраст до двух лет).

В этот период высыпания, как правило, представляют собой отечные покраснения, шелушение на коже лица, на разгибательных поверхностях  рук и ног. При более тяжёлом течении могут появляться пузырьки, мокнутие и корки. В эту стадию, как правило, прослеживается четкая связь с пищевыми раздражителями.

  • Детская (от двух до 12 лет).

В возрасте от двух лет атопический дерматит проявляется в виде высыпаний на коже локтевых сгибов, подколенных ямок, задней поверхности шеи. Склонность к мокнутию уменьшается, чаще присутствуют узелковые воспалительные элементы, сохраняется повышенная сухость кожи, ее шелушение и раздражение.

  • Взрослый (старше 12 лет).

У большинства пациентов к этому возрасту заболевание уходит в стойкую ремиссию (отсутствие проявлений заболевания). При продолжении заболевания во взрослом возрасте на первое место выходит интенсивный кожный зуд. Сохраняется выраженная сухость кожи, шелушение. Высыпания на коже могут быть разнообразными (пузырьки, узелки, очаги покраснения). У большинства пациентов имеется четкая связь обострений с психоэмоциональными факторами.

Вышеперечисленные симптомы относятся к периодам обострения атопического дерматита. Во время «затишья» болезнь может проявлять себя только повышенной сухостью кожи.

Рекомендации людям, страдающим атопическим дерматитом

  • У тех, кто страдает от атопического дерматита, кожа очень чувствительна к внешним воздействиям. Таким людям не желательны частые водные процедуры, а мыться нужно с применением специальных смягчающих и увлажняющих средств, не пользоваться мочалкой. После мытья воду с поверхности кожи лучше убирать промакивающими движениями, а не привычным вытиранием.
  • Смягчающий и увлажняющий крем при атопическом дерматите необходимо использовать ежедневно. В одежде нужно отдавать предпочтение хлопку и избегать контакта кожи с шерстью, синтетическими и грубыми тканями.
  • Тем, кто страдает от атопического дерматита, лучше не иметь в доме ковров, а также предметов и мебели, способствующих накоплению пыли. Книги и одежду лучше хранить в закрывающихся шкафах, и регулярно пылесосить. Подушки и одеяла лучше использовать не пуховые, а из синтетических материалов.
  • Это заболевание накладывает некоторые ограничения на питание. Особенно в младенчестве. Очень важно, чтобы родители вели пищевой дневник малыша. Он поможет четко проследить связь употребления того или иного продукта с обострением атопического дерматита.
  • У многих детей есть повышенная чувствительность к молочному и яичному белку, которая с возрастом исчезает. В дальнейшем значимость пищевой аллергии снижается. У взрослых истинная пищевая аллергия встречается крайне редко.

Однако и взрослые люди с атопическим дерматитом должны избегать продуктов, богатых гистамином или усиливающим его высвобождение в организме:

  • ферментированные сыры
  • квашеная капуста
  • копченые колбасы
  • томаты
  • сыры
  • маринады
  • пивные дрожжи
  • алкоголь и др.

Кроме того, если пациент замечает ухудшение состояния кожи после употребления какого-то конкретного продукта, то этот продукт также следует исключить из рациона. Во время обострения заболевания требуется более жесткая  диета, исключающая всю раздражающую пищу: острое, копченое, пряное, маринады, жирное, сладкое, сдоба, жареное, цитрусовые, мед, орехи, шоколад, алкоголь. Солнце – сильный фактор, влияющий на состояние кожи.

О клинике

 

 

Euromed Clinic – многопрофильная семейная клиника в центре Петербурга.

 

  • Вызов врача на дом
  • Круглосуточный прием терапевта
  • Анализы, УЗИ, рентген
  • Диагностика всего организма
  • Стационар и хирургия
  • Вакцинация

Узнать больше о клинике

Можно ли при атопическом дерматите загорать?

Можно, но кожу все же следует защищать от избытка ультрафиолета. Например, с помощью кремов с высокой степенью защиты (SPF30+ и выше). Крем наносите на кожу каждые два часа. Кроме того, лучше не проводить на открытом солнце самые «жаркие» часы. Даже людям без кожных проблем рекомендуется загорать или до 11 часов утра или после 16 часов.

Как лечить атопический дерматит?

  • Первый шаг при лечении атопического дерматита – выявление и устранение провоцирующих факторов. Одновременно назначаются антигистаминные препараты, устраняющие беспокоящий больного зуд. При выборе препарата настоятельно рекомендуется проконсультироваться с врачом, чтобы он помог не только выбрать лекарство, но и рассчитал дозу, соответствующую возрасту пациента и характеру протекания заболевания.
  • Помимо этого, в лечении атопического дерматита применяются местные противовоспалительные средства (кремы, мази), в том числе гормональные. К выбору препарата следует подходить очень осторожно, особенно для грудничков. Консультация врача обязательна. Самолечение может привести к нежелательным результатам. Эта же рекомендация относится и к препаратам для лечения дисбактериоза, что является важным при лечении атопического дерматита.
  • Если возникают инфекционные осложнения (нередко связанные с наличием расчесов), то для лечения используются противогрибковые, противовирусные и антибактериальные препараты.

Атопический дерматит у детей – Детская городская поликлиника №8,, ул. Чайковского, д. 73.

28 марта 2018

 

Атопический дерматит – это хроническое воспалительное заболевание кожи, которое обусловлено наследственной предрасположенностью организма к аллергическим реакциям. Обострение провоцируется поступлением в организм ребенка  пищевых аллергенов и непосредственном контактом кожи с аллергеном.

В нашей стране атопический дерматит у маленьких детей очень часто называют диатезом, хотя с точки зрения современной медицины это не совсем верно.

Первыми симптомами атопического дерматита у детей обычно бывают опрелости. В кожных складочках, под мышками, на ягодицах, за ушами возникают покраснения, которые иногда превращаются во влажные ранки. Кожа на щеках становится шелушащейся, шершавой. На волосистой части головы и бровях образуются молочные корочки. Обычно, начинаясь на лице, раздражение переходит на тело.

Эти признаки обычно проявляются на 2–3‑м месяце жизни ребенка и усиливаются ко второму полугодию. Но может быть и более позднее развитие заболевания – в возрасте от 1 года до 3–4 лет.

К школьному возрасту атопический дерматит меняет свою локализацию, высыпания обычно проявляются в местах естественных сгибов (например в локтевых, подколенных, лучезапястных)

 

Причины

Чаще всего причиной детского атопического дер­матита становится аллергия на продукты питания. Помимо этого вызывать диатез могут аллергены, попадающие в организм через дыхательные пути: домашняя пыль, сухой корм для аквариумных рыбок, аэрозольные освежители воздуха, инсектициды, шерсть и частички кожи животных.

Если контакт с аллергеном происходит часто, кожа становится более проницаемой и чувствительной. Ее могут раздражать стиральные порошки, частички которых остаются на одежде, сама одежда, мыло, контакт с некоторыми тканями, собственный пот ребенка… А это еще больше усугубляет кожное воспаление. К тому же пораженная атопическим дерматитом кожа зудит, и ребенок может расчесывать ее, занося туда инфекцию. Поэтому к аллергическому воспалению может присоединяться бактериальное.

Диагностика

Для улучшения состояния ребенка педиатры часто советуют изъять из его рациона продукты, которые считаются наиболее «аллергенными»: рыбу, яйцо, куру, мед, шоколад, какао, икру, цитрусовые, клубнику, орехи. Однако аллергия очень индивидуальна, и у конкретного ребенка ее могут вызывать такие продукты, на которые организм большинства людей не реагирует. Поэтому при наличии симптомов следует пройти аллергологическое обследование.

Многие родители не воспринимают диатез как серьезную проблему, потому что уверены, что ребенок его перерастет. К сожалению, так происходит не всегда – у многих атопический дерматит, заявляя о себе в детстве, сохраняется и во взрослом состоянии.

Возможен и другой неприятный сценарий. В аллергологии есть такое понятие, как «атопический марш». Его суть такова. У детей, склонных к аллергии, в раннем детстве обычно наблюдается атопический дерматит. Затем его проявления постепенно затухают, и кажется, что аллергия отступила. Однако к 5–7 годам она снова дает о себе знать, но уже не кожными проявлениями, а  аллергическим ринитом (насморком) или бронхиальной астмой.

Чем опасен «диатез»?

 

Аллергический ринит отрицательно влияет на качество жизни, учебу. На его фоне нередко появляются осложнения. Так, у 30% детей, страдающих аллергическим ринитом, диагностируют аденоидиты, у 30% – часто повторяющиеся отиты, у 10% – заболевания гортани, в том числе ложный круп.

Опасность бронхиальной астмы, характеризующейся приступами удушья, очевидна. В подростковом возрасте проблемы с бронхами могут уменьшаться. Однако это случается не всегда. Вот почему диатез ни в коем случае нельзя пускать на самотек, он требует адекватного лечения.

Лечение

Важно уменьшить контакт ребенка с аллергенами, а при возникновении реакции использовать антигистаминные средства. В тяжелых случаях по назначению врача применяют препараты из группы глюкокортикостероидов, в том числе и местные (мази, кремы и т. д.). При атопическом дерматите кожу смазывают специальными кремами,  «болтушками», лосьонами. Цель их применения – уменьшить воспаление, устранить зуд, сделать кожу более увлажненной, увеличить ее защитные свойства.

Памятка родителям

  • Расширяя рацион ребенка, никогда не вводите сразу два новых продукта.
  • Вводя новый продукт, выждите неделю. Если не последовало реакции, можно давать следующий.
  • Если ребенок на грудном вскармливании, маме необходимо исключить из своего рациона коровье молоко, рыбу, яйцо, куру, мёд, орехи.
  • Детям, страдающим диатезом, надо чаще менять подгузники и пеленки. Им противопоказаны клеенки, синтетическое и шерстяное белье. Одежда должна быть из мягких, хорошо пропускающих воздух тканей и нигде не жать.
  • Так как обильный пот может раздражать кожу, нужно следить за физической активностью ребенка и вовремя его переодевать.
  • При атопическом дерматите вещи можно стирать только гипоаллергенным порошком, используя режим дополнительного полоскания.

 

Советы мамам: как распознать и вылечить дерматит у ребенка

Надо тщательно ухаживать за кожей ребенка, чтобы избежать опрелостей. Рекомендуются ванны из отваров лечебных трав: череды, ромашки, листьев подорожника, корня аира, коры дуба. Их смешивают в равных количествах и заваривают в кипятке (1 ст. ложка на 1 л воды). Также можно добавлять в ванну раствор марганцовки: она обладает подсушивающим и антибактериальным эффектом. Кристаллики предварительно растворяют в небольшом количестве воды, и уже этот раствор добавляется в ванну до получения бледно-розового цвета.

  • Следите, чтобы микроклимат в доме был комфортным. Желательно поддерживать температуру 20–24 °C и влажность не менее 40–45%.
  • Дети, страдающие «диатезом», более подвержены простудам, чем их сверстники, у которых нет проблем с кожей. Поэтому их надо обязательно закалять, они должны много времени проводить на открытом воздухе, но в сезон эпидемии стараться избегать многолюдных мест.
  • При обострении атопического дерматита врачи могут дать медотвод от прививок на время, пока у ребенка не наступит ремиссия.

 

все новости

Атопический дерматит у ребенка: причины и профилактика

Несмотря на то, что атопический дерматит, в целом, не опасен для здоровья ребенка, он сильно влияет на качество его жизни. Рассказываем, как предотвратить появление дерматита и что делать, если он уже есть у ребенка.

Что такое атопический дерматит и почему его нельзя путать с диатезом

Атопический дерматит (или атопическая экзема) — это хроническое воспалительное заболевание кожи, при котором кожа становится восприимчивой к внешним раздражителям. Восприимчивость выражается покраснениями, сильным зудом, шелушениями.

При этом реакция на раздражители возникает не только со стороны кожи, но и со стороны всей иммунной системы детского организма: она начинает неправильно реагировать даже на вполне «невинные» внешние факторы, такие как воздух, вода, даже собственный пот.

Атопический дерматит можно назвать и генетическим заболеванием. Если в анамнезе одного из родителей значится атопическая экзема, то с вероятностью в 40% она появится и у ребенка. А если у обоих, то риск возрастает до 80%.

Почему кожа при атопической экземе становится восприимчивой?
Атопический дерматит — это нарушение липидного слоя кожи. Этот слой — своеобразный барьер кожи, защищающий ее от агрессии токсинов, грибков, бактерий, аллергенов извне. Дерматит ведет к нарушению функций липидного барьера, начинается чрезмерное испарение молекул воды с кожи, покровы пересыхают и становятся уязвимыми.

Причины атопического дерматита

Если не рассматривать генетическую предрасположенность, то атопический дерматит может возникнуть на фоне сниженного иммунитета кожи, возникшего чаще всего из-за непищевой аллергии (на домашнюю пыль, корм аквариумных рыбок, аэрозоли, пыльцу домашних растений, бытовую химию, косметические средства), слишком теплого и сухого воздуха в доме, а также из-за чрезмерного кутанья ребенка.

Среди родителей детей-атопиков часто бытует мнение, что атопическая экзема проявляется вследствие пищевой аллергии. Однако это лишь частный случай. Пищевая аллергия крайне редко становится причиной обострения атопического дерматита. В большинстве же случаев между заболеванием и пищевыми продуктами нет никакой принципиальной связи.

Симптомы атопического дерматита

Раздражения чаще всего появляются в кожных складках, на ягодицах, в подмышечных впадинах, за ушами — в тех местах, где кожные покровы соприкасаются друг с другом. Здесь на месте раздражений могут быть мокнущие ранки, которые доставляют ребенку дискомфорт. Помимо них на лице ребенка образуются так называемые молочные корочки и гнойнички. Атопический дерматит, как правило, проявляется сначала на лице, а затем постепенно переходит на тело.

Атопическая экзема обычно проявляется в возрасте до двух лет (чаще всего примерно с шести месяцев, с началом ввода прикорма), и, как правило, бесследно проходит примерно к пяти годам. Бывает, что дерматит сопровождает человека и во взрослой жизни. В этом случае речь идет об игнорировании родителями заболевания в младенчестве, и тогда оно приобретает хроническую форму.

Чем опасен атопический дерматит?

Сам по себе дерматит не опасен для жизни ребенка. Заболевание вызывает сильный зуд на пораженных участках кожи, который усиливается ночью. Малыш расчесывает «корочки» и гнойнички, и на коже образуются микротравмы, в которых легко «селятся» бактерии и грибки. Может возникнуть пиодермия (гнойничковая инфекция), а также вирусные и грибковые инфекции, стоматит, герпес, которые требуют лечения антибактериальными препаратами и даже антибиотиками.

Чем атопический дерматит отличается от диатеза и пищевой аллергии?

Часто мамы путают понятия атопического дерматита и диатеза. Почему это не одно и то же? Диатез — это лишь предрасположенность к аллергическим реакциям на коже. Раздражения могут выглядеть точно так же, как и при дерматите.

Но диатез никогда не связан с нарушениями в работе иммунной системы, как дерматит, и проходит он после приема антигистаминных препаратов, наружных или пероральных.

Атопическому дерматиту также свойственно волнообразное появление: за периодами обострения неизменно следует период ремиссии (даже без лечения). Тогда как диатез появляется немедленно как реакция на аллерген.

Лечение атопического дерматита

Дерматит ни в коем случае нельзя игнорировать. Его нужно лечить, устраняя симптомы, беспокоящие ребенка, и провоцирующие факторы. Основа лечения: увлажнение кожи, предотвращение обострений, лечение возникающих обострений и лечении их осложнений. При правильно подобранной схеме лечения атопический дерматит проходит у 90% детей в 7-8 годам.

В качестве основного лечения обычно применяются местные кортикостероидные (гормональные) препараты — мази, кремы, лосьоны. Если атопическая экзема сильно выражена, то может быть назначен курс пероральных и инъекционных препаратов (антигистаминных, иммуномодуляторов, сорбентов), а также УФ-облучение.

Отметим, что антигистаминные препараты не лечат заболевание, они полезны только на пике зуда для облегчения самочувствия.

Лечение может назначить лишь врач.

Помимо основного лечения применяется так называемая дополнительная терапия, главная цель которой — восстановить липидный барьер кожи. Для этого используются специальные косметические средства, которые называются эмолентами. Они смягчают кожу и препятствуют испарению влаги из ее клеток. Кроме того, они неагрессивно воздействуют на кожу. Эмоленты — это кремы, лосьоны, средства для купания. 

Эмоленты подбираются индивидуально, методом проб и ошибок. Некоторые из них не подходят конкретному ребенку, а некоторые даже ухудшают состояние кожи. Поэтому основой практический совет родителям — не покупать сразу много дорогостоящих средств, а использовать пробники и выбрать лучший, в зависимости от реакции кожи ребенка.

Иногда родители совершают ошибку: путают эмоленты с детской косметикой, в частности, считают, что ребенку с атопическим дерматитом подойдет детский крем. Это не так.

Профилактика дерматита

Огромную роль в лечении дерматита играет профилактика этого заболевания. Важно лишь создать для ребенка комфортный микроклимат в доме с достаточно увлажненным воздухом.

