Молочница у грудничка лечение: Симптомы и лечение молочницы у грудничков

Симптомы и лечение молочницы у грудничков

Молочница у грудничков является распространенным заболеванием, приносящим беспокойство, как маме, так и малышу. Это грибковая инфекция, вызванная грибами рода Candida, и часто можно встретить другое название этой болезни – кандидоз ротовой полости. Родители часто пропускают начало заболевания, не придав этому должного значения, и сегодня мы разберемся, как его распознать. Кандидоз достаточно коварен, поэтому нужно знать и уметь различать симптомы грибковой инфекции. В этой статье можно наглядно ознакомиться с фотоматериалами, которые помогут визуально определить по фото молочницу у грудничка во рту.

Диагностика заболевания

Диагностировать молочницу можно сразу, увидев при осмотре ротовую полость малыша. Мама по неопытности может пропустить начало заболевания, но детский врач-педиатр точно поставит диагноз, ведь есть определенные признаки у этого заболевания, и доктор знает, как выглядит молочница у грудничков. Если у врача возникают какие-то сомнения, то берется мазок и делается анализ. Во время анализа высевают в лаборатории грибок. По результату можно выявить вид грибка и определить его чувствительность к противогрибковым средствам. В зависимости от стадии кандидоза, симптоматика может быть менее выраженная или, наоборот, сильно выраженная. Разберемся с симптомами заболевания, чтобы мама была проинформирована и могла сама хоть немного разбираться в этом вопросе.

Симптомы молочницы у грудничка

Если ваш малыш стал плакать без причины, отказываться от груди, то сразу нужно заподозрить начало заболевания. Малыш не хочет кушать, не берет соску, пустышку, т. к. ему становится больно сосать. Ребенок может потерять в весе из-за отказа от еды. Становится плаксивым, беспокойным, ухудшается сон грудничка. Из-за начавшейся грибковой инфекции во рту у малыша, у мамы могут появиться трещины на сосках, грибок в этом случае поражает соски, и нужно обязательно их лечить. Лечатся они таким же образом, как и ротовая полость малыша. К лечению мы перейдем немного позже. А сейчас разберемся, как проявляются симптомы молочницы во рту грудничка:

• Сначала у малыша можно обнаружить лишь покрасневшие пятнышки, они могут быть на языке или на щечках, на внутренней стороне губ и на деснах.
• По истечении нескольких дней эти области уже покрываются белым налетом, напоминающим творог.
• Если не начинать лечение, то области с налетом становятся большими в размерах, разрастаются и могут менять свой цвет на желтый и бежево-серый.
• В дальнейшем грибок может поразить всю слизистую ротовой полости малыша.

В зависимости от интенсивности основных симптомов заболевания, различают три стадии кандидоза.

Три стадии молочницы

1. Легкая или начальная стадия грибковой инфекции. При начальной стадии заболевания беспокойства малыша незначительны и болезнь сложно определить. Легкая стадия характерна наличием на слизистой рта и языка минимального количества налета, напоминающего творог. Иногда мама не обращает на такой налет внимания, воспринимая его как остатки молока, которое немного створожилось в ротике малыша. Но если взять салфетку и провести по ротику, то остатки пищи останутся на салфетке, а пятнышки молочницы удалить не так просто.
2. Вторая стадия характерна обильным творожистообразным налетом. Под налетом, если его снять, будут кровоточащие язвочки. Эта стадия уже приносит малышу волнение и тревогу. Она сопровож

Молочница у детей во рту: симптомы и лечение

Как выглядит молочница во рту у ребенка, многие родители не знают. Поэтому при появлении белесого налета на слизистой ротовой полости принимаются за самолечение. Лучим вариантом в данном случае будет визит к доктору и сдача анализов.

Причины образования молочницы во рту

Молочница во рту у грудничка, как и у ребенка 8 месяцев, спровоцирована размножением грибков Кандида. В большинстве случаев инфицирование происходит от матери. Поэтому женщинам, находящимся в интересном положении, рекомендуется перед родами пройти лечение при обнаружении данной патологии. Провокаторами кандидоза ротовой полости у детей первого года жизни становятся:

• вирусные и инфекционные заболевания у младенца;
• снижение иммунной защиты организма;
• несоблюдение правил личной гигиены;
• дисбаланс кишечной микрофлоры;
• аллергические реакции;
• недостаток микронуклиентов.

Молочница у ребенка во рту после антибиотиков – частое явление. Поэтому во время проведения курсового приема противомикробных препаратов специалисты рекомендуют проводить профилактику кандидоза.

Заболевание способно передаваться ребенку непосредственно от матери во время грудного вскармливания, через предметы личной гигиены, а также через некоторые продукты (после введения прикорма). Маме не следует облизывать соски, пустышки ребенка во избежание распространения патогенной микрофлоры через слюну.

Признаки заболевания

Как выглядит молочница у детей во рту, необходимо знать всем родителям. Заболевание проявляется формированием белесого налета в виде пленки. Если снять его при помощи щетки или шпателя, то слизистая ротовой полости будет воспалена и гиперемирована. Также симптомами патологии являются:

• повышенное беспокойство;
• нарушение сна;
• отказ от еды;
• беспричинный плач;
• повышение температуры тела.

При кандидозе ротовой полости ребенок ощущает жжение и зуд.

При соприкосновении с твердыми предметами слизистая начинает кровоточить.

Достоверным признаком молочницы является результат лабораторного исследования, показывающий присутствие грибковой инфекции.

Лечение препаратами

Известный педиатр Евгений Олегович Комаровский лечение молочницы у детей рекомендует начинать с организации должного ухода. Важно, чтобы в комнате был прохладный и чистый воздух. Детям после 2-3 месяцев необходимо организовать обильное питье. Если молочница есть у мамы, то ее также необходимо лечить. При необходимости использования лекарственных средств следует обратиться к врачу. Педиатры рекомендуют обрабатывать молочницу у ребенка во рту, а также иногда назначают аптечные препараты для перорального применения.

1. После каждого кормления необходимо протирать слизистую рта у ребенка стерильным тампоном, смоченным в содовом растворе.
2. Допустимо обрабатывать крепким отваром ромашки, если у малыша нет аллергической реакции.
3. Нистатин детям при молочнице назначается, но только для местного использования. Таблетку необходимо измельчить и развести в небольшом количестве воды. Таким раствором протирают ротик крохи до 6 раз в сутки, но только после кормления.
4. Кандид инструкция для детей при молочнице рекомендует использовать трижды в течение дня. Лечение продолжается не менее 2 недель.
5. Флуконазол детям при молочнице назначается только после 6 месяцев. Инструкция описывает дозировки для ребятишек от 4 лет. Поэтому важно, чтобы врач расписал индивидуальную схему применения.
6. Раствор натрия тетрабората детям при молочнице назначается в разведенном виде. Лекарством обрабатываются слизистые оболочки не более 3 раз в день.

Если родители не знают, чем обработать молочницу у ребенка, следует отдать предпочтение препарату Мирамистин. Лекарство безопасно для детей и имеет широкой спектр действия. Если молочница в горле у ребенка, то следует использовать масляный раствор Хлорофиллипта.

Профилактика

В МКБ молочница у детей имеет обозначение В37.0 и называется кандидозным стоматитом. Для профилактики заболевания специалисты рекомендуют соблюдать правила:

• регулярно стерилизовать предметы личного пользования ребенка, особенно те, которые контактируют с ротовой полостью;
• производить своевременный уход за игрушками – стирать мягкие изделия, мыть погремушки и грызунки;
• при назначении антибиотиков применять пребиотики и пробиотики, направленные на поддержание кишечной микрофлоры;
• избегать контакта с ребятишками, имеющими кандидоз ротовой полости или грибковые поражения ногтей;
• вводить в рацион овощи, фрукты, кисломолочные продукты в соответствии с возрастом;
• ухаживать за зубками ребенка

Женщине, готовящейся к родам, важно обследоваться на предмет присутствия молочницы половых органов. При естественном родоразрешении есть высокий риск инфицирования новорожденного.

Молочница у грудничков во рту: причины, лечение, профилактика

У грудничков первого года жизни на слизистой рта нередко появляется налет, напоминающий свернувшееся молоко. Он является признаком довольно неприятного заболевания — молочницы во рту. Как можно помочь грудничку?
Молочница, или кандидозный стоматит, у грудничков представляет собой разновидность заболеваний кожи и слизистых, вызванных грибком рода Candida. Заселение желудочно-кишечного тракта кандидами происходит, как правило, на первом году жизни грудничка.

Следует отметить, что эти грибки живут в тесном соседстве с нормальной микрофлорой кишечника. Эти микроорганизмы присутствуют в кишечнике примерно у 80% людей, и примечательно то, что в большинстве случаев такое совместное существование не вызывает никаких проблем.

Однако при возникновении определенных условий количество грибков может резко увеличиваться, они начинают проявлять свои агрессивные свойства, вызывая развитие кандидоза.
Поэтому важно понимать, что для предупреждения и лечения молочницы нужно не столько уничтожать грибки в организме и в окружающей среде, сколько исключить факторы, способствующие активации и чрезмерному росту грибковой флоры.

Как проявляется молочница у грудничков во рту

Заболевание, как правило, начинается с появления участков покраснения на слизистой языка, губ, щек или десен. Через 2-3 дня пораженные зоны покрываются белым рыхлым налетом. Спустя некоторое время небольшие пятна разрастаются, налет становится желтоватым или приобретает сероватый оттенок. Область поражения может быть как небольшой (занимать всего несколько миллиметров), так и обширной, захватывающей практически всю поверхность слизистой ротика грудничка. Налет с трудом отделяется, а освобожденные от него участки выглядят как ярко-красные язвочки и даже могут кровоточить.

Чем больше площадь поражения, тем больше неприятных ощущений молочница доставляет грудничку. Кроха становится беспокойным, усиливается слюнотечение, а из-за боли во рту он отказывается от еды. При тяжелом течении молочницы у малыша может подняться температура, он становится вялым и нередко нарушается пищеварение (часто возникают поносы).

Какие факторы способствуют появлению молочницы у грудничков?

Период новорожденности и грудного возраста. Дело в том, что в этот период жизни у деток слизистая желудочно-кишечного тракта еще не может выполнять свою защитную функцию в полной мере. Ее повышенная проницаемость для болезнетворных микроорганизмов и их токсинов делает организм грудничка уязвимым перед инфекциями, в том числе перед кандидозной. Недоношенность или незрелость при рождении также способствуют развитию молочницы.

Нарушение диеты кормящей мамой.
К возникновению кандидоза может предрасполагать употребление мамой избыточного количества сладостей, рафинированных продуктов, а также продуктов с консервантами, усилителями вкуса, красителями. Вместе с грудным молоком вещества, содержащиеся в перечисленных продуктах, поступают в незрелый желудочно-кишечный тракт грудничка и раздражают его нежную слизистую, что облегчает грибковую колонизацию. А сахара, содержащиеся в сладкой и рафинированной пище, являются прекрасной питательной средой для кандид.

Ранний переход на искусственное вскармливание.
Грудное молоко обладает защитными свойствами по отношению к грибкам, поскольку содержит живые иммунные клетки, противогрибковые антитела и антимикробные компоненты широкого спектра действия. Кроме того, грудное молоко способствует росту нормальной микрофлоры в желудочно-кишечном тракте, которая препятствует чрезмерному размножению грибков и их заселению на слизистой. Искусственные смеси не обладают многими преимуществами грудного молока, а кроме того, содержат немало Сахаров, что может способствовать росту грибов.

Несоблюдение элементарных правил гигиены (облизывание загрязненных сосок, игрушек и т.п.) и контакт ребенка с людьми, страдающими активными формами кандидоза, приводит к попаданию в организм малыша сразу большого количества болезнетворных грибков. При этом иммунная система грудничка оказывается не в состоянии быстро подавить их размножение, что и обусловливает развитие молочницы.

Различные нарушения в состоянии здоровья грудничка могут предрасполагать к развитию кандидоза.

Так, если ребенок часто срыгивает, в полости рта создаются благоприятные для развития молочницы условия. Грибковая инфекция практически всегда сопровождает заболевания, протекающие со снижением иммунитета (инфекционные, аллергические, иммунодефициты). При снижении иммунитета кандидоз протекает особенно тяжело, с глубоким поражением слизистой оболочки не только рта, но и других органов.

Развитие молочницы у грудничков может провоцироваться приемом некоторых лекарственных препаратов, например, антибиотиков (особенно при их частом и длительном использовании). Часто грибковый стоматит развивается у детей, если они получали грудное молоко во время лечения мамы антибиотиками. Этот процесс вполне объясним, так как антибиотики, уничтожая не только болезнетворные, но и полезные бактерии, освобождают место, которое и заселяют кандиды.
В таких случаях, как правило, помимо молочницы развивается дисбактериоз кишечника,

Более подробно о дисбактериозе кишечника читайте в статье:

Дисбактериоз кишечника— тема всегда очень актуальная. Каждый живущий на земле человек в течение года имеет те или иные дисбиотические нарушения. Для одних дисбактериоз — серьезное заболевание, требующее обязательного врачебного вмешательства, другие не придают особого значения его проявлениям, считая их естественными спутниками современной жизни. Да и многочисленные источники…

который проявляется различными вариантами нарушения стула, болями в животе и повышенным газообразованием.

Диагностика молочницы у грудничков

Поскольку молочница в большинстве случаев проявляется характерными признаками, диагноз заболевания может быть установлен во время осмотра грудничка врачом-педиатром.
Если возникают какие-то сомнения, для подтверждения диагноза берут мазок с пораженных участков для выявления «вредной» микрофлоры.

Лечение молочницы у грудничка

Лечение молочницы у грудничков во рту всегда необходимо начинать с устранения факторов, способствующих развитию и поддержанию болезни. Из рациона кормящей мамы должны быть исключены сахар, мед, конфеты, пирожные, цитрусовые, копчености, маринады, продукты с красителями, усилителями вкуса, консервантами. Необходимо продезинфицировать все соски, бутылки, прорезыватели для зубов и т.п. с помощью кипячения в течение 10 минут. Предметы ухода, которые не подлежат кипячению, обрабатывают раствором пищевой соды (раствор готовят из расчета: одна чайная ложка соды на 200 мл воды) в течение 10 минут.

Игрушки, которые ребенок берет в рот, моют или стирают при температуре выше 50°С. На время лечения вплоть до полного исчезновения симптомов обработку сосок и игрушек необходимо проводить ежедневно. Кроме того, на весь период заболевания кормящей маме имеет смысл обмывать молочные железы с мылом перед каждым кормлением, чтобы избежать переноса грибков от ребенка к маме и обратно. Для профилактики сухости кожи и трещин сосков можно использовать специальный крем, содержащий декспантенол.

Медикаментозное лечение молочницы во рту должен назначить врач после исключения других заболеваний, протекающих с подобными проявлениями (афтозный стоматит, ангина, дифтерия и др. ).
Основное лечение молочницы во рту включает назначение местных и, при необходимости, системных противогрибковых препаратов. Лекарства для местного лечения выпускают в виде суспензий и растворов. Обрабатывать пораженные места нужно не менее 3-4 раз в день. Средство наносят с помощью ватных палочек или обрабатывают слизистую пальцем, обернутым в стерильную марлю.

При этом снимать белый налет нет необходимости. Улучшение состояния отмечается, как правило, уже на вторые сутки, и через 4-6 дней симптомы молочницы полностью исчезают. Если же этого не происходит, необходимо дополнительно проконсультироваться с врачом: возможно, он назначит системный противогрибковый препарат, который обычно дают через рот, и реже — вводят в виде инъекций. При повышении температуры и выраженных болевых ощущениях (ребенок плачет, отказывается от еды) можно дать малышу жаропонижающее средство на основе парацетамола или ибупрофена.

Если из-за боли кроха отказывается кушать, за несколько минут до кормления можно смазать пораженные участки слизистой обезболивающим гелем, содержащим лидокаин (входит в состав средств, применяемых при прорезывании зубов). На время лечения молочницы у грудничка из рациона исключаются соки, поскольку они дополнительно раздражают поврежденную слизистую и могут усилить болевые ощущения.

Борьбу с молочницей во рту необходимо сочетать с лечением других заболеваний, которые есть у грудничка. Так, например, необходимо устранить срыгивания, нормализовать кишечную флору, вылечить очаги инфекции в организме и т.д.

Профилактика молочницы у грудничков

Профилактика молочницы во рту включает:
Рациональное вскармливание (предпочтительно кормление грудью). Введение прикормов по возрасту и в соответствии с состоянием здоровья ребенка.
Рациональную диету кормящей мамы.
Гигиену кормящей мамы: ежедневный душ и смену нательного белья. Предпочтительно использование бюстгальтера из натуральных материалов (хлопок, лен), поскольку синтетические ткани способствуют поддержанию на коже среды, благоприятной для выживания и размножения кандид. При использовании вкладышей для груди менять их нужно через каждые 3-4 часа. Силиконовые накладки для сосков, сборники молока необходимо ежедневно обрабатывать согласно инструкции фирмы-производителя. При использовании молокоотсоса все его детали моют и дезинфицируют после каждого использования (например, кипячением в течение 10 минут).

Обработку сосок, прорезывателей для зубов и т.п., которую нужно проводить ежедневно. При использовании бутылочек их необходимо стерилизовать после каждого использования.
Исключение контакта с больными с обострением кандидоза.
Профилактику и лечение сопутствующих заболеваний.

В заключение хотелось бы еще раз подчеркнуть, что молочница во рту является весьма распространенным заболеванием у детей грудного возраста, которое может доставлять массу неприятностей малышу и его родителям. Однако при своевременной диагностике молочницы и раннем начале лечения справиться с неприятной болезнью, как правило, удается довольно быстро. А соблюдение простых мер профилактики позволит избежать ее повторения.

Молочница полости рта — симптомы и лечение

Молочница полости рта — это грибковая инфекция внутри ротовой полости. Его главный симптом — появление кремово-белых пятен на языке или внутренней стороне щек. Молочница во рту может вызывать дискомфорт, но обычно не является серьезным заболеванием. Варианты лечения включают полоскание рта теплой соленой водой и лекарства из аптеки.

Общая информация

Оральный кандидоз возникает, когда на языке и во рту развивается дрожжевая инфекция.Это может произойти в любом возрасте, но чаще всего поражает младенцев и пожилых людей.

Молочница полости рта обычно является доброкачественным заболеванием у здоровых людей, но может вызывать проблемы у людей с ослабленной иммунной системой. Также это может быть признаком ослабленного иммунитета.

У людей с пониженным иммунитетом молочница может распространиться на миндалины или заднюю часть глотки, что может затруднить глотание. При отсутствии лечения молочница может распространиться дальше и привести к серьезной инфекции, поражающей кровь, сердце, мозг, глаза, кости или другие части тела.

Молочница полости рта у взрослых не заразна. Однако младенцы с молочницей во рту могут передать инфекцию соскам матери во время грудного вскармливания.

Причины

Молочница во рту возникает из-за чрезмерного роста дрожжей кандиды на влажных поверхностях, выстилающих внутреннюю часть рта и языка.

Кандида, разновидность грибка, обычно безвредна для кожи и пищеварительного тракта. Однако при определенных условиях (таких как основное заболевание или прием некоторых лекарств) кандидоза может расти быстрее и вызывать инфекцию.

Факторы риска

Следующие факторы могут увеличить риск развития молочницы полости рта:

• Младенчество или старость
• Ослабленный иммунитет из-за рака, определенных нарушений иммунной системы или инфекции ВИЧ
• Диабет, который не лечится или плохо контролируется, может привести к высокому уровню сахара (глюкозы) в слюне, что способствует росту кандиды
• Сухость во рту из-за болезни слюнных желез или приема некоторых лекарств, e. грамм. антигистаминные, диуретики
• Антибиотики широкого спектра действия, которые могут изменить нормальный баланс микроорганизмов в организме
• Ингаляционные кортикостероиды и преднизон, ослабляющие местный иммунитет
• Влагалищный молочница во время беременности, передающийся новорожденным
• Инфекция молочницы (кандиды) в другом месте у младенца, например пеленочный дерматит
• Зубные протезы, особенно если они плохо подходят или не подлежат регулярной чистке
• Травма или травма рта
• Некоторые виды недостаточности питания, например.грамм. дефицит железа и / или дефицит витамина B
• Курение.

Признаки и симптомы

У взрослых и детей старшего возраста признаки и симптомы кандидоза полости рта могут включать:

• Красные воспаленные участки во рту с кремово-белыми пятнами, которые, если их стереть, оставляют красные поражения, которые могут кровоточить
• Трещины и покраснение в уголках рта
• Потеря вкуса
• Неприятный привкус во рту
• Может быть болезненно внутри ротовой полости, e. грамм. больной язык или десны
• Жжение или болезненность, затрудняющие есть и пить
• Покраснение и боль под протезами.

У младенцев типичными признаками и симптомами молочницы полости рта являются:

• Язык покрыт толстым белым налетом, который трудно стереть
• Белые пятна на внутренней стороне щек
• Суетливость, раздражительность и трудности с кормлением
• Сыпь под подгузниками.

Женщины, у которых развивается кандидозная инфекция груди, могут испытывать следующие признаки и симптомы:

• Необычно красные, чувствительные, потрескавшиеся или зудящие соски
• Соски и ареола могут иметь блестящий вид
• Боль в обоих сосках или груди во время или после кормления, которая может быть довольно сильной и продолжаться до часа
• Колющая или жалящая боль глубоко в груди.

Также следует проконсультироваться с терапевтом, если молочница рта развивается у детей старшего возраста, подростков или взрослых, чтобы проверить основное заболевание или другую причину.

Диагностика

Молочницу полости рта можно диагностировать по характерному внешнему виду. Однако исследование под микроскопом и посев мазков с кожи и соскобов могут помочь подтвердить диагноз кандидозной инфекции.

В случаях, когда у вас есть проблемы с глотанием, может быть проведена эндоскопия (с использованием эндоскопа, который представляет собой длинную, обычно гибкую трубку с линзой на одном конце и видеокамерой на другом), чтобы увидеть степень инфицирования в пищеварительный тракт.

Мазки могут быть взяты при подозрении на кандидозную инфекцию сосков и груди у кормящих грудью женщин, у которых после кормления появляется боль в груди, которая ранее не испытывала боли после кормления.

Лечение

Что касается младенцев, поговорите со своей акушеркой, медсестрой Plunket, фармацевтом или врачом о подходящих вариантах лечения.

Для взрослых и детей старшего возраста в легких случаях можно использовать ополаскивание теплой соленой водой (пол чайной ложки соли на один стакан воды, промыть и выплюнуть). Также можно использовать противогрибковые средства для полоскания рта и применение местных противогрибковых средств в форме геля или лепешек (обсудите соответствующие варианты с вашим фармацевтом).

Лечение следует продолжать в течение нескольких недель или пока симптомы не исчезнут по крайней мере в течение одной недели.

Более стойкие или тяжелые случаи могут потребовать лечения пероральными противогрибковыми препаратами, прописанными вашим врачом. Обратитесь к врачу, если после одной недели лечения солевым раствором для полоскания рта или пероральными препаратами улучшения не наступило, или если у вас возникли трудности или боль при глотании.

Профилактика

Важной мерой предотвращения молочницы является поддержание хорошей гигиены полости рта путем:

• Регулярная чистка зубов
• Использование теплой соленой воды для полоскания рта
• Избегайте использования / чрезмерного использования антисептических жидкостей для полоскания рта, которые могут изменить микробную флору полости рта у некоторых людей. Питье или ополаскивать водой и после вдыхания местных кортикостероидов при астме
• Стерилизация пустышек и бутылочек после каждого использования
• Как можно скорее лечить сухость во рту или вагинальную кандидозную инфекцию
• Снятие протезов на ночь
• Поддержание чистоты зубных протезов, e.грамм. очистка их препаратом против кандида
• Бросай курить.

Дополнительная информация и поддержка

Линия здоровья
Бесплатный телефон: 0800 611 116

Планкетная линия
Бесплатный телефон: 0800 933 922

Список литературы

Клиника Мэйо (2018). Оральный молочница (веб-страница). Рочестер, штат Нью-Йорк: Фонд Мейо медицинского образования и исследований. https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/oral-thrush/symptoms-causes/syc-20353533 [дата обращения: 28.07. 18]
Министерство здравоохранения (2015 г.).Кандидозные инфекции (веб-страница). Веллингтон: Министерство здравоохранения Новой Зеландии. https://www.health.govt.nz/our-work/life-stages/breastfeeding/health-practitioners/candidal-infections [дата обращения: 30.07.18]
Выбор NHS (2017). Оральный молочница (молочница во рту) (веб-страница). Реддич: Национальная служба здравоохранения (NHS) Англии. https://www.nhs.uk/conditions/oral-thrush-mouth-thrush/ [дата обращения: 28.07.18]
Окли, А. (2017). Кандидоз полости рта (веб-страница). Гамильтон: DermNet Новая Зеландия. https: //www.dermnetnz.org / themes / устный кандидоз / [дата обращения: 28.07.18]
О’Тул, M.T. (Ред.) (2013). Молочница. Словарь Мосби по медицине, сестринскому делу и медицинским профессиям (9-е изд.). Сент-Луис, Мичиган: Elsevier Mosby.

Обновлено: июль 2018 г.

Вопросы и ответы: Профилактика молочницы • KellyMom.com

Келли Боньята, BS, IBCLC

ВОПРОС:

Мне нужно принять антибиотик, и я знаю, что это увеличивает риск развития молочницы. Что я могу сделать, чтобы снизить этот риск?

ОТВЕТ:

Да, в любое время, когда маме или ребенку необходимо принимать антибиотики, может быть полезно использовать пробиотики , (ацидофус и т. Д.)) как профилактическое средство. В медицинской литературе есть данные о том, что пробиотики могут снизить риск чрезмерного роста кандиды (Drisko 2003, Payne 2003, Kopp-Hoolihan 2001, Lykova 2000). Антибиотики увеличивают риск молочницы и других дрожжевых инфекций, потому что они, как правило, убивают «хорошие» бактерии вместе с вредными. Эти полезные бактерии обычно предотвращают чрезмерный рост дрожжевых грибков (кандида), которые всегда присутствуют в нашем организме. Принимая пробиотики, вы заменяете некоторые полезные бактерии в пищеварительном тракте, которые необходимы для предотвращения чрезмерного роста дрожжей.

Что такое пробиотики?

Пробиотики — это «дружественные» или «хорошие» бактерии, которые обычно присутствуют в нашем организме и помогают предотвратить чрезмерный рост вредных организмов. Примеры пробиотиков включают Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus GG, Lactobacillus plantarum, Bifidobacterium longum, Bifidobacterium bifidum и т. Д. Мы часто слышим только о Lactobacillus acidophilus (часто называемом ацидофильным), которые являются наиболее распространенными пробиотическими препаратами, но существует множество различных пробиотических препаратов.Бифидобактерии являются преобладающими бактериями в кишечном тракте младенцев, находящихся на грудном вскармливании, и поэтому могут быть хорошим выбором пробиотиков для младенцев или маленьких детей.

Также может быть полезным прием пребиотиков в дополнение к пробиотикам. Пребиотики — это растворимые волокна, которые стимулируют рост пробиотиков в желудочно-кишечном тракте. Примеры пребиотиков включают инулин и фруктоолигосахариды (FOS). Термин синбиотик используется, когда пробиотики и пребиотики объединены в одном продукте.

Какой пробиотик мне следует искать?

• Наиболее распространенной разновидностью пробиотиков является Lactobacillus acidophilus, но существуют и другие препараты. Для ребенка рассмотрите сорт, который содержит больше бифидобактерий, чем лактобацилл.
• Доступны безмолочные составы.
• Многие пробиотики требуют охлаждения. На этикетке указаны направления хранения.
• Также можно есть йогурт или другие молочные продукты с живыми культурами ацидофильных грибов.Лучше всего несладкий, так как сахар питает дрожжи.

Дозировка

Пробиотики обычно измеряются в миллиардах активных культур, а не в миллиграммах (мг). Количество активных культур широко варьируется от бренда к бренду.

Различные рекомендации по дозировке варьируются от 10-40 миллиардов активных культур в день. Ежедневные поддерживающие дозы обычно составляют от 2 до 5 миллиардов активных культур в день.

Большинство источников предполагают, что и мама, и ребенок принимают пробиотики.Проверьте дозировку на этикетке для детей — обычно она колеблется от 1-3 миллиардов активных культур в день.

Многие рекомендуют начинать с более низкой дозировки и увеличивать ее примерно через неделю.

Некоторые способы лечения ребенка

1. Откройте капсулу, окуните чистый палец в порошок и дайте ребенку высосать его; или
2. Смешайте порошок с небольшим количеством сцеженного молока или воды; или
3. Сделайте пасту из порошка со сцеженным молоком или водой и протрите им рот ребенка; или
4. Добавляйте в твердую пищу (для детей старше 6 месяцев).

Когда и как долго?

• Принимайте пробиотики между дозами антибиотиков (помните, что антибиотики могут убить эти полезные бактерии). Некоторые рекомендуют подождать два часа после приема антибиотика.
• Продолжайте прием пробиотиков во время приема антибиотиков и в течение 1-2 недель после этого.

Безопасность

Различные пробиотики безопасно применялись у младенцев (включая недоношенных), детей и взрослых в течение многих лет.Многие из этих пробиотиков естественным образом содержатся в желудочно-кишечном тракте. Некоторые люди, которые принимают более 1-2 миллиардов активных культур в день, испытывают легкое расстройство желудочно-кишечного тракта (поэтому предлагается начать с более низкой дозировки и увеличить ее через неделю или около того).

Пребиотики: Некоторые люди испытывают эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта, особенно при высоких дозах. Были сообщения об анафилаксии у одного человека после внутривенного введения пребиотика инулина и у другого человека, который потреблял большое количество инулина из нескольких источников.Эта анафилактическая чувствительность очень редка.

Согласно SK Dash в Критерии выбора пробиотических добавок :

«Молочнокислые бактерии давно и безопасно используются в молочных продуктах. Однако некоторые пробиотические добавки теперь содержат бактерии, безопасное применение которых у людей или даже у животных не зарегистрировано. Есть примеры пробиотических добавок, содержащих почвенные бактерии, которые не являются нормальными обитателями желудочно-кишечного тракта человека. Эти культуры потенциально могут быть патогенными.Крайне важно выбрать бактерии для включения в пробиотические добавки, внесенные в список GRAS (обычно признанные безопасными).

«… Виды L. acidophilus и Bifidobacterium являются нормальными обитателями желудочно-кишечного тракта человека и являются GRAS. Составы с пробиотиками, содержащие эти полезные бактерии вместе с пребиотическими фруктоолигосахаридами (ФОС), считаются безопасными ».

Дополнительная информация

Профилактика и лечение побочных эффектов антибиотиков от AskDrSears.com

Определение и лечение молочницы, Шерил Тейлор Уайт, CBE

Acidophilus от AskDrSears.com

Lactobacillus Acidophilus из Википедии

Пробиотики от PeaceHealth

Фруктоолигосахариды (ФОС) и другие олигосахариды от PeaceHealth

Основы пробиотиков от usprobiotics.org (спонсируется Калифорнийским фондом исследований молочных продуктов)

Ресурсы дрозда @

Полезные ссылки

Young RJ, Хаффман С.Применение пробиотиков у детей. J Педиатр Здравоохранение. 2003 ноябрь-декабрь; 17 (6): 277-83.

Дриско Дж.А., Джайлс СК, Бишофф Б. Дж. Пробиотики в поддержании здоровья и профилактике заболеваний. Обзор альтернативной медицины . 2003 Май; 8 (2): 143-155.

Пейн С., Гибсон Дж., Винн А., Хадспит Б., Бростофф Дж., Туохи К. Исследования in vitro колонизационной устойчивости кишечной микробиоты человека к Candida albicans и эффектов тетрациклина и Lactobacillus plantarum LPK. Curr Issues Intest Microbiol.2003 Март; 4 (1): 1-8.

Dash SK. Критерии выбора пробиотических добавок.

Элмер GW. Пробиотики: «живые лекарства». Am J Health Syst Pharm. 2001, 15 июня; 58 (12): 1101-9.

Marteau PR, de Vrese M, Cellier CJ, Schrezenmeir J. Защита от желудочно-кишечных заболеваний с помощью пробиотиков. Am J Clin Nutr. 2001 фев; 73 (2 доп.): 430S-436S.

Копп-Хулихан Л. Профилактическое и терапевтическое использование пробиотиков: обзор. J Am Diet Assoc. 2001 февраль; 101 (2): 229-38; викторина 239-41.

Rolfe RD. Роль пробиотических культур в контроле здоровья желудочно-кишечного тракта. J Nutr. 2000 фев; 130 (2S Suppl): 396S-402S.

Лыкова Е.А., и др. Нарушение микробиоценоза толстой кишки, иммунного и интерферонового статуса у детей с бактериальными осложнениями острых вирусных инфекций дыхательных путей и их коррекция высокими дозами бифидумбактерина форте. Антибиотик Химиотер. 2000; 45 (10): 22-7.

Vanderhoof JA, Whitney DB, Antonson DL, Hanner TL, Lupo JV, Young RJ.Lactobacillus GG в профилактике антибиотико-ассоциированной диареи у детей. J Pediatr. 1999 ноя; 135 (5): 564-8.

Журнальные статьи о применении пробиотиков у младенцев

МРТ головного мозга новорожденного

Часть 4. Глава 10. Неонатальная инфекция головного мозга

Сьюзан Блазер, Венита Джей, Лоуренс Э. Беккер и Э. Ли Форд-Джонс

10

Инфекции ЦНС новорожденных, приобретенные внутриутробно, (врожденные), внутриутробные или послеродовые, остаются важной причиной острых и длительных неврологических заболеваний. Патологические особенности и связанные с ними модели визуализации зависят от стадии развития ЦНС, сродства конкретного инфекционного агента к конкретному типу клеток ЦНС и способности хозяина реагировать на это воздействие. С открытием цитокинов и молекул адгезии и демонстрацией рекрутирования лимфоцитов через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) теперь известно, что ЦНС способна создавать и распространять воспалительный ответ на инфекции. Этот иммунный ответ был вызван при повреждении головного мозга новорожденных, даже когда материнская инфекция, которая, возможно, возникла до беременности, напрямую не затрагивает мозг плода.Воздействие инфекции на быстро развивающийся мозг, подверженность которого постоянно развивается, в сочетании с развивающейся иммунной системой, приводит к сложным паттернам патологии и визуализационным характеристикам, отличным от тех, которые наблюдаются у ребенка старшего возраста, больного аналогичным инфекционным агентом.

Определенные факторы помогают в диагностике и дифференциации врожденных и неонатальных инфекций. Этиологический агент может быть известен, если мать подверглась воздействию инфекционного агента или имела симптоматическую инфекцию.Окончательный диагноз зависит от всестороннего клинического обследования, офтальмологического обследования, микробиологического тестирования младенца и матери и серийных контрольных серологических исследований младенца. Кроме того, фактические клинические проявления инфекции у новорожденного отличаются для вирусов, бактерий и паразитов. У младенцев с бактериальными инфекциями вероятен сепсис, тогда как у детей с цитомегаловирусной (ЦМВ) или токсоплазмозной инфекциями при рождении клинические симптомы могут протекать бессимптомно, несмотря на очевидное внутричерепное поражение при визуализации или офтальмологическом обследовании.Новорожденные с вирусными инфекциями могут иметь активный гепатит, кожные пузырьки или петехии.

Механизм заражения и повреждения также различается у возбудителей инфекции, что приводит к более точной визуализации и патологическим проявлениям. Например, вирусы имеют тенденцию вызывать селективный некроз определенных типов клеток, тогда как бактерии и грибы менее избирательны. Кроме того, различные модели кальцификации на КТ или патологических образцах типичны для различных инфекций STORCH (сифилис, токсоплазмоз, краснуха, ЦМВ, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) и простой герпес), и время инсульта в течение жизни плода может привести к любому из них. тератогенные или энцефалокластические эффекты.Следовательно, клиническая и визуальная дифференциация этих заболеваний и их соответствующих инфекционных агентов часто возможна ^{3, 8, 20, 21, 73, 83} .

<предыдущая | наверх | содержание | следующая>

МРТ должна включать обычные Т1 и Т2 взвешенные изображения как минимум в двух плоскостях у любого младенца с подозрением на инфекцию. Сагиттальная плоскость полезна для обнаружения тромбоза пазух. Осевые изображения всегда должны включать полный вид задней черепной ямки для визуализации поперечных пазух.Использование контраста обязательно для выявления ранних изменений в мозговых оболочках или паренхиме и для установления полной степени любых отклонений. В настоящее время признается роль диффузно-взвешенной визуализации у пациентов с инфекцией. Если позволяет время, последовательность восстановления инверсии с ослабленным флюидом (FLAIR) может дать дополнительную постконтрастную информацию.

<предыдущая | наверх | содержание | следующая>

Рис. 10.1 Туберкулезная инфекция с васкулитом. В этом поле показаны несколько сосудов с трансмуральным воспалительным инфильтратом (стрелка).Артериит (наконечник стрелки) — частое осложнение туберкулезного менингита. Васкулит артерий и вен может привести к тромбозу и геморрагическому инфаркту. (Пятно H&E, вид с низким увеличением.)

Факторы, предрасполагающие к бактериальным инфекциям у новорожденных, включают материнский сепсис или хориоамнионит, колонизацию материнского шейки матки возбудителями, такими как стрептококк группы B, длительный разрыв мембран перед родами, осложнения родов и родоразрешения, а также недостаточность клеточно-опосредованного или гуморального иммунитета у детей. младенец.Нозокомиальная и ятрогенная этиологии включают воздействие резервуаров патогенов в отделении интенсивной терапии новорожденных и инвазивные процедуры, такие как эндотрахеальная интубация, доступ к центральным сосудам или отведение спинномозговой жидкости. Стрептококк группы B и Escherichia coli ( E. coli ) являются наиболее распространенными бактериями, вызывающими серьезные заболевания у новорожденных. Инфекция от кишечных организмов чаще встречается в течение первых 2 недель жизни, особенно при использовании внутриродовой профилактики стрептококков группы B, тогда как инфекции от стрептококков и стафилококков становятся более распространенными в течение вторых 2 недель жизни.E. coli имеет особую склонность инфицировать новорожденных, поскольку фракция макроглобулина 19-S, содержащая материнские антитела к бактериям группы кишечной палочки, не проникает через плаценту, что приводит к отсутствию пассивно приобретенного иммунитета к грамотрицательным организмам. Другими важными агентами в неонатальном периоде являются Listeria monocytogenes и другие представители группы Enterobacteriaceae, Citrobacter sp. и Enterobacter sp. Инфекции Staphylococcus aureus и Epidermidis особенно распространены у новорожденных после хирургических операций и у новорожденных с постоянными шунтами или центральными венозными линиями.К 2-месячному возрасту с потерей пассивного иммунитета наблюдается рост инфекций ЦНС с Hemophilus, Pneumococcus и Meningococcus .

Гематогенное распространение бактерий от омфалита, инфекции мочевыводящих путей или пневмонии приводит к сосуществованию перитонита, артрита и в некоторых случаях менингита. Для проникновения в ЦНС бактерии должны пересечь эпителиально-слизистый барьер, такой как верхние дыхательные пути, слизистая оболочка кишечника или культя пуповины, чтобы достичь кровотока.Фактическое место и механизм выхода бактерий из кровотока в спинномозговую жидкость полностью не определены во всех случаях. Пути включают распространение через структуры без интактного ГЭБ, такие как сосудистое сплетение, факторы, выделяемые организмом, которые обеспечивают внутриклеточный транспорт и прямую инвазию стенки сосуда, а также сосудистые нарушения с прямым вторжением в соседнюю некротизированную ткань мозга. Негематогенные пути, ведущие к инфекции CSF, включают прямое распространение, например, из вышележащей инфекции кожи головы, или прямую инокуляцию через желудочковый шунт или пункцию.У новорожденных с бактериальными инфекциями ЦНС часто наблюдаются апноэ, летаргия и другие признаки молниеносного системного заболевания или шока, а не признаки раздражения менингеальных сосудов (рис. 10.2). Выпуклый родничок и судороги — это неспецифические признаки, которые наблюдаются в связи с любой причиной повышенного внутричерепного давления в этой возрастной группе, даже если инфекционный агент не вовлечен в интракраниальное вмешательство. Недоношенные младенцы из-за недостаточности неонатальных защитных механизмов хозяина и более высокой проницаемости лептоменингов даже более восприимчивы, чем доношенные новорожденные, к бактериальным инфекциям, включая менингит.У них также намного выше смертность. Показатели смертности младенцев от стрептококков группы B, например, колеблются от 70% для недоношенных с массой тела менее 1 кг до 10% или менее у младенцев с массой тела более 2,5 кг ^{4, 40, 48, 57, 70, 85} .

Осложнения бактериального менингита чрезвычайно распространены у детей младше 6 месяцев. Поэтому у новорожденных рекомендуется последующая визуализация, чтобы исключить наличие осложнений, требующих хирургического вмешательства или изменения терапии. К таким осложнениям относятся церебрит, инфаркт (рис.10.1), абсцесс головного мозга, субдуральный выпот или эмпиема, тромбоз синуса, вентрикулит и гидроцефалия. При неосложненном бактериальном менингите микроорганизмы и гнойный экссудат воспалительных клеток заполняют борозды над полушариями и распространяются вдоль периваскулярных пространств. Происходит набухание поверхностных сосудов, и неплотный гематоэнцефалический барьер от периваскулярного воспаления приводит к усилению менингеальных и цистернальных функций. Присутствие и степень этого улучшения более последовательно документируется на МРТ, чем на КТ, но может быть продемонстрировано на обоих методах визуализации (рис.10.2 и рис. 10.3). Первоначально экссудат состоит из гранулоцитов, позже количество моноцитов увеличивается, и происходит прогрессирующая организация экссудата с пролиферацией фибробластов. Субдуральные выпоты, эмпиемы, лептоменингеальные рубцы и фиброз, арахноидит с локализацией спинномозговой жидкости еще больше осложняют неонатальный менингит, хотя, как сообщается, эти скопления реже встречаются у новорожденных, чем у младенцев старше 2 месяцев. Стерильные субдуральные выпоты присутствуют почти у половины детей с менингитом в течение первого года жизни.Очень небольшой процент из них, примерно 2%, разовьется в эмпиемы. Субдуральные выпоты и эмпиемы могут потребовать хирургического отбора образцов для дифференциации, хотя полезные функции визуализации, предполагающие образование эмпиемы, увеличивают корки и интенсивность сигнала, которые не соответствуют CSF. Эмпиемы с большей вероятностью содержат белковую жидкость, при этом интенсивность сигнала на изображениях T2W выше, чем в CSF. Сигнал нижележащего мозга также более вероятен при наличии эмпиемы, чем при наличии выпота.Сигнал в мозге, связанный с эмпиемой или инфицированными скоплениями, изменчив, с повышенным сигналом на изображениях T2W, отражающим отек или ишемию ^{25, 34, 82, 85} . Снижение интенсивности сигнала при T2W-визуализации соседней коры и подкоркового белого вещества, вероятно, отражает повышенную перфузию сосудов и потерю ауторегуляции сосудов в нижележащем мозге (рис. 10.4).

Рис. 10.2 Стрептококк группы B с водоразделом инфаркта. Неусиленная (а) и усиленная (б) аксиальная КТ выявляют плохую дифференцировку затылочного серо-белого цвета, усиление кортикального слоя и наличие двусторонних эмпием (стрелки) у 7-дневного доношенного ребенка, который поступил в шок с судорогами и фиксировался. ученики.

Рис. 10.3 Менингит, вызванный E. coli, с лентикулостриатным инфарктом. Осевое изображение FLAIR (a) доношенного новорожденного показывает усиление сигнала, заполняющего борозды (стрелка). Этот воспалительный экссудат усиливается (стрелка) на аксиальном изображении T1W (500/20) после введения гадолиния-DTPA (b). Очаговое усиление сигнала инфаркта (стрелка) присутствует в правом базальных ганглиях на изображении T2W (3000/120) (c). Толстый базальный гнойный экссудат (стрелка), закрывающий сосуды, виден на образце вскрытия (d) еще одного младенца, умершего от E.coli менингит.

Рис. 10.4 Эмпиема E. Coli T1 (600/14) (a) и взвешенные T2 (3000/120) (b) аксиальные изображения у 3-недельного ребенка со сложным врожденным пороком сердца и менингитом, вызванным E. coli очаговый эпидуральный сбор, стирающий правое полушарие мозжечка (стрелка). Обратите внимание на едва уловимый слабый сигнал окружающей ткани мозга на изображении T2W, вероятно, из-за местной закупорки сосудов. Эта коллекция не вызывала подозрений до визуализации, и хирургическим путем было доказано, что это эмпиема.

Увеличение желудочков может быть результатом закупорки отверстий Монро, водопровода Сильвия и выходов 4-го желудочка фибринозным воспалительным экссудатом, который возникает даже при отсутствии вентрикулита. Однако вентрикулит является частым и ранним компонентом неонатального менингита, поскольку сосудистое сплетение является частым местом попадания бактерий в ЦНС. Внутрижелудочковый экссудат покрывает сосудистое сплетение, разрушает эпендимальную выстилку и приводит к субэпендимальному венозному тромбозу и, в конечном итоге, субэпендимальному некрозу.Визуализирующие признаки вентрикулита следует искать у всех пациентов с менингитом, но в ранних случаях они могут быть незаметными. Уровни гнойной жидкости и утолщение эпендимы можно увидеть при всех методах визуализации, включая сонографию. Сообщалось, что перивентрикулярная полоса повышенной эхогенности является признаком сонографии головного мозга. Эта полоса также может наблюдаться при химическом вентрикулите после внутрижелудочкового кровотечения, в сочетании с интерстициальным отеком, связанным с обструктивной гидроцефалией, или с перивентрикулярными кальцификациями при инфекциях STORCH.Увеличение и утолщение эпендимы на МРТ и КТ также можно увидеть после внутрижелудочкового кровоизлияния. Формирование внутрижелудочковой кисты и мостиковые эпендимные тяжи приводят к изоляции желудочков и затрудняют лечение локализаций у выживших на стадии выздоровления и хронической стадии ^{8, 22, 34, 63, 84} (рис. 10.5).

Рис. 10.5 Pseudomonas с вентрикулитом. Парасагиттальная сонограмма головы (а), выполненная в возрасте 15 дней для оценки системного сепсиса, вызванного Pseudomonas, снижения гемоглобина и низкого количества тромбоцитов у близнецов гестационного возраста 31 неделя, демонстрирует множественные эхогенные очаги в веществе мозга.Осевые изображения T2 (3000/120) (b) и неусиленные и улучшенные T1W (600/22) (c, d, e) с МРТ, выполненного на 30-й день жизни, показывают локализованные изолированные желудочки, мультифокальное кровоизлияние в мозг (стрелка) , и прикрепленное сосудистое сплетение glomus. Также были выявлены эмпиемы позвоночника (f). Последующая МРТ в возрасте 2 лет (не показана) подтвердила обширное разрушение перивентрикулярного вещества головного мозга и кальцификацию у шунтированного и сильно задержанного в развитии ребенка.

Поражение мозговой ткани или церебрит возникает после распространения экссудата по периваскулярным пространствам.Церебрит обычно выявляется при вскрытии менингита; однако особенности изменения и усиления сигнала извилистой формы не всегда присутствуют на ранних стадиях вовлечения мозга. Эти очаги изменения и усиления сигнала могут исчезнуть с терапией или прогрессом. По мере прогрессирования инфекции экссудат, покрывающий поверхностные вены, приводит к тромбофлебиту и окклюзии корковых вен у взрослых. Венозные окклюзии при неонатальном менингите обычно являются вторичными по отношению к фибринозным тромбам внутри венозных скоплений, а не распространяются из основных венозных синусов, и возникают раньше в ходе заболевания у младенцев, чем у взрослых (рис.10.6). Инфаркты, связанные с менингитом, обычно бывают венозными, хотя иногда возникает артериальный инфаркт из-за поражения базальной лептоменингеальной артерии (рис. 10.1 и рис. 10.3). Инфаркт, вызванный обоими путями, встречается примерно у 30% новорожденных с менингитом и часто бывает обширным и геморрагическим. Возникают инфаркты коркового вещества и белого вещества, при этом поражение белого вещества значительно чаще встречается у новорожденных, чем у взрослых. Окклюзия и инфаркт субэпендимальных и перивентрикулярных вен способствуют повреждению.Остаточный глиоз, энцефаломаляция и порэнцефалия присутствуют на контрольных изображениях. ^{15, 25, 34} .

Рис. 10.6 Синовенозный тромбоз у новорожденного с сепсисом. Неулучшенные сагиттальные (а) и аксиальные (b) T1W и T2W (c) и 2D TOF-снимки МР-венографии (d) демонстрируют верхний сагиттальный синус (a) (стрелка), левый внутренний церебральный и медиальный венозный тромбоз предсердий и связанный с ним геморрагический лобное белое вещество и инфаркт базальных ганглиев. Венограмма (d) показывает отсутствие наполнения левой внутренней церебральной вены (верхняя стрелка) и плохое наполнение поперечных пазух (нижние стрелки).Крупным планом — поверхность менингеальной оболочки в случае острого бактериального менингита. Обратите внимание на гнойный экссудат, заполняющий борозды и покрывающий поверхностные вены у другого пациента, некоторые из которых кажутся тромбированными (e).

Абсцессы головного мозга могут возникать в результате гематогенного происхождения, прямого заражения или локального распространения, особенно в пораженный мозг. В отличие от взрослых, большинство абсцессов головного мозга у новорожденных является осложнением бактериального менингита. У 5–10% новорожденных с менингитом развиваются абсцессы, за исключением тех, кто инфицирован Citrobacter sp.у 75% разовьются абсцессы. Когда микроорганизмы обладают низкой вирулентностью, могут наблюдаться ранние и поздние стадии церебрита с минимальным нарушением ГЭБ и усилением контраста. У более старшего возраста происходит быстрое развитие улучшения, связанное с острой воспалительной реакцией. Усиление может быть диффузным до образования коллагеновой капсулы и некротического центра. Особенности визуализации хорошо развитых абсцессов у младенцев старшего возраста включают периферический отек и центральный некроз с гиперинтенсивной жидкостью абсцесса по отношению к спинномозговой жидкости при коротких сканированиях TR (время повторения) и гиперинтенсивностью к серому веществу при длинных сканированиях TR.Обычны концентрические зоны различной интенсивности, как и капсулы абсцесса с гиперинтенсивным сигналом относительно мозга на коротких TR и гипоинтенсивным относительно белого вещества на длинных TR-сканированиях. Интенсивность капсульного сигнала, вероятно, связана с наличием свободных радикалов от макрофагов. Пациенты с ослабленным иммунитетом и новорожденные, чья иммунная система является незрелой, часто не развивают значительную воспалительную реакцию, что приводит к ошибочным или плохо развитым результатам визуализации. Абсцессы новорожденных часто бывают большими и не имеют четко выраженного капсульного образования.Смертность значительно выше у младенцев ^{29, 45, 85} (рис. 10.7 и рис. 10.8), хотя очаговые лобные церебральные абсцессы могут быть клинически бессимптомными у недоношенных новорожденных, и отдаленные результаты удивительно хорошие (рис. 10.8) .

Рис. 10.7 Citrobacter — серийная компьютерная томография доношенного ребенка, у которого развивается сепсис на 8-й день Citrobacter Менингит со стерильным «абсцессом» из-за инфаркта мозга. Первоначально церебрит с отеком лобных долей наблюдается на 11-й день (а).Через 19 дней впоследствии наблюдаются обширные участки некроза белого вещества с усилением ободка (b). Доказанный абсцесс (c) в конечном итоге показывает массовый эффект, а «округление» проявляется через 28 дней. Последующая КТ (d) в возрасте 4 месяцев при эпилептическом статусе демонстрирует атрофию, очаговые рубцы и слабую кальцификацию.

СПЕЦИАЛЬНЫЕ ОРГАНИЗМЫ

Стрептококк группы B (GBS)

GBS — это частично предотвратимый, но, к сожалению, частый этиологический агент неонатального менингита.Системные стрептококковые инфекции группы B встречаются у 10% новорожденных, у которых наблюдается материнская колонизация шейки матки, что составляет 1–5 случаев на 1000 живорождений. Менингит сосуществует примерно у 5–10% из них. Сообщалось о миелите. Известно, что недоношенность, длительный разрыв плодных оболочек и хориоамнионит у матери повышают риск неонатальной инфекции. Инфекции могут появиться в течение первых 24 часов или до 3-месячного возраста. Новорожденные с большей вероятностью, чем дети старшего возраста, будут иметь шоковое состояние и молниеносное течение, а младенцы с очень низкой массой тела при рождении имеют смертность около 70%.У пациентов с более поздним началом заболевания более коварная картина — менингит и остеомиелит. Некрологические последствия у выживших после менингита GBS включают гидроцефалию, задержку развития и судороги (рис. 10.2) ^{4, 32, 69} .

Listeria monocytogenes

Listeria monocytogenes , грамположительная бактерия, имеет тенденцию заражать очень молодых и очень старых. Загрязнение пищевых продуктов, особенно непастеризованным сыром, является причиной многих случаев заражения взрослых. Listeria вызывает гнойный лептоменингит с одним важным фактором, отличающим от других причин неонатального менингита: плод и плацента могут инфицироваться, что приводит к самопроизвольному аборту или преждевременным родам. Хроническое поражение женских половых путей приводит к привычному выкидышу. Типичная клиническая картина при ранней неонатальной инфекции Listeria включает в себя материнское гриппоподобное заболевание, преждевременные роды с неповрежденными плодными оболочками, окрашивание мекония, перинатальную асфиксию, неонатальный респираторный дистресс, макулопапуловезикулярную кожную сыпь, преобладание моноцитов в эндоратеотрахеальном аспирате. менингит и внутрижелудочковое кровоизлияние.Поражение ЦНС чаще встречается у младенцев с поздним началом инфекции. Поражение мозговых оболочек и головного мозга состоит из милиарных гранулем и микроабсцессов. Склонность к гнойному менингоэнцефалиту или поражение моста и продолговатого мозга у взрослых Инфекция Listeria не наблюдается у плода и новорожденного. Гидроцефалия, кистозная энцефаломаляция, перивентрикулярная кавитация и кальциноз могут присутствовать у выживших пациентов ^{2, 4, 34} (рис. 10.8).

Фиг.10.8 (a-d) Citrobacter diversus — MR у 5-недельного младенца. FLAIR (a), улучшенные T1W (b) и T2W (3000/120) (c) аксиальные МРТ-изображения в отделении интенсивной терапии новорожденных 5-недельного возраста «выпускник» демонстрируют множественные некротические и инфицированные полости с усилением ободка, дочерние кисты и жидкость с различной интенсивностью сигнала в соответствии с кровью и гноем. Патологический образец (d) у другого пациента с Citrobacter демонстрирует абсцесс большого белого вещества.

Рис.10.8 (e-f) Enterobacter sakazakki . Последовательность, взвешенная по T1 (860/20), у недоношенного ребенка в возрасте 34 недель в возрасте 4 дней (e) и 6 лет (f). Большой лобный абсцесс клинически отсутствовал. В 6 лет — атрофия и глиоз правой лобной доли. Развитие нормальное, хотя у него недавно возникли очаговые судороги. (С разрешения доктора Мэри Резерфорд.)

Рис. 10.8 (г-ч) Listeria monocytogenes . Осевые изображения T1 (860/20) (g) и T2W fast spin echo (3000/208) (h) у 3-недельного ребенка, рожденного недоношенным на 32-й неделе после симптоматической инфекции Listeria monocytogenes у матери.Имеется обширное внутрижелудочковое кровоизлияние с прилегающим инфарктом справа (стрелка). Слева имеются обширные перивентральные кистозные поражения (стрелка). (С разрешения доктора Мэри Резерфорд.)

Citrobacter diversus

Citrobacter diversus — грамотрицательная кишечная бактерия, которая также имеет пристрастие к пожилым и очень молодым. У ослабленного пожилого пациента он поражает мочевыводящие пути и дыхательную систему. У младенцев он вызывает неонатальный сепсис и менингит. Citrobacter sp. редко заражают младенца старше 8 недель, в то время как недоношенный ребенок особенно подвержен заражению. Считается, что низкая внутриклеточная выживаемость у хозяина с интактной зрелой иммунной системой является ответственной за низкую вирулентность, связанную с C. diversus за пределами неонатального периода. Приобретенный вертикально или при вспышках в питомниках, он более важен как патоген из-за тяжести последствий, чем его фактическая распространенность. На Citrobacter приходится менее 5% случаев менингита у новорожденных, но он приводит к абсцессам мозга у 75% и более младенцев с менингитом.Неврологические последствия присутствуют у большинства выживших после менингита Citrobacter . Описаны рецидивы и рецидивирующий вентрикулит с длительным сохранением в ЦНС. Сообщалось также о абсцессах спинного мозга. Визуализирующие особенности характерны для множественных крупных очагов поражения с усилением кольца в виде некроза белого вещества, полостных инфарктов и образования абсцесса. Патологические признаки включают заложенность менингеальных сосудов, вентрикулит с очаговым разрушением эпендимы, перивентрикулярный некроз и обширный некроз белого вещества ^{27, 38, 81, 85} (рис.10.7 и рис. 10.8).

Грибковый менингит

Грибковый менингит может быть приобретен внутриутробно в результате восходящей хорионической инфекции, во время родов из инфицированных половых путей матери или постнатально. Candida , сапрофит здоровых людей, является наиболее частым из этих грибковых агентов. К кандидозу предрасполагают ослабление сил, иммунодефицитное состояние, внутренние очаги и антибактериальная терапия. Особенно восприимчивы недоношенные дети.Сообщается, что системный кандидоз встречается у 3–5% новорожденных с очень низкой массой тела при рождении, при этом поражение ЦНС наблюдается у 64% из них. Поражение ЦНС часто трудно доказать прижизненным, так как концентрация в спинномозговой жидкости может быть низкой, а скорость роста в культуральной среде — медленной. Отличительной чертой патологических изменений являются микропоглощения. Микроабсцессы могут быть обнаружены при вскрытии у младенцев с явно нормальным МРТ. Маленькие макабсцессы являются наиболее частой находкой при визуализации у новорожденных с очень низкой массой тела при рождении, с небольшими эхогенными микробабсцессами в виде ободка, симметрично разбросанными в подкорковых, перивентрикулярных и базальных ганглиях.Дискретные точечные или расширяющиеся по краю диссеминированные мелкие макроабсцессы очень хорошо видны на улучшенных изображениях T1W. Также может быть продемонстрировано слияние макроабсцессов, дилатации желудочков и вентрикулита. Дифференциация перивентрикулярной лейкомаляции от поражений основана на характере и времени поражения, при этом кандидозные поражения возникают позже и чаще затрагивают глубокие серые структуры. Поражение паренхимы более типично, но также встречается поражение желудочков.Видны внутрижелудочковые тяжи и обломки, утолщенное неправильное сосудистое сплетение и утолщенные неправильные стенки желудочков. Последующая визуализация демонстрирует регресс поражений, хотя встречаются кальцифицированные гранулемы. Инвазия головного и спинного мозга приводит к некротическому энцефалиту и энцефаломиелиту. Патологические образцы демонстрируют широко распространенный некротический энцефалит, гранулоцитарные инфильтраты, реактивную глиальную пролиферацию и большие абсцессы или военные микроабсцессы. Острые очаги Candida с инфильтрирующими нейтрофилами, дрожжами и псевдогифами могут быть широко распространенными, включая глубокое белое и серое вещество и субэпендимный зародышевый слой.Особое участие присутствует в зонах водоразделов. Более мелкие хронические очаги обычно локализуются в коре головного мозга, базальных ганглиях, ядрах ствола мозга и лептоменингах. У младенцев постарше Candida имеет тенденцию вызывать гнойный лептоменингит и вентрикулит, аналогичные бактериальным возбудителям. Гидроцефалия и локализация спинномозговой жидкости — частые осложнения (рис. 10.9). Aspergillus , крайне редко встречающийся у младенцев, вызывает аналогичные патологические и, следовательно, визуализирующие признаки. Мукормикоз , также крайне редко, приводит к инфаркту из-за прямой сосудистой инвазии и тромбоза, в дополнение к некрозу от паренхиматозной инвазии, наблюдаемой при других грибковых инфекциях ^{8, 30, 34, 51, 54, 86} .

Рис. 10.9 Candida абсцессы у недоношенного ребенка 15 дней. Осевые изображения T1 (500/20) (a) и T2W (3000/120) (b) у недоношенного ребенка с системным кандидозом демонстрируют множественные очаги небольших макабсцессов (стрелка).Взвешенные изображения T1 (860/20) (c) и T2 (2700/120) (d) у второго недоношенного ребенка, родившегося на 26 неделе и полученные на 41 неделе, через 12 недель после эпизода кандидозной септицемии. В белом веществе имеются множественные поражения, соответствующие кальцификации макабсцессов Candida. Патологические коронарные срезы мозжечка и ствола головного мозга (e) у другого пациента демонстрируют множественные очаги церебрита.

Младенческий ботулизм

Младенческий ботулизм — это болезнь младенцев чуть более старшего возраста, хотя описаны случаи неонатального развития.Младенцы до 1 года подвергаются риску из-за состава кишечной флоры. Clostridium botulinum споры, попавшие в организм с зараженным медом, колонизируют кишечный тракт, связываются с кишечным эпителием, прорастают и производят нейротоксин, который впоследствии абсорбируется. Скелетные мышцы парализованы из-за пресинаптической блокады высвобождения ацетилхолина. У младенцев возникают трудности с приемом пищи, расширение кишечника и желудка, глазной и бульбарный паралич, нисходящий мышечный паралич и апноэ.Считается, что внутричерепные проявления связаны с ассоциированной гипоксией. Особенности МРТ не описаны, хотя мы наблюдали демиелинизацию мозолистого тела и усиление нервных корешков конского хвоста у 6-месячного ребенка, у которого были проблемы с кормлением, птоз и употребление меда в анамнезе ⁷⁸ .

Туберкулез

Туберкулез может возникнуть у очень маленьких детей, но крайне редко встречается у новорожденных. Врожденный туберкулез был описан в случае активного туберкулеза у матери, хотя он был более распространен в до-противотуберкулезную химиотерапевтическую эпоху.Заражение происходит через плаценту, аспирацию околоплодных вод во время родов или после послеродового респираторного воздействия. Наблюдается милиарная диссеминация, хотя чаще встречается базальный лептоменингит с инфарктом головного мозга из-за окклюзии базальных перфораторов (рис. 10.1). Гидроцефалия, туберкулез с массивным казеозом и плохой периферической лимфогистиоцитарной реакцией, а также поздний лептоменингеальный кальциноз — осложнения ^{34, 56} .

ВРОЖДЕННЫЕ ИНФЕКЦИИ (ВИЛОМ)

Значительный прогресс был достигнут в профилактике или лечении врожденных инфекций с помощью иммунизации, внутриутробной диагностики и терапии.Однако эти инфекции, обычно включающие сифилис, токсоплазмоз, краснуху, ЦМВ, ВИЧ и вирус простого герпеса (ВПГ), не были ликвидированы. ЦМВ остается наиболее распространенным заболеванием, которым страдает 1 из 100 живорожденных в США. ВИЧ, Treponema pallidum и Toxoplasma gondii следуют за ростом заболеваемости ВИЧ, передаваемым вертикально. Вирус простого герпеса и ветряная оспа поражают 1 из 5 000 и 1 из 10 000, соответственно, а заболеваемость краснухой снизилась до 1 из 100 000.Пути передачи несколько различаются: чаще всего передаются ВИЧ и краснуха внутриутробно — , ВПГ — во время родов, а ЦМВ — внутриутробно, , во время и после родов. Дополнительные врожденные инфекции включают ветряную оспу, гепатит, энтеровирус, парвовирус, вирус лимфоцитарного хориоменингита, лихорадку Ку, малярию и туберкулез ^{31, 43} .

Диагностика врожденных инфекций, независимо от того, достигают ли они плода гематогенным трансплацентарным путем или восходящим путем по родовым путям, остается сложной задачей.Необходимые материнские инфекции обычно протекают бессимптомно, и некоторые младенцы могут быть клинически нормальными при рождении, а позже клинически проявляются лишь оккультными глазными, аудиологическими и ЦНС осложнениями. Задержка внутриутробного развития, гидроцефалия или микроцефалия, эхогенная кишечная непроходимость, кишечная непроходимость, кальцификации печени или мозга, водянка плода, асцит, плевральный или перикардиальный выпоты должны указывать на внутриутробную инфекцию. Требуется специальное тестирование. Например, тестирование полимеразной цепной реакции (ПЦР) на околоплодных водах доступно при подозрении на инфекцию Toxoplasmosis gondii .Неонатальные особенности могут указывать на наличие врожденной инфекции, хотя многие из них не являются специфическими. Системное поражение включает задержку внутриутробного развития при краснухе, токсоплазмозе и ЦМВ. Гепатоспленомегалия встречается при ЦМВ, краснухе, токсоплазмозе, ВПГ, сифилисе, энтеровирусе и парвовирусе В19. Аналогичным образом прогрессирующая потеря слуха встречается при краснухе, ЦМВ, токсоплазмозе и сифилисе. Анемия может возникать при многих врожденных инфекциях, хотя это особенность парвовируса B19 из-за склонности вируса к эритроцитам плода.Другие клинические признаки могут быть более специфичными, например, врожденный порок сердца при краснухе, паралич конечностей и рубцы при ветряной оспе. Кожные поражения также являются полезными маркерами. Петехии, пурпура, желтуха и кожный эритропоэз наблюдаются при токсоплазмозе, краснухе и ЦМВ, тогда как у младенцев с симптомами вирусной инфекции простого герпеса могут быть единичные или сгруппированные кожные пузырьки, конъюнктивит и язвы во рту ^{28, 31} .

Патологические и рентгенологические особенности несколько различаются между врожденными инфекциями, хотя кальцификаты и некроз являются отличительными признаками.При сифилисе и краснухе могут иметь место признаки плоских пленок, такие как «стебель сельдерея» длинных костей, а характер кальцификации ЦНС также может дать полезные подсказки. Например, у младенцев с ЦМВ часто возникают перивентрикулярные повреждения с последующим некрозом и кальцификациями. Токсоплазмоз приводит к более диффузным кальцификациям, хотя базальные ганглии и перивентрикулярные кальцификаты встречаются часто. Кальцификации также наблюдаются при парвовирусных инфекциях и вирусных инфекциях лимфоцитарного хориоменингита. Разветвляющиеся эхогенные очаги при сонографии головного мозга возникают при врожденных инфекциях, особенно при ЦМВ, краснухе и ВИЧ, но могут наблюдаться при множестве других заболеваний, таких как асфиксия, хромосомные аномалии, алкогольный синдром плода и неиммунная водянка.Краснуха связана с поражением сосудов и хроническим менингоэнцефалитом, а ВПГ — с очагами некроза и кровоизлияниями. Краснуха и герпес — это инфекции, которые чаще всего вызывают обширные кальцификации коры головного мозга, тогда как краснуха и ЦМВ приводят к микренцефалии. Субэпендимальные кисты встречаются при ЦМВ и краснухе, но также при синдроме Зеллвегера после кровоизлияния в зародышевый матрикс и D-2-гидроксиглутаровая ацидурия. Гидроцефалия часто встречается при токсоплазмозе, сифилисе и энтеровирусе. Врожденные миксовирусы, включая паротит и парагрипп, также имеют предрасположенность к эпендимным клеткам, что приводит к врожденной гидроцефалии ^{14, 31, 52, 75, 79} .

<предыдущая | наверх | содержание | следующая>

СИФИЛИС

Рис. 10.10 Врожденный сифилис. Коронарная проекция головного мозга у взрослого, пережившего врожденный сифилис, показывает очаговую атрофию левого мозга с углублением борозд, наложенную на диффузную потерю объема вещества мозга.

Инфекции сифилиса возникают после трансплацентарной передачи трепонемы обычно во время или после 4-го месяца беременности, хотя инфекция может передаваться в любое время во время беременности.Заражение плаценты может привести к мертворождению и преждевременному аборту. Наиболее тяжело инфицированные выжившие плоды инфицируются относительно поздно, после 24 недели беременности, и существует высокая перинатальная смертность. Подавляющее большинство инфицированных младенцев при рождении клинически бессимптомны, что требует тщательного анализа серологических данных матери и последующего наблюдения, чтобы избежать долгосрочных осложнений со стороны ЦНС. Водянка плода и гепатомегалия встречаются часто. У новорожденных могут наблюдаться экзантема, ринит и гепатоспленомегалия.«Псевдопаралич» конечностей в результате остеохондрита — хорошо известная клиническая особенность новорожденных. Кроме того, сообщалось о некротическом энтероколите в результате сосудистого заболевания аорты. Существуют как менинговаскулярные, так и паренхиматозные формы нейросифилиса новорожденных. Паренхиматозное заболевание приводит к диффузной церебральной и мозжечковой дегенерации с пролиферацией микроглии и воспалительными инфильтратами. Менинговаскулярная форма связана с периваскулярным воспалительным экссудатом, пролиферацией интимы и лептоменингеальными спирохетными массами, хотя повреждение паренхимы обычно незначительно.Гидроцефалия может возникнуть в результате сифилитического менингита. Иногда наблюдаются поверхностные корковые инфильтраты и некрозы. Скрытый внутриматочный сифилис (lues tarda) связан с потерей слуха, деформацией резцов, седловидным носом и деформациями большеберцовой кости. Tabes dorsalis встречается редко ^{1, 34, 64} (рис. 10.10).

ТОКСОПЛАЗМА

Токсоплазма — простейший паразит, вызывающий трансплацентарную инфекцию (токсоплазмоз) человеческого плода в течение или после 3-го месяца плода, и является третьей по распространенности инфекцией головного мозга плода после ЦМВ и ВИЧ.Кошки являются конечным хозяином с ооцистами, выделяемыми с фекалиями кошек. Факторы риска для матери включают воздействие кошачьих экскрементов во время беременности или употребление в пищу сырого, ранее размороженного мяса. Загрязненное водоснабжение было связано с одной вспышкой. Инфекция матери обычно протекает бессимптомно, хотя поражение ЦНС встречается примерно у половины инфицированных плодов. Скорость инфицирования увеличивается с каждым триместром, в то время как фактическая тяжесть инфекции уменьшается. Водянка плода, асцит, плевральный и перикардиальный выпот и гидроцефалия могут быть замечены на сонографии плода.Хотя у новорожденных могут быть симптомы при рождении с клиническими признаками, подобными врожденному ЦМВ, они обычно протекают бессимптомно. Важным отличительным признаком является размер головы, так как новорожденные с врожденным ЦМВ обычно имеют микроцефалию, тогда как у новорожденных с врожденным токсоплазмозом чаще встречается гидроцефалия. Высвобождение Toxoplasma из кист приводит к интенсивной воспалительной реакции и гранулематозному некрозу. Прогрессирующая гидроцефалия возникает в сочетании с мутным, белковым СМЖ, эпендимитом и последующей обструкцией водопровода.Заметное расширение предсердий боковых желудочков часто встречается у пациентов с гидроцефалией, связанной с Toxoplasma . Аномалии миграции нейронов обычно не наблюдаются, хотя на изображениях видно замедленное созревание миелина. Базальные ганглии и перивентрикулярные кальцификации являются обычным явлением, могут наблюдаться даже у бессимптомных детей и даже могут исчезнуть со временем без лечения. Хориоретинит чрезвычайно распространен и может привести к прогрессирующей потере зрения у бессимптомных детей.Доступно лечение in utero , которое улучшает исход; лечение в течение первого года жизни также улучшает неврологический исход ^{8, 13, 33, 34, 36, 67} (рис. 10.11).

Рис. 10.11 Исчезающая кальцификация при врожденном токсоплазмозе. На неулучшенных осевых изображениях головного мозга 12-месячного младенца видно увеличение желудочков (а). КТ в возрасте 4 лет показывает, что кальцификация мозга со временем уменьшается (b). Окрашивание HE, вид с большим увеличением (c) показывает кисту токсоплазмы (стрелка), характерную для установленной инфекции, окруженной воспалительными клетками.Кисты могут обнаруживаться по периферии некротических поражений и могут сохраняться годами. (КТ этого случая используются с разрешения доктора Клинга Чонга из больницы для больных детей на Грейт-Ормонд-стрит.)

РУБЕЛЛА

Краснуха, вирус семейства Togaviridae с одноцепочечной РНК, вызывает у детей немецкую корь, обычно самоограничивающееся и доброкачественное заболевание. Однако последствия врожденной краснухи, особенно приобретенные в начале первого триместра, являются серьезными. Фактическая заболеваемость врожденной краснухой после инфицирования матери считается низкой, хотя в течение первых 12 недель беременности частота инфицирования плода может достигать 80%.Врожденные пороки сердца зарегистрированы более чем у половины, глухота из-за повреждения кортиевого органа — примерно у половины, а визуальные изменения, такие как катаракта, — примерно у 40%. Кроме того, у 40% выживших наблюдается задержка в развитии. Неврологические симптомы связаны с вирусной инвазией и репликацией в ткани мозга. Краснуха, по-видимому, оказывает антимитотическое действие на размножение клеток головного мозга, а микрофалия — частый исход инфекции плода. Основными типами клеток ткани мозга, инфицированных вирусом краснухи in utero , являются астроциты, а иногда и нейрон.Олигодендроциты относительно устойчивы, что приводит к отсутствию значительной демиелинизации, хотя происходит задержка созревания миелина.

Вирус краснухи имеет особую тенденцию поражать эндотелий сосудов плаценты и плода. Патологические изменения сосудистой системы головного мозга обнаруживаются на патологических образцах более чем в половине случаев. Очаговое разрушение сосудистых стенок с утолщением и разрастанием приводит к сужению просвета. Возникают минерализующие микроангиопатии с артериальной окклюзией и инсультом.Последствия включают гидроэнцефалию, микрофалию, определенную атрофию мозжечка и кальцинированный мозг. Вид сосудов в виде «разветвленных свечей» виден на сонографии головного мозга новорожденных. Концевые сосуды в глубоком белом веществе и базальных ганглиях наиболее часто поражаются в патологических исследованиях младенцев, умерших от синдрома врожденной краснухи. Считается, что этот ишемический паттерн вовлечения отвечает за изменения MR, наблюдаемые у взрослых выживших. Психиатрические расстройства у взрослых выживших наблюдались у 50% выживших после симптоматической врожденной краснухи.Врожденная краснуха также считается важной причиной аутизма. Линейные гиперинтенсивные очаги в глубоком белом веществе лобных и теменных долей являются обычным явлением, наблюдаются более чем у половины выживших взрослых с симптомами шизофрении, а у детей — нормальными, за исключением глухоты. Выжившие дети могут также демонстрировать задержку созревания миелина и подкорковые и перивентрикулярные поражения белого вещества. В другом исследовании взрослых с врожденной краснухой и симптомами, подобными шизофрении, присутствовали небольшие внутричерепные объемы мозга и увеличение желудочков с сохранением бороздок ^{4, 8, 16, 34, 35, 37, 46, 53, 60, 61, 74 , 79, 80, 87} (Инжир.10.12).

Прогрессирующее поражение головного мозга с лейкоэнцефалопатией, глиозом и атрофией встречается в подгруппе младенцев, у которых развивается постнатальный прогрессирующий панэнцефалит краснухи. Симптомы, слабоумие, атаксия и судороги при этой медленной вирусной инфекции возникают в возрасте от 8 до 21 года у мужчин с клиническими признаками синдрома врожденной краснухи ⁵⁹ . Особенности сосудов плаценты и сосудов ЦНС при врожденных инфекциях, вызванных вирусной инфекцией венесуэльского конского энцефалита, аналогичны тем, которые наблюдаются при краснухе.Описан массивный церебральный некроз ³⁹ .

Рис. 10.12 Краснуха. Неулучшенная аксиальная КТ (а) у 3-дневного ребенка с врожденной краснухой демонстрирует точечные кальцификации базальных ганглиев (стрелка) и низкое ослабление белого вещества. Ультразвук (не показан) подтвердил минерализующую васкулопатию. Аксиальная и корональная МРТ (b, c) у глухого, слепого и задержанного в развитии подростка, пережившего краснуху, демонстрирует правый лобный инфаркт белого вещества и мозолистого тела, а также аномалии правого глазного яблока после удаления катаракты.Осевое изображение T1W (860/20) (d) у доношенного ребенка, полученное через 5 дней. У нее была задержка роста, петехиальная сыпь и тромбоцитопения. Врожденная краснуха подтверждена серологическими исследованиями. МРТ показала широко распространенный низкий S1 внутри WM и крупные очаговые кистозные поражения в височных долях ( стрелка ). (С разрешения доктора Мэри Резерфорд, больница Хаммерсмит.)

ЦИТОМЕГАЛОВИРУС (CMV)

ЦМВ заразит большинство из нас в течение нашей жизни. Осложнения со стороны ЦНС редко встречаются у здоровых детей и взрослых.ЦМВ представляет наибольшую опасность для плода, недоношенного ребенка и ребенка с ослабленным иммунитетом. Обычный путь инфицирования плода — трансплацентарный, при первичном инфицировании матери. От 30 до 40% случаев первичного инфицирования матери приводят к инфицированию плода. Гестационный возраст на момент инфицирования мало коррелирует со скоростью передачи или тяжестью проявления заболевания. Материнские антитела, которые защищают плод от краснухи и токсоплазмоза, не предотвращают передачу вируса ЦМВ внутри плода, но снижают тяжесть заболевания ЦМВ.Приблизительно 1% новорожденных рождаются инфицированными ЦМВ, но у большинства из них развиваются скрытые инфекции после рецидивной, а не первичной материнской инфекции. Считается, что ЦМВ является ведущей инфекционной причиной нейросенсорной тугоухости в эпоху вакцинации против побеллы, поражая примерно 10% инфицированных новорожденных. Мальформация Мондини с отсутствием межскалярной перегородки, коротким и широким внутренним слуховым проходом и увеличенным вестибулярным водопроводом — особенно частые признаки CT у выживших с ЦМВ с потерей слуха ^{7, 35, 50, 77} .

У небольшого процента младенцев, инфицированных внутриутробно , будут проявляться симптомы желтухи, гепатоспленомегалии, петехий, микроцефалии или хориоретинита. От половины до трех четвертей этих младенцев будут иметь аномальные нейровизуализации. Сообщалось о пренатальной документации атрофии, увеличения желудочков и выступающих пространств спинномозговой жидкости. Перивентрикулярная кальцификация и субэпендимные кисты были зарегистрированы на in utero и постнатальных изображениях черепа. Было показано, что «кольцеобразные» области перивентрикулярного просвета предшествуют развитию субэпендимальной кальцификации и рассматриваются как очаги субэпендимальной дегенерации и воспаления.Последующие глиальные рубцы и дистрофическая кальцификация происходят. Повышенная эхогенность таламо-полосатых артерий была описана при краниальной сонографии при наличии врожденного ЦМВ, хотя эта особенность не специфична для ЦМВ. Было показано, что наличие аномальных изображений КТ в неонатальном периоде, с кальцификацией, что является наиболее частой находкой, хорошо коррелирует с неблагоприятным исходом для нервного развития. Кальцификаты перивентрикулярных, реже базальных ганглиев выявляются при КТ в 33–43%.Это число ниже, чем то, о котором сообщалось в эпоху простых фильмов, вероятно, из-за все более частого выявления пациентов с менее тяжелыми заболеваниями. Перивентрикулярные очаги аномалии сигнала часто встречаются на МРТ, хотя трудно отличить кальциноз от точечного кровоизлияния, поскольку кальцификаты менее хорошо оцениваются на МРТ, чем на КТ. (Рис. 10.13–10.15). Такие особенности визуализации, как микроцефалия и диффузные кальцификации головного мозга, характерны для синдрома Айкарди-Гутье, семейного заболевания, сопровождающегося лимфоцитозом спинномозговой жидкости. ^{4, 12, 24, 76, 79} .

Кроме того, на МРТ было описано несколько различных паттернов повреждений, вызванных врожденной ЦМВ-инфекцией, и они отражают особенности, хорошо описанные на патологических образцах. Лиссэнцефалия с истонченной корой головного мозга, увеличенными боковыми желудочками, уменьшенным объемом белого вещества, задержкой миелинизации и малым мозжечком поддерживает поражение зародышевой зоны и, следовательно, инфекцию до 16–18 недель беременности. Локализованная диспластическая кора головного мозга (полимикрогирия) с утолщенной нерегулярной корой и уменьшением белого вещества может указывать на инфекцию на поздней стадии миграции или в организационной фазе между 18 и 24 неделями.Очаговая полигирия у пациентов из этой популяции чаще всего выявляется в лобных долях и, в меньшей степени, в височных долях. Нормальный круговой паттерн с ненормальным сигналом белого вещества поддерживает инфекцию в третьем триместре, но не всегда возможно предсказать паттерн патологии мозга на основании сообщенных сроков материнской инфекции4,6,47 (рис. 10.15).

Рис. 10.13 Минерализующая микроангиопатия и перивентрикулярные кисты при ЦМВ. Сонография (а) новорожденного с документально подтвержденной ЦМВ-инфекцией демонстрирует конфигурацию «канделябра» минерализующей микроангиопатии.Субэпендимальные кисты (стрелка) (b) видны у второго новорожденного. КТ без усиления (c) демонстрирует типичные кальцификаты, а также гипоплазию мозжечка (стрелка), общий признак. Соседний разрез (d) того же пациента показывает дополнительное внутрижелудочковое кровоизлияние (стрелка). Окраска HE, вид с низким увеличением (e) в патологическом образце CMV-инфекции демонстрирует внутрипаренхимальные и периваскулярные (тонкая стрелка) воспалительные инфильтраты, а также несколько цитомегалических клеток (толстая стрелка) с внутриядерными включениями.

Рис. 10.14 Хроническая ЦМВ-инфекция у доношенных новорожденных. Взвешенные изображения T1 (450/12) (a) и T2 (3000/80) (b) показывают задержку развития мозга с примитивными сильвиевыми трещинами и гладкой корковой поверхностью у доношенного ребенка с микроцефалией и задокументированной врожденной ЦМВ-инфекцией. Обратите внимание на перивентрикулярные кальцификации (стрелки). На коронарных патологических срезах головного мозга (c) у другого пациента обнаруживаются кальцификаты перивентрикулярного и белого вещества (меловые белые области) в случае врожденной ЦМВ-инфекции и задержки развития мозга.

Рис. 10.15 Недоразвитие мозга у 3-летнего ребенка после врожденного ЦМВ. Осевое изображение T2 (2800/90) (a) показывает небольшое левое полушарие головного мозга, обширную демиелинизацию и деструкцию белого вещества, а также покрытые полигирией лобные доли у 3-летнего ребенка с известной внутриутробной инфекцией, возникшей на 8-м месяце плода. Аномальное белое вещество в ЦМВ. Взвешенные изображения T1 (860/20) (b) и T2 (2700/120) (c) у 2-летнего младенца с врожденным ЦМВ и материнским гриппоподобным заболеванием в первом триместре.В белом веществе широко распространена аномальная интенсивность сигнала, это наиболее заметно на изображении, взвешенном по Т2. Ее развитие в 7 лет в пределах нормы. (С разрешения доктора Мэри Резерфорд, больница Хаммерсмит.)

ВРОЖДЕННЫЙ ВИЧ

Врожденный ВИЧ — вторая по частоте вирусная инфекция новорожденных ⁴³ . Обычно передача внутриутробно , хотя передача от матери ребенку также может происходить в послеродовом периоде через грудное молоко.Поражение ЦНС вирусом ВИЧ происходит во время первоначального инфицирования, до периода симптоматического СПИДа. Первоначально специфические иммунные ответы нейтрализующих антител и цитотоксических Т-лимфоцитов подавляют репликацию вируса. Вирус, однако, вызывает подострый энцефалит с воспалительной Т-клеточной реакцией с инфильтратами периваскулярных мононуклеарных воспалительных клеток, лептоменингитом и иммунной активацией ткани мозга с увеличением производства микроглиальных клеток и цитокинов. Повреждение олигодендроцитов цитокинами и миелиновой бледностью.Происходит поздняя потеря нейронов. Глиоз и атрофия головного мозга являются ранними признаками инфекций у взрослых, в то время как нарушение роста мозга характерно для врожденных инфекций. Многоядерный гигантоклеточный энцефалит и вакуолярная миелопатия при СПИДе у детей встречаются реже, чем у взрослых, хотя дегенерация кортикоспинального тракта действительно возникает ^{41, 43} .

Ранние клинические признаки заболевания, связанного с ВИЧ, у самых маленьких детей включают в себя задержку развития, гепатоспленомегалию, гиперплазию легочного лимфоида, хроническую диарею, молочницу и рецидивирующие бактериальные инфекции.Наиболее частым признаком ранней энцефалопатии ЦНС, связанной с ВИЧ, является задержка в достижении психомоторных вех. Позже может произойти потеря вех, приобретенная микроцефалия и двустороннее поражение кортикоспинального тракта. Однако часто симптоматика ЦНС незначительна в течение первого десятилетия, при этом заболевание ЦНС колеблется от 8% у бессимптомных детей до 60% у детей с запущенным заболеванием. Симптомы со стороны ЦНС включают статически-стабильную энцефалопатию или подострое медленно прогрессирующее течение. Прогрессирующая минерализующая васкулопатия базальных ганглиев, часто проявляющаяся при рождении, является наиболее частой аномалией при невропатологии и визуализации (рис.10.16). Эта кальцификация обнаруживается на патологических образцах в областях разрастания интимы. Сосудистые полосы видны на сонографии головного мозга, а диффузная мутная повышенная плотность базальных ганглиев часто видна на КТ. В то время как цереброваскулярное заболевание было документально подтверждено в одном исследовании, обнаруженное при вскрытии у 24% детей с ВИЧ, инсульт встречается у 1-2% детей, реже у детей старшего возраста, чем у инфицированных взрослых, и реже у младенцев. Происходит аневризматическая дилатация сосудов Виллизиева круга, о которой сообщалось уже в возрасте 6 месяцев ^{11, 71} .

Рис. 10.16 Минерализующая микроангиопатия и поражения белого вещества при врожденном ВИЧ. Осевая КТ (а) у 2-месячного младенца с известной вертикальной передачей ВИЧ демонстрирует нечеткую минерализующую микроангиопатию базальных ганглиев и таламуса (стрелка). Аксиальный T2W MR (2800/90) (b) у 6-летнего ребенка с вертикальным заражением ВИЧ и неспособностью к развитию показывает фокально аномальный сигнал в подкорковом белом веществе (стрелка). Этот ребенок впоследствии скончался от последствий массивного аневризматического расширения сосудов Уиллисова круга.

Обычная МРТ при врожденном ВИЧ изначально является нормальным явлением, и, несмотря на идентификацию ВИЧ в тканях мозга плода уже на 15 неделе беременности, связанных с этим пороков развития мозга нет. Задержка созревания миелина часто встречается у инфицированных младенцев. Атрофия, заболевание белого вещества, вызванное ВИЧ, особенно поражающее корковое белое вещество, и прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ) — это поздние проявления у ребенка с вертикально приобретенным заболеванием, равно как и симптоматическое поражение мозга оппортунистическими инфекциями, такими как токсоплазмоз и ЦМВ.МР-спектроскопия может быть полезна, даже если обычная МРТ в норме. Протонная МРТ-спектроскопия головного мозга является аномальной у новорожденных, подвергшихся воздействию ВИЧ в утробе матери , хотя это не позволяет дифференцировать инфицированных детей от неинфицированных. Пик неспецифической аминокислоты в области 2,1–2,6 частей на миллион, перекрывающий пик N-ацетиласпарагиновой кислоты, высокое соотношение N-ацетиласпартата (NAA) и креатина и высокое соотношение холина и креатина, возможно, были результатом косвенного воздействия. последствия ВИЧ, такие как задержка внутриутробного развития.Предполагается, что повышенный уровень холина является результатом разрушения миелина или гипертрофии микроглии и астроцитов. Уменьшение отношения NAA к креатину, наблюдаемое у детей старшего возраста и взрослых с симптоматической прогрессирующей энцефалопатией ВИЧ, не наблюдалось у новорожденных, подвергшихся воздействию ВИЧ. Потеря NAA при прогрессирующей энцефалопатии ВИЧ, вероятно, является вторичной по отношению к потере корковых нейронов, а также к потере NAA в аксональных отростках. Также описан лактат, возможно, вторичный по отношению к гликолитическому потоку периваскулярных макрофагов, которые, как известно, присутствуют у пациентов с симптомами.Было показано, что пониженное соотношение NAA-креатин и пик лактата у детей с прогрессирующей ВИЧ-энцефалопатией улучшаются после антиретровирусной терапии ^{5, 9, 19, 62, 68} .

ВИРУС ГЕРПЕС ПРОСТОЙ (HSV)

HSV, чаще всего передающийся во время родов, может нанести значительный ущерб развивающемуся мозгу, независимо от того, был ли он приобретен в утробе или перинатально. Инфекции HSV-2 составляют 80–90% всех случаев неонатального вируса и почти всех случаев врожденного герпеса.Инфекция эндотелиальных клеток с отеком и некрозом мелких сосудов приводит к раннему разрушению мозга и потере плода. У 20% младенцев с неонатальным ВПГ наблюдается изолированное поражение ЦНС, как правило, в течение второй или третьей недели жизни. У этих младенцев могут быть неспецифические клинические признаки, такие как раздражительность, пронзительный крик, лихорадка или плохое питание. Смертность высока, если ЦНС вовлечена в диссеминированный неонатальный ВПГ. Меньшая группа, инфицированная in utero , будет иметь микроцефалию, катаракту и задержку внутриутробного развития.Герпетические высыпания на коже встречаются не всегда, и о материнской инфекции можно не подозревать, поскольку первичные инфекции, представляющие наибольший риск для плода, обычно протекают бессимптомно.

Поражение головного мозга при неонатальном энцефалите диффузное, двустороннее и обычно не затрагивает белое вещество. Предрасположенности к височным долям не возникает. Последовательная визуализация обычно демонстрирует прогрессирующий отек мозга с последующей энцефаломаляцией и периодическим образованием кист, хотя неулучшенная визуализация на ранней стадии заболевания может быть нормой.Некроз вещества головного мозга может быть тяжелым, и есть склонность к поражению мозжечка, базальных ганглиев и ствола мозга. Повышенное корковое ослабление было описано у новорожденных, возможно, из-за расширения корковых сосудов, а не петехиального кровоизлияния или микрокальцификации. Кровоизлияния или кальцификации присутствуют в таламусе, базальных ганглиях, периинсулярной коре, перивентрикулярном белом веществе и в серо-белом соединении у младенцев. Прогрессирующая диффузная кальцификация головного мозга по степени кальцификации может соперничать с краснухой.Сообщалось о минерализованных отложениях, ограниченных митохондриями, в дезинтегрированных клетках, содержащих вирионы простого герпеса. Известны рецидивы или постоянство инфекции, несмотря на соответствующую противовирусную терапию, особенно в сочетании с частыми кожными рецидивами.

Характер деструкции у младенцев, отличный от такового у детей старшего возраста и взрослых, вероятно, связан не только с реакцией развивающегося мозга на герпетический энцефалит, но и с различием в приобретении инфекционного агента.ВПГ-1, как правило, хотя и не только инфекция у детей старшего возраста и взрослых, обычно проникает во внутричерепное пространство через обонятельный нерв, что приводит к специфическому поражению нижних и средних височных извилин у пожилых пациентов. Внутриутробная инфекция HSV-1 также может быть связана с тяжелой и прогрессирующей атрофией и кальцификацией. Сообщалось о нарушениях миграции нейронов в связи с внутриутробным ВПГ-1 ^{4, 8, 10, 17, 18, 26, 34, 42, 49, 55, 58, 65, 77} (рис.10.17).

Рис. 10.17 (a-i) Herpes simplex. Неулучшенная аксиальная КТ у двухмесячного младенца (а) показывает легкий отек мозга у ребенка с лихорадкой, судорогами и энцефалопатией. T2W MR (b) показывает более выраженный отек с высокой интенсивностью сигнала, наиболее выраженным во фронтальном белом веществе. Подострая сонограмма демонстрирует мультифокальные кистозные поражения (c), в то время как последующая неулучшенная КТ (d) показывает тяжелую поликистозную энцефаломаляцию с обширными корковыми кальцификациями. Обширный церебральный некроз и энцефаломаляция (e) присутствует в случае энцефалита HSV-2.Вскрытие у младенца с энцефалитом HSV-1 (f) показывает очевидную церебральную атрофию с глубокими бороздами, в то время как на разрезе поверхности мозга (g) наблюдается обширный кальциноз (белый меловой материал) и вентрикуломегалия. Пятно H&E, средняя яркость (h) демонстрирует область некроза, окруженную реактивным глиозом. H&E: изображение с большим увеличением (i) демонстрирует внутриядерные вирусные включения (стрелки) у другого младенца с энцефалитом HSV-1.

Рис. 10.17 (j-l) Неонатальный энцефалит, вызванный простым герпесом.T1W MR (860/20) через 5 дней (j), 12 дней (k) и 3 месяца (l) у младенца с судорогами на 3 день жизни. Первоначальные изображения показывают минимальную низкую интенсивность сигнала в пределах нормального белого вещества, но через 1 неделю наблюдается обширный геморрагический инфаркт WM и коры (k), приводящий к атрофии (l).

ВРОЖДЕННАЯ ВАРИЦЕЛЛА ZOSTER

Врожденные инфекции, вызванные вирусом ветряной оспы, встречаются реже, чем другие врожденные инфекции. Материнский иммунитет высокий, а инфекционность плода явно низкая.Синдром врожденной ветряной оспы обычно возникает в 2–4% случаев материнской инфекции до 20 недель беременности. Специфическим признаком является рубцевание (поражение кожи молнией) в дерматомном распределении. Гипоплазия и слабость конечностей являются следствием внутриутробного повреждения шейного или пояснично-крестцового сплетений; Возникают сегментарный некроз спинного мозга, задержка внутриутробного развития (ЗВУР), катаракта, хориоретинит и микрофтальм. Внутричерепные изменения являются последствиями некротического энцефалита и включают гидроцефалию, порэнцефалию, гидранэнцефалию, кальцификаты и пороки развития, связанные с нарушением внутричерепных сосудов, такие как полимикрогирия или фокальная лиссэнцефалия.Тяжелая микроцефалия может быть изолированным признаком, и сообщается о гипоплазии мозжечка. Опоясывающий лишай может быть клиническим проявлением у младенцев, инфицированных после 20 недель беременности. Врожденная ветряная оспа, приобретенная во время послеродовой инфекции матери, приводит к проявлению, которое напоминает ветряную оспу у хозяина с ослабленным иммунитетом с пневмонией, прогрессирующей печеночной недостаточностью с нарушениями свертывания крови и кровотечением и высоким уровнем смертности (рис. 10.18). Другие инфекционные причины диссеминированной внутрисосудистой коагулопатии у новорожденных включают семейство энтеровирусов, простой герпес и, иногда, токсоплазмоз ^{4, 23, 44, 66, 72} .

Рис. 10.18 Ветряная оспа. Фульминантная инфекция ветряной оспы в образце вскрытия 6-месячного младенца с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием и обширными петехиями. а) Доношенный ребенок с материнской историей ветряной оспы на сроке 15 недель беременности. У него были сколиоз, крипторхизм, микроптальмия и гипотония. Изображение T1W (860/20) в возрасте 8 дней. (b) Имеется обширный кортикальный и WM-инфаркт ( стрелка ) в достаточно зрелом мозге.Врожденных пороков развития головного мозга не было. (С разрешения доктора Мэри Резерфорд, больница Хаммерсмит.)

<предыдущая | наверх | содержание | следующая>

• Инфекции головного мозга новорожденных могут быть приобретены внутриутробно , во время родов или после родов.
• Последствия зависят от стадии созревания мозга во время заражения, состояния развивающейся иммунной системы, а также от инфекционности, дозы и фактической клетки-мишени возбудителя инфекции.
• При подозрении на инфекцию следует использовать стандартные протоколы визуализации с усилением контраста.
• Для подтверждения наличия и степени кальцификации может потребоваться компьютерная томография.
• Различные паттерны патологического повреждения в развивающемся головном мозге приводят к тому, что визуализация отличается от таковой в полностью сформированном мозге; ранние инфекции влияют на органогенез, а более поздние инфекции часто приводят к разрушению мозга.
• Несмотря на вариабельность паттернов повреждений, визуализирующая дифференциация инфекционных агентов возможна.

<предыдущая | наверх | содержание | следующая>

1. Айкарди Дж. (1992) Болезни нервной системы в детстве . Оксфорд, MacKeith Press.
2. Alliet P, Van Lierde S, Bruylants B et al. (1992) [Неонатальный листериоз]. Tijdschr Kindergeneeskd 60 (1) , 18–21.
3. Арвин Б., Невилл Л.Ф., Бароне ФК и др. (1996) Роль воспаления и цитокинов в повреждении головного мозга. Neurosci Biobehav Rev 20 (3) , 445–452.
4. Bale JF и Murph JR (1997) Инфекции центральной нервной системы у новорожденных. Перинатологическая клиника 24 (4) , 787–806.
5. Barker PB, Lee RR и McArthur JC (1995) Комплекс деменции СПИДа: оценка с помощью протонной МР-спектроскопической визуализации. Радиология 195 , 58–64.
6. Баркович А.Дж. и Линдан С.Е. (1994) Врожденная цитомегаловирусная инфекция головного мозга: анализ изображений и эмбриологические аспекты. AJNR 15 (4) , 703–715.
7. Бауман Н.М., Кирби-Кейзер Л.Дж., Долан К.Д. и др. (1994) Дисплазия Мондини и врожденная цитомегаловирусная инфекция. J Pediatr 124 (1) , 71–78.
8. Becker LE (1992) Инфекции развивающегося мозга. AJNR 13 , 537–549.
9. Бельман А.Л. (1990) СПИД и детская неврология. Неврологическая клиника 8 (3) , 571–603.
10. Benator RM, Magill HL, Gerald B et al. (1985) Энцефалит, вызванный вирусом простого герпеса: результаты КТ у новорожденных и младенцев. AJNR 6 (4) , 539–543.
11. Bode H и Rudin C (1995) Кальцифицирующая артериопатия в базальных ганглиях при инфицировании вирусом иммунодефицита человека. Pediatr Radiol 25 , 72–73.
12. Boppana SB, Fowler KB, Vaid Y et al. (1997) Нейрорадиографические данные в период новорожденности и отдаленные результаты у детей с симптоматической врожденной цитомегаловирусной инфекцией. Педиатрия 99 (3) , 409–414.
13. Bowie WR, King AS, Werker et al. (1997) Вспышка токсоплазмоза, связанная с питьевой водой из городских районов. Ланцет 350 , 173–177.
14. Chang YC, Huang CC и Liu CC (1996) Частота линейной гиперэхогенности базальных ганглиев у детей раннего возраста с синдромом врожденной краснухи. Clin Infect Dis 22 (3) , 569–571.
15. Chang YC, Huang CC, Wang ST et al. (1997) Фактор риска осложнений, требующих нейрохирургического вмешательства, у младенцев с бактериальным менингитом. Pediatr Neurol 17 (2) , 144–149.
16. Чантлер Дж. К., Смирнис Л. и Тай Дж. (1995) Селективное инфицирование астроцитов в культурах глиальных клеток человека вирусом краснухи. Lab Invest 72 (3) , 334–340.
17. Cleveland RH, Herman TE, Oot RF et al. (1987) Эволюция неонатального герпетического энцефалита, продемонстрированная краниальным ультразвуком с корреляцией компьютерной томографии. Am J Perinatol 4 (3) , 215–219.
18. Кори Л., Уитли Р.Дж., Стоун EF и др. (1988) Разница между неонатальным энцефалитом типа 1 и вирусом простого герпеса 2 типа по неврологическому исходу. Ланцет 1 (8575–6) , 1–4.
19. Cortey A, Jarvik JG, Lenkinski RE et al. (1994) Протонная МРТ-спектроскопия аномалий головного мозга у новорожденных, рожденных от ВИЧ-инфицированных матерей. AJNR 15 , 1853–1859.
20. Dambska M и Laure-Kamionowska M (1998) Морфологическая картина развития менингоэнцефалита в центральной нервной системе. Folia Neuropathol 36 (4) , 205–210.
21. Dammann O и Leviton A (1998) Инфекция, удаленная от мозга, повреждение белого вещества новорожденного и церебральный паралич у недоношенного ребенка. Semin Pediatr Neurol 5 (3) , 190–201.
22. Daneman A, Lobo E и Mosskin M (1998) Перивентрикулярная полоса повышенной эхогенности: отек или кальцификация? Pediatr Radiol 28 , 83–85.
23. Deasy NP, Jarosz JM, Cox TC et al. (1999) Синдром врожденной ветряной оспы: МРТ черепа у выжившего в течение длительного периода времени. Нейрорадиология 41 , 205–207.
24. Dias JMJ, van Rijckevorsel GH, Landriue P et al. (1984) Пренатальная цитоломегаловирусная инфекция и церебральная микрогирия: доказательства недостаточности перфузии, а не нарушения гистогенеза, как основной причины цитомегаловирусной энцефалопатии плода. Нейропедиатрия 15 , 18–24.
25. Egelhof JC (1997) Инфекции центральной нервной системы.В: Ball WS (Ed.) Pediatric Neuroradiology . Филадельфия, Lippincott-Raven, стр. 273–318.
26. Enzmann D, Chang Y и Augustyn G (1990) Результаты МРТ при неонатальном энцефалите, вызванном простым герпесом 2 типа. J Comput Assist Tomogr 14 (3) , 453–457.
27. Eppes SC, Woods CR, Mayer AS и др. (1993) Рецидивирующий вентрикулит, вызванный Citrobacter diversus : клинический и бактериологический анализ. Clin Infect Dis 17 (3) , 437–440.
28. Epps RE, Pittelkow MR and Su WP (1995) TORCH-синдром. Семин дерматол 14 (2) , 179–186.
29. Ersahin Y, Mutluer S и Guzelbag E (1994) Абсцесс мозга у младенцев и детей. Childs Nerv Syst 10 (3) , 185–189.
30. Felderhoff-Mueser U, Rutherford M, Squier W et al. (1999) Связь между магнитно-резонансными изображениями и гистопатологическими данными головного мозга у крайне больных недоношенных детей. Am J Нейрорадиол 20 , 1349–1357.
31. Ford-Jones EL (1999) Подход к диагностике врожденных инфекций. Детский педиатр 4 (2) , 109–112.
32. Ford-Jones EL и Ryan G (1999) Влияние материнских инфекций на плод во время беременности. В: Armstrong A and Cohen J (Eds) Infectious Diseases . Лондон, Мосби, стр. 55.1–55.14.
33. Foulon W, Villena I, Stray-Pedersen B et al. (1999) Лечение токсоплазмоза во время беременности: многоцентровое исследование влияния на передачу инфекции у плода и ее последствия у детей в возрасте 1 года. Am J Obstet Gynecol 180 (2) , 410–415.
34. Friede RL (1989) Невропатология развития , 2-е изд. Берлин, Спрингер.
35. Friedman S and Ford-Jones EL (1999) Врожденная цитомегаловирусная инфекция — обновленная информация. Детский педиатр 4 (1) , 35–38.
36. Friedman S, Ford-Jones LE, Toi A et al. Врожденный токсоплазмоз: пренатальная диагностика, лечение и послеродовой исход. Prenat Diagn 19 , 330–333.
37. Frey TK (1997) Неврологические аспекты инфекции вирусом краснухи. Интервирология 40 (2–3) , 167–175.
38. Gallagher PG и Ball WS (1991) Инфаркт мозга, вызванный инфекцией ЦНС, вызванной Enterobacter sakazakii. Педиатр Радиол 21 (2) , 135–136.
39. Гарсия-Тамайо Дж. (1992) Тератогенный эффект вируса венесуэльского энцефалита лошадей: обзор проблемы. Invest Clin 33 (2) , 81–86.
40. Givner LB и Kaplan SL (1993) Менингит, вызванный Staphylococcus aureus у детей. Clin Infect Dis 16 (6) , 766–771.
41. Грей Ф., Скаравилли Ф., Эмбалл I и др. (1996) Невропатология ранней инфекции ВИЧ-1. Brain Pathol 6 (1) , 1–15.
42. Gray PH, Tudehope DI и Masel J (1992) Кистозная энцефаломаляция и внутриутробная инфекция вирусом простого герпеса. Педиатр-Радиол 22 (7) , 529–532.
43. Griffith BP и Booss J (1994) Неврологические инфекции плода и новорожденного. Neurol Clin 12 (3) , 541–564.
44. Grose C (1994) Врожденные инфекции, вызванные вирусом ветряной оспы и вирусом простого герпеса. Semin Pediatr Neurol 1 (1) , 43–49.
45. Haimes AB, Zimmerman RD, Morgello S et al. (1989) МРТ абсцессов головного мозга. AJR 152 , 1073–1085.
46. Harwood-Nash DC, Reilly BJ и Turnbull I (1970) Массивный кальциноз мозга у новорожденного. AJR 58 (3) , 528–532.
47. Hayward JC, Titelbaum DS, Clancy RR et al. (1991) Лиссэнцефалия – пахигирия, связанная с врожденной цитомегаловирусной инфекцией. J Детский нейрол 6 (2) , 109–114.
48. Hazebroek FW, Tibboel D, Leendertse-Verloop K et al. (1991) Оценка смертности новорожденных после хирургических операций за 10-летний период: непредотвратимая, допустимая и предотвратимая смерть. J Pediatr Surg 26 (9) , 1058–1063.
49. Herman TE, Cleveland RH, Kushner DC et al. (1985) КТ неонатального герпетического энцефалита. AJNR 6 (5) , 773–775.
50. Хикс Т., Фаулер К., Ричардсон М. и др. (1993) Врожденная цитомегаловирусная инфекция и неонатальный слуховой скрининг. J Pediatr 123 (5) , 779–782.
51. Huang CC, Chen CY, Yang HB et al. (1998) Кандидоз ЦНС у недоношенных новорожденных и младенцев с очень низкой массой тела при рождении: характеристики УЗИ, гистопатологические и МРТ коррелируют у 5 пациентов. Радиология 209 , 49–56.
52. Hughes P, Weinberger E и Shaw DW (1991) Линейные области эхогенности в таламусе и базальных ганглиях новорожденных: расширенная ассоциация. Радиология , 179 (1) , 103–105.
53. Hwa HL, Shyu MK, Lee CN и др. (1994) Пренатальная диагностика врожденной краснухи от материнской краснухи на Тайване. Obstet Gynecol 84 (3) , 415–419.
54. Incesu L, Akan H и Arslan A (1994) Неонатальный церебральный кандидоз: результаты компьютерной томографии и клиническая корреляция. J Belge Radiol 77 (6) , 278–279.
55. Jay V, Becker LE, Blaser S et al. (1995) Патология хронической герпетической инфекции, связанной с эпилепсией: отчет о двух случаях тканевого обнаружения вируса простого герпеса 1 с помощью полимеразной цепной реакции. Pediatr Pathol Lab Med 15 , 131–146.
56. Kang GH и Chi JH (1990) Врожденный туберкулез — Отчет о вскрытии. J Korean Med Sci 5 (1) , 59–64.
57. Кауфман Д., Килпатрик Л., Хадсон Р.Г. и др. (1999) Снижение продукции супероксида, дегрануляции, фактора некроза опухоли, альфа-секреции и экспрессии рецептора CD11b / CD18 прикрепленными моноцитами недоношенных детей. Clin Diagn Lab Immunol 6 (4) , 525–529.
58. Кубота Т., Кусака Х., Хирано А и др. (1985) Ультраструктурное исследование ранней стадии кальцификации при энцефалите простого герпеса. Acta Neuropathol 68 (1) , 77–79.
59. Курода Ю. и Мацуи М. (1997) [Прогрессирующий панэнцефалит при краснухе]. Ниппон Риншо 55 (4) , 922–925.
60. Lane B, Sullivan EV, Lim KO et al. (1996) МР-гиперинтенсивность белого вещества у взрослых пациентов с врожденной краснухой. AJNR 17 , 99–103.
61. Lim KO, Beal DM, Harvey RL et al. (1995) Дисморфология головного мозга у взрослых с врожденной краснухой и симптомами шизофрении. Biol Psychiatry 37 (11) , 764–776.
62. Lu D, Pavlakis SG, Frank Y et al. (1996) Протонная МР-спектроскопия базальных ганглиев у здоровых детей и детей, больных СПИДом. Радиология , 199 , 423–428.
63. Мэтьюз В.П., Кухарик М.А., Эдвардс М.К. и др. (1989) Gd-DTPA-усиленная МРТ экспериментального бактериального менингита: оценка и сравнение с КТ. AJR 152 , 131–136.
64. Натан Л., Твиклер Д.М., Петерс М.Т. и др. (1993) Сифилис плода: корреляция результатов сонографии и исследования инфекционности околоплодных вод на кроликах. J Ultrasound Med 12 (2) , 97–101.
65. Noorbehesht B, Enzmann DR, Sullender et al. (1987) Неонатальный энцефалит, вызванный простым герпесом: корреляция клинических данных и результатов КТ. Радиология 162 (3) , 813–819.
66. Онг К.Л. и Даниэль М.Л. (1998) Антенатальная диагностика порэнцефальной кисты при врожденной инфекции вируса ветряной оспы. Педиатр-радиол 28 , 94.
67. Patel DV, Holfels EM, Vogel NP et al. (1996) Разрешение внутричерепных кальцификатов у младенцев с пролеченным врожденным токсоплазмозом. Радиология , 199 (2) , 433–440.
68. Павлакис С.Г., Лу Д., Фрэнк Й. и др. (1998) Лактат и N-ацетиласпартат мозга в детской энцефалопатии СПИДа AJNR 19 , 383–385.
69. Puvabanditsin S, Wojdylo E, Garrow E et al. Стрептококковый менингит группы B: случай поперечного миелита с кистами спинного мозга и задней черепной ямки. Pediatr Radiol 27 , 317–318.
70. Sage MR и Wilson AJ (1994) Гематоэнцефалический барьер: важное понятие в нейровизуализации. AJNR 15 , 601–622.
71. Shah SS, Zimmerman RA, Rorke LB et al. (1996) Цереброваскулярные осложнения ВИЧ у детей. AJNR 17 , 1913–1917.
72. Sheffer IE, Baraitser M and Brett EM (1991) Тяжелая микроцефалия, связанная с врожденной инфекцией ветряной оспы. Dev Med Child Neurol 33 (1) , 916–920.
73. Stamos JK и Rowley AH (1994) Своевременная диагностика врожденных инфекций. Pediatr Clin North Am 41 (5) , 1017–1033.
74. Sugita K, Ando M, Makino M et al. (1991) Магнитно-резонансная томография головного мозга при врожденном вирусе краснухи и цитомегаловирусных инфекциях. Нейрорадиология 33 (3) , 239–242.
75. Takano T (1994) [Патогенез врожденной гидроцефалии: роль трансплацентарной миксовирусной инфекции]. Нет в Хаттацу 26 (3) , 206–210.
76. Тассин Г.Б., Маклад Н.Ф., Стюарт Р.Р. и др. (1991) Цитомегалическая инклюзионная болезнь: внутриутробная сонографическая диагностика с использованием данных, касающихся головного мозга. AJNR 12 , 117–122.
77. Tien RD, Felsberg GJ и Osumi AK (1993) Герпесвирусные инфекции ЦНС: результаты МРТ. AJR 161 , 167–176.
78. Tollofsrud PA, Kvittingen EA, Granum PE et al. (1998) [Ботулизм у новорожденных]. Tidsskr Nor Laegeforen 20 , 118 (28), 4355–4356.
79. Toma P, Magnano GM, Mezzano P et al. (1989) Ультразвуковые изображения головного мозга при пренатальной цитомегаловирусной инфекции. Нейрорадиология 31 , 278–279.
80. Trottier G, Srivastava L и Walker CD (1999) Этиология детского аутизма: обзор последних достижений в генетических и нейробиологических исследованиях. J Psychiatry Neurosci 24 (2) , 103–115.
81. Tse G, Silver M, Whyte H и др. (1997) Неонатальный менингит и множественные абсцессы головного мозга, вызванные Citrobacter diversus . Pediatr Pathol Lab Med 17 (6) , 977–982.
82. Weingarten K, Zimmerman RD, Becker LE et al. (1989) Субдуральная и эпидуральная эмпиемы: МРТ. AJR 152 , 615–621.
83. Веллер Р.О., Энгельгардт Б. и Филлипс М.Дж. (1996) Нацеливание лимфоцитов на центральную нервную систему: обзор афферентных и эфферентных путей ЦНС-иммунитета. Brain Pathol 6 (3) , 275–288.
84. Wong TT, Lee LS, Wang HS et al. (1989) Абсцессы головного мозга у детей — совместное исследование 83 случаев. Child’s Nerv Syst 5 , 19–24.

    No related posts.