Бронхиальная обструкция у детей: Бронхообструктивный синдром у детей — причины, симптомы, диагностика и лечение

Бронхообструктивный синдром у детей — причины, симптомы, диагностика и лечение

Бронхообструктивный синдром у детей – комплекс симптомов, который характеризуется нарушением проходимости бронхиального дерева функционального или органического происхождения. Клинически он проявляется пролонгированным и шумным выдохом, приступами удушья, активацией вспомогательной дыхательной мускулатуры, сухим или малопродуктивным кашлем. Основная диагностика бронхообструктивного синдрома у детей включает в себя сбор анамнестических данных, объективный осмотр, рентгенографию, бронхоскопию и спирометрию. Лечение – бронхолитическая фармакотерапия β2-адреномиметиками, устранение ведущего этиологического фактора.

Общие сведения

Бронхообструктивный синдром (БОС) – клинический симптомокомплекс, который характеризуется сужением или окклюзией бронхов различных калибров вследствие скопления бронхиального секрета, утолщения стенки, спазма гладкомышечной мускулатуры, уменьшения мобильности легкого или сдавливания окружающими структурами. БОС – распространенное патологическое состояние в педиатрии, особенно среди детей в возрасте до 3 лет. Согласно различным статистическим данным, на фоне острых заболеваний дыхательной системы БОС встречается в 5-45% случаев. При наличии отягощенного анамнеза данный показатель составляет 35-55%. Прогноз при БОС варьирует и напрямую зависит от этиологии. В одних случаях происходит полное исчезновение клинических проявлений на фоне адекватного этиотропного лечения, в других наблюдается хронизация процесса, инвалидность или даже летальный исход.

Бронхообструктивный синдром у детей

Причины

Основная причина развития бронхообструктивного синдрома у детей – инфекционные заболевания и аллергические реакции. Среди ОРВИ бронхиальную обструкцию чаще всего провоцируют вирусы парагриппа (тип III) и РС-инфекция. Другие вероятные причины: врожденные пороки сердца и бронхолегочной системы, РДС, генетические заболевания, иммунодефицитные состояния, бронхолегочная дисплазия, аспирация инородных тел, ГЭРХ, круглые гельминты, гиперплазия регионарных лимфатических узлов, новообразования бронхов и прилегающих тканей, побочное воздействие медикаментов.

Помимо основных причин бронхообструктивного синдрома у детей выделяют способствующие факторы, которые существенно повышают риск развития заболевания и ухудшают его течение. В педиатрии к таковым относятся генетическая склонность к атопическим реакциям, пассивное курение, повышенная реактивность бронхиального дерева и его анатомо-физиологические особенности в младенческом возрасте, гиперплазия вилочковой железы, дефицит витамина D, вскармливание искусственными смесями, дефицит массы тела, внутриутробные заболевания. Все они способны усиливать влияние друг друга на организм ребенка и усугублять течение бронхообструктивного синдрома у детей.

Патогенетически бронхообструктивный синдром у детей может быть обусловлен воспалительной реакцией бронхиальной стенки, спазмом гладкомышечной мускулатуры, окклюзией или компрессией бронха. Вышеуказанные механизмы способны вызывать сужение бронхиального просвета, нарушение мукоцилиарного клиренса и сгущение секрета, отек слизистой оболочки, деструкцию эпителия в крупных бронхах и его гиперплазию в мелких. Как результат – развивается ухудшение проходимости, дисфункция легких и дыхательная недостаточность.

Классификация

В зависимости от патогенеза бронхообструктивного синдрома у детей выделяют следующие формы патологии:

1. БОС аллергического генеза. Возникает на фоне бронхиальной астмы, реакций гиперчувствительности, поллинозов и аллергических бронхитов, синдрома Леффлера.
2. БОС, вызванный инфекционным заболеваниями. Основные причины: острые и хронические вирусные бронхиты, ОРВИ, пневмонии, бронхиолиты, бронхоэктатические изменения.
3. БОС, развившейся на фоне наследственных или врожденных заболеваний. Чаще всего это муковисцидоз, недостаточность α-антитрипсина, синдромы Картагенера и Вильямса-Кэмпбелла, ГЭРХ, иммунодефицитные состояния, гемосидероз, миопатия, эмфизема и аномалии развития бронхов.
4. БОС, возникший в результате неонатальных патологий. Зачастую он формируется на фоне СДР, аспирационного синдрома, стридора, грыжи диафрагмы, трахеоэзофагеального свища и т. д.
5. БОС как проявление других нозологий. Бронхообструктивный синдром у детей также может быть спровоцирован инородными телами в бронхиальном дереве, тимомегалией, гиперплазией региональных лимфатических узлов, доброкачественными или злокачественными новообразованиями бронхов или прилегающих тканей.

По длительности течения бронхообструктивный синдром у детей разделяют на:

• Острый. Клиническая картина наблюдается не более 10 суток.
• Затяжной. Признаки бронхиальной обструкции выявляются на протяжении 10 дней и дольше.
• Рецидивирующий. Острый БОС возникает 3-6 раз в году.
• Непрерывно рецидивирующий. Характеризуется короткими ремиссиями между эпизодами затяжного БОС или полным их отсутствием.

Симптомы БОС у детей

Клиническая картина бронхообструктивного синдрома у детей во многом зависит от основного заболевания или фактора, провоцирующего данную патологию. Общее состояние ребенка в большинстве случаев среднетяжелое, наблюдается общая слабость, капризность, нарушение сна, потеря аппетита, признаки интоксикации и т. д. Непосредственно БОС независимо от этиологии имеет характерные симптомы: шумные громкое дыхание, хрипы, которые выслушиваются на расстоянии, специфический свист при выдохе.

Также наблюдается участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, приступы апноэ, одышка экспираторного (чаще) или смешанного характера, сухой или малопродуктивный кашель. При затяжном течении бронхообструктивного синдрома у детей может формироваться бочкообразная грудная клетка – расширение и выпячивание межреберных промежутков, горизонтальный ход ребер. В зависимости от фоновой патологии также может присутствовать лихорадка, дефицит массы тела, слизистые или гнойные выделения из носа, частое срыгивание, рвота и др.

Диагностика

Диагностика бронхообструктивного синдрома у детей основывается на сборе анамнестических данных, объективном исследовании, лабораторных и инструментальных методах. При опросе матери педиатром или неонатологом акцентируется внимание на возможных этиологических факторах: хронических заболеваниях, пороках развития, наличии аллергии, эпизодах БОС в прошлом и т. д. Очень информативным при бронхообструктивном синдроме у детей является физикальное обследование ребенка. Перкуторно определяется усиление легочного звука вплоть до тимпанита. Аускультативная картина характеризуется жестким или ослабленным дыханием, сухими, свистящими, в младенчестве – мелкокалиберными влажными хрипами.

Лабораторная диагностика при бронхообструктивном синдроме у детей включает в себя общие анализы и дополнительные тесты. В ОАК, как правило, определяют неспецифические изменения, указывающие на наличие очага воспаления: лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ, при наличии аллергического компонента – эозинофилию. При невозможности установить точную этиологию показаны дополнительные анализы: ИФА с определением IgM и IgG к вероятным инфекционным агентам, серологические пробы, тест с определением уровня хлоридов в поте при подозрении на муковисцидоз и т. д.

Среди инструментальных методов, которые могут применяться при бронхообструктивном синдроме у детей, наиболее часто используют рентгенографию ОГК, бронхоскопию, спирометрию, реже – КТ и МРТ. Рентгенография дает возможность увидеть расширенные корни легких, признаки сопутствующего поражения паренхимы, наличие новообразований или расширенных лимфоузлов. Бронхоскопия позволяет выявить и удалить инородное тело из бронхов, оценить проходимость и состояние слизистых оболочек. Спирометрия проводится при длительном течении бронхообструктивного синдрома у детей с целью оценки функции внешнего дыхания, КТ и МРТ – при низкой информативности рентгенографии и бронхоскопии.

Лечение, прогноз и профилактика

Лечение бронхообструктивного синдрома у детей направлено на исключение факторов, вызывающих обструкцию. Независимо от этиологии во всех случаях показана госпитализация ребенка и неотложная бронхолитическая терапия с использованием β2-адреномиметиков.

В дальнейшем могут использоваться антихолинергические препараты, ингаляционные кортикостероиды, системные глюкокортикостероиды. В качестве вспомогательных препаратов применяются муколитические и антигистаминные средства, метилксантины, инфузионная терапия. После определения происхождения бронхообструктивного синдрома у детей назначается этиотропная терапия: антибактериальные, противовирусные, противотуберкулезные средства, химиотерапия. В отдельных случаях может потребоваться оперативное вмешательство. При наличии анамнестических данных, указывающих на возможное попадание инородного тела в дыхательные пути, осуществляется экстренная бронхоскопия.

Прогноз при бронхообструктивном синдроме у детей всегда серьезный. Чем младше ребенок – тем тяжелее его состояние. Также исход БОС во многом зависит от фонового заболевания. При острых обструктивных бронхитах и бронхиолитах, как правило, наблюдается выздоровление, редко сохраняется гиперреактивность бронхиального дерева.

БОС при бронхолегочной дисплазии сопровождается частыми ОРВИ, но зачастую стабилизируется к двухлетнему возрасту. У 15-25% таких детей он трансформируется в бронхиальную астму. Непосредственно БА может иметь различное течение: легкая форма переходит в ремиссию уже в младшем школьном возрасте, тяжелая, особенно на фоне неадекватной терапии, характеризуется ухудшением качества жизни, регулярными обострениями с летальным исходом в 1-6% случаев. БОС на фоне облитерирующего бронхиолита часто приводит к эмфиземе и прогрессирующей сердечной недостаточности.

Профилактика бронхообструктивного синдрома у детей подразумевает исключение всех потенциальных этиологических факторов или минимизацию их воздействия на организм ребенка. Сюда относится антенатальная охрана плода, планирование семьи, медико-генетическое консультирование, рациональное применение медикаментов, ранняя диагностика и адекватное лечение острых и хронических заболеваний дыхательной системы и т. п.

Причины бронхиальной обструкции у детей и направления терапии

Опубликовано в журнале:
РМЖ ПЕДИАТРИЯ »» № 22 2011

Н. А. Геппе, Н.А. Селиверстова, В.С. Малышев*, Н.Г. Машукова, Н.Г. Колосова
1 МГМУ имени И.М. Сеченова, *Московский энергетический институт

Нарушение бронхиальной проходимости является одной их наиболее частых проблем в педиатрической практике. Причины разнообразны, но наиболее часто бронхиальная обструкция возникает при острых респираторных вирусных инфекциях. При этом необходимо учитывать факторы, предрасполагающие к возникновению нарушений бронхиальной проходимости.

Описано несколько фенотипов бронхиальной обструкции, возникающей у детей, имеющих как клиническое, так и прогностическое значение. Выделяют фенотип

транзиторной обструкции (обструкция только в первые три года жизни), персистирующей обструкции (обструкция в течение первых 6 лет жизни) и обструкции с поздним началом (после 3 лет). Также у детей с обструкцией после 3 лет выделяют атопический и неатопический фенотип, сочетающийся с атопий и без атопии. Представляет интерес длительное наблюдение за детьми, в котором показано, что у детей с транзиторной обструкцией есть изменения легочной функции с рождения, еще до первого эпизода обструкции [1]. Дети с персистирующей обструкцией (высокий риск развития бронхиальной астмы) имеют нормальную функцию легких при рождении, но к 4-6 годам у них формируются обструктивные нарушения. Таким образом, один из существенных факторов, предрасполагающий к вирус-индуцированным симптомам в первые годы жизни — это уменьшение просвета дыхательных путей вследствие антенатальных проблем.