Кроме того, одевать младенца по погоде, не кутать, не пеленать туго, блокируя тем самым воздухообмен кожи, и выбирать для него качественную одежду из дышащих натуральных тканей.

И, наконец, с чувствительной кожей ребенка нужно обходиться крайне деликатно — не тереть полотенцем после купания, не использовать агрессивные моющие средства.


— поделитесь с друзьями!


Читать дальше

Болезнь ограничивает атопиков в реализации жизненных планов — Российская газета

Алине 31 год. Красивая, образованная, открытая и доброжелательная женщина, несколько раз в год она впадает в тяжелую депрессию, не выходит из дома, не может общаться даже с близкими людьми, остро переживая болезнь, которая мучает ее с рождения.

Это атопический дерматит (АтД) — тяжелое хроническое воспалительное заболевание кожи, в основе которого — нарушение иммунного ответа. Проявляется оно нестерпимым зудом во всем теле, невозможностью заснуть, скованностью движений. Из-за поражения кожи больной испытывает и тяжелые нравственные переживания, не может показаться на люди, общаться, работать в коллективе, устроить личную жизнь. В самых тяжелых случаях к кожным проявлениям заболевания добавляются и другие недуги — бронхиальная астма, аллергический ринит и др. Именно такая форма АтД и у Алины.

— Я болею с самого рождения, как рассказывает мама, еще совсем маленькой от зуда расцарапывала себе щеки и кисти рук, — рассказывает Алина. — В средних классах школы обострения болезни стали сильнее и чаще. Это было уже трудно скрывать от сверстников. У меня появилось больше сыпи на лице, глаза все время были красные и отечные, кожа сильно шелушилась. Тело чесалось постоянно, но даже если почесать, зуд не утихал. Я не могла думать ни о чем, только мечтала о перемене, чтобы уйти в туалет и сунуть руки под горячую воду или посидеть на батарее. Боль от горячего была сильнее зуда, так я и спасалась. У меня время от времени начинались истерики, потом депрессия: не хотелось никого видеть, ни с кем общаться, вообще не хотелось жить. Врачи говорили: «Перерастешь», и я ждала. Когда госпитализировать меня стали по два раза в месяц, обострения уже длились месяцы, а ремиссия — несколько дней, мне дали детскую группу инвалидности, перевели на домашнее обучение. Тогда я и начала понимать, что болезнь серьезная и «перерасти» ее не получится.

Заболеваемость АтД растет в последние годы во всем мире, особенно среди детей. По последним данным, им болеют от 15 до 30 процентов детей и от 2 до 10 процентов взрослых. Примерно у половины детей заболевание начинается в первые полгода жизни, у 85 процентов — до пяти лет. При этом у тысяч пациентов болезнь имеет тяжелую форму — это распространенные поражения кожи, длительные обострения чаще пяти раз в год, выраженный зуд, нарушение сна, резкое снижение трудоспособности. У таких пациентов нередко развиваются и сопутствующие аллергические заболевания: у 30 процентов — бронхиальная астма, у 24 — полипозный риносинусит, у 45 — аллергический насморк и т. д.

Атопический дерматит — тяжелое системное заболевание, и, несмотря на то что разработаны различные подходы к его терапии, остается неудовлетворенной потребность в долгосрочной эффективной терапии тяжелого АтД.

— Сейчас у меня поражено практически все тело. Нет ни одного участка кожи, на котором никогда не проступала бы сыпь, — продолжает Алина. — В периоды обострений кожа пересыхает так, что становится как кора дерева. В такие моменты мне кажется, что мое тело взрослого человека поместили в тело 8-летнего ребенка, и от этого кожа лопается. Больно делать любые движения — повернуть голову, взять со стола чашку, лечь на кровать. Как будто все тело — незажившая после ожога рана, которую тянут во все стороны. Я как будто заперта в одиночную камеру, в которой есть только узкое окошко — мои глаза. Я могу только смотреть на мир, но не могу жить, как другие люди…

АтД влияет на все стороны жизни пациентов: невозможно полноценно спать, работать, общаться. В состоянии ремиссии больные — обычные, часто даже успешные люди, многие с высокой социальной активностью. Но в периоды обострения, которые могут тянуться месяцами, их жизнь — однообразное, наполненное болью существование. Нередко это приводит к утрате социальных связей, депрессивным и даже суицидальным настроениям: исследования показывают, что до 40 процентов пациентов из-за своей болезни вынуждены отказываться от работы или получения высшего образования, 20 процентов склонны к суицидам. Это приводит к необходимости принимать мощные антидепрессанты по назначению психиатра. Но и в периоды ремиссии пациенты с АтД вынуждены жить по особому режиму.

Пациенты с атопическим дерматитом мечтают о том, чтобы их заболевание наконец научились лечить эффективно, безопасно и доступно

— Я соблюдаю жесткую гипоаллергенную диету, — рассказывает Алина. — В моем доме налажен гипоаллергенный быт. Я ежедневно пользуюсь эмолентами, мажу ими все тело. На высыпания наношу лечебные мази, курсами пью противогрибковые таблетки и препараты для нормального пищеварения. Стараюсь вести здоровый образ жизни: высыпаться, гулять каждый день не меньше 40 минут, пить достаточно воды, есть свежую качественную еду. Я не могу быть на открытом солнце, ношу просторную одежду из натуральных тканей, регулярно делаю влажную уборку и пользуюсь очистителем воздуха. В сезон пыления растений хожу в маске, стараюсь проводить на море хотя бы один месяц в год… К сожалению, все это не гарантирует от очередного обострения. И я со страхом жду, что вот-вот оно наступит, и тогда моя жизнь снова превратится в ад…

Все люди мечтают о разном — о реализации в профессии, хорошем образовании, новом автомобиле, о путешествиях, любви, ярких впечатлениях и интересных знакомствах. Пациенты с атопическим дерматитом мечтают об одном и том же: чтобы их заболевание наконец научились лечить эффективно, безопасно и доступно. Чтобы они могли жить обычной полноценной жизнью, без боли, зуда и страха перед неизбежным обострением.

Сегодня разработаны различные подходы к терапии АтД, применяются разные классы препаратов. Но лечение пациентов со среднетяжелой и тяжелой формами тем не менее представляет собой сложную задачу, говорят врачи. У некоторых из таких больных известные лекарства не дают достаточного эффекта или он снижается наряду с появлением серьезных побочных эффектов, которые вызываются токсическим влиянием препаратов на различные органы и системы. Это побуждает ученых во всем мире к поиску новых методов лечения, позволяющих добиться положительного результата у больных с тяжелыми, длительно протекающими формами АтД.

— Я очень надеюсь, что новые эффективные препараты вскоре будут доступны и нам, — говорит Алина. — Мечтаю о том дне, когда впервые смогу не бояться завтрашнего дня и очередного обострения болезни, смогу носить открытые платья, заниматься спортом, ездить в путешествия. То есть просто жить нормальной жизнью, как все обычные люди.

Справка

Атопический дерматит — одно из наиболее распространенных заболеваний, встречающееся во всех странах, у лиц обоего пола и в разных возрастных группах. В структуре кожных заболеваний оно занимает от 20 до 40 процентов. Распространенность атопического дерматита среди детского населения составляет до 20 процентов, среди взрослого населения — от 1 до 3 процентов. За последние 16 лет заболеваемость атопическим дерматитом возросла в 2,1 раза.

Если оба родителя страдают этим заболеванием, то атопический дерматит развивается у 80 процентов детей. Если болен один из родителей, то более чем у 50 процентов, при этом риск развития заболевания увеличивается в полтора раза, если больна мать. На сегодняшний день известны основные генетические и этиологические факторы АтД, выявлены роли иммунной системы, аллергии к клещам домашней пыли, энтеротоксинам золотистого стафилококка, плесневым грибам, а также нарушения функции эпидермального барьера. Ученые нашли ген филаггрин, мутации в котором ответственны за нарушение этой функции.

Течение атопического дерматита часто осложняется присоединением вторичной инфекции: бактериальной, микотической или вирусной. Эта особенность отражает нарушение противоинфекционной защиты, свойственное больным атопическим дерматитом. Наиболее частое инфекционное осложнение атопического дерматита — присоединение вторичной бактериальной инфекции.

Риск развития респираторной аллергии у больных, страдающих АтД, составляет от 30 до 80 процентов, до 40 процентов из них заболевают бронхиальной астмой.

Атопический дерматит может проявиться в любом возрасте, но чаще в течение первых пяти лет жизни, а у большинства больных первые признаки появляются уже на первом году жизни.

Инфографика «РГ» / Антон Переплетчиков / Татьяна Батенева

Инфографика «РГ» / Антон Переплетчиков / Татьяна Батенева

Чем опасен детский дерматит?

Безобидная сыпь на коже в детстве может обернуться серьезными проблемами во взрослой жизни.

Розовый румянец на щечках малыша – показатель здоровья. Но иногда из нежного он вдруг становится ярко-красным. А нежная бархатистая кожица вдруг краснеет, шелушится и, что еще неприятнее, покрывается прыщиками.

В народе это детское заболевание называют диатезом. Многие родители полагают, что подобные реакции организма малыша естественны и проходят сами собой – стоит лишь исключить из рациона ребенка пищу, вызывающую покраснение и зуд. В ряде случаев так и бывает, но иногда диатез путают с куда более серьезным заболеванием – атопическим дерматитом.

Не путать с диатезом

При диатезе кожа малыша розовеет и поражается чаще всего на ручках, ножках и шее. Эти изменения появляются в ответ на определенные внешние факторы. Как правило, это пища. Стоит только прекратить кормить ребенка продуктом-раздражителем, проявления диатеза тут же исчезают, не оставляя следа. При диатезе в крови уровень иммуноглобулинов Е остается нормальным и не повышается.

При атопическом дерматите кожа не краснеет, но при этом может либо шелушиться, либо мокнуть. Раздражение при этом охватывает все тело. Переход на диетические, нейтральные продукты не улучшает состояние, а в крови повышается уровень иммуноглобулинов Е, что говорит об аллергической реакции.

Как проявляется и чем в причины?

Дерматиты бывают сухие и мокнущие. Сухой дерматит проявляется шелушением, часто сопровождается зудом. Причиной его появления может быть аллергическая реакция на продукты питания – молоко, цитрусовые, шоколад. Его могут вызывать грибок, пыль. Во многих случаях играет роль и наследственная предрасположенность к заболеваниям кожи или даже легких. Иногда провокатором выступает стресс. К примеру, нежелание ребенка ходить в садик и неблагоприятная обстановка в семье.

При мокнущем дерматите на коже появляются трещины с выделением сукровицы или гноя. А возникает он из-за сбоев в работе печени, почек, поджелудочной железы, кишечника. Если работа этих органов, отвечающих за переваривание пищи, нарушается, то белки, жиры и углеводы, попадающие в организм с пищей, недостаточно расщепляются и проявляются на коже в виде мокнущих дерматитов.

Факторы риска

✳ Аллергические заболевания у родителей.

✳ Частые инфекционные заболевания ребенка.

✳ Неправильное вскармливание ребенка – искусственное вскармливание неадаптированными молочными смесями, раннее введение прикорма, кормление аллергизирующими продуктами питания – шоколадом, цитрусовыми, яйцами, орехами.

✳ Применение некоторых лекарственных средств в детском возрасте.

✳ Длительное пребывание ребенка в загрязненной химическими веществами среде – красители, выхлопные газы, дым.

✳ Заболевания кишечника и дисбактериоз.

✳ Частый прием лекарств матерью во время беременности.

✳ Недостаточное соблюде-ние гигиены в уходе за кожей ребенка.

Чем опасен?

Если дерматит не лечить, то со временем он может перерасти в серьезные заболевания. Он коварен тем, что реакция на коже исчезает, а процесс уходит вглубь организма и часто возвращается уже в виде бронхита. А дальше развивается очень серьезное заболевание – бронхиальная астма. Не менее неприятное последствие не вылеченного в детстве дерматита – изменения в самой коже. Они проявляются как псориаз или токсические крапивницы – на холод, солнце и другие разнообразные факторы. И это процесс запущенный, ведь он свидетельствует о нарушении обмена минеральных веществ в организме. Кроме того, возможны и другие варианты реакций, например аллергический ринит, отек Квинке и даже анафилактический шок.

 

Кстати

 У большинства детей первых лет жизни дерматит – это результат пищевой аллергии. Вызвать зуд и покраснения может любой продукт. Но все же не лишне знать, какие из них чаще вызывают аллергию.

 Наиболее опасная группа продуктов – коровье молоко, рыба, соя, какао, икра, шоколад, грибы, морковь, помидоры, куриное мясо, клубника, малина, хурма, цитрусовые, орехи, свекла, мед, пшеница, рожь, черная смородина, ананас.

 Продукты, которые редко вызывают аллергию – свинина, индейка, кролик, кукуруза, гречка, картофель, абрикосы, персики, клюква, бананы, зеленый перец.

 Наиболее безопасные – зеленые и желтые яблоки и груши, белая смородина, крыжовник, кабачки, патиссоны, конина, баранина, репа, тыква светлых сортов, крыжовник, слива, арбуз, белая черешня.

 

Атопический дерматит у ребенка: причины, симптомы и лечение | Лекарственный справочник | Здоровье

Наша справка

Атопический дерматит – это хроническое воспалительное заболевание кожи, которое обусловлено наследственной предрасположенностью организма к аллергическим реакциям. В нашей стране атопический дерматит у маленьких детей очень часто называют диатезом, хотя с точки зрения современной медицины это не совсем верно.

Будьте внимательны!

Первыми симптомами атопического дерматита у детей обычно бывают опрелости. В кожных складочках, под мышками, на ягодицах, за ушами возникают покраснения, которые иногда превращаются во влажные ранки. Кожа на щеках становится шелушащейся, шершавой. На волосистой части головы и бровях образуются молочные корочки. Обычно, начинаясь на лице, раздражение переходит на тело.

Эти признаки обычно проявляются на 2–3‑м месяце жизни ребенка и усиливаются ко второму полугодию. Но может быть и более позднее развитие заболевания – в возрасте от 1 года до 3–4 лет.

Причины

Чаще всего причиной детского атопического дер­матита становится аллергия на продукты питания. Помимо этого вызывать диатез могут аллергены, попадающие в организм через дыхательные пути: домашняя пыль, сухой корм для аквариумных рыбок, аэрозольные освежители воздуха, инсектициды, шерсть и частички кожи животных.

Если контакт с аллергеном происходит часто, кожа становится более проницаемой и чувствительной. Ее могут раздражать стиральные порошки, частички которых остаются на одежде, сама одежда, мыло, контакт с некоторыми тканями, собственный пот ребенка… А это еще больше усугубляет кожное воспаление. К тому же пораженная атопическим дерматитом кожа зудит, и ребенок может расчесывать ее, занося туда инфекцию. Поэтому к аллергическому воспалению может присоединяться бактериальное.

Диагностика

Для улучшения состояния ребенка педиатры часто советуют изъять из его рациона продукты, которые считаются наиболее «аллергенными»: мед, шоколад, какао, икру, цитрусовые, клубнику, орехи. Однако аллергия очень индивидуальна, и у конкретного ребенка ее могут вызывать такие продукты, на которые организм большинства людей не реагирует. Поэтому при наличии симптомов следует пройти аллергологическое обследование, в которое могут входить кожные пробы и/или анализ крови на наличие специфических иммуноглобулинов Е.

SOS!

Многие родители не воспринимают диатез как серьезную проблему, потому что уверены, что ребенок его перерастет. К сожалению, так происходит не всегда – у многих атопический дерматит, заявляя о себе в детстве, сохраняется и во взрослом состоянии.

Возможен и другой неприятный сценарий. В аллергологии есть такое понятие, как «атопический марш». Его суть такова. У детей, склонных к аллергии, в раннем детстве обычно наблюдается атопический дерматит. Затем его проявления постепенно затухают, и кажется, что аллергия отступила. Однако к 5–7 годам она снова дает о себе знать, но уже не кожными проявлениями, а бронхиальной астмой, аллергическим ринитом (насморком) или обоими заболеваниями сразу.

Аллергический ринит отрицательно влияет на качество жизни, учебу. На его фоне нередко появляются осложнения. Так, у 30% детей, страдающих аллергическим ринитом, диагностируют аденоидиты, у 30% – часто повторяющиеся отиты, у 10% – заболевания гортани, в том числе ложный круп.

Опасность бронхиальной астмы, характеризующейся приступами удушья, очевидна. В подростковом возрасте проблемы с бронхами могут уменьшаться. Однако это случается не всегда. Высок ли риск астмы, во многом зависит от того, насколько сильными были проявления атопического дерматита. Согласно результатам длительного исследования, проведенного в Германии, при легкой форме дерматита с астмой по мере взросления сталкиваются около 30% детей, при тяжелой – порядка 70%.

Вот почему диатез ни в коем случае нельзя пускать на самотек, он требует адекватного лечения.

Лечение

При атопическом дерматите кожу смазывают специальными кремами, мазями, «болтушками», лосьонами. Цель их применения – уменьшить воспаление, устранить зуд, сделать кожу более увлажненной, увеличить ее защитные свойства.

Важно уменьшить контакт ребенка с аллергенами, а при возникновении реакции использовать антигистаминные средства. В тяжелых случаях по назначению врача применяют препараты из группы глюкокортикостероидов, в том числе и местные (мази, кремы и т. д.).

