Аллергия и лямблии у детей: Паразитозы, лямблиоз и аллергические заболевания в детском возрасте | Куропатенко М.В., Бандурина Т.Ю., Безушкина Н.А. — МАДОУ Детский сад №2

Содержание

Обнаружены лямблии!!!((( — 76 ответов на Babyblog

Вот тебе и аллергия!! Месяц ребенка лечила и по врачам водила,пока наконец инфекционист не догадалась направить нас на эти анализы!! Сегодня забрала результаты,завтра на прием пойдем. Сейчас пытаюсь понять что это за твари такие. Девочки у кого были эти твари,просто интересно ваш опыт,симптомы и лечение. Может я чего не заметила,под катом история как лечили аллергию,спасибо отличным врачам нашим!!!

Вот наша история: Началось все после нового года с пятнышка розового на попе,которое все увеличивалось. Думала набаловала бабушка на каникулах всякими яйцами шоколадными,да и я еще бутерброд с икрой дала, вот и высыпало. Исключила все покупное,только домашняя еда (хотя и так только ее ест) Но оно мало того что не проходит еще и вродое рядом образовалось

Пошли к педиатору: локоид,супрастин. Через неделю не прошло,сажаю ребенка на диету (ни молока,ни яиц ничего аллергенного) опять на прием идем и опять: локоид,супрастин и зостерин ультра. На мой вопрос,а можно столько эти препараты давать? ответ:А что вам еще остается,лечитесь!

Было это в пятницу,начала давать ей зостерин ультра и тут понеслось!!!! как ее обсыпать начало,с попы во все стороны!!!! Уж не знаю что за реакция такая (я только нашла связь в том что давала икру,на нее и высыпало,а зостерин это пектин из морских водорослей)!!! Я с дочкой в понед еду в КВД к дерматологу. Назначает уколы супрастина и кальция и циндол местно. Причем не одна,а с заведущей смотрели,только кажется что они только смотрели,а не слушали что ребенок уже две недели супрастин пьет.

Девочки,я понимаю что я дура,сама виновата это мне урок на всю жизнь,знаю что врачам доверять нельзя,но что настолько!!! В общем начали делать уколы,на третий день я вижу,что не то что не помогает,а еще хуже становиться,сыпь дальше идет!!! Опять в пятницу иду к педиатору, она отправляет к инфекционисту и тут то наконец до меня и доходит!!!

Супрастин естественно нам не поможет т.к. мы его две недели до этого пили безрезультатно (хотя я это допускала,но думала что может в уколах эффективнее чем в таблетках) назначает Зодак, Эубикор и анализы на лямблии. Вот тут наконец я стала результат видеть,на второй день уже сыпь стала сходить,но началось другое,на второй день она начала ЧЕСАТЬСЯ,до этого ее вообще ничего не беспокоило,а тут просто ужас!! Целый день и ночь,мама почеши и плачет,я ночами не сплю,все чешу спину ей,думала на Зодак реакция,пятый день вообще не стала его давать. А теперь думаю может это была на лямблии такая реакция,то есть лекарство от сыпи так на этих паразитов действовало и они зуд вызывали?

Больше ничего не было и не беспокоило ни кашель,ни температура,аппетит и стул нормальный.

Сейчас неделя прошла как закончили лечиться от аллергии и сдали анализ на лямблии,вот я теперь вообще ничего не понимаю,если это все они виноваты,тогда понятно почему супрастин не помог,но почему тогда Зодак помог?

Аллергия и Лямблиоз — Аллергология и иммунология

анонимно

В нашем городе, скорее, вообще нет врача-аллерголога, особенно детского. Во взрослой поликлиннике недавно появился аллерголог, но там врач другого профиля прошедший трехмесячные курсы по данной специальности и доверить ребенка начинающему доктору я боюсь, т.к. отзывы других пациентов только отрицательные. Нас обследовали в областном городе профессора кафедры педиатрии занимающиеся вопросами Физиологии и патологии детей первого года жизни», «Аллергических заболеваний кожи у детей» и пр. Они ведут часный прием более 20 лет и мне хотелось бы им верить. Однако, из собственного опыта имеются сомнения, т.к меня и мою племянницу они обследовали лет 14 назад, назначили лечение, но я не пила лекарства ни дня а племянницу пролечили полным курсом назначений, в итоге — я переросла данное заболевание а племяннице в 14 лет поставили бр. астму. Исходя из всего этого мне очень важно знать мнение ещё одного специалиста. Назначенные нам лекарства (кроме антигистаминных препаратов и топических стероидов) вызваны восстановить работу пищ.системы. Т.к. исходя из УЗИ брюшной полости (прилагалось в предыдущем письме) профессор сделал вывод, что у нас увеличены селезенка и желчный пузырь, а так же наличие стенки ЖП 1 мм указывает на воспалительный процесс. И снова нужно оговориться, врач делавшая узи не обнаружила отклонений от нормы и даже при наличии перегиба ЖП сказала, что отток не нарушен. Лично для меня единственной надежной стало обнаружение Лямблиоза. Вывод сделала из статьи интернета : -«Хронический лямблиоз – симптомы и клиническая картина. В остром периоде больные страдают от: общей утомляемости; + снижения аппетита; — головных болей; + (показывает, что болит именно голова особенно когда плачет по ночам) раздражительности; + нарушений сна; + (не было ни одной ночи, чтоб она спала больше4 часов не просыпаясь в среднем 5р) головокружений; — установить не могу вздутия живота, метеоризма; + (животик булькает, урчит, метеоризм особенно последние пол года) регулярных поносов или запоров; + (стул нерегулярный, чередуются запоры и поносы, слизь в кале) анемии. + (считали самой большой проблемой последних 6 месяцев) Кроме того, лямблиоз у взрослых проявляется увеличением печени, дисбиозом кишечника и болезненностью живота при пальпации в области правого подреберья (+). Имеются симптомы лямблиоза и со стороны кожных покровов: бледность кожи (+), неравномерность окраски, сухость (+), атопический дерматит (+), поражения каймы губ. Подскажите, при наличии всех симптомов и анализа из вены с титром 400 на лямблии стоит давать лекарство Немозол или какое-то другое? Или, всё же, необходимо у педиатра требовать направление на анализ калла. И сколько раз нужно его сдать, чтоб убедиться в наличии или отсутствии лямблиоза?

Адалёва Алёна Сергеевна

По УЗИ диагнозы не ставятся! Врачу не доверяете, а статьям в интернете — запросто, — нелогично. Диагноз лямблиоза ставится на основании анализов кала, теоретически может понадобится 5-7 анализов, поскольку могут отмечаться так называемые «слепые окна», связанные с циклами развития паразита. Клиника лямблиоза редко бывает бурной, обычно это ненавязчивая, если можно так выразиться, диарея, других причин которой выявить не удаётся. Возможны и другие симптомы, но уж никак не АТОПИЧЕСКИЙ дерматит.

FAQ

Доктор Аль: При оценке анализов следует учитывать, прежде всего, соответствует ли результат клиническим данным, какой метод анализа использовался, какова интенсивность клинических проявлений. Если «кровь из вены на аллергены» — анализ на аллерген-специфические иммуноглобулины Е в сыворотке крови, подтвердивший гиперчувствительность к белкам коровьего молока и куриного яйца, а клиническая картина этому соответствует, то из диеты должны быть исключены пищевые продукты из цельного коровьего молока и содержащие куриное яйцо в любом виде. При выраженной непереносимости исключаются также продукты, способные вызвать перекрестные аллергические реакции (козье молоко, продукты, содержащие белки коровьего молока; говядина, телятина и мясопродукты из них, шерсть коровы, ферментные препараты на основе поджелудочной железы крупного рогатого скота; куриное мясо и бульон; перепелиные яйца и мясо; мясо утки; соусы, кремы, майонез, с включением компонентов куриного яйца; перо подушки; лекарственные препараты (интерферон, лизоцим, бифилиз, некоторые вакцины). Вопрос о расширении диеты решается совместно с аллергологом с учетом изменения клинической картины (стихания проявлений) и возраста ребенка (у многих детей к 3-4 годам или позже развивается толерантность к этим продуктам, т.е. продукты уже не вызывают реакций гиперчувствительности). При умеренной или слабовыраженной непереносимости коровьего молока может сохраниться переносимость кисломолочных продуктов, козьего молока. При отсутствии аллергии к соевым продуктам возможно их назначение в качестве заменителей молока. Смеси на основе гидролизатов в возрасте старше года не назначаются. В ряде случаев при слабо выраженной непереносимости куриных яиц сохраняется переносимость перепелиных, но реакция на них возможна. При любой пищевой аллергии при составлении диеты ребенка следует предпочитать продукты с низкой сенсибилизирующей активностью (смотри Пищевая аллергия. Пищевая непереносимость). Лечение лямблиоза следует провести обязательно: паразитарные инвазии способствуют поддержанию пищевой непереносимости. Выбрать подходящий по возрасту препарат поможет детский гастроэнтеролог и инфекционист-паразитолог. Обязателен контроль излечения. При лечении лямблиоза следует уделить внимание коррекции микрофлоры кишечника («лечение дисбактериоза»), поскольку при этом заболевании равновесие микрофлоры обычно нарушено.

Лямблии: вопросы и ответы

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Вопросы посетителей и ответы специалистов на сайте интернет-клуба ИНВИТРО.

Добрый день! У моей дочери дисбактериоз (судя по аназизам). Врач назначила пить аципол, но толку что-то мало. У меня подозрения, может у дочери есть какие-то паразиты в организме. Скажите, на какие паразиты нужно сдать, чтобы хоть это исключить. ребенка переодически высыпает, от аципола толку чуть. Спасибо

Уважаемая Ольга! Для диагностики паразитов рекомендую Вашей дочери выполнить анализ кала на лямблии (тест №483), анализ крови на глистные инвазии (тесты №№ 229, 230, 232, 235, 237) и маркёр аллергии (тест №67), биохимию крови (профили №73 и №74). Более подробную информацию о ценах на исследования и подготовке к ним можно узнать на сайте Лаборатории ИНВИТРО в разделах: «Анализы и цены» и «Профили исследований», а также по телефону 363-0-363 (единая справочная Лаборатории ИНВИТРО). Для определения дальнейшей тактики рекомендуем Вам обратиться к педиатру.

Доброго времени суток! Возраст — 27 лет. В последние полгода беспокоят частые расстройства желудка, избыточное газообразование, урчание в животе. Хроническое заболевание — гастродуоденит. Есть подозрения на дисбактериоз кишечника и наличие паразитов (включая лямблиоз). Какие анализы порекомендуете сдать? Спасибо.

Уважаемая Светлана! Рекомендую выполнить общий анализ кала (тест №158), анализ кала на дисбактериоз с определением чувствительности к бактериофагам (тесты №№ 456, 443), анализ кала на антиген лямблии и хеликобактер — пилори (тесты №№ 483, 484), анализ крови на хеликобактер — пилори (тесты №№ 133, 177). Более подробную информацию о ценах на исследования и подготовке к ним можно узнать на сайте Лаборатории ИНВИТРО в разделах: «Анализы и цены» и «Профили исследований», а также по телефону 363-0-363 (единая справочная Лаборатории ИНВИТРО). Для определения дальнейшей тактики рекомендуем Вам обратиться к гастроэнтерологу.

Здравствуйте. Сдал в вашей клинике анализ крови на лямблиоз — реакция положительная. Нужно ли делать повторный анализ(сдавать кал)? Если раньше уже были лямблии, но вылечился от них. На сколько можно верить результатам анализа крови? Чем лучше лечиться от лямблий??

Уважаемый Антон! Наличие антител к лямблиям говорит о перенесённой или текущей инвазии. Для уточнения диагноза рекомендую выполнить анализ кала на определение антигена возбудителя (тест №483). Для определения дальнейшей тактики рекомендуем Вам обратиться к гастроэнтерологу.

Здравствуйте. Подскажите пожалуйста, у ребенка высыпала сыпь, вызвали скорую, нам поставили диагноз крапивница, вкололи дексометазон (после укола сыпь прошла минут через 40), сказали сдать кровь на IgE. сдали на след. день у вас в лаборатории, показатель 397(норма до 90 по ее возрасту), пересдали еще через неделю -показатель 255. Все это время мы пили фенистил. Нужно ли дополнительно сдать анализы на наличие паразитов (лямблии, глисты, аскариды…) в организме (ведь высокий уровень IgE также может говорить о наличии паразитов в организме) или нет смысла, так как уровень иммуноглобулина понижается на фоне принятия антигистаминных препаратов? Заранее спасибо.

Уважаемая Татьяна! Если контакт с аллергеном продолжается, то уровень иммуноглобулина Е (общего и специфического) будет оставаться высоким даже на фоне приема антигистаминных препаратов. Для выявления причины аллергической реакции рекомендую выполнить ребенку анализ крови на бытовые аллергены (профиль №98), пищевые аллергены (с учетом употребляемых продуктов), паразитарные инвазии (тесты №№ 229, 230, 232, 237), анализ кала на антиген лямблий (тест №483). Более подробную информацию о ценах на исследования и подготовке к ним можно узнать на сайте Лаборатории ИНВИТРО в разделах: «Анализы и цены» и «Профили исследований», а также по телефону 363-0-363 (единая справочная Лаборатории ИНВИТРО). Для определения дальнейшей тактики рекомендуем Вам обратиться к аллергологу.

Здравствуйте! Старшей в ноябре будет 5лет, а младшей в декабре будет 4года. С прошлого года как пошли в садик начали болеть простудными заболеваниями каждый месяц. Летом сдали анализы: кровь из вены на лямблии, хламидию пневмонии,аллергию. Результаты: лямблии отрицательно у обеих, Ig M отрицательно и пок. коэф.Ig G 1,3 у обеих, Ig E 171 у младшей, 91 у старшей. Сейчас жалобы на самочуствие у старшей-кашель: 2 дня есть, потом исчезает на пару дней, начинается именно в садике. Назначили пить кетотифен обеим. Я не могу понять из ответов врача есть ли у нас хламидии и может ли кашель быть на нервной почве, потому что садик переносят обе очень плохо? Заранее спасибо, надеюсь подскажите как мне быть! Юлия.