Обструктивные заболевания легких у недоношенных детей обычно связывают с комбинацией незрелости легких, оксигенотерапией и вентиляторной поддержкой. Особенно это касается детей с низкой массой при рождении и тяжелым неонатальным респираторным заболеванием. Однако недоношенные дети с изначальным отсутствием неонатального заболевания также имеют сниженную респираторную функцию при обследовании в более позднем возрасте. Предполагается, что у недоношенных детей может быть склонность к «обструктивному паттерну». Тестирование на втором году здоровых недоношенных показывает, что у этих детей не нормализуется функция легких в раннем возрасте, в период наибольшего роста легких. Механизм персистирующего снижения функции дыхательных путей детей, родившихся недоношенными, не детерминирован, и может быть результатом более мелкого размера дыхательных путей и снижения эластичности легочной ткани, вторично к изменению альвеоляризации легочной паренхимы.

Респираторные вирусные инфекции в раннем возрасте могут быть значительно более важным фактором риска бронхиальной обструкции, чем атопия. Тяжелые случаи бронхиолита в первые годы жизни нередко вызываются респираторно-синцитиальным вирусом (РСВ) в зимние месяцы и имеет типичный сезонный характер. Тяжелый бронхиолит сочетается в 30-40% случаев с вероятностью астмы. Риновирус (РВ) — следующий по частоте вызывающий бронхиолит. С клиникой бронхиолита протекают и другие вирусы, такие как человеческий метапневмовирус, человеческий бокавирус, энтеровирус, аденовирус, вирус гриппа, человеческий коронавирус и вирус парагриппа.

Новые технологии определения респираторных вирусов показали, что вирусы (особенно риновирусы) сочетаются с большим процентом обструктивных нарушений. Риновирус, как и РСВ, у детей повышает риск развития астмы, когда протекает с умеренной или тяжелой инфекцией нижних дыхательных путей. РСВ вызывает более тяжелые заболевания, особенно при сочетании РСВ и человеческого бокавируса [2,3]. Бронхиолит при РВ инфекции протекает в более легкой форме, чем при РСВ.

У новорожденных с риском атопии показано, что умеренные/тяжелые обструкции при РВ заболевании — более значимый фактор риска не только для развития повторных эпизодов обструкции к 3 годам, но также к развитию астмы к 6 годам [4,5]. Главным фактором риска рецидивирующей бронхиальной обструкции после острого бронхиолита была РВ инфекция и положительная наследственность по астме. У детей с РВ инфекцией, которые получали оральную КС терапию, вероятность развития рецидивирующей обструкции, в последующем была существенно меньше [6].

Исследование баланса между Th2 и 2 типами иммунного ответа показало, что у детей с атопией периферические мононуклеарные клетки, инкубированные с РВ вирусом, продуцируют IL-10, тогда как у неатопических субъектов IFN-с и IL-12 [7]. Сниженая способность мононуклеарных клеток крови к продукции гамма-интерферона (INF-α) и IL-12 уменьшает вирусный клиренс и может приводить к развитию обострения астмы путем поддержки Th3 типа воспаления и недостаточности 1 типа антивирусного иммунного ответа. На сегодняшний день обсуждаются два важных механизма: ведет ли рецидивирующая инфекция дыхательных путей к повреждению и таким образом к астме или дети предрасположены к астме, так как у них измененный уровень INF или другой цитокиновый ответ.

За последние 20 лет увеличилось количество генетических вариаций, которые сочетаются с астмой.

Эти исследования показывают, что фенотип астмы тесно связан с атопией. Полиморфизм в генах относящихся к Th-2 ответу сочетается с ухудшением продукции специфических антител и цитокиновым ответом.

Для лучшего понимания постнатальных событий имеет важное значение информация об антенатальном периоде развития. Ветвление дыхательных путей происходит в первой половине беременности, и поэтому особенности течения антенатального периода могут влиять на калибр дыхательных путей. Наиболее хорошо изучен ген ADAM33, который важен для антенатального развития легких и особенно в морфогенезе разветвления и калибра дыхательных путей в 3- и 5-летнем возрасте [8,9].

Курение матери оказывает прямое действие на калибр дыхательных путей, развивающихся у плода, что сказывается на легких (особенно в уменьшении развития альвеол) [10]. Таким образом, важны взаимодействия генетической составляющей и окружающих факторов. Атопия у матери также сочетается с ухудшением легочной функции у новорожденных, хотя точный механизм пока не известен. У детей от матерей с преэклампсией и гипертензией, а также с диабетом повышен риск транзиторной ранней обструкции, персистирующей обструкции и более поздней обструкции [11]. Назначение антибиотиков во время родов сочетается как с ранней транзиторной обструкцией, так и с персистирующей обструкцией [11].

Курение матери ведет к снижению IL-4 и INF-γ в пуповинной крови и повышает пролиферацию мононуклеарных клеток в пуповинной крови на домашнюю пыль. Другие исследования клеток пуповиной крови показывают, что курение матери сочетается с увеличением IL-13 и уменьшением INF-γ mRNA-ответа после стимуляции, а также продукцией TNF-α. Эпидемиологические исследования показывают, что материнское курение и атопия сочетаются с последующим бронхиолитом у детей первого года жизни. Фетальная иммунология показывает, что в пуповинной крови IL-12 и sCD30 ниже у детей, у которых развивается бронхиолит, что, возможно, обусловлено предшествующей бронхиолиту бронхиальной обструкцией. Таким образом, курение матери оказывает большое влияние на иммунный ответ у новорожденных, как и на анатомические особенности.

РСВ бронхиолит сочетается с увеличением экспрессии цитокинов Th3 паттерна или, что также возможно, снижением Th2, что делает привлекательной гипотезу, что РСВ вызывает астму. Бронхиальная гиперреактивность после бронхиолита сохраняется длительно и может объяснить предрасположенность к бронхиальной обструкции в более позднем возрасте. С другой стороны, специфические РСВ IgE, найденные у детей с бронхиолитом, показывает, что результатом ранней РСВ инфекции у отдельных пациентов может быть Th3 иммунный ответ, таким образом предрасполагая к развитию у этих детей бронхиальной астмы [12,13].

Генетические исследования показывают, что полиморфизм, например, IL-8, IL-10, и TLR генов сочетается с тяжестью РСВ инфекции. Предполагается, что не сама РСВ ведет к астме у ребенка, не имеющего отклонений. Возможное влияние РСВ бронхиолита на развитие астмы обусловлено предшествующими генетическими факторами и антенатальными воздействиями. Это позволяет рассматривать бронхиолит, как маркер данных проблем, а не причину последующих нарушений, и присоединение вирусных инфекций у таких детей будет протекать с большим числом проблем и более тяжелыми появлениями обструкции дыхательный путей, которые требуют быстрого и адекватного терапевтического вмешательства.

С другой стороны, есть точка зрения, что ранняя экспозиция вирусных инфекций может защищать против возникновения астмы в более позднем возрасте. Начало посещения ребенком организованного учреждения в раннем возрасте сочетается с более частой обструкцией, но реже формированием астмы к 6 годам.
Хорошо известно, что большинство обострений астмы сочетаются с вирусными инфекциями. В раннем возрасте диагноз астмы представляет большие трудности в связи с вариабельностью и неспецифичностью клинических проявлений, а также трудностями функциональной диагностики. У детей дошкольного возраста и школьников отмечается взаимодействие между экспозицией аллергенов, сенсибилизацией к аллергенам и вирусными инфекциями.

Неатопический фенотип бронхиальной обструкции создает наибольшие трудности для диагностики и понимания. Известно, что тяжелая аденовирусная инфекция может вести к длительной бронхиальной обструкции у ранее здорового ребенка. Респираторные вирусы, включая риновирус, РСВ, метапневмовирус, грипп, влияют на респираторный эпителий нижних дыхательных путей и провоцируют местную иммунологическую реакцию, как и протективный противовирусный ответ с продукцией интерферонов, хемотаксисом и активацией NK-клеток. Эпителий дыхательных путей является ключевым компонентом в респираторных нарушениях. Респираторные вирусы повреждают мерцательный эпителий слизистой оболочки дыхательного тракта, увеличивают ее проницаемость для аллергенов, токсических веществ и чувствительность рецепторов подслизистого слоя бронхов, что вызывает повышение бронхиальной гиперреактивности и возникновение обструктивных проявлений у детей. Бронхиальный эпителий может продуцировать и отвечать на сигналы иммунных клеток, которые вовлечены в инициацию и созревание врожденного и адаптивного иммунного ответа, включая воспалительный ответ к патогенам, Th3 ответ, структурные изменения дыхательных путей и ангиогенез.

С учетом разнообразия клинических симптомов и их выраженности при лечении детей с острыми респираторными заболеваниями используются препараты, воздействующие на различные компоненты патологического процесса. При наличии бронхиальной обструкции независимо от причин возникновения основными симптоматическими препаратами для лечения являются ß2-агонисты короткого действия, которые могут назначаться в ингаляционной форме или внутрь. К современным тенденциям относится применение комбинированных препаратов разнонаправленного, но взаимодополняющего действия. У детей раннего возраста при тяжелой и среднетяжелой обструкции показана эффективность ингаляционного применения комбинации бронхолитика и муколитика [14]. Возможно добавление к этой комбинации ингаляционного глюкокортикостероида. Сходный принцип использован при нетяжелых проявлениях бронхиальной обструкции во время ОРВИ, при появлении кашля. Для эффективного отхождения мокроты и улучшения бронхиальной проходимости при острых респираторных вирусных инфекциях положительный эффект может быть достигнут при сочетанном назначении муколитиков и бронхолитиков.

Аскорил экспекторант является комбинированным препаратом, в состав которого входят сальбутамол, бромгексин гидрохлорид, гвайфенезин, рацементол. Компоненты препарата оказывают бронхолитическое и отхаркивающее действие. Сальбутамол — селективный ß2-агонист короткого действия с выраженным быстрым бронхолитическим действием. Он также влияет на мукоцилиарный клиренс (стимулирует секрецию слизи и активность реснитчатого эпителия) [15].
Сальбутамол традиционно используется для ингаляционной терапии, имеется ограниченное количество этого препарата для энтерального применения. Бромгексин гидрохлорид с его активным метаболитом амброксолом обладает выраженным муколитическим и отхаркивающим действием посредством деполимеризации и разрушения мукопротеинов и мукополисахаридов, входящих в состав мокроты. Он также стимулирует деятельность секреторных клеток слизистых оболочек бронхов, продуцирующих сурфактант. Гвайфенезин стимулирует секрецию жидкой части бронхиальной слизи, уменьшает поверхностное натяжение и адгезивные свойства мокроты [16]. Ментол (рацементол) оказывает мягкое спазмолитическое действие, обладает слабыми антисептическими свойствами. По нашим данным, применение Аскорила экспекторанта у детей в возрасте от 2 до 10 лет с легким или среднетяжелым течением ОРЗ, оказывает выраженное положительное влияние на течение заболевания у детей по оценке врачей, а также по результатам анкетирования родителей. Острые респираторные заболевания у детей протекали с кашлем вследствие вовлечения в воспалительный процесс различных отделов респираторного тракта (ларингит, фарингит, трахеит, бронхит). У детей до 6 лет Аскорил экспекторант назначали по 5 мл (1 чайная ложка) 3 раза в сутки, детям от 6 до 10 лет — по 5-10 мл (1-2 чайные ложки) 3 раза в сутки. Результаты улучшаются при раннем начале лечения (с первых суток от начала заболевания). Продолжительность лечения составила 7-10 дней в зависимости от динамики состояния пациентов. Клинические симптомы (симптомы ОРЗ, затруднения при откашливании мокроты, выраженность одышки) оценивались в баллах (0 — не выражены, 1 — слабо выражены, 2 — умеренно выражены, 3 — сильно выражены).