Памятка родителям

  • Расширяя рацион ребенка, никогда не вводите сразу два новых продукта.
  • Вводя новый продукт, выждите неделю. Если не последовало реакции, можно давать следующий.
  • Если ребенок на грудном вскармливании, маме необходимо исключить из своего рациона соленое, острое, копченое, резко ограничить сахар, шоколад, мед.
  • Детям, страдающим диатезом, надо чаще менять подгузники и пеленки. Им противопоказаны клеенки, синтетическое и шерстяное белье. Одежда должна быть из мягких, хорошо пропускающих воздух тканей и нигде не жать.
  • Так как обильный пот может раздражать кожу, нужно следить за физической активностью ребенка и вовремя его переодевать.
  • При атопическом дерматите вещи можно стирать только гипоаллергенным порошком, используя режим дополнительного полоскания.
  • Надо тщательно ухаживать за кожей ребенка, чтобы избежать опрелостей. Рекомендуются ванны из отваров лечебных трав: череды, ромашки, листьев подорожника, корня аира, коры дуба. Их смешивают в равных количествах и заваривают в кипятке (1 ст. ложка на 1 л воды). Также можно добавлять в ванну раствор марганцовки: она обладает подсушивающим и антибактериальным эффектом. Кристаллики предварительно растворяют в небольшом количестве воды, и уже этот раствор добавляется в ванну до получения бледно-розового цвета.
  • Следите, чтобы микроклимат в доме был комфортным. Желательно поддерживать температуру 20–24 °C и влажность не менее 40–45%.
  • Дети, страдающие диатезом, более подвержены простудам, чем их сверстники, у которых нет проблем с кожей. Поэтому их надо обязательно закалять, они должны много времени проводить на открытом воздухе, но в сезон эпидемии стараться избегать многолюдных мест.
  • При обострении экссудативного диатеза врачи могут дать отвод от прививок на время, пока у ребенка не наступит ремиссия.

Помните, самолечение опасно для жизни, за консультацией по поводу применения любых лекарственных препаратов обращайтесь к врачу.

Печатную версию справочника покупайте в киосках вашего города или закажите в редакции по тел +7 (495)646-57-57 или по электронной почте [email protected] с пометкой ЛС (в письме укажите ФИО, почтовый адрес и телефон).

Экзема (атопический дерматит) у детей

Причины

Дети с экземой имеют форму «чувствительной кожи», которую легче раздражать потоотделением, теплом, грубой одеждой и некоторыми моющими средствами, мылом и моющими средствами. Дети с атопическим дерматитом могут иметь аллергию на продукты питания, домашних или других животных, пылевых клещей, пыльцу деревьев и травы, хотя неясно, действительно ли эти аллергии «вызывают» экзему у большинства детей.

В большинстве случаев выявление аллергии не помогает при экземе.В редких случаях у некоторых детей с атопическим дерматитом может развиться аллергия на химические вещества, содержащиеся в их увлажняющих кремах, других средствах по уходу за кожей, одежде или лекарствах местного действия.

Симптомы

У детей с экземой на коже появляются красные, сухие, зудящие пятна, которые возникают в результате воспаления. Зуд может быть сильным и постоянным. При частом расчесывании на коже могут образоваться волдыри, мокнутие, корки или язвы из-за инфекции. Иногда, если ребенок чешет в течение многих недель или месяцев, кожа может стать очень грубой, кожистой и более темного цвета.

У младенцев экзема обычно поражает лицо, кожу головы, руки и ноги.

У детей старшего возраста экзема может поражать только внутреннюю поверхность локтей и тыльную сторону колен.

У некоторых детей с тяжелой экземой может поражаться все тело. Экзема вызывает сильный зуд.

Лечение

Лекарства от экземы нет, хотя обычно ее можно контролировать с помощью хорошего ухода за кожей. Очень важно регулярно посещать врача, чтобы он мог видеть, действуют ли прописанные лекарства.Вашему врачу может потребоваться скорректировать лечение в разное время года, во время обострений или по мере взросления вашего ребенка.

Купание

Некоторым детям полезно ограничить купание до одного-трех раз в неделю. Более частое купание может «высушить» кожу и усилить зуд. Детям с аллергией на окружающую среду, такой как пыльца и шерсть животных, может быть полезно более частое купание, особенно после контакта с известными аллергенами. Ваш врач поможет вам решить, какой подход лучше всего подходит для вашего ребенка.

  • Используйте мягкое очищающее средство без мыла, такое как кусковое мыло Dove Sensitive Skin или очищающее средство Cetaphil.
  • Ограничьте время нахождения в ванне или душе до 5-10 минут или меньше.
  • Теплая вода; горячая вода еще больше высушит кожу.
  • Не используйте мочалку, горячую воду, пену для ванны или люфы.
  • Промокните кожу полотенцем. Не тереть.
  • Нанесите местные лекарства или увлажняющие средства в соответствии с инструкциями сразу после купания, пока кожа еще влажная.
Местные (кожные) лекарственные средства

Ваш врач может прописать местные стероиды или другие кремы или мази для лечения экземы вашего ребенка. Наносите небольшое количество лекарства на пораженные участки до двух раз в день по мере необходимости, чтобы держать экзему под контролем. Возможно, вам не нужно использовать лекарство каждый день.

Всегда наносите актуальное лекарство перед увлажняющим кремом . Постарайтесь подождать не менее 30 минут, прежде чем наносить увлажняющий крем.

Если у вашего ребенка обостряется экзема, возможно, вам понадобится кратковременный прием более сильного местного стероида.Используйте эти стероиды два раза в день или в соответствии с указаниями врача на участках, которые обострились, вместо ваших обычных стероидов. Позвоните своему врачу, если через семь дней состояние кожи не улучшится. По мере улучшения состояния экземы вы сможете реже использовать местные лекарства, в идеале — два-три раза в неделю или реже, чтобы кожа вашего ребенка оставалась чистой.

Не злоупотребляйте и не злоупотребляйте актуальными стероидами. Это может нанести вред коже вашего ребенка, например, вызвать растяжки и сосудистые звездочки.

Увлажняющие средства

Очень важно увлажнять кожу изнутри, поэтому пусть ребенок пьет много воды.

Нанесите толстый слой увлажняющего крема через 30 минут после нанесения любых лекарственных средств местного действия. Это дает время, чтобы лекарство впиталось в кожу. Увлажняющий крем закрепится в лекарстве. В общем, мази или кремы предпочтительнее лосьонов. Не используйте увлажняющий крем, который поставляется в бутылочке с помпой, поскольку это обычно лосьоны. Некоторым детям такие мази, как вазелин и аквафор, слишком жирны, чтобы использовать их летом. Им становится неуютно, когда они потеют.

Вот несколько хороших увлажняющих средств, но ваш врач может предложить что-то еще (вы также можете найти другой продукт, который любит использовать ваш ребенок):

  • Мази вазелиновые или вазелиновые (в тубе или баночке)
  • Аквафор мазь
  • Крем для мантии A
  • Aveeno крем
  • CeraVe крем
  • Крем Цетафил (включая Restoraderm)
  • Eucerin крем
  • Vanicream

На веб-странице Национального фонда борьбы с экземой также есть список «одобренных» продуктов.

Даже если у вашего ребенка нет признаков активной экземы, вы должны продолжать использовать увлажняющий крем не реже двух раз в день, чтобы предотвратить обострения.

Антигистаминные препараты

Антигистаминные препараты — это лекарство от аллергии. Их также можно использовать для уменьшения зуда. Они наиболее полезны перед сном (антигистаминные препараты могут вызвать у ребенка сонливость). Антигистаминные препараты включают гидроксизин (Атаракс) и дифенгидрамин (Бенадрил). Следуйте инструкциям по дозировке на упаковке.

Некоторым детям с аллергией на окружающую среду и аллергическим ринитом (зуд, слезотечение и заложенный нос) может также потребоваться ежедневный неседативный антигистаминный препарат, такой как цетиризин (Зиртек), лоратадин (Кларитин) или фексофенадин (Аллегра), утром до контролировать свои симптомы аллергии.

Триггеры окружающей среды

Избегайте пищевых продуктов или факторов окружающей среды, таких как шерсть кошек или собак, пылевые клещи и пыльца деревьев, которые могут ухудшить течение экземы у вашего ребенка. Даже если у вашего ребенка нечасто появляются триггеры, они все равно могут усугубить экзему.Несколько полезных советов:

  • Прикрывайте кожу хлопчатобумажной одеждой (по возможности с длинными рукавами и брюками).
  • Поддерживайте в доме комфортную температуру (потоотделение может вызвать зуд).
  • Избегайте жестких, зудящих материалов, таких как шерсть, и не дышащих тканей, например полиэстера.
  • Избегайте пушистых игрушек, мягких игрушек и домашних животных.
  • При низкой влажности может помочь увлажнитель с прохладным туманом.
  • Сведите к минимуму воздействие сильной жары и потоотделения.
Кожные инфекции

Кожные инфекции часто встречаются у детей с экземой. Это может проявляться в виде пустул, желтых корок, мокроты, болезненных участков или узелков или красных / теплых бляшек. Если у вашего ребенка кожная инфекция, врач может на короткое время изменить режим ухода за кожей. Они также могут прописать антибиотики местного или перорального применения.

Антибиотики для местного применения, такие как мазь с мупироцином (бактробан, центани), следует наносить два раза в день на любые открытые или покрытые коркой участки кожи в течение нескольких дней до заживления этих участков.Продолжайте наносить на эти участки кортикостероидные препараты и увлажняющие средства.

Отбеливающие ванны

Обычные ванны с разбавленным отбеливателем уменьшат количество бактерий на коже ребенка и уменьшат риск бактериальных инфекций. Рекомендуется 1-2 раза в неделю. Может делать это чаще при сильном обострении. Рецепт отбеливателя для ванны:

  • ¼ чашки отбеливателя для стирки без запаха в ванне обычного размера, наполненной наполовину.
  • 1 чайная ложка на галлон воды в детской ванне.
Мокрая пленка

На ребенка можно накладывать влажные повязки после местного применения стероидных препаратов. Это делает лекарство более эффективным, помогая ему глубже проникать в кожу. Тубифаст — это повязка для тюбиков разных размеров. Его можно обрезать по размеру тела, например, рукам, ногам и туловищу. Вы также можете использовать пижаму из влажного хлопка. После ночного приема стероидная доза является идеальной, так как ребенок может носить их в постели для увеличения продолжительности лечения.Их также можно носить после нанесения увлажняющего крема, чтобы более эффективно удерживать влагу в коже.

Последующие посещения

Последующие посещения очень важны. Врач осмотрит кожу вашего ребенка и проследит за побочными эффектами от приема стероидных препаратов и инфекций. Они могут изменить используемые лекарства. Важно следовать указаниям врача и записываться на прием к врачу.

Когда обращаться к врачу

  • Если у вашего ребенка появляются открытые, сочащиеся участки кожи, болезненные или связанные с лихорадкой
  • Если экзема у вашего ребенка усиливается или не проходит при приеме прописанных лекарств

Направление к специалисту

Большинство младенцев и детей с экземой легкой и средней степени тяжести могут лечиться у их лечащего врача, если соблюдается план лечения и проводятся контрольные визиты. Направление к аллергологу или дерматологу целесообразно, если:

  • Подозрение на пищевую или иную аллергию
  • Кожные инфекции часты
  • Ваш ребенок не отвечает на план лечения, предписанный лечащим врачом, после нескольких последующих посещений и внесения изменений в план лечения
  • Сайт экземы

Детский атопический дерматит: история вопроса, патофизиология, этиология

  • Turner JD, Schwartz RA.Атопический дерматит. Клиническая проблема. Acta Dermatovenerol Alp Panonica Adriat . 2006 июн.15 (2): 59-68. [Медлайн].

  • Ong PY, Leung DY. Иммунная дисрегуляция при атопическом дерматите. Curr Allergy Asthma Rep . 2006 Сентябрь 6 (5): 384-9. [Медлайн].

  • Oranje AP, Devillers AC, Kunz B, et al. Лечение пациентов с атопическим дерматитом с использованием влажных повязок с разбавленными стероидами и / или смягчающими средствами. Мнение экспертов и обзор литературы. J Eur Acad Dermatol Venereol . 2006 20 ноября (10): 1277-86. [Медлайн].

  • Flohr C, Yeo L. Атопический дерматит и пересмотр гигиенической гипотезы. Curr Probl Dermatol . 2011. 41: 1-34. [Медлайн].

  • Stelmach I, Bobrowska-Korzeniowska M, Smejda K, Majak P, Jerzynska J, Stelmach W, et al. Факторы риска развития атопического дерматита и раннего хрипа. Allergy Asthma Proc . 2014 Сентябрь 35 (5): 382-389.[Медлайн].

  • Bisgaard H, Halkjaer LB, Hinge R и др. Анализ риска экземы в раннем детстве. J Allergy Clin Immunol . 2009 июн. 123 (6): 1355-60.e5. [Медлайн].

  • Leung DY. Наше развивающееся понимание функциональной роли филаггрина при атопическом дерматите. J Allergy Clin Immunol . 2009 Сентябрь 124 (3): 494-5. [Медлайн].

  • Gao PS, Rafaels NM, Hand T, et al. Мутации филаггрина, повышающие риск атопического дерматита, повышают риск развития герпетической экземы. J Allergy Clin Immunol . 2009 сентябрь 124 (3): 507-13, 513.e1-7. [Медлайн].

  • Кумар Р., Оуян Ф., Story RE и др. Гестационный диабет, атопический дерматит и сенсибилизация аллергенами в раннем детстве. J Allergy Clin Immunol . 2009 ноябрь 124 (5): 1031-8.e1-4. [Медлайн].

  • Silverberg JI, Kleiman E, Lev-Tov H, et al. Связь между ожирением и атопическим дерматитом в детстве: исследование случай-контроль. J Allergy Clin Immunol .2011 Май. 127 (5): 1180-1186.e1. [Медлайн].

  • Сломски А. Лекарство против IgE снижает тяжесть детского атопического дерматита. ЯМА . 2020 25 февраля. 323 (8): 701. [Медлайн].

  • Alzolibani AA, Al Robaee AA, Al Shobaili HA, Bilal JA, Issa Ahmad M, Bin Saif G. Документация о наличии устойчивых к ванкомицину Staphylococcus aureus (VRSA) у детей с атопическим дерматитом в районе Касим, Саудовская Аравия. Acta Dermatovenerol Alp Panonica Adriat .2012 Сентябрь 21 (3): 51-3. [Медлайн].

  • Silverberg JI, Hanifin J, Simpson EL. Климатические факторы связаны с распространенностью детской экземы в США. Дж Инвест Дерматол . 2013 18 января [Medline].

  • Уильямс Х, Стюарт А, фон Мутиус Э, Куксон В, Андерсон Х. Р. ,. Действительно ли экзема растет во всем мире? J Allergy Clin Immunol . 2008 апр. 121 (4): 947-54.e15. [Медлайн].

  • Онг П.Ю., Богуневич М. Атопический дерматит. Prim Care . 2008 марта. 35 (1): 105-17, vii. [Медлайн].

  • Квенсхаген Б., Якобсен М., Халворсен Р. Атопический дерматит у недоношенных и доношенных детей. Арка Дис Детский . 2009 Март 94 (3): 202-5. [Медлайн].

  • Ханифин Ю.М., Райка Г. Диагностические особенности атопического дерматита. Акта Дерм Венреол . 1980. 92: 44-7.

  • Мрабет-Дахби С., Маурер М. Врожденный иммунитет при атопическом дерматите. Curr Probl Dermatol . 2011. 41: 104-11. [Медлайн].

  • Ли Р., Шварц РА. Педиатрический контагиозный моллюск: размышления о последней сложной поксвирусной инфекции, часть 2. Cutis . 2010 декабрь 86 (6): 287-92. [Медлайн].

  • Ли Р. , Шварц РА. Педиатрический контагиозный моллюск: размышления о последней сложной поксвирусной инфекции, часть 1. Cutis . 2010 ноябрь 86 (5): 230-6. [Медлайн].

  • Glazenburg EJ, Mulder PG, Oranje AP.Статистическая модель для прогнозирования уменьшения лихенификации при атопическом дерматите. Acta Derm Venereol . 2015 Март 95 (3): 294-7. [Медлайн].

  • Оранье AP. Практические вопросы интерпретации оценки атопического дерматита: индекс SCORAD, объективный SCORAD, ориентированный на пациента SCORAD и оценка степени тяжести по трем пунктам. Curr Probl Dermatol . 2011. 41: 149-55. [Медлайн].

  • van Oosterhout M, Janmohamed SR, Spierings M, Hiddinga J, de Waard-van der Spek FB, Oranje AP.Корреляция между объективным SCORAD и трехзначной оценкой тяжести, используемой врачами, и объективным PO-SCORAD, используемым родителями / пациентами у детей с атопическим дерматитом. Дерматология . 2015. 230 (2): 105-12. [Медлайн].

  • Perrett KP, Peters RL. Смягчающие средства для профилактики атопического дерматита в младенчестве. Ланцет . 2020 19 февраля. [Medline].