Уважаемая Юлия! Результат анализа указывает на отсутствие активной хламидийной инфекции у девочек, а повышенный уровень общего IgE свидетельствует об аллергической их сенсибилизации к какому-либо аллергену. Для определения дальнейшей тактики рекомендую обратиться к аллергологу и педиатру.

Анализ крови (сумарные антитела) показал наличие лямблий1,32++., аскариды-1.(гемотест) Кал на наличие цист лямблий -не обнаружено,аскариды-обнаружены, (30 детская поликлиника).Беспокоил ребенка(6л) жидкий стул, отсутствие аппетита . Пил вермокс,нимазол-ч/з 14 дней.Т.к обнаружить цисты лямблий довольно труднов в кале,то стоит такой вопрос- делаете ли в лаборатории анализ кала на лямблии в консервант Турдыева.А также хотим сдать в Вашей лаборатории кал на лямблии антиген-что он покажет?Не является ли этот анализ повторением анализа крови на сумарные антитела .

Анализ кала на лямблии не является аналогом анализа крови на суммарные антитела. При исследовании кала определяются антигены самого возбудителя, а не антитела к ним (тест №483). Более подробную информацию о ценах на исследования и подготовке к ним можно узнать на сайте Лаборатории ИНВИТРО в разделах: «Анализы и цены» и «Профили исследований», а также по телефону 363-0-363 (единая справочная Лаборатории ИНВИТРО). С результатами обследования обратитесь к инфекционисту.

Добрый день! Около 3 месяцев держится субфебрильная температура 37-37,3. Была у терапевта, сдавала общий анализ крови, мочи, которые никаких отклонений не показали. Анализы на ВИЧ, гепатиты, сифилис, torch-инфекции тоже отрицательные. В последнее время часто жидкий стул, боли в животе. Пожалуйста, подскажите, какие анализы нужно сдать для оценки состояния желудка и кишечника? Пол женский, 23 года. Раньше никаких заболеваний, связанных с кишечником, не было. Спасибо!

Уважаемая Ирина! В Вашем случае рекомендую выполнить биохимический анализ крови (профили №73 и №74, тесты №№ 12, 18, 23), общий анализ кала (наш тест №158), анализ кала на дисбактериоз с определением чувствительности к бактериофагам (тесты №№ 456, 443), анализ кала на лямблии (тест №483), анализ кала на панкреатическую эластазу (тест №162ПЭ1). Более подробную информацию о ценах на исследования и подготовке к ним можно узнать на сайте Лаборатории ИНВИТРО в разделах: «Анализы и цены» и «Профили исследований», а также по телефону 363-0-363 (единая справочная Лаборатории ИНВИТРО). Для определения дальнейшей тактики рекомендуем Вам обратиться к гастроэнтерологу.

Здравствуйте! Моей дочери (7 лет) почти год назад был поставлен диагноз бронхиальная астма 1 степени. 2 недели лечения в аллергоцентре результата практически не дали, ребенок был выписан с хрипами, слышимыми дистанционно и кашлем. Клинические анализы по словам лечащего врача были в норме, IG E =800. В апреле было подряд 2 бронхита с обструкцией. Применяли ровамицин, эриус, бронхолитин. В мае ездили в санаторий, прошли курс физиопроцедур. Анализы и спирограмма в норме. На данный момент состояние нормальное, периодически закладывает нос (выделений нет). С момента постановки диагноза соблюдаем строгую диету, убрали ковры, заменили подушки и одеяла. До года у ребенка была аллергия на коровье молоко, давала детскую смесь на основе сои. В семье аллергическими заболеваниями никто не страдает.Вопрос: Имеет ли смысл сделать аллергопробы по крови(метод ИФА)? насколько информативен этот анализ? Возможен ли вариант, что по всем аллергенам результат буде +-? Спасибо.

Уважаемая Татьяна! Уровень иммуноглобулина Е говорит о постоянном аллергостатусе ребёнка и его контактах с аллергенами. Наиболее частой причиной возникновения повышенной сенсибилизации организма ребёнка является паразитарная инвазия, в частности аскариды, способные мигрировать в бронхиальное дерево, обуславливая бронхоспазм, а также лямблии и токсокары, вызывающие выраженные аллергические реакции. Пищевая аллергия часто ассоциирована с заболеваниями органов желудочно-кишечного тракта. Учитывая всё вышесказанное, рекомендую Вашему ребёнку выполнить анализ крови на глисты (наши тесты №№ 229, 230, 232, 234, 237), общий анализ кала (тест №158), анализ кала на дисбактериоз с определением чувствительности к бактериофагам (тесты №№ 456, 443), анализ кала на панкреатическую эластазу (тест №162ПЭ1). Для выявления аллергенов и их устранения рекомендую также провести аллергодиагностику (профиль №98 «Бытовые аллергены», профиль №101 «Растительные аллергены», профиль АЛЛ — «90 пищевых аллергенов»). Более подробную информацию о ценах на исследования и подготовке к ним можно узнать на сайте Лаборатории ИНВИТРО в разделах: «Анализы и цены» и «Профили исследований», а также по телефону 363-0-363 (единая справочная Лаборатории ИНВИТРО). Для определения дальнейшей тактики рекомендую обратиться к аллергологу, гастроэнтерологу.

ЗДРАВСТВУЙТЕ! Мой ребенок — 5 лет, уже третью неделю страдает от аллергии, пробы мы не делали ни разу. в детской поликлинике нам сказали, что нужно пока следить за кровью, ии необходимо сдать анализы ОАК и ОАМ, чтобы в крови были и эозинофилы и моноциты. В общем анализе крови они есть? и сколько стоят у Вас такие анализы?заранее спасибо!

Уважаемая Дарья! Уровень моноцитов и эозинофилов оценивается при проведении клинического анализа крови (тесты №5, №119). Наиболее частой причиной повышенной сенсибилизации организма у детей является паразитарная инвазия и заболевания органов желудочно-кишечного тракта, поэтому для исключения данной патологии рекомендую выполнить ребенку анализ крови на аскариды, токсокары, лямблии (тесты №№ 232, 234, 237), анализ крови на бытовые аллергены (профиль №98), анализ кала на антиген лямблий (тест №483), анализ кала на дисбактериоз (тесты №№ 456, 443), анализ кала на панкреатическую эластазу (тест №162ПЭ1). Более подробную информацию о ценах на исследования и подготовке к ним можно узнать на сайте Лаборатории ИНВИТРО в разделах: «Анализы и цены» и «Профили исследований», а также по телефону 363-0-363 (единая справочная Лаборатории ИНВИТРО). Для определения дальнейшей тактики рекомендую обратиться к аллергологу.

ВАЖНО!

Лямблиоз – так ли опасен черт, как его малюют?

Лямблиоз – паразитарное заболевание человека. Возбудителем его являются лямблии, которые в виде цист через рот поступают в 12-ти перстную кишку, где они освобождаются от них и начинают активно размножаться. При этом, количество их может иногда достигать до нескольких миллионов особей. Время от времени лямблии спускаются в толстую кишку, откуда и выходят из организма в виде цист. В печени и в желчных ходах они не живут, т.к. желчь губительно действует на них.

Лямблиоз иначе называют «болезнью грязных рук». Заражение может произойти через нехорошо вымытые руки, овощи, фрукты, посуду, через воду, в том числе и водопроводную, домашних животных и другие источники на которых обнаруживались цисты.

Диагноз «лямблиоз» ставится при обнаружении цист в кале, либо в содержимом 12-ти перстной кишки при дуоденальном зондировании.

Каковы симптомы этого заболевания и насколько он опасен? В раннем детском возрасте лямблиоз может вызвать боли в кишечнике в виде кишечной колики, жидкий стул. У взрослого человека, он не вызывает особых неудобств и при хорошей иммунной системе, лямблии могут мирно сосуществовать с ним. Но сегодня, очень часто,одной из основных причин многих хронических заболеваний, особенно у детей (аллергия, атопический дерматит, экзема, иммунодефицит, синдром хронической усталости, тонзиллиты, риниты и другие) считают лямблиоз, далее утверждается, что лямблии практически невозможно вывести из организма и придется смириться и научиться жить со своим заболеванием. Таким образом больной попадает в замкнутый круг.

Сегодня я с большой уверенностью, основываясь на результатах обследования и лечения многих тысяч больных утверждаю, что лямблии не могут самостоятельно быть причиной каких либо серьезных заболеваний. Они слишком слабы и могут лишь поддерживать и усиливать симптомы вышеуказанных заболеваний, причиной которых в первую очередь является дисбактериоз и что очень актуально для нашего региона – описторхоз.

Часто ко мне обращаются больные с жалобами, что они в течении многих лет безуспешно лечат свой лямблиоз. Существующие медикаментозные методы позволяют успешно бороться с этим заболеванием, но также легко, даже во время лечения, можно вновь им заразиться. И чем часто человек лечится различными химическими препаратами, тем лучшие условия создаются в его организме для размножения вновь поступивших в него цист и вновь получается замкнутый круг.

В Международной Академии Здоровья разработана и запатентована высокоэффективная комплексная методика лечения. Суть его заключается в том, что после борьбы с лямблиями, восстанавливается баланс кишечной микрофлоры и иммунитет по оригинальной авторской методике и, тем самым, с одной стороны, создаются неблагоприятные условия в организме человека для развития лямблий при их повторном заражении, с другой стороны, удается убрать действительную причину многих вышеуказанных заболеваний и полностью вылечить человека.

Моему ребенку 6 лет. У него атопический дерматит. При исследовании кала, нашли цисты лямблий. Врачи говорят, что причиной заболевания ребенка являются лямблии, так ли это?

Трудные вопросы диагностики и лечения аллергических заболеваний у детей. XVII Российский конгресс «Инновационные технологии в педиатрии и детской хирургии». Сателлитный симпозиум компании «Фармамед»

В рамках XVII Российского конгресса «Инновационные технологии в педиатрии и детской хирургии» (Москва, 25 октября 2018 г.) состоялся симпозиум, организованный компанией «Фармамед». Эксперты обсудили наиболее значимые проблемы, касающиеся этиологии, патогенеза пищевой аллергии, диагностики и клинических проявлений аллергических заболеваний, особенно у детей раннего возраста.

Профессор, д.м.н. В.А. Ревякина

Рис. 1. Средние показатели секреторного IgA у пациентов основной и контрольной групп

Рис. 2. Динамика микробиологических параметров (средние величины) в основной группе

Профессор, д.м.н. Д.Ш. Мачарадзе

К.м.н. Е.Д. Кувшинова

К.м.н. И.А. Ларькова

В.А. Мухортых

Новое в этиопатогенезе пищевой аллергии

Под пищевой аллергией понимают побочные реакции у сенсибилизированных лиц на пищевые продукты, обусловленные иммунологическими механизмами, преимущественно IgE-антителами. По словам заведующей отделением аллергологии ФИЦ питания и биотехнологии, д.м.н., профессора Веры Афанасьевны РЕВЯКИНОЙ, пищевая аллергия характеризуется полиморфизмом клинических симптомов. Не случайно с ней связано большинство кожных, респираторных и гастроинтестинальных проявлений.

Этиология и виды аллергенов

К этиологическим факторам пищевой аллергии относятся аллергены, содержащиеся в пищевых продуктах. Как правило, это белки с высокой молекулярной массой (10–70 кД). Чем выше молекулярный вес пептидов, тем выше аллергенность пищевого продукта¹. Иммунная система распознает лишь небольшую часть молекулы белка (антигена), называемую эпитопом. Именно эпитоп связывается с соответствующими специфическими IgE-антителами.

В настоящее время в белковой молекуле выделяют конформационные и линейные эпитопы. Конформационные эпитопы нестабильны. При нагревании в процессе производства изменяется их пространственная конфигурация, что приводит к снижению аллергенности как эпитопов, так и собственно пищевых продуктов. Конформационные эпитопы, как правило, ответственны за транзиторную аллергию (коровье молоко, яйцо, соя, пшеница). Линейные эпитопы стабильны, их активность не снижается в процессе приготовления пищи. Они отвечают за длительную аллергию (рыба, арахис, лесные орехи).

Любой пищевой аллерген содержит несколько молекул (компонентов) с различными эпитопами. Одни эпитопы видоспецифичны, другие, несмотря на схожесть, относятся к разным семействам. Так, некоторые эпитопы пыльцы березы гомологичны эпитопам арахиса, лесных орехов и фруктов. Это проявляется таким феноменом, как перекрестная реактивность.

Результаты исследований, проведенных специалистами Центра питания и биотехнологии, показали, что ведущим пищевым аллергеном у детей является белок коровьего молока (БКМ). Второй по значимости пищевой аллерген – горох и томаты. БКМ подразделяются на сывороточные (альфа-лактоальбумин, бета-лактоглобулин, бычий сывороточный альбумин, иммуноглобулин), на долю которых приходится 20%, и казеины (αs1-, αs2-казеины, g1-, g2-, g3-казеины и др.) – 80%.

Конформационные эпитопы сывороточных белков обычно разрушаются при нагревании или ферментативном гидролизе (термолабильны). Линейные эпитопы казеинов более термостабильны, не расщепляются в желудке. Они ответственны за развитие системных реакций и длительной аллергии. При обычной промышленной переработке молока белки не удаляются, но их аллергенность частично снижается.