У детей старше 6 лет оценивались функция внешнего дыхания по данным спирографии (ФЖЕЛ, ОФВ1, ПСВ, минимальную объемную скорость на уровне 25%, 50%, 75% ЖЕЛ). У всех детей, в том числе раннего возраста, для исследования функции вешнего дыхания проводилась бронхофонография [17]. Метод бронхофонографии позволяет зафиксировать звуковые характеристики паттерна дыхания в частотном диапазоне от 200 Гц до 12 600 Гц. Мы анализировали акустический компонент работы дыхания (АКРД), который вычисляется, как площадь под кривыми (4 блока по 25 кривых) в определенном частотном диапазоне в единицу времени и выражается в мкдж. Изменения в диапазонах, превышающих 1200 Гц, отражают наличие бронхиальной обструкции.

В течение всего периода наблюдения проводился мониторинг нежелательных эффектов, связанных с использованием препарата, измерялись также частота сердечных сокращений, систолическое и диастолическое давление до приема препарата, через 20 и 60 минут после приема в первый день лечения и на 7-10-й день терапии, у детей 2-5 лет одновременно оценивались показатели ЭКГ.

Из клинических проявлений наиболее выражен был кашель. Клинические признаки бронхиальной обструкции характеризовались кратковременными эпизодами одышки, приступами малопродуктивного кашля, небольшим количеством хрипов в легких у 15% детей. По данным функциональных исследований отклонения на спирограмме отмечались из общего числа обследованных у 57% детей в виде легких и умеренных проявлений бронхиальной обструкции. Наиболее информативные данные получены по данным бронхофонографии, которая проводилась у всех детей. Отклонения в высокочастотной части спектра (более 5000 Гц) отмечены у 62% детей, что свидетельствовало о нарушении бронхиальной проходимости, при отсутствии клинических симптомов. По сравнению с детьми с бронхиальной астмой [14] эти изменения при респираторных вирусных инфекциях были существенно меньше, но превышали возрастную норму в несколько раз.

У детей, получавших комбинированный препарат (сальбутамол + муколитики), по сравнению с контрольной группой детей, получавших только муколитик (бромгексин), наблюдалась более быстрая положительная динамика. Ко 2-3-му дню лечения кашель становился влажным, наблюдалось облегчение отхождения мокроты, к 6-7-му дню терапии у большинства детей симптомы исчезли (p<0,05). В группе сравнения выздоровление у большинства детей отмечалось к 9-10-му дню терапии. У детей, получавших Аскорил экспекторант, исчезновение симптомов кашля отмечалось на 3-4 дня раньше, чем у больных в группе сравнения (p<0,05). Важным является факт исчезновения симптомов ночного кашля на 1-2 дня быстрее (к 5-6-му дню лечения, в группе сравнения — к 8-10-му дню (p<0,05), чем симптомов дневного кашля (к 6-7-му дню наблюдения, в группе сравнения — к 9-10-му дню (p<0,05). Снижение выраженности симптомов кашля сопровождалось улучшением сна, увеличением активности детей, улучшением их эмоционального состояния. Суммарная балльная оценка клинических симптомов на фоне лечения показала более быстрый эффект Аскорила экспекторанта по сравнению с группой сравнения.

Положительная динамика клинических симптомов сопровождалось достоверным улучшением показателей бронхофонографии и спирографии, свидетельствующих о нормализации бронхиальной проходимости. Бронхофонография, проведенная у детей через 20-30 минут после приема комбинированного препарата, показала улучшение бронхиальной проходимости. Это связано с наличием в препарате бронхолитика короткого действия, с взаимодополняющим действием с муколитиком (амброксол), а также седативным и противовоспалительным действием других компонентов. Переносимость комбинированного препарата была хорошей. У 1 ребенка наблюдалась аллергическая реакция на препарат в виде сыпи. У остальных детей побочных эффектов и нежелательных реакций не отмечено. 4% детей, получавших комбинированный препарат, и 10% детей, получавших только муколитик (p<0,05), в связи с недостаточной эффективностью лечения была добавлена антибактериальная терапия.

Таким образом, назначение Аскорила экспекторанта у детей снижает длительность респираторных вирусных заболеваний, уменьшает проявления бронхиальной обструкции, способствует более быстрому клиническому выздоровлению.

Список использованной литературы

1. Martiner F. D. What have we learned from Tucson Children,s Respiratory Study. Paediatr. Respir Rev 2002, v3, №3, 193-197.
2. Papadopoulos NG, Gourgiotis D, Javadyan A, et al. Does respiratory syncytial virus subtype influences the severity of acute bronchiolitis in hospitalized infants? Respir Med 2004; 98: 879-882.
3. Midulla F, Scagnolari C, Bonci E, et al. Respiratory syncytial virus, human bocavirus and rhinovirus bronchiolitis in infants. Arch Dis Child 2010; 95: 35-41.
4. Jackson DJ, Gangnon RE, Evans MD, et al. Wheezing rhinovirus illnesses in early life predict asthma development in high-risk children. Am J Respir Crit Care Med 2008; 178: 667-672.
5. Kotaniemi-Syrja nen A, Vainionpa a R, Reijonen TM, et al. Rhinovirus-induced wheezing in infancy- the first sign of childhood asthma? J Allergy Clin Immunol 2003; 111: 66-71.
6. Lehtinen P, Ruohola A, Vanto T, et al. Prednisolone reduces recurrent wheezing after a first wheezing episode associated with rhinovirus infection or eczema. J Allergy Clin Immunol 2007; 119: 570-575.
7. Papadopoulos NG, Stanciu LA, Papi A, et al. A defective type 1 response to rhinovirus in a asthma. Thorax 2002; 57: 328-332.
8. Haitchi HM, Powell RM, Shaw TJ, et al. ADAM33 expression in human lungs and asthmatic airways. Am Rev Respir Dis 2005; 171: 958-65
9. Simpson A, Maniatis M, Jury F, et al. Polymorphisms in a disintegrin and metalloproteinase 33 (ADAM33) predict impaired early lung function. Am Rev Respir Crit Care Med 2005, 172: 55-60
10. Elliot J, Carroll N, Bosco M, McCrohan M, Robinson P. Increased airway responsiveness,and decreased alveolar attachment! points following in utero smoke exposure in the guinea pig. Am J Respir Crit Care Med. 2001;|l63: 140-4.
11. Rusconi F, Galassi C, Forastiere F, et al. Maternal complications and procedures iH-gregnancy and at birth and wheezing phenotypes in children. Am J Respir Crit Care Med. 2007, pl75: 16-21.
12. Pala P, Bjarnason R, Sigurbergsson F, et al. Enhanced IL-4 responses in children with a history of respiratory syncytial virus bronchiolitis in infancy. Eur Respir J 2002; 20: 376-382.
13. Smyth RL, Fletcher JN, Thomas HM, et al. Respiratory syncytial virus and wheeze. Lancet 1999; 354: 1997-1998.
14. Геппе Н.А., Старостина Л.С., Малышев В.С., Бераиа Т.Т. Возможности комбинированной бронхолитической терапии у детей с бронхиальной астмой. 2010, том 8, № 1-2, 27-31.
15. Baker J.G. The selectivity of beta-adrenoceptor agonists at human beta1-, beta2- and beta3- adrenoceptors. Br. J. Pharmacol. 2010 Jul;160(5):1048-61.
16. Dicpinigaitis P.V., Gayle Y.E. Sensitivity Effect of Guaifenesin on Cough Reflex. Chest 2003; 124: 2178-2181.
17. Геппе Н.А., Селиверстова Н.А., Малышев В.С., Утюшева М.Г., Старостина Л.С., Озерская И.В. Бронхофонографическое исследование легких у больных бронхиальной астмой раннего возраста. Пульмонология 2008; 3: 38-41.

(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)

Обструктивный бронхит у детей > Архив — Клинические протоколы МЗ РК

Цели лечения:

1. Купирование явлений дыхательной недостаточности и приступов удушья, восстановление дыхательных функций.

2. Ликвидация симптомов интоксикации, улучшение самочувствия, нормализация аппетита и температуры тела.

Немедикаментозное лечение:

1. Адекватная гидратация (обильное теплое питье).

2. Поощрение грудного вскармливания и адекватное питание соответственно возрасту.

3. Постельный режим на период лихорадки и дыхательной недостаточности.
 

Медикаментозное лечение

Амброксол в таблетках по 30,0 мг 3 раза в день, в течение 7-10 дней; детям до 1 года – сироп 15 мг/5 мл 3 раза в день.

Антибиотикотерапия назначается лишь в случае затяжной лихорадки и наличия других признаков пневмонии: амоксициллин 15 мг/кг 3 раза в день, в течение 5 дней или защищенные пенициллины (амоксициллин + клавулановая кислота 20-40 мг/кг 3 раза в день).

Купирование лихорадки – выше 38,5 (парацетамол – 10-15 мг/кг 4 раза в день).

Лечение сальбутамолом применяют только детям от 1 года в дозах: ингаляции 0,2-0,3мг/кг/сут. или по 1-2 дозы 2-4 раза в сутки, а также в капсулах 2,0 мг по 1 капс. 3 р. в день.

Показания к госпитализации:

1. Астматический статус.

2. Неэффективность бронхолитиков в течение 3 дней.

3. Признаки тяжелой дыхательной недостаточности.

4. Стридор в покое.
 

Профилактические мероприятия:

— ограничение контактов с больными и вирусоносителями;

— ношение масок и мытье рук членов семьи с заболеванием ОРВИ;

— поддержание оптимального воздушного режима в помещении;

— проведение закаливающих мероприятий.
 

Дальнейшее ведение, принципы диспансеризации:

1. Повторный осмотр участкового врача через 2 дня или раньше, если ребенку стало хуже или он не может пить или сосать грудь, появляется лихорадка, учащенное или затрудненное дыхание (научить мать, в какой ситуации необходимо срочно вновь обратиться к врачу).

2. При рецидиве обструктивного синдрома ребенок нуждается в консультации и дальнейшем лечении у пульмонолога и аллерголога.

 

Перечень основных медикаментов:

1. ** Амброксол 30,0 мг табл., 15 мг/5,0 или 30 мг/5,0 сироп

2. *Амоксициллин + клавулановая кислота, таблетки, покрытые оболочкой 500 мг/125 мг, 875 мг/125 мг, порошок для приготовления раствора для внутривенного введения во флаконах 500 мг/100 мг, 1000 мг/200 мг

3. **Амоксициллин 500-1000 мг табл.; 250-500 мг капсула; 250 мг/5 мл пероральная суспензия

4. ** Парацетамол 500 мг табл.

5. ** Сальбутамол 100 мкг/доза; 2 мг, 4 мг капсула; 20 мл раствор для небулайзера

6. **Флутиказон аэрозоль 50 мкг/120 доз, 125 мкг/60 доз, 250 мкг/120 доз

7. Сальметерол 25 мкг/120 доз

8. Сальметерол + флутиказон 25 мкг/50 мкг, 120 доз, 25/125 мкг/120 доз, 25/250 мкг/120 доз аэрозоль, 50 мкг/100 мкг 60 доз, 50/250 мкг 60 доз, 50/500 мкг 60 доз порошковый ингалятор

Перечень дополнительных медикаментов: нет

Индикаторы эффективности лечения:

— купирование обструктивного синдрома;

— нормализация температуры тела;

— исчезновение кашля.