  • Chamlin SL, Kao J, Frieden IJ, et al. Липиды, восстанавливающие барьерный барьер с преобладанием церамидов, облегчают детский атопический дерматит: изменения барьерной функции служат чувствительным индикатором активности заболевания. J Am Acad Dermatol . 2002, август 47 (2): 198-208. [Медлайн].

  • Зирвас MJ, Баркович С. Противозудная эффективность лосьона и крема для снятия зуда у пациентов с атопическим анамнезом: сравнение с кремом с гидрокортизоном. J Лекарства Дерматол . 2017 г. 1. 16 (3): 243-247. [Медлайн].

  • Leloup P, Stalder JF, Barbarot S. Амбулаторные домашние влажные повязки с местными стероидами для детей с тяжелым устойчивым атопическим дерматитом: экспериментальное исследование осуществимости. Педиатр дерматол . 2015 г. 22 апреля. [Medline].

  • Paller AS, Tom WL, Lebwohl MG, Blumenthal RL, Boguniewicz M, Call RS, et al. Эффективность и безопасность мази кризаборола, нового нестероидного ингибитора фосфодиэстеразы 4 (PDE4) для местного лечения атопического дерматита (AD) у детей и взрослых. J Am Acad Dermatol . 2016 Сентябрь 75 (3): 494-503.e4. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Eucrisa (crisaborole) [вставка в упаковку].Колледжвилл, Пенсильвания: Anacor Pharmaceuticals, Inc., март 2020 г. Доступно на [Полный текст].

  • Бек Л.А., Тачи Д., Гамильтон Д.Д., Грэм Н.М., Бибер Т., Роклин Р. и др. Лечение дупилумабом у взрослых с атопическим дерматитом средней и тяжелой степени тяжести. N Engl J Med . 2014 10 июля. 371 (2): 130-9. [Медлайн].

  • Тачи Д., Симпсон Э.Л., Бек Л.А., Бибер Т., Блаувельт А., Папп К. и др. Эффективность и безопасность дупилумаба у взрослых с атопическим дерматитом средней и тяжелой степени тяжести, неадекватно контролируемым местными методами лечения: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование фазы 2b с определением дозировки. Ланцет . 2016 2 января. 387 (10013): 40-52. [Медлайн].

  • Симпсон Э.Л., Бибер Т., Гутман-Ясский Э., Бек Л.А., Блаувельт А., Корк М.Дж. и др. Две фазы 3 испытаний дупилумаба по сравнению с плацебо при атопическом дерматите. N Engl J Med . 2016 15 декабря. 375 (24): 2335-2348. [Медлайн].

  • Frellick M. Dupilumab эффективен у подростков с экземой средней и тяжелой степени. Медицинские новости Medscape. Доступно на https://www. medscape.com/viewarticle/

    7.19 сентября 2018 г .; Дата обращения: 2 апреля 2020 г.

  • Paller AS, Siegfried E, Gooderham M, Beck LA, Boguniewica M, Sher L, et al. Дупилумаб значительно улучшает лечение атопического дерматита у детей в возрасте от 6 до 12 лет: результаты исследования фазы 3 (LIBERTY AD PEDS) (аннотация 215). Представлено на виртуальной встрече Revolutionizing Atopic Dermatitis 2020. 5 апреля 2020 г. [Полный текст].

  • Новак Н. Аллергенспецифическая иммунотерапия атопического дерматита. Curr Opin Allergy Clin Immunol .2007 Декабрь 7 (6): 542-46. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Грир FR, Sicherer SH, Burks AW. Влияние раннего диетического вмешательства на развитие атопического заболевания у младенцев и детей: роль ограничения питания матери, грудного вскармливания, времени введения прикорма и гидролизованных смесей. Педиатрия . 2008, январь, 121 (1): 183-91. [Медлайн].

  • Ян YW, Цай CL, Lu CY. Исключительное грудное вскармливание и случайный атопический дерматит в детстве: систематический обзор и метаанализ проспективных когортных исследований. Br J Dermatol . 2009 Август 161 (2): 373-83. [Медлайн].

  • Мияке Ю., Танака К., Сасаки С. и др. Грудное вскармливание и атопическая экзема у японских младенцев: исследование здоровья матери и ребенка в Осаке. Детская аллергия и иммунология . Май 2009. 20: 234-241. [Медлайн].

  • Jin YY, Cao RM, Chen J, Kaku Y, Wu J, Cheng Y и др. Частично гидролизованная смесь коровьего молока оказывает терапевтическое действие на младенцев с атопическим дерматитом легкой и средней степени тяжести: рандомизированное двойное слепое исследование. Pediatr Allergy Immunol . 2011 г. 4 мая. [Medline].

  • Arellano FM, Arana A, Wentworth CE, et al. Лимфома среди пациентов с атопическим дерматитом и / или получавших местные иммунодепрессанты в Соединенном Королевстве. J Allergy Clin Immunol . 2009 Май. 123 (5): 1111-6, 116.e1-13. [Медлайн].

  • Чанг Ю.С., Чоу Ю.Т., Ли Дж.Х., Ли П.Л., Дай Ю.С., Сан Си и др. Атопический дерматит, мелатонин и нарушение сна. Педиатрия .2014 августа 134 (2): e397-405. [Медлайн].

  • Xerfan EMS, Tomimori J, Andersen ML, Tufik S, Facina AS. Нарушение сна и атопический дерматит: двунаправленная связь ?. Медицинские гипотезы . 2020 18 февраля. 140: 109637. [Медлайн].

  • Capozza K, Gadd H, Kelley K, Russell S, Shi V, Schwartz A. Выводы воспитателей о влиянии педиатрического атопического дерматита на семьи: «Я устал, подавлен и чувствую, что терплю неудачу. Мама». Дерматит . 2020 21 февраля [Medline].

  • Богуневич М. Местное лечение атопического дерматита. Immunol Allergy Clin North Am . 2004 24 ноября (4): 631-44, vi-vii. [Медлайн].

  • Lee J, Seto D, Bielory L. Мета-анализ клинических испытаний пробиотиков для профилактики и лечения педиатрического атопического дерматита. J Allergy Clin Immunol . 2008, январь, 121 (1): 116-121.e11. [Медлайн].

  • Эпштейн Т.Г., Бернштейн Д.И., Левин Л., Хурана Херши Г.К., Райан PH, Репонен Т. и др.Противоположные эффекты владения кошкой и собакой и аллергическая сенсибилизация на экзему в когорте детей с атопией. Дж. Педиатр . 2011 Февраль 158 (2): 265-71.e1-5. [Медлайн].

  • Thyssen JP, Godoy-Gijon E, Elias PM. Вульгарный ихтиоз — болезнь мутации филаггрина. Br J Dermatol . 2013 10 января [Medline].

  • Blattner CM, Murase JE. Пробел в детской дерматологии: предотвращает ли грудное вскармливание развитие детского атопического дерматита ?. J Am Acad Dermatol . 2014 Август 71 (2): 405-6. [Медлайн].

  • Broeders JA, Ahmed Ali U, Fischer G. Систематический обзор и метаанализ рандомизированных клинических испытаний (РКИ), сравнивающих местные ингибиторы кальциневрина с местными кортикостероидами при атопическом дерматите: 15-летний опыт. J Am Acad Dermatol . 2016 г. 11 мая [Medline].

  • Tiplica GS, Boralevi F, Konno P, Malinauskiene L, Kaszuba A, Laurens C, et al.Регулярное использование смягчающего средства улучшает симптомы атопического дерматита у детей: рандомизированное контролируемое исследование. J Eur Acad Dermatol Venereol . 2018 8 февраля [Medline].

  • Джанмохамед С.Р., Оранье А.П., Девиллерс А.С., Ризопулос Д., Ван Прааг М.С., Ван Гизель Д. и др. Упреждающий метод влажного обертывания с разбавленными кортикостероидами по сравнению со смягчающими средствами у детей с атопическим дерматитом: проспективное рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. J Am Acad Dermatol .2014 Июнь 70 (6): 1076-82. [Медлайн].

  • Draelos ZD, Stein Gold LF, Murrell DF, Hughes MH, Zane LT. Последующий анализ воздействия мази кризаборол для местного применения, 2%, на атопический дерматит: сопутствующий зуд из клинических исследований фазы 1 и 2. J Лекарства Дерматол . 2016 1 февраля. 15 (2): 172-6. [Медлайн].

  • Пагдал К.В., Шварц РА. Актуальный деготь: назад в будущее. J Am Acad Dermatol . 2009 август 61 (2): 294-302. [Медлайн].

  • Люгер Т., Богуневич М., Карр В. и др. Пимекролимус при атопическом дерматите: консенсус в отношении безопасности и необходимости разрешить использование у младенцев. Pediatr Allergy Immunol . 2015 июн. 26 (4): 306-15. [Медлайн].

  • Leung DY, Hanifin JM, Pariser DM, et al. Эффекты крема пимекролимуса 1% при лечении пациентов с атопическим дерматитом, которые демонстрируют клиническую нечувствительность к местным кортикостероидам: рандомизированное многоцентровое исследование с использованием носителя. Br J Dermatol . 2009 Август 161 (2): 435-43. [Медлайн].

  • Doss N, Reitamo S, Dubertret L, et al. Преимущество 0,1% мази такролимуса по сравнению с 0,005% флутиказона у взрослых с умеренным и тяжелым атопическим дерматитом лица: результаты рандомизированного двойного слепого исследования. Br J Dermatol . 2009 Август 161 (2): 427-34. [Медлайн].

  • Ремитц А., Рейтамо С. Долгосрочная безопасность мази такролимуса при атопическом дерматите. Экспертное заключение Drug Saf . 2009 июл.8 (4): 501-6. [Медлайн].

  • Дженсен Дж. М., Пфайффер С., Витт М. и др. Различные эффекты пимекролимуса и бетаметазона на кожный барьер у пациентов с атопическим дерматитом. J Allergy Clin Immunol . 2009 Май. 123 (5): 1124-33. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Пател Т.С., Грир С.К., Скиннер Р.Б. Младший. Проблемы рака с применением местных иммуномодуляторов при атопическом дерматите: обзор данных и рекомендации для клиницистов. Ам Дж. Клин Дерматол . 2007. 8 (4): 189-94. [Медлайн].

  • Ring J, Mohrenschlager M, Henkel V. Предупреждение FDA США о «черном ящике» для местных ингибиторов кальциневрина: продолжающиеся споры. Сейф для наркотиков . 2008. 31 (3): 185-98. [Медлайн].

  • Крафт М., Ворм М. Дупилумаб в лечении атопического дерматита средней и тяжелой степени. Эксперт Рев Клин Иммунол . 2017 Апрель 13 (4): 301-310. [Медлайн].

  • Феррейра С., Торрес Т.Дупилумаб для лечения атопического дерматита. Actas Dermosifiliogr . 2018 5 февраля. [Medline].

  • Саймон Д., Хосли С, Костылина Г, Явалкар Н, Саймон Х. Лечение анти-CD20 (ритуксимаб) улучшает состояние при атопической экземе. J Allergy Clin Immunol . 2008, январь, 121 (1): 122-8. [Медлайн].

  • Bukutu C, Deol J, Shamseer L, Vohra S. Дополнительная, холистическая и интегративная медицина: атопический дерматит. Педиатр Ред. . 2007 декабрь28 (12): e87-94. [Медлайн].

  • Симпсон Э.Л., Флор С., Эйхенфилд Л.Ф., Бибер Т., Софен Х., Тайеб А. и др. Эффективность и безопасность лебрикизумаба (моноклональное антитело против ИЛ-13) у взрослых с атопическим дерматитом от умеренной до тяжелой степени, неадекватно контролируемым местными кортикостероидами: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование фазы II (TREBLE). J Am Acad Dermatol . 2018 15 января. [Medline].

  • Guttman-Yassky E, Silverberg JI, Nemoto O, Forman SB, Wilke A, Prescilla R, et al. Барицитиниб у взрослых пациентов с атопическим дерматитом средней и тяжелой степени тяжести: параллельное, двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование с множественными дозами, параллельное 2 фаза. J Am Acad Dermatol . 1 февраля 2018 г. [Medline].

  • Атопический дерматит: лечение под контролем кожи | Американская академия педиатрии

    Атопический дерматит (АД), обычно называемый экземой, представляет собой хроническое рецидивирующее и часто вызывающее сильный зуд воспалительное заболевание кожи.Недавнее эпидемиологическое исследование с использованием национальных данных показало, что распространенность среди детей составляет не менее 10% на большей части территории Соединенных Штатов. 1 AD в первую очередь поражает детей, и начало заболевания происходит в возрасте до 1 и 5 лет у 65% и 85% детей, пораженных этим заболеванием, соответственно. 1

    Увеличивается количество посещений кабинета детьми с БА. 2 До 80% детей с AD диагностируются и находятся под наблюдением поставщиков первичной медико-санитарной помощи, часто педиатров. 3 Хотя медицинские узкие специалисты, такие как детские дерматологи и / или детские аллергологи, могут подходить для оказания более продвинутой помощи детям с БА, отсутствие достаточного количества таких врачей, особенно детских дерматологов, 4 , вероятно, означает бремя медицинской помощи при AD будет по-прежнему возлагаться на поставщиков первичной медико-санитарной помощи. Хотя согласованные руководящие принципы и параметры практики в отношении ведения БА у детей были опубликованы, 5 10 в клинической практике сохраняется значительная вариабельность, особенно в отношении роли купания, увлажнения, местных лекарств и аллергии в лечении. .Несогласованность мнений и подходов к лечению, а также хронический и рецидивирующий характер AD могут привести к разочарованию пациента, семьи и поставщиков первичной медико-санитарной помощи при ведении AD.

    Патогенез

    Патогенез БА сложен и многофакторен. Дисфункция кожного барьера, факторы окружающей среды, генетическая предрасположенность и иммунная дисфункция — все это играет роль в ее развитии и тесно взаимосвязано. В прошлом упор делался на нарушение регуляции Т-хелперов, выработку иммуноглобулина Е (IgE) и гиперактивность тучных клеток, приводящую к развитию зуда, воспаления и характерного дерматита. 11 Однако недавние открытия установили ключевую роль дисфункции кожного барьера в развитии БА. 17

    Основная функция кожного барьера — ограничивать потерю воды и предотвращать проникновение раздражителей, аллергенов и кожных патогенов. Самый внешний слой кожи, называемый роговым слоем, имеет решающее значение для целостности кожного барьера, при этом белок филаггрин играет ключевую роль в структуре и формировании рогового слоя. 18 Мутации с потерей функции (из которых более 40 описано) в FLG, , который кодирует филаггрин, затрагивают до 50% пациентов с умеренной и тяжелой формой БА в некоторых демографических популяциях. 17 , 19 Мутации в FLG связаны с двукратным-трехкратным повышением риска развития БА. 20

    Существует несколько предложенных механизмов того, как дефекты филаггрина вносят вклад в развитие БА. Неадекватное производство филаггрина приводит к снижению способности кератиноцитов поддерживать гидратацию и ограничивать трансэпидермальную потерю воды, что затем приводит к ксерозу, который, в свою очередь, вызывает зуд и, как следствие, AD. 21 Неадекватный кожный барьер может также способствовать проникновению аэроаллергенов, что приводит к воспалительной реакции, вызывающей БА. Другая теория предполагает, что местный pH может быть изменен с изменением кожного барьера, что приведет к чрезмерному росту бактерий, таких как S taphylococcus aureus , которые затем могут вызвать врожденный иммунный ответ, приводящий к развитию воспалительных поражений кожи. Независимо от механизма, это новое знание усиливает основную роль кожного барьера в патогенезе БА и подчеркивает необходимость кожно-направленной терапии для восстановления или усиления функции кожного барьера.

    Аллергия и AD

    Связь между AD и пищевой аллергией сложна, но, вероятно, переоценена. Более 90% родителей ошибочно считают, что пищевая аллергия является единственной или основной причиной кожного заболевания их ребенка. 22 В результате акцент на пищевой аллергии может привести к устранению диет; потенциальные проблемы с питанием, такие как недостаточность или дефицит белков или питательных микроэлементов; и неправильное направление лечения от кожи, что приводит к недостаточному лечению. Эффективная обработка кожи помогает развеять опасения родителей по поводу пищевой аллергии. 23

    Истинный АД, вызванный пищей, встречается редко. Наиболее частые кожные проявления пищевой аллергии часто являются IgE-опосредованными и включают острую крапивницу, ангионевротический отек, контактные реакции или, в некоторых случаях, усиление симптомов БА. 24 , 25 В случае, если AD усугубляется воздействием пищевого аллергена, эти реакции являются не IgE-опосредованными, а скорее реакциями гиперчувствительности замедленного типа и обычно развиваются через 2-6 часов после контакта с пищей. . 26

    Повышенная роль пищевой аллергии при БА может быть связана с наблюдением, что пищевая аллергия преобладает у пациентов с БА. Распространенность пищевой аллергии у всех детей первых 5 лет жизни составляет около 5%. 24 У детей с AD, однако, распространенность пищевой аллергии составляет примерно от 30% до 40%, 25 и до 80% будут иметь высокие концентрации пищевых специфических IgE, даже при отсутствии настоящей пищевой аллергии. 27 Кроме того, пациенты с пищевой аллергией часто имеют более раннее начало и более тяжелую AD, а пациенты с ранним началом AD имеют более высокий риск развития пищевой аллергии, чем пациенты с более поздним началом AD. 28 Однако важно подчеркнуть, что эта связь не является причинной. Скорее, наличие пищевой аллергии предсказывает плохой прогноз тяжелой и стойкой AD, но пищевая аллергия не обязательно вызывает AD.