Как показали клинические исследования, 75% детей с IgЕ-опосредованной пищевой аллергией на коровье молоко хорошо переносят продукты, в состав которых оно входит (кексы, торты, хлеб, вафли). Следовательно, включение таких продуктов в рацион питания может ускорить развитие у детей толерантности к коровьему молоку. По данным S.A. Leonard и соавт.², введение в рацион ребенка выпечки, содержащей молоко и куриное яйцо, ускоряет развитие толерантности к необработанному молоку и яйцу. Меньше известно о кулинарной обработке молока при не-IgЕ-опосредованной аллергии на его протеины.

Развитие толерантности

Пищевая аллергия имеет вариабельное течение, с возрастом ее доминирующая роль снижается. В ряде исследований, посвященных оценке естественного течения аллергии к БКМ, за период наблюдения от шести месяцев до четырех лет развитие оральной толерантности отмечалось у 29% детей в возрасте 14–20 месяцев с IgE-опосредованной реакцией и у 74% – с не-IgE-опосредованной реакцией, за пятилетний период наблюдения – у 67% детей от года до восьми лет (98 месяцев) с IgE-опосредованной реакцией и у 86% – с не-IgE-опосредованной реакцией³.

Развитие клинических проявлений (начало и разрешение) при использовании молока у детей первого года жизни оценивали в ряде исследований, в том числе проведенных в США, Европе, Израиле, Португалии. Согласно полученным данным, ультрапастеризованное молоко может безопасно применяться перед введением сырого молока. Включение ультрапастеризованного молока в рацион питания способно ускорить развитие толерантности к сырому молоку.

Аналогичные исследования проводились и в отношении клинических симптомов (начало и разрешение) при употреблении яйца, сои, пшеницы, арахиса. Согласно полученным данным, употребление в пищу ультрапастеризованного яйца способствовало развитию толерантности к нему у 50% детей к шестилетнему возрасту. При включении в диету переработанной сои и пшеницы толерантность развивалась к шести-семи годам в 45–50% случаев при более высоких показателях IgE. И лишь у небольшого количества детей (10–22%) формировалась толерантность к арахису.

Какова хронология возникновения клинических симптомов пищевой аллергии? Реакция, возникающая менее чем через 15 минут, проявляется оральным аллергическим синдромом, в течение 15–60 минут – в виде крапивницы, астмы, анафилаксии, в течение 30–60 минут – болью в животе, тошнотой и рвотой.

Терапия пищевой аллергии

Современный алгоритм терапии пищевой аллергии включает элиминацию причинно-значимых пищевых аллергенов, неспецифических факторов, проведение противовоспалительной фармакотерапии, направленной на достижение контроля за течением пищевой аллергии. Что касается аллергенспецифической иммунотерапии, пока достаточной доказательной базы ее эффективности у пациентов с пищевой аллергией нет.

Диетотерапия – основа комплексного лечения детей. Она подразделяется на элиминационную (исключение причинно-значимых аллергенных продуктов), гипоаллергенную (исключение причинно-значимых и продуктов с высоким аллергенным потенциалом) и ротационную (чередование продуктов каждые два – четыре дня). При пищевой аллергии назначают антигистаминные препараты, пероральные формы кромогликата натрия, особенно при резистентных формах, кетотифен (у детей раннего возраста), пробиотики, энтеросорбенты, анти-IgE-препараты, препараты симптоматической терапии.

Как известно, частота дисбиотических нарушений у детей с пищевой аллергией достигает 94%. Не случайно в схему лечения для коррекции нарушений кишечной микробиоты вводят пробиотики с доказанной эффективностью: Bifidobacterium longum, Bifidobacterium lactis, Lactobacillus rhamnosus, Lactobacillus casei, Lactobacillus reuteri, а также Saccharomyces boulardii.

Мультиштаммовый пробиотик нового поколения Бак-Сет Беби (Великобритания), содержащий семь видов полезных бактерий и пребиотик, предназначен для детей с рождения (одно саше один раз в день). Мультипробиотик Бак-Сет Форте содержит 14 видов полезных бактерий и предназначен для детей с трех лет (одна капсула в день).

К слову сказать, препарат Бак-Сет, который используется у детей с высоким риском атопии в целях коррекции гастроинтестинальных проявлений пищевой аллергии, получил награду королевы Великобритании Елизаветы II.

В исследовании, проведенном в Центре питания и биотехнологии, у детей на фоне применения мультипробиотика Бак-Сет существенно снижалось содержание эозинофильного катионного протеина – маркера аллергии, а также уровень эозинофильного нейротоксина по сравнению с группой контроля. Кальпротектин у большинства детей оставался в норме.

Положительная динамика наблюдалась и в отношении показателей IgA: среднее значение секреторного IgA (sIgA) в основной группе на фоне терапии мультипробиотиком увеличилось более чем в два раза по сравнению с исходным и аналогичным показателем в группе контроля (рис. 1). Оценка динамики микробиологических показателей у больных основной группы продемонстрировала увеличение содержания лактобацилл и бифидобактерий (рис. 2).

Установлено, что пробиотики эффективны в предупреждении экземы. Кроме того, Lactobacillus reuteri оказывает профилактический эффект в отношении атопического дерматита (АтД): кумулятивная частота АтД к шестимесячному возрасту достоверно ниже у детей, матери которых во время беременности получали рекомендуемый рацион питания и пробиотик Lactobacillus reuteri.

Энтеросорбенты также используются в схемах лечения пищевой аллергии, особенно при кожных проявлениях. Они выводят из организма аллергены, продукты неполного ферментативного расщепления, биологически активные вещества, патогенные, условно патогенные микроорганизмы и вирусы.

Завершая выступление, профессор В.А. Ревякина констатировала, что при выборе терапии пищевой аллергии у детей необходимо учитывать этиологические факторы и особенности патогенетических механизмов. При этом первоочередными остаются элиминация причинно-значимых аллергенов с диетической коррекцией и медикаментозное лечение с использованием препаратов, влияющих на разные звенья патогенеза.

Маски аллергических заболеваний у детей. Аллергия или не аллергия?

Как отметила профессор кафедры аллергологии и клинической иммунологии Российского университета дружбы народов, д.м.н. Дали Шотаевна МАЧАРАДЗЕ, специалисту в условиях рутинной практики часто приходится консультировать пациентов с гиперэозинофилией.

Гиперэозинофилия бывает первичной и вторичной. Наиболее частыми причинами вторичной, или реактивной неопухолевой гиперэозинофилии могут быть аллергические заболевания (аллергический бронхолегочный аспергиллез, реакции на лекарственные средства, астма и др.), паразитарные (стронгилоидоз, токсокароз, шистосомоз, филариоз), метаболические нарушения (гипокортицизм), иммунодефицитные состояния, аутоиммунные заболевания (дерматит Дюринга, буллезный дерматит). О наличии у ребенка гиперэозинофилии могут свидетельствовать снижение веса, температурная реакция, увеличение размеров печени и селезенки (требует консультации гематолога).

Если причины вторичной гиперэозинофилии установить не удается, необходимо провести тщательное обследование. На первом этапе выполняют общий и биохимический анализы крови, а также определяют уровни тропонина, IgE, IgG, IgA, витамина В₁₂, триптазы. Кроме того, проводят рентгенографию грудной клетки, ультразвуковое исследование (УЗИ) брюшной полости, эхокардиографию (ЭхоКГ), анализ крови методом полимеразной цепной реакции (ПЦР), иммунофенотипирование.

Наличие идиопатической гиперэозинофилии служит основанием для назначения глюкокортикостероидов 1 мг/кг/сут в течение двух недель.

По словам профессора Д.Ш. Мачарадзе, уровень сывороточного общего IgE имеет низкую диагностическую специфичность. Его определяют в трех случаях: для исключения гипер-IgE-синдрома, назначения омализумаба, выявления аллергического бронхолегочного аспергиллеза.

Экстремально высокие уровни IgE могут также наблюдаться при АтД. Атопический дерматит – хроническое заболевание кожи, которое сопровождается сухостью и зудом, нередко развивается у детей через три месяца после рождения и имеет наследственную отягощенность.

Важно дифференцировать АтД от неонатальной эритродермии, которая проявляется у детей с шестинедельного возраста. Заболевание, маскирующееся под АтД, относится к первичным иммунодефицитам. Неонатальная эритродермия может иметь место при врожденных инфекциях, лекарственной аллергии, метаболических нарушениях, мастоцитозе и даже псориазе новорожденных.

Первичный иммунодефицит всегда сопровождается гипер-IgE-синдромом, синдромом Вискотта – Олдрича и нередко сопряжен с аллергическими проявлениями. Триада Вискотта – Олдрича представлена экземой, которая проявляется в течение первых недель жизни, тромбоцитопенией и рецидивирующими инфекциями. Экзема напоминает классический АтД, но может быть тяжелой и сопровождаться формированием корок, петехий, пурпуры.

Селективный дефицит IgA в 50% случаев также сопровождается экземой, астмой, конъюнктивитом, пищевой аллергией или аллергическим ринитом. У ребенка может развиться тяжелая анафилаксия при переливании IgA-содержащих продуктов крови. Целесообразно определять уровень IgА после четырех лет, поскольку до этого возраста показатели варьируются.

Основное отличие пищевой аллергии от других неблагоприятных реакций на продукты питания заключается в IgE-опосредованных и не-IgE-опосредованных механизмах. Побочные реакции на пищевые продукты могут быть вызваны метаболическими, фармакологическими или токсическими факторами. Пищевая аллергия не может быть причиной хронической астмы или аллергического ринита.

Нередко тесты, позволяющие выявлять антитела IgE к пище, не являются диагностическими. Золотым стандартом для подтверждения аллергии считается оральный провокационный тест. Согласно 111 проведенным провокационным тестам (44 ребенка), в пищевом рационе детей отсутствовали определенные продукты из-за положительных результатов других тестов, только в 7% случаев имела место истинная пищевая аллергия. Следовательно, 93% детей не употребляли в пищу безопасные для их здоровья продукты из-за неадекватной трактовки результатов теста.

Самая тяжелая форма пищевой аллергии – анафилаксия. Существует идиопатическая форма анафилаксии на ранее неопознанный аллерген. Нередко анафилаксия развивается на анизакиды, попадающие в организм с рыбой. Важным симптомом анафилаксии является острая боль в животе.

Тяжелая анафилаксия при попадании в организм яда пчел также может проявляться абдоминальной болью, требующей госпитализации. Истинную аллергию важно дифференцировать от системного мастоцитоза. Кровь на специфические антитела следует брать через три-четыре недели после укуса насекомых. Если тест отрицательный, надо проверить уровень триптазы.

Анафилаксия может сопровождать все аллергические заболевания. Существует так называемое правило двойки: если в первые два часа вовлеченными в процесс оказались три органа, имеет место анафилаксия. Пищевая анафилаксия через 20 минут после употребления креветок, сельдерея, хлеба может быть индуцирована физической нагрузкой.

Не-IgE-опосредованная пищевая аллергия нередко маскируется под кишечные инфекции. Поэтому следует обращать внимание на подострые и хронические симптомы, которые могут свидетельствовать о пищевом происхождении, например синдром энтероколита, вызванный пищевым белком. Сильная рвота, летаргия, иногда гипотензия и ацидоз у детей часто наблюдаются через два часа после приема пищи.

Аллергический колит, проявляющийся слизисто-кровавым стулом, равно как и синдром энтероколита, требует определения пищевых аллергических триггеров.

При энтеропатическом акродерматите высыпания под глазами, вокруг рта и ануса сопровождаются диареей. В основе развития энтеропатического акродерматита лежит дефицит цинка. В случае когда определение содержания цинка затруднено, следует оценить уровень щелочной фосфатазы, поскольку цинк входит в состав этого фермента. Если уровень щелочной фосфатазы снижен, ребенку назначают препараты цинка.

Эозинофильный эзофагит широко диагностируется за рубежом у детей и взрослых и практически не диагностируется в нашей стране. Как правило, диагностика основана на клинических и патоморфологических данных. Клинические симптомы проявляются дисфагией, изжогой, рвотой, болью в животе. У новорожденных и детей до двух лет часто наблюдаются отказ от еды, рвота, срыгивания. Дети более старшего возраста жалуются на трудности глотания. Установлено, что эозинофильный эзофагит чаще встречается у лиц мужского пола с атопией.

Различают аллергическую и неаллергическую бронхиальную астму. Педиатров должно настораживать сообщение родителей о продолжительном кашле у ребенка в раннем возрасте в отсутствие симптомов простуды. Резюмируя сказанное, профессор Д.Ш. Мачарадзе подчеркнула, что в типичных случаях диагностика крапивницы не вызывает затруднений у клиницистов. Однако при атипичных проявлениях возникают сложности дифференциальной диагностики, обусловленные вариабельностью симптомов и недостаточной информированностью практикующих врачей о редких заболеваниях и синдромах, протекающих с классическими и атипичными уртикарными высыпаниями.

Больной с атопическим дерматитом и его питание

Атопический дерматит – хроническое аллергическое воспалительное заболевание, для которого характерны зуд, возрастная морфология высыпаний, стадийность. По словам старшего научного сотрудника отделения аллергологии ФИЦ питания и биотехнологии, к.м.н. Елены Дмитриевны КУВШИНОВОЙ, этому заболеванию свойственны возрастная эволюция клинической картины – от экссудативной до пруригинозной формы, а также цикличность и сезонность.

Выделяют три основных периода болезни.

Первый – младенческий (от ноля до двух лет) с экссудативной формой АтД. Как правило, на коже щек отмечается экссудация, возникают папулы, микровезикулы, которые вскрываются и образуют дерматозные колодцы, покрывающиеся серозными, а при присоединении вторичной гнойной инфекции – гнойно-геморрагическими корочками. В этом возрастном периоде иногда наблюдается эритематозно-сквамозная форма АтД без экссудации, но с очагами эритемы, эритематозными папулами, покрытыми корочками. В распространенной форме эти элементы воспроизводятся не только на коже лица, но также на шее и сгибательных поверхностях.

Второй период – детский (от двух до 13 лет). Характеризуется возникновением эритематозно-сквамозной формы с лихенизацией.

Третий период – подростковый и взрослый (старше 13 лет). Для него характерны наличие лихеноидной и пруригинозной форм АтД с признаками хронического аллергического воспаления.

Важно дифференцировать АтД от псориаза, чесотки, ихтиоза, микробной экземы, себорейного дерматита, пеленочного дерматита.

Пеленочный дерматит связан с недостаточным уходом за ребенком. Он проявляется в виде эритемы, отечности, уртикарной сыпи в области промежности, ягодиц и бедер. Зуд отсутствует.

Себорейный дерматит вызывается грибком Рityrosporum ovale. Для него характерны эритематозные очаги с фестончатыми краями, покрытые желтыми, жирными чешуйками. Локализация: волосистая часть головы, носогубные и паховые складки. Зуд слабый или отсутствует.

Чесотка представляет собой паразитарное заболевание кожи, вызванное Sarcoptes scables. Заболевание проявляется зудящими папулами и везикулами, располагающимися линейно, попарно, с характерными чесоточными ходами и расчесами. Имеет место выраженный ночной зуд.

При микробной экземе часто наблюдается сенсибилизация к стрептококку и стафилококку. Характерны эритематозные очаги с четкими границами (1–3 см) насыщенного красного цвета. Локализация чаще асимметрична, на голени или носит распространенный характер. Зуд умеренный, начало заболевания в любом возрасте.

Ихтиоз – генодерматоз, который проявляется фолликулярным гиперкератозом, сухостью кожи, мелкопластинчатым и крупнопластинчатым шелушением, слабовыраженным зудом. Заболевание начинается в первые месяцы жизни ребенка.

Псориаз имеет аутоиммунную природу и может стартовать в любом возрасте. Он характеризуется наличием папул с быстрым образованием бляшек, покрытых серебристыми чешуйками, на волосистой части головы, в естественных складках кожи или местах трения.

Основным терапевтическим мероприятием при пищевой аллергии считается диетотерапия. Детям с пищевой аллергией назначается общая гипоаллергенная диета. Из пищевого рациона исключаются цельное коровье молоко, цитрусовые, манная крупа, оливки, рыба, шоколад, кофе, колбаса, клубника, малина, хрен, редька, баклажаны, уксус, горчица. Рекомендуется употреблять кисломолочные продукты без фруктовых добавок, из круп – гречку, рис, овсянку, овощи и фрукты светлой окраски, овощные супы.

Как известно, основными триггерами пищевой аллергии являются БКМ (казеин, бычий сывороточный альбумин альфа-лактальбумин, бета-лактоглобулин), яйцо (овальбумин, овомукоид, овотрансферрин, лизоцим), в злаках – глютен и белок сои. У детей первого года жизни с аллергией к БКМ, находящихся на смешанном и искусственном вскармливании, смеси на основе коровьего молока заменяются лечебными смесями на основе высокогидролизованных молочных белков. В зависимости от субстрата гидролиза они могут быть сывороточными и казеиновыми. Выбор по субстрату гидролиза определяется данными аллергологического обследования. При повышенной чувствительности к БКМ и сывороточным БКМ ребенку назначают казеиновые гидролизаты, при аллергии к казеину – сывороточные гидролизаты.

При неэффективности смеси на основе полного гидролиза применяются аминокислотные смеси. Абсолютным показанием к назначению аминокислотных смесей являются прежде всего тяжелый АтД с задержкой развития, гипоальбуминемия или железодефицитная анемия, желудочно-кишечные симптомы с хронической диареей, рвотой, отказом от еды, отставанием в физическом развитии, энтеропатией с потерей белка.

Кроме того, аминокислотные смеси назначаются детям с бронхиальной обструкцией или острым отеком гортани, обусловленными приемом молочных продуктов, а также при анафилаксии.

Лечебной диеты с исключением БКМ из пищевого рациона следует придерживаться в течение шести месяцев, а при наличии тяжелых реакций – не менее 12–18 месяцев. Максимальная продолжительность безмолочной диеты без повторного обследования не должна превышать 12 месяцев. Продукты, содержащие молочный белок, целесообразно вводить после контроля уровня специфических IgE-антител в крови, который обычно проводят спустя шесть месяцев от начала безмолочной диеты.

Смеси на основе изолята сои не являются продуктами первого выбора в остром периоде аллергии к БКМ. Они применяются у детей в возрасте старше шести месяцев при нетяжелых проявлениях аллергии к БКМ и отсутствии гастроинтестинальных нарушений и сенсибилизации к белку сои.

Современные представления об оптимальном формировании пищевой толерантности предполагают введение прикорма в возрасте от четырех до шести месяцев. Каждый новый продукт вводят постепенно, на его адаптацию отводится одна-две недели. Предпочтение отдается монокомпонентным продуктам. Новый продукт включается в пищевой рацион ребенка в минимальных количествах – не более 5 мл (г), предпочтительно в утреннее кормление, чтобы в течение дня можно было понаблюдать за реакцией. В отсутствие аллергической реакции объем продукта ежедневно увеличивается на 10–30 г в течение пяти – семи дней.

В зависимости от нутритивного статуса ребенка и характера стула первым прикормом обычно становится овощное пюре или безмолочная каша. При дефиците массы тела в качестве первого прикорма может быть введена безмолочная безглютеновая каша (гречневая, кукурузная, рисовая), затем вводятся овощи. С целью коррекции белковой части рациона меню ребенка расширяется за счет мясного пюре.

Безглютеновая диета, назначаемая детям с пищевой аллергией, подразумевает исключение из рациона овса, пшеницы, манной крупы, перловой крупы, ячменя, ржи, а также продуктов, содержащих глютен. Это мясопродукты (сосиски, сардельки), хлебобулочные продукты, конфеты, полуфабрикаты, кондитерские изделия, молочные продукты и глютенсодержащие добавки.

В основе современной диетотерапии лежит персонифицированный подход. Принципы современной диетотерапии заключаются в элиминации пищевого продукта только при строгой доказанности его аллергенности, с его полноценной заменой другим продуктом, не уступающим по питательной ценности и калорийности, и исключением из рациона продуктов с высоким аллергизирующим потенциалом (орехи, мед, морепродукты, цитрусовые, шоколад).

Диетотерапия должна обеспечивать все физиологические потребности организма в энергии, основных пищевых веществах, витаминах и минералах. При этом необходимо соблюдать квоту белка, количество жира не должно превышать 30% суточной калорийности рациона.

Гастроинтестинальные симптомы в практике аллерголога

По мнению старшего научного сотрудника отделения аллергологии ФИЦ питания и биотехнологии, к.м.н. Инны Анатольевны ЛАРЬКОВОЙ, сегодня в реальной клинической практике имеет место не только гипердиагностика клинически не значимых реакций на пищевые аллергены, но и гиподиагностика истинной пищевой аллергии. Гастроинтестинальные проявления долго не распознаются или оцениваются неадекватно.

Механизмы возникновения

В основе развития гастроинтестинальных проявлений пищевой аллергии лежат IgE-опосредованные и не-IgE-опосредованные аллергические реакции. К IgE-опосредованным гастроинтестинальным проявлениям пищевой аллергии относят оральный аллергический синдром, гастроинтестинальную анафилаксию, к клеточно-опосредованным – пищевой проктоколит, пищевой энтероколит, энтеропатию. Эозинофильный эзофагит, эозинофильный гастроэнтерит и колит развиваются вследствие сочетанных IgE-опосредованных и клеточных реакций.

Клинические варианты

Оральный аллергический синдром проявляется в любом возрасте зудом, першением, отеком в полости рта. Гастроинтестинальные симптомы стандартно характеризуются тошнотой, рвотой, болью в животе и диареей, вызванной приемом пищи. У детей раннего возраста имеют место беспокойство после еды, обильные срыгивания, отказ от еды.

При анафилаксии на фоне многосистемных реакций возникают гастроинтестинальные симптомы (тошнота, рвота, боль в животе, диарея).

Индуцированный пищей проктоколит манифестирует у детей первого года жизни и сопровождается наличием слизи и крови в стуле в отсутствие других симптомов.

Индуцированный пищевыми белками синдром энтероколита (БКМ, яйцо, соя, рис) чаще развивается у детей первого года жизни, с первого месяца. Синдром энтероколита сопровождается профузной или интермиттирующей рвотой, диареей, кровью и слизью в стуле, метеоризмом, метаболическим ацидозом, болью в животе, анемией, гипопротеинемией, отсутствием прибавки в весе, дегидратацией и гиповолемией. Может быть острым и хроническим.

Нередко при индуцированном пищевыми белками энтероколите в классическом варианте sIgЕ отсутствуют, в атипичном – выявляются. Дифференциальная диагностика затруднена, приходится исключать инфекционные заболевания желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), паразитарные инфекции, иные проявления пищевой аллергии, дисахаридазную недостаточность, болезнь Гиршпрунга, инвагинации, гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь (ГЭРБ), кишечную непроходимость, целиакию, воспалительные заболевания кишечника (ВЗК), наследственные нарушения обмена веществ.

Индуцированная пищевыми белками энтеропатия (БКМ, соя, яйцо, пшеница) зачастую манифестирует у детей младше девяти месяцев. Ее симптомы проявляются в виде рвоты, диареи, стеатореи, отсутствия прибавки в весе и росте, тошноты, метеоризма, крови в стуле, анемии. Отличительные особенности такой энтеропатии при морфологическом исследовании – поражение ворсинок, гиперплазия крипт. Индуцированную пищевыми белками энтеропатию необходимо дифференцировать от протеин-теряющей энтеропатии, аутоиммунной энтеропатии, дисахаридазной недостаточности, панкреатической недостаточности, первичного иммунодефицита, других проявлений пищевой аллергии, синдрома приобретенного иммунодефицита, лимфангиоэктазии кишечника, врожденной патологии эпителия, наследственных нарушений обмена веществ.

Эозинофильный эзофагит может встречаться во всех возрастных группах. Его клиническими признаками являются рвота, срыгивание, боль в животе, отказ от еды, дисфагия, ахалазия, снижение аппетита, чувство быстрого насыщения, стриктуры. Эозинофильный эзофагит дифференцируют от функциональных нарушений у детей раннего возраста, пороков развития, ГЭРБ.

Эозинофильный гастроэнтерит развивается в любом возрасте, чаще у взрослых. Его симптомы – боль в животе, рвота, тошнота, диарея, вздутие живота, асцит, потеря массы тела, анемия. Эозинофильный гастроэнтерит трудно дифференцировать от других проявлений пищевой аллергии (индуцированной пищевыми белками энтеропатии, энтероколита).

При проведении дифференциальной диагностики в ряде случаев приходится исключать инфекционный гастроэнтерит, паразитарные инфекции, другие проявления пищевой аллергии, ВЗК, системные заболевания, заболевания соединительной ткани, мастоцитоз, карциному, лимфому, аллергию на лекарственные препараты.

Считается, что эозинофильный колит чаще встречается у взрослых, однако множество работ свидетельствует о его наличии у детей раннего возраста. Он сопровождается болью в животе, диареей с кровью и слизью, потерей массы тела и анемией.

Эозинофильный колит может сочетаться с болезнью Крона, неспецифическим язвенным колитом и лимфоидным колитом. Его следует дифференцировать от инфекционного колита, паразитарных инфекций, ВЗК, других проявлений пищевой аллергии.

При эозинофильных заболеваниях в 50% случаев могут обнаруживаться специфические IgE к пищевым аллергенам. Тем не менее симптомы отсроченные. Пациенты наблюдаются как больные с гастропатологией. В течение нескольких дней могут возникать тошнота, рвота, боль в животе, но острые эпизоды тяжелой, повторяющейся рвоты или вялости не характерны.

Дифференциальная диагностика

Правильная трактовка характера диареи позволяет сузить круг дифференциально-диагностического поиска. Так, разжиженный пенистый стул с кислым запахом наблюдается при дисахаридазной недостаточности и глюкозно-галактозной мальабсорбции, водная диарея – при инфекциях и инвазиях, постинфекционном энтерите, дисахаридазной недостаточности, глюкозно-галактозной мальабсорбции, пищевой аллергии, дискинезии ЖКТ, при некоторых гормонпродуцирующих опухолях, мастоцитозе, хлоридной диарее, врожденной натриевой диарее.

Жирный стул имеет место при экзокринной недостаточности поджелудочной железы, патологии кишечника, в том числе целиакии, герпетиформном дерматите, постинфекционном энтерите, очень жирный стул с эпизодами выпадения слизистой оболочки прямой кишки с характерным запахом при выраженной экзокринной недостаточности поджелудочной железы – муковисцидозе и врожденной липазной недостаточности. Выраженная полифекалия, нередко проявляющаяся серым жирным стулом, характерна при целиакии, герпетиформном дерматите, энтеропатическом акродерматите, пищевой аллергии.

Дифференциальная диагностика гастроинтестинальной пищевой аллергии проводится с синдромом мальабсорбции при наследственной (10%) и приобретенной патологии.

Клинический случай

Больная Е., четыре года. Поступила в отделение аллергологии ФИЦ питания и биотехнологии с жалобами на постоянную ежедневную боль в животе, метеоризм, неустойчивый стул с примесью слизи (в том числе в большом количестве), реже с алой кровью, избирательный аппетит, умеренную заложенность носа. Из анамнеза: наследственность по аллергическим заболеваниям отягощена: у старшего родного брата – поллиноз, пищевая аллергия, с десяти лет – неспецифический язвенный колит, у дедушки по линии матери – аллергический ринит, у матери – синдром раздраженного кишечника.

Девочка от второй беременности (обе беременности разрешились оперативно). С рождения находилась на смешанном вскармливании молочной смесью (безлактозный НАН). Попытка ввести гидролизованную смесь не увенчалась успехом – ребенок от питания отказался, вследствие чего мать продолжила докорм молочной смесью. Прикорм был введен с восьми месяцев, поскольку при более раннем введении отмечались ухудшение стула и метеоризм. Прививки – БЦЖ в роддоме. Перенесенные заболевания – редко острые респираторные вирусные инфекции.

Первые проявления симптомов – с рождения в виде колик, снижения аппетита (отказ от еды), метеоризма, разжиженного стула со слизью, зеленью, затем – стула со склонностью к запорам. В полуторамесячном возрасте появилась кровь в стуле, что расценивалось как аллергия на БКМ. Кормящей матери назначили безмолочную диету, которую она соблюдала, но ребенку гидролизованную смесь ввести не удалось.

На первом году жизни кровь в стуле девочки отмечалась чаще, чем на втором. На третьем году жизни имел место всего один эпизод на фоне более редких симптомов метеоризма и боли в животе. В возрасте 3,6 года у ребенка вновь появились редкие эпизоды алой крови в стуле, метеоризм и боль в животе стали постоянными, запоры сменились неустойчивым стулом, эпизодически со слизью. Четкая связь между этими явлениями и использованием того или иного продукта не прослеживалась, но на фоне уменьшения приема молочной продукции после трех лет наблюдалось некоторое улучшение состояния.

У ребенка с рождения отмечались симптомы АтД. По словам матери, улучшение течения АтД наблюдалось на фоне применения антибиотиков. С ноября 2017 г. до момента госпитализации (в течение пяти месяцев) имела место ремиссия АтД. Кроме того, улучшение гастроинтестинальных симптомов (болевого синдрома, слизи, метеоризма) имело место на фоне антибактериальной терапии (Сумамед, Зиннат). Ухудшение было зафиксировано лишь на фоне применения Аугментина. Всего проведено 12 курсов антибактериальной терапии. Между тем у ребенка с одного года эпизодически отмечалась заложенность носа, в два месяца – повышенная сенсибилизация к молочному белку.

Пациентке Е. в возрасте 11 месяцев в ФИЦ питания и биотехнологии был поставлен диагноз «гастроинтестинальная форма пищевой аллергии». Рекомендаций специалистов о безмолочной диете мать придерживалась не всегда.

Поскольку симптомы сохранялись, в год два месяца девочке провели колоноскопию. Неспецифический язвенный колит исключен. Ребенок неоднократно проходил стационарное обследование (колоноскопия, эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС), определение уровня кальпротектина). Полученные данные не подтвердили наличие у ребенка ВЗК. При очередном обследовании в 3,6 месяца (колоноскопия) неспецифический язвенный колит и болезнь Крона исключены. Кроме того, анализ на наследственную аминоацидопатию, органическую ацидурию, нарушения митохондриального бета-окисления не дал положительного результата.

В отделении аллергологии Центра питания и биотехнологии проведено обследование. Общий анализ крови – без патологии, биохимический анализ крови – в пределах референсных значений, иммунологический анализ крови, в том числе уровень общего IgE, – в норме, сенсибилизация к БКМ, глютену, пшенице, мясу, яйцу, сое не обнаружена. УЗИ органов брюшной полости – дискинезия желчевыводящих путей, УЗИ почек – изменений не выявлено.

Анализ кала: стул неоформленный, умеренное количество крахмала, жирных кислот, слизи, дисбиоз, снижение количества бифидо- и лактобактерий, уровень кальпротектина и эластазы в норме. Анализ крови: антитела к сальмонеллам, шигеллам, псевдотуберкулезу, иерсиниозу, простейшим и гельминтам, сахаромицетам и аутоантитела pANCA не выявлены. Обеспеченность витамином D маргинальная. Учитывая анамнез пациентки, был проведен анализ кала на антигены токсина А и В Clostridium difficile. Результат положительный.

Диагноз: инфекция, вызванная C. difficile, пищевая аллергия, персистирующий аллергический ринит, АтД – стадия ремиссии, дисфункция билиарного тракта на фоне деформации желчного пузыря (перегиб тела).

Пациентке назначена безмолочная диета, по рекомендации инфекциониста проведены курсы терапии метронидазолом 30 мг/кг/сут в три приема, а также S. boulardii по одному порошку два раза в день в течение семи дней с последующим контролем на наличие токсинов. При наличии более двух рецидивов – длительное лечение ванкомицином. В дальнейшем – терапия мультипробиотиком Бак-Сет Форте.

C. difficile – грамположительная, спорообразующая, цитотоксинпродуцирующая бацилла, основным фактором риска развития которой является антибиотикотерапия и ВЗК. Инфекция способна мимикрировать и потенцировать симптомы пищевой аллергии. При появлении у пациента новых симптомов, повышении уровня кальпротектина, развитии анемии, гипопротеинемии, отставании в весе и росте, отсутствии эффекта от диетотерапии врачу следует пересмотреть диагноз и/или расширить диагностический поиск.

Трудный пациент в детской аллергологической практике. Клинические случаи

Как отметил сотрудник отделения аллергологии ФИЦ питания и биотехнологии Валерий Алексеевич МУХОРТЫХ, родители обычно обращаются с жалобами на метеоризм, срыгивание, колики, беспокойный сон, боль в животе, высыпания, отеки, неустойчивый характер стула у детей. Зачастую педиатры длительно не распознают гастроинтестинальные признаки пищевой аллергии, диагностируют функциональные нарушения ЖКТ, дисбактериоз кишечника, лактазную недостаточность. В связи с этим необоснованно отменяется грудное вскармливание, назначаются безлактозные, кисломолочные, соевые смеси, диета.

Клинический пример 1. Пациент Т., 12 месяцев. Срыгивание, метеоризм, неустойчивый стул (эпизодически разжиженный), высыпания на коже, сопровождающиеся зудом. Из анамнеза: наследственность по аллергическим заболеваниям отягощена – у отца реакция на пыль и лекарственная непереносимость, у сестры отца – АтД. Ребенок от первой беременности, протекавшей на фоне слабости родовой деятельности, родоразрешение путем кесарева сечения. Все при рождении – 4150 г, рост – 54 см, оценка по шкале Апгар – 8/9 баллов.

Исключительно на грудном вскармливании мальчик находился в течение первых двух недель, на смешанном – до 4,5 месяца, затем – на искусственном. Были перепробованы разные смеси, включая аминокислотные, которые ребенок получает по настоящее время. При введении прикорма с шести месяцев мать отмечала у ребенка удовлетворительную переносимость кабачков, при использовании остальных продуктов прикорма (даже в малых количествах) – высыпания. Высыпаниями проявилась и лекарственная аллергия. По профилактическим прививкам – медицинский отвод.

Первые проявления аллергии в виде частых срыгиваний, колик, метеоризма наблюдались с рождения и сохранялись до шести месяцев. С одномесячного возраста мать отмечала распространенные высыпания, без зуда, что расценивалось педиатром как аллергическая реакция на питание матери, которой была рекомендована строгая безмолочная диета. Однако мальчику назначали молочные смеси, которые из-за отсутствия положительной динамики как со стороны кожи, так и со стороны гастроинтестинальных проявлений постоянно менялись (одну молочную смесь заменяли другой). При переходе на гипоаллергенные смеси состояние ребенка ухудшалось.

В шесть месяцев ребенку назначили полный гидролизат, на фоне которого уменьшились и кожные, и гастроинтестинальные проявления. Через месяц отмечалось незначительное ухудшение состояния кожных покровов, в связи с чем педиатр рекомендовал заменить смесь на аминокислотную. Ее ребенок получает по настоящее время.

С одной стороны, на фоне приема данной смеси удалось полностью купировать кожные и гастроинтестинальные проявления, с другой – не представляется возможным расширить рацион питания, поскольку при попытках введения каш, мяса кожный процесс обостряется. В качестве прикорма ребенок получает только один продукт (кабачок).

В возрасте 7,5 месяца мальчика обследовали на дисбактериоз. Получал терапию бактериофагами, прошел курс ферментотерапии без положительного эффекта.

На момент поступления ребенка в отделение аллергологии ФИЦ питания и биотехнологии в его рационе присутствовали аминокислотная смесь и овощное пюре (кабачок). При осмотре: состояние средней степени тяжести, кожные покровы сухие, с распространенными эритематозными высыпаниями. Живот вздут, мягкий и безболезненный при пальпации. Стул регулярный, кашицеобразный, периодически со слизью.

Общий анализ крови – эозинофилия (11%), протеинограмма – снижение глобулиновой фракции (11,9 г/л при норме 20–25 г/л). В иммунологическом анализе крови снижены уровни иммуноглобулинов A, G, M, уровень IgЕ выше нормы (232 МЕ/мл, норма – 100 МЕ/мл). УЗИ органов брюшной полости – признаки вторичных изменений поджелудочной железы, S-образная деформация желчного пузыря. Специфические IgE-антитела к БКМ, глютенам, капусте белокочанной, баранине, кабачку, кролику, курице, гречке, рису – нулевой класс аллергии.

С учетом результатов анализа ребенка направили в НИИ иммунологии на консультацию врача-иммунолога. Подозрение на первичный иммунодефицит потребовало дообследования – контроль уровней иммуноглобулинов A, G, M через три месяца с последующим решением вопроса о дальнейшей тактике лечения.

В период госпитализации ребенка предпринимались попытки расширить рацион за счет мяса индейки, кролика, гречневой каши. Однако даже при использовании продуктов в малых дозах усиливались кожные и гастроинтестинальные проявления. Из-за подозрения на иммунодефицит ребенок должен наблюдаться в специализированном отделении. Расширение рациона возможно и на фоне проведения патогенетической терапии.

Клинический пример 2. Пациент Д., год четыре месяца. Поступил с жалобами на колики, вздутие живота, слабость, плохой сон, стул с непереваренными кусочками пищи и слизью, высыпания, не сопровождающиеся зудом. Из анамнеза: наследственность по аллергическим заболеваниям отягощена – у матери и ее родной сестры поллиноз. Ребенок от первой беременности, протекавшей физиологически, роды самостоятельные. Первый месяц жизни находился на грудном вскармливании, до года двух месяцев – на искусственном (Симилак). При введении прикорма в шесть месяцев реакций не отмечалось.

В год два месяца у ребенка появились жалобы на сильное вздутие живота. После обращения в больницу г. Ростова последовала госпитализация в инфекционное отделение с диагнозом «острый неуточненный энтероколит в тяжелой форме с токсико-эксикозом 1-й степени; дисферментоз». Со слов матери, на фоне лечения (три курса антибактериальных препаратов) состояние ухудшилось, вздутие живота усилилось, появился жидкий стул со слизью и непереваренными остатками пищи до 15 раз в сутки.

На фоне обезвоживания ребенок находился в отделении реанимации, где была продолжена антибиотикотерапия и проведена коррекция питания – смесь Симилак отменили. После отмены смеси стул нормализовался, вздутие живота уменьшилось, однако сохранялись примеси слизи и непереваренных остатков пищи. Была рекомендована коррекция питания. Тем не менее при использовании безмолочных каш и фруктов вздутие живота сохранялось.

ЭГДС показала умеренно выраженный дуоденит, при гистологическом исследовании фрагментов тощей кишки – хронический выраженный еюнит. Такая морфологическая картина характерна для синдрома мальабсорбции.

На фоне лечения (безмолочная диета с ограничением глютеновых продуктов, инфузионная терапия глюкозо-солевыми растворами с включением новокаина, Но-шпы, преднизолона и дексаметазона, Макмирора, Креона, Эспумизана, Мотилиума) отмечалась положительная динамика – вздутие живота уменьшилось, ребенок стал спокойнее, прибавил 500 г, стул кашицеобразный со слизью и небольшим количеством непереваренной пищи.

Ребенка госпитализировали в отделение аллергологии ФИЦ питания и биотехнологии. При обследовании показатели общего и биохимического анализов крови в норме, уровень общего IgA – 13 МЕ/мл. УЗИ органов брюшной полости выявило признаки дискинезии желчевыводящих путей, вторичных изменений поджелудочной железы. С помощью экспресс-теста (Celiac-test) обнаружены положительные антитела IgA к трансглутаминазе. При аллергообследовании уровня специфических IgE к пищевым аллергенам сенсибилизация к БКМ, глютену не выявлена.

ЭГДС с биопсией тонкой кишки: структура слизистой оболочки тощей кишки характерна для нелеченой целиакии – имела место полная атрофия кишечных ворсинок с гипертрофией крипт, несколько увеличено число межэпителиальных лимфоцитов, в собственной пластинке повышенное содержание лимфоцитов и плазматических клеток. Заключение: целиакия, острая стадия.

Ребенку назначена пожизненная безглютеновая диета с введением в рацион молочных продуктов. Через месяц при контрольном осмотре на фоне строгой аглютеновой диеты родители отмечали значительное улучшение состояния ребенка: колики не беспокоили, стул стал ежедневным, вздутие живота уменьшилось.

Клинический пример 3. Пациент С., семь лет. Поступил с жалобами на периодическую боль в животе, срыгивание, рвоту, метеоризм, неприятный запах изо рта, изменения в копрограмме (стеаторея). Из анамнеза: наследственность по аллергическим заболеваниям отягощена – у отца пищевая аллергия, лактазная недостаточность, у бабушки – бронхиальная астма. Мальчик от первой беременности, протекавшей с угрозой прерывания. Мать до 20 недель беременности получала гормонотерапию. Ребенок находился на грудном вскармливании в течение первых трех недель, затем – на искусственном. Прикорм вводился с пяти месяцев.

У ребенка с года отмечались жалобы на колики, неоформленный стул со слизью и непереваренными остатками пищи, выраженную стеаторею, метеоризм, что расценивалось педиатром как синдром мальабсорбции. Мальчику неоднократно заменяли одну молочную смесь другой. Ферментотерапия – без положительного эффекта. В двухмесячном возрасте ребенка перевели на вскармливание гидролизатами, проявления со стороны ЖКТ сохранялись. В девять месяцев на фоне сохранения гастроинтестинальных проявлений, стеатореи ребенка впервые обследовали на муковисцидоз. Потовая проба отрицательная. Был также исключен диагноз целиакии, синдром Швахмана – Даймонда.

Со слов матери, состояние улучшилось на фоне приема ферментов. Их отмена сопровождалась ухудшением состояния, проблемами со стулом (разжиженный, со слизью, пенистый). Ребенка неоднократно госпитализировали в разные стационары с синдромом мальабсорбции, где исключались неспецифический язвенный колит, болезнь Крона. Пищевая аллергия не диагностирована. Только в пять лет ребенок впервые попал к аллергологу. Проведено аллергологическое обследование: специфические IgE к различным продуктам (БКМ, гречиха, свинина, картофель, груша, желток, кролик, капуста) не выявлены. Однако аллерголог принял решение о назначении безмолочной диеты. На фоне ее применения жалобы разной интенсивности сохранялись.

Мальчика направили на консультацию в отделение аллергологии ФИЦ питания и биотехнологии. При обследовании выявлен повышенный уровень IgE – 303 МЕ/мл. УЗИ органов брюшной полости: признаки дискинезии желчевыводящих путей, вторичных изменений поджелудочной железы. При исследовании сыворотки крови на уровень специфических IgE-антител к пищевым аллергенам установлена высокая степень сенсибилизации к глютену. Сенсибилизация к коровьему молоку, гречке, рису, индейке, баранине, свинине, кролику не выявлена.

На основании результатов анализа ребенку назначили диагностическую безглютеновую диету в течение месяца с постепенным введением в рацион молочных продуктов. Через месяц при контрольном осмотре на фоне строгой безглютеновой диеты родители отмечали значительное улучшение: колики не беспокоили, стул стал ежедневным без патологических примесей. Было рекомендовано продолжить безглютеновую диету до полугода.

Следует отметить, что в этой семье у полуторагодовалого младшего брата с выраженными проявлениями АтД и небольшими гастроинтестинальными симптомами (неустойчивый стул) мать самостоятельно исключила из пищевого рациона глютен и наблюдала выраженный положительный эффект.

Клинический пример 4. Пациентка Е., три года. Периодические высыпания, сопровождающиеся кожным зудом. Ребенок от второй беременности, протекавшей физиологически. До четырех месяцев – грудное вскармливание, затем искусственное (молочные смеси). Прикорм вводился с пяти месяцев, переносимость удовлетворительная. Профилактические прививки проводились согласно национальному календарю. Наследственность по аллергическим заболеваниям отягощена: у родного брата эпизоды крапивницы, пищевая аллергия.

Первые проявления аллергии отмечались в возрасте одного месяца в виде мелкоточечных заболеваний, покраснений кожи на фоне гипоаллергенной диеты кормящей матери. В возрасте года четырех месяцев девочка перенесла острый энтероколит, вызванный Enterobacter aerogenes (подтвержденный бактериологически и клинически). Получала антибактериальную и симптоматическую терапию. Спустя две недели от начала терапии появилась пятнисто-папулезная сыпь.

В аллергологическом отделении диагностированы АтД, лямблиоз, синдром избыточного бактериального роста. Девочка получала антигистаминную наружную терапию (крем Унна, Циндол), антибактериальную (Хемомицин) и противогельминтную (Немозол) терапию. На фоне терапии постоянно менялся характер сыпи (появлялись герпетические высыпания, элементы вторичного инфицирования). При выписке домой на фоне отмены всех препаратов, за исключением антигистаминных, отмечалось улучшение. До лета 2017 г. выраженных обострений дерматита не наблюдалось. До марта 2018 г. находилась на строгой гипоаллергенной диете (безмолочной, безглютеновой) – без значимого эффекта.

При иммунологическом обследовании у ребенка выявлено снижение уровней Т-лимфоцитов, фагоцитоза, фагоцитарного числа, циркулирующих иммунных комплексов. В сентябре 2017 г. врач-иммунолог диагностировал врожденный иммунодефицит, снижение гуморального иммунитета. Девочка получала Имунофан, Полиоксидоний, Ликопид, Эриус с незначительной положительной динамикой. С января 2018 г. – постепенное расширение рациона за счет молочных продуктов, банана. Переносимость была удовлетворительной.

Состояние кожных покровов у ребенка ухудшается в весенне-летний период (с мая по сентябрь). Высыпания стадийны: в течение недели появляется гиперемия на коже, затем пузырь с жидким прозрачным содержимым, далее он лопается и наступает ремиссия. Локализация – на верхних и нижних конечностях. Кожный зуд, болезненность, высыпания горячие на ощупь.

В июне 2018 г. находилась на обследовании в отделении аллергологии клиники ФИЦ питания и биотехнологии. Выявлен 3-й класс аллергии к полыни. Через две недели после выписки из стационара и по настоящее время у ребенка имеют место полиморфные высыпания на коже, сопровождающиеся кожным зудом.

Последнее обострение наблюдалось в сентябре 2018 г. Девочка была госпитализирована в отделение аллергологии ФИЦ питания и биотехнологии. При комплексном обследовании у ребенка выявлен высокий уровень IgE – 776 МЕ/мл (норма до 100 МЕ/мл). УЗИ: признаки дискинезии желчевыводящих путей. Анализ на наличие вирусов методом ПЦР отрицательный. При исследовании уровня специфических IgE-антител к пищевым, бытовым, пыльцевым аллергенам выявлен 4-й класс аллергии к полыни. Точный диагноз не установлен, предположительный – атипичная реакция кожи на цветение полыни. Девочка находится под наблюдением специалистов.

Заключение

Многообразие клинических симптомов с широким спектром причинно-значимых аллергенов затрудняет диагностику и снижает эффективность терапии аллергических заболеваний у детей. Частота дисбиотических нарушений у детей с пищевой аллергией достигает 94%, поэтому оптимизация ведения таких пациентов предусматривает включение в схему терапии пробиотиков с доказанной эффективностью.

Мультиштаммовые пробиотики Бак-Сет Беби и Бак-Сет Форте зарекомендовали себя как эффективное и безопасное средство для коррекции нарушений кишечной микробиоты у детей разного возраста.

Бак-Сет Беби, содержащий семь видов бактерий и пребиотик, разрешен к применению у детей с рождения. Бак-Сет Форте, в состав которого входят 14 штаммов пробиотических бактерий, предназначен для коррекции нарушений стула и подавления атопических и воспалительных реакций у детей старше трех лет.

Аллергия, лямблии или что-то другое?…

Здравствуйте, доктор!
Моему ребёнку 1 год и 6 месяцев. Постараюсь рассказать о нашей проблеме как можно подробнее и с самого начала, поскольку считаю, что для вас имеет значение каждая деталь.
Уже в месяц ребёнку поставили диагноз атопический дерматит. А начались у нас серьёзные проблемы, когда ребёнку было около трёх недель. Я кормила грудью и у меня поднялась высокая температура. Чтобы её сбить, я по своей глупости и неосведомлённости выпила детский парацетамол в сиропе. На следующий день щёчки ребёнка сильно покраснели и покрылись корочкой. В течение двух недель сыпь не проходила, мазали кремом Бепантен. Обратились к врачу. Наш педиатр выписала нам крем Элидел и пообещала, что он очень быстро поможет. Мы купили его и действительно – сыпь прошла буквально через пару дней.
Потом периодически на теле, то в одном, то в другом месте, появлялись высыпания. Мазались Элиделом.
В возрасте около двух месяцев на лобике у ребёнка появилось красное пятно, в течение дня оно начало вспухать, то есть, по всей видимости, случился отёк. Мы очень испугались и вызвали скорую. Как не странно, но, как приехала скорая, у ребёнка на глазах всё начало проходить. Врач скорой помощи только посоветовал купить фенистил в капельках и подавать ребёнку, что мы и сделали. Врач также посоветовал нам сдать анализ на дисбактериоз.
Мы снова обратились к своему педиатру. Она нам дала направление на дисбактериоз. Анализ показал, что всё не так уж плохо: дисбактериоз 1 степени.
Я сдавала анализ молока на стерильность. Там было всё в порядке.
Гипоаллергенную диету кормящей матери соблюдала.
Обращались к детскому дерматологу в связи с краснотой и сухостью кожи. Она прописала нам крем Гистан на поражённые участки 2 раза в день и мазь Радевит наносить на сухие участки 2 раза в день, использовать детский крем с изображением лисички. Улучшения были. Краснота сошла, сухость заметно уменьшилась. Недели через 2 мы пошли на повторный приём к дерматологу и она уже написала в диагнозе «здоров».
Но потом всё началось сначала.
Сыпь наша то появлялась, то проходила, но ненадолго. Сыпь проявлялась в виде красных пятен. Пятна могли быть то на ручках, то на ножках, то на спинке, то по всему телу. Кожа всегда сухая. Увлажнять по совету врача стали кремом Экзомега фирмы А-Дерма, использовали масло для душа этой же фирмы.
Помимо Фенистила врач нам прописывала супрастин, пили и его.
Когда ребёнку было почти 4 месяца, мы обратились к аллергологу. Детского аллерголога в нашем городе, к сожалению, нет, так что пришлось посетить взрослого, который ведёт частный приём и также лечит деток.
При осмотре ребёнка аллерголог записал, что кожа ребёнка гиперемирована, сухая. Мне аллерголог по полочкам расписала мою гипоаллергенную диету. Полностью исключили из моего рациона даже кисломолочные продукты. Ребёнку было назначено следующее лечение:
1) фенистил капли – 3 раза в день 10 дней
2) ферменты – Мезим-форте ¼ * 3 раза в день 5 дне1, затем по ¼ * 2 раза в день 5 дней, затем по ¼ 1 раз в день 5 дней;
3) «Элидел» — мазать 2 раза в день 14 дней.
Через некоторое время началось улучшение состояния кожи ребёнка. Какое-то время она даже была совсем чистой.
Но примерно через месяц ребёнок простудился, и вся спинка его покрылась сыпью, похожей на крапивницу.
Мы тут же снова поехали к аллергологу. Она сказала, что видно наша простуда послужила толчком к обострению аллергической реакции. Прописала следующее лечение:
1) гипоаллергенная диета для меня, как и раньше;
2) фенистил по 3 капли * 3 раза в день в течение месяца;
3) линекс по ½ капсулы во время еды * 3 раза в день в течение месяца;
4) фенистил-гель 2 раза в день, пока не пройдёт сыпь.
В общем, мы лечились, а сыпь то проходила, то снова появлялась без видимых причин. Виновника аллергии выявить нам никак не удавалось. Педиатр твердила одно, что дело в моём питании, что я что-то не то ем. Но я сидела на очень строгой диете и сомневаюсь, что дело было в нём.
Когда ребёнку было 9 месяцев, мы поехали с ним отдыхать в Молдавию. Думали, что там ему будет лучше. Но там, наоборот, стало ещё хуже. Ручки и ножки полностью покрылись красными пятнами. Эти пятна практически не проходили, а если и проходили на очень короткое время, на их месте кожа становилась очень сухой. Думали, что на воду. Вода там хлорированная. Стали брать воду из другого источника, но ситуация не менялась.
Когда приехали, через полтора месяца, снова сдали анализ на дисбактериоз. Дисбактериоза не оказалось. Сдавали анализ крови на общий Ig E. Он был сильно повышен. Пили зиртек, кетотифен. Сыпь уже не проходила. Только становилась то больше, то меньше.
В полтора года мы повезли ребёнка в город Сургут в аллергоцентр на обследование. Там аллерголог особо ничем не помогла, порасспрашивала только, чем питаемся, чем лечились, с чего начинали прикорм, болеет ли кто-то в семье аллергическими заболеваниями. Единственное, что сказала, так это мазать ребёнка Экзомегой до 8 раз в день, а не 2 раза в день, как это написано в инструкции.
В этом же центре мы сдали анализы на аллергены. Результат привожу ниже:
Ig E общ. Результат 51,3 (IU/ml), норма 0-60
F75 яичный желток

ПРАЙМ PubMed | Возможная связь между аллергическим заболеванием и инфицированием Giardia lamblia

Citation

Di Prisco, M. C., et al. «Возможная связь между аллергическим заболеванием и инфекцией Giardia Lamblia». Анналы аллергии, т. 70, нет. 3, 1993, стр. 210-3.

Di Prisco MC, Hagel I, Lynch NR, et al. Возможная связь между аллергическим заболеванием и заражением Giardia lamblia. Энн Аллергия . 1993; 70 (3): 210-3.

Ди Приско, М.К., Хагел И., Линч Н. Р., Барриос Р. М., Альварес Н. и Лопес Р. (1993). Возможная связь между аллергическим заболеванием и заражением Giardia lamblia. Анналы аллергии , 70 (3), 210-3.

Di Prisco MC, et al. Возможная связь между аллергическим заболеванием и инфекцией Giardia Lamblia. Ann Allergy. 1993; 70 (3): 210-3. PubMed PMID: 8452315.

TY — JOUR T1 — Возможная связь между аллергическим заболеванием и заражением Giardia lamblia.AU — Di Prisco, M C, AU — Hagel, I, AU — Линч, Северная Ирландия, AU — Барриос, R M, AU — Альварес, N, AU — Лопес, Р., PY — 1993/3/1 / pubmed PY — 1993/3/1 / medline PY — 1993/3/1 / entrez СП — 210 EP — 3 JF — Анналы аллергии JO — Энн Аллергия ВЛ — 70 ИС — 3 N2 — Чтобы лучше понять возможную взаимосвязь между аллергической реактивностью и инфекцией G. lamblia, у аллергических или неаллергических венесуэльских детей с или без G.инфекция лямблий. Были изучены две группы детей: одна из нашей аллергологической клиники, а другая из трущоб Каракаса. Общие сывороточные уровни IgE у детей из района трущоб были значительно выше у детей с кишечными глистными паразитами и лямблиозом, по сравнению с детьми с гельминтозом (P <0,001). У атопических детей с лямблиозом мы также обнаружили усиленный ответ антител IgE на общие аллергены окружающей среды (P <0,05). Поскольку G. lamblia вызывает повреждение слизистой оболочки кишечника, мы также изучили реактивность на коровье молоко и обнаружили, что 22% детей, принадлежащих к низкому социально-экономическому уровню, продемонстрировали наличие значительных уровней специфических IgE против этого антигена.Из этих детей с положительным молоком 40% были инфицированы G. lamblia, в отличие от только 21% детей с отрицательным молоком (P <0,05). Эти результаты предполагают, что дети с лямблиозом могут подвергаться большему количеству абсорбируемых в кишечнике антигенов. Мы также изучили специфический аллергический ответ на G. lamblia и обнаружили, что в неотобранной группе детей с низким социально-экономическим уровнем 25% имели положительные кожные пробы, как и 50% лиц с симптоматическим лямблиозом. Присутствие сывороточного IgE к лямблиозам также было продемонстрировано у 22% пациентов с лямблиозом.SN - 0003-4738 UR - https://cancerres.unboundmedicine.com/medline/citation/8452315/possible_relationship_between_allergic_disease_and_infection_by_giardia_lamblia_ L2 - https://medlineplus.gov/allergy.html БД - ПРЕМЬЕР DP - Unbound Medicine ER -

Глазные изменения, связанные с инфекцией Giardia lambli у детей

Паразитарное заболевание, известное как лямблиоз, сегодня считается одной из наиболее частых причин гастроэнтерита в мире. подтип Mastigophora с четырьмя парами жгутиков.2 Распространенность лямблиоза варьируется в зависимости от обследуемого населения, но самые высокие показатели наблюдаются в развивающихся странах и густонаселенных городских районах.

Инфекционные цисты передаются ротовым путем или через пищу и воду, загрязненные фекалиями. ускоренное обновление эпителия слизистой оболочки и, как следствие, изменение кишечного транзита и всасывания.2-5

Инфекция часто протекает бессимптомно у взрослых, но симптомы гораздо чаще встречаются у детей, отчасти из-за орально-фекальной передачи, а отчасти из-за незрелости их иммунологических систем.1-6 Первичные желудочно-кишечные симптомы состоят из рецидивов. боль в животе, диарея, рвота и признаки мальабсорбции. У пациентов с лямблиозом также наблюдаются внекишечные симптомы, такие как лихорадка, макулопапулезная сыпь, географический язык, легочные инфильтраты, лимфаденопатия, полиартрит, афтозные язвы и крапивница.6

Первое описание глазных осложнений у пациентов с лямблиозом было опубликовано Barraquer в 1938 году.7 В этот отчет включены случаи иридоциклита, хориоидита и кровоизлияния в сетчатку. Случаи переднего и заднего увеита и васкулита сетчатки впоследствии были связаны с инфекцией 8-12, а в 1990 году Pettoello-Mantovani и др. 13 описали «соль и перец» форму дегенерации, затрагивающую пигментированный эпителий сетчатки у детей, страдающих от лямблиоз.

В настоящем исследовании мы оценили частоту глазных проявлений в группе итальянских детей с лямблиозом в настоящее время или в прошлом. Чтобы определить, может ли течение заболевания быть связано с появлением и / или серьезностью этих осложнений, эта частота была проанализирована в свете времени постановки диагноза, продолжительности лечения и временного интервала, прошедшего с момента возникновения инфекции. был вылечен.

Пациенты и методы

Исследуемая популяция включала 141 ребенка, осматривавшегося в период с января 1994 г. по март 1995 г. в детской гастроэнтерологической амбулатории Медицинского центра Университета Тор Вергата в Риме.У всех было диагностировано случаев заражения Giardia lamblia, в период с 1991 по 1994 год. Возраст детей (64 мужчины, 77 женщин) варьировался от 9 месяцев до 13 лет (средний возраст 4,7 (стандартное отклонение 2,0) года). У всех были симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта. Ни у одного из детей, включенных в исследование, в анамнезе или в прошлом не было других инфекций или метаболических заболеваний, и никто никогда не лечился хлорохином, тиоридазином или хлорпромазином, которые, как известно, вызывают глазную токсичность.

У детей младше 3 лет диагноз лямблиоза ставился после того, как паразит был изолирован как минимум из трех свежих образцов стула (собранных за 3 часа или менее до исследования).У детей старшего возраста (то есть от 3 лет и старше) диагнозы основывались на исследовании дуоденальных выделений, собранных с помощью системы Enterotest (HDC Corporation, Маунтин-Вью, Калифорния, США) .14 Все пациенты прошли микробиологический скрининг на следующие патогены: Salmonella , Shigella , Campylobacter , Yersinia , Escherichia coli , ротавирус и аденовирус, 15 Если были обнаружены какие-либо патогенные микроорганизмы, отличные от Giardia lamblia , пациент был исключен из исследования.

Исследуемая группа была разделена на три подгруппы. В группу A вошли 53 ребенка (средний возраст 4,1 (SD 0,3) года), которых обследовали сразу после постановки диагноза до начала лечения. В группу B вошли 50 детей (средний возраст 4,0 (0,5) года), у которых был диагностирован лямблиоз за 12 месяцев или более до нашего исследования. Несмотря на два или более циклов лечения (метронидазол 5 мг / кг три раза в день в течение 7–10 дней), у всех этих детей на момент нашей оценки были получены положительные образцы стула.Группа C состояла из 38 детей (средний возраст 5,8 (0,8) лет) с инфекциями Giardia lamblia в прошлом, которые были успешно вылечены одним или несколькими курсами терапии метронидазолом. При последующих наблюдениях продолжительностью от 1 до 3 лет периодические исследования образцов стула не выявили никаких признаков простейших.

В исследование также была включена контрольная группа, состоящая из 300 детей, выбранных из тех, кто посещал нашу амбулаторную клинику в тот же период, что и исследуемая группа.Все они были из одного географического района и имели социально-экономические характеристики и особенности питания16. 17 аналогичны тем, что были в исследуемой группе. Мы исключили из контрольной группы всех детей, имевших положительный анамнез на инфекционные заболевания (кроме инфекций верхних дыхательных путей) и нарушения обмена веществ. Их также никогда не лечили хлорохином, тиоридазином или хлорпромазином, которые, как указывалось ранее, вызывают глазную токсичность. Сто пятьдесят из этих детей (77 мальчиков, 73 девочки в возрасте от 11 месяцев до 14 лет; средний возраст 4 года.7 (2,1) лет) не имел никаких желудочно-кишечных симптомов; остальные 150 (76 мужчин, 74 женщины в возрасте от 9 месяцев до 14 лет; средний возраст 4,7 (1,9) года) страдали пищевой аллергией, глютеновой болезнью, гастроэзофагеальным рефлюксом или детской диареей и имели такие симптомы, как диарея, рвота и / или боль в животе. Все контрольные субъекты были отрицательными на лямблиоз на основании микроскопического исследования образцов кала (три образца) и / или дуоденального секрета, исследованного не менее трех раз в течение 3 месяцев.

Все дети как в основной, так и в контрольной группах прошли офтальмологическое обследование, которое включало измерение остроты зрения, исследование моторики глаз, исследование передней камеры с помощью щелевой лампы, а также прямое и непрямое офтальмоскопическое исследование глазного дна после индукции мидриаза циклопентолатом. .

Все дети как в основной, так и в контрольной группах были независимо обследованы двумя офтальмологами. Первый (AC) знал о включении ребенка в исследование, но не знал о его / ее групповом происхождении (то есть о случае или контроле).Затем они были осмотрены вторым офтальмологом (CN), который не знал о характере нашего исследования или статусе случай / контроль ребенка. Глазные изменения были диагностированы только при обнаружении обоими исследователями. Электроретинография (ЭРГ) также выполнялась всякий раз, когда наблюдались изменения глазного дна.

Результаты

Обследование остроты зрения в группе с лямблиозом показало, что средняя ошибка рефракции составляет -1,0 (SD 0,5) D. Исследования моторики глаза и исследования передней камеры у всех 141 ребенка были без особенностей.Изменения в эпителии сетчатки, соответствующие внешнему виду соли и перца (рис. 1A и 1B), были подтверждены обоими офтальмологами у 28/141 (19,9%) ребенка (15 мужчин, 13 женщин; средний возраст 3,5 (0,4) года) (Таблица 1 ). Три других случая были исключены из анализа, поскольку результат был зарегистрирован только одним из исследователей. Эти поражения представляли собой точечные участки гиперпигментации на фоне более светлого глазного дна. Изменения были более выражены в средней периферии верхнего и нижнего квадрантов сетчатки.В 25 из 28 случаев вовлечение было двусторонним. У 20 из этих детей поражения можно было визуализировать как при непрямой, так и при прямой офтальмоскопии. У остальных восьми изменения сетчатки выявлены только при последнем обследовании. Электроретинограммы у всех 28 детей были нормальными. В одном случае оба исследователя отметили дополнительное повреждение сетчатки, которое могло быть связано с перенесенным хориоретинитом.

фигура 1
(A) и (B) Фотографии, показывающие типичный «соль и перец» внешний вид сетчатки.
Таблица 1
Заболеваемость дегенерацией сетчатки «соль и перец» (СП) у пациентов на разных стадиях инфекции и терапии
Одиннадцать (39,2%) из 28 детей с поражением сетчатки были из группы A, 10 (35,7%) из группы B и семь (25%) принадлежали к группе C (Таблица 1). В группу с изменениями сетчатки также вошли пять пар братьев и сестер. В некоторых случаях из последней группы инфекция была диагностирована за 3 года до нашего исследования. В таблице 1 показан возраст 28 детей с положительными результатами и возраст детей с нормальным осмотром глазного дна.Во всех трех подгруппах дети с поражениями сетчатки были значительно моложе детей без поражений (p <0,05, критерий Стьюдента t ), и распространенность положительных результатов была прямо пропорциональна среднему возрасту в подгруппе. Не было различий между тремя подгруппами в отношении клинических характеристик или степени поражения сетчатки. У пациентов с активными инфекциями (группы A и B) не было корреляции между количеством фекальных паразитов и наличием поражений сетчатки.
У 300 детей в контрольной группе ни один из исследователей не обнаружил никаких поражений сетчатки, подобных тем, которые наблюдались в группе с лямблиозом.
Обсуждение
Связь между инфекцией Giardia lamblia и глазными изменениями была описана рядом авторов.7-12 В 1990 году Pettoello-Mantovani и др. описали восемь случаев дегенерации сетчатки с солью и перцем в группе из 90 детей с активным заболеванием. лямблиоз (8,8%) .13 В нашем исследовании, проведенном на еще большей популяции пациентов с лямблиозом у детей, процент детей с такими заболеваниями сетчатки был еще выше (19.9%), что может отражать более молодой возраст изучаемых нами детей (в среднем 4,7 года против 6,9 года в ранее цитированном исследовании). Более высокая частота, выявленная в нашем исследовании, также может быть связана с тем, что мы используем как косвенную, так и прямую офтальмоскопию. Более высокое увеличение, которое может быть достигнуто с помощью последнего подхода, часто необходимо для обнаружения тонких изменений, которые характеризуют этот тип изменения сетчатки. Фактически, более четверти детей с поражением солью и перцем показали нормальные результаты непрямой офтальмоскопии.
Типичное поражение солью и перцем представлено точечными участками нормальной или гиперпигментации на более светлой, желто-розовой сетчатке.18 У обследованных нами детей поражения были более заметны на заднем полюсе, где они были распределены по дорожкам сетчатки. основные кровеносные сосуды. Эти поражения отличаются от поражений при более тяжелом заболевании, известном как пигментный ретинит, при котором пигментные гранулы обычно распределяются в виде остеобластов вокруг кровеносных сосудов.18 Считается, что поражения, вызванные солью и перцем, вызваны повреждением или некрозом клеток пигментный эпителий сетчатки (клинически представленный более светлыми участками сетчатки) с высвобождением пигментных гранул, которые мигрируют в более глубокие слои сетчатки, где их можно увидеть в виде черноватых точек.18
Подобные результаты были описаны и при других заболеваниях, включая цистиноз и различные типы инфекций (например, врожденный сифилис, краснуху, токсоплазмоз и онхоцеркоз) .18 Также сообщалось о применении противомалярийных препаратов, фенотиазина, йодированного вещества и оральные контрацептивы19.
Механизмы, лежащие в основе глазных поражений, связанных с лямблиозом, в настоящее время неясны. Хотя микроскопические исследования тканей глаза никогда не проводились, большинство авторов исключают возможность прямого вторжения паразита.Действительно, простейшие никогда не были изолированы от каких-либо поражений, вызванных этим заболеванием, включая крапивницу, которая является проявлением, наиболее сильно напоминающим артериит сетчатки и воспаление глаз, наблюдаемое у пациентов с поражением глаз. Изменения сетчатки, связанные с лямблиозом, более чем вероятно вызваны иммунными механизмами. Ваниа сообщил, что циркулирующие иммунные комплексы были обнаружены у всех обследованных им пациентов с глазными осложнениями.20 Кроме того, гистологическое исследование крапивницы, вызванной лямблиозом, показало наличие инфильтратов, состоящих из полиморфно-ядерных клеток, лимфоцитов и эозинофилов.10 Возможно, маленькие дети более восприимчивы к этому типу повреждений из-за незрелости клеток эпителия сетчатки. Эта гипотеза совместима с нашим наблюдением более высокой частоты глазных осложнений среди детей младшего возраста во всех трех подгруппах в настоящем исследовании.
В группу пациентов с ретинальными проявлениями вошли пять пар братьев и сестер. Недавние сообщения связывают лямблиоз с некоторыми истотипами HLA21; поскольку дегенерация пигментированного эпителия сетчатки часто передается генетически, 18 поэтому возможно, что появление осложнений на сетчатке частично зависит от генетической предрасположенности.
Анализ данных из подгрупп A (нелеченные, недавно диагностированные инфекции) и B (длительные инфекции, резистентные к терапии) не выявил каких-либо значительных различий в отношении распространенности или тяжести обнаруженных поражений сетчатки. Это открытие предполагает, что развитие этого типа изменения сетчатки не зависит ни от тяжести, ни от развития инфекции. Более того, наблюдение поражений сетчатки в группе А (дети, которые вообще не лечились) подтверждает предыдущие сообщения о том, что метронидазол не влияет на появление или развитие этих поражений.Изменения сетчатки обнаруживались с одинаковой частотой у детей группы C, чьи инфекции были успешно устранены за 1–3 года до нашего исследования, что указывает на то, что поражения сетчатки не прогрессируют (или не регрессируют) со временем.
Эти поражения, по-видимому, не вызывают функциональных изменений сетчатки, поскольку результаты электроретинографии были нормальными у всех детей с поражениями сетчатки, хотя этот вывод должен быть подтвержден в ходе длительного наблюдения. Однако отсутствие изменений ЭРГ также важно с диагностической точки зрения, поскольку оно отличает изменения соли и перца от прогрессирующих форм эпителиопатии сетчатки, которые имеют худший прогноз.
Результаты этого исследования демонстрируют, что структурные изменения пигментного эпителия сетчатки являются наиболее частыми окулярными находками у педиатрических пациентов с текущим или перенесенным лямблиозом. И офтальмологи, и педиатры должны знать об этой связи при интерпретации результатов исследования сетчатки у детей, особенно тех, кто из районов, где инфекция носит эндемический характер.
Детский сад — узнайте больше о науке и экспертах
Влияние раннего ухода за детьми
Дневной уход на использование ресурсов здравоохранения, связанных с инфекциями верхних дыхательных путей во время проспективного когортного исследования свистящих в детстве
BMC Medicine, 2014
Соавторы: Мариеке Ла Де Хуг, Куно С.вечера. Уитервал, Корнелис К. Ван Дер Энт, Родерик П. Венекамп, Энн Г. М. Шильдер, Элизабет А. М. Сандерс, Роджер Дамуазо, Дебби Богерт, Генриетта А. Смит
Абстрактный:
Детский сад Посещаемость является установленным фактором риска инфекций верхних дыхательных путей (URTI) и острого среднего отита (AOM). Приводит ли это к более широкому использованию ресурсов здравоохранения в детстве, остается неизвестным. Мы стремимся оценить влияние посещения детского сада в первый год обучения на время и использование ресурсов здравоохранения для лечения эпизодов ИВДП и АОМ в раннем детстве.В когорте новорожденных из когорты «Хрипы-болезни-исследование-Лейдше-Рейн» проспективно наблюдались 2 217 детей в возрасте до шести лет. Дети были разделены на категории в соответствии с посещаемостью Daycare в первый год обучения (да или нет) и возрастом при поступлении, если применимо (возраст от 0 до 2 месяцев, от 3 до 5 месяцев и от 6 до 12 месяцев). Информация о диагностированных терапевтом (GP) ИВДП и АОМ, консультациях терапевта, назначениях антибиотиков и направлениях к специалистам была собрана из медицинских карт. Детский сад посещений регистрировалось ежемесячным опросом в течение первого года жизни.Первокурсники Дневной уход посетителей и не посещающих имели сходные общие шестилетние показатели эпизодов ИВДП и АОМ, диагностированных у терапевта (59/100 детских лет, 95% доверительный интервал от 57 до 61 по сравнению с 56/100 детскими годами, 53 до 59). Дневной уход посетителей имели больше эпизодов ИВДП и АОМ, диагностированных у терапевта, в возрасте до одного года и меньше в возрасте старше четырех лет, чем у не посещавших (P взаимодействие Посетители детских садов имели более высокий общий шестилетний процент посещений терапевта (скорректированное соотношение оценок 1,15, 1,00 к 1.31) и более высокий риск для направления к специалистам (соотношение рисков: 1,43, 1,01–2,03). Количество назначений антибиотиков в первые шесть лет жизни было значительно увеличено только среди детей, поступивших в Daycare в возрасте от шести до двенадцати месяцев (соотношение ставок 1,32, 1,04 и 1,67). В этой подгруппе детей, посещающих учреждения по уходу за детьми, также наблюдались самые высокие общие показатели заболеваемости ИВДП и АОМ, частота консультаций терапевта и риск направления к специалисту. Дети, которые поступают в детский сад в первый год жизни, имеют ИВДП и АОМ в более раннем возрасте, что приводит к более высокому использованию ресурсов здравоохранения по сравнению с детьми, не посещающими детский сад, особенно при поступлении в детский сад в период от шести до двенадцати месяцев.Эти результаты подчеркивают необходимость в улучшенных профилактических стратегиях в детских учреждениях для снижения уровня инфицирования в раннем возрасте.
получил пищевое отравление? | График пищевого отравления и когда вам следует обратиться к врачу?
Хронология пищевых отравлений
График пищевого отравления можно начать немедленно, особенно если это химический загрязнитель. Для бактериальных, вирусных или паразитарных агентов, вызывающих пищевое отравление, начало симптомов может варьироваться от нескольких часов до нескольких недель.Клиника Майо предоставляет следующую информацию о некоторых возможных загрязнителях, когда вы можете начать ощущать симптомы и распространенные пути распространения микроорганизма.1
Загрязнение
Начало симптомов
Пораженные продукты питания и средства передачи
Campylobacter
от 2 до 5 дней
Мясо и птица.Загрязнение происходит во время обработки, если фекалии животных соприкасаются с мясными поверхностями. Другие источники включают непастеризованное молоко и загрязненную воду.
Clostridium botulinum
от 12 до 72 часов
Домашние консервы с низкой кислотностью, неправильно консервированные коммерческие продукты, копченая или соленая рыба, картофель, запеченный в алюминиевой фольге, и другие продукты, хранящиеся при высоких температурах слишком долго.
Clostridium perfringens
с 8 до 16 часов
Мясо, тушеные блюда и подливки. Обычно намазанный на сервировку блюд не позволяет поддерживать достаточно горячую пищу или охлаждается слишком медленно.
Escherichia coli (E. coli) O157: H7
от 1 до 8 дней
Говядина, зараженная фекалиями во время убоя.Намазывается в основном недоваренным говяжьим фаршем. Другие источники включают непастеризованное молоко и яблочный сидр, ростки люцерны и загрязненную воду.
Лямблии лямблии
1-2 недели
Сырые, готовые к употреблению продукты и загрязненная вода. Может передаваться инфицированным обработчиком пищевых продуктов.
Гепатит А
28 дней
Сырые, готовые к употреблению продукты и моллюски из загрязненной воды.Может передаваться инфицированным обработчиком пищевых продуктов.
Листерия
от 9 до 48 часов
Хот-доги, мясные закуски, непастеризованное молоко и сыры, а также немытые сырые продукты. Может передаваться через загрязненную почву и воду.
Норовирусы (вирусы, подобные Norwalk)
от 12 до 48 часов
Сырые, готовые к употреблению продукты и моллюски из загрязненной воды.Может передаваться инфицированным обработчиком пищевых продуктов.
Ротавирус
от 1 до 3 дней
Сырые, готовые к употреблению продукты. Может передаваться инфицированным обработчиком пищевых продуктов.
Сальмонелла
от 1 до 3 дней
Сырое или зараженное мясо, птица, молоко или яичные желтки.Выживает при неполноценном приготовлении пищи. Может передаваться ножами, режущими поверхностями или инфицированным человеком, работающим с пищевыми продуктами.
Шигелла
от 24 до 48 часов
Морепродукты и сырые, готовые к употреблению продукты. Может передаваться инфицированным обработчиком пищевых продуктов.
Золотистый стафилококк
от 1 до 6 часов
Мясные изделия и готовые салаты, сливочные соусы и выпечка с кремовой начинкой.Может передаваться при контакте с руками, кашле и чихании.
Вибрион обыкновенный
от 1 до 7 дней
Сырые устрицы и сырые или недоваренные мидии, моллюски и целые гребешки. Может передаваться через загрязненную морскую воду
По данным Mayo Clinic, лечение серьезного пищевого отравления может включать:
Замена утерянных жидкостей. Жидкости и электролиты — минералы, такие как натрий, калий и кальций, которые поддерживают баланс жидкостей в организме — потерянные из-за стойкой диареи, необходимо восполнить. Некоторым детям и взрослым с постоянной диареей или рвотой может потребоваться госпитализация, где они могут получать соли и жидкости через вену (внутривенно) для предотвращения или лечения обезвоживания.
Антибиотики. Ваш врач может назначить антибиотики, если у вас есть определенные виды бактериального пищевого отравления и у вас тяжелые симптомы.Пищевое отравление, вызванное листерией, необходимо лечить внутривенными антибиотиками во время госпитализации. Чем раньше начнется лечение, тем лучше. Во время беременности своевременное лечение антибиотиками может помочь предотвратить заражение ребенка инфекцией. Антибиотики не помогут при пищевом отравлении, вызванном вирусами. На самом деле антибиотики могут ухудшить симптомы при некоторых видах вирусных или бактериальных пищевых отравлений. Поговорите со своим врачом о возможных вариантах.
Взрослые с диареей без крови и без температуры могут получить облегчение от приема лекарств, отпускаемых без рецепта; лоперамид (Имодиум A-D) или субсалицилат висмута (Пепто-Бисмол).Спросите своего врача об этих вариантах.
Когда вам следует поговорить со своим врачом?
CDC рекомендует обратиться к врачу, если у вас: — Высокая температура (температура выше 101,5 F, измеренная перорально) — Кровь в стуле — Длительная рвота, препятствующая удержанию жидкости (что может привести к обезвоживанию) — Признаки обезвоживания, в том числе уменьшение мочеиспускания, сухость во рту и горле, головокружение при вставании. — Диарейное заболевание, которое длится более 3 дней.
Вот несколько вопросов, которые вы можете задать врачу или другому медицинскому работнику:
Какова вероятная причина симптомов? Есть ли другие возможные причины?
Нужны ли тесты?
Каков наилучший подход к лечению? Есть ли альтернативы?
Есть ли необходимость в лекарствах? Если да, то есть ли альтернатива лекарству, которое вы прописываете?
Как облегчить симптомы?
Некоторые вопросы, которые может задать врач, включают:
Были ли у кого-нибудь из членов вашей семьи или близких вам людей подобные симптомы? Если да, ели ли вы то же самое?
Путешествовали ли вы куда-нибудь, где вода или еда могли быть небезопасными?
У вас кровавый стул?
У вас жар?
Принимали ли вы антибиотики за несколько дней или недель до появления симптомов?
Когда появились симптомы?
Были ли симптомы постоянными или они приходят и уходят?
Какие продукты вы ели за последние несколько дней?
А пока вы или ваш близкий человек, который болен, должны пить много жидкости и есть только мягкую пищу, чтобы снизить нагрузку на пищеварительную систему.Если ваш ребенок болен, придерживайтесь того же подхода — предлагайте много жидкости и мягкую пищу. Если вы кормите грудью или используете смесь, продолжайте кормить ребенка как обычно.
Спросите врача, уместно ли давать ребенку жидкость для пероральной регидратации (Педиалит, Энфалит и другие). Пожилым людям и людям с ослабленной иммунной системой также могут быть полезны растворы для пероральной регидратации. Лекарства, которые помогают облегчить диарею, обычно не рекомендуются для детей.
Для получения дополнительной информации по:
Продовольствие отозвано
Если у вас пищевое отравление и вы хотите проверить недавно отозванные продукты, посетите эту страницу:
Текущие отзывы продуктов питания
Текущие вспышки пищевого отравления в нескольких штатах
Когда два или более человека заболевают одним и тем же заболеванием от одной и той же зараженной еды или питья, это событие называется вспышкой пищевого отравления или пищевого отравления.Сообщение о болезнях в местный отдел здравоохранения помогает им определять потенциальные вспышки болезней пищевого происхождения. Должностные лица общественного здравоохранения расследуют вспышки, чтобы контролировать их, чтобы больше людей не заболели во время вспышки, и чтобы узнать, как предотвратить подобные вспышки в будущем.
Вот список текущих вспышек болезней пищевого происхождения в нескольких штатах.
Вернуться к обучению
Примечание:
1. https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/food-poisoning/symptoms-causes/syc-20356230
.
No related posts.

Аллергия и лямблии у детей: Паразитозы, лямблиоз и аллергические заболевания в детском возрасте | Куропатенко М.В., Бандурина Т.Ю., Безушкина Н.А.

Обнаружены лямблии!!!((( — 76 ответов на Babyblog

Аллергия и Лямблиоз — Аллергология и иммунология

FAQ

Лямблии: вопросы и ответы

ВАЖНО!

ВАЖНО!

Лямблиоз – так ли опасен черт, как его малюют?

Аллергия, лямблии или что-то другое?…

ПРАЙМ PubMed | Возможная связь между аллергическим заболеванием и инфицированием Giardia lamblia

Citation

Глазные изменения, связанные с инфекцией Giardia lambli у детей

Пациенты и методы

Результаты

Обсуждение

Детский сад — узнайте больше о науке и экспертах

Влияние раннего ухода за детьми

получил пищевое отравление? | График пищевого отравления и когда вам следует обратиться к врачу?

Хронология пищевых отравлений

Когда вам следует поговорить со своим врачом?

Для получения дополнительной информации по:

alexxlab

Добавить комментарий Отменить ответ