* – препараты, входящие в список основных (жизненно важных) лекарственных средств

** — входит в перечень видов заболеваний, при амбулаторном лечении которых лекарственные средства отпускаются по рецептам бесплатно и на льготных условиях

 

Причины бронхиальной обструкции у детей и направления терапии | Геппе Н.А., Селиверстова Н.А., Малышев В.С., Машукова Н.Г., Колосова Н.Г.

Нарушение бронхиальной проходимости является одной из наиболее частых проблем в педиатрической практике. Причины разнообразны, но наиболее часто бронхиальная обструкция возникает при острых респираторных вирусных инфекциях. При этом необходимо учитывать факторы, предрасполагающие к возникновению нарушений бронхиальной проходимости.

Описано несколько фенотипов бронхиальной обструкции, возникающей у детей, имеющих как клиническое, так и прогностическое значение. Выделяют фенотип транзиторной обструкции (обструкция только в первые три года жизни), персистирующей обструкции (обструкция в течение первых 6 лет жизни) и обструкции с поздним началом (после 3 лет). Также у детей с обструкцией после 3 лет выделяют атопический и неатопический фенотип, сочетающийся с атопией, и без атопии. Пред­ставляет интерес длительное наблюдение за детьми, в котором показано, что у детей с транзиторной обструкцией есть изменения легочной функции с рождения, еще до первого эпизода обструкции [1]. Дети с персистирующей обструкцией (высокий риск развития бронхиальной астмы) имеют нормальную функцию легких при рождении, но к 4–6 годам у них формируются обструктивные нарушения. Таким образом, один из существенных факторов, предрасполагающий к вирус–индуцированным симптомам в первые годы жизни, – это уменьшение просвета дыхательных путей вследствие антенатальных проблем.
Обструктивные заболевания легких у недоношенных детей обычно связывают с комбинацией незрелости легких, оксигенотерапией и вентиляторной поддержкой. Особенно это касается детей с низкой массой при рождении и тяжелым неонатальным респираторным заболеванием. Однако недоношенные дети с изначальным отсутствием неонатального заболевания также имеют сниженную респираторную функцию при обследовании в более позднем возрасте. Предполагается, что у недоношенных детей может быть склонность к «обструктивному паттерну». Тестирование на втором году здоровых недоношенных показывает, что у этих детей не нормализуется функция легких в раннем возрасте, в период наибольшего роста легких. Механизм персистирующего снижения функции дыхательных путей у детей, родившихся недоношенными, не детерминирован и может быть результатом более мелкого размера дыхательных путей и снижения эластичности легочной ткани, вторично к изменению альвеоляризации легочной паренхимы.
Респираторные вирусные инфекции в раннем возрасте могут быть значительно более важным фактором риска бронхиальной обструкции, чем атопия. Тяжелые случаи бронхиолита в первые годы жизни нередко вызываются респираторно–синцитиальным вирусом (РСВ) в зимние месяцы и имеют типичный сезонный характер. Тяжелый бронхиолит сочетается в 30–40% случаев с вероятностью астмы. Риновирус (РВ) – следующий по частоте, вызывающий бронхиолит. С клиникой бронхиолита протекают и другие вирусы, такие как человеческий метапневмовирус, человеческий бокавирус, энтеровирус, аденовирус, вирус гриппа, человеческий коронавирус и вирус парагриппа.
Новые технологии определения респираторных вирусов показали, что вирусы (особенно риновирусы) сочетаются с большим процентом обструктивных нарушений. Риновирус, как и РСВ, у детей повышает риск развития астмы, когда протекает с умеренной или тяжелой инфекцией нижних дыхательных путей. РСВ вызывает более тяжелые заболевания, особенно при сочетании РСВ и человеческого бокавируса [2,3]. Бронхиолит при РВ–инфекции протекает в более легкой форме, чем при РСВ.
У новорожденных с риском атопии показано, что умеренные/тяжелые обструкции при РВ–заболевании – более значимый фактор риска не только для развития повторных эпизодов обструкции к 3 годам, но также к развитию астмы к 6 годам [4,5]. Главным фактором риска рецидивирующей бронхиальной обструкции после острого бронхиолита была РВ–инфекция и положительная наследственность по астме. У детей с РВ–инфекцией, которые получали оральную КС–терапию, вероятность развития рецидивирующей обструкции в последующем была существенно меньше [6]. Исследо­вание баланса между Th2 и 2 типами иммунного ответа показало, что у детей с атопией периферические мононуклеарные клетки, инкубированные с РВ–вирусом, продуцируют IL–10, тогда как у неатопических субъектов – IFN–с и IL–12 [7]. Сниженная способность мононуклеарных клеток крови к продукции гамма–интерферона (INF–g) и IL–12 уменьшает вирусный клиренс и может приводить к развитию обострения астмы путем поддержки Th3 типа воспаления и недостаточности 1 типа антивирусного иммунного ответа. На сегодняшний день обсуждаются два важных механизма: ведет ли рецидивирующая инфекция дыхательных путей к повреждению и, таким образом, к астме, или дети предрасположены к астме, так как у них измененный уровень INF или другой цитокиновый ответ.
За последние 20 лет увеличилось количество генетических вариаций, которые сочетаются с астмой. Эти исследования показывают, что фенотип астмы тесно связан с атопией. Полиморфизм в генах, относящихся к Th–2 ответу, сочетается с ухудшением продукции специфических антител и цитокиновым ответом.
Для лучшего понимания постнатальных событий имеет важное значение информация об антенатальном периоде развития. Ветвление дыхательных путей происходит в первой половине беременности, и поэтому особенности течения антенатального периода могут влиять на калибр дыхательных путей. Наиболее хорошо изучен ген ADAM33, который важен для антенатального развития легких и особенно в морфогенезе разветвления и калибра дыхательных путей в 3– и 5–летнем возрасте [8,9].
Курение матери оказывает прямое действие на калибр дыхательных путей, развивающихся у плода, что сказывается на легких (особенно в уменьшении развития альвеол) [10]. Таким образом, важны взаимодействия генетической составляющей и окружающих факторов. Атопия у матери также сочетается с ухудшением легочной функции у новорожденных, хотя точный механизм пока не известен. У детей от матерей с преэклампсией и гипертензией, а также с диабетом повышен риск транзиторной ранней обструкции, персистирующей обструкции и более поздней обструкции [11]. Назначение антибиотиков во время родов сочетается как с ранней транзиторной обструкцией, так и с персистирующей обструкцией [11].
Курение матери ведет к снижению IL–4 и INF–γ в пуповинной крови и повышает пролиферацию мононуклеарных клеток в пуповинной крови на домашнюю пыль. Другие исследования клеток пуповинной крови показывают, что курение матери сочетается с увеличением IL–13 и уменьшением INF–γ mRNA–ответа после стимуляции, а также продукцией TNF–α. Эпидемиологические исследования показывают, что материнское курение и атопия сочетаются с последующим бронхиолитом у детей первого года жизни. Фетальная иммунология показывает, что в пуповинной крови IL–12 и sCD30 ниже у детей, у которых развивается бронхиолит, что, возможно, обусловлено предшествующей бронхиолиту бронхиальной обструкцией. Таким образом, курение матери оказывает большое влияние на иммунный ответ у новорожденных, как и на анатомические особенности.
РСВ бронхиолит сочетается с увеличением экспрессии цитокинов Th3 паттерна или, что также возможно, снижением Th2, что делает привлекательной гипотезу, что РСВ вызывает астму. Бронхиальная гиперреактивность после бронхиолита сохраняется длительно и может объяснить предрасположенность к бронхиальной обструкции в более позднем возрасте. С другой стороны, специфические РСВ IgE, найденные у детей с бронхиолитом, показывают, что результатом ранней РСВ инфекции у отдельных пациентов может быть Th3 иммунный ответ, таким образом предрасполагая к развитию у этих детей бронхиальной астмы [12,13].
Генетические исследования показывают, что полиморфизм, например, IL–8, IL–10, и TLR генов сочетается с тяжестью РСВ инфекции. Предполагается, что не сама РСВ ведет к астме у ребенка, не имеющего отклонений. Возможное влияние РСВ бронхиолита на развитие астмы обусловлено предшествующими генетическими факторами и антенатальными воздействиями. Это позволяет рассматривать бронхиолит, как маркер данных проблем, а не причину последующих нарушений, и присоединение вирусных инфекций у таких детей будет протекать с большим числом проблем и более тяжелыми проявлениями обструкции дыхательных путей, которые требуют быстрого и адекватного терапевтического вмешательства.
С другой стороны, есть точка зрения, что ранняя экспозиция вирусных инфекций может защищать против возникновения астмы в более позднем возрасте. Начало посещения ребенком организованного учреждения в раннем возрасте сочетается с более частой обструкцией, но реже формированием астмы к 6 годам. Хорошо известно, что большинство обострений астмы сочетаются с вирусными инфекциями. В раннем возрасте диагноз астмы представляет большие трудности в связи с вариабельностью и неспецифичностью клинических проявлений, а также трудностями функциональной диагностики. У детей дошкольного возраста и школьников отмечается взаимодействие между экспозицией аллергенов, сенсибилизацией к аллергенам и вирусными инфекциями.
Неатопический фенотип бронхиальной обструкции создает наибольшие трудности для диагностики и понимания. Известно, что тяжелая аденовирусная инфекция может вести к длительной бронхиальной обструкции у ранее здорового ребенка. Респираторные вирусы, включая риновирус, РСВ, метапневмовирус, грипп, влияют на респираторный эпителий нижних дыхательных путей и провоцируют местную иммунологическую реакцию, как и протективный противовирусный ответ с продукцией интерферонов, хемотаксисом и активацией NK–клеток. Эпителий дыхательных путей является ключевым компонентом в респираторных нарушениях. Респираторные вирусы повреждают мерцательный эпителий слизистой оболочки дыхательного тракта, увеличивают ее проницаемость для аллергенов, токсических веществ и чувствительность рецепторов подслизистого слоя бронхов, что вызывает повышение бронхиальной гиперреактивности и возникновение обструктивных проявлений у детей. Бронхиальный эпителий может продуцировать и отвечать на сигналы иммунных клеток, которые вовлечены в инициацию и созревание врожденного и адаптивного иммунного ответа, включая воспалительный ответ к патогенам, Th3 ответ, структурные изменения дыхательных путей и ангиогенез.
С учетом разнообразия клинических симптомов и их выраженности при лечении детей с острыми респираторными заболеваниями используются препараты, воздействующие на различные компоненты патологического процесса. При наличии бронхиальной обструкции независимо от причин возникновения основными симптоматическими препаратами для лечения являются β2–агонисты короткого действия, которые могут назначаться в ингаляционной форме или внутрь. К современным тенденциям относится применение комбинированных препаратов разнонаправленного, но взаимодополняющего действия. У детей раннего возраста при тяжелой и среднетяжелой обструкции показана эффективность ингаляционного применения комбинации бронхолитика и муколитика [14]. Возможно добавление к этой комбинации ингаляционного глюкокортикостероида. Сходный принцип использован при нетяжелых проявлениях бронхиальной обструкции во время ОРВИ, при появлении кашля. Для эффективного отхождения мокроты и улучшения бронхиальной проходимости при острых респираторных вирусных инфекциях положительный эффект может быть достигнут при сочетанном назначении муколитиков и бронхолитиков.
Аскорил экспекторант является комбинированным препаратом, в состав которого входят сальбутамол, бромгексин гидрохлорид, гвайфенезин, рацементол. Компо­ненты препарата оказывают бронхолитическое и отхаркивающее действие. Сальбутамол – селективный β2–агонист короткого действия с выраженным быстрым бронхолитическим действием. Он также влияет на мукоцилиарный клиренс (стимулирует секрецию слизи и активность реснитчатого эпителия) [15]. Сальбутамол традиционно используется для ингаляционной терапии, имеется ограниченное количество этого препарата для энтерального применения. Бромгексин гидрохлорид с его активным метаболитом амброксолом обладает выраженным муколитическим и отхаркивающим действием посредством деполимеризации и разрушения мукопротеинов и мукополисахаридов, входящих в состав мокроты. Он также стимулирует деятельность секреторных клеток слизистых оболочек бронхов, продуцирующих сурфактант. Гвайфе­не­зин стимулирует секрецию жидкой части бронхиальной слизи, уменьшает поверхностное натяжение и адгезивные свойства мокроты [16]. Ментол (рацементол) оказывает мягкое спазмолитическое действие, обладает слабыми антисептическими свойствами. По нашим данным, применение Аскорила экспекторанта у детей в возрасте от 2 до 10 лет с легким или среднетяжелым течением ОРЗ оказывает выраженное положительное влияние на течение заболевания по оценке врачей, а также по результатам анкетирования родителей. Острые респираторные заболевания у детей протекали с кашлем вследствие вовлечения в воспалительный процесс различных отделов респираторного тракта (ларингит, фарингит, трахеит, бронхит). У детей до 6 лет Аскорил экспекторант назначали по 5 мл (1 чайная ложка) 3 раза в сутки, детям от 6 до 10 лет – по 5–10 мл (1–2 чайные ложки) 3 раза в сутки. Результаты улучшаются при раннем начале лечения (с первых суток от начала заболевания). Продол­жи­тельность лечения составила 7–10 дней в зависимости от динамики состояния пациентов. Клини­ческие симптомы (симптомы ОРЗ, затруднения при откашливании мокроты, выраженность одышки) оценивались в баллах (0 – не выражены, 1 – слабо выражены, 2 – умеренно выражены, 3 – сильно выражены).
У детей старше 6 лет оценивались функция внешнего дыхания по данным спирографии (ФЖЕЛ, ОФВ1, ПСВ, минимальная объемная скорость на уровне 25%, 50%, 75% ЖЕЛ). У всех детей, в том числе раннего возраста, для исследования функции внешнего дыхания проводилась бронхофонография [17]. Метод бронхофонографии позволяет зафиксировать звуковые характеристики паттерна дыхания в частотном диапазоне от 200 до 12 600 Гц. Мы анализировали акустический компонент работы дыхания (АКРД), который вычисляется, как площадь под кривыми (4 блока по 25 кривых) в определенном частотном диапазоне в единицу времени и выражается в мкдж. Изменения в диапазонах, превышающих 1200 Гц, отражают наличие бронхиальной обструкции.
В течение всего периода наблюдения проводился мониторинг нежелательных эффектов, связанных с использованием препарата, измерялись также частота сердечных сокращений, систолическое и диастолическое давление до приема препарата, через 20 и 60 минут после приема в первый день лечения и на 7–10–й день терапии, у детей 2–5 лет одновременно оценивались показатели ЭКГ.
Из клинических проявлений наиболее выражен был кашель. Клинические признаки бронхиальной обструкции характеризовались кратковременными эпизодами одышки, приступами малопродуктивного кашля, небольшим количеством хрипов в легких у 15% детей. По данным функциональных исследований отклонения на спирограмме отмечались из общего числа обследованных у 57% детей в виде легких и умеренных проявлений бронхиальной обструкции. Наиболее информативные данные получены по данным бронхофонографии, которая проводилась у всех детей. Отклонения в высокочастотной части спектра (более 5000 Гц) отмечены у 62% детей, что свидетельствовало о нарушении бронхиальной проходимости при отсутствии клинических симптомов. По сравнению с детьми с бронхиальной астмой [14] эти изменения при респираторных вирусных инфекциях были существенно меньше, но превышали возрастную норму в несколько раз.
У детей, получавших комбинированный препарат (сальбутамол + муколитики), по сравнению с контрольной группой детей, получавших только муколитик (бромгексин), наблюдалась более быстрая положительная динамика. Ко 2–3–му дню лечения кашель становился влажным, наблюдалось облегчение отхождения мокроты, к 6–7–му дню терапии у большинства детей симптомы исчезли (p<0,05). В группе сравнения выздоровление у большинства детей отмечалось к 9–10–му дню терапии. У детей, получавших Аскорил экспекторант, исчезновение симптомов кашля отмечалось на 3–4 дня раньше, чем у больных в группе сравнения (p<0,05). Важ­ным является факт исчезновения симптомов ночного кашля на 1–2 дня быстрее (к 5–6–му дню лечения, в группе сравнения – к 8–10–му дню (p<0,05)), чем симптомов дневного кашля (к 6–7–му дню наблюдения, в группе сравнения – к 9–10–му дню (p<0,05)). Снижение выраженности симптомов кашля сопровождалось улучшением сна, увеличением активности детей, улучшением их эмоционального состояния. Суммарная балльная оценка клинических симптомов на фоне лечения показала более быстрый эффект Аскорила экспекторанта по сравнению с группой сравнения.
Положительная динамика клинических симптомов сопровождалась достоверным улучшением показателей бронхофонографии и спирографии, свидетельствующих о нормализации бронхиальной проходимости. Бронхо­фо­но­графия, проведенная у детей через 20–30 минут после приема комбинированного препарата, показала улучшение бронхиальной проходимости. Это связано с наличием в препарате бронхолитика короткого действия, с взаимодополняющим действием с муколитиком, а также седативным и противовоспалительным действием других компонентов. Переносимость комбинированного препарата была хорошей. У 1 ребенка наблюдалась аллергическая реакция на препарат в виде сыпи. У остальных детей побочных эффектов и нежелательных реакций не отмечено. 4% детей, получавших комбинированный препарат, и 10% детей, получавших только муколитик (p<0,05), в связи с недостаточной эффективностью лечения была добавлена антибактериальная терапия.
Таким образом, назначение Аскорила экспекторанта у детей снижает длительность респираторных вирусных заболеваний, уменьшает проявления бронхиальной обструкции, способствует более быстрому клиническому выздоровлению.

Литература
1. Martiner F. D. What have we learned from Tucson Children,s Respiratory Study. Paediatr. Respir Rev 2002, v3, №3, 193–197.
2. Papadopoulos NG, Gourgiotis D, Javadyan A, et al. Does respiratory syncytial virus subtype influences the severity of acute bronchiolitis in hospitalized infants? Respir Med 2004; 98: 879–882.
3. Midulla F, Scagnolari C, Bonci E, et al. Respiratory syncytial virus, human bocavirus and rhinovirus bronchiolitis in infants. Arch Dis Child 2010; 95: 35–41.
4. Jackson DJ, Gangnon RE, Evans MD, et al. Wheezing rhinovirus illnesses in early life predict asthma development in high–risk children. Am J Respir Crit Care Med 2008; 178: 667–672.
5. Kotaniemi–Syrja¨nen A, Vainionpa¨a¨ R, Reijonen TM, et al. Rhinovirus–induced wheezing in infancy–the first sign of childhood asthma? J Allergy Clin Immunol 2003; 111: 66–71.
6. Lehtinen P, Ruohola A, Vanto T, et al. Prednisolone reduces recurrent wheezing after a first wheezing episode associated with rhinovirus infection or eczema. J Allergy Clin Immunol 2007; 119: 570–575.and at birth and wheezing phenotypes in children. Am J Respir Crit Care Med. 2007, pl75: 16–21.
12. Pala P, Bjarnason R, Sigurbergsson F, et al. Enhanced IL–4 responses in children with a history of respiratory syncytial virus bronchiolitis in infancy. Eur Respir J 2002; 20: 376–382.
13. Smyth RL, Fletcher JN, Thomas HM, et al. Respiratory syncytial virus and wheeze. Lancet 1999; 354: 1997–1998.
14. Геппе Н.А., Старостина Л.С., Малышев В.С., Бераиа Т.Т.Возможности комбинированной бронхолитической терапии у детей с бронхиальной астмой. 2010, том 8, № 1–2, 27–31.
15. Baker J.G. The selectivity of beta–adrenoceptor agonists at human beta1–, beta2– and beta3–adrenoceptors. Br. J. Pharmacol. 2010 Jul;160(5):1048–61.
16. Dicpinigaitis P.V., Gayle Y.E. Sensitivity Effect of Guaifenesin on Cough Reflex. Chest 2003; 124: 2178–2181.
17. Геппе Н.А., Селиверстова Н.А., Малышев В.С., Утюшева М.Г., Старостина Л.С., Озерская И.В. Бронхофонографическое исследование легких у больных бронхиальной астмой раннего возраста. Пульмонология 2008; 3: 38–41.

.

Острый обструктивный бронхит у детей

Лечение острого обструктивного бронхита у детей

Госпитализация показана для детей грудного и раннего возраста со среднетяжелым и тяжелым течением острого обструктивного бронхита. Назначается щадящий с исключением внешних раздражителей (излишние процедуры, осмотры). Обязательно присутствие матери ребенка. Необходим максимальный доступ свежего воздуха (частое проветривание помещения, в котором находится больной ребенок). Диета физиологическая с учетом возраста ребенка, насильно кормить не следует. Важно обеспечить достаточный водный режим не только с учетом возрастной потребности, но и обеспечить достаточную гидратацию мокроты для улучшения ее эвакуации из дыхательных путей. С учетом съеденного рекомендуют увеличение объема жидкости в 1,3-1,5 раза. Используют чай, фруктовые отвары, соки овощные и фруктовые.

Антибиотики не показаны, если не отмечается изменений в анализах крови, свидетельствующих о бактериальных воспалительных изменениях. Основное лечение острого обструктивного бронхита — успешная ликвидация бронхиальной обструкции. Это использование бета2-адреномиметиков, которые дают положительный эффект довольно быстро в большинстве случаев. При нетяжелой обструкции можно назначить внутрь сальбутамол 1 мг на прием детям в возрасте 2-4 мес и 2 мг на прием в возрасте 2-3 лет 2-3 раза в день.

Лечение острого обструктивного бронхита

Лечение обструктивного бронхита у детей процесс трудоемкий. Родителям необходимо набраться, в первую очередь, терпения, потому что ребенку предстоит перенести не только прием неприятных лекарственных средств, но и терпеть внутримышечные уколы, если болезнь остро прогрессирует.

Основными лекарственными средствами при этом заболевании следует считать антибиотики. При появлении хрипов в грудной клетке, которые слышны даже на расстоянии, указывает на то, что в бронхи почти полностью забиты вырабатываемой слизью, которая не в состоянии самостоятельно устраниться. Для облегчения состояния принимаются разжижающие средства, среди которых наиболее эффективны ингаляции.

Важно запомнить, что на этом этапе нужно вызывать кашель, а не бороться с ним, поэтому нужно давать отхаркивающие, а не противокашлевые. Необходимо заставить мокроту из вязкого состояния перейти в жидкое. После этого перехода появляется кашель, который принято называть «сырым», когда в процессе кашля можно наблюдать выход слизи.

Прежде чем перейти непосредственно к ингаляциям необходимо получить консультацию у педиатра. Детский организм очень легко спровоцировать на появление аллергических реакций, которые весьма осложнят течение и без того серьезного заболевания. Кроме того, само заболевание наносит удар по иммунной системе, а ослабленный иммунитет – прекрасная почва для присоединения разных инфекций. Поэтому, даже самый незначительный шаг в достижении выздоровления лучше всего совершать под наблюдением медиков.

Особого внимания заслуживает острый обструктивный бронхит у детей, который возникает уже не впервые, протекает с сильными бронхиальными спазмами, напоминающими приступ бронхиальной астмы. Таких деток следует лечить только в стационаре, под постоянным наблюдением врачей. Лекарственные средства часто требуют внутривенного введения, для более быстрого и эффективного купирования причин заболевания. Под рукой всегда должен находится баллончик-ингалятор с лекарственным веществом снимающим бронхоспазм.

Для восстановления носового дыхания используются промывания носовых ходов, сосудосуживающие капельки. Если показатели температуры тела находятся в пределах нормы, то можно проводить физиопроцедуры, которые будут направлены как на разжижение мокроты, так и на снятие заложенности носа.

Чаще всего оструктивный бронхит отягощается присоединением вирусной инфекции, поэтому температура тела, как правило, держится на высоких показателях. В таких случаях нельзя проводить тепловые процедуры. Многие родители, в моменты заложенности в груди, прибегают к помощи горчичников или других подручных средств. До тех пор, пока температура тела не будет снижена до нормальных показателей прогревать грудь ребенку нельзя.

Хорошо помогают в разжижении мокроты в бронхах специальные массажные упражнения. Для того, чтобы их освоить, родители должны обратиться за помощью к детским массажистам. Во время консультации со специалистами следует узнать о дыхательной гимнастике, которая также позволит значительно облегчить ситуацию и помочь бронхам избавиться от лишней мокроты.

При таком серьезном заболевании, как обструктивный бронхит, страдает весь организм в целом, поэтому лечение проводят не симптоматическое, направленное на снятие каких-то отдельных симптомов, а комплексное. Сюда включаются и витаминные препараты и иммуностимуляторы, и препараты для поддержания нормальной микрофлоры кишечника. При наличие сопутствующих заболеваний возможно назначение параллельного лечения.

Обструктивный бронхит у детей лечение следует проводить на фоне соблюдения постельного режима и специальной диеты. В диете приоритетными являются молочные продукты, обильное питье, лучше, если оно будет представлено морсами, а так же продукты с повышенным содержанием витаминов. Вводить больше овощных блюд, супов, на основе не жирных бульонов.

Обструктивный бронхит – симптомы, лечение

Содержание статьи:

Обструктивный бронхит — диффузное воспаление слизистой оболочки бронхов различной этиологии, которое сопровождается нарушением проходимости дыхательных путей вследствие бронхоспазмов, т. е. сужения просвета бронхиол и образованием большого количества плохо отделяемого экссудата.

При обструктивном бронхите образуется большое количество плохо отделяемой слизи

Гиперемия внутренних покровов бронхолегочного тракта затрудняет движения ресничек мерцательного эпителия, вызывая метаплазию реснитчатых клеток. Погибшие эпителиоциты замещаются бокаловидными клетками, вырабатывающими слизь, в результате чего резко увеличивается количество мокроты, отхождение которой затруднено бронхоспастическими реакциями со стороны вегетативной нервной системы.

Одновременно изменяется состав бронхиальной слизи: увеличение вязкости секрета сопровождается снижением концентрации неспецифических иммунных факторов – интерферона, лизоцима и лактоферина. Таким образом, продукты воспалительных реакций становятся питательной средой для представителей патогенной и условно-патогенной микрофлоры. Прогрессирующий воспалительный процесс влечет за собой стойкое нарушение вентиляции легких и развитие дыхательной недостаточности.

Причины и факторы риска

Обструктивный бронхит может иметь как инфекционное, так и неинфекционное происхождение. Чаще всего возбудителями заболевания чаще оказываются вирусы – риновирус и аденовирус, а также вирусы герпеса, гриппа и парагриппа III типа. На фоне сильного угнетения иммунной системы к вирусной инфекции может добавиться бактериальный компонент. Довольно часто обструктивный бронхит развивается на фоне хронического очага инфекции в носоглотке.

Неинфекционный обструктивный бронхит возникает в результате постоянного раздражения слизистых оболочек дыхательных путей. Раздражающий эффект могут оказывать аллергены – пыльца растений, частицы эпителия животных, домашняя пыль, постельные клещи и прочее. В роли механических раздражителей обычно выступают новообразования в трахее и бронхах. Также возникновению заболевания способствуют травматические повреждения и ожоги слизистых оболочек дыхательных веществ, а также повреждающее действие токсичных веществ, таких как аммиак, озон, хлор, кислотные пары, сернистый газ, взвешенные мелкодисперсные частицы меди, кадмия, кремния и т. д.

Частое вдыхание отравляющих веществ и мелкодисперсных частиц пыли в условиях вредного производства считается одним из главных предрасполагающих факторов развития хронического обструктивного бронхита у представителей ряда профессий. В группу риска попадают шахтеры, металлурги, типографские рабочие, железнодорожники, строители, штукатуры, работники предприятий химической промышленности и сельского хозяйства, а также жители экологически неблагополучных регионов.

Работа на вредном производстве – один из главных предрасполагающих факторов к развитию обструктивного бронхита

Курение и злоупотребление алкоголем также способствуют развитию бронхиальной обструкции. В пульмонологии существует понятие «бронхит курильщика», применяемое в отношении пациентов со стажем курения более 10 лет, жалующихся на одышку и сильный надсадный кашель по утрам. Вероятность возникновения данного заболевания при активном и пассивном курении примерно одинакова.

Большое значение для профилактики обструктивных заболеваний дыхательной системы имеют бытовые условия, экологическая обстановка в регионе и организация охраны труда на предприятиях.

Неадекватный подход к лечению острого обструктивного бронхита создает предпосылки для перехода заболевания в хроническую форму. Обострения хронического бронхита провоцируются рядом внешних и внутренних факторов:

• вирусные, бактериальные и грибковые инфекции;
• воздействие аллергенов, пыли и ядохимикатов;
• тяжелые физические нагрузки;
• аритмия;
• неконтролируемый сахарный диабет;
• длительный прием некоторых лекарств.

Наконец, заметную роль в патогенезе острого и хронического обструктивного бронхита играет наследственная предрасположенность – врожденная гиперреактивность слизистых оболочек и генетически обусловленная ферментная недостаточность, в частности дефицит некоторых антипротеаз.

Формы

Исходя из обратимости бронхиальной обструкции, в пульмонологической практике принято различать острую и хроническую формы обструктивного бронхита. У детей младшего возраста чаще отмечается острый обструктивный бронхит; хроническая форма более характерна для взрослых пациентов. При хронической бронхиальной обструкции отмечаются необратимые изменения в бронхолегочной ткани вплоть до нарушения вентиляционно-перфузионного баланса и развития хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ).

Стадии

Начальная стадия острого обструктивного бронхита проявляется катаральным воспалением верхних дыхательных путей. Далее клиническая картина заболевания разворачивается по мере распространения воспалительного процесса на перибронхиальную ткань, бронхиолы и бронхи мелкого и среднего калибра. Болезнь длится от 7–10 дней до 2–3 недель.

В зависимости от эффективности терапевтических мероприятий возможны два варианта развития событий – купирование воспалительного процесса или переход заболевания в хроническую форму. В случае повторения трех и более эпизодов в год ставится диагноз рецидивирующего обструктивного бронхита; хроническая форма диагностируется при сохранении симптоматики на протяжении двух лет.

Прогрессирующее развитие хронического обструктивного бронхита характеризуется постепенным снижением объема форсированного вдоха в одну секунду (ОВФ-1), выраженного в процентах от нормативной величины.

• I стадия: ОВФ-1 от 50% и выше. Заболевание не вызывает существенного ухудшения качества жизни.
• II стадия: ОВФ-1 снижается до 35–49%, появляются признаки дыхательной недостаточности. Показано систематическое наблюдение пульмонолога.
• III стадия: ОВФ-1 составляет менее 34%. Патологические изменения бронхолегочной ткани принимают необратимый характер, наступает выраженная декомпенсация дыхательной недостаточности. Улучшению качества жизни способствует поддерживающее лечение в условиях амбулатории и дневного стационара. В период обострений может потребоваться госпитализация. При появлении признаков перибронхиального фиброза и эмфиземы можно предположить переход хронического обструктивного бронхита в ХОБЛ.

Симптомы обструктивного бронхита

Острая и хроническая формы бронхиальной обструкции проявляются неодинаково. Начальные симптомы острого обструктивного бронхита совпадают с проявлениями катара верхних дыхательных путей:

• сухой надсадный кашель, усиливающийся ночью;
• затрудненное отделение мокроты;
• чувство стесненности в груди;
• тяжелое дыхание с присвистом;
• субфебрильная температура;
• потливость.

При остом обструктивном бронхите больного беспокоит сухой надсадный кашель, особенно в ночное время

В некоторых случаях симптомы обструктивного бронхита напоминают ОРВИ. Помимо кашля, наблюдаются головные боли, диспепсические расстройства, миалгия и артралгия, общее угнетение, апатия и быстрая утомляемость.

При хронической бронхиальной обструкции кашель не прекращается даже во время ремиссии. После продолжительных приступов, сопровождающихся обильным потоотделением и ощущением удушья, отделяется небольшое количество слизи. При протекании заболевания на фоне стойкой артериальной гипертензии в мокроте могут появиться прожилки крови.

Во время обострений кашель усиливается, в мокроте обнаруживаются гнойный экссудат. Одновременно наблюдается одышка, которая поначалу проявляется при физических и эмоциональных нагрузках, а в тяжелых и запущенных случаях – и в состоянии покоя.

В группу риска развития обструктивногобронхита попадают шахтеры, металлурги, типографские рабочие, железнодорожники, строители, штукатуры, работники предприятий химической промышленности и сельского хозяйства, а также жители экологически неблагополучных регионов.

При прогрессирующем обструктивном бронхите удлиняется период вдоха, из-за чего дыхание сопровождается хрипами и свистом на выдохе. В расширении грудной клетки принимает участие не только дыхательная мускулатура, но и мышцы спины, шеи, плеч и пресса; хорошо заметно набухание вен на шее, раздувание крыльев носа в момент вдоха и западание уступчивых участков грудной клетки – яремной ямки, межреберных промежутков, надключичной и подключичной области.

Для хронического обструктивного бронхита характерны приступы удушья, свист и хрипы при дыхании

По мере исчерпания компенсаторных ресурсов организма появляются признаки дыхательной и сердечной недостаточности – синюшность ногтей и кожи в области носогубного треугольника, на кончике носа и на ушных мочках. У некоторых пациентов отекают нижние конечности, повышается частота сердечных сокращений и артериальное давление, а ногтевые пластины приобретают специфическую форму «часовых стеклышек». Больных тревожит упадок сил, повышенная утомляемость и снижение работоспособности; часто присутствуют признаки интоксикации.

Особенности протекания заболевания у детей

У детей дошкольного и младшего школьного возраста преобладает острая форма обструктивного бронхита, которая легко излечивается при адекватной и своевременно начатой терапии. Особого внимания требует лечение обструктивного бронхита у детей, склонных к простудам и аллергическим реакциям, поскольку есть вероятность развития аллергического бронхита и бронхиальной астмы на фоне частых рецидивов.

Читайте также:

5 мифов о бронхите

8 факторов, вредящих здоровью легких

10 стройматериалов, опасных для здоровья

Диагностика

Диагноз острого обструктивного бронхита обычно ставится на основании выраженной клинической картины и результатов физикального осмотра. При аускультации прослушиваются влажные хрипы в легких, частота и тональность которых изменяются при откашливании. Для точной оценки степени поражения бронхов, выявления сопутствующих заболеваний и исключения локальных и диссеминированных поражений легких при туберкулезе, пневмонии и онкопатологии может потребоваться рентгенография легких.

При хроническом обструктивном бронхите появляется жесткое дыхание, сопровождаемое свистящим шумом при форсированном выдохе, уменьшается подвижность легочных краев, а при перкуссии над легкими отмечается коробочный звук. Характерный признак развившейся сердечной недостаточности легочного генеза – выраженный акцент второго тона легочной артерии при аускультации. Однако при подозрении на хронический обструктивный бронхит физикальных методов недостаточно. Дополнительно назначаются эндоскопические и функциональные исследования, позволяющие судить о глубине и степени обратимости патологических процессов:

• спирометрия – измерение объемных показателей дыхания с ингаляционными пробами;
• пневмотахометрия – определение объема и скорости воздушных потоков при спокойном и форсированном дыхании;
• пикфлоуметрия – определение пиковой скорости форсированного выдоха;
• бронхоскопия с забором биоптата;
• бронхография.

Методы обследований для диагностики обструктивного бронхита

Пакет лабораторных исследований включает:

В сомнительных случаях обострения хронического обструктивного бронхита следует дифференцировать от пневмонии, туберкулеза, бронхиальной астмы, бронхоэкталической болезни, ТЭЛА и рака легкого.

Лечение обструктивного бронхита

В основе лечения острого обструктивного бронхита лежит комплексная терапевтическая схема с применением широкого спектра лекарственных препаратов, подбираемых в индивидуальном порядке. Острая форма заболевания обычно провоцируется вирусной инфекцией. По этой причине антибиотики назначают только при бактериальных осложнениях, необходимость их применения определяется лечащим врачом. Если заболевание спровоцировано аллергической реакцией, применяют антигистаминные средства.

Симптоматическое лечение обструктивного бронхита предполагает устранение бронхоспазма и облегчение отхода мокроты. Для устранения бронхоспазма назначают антихолинэргические средства, бета-блокаторы и теофиллины, применяемые парентерально, в ингаляционной форме или с помощью небулайзера. Параллельный прием муколитиков способствует разжижению экссудата и быстрой эвакуации мокроты. При сильной одышке используют ингаляционные бронхолитики.

Для расслабления грудных мышц и скорейшего восстановления дыхательной функции рекомендуется перкуторный массаж, а также дыхательная гимнастика по Бутейко или Стрельниковой. Стойкий терапевтический эффект дают занятия на дыхательном тренажере Фролова.

При обструктивном бронхите полезна дыхательная гимнастика по Бутейко или Стрельниковой

В целях предупреждения интоксикации и обезвоживания больному необходимо обильное теплое питье – щелочная минеральная вода, отвар сухофруктов, фруктовые соки, ягодные морсы, чай слабой заварки.

При хронической форме заболевания преобладает симптоматическое лечение. К этиотропной терапии прибегают только в период обострений. В отсутствие положительного эффекта могут назначаться кортикостероиды. Предполагается активное участие пациента в терапевтическом процессе: требуется пересмотреть образ жизни, рацион и режим питания, распорядок дня, отказаться от вредных привычек.

В самых тяжелых случаях лечение острого и хронического обструктивного бронхита проводится в стационаре. Показания к госпитализации:

• некупируемые бактериальные осложнения;
• быстро нарастающая интоксикация;
• лихорадочные состояния;
• спутанное сознание;
• острая дыхательная и сердечная недостаточность;
• изнуряющий кашель, сопровождаемый рвотой;
• присоединение пневмонии.

В пульмонологии существует понятие «бронхит курильщика», применяемое в отношении пациентов со стажем курения более 10 лет, жалующихся на одышку и сильный надсадный кашель по утрам.

Возможные осложнения и последствия

В отсутствие квалифицированной медицинской помощи при остром обструктивном бронхите высока вероятность присоединения астматического и бактериального компонента. У детей, склонных к аллергии, чаще встречаются такие осложнения, как астматический бронхит и бронхиальная астма; для взрослых типично развитие бактериальной пневмонии и переход бронхиальной обструкции в хроническую форму.

У детей нередким осложнением обструктивного бронхита становится бронхиальная астма

Наиболее вероятные осложнения хронического обструктивного бронхита – эмфизема, хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) и сердечная недостаточность легочного генеза – т. н. «легочное сердце». Острые инфекционные процессы, тромбоэмболия легочной артерии или спонтанный пневмоторакс могут вызвать острую дыхательную недостаточность, требующую немедленной госпитализации больного. У некоторых пациентов частые приступы удушья провоцируют панические атаки.

Прогноз

При своевременном проведении адекватной терапии прогноз острой бронхиальной обструкции благоприятный, заболевание хорошо поддается лечению. При хроническом обструктивном бронхите прогноз более осторожный, однако правильно подобранная схема терапии в состоянии замедлить прогрессирование патологии и предотвратить возникновение осложнений. При большом количестве сопутствующих заболеваний и в пожилом возрасте эффективность лечения снижается.

Профилактика

Первичная профилактика обструктивного бронхита сводится к здоровому образу жизни. Желательно отказаться от курения и употребления алкоголя, рационально питаться, уделять время закаливанию и регулярным прогулкам на свежем воздухе. Необходимо своевременно и адекватно лечить острые респираторные инфекции, а при дыхательных расстройствах аллергического характера пройти курс десенсибилизирующей терапии.

Большое значение для профилактики обструктивных заболевани

Лечение бронхиального обструктивного синдрома у ребенка

Основная причина развития бронхиальной непроходимости у детей — инфекционные заболевания и аллергические реакции. Среди острых респираторных вирусных инфекций вирус парагриппа (тип III) и ПК-инфекция чаще всего провоцируют бронхиальную обструкцию. Другие вероятные причины — врожденные сердечные и бронхолегочные заболевания, RDS, генетические заболевания, состояния иммунодефицита, бронхолегочная дисплазия, аспирация инородных тел, GERH, круглые черви, гиперплазия регионарных лимфатических узлов, бронхов и прилегающих тканей, побочные эффекты лекарств.

Помимо основных причин бронхообструктивного синдрома у детей, существуют сопутствующие факторы, которые значительно увеличивают риск развития заболевания и ухудшают его течение. В педиатрии к ним относятся генетическая предрасположенность к атопическим реакциям, пассивное курение, повышенная реактивность бронхиального дерева и его анатомо-физиологические особенности в младенчестве, гиперплазия тимуса, дефицит витамина D, искусственное вскармливание, дефицит массы тела, внутриутробные заболевания.Все они способны усиливать влияние друг друга на детский организм и усугублять течение бронхообструктивного синдрома у детей.

Патогенетическая обструкция бронхов у детей может быть следствием воспалительной реакции бронхиальной стенки, спазма гладких мышц, окклюзии или сдавления бронхов.

Вышеперечисленные механизмы могут вызывать сужение просвета бронхов, нарушение мукоцилиарного клиренса и утолщение секрета, отек слизистой оболочки, разрушение эпителия в крупных бронхах и его гиперплазию в мелких.В результате развивается нарушение проходимости, нарушение функции легких и дыхательная недостаточность.

Классификация бронхиальной непроходимости у детей

В зависимости от патогенеза бронхообструктивного синдрома у детей различают следующие формы патологии:

1. БОС аллергического генеза . Возникает на фоне бронхиальной астмы, реакций гиперчувствительности, поллиноза и аллергического бронхита, синдрома Леффлера.
2. БОС по причине инфекционных болезней .Основные причины — острый и хронический вирусный бронхит, ОРВИ, пневмония, бронхиолит, бронхоэктазы.
3. БОС, развившаяся на фоне наследственных или врожденных заболеваний . Чаще всего это муковисцидоз, дефицит α-антитрипсина, синдромы Картагенера и Вильямса-Кэмпбелла, ГЭРГ, иммунодефицитные состояния, гемосидероз, миопатия, эмфизема, аномалии развития бронхов.
4. БОС, возникшие в результате патологии новорожденных. Часто образуется на фоне СДР, аспирационного синдрома, стридора, диафрагмальной грыжи, трахеоэзофагеального свища и т. Д.
5. БОС как проявление других нозологий. Бронхообструктивный синдром у детей также может быть вызван инородными телами в бронхиальном дереве, тимомегалией, гиперплазией регионарных лимфатических узлов, доброкачественными или злокачественными новообразованиями бронхов или прилегающих тканей.

Продолжительность течения бронхиальной непроходимости у детей делится на:

• Острый. Клиническая картина наблюдается не более 10 дней.
• Затяжной. Признаки бронхиальной обструкции выявляются в течение 10 дней и дольше.
• Рецидив Острый BOS 3-6 раз в год.
• Постоянно рецидивирует. Для него характерны короткие ремиссии между эпизодами пролонгированной биологической обратной связи или их полное отсутствие.

Симптомы обструкции бронхов у ребенка

Клиническая картина бронхообструктивного синдрома у детей во многом зависит от основного заболевания или фактора, провоцирующего данную патологию.Общее состояние ребенка в большинстве случаев умеренное, отмечается общая слабость, капризность, нарушение сна, снижение аппетита, признаки интоксикации и др.

Непосредственно БОС независимо от этиологии имеет характерные симптомы: шумное громкое дыхание, хрипы, которые слышны на расстоянии, специфический свист на выдохе.

Также наблюдается участие вспомогательных мышц в акте дыхания, приступах апноэ, выдыхательной одышке (чаще) или смешанного характера, сухом или непродуктивном кашле.При затяжном течении бронхообструктивного синдрома у детей может образоваться бочкообразная грудная клетка — расширение и выпячивание межреберных промежутков, горизонтальный ход ребер.

В зависимости от фоновой патологии также могут быть лихорадка, дефицит массы тела, слизистые или гнойные выделения из носа, частая срыгивание, рвота и т. Д.

Диагностика обструкции бронхов у ребенка

Диагностика бронхиальной обструкции у детей основана на сборе анамнестических данных, объективных исследованиях, лабораторных и инструментальных методах.

Когда мать опрашивает педиатр или неонатолог, внимание акцентируется на возможных этиологических факторах: хронических заболеваниях, пороках развития, аллергии, эпизодах BOSB в прошлом и т. Д. Физическое обследование ребенка очень информативно для детей с бронхом. -обструктивный синдром. Перкуторно определяется усиление легочного звука вплоть до тимпанита. Аускультативная картина характеризуется жестким или ослабленным дыханием, сухим, свистящим, в младенчестве — влажными мелкокалиберными хрипами.

Лабораторная диагностика бронхиального обструктивного синдрома у детей включает общие и дополнительные тесты. В KLA, как правило, на наличие воспалительного очага указывают неспецифические изменения: лейкоцитоз, смещение лейкоцитов влево, повышение СОЭ, а при наличии аллергической составляющей — эозинофилия. Если невозможно установить точную этиологию, показаны дополнительные тесты: ИФА с определением IgM и IgG к вероятным инфекционным агентам, серологические тесты, тест с определением уровня хлоридов в поту при подозрении на муковисцидоз и др.

Среди инструментальных методов, которые можно применять у детей с бронхообструктивным синдромом, чаще всего используют рентген ОГК, бронхоскопию, спирометрию, реже КТ и МРТ. Рентгенография дает возможность увидеть расширенные корни легких, признаки сопутствующего поражения паренхимы, наличие опухолей или увеличенных лимфатических узлов. Бронхоскопия позволяет выявить и удалить инородное тело из бронхов, оценить проницаемость и состояние слизистых оболочек.Спирометрия проводится при длительном курсе бронхиальной обструкции у детей с целью оценки функции внешнего дыхания, КТ и МРТ — при малоинформативной рентгенографии и бронхоскопии.

Лечение бронхиального обструктивного синдрома у ребенка

Лечение бронхиальной обструкции у детей направлено на устранение факторов, вызывающих обструкцию. Вне зависимости от этиологии во всех случаях показана госпитализация ребенка и экстренная бронходилататорная терапия с применением β2-адреномиметиков.В дальнейшем могут быть использованы холинолитики, ингаляционные кортикостероиды, системные глюкокортикостероиды.