    Последние руководящие принципы, разработанные Национальным институтом аллергии и инфекционных заболеваний (NIAID), поддерживают эту позицию. В этих рекомендациях NIAID гласит: «У некоторых сенсибилизированных пациентов… пищевые аллергены могут вызывать крапивницу, зуд и экзематозные обострения, все из которых могут усугублять AD», но не вызывают AD.Они также заявляют, что в отсутствие документально подтвержденной IgE- или не-IgE-опосредованной пищевой аллергии «… мало доказательств, подтверждающих роль отказа от пищевых продуктов» в лечении AD. 25 Аллергия на яйца может быть одним исключением, поскольку до половины младенцев с яично-специфическими IgE могут иметь улучшение АД при соблюдении диеты без яиц. 29 В рекомендациях NIAID указано, что оценка аллергии (особенно на молоко, яйца, арахис, пшеницу и сою) должна рассматриваться у детей младше 5 лет с тяжелой формой БА, если у ребенка стойкая БА, несмотря на оптимальное лечение и местную терапию, или если у ребенка в анамнезе есть достоверная история немедленной кожной реакции после приема определенной пищи.

    «Атопический марш» — это концепция, согласно которой БА является первой остановкой в ​​прогрессировании других аллергических заболеваний, таких как астма и аллергический ринит. 30 Было высказано предположение, что раннее оптимальное и успешное лечение AD может предотвратить или ослабить развитие других атопических состояний. 31 Недавние открытия роли мутации FLG в возникновении дефектов эпидермального барьера, позволяя, таким образом, проникать аэроаллергенам и другим аллергенам в кожу и вызывать последующую эпикожную сенсибилизацию, убедительно подтверждают эту возможность и подчеркивают важность эффективных кожно-направленное лечение AD.

    Аллергический контактный дерматит (АКД) — это реакция гиперчувствительности замедленного типа на кожные аллергены, которая недооценивается в педиатрической популяции и, вероятно, играет большую роль в сохранении БА, чем считалось ранее. До 50% детей с трудно контролируемой АД имеют как минимум 1 положительную реакцию на кожный аллерген. 32 Однако не все положительные реакции могут иметь значение. Большинство исследований оценивают от 50% до 70% всех положительных реакций у пациентов с подозрением на ACD.Таким образом, следует учитывать возможность ACD у детей с необычной или трудно поддающейся контролю AD.

    Принципы лечения

    Терапия, направленная на кожу, должна быть первым подходом к лечению. Этот подход состоит из 4 основных компонентов, каждый из которых направлен на конкретное проявление AD: (1) поддерживающий уход за кожей, предназначенный для восстановления и поддержания здорового кожного барьера; (2) местные противовоспалительные препараты для подавления воспалительной реакции; (3) контроль зуда; и (4) управление инфекционными триггерами, распознавание и лечение вспышек, связанных с инфекцией. Еще одним важным фактором, который нельзя упускать из виду, является образование пациентов и их семей. AD — это неприятное заболевание из-за его рецидивирующего характера даже при наличии хороших планов лечения. Когда поставщик первичной медико-санитарной помощи может установить реалистичные ожидания в отношении результатов, родители лучше подчиняются, а разочарование уменьшается. Может быть полезно обсудить прогноз болезни Альцгеймера, потому что большинство детей перерастут симптомы или, по крайней мере, тяжесть заболевания. 27 Пациенты, родители которых получают всестороннее образование в отношении БА и лечения, имеют лучшее улучшение степени тяжести БА, чем пациенты, родители которых не получают такого образования. 33 Было показано, что письменные планы действий улучшают приверженность детей, страдающих астмой, и аналогичная модель для пациентов с БА (см. Пример на рис. 1) с указанием конкретных показаний для различных продуктов и лекарств, вероятно, будет полезной. 34 , 35

    РИСУНОК 1

    План действий по управлению AD.

    Поддерживающий уход за кожей

    Поддерживающий уход за кожей — это основа управления AD; его цель — восстановить и поддерживать функциональный кожный барьер.Пациентам следует дать указание развить эти привычки и выполнять их ежедневно. Предварительные данные подтверждают роль поддерживающего ухода за кожей в снижении как частоты, так и тяжести обострений AD. Ключевые аспекты поддерживающего ухода включают поддержание гидратации кожи и предотвращение раздражителей и триггеров.

    Оптимальная частота купания для детей с АД не был хорошо изучен и остается спорным. Ванны для замачивания позволяют коже впитывать влагу, и ежедневная ванна может быть полезной для пациентов с АД, если после этого нанести увлажняющий крем. 30 , 36 Конкретную частоту купания следует подбирать в зависимости от конкретного пациента и его реакции на купание. Использование теплой воды и ограничение продолжительности купания могут предотвратить обезвоживание кожи. Очищение также может удалить бактерии с поверхности кожи. Мягкое синтетическое моющее средство без отдушки можно использовать для очистки загрязненных участков, не опасаясь обострения кожного заболевания. Эффективность добавок не доказана, хотя разбавленный отбеливатель может быть полезен для пациентов, склонных к инфекциям и обострениям (см. Раздел «Управление триггерами инфекций»).

    Вторым и чрезвычайно важным компонентом поддержания гидратации кожи является смазывание кожи, обычно называемое увлажнением. Частое увлажнение снимает дискомфорт, связанный с ксерозом, помогает восстановить кожный барьер и снижает количество и эффективность фармакологических вмешательств. 37 , 38 В британском исследовании, в котором участвовал 51 ребенок с AD, родители были обучены правильному использованию увлажняющих кремов и местного лечения медсестрой-специалистом.В течение периода исследования количество используемого увлажняющего крема увеличилось на 800% (среднее использование 426 г в неделю на пациента), в то время как тяжесть AD снизилась, а процент пациентов, которым пришлось использовать умеренные или сильные местные стероиды, уменьшился. 39

    Исследования, сравнивающие относительную эффективность конкретных увлажняющих кремов, отсутствуют, а изобилие продуктов может сделать задачу выбора увлажняющего средства сложной. Проще говоря, все увлажнители представляют собой смеси липидов (жидких или полутвердых) и воды.Мази содержат наибольшее количество липидов (например, вазелин на 100% состоит из липидов) и также ощущаются «жирными» при нанесении на кожу. Кремы представляют собой эмульсии воды в липидах (масло> вода) и содержат консерванты и стабилизаторы, чтобы эти ингредиенты не расслаивались. Хотя кремы могут быть менее жирными, чем мази, добавленные ингредиенты иногда могут обжечь или уколоть атопическую кожу. Точно так же лосьоны также представляют собой эмульсии с более высоким соотношением воды к липидам, чем кремы. Для поддержания увлажнения кожи необходимо частое повторное нанесение лосьонов.Как правило, наибольший увлажняющий эффект оказывают мази, за ними следуют кремы, а затем лосьоны. Лучшие увлажняющие средства для пациентов с AD не содержат отдушек и содержат минимально возможное количество консервантов, поскольку они являются потенциальными раздражителями. Увлажняющие средства следует наносить не реже одного раза в день на все тело, независимо от наличия дерматита.

    Есть несколько рецептурных барьерных кремов для лечения AD. Эти продукты не содержат активных фармакологических ингредиентов.В небольшом исследовании сравнивали 2 из этих продуктов с мазью, отпускаемой без рецепта, и не выявили существенной разницы в эффективности для пациентов с БА от легкой до умеренной степени, как это определено глобальной оценкой исследователя. 40 Хотя о серьезных побочных эффектах этих продуктов не сообщалось, они значительно дороже и, следовательно, могут быть менее рентабельными, чем стандартные увлажнители.

    Множественные факторы, специфичные для пациента, обычно называемые триггерами, могут усугубить AD.Триггеры могут быть неизбежны, но сведение к минимуму их воздействия может быть полезным. Общие триггеры могут включать аэроаллергены или аллергены окружающей среды, инфекции (особенно вирусные заболевания), агрессивное мыло и моющие средства, ароматизаторы, грубые или не дышащие ткани одежды, пот, избыток слюны и психосоциальный стресс.

    Местные противовоспалительные препараты

    Экзематозный дерматит, наблюдаемый при БА, является проявлением воспалительного иммунного ответа кожи. Обострения дерматита вряд ли поддаются лечению одним увлажнением, и в это время лечение направлено на подавление воспалительной реакции.Актуальные стероиды — это препараты первой линии, наиболее часто используемые для лечения активной АД, и они использовались в течение последних 40-50 лет. 30 При правильном использовании они эффективны и безопасны. 41 Однако при ненадлежащем использовании существует потенциальный риск кожной атрофии, стрий, телеангиэктазий и системной абсорбции с последующим подавлением надпочечников. Есть также другие потенциальные местные эффекты при использовании вокруг глаз (внутриглазная гипертензия, катаракта) или во рту (периорифициальный дерматит).Из-за этих потенциальных рисков существует реальный феномен «стероидной фобии» как со стороны родителей, так и со стороны медицинских работников. Хотя эта фобия не коррелирует с тяжестью БА, она приводит к недостаточному лечению кожного заболевания. 42 , 43

    Стероиды для местного применения классифицируются в зависимости от их активности, от класса VII (низкая активность) до класса I (суперсильная; таблица 2). Лекарства класса I в 1800 раз более эффективны, чем наименее эффективные лекарства класса VII.Риск побочных эффектов напрямую коррелирует с потенцией, при этом высокие и сверхмощные местные стероиды несут наибольший риск. При лечении большинства случаев БА не нужны сильнодействующие препараты. Пациенты, получавшие местные стероиды с более высокой активностью, подвержены риску развития вышеупомянутых побочных эффектов, что требует тщательного наблюдения. Выбор подходящего стероида для местного применения может быть затруднительным, учитывая количество различных лекарств, и медицинским работникам рекомендуется полагаться на 2 или 3 лекарства из групп низкой (классы VI и VII) и средней активности (классы III, IV, и V) в качестве лекарств для повседневной практики. Этот выбор может основываться на региональной практике назначения лекарств и страховом покрытии или стоимости. Недорогими генерическими стероидами для местного применения низкой и средней активности являются гидрокортизон и триамцинолон соответственно. Приемлемые «пределы» активности местных стероидов в практике первичной медико-санитарной помощи — это местные стероиды низкой активности для лица, шеи и кожных складок и местные стероиды средней активности для туловища и конечностей.

    ТАБЛИЦА 2

    Стероидные препараты для местного применения по классу

    При острых обострениях и умеренных и тяжелых случаях может использоваться терапия влажным обертыванием (также называемая влажной повязкой) в сочетании со стероидами для местного применения для быстрого контроля дерматита. 44 Влажные повязки увеличивают проникновение местных стероидов в кожу, уменьшают зуд и служат эффективным средством предотвращения царапин. Техника проста: после ванны для замачивания на пораженные участки наносится местный стероид с последующим нанесением увлажняющего крема на остальную кожу; Затем накладывают влажную марлевую или хлопчатобумажную одежду, смоченную теплой водой; мокрый слой накрывают сухой хлопчатобумажной одеждой. Одеяла и теплая комната обеспечат ребенку комфорт.Перед сменой повязки можно оставить на 3-8 часов. Влажные повязки можно использовать непрерывно от 24 до 72 часов или на ночь до 1 недели за раз.

    Еще одним фактором, который следует учитывать при назначении местных стероидов, является носитель или форма продукта, с помощью которых доставляется активный ингредиент. Мази с меньшей вероятностью вызывают ощущение жжения или покалывания и лучше переносятся младенцами и детьми младшего возраста. При сравнении одного и того же активного ингредиента и концентрации мази более эффективны, чем кремы или лосьоны, потому что их окклюзионное действие приводит к более высокой относительной активности.Актуальные стероиды следует наносить тонким слоем один или два раза в день на пораженные участки, пока они не станут гладкими на ощупь и не перестанут краснеть и не зудят. Традиционно местные стероиды проводятся, когда дерматит проходит, и возобновляются, когда высыпание возобновляется. Установление абсолютного ограничения продолжительности местного применения стероидов может сбивать с толку семьи, приводить к неудовлетворительным результатам и вступать в противоречие с рецидивирующим характером самого заболевания. Однако, если AD не дает ответа после 1-2 недель лечения, показано повторное обследование для рассмотрения других диагнозов или планов лечения.При соблюдении этих общих рекомендаций риск побочных эффектов от использования местных стероидов чрезвычайно низок.

    Ингибиторы кальциневрина (TCI) для местного применения — это новое средство для лечения БА. Эти препараты представляют собой местные иммунодепрессанты, подавляющие функцию Т-клеток. В настоящее время существует 2 формы: мазь такролимуса (доступна в 0,03% и 0,1%) и крем пимекролимуса 1%. Оба одобрены в качестве терапии второй линии при умеренной и тяжелой АД. Недавний метаанализ педиатрических пациентов с БА показал, что и такролимус, и пимекролимус эффективны; такролимус более эффективен, чем пимекролимус, но оба уменьшают воспаление и зуд, связанные с БА. 45

    TCI имеют профиль побочных эффектов, отличный от местных стероидов, и не вызывают атрофии, стрий, телеангиэктазий и подавления надпочечников. Таким образом, они очень полезны для лечения БА у пациентов, у которых больше всего опасений по поводу побочных эффектов от длительного применения местных стероидов (например, лица, век). Однако отрицательными являются более высокая относительная стоимость и возможные побочные эффекты в виде жжения и покалывания (такролимус> пимекролимус). Кроме того, Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов выпустило так называемый «черный ящик» или предупреждение в рамке для TCI, указав на потенциальный риск рака, связанный с лекарством, на основании наблюдения, что лабораторные животные подвергались воздействию высоких доз системных ингибиторов кальциневрина. развивались злокачественные новообразования чаще и по редким сообщениям о случаях у взрослых пациентов, принимавших TCI, у которых развились лимфома и рак кожи. 46 Однако причинно-следственная связь между использованием TCI и злокачественными новообразованиями в этих отчетах о случаях неясна. Обнадеживает то, что TCI применялись у детей более 15 лет, сообщений о злокачественных новообразованиях у детей не поступало, а системная абсорбция или системная иммуносупрессия практически отсутствуют. 47 Действительно, в одном исследовании взрослых наблюдалось более низкое количество случаев немеланомного рака кожи у пациентов с БА, которые использовали TCI для лечения своего воспалительного заболевания. 48

    Профилактическое лечение

    Хотя традиционное лечение БА состоит из лечения активного заболевания и обострений с помощью местных стероидов и / или ТКН, новые данные показывают, что использование этих препаратов, когда у пациента нет активного заболевания, также может быть полезным.В одном исследовании пациенты принимали противовоспалительные препараты два раза в день для лечения активной болезни Альцгеймера, а затем были случайным образом распределены для получения «проактивного» лечения два раза в неделю местным такролимусом или плацебо. У пациентов, получавших такролимус местно, было значительно меньше обострений АД и увеличилось время до развития новых обострений по сравнению с теми, кто получал плацебо. 49 Аналогичный эффект может также наблюдаться при применении местных стероидов (были изучены флутиказона пропионат и метилпреднизолона ацепонат), 50 , хотя ни одно из этих исследований не оценивало долгосрочную безопасность этого режима лечения. Выбор лекарства, используемого для предотвращения обострения, может зависеть от возраста пациента, места поражения и стоимости.

    Контроль за зудом

    Зуд — еще один важный компонент БА. AD обычно называют зудом с высыпанием; сопутствующий зуд может быть значительным даже при отсутствии значительной сыпи. Часто родители могут не знать, сколько их ребенок чешет, потому что зуд обычно усиливается ночью. Патофизиология, лежащая в основе зуда, сложна, и в нее вовлечены как периферические, так и центральные факторы. 51 Примерами периферических факторов являются проникновение раздражителя через дефектный эпидермальный барьер, трансэпидермальная потеря воды и активность протеаз в коже. 52 В центре существует сложное взаимодействие множества различных медиаторов, хотя гистамин, по-видимому, играет ограниченную роль, если вообще играет. 52 , 53 Клинические факторы также могут способствовать появлению зуда, включая расчесывание (цикл «зуд-царапина»), ксероз, психологический стресс, пот и контакт с раздражителями, такими как шерсть и аэроаллергены.

    Часто бывает сложно избавиться от зуда, даже когда состояние кожи пациента улучшается. Первоначально лечение зуда направлено на минимизацию триггеров и продолжение лечебных процедур, направленных на восстановление кожного барьера и подавление воспаления. Для облегчения зуда можно добавить дополнительную системную терапию. Пероральные антигистаминные препараты не оказывают прямого действия на дерматит, но могут помочь уменьшить ощущение зуда и, таким образом, уменьшить царапины и травмы кожи у пациентов с обострениями AD. 54 Седативные антигистаминные препараты (такие как дифенгидрамин или гидроксизин) следует использовать с осторожностью у младенцев, которые могут быть более предрасположены к побочным эффектам этих агентов. Кроме того, у некоторых детей могут возникать парадоксальные эффекты возбуждения вместо седативного эффекта. Антигистаминные препараты, не вызывающие седативного эффекта (такие как цетиризин и лоратадин), менее эффективны при зуде, но могут быть полезны пациентам, у которых есть триггеры аллергии на окружающую среду. 54 Актуальные антигистаминные препараты не эффективны при лечении зуда, связанного с AD, и содержат потенциальные раздражители и аллергены, которые могут усугубить дерматит.

