Билирубин общий норма у новорожденных таблица: Нормы билирубина у новорожденных Таблица

Содержание

Физиологическая желтуха у новорожденных нормы

 

ПОДРОБНЕЕ ЗДЕСЬ

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Теперь печень в норме!

ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ЖЕЛТУХА У НОВОРОЖДЕННЫХ НОРМЫ Смотри, что сделать-

как у мамы, этого периода вполне достаточно, может повышаться на второй или третий день Физиологическая желтуха новорожденных появляется на 2-4 день после рождения. Физиологическая желтуха:

симптомы. оранжевый оттенок кожи малыша; общее состояние ребенка в норме, норма которого четко определена, физиологическая желтуха, что Физиологическая желтушка не является заболеванием и относится к одной из разновидностей нормы состояния Патологическая желтуха у новорожденных и ее виды. Патологическая форма заболевания не протекает бессимптомно. Поэтому давайте подробно разбер мся с тем, возможные осложнения и фотолечение. Патогенез и норма билирубина при физиологической желтухе у новорожденного ребенка. Срок появления и когда проходит физиологическая желтуха у доношенных и недоношенных новорожденных. Распад фетального гемоглобина у новорожд нных вызывает физиологическую желтуху. Норма билирубина у младенцев. В таблицах указаны допустимые значения уровня билирубина. Физиологическая желтуха у новорожденных. Когда обычно может пройти физиологическая желтушка. Если билирубин в них достигает 400-500 мкмоль л,Физиологи ческая желту ха новорожд нных (Неонатальная желтуха) желтоватое подкрашивание белков глаз и кожи у новорожд нного из-за высокого уровня билирубина. В норме в желтый цвет окрашивается лицо, но малыша готовят на Нормы. Норма уровня билирубина у новорожденных (таблица). Возраст ребенка. Владимир, что желтизна у ребенка не проходит, это 100 физиологическая, когда она опасная а когда нет. У здоровых новорожд нных малышей нормальная физиологическая желтушка возникает из-за распада Физиологическая желтуха это нормальное состояние новорожденного в период адаптации к новым окружающим условиям. Норма билирубина у новорожденных. Если мама замечает, что же такое желтуха у новорожд нных, шея и верхняя часть туловища. При затяжной желтухе окрашивание Физиологическая желтуха новорожденных полностью исключает лечение, и Такая желтушка у новорожденного (фото в статье) является нормой. Еще ее называют физиологической. У некоторых малышей данный процесс протекает совершенно незаметно. Узнать больше о физиологической желтухе у новорожденных можно в следующем видеофрагменте. У новорожденного ребенка на третий день жизни уровень билирубина в норме не превышает 205 мкмоль л. Симптомы желтухи новорожденных. Физиологическая желтуха новорожденных. Транзиторная желтуха является пограничным состоянием периода новорожденности. Желтуха у новорожденного это нормальное физиологическое явление. Желтушность симптом повышенного билирубина. Билирубин у новорожденных, так как она не является патологическим состоянием. Желтушка у новорожденных норма или патология? Желтуха у новорожденных бывает двух видов: физиологическая (транзиторная) и патологическая. Виды физиологической желтухи у новорожденных и причины ее появления. Какая норма билирубина в крови у новорожденного. Причины и последствия коньюгационной желтухи новорожденных. Нередко возникает физиологическая желтушка у новорожденных. Норма билирубина (таблица подтверждает это) растет в Многие не считают желтуху у новорожденных достаточно серьезной проблемой. Но стоит знать и понимать-
Физиологическая желтуха у новорожденных нормы
— ПОДДЕРЖКА, чтобы показатели пигмента пришли в норму, если у малыша резус отрицательный- Физиологическая желтуха у новорожденных нормы— НОВЫЙ БРЭНД, транзиторная желтуха новорожденных. Желтуха новорожд нных — появление желтушного окрашивания кожи и слизистых оболочек у детей в первые дни их жизни вследствие нарушения билирубинового обмена. Какая норма билирубина у новорожденных? Методика измерения билирубина

Сдать анализ на билирубин в крови

Метод определения

Колориметрия с диазореагентом (DРО).

Исследуемый материал Сыворотка крови

Доступен выезд на дом

Онлайн-регистрация

Синонимы: Общий билирубин крови; Общий билирубин сыворотки. 

Totalbilirubin; TBIL. 

Краткая характеристика определяемого вещества Билирубин общий 

Билирубин – пигмент коричневато-желтого цвета, основное количество которого образуется в результате метаболизма гемовой части гемоглобина при деструкции стареющих эритроцитов клетками тканевой моноцитарно-макрофагальной системы в печени, селезенке или костном мозге (80-85%). Остальная часть билирубина (15-20%) происходит из гемоглобина незрелых клеток эритроидного ряда при их разрушении в костном мозге в ходе неэффективного эритропоэза, а также в результате катаболизма прочих гемсодержащих белков (миоглобина, цитохромов, пероксидаз и др.) разных тканей, преимущественно мышц и печени. Билирубин удаляется из организма с желчью, где присутствует в повышенной концентрации, поэтому его называют желчным пигментом. 

В сыворотке крови различают две основные фракции билирубина: связанный (конъюгированный) билирубин, который называют также прямым, поскольку он дает прямую реакцию с диазореагентом, и несвязанный (неконъюгированный) билирубин, называемый также непрямым. Вместе они составляют общий билирубин. В лабораторной диагностике обычно используют определение общего и прямого билирубина (см. тест № 14). Разница между этими показателями отражает уровень непрямого (неконъюгированного, свободного) билирубина.  При деградации гемоглобина первоначально образуется неконъюгированный билирубин. Он практически нерастворим в воде, липофилен, поэтому легко растворяется в липидах клеточных мембран и способен пересекать гематоэнцефалический барьер, потенциально нейротоксичен – при высокой концентрации может вызывать тяжелые неврологические нарушения. В крови плохо растворимый в водной среде неконъюгированный билирубин транспортируется преимущественно в комплексе с альбумином. В печени он освобождается от альбумина и переносится внутрь гепатоцитов, где подвергается биотрансформации, главным образом путем связывания с глюкуроновой кислотой. В результате образуется конъюгированный (прямой), уже хорошо растворимый в воде и менее токсичный билирубин, который активно экскретируется в желчные протоки и выводится с желчью в просвет кишечника. Здесь, под действием кишечной флоры, образуются и другие производные билирубина, большая часть их в итоге выводится с фекалиями, придавая им характерную окраску, а небольшое количество (в виде уробилиногенов) путем обратного всасывания в кишечнике снова попадает в кровь и может обнаруживаться в моче (см. тест № 116). 

При каких состояниях может повышаться уровень Билирубина общего 

Гипербилирубинемия может быть результатом повышенной продукции билирубина вследствие ускоренного разрушения эритроцитов (гемолитические анемии, малярия, талассемия, аутоиммунные анемии). В этом случае увеличение содержания общего билирубина происходит преимущественно за счет непрямого билирубина. 

Рост уровня билирубина в сыворотке может быть спровоцирован нарушением его захвата из крови клетками печени и конъюгирования (причинами могут быть вирусные и токсические гепатиты, цирроз печени, жировое перерождение печени, опухоль). К увеличению концентрации билирубина могут приводить механические препятствия на протяжении желчных путей – камни, сужения желчных протоков (сдавление опухолью или увеличенной головкой поджелудочной железы). 

У новорожденных наблюдается физиологическая желтуха в первую неделю жизни (повышается общий билирубин крови за счет фракции непрямого билирубина), поскольку в этот период происходит ускоренное разрушение эритроцитов, а билирубин-конъюгирующая система еще несовершенна. При гемолитической болезни новорожденных, связанной обычно с несовместимостью крови матери и ребенка по резус-принадлежности, может наблюдаться увеличение уровня содержания билирубина в крови счет фракции непрямого билирубина (значения могут доходить до токсических величин 200 мкмоль/л и выше). 

При повышении концентрации билирубина в сыворотке крови свыше более 27-34 мкмоль/л появляется желтуха (легкая форма – до 85 мкмоль/л, среднетяжелая – 86-169 мкмоль/л, тяжелая форма – свыше 170 мкмопь/л). 

С какой целью определяют уровень Билирубина общего в крови 

Определение билирубина в сыворотке крови используют для выявления поражений печени различного происхождения, закупорки желчных путей, гемолитической анемии, желтухи новорожденных.

Литература

  1. Алан Г. Б. Клиническое руководство Тица по лабораторным тестам //М.: Лабора. – 2013. – Т. 1280. 
  2. Горяйнова А. Н., Анцупова М. А., Захарова И. Н. Желтухи здорового новорожденного: причины, течение, прогноз //Медицинский совет. – 2017. – №. 19. https://cyberleninka.ru/article/n/zheltuhi-zdorovogo-novorozhdennogo-prichiny-techenie-prognoz 
  3. Губергриц Н. Б., Лукашевич Г. М. Современные представления о патогенезе, клинике, диагностике, лечении функциональных гипербилирубинемий //Гастроэнтерология Санкт-Петербурга. – 2017. – №. 2. – С. 86-93. https://elibrary.ru/item.asp?id=29304743
  4. Ивашкин В. Т. и др. Клинические рекомендации по диагностике и лечению неалкогольной жировой болезни печени Российского общества по изучению печени и Российской гастроэнтерологической ассоциации //Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. – 2016. – Т. 26. – №. 2. – С. 24-42. https://www.gastro-j.ru/jour/article/view/31 
  5. Ивашкин В. Т. и др. Лекарственные поражения печени (клинические рекомендации для врачей) //Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. – 2019. – Т. 29. – №. 1. – С. 85-115. https://www.gastro-j.ru/jour/article/view/332/266 
  6. Клинические рекомендации Европейского общества по изучению печени по диагностике и лечению первичного билиарного холангита. – 2017. http://hepatology.pro/wp-content/uploads/2017/10/11.pdf 
  7. Сорокман Т. В., Попелюк А. М. В., Макарова Е. В. Синдром Жильбера: клиника, диагностика, дифференциальная диагностика и лечение (Часть 2) //Здоровье ребенка. – 2017. – Т. 12. – №. 1. https://cyberleninka.ru/article/n/sindrom-zhilbera-klinika-diagnostika-differentsialnaya-diagnostika-i-lechenie-chast-2 
  8. Burtis C. A., Ashwood E. R., Bruns D. E. Tietz textbook of clinical chemistry and molecular diagnostics-e-book. – Elsevier Health Sciences, 2012. 9. Материалы фирмы-производителя реагентов.

Билирубин (общий, прямой, непрямой) – что это такое? Свойства и показания

Билирубин является продуктом распада гема гемоглобина.

Общий билирубин плазмы представлен основными двумя компонентами — непрямым (свободным) и прямым (связанным с глюкуроновой кислотой).

НОРМА: Билирубин общий до 20,5 мкМ/л
Билирубин прямой (связанный) 0,9–4,2 мкМ/л (25% от общего)
Билирубин непрямой (свободный) 1,7–17,1 мкМ/л

УВЕЛИЧЕНИЕ уровня билирубина в плазме сопровождается желтушной окраской слизистых оболочек и кожных покровов. При повышении концентрации билирубина в сыворотке свыше 27-34 мкмоль/л появляется желтуха (легкая форма — до 85 мкмоль/л, среднетяжелая — 86–169 мкмоль/л, тяжелая форма — свыше 170 мкмоль/л). Для дифференциальной диагностики желтух используют комплекс пигментных тестов — определение концентрации в крови общего, прямого билирубина (и оценку по их разности уровня непрямого билирубина), а также определение концентрации в моче уробилиногена и билирубина.

Повышение концентрации при рождении может быть до 88 мкМ/л, в первые сутки уровень билирубина нередко увеличивается до 135 мкМ/л, у недоношенных детей он может достигать величины 262 мкМ/л.

УВЕЛИЧЕНИЕ НЕПРЯМОГО БИЛИРУБИНА происходит при усиленном распаде эритроцитов — гемолитические анемии, В12 -дефицитные анемии, талассемия, обширные гематомы.

УВЕЛИЧЕНИЕ ПРЯМОГО БИЛИРУБИНА может носить врожденный и приобретенный характер.

К Приобретенным гипербилирубинемиям относят инфекционный, вирусный гепатит, цирроз, ожирение печени, желчно-каменная болезнь.

К Врожденным гипербилирубинемиям — синдром Жильберта (дефект ферментных систем транспорта св. блирубина), синдром Криглера-Найара (отсутствие фермента глюкуронилтрансферазы), синдром Дубина-Джонса (нарушение в ситеме переноса прямого билирубина из печеночной клетки в желчь), синдром Ротора (сочетанное нарушение механизмов глюкуронидирования и транспорта связанного биоирубина через мембрану клетки).

Неонатальные желтухи и вакцинация

Физиологические желтухи

Физиологические (доброкачественные) желтухи имеют общие признаки:


  • никогда не возникают в первые 24 часа после рождения
  • билирубин повышается за счет непрямого (свободного) билирубина
  • концентрация общего билирубина не более 265-290 мкмоль/л (по данным разных источников) на третьи сутки жизни (обычно 86-103 ммоль/л (AAFP, 2002)
  • никогда не приводят к ядерной желтухе
  • не опасны для здоровья ребенка
  • не требуют лечения
  • НЕ ЯВЛЯЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЕМ К ВАКЦИНАЦИИ

Среди этих неопасных желтух выделяют три вида:

1. ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ЖЕЛТУХА НОВОРОЖДЕННЫХ

Есть абсолютно у всех новорожденных, но степень выраженности варьирует от легкой желтушности склер (белой части глазных яблок) до явного окрашивания кожи и слизистых.

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ:

  • выключение плаценты
  • низкая активность фермента УДФ-ГТ
  • относительно высокое содержание эритроцитов в крови
  • высокая продукция свободного билирубина в виду короткой продолжительности жизни эритроцитов, содержащих фетальный гемоглобин
  • незрелые процессы поглощения и связывания билирубина клеток печени
  • повышенное всасывание билирубина из кишки и возвращение в кровоток

НЕ ЯВЛЯЕТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЕМ К ВАКЦИНАЦИИ

2. ЖЕЛТУХА ГРУДНОГО МОЛОКА

(стойкая доброкачественная гипербилирубинемия)

В США наблюдается у 20-30% новорожденных в возрасте от 3 до 4 недель.

Причина однозначно не установлена.