В качестве вспомогательных препаратов применяют муколитические и антигистаминные препараты, метилксантины, инфузионную терапию. После определения происхождения бронхообструктивного синдрома у детей назначают этиотропную терапию: антибактериальные, противовирусные, противотуберкулезные препараты, химиотерапию. В некоторых случаях может потребоваться операция. При наличии анамнестических данных, указывающих на возможное попадание инородного тела в дыхательные пути, проводится экстренная бронхоскопия.

Прогноз бронхиальной обструкции у детей всегда серьезный. Чем младше ребенок, тем хуже его состояние. Также исход БОС во многом зависит от основного заболевания. При остром обструктивном бронхите и бронхиолите, как правило, наблюдается выздоровление, редко сохраняется гиперчувствительность бронхиального дерева. БОС при бронхолегочной дисплазии сопровождается частыми ОРВИ, но часто стабилизируется к двухлетнему возрасту.У 15-25% этих детей она переходит в бронхиальную астму. Непосредственно БА может иметь разное течение: легкая форма переходит в ремиссию даже в раннем школьном возрасте, тяжелая, особенно на фоне неадекватной терапии, характеризуется ухудшением качества жизни, регулярными обострениями с летальным исходом в 1- 6% случаев.

Профилактика бронхиальной обструкции у детей включает устранение всех потенциальных этиологических факторов или минимизацию их воздействия на организм ребенка.Это включает дородовую защиту плода, планирование семьи, медико-генетическое консультирование, рациональное использование лекарств, раннюю диагностику и адекватное лечение острых и хронических заболеваний дыхательной системы и т. Д.

Бронхообструктивный синдром у детей — комплекс симптомов, который характеризуется нарушением проходимости бронхиального дерева функционального или органического происхождения. Клинически проявляется продолжительным и шумным выдохом, приступами удушья, активацией вспомогательных дыхательных мышц, сухим или непродуктивным кашлем.

Базовый диагноз бронхиальной обструкции у детей включает сбор анамнестических данных, физикальное обследование, рентгенографию, бронхоскопию и спирометрию. Лечение — бронхолитическая фармакотерапия β2-адреномиметиками, устранение ведущего этиологического фактора.

Бронхообструктивный синдром (БОС) — комплекс клинических симптомов , который характеризуется сужением или окклюзией бронхов разного калибра из-за скопления бронхиального секрета, утолщения стенки, спазма гладких мышц, снижения подвижности легкого или сдавление окружающими структурами.БОС — частое патологическое состояние в педиатрии, особенно среди детей в возрасте до 3 лет.

По разным статистическим данным, на фоне острых заболеваний дыхательной системы БФР встречается в 5-45% случаев. При наличии отягощенной истории этот показатель составляет 35-55%. Прогноз биологической обратной связи варьируется и зависит от этиологии. В одних случаях наблюдается полное исчезновение клинических проявлений на фоне адекватного этиотропного лечения, в других — хронический процесс, инвалидность или даже смерть.

Просмотры сообщений: 543

Бронхиальная непроходимость у детей

С затрудненным дыханием сталкиваются как взрослые, так и дети. И если количество взрослых заболеваний, сопровождающихся бронхиальной непроходимостью, немного, в педиатрии таких состояний много, что создает трудности в диагностике данного синдрома.

бронхиальная непроходимость — совокупность симптомов, связанных с бронхиальной обструкцией, которая вызвана бронхоспазмом или обнаружением в них инородного тела.В младенчестве это состояние наиболее опасно.

Обструкция бронхов, причины

В раннем возрасте (до 3 лет) это состояние чаще всего возникает на фоне респираторных инфекций. Существенную роль играет и аллергическая предрасположенность.

Но есть и такие заболевания, связанные с бронхиальной обструкцией, как врожденные пороки и пороки развития бронхов, иммунодефицит, а также болезни сердца, глисты, аспирация инородного предмета, увеличенные лимфатические узлы и опухоли.

В основе синдрома лежит воспаление слизистой оболочки бронхов, их сужение и сдавление, а также закупорка.

Вирусные инфекции — наиболее частое заболевание дыхательных путей, при котором не только воспаляется слизистая оболочка бронхов, но и проявляется аллергенное действие токсинов на слизистую оболочку.

предрасполагающие факторы

Особенности организма ребенка, способствующие развитию бронхиальной обструкции:

• мягкий хрящ бронхов;

• относительно узкие бронхи;

• более вязкая слизь в бронхах;

• частый плач;

• находясь в горизонтальном положении из-за длительного сна.

обнаружил, что дети, родители которых страдают от аллергии, курения и рано переходят на кормление грудного возраста, все чаще сталкиваются с бронхиальной обструкцией.

бронхиальная обструкция, клиника и диагностика

Диагностика, если есть такие признаки, как кашель, свистящее дыхание, одышка при выдохе, вздутие грудной клетки, коробочный звук при перкуссии, жесткое дыхание и сухие хрипы при аускультации. Полный спектр симптомов не всегда, но кашля и хрипов достаточно для постановки диагноза.

врач должен провести дифференциальный диагноз между синдромом инфекционно-аллергической природы и аспирационным. Если приступ начался на фоне полного здоровья после материнской безнадзорности и сопровождается удушьем, можно предположить, что ребенку попал в рот предмет, пойманный в дыхательных путях при вдыхании.

Бронхиальная непроходимость, лечение

При лечении бронхиальной непроходимости важна своевременная помощь, так как детский организм не может длительное время бороться с недостатком кислорода.

Наиболее эффективным является использование ингаляционных препаратов для расширения бронхов («Сальбутамол», «Беротек»). Это связано с тем, что при попадании в дыхательные пути они создают высокую концентрацию и начинают быстро действовать. Кроме того, они не попадают в кровь и не вызывают побочного действия.

Некоторые группы препаратов, применяемые у детей для устранения спазмов, считаются неэффективными. К ним относятся препараты «Но-шпа» и «папаверин». Они расслабляют мышцы живота. бронхов, что приводит к ее «утомляемости», что может усугубить легочную недостаточность.Также не доказана эффективность бронхиальных противоаллергических средств.

Врачи настоятельно рекомендуют не проводить следующие манипуляции

Бронхиальная астма у детей

• Ресурс исследования
• Исследовать
  • Искусство и гуманитарные науки
  • Бизнес
  • Инженерная технология
  • Иностранный язык
  • История
  • Математика
  • Наука
  • Социальная наука

  Лучшие подкатегории

  • Продвинутая математика
  • Алгебра
  • Основы математики
  • Исчисление
  • Геометрия
  • Линейная алгебра
  • Предалгебра
  • Предварительный расчет
  • Статистика и вероятность
  • Тригонометрия
  • Другое →

  Лучшие подкатегории

  • Астрономия
  • Астрофизика
  • Биология
  • Химия
  • Науки о Земле
  • Наука об окружающей среде
  • Науки о здоровье
  • Физика
  • Другое →

  Лучшие подкатегории

  • Антропология
  • Закон
  • Политология
  • Психология
  • Социология
  • Другое →

  Лучшие подкатегории

  • Бухгалтерский учет
  • Экономика
  • Финансы
  • Менеджмент
  • Другое →

  Лучшие подкатегории

  • Аэрокосмическая техника
  • Биоинженерия
  • Химическая промышленность
  • Гражданское строительство
  • Компьютерные науки
  • Электротехника

Бронхиальная астма у детей

Бронхиальная астма у детей — аллергическое заболевание.Больные дети часто имеют определенные свойства организма, часто наследственные. Неинфектно-аллергическая астма обычно возникает у детей с перенесенной пищевой аллергией, а разрешающим фактором могут быть заболевания органов дыхания. Инфекционно-аллергическая астма вызвала повторные воспалительные процессы в органах дыхания.
Клиническая картина бронхиальной астмы у детей, особенно у детей младшего возраста, отличается от таковой у взрослых, поскольку у детей сужение просвета бронхов при приступе было в первую очередь связано с набуханием слизистой оболочки бронхов и повышенной секрецией слизи и в меньшей степени. при спазме еще слабо развиты мышцы бронхов.Приступу обычно предшествует катар верхних дыхательных путей, часто вазомоторный ринит. Чем младше ребенок, тем легче возникает кислородное голодание; может наступить асфиксия, а при полной непроходимости бронхов вязкой слизью — смерть. Для бронхиальной астмы при аускультации характерны сухие свистящие хрипы на фазе выдоха; У детей раннего возраста при хронической пневмонии в фазе дыхания одновременно выслушиваются и смешанные влажные хрипы. У многих пациентов с самого начала приступа появляется навязчивый сухой кашель.Симптомы астмы могут наблюдаться у детей при острой вирусной и бактериальной пневмонии, но исчезают при выздоровлении. Заболевание определяется частотой и продолжительностью приступов; осложняет течение сочетание бронхиальной астмы, хронической пневмонии. При начале раннего и систематического лечения бронхиальной астмы возможно наступление периода полового созревания, если на свету не будет необратимых изменений.
При дифференциальной диагностике бронхиальной астмы у детей следует иметь в виду острую пневмонию, инородное тело дыхательных путей и туманские (гранулемы) бронхогенные.
Лечение бронхиальной астмы у детей следует строго разделить на легкий приступ и лечение больного в межприступном периоде. Позднее и неправильное лечение приступа может помочь перенести его в тяжелое или длительное астматическое состояние. Обычно начинают с подкожных инъекций 0,3 мл раствора адреналина 1: 1000, независимо от возраста. Эффект наступает через 5-10 минут, но непродолжительный — 2 — 3 часа. При легких и умеренных приступах лечение можно продолжить приемом эфедрина (0,002-0,0 мг) внутрь.02 г), таблетки антельмана или теофедрина (1 / 4-1 / табл.). Детям старше 2 лет можно давать тройной порошок из эфедрина, эуфиллина, димедрола (или другого антигистаминного препарата — пипольфена, супрастина и других). При тяжелых приступах эти препараты назначают парентерально. Некоторым детям эффективны ингаляции (ручной ингалятор) 0,5 — 1 мл 0,5% раствора изадрина и 1 мл 0,5% раствора новокаина. При приступах некупеероотеса пациента необходимо госпитализировать; в больнице вводили водорастворимый преднизон или гидрокортизон 0.5-1 мл (от 12,5 до 25 мг) в 5-10% растворе глюкозы. Улучшение состояния переходят на внутримышечное введение гормонов, а затем на прием внутрь утром, постепенно снижая дозу в течение 3-7 дней. Одновременно вводят и антигистаминные препараты. Если приступ переходит в длительное астматическое состояние, которое часто возникает при обострении хронической пневмонии, одновременно применяемых антибиотиков следует избегать пенициллина, поскольку он обладает наиболее аллергическим действием. Строго запрещены препараты морфин.
План лечения в межприступный период различается в зависимости от формы бронхиальной астмы. При неинфекционной форме аллергии исключают выявленные при специфическом обследовании аллергены, а в противном случае проводят специфическую гипосенсибилизацию. Назначают строгий режим, большие дозы аскорбиновой кислоты до 1 г / сут, витамины группы В, тщательное закаливание, массаж, гимнастику. Если аллерген не выявлен, проводят 1-2 курса лечения гистаглобином по 1,0 мл подкожно 2 раза в неделю по 6-8 раз на курс. При инфекционной форме аллергической астмы выявляют инфекционные очаги и проводят их реорганизацию до оперативного удаления (по показаниям).При поражении бронхов — бронхоскопия с туалетными бронхами. Применяют препараты йода, например Sol. Kalii jodati 3-5%, 1 чай — 1 столовая ложка 2-3 раза в день, в виде раззизата мокроты. При любой форме показано широкое использование свежего воздуха, сон на воздухе. Не следует отправлять больных детей на юг из северных районов.