    Управление инфекционными триггерами

    И бактериальные, и вирусные кожные инфекции связаны с обострениями у детей с БА. Больные пациенты, особенно с плохо контролируемым АД, имеют более высокий риск кожных инфекций. Кожа пациентов с БА имеет аномальную экспрессию антимикробных пептидов, ответственных за реакцию на бактерии или нарушение кожного барьера, дефекты толл-подобных рецепторов и иммунную дисрегуляцию в виде уменьшенного набора иммунных клеток. 55 Эта комбинация факторов подвергает пациентов с AD более высокому риску кожной инфекции.

    Девяносто процентов пациентов с БА колонизированы S aureus . 56 Зуд может возникнуть даже у пациентов, которые колонизированы, но не инфицированы активно. У многих пациентов с БА возникают внезапные обострения заболевания, которые можно отнести к активной инфекции бактериями, чаще всего S aureus , и активное лечение инфекции впоследствии улучшает состояние кожи. 56 Клинические признаки инфекции, такие как пустулы, выделения и корки медового цвета, реже лихорадка и целлюлит, могут побудить лечащего врача назначить антибактериальное лечение. Вторичная инфекция АД является клиническим диагнозом и часто связана с обострением основного АД. Получение посевов на коже, особенно гнойничков и дренирующих поражений, перед лечением может быть полезным для определения возбудителя, но не всегда необходимо. Скорость колонизации метициллин-резистентного S aureus (MRSA) у пациентов с БА варьируется в зависимости от сообщества, в котором проживает пациент. 57 Стрептококковые инфекции также могут возникать у пациентов с AD. Признаки стрептококковой инфекции включают пустулы, болезненные эрозии и лихорадку. Кроме того, у пациентов может быть поражение лица или периорбитальной области и инвазивные инфекции. 58

    В лечении активного S aureus и стрептококковой инфекции при БА задействовано несколько синергетических компонентов. В зависимости от степени и тяжести инфекции может потребоваться местная, пероральная или внутривенная терапия антибиотиками.Конкретные используемые лекарства должны быть направлены на S aureus и Streptococcus . Местно мупироцин можно использовать при ограниченных поражениях кожи. Цефалексин — это обычно препарат первого выбора, когда необходимы пероральные антибиотики и нет подозрений на MRSA. Одновременно продолжается восстановление кожного барьера: обычно показаны купания, увлажнение и местная противовоспалительная терапия. MRSA или другая этиология может рассматриваться у пациентов, которые остаются невосприимчивыми к лечению.

    Ванны с разбавленным отбеливателем могут играть полезную роль в ведении пациентов с БА, особенно тех, кто склонен к рецидивирующей инфекции и обострениям болезни.В недавнем плацебо-контролируемом слепом исследовании изучались эффекты 0,005% -ных отбеливающих ванн плюс интраназальный мупироцин по сравнению с плацебо у детей с умеренной и тяжелой формой БА. Пациенты купались от 5 до 10 минут два раза в неделю во время вмешательства. В группе лечения наблюдалось значительное улучшение показателей тяжести БА по сравнению с пациентами в группе плацебо. 56 Области тела, которые не были погружены в воду, содержащую отбеливатель, особенно голова и шея, не выявили разницы в оценке тяжести БА между двумя группами.Лечение хорошо переносилось, без каких-либо побочных эффектов и без увеличения резистентных штаммов S aureus . Хотя это сравнительно небольшое исследование, результаты подтверждают практику использования ванн с разбавленными отбеливателями в качестве одного из методов лечения пациентов с БА. Концентрация отбеливателя 0,005% достигается путем добавления 120 мл (1/2 стакана) 6% бытового отбеливателя в полную ванну (примерно 40 галлонов) воды. Количество отбеливателя следует регулировать в зависимости от размера ванны и количества воды в ней.

    Пациенты с AD также подвержены большему риску вирусных кожных инфекций. К ним относятся контагиозный моллюск, герпетическая экзема, недавно описанная атипичная энтеровирусная инфекция, связанная с вирусом Коксаки А6 (так называемая «экзема Коксакиум»), 59 и вирус осповакцины (вирус, используемый в вакцине против оспы). У пациентов с герпетической экземой наблюдаются неглубокие «штампованные» эрозии на участках кожи, пораженных или склонных к АД. Точно так же поражения, наблюдаемые при заболеваниях рук, ног и рта, вызванных вирусом Коксаки A6, имеют тенденцию локализоваться на коже AD.В случаях, когда диагноз не ясен, показаны вирусные исследования.

    Eczema herpeticum может быть потенциально опасной для жизни и требует системного лечения ацикловиром. Кроме того, используются адекватная анальгезия, уход за кожей и местные противовоспалительные препараты. Вторичная бактериальная инфекция часто сосуществует с герпетической экземой и требует соответствующего лечения. Герпетический кератит связан с периокулярной герпетической экземой. 60

    В вакцине против оспы используется живой вирус осповакцины, и ее использование было возобновлено военными в 2002 году. Хотя это противопоказано людям с БА и тем, кто находится в тесном контакте с БА, сообщалось о редких случаях вакцинации экземы. Вакцинальная экзема проявляется как быстро развивающаяся папулезная, пустулезная или везикулярная сыпь с предрасположенностью к участкам БА, после непреднамеренной передачи вируса коровьей оспы из незажившего места прививки иммунизированного человека в тесный контакт с БА. Может последовать системное распространение, а уровень летальности колеблется от 5% до 40%. При подозрении на вакцинацию экземы следует проконсультироваться со специалистом по инфекционным заболеваниям, поскольку может потребоваться лечение цидофовиром. 61

    Заключительные моменты

    Используя эту информацию, педиатрический поставщик первичной медико-санитарной помощи должен быть хорошо оборудован для лечения большинства детей с AD. Если пациенты с подозрением на БА не реагируют на эти методы лечения, может оказаться полезным направление к педиатрическому узкому специалисту, например, к педиатрическому дерматологу. Другие причины направления включают плохо контролируемую или генерализованную БА с учетом системной иммуносупрессивной терапии, рецидивирующие инфекции (вирусные или бактериальные) на фоне БА, подозрение на АКБ и наличие атипичных признаков или результатов физикального обследования.В случаях стойкой, рефрактерной и / или генерализованной АД может быть показано системное лечение, такое как фототерапия или иммунодепрессанты. Пероральные стероиды, как правило, не показаны из-за их неблагоприятных побочных эффектов и высокой вероятности обратного дерматита, что затрудняет постоянное лечение.

    Роль факторов риска окружающей среды в патогенезе и клиническом исходе атопического дерматита

    Распространенность атопического дерматита (БА) растет во всем мире.Данные литературы свидетельствуют о том, что заболеваемость БА в развивающихся странах постепенно приближается к таковым в развитых, где БА поражает 20% педиатрического населения. Такое увеличение, связанное со значительными различиями в распространенности среди различных стран, подчеркивает важность факторов окружающей среды в возникновении болезни. Среди них большое значение придается гигиене, кишечной микробиоте, воздействию бактериальных эндотоксинов, жизни на открытом воздухе с контактом с животными, загрязнению атмосферы, погоде и диете.Генетические (изменение барьерной функции кожи), а также иммунологические факторы совпадают с факторами окружающей среды. Только систематическое изучение всех этих элементов может лучше всего прояснить эпидемиологию БА.

    1. Введение

    Атопический дерматит (БА, также атопическая экзема) является наиболее частым воспалительным заболеванием в детском возрасте и создает множество проблем, связанных со здоровьем и качеством жизни пациентов [1–9]. Увеличение распространенности БА наблюдается во всем мире и, соответственно, вызывает большой общий интерес к выявлению потенциальных рисков и защитных факторов окружающей среды.

    С 1990 г. количество исследований, посвященных эпидемиологическим исследованиям БА, увеличилось в восемь раз [7]. Данные о ее распространенности, собранные Международным исследованием астмы и аллергии у детей (ISAAC) среди 2 миллионов детей в 106 странах (наиболее полное исследование глобального масштаба), подтверждают рост в большинстве развивающихся стран, в частности, среди 6-7- летние [6, 10–13]. В частности, они были выделены в оценках детей: 10–12% по всей территории Соединенных Штатов, до 20% в некоторых штатах США [14, 15] и 7–10% среди взрослого населения [14, 16].Недавний систематический обзор 69 исследований также подтвердил, что БА является «всемирным феноменом» с распространенностью жизни значительно более 20% и значительным увеличением в странах Африки и Восточной Азии с низкими доходами [17–21].

    Все эти исследования показывают, что хорошо известные различия в распространенности БА не только между разными странами, но и внутри одной страны постепенно сглаживаются в результате процесса глобализации [22]. Фактически, например, после воссоединения двух Германий в Восточной Германии за короткий промежуток времени произошло увеличение нашей эры с 16% в 1991 году до 23.4% в 1997 г. [23]. Появились аналогичные наблюдения, связанные с урбанизацией в развивающихся странах и миграцией населения из районов с низкой распространенностью в районы с высокой распространенностью БА [24, 25].

    Таким образом, анализ этих данных, кажется, обоснованно указывает на важную роль факторов окружающей среды в патогенетическом механизме БА, наряду с генетическими и иммунологическими.

    2. Факторы окружающей среды

    В таблице 1 показаны факторы риска, влияющие на БА, некоторые из них имеют профилактический эффект, другие усугубляют.

    и осадки жизнь ферма 9 0841

    (1) Факторы окружающей среды

    Климат (температура, УФ-излучение, влажность )
    Диета
    Грудное вскармливание и отлучение от груди
    Ожирение
    Физические упражнения
    Загрязнение атмосферы (загрязняющие вещества на открытом воздухе и в помещении) 8
    8 табачный дым 8
    (2) Кожный барьер и аллергическая сенсибилизация

    (3) Воздействие микробов


    Домашние животные (собаки)
    Бактериальные эндотоксины
    Гельминты
    Детские инфекции и вакцинация
    Воздействие антибиотиков
    Микробиотики и пробиотики кожи
    Микробиотики и пробиотики кожи пребиотики

    2.
    1. Климат

    Климат, фактор, который потенциально мог бы объяснить различия в распространенности между различными популяциями, не получил достаточного внимания в отношении БА. Данные о связи с распространенностью БА и температурой противоречивы [9, 26–29].

    Из исследования ISAAC Phase One, в котором учитывались переменные широта, высота, средняя наружная температура и относительная влажность снаружи, стало очевидно, что симптомы AD положительно коррелируют с широтой и отрицательно с годовой наружной температурой [30].Эти результаты подтверждаются другими аналогичными исследованиями в Испании [31], Тайване [32] и США [33]. Ультрафиолетовый свет обладает хорошо известным иммунодепрессивным действием [34], частично связанным с тем фактом, что он способствует превращению трансурокановой кислоты в филаггрине (ФЛГ) кожного барьера в цис-урокановую кислоту с иммунодепрессивным эффектом [7, 35]. Кроме того, поскольку воздействие солнца / ультрафиолетового излучения B увеличивает уровень витамина D в сыворотке, можно логически предположить, что клиническое улучшение AD через воздействие солнца может быть опосредовано на молекулярном уровне тем же витамином. Эти данные подтверждаются наблюдением, что дефицит витамина D связан с наличием более тяжелых проявлений AD на участках кожи, не подвергающихся воздействию света, что демонстрирует защитный местный эффект витамина D [36]. Низкие температуры окружающей среды, особенно в сочетании с раздражителями кожи, вызывают обострение экземы [26]. Однако верно и то, что в некоторых случаях обострение болезни наступает летом [37]. Поэтому климатические факторы требуют дальнейшего изучения, в том числе в связи с функцией пыльцы и кожного барьера.

    2.2. Городская и сельская жизнь

    Известно, что среди населения одной этнической и генетической принадлежности риск БА выше в городах, чем в сельской местности [38]. Этот контраст между городской и сельской жизнью подтверждается систематическим обзором 26 исследований [39]. Факторами экологического риска, которые следует рассматривать как значимые, являются урбанизация, различия в гигиене, микробные инфекции, вакцинация, использование антибиотиков, загрязнение окружающей среды, воздействие аллергенов и диета. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить факторы риска городской жизни в развитии БА.

    2.3. Диета

    Учитывая тот факт, что AD все еще не очень распространен в развивающихся странах, мы можем спросить, возможна ли «западная диета» (т.е. высокое потребление рафинированных злаков, красного и консервированного мяса, а также насыщенных и ненасыщенных жирных кислот). способствует увеличению заболеваемости. Одно исследование фазы 3 ISAAC показало значительный защитный эффект от частого употребления свежих фруктов (1-2 раза в неделю) и отягчающий эффект от приема фаст-фуда (≥ 3 раза в неделю) [40].Другое исследование ISAAC пришло к аналогичным выводам, подчеркнув обратную связь между распространенностью БА и потреблением овощей, зерновых белков, свежей и замороженной рыбы на душу населения [41]. Это подтверждается другими исследованиями, которые показывают, что потребление большого количества рыбы во время беременности снижает риск БА в первые 5 лет жизни на 25-43% [42, 43]. О подобном снижении риска также сообщалось у детей, употреблявших много рыбы в позднем детстве [44, 45]. Защитный эффект рыбы можно объяснить высоким содержанием n-3 полиненасыщенных жирных кислот (n-3 ПНЖК), что положительно коррелирует с противовоспалительной активностью.Западная диета последних десятилетий бедна n-3 ПНЖК, в то время как провоспалительные n-6 ПНЖК, такие как линолевая кислота, увеличены [46]. Эта гипотеза подтверждается исследованиями, показывающими, что потребление матерью n-6 ПНЖК во время беременности связано с увеличением АД у японских детей в возрасте 2 лет, а потребление маргарина, а не масла у детей, приводит к увеличению АД [ 40, 46, 47].

    Несмотря на некоторые противоречивые результаты [48, 49], контролируемые исследования пациентов с БА показали более высокие уровни линолевой кислоты (предшественника n-6 ПНЖК) в крови и более низкие уровни n-3 ПНЖК [50, 51].Однако из исследований в литературе, посвященных влиянию диеты на БА [52–56], следует, что строгое соблюдение диеты в целом неэффективно при лечении БА [57]. Поэтому необходимы дальнейшие исследования в этом отношении [9].

    2.4. Грудное вскармливание и отлучение от груди

    Распространено мнение, что грудное вскармливание предотвращает аллергию, включая БА. Фактически, Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) рекомендует исключительно грудное вскармливание в течение первых 6 месяцев, и европейские министерства здравоохранения рекомендуют то же самое, т.е.е. исключительное грудное вскармливание не менее 4 месяцев для предотвращения аллергии [58, 59]. Однако исследования ISAAC Phase 2, проведенные как в развитых, так и в развивающихся странах, с участием 51 119 детей школьного возраста, демонстрируют лишь скромную поддержку этого тезиса [60]. Систематические исследования различных групп населения также не показали статистически значимого преимущества исключительно грудного вскармливания [61–66]. Необходимы дальнейшие исследования для определения роли грудного вскармливания в детском БА и взаимосвязи между грудным вскармливанием и введением твердой пищи.

    2,5. Ожирение и физические упражнения

    Все больше детей в богатых странах имеют избыточный вес. Различные исследования предполагают как связь, так и диссоциацию между ожирением и БА [67–78]. Даже время, проведенное перед телевизором (≥5 часов), имеет положительную связь с риском БА, причем такая же связь сильнее у детей с ожирением против детей с избыточным весом против детей с недостаточным весом / нормальным весом в отношении времени воздействия и реакции [79] . Остается установить, являются ли эти положительные ассоциации причинными, т.е.g., связанных с воспалением адипокинов (молекул, синтезируемых и секретируемых жировой тканью), таких как лептин и адипонектины, или связанных с диетическими факторами, которые могут способствовать развитию БА из-за оксидативного стресса, поскольку диеты, исключающие антиоксидантные продукты, такие как фрукты и овощи, связаны с увеличением ожирения и AD.

    2.6. Загрязнение воздуха

    Загрязнение воздуха является источником широкого спектра веществ, получаемых в результате промышленных и непромышленных процессов. В нормальных условиях загрязнение воздуха обычно исключает производные природных явлений, таких как извержения вулканов и дым от спонтанных лесных пожаров, или радиоактивный материал от военных испытаний и батарей. Однако иногда сюда включаются плесень и споры из-за аллергологического ущерба, который они вызывают у большого сегмента населения [80]. Загрязнители воздуха могут происходить из помещений и вне помещений и могут проникать через кожу, связываться с роговым слоем и попадать в системный кровоток [81].

    Поскольку большая часть случаев БА, около 1/3, наблюдается в первый год жизни, необходимо обязательно учитывать влияние пренатального воздействия загрязненного воздуха. В довольно сложном исследовании с участием 469 беременных женщин пренатальное воздействие мелких твердых частиц (PM 2,5) и, как следствие, постнатальное воздействие тех же твердых частиц и сигаретного дыма отслеживалось каждые 3 месяца в течение 1 года [82]. Оно показало, что распространенность БА в течение первого года жизни удваивается при высоком пренатальном воздействии мелких твердых частиц и послеродовом воздействии табачного дыма. Он также показал, что потребление большого количества рыбы (> 205 г / неделю), богатой n-3 ПНЖК с противовоспалительным действием, во время беременности снижает риск БА на 25-43%. Этот же риск еще больше снижается, когда потребление рыбы продолжается в первые годы жизни [83].