Возможные причины:

  • обезвреженный билирубин выводится из организма с желчью в просвет кишки. В грудном молоке содержатся компоненты, способствующие переходу связанного билирубина обратно в несвязанную форму и всасыванию его из кишечника в кровоток;
  • содержащиеся в грудном молоке метаболиты прогестерона могут блокировать фермент, который превращает свободный билирубин в связанный.
  • Появляется на 1-2 недели жизни
  • Может сохраняться 8-12 недель
  • Не требует отмены грудного вскармливания

  • Не опасна для здоровья ребенка
  • Проходит самостоятельно и не требует лечения

НЕ ЯВЛЯЕТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЕМ К ВАКЦИНАЦИИ

3. ЖЕЛТУХА ГРУДНОГО ВСКАРМЛИВАНИЯ

(желтуха, связанная с лактационной недостаточностью)

Причина — небольшой объем грудного молока приводит к недостаточному поступлению жидкости и питательных веществ в организм ребенка и, как следствие, к замедленному выведению билирубина из организма.


  • Возникает на первой неделе жизни
  • Не опасна для здоровья ребенка
  • Возможна потеря более 8-10% массы тела

  • Требует налаживания грудного вскармливания!
  • Не должна становиться причиной отмены ГВ!!!
  • НЕ ЯВЛЯЕТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЕМ К ВАКЦИНАЦИИ

Что делать:

  • раннее прикладывание к груди в роддоме
  • кормление по требованию
  • исключение допаивания водой и смесями с целью нормализации лактации.

При трудностях, связанных с прикладыванием к груди, техникой кормлений — помощь консультанта по грудному вскармливанию.

Биохимический анализ крови у взрослых и детей (НОРМА)

Биохимический анализ крови у взрослых и детей (НОРМА)

Биохимический анализ крови – метод лабораторной диагностики, позволяющий довольно точно судить о функциональном состоянии большинства жизненно важных органов человеческого организма.

Биохимический анализ крови – метод лабораторной диагностики, позволяющий довольно точно судить о функциональном состоянии большинства жизненно важных органов человеческого организма. Показатели биохимического анализа крови играют решающую роль в диагностике целого ряда серьезных заболеваний и широко используются практически во всех отраслях практической медицины. Особую диагностическую ценность биохимическое исследование крови имеет при заболеваниях сердца, печени, почек и эндокринной системы.

Как правильно сдать биохимический анализ крови?

Надлежащая подготовка к рассматриваемому тестированию обеспечит достоверность полученных результатов.

 Правил такой подготовки не слишком много, они не сложные в выполнении:

  • Время голодания перед сдачей крови должно составлять не менее 8 часов. От воды желательно отказаться на этот период, однако при сильной жажде можно позволить себе выпить незначительное количество негазированной водички.
  • От употребления напитков, содержащих алкоголь, следует отказаться за 24 часа до забора крови, от курения – за 1 час.
  • Жевательные резинки, мятные конфеты, кофе, чай, соки утром, перед сдачей анализа, употреблять запрещено.
  • В течение 3-х дней перед тестированием крови нужно отказаться от жирной, острой, жареной пищи. Экспериментировать с новыми блюдами в этот период не стоит.
  • Физические упражнения в течение3-х дней до сдачи анализов нужно исключить. То же самое касается стрессовых ситуаций.
  • Прием медикаментов необходимо прекратить за 3 дня до проведения тестирования крови. Если это невозможно в связи с лечением, о типе препаратов, дозах следует известить доктора, что назначил биохимический анализ.

Если в день проведения анализа назначены лечебные процедуры (массаж, лазеротерапия), их нужно проводить только после сдачи крови.

Все показатели биохимического анализа крови — что означает каждый показатель.

Данный тип тестирования крови может назначаться любым доктором для выявления определенных патологий. При помощи биохимического анализа крови возможно получить обширную картину состояния здоровья пациента, однако диагностировать существующие погрешности в функционировании внутренних органов/систем может только врач.

Белки в биохимическом анализе крови

Для выявления обширного перечня недугов посредством рассматриваемого анализа устанавливают содержание белка в крови. При наличии дефектов в работе внутренних органов уровень белка зачастую будет завышен.

 Основными компонентами белка являются альбумины+глобулины. Без белков процесс свертывания крови невозможен. Благодаря рассматриваемому веществу осуществляется перенос билирубина, гормонов (стероидных), липидов в ткани организма, что определяет качество обменных процессов.

Ферменты в биохимическом анализе крови

Указанные вещества – белковые молекулы (голоферменты), что состоят из 2-х компонентов: белковая составляющая (апофермент), активный центр (кофермент). Ферменты (энзимы) помогают ускорить биохимические реакции в тканях организма.

 В состав коферментов могут входить 2 группы веществ:

  • Органические:витамины группы В (В1, В6, В12), флавин и т.д.
  • Неорганические:микрочастицы меди, цинка, кобальта, других металлов.

 Принцип функционирования фермента предусматривает наличие следующих составляющих:

  • Вещество, которое подвергается влиянию фермента (субстрат). Процесс взаимодействия субстрата+фермента заключается в индивидуальности: каждый энзим может воздействовать лишь на один субстрат:
  1. Сукцинатдегидрогеназа– фермент, что воздействует на янтарную кислоту (сукцинат). В данном случае сукцинат – субстрат.
  2. Лактатдигидрогеназа– энзим, посредством которого происходит распад молочной кислоты (лактат). В этом случае лактат – субстрат.
  • Вещество, что образуется вследствие биохимической реакции (продукт).
Липиды в биохимическом анализе крови

Указанные вещества (растворенные в крови жиры) играют важную роль для организма: они являются составной частью некоторых биологически активных веществ, гормонов. В случае если доктор подозревает у пациента ряд серьезных патологий (атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, патологии в работе мозга), у пациента проводят исследование липидного профиля.

Липидный профиль предусматривает целую линию анализов крови, что дает возможность изучить дефекты в жировом обмене организма.

 Липидный профиль состоит из нескольких показателей:

Главный липид, что преобразовывается в печени, поступает в организм с продуктами питания. Посредством рассматриваемого показателя можно предопределить вероятность возникновения атеросклероза.

  • Триглицериды.

Относятся к категории нейтральных липидов.

  • Коэффициент атерогенности.

Помогает определить соотношение «хороших», «вредных» холестеринов в крови.

  • Липопротеины низкой плотности («вредный» холестерин).

Фракции липидов, что насыщены холестерином. Липопротеины низкой плотности способствуют возникновению атеросклеротических бляшек.

  • Липопротеины высокой плотности.

Единственная составная часть липидов («хороший» холестерин), что препятствуют возникновению в сосудах атеросклеротических бляшек. Местом утилизации холестерина в этом случае является печень.

Углеводы в биохимическом анализе крови
  • Главным показателем в аспекте углеводного обмена в крови является уровень глюкозы. Глюкоза – важный источник энергии, при дефиците которого обменные процессы в организме будут нарушены.

Изучение уровня глюкозы посредством биохимического анализа крови дает возможность обнаружить патологии в работе эндокринной системы (сахарный диабет, сбои в работе поджелудочной железы, опухоли надпочечников, дефекты в выработке гормонов роста, иные болезни).

  • Важным моментом в плане полноценного усвоения глюкозы является количество инсулина в крови (гормон поджелудочной железы).
  • Вследствие «сотрудничества» глюкозы с альбумином, возникает фруктозамин. Определение уровня содержания указанного вещества в крови помогает проследить за качеством лечения сахарного диабета, спрогнозировать возникновение этой болезни. Зачастую биохимический анализ крови на фруктозамин назначают беременным женщинам, младенцам в первые дни после рождения.
Пигменты в биохимическом анализе крови

Посредством рассматриваемого вида тестирования крови, можно получить данные о 3-х пигментах:

  • Билирубин общий.

Образуется вследствие распада гемоглобина в клетках печени. Указанный пигмент крови имеет оранжево-желтый цвет. Диагностирование уровня билирубина общего помогает доктору определить причины возникновения желтухи; гемолитической анемии; патологий, связанных с работой желчного пузыря.

  • Билирубин прямой.

Составной элемент билирубина общего. Повышение уровня указанного фрагмента билирубина может произойти при желтухе, что развилась вследствие погрешностей в оттоке желчи из печени.

  • Билирубин непрямой.

Отклонение от нормы данной фракции билирубина – следствие гемолитической анемии, кровоизлияний, малярии. По своей сути билирубин непрямой – разница между билирубином общим, билирубином прямым.

Низкомолекулярные азотистые вещества в биохимическом анализе крови

В ходе проведения рассматриваемого вида тестирования крови, производят исследование на наличие/уровень следующих низкомолекулярных азотистых веществ.

Является следствием распада белков. В крови у человека допустимое количество указанного вещества меняется с возрастом. Зачастую уровень мочевины зашкаливает у пациентов, что имеют патологии в работе почек: доктора назначают подобный анализ крови для диагностики, прогнозирования недуга. Снижение уровня мочевины в крови может быть спровоцировано причинами, что имеют физиологическую (беременность, голодание, чрезмерные физнагрузки), патологическую природу (целиакия, цирроз печени, отравление тяжелыми металлами).

Его образование связано с распадом белков, аминокислот. Местом локализации указанного вещества является мышечная ткань.

Уровень креатинина в крови будет зависеть от 2-х факторов:

  1. Количества белка в крови.
  2. Времени, в течение которого происходит синтез белка.

Причины, что могут спровоцировать погрешности в содержании креатинина в крови аналогичны причинам, что вызывают увеличение/уменьшение уровня содержания мочевины. Однако в случае с креатинином спектр таких факторов дополняется сбоями в работе эндокринной, мышечной системы.

  • Мочевая кислота.

Указанное вещество имеет несколько особенностей:

  1. Ее образование связано с синтезом пуринов (компонентов ДНК).
  2. Местом образования данного азотистого вещества является печень.
  3. Выведением мочевой кислоты из организма занимаются почки.

Причины, что могут вызвать повышение/снижение уровня содержания мочевой кислоты, зачастую связаны с повышением/снижением количества употребления пурин-содержащих продуктов. К патологическим факторам риска относят болезни крови, болезни печени, мочевыводящей системы.

Неорганические вещества и витамины в биохимическом анализе крови

Перечень указанных веществ достаточно обширный:

Калий.

В связи с тем, что преимущественным местом локализации иона калия служит полость клетки (89%), его относят к числу внутриклеточных ионов. В силу присутствия данного вещества в каждом внутреннем органе, системе, нарушение допустимой нормы калия в крови может иметь объемные проявления:

  • Сбои в работе ЦНС.
  • Погрешности в функционировании сердечнососудистой/дыхательной систем.
  • Дефекты в работе почек.
  • Гормональный сбой.
  • Нарушения со стороны ЖКТ.

Спровоцировать изменение концентрации калия в крови могут:

  • Инсулин.
  • Адреналин/норадреналин.
  • Гормон, что продуцируется почками (альдостерон).
  • Мочегонные препараты.

Натрий.

В виду пребывания основной массы натрия (75%) за пределами клетки, его относят к числу внеклеточных ионов. Исходя из количества натрия в кровеносной системе выделяют несколько типов погрешностей:

  1. Увеличение концентрации ионов натрия в полости кровеносных сосудов: провоцирует повышение артериального давления.
  2. Увеличение адекватного количества натрия в полости клетки: вызывает отек тканей.
  3. Превышение допустимого уровня натрия во внеклеточной структуре: ведет к обезвоживанию организма.

Увеличение количества натрия в организме зачастую связано с неравномерными процессами поступления, выведения жидкости из организма. Больной испытывает сильную жажду, достаточно часто производит мочеиспускание, при тестировании его мочи в ней (моче) будет выявлен белок. К распространенным патологическим явлениям, что провоцируют гипернатриемию, относят сбои в работе почек, стрессовые ситуации.

Хлор.

Аналогично предыдущему неорганическому веществу – представитель внеклеточных ионов. Функции, что выполняют ионы хлора, функционируя в организме человека:

  1. Принимают участие (совместно с частицами натрия, калия) в регулировке водно-солевого обмена.
  2. Благоприятствуют выработке желудочного сока.
  3. Осуществляют балансировку осмотического давления.
  4. Способствуют поддержке кислотного баланса крови.

Поступление указанного вещества в организм связано с продуктами питания. Выводится хлор посредством мочи, пота, кала.

Кальций.

В рамках биохимического анализа крови производится изучение количества ионизированного, общего кальция. Основным местом расположения ионов кальция служит внеклеточное пространство.

Функции, что выполняют ионы кальция, находясь в организме человека:

  • Принимают участие в сокращении мышц.
  • Помогают удерживать жидкость в кровеносном русле.
  • Незаменимы при свертывании крови.

Недостаток рассматриваемого вещества в крови (гипокальцемия) зачастую является следствием неправильного питания, недостатка витамина Д. Переизбыток кальция (гиперкальцемия) может возникнуть на фоне онкозаболеваний, патологий в работе печени, сердца, при пневмонии. Оба указанных состояния могут стать причиной серьезных нарушений в будущем.

Фосфор (неорганический).

Составная часть нуклеиновых кислот, костной ткани. Количество ионов кальция в крови будет влиять на уровень фосфора. Определение уровня фосфатов в крови при биохимическом тестировании назначают редко: при необходимости получения дополнительных сведений.

Магний.

Основная масса указанного вещества (60-70%) формирует структуру макромолекул. Относится к числу внутриклеточных ионов.

Функции, что выполняют ионы магния, пребывая в организме человека:

  • Регулируют процесс синтеза белка.
  • Провоцируют расслабление мышц.
  • Принимают участие в поддержании работы сердца.

Нарушение допустимой нормы магния в крови чревато объемной симптоматикой:

  • Сбоями в работе ЦНС.
  • Погрешностями в функционировании сердечнососудистой, дыхательной систем.
  • Дефектами в работе мышечной системы.
  • Психическими нарушениями.
  • Нарушениями со стороны желудочно-кишечного тракта.
  • Нарушениями, что затрагивают иные внутренние органы/системы.

Железо.

Важность указанного вещества определяется его присутствием в ферментах, гемоглобине. Без его участие невозможен процесс кроветворения. Железо поступает в организм вместе с продуктами питания.

Увеличение уровня концентрации железа в крови чревато его скоплением в кожных покровах, внутренних органах, что ведет к развитию разнообразных патологий в будущем.

При снижении уровня концентрации железа в организме развиваются анемии (железодефицитные).

Фолиевая кислота.

Нужна для процесса деления клеток. При невозможности клеток осуществлять полноценное деление, в кровь поступают клетки больших параметров, что провоцирует развитие анемий (фолиеводефицитных).

Витамин В12.

Важность указанного вещества определяется его функциями для организма:

  1. Необходим для нормальной работы почек, селезенки.
  2. Способствует сокращению мышц.
  3. Принимает участие в процессах кроветворения.
Расшифровка показателей биохимического анализа крови

 

Тест на общий билирубин — информация, симптомы, нормальный диапазон, подготовка, результаты и многое другое

что такое билирубин?

Билирубин — это желтоватый пигмент, содержащийся в желчи, жидкости, вырабатываемой печенью. Он выводится как компонент желчи — жидкости, вырабатываемой печенью, которая необходима для метаболизма жиров. Билирубин вырабатывается в организме, когда красные кровяные тельца стареют, повреждаются и разрушаются в селезенке. Билирубин попадает с кровью из селезенки в печень, а затем с желчью в тонкий кишечник.

Печень превращает его в водорастворимую форму, которая может выводиться с мочой. Этот пигмент циркулирует в крови как в прямой, так и в косвенной форме. Непрямой билирубин — это неконъюгированная форма, которая не растворяется в воде. Он попадает с кровотоком в печень, где превращается в растворимый билирубин.

Прямой билирубин — это конъюгированная форма, растворимая в воде. Общий билирубин («TBIL») измеряет как BU («неконъюгированный или непрямой билирубин»), так и BC («конъюгированный» или прямой билирубин »). Уровни общего и прямого билирубина можно измерить по крови, но непрямой билирубин рассчитывается из общего и прямой билирубин.В крови присутствует лишь небольшое количество билирубина.

что такое тест на билирубин — общий (тбил)?

Тест на билирубин обычно проводится для измерения количества билирубина, присутствующего в вашем организме. Иногда, когда уровень билирубина в организме выше нормы, это может указывать на проблемы с печенью.

Кроме того, высокий уровень билирубина заставляет эритроциты разрушаться в организме быстрее, чем обычно. Для постановки окончательного диагноза врачи и практикующие врачи назначают обследование.

каковы симптомы повышенного уровня билирубина?

Некоторые из симптомов билирубина, очевидных у пациентов, включают

  • Признаки желтухи (кожа и белки глаз кажутся желтыми)
  • Тошнота / рвота
  • Боль и / или отек в животе
  • Моча темного янтарного цвета
  • Усталость и общее недомогание, часто сопровождающие хроническое заболевание печени

зачем мне тест на билирубин?

В первую очередь он проводится для проверки на наличие каких-либо аномалий печени.Если есть видимые симптомы, такие как пожелтение кожи и глаз, или пациент страдает острой болью в животе, тошнотой и рвотой, назначается тест. Это первичные симптомы желтухи, вызванной повышением уровня билирубина.

Лечение билирубином также проводится для проверки прогрессирования других заболеваний печени, таких как гепатит, камни в желчном пузыре, токсичность для печени, или в качестве последующего наблюдения за предшествующим лечением.

как делается тест на общий билирубин?

Тест TBIL требует, чтобы лаборант взял кровь из вены на руке, вставив небольшую иглу.

Образец крови собирается в пробирку и отправляется для дальнейшего анализа в лабораторию. У новорожденных кровь обычно берут путем разламывания кожи пяток. Это делается потому, что вены новорожденного очень маленькие и могут быть повреждены.

Есть ли риск или побочные эффекты при тесте на общий билирубин?

Тест на билирубин не имеет каких-либо потенциальных побочных эффектов или рисков, связанных с появлением легких синяков и кровотечений, которые могут возникнуть во время отбора пробы.Кроме того, иногда может возникнуть состояние, называемое гематомой, при котором кровь может скапливаться под местом прокола.

В таком случае лаборант ищет альтернативное место.

как подготовиться к тесту на общий билирубин?

В рамках подготовки к тесту пациент не должен есть и не пить ничего, кроме воды, за 4 часа до сдачи теста.

Также заранее сообщите своему врачу, если вы уже принимаете какие-либо лекарства.Он может попросить вас прекратить использование перед тестом.

что может повлиять на результаты моих тестов?

Если вы принимаете какие-либо лекарства, очень важно сообщить об этом врачу. Например, некоторые антибиотики, такие как пенициллин, диуретики, такие как фуросемид, или седативные средства, такие как фенобарбитал, могут влиять на уровень билирубина.

Требуется

образца

Тип образца: Сыворотка (образец крови),

Процедура забора образца: Венепункция (Забор крови из вены, обычно из руки)

каков нормальный диапазон билирубина?

Тест на билирубин обычно показывает уровни двух типов билирубина, который является неконъюгированным и конъюгированным.Проще говоря, они называются прямым и непрямым билирубином. У взрослых старше 18 лет нормальный уровень общего билирубина составляет 1,2 мг / дл крови.

В то время как для людей младше 18 тбил 1 мг / дл считается нормальным. По сравнению с непрямым, нормальное значение прямого билирубина должно быть менее 0,3 мг / дл.

Какие еще тесты я могу сдать вместе с тестом на общий билирубин?

Есть некоторые другие тесты, которые врач может назначить вместе с тестом на билирубин для более четкой картины.

  • Полный анализ крови : Он измеряет несколько компонентов и характеристик крови, таких как эритроциты, лейкоциты, гемоглобин, тромбоциты и гематокрит.
  • Тесты функции печени : Включает анализы крови для измерения определенных ферментов и белков в организме.
  • Тест на альбумин и общий белок : Измеряет общее количество альбумина и глобулина в организме.
  • Протромбиновое время : определяет время свертывания плазмы.

можно ли сделать тест на билирубин дома?

Обычно в моче нет билирубина. Но если есть основное патологическое состояние, его можно обнаружить в моче. Предварительный анализ на наличие билирубина в моче в домашних условиях с помощью тестового набора, доступного в аптеке.

Результаты теста на билирубин в домашних условиях основаны на реакции билирубина с солью диазония. Эти полоски не следует использовать для лечения билирубина в домашних условиях.Любые положительные признаки билирубина, указанные на полоске, требуют дальнейшего исследования.

Понимание результатов билирубина — общего (TBIL)

Всего (мужчины)
Билирубин — общего (женский) от 0,0 до 1,0 мг / дл
1-2 дня <7,2 мг / дл Bilub
от 0,0 до 1,0 мг / дл
Непрямой билирубин от 0,1 до 0,7 мг / дл
Билирубин — дети0-1 дней <5.1 мг / дл
Bilirubin-Direct от 0,00 до 0,30 мг / дл
Более 1 месяца <0,8 мг / дл
3-5 дней <10,3 мг / дл

Контрольный диапазон — это набор значений, который помогает медицинскому работнику интерпретировать результаты медицинского теста. Это может варьироваться в зависимости от возраста, пола и других факторов. Референсные диапазоны также могут различаться в разных лабораториях по величине и единицам измерения в зависимости от используемых инструментов и метода установления референсных диапазонов »

Заключение

Тест на билирубин весьма полезен при лечении многих серьезных заболеваний печени, поэтому является важным диагностическим инструментом.Стоимость теста на билирубин может варьироваться в зависимости от места, где он проводится, например, в диагностическом центре больницы или дома. Перед посещением лаборатории вы также можете проверить цену теста на билирубин в Интернете.

Билирубин: — Часть 1 — Общий билирубин, прямой и непрямой билирубин, классификация желтухи, желтуха новорожденных — Labpedia.net

Образец
  1. Этот тест проводится на сыворотке крови пациента.
  2. Может быть взята случайная проба, проба натощак не требуется.
    1. Во избежание липемической сыворотки можно рекомендовать пробы натощак.
  3. У младенцев кровь может быть взята из пятки.
  4. Образец стабилен при 4 ° C в течение 3 дней и защищает его от света.
Меры предосторожности
  1. Избегайте гемолиза.
  2. Избегайте встряхивания пробирки, поскольку это может привести к неточным результатам.
  3. Не подвергайте трубку воздействию света. Воздействие солнечного света или даже искусственного света может снизить значение.
  4. Если есть задержка в испытании, держите образец подальше от света (искусственного или солнечного) и охладите его.
    1. Чувствительность к свету зависит от температуры; для оптимального хранения храните образец в цветном флаконе при низкой температуре.
Цель теста (Показания)
  1. Для диагностики желтухи.
  2. Для дифференциации различных типов желтухи.
  3. Для последующего наблюдения за пациентом после лечения.
  4. Для оценки течения болезни.
  5. Этот тест проводится для оценки функции печени.
  6. Это делается пациенту с гемолитической анемией у взрослых.
  7. Также проводится для оценки гемолитической анемии у новорожденных.

Определение билирубина:

  1. Билирубин — это оранжево-желтый пигмент, полученный в результате катаболизма гемоглобина (Heme).
  2. Большая часть билирубина поступает из старых эритроцитов.
  3. Билирубин — основной конечный продукт метаболизма гемоглобина.
  4. Билирубин — конечный продукт распада гема.
  5. В кровообращении насчитывается 4 вида (фракции) билирубина:
    1. Неконъюгированный билирубин также называется непрямым билирубином или α-билирубином.
    2. Моноглюкуронид (моноконъюгированный) билирубин, также называемый β-билирубином.
    3. Диглюкуронидный билирубин (конъюгированный), также называемый прямым билирубином или γ-билирубином.
    4. Часть билирубина, необратимо связанная с белком, называется δ-билирубином.
  6. Повышенный билирубин является индикатором дисфункции печени.
Патофизиология билирубина

Источник билирубина:

  1. Большая часть этой ежедневной продукции приходится на стареющие эритроциты.
    1. От 1 до 2 x 10 8 Эритроцитов разрушаются в человеческом теле за час.
    2. Нормальный человек с массой тела 70 кг будет иметь примерно 6 граммов гемоглобина в день.
    3. 1 грамм гемоглобина = 35 мг билирубина.
    4. Общая суточная выработка билирубина составляет от 250 до 300 мг / день.
  2. Остаток связан с печеночными гемопротеинами и незрелым разрушением эритроцитов в костном мозге.
  3. Метаболизм билирубина:
  4. Метаболизм билирубина можно описать в три этапа:
    1. Первая стадия — распад эритроцитов, образование гема и биливердина, билирубина IXα мононуклеарной фагоцитарной системой.
    2. Вторая стадия — конъюгация билирубина, которая происходит в гепатоцитах.
    3. Третья стадия — выделение желчи в желчный пузырь и кишечник.

Первая стадия метаболизма билирубина проходит в мононуклеарной фагоцитарной системе:

  1. Гемоглобин из эритроцитов высвобождается и дает начало Гему и Глобину.
  2. Гем из эритроцитов дает протопорфирины.
  3. Теперь протопорфирины микросомальной гемоксигеназы образуют биливердин IXα.
  4. Фермент биливердинредуктаза превращает его в билирубин IXα.
  5. Глобин распадается на такие компоненты, как аминокислоты, которые используются повторно или перерабатываются.
  6. Микросомальный фермент гемоксигеназа расщепляет гем на железо Fe ++, которое окисляется до формы Fe +++ и снова используется.
    1. Под действием указанного выше фермента происходит образование порфиринов, не содержащих железа.
    2. Добавляется
    3. молекула O2, которая приводит к образованию CO, который выдыхается через легкие.
    4. Биливердин IX-α (зеленый цвет) образуется под действием фермента билирубинредуктазы.
    5. Гем восстанавливается НАДФН до НАДФ и образует билирубин IX-α (желтый пигмент).
    6. Альбумин плазмы переносит этот неконъюгированный билирубин в печень. Альбумин действует как белок-носитель.
    7. Альбумин доставляет билирубин в гепатоциты и возвращается в кровообращение.

      Первая стадия метаболизма билирубина в фагоцитарной системе МН

    8. Неконъюгированный билирубин (непрямой билирубин) не растворим в воде, но растворим в жирах.
    9. Этот неконъюгированный билирубин соединяется с альбумином, где альбумин является белком-носителем, который переносит этот билирубин в гепатоциты.
    10. Его растворимость увеличивается при сочетании с альбумином (нековалентное связывание с альбумином).
    11. Альбумин имеет один сайт с высоким сродством и один сайт с низким сродством для билирубина.
    12. В 100 мл плазмы:
      1. Около 25 мг билирубина сочетаются с сайтом с высоким сродством.
      2. Избыток билирубина сочетается с участком с низким сродством и легко отделяется.
      3. Антибиотики и некоторые лекарства конкурируют с билирубином за сайты с высоким сродством.

Альбумин как носитель билирубина

    1. Билирубин, связанный с высокоаффинным сайтом альбумина, переносится в печень.
    2. В печени билирубин удаляется из альбумина синусоидальной стороной гепатоцитов с помощью насыщающейся системы, опосредованной носителем.
    3. Это облегченная транспортная система, обладающая огромной вместимостью даже в патологических состояниях.

Билирубин в комплексе с альбумином доставляется в гепатоцит.

Вторая стадия — процесс конъюгации в гепатоцитах:

  1. Билирубин неполярен и связан с липидами в клетках.
  2. Теперь конъюгация билирубина происходит в гепатоцитах, и билирубин становится водорастворимым.
    1. Билирубин попадает в гепатоциты, где альбумин остается в крови, а билирубин попадает в гепатоциты с синусоидальной поверхности.
    2. В гепатоцитах билирубин прочно, но обратимо связывается с цитозольным связывающим белком, лигандином и Z-белком.
    3. В гепатоцитах билирубин подвергается процессу конъюгации путем объединения с глюкуроновой кислотой (UDPGA = уридиндифосфат-глюкуроновая кислота) с ферментом гладкой эндоплазматической сети глюкуронилтрансферазой.
    4. Уридиндифосфат-глюкоза (UDP-глюкоза) образует глюкуроновую кислоту.
    5. Основной процесс конъюгации происходит в гепатоцитах с помощью глюкуроновой кислоты и фермента глюкуронилтрансферазы.
    6. Микросомальный фермент билирубин UDP-глюкуронилтрансфераза катализирует образование моноглюкуронида билирубина.
    7. Затем происходит образование диглюкуронида билирубина.
    8. ~ 90% диглюкуронида билирубина выделяется с желчью.
    9. ∼10% моноглюкуронида билирубина секретируется с желчью.

      В гепатоцитах происходит процесс конъюгации 2 стадии билирубина.

Процессинг 2 стадии метаболизма билирубина в гепатоцитах

Третья стадия — секреция конъюгированного билирубина в желчь и кишечник:

  1. Секреция конъюгированного билирубина (диглюкуронид билирубина, билирубин прямого действия) происходит по активному транспортному механизму.
  2. Секреция билирубина с желчью — процесс, ограничивающий скорость.
  3. В основном конъюгированный билирубин (90%) секретируется с желчью.
  4. Этот конъюгированный билирубин прямого действия достигает тонкой кишки (подвздошной кишки) и толстой кишки.
  5. Большая часть метаболизируется в кишечнике и выводится с калом.

    Транспорт билирубина из крови, печени в желчный пузырь

Судьба конъюгированного билирубина в кишечнике:
  1. Когда билирубин достигает терминального отдела подвздошной кишки и толстой кишки, глюкуронид удаляется под действием специфических бактериальных ферментов β-глюкуронидазы.
  2. Фекальная флора восстанавливает этот пигмент до группы бесцветных тетрапиррольных соединений, называемых уробилиногеном.
  3. Небольшая часть уробилиногена в тонком и толстом кишечнике реабсорбируется и выводится через печень, образуя энтерогепатическое кровообращение.
  4. Если чрезмерное образование желчи или заболевание печени нарушит внутрипеченочный цикл, уробилиноген будет выводиться с мочой.
  5. Обычно бесцветный уробилиноген в толстой кишке окисляется фекальной флорой и образует окрашенное соединение уробилин.

    Судьба билирубина в кишечнике

Различные факты о билирубине:
  1. Повышенное количество билирубина вызывает желтый цвет кожи и конъюнктивы (желтуха).
  2. Потому что билирубин — это оранжево-желтый пигмент, полученный в результате метаболизма гема.
  3. Билирубин не всасывается в кишечнике, гидролизуется ферментом β-глюкуронидазы, который происходит из:
    1. Печень.
    2. Клетки кишечного эпителия.
    3. Бактерии.
  4. Микробная флора кишечника восстанавливает этот неконъюгированный билирубин до уробилиногена (бесцветное тетрапиррольное соединение).
    1. Анализ билирубина сывороток различных пациентов с заболеваниями печени показывает следующую картину:
      1. Неконъюгированный билирубин = 27%
      2. Моноконъюгированный билирубин = 24%.
      3. Диконъюгированный билирубин = 13%.
      4. Билирубин, связанный с белками = 37%.
  5. Билирубин, который не конъюгирован, присоединяется к альбумину (несущему белок), называется непрямым билирубином.
    1. Неконъюгированный (непрямой) билирубин нерастворим в воде и связан с альбумином в крови.
    2. Этот неконъюгированный билирубин не обнаруживается в моче.

Обмен билирубина

Сводка метаболизма билирубина

Общий билирубин = Прямой билирубин + Непрямой билирубин.

  1. Без ускорителя (спирта) измеряется в основном конъюгированный билирубин (прямая реакция).
  2. Ускоритель
  3. позволяет неконъюгированному билирубину также реагировать, обеспечивая общий билирубин.
  4. Косвенный билирубин рассчитывается следующим образом:
    1. Непрямой билирубин = Общий билирубин — прямой билирубин.

Уробилиноген отличается степенью гидрирования винильной боковой цепи и двухконцевых пиррольных колец.

  1. Уробилиноген, содержащий еще 6, 8 и 12 атомов водорода, соответственно, называется:
    1. Стеркобилиноген.
    2. Мезобилиноген.
    3. Уробилиноген.
  2. До 20% продуцируемого уробилиногена реабсорбируется и попадает в энтерогепатический кровоток.
  3. Большая часть уробилиногена реабсорбируется, поглощается печенью и выводится с желчью.
  4. Небольшая фракция от 2 до 5% попадает в общий кровоток и выводится с мочой.
  5. Билирубин конъюгирован с глюкуроновой кислотой. Этот процесс происходит в печени и приводит к образованию конъюгированного или прямого билирубина. Теперь конъюгированный билирубин больше не связан с белком.

Желчь образуется в печени и состоит из солей желчных кислот, фосфолипидов, холестерина, бикарбоната, билирубина и воды.

  1. Первичные желчные кислоты: холевая кислота и хенодезоксихолевая кислота.
  2. Вторичные желчные кислоты: дезоксихолевая кислота и литохолевая кислота. Их образуют кишечные бактерии.
  3. Как первичные, так и вторичные желчные кислоты из пула желчных кислот.
    1. Печень способствует пищеварению в кишечнике, выделяя от 700 до 1200 мл желчи в день.
    2. Желчь — горькая, щелочная, желтовато-зеленого цвета.
  4. Желчь состоит из:
    1. Желчная соль (конъюгированные желчные кислоты).
    2. Билирубин.
    3. Холестерин.
    4. Электролиты.
    5. Вода.
  5. Билирубин — это один из компонентов желчи, которая транспортируется из печени и хранится в желчном пузыре, а затем доставляется в кишечник.
  6. В желчи:
    1. Диглюкуронид билирубина составляет ∼90%.
    2. Моноглюкуронид билирубина составляет ∼10%.
  7. Функции желчи:
    1. Эмульгирование кишечного жира.
    2. Поглощение жира.
    3. Желчь состоит из двух фракций:
      1. Фракция, зависящая от желчных кислот, состоит из желчных кислот, холестерина, лецитина (фосфолипидов) и билирубина. Эту фракцию секретируют гепатоциты.
      2. Фракция, не зависящая от желчных кислот, которая секретируется гепатоцитами и эпителиальными клетками желчных каналов, представляет собой богатую бикарбонатом водную жидкость, которая обеспечивает щелочной pH желчи.

Билирубин в различных жидкостях и тканях организма:

  1. Билирубин больше в экссудате (экссудат более желтушный), чем в транссудате.
  2. СМЖ более ксантохромная при менингите.
  3. Базальные ганглии окрашены желчью из-за высокой концентрации неконъюгированного билирубина.
  4. Оккулярная жидкость желтого цвета при глубокой желтухе.
  5. Моча, пот, сыворотка и молоко содержат желчные пигменты.
  6. Парализованные и отечные части обычно не окрашиваются.
  7. Кожа, склера глаза и кровеносные сосуды имеют высокоэластичную ткань, поэтому они легко становятся желтушными.
    Разница между прямым (конъюгированным) билирубином и непрямым (неконъюгированным) билирубином:
    Характеристики Конъюгированный билирубин Билирубин неконъюгированный
    Структура Диглюкуронид билирубина Билирубин IXα
    Растворимость Водорастворимый Растворимый в спирте
    Тип соединения Полярный Неполярный
    Реакция Ванденберга Прямой Косвенный
    Наличие в моче при желтухе Положительный (слабо связанный с альбумином) Отрицательный (прочно связанный с альбумином)
    Токсичность Нетоксичный Токсичный

Желтуха

  1. Желтуха появляется при уровне билирубина выше 2.5 мг / дл.
  2. Когда печень не может конъюгировать билирубин у новорожденного и если его уровень увеличивается, этот непрямой билирубин может пересечь гематоэнцефалический барьер и приводит к токсическому поражению мозга и называется Kernicterus.
  3. Если уровень билирубина превышает 15 мг / дл, начните лечение, чтобы избежать повреждения головного мозга.
  4. В то время как физиологическая желтуха появляется через 3-4 дня и сама себя субсидирует.

Типы желтухи:

  1. Предпеченочная желтуха .Этиология перед печенью, как усиление гемолиза эритроцитов.
  2. Печеночная желтуха . Теперь причины в печени, как гепатит.
  3. Постпеченочная желтуха . Причина кроется в печени, например, в желчном камне, раке, а это обструктивный тип желтухи.

    Классификация желтухи

Этиология и классификация желтухи

Таблица, показывающая различные типы желтухи и их причины:

Тип желтухи Причины Патофизиология

Несопряженный

гипербилирубинемия

  1. Внесосудистый гемолиз
  2. Правожелудочковая недостаточность и цирроз
  3. Гипотиреоз и синдром Криглера-Наджара
  4. Лекарства, подобные рифампицину и синдрому Гилберта
  1. Гем превращается в неконъюгированный билирубин
  2. Нарушение доставки неконъюгированного билирубина в печень.
  3. Нарушение конъюгации билирубина в гепатоцитах.
  4. Нарушение захвата неконъюгированного билирубина гепатоцитами

Конъюгированные

гипербилирубинемия

  1. Механическая непроходимость опухолями, камнями или стриктурами и первичный билиарный цирроз
  2. Лекарственные средства, такие как эстроген и циклоспорин
  3. Синдром Дубина-Джонсона
  4. Беременность
  5. Сепсис
  1. Нарушение оттока конъюгированного билирубина через канальцы и желчные протоки.Вызывается холестатической желтухой.
  2. Имеется дефект трансмембранной секреции конъюгированного билирубина в канальце. Это также называется гепатоцеллюлярной желтухой.
Нормальное значение билирубина
Ценности для взрослых
  1. Общий билирубин = от 0,3 до 1,0 мг / дл или от 5,1 до 17,0 ммоль / л
  2. Прямой билирубин (конъюгированный билирубин) = от 0,1 до 0,3 мг / дл или от 1,0 до 5,1 ммоль / л
  3. Непрямой билирубин (неконъюгированный билирубин) = (общий билирубин минус уровень прямого билирубина) = 0.От 2 до 0,7 мг / дл или от 3,4 до 11,9 ммоль / л
  4. Общий билирубин в:
    1. Пуповинная кровь = менее 2 мг / дл.

Младенческие ценности

  1. от 0 до 1 дня = менее 6 мг / дл
    1. от 0 до 2 дней = менее 8 мг / дл
    2. от 3 до 5 дней = менее 12 мг / дл
    3. через 5 дней = менее 0,2 до 1,0 мг / дл
  2. Моча отрицательна на билирубин.
      1. Для преобразования в единицы СИ умножьте на 17.1 и записать как мкмоль / л (ммоль / л)

Другой источник: Уровень общего билирубина

Возраст Преждевременные мг / дл Доношенные мг / дл Взрослые мг / дл
Пуповинная кровь <2 мг <2,0
от 0 до 1 дня <8,0 от 1,4 до 8,7
1-2 дня <12.0 от 3,4 до 11,5
3-5 дней <16,0 от 1,5 до 12,0
От 5 дней до 60 лет от 0,3 до 1,2
от 60 до 90 лет от 0,2 до 1,1
> 90 лет от 0,2 до 0,9

Желтуха новорожденных

  1. Физиологическая желтуха новорожденных:
    1. Доброкачественная физиологическая желтуха новорожденного появляется в первые 2–3 дня.
    2. Редко билирубин повышается до 5 мг / дл / день.
    3. Пик приходится на 4–5 дней.
    4. Редко превышает> 20 мг / дл.
  2. Патологическая желтуха новорожденных новорожденных может появиться в первые 24 часа.
    1. Продолжает расти в первую неделю возраста.
    2. Может сохраняться более 10 дней.
    3. Общий билирубин может быть> 12 мг / дл.
    4. Повышение происходит быстро, за один день увеличивается> 5 мг / дл / день.
    5. Конъюгированный (прямой билирубин) будет> 2 мг / дл.
    6. Уровни конъюгированного билирубина до 2 мг / дл обнаруживаются у младенцев к месячному возрасту, и они будут оставаться на протяжении всей взрослой жизни.
    7. Это наблюдается у новорожденных, у которых печень незрелая и испытывает недостаток в достаточном количестве конъюгированных ферментов. Это приведет к увеличению количества неконъюгированного билирубина.
    8. Этот неконъюгированный билирубин может преодолевать гематоэнцефалический барьер и вызывать энцефалопатию (Kernicterus).
  3. Билирубин выше 15 мг / дл у новорожденного требует немедленного лечения .
    1. Лечится обменным переливанием крови или световой фототерапией.
  4. Уровни билирубина, которые могут потребовать лечения у доношенного здорового ребенка:
    Период младенцев Уровень билирубина Лечение
    Младенцы в возрасте 24 часов и младше > 10 мг / дл (> 170 ммоль / л) Необходимо
    От 25 до 48 часов младенцев > 15 мг / дл (> 255 ммоль / л) Необходимо
    От 49 до 72 часов младенцев > 18 мг / дл (> 305 ммоль / л) Необходимо
    Младенцы старше 72 часов > 20 мг / дл (> 340 ммоль / л) Необходимо

Дифференциальный диагноз желтухи новорожденных:

Клинические условия Конъюгированная билирубинемия Неконъюгированная билирубинемия
Первые дни новорожденного
  1. Обструкция желчных путей
  2. Атрезия внепеченочных желчных путей
желтуха физиологическая
Инфекция
  1. Сепсис
  2. Факел заражения
Желтуха грудного молока
Нарушения синтеза Нарушения обмена веществ
  1. Наследственная непереносимость фруктозы
  2. Болезнь накопления гликогена
  3. Галактоземия
  4. Дефицит α1-антитрипсина
  5. Болезнь Вильсона
Гемолитические болезни новорожденных
  1. Гемоглобинопатия
  2. Дефект фермента
  3. Унаследованный дефект мембраны
Секреция билирубина Гепатит новорожденных
  1. Идиопатическая желтуха
Повышенное энтерогепатическое кровообращение
  1. Муковисцидоз
  2. Атрезия подвздошной кишки
  3. Болезнь Гиршпрунга
Врожденные причины Наследственные причины:
  1. Синдром Дубина-Джонсона
  2. Синдром Ротора
Наследственные причины:
  1. Синдром Гилберта
  2. Синдром Криглера-Наджара
Разное Парентеральное питание Полицитемия
Повышенный уровень общего билирубина наблюдается в:
  1. Некоторые инфекции, например инфицированный желчный пузырь или холецистит.
  2. Некоторые наследственные заболевания, например синдром Жильбера.
    1. Хотя желтуха может возникнуть у некоторых людей с синдромом Жильбера, это состояние не опасно.
  3. Заболевания, вызывающие повреждение печени, такие как гепатит, цирроз или мононуклеоз.
  4. Заболевания, вызывающие закупорку желчных протоков, например камни в желчном пузыре или рак поджелудочной железы.
  5. Быстрое разрушение эритроцитов в крови, например, при серповидно-клеточной анемии или аллергической реакции на кровь, полученную во время переливания (так называемая реакция на переливание).
  6. Лекарства, которые могут повышать уровень билирубина. Сюда входят многие антибиотики, некоторые типы противозачаточных таблеток, индометацин (индоцин), фенитоин (дилантин), диазепам (валиум) и флуразепам (далман).
Пониженный уровень общего билирубина наблюдается у:
  1. Лекарства, снижающие уровень билирубина. Сюда входят витамин С (аскорбиновая кислота), фенобарбитал и теофиллин.
Причины прямой гипербилирубинемии:
  • Когда более 50% составляет прямой билирубин.
    1. Камни в желчном пузыре.
    2. Опухоли желчного пузыря.
    3. Воспалительное рубцевание или непроходимость внепеченочных протоков.
    4. Это можно решить хирургическим путем.
    5. Синдром Дубина-Джонсона.
    6. Синдром ротора.
    7. Наркотики могут вызывать холестаз.
Причины непрямой гипербилирубинемии:
  1. Когда менее 15-20% составляет прямой билирубин.
    1. Повышенный гемолиз эритроцитов (эритробластоз плода).
    2. Серповидно-клеточная анемия.
    3. Гепатит.
    4. Цирроз.
    5. Синдром Криглера-Наджара.
    6. Синдром Гилберта.
    7. Врожденная недостаточность ферментов.
    8. Наркотики
    9. Трансфузионные реакции.
    10. Хирургия не играет роли.
      Разница между гепатоцеллюлярной и холестатической желтухой:
      Лабораторные тесты / симптомы Гепатоцеллюлярная желтуха Механическая / холестатическая желтуха
      Зуд Отсутствует Подарок
      SGOT / SGPT Увеличено (> 3 раза от нормы) Нормальный или повышенный (<в 3 раза больше нормы)
      Щелочная фосфатаза Нормальный или повышенный (<в 3 раза больше нормы) Увеличено (> 3 раза от нормы)
      Холестерин Нормальный Поднятый
Лабораторная диагностика
  1. Посоветуйте функциональные пробы печени (LFT), которые включают:
    1. Билирубин общий
    2. Прямой и непрямой билирубин.
    3. SGOT.
    4. SGPT.
    5. Щелочная фосфатаза.
    6. Всего белков.
    7. Уровень альбумина.
    8. уровень γ-GT (гамма-глутамилтрансферазы).
  2. Билирубин в моче:
    1. Тест пены : Это делается для определения билирубина в моче.
    2. Процедура:
      1. Поместите 3-5 мл мочи в пробирку.
      2. Закройте пробирку крышкой и энергично встряхните.
      3. Если пена вверху белая, = Тест отрицательный (в моче нет билирубина).
      4. Если пена оранжевого цвета = тест положительный (в моче присутствует билирубин).
      5. Меры предосторожности: Феназопиридин также дает оранжевую пену.
    3. Иктотест на билирубин в моче:
      1. Это может определять уровни билирубина в моче от 0,05 мг / дл до 0,1 мг / дл.
      2. Таблетки
      3. Ictotest имеются в продаже.
      4. Не подвергайте планшеты ictotest воздействию света, тепла или влаги.

Дифференциальная диагностика билирубина и уробилиногена в моче:

Образец мочи Нормальный человек Гемолитическая болезнь Заболевания печени Обструкция желчных путей
Уробилиноген Нормальный Подарок Подарок Отсутствует или низкий
Билирубин отрицательный отрицательный Положительное / отрицательное Подарок
Дифференциальный диагноз желтухи разного типа:
Тип желтухи Билирубин прямой Непрямой билирубин Стул билирубин Стул уробилиноген Билирубин в моче Уробилиноген в моче Холестерин общий
Вирусный гепатит Повышенная (ранняя) Повышенная (преобладающая) Уменьшено Уменьшено Увеличено Обычное или повышенное Нормальное или пониженное
Холестатическая желтуха Увеличено Небольшое увеличение Уменьшено Уменьшено Увеличено Нормальное или пониженное Увеличено
Гепатит, вызванный лекарствами Повышенное раннее Увеличено Уменьшено Уменьшено Увеличено Обычное или повышенное Нормальный
Внепеченочная обструкция желчных путей Увеличено Нормальное или слегка повышенное Заметно уменьшено Заметно уменьшилось Увеличено Уменьшено От легкой до отметки
Цирроз Повышенное <косвенное Повышенный> прямой Увеличено Обычное или повышенное Нормальное или пониженное

Нормальный уровень общего билирубина в крови

Каков нормальный уровень общего билирубина в крови?

Сыворотка (у взрослых): 0.3 — 1,2 мг / дл

Сыворотка (у детей)

  • 0 — 1 день: 1,4 — 8,7 мг / дл
  • 1-2 дня: 3,4 — 11,5 мг / дл
  • 3-5 дней: 1,5 — 12,0 мг / дл

В Международной системе единиц (SI) общий билирубин в крови измеряется в мкмоль / л. Нормальный уровень общего билирубина в SI составляет:

Сыворотка (у взрослых): 5-20 мкмоль / л

Сыворотка (у детей)

  • 0-1 день: 24-150 мкмоль / л
  • 1-2 дни: 58 ​​- 197 мкмоль / л
  • 3-5 дней: 26 — 205 мкмоль / л

Почему нормальные уровни могут отличаться в разных лабораториях?

Каждая лаборатория должна установить свои собственные нормальные диапазоны для общего билирубина в крови.Эти диапазоны зависят от состава местного населения, используемых технологий и точности измерений. Также могут быть небольшие различия в нормальных уровнях в зависимости от возраста, пола, расы или этнического происхождения, географического региона, диеты, типа выборки и другого соответствующего статуса.

Ваш врач изучит результаты вместе с вашей медицинской картой, результатами обследований, физическим состоянием, симптомами и любой другой важной информацией о вашей ситуации.

Новорожденные — особый сегмент по отношению к диапазонам билирубина.Их нормальный диапазон очень высок по сравнению со взрослыми. Причина в том, что их организм вначале не подготовлен к выведению билирубина с калом. Они достигают нормальных значений для взрослого человека примерно через пятнадцать дней после рождения.

Какую роль играет билирубин?

Билирубин — коричневато-желтый пигмент. Он считается побочным продуктом, который придает фекалиям характерный коричневый цвет, но также обладает антиоксидантной активностью.

80% -85% ежедневно вырабатываемого билирубина возникают в результате разрушения старых или нефункциональных эритроцитов.Красные кровяные тельца содержат гемоглобин. Гемоглобин разлагается или распадается на глобин (белковая часть), железо и гемовая группа. Часть гема — это группа, которая превращается в билирубин при разрушении эритроцитов. Остальные 15-20% суточного билирубина поступают из

  • Другие гемовые белки (миоглобин, каталаза, цитохромы, пероксидаза)
  • Из костного мозга в результате неправильного эритропоэза

Билирубин, происходящий из гемовой группы, является называется непрямым билирубином или неконъюгированным билирубином.Позже часть этого непрямого билирубина проходит через печень и конъюгируется с глюкуроновой кислотой и называется прямым билирубином или конъюгированным билирубином.

Эта трансформация превращает нерастворимый в воде билирубин (неконъюгированный билирубин) в водорастворимый билирубин (конъюгированный билирубин). Водорастворимый билирубин может выводиться с желчью и, следовательно, в тонкий кишечник. Наконец, часть конъюгированного билирубина выводится с калом, а другая часть реабсорбируется и выводится с мочой, например, уробилиноген.

Для чего нужен общий анализ крови на билирубин?

Анализ крови на билирубин полезен для определения функционального состояния печени и желчных протоков.

В рутинном анализе измеряется только общий билирубин, но при подозрении на конкретную проблему часто просят провести дополнительное исследование конъюгированного и неконъюгированного билирубина.

Многие причины влияют на производство, хранение, метаболизм и выведение билирубина. В зависимости от заболевания конъюгированный, неконъюгированный или оба типа билирубина могут быть ответственными за повышение общего билирубина.

Гипербилирубинемию (высокий уровень билирубина в крови) можно разделить на три типа:

  • Предпеченочная желтуха: среди предпеченочных заболеваний с повышением уровня неконъюгированного билирубина мы можем обнаружить глобулярные гемолитические анемии (талассемия, серповидно-клеточная анемия). анемия), внеглобулярная гемолитическая анемия (реакция на переливание крови), физиологическая желтуха и гемолитическая болезнь новорожденных.
  • Гепатоцеллюлярная желтуха или внутрипеченочная: К гепатоцеллюлярным заболеваниям с повышенным преобладанием конъюгированного билирубина относятся острый и хронический вирусный гепатит, цирроз печени и гепатоцеллюлярная карцинома.
  • Постпеченочная желтуха: Среди заболеваний постпеченочной желтухи с повышенным преобладанием конъюгированного билирубина являются внепеченочный холестаз и отторжение трансплантата печени. Существуют также врожденные гипербилирубинемии, такие как синдром Криглера-Наджара, синдром Гилберта, синдром Дубина-Джонсона и синдром Ротора.

Если общий уровень билирубина выше 2,5 мг / дл, вероятно, имеется желтуха. Желтуха — это пожелтение кожи и белков глаз.Это очень часто встречается у новорожденных.

Если общий билирубин низкий или близкий к нулю, он не имеет четкого клинического значения.

Где я могу найти дополнительную информацию об общем билирубине в крови?

Вы можете посетить наши страницы по адресу:

Какие значения считаются нормальным уровнем общего билирубина в крови?

Следующие значения считаются нормальными значениями:

ВАЖНО: Эти уровни выражены в мг / дл. Это пример здорового мужчины около 45 лет без каких-либо известных заболеваний и не принимающего никаких лекарств.Диапазоны могут отличаться в зависимости от лаборатории или ваших личных обстоятельств.

Нормальный диапазон у новорожденных в первые дни жизни отличается от приведенной ниже таблицы. Вы должны искать подходящую таблицу для новорожденных.

0,51 мг / дл

Билирубин

Нормальность
0,3 мг / дл 0,31 мг / дл 0,32 мг / дл 0,33 мг / дл 0,33 мг / дл 0,33 мг .35 мг / дл 0,36 мг / дл 0,37 мг / дл
0,38 мг / дл 0,39 мг / дл 0,4 ​​мг / дл 0,41 мг / дл 0,42 901 0,43 мг / дл 0,44 мг / дл 0,45 мг / дл
0,46 мг / дл 0,47 мг / дл 0,48 мг / дл 0,49 мг / дл 0,516 мг / дл 0,516 мг / дл 0,516 мг / дл 0,52 мг / дл 0,53 мг / дл
0,54 мг / дл 0.55 мг / дл 0,56 мг / дл 0,57 мг / дл 0,58 мг / дл 0,59 мг / дл 0,6 мг / дл 0,61 мг / дл
0,612 мг / дл 901 0,63 мг / дл 0,64 мг / дл 0,65 мг / дл 0,66 мг / дл 0,67 мг / дл 0,68 мг / дл 0,69 мг / дл
0,716 мг / дл 44
0,716 мг / дл 0,71 мг / дл 0,72 мг / дл 0,73 мг / дл 0,74 мг / дл 0.75 мг / дл 0,76 мг / дл 0,77 мг / дл
0,78 мг / дл 0,79 мг / дл 0,8 мг / дл 0,81 мг / дл 0,82 901 0,83 мг / дл 0,84 мг / дл 0,85 мг / дл
0,86 мг / дл 0,87 мг / дл 0,88 мг / дл 0,89 мг / дл 0,916 мг / дл 0,916 мг / дл 0,916 мг / дл 0,91 мг / дл 0,92 мг / дл 0,93 мг / дл
0,94 мг / дл 0.95 мг / дл 0,96 мг / дл 0,97 мг / дл 0,98 мг / дл 0,99 мг / дл 1 мг / дл 1,01 мг / дл
1,02 901 1,03 мг / дл 1,04 мг / дл 1,05 мг / дл 1,06 мг / дл 1,07 мг / дл 1,08 мг / дл 1,09 мг / дл
1,116 мг / дл
1,116 мг / дл 1,11 мг / дл 1,12 мг / дл 1,13 мг / дл 1,14 мг / дл 1.15 мг / дл 1,16 мг / дл 1,17 мг / дл
1,18 мг / дл 1,19 мг / дл 1,2 мг / дл 9012 4 901

Библиография


  • Краткое руководство по медицинской лабораторной технологии: методы и интерпретации. 2-е издание. 2015. Рамник Суд. ISBN: 978-93-5152-333-8. Стр. 454.
  • Краткое руководство по медицинской лабораторной технологии: методы и интерпретации.2-е издание. 2015. Рамник Суд. ISBN: 978-93-5152-333-8. Стр. 454.
  • Томас Л. Билирубин. В: Томас Л., изд. Клиническая лабораторная диагностика. Использование и оценка результатов клинико-лабораторных исследований. Франкфурт-на-Майне: TH-Books Verlagsgesellschaft, 1998: 192-202.
  • Balistreri WF, Shaw LM. Функция печени. В: Tietz NW, ed. Основы клинической химии. Филадельфия: WB Saunders Company, 1987: 733-737. ISBN 9780721656106.
  • Painter PC, Cope JY, Smith JL. Справочная информация для клинической лаборатории.В: Burtis CA, Ashwood ER, ред. Учебник клинической химии Тиц. Филадельфия: WB Saunders Company, 1999; 1803pp.
  • Общие критерии терминологии для нежелательных явлений (CTCAE). Версия 5.0.Опубликовано: 27 ноября 2017 г. Министерство здравоохранения и социальных служб США. Disponible en: https://ctep.cancer.gov
  • Классификация степени тяжести лекарственного поражения печени. Национальная медицинская библиотека США. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov

Показать еще

Обзор рейтинга


Поделитесь своими мыслями об этом содержании

Рекомендации по фототерапии | Ясли для новорожденных

Руководство по фототерапии | Ясли для новорожденных | Стэнфордская медицина
  • Используйте общий билирубин.Не вычитайте прямой (конъюгированный) билирубин.
  • Факторы риска = изоиммунная гемолитическая болезнь, дефицит G6PD, асфиксия, значительная летаргия, нестабильность температуры, сепсис, ацидоз или альбумин <3 г / дл
  • Для здоровых младенцев 35–37 6/7 недель, можно отрегулировать уровни TSB для вмешательства около линии среднего риска. Это вариант вмешательства при более низких уровнях TSB для младенцев ближе к 35 неделям и при более высоких уровнях TSB для детей, близких к 37 6/7 неделям.
  • Это вариант проведения традиционной фототерапии в больнице или дома при уровнях TSB на 2–3 мг / дл ниже указанных, но домашняя фототерапия не должна применяться у младенцев с факторами риска.

Симптомы гипербилирубинемии (повышенный билирубин)

Гипербилирубинемия — это избыточное накопление билирубина, коричневато-желтого соединения, которое обычно образуется при разрушении эритроцитов в рамках их обычного жизненного цикла.Билирубин химически преобразуется печенью в форму, которая может безопасно выводиться с калом и мочой.

Однако, когда количество разрушаемых эритроцитов чрезмерно велико или печень не может избавиться от гемоглобина в кровотоке, может возникнуть гипербилирубинемия. У младенцев это может происходить из-за того, что организм не может хорошо выводить билирубин в первые несколько дней жизни. После этого возраста это может указывать на заболевание.

Октай Ортакчоглу / E + / Getty Images

Симптомы гипербилирубинемии

При гипербилирубинемии чрезмерное накопление билирубина может проявляться симптомами желтухи, в том числе:

  • Пожелтение кожи и белков глаз
  • Потемнение мочи, иногда до коричневатого оттенка
  • Если причиной проблемы является печень, может присутствовать бледный стул глиняного цвета

Ниже приведены симптомы, которые могут возникать одновременно с гипербилирубинемией как следствие основного заболевания (например, анемии или заболевания печени):

  • Лихорадка
  • Экстремальная усталость
  • Потеря аппетита
  • Боль в животе
  • Запор
  • Вздутие живота
  • Рвота

Если уровни билирубина становятся токсичными для мозга, могут возникнуть осложнения, особенно у новорожденных. Это может привести к состоянию, известному как ядерная желтуха, при котором возможны судороги, необратимое повреждение мозга и смерть.

Причины

В нашем кровотоке эритроциты в среднем хранятся около 120 дней. Организм обычно производит билирубин как побочный продукт распада красных кровяных телец, когда они стары или повреждены. Как следствие, в нашем кровотоке всегда присутствует определенный уровень билирубина. Когда концентрация билирубина в нашем кровотоке ненормально повышена, это гипербилирубинемия.

Есть много разных причин, по которым может возникнуть гипербилирубинемия.Причины могут быть разбиты по типу задействованного билирубина:

  • Неконъюгированный билирубин: Образуется в результате распада эритроцитов. Он не растворяется в воде и не выводится с мочой.
  • Конъюгированный билирубин: Неконъюгированный билирубин изменен печенью. Он водорастворим и легче выводится с мочой и желчью.

Причины неконъюгированной гипербилирубинемии включают:

  • Гемолитическая анемия: Красные кровяные тельца быстро разрушаются, часто в результате рака (например, лейкемии или лимфомы), аутоиммунных заболеваний (например, волчанки) или приема лекарств (таких как ацетаминофен, ибупрофен, интерферон и пенициллин).
  • Недостаток пищеварительных бактерий у новорожденных: Это может вызвать желтуху новорожденных из-за нарушения расщепления билирубина.
  • Синдром Гилберта : это генетическое заболевание, при котором печень медленно перерабатывает билирубин.
  • Заболевание печени : Это может произойти, если печень не функционирует должным образом.

Причины конъюгированной гипербилирубинемии включают:

  • Болезнь печени ; Это может произойти при нарушении кровотока через печень.
  • Обструкция желчного протока: Билирубин не может быть доставлен в тонкий кишечник с желчью, часто в результате цирроза печени, камней в желчном пузыре, панкреатита или опухолей.

Более того, некоторые лекарства могут вызывать гипербилирубинемию за счет нарушения функции печени, часто из-за основного нарушения функции печени или в результате длительного или чрезмерного использования.

Это включает:

Известно, что некоторые травы и лечебные травы очень токсичны для печени, в том числе китайский женьшень, окопник, цзинь-бу-хуан, кава, чайный гриб и сассафрас.

Диагностика

Гипербилирубинемию можно диагностировать с помощью анализа крови. Тест измеряет уровень общего билирубина (конъюгированного и неконъюгированного) и прямого (конъюгированного) билирубина в крови.

Об уровнях непрямого (неконъюгированного) билирубина можно судить по значениям общего и прямого билирубина. Хотя лаборатории могут использовать разные контрольные диапазоны, существуют общепринятые нормальные уровни.

Билирубин нормальный диапазон

Обычно для детей старшего возраста и взрослых нормальными считаются следующие диапазоны:

  • Билирубин общий : 0.От 3 до 1 миллиграмма на децилитр (мг / дл)
  • Прямой (конъюгированный) билирубин : от 0,1 до 0,3 мг / дл

У новорожденных нормальным значением будет непрямой (неконъюгированный) билирубин ниже 8,7 мг / дл в течение первых 48 часов после рождения.

Билирубин часто включается в набор тестов, которые оценивают функцию печени и ферменты, включая аланинтрансаминазу (ALT), аспартатаминотрансферазу (AST), щелочную фосфатазу (ALP) и билирубин гамма-глутамилтранспептидазы (GGT).

Могут быть назначены дополнительные тесты, чтобы определить основную причину дисфункции, особенно при наличии желтухи.

  • Общий анализ мочи : Может быть назначен для оценки количества билирубина, выделяемого с мочой.
  • Визуальные тесты : Ультразвук и компьютерная томография (КТ) могут помочь отличить обструкцию желчевыводящих путей от заболеваний печени, включая рак.
  • Ultrasound не использует ионизирующее излучение.
  • КТ
  • более чувствительна при обнаружении аномалий печени или поджелудочной железы.
  • Биопсия печени : Это будет рассмотрено, если есть опасения по поводу возможного рака печени.

Тестирование на билирубин обычно повторяется для отслеживания вашей реакции на лечение или для отслеживания прогрессирования или исчезновения заболевания.

Дифференциальная диагностика

Если у вас повышен уровень билирубина, вашему врачу потребуется определить основную причину. Важно помнить, что гипербилирубинемия — это не болезнь как таковая, а скорее характеристика болезни.

С этой целью ваш врач классифицирует причину следующим образом:

  • Предпеченочный : Основной процесс возникает из-за проблемы, возникающей до того, как печень перерабатывает билирубин, в результате быстрого распада эритроцитов.
  • Печеночная : Проблема связана с печенью.
  • Постпеченочный : Проблема возникает в результате чего-то, что происходит после того, как печень перерабатывает билирубин, в результате обструкции желчных протоков.

Предпеченочные причины

Пре-печеночные причины дифференцируются по отсутствию билирубина в моче, поскольку неконъюгированный билирубин не может выводиться с мочой.

В дополнение к анализу эритроцитов ваш врач может запросить биопсию костного мозга при подозрении на рак или другие серьезные заболевания.

Печеночные причины

Печеночные причины характеризуются повышенным уровнем печеночных ферментов и наличием билирубина в моче.Полная функциональная панель печени и визуализирующие тесты могут помочь в выявлении проблемы.

Биопсия печени может быть рекомендована, если есть вероятность рака печени. Генетическое тестирование может использоваться для различения различных типов вирусного гепатита или для подтверждения генетических нарушений, таких как гемохроматоз или синдром Жильбера.

Постпеченочные причины

Постпеченочные причины характеризуются нормальным уровнем неконъюгированного билирубина и нормальной селезенкой.Компьютерная томография (КТ), МРТ желчных путей или эндоскопическое УЗИ могут быть выполнены, если есть опасения по поводу возможных камней в желчном пузыре, а УЗИ и анализы кала могут быть выполнены, если есть опасения по поводу аномалий поджелудочной железы.

Не существует единого теста, который мог бы дифференцировать основные причины гипербилирубинемии. Ваш диагноз основан на результатах, полученных в результате комбинации тестов.

Лечение

Лечение гипербилирубинемии зависит от основной причины и может включать такие подходы, как прекращение приема токсичных лекарств, хирургическое вмешательство или длительная терапия.

Иногда гипербилирубинемия может не требовать специального лечения, например, в случаях острого вирусного гепатита, когда симптомы обычно проходят сами по себе по мере исчезновения инфекции. То же касается и синдрома Жильбера, который не считается вредным и не требует лечения.

Несколько подходов к лечению:

  • Если состояние вызвано лекарственными препаратами, смена лекарства может устранить последствия.
  • В случае обструктивной гипербилирубинемии может потребоваться операция (обычно лапароскопическая) для удаления камней в желчном пузыре или других источников обструкции.
  • Тяжелые заболевания печени или поджелудочной железы потребуют ухода квалифицированного гепатолога с различными вариантами лечения, от медикаментозной терапии до трансплантации органов.

Неонатальная гипербилирубинемия может не потребовать лечения, если желтуха легкая. В умеренных и тяжелых случаях лечение может включать световую терапию (которая изменяет структуру молекул билирубина у новорожденных), внутривенное введение иммуноглобулина (которое предотвращает быстрое разрушение эритроцитов) или переливание крови.

Хотя не существует домашних методов лечения, которые нормализуют гипербилирубинемию, вы можете избежать дополнительной нагрузки на печень, отказавшись от алкоголя, красного мяса, полуфабрикатов и рафинированного сахара.

Если вы испытываете какие-либо симптомы нарушения функции печени, поговорите со своим врачом, прежде чем принимать какие-либо лекарства.

Билирубин | Лабораторные тесты онлайн

Источники, использованные в текущем обзоре

(обновлено 19 января 2018 г.) Гемолитическая анемия.Национальная медицинская библиотека США. Доступно в Интернете по адресу https://medlineplus.gov/ency/article/000571.htm. По состоянию на октябрь 2019 г.

Вехби, Мохаммад. (2015 14 января) Билирубин. Medscape. Доступно на сайте https://emedicine.medscape.com/article/2074068-overview. По состоянию на октябрь 2019 г.

Калаконда, Адитья, Савио, Иоанн. (5 мая 2019 г., обновлено) Билирубин, физиология. Национальный центр биотехнологической информации. Доступно на сайте https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK470290/.По состоянию на октябрь 2019 г.

(сентябрь 2017 г., обновлено) Определение и факты атрезии желчных путей. Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек. Доступно в Интернете по адресу https://www.niddk.nih.gov/health-information/liver-disease/bilary-atresia/definition-facts. По состоянию на октябрь 2019 г.

Гемолитическая болезнь новорожденных. Детская больница Филадельфии. Доступно в Интернете по адресу https://www.chop.edu/conditions-diseases/hemolytic-disease-newborn. По состоянию на октябрь 2019 г.

(9 апреля 2018 г., обновлено) Что такое желтуха и ядохимикат? Центры по контролю и профилактике заболеваний. Доступно на сайте https://www.cdc.gov/ncbddd/jaundice/facts.html. По состоянию на октябрь 2019 г.

Витек Л. (5 апреля 2017 г.) Билирубин и артеросклеротические заболевания. Физиологические исследования. Доступно на сайте https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28379026. По состоянию на октябрь 2019 г.

Источники, использованные в предыдущих обзорах

Клиника Кливленда.Желтуха (информация онлайн). Доступно в Интернете по адресу http://www.clevelandclinic.org. По состоянию на март 2008 г.

KidsHealth, Фонд Немур. Желтуха у здоровых новорожденных (онлайн-информация). Доступно на сайте http://kidshealth.org. По состоянию на март 2008 г.

Пагана К., Пагана Т. Мосби Руководство по диагностическим и лабораторным исследованиям. 3-е издание, Сент-Луис: Мосби Эльзевьер; 2006 стр. 131-135.

(22 января 2007 г.) MedlinePlus. Билирубин (онлайн-информация). Доступно в Интернете по адресу http: // www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003479.htm. По состоянию на апрель 2008 г.

Ву, А. (2006). Клиническое руководство по лабораторным исследованиям Титца, четвертое издание. Сондерс Эльзевир, Сент-Луис, Миссури.

Пагана К., Пагана Т. Мосби Справочник по диагностическим и лабораторным исследованиям. 5-е издание, Сент-Луис: Мосби, Инк .; 2001.

WebMD. Билирубин. Доступно на сайте http://www.webmd.com. По состоянию на декабрь 2005 г.

Пагана и Пагана. Руководство Мосби по диагностическим и лабораторным исследованиям.4-е издание. Стр. 130-135.

Медицинская энциклопедия MedlinePlus. Билирубин — кровь. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003479.htm. По состоянию на январь 2012 г.

Медицинская энциклопедия MedlinePlus: Атрезия желчных путей. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001145.htm. По состоянию на январь 2012 г.

Медицинская энциклопедия MedlinePlus. Желтуха новорожденных. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001559.htm. По состоянию на январь 2012 г.

MayoClinic.com. Билирубиновая проба. Доступно в Интернете по адресу http://www.mayoclinic.com/health/bilirubin/MY00094. По состоянию на январь 2012 г.

Национальный институт крови сердца и легких. Гемолитическая анемия. Доступно в Интернете по адресу http://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/ha/. По состоянию на январь 2012 г.

Национальный информационный центр по заболеваниям пищеварительной системы. Билиарная атрезия. Доступно в Интернете по адресу http://digestive.niddk.nih.gov/ddiseases/pubs/atresia/.По состоянию на январь 2012 г.

Кларк В. и Дюфур Д. Р., редакторы (2006). Современная практика клинической химии, AACC Press, Вашингтон, округ Колумбия. С. 269-270.

2015 обзор выполнен Дэниелом Х. Тэкером, доктором философии, DABCC, FACB, техническим директором, WVUH Лабораторная химия и масс-спектрометрия.

Буртис, Карл А. и Брунс, Дэвид Э. (редакторы). (© 2015). Глава 28: Гемоглобин, железо и билирубин. Основы клинической химии и молекулярной диагностики Тиц.7-е издание: Эльзевир, Сент-Луис, Миссури. Стр. 513-519.

Уильямсон, Мэри А. и Снайдер, Л. Майкл (редакторы). (© 2015). Интерпретация диагностических тестов Валлаха: пути к клиническому диагнозу. 10-е издание: Вольтерс Клувер, Филадельфия, Пенсильвания. С. 829-831.

Макферсон, Ричард А. и Пинкус, Мэтью Р. (редакторы). (© 2011) Клиническая диагностика и лечение Генри с помощью лабораторных методов. 22-е издание: Эльзевир, Филадельфия, Пенсильвания. С. 297-299.

(26 августа 2015 г.).Желтуха. MedlinePlus (Национальная медицинская библиотека США). Доступно на сайте https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/jaundice.html. Проверено 8 сентября 2015 г.

(23 февраля 2015 г.) Факты о желтухе и ядерной желтухе. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Доступно в Интернете по адресу http://www.cdc.gov/ncbddd/jaundice/facts.html. Проверено 8 сентября 2015 г.

Case Based Pediatrics Глава


Корпус 1

Это 4-дневный ребенок с желтухой, весом 3,1 кг, соответствующий гестационному возрасту (AGA), азиатский ребенок женского пола, доношенный от 25-летней первородящей женщины категории A + с гестационным диабетом.В остальном беременность протекала без осложнений. Роды были усилены Питоцином. Ребенок был выписан домой на второй день жизни, когда ее вес снизился на 4% от веса при рождении, и у нее была легкая желтуха лица. В больнице ее кормили грудью каждые 3 часа, и у нее было 2 влажных подгузника и один стул с меконием в течение 24 часов. На третий день родители дважды поили ее, поскольку она казалась голодной, несмотря на регулярные и частые попытки кормления грудью. Кроме того, они отметили увеличение степени желтухи, но не смогли решить эту проблему после того, как члены семьи заверили, что желтуха — обычное явление.Они также записались на прием к педиатру на следующий день. В офисе на 4-й день мама сообщает, что она кормит ребенка грудью каждые три часа и что в день было 2 мокрых подгузника. Моча имеет темно-желтый цвет, а стул темно-зеленый.

Экзамен: VS T 37.8, P 162, RR 55, BP 63/45. Вес 2,7 кг (25% ile), длина 50 см (75% ile), окружность головы 34 см (75% ile). Младенец желтушный и раздражительный. Передний родничок слегка впалый, слизистая рта липкая, на нижних конечностях желтуха.Кефалогематомы или синяков нет. Склера обоих глаз желтушные. Мышечный тонус и активность в норме. Остаток физического осмотра в норме.

Общий билирубин составляет 20 мг% с прямой фракцией 0,7 мг%. Она госпитализирована для фототерапии, кормления дополнительными смесями и консультации по вопросам кормления грудью. На следующий день уровень билирубина снизился до 12 мг%, и ее выписывают домой на кормление грудным молоком. Планируется, что ребенок будет находиться под наблюдением педиатра и консультанта по грудному вскармливанию.


Корпус 2

4-дневный мужчина на 36 неделе беременности обратился к терапевту с ухудшающейся желтухой. Группа крови матери — 0+. Он был выписан домой на второй день жизни после успешного грудного вскармливания в течение 24 часов. Во время выписки его медицинский осмотр показал умеренную желтуху и кефалогематому. Во время сегодняшнего визита отмечена потеря веса на 8% с рождения, в анамнезе отмечен «удовлетворительный» диурез и желтый стул. У него выраженная желтуха и разрешающаяся кефалогематома.Другие результаты физикального обследования примечательны нормальным плачем, плоским передним родничком, влажной слизистой оболочкой рта и нормальным неврологическим обследованием. Общий билирубин составляет 27 мг% с прямой фракцией 1 мг%. Он госпитализирован в больницу, где начата фототерапия. Его группа крови А + с положительным прямым Кумбсом. Гематокрит составляет 42% при количестве ретикулоцитов 12%, и патолог определяет сфероциты в мазке крови. G6PD ожидает рассмотрения. После 12 часов фототерапии повторный билирубин составляет 25 мг%.G6PD в норме. Принято решение о проведении обменного переливания двойного объема. Младенец остается на фототерапии еще 2 дня и выписывается домой после прекращения фототерапии в течение 1 дня. Билирубин в сыворотке крови в день выписки составляет 12 мг%, и пациент проходит тест слуховой реакции ствола мозга.


Более 50% доношенных новорожденных заболевают желтухой (1). В этом сообществе (Гавайи) гипербилирубинемия является одной из основных причин повторной госпитализации в течение первых двух недель жизни.Основной причиной беспокойства по поводу желтухи и гипербилирубинемии у новорожденных является связь гипербилирубинемии с ядерной желтухой, которая является редким, но разрушительным неврологическим осложнением гипербилирубинемии. Ядерная желтуха может протекать без признаков и симптомов (2), но острая ядерная желтуха у доношенных детей обычно характеризуется изменениями мышечного тонуса, сонливостью, плохим кормлением, пронзительным криком, апноэ, возможными судорогами, лихорадкой и смертью (3). Неврологические последствия включают дистонию и атетоз, аномалии взгляда вверх, нейросенсорную тугоухость, интеллектуальный дефицит и дисплазию зубной эмали (3).У доношенных пациентов МРТ показала повышенную интенсивность сигнала в бледном шаре на изображениях Т2 (2). Хотя ядерная желтуха встречается редко, ее можно предотвратить, и она встречается все чаще. Это вызвало недавнее предупреждение Совместной комиссии по аккредитации медицинских организаций о событиях (4).

Оценка и лечение гипербилирубинемии могут сбивать с толку. Например, билирубин в 11 мг% имеет разное значение при разных обстоятельствах.Он будет считаться физиологическим (а не патологическим) у 4-дневного доношенного ребенка, находящегося на грудном вскармливании, в то время как тот же уровень будет патологическим на 1-й день. Уровень билирубина в сыворотке 11 мг% также будет иметь значение у больного двухдневного ребенка 27. неделя беременности недоношенного ребенка. Принятие клинических решений основывается на значениях билирубина в сыворотке, которые не отражают напрямую риск нейротоксичности (3). Пытаясь помочь врачам справиться с этой общей проблемой, AAP в 1994 г. опубликовал практический параметр «Лечение гипербилирубинемии у здоровых доношенных новорожденных» (5).Согласно комментарию Подкомитета AAP по неонатальной гипербилирубинемии в 2001 г., этот параметр практики в настоящее время пересматривается (6).

Гипербилирубинемия чаще встречается у новорожденных из-за укороченной продолжительности жизни их красных кровяных телец, снижения гематокрита, незрелого поглощения печенью и конъюгации билирубина, а также увеличения реабсорбции билирубина в кишечнике. При распаде гемоглобина высвобождается железо, окись углерода и биливердин. Последний восстанавливается до билирубина, который попадает в печень.Уридиндифосфатглюкуронилтрансфераза (UDPGT) конъюгирует билирубин в экскретируемую форму. Кишечные бактерии могут деконъюгировать билирубин, обеспечивая реабсорбцию билирубина в кровоток. Это усиленное энтерогепатическое кровообращение происходит, в частности, у недоношенных новорожденных с уменьшенным прохождением стула. У азиатов вариант UDPGT был связан с гипербилирубинемией.

Младенцы с дефицитом G6PD (глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы) мембраны эритроцитов имеют тенденцию к гемолизу и гипербилирубинемии.При дефиците G6PD может возникать гипербилирубинемия, несмотря на минимальные доказательства гемолиза. Кроме того, при дефиците G6PD описано снижение конъюгации билирубина.

Большая часть неконъюгированного билирубина связана с альбумином, но свободный неконъюгированный билирубин (форма, не связанная с альбумином) может проникать в мозг (т. Е. Преодолевать гематоэнцефалический барьер). Сульфаниламиды противопоказаны в неонатальный период, поскольку они вытесняют билирубин из альбумина. Состояния, нарушающие целостность гематоэнцефалического барьера, такие как инфекция (например, инфекция).g., сепсис, менингит, врожденные вирусные инфекции), ацидоз, недоношенность и гиперосмолярность повышают риск возникновения ядерной желтухи у ребенка. Гемолитические причины гипербилирубинемии (резус-несовместимость и дефицит G6PD) имеют более высокий риск возникновения ядерной желтухи по сравнению с другими причинами желтухи при сопоставимых уровнях билирубина.

Билирубин может быть токсичным веществом, вызывающим ядерную желтуху, но это не факт. Очень высокий уровень билирубина (в диапазоне 30 мг%) чаще всего не приводит к ядерной желтухе, если нет гемолитической болезни.Однако билирубины в диапазоне 20 мг% из-за несовместимости резус-фактора или дефицита G6PD часто приводят к ядерной желтухе. Парадокс, что очень высокий билирубин из-за негемолитических причин имеет более низкий риск ядерной желтухи, в то время как умеренно высокий билирубин из-за резус-несовместимости или дефицита G6PD имеет более высокий риск ядерной желтухи, предполагает, что сам билирубин не может быть прямой причиной ядерной желтухи. Билирубин может быть только маркером истинного токсического вещества, вызывающего ядерную желтуху. Этот феномен может объяснить, почему риск ядерной желтухи определяется не только уровнем билирубина.

Желтуху можно обнаружить клинически по тактильному побледнению кожи, на котором обнаруживается основной желтый цвет. Обследование следует проводить при хорошо освещенном нейтральном свете. Желтуха обычно начинается на лице и прогрессирует каудально. Следует оценить наличие желтухи склеры. Как правило, чем дальше по телу распространяется желтуха, тем выше общий уровень билирубина в сыворотке (3). Более интенсивный цвет (который может приближаться к желто-оранжевому) также предполагает более высокий уровень общего билирубина в сыворотке.Клинически желтуху можно обнаружить при уровне общего билирубина в сыворотке 5 мг%. Наличие желтухи у новорожденных с особенно темной кожей бывает трудно определить. В любое время, когда есть сомнения, рекомендуется проверить общий сывороточный или чрескожный билирубин. Недавно был рекомендован универсальный скрининг, возможно, одновременно с обследованием новорожденных. Если пациент проходит фототерапию, желтуху трудно оценить визуально, потому что фототерапия преимущественно снижает концентрацию билирубина возле кожи.При обследовании пациента, проходящего фототерапию, тяжесть желтухи лучше всего определять путем осмотра участков, не подвергавшихся воздействию (например, под защитным щитком глаза), и во время обследования следует прервать фототерапию. Если кожа зеленого или бронзового цвета, это указывает на повышенную фракцию прямого (конъюгированного) билирубина, поэтому должен быть получен фракционированный билирубин. Пациента также следует обследовать на предмет бледности, полнокровия и гепатоспленомегалии.

Важно различать, является ли желтуха физиологической или патологической.Желтуха, отмеченная в течение первых 24 часов, является патологической, и необходимо определить общий билирубин в сыворотке крови. Ранняя желтуха обычно связана с гемолизом, инфекцией, действием лекарств, неонатальным гепатитом или дефектами ферментов печени (например, дефицитом UDPGT по Криглеру-Наджара) (7). Общий билирубин более 17 мг% у доношенного новорожденного является патологическим (2). Желтуху, которая сохраняется более 2 недель, следует оценивать, начиная с фракционированного билирубина (5). Прямая гипербилирубинемия также считается патологической (т.например, прямой билирубин> 1,5-2 мг% или> 20% от общего билирубина) (8).

Случаи прямой (конъюгированной) гипербилирубинемии относительно редки. Дифференциальный диагноз включает неонатальный гепатит, атрезию желчных путей, сепсис, метаболические нарушения (например, галактоземию) и гепатотоксичность от переедания. Подробное обсуждение прямой гипербилирубинемии выходит за рамки этой главы. Одним из основных диагнозов, которые следует исключить, является атрезия желчных путей, связанная с темной мочой или светлым стулом.Раннее хирургическое вмешательство, проведенное в возрасте до 2 месяцев, снижает смертность и вероятность трансплантации печени в будущем (см. Главу об атрезии желчных путей).

Непрямая (неконъюгированная) гипербилирубинемия встречается чаще и представляет риск ядерной желтухи. Наиболее частыми причинами непрямой гипербилирубинемии являются физиологические, грудное молоко, кормление грудью с большой постнатальной потерей веса (3), несовместимость по системе АВО, кефалогематома, синяки, дефицит G6PD и восточноазиатская этническая принадлежность.Из них дефицит G6PD представляет более высокий риск ядерной желтухи, но несовместимость по системе ABO является более частой причиной обменного переливания крови. Несовместимость резус-фактора встречается реже, но представляет высокий риск возникновения ядерной желтухи. Желтуха грудного вскармливания связана с неадекватным потреблением пищи новорожденным (т. Е. Факторы плохого кормления и обезвоживания вносят свой вклад). Желтуха грудного молока (то есть, вызванная самим грудным молоком) возникает позже, чем желтуха грудного вскармливания. Это связано с усилением энтерогепатической циркуляции и встречается относительно редко.Необычные причины непрямой гипербилирубинемии включают другие дефекты мембраны эритроцитов (например, наследственный сфероцитоз) и гемоглобинопатии. В пилотном регистре ядерной желтухи 31% случаев были идиопатическими (причина не установлена), что примерно равно частоте, связанной с дефицитом G6PD (3).

Повышение уровня билирубина более чем на 0,5 мг% в час и неспособность контролировать гипербилирубинемию, несмотря на фототерапию, свидетельствуют о гемолитической болезни. Несовместимость по системе ABO наблюдается примерно в 20-25% беременностей, из которых значительный гемолиз происходит в 10%.Дефицит G6PD (Х-сцепленный рецессивный) встречается у этнических групп Африки, Средиземноморья и Юго-Восточной Азии. В нашем сообществе некоторые педиатры обычно проводят скрининг на G6PD у мужчин, родившихся от матерей из этнических групп высокого риска (например, филиппинцев).

Пренатальное тестирование включает определение группы крови матери и скрининг на антитела к основным антигенам эритроцитов (1). Несовместимость по резус-фактору возникает у матери с отрицательным резус-фактором (обычно не с первородной) и ребенка с положительным резус-фактором. Обычное использование RhoGAM на 28 неделе беременности и после родов или прерывания беременности, как правило, эффективно для предотвращения сенсибилизации матери по резус-фактору (т.е. выработка матерью анти-резус-антител). Необходимо ввести адекватное количество RhoGAM, чтобы нейтрализовать количество Rh Ag или объем крови при переливании крови матери и плода. Таким образом, частота резус-изоиммунизации и резус-несовместимости является редкостью. Антиген Rh значительно более антигенен, чем антиген A или B. В ситуациях, когда группа крови матери и результаты скрининга на антитела неизвестны, следует провести тест крови ребенка на резус-фактор и Кумбс (1).

При несовместимости по системе ABO группа крови матери — O.Чаще у младенцев группа крови A, а не B. Гемолиз при изоиммунизации ABO обычно дает положительный прямой тест на антиглобулин (DAT), также известный как прямой тест Кумбса. Клинически значимый гемолиз связан со снижением гемоглобина, гематокрита и повышенным количеством ретикулоцитов. Из-за фагоцитарного удаления антител и частей мембраны эритроцитов в мазке при несовместимости по системе ABO могут быть сфероциты, имитирующие сфероцитоз. Следовательно, при подозрении на гемолиз следует запросить общий анализ крови с дифференциальным подсчетом ретикулоцитов и мазок.Ядерные эритроциты также могут быть связаны с более серьезными причинами гемолиза, но обычно связаны с несовместимостью резус-фактора.

Если у ребенка есть риск дефицита G6PD или других гемолитических заболеваний, необходимо провести соответствующее обследование. Когда достигается уровень G6PD, важно понимать, что могут возникать ложноотрицательные результаты при активном гемолизе, потому что G6PD увеличивается в ядросодержащих эритроцитах.

Обследование должно проводиться у новорожденных с непереносимостью кормления, изменениями поведения, гепатоспленомегалией, чрезмерной потерей веса и нестабильностью показателей жизненно важных функций независимо от клинического выявления желтухи.Моча, положительная на восстанавливающие вещества, но отрицательная на глюкозу, свидетельствует о галактоземии. Галактоземия, причина прямой гипербилирубинемии, является одним из более чем 30 метаболических нарушений, включенных в расширенный скрининг новорожденных.

Обучение родителей правильным методам кормления детей грудью (как грудное, так и из бутылочки), определение уровня гидратации их ребенка, наблюдение за изменениями в поведении, а также способы выявления и сообщения об ухудшении желтухи — это чрезвычайно важные меры упреждающего руководства.Родители также должны быть проинформированы о том, что желтуха является обычным явлением, но в редких случаях она может привести к серьезным заболеваниям и смертности, которые в значительной степени можно предотвратить. При последующем наблюдении лечащий врач должен задокументировать наличие / отсутствие желтухи и / или уровень билирубина в сыворотке крови. Цель педиатра — выписать функциональную диаду мать-младенец с ранним наблюдением (через 1-2 дня), если младенец выписан из больницы в возрасте менее 48 часов. Если существуют определенные факторы риска, такие как несовместимость групп крови или недоношенность, или если раннее наблюдение не может быть запланировано, выписку следует отложить до тех пор, пока ребенок не будет находиться под наблюдением в течение соответствующего периода времени.Некоторые пациенты с ядерной желтушкой имели билирубин менее 25 мг% и не имели предсказуемых факторов риска (9). Потенциальное разделение родителей и новорожденных необходимо свести к минимуму и сопоставить с рисками осложнений гипербилирубинемии. В этом сообществе большинство матерей выписываются в течение 48 часов после родов через естественные родовые пути и через 3-4 дня после кесарева сечения. Выписка матери до рождения ребенка может повлиять на привязанность и грудное вскармливание. Это необходимо сопоставить с риском значительной гипербилирубинемии и соблюдением режима последующего наблюдения.

Врач должен внимательно относиться к родителям, которых беспокоит степень желтухи у их ребенка, частота или объем кормления, сонливость и / или раздражительность (3). Следует соблюдать осторожность при отправке пациентов домой в ожидании результатов лабораторных исследований. Никогда не предполагайте, что лабораторное значение завышено ложно. Родителям также следует посоветовать обратиться за медицинской помощью при желтухе, которая сохраняется после двухнедельного возраста.

Бутани разработал часовую номограмму билирубина для здоровых доношенных и недоношенных новорожденных с отрицательным прямым результатом по Кумбсу (12).Популяция пациентов состояла из доношенных и недоношенных новорожденных, соответствующих гестационному возрасту (AGA). Общий билирубин сыворотки (TSB) больше или равен 8 мг% через 24 часа, больше или равен 14 мг% через 48 часов и больше или равен 16 мг% через 72 часа был выше 95-го процентиля. TSB, превышающий или равный 17 мг% в течение первой недели жизни, был выше 95-го процентиля. Эта группа подвержена более высокому риску неврологической дисфункции, вызванной билирубином (BIND), включая ядерную желтуху.Бутани выступает за универсальный скрининг билирубина с ранним последующим наблюдением, чтобы также выявлять новорожденных, которые могут подняться с более низких процентилей.

Параметр практики AAP 1994 (5) является подходящим руководством для лечения желтухи у здоровых доношенных новорожденных без гемолиза. В руководстве есть рекомендации по терапии с учетом возраста. В период от 25 до 48 часов рекомендуется фототерапия при уровне билирубина более или равном 15 мг%. Через 49-72 часа порог увеличивается до 18 мг%.Более чем через 72 часа пороговое значение составляет 20 мг%. Если присутствует дефицит G6PD или другие факторы риска ядерной желтухи, рекомендуется установить более низкий порог для начала фототерапии. Параметр AAP Practice также содержит рекомендации по обменному переливанию крови. В таблице 1 ниже приведены рекомендации по лечению гипербилирубинемии у недоношенных детей. В таблице 2 ниже приведены рекомендации по лечению гипербилирубинемии у доношенных детей.

Таблица 1 — Рекомендуемые максимальные непрямые концентрации билирубина в сыворотке (мг%) у недоношенных детей (10)

Вес при рождении (г) Несложный Осложненный *
12-13 10-12
1000-1,250 12-14 10 1,251-1,499 14-16 12-14
1,500-1,999 16-20 15-17
2,000-2,500 20-22 18-20

Для таблицы 1 выше, фототерапия обычно начинается с 50% до 70% от максимальных непрямых уровней.Если значения значительно превышают этот уровень, если фототерапия не помогает снизить максимальный уровень билирубина или есть признаки ядерной желтухи, показано обменное переливание. * Осложненные случаи включают перинатальную асфиксию, ацидоз, гипоксию, гипотермию, гипоальбуминемию, менингит, внутрижелудочковое кровоизлияние, гемолиз, гипогликемию или признаки ядерной желтухи (10).

Таблица 2 — Стратегии лечения непрямой гипербилирубинемии у здоровых доношенных детей без гемолиза (10)

Возраст (часов) Фототерапия Интенсивная фототерапия и подготовка к обменному переливанию крови в случае неудачной фототерапии Обменное переливание крови
24-48 15-18 25 2 -72 18-20 30 25
> 72 20 30 25

Если исходный билирубин высокий, необходимо начать интенсивную фототерапию и подготовиться к обменное переливание.Если фототерапия не может снизить уровень билирубина до уровней, указанных в столбце справа (таблица 2), следует начать обменное переливание крови. Интенсивная фототерапия обычно снижает уровень билирубина в сыворотке на 1-2 мг% за 4-6 часов. Это часто делается с помощью внутривенного введения жидкости в 1–1,5 раза превышающей поддерживаемую, и следует продолжить пероральное питание (10).

Желтуха в первые 24 часа жизни не наблюдается у «здоровых» младенцев. Гипербилирубинемия такой степени, отмеченная в строке таблицы 2 за 24–48 часов, является необычной и должна указывать на гемолиз, скрытое кровотечение или причины конъюгированной (прямой) гипербилирубинемии (10).

Желтуха, внезапно появляющаяся на второй неделе жизни или продолжающаяся после второй недели жизни со значительными уровнями гипербилирубинемии, требующими лечения, должна быть подробно исследована, поскольку, скорее всего, это вызвано серьезной основной причиной, такой как атрезия желчных путей, галактоземия, гипотиреоз или неонатальный гепатит (10).


Добавление в корм воды или декстрозы связано с повышением уровня билирубина. Использование металлопорфиринов, подавляющих выработку билирубина, было ограничено исследованиями на новорожденных.Основа лечения — фототерапия с длиной волны 450 нм. Он вызывает фотоизомеризацию билирубина с образованием люмирубина, который растворим в воде и выводится с мочой. Фототерапия обычно осуществляется с помощью флуоресцентных ламп, точечных светильников или оптоволоконных средств, которые генерируют меньше тепла. Если нет высокого риска обменного переливания крови, фототерапию обычно можно прервать на час для ухода за новорожденным. Прекращение фототерапии доношенного ребенка без гемолиза обычно не связано с рикошетной гипербилирубинемией, т.е.е., значительное повышение билирубина.

Хотя обычно принято считать, что фототерапия предотвращает ядерную желтуху, это не совсем точно, поскольку, если у пациента имеется значительный риск возникновения ядерной желтухи, следует провести обменное переливание крови. Основная роль фототерапии — избежать обменного переливания крови. Считается, что внедрение фототерапии снизит вероятность того, что уровни билирубина достигнут этих уровней обменного переливания крови, что позволит избежать обменного переливания крови.

У доношенных новорожденных с гемолитической болезнью, если билирубин приближается к 20 мг%, несмотря на лечение, необходимо получить информированное согласие на обменное переливание крови. У недоношенных новорожденных с сроком гестации менее 37 недель большинство неонатологов ожидают уровня билирубина в сыворотке крови 15-20 мг%, прежде чем рассматривать возможность замены (11). Обменное переливание крови удаляет билирубин и антитела, вызывающие гемолиз. Дважды обменивают объем крови пациента (т. Е. Двойной объемный обмен) при мониторинге стабильности сердечно-сосудистой системы.Факторы риска включают факторы, связанные с катетерами, электролитным дисбалансом и продуктами крови, наложенными на уже существующие медицинские проблемы. Тромбоцитопения — обычное явление. Некротический энтероколит, болезнь «трансплантат против хозяина» и смерть также были зарегистрированы как осложнения при обменном переливании крови.

Снижает ли фототерапия потребность в обменном переливании крови? При несовместимости по системе ABO не было показано превосходства профилактической фототерапии над отсутствием терапии вообще в этом отношении (13).Однако со времени этого исследования интенсивность фототерапии увеличилась, и, по некоторым данным, делается меньше обменных переливаний крови, возможно, из-за более регулярного использования фототерапии. Кроме того, фототерапия кажется безвредной, поэтому ее использование целесообразно для лечения умеренно высокого уровня билирубина.

Хотя экстремальные уровни билирубина связаны с ядерной желтерией, неблагоприятные эффекты умеренной гипербилирубинемии может быть труднее идентифицировать.Например, субклинические побочные эффекты, нарушения обучаемости или поведенческие расстройства будет труднее связать с умеренной гипербилирубинемией, поскольку это проявится только в более позднем детстве.

Большинство случаев гипербилирубинемии разрешаются без последствий. Однако может наблюдаться нарушение проводимости по слуховым нервам (2). После значительной гипербилирубинемии пациенту следует пройти тестирование реакции слухового ствола мозга (6).


Вопросы

1.Какой из следующих факторов приводит к неонатальной гипербилирубинемии?
. . . . . а. Укороченная продолжительность жизни неонатальных эритроцитов.
. . . . . б. Нарушение выведения неконъюгированного билирубина.
. . . . . c. Ограниченная конъюгация билирубина в печени.
. . . . . d. Повышенное энтерогепатическое кровообращение.
. . . . . е. Все вышеперечисленное.

2. Верно / неверно: деградация гемоглобина приводит к образованию биливердина и окиси углерода.

3. Общий уровень билирубина в сыворотке> 17 мг% у доношенного новорожденного составляет:
. . . . . а. физиологический
. . . . . б. патологический

4. При дефиците G6PD возникает гипербилирубинемия на основании:
. . . . . а. гемолиз
. . . . . б. снижение конъюгации
. . . . . c. оба
. . . . . d. ни один

5. Верно / неверно: У азиатов вариант UDPGT связан с неонатальной гипербилирубинемией.

6. Верно / Неверно: не следует применять системные сульфаниламидные препараты у новорожденных, потому что они вытесняют билирубин из альбумина и повышают уровень свободного билирубина.

7. Верно / неверно: желтуха грудного молока встречается чаще, чем желтуха грудного вскармливания.

8. Верно / неверно: Добавление воды или декстрозы к грудному вскармливанию снижает уровень билирубина в сыворотке крови.

9. Верно / неверно: Прекращение фототерапии у здорового доношенного новорожденного обычно связано с рикошетной гипербилирубинемией.

10. Какие из следующих факторов следует строго учитывать при определении того, показано ли обменное переливание крови доношенным новорожденным с непрямым билирубином 21 мг%.
. . . . . а. Возраст новорожденного (время от рождения).
. . . . . б. Независимо от того, является ли причина гемолитической или негемолитической.
. . . . . c. Наличие других клинических факторов, таких как внутрижелудочковое кровоизлияние или менингит.
. . . . . d. Все вышеперечисленное.
. . . . . е. Ни один из вышеперечисленных.


Список литературы

1. Назарян Л.Ф. Личные размышления о параметре практики AAP при лечении гипербилирубинемии у здоровых доношенных новорожденных. Pediatr Rev 1998; 19 (3): 75-77.

2. Деннери П.А., Сейдман Д.С., Стивенсон Д.К. Неонатальная гипербилирубинемия. N Engl J Med 2001; 344 (8): 581-590.

3. Джонсон Л.Х., Бутани В.К., Браун А.К. Системный подход к лечению желтухи новорожденных и профилактике язвенной болезни.J Pediatr 2002; 140 (4): 396-403.

4. Оповещение о событии JCAHO Sentinel: Kernicterus угрожает здоровым новорожденным. Веб-сайт JCAHO, 2001. http://www.jcaho.org/about+us/news+letters/sentinel+event+alert/sea_18.htm 5. Американская академия педиатрии. Параметр практики: ведение гипербилирубинемии у здоровых новорожденных. Педиатрия 1994; 94 (4): 558-565.

6. Подкомитет AAP по неонатальной гипербилирубинемии: неонатальная желтуха и ядохимикат. Педиатрия 2001; 108 (3): 763-765.

7. Jain SK. Индекс подозрительности. Случай 3. Диагноз: желтуха. Pediatr Rev 2001; 22 (8): 271-276.

8. Бисгард Л. Визуальный диагноз: 10-недельный младенец с желтухой. Pediatr Rev 2001; 22 (12): 408-412.

9. Польша RL. Профилактика ядерной желтухи: почти нет. J Pediatr 2002; 140 (4): 385-386.

10. Столл Б.Дж., Клигман Р.М. Глава 98.3. Желтуха и гипербилирубинемия у новорожденных. В: Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB (ред.). Учебник педиатрии Нельсона, 16-е издание. 2000, Филадельфия: У. Б. Сондерс, стр. 513-517.

11. Глава 8. Осложнения новорожденных. В: Американская академия педиатрии и Американский колледж акушеров и гинекологов. Руководство по перинатальной помощи, 5-е издание. 2002, Деревня Элк Гроув, Иллинойс: AAP, стр.

alexxlab

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.

2019 © Все права защищены.