    Другое долгосрочное исследование, проведенное среди лиц, страдающих БА в раннем детстве (от 3 месяцев до 8 лет), в котором учитывались различные ежедневные параметры (NO2, твердые частицы, летучие органические соединения, такие как бензол, толуол, ксилол и др.). стирол, температура и относительная влажность), показали значительное ухудшение SCORAD в присутствии высоких концентраций твердых частиц, толуола и других летучих органических соединений.В частности, БА ухудшалась весной с высокими уровнями стирола, летом с высокими уровнями толуола и NO2, осенью с высокими уровнями летучих органических соединений и зимой с высокими уровнями мелких твердых частиц [80]. Эти данные были подтверждены другими исследованиями [84–88].

    Подтверждение наблюдений «на открытом воздухе», приведенных выше, переезд «в помещении» в чистый дом (снижение содержания мелких твердых частиц с 182,7 до 73,4 μ г / м 3 ) и больницу (в условиях «с низким уровнем загрязнения» room »уже через 3-4 дня) значительно улучшает SCORAD у больных БА [89, 90].Шведское исследование показало дозозависимую связь между АД и более низкой вентиляцией в домах, в частности, в детских спальнях [91]. Немецкое исследование обнаружило связь между работами по ремонту помещений (покраска, напольные покрытия и новая мебель) до рождения и в первые годы жизни и распространенностью болезни Альцгеймера на протяжении всей жизни, вероятно, в связи с высоким уровнем летучих органических соединений (ЛОС) [92] . Чистота, которая должна учитывать химические, физические и биотические (пыль, клещи, микроорганизмы, твердые частицы, летучие органические соединения, температура и относительная влажность) параметры, должна соблюдаться не только в доме и в больницах, но также в детских садах и школы. Из вышеупомянутых данных ясно, что внешнее и внутреннее загрязнение может вызвать и / или усугубить БА.

    Биомеханизм воздействия твердых частиц не совсем ясен. Он содержит большое количество токсичных веществ (полициклические ароматические углеводороды, табачный дым, дым от сплавов и органические соединения, полученные от транспорта, сульфаты, нитраты и металлы). В частности, мелкие твердые частицы проходят через плаценту, кожу и дыхательные пути, имеют медленный индекс седиментации (и поэтому остаются взвешенными в воздухе в течение длительного времени) и обладают эффектом «переносчика» для пылевых клещей и пыльца из-за ее способности связываться с белками.Пренатальное воздействие полициклических углеводородов имеет различные негативные эффекты, такие как выработка свободных радикалов, активация апоптоза и выработка цитокинов IgE и Th3. Послеродовое воздействие усиливает последствия пренатального воздействия и, вероятно, повреждает кожный барьер, что приводит к воспалительному процессу [82–84, 93–99].

    2.7. Табачный дым

    Контролируемое тематическое исследование (83 пациента / 142 контрольных субъекта) показало прямую связь между кумулятивным количеством выкуриваемых сигарет и возникновением и / или ухудшением БА у взрослых [100].Такая же значимая связь между табачным дымом в окружающей среде и возникновением AD была также отмечена у некурящих. Известно, что AD у взрослых чаще принимает клинический характер, такой как почесуха, особенно на лице и руках, и ассоциируется с высокими значениями IgE, астмой и аллергическим ринитом. Из различных исследований выясняется, что БА в значительной степени ассоциируется с активным и пассивным курением также у подростков [101–106]. В соответствии с иммунологическим профилем табачный дым увеличивает уровни провоспалительных цитокинов и снижает уровни противовоспалительных цитокинов [100]; он вызывает окислительное повреждение, снижает барьерную функцию кожи [107, 108] и оказывает раздражающее действие на кожу [9].

    2,8. Озон

    Измеряется ежедневно в течение примерно 2 лет с 10:00 до 18:00. Избыток озона (образующийся под действием УФ-лучей на кислород воздуха) ухудшает различные кожные заболевания, что требует большего количества посещений врача. . После 7 дней повышения уровня озона наблюдается значительное увеличение посещений на 3,84% по поводу AD, на 2,86% по поводу контактного дерматита и на 0,8% по поводу крапивницы [109]. Озон — очень нестабильный и, следовательно, очень реактивный окислитель; он вступает в реакцию с биомолекулами кожи и образует озониды и свободные радикалы.Низкие нетоксичные дозы озона увеличивают продукцию антиоксидантов, а высокие дозы действуют как провоспалительный цитокин [109, 110].

    2.9. Кожный барьер и аллергическая сенсибилизация

    Недавно сильная связь между генетическими мутациями FLG в эпидермальном барьере и атопией привлекла значительный интерес в связи с ролью, которую изменения этого барьера могут играть в развитии AD и сенсибилизации [111– 113]. Текущая гипотеза состоит в том, что у субъектов без дефектов кожного барьера эпидермис находится в состоянии целостности, что приводит к нормальной «трансэпидермальной потере воды» (TEWL) и адекватной защите от микроорганизмов и аллергенов окружающей среды. Генетические мутации FLG увеличивают TEWL и связаны с сенсибилизацией к аэроаллергенам и пище [114–118]. В аналогичном контексте кожный барьер действует как медиатор сенсибилизации, которая, следовательно, становится преимущественно «вторичным явлением» при БА и значительной причиной ее ухудшения и хронизации.

    2.10. Воздействие микробов

    В двух недавних обзорах литературы была изучена взаимосвязь между воздействием микробов и риском БА [119, 120].Аргумент о том, что риск заболевания обратно связан с гигиеной, широко изучался в ответ на наблюдения в различных сценариях с конца 1980-х годов [9, 121–124].

    2.10.1. Hygiene

    Многие исследования, посвященные факторам риска БА, относятся к «гипотезе гигиены». Одно исследование, проведенное на очень большой когорте (> 10 000) детей грудного возраста, в котором учитывался уровень гигиены в 15 месяцев (частота стирки, использование бытовых моющих средств и детских салфеток), показало пропорциональное увеличение риска заболеваний в возрасте от 2 лет. 5 и 3,5 года с повышенным уровнем гигиены [125]. Одно японское исследование, напротив, на когорте из 865 субъектов, обнаружило обратную зависимость между ежедневными ваннами или душем и менее частыми [126].

    2.10.2. Центры дневного ухода

    Пребывание в детских садах, по-видимому, связано с повышенным воздействием микробов, в частности респираторных инфекций, и некоторые авторы сообщают о снижении риска БА у детей, посещающих детские сады в первый год жизни [127, 128] .Другие, однако, обнаружили противоположный эффект [129, 130].

    2.10.3. Животные и жизнь на ферме

    Различные исследования, проведенные в этой области, не показали убедительного защитного эффекта такого образа жизни [131–137]. Это очень интересный факт, что потребление непастеризованного фермерского молока в течение первых 2 лет жизни является независимым защитным фактором против развития БА даже в семьях, не живущих в сельской местности. Эта обратная зависимость также не зависит от семейного анамнеза аллергии. При кипячении коровье молоко теряет защитное действие [134, 138, 139]. Механизм этого защитного эффекта остается неопределенным и может быть связан с микробным загрязнением или другими составляющими необработанного молока [139–141]. Также было показано, что прямой контакт с сельскохозяйственными животными снижает риск БА в первые годы жизни, в частности, когда матери регулярно контактируют с сельскохозяйственными животными во время беременности; этот защитный эффект оказывается даже более выраженным у тех, кто подвергался воздействию во время пренатальной жизни, а не постнатально [135, 136, 142], подтверждая, что врожденный иммунитет может иметь особое значение.Это является причиной хорошо известного аргумента о контрасте между «деревенским ребенком» и «городским ребенком».

    2.10.4. Домашние животные

    На эту тему было проведено множество исследований [143–147]. Все они обнаружили, что собаки обладают защитным действием, особенно в первые годы жизни [147, 148]. Роль кошек не так ясна: если рассматриваются мутации FLG кожного барьера, существует значительно более высокий риск AD у тех, у кого есть мутации, по сравнению с детьми без мутаций, что позволяет предположить, что сенсибилизации кошек может способствовать поврежденная кожа. барьер, который, в свою очередь, увеличивает риск БА [145, 146, 149].

    2.10.5. Бактериальные эндотоксины

    Снижение риска в результате контакта с сельскохозяйственными животными и собаками, в частности во время беременности, связано с эндотоксинами (липополисахаридами на поверхности грамотрицательных бактерий), также потому, что они, как известно, индуцируют IL-10 и INF-гамма. [150]. Когортные исследования показали снижение риска БА до 50% при воздействии бактериальных эндотоксинов [151–153], при этом эффект ограничен высокими уровнями воздействия и / или первым годом жизни [151, 152].

    2.10.6. Гельминты

    Защитный эффект гельминтных инфекций ( Ascaris lumbricoides ) на риск БА был продемонстрирован в двойном слепом рандомизированном контролируемом исследовании с противопаразитарной терапией, проведенном у более чем 2500 беременных женщин в эндемичной гельминтозной зоне в Уганде (такие ситуации являются сегодня эндемичен в тропических регионах из-за отсутствия гигиены) в течение последнего триместра беременности: риск БА до первого года жизни увеличивается примерно в 2 раза в группе лечения [154]. Было также замечено, что отсутствие контакта с гельминтами, по-видимому, не влияет на последующие годы жизни, подтверждая, что врожденная иммунная система защищает от риска БА [155, 156].

    2.10.7. Детские инфекции и вакцинация

    Недавний анализ респираторных вирусных инфекций показал снижение риска БА, связанного с пренатальным воздействием тех же инфекций, особенно в последнем триместре беременности и в первые 7 месяцев послеродовой жизни [157]. Однако другие исследования не подтвердили тех же результатов [158, 159].Что касается вирусных и бактериальных детских инфекций (ветряная оспа, эпидемический паротит, корь и коклюш), то большинство исследований демонстрируют положительные наблюдения или отсутствие корреляции [160–165].

    2.10.8. Антибиотики

    Антибиотики, используемые при респираторных, желудочно-кишечных и ушных инфекциях, а не сами инфекции, причинно ответственны за риск развития БА [166]. Такой же риск увеличивается на 41% у тех, кто получает хотя бы один курс антибиотиков в первые годы жизни [167]. Также существует значительная дозозависимая связь с повышенным риском на 7% для каждого дополнительного цикла антибиотиков с особенно сильным эффектом антибиотиков широкого спектра действия [168]. Возможно, что увеличение риска от антибиотиков связано с изменениями микробиома в организме хозяина с последующим изменением иммунной системы или усилением иммунологического ответа на аллергены окружающей среды.

    2.10.9. Микробиом кишечника и кожи

    В кишечной микрофлоре детей первых лет жизни, у которых впоследствии развивается БА, преобладает золотистый стафилококк и бактерии группы кишечной палочки, реже — лактобактерии и бифидобактерии [169, 170].После внутриутробного бесплодия кожа, кишечник и дыхательные пути сразу после рождения колонизируются широким спектром бактериальных агентов [171]. Различные исследования анализируют влияние микробиоты кишечника на начало и тяжесть БА. Однако результаты этих исследований противоречивы: некоторые говорят в пользу положительного влияния пробиотиков на тяжесть БА с сопутствующим изменением микробного состава кишечника; другие не показывают влияния пробиотиков на тяжесть БА, несмотря на сопутствующее изменение микробного состава кишечника [172–178]. Согласно некоторым исследованиям, пациенты с AD имеют другой микробиом кишечника по сравнению со здоровыми людьми, в то время как согласно другим данным различий не будет. Эти противоречивые результаты могут быть объяснены различными причинами: методологическими различиями, трудностями выделения и идентификации видов кишечных бактерий и сложностью взаимодействия между кишечной микробиотой и внешними факторами [178]. Поэтому роль кишечника микробиома АД остается весьма спорной; В этом отношении необходимы дальнейшие исследования [178].

    3. Взаимодействие между факторами окружающей среды, генетическими факторами и иммунной системой

    Чтобы лучше понять различные проблемы, выявленные на данный момент, важно изучить взаимосвязь между факторами окружающей среды, генетическими факторами и иммунологическими факторами. В дополнение к генетическим факторам, связанным с FLG, должны быть задействованы и другие гены, поскольку более 50% субъектов с AD не обнаруживают мутаций FLG [179, 180]. Другой пример взаимодействия генетики и окружающей среды представлен наблюдением, что воздействие эндотоксинов снижает риск БА и сенсибилизации только у субъектов с конкретным фенотипом липополисахаридного рецептора CD14, кодируемого в хромосоме 5q31.1 [153]. Аналогичным образом, другие исследования влияния воздействия окружающей среды на фермерскую жизнь в первые годы жизни показали сильный врожденный иммунный ответ посредством регуляции экспрессии рецепторов CD14, TLR2, TLR4, TLR5 и TLR9, а не только на уровень клеток периферической крови, а также лейкоцитов в крови пуповины, с дозозависимым эффектом в ответ на воздействие большого количества сельскохозяйственных животных и потребление непастеризованного молока [139, 142, 181]. Эти результаты подтверждаются наблюдением, что потребление матерью непастеризованного коровьего молока модулирует выработку цитокинов у детей раннего возраста [141].

    4. Выводы

    Эпидемиология БА за последние годы добилась значительного прогресса в исследованиях в глобальном масштабе. Конечно, чем больше проводится исследований, тем сложнее проявляется это заболевание: мы ожидаем, что они будут иметь отношение к нескольким отдельным объектам с одинаковыми клиническими проявлениями, а не к одному заболеванию. Растущая распространенность болезни Альцгеймера не может быть объяснена одной только генетикой, что позволяет предположить, что факторы окружающей среды могут вызвать или обострить дерматит у предрасположенных субъектов.С другой стороны, сомнительно, что воздействие окружающей среды, которое является вредным для AD, может быть достаточным, чтобы вызвать недуг без основной предрасположенности. Факторы риска окружающей среды, скорее, обладают зудом и воспалительным действием, помимо ухудшения барьерной функции кожи. Следовательно, будущие исследования должны быть направлены на углубленное изучение взаимодействия генов и окружающей среды, чтобы лучше понять сложную патофизиологию БА.

    Понимание механизмов факторов риска окружающей среды имеет решающее значение для терапевтических целей и профилактики заболевания. Например, признание роли микробиома или воздействия климата, пищи и других экзогенных факторов может привести, соответственно, к новым подходам к лечению [182] и новым стратегиям лечения для предотвращения обострений [183]. Другими основными направлениями будущих исследований являются, кроме того, защитный эффект необработанного коровьего молока и паразитов гельминтов [7].

    В заключение, патофизиология БА кажется более сложной, чем это считалось до сих пор. В ближайшем будущем обязательно необходимо определить роль различных воспалительных путей, а также влияние фактора риска окружающей среды на кожное воспаление при БА.Новые методы оценки генотипов и клинических фенотипов AD позволят идентифицировать различные подгруппы пациентов с учетом различных защитных и отягчающих факторов окружающей среды, которые влияют на детерминизм болезни [9, 184].

    Конфликт интересов

    Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

    Атопический дерматит | DermNet NZ

    Автор: д-р Эми Стэнуэй, отделение дерматологии, больница Вайкато, Гамильтон, Новая Зеландия, февраль 2004 г.


    Что такое атопический дерматит?

    Атопический дерматит — хроническое кожное заболевание с зудом, которое очень часто встречается у детей, но может возникнуть в любом возрасте. Он также известен как экзема и атопическая экзема и ранее был известен как пруриго Безье. Это самая распространенная форма дерматита.

    Атопический дерматит обычно возникает у людей с «атопической тенденцией». Это означает, что у них может развиться любое или все три тесно связанных состояния; атопический дерматит, астма и сенная лихорадка (аллергический ринит).Часто эти состояния развиваются в семьях, где также страдают родитель, ребенок или брат или сестра. Семейный анамнез астмы, экземы или сенной лихорадки особенно полезен для диагностики атопического дерматита у младенцев.

    Атопический дерматит возникает из-за сложного взаимодействия генетических факторов и факторов окружающей среды. К ним относятся дефекты кожного барьера, делающие кожу более восприимчивой к раздражению мылом и другими контактными раздражителями, погодой, температурой и неспецифическими триггерами: см. Причины атопического дерматита.

    Как выглядит атопический дерматит?

    Внешний вид атопического дерматита у разных людей сильно различается. Время от времени у большинства людей возникают обострения с воспаленными, красными, иногда волдырями и мокнущими пятнами. В промежутках между обострениями кожа может выглядеть нормальной или страдать от хронической экземы с сухими, утолщенными и зудящими участками.

    Наличие инфекции или дополнительного состояния кожи, применяемые кремы, возраст человека, его этническое происхождение и другие факторы могут повлиять на внешний вид и самочувствие экземы.

    Однако существуют некоторые общие закономерности, по которым экзема обнаруживается на теле в зависимости от возраста пострадавшего.

    Детский атопический дерматит

    Младенцы

    • Младенцы в возрасте до одного года часто страдают широко распространенной экземой. Кожа часто бывает сухой, чешуйчатой ​​и красной с небольшими царапинами от острых детских ногтей.
    • Щеки младенцев часто в первую очередь поражаются экземой.
    • Площадь салфетки часто сохраняется из-за удержания влаги в подгузниках. Как и у других младенцев, у них может развиться дерматит, вызывающий раздражение салфеток, если они остаются на влажных или грязных пеленках слишком долго.

    Атопический дерматит у дошкольников

    Малыши и дошкольники

    • Когда дети начинают двигаться, экзема становится более локализованной и утолщенной. Малыши сильно чешутся, и экзема может выглядеть очень грубой и неудобной.
    • Экзема в этой возрастной группе часто поражает разгибательные (внешние) части суставов, особенно запястья, локти, лодыжки и колени. Это также может повлиять на гениталии.
    • По мере того, как ребенок становится старше, картина часто меняется, включая сгибательные поверхности одних и тех же суставов (складки) с меньшим вовлечением разгибателей. Пораженная кожа часто становится лишайниковой, т. е. сухой и утолщенной из-за постоянного расчесывания и трения,
    • У некоторых детей разгибательный паттерн экземы сохраняется и в более позднем детстве.

    Атопический дерматит у детей школьного возраста

    Дети школьного возраста

    • У детей старшего возраста характерна изгибная форма экземы, которая чаще всего поражает локтевые и коленные складки. Другие уязвимые области включают веки, мочки ушей, шею и кожу головы.
    • У них могут возникать повторяющиеся острые зудящие волдыри на ладонях, пальцах рук, а иногда и на стопах, известные как помфоликс или везикулярный дерматит кистей и стоп.
    • У многих детей развивается «числовая» картина атопического дерматита.Это относится к маленьким, похожим на монеты участкам экземы, разбросанным по телу. Эти круглые пятна экземы сухие, красные и зудящие, их можно принять за стригущий лишай (грибковая инфекция).
    • В основном экзема проходит в школьные годы и может полностью исчезнуть к подростковому возрасту, хотя барьерная функция кожи никогда не бывает полностью нормальной.

    Атопический дерматит у взрослых

    Взрослые

    • У взрослых атопический дерматит проявляется по-разному.
    • У них может сохраняться диффузная экзема, но кожа часто бывает более сухой и лишайенной, чем у детей.
    • Обычно взрослые имеют стойкую локализованную экзему, возможно, ограниченную руками, веками, изгибами, сосками или всеми этими областями.
    • Могут быть заметны рецидивирующие стафилококковые инфекции.
    • Атопический дерматит является основным фактором, способствующим развитию контактного дерматита, вызывающего раздражение на рабочем месте. Чаще всего это затрагивает руки, которые часто подвергаются воздействию воды, моющих средств и / или растворителей.
    • Наличие атопического дерматита не исключает контактного аллергического дерматита (подтвержденного патч-тестами) у детей и взрослых)
    • Дерматит рук при атопии у взрослых имеет тенденцию быть сухим и утолщенным, но также может образовывать волдыри.

    Стойкий атопический дерматит

    См. Другие изображения атопического дерматита и дерматита изгиба.

    Атопический дерматит сохраняется вечно?

    Атопический дерматит поражает 15–20% детей, но гораздо реже встречается у взрослых.Невозможно предсказать, улучшится ли экзема сама по себе у человека. Чувствительная кожа сохраняется на всю жизнь. Мета-анализ с участием более 110 000 субъектов показал, что 20% детей с атопическим дерматитом все еще имели хроническое заболевание 8 лет спустя. Менее 5% имели хроническую болезнь 20 лет спустя. Дети, у которых развилась АД в возрасте до 2 лет, имели гораздо меньший риск стойкого заболевания, чем те, у которых АД развился позже в детстве или в подростковом возрасте.

    Младенцы в возрасте до четырех месяцев не страдают атопическим дерматитом, но до этого они могут страдать от детского себорейного дерматита или других высыпаний.Атопический дерматит начинается обычно в возрасте до двух лет, хотя у пожилых людей он может проявляться впервые.

    Атопический дерматит чаще всего развивается в возрасте от двух до четырех лет, но обычно он проходит после этого и может полностью исчезнуть к подростковому возрасту.

    Некоторые профессии, такие как сельское хозяйство, парикмахерское дело, бытовая и промышленная уборка, выполнение домашних обязанностей и уход, подвергают кожу воздействию различных раздражителей, а иногда и аллергенов. Это усугубляет атопический дерматит.Об этом разумно помнить при рассмотрении вариантов карьеры — обычно легче выбрать более подходящую профессию с самого начала, чем менять ее позже.

    Как лечить атопический дерматит?

    Лечение атопического дерматита может потребоваться в течение многих месяцев, а возможно, и лет.

    Почти всегда требуется:

    В некоторых случаях лечение может также включать одно или несколько из следующего:

    Длительную и тяжелую экзему можно лечить с помощью иммунодепрессантов.

    Новые биопрепараты исследуются. Первым одобренным для лечения атопического дерматита является:

    Атопическая экзема — NHS

    Атопическая экзема (атопический дерматит) — наиболее распространенная форма экземы, состояние, при котором кожа становится зудящей, сухой и трескается.

    Атопическая экзема чаще встречается у детей и часто развивается до их первого дня рождения. Но он также может впервые развиться у взрослых.

    Это обычно длительное (хроническое) заболевание, хотя оно может значительно улучшиться или даже полностью исчезнуть у некоторых детей по мере взросления.

    Информация:

    Совет по коронавирусу

    Получите консультацию по поводу коронавируса и экземы от Национального общества экземы

    Симптомы атопической экземы

    Атопическая экзема вызывает кожный зуд, сухость, трещины и болезненность.

    У некоторых людей есть только небольшие участки сухой кожи, но у других может наблюдаться обширное воспаление кожи по всему телу.

    Воспаленная кожа может стать красной на светлой коже и более темно-коричневой, пурпурной или серой на более темной коже. Это также может быть труднее увидеть на более темной коже.

    Хотя атопическая экзема может поражать любую часть тела, у детей она чаще всего поражает руки, внутреннюю поверхность локтей, заднюю поверхность колен, лицо и кожу головы.

    У людей с атопической экземой обычно бывают периоды, когда симптомы менее заметны, а также периоды, когда симптомы становятся более серьезными (обострения).

    Когда обращаться за медицинской помощью

    Обратитесь к терапевту, если у вас есть симптомы атопической экземы. Обычно они могут диагностировать атопическую экзему, осмотрев вашу кожу и задав такие вопросы, как:

    • , зудит ли сыпь и где она появляется
    • , когда впервые появились симптомы
    • появляется ли она и исчезает ли она с течением времени
    • есть ли в вашей семье история атопической экземы
    • есть ли у вас какие-либо другие заболевания, такие как аллергия или астма
    • может ли что-то в вашем рационе или образе жизни способствовать развитию ваших симптомов

    Обычно диагностируется атопическая экзема у вас должен был быть кожный зуд в течение последних 12 месяцев и 3 или более из следующих признаков:

    • заметно раздраженная красная кожа в складках вашей кожи, например, на внутренней стороне локтей или за коленями (или на щеках, с внешней стороны локтей или спереди коленей у детей в возрасте 18 месяцев и младше) во время осмотра медицинским работником
    • раздражение кожи в анамнезе o возникновение в тех же областях, упомянутых выше
    • обычно сухая кожа за последние 12 месяцев
    • астма или сенная лихорадка в анамнезе — дети до 4 лет должны иметь ближайшего родственника, такого как родитель, брат или сестра, у которых есть 1 из них условия
    • состояние началось в возрасте до 2 лет (это не относится к детям до 4 лет)

    Причины атопической экземы

    Точная причина атопической экземы неизвестна, но ясно, что она связана не с чем-то одним.

    Атопическая экзема часто возникает у людей, страдающих аллергией. «Атопический» означает чувствительность к аллергенам.

    Он может передаваться в семьях и часто развивается вместе с другими заболеваниями, такими как астма и сенная лихорадка.

    Симптомы атопической экземы часто имеют определенные триггеры, такие как мыло, моющие средства, стресс и погода.

    Иногда пищевая аллергия может иметь значение, особенно у маленьких детей с тяжелой экземой.

    Вас могут попросить вести дневник питания, чтобы попытаться определить, ухудшает ли конкретная пища ваши симптомы.

    Тесты на аллергию обычно не нужны, хотя иногда они помогают определить, может ли пищевая аллергия вызывать симптомы.

    Лечение атопической экземы

    Лечение атопической экземы может помочь облегчить симптомы, и во многих случаях со временем улучшаются.

    Но в настоящее время нет лекарства, и тяжелая экзема часто оказывает значительное влияние на повседневную жизнь, с чем может быть трудно справиться физически и морально.

    Также повышен риск кожных инфекций.

    Для контроля симптомов и лечения экземы можно использовать множество различных методов лечения, в том числе:

    • методы самообслуживания, такие как уменьшение царапин и предотвращение триггеров
    • смягчающие средства (увлажняющие процедуры) — используются ежедневно для сухой кожи
    • местные кортикостероиды — используются для уменьшения отека, покраснения и зуда во время обострений

    Другие типы экземы

    Экзема — это название группы кожных заболеваний, вызывающих сухость и раздражение кожи.

    К другим типам экземы относятся:

    • дискоидная экзема — тип экземы, который возникает в виде круглых или овальных пятен на коже
    • контактный дерматит — тип экземы, возникающей при контакте тела с определенным веществом
    • варикозная экзема — разновидность экземы, которая чаще всего поражает голени и вызвана проблемами с кровотоком по венам ног
    • себорейная экзема — тип экземы, при которой по бокам носа образуются красные чешуйчатые пятна , брови, уши и кожа головы
    • дисгидротическая экзема (помфоликс) — разновидность экземы, при которой на ладонях рук появляются крошечные пузыри

    Последняя проверка страницы: 5 декабря 2019 г.
    Срок следующего рассмотрения: 5 декабря 2022 г.

    Экзема (атопический дерматит): причины, лечение и симптомы

    Что такое экзема? Как это выглядит и на что похоже?

    Экзема (также называемая атопическим дерматитом) — это состояние, при котором ваша кожа становится сухой, красной, зудящей и неровной.Это один из многих типов дерматита. Экзема нарушает барьерную функцию кожи («клей» кожи). Эта потеря барьерной функции делает вашу кожу более чувствительной и склонной к инфекциям и сухости.

    Экзема не вредит вашему телу. Это не означает, что ваша кожа грязная или инфицированная, и это не заразно. Существуют методы лечения, которые могут помочь справиться с симптомами.

    В слове «дерматит» «дерма» означает «кожа», а «itis» означает «воспаление». Слово в целом означает «воспаление кожи».«Экзема» происходит от греческого слова «ekzein», что означает «выкипать» или «вспыхивать».

    Насколько распространена экзема (атопический дерматит)?

    Экзема поражает до 15 миллионов американцев. Младенцы склонны к экземе, и от 10% до 20% страдают ею. Однако почти половина из них перерастает это состояние или значительно улучшается по мере взросления.

    Экзема в равной степени поражает мужчин и женщин и чаще встречается у людей, которые в личном или семейном анамнезе страдали астмой, аллергией на окружающую среду и / или пищевой аллергией.

    Как начинается экзема?

    Первые признаки экземы — зуд и покраснение.

    Где чаще всего возникает экзема?

    Экзема может появиться на любом участке кожи. У подростков и взрослых он обычно находится на руках, шее, внутренней стороне локтей, лодыжках, коленях, ступнях и вокруг глаз.

    Кто рискует заболеть экземой?

    Экзема (атопический дерматит) обычно начинается в детстве, но заболеть может любой человек в любом возрасте. У вас высокий риск, если вы:

    • Женский.
    • Афроамериканец.
    • Диагноз: сенная лихорадка или астма.
    • Член семьи, в анамнезе болел дерматитом, сенной лихорадкой или астмой.

    Экзема (атопический дерматит) заразна? Может ли оно распространяться?

    Нет. Ни один из видов дерматита не является заразным. Его нельзя передать кому-либо еще.

    Болит ли экзема? Горит?

    Хотя некоторые виды дерматитов являются болезненными (например, контактным дерматитом) или вызывают чувство жжения, экзема обычно вызывает зуд.

    Может ли экзема повредить остальную часть моего тела или убить меня?

    Экзема и другие виды дерматитов не вредны для остального тела. Состояние не смертельное.

    В чем разница между дерматитом и псориазом?

    Псориаз и дерматит могут выглядеть одинаково. Оба вызывают пятна красной кожи. Однако при псориазе чешуйки толстые, а края этих чешуек четко очерчены.

    Обсудите со своим лечащим врачом свои вопросы о том, какое у вас заболевание кожи.У вас может быть более одного состояния кожи одновременно. Лечение одного может не сработать для другого.

    Что вызывает экзему?

    Экзема (атопический дерматит) вызывается сочетанием активации иммунной системы, генетики, факторов окружающей среды и стресса.

    • Ваша иммунная система. Если у вас экзема, ваша иммунная система чрезмерно реагирует на небольшие раздражители или аллергены. Эта чрезмерная реакция может вызвать воспаление кожи.
    • Ваша генетика. У вас больше шансов заболеть экземой, если в вашей семье был анамнез дерматита.Вы также подвержены более высокому риску, если в анамнезе болели астмой, сенной лихорадкой и / или аллергенами. Аллергены — это такие вещества, как пыльца, шерсть домашних животных или продукты, которые вызывают аллергическую реакцию. Кроме того, могут произойти изменения в ваших генах, которые контролируют белок, который помогает вашему телу поддерживать здоровую кожу. Без нормального уровня этого белка ваша кожа не будет полностью здоровой.
    • Ваше окружение. В окружающей среде много всего, что может вызвать раздражение кожи. Некоторые примеры включают воздействие табачного дыма, загрязнителей воздуха, агрессивного мыла, таких тканей, как шерсть, и некоторых продуктов для кожи. Низкая влажность (сухой воздух) может вызвать сухость и зуд кожи. Жара и высокая влажность могут вызвать потоотделение и усугубить зуд.
    • Ваш стресс. Уровень стресса может вызвать или усугубить вашу экзему. Есть психические / эмоциональные признаки стресса и физические признаки стресса. В их числе:

    Психические / эмоциональные признаки:

    • Депрессия.
    • Проблемы с расслаблением.
    • Употребление алкоголя, табака или запрещенных наркотиков для расслабления.
    • Отрицательное мнение о себе (заниженная самооценка).
    • Беспокойство, постоянное беспокойство.
    • Чувствую себя разбитым.
    • Затруднение с концентрацией внимания.
    • Раздражительность, перепады настроения или вспыльчивый характер.

    Физические признаки:

    • Тошнота и головокружение.
    • Не хочу заниматься сексом.
    • Слишком много спал.
    • Слишком мало спит.
    • Диарея.
    • Запор.
    • Напряжение мышц.
    • Боли и боли.

    Каковы признаки и симптомы экземы?

    Симптомы экземы (атопического дерматита) включают:

    • Сухая кожа.
    • Кожный зуд.
    • Красные высыпания.
    • Шишки на коже.
    • Чешуйчатые кожистые пятна на коже.
    • Кожица с коркой.
    • Отек.

    Если у вас экзема, у вас может быть другое заболевание, которое не вызывает ее, но часто встречается вместе с ней:

    • Аллергия.
    • Asthma.
    • Депрессия.
    • Потеря сна.
    • Беспокойство.

    Обратите внимание, что диабет не включен в этот список.

    Погода усугубляет экзему?

    Низкая влажность (сухой воздух) может высушить кожу, а потливость, вызванная высокой температурой, может усилить зуд.

    Как долго длится экзема (атопический дерматит)?

    Экзема может длиться всю жизнь, но симптомы можно лечить с помощью домашних средств, лекарств, отпускаемых без рецепта, и назначенных лекарств.

    Далее: Диагностика и тесты

    Последний раз проверял медицинский работник Cleveland Clinic 28.10.2020.

    Ссылки
    • NIH: Национальный институт артрита, скелетно-мышечных и кожных заболеваний. Атопический дерматит.Дата обращения 20.10.2020.
    • Eichenfield LF, Wynnis LT, Chamlin SL и др. Рекомендации по лечению атопического дерматита: Раздел 1. Журнал Американской академии дерматологии. 2014; 70: 388. Дата обращения 20.10.2020.
    • Национальный институт артрита, скелетно-мышечных и кожных заболеваний. Что такое атопический дерматит? Дата обращения 20.10.2020. ‘
    • Национальный институт аллергии и инфекционных заболеваний. Уход за кожей в домашних условиях. Дата обращения 20.10.2020.
    • Американская академия дерматологии.Что такое экзема? Дата обращения 20.10.2020.
    • Катта Р., Шлихте М. Диета и дерматит: пищевые триггеры. Журнал клинической и эстетической дерматологии. 2014; 7 (3) -30-36. Дата обращения 20.10.2020.

    Получите полезную, полезную и актуальную информацию о здоровье и благополучии

    е Новости

    Клиника Кливленда — некоммерческий академический медицинский центр.Реклама на нашем сайте помогает поддерживать нашу миссию. Мы не поддерживаем продукты или услуги, не принадлежащие Cleveland Clinic. Политика

    .
    alexxlab

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *