Глистная инвазия симптомы и лечение у детей: Глисты у детей — причины, симптомы, диагностика и лечение глистов у детей в Москве в детской клинике «СМ-Доктор»

Содержание

ᐈ Как избавиться от глистов? ~【Глистная инвазия】

Токсическое воздействие на нервную систему приводит к появлению таких симптомов глистов как повышенная утомляемость, нарушения сна, чрезмерная раздражительность или апатия. Также у человека может нарушаться аппетит. 

В зависимости от места локализации паразитов появляются признаки различных синдромов:

  • абдоминального — боль в животе, различные нарушения пищеварения;
  • легочного — сухой кашель, одышка, спазм бронхов, летучие инфильтраты в легких;
  • гепатолиенального — увеличение размеров печени и селезенки.

В тяжелых случаях может развиваться лимфаденопатии, ангина, мигрирующие пневмонии (при массивных поражениях), плевропневмонии, миокардит, гепатит, тромбозы сосудов мозга, менингоэнцефалит.

Характерный, и порой единственный, признак присутствия глистов в организме выявляется при проведении общего анализа крови. Из-за присутствия паразитов и их токсинов повышается уровень эозинофилов.

Именно по этому показателю терапевт или педиатр могут заподозрить развитие инвазии. При массивных поражениях наблюдается лейкоцитоз.

Отсутствие специфического лечения приводит к развитию хронической стадии.

Хроническая фаза

На этой стадии развития инвазии преобладают органоспецифические симптомы, которые определяются механическими повреждениями тканей или органов. 

При кишечных гельминтах на первый план выходят боли в животе и нарушения пищеварения. Длительное ухудшение всасывания в кишечнике приводит к появлению симптомов глистов, которые вызываются гиповитаминозами и недостаточностью питательных веществ. В итоге человек постоянно худеет, у него развивается железодефицитная анемия. Массивные поражения глистами могут приводить к геморрагическому колиту, выпадению прямой кишки или к кишечной непроходимости.

Если глистная инвазия поражает гепатобилиарную систему, то у человека может развиваться холецистит, холангит, механическая желтуха и панкреатит. В этих случаях боли в большей мере появляются в верхних отделах живота, в правом подреберье.

Иногда состояние отягощается желчными коликами. 

Миграция остриц у девочек и женщин в половые органы может спровоцировать развитие вагинитов, эндометритов и сальпингитов. Больные с энтеробиозом часто жалуются на зуд в области анального отверстия, который особенно часто возникает в ночное время, когда выползающая из прямой кишки самка откладывает яйца. 

При хроническом стронгилоидозе возникают язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Трихинеллез может приводить к поражению:

  • органов дыхания: бронхиты и бронхопневмонии;
  • сердца и сосудов: миокардиты, сердечная недостаточность;
  • нервной системы: менингоэнцефалиты, энцефаломиелиты.

Эхинококкоз способен провоцировать появление кист легких и печени, которые могут нагнаиваться и вызывать гнойный плеврит или перитонит. При филятриатозе закупоривание лимфатических сосудов может вызывать лимфангит, лимфедему ног с отеком молочных желез и гениталий. Хроническое течение анкилостомозов чаще других инвазий приводит к железодефицитной анемии. 

При глистных инвазиях, которые сопровождаются репродукцией личинок, часто сохраняются проявления аллергического характера. Особенно тяжелые аллергические проявления наблюдаются при однокамерном эхинококкозе. При разрыве сформированных этим паразитом кист иногда развивается анафилактический шок. 

Особенно тяжело протекают такие гельминтозы как токсокароз, ларвальный парагонимоз, однокамерный эхинококкоз, альвеококкоз и цистицеркоз. Они нередко сопровождаются множественными поражениями легких, глаз, головного мозга почек, сердца и других органов. Также тяжелое течение отмечается при таких тропических инвазиях как филяриозы и шистосомозы.

При длительном течении хронического гельминтоза некоторые глисты могут самоустраняться из-за естественной гибели или изгнания. Их присутствие в организме всегда приводит к остаточным явлениям, которые в тяжелых случаях становиться причиной инвалидизации больного.  

Глистные инвазии — диагностика и лечение в медицинском центре «Андреевские больницы

Глистные инвазии — это группа заболеваний, вызванных паразитическими червями, живущими внутри организма. Существует более 300 гельминтозов.

Все поражения делятся на внекишечные и кишечные. Исходя из названия, становится понятным, что в первом случае глисты размножаются вне кишечника, а во втором — внутри него. При этом вторые являются более распространенными.

Причины глистных инвазий

Причиной патологии является паразитический червь. У каждого вида заболевания это определенный тип возбудителя. Наиболее распространенными являются острицы. Они вызывают энтеробиоз. Острицы представляют собой небольших червей, длина которых не превышает одного сантиметра. Цвет данного возбудителя может быть как белым, так и почти черным.

Жизненный цикл самки острицы составляет 1,5 месяца. При этом они откладывают яйца в складках кожи вокруг ануса, после чего погибают. Наиболее часто острицы активируются в ночное время.

Не менее распространенной патологией является аскаридоз. В данном случае причиной заболевания являются круглые черви длиной более двадцати сантиметров. Данный вид возбудителя размножается в тонком кишечнике, что затрудняет диагностику, так как в кале практически не удается обнаружить ни взрослые особи, не личинки. У аскарид длительность жизни составляет несколько лет.

Наиболее часто заражение возникает при нарушении гигиены. Личинки возбудителя из почвы попадают на овощи, ягоды и фрукты. Кроме того, заражение может произойти при заглатывании воды в открытых водоемах. Нередко дети заражаются глистными инвазиями от домашних животных через грязные руки.

Симптомы глистных инвазий

В норме ферменты ротовой полости и желудочный сок выполняют защитную функцию, не допуская попадания возбудителя в организм. При снижении иммунитета происходит прорыв в данной системе, что приводит к заражению. После попадания возбудителя в кишечник, он развивается до половозрелого состояния.

В процессе жизнедеятельности паразитирующие черви выделяют токсины, которые постепенно отравляют организм. В результате этого появляются такие симптомы, как повышенная утомляемость, изменение аппетита в ту или иную сторону, головные боли и так далее. Практически всегда имеются отклонения в работе пищеварительных органов. Это могут быть понос или запор, рвота, тошнота и болевые ощущения различной интенсивности.

Особенно следует отметить, что при глистных инвазиях появляется повышенная чувствительность к аллергенам, что может стать причиной кожного зуда и даже бронхиальной астмы.

Патология опасна своими осложнениями. Возникновение болей в животе, а также вздутие требует исключения непроходимости кишечника. Со стороны нервной системы могут появиться такие отклонения, как нервные тики и постоянные головные боли. В зависимости от вида глистной инвазии, может произойти поражение того или иного органа с вытекающими отсюда симптомами и последствиями. В некоторых случаях формируются кисты.

Диагностика глистных инвазий

Постановка диагноза осуществляется на основании лабораторного исследования кала. При некоторых патологиях может потребоваться анализ крови. Следует отметить, что одним анализом, как правило, не ограничиваются и повторяют его несколько раз для исключения патологии.

Лечение глистных инвазий

Лечение зависит от вида гельминтов. Патология не требует госпитализации. После лечения обязательно сдаются повторные анализы и при отсутствии их положительного результата лечение можно считать законченным.

Профилактика глистных инвазий

Профилактика заболеваний сводится к соблюдению гигиены. Регулярное мытье рук, особенно после контакта с животными, тщательная обработка овощей, фруктов ягод, правильное приготовление мяса и рыбы позволят вам избежать заражения. Также следует избегать контакта с заболевшими людьми.

Глистная инвазия — МЦ «Академия вашего здоровья»

Боли в животе или насморк, изменения характера стула или высыпания на коже, постоянное ощущение усталости и похудание. … Все эти, казалось бы, несвязанные между собой симптомы могут быть проявлением того, что у человека появились глисты.

По данным Всемирной организации здравоохранения, в мире около половины всего населения заражены теми или другими видами паразитических червей.

Учитывая масштабы данного заболевания, логично возникает вопрос – как определить живут ли в нас гельминты и как с ними бороться?

Гельминты

Глистные заболевания – это большая группа заболеваний, которые связаны с инфицированием человека гельминтами. В мире существует большое количество паразитарных червей, которые могут обитать в человеке, но для каждого региона свойствен свой перечень, хотя в глобализированном мире нельзя исключать инфицирование другими видами гельминтов, не характерных для данного региона.

Для Украины, а именно Киевской области характерна распространенность около 30 видов гельминтов, которые обитают в человеке, самыми важными из которых являются: острицы (энтеробиоз), токсокары, аскариды.

Широкая распространенность гельминтов объясняется двумя основными факторами: легкость в инфицировании и ложноотрицательные результаты рутинных методов диагностики.

Основной путь заражения – алиментарный – через употребление в пищу зараженных продуктов, недостаточно термически или гигиенически обработанных, или через немытые руки. Это объясняет высокую распространенность гельминтной инвазии среди детей.

Распространенный метод диагностики – определение яиц гельминтов в кале показывает наличие гельминтов только в том случае, если анализ был взят в личиночную стадию развития гельминтов. Поэтому данные этого метода исследования нельзя трактовать как окончательные.

5 основных признаков глистной инвазии:

  1. Нарушение пищеварения – запоры или послабления стула, повышенное газообразование, боли в животе – находясь в кишечнике, паразит начинает активно противостоять нормальным пищеварительным процессам
  2. Боли в суставах и мышцах – паразит может мигрировать в суставы и мышцы человека
  3. Аллергия – в процессе жизнедеятельности гельминты выделяют токсины, которые могут провоцировать ответ иммунной системы
  4. Высыпания на коже, сухость, повышенная жирность – паразиты «обкрадывают» человека на витамины, микроелементы, другие важные соединения, что и провоцирует изменения в кожных покровах человека
  5. Нервозность, постоянная усталость, плохой сон – постоянная интоксикация продуктами жизнедеятельности гельминтов, а также непосредственное раздражение нервных окончаний (например, в области ануса) провоцируют перевозбудимость нервной системы человека.

Особенно опасны глисты у детей, так как в развивающем организме недостаток нормального усвоения микроэлементов, витаминов, аминокислот из-за их конкурентного потребления паразитами, может вызвать тяжелые изменения в организме ребенка. У пожилых людей на фоне хронических заболеваний, заражение гельминтами может провоцировать их более тяжелое течение и частые инфекции.

Диагностика

Как видим, симптомы являются неспецифическими и не всегда свидетельствуют про глистное заражение, но, тем не менее, если Вы заметили у себя или родных какой-то из этих симптомов, необходимо обратиться к врачу.

Самым информативным методом определения глистов является определение антител по крови. Дело в том, что при «встречи» с чужими организмами, иммунитет человека начинает активно вырабатывать специфические для конкретного организма белки (антитела). Уровень и наличие этих антител в крови может подтвердить или опровергнуть заражение гельминтами. Универсальность данного метода в том, что он покажет наличие паразитов на любой их стадии развития.

Важным этапом диагностики является проведение общего анализа крови — этот анализ может сориентировать врача на те изменения в организме, которые вызваны гельминтами, например, самым распространенным осложнением – анемией.

Принципы и методы лечения

Лечение зависит от симптомов и тяжести течения заболевания. Самостоятельное лечение глистной инвазии недопустимо, так как может привести к тяжелым нарушениям функционирования организма.

Самым важным элементом лечения является избавление организма от гельминтов – с этой целью используют антипаразитарные препараты – к универсальным препаратам широкого спектра действия, т.е. действующих на почти все виды гельминтов, которые могут обитать в человеке, относятся мебендазол и альбендазол.

Учитывая широкий спектр симптомов и особенности развития каждого вида гельминта, доктор подберет оптимальное лечение.

ПИРАНТЕЛ в лечении глистных инвазий

ПИРАНТЕЛ

В ЛЕЧЕНИИ ГЛИСТНЫХ ИНВАЗИЙ

Глистные инвазии (гельминтозы) — это группа заболеваний, вызываемых паразитическими червями.

В организме человека могут паразитировать около 250 видов гельминтов, на территории Украины распространены около 14 видов.

Особенно частым является заражение человека геогельминтами, в жизненном цикле которых отсутствуют промежуточные хозяева, а личиночная стадия их развития происходит в почве. К геогельминтам относятся острицы, аскариды, власоглав, кривоголовка, кишечная угрица.

Учитывая высокую восприимчивость человека к гельминтам и их широкую распространенность, зараженность населения в определенных регионах Украины достигает 10–50% и более (особенно в сельских регионах, а также среди детей).

Несоблюдение правил личной гигиены — причина распространения гельминтов. Инфицирование человека происходит при попадании в организм яиц гельминтов алиментарным путем при употреблении плохо вымытых и термически не обработанных овощей, фруктов, ягод.

Дальнейшее развитие гельминта происходит в кишечнике человека, где паразиты растут, достигают стадии половой зрелости, размножаются. Самка выделяет оплодотворенные яйца, при попадании которых с экскрементами в почву при достаточной влажности и соответствующем температурном режиме развиваются личинки. Таким образом поддерживается эпидемическая цепочка распространения паразита.

Патологические проявления гельминтозов зависят от степени заражения, вида гельминта, реакции организма. Болезнь может протекать бессимптомно или сопровождаться выраженными клиническими проявлениями, иногда — со смертельным исходом.

При паразитировании в кишечнике человека половозрелая особь аскариды достигает 20–40 см, острицы — 1 см, власоглава — 4–5 см, кривоголовки — 1–1,5 см, кишечной угрицы — 2,2 мм.

Число паразитов может колебаться от единиц до десятков, и даже тысяч.

Питаются гельминты, поглощая пищевые ресурсы хозяина, всасывая необходимые белки, жиры, углеводы, витамины, микроэлементы всей поверхностью тела, вызывая у человека истощение, анемию, полигиповитаминоз.

Продукты обмена веществ и распада погибших гельминтов вызывают явления интоксикации: общую слабость, разбитость, бессонницу, раздражительность, анорексию, а также являются сильными аллергенами.

Выделенные гельминтами антиферменты угнетают секрецию пищеварительных желез, обусловливая нарушение процессов пищеварения и всасывания пищи, гнилостные и бродильные процессы в кишечнике, изменение биоценоза, приводя к развитию дисбактериоза, что сопровождается тошнотой, рвотой, болью в животе, нарушением дефекации, метеоризмом.

Клинически на фоне глистной инвазии процессы сенсибилизации проявляются в виде поливалентной аллергии эндо- и экзогенной природы, крапивницы, отека Квинке, бронхоспазма, кожного зуда, эозинофилии, эозинофильных инфильтратов в тканях, а также непереносимостью некоторых продуктов питания, лекарственных средств, предметов бытовой химии, бытовой пыли и цветочной пыльцы.

Продукты метаболизма гельминтов оказывают иммуносупрессивное действие, угнетая клеточный и гуморальный иммунитет, приводя к активации условно-патогенной микрофлоры, генерализации инфекционных заболеваний, способствуя затяжному и хроническому их течению, развитию осложнений при соматической патологии.

Механическое воздействие паразитов на органы и ткани приводит к нарушению их функций и структуры, раздражению нейромышечного аппарата пищеварительного тракта, вызывая дисфункцию кишечника, диспепсические явления.

Травмируя ткани, на которых они паразитируют, гельминты способствуют внедрению в них микроорганизмов, развитию воспалительных и гнойных осложнений.

Одним из перспективных и доступных методов лечения пациентов является применение синтетического противогельминтного препарата ПИРАНТЕЛ (пирантел в форме памоата), изготовитель — фирма «Дженом Биотек».

Этот антигельминтный препарат широкого спектра действия проявляет активность в отношении молодых и половозрелых особей остриц, аскарид, кривоголовок и кишечных угриц.

Пирантел блокирует нейромышечную передачу, вызывая паралич мышц паразитов и выведение их из кишечника естественным путем.

Препарат плохо всасывается из кишечника, 50% его выводится в неизмененном виде с калом, а остальная часть экскретируется с мочой в неизмененном виде или в виде метаболитов. Хорошо переносится пациентами.

Фирма «Дженом Биотек» выпускает препарат в форме таблеток (в упаковке по 3 таблетки по 250 мг) или суспензии с приятным запахом и вкусом для внутреннего применения 50 мг/мл во флаконах по 15 мл.

Учитывая то что характер питания и социально-бытовые условия всех членов семьи идентичны, при выявлении гельминтов у пациента целесообразно провести лечение препаратом одновременно всех членов его семьи. Дозы ПИРАНТЕЛА устанавливают в зависимости от возраста и массы тела больного.

 

Таблица

Рекомендуемые дозы применения ПИРАНТЕЛА

 

Масса тела пациента, кг

 

Возраст пациента, лет

 

Таблетки 250 мг

 

Суспензия, мл

До 10

До 2

2,5

10–25

2–9

1

5

25–35

9–13

1,5

7,5

35–50

13–18

2

10

Более 50

Старше 18

3

 

ПИРАНТЕЛ принимают однократно в любое время независимо от приема пищи. Специальной диеты и дополнительного назначения слабительных средств не требуется.

При энтеробиозе целесообразен повторный прием ПИРАНТЕЛА через 2 нед, а лечение стронгилоидоза проводится в течение трех дней подряд.

С острожностью следует применять препарат при тяжелых поражениях печени. В период беременности ПИРАНТЕЛ назначает лечащий врач только в случае крайней необходимости. Рекомендуется прекратить грудное вскармливание на период применения препарата.

 

ПИРАНТЕЛ не оказывает системного действия, что снижает риск развития осложнений при его приеме.

Побочные эффекты возникают редко и проявляются в виде диспептических явлений, головной боли, нарушения сна, кожной сыпи.

Профилактическое применение препарата ПИРАНТЕЛ (фирмы «Дженом Биотек»), особенно через 1,5–2 мес после летних каникул, позволяет снизить распространенность глистных инвазий у детей и их негативные последствия.

Публикация подготовлена
по материалам, предоставленным
компанией «Дженом Биотек»

Энтеробиоз симптомы, лечение, диагностика

Самой распространенной в мире разновидностью гельминтоза является энтеробиоз. Это заболевание вызывают кишечные паразиты – острицы, которые поселяются в тонком кишечнике человека, провоцируя у него разнообразные кишечные и токсико-аллергические расстройства. В России оно составляет до 70% всех случаев гельминтозов человека. Характерным отличием этой разновидности гельминтоза является прохождение полного цикла развития паразита в организме хозяина.

Общие сведения о возбудителе

Заболевание является антропонозным, т. е. передаваемым от человека к человеку. Возбудитель энтеробиоза – круглый червь, в длину не превышающий 6-10 мм. Местом обитания становятся слепая кишка и аппендикс. Черви питаются перевариваемой пищей, но могут прикрепляться к стенке кишечника и сосать кровь хозяина.

Продолжительность жизни паразита не превышает двух месяцев. Размножение происходит посредством отложения яиц, для чего самки во время ночного сна человека выбираются через расслабленный сфинктер анального отверстия наружу. Этот процесс вызывает у человека сильный зуд. Расчесывая кожу, человек переносит яйца на собственные руки, затем они попадают на бытовые предметы и в рот. Первичная инвазия происходит во время контактов с зараженным человеком или предметами, до которых он дотрагивался загрязненными руками. Возможно распространение яиц на лапках мух и тараканов, а также с домашней пылью.

Уже спустя 5-6 часов после отложения самкой находящиеся в яйцах зародыши трансформируются в личинки. После попадания в кишечник личинка выходит из яйца и развивается до взрослой особи в течение 3-4 недель. Затем процесс повторяется.

Вне человеческого организма яйца остриц сохраняют жизнеспособность в течение месяца. Они устойчивы к большинству внешних факторов, в том числе к дезинфицирующим средствам, кварцеванию помещения. При кипячении личинки погибают почти мгновенно, но при обработке поверхностей этиловым спиртом, эфиром или карболовой кислотой уничтожение происходит не ранее чем через пять минут постоянного контакта с веществом.

Причины заражения

Наиболее часто медики обнаруживают энтеробиоз у детей, так как они намного чаще, чем взрослые:

  • не соблюдают правила гигиены: не моют руки после контакта с потенциально загрязненными поверхностями, грунтом, посещением общественного санузла, перед едой и т. д.;
  • едят на улице;
  • облизывают или сосут пальцы рук, игрушки и другие предметы;
  • грызут ногти на руках.

Эти же действия становятся причиной глистного заражения и у взрослых: энтеробиоз нередко называют болезнью грязных рук.

Как распознать глистную инвазию?

С момента заражения проходит около двух недель, после чего появляются первые признаки энтеробиоза. Кожа вокруг анального отверстия краснеет и раздражается, больной ощущает в этом месте зуд, который усиливается по ночам, когда самки остриц выползают, чтобы отложить яйца. И-за постоянных расчесов на коже могут образовываться ссадины и небольшие ранки, часто с нагноениями и пиодермией. При длительном течении болезни и несоблюдении правил гигиены в области ануса могут формироваться абсцессы либо гранулемы, в содержимом которых находятся яйца или взрослые самки остриц.

Из-за постоянного раздражающего зуда у пациента развивается астено-невротический синдром: снижается работоспособность, появляются головные боли, раздражительность, повышенная утомляемость, нарушения ночного сна.

Жизнедеятельность остриц в кишечнике приводит к развитию абдоминальных проявлений заболевания – болей в животе, локализованных в области пупка, учащения дефекации, вздутия живота. Изменяется консистенция каловых масс: они размягчаются и напоминают по консистенции кашицу, появляется слизь. У некоторых больных периодически появляется тошнота.

Практически единственным симптомом энтеробиоза у детей является зуд в анальной области, который вызывает нарушения сна. Он сохраняется в течение длительного времени после избавления от паразитов, так как в мозге формируется устойчивый очаг возбуждения. У девочек заболевание протекает тяжелее, чем у мальчиков, так как острицы могут проникать в половые органы, провоцируя развитие вульвита и эндометрита, а также воспаление мочевыводящих путей.

Из-за многократных повторных заражений болезнь протекает длительно. Паразиты изменяют биоценоз кишечника, из-за чего снижается защитная функция микрофлоры, в кишечнике возрастает численность лактонегативных микроорганизмов. Ухудшается секреция пищеварительных ферментов, что приводит к снижению пищеварительной функции кишечника. Недостаток питательных веществ приводит к снижению веса и задержке физического развития ребенка.

Заболевание может протекать в легкой, средней либо тяжелой форме, что находит свое отражение в симптоматике. Тяжелая форма наиболее часто встречается у детей. Взрослые, как правило, болеют бессимптомно или с незначительными проявлениями, которые выражаются в снижении работоспособности и нарушениях ночного сна. Говорить о хроническом течении болезни можно начиная со второго месяца заражения.

У вас появились симптомы энтеробиоза?

Точно диагностировать заболевание может только врач. Не откладывайте консультацию — позвоните по телефону +7 (495) 775-73-60

Диагностические методы

В основе диагностики энтеробиоза лежит исследование соскоба с поверхности кожи перианальной зоны для обнаружения яиц остриц. Материал для исследования собирают шпателем с поверхности кожи либо делают отпечаток на липкой прозрачной ленте (метод Грэхема). Ранее мазок брали ватным тампоном, закрепленном на палочке, однако в настоящее время использование шпателя либо липкой ленты признано более эффективным. При тяжелом течении болезни в пробах кала, взятых для анализа, обнаруживают не только яйца, но и взрослых остриц в большом количестве. Для подтверждения диагноза пробы берут трижды с интервалами в один-два дня.

Врач может назначить клиническое исследование крови для выявления эозинофилов, необходимое в случаях, когда с момента заражения прошло не слишком много времени.

Как избавиться от гельминтов

При выявлении остриц у одного члена семьи лечение энтеробиоза необходимо не только ему, но и всем, кто с ним близко контактирует, т. е. всем членам семьи, живущим в одной квартире. Основу терапии составляет прием специфических противогельминтных препаратов, который проводится дважды с двухнедельным интервалом. Кроме того, маленьким детям назначают очистительные клизмы, чтобы удалить из организма паразитов, скопившихся в прямой кишке.

Принимать медикаменты против гельминтов можно лишь по прямому назначению врача, после обследования и постановки точного диагноза. Самостоятельное использование лекарства строго запрещено, так как противопаразитарные препараты небезопасны для здоровья и назначаются только после оценки состояния пациента.

Одновременно с медикаментозным лечением необходимо принять меры для исключения повторной инвазии:

  • коротко остричь ногти;
  • тщательно соблюдать требования гигиены;
  • надевать на ночь плотное белье;
  • закладывать перед сном в заднепроходное отверстие ватный тампон, смазанный вазелиновой мазью;
  • каждое утро убирать постельное белье, стирать и проглаживать горячим утюгом с обеих сторон;
  • утром и вечером тщательно подмываться;
  • дважды в день проводить влажную уборку квартиры с мыльным раствором.

По окончании курса лечения спустя две недели, 25 и 30 дней у пациента берут пробы содержимого перианальных складок на яйца остриц.

Как избежать заражения

Основные меры профилактики энтеробиоза заключаются в соблюдении гигиенических требований:

  • обязательное мытье рук после посещения туалета, прогулки, посещения общественных мест, контактов с животными и т. д.;
  • уход за ногтями, избавление от привычки грызть ногти;
  • частая замена постельного белья, полотенец, предметов гигиены;
  • стирка нижнего и постельного белья в горячей воде с последующим проглаживанием и отпариванием;
  • влажная уборка с дезинфицирующими средствами каждые два-три дня.

Часто возникающие вопросы

Как передается энтеробиоз в детском коллективе?

Заражение энтеробиозом опасно для детей, так как заболевание быстро распространяется в детских коллективах. Не у всех детей выработана привычка мыть руки после посещения туалета. Через грязные руки яйца остриц попадают на предметы общего пользования, игрушки, дверные ручки и т. д., а оттуда – к другим детям.

Как лечить энтеробиоз народными средствами?

Существует немало рецептов народной медицины, предназначенных для лечения энтеробиоза. Для этого используются отвары пижмы, полыни, разнообразные средства на основе чеснока, сырые тыквенные семечки, свежий сок свеклы или сельдерея. Народные средства применяют при легком течении заболевания, а также в тех случаях, когда прием противогельминтных медикаментов нежелателен – например, во время беременности. Однако в любом случае необходимо пройти медицинское обследование перед началом и по окончании курса.

Что такое энтеробиоз у взрослых?

Название заболевания энтеробиоз образовано из двух греческих слов: «ἔντερον» – кишечник и «βίος» – жизнь. Буквально оно означает «жизнь в кишечнике», т. е. состояние, когда в кишечнике человека обитают живые существа – черви из рода остриц. Заболевание наиболее часто поражает людей любого возраста, пренебрегающих личной гигиеной.


Глистная инвазия — Симптомы у взрослых и детей

Новости партнеров

Слово » глисты» у человека вызывают неприятное чувство отвращения, но так или иначе, оно имеет место «быть» в нашей жизнедеятельности. Есть много ралзичных способов, чтобы обнаружить глисты у человека.

Глистной инвазией принято считать разнообразие заболеваний, вызванных паразитами, в организме человека. Это достаточно частое явление среди паразитарных заболеваний.

К сожалению, не всегда получается своевременно обнаружить симптомы глистов. Зачастую признаки инвазии маскируются под другие недуги (бывает схож с аллергией, простудой и пр.) или дисфункции органов системы больного.

Гельминтов различают несколько сотен. От самых простых – остриц до описторхии. Все они по – разному располагаются в организме человека – в тканях, на слизистых оболочках внутренностей, и даже в мозге. Но все обладают одним и тем же сходством – ведут паразитический образ жизни, нанося тем самым непоправимый вред здоровью. Подробную инофрмация Вы можете получить на сайте: Gemoparazit.ru

Симптомы и методы лечения инвазии

Причинами заражения гельминтами считается несоблюдение правил личной гигиены – мытье рук после туалета и улицы, контакт с носителями червей – собаки, кошки. Но часто переносчиками яиц глист бывают насекомые – мухи, комары.

Паразиты бывают от нескольких мм в длину до нескольких метров! К примеру, аскариды и ленточные черви.

Заражение глистами происходит достаточно быстро. После проникновения в организм гельминт начинает буквально высасывать из своего носителя все питательные элементы, а именно белок, углеводы, витамины. Если иммунная система сильная, то в первое время паразиты никак не дают о себе знать. Затем, что касается непосредственно человека, начинается авитаминоз, выпадение волос, хроническая усталость, нарушение сна, аллергические реакции, нарушение работы кишечника. Эти моменты и есть симптомы, указывающие на наличии глистной инвазии.

При остром периоде повышается температура тела.

Для того, что бы своевременно выявить паразитов, проводятся лабораторные анализы на основе собранного кала, мочи и крови.

Для профилактики глистной инвазии пересмотреть свои правила личной гигиены. Ведь предостеречь болезнь всегда проще, чем ее лечить со всеми вытекающими последствиями! Профилактика глистов у человека также включает как срочное обращение к врачу.

Подробную инофрмация Вы можете получить на сайте: Lechis.com

admin 16 Май 2017 года 2717

Глисты, гельминты у кошек и собак| Ветклиника ЕвроВет

Паразитарные заболевания часто возникают у домашних животных. Наиболее распростаненными из них являются глистные инвазии, т.е заражение гельминтами (глистами). Гельминты — это внутренние паразиты (эндопаразиты), обитающие в различных органах животного.

Паразиты могут проникать в органы пищеварительного тракта (желудок, кишечник, печень), органы дыхания (трахея, легкие), кровеносные сосуды и сердце, в подкожные ткани, головной мозг, глаза и другие органы. Наиболее часто встречаются кишечные инвазии, поэтому рассмотрим их подробнее.

Виды кишечных глистов у кошек и собак

Глисты подразделяются на круглых (нематоды), ленточных (цестоды) и плоских (трематоды) червей. Основными кишечными паразитами у домашних кошек и собак являются нематоды (Toxocara, Ancylostoma, Trichuris) и цестоды (Dipilidium, Taenia, Echinococcus, Diphyllobothrium latum).

Гельминты распространены повсеместно. Этому во многом способствует большое количество бродячих животных, являющихся резервуаром паразитов, а также высокая устойчивость паразитов и цикл их развития.

Для заражения одними глистами животному достаточно проглотить яйца паразита, которые могут быть в уличной грязи, пыли, на одежде и обуви. Для заражения другими — обязательно наличие промежуточного хозяина, содержащего паразита. В роли промежуточных хозяев выступают блохи, мыши и другие мелкие грызуны, рыбы, сельскохозяйственные животные (коровы, овцы, свиньи). В этом случае домашний питомец заражается после случайного проглатывания или поедания промежуточного хозяина (целиком или его органов).

После попадания в организм кошки или собаки развитие паразита происходит двумя путями, в завимости от вида гельминта. Первый путь — развитие происходит только в кишечнике. Второй путь — развитие проходит с миграцией личинок по организму. В ходе миграции личинки паразита с током крови заносятся в разные органы и ткани, вызывая их повреждение. В конечном итоге, личинки проникают в легкие, затем при кашле вместе с мокротой в ротовую полость, проглатываются и снова попадают в кишечник. Здесь они развиваются до взрослых особей и начинают продуцировать потомство.

Симптомы глистной инвазии у кошек и собак

Клинические симптомы заражения глистами проявляются, как правило, у молодых животных. Глисты у котят и щенков нередко обнаруживаются с первых дней жизни (некоторые паразиты могут проникать в организм новорожденных вместе с материнским молоком). Наиболее частыми симптомами глистной инвазии является сниженная масса тела, расстройства пищеварения (рвота, диарея, запор).

При развитии интоксикации снижается аппетит, возникает слюнотечение и тошнота, животное становится вялым. В случае большого количества паразитов может наблюдаться рвота глистами, а также присутствие живых червей в каловых массах.

По мере развития организма устойчивость к паразитам увеличивается, поэтому у взролых животных заражением глистами обычно протекает бессимптомно или со слабыми клиническими признаками (периодические растройства пищеварения, примеси крови в кале, периодический кашель).

Лечение глистной инвазии у кошек и собак

Для лечения проводится дегельминтизация — обработка от глистов. С этой целью используется широкий спектр препаратов. Для обработки кошек и собак от глистов применяют таблетки (Дронтал, Цестал, Мильбемакс, Празицид и прочие) , суспензии (Празицид, Гельминтал, Диронет и прочие) и капли на холку (Профендер, Гельминтал Спот Он, Барс Спот Он). Доза препаратов зависит от веса, поэтому перед обработкой животное необходимо взвесить.

Наиболее привычными для владельцев собак являются таблетки и суспензии. Наиболее удобно дать эти препараты, смешав их с небольшим количеством корма или лакомством. Но у владельцев кошек нередко возникаются сложности при попытке дать лекарство питомцу — кошки часто отказываются есть корм, содержащий препарат, таблетки выплевывают, а от суспензии начинается обильное слюнотечение, и большая часть препарата выливается наружу.

В этом случае наиболее удобным способом дегельминтизации будет применение капель на холку. Для обработки достаточно нанести содержимое пипетки на кожу в области лопаток (здесь животное не сможет слизать препарат). После всасывания через кожный покров действующее вещество попадает в кровь и оказывает комплексный противопаразитарный эффект.

После обработки необходимо наблюдать за самочувствием питомца. Обычно значительных симптомов не наблюдается. Но в случае сильной зараженности глистами может развиться интоксикация (отравление) и кишечная колика — животное становится вялым, снижается аппетит, может быть рвота, диарея. В этом случае необходимо показать питомца ветеринарному врачу для оказания помощи.

После применения противопаразитарных препаратов глисты у кошек и собак выходят наружу вместе калом первые несколько дней. Для полного прекращения цикла развития паразита необходимо провести обработку 2 раза с интервалом 10 дней.

Профилактика глистов у кошек и собак

Для профилактики глистной инвазии используются те же препараты, что и для лечения — таблетки, суспензии, капли холку. Для эффективного предотвращения заражения гельминтами обработку необходимо проводить каждые 3 месяца. Если животное употребляет в пищу сырое мясо и рыбу, то целесообразно обрабатывать питомца ежемесячно.

Необходимо помнить, что некоторые кишечные глисты кошек и собак опасны для человека, поэтому не забывайте проводить своевременную дегельминтизацию своего питомца. Для удобства делайте отметки о проведенной обработке в ветеринарном паспорте животного.

Helminth — обзор | Темы ScienceDirect

Паразиты гельминтов

Паразиты гельминтов — это многоклеточные многоклеточные организмы — «червячные» паразиты. Инфекции, вызванные различными гельминтами, вызывают эозинофилию (Глава 31). 24 Хотя эозинофилия может служить гематологическим признаком наличия гельминтозной инфекции, отсутствие эозинофилии в крови не исключает наличие таких инфекций. Эозинофильный ответ на гельминтов определяется как иммунным ответом хозяина, так и паразитом, включая его распространение, миграцию и развитие внутри инфицированного хозяина. Уровень эозинофилии обычно соответствует размеру и степени инвазии тканей личинками гельминтов или взрослыми особями. При некоторых гельминтозах миграция инфицированных личинок или последующих стадий развития через ткани является наибольшей на ранней стадии инфекции, и, следовательно, величина вызванной эозинофилии будет наибольшей на этих ранних этапах. При установленных инфекциях местная инфильтрация эозинофилов часто присутствует вокруг гельминтов в тканях без значительной эозинофилии в крови.Эозинофилия может отсутствовать при тех гельминтных инфекциях, которые хорошо локализуются в тканях (, например, интактных эхинококковых кист) или находятся исключительно внутри просвета кишечника (, например, Ascaris, ленточных червей). При некоторых установленных инфекциях повышение эозинофилии в крови может быть эпизодическим. Периодическая утечка жидкости из кисты из эхинококковых кист может временно стимулировать повышение эозинофилии в крови, а также вызывать симптомы, связанные с аллергическими или анафилактическими реакциями (крапивница, бронхоспазм). Для гельминтов, обитающих в тканях, увеличение эозинофилии может происходить главным образом в связи с миграцией взрослых паразитов, как при лоаозе и гнатостомозе.

Гельминтные инфекции с большей вероятностью вызывают длительную гиперэозинофилию у взрослых, включая филяриозные и анкилостомические инфекции, а также стронгилоидоз (таблица 24.1). 24 Трихинеллез может вызвать острую гиперэозинофилию. Strongyloides stercoralis Инфекция, которую трудно диагностировать только с помощью исследования кала, особенно важно исключить не только потому, что она вызывает умеренную или даже выраженную эозинофилию, но и потому, что, в отличие от других гельминтов, она может развиться в диссеминированное, часто смертельное заболевание ( синдром гиперинфекции) у пациентов, получавших иммуносупрессивные кортикостероиды. 24 Иммуноферментный анализ (ELISA) доказал свою ценность для выявления стронгилоидоза и должен проводиться у пациентов с эозинофилией, которые могут получать кортикостероиды. Некоторые гельминты, обитающие в тканях или крови, которые не поддаются диагностике при исследовании кала, но могут вызывать выраженную эозинофилию, требуют диагностического исследования крови или биоптатов тканей или специальных серологических тестов. 24 Инфекции, вызываемые этими организмами, включают филяриатные инфекции, трихинеллез и мигрирующую висцеральную личинку.У детей из-за их склонности к геофагам и попаданию в организм грязи, зараженной яйцами аскарид собак, мигрирующие висцеральные личинки, вызываемые Toxocara canis , являются потенциальной этиологией устойчивой эозинофилии. Серологический анализ ELISA может оценить эту возможность.

Зоонозные гельминты, поражающие глаз человека | Паразиты и переносчики

  • 1.

    Уильямс Р.А., Броди Б.Л., Томас Р.Г., Каплан Р.М., Браун С.И.: Психосоциальное воздействие дегенерации желтого пятна. Arch Ophthalmol.1998, 116: 514-520.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 2.

    Слепота и бедность. [http://webadmin.hollows.org/Assets/Files/Blindness%20and%20Poverty%5B1%5D.pdf]

  • 3.

    Всемирная организация здравоохранения, 2003 г. Онхоцеркоз. [http://www.who.int/blindness/partnerships/onchocerciasis_home/en/index.html]

  • 4.

    Райан Э., Дурранд М.: Заболевание глаз. Руководители, возбудители и практики тропических инфекционных болезней.Под редакцией: Геррант Р.Л., УокерДХ, Веллер П.Ф. 2005, Филадельфия: Черчилль Ливингстон, 1554-1600. 2

    Google Scholar

  • 5.

    Катлер SJ, Fooks AR, van der Poel WH: Угроза общественному здоровью новых, возрождающихся и забытых зоонозов в промышленно развитых странах. Emerg Infect Dis. 2010, 16 (1): 1-7. 10.3201 / eid1601.081467.

    PubMed Central PubMed Статья Google Scholar

  • 6.

    Джонс К.Е., Патель Н.Г., Леви М.А., Сторигард А., Балк Д., Гиттлман Дж. Л., Дашак П.: Глобальные тенденции в новых инфекционных заболеваниях. Природа. 2008, 451: 990-994. 10.1038 / природа06536.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 7.

    Ирвин П.Дж., Джеффрис Р.: Болезни домашних животных, передаваемые членистоногими, в Юго-Восточной Азии. Trends Parasitol. 2004, 1: 27-34. 10.1016 / апр.2003.11.004.

    Артикул Google Scholar

  • 8.

    Орихель TC, Эберхард ML: Зоонозный филяриоз. Clin Microbiol Rev.1998, 11: 366-381.

    PubMed Central CAS PubMed Google Scholar

  • 9.

    Pisella PJ, Assaraf E, Rossaza C, Limon S, Baudouin C, Richard-Lenoble D: Конъюнктивит и глазные паразитарные заболевания. J Fr Ophtalmol. 1999, 22: 585-588.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 10.

    Шен Дж., Гассер Р.Б., Чу Д., Ван З., Юань Х, Кантакесси К., Отранто Д.: Человеческий телециоз — запущенное паразитарное заболевание глаза.J Parasitol. 2006, 92: 872-875. 10.1645 / GE-823R.1.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 11.

    Rubinsky-Elefant G, Hirata CE, Yamamoto JH, Ferreira MU: Токсокароз человека: диагностика, всемирная распространенность серотипов и клиническое проявление системных и глазных форм. Ann Trop Med Parasitol. 2010, 104: 3-23. 10.1179 / 136485910X12607012373957.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 12.

    Cortez RT, Ramirez G, Collet L, Giuliari GP: Глазные паразитарные заболевания: обзор токсокароза и диффузного одностороннего подострого нейроретинита. J Pediatr Ophthalmol Strabismus. 2010, 28: 1-9.

    Google Scholar

  • 13.

    Gottstein B, Pozio E, Nöckler K: Эпидемиология, диагностика, лечение и борьба с трихинеллезом. Clin Microbiol Rev.2009, 22 (1): 127-145. 10.1128 / CMR.00026-08.

    PubMed Central CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 14.

    Bruschi F, Murrell KD: Трихинеллез. Руководители, возбудители и практики тропических инфекционных болезней. Под редакцией: Геррант Р.Л., УокерДХ, Веллер П.Ф. 2005, Филадельфия: Черчилль Ливингстон, 1225–1230. 2

    Google Scholar

  • 15.

    Kociecki J, Kociecka W: Участие зрительной системы в отдельных зоонозных заболеваниях. II Трихинеллез. Klin Oczna. 2004, 106 (3): 371-375.

    PubMed Google Scholar

  • 16.

    Всемирная организация здравоохранения: Отчет неофициальной консультации ВОЗ по использованию химиотерапии для контроля за заболеваемостью людей нематодами, передающимися через почву, Женева. 1996

    Google Scholar

  • 17.

    О’Лоркейн П., Голландия Резюме: Значение Ascaris lumbricoides для общественного здравоохранения. Паразитология. 2000, 121: S51-S71.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 18.

    Карден С.М., Мойземанн Р., Уокер Дж., Ставелл Р.Дж., Маккиннон-младший, Смит Д., Ставелл А.М., Холл А.Дж.: Toxocara canis : наличие яиц в парках Мельбурна и заболеваемость в Виктории. Clin Experiment Ophthalmol. 2003, 31 (2): 143-146. 10.1046 / j.1442-9071.2003.00622.x.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 19.

    Уайлдер ХК: Эндофтальмит нематод. Trans Am Acad Ophthalmol and Otolaryngology. 1950, 55: 99-109.

    CAS Google Scholar

  • 20.

    Коричневый DH: Ocular Toxocara canis . II. Клинический обзор. Журнал детской офтальмологии. 1970, 7: 182-191.

    Google Scholar

  • 21.

    Schantz P: Toxocara Larva migrans now. Am J Trop Med Hyg. 1989, 41: 21-34.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 22.

    Логар Дж, Соба Б., Краут А., Стирн-Краньц В. Серопревалентность антител Toxocara среди пациентов с подозрением на глазной токсокароз в Словении.Корейский J Parasitol. 2004, 42 (3): 137-140. 10.3347 / kjp.2004.42.3.137.

    PubMed Central PubMed Статья Google Scholar

  • 23.

    Вон Й, Крушон-Моран Д., Шанц П.М., Джонс Дж. Л.: Национальная распространенность и факторы риска зоонозов Toxocara spp. инфекции. Am J Trop Med Hyg. 2008, 79 (4): 552-557.

    PubMed Google Scholar

  • 24.

    Sabrosa NA, de Souza EC: Инфекции глаз нематодами: токсокароз и диффузный односторонний подострый нейроретинит.Curr Opin Ophthalmol. 2001, 12 (6): 450-454. 10.1097 / 00055735-200112000-00010.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 25.

    Мораес Л.Р., Чалдини А.П., Авила М.П., ​​Эльснер А.Е.: Определение живых нематод при диффузном одностороннем подостром нейроретините с помощью сканирующего лазерного офтальмоскопа. Arch Ophthalmol. 2002, 120 (2): 135-138.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 26.

    Higashide T, Akao N, Shirao E, Shirao Y: Результаты оптической когерентной томографии и ангиографии в случае субретинальной гранулемы Toxocara . Am J Ophthalmol. 2003, 136 (1): 188-190. 10.1016 / S0002-9394 (03) 00079-5.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 27.

    Altcheh J, Nallar M, Conca M, Biancardi M, Freilij H: Токсокароз: клинические и лабораторные особенности у 54 пациентов. Педиатр (Barc). 2003, 58 (5): 425-431.10.1157 / 13046522.

    CAS Статья Google Scholar

  • 28.

    Yokoi K, Goto H, Sakai J, Usui M: Клинические особенности глазного токсокароза в Японии. Ocul Immunol Inflamm. 2003, 11 (4): 269-275. 10.1076 / ocii.11.4.269.18266.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 29.

    Garcia CA, Gomes AH, Garcia Filho CA, Vianna RN: диффузный односторонний подострый нейроретинит на ранней стадии: улучшение зрения после фотокоагуляции червя.Глаз (Лонд). 2004, 18 (6): 624-627. 10.1038 / sj.eye.6700742.

    Артикул Google Scholar

  • 30.

    Сузуки Т., Джоко Т., Акао Н., Охаши Ю.: После миграции личинки токсокара в сетчатку с помощью оптической когерентной томографии и флуоресцентной ангиографии. Jpn J Ophthalmol. 2005, 49 (2): 159-161. 10.1007 / s10384-004-0157-9.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 31.

    Стюарт JM, Cubillan LD, Cunningham ET: Распространенность, клинические особенности и причины потери зрения среди пациентов с глазным токсокарозом. Сетчатка. 2005, 25 (8): 1005-1013. 10.1097 / 00006982-200512000-00009.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 32.

    Rasquin F, Waterschoot MP, Termote H, Carlier Y: диффузный односторонний подострый нейроретинит в Африке. Ocul Immunol Inflamm. 2006, 14 (1): 59-62. 10.1080 / 0

    40500224629.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 33.

    Бертельманн Э., Велхаген К.Х., Плейер У., Хартманн К. Глазной токсокароз. Диагностические и терапевтические возможности. Офтальмолог. 2003, 100 (11): 950-954. 10.1007 / s00347-003-0815-1.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 34.

    Мори К., Охта К., Мурата Т.: Вазопролиферативные опухоли сетчатки, вторичные по отношению к глазному токсокарозу.Может J Ophthalmol. 2007, 42 (5): 758-759. 10.3129 / i07-137.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 35.

    Acar N, Kapran Z, Utine CA, Büyükbabani N: Pars plana витрэктомия выявила организмов Toxocara canis . Int Ophthalmol. 2007, 27 (4): 277-280. 10.1007 / s10792-007-9078-1.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 36.

    Urban B, Bakunowicz-Aazarczyk A, Michał S: Клинические особенности, эффективность лечения и функция органа зрения у детей и подростков с глазным токсокарозом.Klin Oczna. 2008, 110 (10-12): 364-366.

    PubMed Google Scholar

  • 37.

    Сиваратнам Д., Субрайан В., Али Н.А.: Трансвитреальная миграция личинки Toxocara , приводящая ко второй хориоретинальной гранулеме. Jpn J Ophthalmol. 2008, 52 (5): 416-417. 10.1007 / s10384-008-0569-z.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 38.

    Bertelmann E, Velhagen KH, Pleyer U: Глазной токсокароз.От биологии к терапии. Офтальмология. 2007, 104: 35-39. 10.1007 / s00347-006-1465-х.

    CAS Статья Google Scholar

  • 39.

    de Visser L, Rothova A, de Boer JH, van Loon AM, Kerkhoff FT, Canninga-van Dijk MR, Weersink AY, de Groot-Mijnes JD: Диагностика глазного токсокароза путем определения внутриглазной продукции антител. Am J Ophthalmol. 2008, 145 (2): 369-374. 10.1016 / j.ajo.2007.09.020.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 40.

    De A Garcia CA, Gomes AHB, de A Garcia Filho CA, Vianna RNG: диффузный односторонний подострый нейроретинит на ранней стадии: улучшение зрения после фотокоагуляции червя. Глаз. 2004, 18: 624-627. 10.1038 / sj.eye.6700742.

    Артикул Google Scholar

  • 41.

    Ash LR, Orihel TC, (Eds): Атлас паразитологии человека Ash & Orihel. 2007, Американское общество клинической патологии, 5

  • 42.

    Moertel CL, Kazacos KR, Butterfield JH, Kita H, Watterson J, Gleich GJ: Воспаление, связанное с эозинофилами, и выработка белков, полученных из эозинофилов, у 2 детей с енотовидной аскаридой. ( Baylisascaris procyonis ) энцефалит.Педиатрия. 2001, 108: 93-10.1542 / peds.108.5.e93.

    Артикул Google Scholar

  • 43.

    Сорвилло Ф., Эш Л.Р., Берлин О.Г., Морзе С.А.: Baylisascaris procyonis : возникающий гельминтозный зооноз. Emerg Infect Dis. 2002, 8 (4): 355-359. 10.3201 / eid0804.010273.

    PubMed Central PubMed Статья Google Scholar

  • 44.

    Mets MB, Noble AG, Basti S, Gavin P, Davis AT, Shulman ST, Kazacos KR: Глазные признаки диффузного одностороннего подострого нейроретинита и множественных хориоидальных инфильтратов, связанных с мигрирующей нервной личинкой, вызванной Baylisascaris procyonis .Am J Ophthalmol. 2003, 135 (6): 888-890. 10.1016 / S0002-9394 (02) 01539-8.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 45.

    Sato H, Matsuo K, Osanai A, Kamiya H, Akao N, Owaki S, Furuoka H: Larva migrans по Baylisascaris transfuga : фатальные неврологические заболевания у монгольских птиц, но не у мышей. J Parasitol. 2004, 90: 774-781. 10.1645 / GE-3330.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 46.

    Гэвин П.Дж., Казакос К.Р., Шульман ST: Байлисаскаридоз. J Clin Microbiol. 2005, 18: 703-718. 10.1128 / CMR.18.4.703-718.2005.

    Артикул Google Scholar

  • 47.

    Goldberg MA, Kazacos KR, Boyce WM, Ai E, Katz B: диффузный односторонний подострый неврит. Морфометрическая, серологическая и эпидемиологическая поддержка Baylisascaris как возбудителя. Офтальмология. 1993, 100: 1695-1701.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 48.

    Brasil OF, Lewis H, Lowder CY: Миграция Baylisascaris procyonis в стекловидное тело. Br J Ophthalmol. 2006, 90: 1203-1204. 10.1136 / bjo.2006.095323.

    PubMed Central CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 49.

    Херман Дж. С., Чиодини П. Л.: Гнатостомоз, еще одно появляющееся завозное заболевание. Clin Microbiol Rev.2009, 22 (3): 484-492. 10.1128 / CMR.00003-09.

    PubMed Central PubMed Статья Google Scholar

  • 50.

    Бисвас Дж., Гопал Л., Шарма Т., Бадринатх СС: Внутриглазный Gnathostoma spinigerum . Клинико-патологическое исследование двух случаев с обзором литературы. Сетчатка. 1994, 14 (5): 438-444. 10.1097 / 00006982-19

    50-00009.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 51.

    Каннан К.А., Васанта К., Венугопал М.: Внутриглазный гнатостомоз. Индийский J Ophthalmol. 1999, 47 (4): 252-253.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 52.

    Qahtani F, Deschênes J, Ali-Khan Z, Maclean JD, Codère F, Mansour M, Burnier M: Внутриглазный гнатостомоз: редкий случай в Канаде. Может J Ophthalmol. 2000, 35 (1): 35-39.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 53.

    Xuan le T, Rojekittikhun W, Punpoowong B, Trang le N, Hien TV: клинический случай: внутриглазный гнатостомоз во Вьетнаме. Юго-Восточная Азия J Trop Med Public Health. 2002, 33 (3): 485-489.

    PubMed Google Scholar

  • 54.

    Бакера-Эредиа Дж., Крус-Рейес А., Флорес-Гаксиола А., Лопес-Пулидо Г., Диас-Сименталь Е., Вальдеррама-Валенсуэла Л. Отчет о клиническом случае: глазной гнатостомоз на северо-западе Мексики. Am J Trop Med Hyg. 2002, 66 (5): 572-574.

    PubMed Google Scholar

  • 55.

    Basak SK, Sinha TK, Bhattacharya D, Hazra TK, Parikh S: Intravitreal live Gnathostoma spinigerum . Индийский J Ophthalmol. 2004, 52 (1): 57-58.

    PubMed Google Scholar

  • 56.

    Bhende M, Biswas J, Gopal L: Ультразвуковая биомикроскопия в диагностике и лечении внутриглазного гнатостомоза. Am J Ophthalmol. 2005, 140 (1): 140-142. 10.1016 / j.ajo.2004.12.031.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 57.

    Баруа П., Хазарика Н.К., Баруа Н., Баруа К.К., Чоудхури Б. Гнатостомоз передней камеры. Индийский J Med Microbiol. 2007, 25 (3): 276-278. 10.4103 / 0255-0857.34775.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 58.

    Bhattacharjee H, Das D, Medhi J: Интравитреальный гнатостомоз и обзор литературы. Сетчатка. 2007, 27 (1): 67-73. 10.1097 / 01.iae.0000224943.98423.e3.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 59.

    Chuenkongkaew W, Chirapapaisan N, Hongyok T, Yoolek A: Изолированный неврит зрительного нерва от идентифицированного Gnathostoma spinigerum . Eur J Ophthalmol. 2007, 17 (1): 130-132.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 60.

    Anantaphruti MT, Nuamtanong S, Dekumyoy P: Диагностические значения IgG4 при гнатостомозе человека. Trop Med Int Health. 2005, 10 (10): 1013-10.1111 / j.1365-3156.2005.01478.x.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 61.

    Sawanyawisuth K, Chlebicki MP, Pratt E, Kanpittaya J, Intapan PM: Последовательные визуальные исследования церебрального гнатостомоза с субдуральным кровоизлиянием в качестве осложнения. Trans R Soc Trop Med Hyg. 2009, 103 (1): 102-104.10.1016 / j.trstmh.2008.09.011.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 62.

    Botero D, Aguledo LM, Uribe FU, Esslinger JH, Beaver PC: Intracoular filarial, вид Loaina , от человека в Колумбии. Am J Trop Med Hyg. 1984, 33: 578-582.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 63.

    Beaver PC: Внутриглазный филяриатоз: краткий обзор. Am J Trop Med Hyg.1989, 40: 40-45.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 64.

    Bain O, Otranto D, Diniz DG, Nascimento dos Santos J, Pinto de Oliveira N, Negrão Frota de Almeida I, Negrão Frota de Almeida R, Negrão Frota de Almeida L, Dantas-Torres F, Frota de Алмейда, Собриньо E: Внутриглазный филяриатоз человека, вызываемый Pelecitus sp., Бразилия. Emerg Infect Dis. 2011,

    Google Scholar

  • 65.

    Отранто Д., Диниз Д.Г., Дантас-Торрес Ф., Казираги М., де Алмейда INF, де Алмейда ЛНФ, Насименто душ Сантуш Дж., Пенья Фуртадо А, де Алмейда Собриньо А.Ф., Баин О: Внутриглазный филяриоз человека, вызванный дирофилярией sp. , Бразилия. Emerg Infect Dis. 2011,

    Google Scholar

  • 66.

    Addario C: Su di un nematode dell’occhio umano. Энн Офтальмол. 1885, 14: 135-147.

    Google Scholar

  • 67.

    Orihel TC, Beaver PC: Морфология и родство Dirofilaria tenuis и Dirofilaria conunctivae . Am J Trop Med Hyg. 1965, 14: 1030-1043.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 68.

    Mittal M, Sathish KR, Bhatia G, Chidamber MS: Глазной дирофиляриоз в Дубае, ОАЭ. Индийский J Ophthalmol. 2008, 56 (4): 325-326. 10.4103 / 0301-4738.41415.

    PubMed Central PubMed Статья Google Scholar

  • 69.

    Джамшиди А., Джамшиди М., Мобеди И., Хосроара М.: Периокулярный дирофиляриоз у молодой женщины: отчет о болезни. Корейский J Parasitol. 2008, 46 (4): 265-267. 10.3347 / kjp.2008.46.4.265.

    PubMed Central PubMed Статья Google Scholar

  • 70.

    Eccher A, Dalfior D, Gobbo S, Martignoni G, Brunelli M, Decaminada W, Bonetti F, Rivasi F, Barbareschi M, Menestrina F: периорбитальное подкожное опухолевидное поражение, вызванное Dirofilaria repens .Int J Surg Pathol. 2008, 16 (1): 101-103. 10.1177 / 1066896

  • 7040.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 71.

    Fodor E, Fok E, Maka E, Lukáts O, Tóth J: Недавно выявленные случаи офтальмофиляриоза в Венгрии. Eur J Ophthalmol. 2009, 19 (4): 675-678.

    PubMed Google Scholar

  • 72.

    Khechine-Martinez R, Doucet C, Blanchard S, Rouland JF, Labalette P: Субконъюнктивальный дирофиляриоз: описание случая.J Fr Ophtalmol. 2009, 32 (5): 350-10.1016 / j.jfo.2009.04.003.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 73.

    Рохела М., Джамайя I, Хуэй Т.Т., Мак Дж. У., Итой I, Амира А: Дирофилярия вызывает глазную инфекцию у пациента из Малайзии. Южная Азия J Trop Med Public Health. 2009, 40 (5): 914-918.

    CAS Google Scholar

  • 74.

    Wesolowska M, Kisza K, Szalinski M, Zielinski M, Okulewicz A, Misiuk-Hojlo M, Szostakowska B: Первый случай гетерохтонного субконъюнктивального дирофиляриоза, описанный в Польше.Am J Trop Med Hyg. 2010, 83 (2): 210-10.4269 / ajtmh.2010.10-0084.

    PubMed Central PubMed Статья Google Scholar

  • 75.

    Hasler S, Grimm F, Thiel MA, Müller NJ, Eberhard R, Bosch MM: пациент из Швейцарии с субконъюнктивальным участком Dirofilaria repens . Klin Monbl Augenheilkd. 2010, 227 (4): 332-333. 10.1055 / с-0029-1245245.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 76.

    Avellis FO, Kramer LH, Mora P, Bartolino A, Benedetti P, Rivasi F: Случай конъюнктивального дирофиляриоза человека, вызванного Dirofilaria immitis в Италии. Vector Borne Zoonotic Dis. 2010,

  • 77.

    Otranto D, Brianti E, Gaglio G, Dantas-Torres F, Azzaro S, Giannetto S: Глазная инвазия человека Dirofilaria repens (Ralliet and Henry, 1911) в зоне, эндемичной по дирофиляриозу собак. . Am Jour Trop Med Hyg. 2011,

    Google Scholar

  • 78.

    Gungel H, Kara N, Pinarci EY, Albayrak S, Baylancicek DO, Uysal HK: необычный случай интравитреального червя. Интравитреальная инфекция Dirofilaria . Br J Ophthalmol. 2009, 93 (5): 573-574. 10.1136 / bjo.2008.138842.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 79.

    Huynh T, Thean J, Maini R: Dipetalonema reconditum в человеческом глазу. Br J Ophthalmol. 2001, 85: 1391-10.1136 / bjo.85.11.1384i.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 80.

    Lau LI, Lee FL, Hsu WM, Pampiglione S, Fioravanti ML, Orihel TC: Субконъюнктивальная инфекция человека Macacanema formosana : первый случай заражения человека, зарегистрированный во всем мире. Arch Ophthalmol. 2002, 120 (5): 643-647.

    PubMed Google Scholar

  • 81.

    Натараджан Р: Другой случай субконъюнктивальной инфекции человека, вызванной Macacanema formosana .Arch Ophthalmol. 2003, 121 (4): 584-585. 10.1001 / archopht.121.4.584-б.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 82.

    Spratt DM: естественное распространение, гистопатология и стадии развития Dirofilaria roemeri в промежуточном хозяине. Int J Parasitol. 1972, 2: 202-208.

    Google Scholar

  • 83.

    Bartlett CM: Развитие Dirofilaria scapiceps (Leidy, 1886) (Nematoda: Filarioidea) у Aedes spp.и Mansonia perturbans (Walker) и ответы комаров на инфекцию. Может J Zool. 1984, 62: 112-129. 10.1139 / z84-019.

    Артикул Google Scholar

  • 84.

    Бартлетт CM, Андерсон RC: Pelecitus fulicaeatrae (Nematoda: Filarioidea) лысух (Gruiformes) и поганок (Podicipediformes): микрофилярии, обитающие на коже, и развитие у Mallophaga. Может J Zool. 1987, 65: 2803-2812. 10.1139 / z87-423.

    Артикул Google Scholar

  • 85.

    Пинто Р.М., Висенте Дж. Дж., Норонья Д.: нематоды, паразиты бразильских птиц пситтацид, с акцентом на род Pelecitus Railiet & Henry, 1910. Mem Inst Oswaldo Cruz. 1993, 88: 279-284. 10.1590 / S0074-027619200016.

    Артикул Google Scholar

  • 86.

    Vicente JJ, Rodrigues HOR, Gomes DC, Pinto RM: Nematóides do Brasil. Часть V: nematóides de mamíferos. Rev Bras Zool. 1997, 14: 1-452. 10.1590 / S0101-81751997000500001.

    Артикул Google Scholar

  • 87.

    Рао Н.Г., Махапатра С.К., Паттнаяк С., Паттнаик К.: Интравитреальный живой взрослый бругиевый филяриоз. Индийский J Ophthalmol. 2008, 56 (1): 76-78. 10.4103 / 0301-4738.37610.

    PubMed Central PubMed Статья Google Scholar

  • 88.

    Heldwein K, Biedermann HG, Hamperl WD, Bretzel G, Löscher T., Laregina D, Frosch M, Büttner DW, Tappe D: Подкожная инфекция Taenia crassiceps у пациента с неходжкинской лимфомой.Am J Trop Med Hyg. 2006, 75 (1): 108-111.

    PubMed Google Scholar

  • 89.

    Майяр Х, Марионно Дж, Проретт Б, Бойер Э, Селерье П: Taenia crassiceps цистицеркоз и СПИД. СПИД. 1998, 20: 1551-1552. 10.1097 / 00002030-199812000-00019.

    Артикул Google Scholar

  • 90.

    Shea M, Maberley AL, Walters J, Freeman RS, Fallis AM: Intraocular Taenia crassiceps (Cestoda).Trans Am Acad Ophthalmol Otolaryngol. 1973, 77: OP778-OP783.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 91.

    Chuck RS, Olk RJ, Weil GJ, Akduman L, Benenson IL, Smith ME, Kaplan HJ: Хирургическое удаление субретинального пролиферирующего цистицерка Taeniaeformis crassiceps . Arch Ophthalmol. 1997, 115: 562-563.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 92.

    Arocker-Mettinger E, Huber-Spitzy V, Auer H, Grabner G, Stur M: Taenia crassiceps в передней камере человеческого глаза. Отчет о болезни. Klin Monbl Augenheilkd. 1992, 201: 34-37. 10.1055 / с-2008-1045865.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 93.

    Sinha S, Sharma BS: Neurocysticercosis: обзор текущего состояния и лечения. J Clin Neurosci. 2009, 16 (7): 867-876. 10.1016 / j.jocn.2008.10.030.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 94.

    Gauci C, Vural G, Oncel T, Varcasia A, Damian V, Kyngdon CT, Craig PS, Anderson GA, Lightowlers MW: Вакцинация рекомбинантными онкосферными антигенами снижает восприимчивость овец к инфекции Taenia multiceps . Int J Parasitol. 2008, 38: 1041-1050. 10.1016 / j.ijpara.2007.11.006.

    PubMed Central CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 95.

    Sabattani S, Marliani A, Roncaroli F, Zuccheli M, Zini A, Calbucci F, Chiodo F: Церебральный ценуроз. J Neurosurg. 2004, 100: 964-10.3171 / jns.2004.100.5.0964.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 96.

    Williams PH, Templeton AC: Заражение глаза ленточным червем Coenurus. Брит Дж. Офталь. 1971, 55: 766-769. 10.1136 / bjo.55.11.766.

    PubMed Central CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 97.

    Manschot WA: Заражение глаза и орбиты Coenurus. Arch Ophthalmol. 1976, 94: 961-964.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 98.

    Melhorn H: Энциклопедия паразитологии. 2008, Гейдельберг: Springer-Verlag

    Книга Google Scholar

  • 99.

    Ou Q, Li SJ, Cheng XJ: Церебральный спарганоз: описание случая. Biosci Trends. 2010, 4 (3): 145-147.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 100.

    Леон Л.А., Алмейда Р., Мюллер Дж. Ф .: Случай глазного спарганоза в Эквадоре. J Parasitol. 1972, 58 (1): 184-185. 10.2307 / 3278274.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 101.

    Рехак М., Коларова Л., Кохнова И., Рехак Дж., Мохлерова С., Фрич Е., Храпек О.: Глазной спарганоз в Чешской Республике — клинический случай.Клин Микробиол Инфекц Лек. 2006, 12: 161-165.

    PubMed Google Scholar

  • 102.

    Чжун Х.Л., Шао Л., Лянь Д.Р., Дэн Ц.Ф., Чжао С.Х., Гао П.З., Хе ЛЙ, Юнь К.Ф., Пан JY: глазной спарганоз вызвал слепоту. Чин Мед Дж. 1983, 96 (1): 73-75.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 103.

    Wiwanitkit VA: Обзор спарганоза человека в Таиланде. Int J Infect Dis. 2005, 9 (6): 312-316.10.1016 / j.ijid.2004.08.003.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 104.

    Субудхи Б.Н., Даш С., Чакрабарти Д., Мишра Д.П., Сенапати У.: Глазной спарганоз. J Indian Med Assoc. 2006, 104: 529-530.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 105.

    Ян Дж. У., Ли Дж. Х., Кан М. С.: Случай глазного спарганоза в Корее. Корейский J Ophthalmol. 2007, 21 (1): 48-50. 10.3341 / kjo.2007.21.1.48.

    PubMed Central PubMed Статья Google Scholar

  • 106.

    Киттипонганса С., Тесана С., Ритч Р: Глазной спарганоз: причина субконъюнктивальной опухоли и глухоты. Троп Мед Паразитол. 1988, 39 (3): 247-248.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 107.

    Сен Д.К., Мюллер Р., Гупта В.П., Чилана Дж.С.: Личинка цестоды (Sparganum) в передней камере глаза.Trop Geogr Med. 1989, 41: 270-273.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 108.

    Basset D, Girou C, Nozais IP, D’Hermies F, Hoang C, Gordon R, D’Alessandro A: Неотропический эхинококкоз в Суринаме: Echinococcus oligarthrus в орбите и Echinococcus v. брюшная полость. Am J Trop Med Hyg. 1998, 59: 787-790.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 109.

    Мурти Р., Хонавар С.Г., Вемуганти Г.К., Наик М., Бурман С.: Поликистозный эхинококкоз орбиты. Am J Ophthalmol. 2005, 140: 561-563. 10.1016 / j.ajo.2005.03.048.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 110.

    Lightowlers MW: вакцины цестод: происхождение, текущее состояние и перспективы на будущее. Паразитология. 2006, 133: S27-S42. 10.1017 / S003118200600179X.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 111.

    Керн П. Клинические особенности и лечение альвеолярного эхинококкоза. Curr Opin Infect Dis. 2010, 23: 505-412. 10.1097 / QCO.0b013e32833d7516.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 112.

    Чаабуни М., Бен Зина З., Бен Айез Х., Тунси Р., Тригуи А., Бен Мансур Х .: Эхинококковая киста орбиты: уникальное место внутри орбиты. Отчет о болезни. J Fr Ophtalmol. 1999, 22: 329-334.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 113.

    Sinav S, Demirci A, Sinav B, Oge F, Sullu Y, Kandemir B: первичная внутриглазная эхинококковая киста. Acta Ophthalmologica. 1991, 69: 802-804. 10.1111 / j.1755-3768.1991.tb02065.x.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 114.

    Озек М.М., Памир М.Н., Сав А: Спонтанный разрыв внутриглазничной эхинококковой кисты. Редкая причина острой потери зрения. J Clin Neuroophthalmol. 1993, 13: 135-137.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 115.

    Уильямс Д.Ф., Уильямс Г.А., Кайя Дж. Г., Вернер Р.П., Харрисон Т.Дж.: Интраокулярный Echinococcus multilocularis . Arch Ophthalmol. 1987, 105: 1106-1109.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 116.

    Д’Алессандро А., Рауш Р.Л.: Новые аспекты неотропического поликистозного ( Echinococcus vogeli ) и уникистозного ( Echinococcus oligarthrus ) эхинококкоза. Clin Microbiol Rev.2008, 21: 380-401.

    PubMed Central PubMed Статья Google Scholar

  • 117.

    Lopera RD, Melendez RD, Fernandez I., Sirit J, Perera MP: орбитальная эхинококковая киста Echinococcus oligarthrus у человека в Венесуэле. J Parasitol. 1989, 75: 467-470. 10.2307 / 3282609.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 118.

    Möhl K, Grosse K, Hamedy A, Wüste T, Kabelitz P, Lücker E: Биология Alaria spp.и риск экспозиции человека к мезоцеркарии Alaria — обзор. Parasitol Res. 2009, 105 (1): 1-15.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 119.

    Mas-Coma S, Valero MA, Bargues MD: Fasciola , лимфеиды и фасциолез человека, с глобальным обзором передачи болезней, эпидемиологии, эволюционной генетики, молекулярной эпидемиологии и контроля. Adv Parasitol. 2009, 69: 41-146. полный текст.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 120.

    Dalimi A, Jabarvand M: Fasciola hepatica в человеческом глазу. Trans R Soc Trop Med Hyg. 2005, 99: 798-800. 10.1016 / j.trstmh.2005.05.009.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 121.

    Nithiuthai S, Anantaphruti MT, Waikagul J, Gajadhar A: Зоонозные гельминтозы, передающиеся через воду. Vet Parasitol. 2004, 126 (1-2): 167-193. 10.1016 / j.vetpar.2004.09.018.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 122.

    McDonald HR, Kazacos KR, Schatz H, Johnson RN: Два случая внутриглазной инфекции, вызванной мезоцеркарией Alaria (Trematoda). Am J Ophthalmol. 1994, 117: 447-455.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 123.

    Диас М.Т., Эрнандес Л.Ф., Баширулла АК: Экспериментальный жизненный цикл Philophthalmus gralli (Trematoda: Philophthalmidae) в Венесуэле. Rev Biol Trop. 2002, 50: 629-641.

    PubMed Google Scholar

  • 124.

    Waikagul J, Dekumyoy P, Yoonuan T, Praevanit R: Филофтальмоз конъюнктивы: клинический случай в Таиланде. Am J Trop Med Hyg. 2006, 74 (5): 848-849.

    PubMed Google Scholar

  • 125.

    Андерсон RC: нематоды-паразиты позвоночных. Их развитие и распространение. 2000, Гилфорд: CABI, 2

    Книга Google Scholar

  • 126.

    Lindo JF, Waugh C, Hall J, Cunningham-Myrie C, Ashley D, Eberhard ML, Sullivan JJ, Bishop HS, Robinson DG, Holtz T, Robinson RD: Enzootic Angiostrongylus cantonensis у крыс и улиток после вспышки эозинофильного менингита человека, Ямайка.Emerg Infect Dis. 2002, 8 (3): 324-326. 10.3201 / eid0803.010316.

    PubMed Central PubMed Статья Google Scholar

  • 127.

    Caldeira RL, Mendonça CL, Goveia CO, Lenzi HL, Graeff-Teixeira C, Lima WS, Mota EM, Pecora IL, Medeiros AM, Carvalho Odos S: первая запись о моллюсках, естественно инфицированных Angiostrongylus cantonensis (Chen, 1935) (Nematoda: Metastrongylidae) в Бразилии. Mem Inst Oswaldo Cruz. 2007, 102 (7): 887-889.10.1590 / S0074-02762007000700018.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 128.

    Лима АР, Мескита С.Д., Сантос СС, Акино ER, Роза Лда Р., Дуарте Ф.С., Тейшейра А.О., Коста З.Р., Феррейра М.Л .: Болезнь Аликата: нейроинвазия Angiostrongylus cantonensis в Ресифи, Пернамбуко, Бразилия. Arq Neuropsiquiatr. 2009, 67 (4): 1093-1096.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 129.

    Dorta-Contreras AJ, Magraner-Tarrau ME, Sánchez-Zulueta E: Ангиостронгилиоз в Америке. Emerg Infect Dis. 2009, 15 (6): 991-10.3201 / eid1506.071708.

    PubMed Central PubMed Статья Google Scholar

  • 130.

    Chikweto A, Bhaiyat MI, Macpherson CN, Deallie C, Pinckney RD, Richards C, Sharma RN: Наличие Angiostrongylus cantonensis у крыс ( Rattus norvegicus ) в Гренаде, Вест-Индия.Vet Parasitol. 2009, 162 (1-2): 160-162. 10.1016 / j.vetpar.2009.02.020.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 131.

    Punyagupta S, Juttijudata P, Bunnag T: Эозинофильный менингит в Таиланде. Клинические исследования 484 типичных случаев, вероятно, вызванных Angiostrongylus cantonensis . Am J Trop Med Hyg. 1975, 24: 921-31.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 132.

    Промминдарой К., Лилавонгс Н., Прадацундарасар А: Ангиостронгилиоз глаза человека в Бангкоке. Am J Trop Med Hyg. 1962, 11 (6): 759-761.

    Google Scholar

  • 133.

    Кумар В., Киприану И., Кинан Дж. М.: Глазной ангиостронгилиоз: удаление живой нематоды из передней камеры. Глаз. 2005, 19: 229-230. 10.1038 / sj.eye.6701442.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 134.

    Jindrak K: Angiostrongyliasis cantonensis (эозинофильный менингит, болезнь Аликата). Contemp Neurol Ser. 1975, 12: 133-166.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 135.

    Диссанаике А.С., Ихаламулла Р.Л., Наотунне Т.С., Сенаратна Т., Витана Д.С.: Третий отчет об окулярном парастронгилиозе (ангиостронгилиозе) из Шри-Ланки. Parassitologia. 2001, 43 (3): 95-97.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 136.

    Thu TP, Nguyen NX, Lan le T, Küchle M: ​​Ocular Angiostrongylus cantonensis у пациентки из Вьетнама: отчет о болезни. Klin Monbl Augenheilkd. 2002, 219 (12): 892-895. 10.1055 / с-2002-36945.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 137.

    Патикулсила D, Иттипункул N, Теракиттикул B: Интравитреальный ангиостронгилиоз: сообщение о 2 случаях. J Med Assoc Thai. 2003, 86 (10): 981-985.

    PubMed Google Scholar

  • 138.

    Dissanaike AS, Cross JH: Окулярный парастронгилиоз (= ангиостронгилиоз): вероятное первое сообщение о заражении человека от пациента на Цейлоне (Шри-Ланка). Parassitologia. 2004, 46 (3): 315-316.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 139.

    Малхотра С., Мехта Д.К., Арора Р., Чаухан Д., Рэй С., Джайн М.: Окулярный ангиостронгилиоз в отчете о случае первого ребенка из Индии. J Trop Pediatr. 2006, 52 (3): 223-225. 10.1093 / tropej / fmi092.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 140.

    Лю И.Х., Чунг Ю.М., Чен С.Дж., Чо В.Л.: Некротический ретинит, вызванный Angiostrongylus cantonensis . Am J Ophthalmol. 2006, 141 (3): 577-579. 10.1016 / j.ajo.2005.09.033.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 141.

    Sawanyawisuth K, Kitthaweesin K, Limpawattana P, Intapan PM, Tiamkao S, Jitpimolmard S, Chotmongkol V: Внутриглазный ангиостронгилиоз: клинические данные, лечение и результаты.Trans R Soc Trop Med Hyg. 2007, 101: 497-501. 10.1016 / j.trstmh.2006.07.010.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 142.

    Бахети Н.Н., Сридхаран М., Кришнамурти Т., Наир, доктор медицины, Радхакришнан К.: Эозинофильный менингит и глазной червь у пациента из Кералы, южная Индия. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2008, 79: 271-10.1136 / jnnp.2007.122093.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 143.

    Sawanyawisuth K, Kitthaweesin K: Неврит зрительного нерва, вызванный внутриглазным ангиостронгилиозом. Юго-Восточная Азия J Trop Med Public Health. 2008, 39: 1005-1007.

    PubMed Google Scholar

  • 144.

    Mattis A, Mowatt L, Lue A, Lindo J, Vaughan H: Отчет о первом случае глазного ангиостронгилиоза из Ямайки. West Indian Med J. 2009, 58: 383-385.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 145.

    Рамирес-Авила L: эозинофильный менингит, вызванный видами Angiostrongylus и Gnathostoma . Возникающие инфекции. 2009, 48: 322-327.

    Google Scholar

  • 146.

    Koo J, Pien F, Kliks MM: Angiostrongylus ( Parastrongylus ) эозинофильный менингит. Rev Infect Dis. 1988, 10: 1155-1162. 10.1093 / Clinids / 10.6.1155.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 147.

    Sawanyawisuth K, Sawanyawisuth K: Лечение ангиостронгилиоза. Trans R Soc Trop Med Hyg. 2008, 102: 990-996. 10.1016 / j.trstmh.2008.04.021.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 148.

    Doezie AM, Lucius RW, Aldeen W., Hale DV, Smith DR, Mamalis N: Thelazia californiensis заражение конъюнктивы. Офтальмологическая хирургия и лазеры. 1996, 27: 716-771.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 149.

    Otranto D, Traversa D: Thelazia глазной червь: оригинальная эндо- и эктопаразитарная нематода. Trends Parasitol. 2005, 21: 1-4. 10.1016 / июл 2004.10.008.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 150.

    Otranto D, Dantas-Torres F, Mallia E, DiGeronimo PM, Brianti E, Testini G, Traversa D, Lia P: Thelazia callipaeda (Spirurida, Thelaziidae) у диких животных: отчет о новых видах-хозяевах и экологические последствия.Vet Parasitol. 2009, 166: 262-267. 10.1016 / j.vetpar.2009.08.027.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 151.

    Мирошниченко В.А., Десятерик М.П., ​​Новик А.П., Горбач А.П., Папернова Н.: Случай глазного телазиаза у 3-летнего ребенка на русском языке. Вестн Офтальмол. 1988, 104–64.

    Google Scholar

  • 152.

    Мин С., Чжэ Р., Хён Ю. П.: Энзоотичность собак, резервуарный хозяин Thelazia callipaeda в Корее.Kor J Parasitol. 2002, 40: 101-103. 10.3347 / kjp.2002.40.2.101.

    Артикул Google Scholar

  • 153.

    Кояма Ю., Охира А., Коно Т., Йонеяма Т., Шиваку К.: Пять случаев тлазиоза. Br J Ophthalmol. 2000, 84 (4): 441-10.1136 / bjo.84.4.439c.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 154.

    Косин Э., Косман М.Л., Депари А.А.: Первый случай теляциоза человека в Индонезии.Юго восточный азиат. J Trop Med Public Health. 1989, 20: 233-236.

    CAS Google Scholar

  • 155.

    Yospaiboon Y, Sithithavorn P, Maleewong V, Ukosanakarn U, Bhaibulaya M: Глазной телязиаз в Таиланде: отчет о болезни. J Med Assoc Thai. 1989, 72: 469-473.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 156.

    Cheung WK, Lu HL, Liang CH, Peng ML, Lee HH: конъюнктивит, вызванный заражением женщины Thelazia callipaeda .J Formos Med Assoc. 1998, 97: 425-427.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 157.

    Сингх Т.С., Сингх К.Н.: Телазиаз: сообщение о двух случаях. Br J Ophthalmol. 1993, 77: 528-10.1136 / bjo.77.8.528.

    PubMed Central CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 158.

    Otranto D, Lia RP, Cantacessi C, Testini G, Troccoli A, Shen JL, Wang ZX: биология нематод и развитие личинок Thelazia callipaeda (Spirurida, Thelaziidae) в промежуточном хозяине дрозофилид в Европе и Китай.Паразитология. 2005, 131: 847-855. 10.1017 / S0031182005008395.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 159.

    Otranto D, Cantacessi C, Testini G, Lia RP: Phortica variegata является промежуточным хозяином Thelazia callipaeda в естественных условиях: доказательства передачи патогена самцом-членистоногим-переносчиком. Int J Parasitol. 2006, 36 (10-11): 1167-1173. 10.1016 / j.ijpara.2006.06.006.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 160.

    Otranto D, Ferroglio E, Lia RP, Traversa D, Rossi L: Текущее состояние и эпидемиологическое наблюдение Thelazia callipaeda (Spirurida, Thelaziidae) у собак, кошек и лисиц в Италии: «совпадение» или паразитарное заболевание Старый континент ?. Vet Parasitol. 2003, 116: 315-325. 10.1016 / j.vetpar.2003.07.022.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 161.

    Dorchies P, Chaudieu G, Siméon LA, Cazalot G, Cantacessi C, Otranto D: Первые сообщения об автохтонной инфекции глазных червей Thelazia callipaeda (Spirurida, Thelaziidae) у собак и кошек из Франции.Vet Parasitol. 2007, 149: 294-297. 10.1016 / j.vetpar.2007.08.005.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 162.

    Ruytoor P, Déan E, Pennant O, Dorchies P, Chermette R, Otranto D, Guillot J: Глазной телязиоз у собак. Emerg Infect Dis. 2010, 16: 1943-1945.

    PubMed Central PubMed Статья Google Scholar

  • 163.

    Malacrida F, Hegglin D, Bacciarini L, Otranto D, Nägeli F, Nägeli C, Bernasconi C, Scheu U, Balli A, Marengo M, Togni L, Deplazes P, Schnyder M: Появление глазных глаз у собак вызвано Thelazia callipaeda на юге Швейцарии.Vet Parasitol. 2008, 157: 321-327. 10.1016 / j.vetpar.2008.07.029.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 164.

    Отранто Д., Дутто М.: Телазиаз человека, Европа. Emerg Infect Dis. 2008, 4: 647-649. 10.3201 / eid1404.071205.

    Артикул Google Scholar

  • 165.

    Отранто Д., Лия Р.П., Траверса Д., Джаннетто S: Thelazia callipaeda (Spirurida, Thelaziidae) плотоядных животных и людей: морфологическое исследование с помощью световой и сканирующей электронной микроскопии.Parassitologia. 2003, 45: 125-133.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 166.

    Sréter T, Széll Z: Онхоцеркоз: недавно обнаруженное заболевание у собак. Vet Parasitol. 2008, 151: 1-13.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 167.

    Uni S, Boda T, Daisaku K, Ikura Y, Maruyama H, Hasegawa H, Fukuda M, Takaoka H, ​​Bain O: зоонозный филяриоз, вызываемый Onchocerca dewittei japonica , у жителя префектуры Хиросима. , Япония.Parasitol Int. 2010, 59: 477-80. 10.1016 / j.parint.2010.05.006.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 168.

    Азарова Н.С., Мирецкий О.И., Сонин М.Д.: 1-й случай заражения человека нематодой Onchocerca Diesing, 1841 г. в СССР. Мед Паразитол. 1965, 34 (2): 156-158.

    CAS Google Scholar

  • 169.

    Burr WE, Brown MF, Eberhard ML: Zoonotic Onchocerca (Nematoda: Filarioidea) в роговице жителя Колорадо.Офтальмология. 1998, 105: 1494-1497. 10.1016 / S0161-6420 (98) 98035-6.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 170.

    Pampiglione S, Vakalis N, Lyssimachou A, Kouppari G, Orihel TC: Субконъюнктивальный зооноз Onchocerca у албанского мужчины. Ann Trop Med Parasitol. 2001, 95: 827-832. 10.1080 / 00034980120111163.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 171.

    Sallo F, Eberhard ML, Fok E, Baska F, Hatvani I: интравитреальный зооноз Onchocerca в Венгрии. Офтальмология. 2005, 112 (3): 502-504. 10.1016 / j.ophtha.2004.10.036.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 172.

    Отранто Д., Сакру Н., Тестини Дж., Гюрлю В.П., Якар К., Лия Р.П., Дантас-Торрес Ф., Баин О. Первые свидетельства зоонозного заражения человека Onchocerca lupi (Spirurida, Onchocercidae). Am J Trop Med Hyg.2011, 84 (1): 55-8. 10.4269 / ajtmh.2011.10-0465.

    PubMed Central PubMed Статья Google Scholar

  • 173.

    Beaver PC, Horner GS, Bilos JZ: Зоонозный онхоцеркоз у жителя Иллинойса и наблюдения за идентификацией видов Onchocerca . Am J Trop Med Hyg. 1974, 23 (4): 595-607.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 174.

    Széll Z, Erdélyi I, Sréter T., Albert M, Varga I: Окулярный онхоцеркоз собак в Венгрии. Vet Parasitol. 2001, 97: 245-251.

    Артикул Google Scholar

  • 175.

    Komnenou A, Eberhard ML, Kaldrymidou E, Tsalie E, Dessiris A: Субконъюнктивальный филяриоз, вызываемый Onchocerca sp. у собак: сообщение о 23 случаях в Греции. Vet Ophthalmol. 2002, 5: 119-126. 10.1046 / j.1463-5224.2002.00235.x.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 176.

    Hermosilla A, Hetzel U, Bausch M, Grübl J, Bauer C: Первый автохтонный случай глазного онхоцеркоза собак в Германии. Vet Rec. 2005, 154: 450-452.

    Артикул Google Scholar

  • 177.

    Sréter-Lancz Z, Széll Z, Sréter T: Молекулярно-генетическое сравнение Onchocerca sp. заражение собак в Европе другими спируридными нематодами, включая Onchocerca lienalis . Vet Parasitol. 2007, 148: 365-370.

    PubMed Статья CAS Google Scholar

  • 178.

    Орихель ТК, Эш Л. Р., Хольшух Х. Дж., Сантенелли С. Онхоцеркоз у калифорнийской собаки. Am J Trop Med Hyg. 1991, 44: 513-517.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 179.

    Eberhard ML, Ortega Y, Dial S, Schiller CA, Sears W., Greiner E: Инфекции Ocular Onchocerca в западных Соединенных Штатах. Vet Parasitol. 2000, 90: 333-338. 10.1016 / S0304-4017 (00) 00252-1.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 180.

    Zarfoss MK, Dubielzig RR, Eberhard ML, Schmidt KS: Глазной онхоцеркоз собак в Соединенных Штатах: два новых случая и обзор литературы. Vet Ophthalmol. 2005, 8: 51-57. 10.1111 / j.1463-5224.2005.00348.x.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 181.

    Pampiglione S, Rivasi F, Gustinelli A: Дирофиляриальные случаи заболевания людей в Старом Свете, приписываемые Dirofilaria immitis : критический анализ. Гистопатология.2009, 54 (2): 192-204. 10.1111 / j.1365-2559.2008.03197_a.x.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 182.

    Kim HW, Kim JL, Kho WG, Hwang SY, Yun IH: Внутриглазная инвазия Thelazia callipaeda . Jpn J Ophthalmol. 2010, 54 (4): 370-372. 10.1007 / s10384-010-0822-0.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 183.

    Закир Р., Чжун-Ся З., Чиодини П., Консервирование CR: Внутриглазное заражение червем, Thelazia callipaeda .Br J Ophthalmol. 1999, 83: 1194-1195. 10.1136 / bjo.83.10.1194a.

    PubMed Central CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 184.

    Ferri E, Barbuto M, Bain O, Galimberti A, Uni S, Guerrero R, Ferté H, Bandi C, Martin C, Casiraghi M: Интегрированная таксономия: традиционный подход и штрих-кодирование ДНК для идентификации филяриоидных червей и родственные паразиты (Nematoda). Фронт Зоол. 2009, 6: 1-10.1186 / 1742-9994-6-1.

    PubMed Central CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 185.

    Bimi L, Freeman AR, Eberhard ML, Ruiz-Tiben E, Pieniazek NJ: Дифференциация Dracunculus medinensis от D. insignis с помощью анализа последовательности гена 18S рРНК. Ann Trop Med Parasitol. 2005, 99 (5): 511-517. 10.1179 / 136485905X51355.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 186.

    Барлоу Дж., Гарднер Т.А., Араужо И.С., Авила-Пирес ТК, Боналду А.Б., Коста Дж. Э., Эспозито М.С., Феррейра Л.В., Хавс Дж., Эрнандес М.И., Хугмоед М.С., Лейте Р.Н., Ло-Ман-Хунг Н. , Малькольм Дж. Р., Мартинс М. Б., Местре Л. А., Миранда-Сантос Р., Нунес-Гутьяр А. Л., Оверел В. Л., Парри Л., Петерс С. Л., Рибейро-Жуниор М. А., да Силва М. Н., да Силва Мотта С., Перес К. А.: Количественная оценка ценности биоразнообразия тропических первичных, вторичных и плантационных лесов.Proc Natl Acad Sci USA. 2007, 104: 18555-18560. 10.1073 / pnas.0703333104.

    PubMed Central CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 187.

    Foster GW, Cunningham MW, Kinsella JM, Forrester DJ: Паразитические гельминты медвежат ( Ursus americanus ) из Флориды. J Parasitol. 2004, 90 (1): 173-175. 10.1645 / GE-127R.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 188.

    Papini R, Casarosa L: Наблюдения за инфекционностью яиц Baylisascaris transfuga для мышей. Vet Parasitol. 1994, 51 (3-4): 283-288. 10.1016 / 0304-4017 (94) -Х.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 189.

    Papini R, Renzoni G, Malloggi M, Casarosa L: мигрирующая висцеральная личинка у мышей, экспериментально инфицированных Baylisascaris transfuga (Ascarididae: Nematoda). Parassitologia.1994, 36 (3): 321-329.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 190.

    Papini R, Renzoni G, Lo Piccolo S, Casarosa L: Ocular larva migrans и гистопатологические поражения у мышей, экспериментально инфицированных яйцами с эмбрионами Baylisascaris transfuga . Vet Parasitol. 1996, 61 (3-4): 315-320. 10.1016 / 0304-4017 (95) 00825-Х.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 191.

    Чо С., Эгами М., Охнуки Х., Сайто Ю., Чинон С., Шичинохе К., Суганума М., Акао Н.: Миграционное поведение и патогенез пяти видов аскаридных нематод у монгольской песчанки Meriones unguiculatus . J Helminthol. 2007, 81 (1): 43-47. 10.1017 / S0022149X07212118.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 192.

    Матов К., Командарев С. Сравнительные исследования миграции личинок Toxascaris leonina и Toxascaris transfuga .Z Parasitenkd. 1965, 25: 538-555. 10.1007 / BF00259600.

    Артикул Google Scholar

  • 193.

    Sato H, Une Y, Kawakami S, Saito E, Kamiya H, Akao N, Furuoka H: Fatal Baylisascaris личинка мигрирует в колонии японских макак, содержащихся в зоопарке в стиле сафари в Японии. J Parasitol. 2005, 91 (3): 716-719. 10.1645 / GE-3374RN.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 194.

    Sprent JF: Примечания к Ascaris и Toxascaris , с определением Baylisascaris gen. ноя Паразитология. 1968, 58 (1): 185-198. 10.1017 / S0031182000073534.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 195.

    Eberhard ML, Nace EK, Won KY, Punkosdy GA, Bishop HS, Johnston SP: Baylisascaris procyonis в столичном районе Атланты. Emerg Infect Dis. 2003, 9 (12): 1636-1637.

    PubMed Central PubMed Статья Google Scholar

  • 196.

    Blizzard EL, Yabasley MJ, Beck MF, Harsch S: Географическое расширение круглых червей Baylisascaris procyonis , Флорида, США. Emerg Inf Dis. 2010, 16 (11): 1803-1804.

    Артикул Google Scholar

  • 197.

    Pampiglione S, Canestri Trotti G, Rivasi F: Дирофиляриоз человека, вызванный Dirofilaria ( Nochtiella ) repens в Италии: обзор словесной литературы.Parassitologia. 1995, 37: 149-193.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 198.

    Beaver PC, Meyer EA, Jarroll EL, Rosenquist RC: Dipetalonema из глаза человека в Орегоне, США. Отчет о случае. Am J Trop Med Hyg. 1980, 29: 369-372.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 199.

    Koehsler M, Soleiman A, Aspöck H, Auer H, Walochnik J: Onchocerca jakutensis филяриатоз у человека.Emerg Infect Dis. 2007, 13: 1749-1752.

    PubMed Central CAS PubMed Статья Google Scholar

  • Паразитарные инфекции легких: руководство для респираторного врача

    Введение

    С увеличением количества путешествий и миграции, частота паразитарных заболеваний легких и плевры растет среди иммунокомпетентного населения в развитых странах, а также среди пациентов с ослабленным иммунитетом. Врачи-респираторы должны учитывать паразитарные заболевания при дифференциальной диагностике таких заболеваний легких, как туберкулез и злокачественные новообразования, с которыми можно спутать паразитарные заболевания легких.

    В этом обзоре описывается представление, исследование и лечение распространенных паразитарных инфекций, поражающих легкие, вызываемых простейшими, нематодами и трематодами. Заболевания были сгруппированы в соответствии с их манерой проявления: (1) болезни с очаговыми поражениями и (2) болезни, которые обычно проявляются диффузным заболеванием легких. Очаговые поражения легких подразделяются на кистозные поражения легких, поражения монет и уплотнение / плевральный выпот. Диффузное заболевание легких подразделяется на преходящие легочные инфильтраты и альвеолярные / интерстициальные изменения легких.Заболевания, которые могут проявляться по-разному, полностью описываются только при первом упоминании.

    Состояния с очаговыми поражениями легких

    Кистозные поражения легких

    Эхинококкоз
    Распространение и жизненный цикл

    Эхинококкоз вызывается личинками ленточных червей Echinococcus , определенными хозяевами которых являются представители семейства Canidae (собаки) и лисы). Большинство случаев вызвано Echinococcus granulosus , который имеет распространение по всему миру, включая Южную Америку, страны Средиземноморья, Ближний Восток, некоторые страны Африки к югу от Сахары, Россию и Китай.Хотя большинство кист формируется в печени, 20–30% образуются в легких.

    Собаки являются окончательным хозяином для E granulosus и укрывают взрослых червей в кишечнике. Яйца, выделяемые с фекалиями собак, сохраняют жизнеспособность в течение многих недель и могут загрязнять источники пищи промежуточных хозяев, таких как овцы, крупный рогатый скот и лошади. Когда люди становятся случайными промежуточными хозяевами после употребления пищи, зараженной яйцами, из проглоченных яиц вылупляются личинки, которые мигрируют из желудочно-кишечного тракта в кровоток.Яйца попадают в печень или легкие и медленно превращаются в эхинококковые кисты в течение нескольких месяцев или лет. Иногда кисты легких образуются после трансдиафрагмального распространения паразитов после разрыва кист печени.

    Презентация

    Первичная инфекция протекает бессимптомно, и пациенты могут оставаться бессимптомными в течение многих лет, в течение которых поражения легких могут быть случайно обнаружены на рентгенограмме грудной клетки. В Европе среднему пациенту на момент постановки диагноза около 30 лет.1 Кисты могут вызывать симптомы из-за сдавления соседних структур, а кисты легких могут проявляться болью в груди, кашлем, кровохарканьем или пневмотораксом.Симптомы также могут возникать, если из кисты выделяется антигенный материал, вызывая реакцию гиперчувствительности с лихорадкой, хрипом и крапивницей и, в редких случаях, анафилаксией. Кисты могут вторично инфицироваться, вызывая образование эмпиемы или абсцесса легкого.

    Элементы визуализации

    Кисты можно увидеть как единичные или множественные четко очерченные гомогенные поражения, окруженные нормальной паренхимой легкого на простом рентгеновском снимке грудной клетки. Чаще всего поражаются нижние доли, задние сегменты легкого и правое легкое.2 Стенка кисты со временем кальцинируется. Компьютерная томография грудной клетки может выявить дополнительные диагностические признаки, включая коллапс ламинированной мембраны из окружающей ткани хозяина, присутствие дочерних кист и наличие разрыва кисты.3 Воздух между тканью хозяина и ламинированной мембраной разорванных кист может давать серповидную форму. -образные просветы. Плевральный выпот или гидропневмоторакс могут развиться после разрыва легочной кисты в плевральную полость. Свернувшаяся многослойная мембрана может плавать в полости кисты, создавая знак «водяная лилия» (рисунки 1 и 2).3 4

    Рис. 1

    Рентгеновский снимок грудной клетки показывает эхинококкоз в левой нижней доле с спавшейся эхинококковой кистой с расположенным над ней знаком «кувшинок».

    Рис. 2

    Компьютерная томография грудной клетки, показывающая разрыв эхинококковой кисты в левой верхней доле легкого.

    Лабораторная диагностика

    Эозинофилия периферической крови может быть обнаружена не более чем в 50% случаев. Существенное увеличение количества эозинофилов часто связано с утечкой антигенного материала из кисты.Серологические тесты для подтверждения первоначального диагноза доступны в справочных лабораториях, но они менее чувствительны для диагностики заболеваний легких, чем для заболеваний печени.1 В послеоперационном периоде серологические тесты могут использоваться для мониторинга иммунологического ответа на лечение5

    При чрескожной аспирации Кисты печени под контролем УЗИ могут подтвердить диагноз, демонстрируя наличие протосколексов или крючков, это обычно не рекомендуется из-за риска утечки, приводящей к анафилактической реакции.

    Ведение

    В небольшом количестве случаев эхинококковые кисты рассасываются спонтанно.6 В большинстве случаев методом выбора является хирургическое иссечение кист с целью сохранения как можно большего количества паренхимы легких.7 Перед операцией следует избегать применения альбендазола. это может смягчить стенку кисты и увеличить вероятность разрыва. Его можно назначать в качестве дополнительной терапии после удаления кисты.8 Когда операция противопоказана или невозможна у пациентов с полиорганными поражениями, рекомендуется медикаментозное лечение альбендазолом с празиквантелом или без него.9 Следует проконсультироваться с экспертом относительно схем химиотерапии до и после операции, а также в случаях, когда операция не должна проводиться. В то время как аспирация с последующей инъекцией сколицидного агента и повторной аспирацией (PAIR) использовалась в качестве терапевтического инструмента, когда операция противопоказана 10, Всемирная организация здравоохранения заявляет, что PAIR противопоказан при кистах легких11, и авторы поддерживают эту точку зрения.

    Поражения монетами

    Дирофиляриоз
    Распространение и жизненный цикл

    Легочный дирофиляриоз вызывается сердечным червем собак Dirofilaria immitis и был зарегистрирован в Японии, Австралии, США и Италии ( D repens ).Взрослые черви живут в правом желудочке дефинитивных собак-хозяев и производят циркулирующие микрофилярии, которые могут передаваться человеку различными видами комаров. У человека черви проходят через правый желудочек, но не созревают и уносятся в периферические легочные артерии.

    Презентация

    У большинства пациентов нет симптомов, хотя сообщалось о таких симптомах, как боль в груди, кашель, кровохарканье, хрипы, лихорадка, озноб и недомогание. .Обычно они имеют диаметр 1–3 см и резко очерчены. В установленных очагах поражения центральная некротическая область окружена гранулематозной реакцией и фиброзной стенкой.13 Мертвые черви могут кальцифицироваться. Позитронно-эмиссионное томографическое сканирование может показать повышенное поглощение фтордезоксиглюкозы вокруг некротических узелков, что также наблюдается в других инфекционных узелках легких14.

    Лабораторный диагноз

    У небольшого числа пациентов может присутствовать эозинофилия. В продаже нет надежных серологических тестов.Большинство случаев диагностируется путем выявления червя в образцах биопсии после торакатомии на предмет легочного узелка, который считается злокачественным. 15

    Лечение

    Химиотерапия неэффективна. Единственное лечение — хирургическое удаление по показаниям.

    Консолидация / плевральный выпот

    Парагонимоз
    Распространение и жизненный цикл

    Легочный парагонимоз наиболее часто встречается в Юго-Восточной Азии, но также встречается в Центральной Африке и Южной Америке.Вызывается он легочными сосальщиками рода Paragonimus . Paragonimus westermani отвечает за большинство случаев. Взрослые черви встречаются в кистах легких, обычно парами. Взрослые черви производят яйца, которые выделяются с мокротой или фекалиями. Люди обычно заражаются при употреблении в пищу второго промежуточного хозяина, пресноводных крабов или раков, в сыром или слегка приготовленном виде. После попадания внутрь личинки проникают через стенку кишечника и мигрируют в паренхиму легких. Они созревают в фиброзной капсуле, происходящей от хозяина, обычно в верхних зонах легкого.

    Презентация

    Симптомы включают плевритную боль в груди, кровохарканье, хронический кашель и лихорадку. Если легочные кисты разрушаются в соседние бронхи, пациенты могут страдать от опасного для жизни кровохарканья.16

    Особенности визуализации

    Рентгенографические признаки парагонимоза включают в себя очаговую консолидацию воздушного пространства, кистозные изменения и кольцевые тени. Возможны плевральный выпот и пневмоторакс. На КТ-сканировании в области консолидации можно увидеть круглые кистозные образования с низким затуханием, заполненные жидкостью или газом.Периферические линейные затемнения, видимые на рентгеновских снимках грудной клетки, указывают на следы миграции червей на соответствующих снимках компьютерной томографии. Внутрикистозные черви могут быть обнаружены при КТ грудной клетки.17 18 Пациенты с легочным парагонимозом, у которых на КТ грудной клетки обнаруживаются паренхиматозные поражения, могут иметь бронхиальный стеноз при бронхоскопии.19 Парагонимоз часто ошибочно диагностируется как туберкулез или злокачественное заболевание, и его следует следует учитывать при дифференциальной диагностике этих состояний у тех, кто жил в эндемичных странах.20–22

    Лабораторная диагностика

    Эозинофилия периферической крови в основном наблюдается во время миграции личинок через легкие, и общий сывороточный IgE может быть повышен. Количество эозинофилов обычно повышено в жидкостях плеврального и бронхоальвеолярного лаважа. Идентификация характерных оперкулированных яиц в фекалиях, мокроте или жидкости бронхоальвеолярного лаважа подтверждает диагноз. Специфические серологические тесты не проводятся в Великобритании, но образцы могут быть переданы в зарубежные лаборатории для тестирования специфических антител IgG и IgM при подозрении на парагонимоз.20 23

    Ведение

    Обычно лечат празиквантелом. Некоторым пациентам может потребоваться операция по поводу стойкого пневмоторакса, плеврального выпота или эмпиемы. 24

    Амебиаз
    Распространение и жизненный цикл

    Амебиаз вызывается Entamoeba histolytica , простейшим организмом, обнаруженным во всем мире. E histolytica является возбудителем инвазивного амебиаза, но морфологически неотличим от родственного, но непатогенного вида, E dispar . E histolytica является эндемичным в регионах с плохой санитарией и плохими социально-экономическими условиями. Подвижные трофозоитные формы паразита обитают в просвете толстой кишки, где они размножаются и дифференцируются в формы кист. Кисты передаются с фекалиями и обладают высокой устойчивостью к условиям окружающей среды, способствуя фекально-оральной передаче. Проглоченные цисты превращаются в трофозоиты.

    Презентация

    При большинстве инфекций организм не проникает в слизистую оболочку кишечника.В подмножестве случаев трофозоиты E histolytica связываются с эпителиальными клетками кишечника через лектин, экспрессируемый на поверхности паразита. Это приводит к лизису эпителиальных клеток и инвазивному амебиазу, что приводит к колиту. Распространение паразита через кровь может привести к образованию амебного абсцесса печени, который может появиться через несколько месяцев после первоначального заражения, когда диарея может отсутствовать.

    Амебный абсцесс печени может вызвать раздражение диафрагмы, и у пациента может появиться кашель.Серозный плевральный выпот может возникать в сочетании с амебным абсцессом печени и не указывает на распространение заболевания.25 Амебный абсцесс печени может также проявляться болью в груди из-за увеличения печени и воспаления. Поднятие гемидиафрагмы может вызвать сегментарный ателектаз легкого и привести к вторичной бактериальной пневмонии. 26

    Амебная плевропульмональная болезнь — наиболее частое осложнение амебного абсцесса печени, встречающееся у 15% пациентов с амебной болезнью печени и у 1% пациентов. при амебной дизентерии.27 Чаще всего он возникает при прямом распространении из верхней правой доли печеночного абсцесса через диафрагму в правую нижнюю долю легкого, проявляясь кашлем, плевритной болью и одышкой.25 Плевропульмональный амебиаз также может возникать после гематогенного распространения микроорганизмов в легкие. или лимфатическое распространение от печени к диафрагме. Внутригрудные осложнения включают разрыв амебного абсцесса печени в плевральную полость с образованием эмпиемы, смертность от которой составляет 15–35%.25 Инфильтрация паренхимы легких может привести к пневмонии или формированию абсцесса легкого. Кроме того, может развиться гепатобронхиальный свищ, приводящий к отхаркиванию гнойной мокроты, напоминающей «анчоусный соус». В редких случаях может возникнуть бронхобилиарный свищ, вызывающий отхаркивание желчи.

    Рентгенологические особенности

    Общие рентгенологические особенности включают выпот в правой плевре и базальную болезнь легких. Может развиться уплотнение правой нижней доли, которое может прогрессировать до образования абсцесса (рис. 3).

    Рисунок 3

    Рентген грудной клетки, показывающий правое базальное уплотнение и плевральный выпот, вторичный по отношению к амебному абсцессу печени.

    Лабораторные исследования

    Эозинофилия не является признаком амебных инфекций. Если присутствуют симптомы дизентерии, свежий стул следует исследовать на наличие амебных трофозоитов. Трофозоиты редко обнаруживаются в мокроте, плевральной жидкости или аспирате абсцесса. Антитела, направленные против паразита, можно обнаружить множеством методов. Тесты на антитела начинают давать положительные результаты примерно через 1 неделю и имеют чувствительность 95% для диагностики амебного абсцесса печени, но являются положительными только примерно в 75% случаев кишечной инфекции.Адгезин E histolytica может быть обнаружен в образцах фекалий с помощью ELISA. Этот тест также полезен для дифференциации между E histolytica и E dispar у бессимптомных пациентов, у которых проходят амебные кисты.

    Ведение

    Медикаментозное лечение состоит из курса тинидазола или метронидазола для уничтожения трофозоитов в тканях, а затем дилоксанида фуроата или паромомицина для устранения кист из просвета кишечника. 28 29 При прямом легочном амебиазе может потребоваться хирургическое лечение легочного амебиаза. вовлечение или распространение на плевру.

    Состояния, проявляющиеся диффузным заболеванием легких

    Преходящие легочные инфильтраты

    Аскаридоз
    Распространение и жизненный цикл

    Аскаридоз вызывается Ascaris lumbricoides , круглым червем. Это обычное явление во всем мире в районах с плохой санитарией, где есть фекальное загрязнение почвы или продуктов питания. Передача заболевания фекально-оральным путем. После проглатывания яйца вылупляются, и личинки мигрируют через портальную систему кровообращения в печень, а затем через сердце, чтобы достичь легких через 2 недели после проглатывания.Затем личинки поднимаются к трахее, проглатываются и в конечном итоге развиваются во взрослых особей в тонком кишечнике, производя яйца через 10–12 недель после проглатывания.

    Презентация

    Во время второй недели заражения, когда личинки проникают в легочную ткань, у небольшой части пациентов появляются симптомы. Синдром Лёффлера вызван миграцией личинок в альвеолы, что вызывает аллергическую реакцию, приводящую к респираторным симптомам, включая кашель, хрип, одышку, боль в груди, лихорадку и кровохарканье.Заболевание обычно проходит спонтанно через несколько недель.

    Элементы визуализации

    Во время миграции легких преходящие узловые или диффузные легочные инфильтраты на рентгенограмме грудной клетки подтверждают диагноз синдрома Леффлера. Хроническая эозинофильная пневмония связана с аскаридозом легких.30 Спонтанные пневмотораксы описываются нечасто.31

    Лабораторный диагноз

    Во время миграции личинок часто присутствуют лейкоцитоз и эозинофилия периферической крови, а общий сывороточный IgE может быть повышен.В мокроте могут быть обнаружены эозинофилы и личинки. Диагноз подтверждается обнаружением характерных яиц Ascaris в кале при микроскопии, хотя они могут не пройти до исчезновения легочных симптомов. Серологические тесты обычно недоступны.

    Управление

    Разовая доза альбендазола — это лечение выбора. Мебендазол, пиперазин и пирантел памоат являются альтернативными вариантами.28

    Инфекции анкилостомоза
    Распространение и жизненный цикл

    Анкилостомоз распространен в тропических и субтропических странах, вызывается двумя видами анкилостомы ( Ancylostoma duodenale и 000 Necillor). Duodenale также встречается на Ближнем Востоке и в южной Европе; N americanus спорадически встречается на юго-востоке США. Яйца анкилостомы передаются с фекалиями и развиваются в почве в нитевидных личинок, способных проникать через кожу человека-хозяина. Плохая санитария и отсутствие обуви способствуют передаче инфекции. Личинки проникают в кровеносные сосуды и мигрируют из сердца в легкие, прежде чем прорваться в альвеолы ​​и подняться в глотку, откуда они проглочены.Анкилостомы впоследствии созревают в тонком кишечнике и превращаются в взрослых особей. Яйца впервые появляются в стуле через 5 недель после поражения кожи.

    Презентация

    Легочные проявления обычно легкие. Во время миграции личинок в легких анкилостомы могут вызывать симптомы и признаки, соответствующие синдрому Лёффлера, включая сухой кашель, хрипы, одышку и лихорадку.

    Элементы визуализации

    Рентгенологические изменения соответствуют синдрому Леффлера и эозинофильной пневмонии с преходящими несегментарными областями консолидации.13

    Лабораторная диагностика

    Эозинофилия периферической крови обнаруживается во время миграции личинок и обычно сохраняется во время желудочно-кишечной инфекции. Хотя их появление может быть отложено, обнаружение яиц в стуле подтверждает диагноз. Серологические тесты бесполезны из-за многих перекрестных реакций с другими гельминтозными инфекциями. 27

    Ведение

    Рекомендуемое лечение состоит из однократной дозы альбендазола. Мебендазол и памоат пирантела являются альтернативами.28

    Токсокароз
    Распространение и жизненный цикл

    Токсокароз человека обычно вызывается круглым червем собак Toxocara canis , который обычно поражает молодых собак и имеет распространение по всему миру. Люди, которые являются случайными хозяевами, обычно заражаются при попадании в организм яиц. Заболевание в первую очередь поражает детей, которые заражаются при контакте с почвой, зараженной яйцами с зародышем. Свежие фекалии животных не заразны, так как яйцам требуется 2–3 недели для зародыша в почве.Проглоченные яйца вылупляются в желудке. Личинки проникают через слизистую оболочку кишечника и попадают в брыжеечные сосуды, откуда мигрируют в легкие и другие органы.

    Презентация

    Большинство инфекций происходит у детей, и большинство из них протекает бессимптомно. Пациенты могут иметь иммунологически обусловленные симптомы, включая кашель, одышку и хрипы, которые могут проявляться как астма или бронхит. Признаки могут включать гепатомегалию, спленомегалию и поражения глаз.

    Рентгенологические элементы

    Рентгенологические элементы могут включать временные локализованные изменения или обширные пятнистые участки консолидации.13

    Лабораторная диагностика

    Личинки Toxocara не развиваются во взрослых особей в организме человека-хозяина, поэтому яйца не передаются с фекалиями человека. Висцеральная мигрирующая личинка характеризуется стойкой периферической эозинофилией и лейкоцитозом. Высокая степень эозинофилии в дифференциальном количестве клеток в жидкости бронхоальвеолярного лаважа может подтвердить диагноз.32 33 Серологические тесты доступны в справочных лабораториях. Хотя положительный результат серологии Toxocara подтверждает диагноз висцеральной мигрирующей личинки, титры могут оставаться повышенными в течение многих лет, и следует учитывать другие причины заболевания.34 Детей, подозреваемых в проглатывании инфекционных яиц Toxocara , можно обследовать с помощью полного анализа крови и серологических тестов Toxocara на исходном уровне и через 3 месяца. На практике это требуется редко, поскольку во многих случаях, когда собачьи фекалии попадали в организм, можно установить, что образец относительно свежий и, следовательно, вряд ли будет содержать яйца с зародышем. Биопсия ткани не требуется для диагностики мигрирующей висцеральной личинки.

    Ведение

    Заболевания глаз лечат под наблюдением офтальмолога местными или системными стероидами.Противогельминтные средства обычно не назначают. Висцеральную мигрирующую личинку лечат альбендазолом. В более тяжелых случаях могут потребоваться кортикостероиды.28

    Альвеолярные / интерстициальные изменения

    Шистосомоз
    Распространение и жизненный цикл

    Шистосомоз является эндемическим заболеванием во всех тропиках, и, по оценкам, более 200 миллионов человек во всем мире инфицированы35. три основных вида шистосом: Schistosoma mansoni , Schistosoma haematobium и Schistosoma japonicum .Взрослые черви трематоды обнаруживаются в пузырном сплетении ( S haematobium ) или в мезентериальных венах ( S mansoni и S japonicum ). Их яйца выводятся с мочой или фекалиями соответственно. Люди заражаются церкариями при контакте с пресной водой. Микроорганизмы попадают в кровоток и проходят через сердце, легкие и затем печень, чтобы достичь целевого венозного сплетения. Там черви созревают и спариваются, выпуская яйца через 4–6 недель после проникновения через кожу.Первоначальное высвобождение яиц может вызвать острый шистосомоз, который возникает преимущественно у неиммунных хозяев. Яйца, которые не попадают в мочевой пузырь или просвет кишечника, являются основной причиной хронических заболеваний, вызывающих гранулематозные реакции и фиброз. При тяжелой длительной инфекции S mansoni и S japonicum развитие гепатоспленомегалии и портальной гипертензии может привести к отведению яиц в сосудистую сеть легких. Это приводит к облитерирующему артерииту, который может вызвать легочную гипертензию.

    Презентация

    В неэндемичных странах вернувшиеся неиммунные путешественники могут заболеть острым шистосомозом, в то время как мигранты из эндемичных стран могут заболеть хроническим заболеванием. Острый шистосомоз (лихорадка Катаяма) может проявляться лихорадкой, кашлем, одышкой, сыпью и артралгиями.36 Точный патогенез лихорадки Катаяма неизвестен, но считается, что это связано с феноменом иммунного комплекса, инициированным яйцами, отложенными созревающими шистосомами. Обычно симптомы проявляются через 4–6 недель после заражения.При остром шистосомозе серологические тесты часто бывают отрицательными, а яйца не обнаруживаются, что требует постановки диагноза на основании клинических и эпидемиологических соображений. При тяжелых инфекциях фаза миграции через легкие может вызвать пневмонит, напоминающий пневмонит, возникающий во время миграции анкилостомы. Синдром Лёффлера может возникнуть во время лечения тяжелых инфекций. Острые симптомы обычно проходят самостоятельно. В хронической стадии наиболее частыми симптомами являются одышка, снижение толерантности к физической нагрузке и боль в груди.Могут наблюдаться клинические признаки тяжелой гипоксемии, такие как «дигитальные удары». Поскольку шистосомоз является важной причиной легочной гипертензии, его всегда следует рассматривать в качестве дифференциального диагноза у пациентов из эндемичных стран37. Хроническая форма шистосомоза также может вызывать легочные артериовенозные свищи. или ретикулонодулярные изменения можно увидеть на рентгенограмме грудной клетки при остром легочном шистосомозе (рис. 4).39 Хотя рентгенологические данные обычно преходящи при острой инфекции, рентген грудной клетки может показать признаки, напоминающие гранулематозное заболевание или туберкулез. 40 41 При хроническом заболевании легких интерстициальные или гранулематозные изменения вызваны широко распространенным отложением яиц в легочной сосудистой сети. КТ грудной клетки может показать узелковые изменения и помутнение матового стекла (рис. 5) .42

    Рис. 4

    Рентген грудной клетки показывает широко распространенные легочные узелки при легочном шистосомозе. Воспроизведено с разрешения Waldman et al .42

    Рис. 5

    Компьютерная томография грудной клетки, показывающая знак ореола при легочном шистосомозе.

    Лабораторное исследование

    Эозинофилия периферической крови присутствует более чем у 65% пациентов.43 Яйца вида Schistosoma могут быть обнаружены в фекалиях, моче и мокроте или в бронхоальвеолярном лаваже через 6 недель после заражения. Яйца S haematobium чаще всего обнаруживаются в пробах мочи поздним утром.44 Конечные пробы мочи повышают чувствительность.45 IgG-антител к яичному антигену Schistosoma выявляются через 6–12 недель после заражения и могут быть измерены с помощью ELISA. Такие тесты имеют чувствительность> 90% для диагностики шистосомоза.46 Эти тесты могут оставаться положительными в течение нескольких лет и бесполезны для мониторинга реакции на лечение. Серологическое тестирование у бессимптомных путешественников следует отложить на период 3 месяцев после контакта с пресной водой, чтобы дать время для сероконверсии. Шистосомная серология может быть отрицательной, особенно при лихорадке Катаяма, но если положительная, она дает полезную диагностическую информацию.43 47

    Управление

    Лечением выбора при шистосомозе является празиквантел. 28 48 При остром шистосомозе (лихорадка Катаяма) празиквантел вводят под прикрытием стероидов. Второй курс празиквантела может потребоваться через 3–6 месяцев для уничтожения любых шистосом, которые могли выжить после первого курса лечения. 47 Лечение менее эффективно при запущенном хроническом заболевании.

    Стронгилоидоз
    Распространение и жизненный цикл

    Стронгилоидоз вызывается нематодой Strongyloides stercoralis и распространен в тропических и субтропических странах.Нитевидные личинки проникают через кожу, попадают в кровеносные сосуды и мигрируют в сердце и легкие. Они мигрируют в альвеолы ​​и затем поднимаются к трахее. Личинки проглатываются и развиваются в тонком кишечнике во взрослых червей, которые производят яйца. Они откладываются на слизистой оболочке кишечника, где из них вылупляются рабдитообразные личинки, которые выводятся с фекалиями. Иногда рабдитиформные личинки созревают до филяриформной стадии, еще находясь в просвете кишечника. Эти нитевидные личинки могут проникать через стенку кишечника или перианальную кожу, чтобы инициировать новый цикл (аутоинфекция).Таким образом, без лечения человек может содержать Strongyloides в течение нескольких десятилетий.

    Презентация

    Клинически инфекция часто протекает бессимптомно, но легкие симптомы могут возникать на начальных этапах миграции легких. У пациентов с ослабленным иммунитетом (в том числе получающих стероидную терапию) синдром гиперинфекции может привести к тяжелой диссеминированной инфекции, которая может вызвать грамотрицательный сепсис и смерть. Респираторные симптомы могут быть неспецифическими, и, помимо жалоб со стороны желудочно-кишечного тракта, симптомы астмы могут быть единственной особенностью.У пациентов с впервые возникшей бронхиальной астмой или с обострением астматических эпизодов одновременно с иммуносупрессией следует рассмотреть возможность инфицирования S stercoralis , особенно у пациентов из эндемичных стран49. 50 У пациентов с ослабленным иммунитетом и гиперинфекцией симптомы и признаки, характерные для респираторного дистресс-синдрома у взрослых, могут быть замеченным.51 52 При диссеминированном заболевании сообщалось об обширном внутриальвеолярном кровотечении, которое следует рассматривать как причину острого ухудшения состояния.53

    Результаты рентгенологического исследования

    При гиперинфекции Strongyloides легочные инфильтраты являются наиболее частым признаком рентгенографии грудной клетки. Рентгенологические изменения могут включать милиарные узелки, ретикулярные помутнения и помутнения воздушного пространства, от мультифокального до долевого распределения. Предполагается, что они вызваны вторичной инфекцией, кровотечением, воспалительным пневмонитом и формированием бактериального абсцесса.13 52 Если на рентгенограмме грудной клетки наблюдается обширное затемнение воздушного пространства, следует серьезно подозревать респираторный дистресс-синдром у взрослых.Редкие проявления легочного стронгилоидоза включают гранулематозные изменения, ведущие к легочному фиброзу54

    Лабораторные исследования

    Эозинофилия крови выявляется более чем у 75% пациентов с хронической инфекцией, но может отсутствовать при синдроме гиперинфекции у пациентов с ослабленным иммунитетом55. производится путем демонстрации рабдитовидных личинок в кале, мокроте или двенадцатиперстной кишке. Также можно увидеть нитевидные личинки. Личинок можно идентифицировать с помощью прямой микроскопии, но использование специальных методов культивирования с большей вероятностью даст положительные результаты.Чувствительность анализов на антитела составляет примерно 90%; однако возможны перекрестные реакции с другими гельминтозами, и у пациентов с ослабленным иммунитетом уровни антител могут быть низкими.

    Управление

    Лечение ивермектином обычно эффективно. В случае гиперинфекции требуется повторное лечение и консультация специалиста-паразитолога. 28 56–58

    Тропическая легочная эозинофилия
    Презентация

    Тропическая легочная эозинофилия (TPE) обычно возникает в результате реакции гиперчувствительности на лимфатические филяриатные паразиты Wuchereria. bancrofti и Brugia malayi встречается в эндемичных регионах Юго-Восточной Азии, Индии, Китая и Африки.Наиболее частым клиническим проявлением филяриоза является слоновость, возникающая в результате филяриальной обструкции лимфатических сосудов. Считается, что синдром TPE является иммунологической реакцией на микрофилярии, а не острой инфекцией. Клинически TPE обычно начинается медленно в течение нескольких месяцев с респираторными симптомами, включая кашель, одышку и хрипы, которые могут усиливаться ночью. Могут возникнуть системные симптомы, включая лихорадку, недомогание и потерю веса. Напротив, синдром Лёффлера вызван миграцией личинок нематод, таких как Strongyloides , Ascaris или анкилостомидом, что приводит к хрипу, кашлю и одышке с острым началом и редко длится более нескольких недель.

    Результаты рентгенологического исследования

    Двусторонние мелкие узелковые или ретикулонодулярные тени были описаны при простой рентгенографии грудной клетки.59 ​​Однако было высказано предположение, что компьютерная томография грудной клетки может быть более чувствительной для выявления ретикулонодулярных помутнений в легких и средостенной лимфаденопатии60

    Лабораторные исследования

    Присутствуют высокие титры антифилярных антител и эозинофилия периферической крови. Обширный иммунный ответ приводит к быстрому удалению микрофилярий из крови, и для диагностики TPE важно, чтобы микрофилярии не были обнаружены в периферической крови.Повышается общий сывороточный IgE, а также уровни специфичных к филяриям IgE и IgG антител. Бронхоальвеолярный лаваж может свидетельствовать об эозинофильном альвеолите с высокой концентрацией эозинофилов.61 В образцах бронхоальвеолярного лаважа также были обнаружены специфические антифилярные антитела IgE и IgG.62

    Лечение

    Легочные аномалии обычно прогрессивно ухудшаются без лечения. Перед лечением необходимо исследовать сопутствующую инфекцию, вызванную другими видами филярий.Лечение обычно проводится диэтилкарбамазином под руководством специалиста; однако иногда его назначают в комбинации с альбендазолом для повышения эффективности.63 64 Даже после лечения легочные симптомы могут прогрессировать и интерстициальное заболевание легких может привести к хронической дыхательной недостаточности.65

    Неинфекционные причины легочной эозинофилии

    Другие причины легочной эозинофилии необходимо учитывать при дифференциальной диагностике паразитарных инфекций легких. Идиопатические заболевания легких, такие как острая эозинофильная пневмония, хроническая эозинофильная пневмония и идиопатический гиперэозинофильный синдром, а также заболевания легких с известной причиной, такие как аллергический бронхолегочный аспергиллез, бронхоцентрический гранулематоз, лекарственные реакции и эозинофильный васкулит (синдром Чарджа – Стросса и периферический легочный синдром).66 67

    Выводы

    В этом обзоре описаны симптомы, признаки, исследования и лечение паразитарных заболеваний легких, которые кратко изложены в таблице 1. Клинические проявления и радиология многих из этих заболеваний могут иметь общие черты с туберкулезом и злокачественными новообразованиями. Когда симптомы заболевания легких связаны с желудочно-кишечными, гепатобилиарными или кожными симптомами или периферической эозинофилией, должен быть высокий индекс подозрения на паразитарные заболевания. С увеличением количества путешествий и миграции важно учитывать паразитарные инфекции при дифференциальной диагностике заболеваний легких.Паразитарные инфекции легких были описаны у пациентов после химиотерапии или трансплантации и должны учитываться при дифференциальной диагностике легочных инфекций у лиц с ослабленным иммунитетом.68–70 Прямая идентификация возбудителей болезней может быть окончательно достигнута путем микроскопического исследования образцов кала или дыхательных путей. , или косвенно через серологическое тестирование. При раннем выявлении большинство паразитарных заболеваний легких излечимы с помощью медикаментов. Дополнительную информацию о распространении паразитарных заболеваний легких и их лечении можно получить во Всемирной организации здравоохранения.28 71

    Таблица 1

    Обзор паразитарных заболеваний легких

    PARA-SITE

    В слово «гельминт» — это общий термин, означающий «червь», но есть много разных типов червей. Префиксы поэтому используется для обозначения типов: плоские гельминты для плоских червей и нематогельминты против круглых червей.Все гельминты многоклеточные эукариотические беспозвоночные с трубчатым или уплощенным телом проявляют двустороннюю симметрию. Они триплобластные (с эндо-, мезо- и эктодермальные ткани), но плоские черви acoelomate (не имеют полостей тела), а аскариды псевдокоеломаты (с полостями тела, не окруженными мезодермой). Напротив, сегментированные кольчатые червяки (например, дождевые черви) являются целоматными. (с полостями тела, окруженными мезодермой).

    Многие гельминты свободноживущие организмы в водных и наземных средах в то время как другие встречаются как паразиты у большинства животных, а некоторые растения. Паразитические гельминты — почти универсальный признак позвоночных животных; у большинства видов где-то есть черви.

    Биоразнообразие
    Три выделены основные сообщества паразитических гельминтов: Nemathelminthes (нематоды) и Platyhelminthes (плоские черви), последние подразделяются на Cestoda (ленточные черви) и трематоды (сосальщики):

    нематода

    цестода

    трематода

    >

    Нематоды (круглые черви) имеют длинные тонкие несегментированные трубчатые тела с передним ртом и продольными пищеварительными трактами.У них есть заполненная жидкостью внутренняя полость тела (псевдоцель). который действует как гидростатический каркас, обеспечивая жесткость (так называемые «трубки под давлением»). черви использовать продольные мышцы, чтобы производить боковые толчки движение. Взрослые черви образуют отдельные полы с хорошо развитыми репродуктивные системы.

    >

    Цестоды (ленточные черви) имеют длинные плоские ленточные тела с единственной передней удерживающий орган (сколекс) и многочисленные сегменты.Они не имеют кишечника, и все питательные вещества усваиваются через тегумент. У них нет полости тела (акоэлемента) и сплюснуты, чтобы облегчить перфузию ко всем тканям. Сегменты демонстрируют медленное сгибание тела, вызванное продольным и поперечные мышцы. Все ленточные черви гермафродиты и каждый сегмент содержит как мужские, так и женские органы.

    >

    Трематоды (сосальщики) имеют маленькие плоские листообразные тела с ротовой и брюшные присоски и слепая мешковидная кишка. Они делают не имеют полости тела (акоэлемат) и располагаются дорсовентрально уплощенный с двусторонней симметрией.Они демонстрируют тщательно продуманные скольжение или скольжение по основанию с использованием компактных Трехмерные массивы мышц. Большинство видов гермафродиты. (лица с мужской и женской репродуктивной системой) хотя некоторые кровяные сосальщики образуют отдельные мужские и женские особи Взрослые.

    В отличие от другие патогены (вирусы, бактерии, простейшие и грибы), гельминты не размножаются внутри своих хозяев.Черви растут, линяют, созревают, а затем производят потомство, которое выводится из host для заражения новых хостов. Глисты у отдельных хозяев (и часто тяжесть инфекции) поэтому зависят от при поступлении (количество пройденных инфекционных стадий). Черви развиваются медленно по сравнению с другими инфекционными патогенами, поэтому любые возникающие болезни возникают медленно и имеют хронический характер.Хотя большинство гельминтозов хорошо переносятся хозяевами и часто протекают бессимптомно, наблюдаются субклинические инфекции. связано со значительной потерей состояния у инфицированных хосты. Другие гельминты вызывают серьезные клинические заболевания, характерные для высокой заболеваемостью и смертностью. Клинические признаки инфекции значительно различаются в зависимости от места и продолжительности заражения.Личинки и взрослые нематоды селятся, мигрируют или заражаются внутри ткани, приводящие к закупорке, воспалению, отеку, анемии, поражения и образование гранулем. Заражение взрослыми цестодами обычно доброкачественные, поскольку они не инвазивны, но личинки стадии проникают и проникают в ткани, что приводит к воспалению, объемные поражения и нарушение работы органов. Взрослые двуустки обычно вызывают обструкцию, воспаление и фиброз канальцев органов, но яйца кровяных сосальщиков могут оседать в тканях вызывая обширные гранулематозные реакции и гипертонию.

    Жизненные циклы
    Гельминты образуют три основные стадии жизненного цикла: яйца, личинки и взрослые особи. Взрослые черви заражают окончательных хозяев (тех, у которых половые происходит развитие), тогда как личиночные стадии могут быть свободноживущими или паразитируют на беспозвоночных переносчиках, промежуточных или паратенических хосты. Нематоды производят яйца, которые зарождаются в утробе матери или вне хозяина.Вылупившиеся личинки претерпевают 4 метаморфозы. (линька) до того, как они созреют как взрослые мужские или женские черви. Яйца цестод высвобождаются из эмбриональных сегментов беременных, чтобы произвести 6-крючковые эмбрионы (гексакантовые онкосферы), которые проглочены промежуточными хостами. Онкосферы проникают в ткани хозяина и становятся метацестодами (инцистированными личинками). Когда съедено окончательным хозяева, они эксцистируют и образуют взрослых ленточных червей.Трематоды имеют более сложные жизненные циклы, где «личиночные» стадии подвергаются бесполому усилению в промежуточных хозяевах улиток. Из яиц вылупляются свободно плавающие мирацидии, которые активно заражают улиток и размножаются в мешкообразных спороцистах с образованием многочисленные редии. Эти стадии созревают до церкарий, которые освобождаются от улиток и либо активно заражают новые дефинитивные хозяева или образуют инцистированные метацеркарии на водной растительности который поедается окончательными хозяевами.

    нематода цикл
    яйцо — личинки (L1-L4) — имаго
    цестода цикл
    яйцо — метацестода — взрослый
    трематода цикл
    яйцо-мирацидий-спороциста-редия-церкария- (метацеркария) -взрослый

    Гельминт яйца имеют прочные устойчивые стенки, чтобы защитить эмбрион во время он развивается.Из зрелых яиц вылупляются личинки. хост или во внешнюю среду. Четыре основных режима передачи, при которой личинки заражают новых хозяев, фекально-орально, трансдермальный, трансмиссивный и переносимый хищником-жертвой:

    фекально-оральный trasdermal трансмиссивные хищник-жертва

    >

    фекально-оральный коробка передач из яйца или личинки перешли с фекалиями одного хозяина и проглотил с пищей / водой другим человеком (например,грамм. проглатывание из яиц Trichuris приводит непосредственно к кишечным инфекциям у человека при проглатывании яиц аскарид и Strongyloides личинок приводит к легочной фаза миграции до инфицирования кишечника у людей).

    >

    трансдермальный коробка передач из инфекционные личинки в почве (геогельминты) активно проникая в кожу и мигрируя по тканям в кишечник, где взрослые особи развиваются и производят яйца, которые выводятся с фекалиями хозяина (например,грамм. личинки анкилостомы проникают кожа, мигрирующая в легкие и заражающая кишечник, где они питаются кровью, вызывая дефицит железа анемия у человека).

    >

    трансмиссивные коробка передач из личиночные стадии захвачены кровососущими членистоногими или претерпевают усиление у водных моллюсков (например,грамм. Onchocerca микрофилярии, попадающие в организм мошек и вводимые в организм новые человеческие хозяева, Schistosoma яиц высвобождают мирацидии для заражения улиток, где они размножаются и образуют церкарии которые выпускаются для заражения новых хостов).

    >

    хищник-жертва коробка передач из инцистированные личинки в составе хищных животных (позвоночных или беспозвоночных) поедание хищников, где развиваются взрослые черви и производить яйца (например,грамм. Dracunculus личинок в веслоногих ракушках попадает в организм человека, что приводит к заражению дракункулезом, Taenia цистицерки в говядине и свинине, которые едят человека, Echinococcus эхинококковые кисты в субпродуктах быть съеденным собаками).

    Таксономический обзор
    Два классы нематод распознаются на основе наличие или отсутствие известных хеморецепторов как фазмиды: Secernentea (Phasmidea) и Adenophorea (Афасмида).Хотя признано много разных заказов внутри этих классов основные паразитические сообщества заражение людей и домашних животных включает один афазмид отряд (Trichocephalida) и 6 отрядов фазмид (Oxyurida, Ascaridida, Strongylida, Rhabditida, Camallanida и Спирурида).

    >

    трихоцефалид «Хлысты» имеют длинные тонкие передние концы, которые они вставляют в слизистая оболочка кишечника хозяев.У них простые жизненные циклы где инфекции передаются при проглатывании яиц и молодые личинки линяют и созревают до взрослых особей в кишка. Trichuris инфекции у людей могут вызывать воспаление, тенезмы, натуживание и выпадение прямой кишки.

    >

    оксиурид «Булавочные черви» имеют небольшие тонкие тела с тупыми передними концами.Они имеют простые жизненные циклы, но с необычной модификацией. Женские черви выходят из заднего прохода хозяина в ночь и приложите яйца к коже. Это вызывает перианальный зуд и яйца передаются из рук в рот. Инфекции по Энтеробиус вызывают раздражительность и бессонницу у людей, особенно у детей.

    >

    аскарида «Круглые черви» имеют большие тела с 3 выступающими передними губами.Их жизненные циклы включают стадию легочной миграции, когда личинки, выпущенные из проглоченных яиц, проникают в ткани и мигрируют через легкие, прежде чем вернуться в кишечник созревает во взрослом возрасте. Ascaris инфекций у человека вызывают гастроэнтерит, истощение белков и недоедание и тяжелые инфекции могут вызвать непроходимость кишечника.

    >

    стронгайл «Анкилостомы» имеют рты изогнутые с дорсальной стороны, вооруженные вентральными режущими пластинами или зубы, которые они внедряют в ткани хозяина, чтобы питаться кровь.У них сложный жизненный цикл, в котором развиваются личинки. во внешней среде (как «геогельминты») перед заражением хозяев путем проникновения через кожу. Один раз внутри они претерпевают легочную миграцию, прежде чем осесть в кишечнике кормить. Тяжелые инфекции Анкилостома и Necator вызывают тяжелую железодефицитную анемию у людей, особенно у детей.

    >

    рабдитид «Нитевидные черви» имеют крошечные тела, которые врастают в слизистую оболочку хозяина. Их жизненный цикл включает паразитарных партеногенетических самки откладывают яйца, которые могут вылупляться изнутри (ведущие к аутоинфекции) или извне (что приводит к передаче заражения или образования свободноживущих мужчин и женщин Взрослые).Суперинфекции, вызванные Strongyloides может вызвать тяжелый геморрагический энтерит у людей.

    >

    камалланид «Морские черви» заразить ткани хозяина, где крупные самки вызывают болезненные волдыри на ступнях и ногах.Когда хозяева ищут облегчения в погружении в воде пузыри лопаются, освобождая живых личинок которые заражают веслоногих рачков, которые впоследствии попадают в организм с загрязненной питьевой водой. «Огненные змеи» упомянутые в исторических текстах, как полагают, относятся к Dracunculus инфекций.

    >

    спирурид «Филяриальные черви» как длинные нитевидные взрослые в кровеносных или соединительных сосудах ткани их хозяев.Выпуск крупных женских червей живые личинки (микрофилярии) попадают в кровь или ткани которые поглощаются кровососущими комарами или кормятся из бассейна летает и передается новым хозяевам. Onchocerca инфекции вызывают узелки, поражения кожи и слепоту у людей, тогда как бактерии Wuchereria вызывают элефантит.

    власоглав острица анкилостомы острие


    аскариды

    филяриал червь

    гвинея червь


    Два подклассы цестод дифференцируют по количества крючков личинок, Cestodaria декакант (10 крючков), а евцестода — гексакант (6 крючков).В совокупности 14 отрядов цестод имеют были идентифицированы в соответствии с различиями в паразитах морфология и циклы развития. Два заказа имеют особое значение как паразиты медицинских и ветеринарное значение.

    >

    Циклофиллид цестоды имеют наземные жизненные циклы с двумя хозяевами, где взрослые ленточные черви развиваются у хищников (сколексы с 4 присосками, иногда крючки), в то время как личиночные метацестоды образуют кисты, похожие на мочевой пузырь. в тканях травоядных.Личинки Taenia виды вызывают цистицеркоз у крупного рогатого скота, свиней и людей, в то время как Echinococcus вызывают эхинококкоз у человека, домашних и диких животных.

    >

    псевдофиллидовая цестоды имеют водных жизненных циклов с тремя хозяевами, включая последовательные образование взрослых ленточных червей у рыбоядных животных (сколекс с 2 продольными ботриями), личинка процеркоида стадии у водных беспозвоночных (веслоногие рачки), а затем стадии плероцеркоида (спарганы) у рыб e.грамм. Дифиллоботрий у людей, собак и кошек передается через веслоногие ракообразные и рыбу.

    Cyclophyllidea Псевдофиллиды

    Два основные группы трематод распознаются на основании строения и развития: моногенные трематоды. со сложными задними спаечными органами и прямым жизненным циклом с участием личинок, называемых онкомирацидиями; и дигенеи трематоды с оральными и задними присосками и гетероксенными жизненные циклы, когда взрослые черви заражают позвоночных и личиночные мирацидии заражают моллюсков, чтобы размножаться и производят свободно плавающие церкарии.Моногенеи почти исключительно эктопаразиты рыб, в то время как Digenea эндопаразиты у многих позвоночных-хозяев и у улиток как векторы. Известно около 10 дигенейских отрядов на основе морфологических и биологических различий, два заказы имеют особое медицинское и ветеринарное значение.

    >

    эхиностоматида фасциолиды (печеночные двуустки) живут как взрослые особи в желчных протоках печени млекопитающих, где они вызывают фиброзный «ствол» болезнь.Паразиты размножаются в пресноводных улитках. и млекопитающие заражаются, проглатывая метацеркарии прикреплен к водной растительности. Несколько Fasciola виды вызывают заболевание печени у домашних жвачных животных и иногда у людей.

    >

    стригатида шистосомы (кровь двуустки) необычны тем, что взрослые не являются гермафродитами. но образуют отдельные полы, которые живут вместе в брыжеечной вены у млекопитающих.Самки червей откладывают яйца, которые активно проникают в ткани и выводятся с мочой / фекалиями или они попадают в ловушку в органах, где вызывают гранулемы формирование. Мирацидии, выпущенные из яиц, заражают водных организмов. улиток и производят вилохвостые церерии, которые активно проникают в кожу хозяев. Несколько Schistosoma виды вызывают шистосомоз / бильгарциоз у людей.

    печень двуустка

    кровь двуустка

    <Вернуться к началу

    Что такое паразиты и как они вызывают болезни?

    Паразит — это организм, обитающий в организме другого вида или на нем.

    Три основных класса паразитов могут вызывать заболевания у человека: простейшие, гельминты и эктопаразиты. Простейшие и гельминты в значительной степени поражают кишечник, в то время как эктопаразиты включают вшей и клещей, которые могут прикрепляться к коже или зарываться в нее, оставаясь там в течение длительного времени.

    Большинство простейших и гельминтов, как правило, не являются патогенными (то есть не вызывают заболевания) или вызывают очень легкое заболевание. Однако некоторые из них могут вызывать у людей тяжелые заболевания.


    Читать далее: Проверка работоспособности: краткое описание «червей» и как от них избавиться


    Фекально-оральный путь передачи, когда паразиты, обнаруженные в кале одного человека, в конечном итоге проглатываются другим человеком, является наиболее распространенным способом передачи паразитических простейших и гельминтов.

    Начальными симптомами обычно являются желудочно-кишечные симптомы, такие как диарея. Когда паразиты вторгаются в красные кровяные тельца или органы, последствия могут стать более серьезными.

    Простейшие

    Простейшие — крошечные одноклеточные организмы, которые размножаются внутри человеческого тела.

    У простейших лямблий, например, классический двухэтапный жизненный цикл. На первой стадии, называемой трофозоитом, паразит плавает и потребляет питательные вещества из тонкой кишки.На второй стадии развивается неподвижная киста.

    Кисты, выделяемые с фекалиями, могут загрязнять систему водоснабжения, а проглатывание зараженной пищи или воды приводит к передаче инфекции. Близкий контакт человека с человеком и антисанитарные условия жизни могут способствовать передаче.

    Симптомы лямблии могут включать тяжелую или хроническую диарею, спазмы в животе, утомляемость, слабость и потерю веса.

    После того, как паразит диагностирован, его обычно можно эффективно лечить. От Shutterstock.ком

    Другими важными простейшими являются виды плазмодиев. Плазмодии развиваются у комаров, и инфицированные комары передают паразита человеку, укусив его. Плазмодий разрушает эритроциты, что влияет на функции органов и вызывает у людей заболевание, известное как малярия.

    Малярия вызывает наибольшее количество смертей от всех паразитарных болезней. По оценкам, в 2017 году малярия стала причиной 435 000 смертей во всем мире, большинство из них — дети раннего возраста в странах Африки к югу от Сахары.


    Читать далее: Как наши эритроциты продолжают развиваться для борьбы с малярией


    Гельминты

    Гельминты, часто называемые червями, представляют собой большие многоклеточные организмы, обычно видимые невооруженным глазом на взрослой стадии.Как правило, гельминты не могут размножаться в организме человека.

    Одна из основных групп гельминтов — плоские черви. У плоских червей мягкие тела буквально уплощены. Их пищеварительная полость имеет только одно отверстие как для приема пищи, так и для ее удаления. Считается, что 80% плоских червей паразитируют.

    Ленточные черви — это один из видов плоских червей. Самый распространенный в Австралии человеческий цепень — карликовый цепень. Распространенность карликового цепня в изолированных сообществах на северо-западе Австралии оценивается примерно в 55%.

    Заражение человека происходит в результате проглатывания яиц карликового цепня. Передача от человека к человеку происходит фекально-оральным путем. Как и в случае с другими паразитами, основными факторами риска являются плохие санитарные условия и совместное проживание. Симптомы включают диарею, боль в животе, потерю веса и слабость.

    Некоторые паразиты, такие как плазмодий, вызывающий малярию, передаются человеку через укусы комаров. С сайта shutterstock.com

    Другая основная группа гельминтов — нематоды, широко известные как круглые черви.Нематоды — самые многочисленные многоклеточные животные на Земле, их можно найти практически в любой среде. В отличие от плоских червей, у них есть пищеварительная система, которая простирается от рта до ануса.

    Считается, что более 50% населения мира в какой-то момент своей жизни поражается по крайней мере одним из шести основных классов нематод.

    Яйца или личинки этих нематод обычно развиваются в почве перед передачей человеку-хозяину. По этой причине этих нематод часто называют гельминтами, передающимися через почву.Хорошим примером являются анкилостомы, которые заражают людей, проникая через кожу из зараженной почвы. Поэтому ношение соответствующей обуви — важный способ предотвратить передачу анкилостомы.


    Читать далее: Атака паразитов на зябликов Дарвина означает, что они теряют песнь любви


    Жизненный цикл остриц Enterobius vermicularis отличается от жизненного цикла других нематод. Личинки остриц развиваются в яйцах на коже около ануса или под ногтями.

    Острица, также известная как острица, является наиболее распространенным паразитом гельминтов в Австралии. Зуд вокруг заднего прохода — главный симптом острицы. Острицы легко передаются от одного человека к другому, и заражаются целые семьи.

    Эктопаразиты

    Термин эктопаразиты обычно относится к таким организмам, как клещи, блохи, вши и клещи, которые могут прикрепляться к коже или зарываться в нее и оставаться там в течение длительного времени.

    Чесотка, например, заразное кожное заболевание, характеризующееся зудом и небольшими выступающими красными пятнами, вызывается чесоточным клещом человека.Чесотка обычно передается при прямом продолжительном контакте кожа к коже.

    Головные вши — это маленькие бескрылые насекомые, которые живут и размножаются в человеческих волосах и питаются, высасывая кровь из кожи головы.

    Головные вши, разновидность эктопаразитов, часто встречаются у детей. С сайта shutterstock.com

    Профилактика и лечение

    Некоторые паразиты могут длительное время находиться в спящем состоянии. Это может затруднить диагностику паразитарного заражения, поскольку симптомы могут отсутствовать или могут быть расплывчатыми и неспецифическими.

    Хорошая новость в том, что у нас есть очень хорошие лекарства для лечения самых разных паразитов после того, как им был поставлен диагноз. У этих лекарств действительно есть побочные эффекты, но в целом они очень эффективны.


    Читать далее: Шесть человеческих паразитов, которых вы определенно не хотите принимать


    Лечение паразитов должно сопровождаться профилактическими стратегиями, такими как улучшение санитарных условий и обеспечение наличия соответствующей одежды и обуви в пораженных районах.

    Всемирная организация здравоохранения рекомендовала периодическое лечение (дегельминтизацию) всем группам риска, живущим в эндемичных районах, но широкомасштабное внедрение остается проблематичным.

    границ | Взаимодействие «хозяин – паразит» способствует устойчивости к кишечным гельминтозам

    Обобщение информации о нематодах чрезвычайно опасно. Часто загадочное разнообразие таково, что расстраивает самые лучшие намерения ».

    -WC Clark

    Введение

    Паразитические гельминты включают разнообразную группу кишечных червей, которые являются одними из наиболее успешных патогенов животного мира.Текущие оценки показывают, что более 1,5 миллиарда человек и многие другие виды сельскохозяйственных и диких млекопитающих инфицированы по крайней мере одним видом кишечных гельминтов (1). Невероятная распространенность этих паразитов в значительной степени обусловлена ​​хроническим течением инфекции (многие виды могут годами жить в кишечнике хозяина) и неспособностью хозяина предотвратить повторное заражение (2). Хотя гельминтозная инфекция связана с серьезными сопутствующими заболеваниями, такими как анемия, задержка роста и заболевания пищеварительной системы, смертность, вызванная инфекциями, относительно редка (<1 на 20 000 человек) по сравнению с другими инфекционными заболеваниями, распространенными в развивающихся странах, такими как туберкулез (~ 1 из 10) и малярия (~ 1 из 100) (3).Такой низкий уровень смертности удивителен, учитывая тот факт, что хозяин должен приспосабливаться к крупному (от 1 мм до нескольких метров в длину, в зависимости от вида), вторгающемуся в ткани паразиту. Физические характеристики гельминтов, их общая способность вызывать заживление тканей, а не разрушающий ткани иммунный ответ и, в некоторых случаях, их длительные отношения с хозяином в совокупности указывают на то, что млекопитающие эволюционировали, чтобы терпеть этих паразитов.

    Толерантность к инфекции, также называемая толерантностью к болезням, представляет собой защитную стратегию, с помощью которой хозяин активирует внутри- и межклеточные сети, чтобы ограничить ущерб, нанесенный инфекционным агентом, или иммунный ответ, не влияя на нагрузку патогенов (4).Несмотря на то, что концепция толерантности к болезням ценится в биологии растений на протяжении десятилетий, она только недавно стала популярной в качестве важной стратегии защиты хозяина млекопитающих от бактериальных, вирусных и паразитарных микроорганизмов, которые могут возникать в сочетании с устойчивостью или независимо от нее и происходить как от иммунных, так и от других. -иммунные пути (5). Толерантность к болезням также концептуально отличается от иммунологической толерантности, которая включает невосприимчивость к собственным или чужеродным антигенам (6). Здесь мы приводим обоснование того, почему толерантность к болезням является важной стратегией защиты от гельминтозов, и включаем последние данные, которые добавляют сложности, но интерес к этой быстро развивающейся области исследований.Учитывая разнообразие видов паразитических гельминтов, жизненные циклы и восприимчивых хозяев, как красноречиво заявил У.К. Кларк (7), мы ограничиваем наше обсуждение кишечной стадией инвазии и / или колонизации видами нематод, которые эволюционировали вместе с грызунами и людьми. и, хотя они вызывают значительное воспаление и повреждение тканей на инвазивной стадии инфекции, они приводят к хронической инфекции. Кроме того, мы рассмотрим, как сам паразит может способствовать устойчивости к болезням, чтобы обеспечить его выживание и продолжение жизненного цикла.Наконец, мы обсудим механизмы толерантности к болезням в кишечнике, которые выходят за рамки программ восстановления тканей, связанных с гельминтозной инфекцией, и то, как они могут поддерживать приспособленность хозяина перед лицом этих древних тканевых захватчиков.

    Контроль иммунных повреждений типа 2

    К наиболее распространенным кишечным паразитическим нематодам человека относятся круглые черви Ascaris lumbricoides , власоглав Trichuris trichiura и анкилостомы Necator americanus .Для размножения своего вида эти кишечные черви разработали механизмы, позволяющие проникать в организм хозяина через кожу и / или обеспечивать свое выживание, проходя через ротовую полость и желудок, пока они не попадут в ткань кишечника, где они производят яйца, которые выделяются с фекалиями хозяина (8 ). Однако присутствие этих больших подвижных инородных тел в эпителиальном и подслизистом слоях кишечника нарушает архитектуру кишечника и требует ремоделирования тканей, чтобы минимизировать повреждение органов и поддерживать приспособленность организма-хозяина.Эти адаптации к инфекции в значительной степени зависят от индукции иммунного ответа типа 2 (9).

    Исследования с использованием естественных паразитов грызунов, таких как Heligmosomoides polygyrus, Nippostrongylus brasiliensis, Trichinella spiralis и Trichuris muris в лабораторных условиях, показали, что при попадании в кишечник эпителиальные клетки (IEC) имеют решающее значение для инициирования типа 2 иммунный ответ. IECs высвобождают ассоциированные с повреждением молекулы, такие как АТФ, а также цитокины интерлейкин (IL) -25 и стромальный лимфопоэтин тимуса, которые в сочетании с различными источниками IL-33 стимулируют резидентные в тканях врожденные лимфоидные клетки 2 типа (ILC2) для производства ИЛ-4, ИЛ-5 и ИЛ-13 (10–14).Эти типичные цитокины 2 типа быстро привлекают эозинофилы и, альтернативно, активируют макрофаги (AAMacs) с тканевыми репаративными свойствами в очаг инфекции, которые воздействуют на эпителий, укрепляя кишечный барьер, стимулируя выработку слизи и антимикробных пептидов, а также усиление отхождения мертвых энтероцитов (10). Хотя механизмы, с помощью которых IEC выявляют гельминтозную инфекцию, остаются в значительной степени неопределенными, недавние исследования показали, что сукцинат, полученный в результате метаболизма пищевых волокон кишечным протистом spp., детектируется специализированным подмножеством IL-25, продуцирующим хемосенсорные IEC, называемые клетками пучка. Сукцинат стимулировал пролиферацию клеток пучка (и, следовательно, увеличивал количество кишечного IL-25) зависимым от сукцинатного рецептора (Sucnr1) образом. Повышенный уровень IL-25 стимулировал пролиферацию IL-13, продуцирующих ILC2, которые, в свою очередь, вызывали гиперплазию бокаловидных клеток, ремоделирование кишечника и повышали иммунитет к последующей инфекции N. brasiliensis (15-17). Важно отметить, что для изгнания червя не требовались сукцинатные сигналы.Эти результаты подтверждают захватывающую возможность того, что метаболические сигналы, хотя и не обязательно критические для резистентности хозяина, обеспечивают важный путь, используемый хозяином для стимулирования восстановления тканей и устойчивости к болезням к инфекции N. brasiliensis .

    Параллельно с активацией ILC2 было показано, что T. muris стимулирует выработку стромального лимфопоэтина тимуса клетками IEC, которые кондиционируют кишечные дендритные клетки (DC) на пути к дренирующим лимфатическим узлам, чтобы поляризовать CD4 + T-клетки в клетки Th3, которые являются домом для кишечник и усилить продолжающийся ответ 2-го типа (18).Было также показано, что во время инфекции H. polygyrus DCs инициируют дифференцировку Т-фолликулярных хелперных клеток, которые мигрируют в фолликулы B-клеток и вызывают гуморальный иммунный ответ, смещенный в сторону генерации плазматических клеток, секретирующих IgG1 и IgE (19, 20). Этот ответ антител усиливает эффекторные функции макрофагов, тучных клеток и популяций базофилов за счет Fc-опосредованного клиренса клеточного дебриса и высвобождения гистаминов и эйкозаноидов, которые поддерживают или усиливают сократимость кишечника и кровоток в кишечнике (21–23).Также было показано, что специфические для гельминтов иммуноглобулины непосредственно связываются и ограничивают подвижность паразитов (21, 24), причем последняя необходима для выживания паразитов.

    Важность иммунитета типа 2 в ответ на повреждение ткани подчеркивается плодотворным исследованием Loke и Allen, демонстрирующим, что разреза брюшной полости мышей было достаточно, чтобы вызвать временную IL-4Rα-зависимую поляризацию AAMac (25). Эта работа была недавно поддержана и расширена в отношении сосудистых заболеваний человека (26), модели регенерации тканей у рыбок данио (27) и мышиных моделей острой кожи (28), печени (29) и мышечных повреждений (30), где IL- Сигналы 4 / IL-13 способствуют очищению от клеточного мусора и заживлению тканей структурными клетками и AAMac.В совокупности эти результаты предполагают, что иммунитет 2-го типа является частью консервативной программы восстановления тканей, призванной ограничить повреждение тканей и поддерживать целостность барьера во время заражения гельминтами. Для более глубокого изучения иммунитета 2-го типа при восстановлении тканей мы отсылаем вас к недавним обзорам (31, 32).

    Однако важно отметить, что врожденные реакции на инвазивные стадии гельминтозов могут быть вызваны не только иммунитетом 2-го типа. Например, Кляйн и его коллеги недавно продемонстрировали, что после H.polygyrus , инвазия личинок в слизистую двенадцатиперстной кишки, продукция типичного цитокина 1 типа, IFNγ, была важна для инициации ремоделирования кишечных крипт и восстановления целостности эпителиального барьера (33). Кроме того, Брэдли и его коллеги описали существенную вариабельность реакции на стимуляцию TLR2 и TLR4 моноцитов крови, выделенных у детей, инфицированных A. lumbricoides, T. trichiura или анкилостомами (34). Тем не менее, количество яиц в кале положительно коррелирует с производством «провоспалительных» цитокинов, таких как TNFα и IL-1β (34).Таким образом, ранние ответы на гельминтозную инфекцию могут одновременно включать компоненты иммунного ответа типа 1 и типа 2, которые не только ограничивают микробную инвазию во время нарушения барьера, вызванного гельминтами, но также способствуют восстановлению / регенерации тканей и ограничивают повреждение тканей, но при этом оказывают минимальное влияние на бремя паразитов.

    Толерантность к болезням как стратегия защиты от гельминтов

    Теория микробов, выдвинутая Джироламо Фракасторо в шестнадцатом веке и подтвержденная Луи Пастером триста лет спустя, утверждала, что микроорганизмы являются причиной инфекционных заболеваний.Хотя эта работа привела к невероятному прогрессу в нашем понимании иммунитета к инфекциям и разработке антибиотиков, которые спасли миллионы жизней, в ней недооценивались разнообразные функции микробов по отношению к их хозяевам. В настоящее время общепризнано, что млекопитающие эволюционировали, чтобы жить в симбиозе с сотнями, если не тысячами, различных видов бактерий, вирусов и грибов (35). Эпидемиологические данные из эндемичных регионов мира предполагают, что люди также установили мутуалистические отношения с гельминтами.Несмотря на чрезвычайно высокую распространенность гельминтозов во всем мире, низкий уровень смертности указывает на то, что люди разработали эффективные стратегии, включая иммунитет 2-го типа, для защиты от этих паразитов. Например, инфекция, вызванная A. lumbricoides и T. trichiura , не вызывает клинических признаков заболевания на кишечной стадии инфекции, за исключением случаев тяжелой паразитарной нагрузки, когда симптомы, скорее всего, являются результатом физической непроходимости, а не повреждения тканей, вызванного воспалением. (2).Толерантность к инфекции также, вероятно, играет роль у диких грызунов, поскольку Бенке и др. Обнаружили, что по крайней мере один из круглых червей T. spiralis , H. polygyrus и T. muris присутствовал у 90% диких мышей (36). Последующие исследования показали, что капельная инфекция (повторное введение <40 личинок) лабораторных мышей H. polygyrus , наиболее распространенным гельминтом диких мышей, приводила к бессимптомной хронической инфекции (37).

    Дополнительным доказательством того, что толерантность является важной формой защиты от заражения гельминтами, являются эпидемиологические исследования «дегельминтизованных» популяций человека (2).Хотя антигельминтики очень эффективны при устранении первичной инфекции, устойчивость к повторному инфицированию наблюдается редко (2). Однако эти результаты не подтвердились в лабораторных исследованиях на мышах, поскольку защитный иммунитет против повторного заражения той же или гетерологичной гельминтной инфекцией может быть легко достигнут (15, 38). Хотя причины этих несопоставимых результатов не совсем ясны, одним из объяснений может быть гораздо более высокая инфекционная доза, обычно используемая в лабораторных условиях (> 200 личинок или яиц), по сравнению с более низким и повторяющимся сценарием тонкой инфекции, который встречается в природе.В поддержку этого предположения, первичное заражение высокой дозой яиц T. muris и личинок H. polygyrus способствует изгнанию червя, тогда как более низкие дозы приводят к стабильной или хронической инфекции (37, 39).

    Неспособность выработать защитный иммунитет против гельминтов, по крайней мере в естественных условиях заражения, частично объясняется жизненным циклом паразита. Во-первых, хотя конкретные типы клеток, которые повреждаются во время миграции гельминтов через кишечник, недостаточно хорошо изучены, сообщалось об усилении апоптоза кишечных эпителиальных клеток во время стадии тканевой инвазии H.polygyrus и T. muris (11, 40), процесс, который может одновременно способствовать хронической инфекции и усиливать программу восстановления тканей (более подробно обсуждается ниже). Во-вторых, продукция цитокинов типа 1, включая IL-1β и IFNγ, которая происходит как во время инфекции H. polygyrus , так и при инфицировании низкой дозой T. muris (предположительно происходит в результате вызванной воспалением гибели клеток или индукции сигналов толл-подобных рецепторов. микробными антигенами после нарушения кишечного барьера) способствует хронической гельминтной инфекции, ограничивая раннюю индукцию защитного ответа типа 2 посредством ингибирования ILC2 и / или активации клеток Th3 (39, 41).Эта работа требует дальнейшего использования установленных протоколов in vitro (42) или разработки новых моделей, таких как культуры органоидов или методологии «ткань на чипе», чтобы позволить более детальные исследования типов клеточного стресса и / или смерть, вызванная гельминтами стромальных клеток и лейкоцитов. В-третьих, большинство патогенных микроорганизмов, включая бактерии, грибы, вирусы и простейшие, обладают факторами вирулентности, которые оказывают прямое цитотоксическое действие, опосредуя репликацию и, в конечном итоге, распространение.Напротив, кишечные гельминты (за исключением некоторых Strongyloides spp .) Не размножаются внутри хозяина для размножения своего вида. Однако они должны находиться в кишечнике достаточно долго, чтобы созреть до стадии яйцекладки и продолжить свой жизненный цикл. Выявление фундаментальных процессов стресса клеток и тканей, которым подвергаются структурные компоненты кишечника, для создания благоприятной среды для роста гельминтов, обеспечит основу для более глубокого понимания устойчивости болезней к гельминтозной инфекции.

    Несколько линий доказательств указывают на то, что преимущества переносимости гельминтозной инфекции могут перевешивать затраты с точки зрения приспособленности хозяина. Например, опосредованная цитокинами гиперплазия бокаловидных клеток типа 2 и распространение видов Clostridia у мышей, инфицированных T. muris , могут защитить восприимчивых хозяев от воспаления кишечника и иммунопатологии, вызванной патобиотическими видами Bacteroides (43). В том же исследовании было обнаружено, что дегельминтизация людей, живущих в регионах, эндемичных по гельминтозной инфекции, была связана с повышенным соотношением Bacteroides / Clostridia .Кроме того, в исследовании толерантности к макропаразитам в популяции дикой полевки экспрессия Gata3 — кодирующая фактор транскрипции, необходимый для дифференцировки Th3-клеток, развития и поддержания ILC2 (44) — спленоцитами и циркулирующими клетками была положительно связана с паразитарным бременем. , размер и продолжительность жизни пожилых самцов животных (34). Поскольку исследуемая популяция была инфицирована несколькими видами макропаразитов (например, клещами, червями и т. Д.), Эти результаты не могут причинно связать гельминтную инфекцию как таковую с наблюдаемым влиянием на приспособленность хозяина.Тем не менее, они предоставляют доказательства в естественных условиях иммунитета типа 2 в отношении устойчивости к болезням и указывают на значительную экологическую важность этой стратегии защиты для диких млекопитающих (45). Эти результаты являются неотъемлемой частью концепции сопутствующего иммунитета, в которой предотвращение стерильного иммунитета к одному паразиту предотвращает последующее заражение теми же или гетерологичными патогенами, явление, наблюдаемое при гельминтозах и других паразитарных инфекциях (46, 47). Будет важно определить, регулируют ли гельминты сопутствующий иммунитет к другим микро- или макроорганизмам, влияющим на здоровье хозяина.

    Помимо воздействия гельминтов на здоровье кишечника, их воздействие распространяется не только на кишечник. Изучая популяцию овец сои в северной Шотландии, Хейворд и др. Продемонстрировали, что величина потери веса в ответ на нагрузку Strongyloides (определяемая подсчетом фекальных яиц) отрицательно связана с успехом размножения в течение всей жизни (48). Эти исследования показывают, что заражение гельминтами может способствовать отбору «признаков пригодности» у млекопитающих. Хотя механизм, лежащий в основе этих наблюдений, неясен, заражение гельминтами оказывает важное влияние на системный метаболизм, что может иметь прямое или косвенное влияние на плодовитость.Например, инфицирование мышей N. brasiliensis стимулирует рекрутирование эозинофилов, продуцирующих IL-4, в жировую ткань, что способствует чувствительности к инсулину и толерантности к глюкозе (49). Точно так же инфицирование гельминтами, передаваемыми через почву, включая A. lumbricoides, T. trichiura и N. americanus , было связано с повышенной чувствительностью к инсулину (50). Поскольку продукция цитокинов 2-го типа ILC2s также поддерживает макрофаги жировой ткани, которые регулируют термогенез и выработку бежевого жира (51, 52), возможно, что устойчивость к гельминтозной инфекции эволюционировала, чтобы дополнить физиологические механизмы центральной температуры тела и метаболической стабильности в организме человека. времена переменного изобилия пищи и смены сезонов у мигрирующих видов животных.

    Измерение толерантности к болезням при заражении гельминтами

    Статистическая основа для анализа устойчивости к болезням была первоначально создана для растений, у которых была разработана «норма реакции» на инфекцию (53). Позднее этот подход был поддержан Робергом и его коллегами как метод оценки переносимости болезней у животных (54, 55). Норма реакции толерантности к болезням определяется как состояние здоровья животного (или группы животных) в различных средах (т.э., патогенные нагрузки) (54). Затем результаты могут быть нанесены на график с увеличением наклона, интерпретируемым как уменьшение допуска (рис. 1А). Эта методология отличает толерантность от того, что Råberg et al называет «общей энергией», или любых различий в исходной физической форме, которые могут быть замаскированы при исследовании бремени патогенов в определенный момент времени (рис. 1B). Эти строгие меры толерантности к болезням трудно количественно оценить у людей, но их можно тщательно изучить в экспериментальных системах, в которых можно оценить реакцию на инфекцию с течением времени и интенсивность инфекции.Поскольку большинство паразитических червей не размножаются в своих окончательных хозяевах, экспериментальные модели, в которых вводят определенное количество инфекционных яиц или личинок, дают такое же количество взрослых червей. Это относительно стабильное количество паразитов дает прекрасную возможность изучить изменения устойчивости к инфекции. Тем не менее, по-прежнему важно проверять паразитарную нагрузку в разные моменты времени или при различных инфекционных дозах, поскольку стойкость инфекции может варьироваться в зависимости от генетического фона и окружающей среды вида-хозяина (8).В настоящее время препятствием при изучении приспособленности хозяина к гельминтозу является то, что большинство инфекций не вызывают таких устойчивых клинических фенотипов, которые обычно используются в качестве результатов исследований, таких как потеря веса, летаргия или смерть. В будущих исследованиях будет важно расширить широту и глубину показателей приспособленности (например, функции кишечника и периферических органов, метаболитов сыворотки, поведенческих аномалий и т. Д.) В лабораторных или естественных условиях инфекции, чтобы более эффективно определять изменения физиологии хозяина и лучше моделировать сопутствующие заболевания, связанные с гельминтозной инфекцией человека.

    Рисунок 1 . Отличить переносимость болезни от общей активности во время гельминтоза. (A) Графическое представление нормы реакции (наклон кривой), где, несмотря на одинаковые начальные точки (P1), хозяин B имеет большую потерю приспособленности (т.е. повышенную заболеваемость) с увеличением паразитарной нагрузки, чем хозяин A. Таким образом , Хозяин A демонстрирует более высокую устойчивость к инфекции, чем хозяин B. (B) Несмотря на различия в приспособленности хозяина при различных паразитарных нагрузках, норма реакции между хозяевами A и B остается неизменной.Таким образом, нет различий в переносимости болезней между A и B, только разница в общей активности.

    Созданные паразитами механизмы, способствующие толерантности

    Важной особенностью гельминтов является их мощная выделительная / секреторная (ES) система, которая не только способствует инвазии тканей и принятию хозяином большого инородного тела, но также улучшает заживление ран, ремоделирование тканей и уклонение от воспалительной реакции ( 56). Эти стратегии варьируются от ингибирования передачи сигналов иммунных клеток (57) до блокирования миграции антигенпрезентирующих клеток (58, 59) и секреции протеаз, которые разрушают улавливающие паразитов антитела (60).Возможно, наиболее изученным механизмом иммуномодуляции гельминтами является их способность изменять стимулирующую способность ДК при одновременном усилении генерации и функции CD4 + Т-клеток с регуляторной функцией (Foxp3 + Treg или IL-10-продуцирующие клетки Foxp3 Tr1. ) (61–63). Например, DC, кондиционированные продуктами ES от различных типов паразитических гельминтов, могут стимулировать Th3-ответы и ограничивать Th2-ответы, а также способствовать развитию противовоспалительных Т-клеток и Treg, продуцирующих IL-10 (62, 64, 65).Важно отметить, что Treg-клетки, как было показано, способствуют восстановлению тканей независимо от их иммуносупрессивных способностей за счет продукции амфирегулина, члена семейства цитокинов эпидермального фактора роста, также продуцируемого клетками ILC2 и Th3 во время заражения гельминтами (66–68). В соответствии с этими результатами несколько групп продемонстрировали, что увеличение количества Treg-клеток у мышей, инфицированных T. muris , защищает от патологии кишечника (69, 70). Более того, истощение Foxp3 + Treg-клеток в H.polygyrus -инфицированные животные либо не влияли, либо, в некоторых случаях, увеличивали количество взрослых червей и приводили к увеличению заболеваемости и смертности (70, 71). В совокупности эти данные подтверждают ключевую роль индуцированных гельминтами Treg-клеток в толерантности к болезням во время заражения гельминтами. Дополнительно было установлено, что гельминты могут прямо или косвенно способствовать экспансии Treg, индуцируя продукцию регуляторного цитокина TGFβ (63). TGFβ является критическим компонентом программы заживления ран и способствует образованию нестимулирующих толерогенных ДК (72, 73).Интересно, что H. polygyrus секретирует миметик TGFβ, который использует каноническую SMAD-зависимую передачу сигналов, чтобы способствовать дифференцировке Treg, одновременно усиливая колонизацию паразитов (63). Комбинированные эффекты передачи сигналов TGFβ на функцию DC, индукцию Treg и восстановление тканей могут поставить TGFβ в критическое звено устойчивости к инфекции гельминтами. Было показано, что наряду с TGFβ, другой цитокин, обычно связанный с ослаблением воспаления, IL-10, увеличивается в контексте многих гельминтозов и ограничивает иммунопатологию (74, 75).Таким образом, у гельминтов развились различные пути регуляции иммунной системы, которые вызывают все больший интерес из-за их потенциала в качестве новых методов лечения аутоиммунных и других хронических воспалительных заболеваний (76).

    Перекрестные помехи между гельминтами и микробиотой усиливают иммунорегуляторный ответ в кишечнике

    Поскольку кишечные гельминты сосуществуют с наиболее многочисленным и разнообразным микробным сообществом хозяина, между этими организмами, находящимися в одной нише, происходят важные взаимодействия (77).Хотя комменсальные бактерии и многоклеточные гельминты занимают очень разное таксономическое пространство, они оба отреагировали на эволюционные силы, разработав стратегии иммуномодуляции хозяина. Более того, очевидно, что эти различные царства жизни развили удивительную степень диалога с общей повесткой дня по установлению нового гомеостаза в кишечном тракте хозяина (78). Например, T. muris мигрирует в проксимальный отдел толстой кишки, место наибольшего изобилия бактерий у млекопитающих, где они используют комменсальные бактерии для вылупления яиц и развития взрослых червей (79).В свою очередь, инфекция T. muris изменяет микробиоту кишечника и способствует устойчивости к патогенным бактериям, эффект зависит от индукции иммунного ответа 2 типа (43). Однако первоначальные отчеты об исследовании влияния инфекции человека T. trichiura на состав и функцию микробиоты кишечника дали смешанные результаты (80, 81). Fricke et al. также сообщили, что иммунный ответ типа 2 после инфицирования N. brasiliensis у мышей снижает численность сегментированных нитчатых бактерий (SFB) в тонком кишечнике по сравнению с неинфицированным контролем (82).SFB является мощным индуктором выработки IL-17 мышиными Т-клетками, иммунного пути, который, как было показано, усугубляет повреждение тканей за счет ограничения количества гельминтов (82). В дополнительных исследованиях Walk et al. обнаружили, что инфекция H. polygyrus увеличивает численность Lactobacillaceae , семейства бактерий, продуцирующих молочную кислоту, с установленными противовоспалительными и иммуносупрессивными эффектами (83). Кроме того, гельминты могут опосредовать метаболические изменения комменсальных бактерий, которые способствуют иммунорегуляторным функциям.Действительно, Zaiss et al. продемонстрировали, что инфекция H. polygyrus усиливает продукцию короткоцепочечных жирных кислот (SCFA) кишечными бактериями, которые обладают мощной способностью усиливать дифференцировку Treg-клеток (84). Таким образом, экспериментальные модели показывают, что гельминты и микробиота влияют друг на друга на способность сохраняться в кишечном тракте млекопитающих и потенциально ослабляют нежелательные воспалительные реакции в кишечнике. Хотя появляются исследования, подтверждающие влияние гельминтов на микробиоту кишечника человека, необходимы дополнительные исследования, чтобы установить причинно-следственную связь и ее влияние на толерантность к гомологичной или гетерологичной коинфекции.

    Физиология кишечника определяет толерантность к кишечным гельминтам

    Для индукции иммунного ответа типа 2 для восстановления повреждений тканей могут потребоваться дни. Однако кишечные гельминты могут проникать в ткани хозяина в первые часы заражения. Таким образом, кишечник должен обладать внутренними свойствами, которые защищают его жизненно важные функции, прежде чем появится устойчивый иммунный ответ. Изучение физиологии кишечника может помочь понять механизмы, с помощью которых эти организмы паразитируют в своих хозяйских нишах, и проинформировать нас о том, как хозяева эволюционировали, чтобы переносить инфекцию.

    Филогенетические исследования показывают, что паразитические нематоды отклонялись от своих свободноживущих предков по крайней мере пять раз в ходе эволюции (85). Паразитический образ жизни мог использоваться гельминтами во время эволюции, чтобы избежать хищников, получить постоянный источник питательных веществ и повысить плодовитость. Сохранение личиночных стадий развития и стимулы, способствующие созреванию различных видов нематод, подтверждают это предположение. Например, исследований in vitro продемонстрировали, что производные холестерина, такие как стероиды, подобные 3-кето-желчным кислотам (например,g., дафахроновая кислота) подавляют состояние покоя (называемое стадией dauer) на стадии L3 личинки как у свободноживущих ( Caenorhabditis elegans ), так и у паразитических видов нематод (например, Strongyloides spp .) и способствуют развитию созревание до стадии яйцекладки взрослой особи (86). Подобные компоненты желчных кислот, секретируемые в двенадцатиперстной кишке и повторно абсорбируемые в подвздошной кишке, могут служить важными сигналами для развития личинок in vivo (87), одновременно обладая иммуномодулирующими свойствами.Макрофаги кишечника человека экспрессируют связанный с g-белком рецептор желчных кислот TGR5 (т.е. GPR131), экспрессия которого может быть усилена воспалительными сигналами, такими как IFNγ (88). Дополнительные исследования на мышах показали, что при связывании лиганда TGR5 активирует AKT-mTOR-зависимый путь, который ограничивает сигналы toll-подобных рецепторов и способствует противовоспалительному фенотипу, характеризующемуся повышенной секрецией IL-10 и снижением продукции TNFα (89 ). Неизвестно, способствует ли ось желчная кислота-макрофаги толерантности к заболеванию во время гельминтоза.Кроме того, многие взрослые черви питаются тканью хозяина, и быстрый оборот эпителиальных клеток, который дополнительно усиливается во время воспаления и инфекции, обеспечивает богатый источник пищи без прямого нарушения целостности кишечного барьера. Интересно, что искусственное увеличение скорости гибели эпителиальных клеток кишечника в отсутствие явной инфекции приводит к подавлению регуляции рецепторов распознавания образов мононуклеарными фагоцитами и усиливает противовоспалительный транскрипционный профиль эффероцитозирующих CD64 + макрофагов кишечника, включая повышенную регуляцию членов семейства ТАМ Axl и Mer (90).Члены ТАМ не только участвуют в восприятии апоптотических клеток, но и в присутствии цитокинов типа 2 IL-4 или IL-13 усиливают реакцию восстановления тканей во время легочной инфекции N. brasiliensis и экспериментального колита (91). Повышенный апоптоз IEC также увеличивает способность дендритных клеток CD103 + индуцировать CD4 + Т-регуляторные клетки, популяция, как было показано, увеличивается во время инфекции H. polygyrus и ограничивает повреждение тканей, не влияя на количество червей, как упоминалось выше (91, 92).

    Хотя было показано, что доступность питательных веществ играет важную роль в толерантности и устойчивости к бактериальным и вирусным инфекциям, то, как питательные вещества, полученные от хозяина или паразитов, влияют на толерантность к гельминтозу, еще только предстоит понять. Однако обмен (или конкуренция) метаболитов между хозяином и паразитом не без прецедента, поскольку метаболизм железа макрофагами способствует фенотипу «заживления тканей» во время инфекции, тогда как кормление кровью является важным источником энергии для анкилостомы 90–120 N.americanus и Ancylostoma duodenale (93). Не совсем понятно, способствует ли питательный иммунитет устойчивости к гельминтозной инфекции. Хотя конкуренция за питательные вещества между клетками-хозяевами и паразитом может в большинстве случаев способствовать симбиозу, тяжелое бремя червей может сдвинуть баланс в сторону патологии, которая приводит к сопутствующим заболеваниям, связанным с гельминтозной инфекцией, включая задержку роста или когнитивную дисфункцию, вызванную недоеданием. И наоборот, повышенное потребление питательных веществ, таких как аргинин, местными инфильтрирующими иммунными клетками, которые действуют как факторы роста червей, может ограничить выживаемость паразитов.Таким образом, метаболическое перетягивание каната может быть решающим посредником совместной эволюции паразита и хозяина, которая способствует устойчивости хозяина к паразитизму.

    Другой ключевой компонент физиологии кишечника — слизистый барьер, выстилающий кишечник. Этот вязкий слой гликопротеинов покрывает эпителий и содержит множество вирусов (например, бактериофагов) и антимикробных пептидов, полученных из IEC, которые токсичны для вторгающихся бактерий и комменсальной микробиоты (94, 95). Кроме того, одним из наиболее распространенных белков слизи является гелеобразующий муцин под названием Muc2 (96).В соответствии с толерантным фенотипом кишечника резидентные DCs проксимальнее слизистого барьера тонкой кишки конститутивно отбирают Muc2 через рецепторный комплекс Galectin-3-Dectin-1-FcγRIIB (96). Передача сигналов через этот рецепторный комплекс подавляет продукцию IL-12, увеличивает продукцию IL-10 и TGFβ и усиливает метаболизм ретиноевой кислоты посредством DC. В результате Muc2 смог ограничить воспаление в модели экспериментального колита, а также способствовать пероральной толерантности за счет индукции Treg-клеток (96).Хотя цитокин типа 2 IL-13, продуцируемый клетками ILC2 и Th3, является мощным индуктором выработки слизи бокаловидными клетками и способствует «просачиванию», которое может способствовать изгнанию червя, присущие слизи свойства могут действовать как первая линия. защиты, чтобы не только ограничивать бактериальную инвазию, но и играть активную роль в иммуномодуляции во время заражения гельминтами. В совокупности эти результаты предполагают, что уникальная физиология кишечника дополняет иммунный ответ 2-го типа, который вместе обеспечивает высокотолерантную экосистему для взаимопомощи паразита и хозяина и устойчивость к гельминтозной инфекции (рис. 2).

    Рисунок 2 . Множество характеристик хозяина и паразитов влияют на толерантность к болезням на кишечных стадиях заражения гельминтами.

    Заключительные замечания

    Исторически считалось, что паразитизм несет исключительно вред: паразит приносит пользу за счет здоровья хозяина, и в результате этого взаимодействия появляется только один «победитель». Таким образом, развитие устойчивости к этим захватчикам было концептуальной основой, которая привела к большим успехам в понимании иммунитета типа 2 и его связи с противогельминтным иммунитетом.Однако адаптируя концепции защиты хозяина из исследований на растениях к модели малярийной инфекции на грызунах, Råberg et al. продемонстрировали, что генетические вариации у мышей могут определять восприимчивость к инфекции без заметного воздействия на бремя паразитов (55). Эта демонстрация толерантности к болезням у млекопитающих теперь заложила основу для исследования значимости толерантности к болезням в других условиях инфекции. Учитывая, что инфекция гельминтами почти повсеместно активирует иммунные пути 2 типа, но не обязательно приводит к устойчивости или защитному иммунитету от повторного инфицирования, можно предположить, что толерантность является важным способом защиты хозяина от этого уникального класса паразитарных инфекций.Хотя глобальную заболеваемость паразитарными гельминтами нельзя недооценивать, все больше данных свидетельствует о том, что при определенных условиях гельминты могут способствовать повышению приспособленности хозяина. Сочетание потенциальных преимуществ заражения гельминтами как для хозяина, так и для паразита с наблюдением, что иммунитет 2-го типа является фундаментальным компонентом ответа млекопитающих на повреждение ткани, дает богатый пример адаптации между хозяином и паразитом, которая максимизирует выживаемость обоих видов.Действительно, предполагается, что гельминты взаимодействуют с иммунной системой позвоночных в течение сотен миллионов лет, что, вероятно, формирует характеристики обоих (7, 97). В отличие от других сетей передачи сигналов цитокинов, не было идентифицировано индивидуумов, обладающих мутациями потери функции в IL-4Rα или STAT6, субъединице общего рецептора и нижестоящем факторе транскрипции, необходимых для индуцированной IL-4 и IL-13 экспрессии генов. Эти наблюдения позволяют предположить, что отбор по признаку частично основан на адаптации к гельминтозной инфекции.

    Толерантность к гельминтозной инфекции также хорошо согласуется с «гипотезой гигиены» (и расширенной «гипотезой старого друга»), предполагающей, что снижение подверженности инфекциям или уменьшение разнообразия комменсальных микроорганизмов привело к увеличению распространенности аллергических (и потенциально аутоиммунных) заболеваний. из-за неправильной регуляции иммунной системы в раннем возрасте (98). В будущем более полная картина взаимодействий гельминтов и микробиоты и их воздействия на хозяина, безусловно, приведет к новым подходам к лечению этих «болезней развитого мира».Также будет важно определить конкретные типы повреждения тканей и клеточного стресса, вызванные инфекцией кишечных гельминтов, чтобы понять, как хозяин ограничивает повреждение тканей и инициирует процесс восстановления, который имеет решающее значение для толерантности. Более того, потребуются дальнейшие исследования, чтобы понять роль физиологии кишечника в восприимчивости к инвазии гельминтами и ее способность одновременно минимизировать иммунную патологию в контексте повреждения тканей — совокупность знаний, которые могут быть применены в различных условиях тканевой инфекции. и травмы.Учитывая плейотропные эффекты, которые гельминты оказывают на иммунную систему и здоровье хозяина, толерантность к этим паразитам могла развиться, чтобы обеспечить уникальную форму «физиологического воспаления», столь элегантно концептуализированную Мечниковым более 100 лет назад (99).

    Авторские взносы

    YL сконструировал рисунки и написал рукопись. ILK задумал тему и написал рукопись.

    Финансирование

    ILK — канадская кафедра барьерного иммунитета.Поддержку этой работе оказал Операционный грант Канадского института исследований в области здравоохранения (MOP-130579).

    Заявление о конфликте интересов

    Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

    Список литературы

    1. Hotez PJ, Fenwick A, Ray SE, Hay SI, Molyneux DH. «Быстрое воздействие» 10 лет спустя: первое «десятилетие» (2006–2016 гг.) Комплексной борьбы с забытыми тропическими болезнями. PLoS Negl Trop Dis. (2018) 12: e0006137. DOI: 10.1371 / journal.pntd.0006137

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    2. Hotez PJ, Brindley PJ, Bethony JM, King CH, Pearce EJ, Jacobson J. Гельминтные инфекции: великие тропические болезни, которым не уделяется должного внимания. J Clin Invest. (2008) 118: 1311–21. DOI: 10.1172 / JCI34261

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    3. Люстигман С., Причард Р.К., Газзинелли А., Грант В.Н., Боатин Б.А., Маккарти Дж.С. и др.Программа исследований гельминтозов человека: проблема гельминтозов. PLoS Negl Trop Dis. (2012) 6: e1582. DOI: 10.1371 / journal.pntd.0001582

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    8. Grencis RK. Иммунитет к гельминтам: устойчивость, регуляция и восприимчивость к желудочно-кишечным нематодам. Annu Rev Immunol. (2015) 33: 201–25. DOI: 10.1146 / аннурев-иммунол-032713-120218

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    11.Симокава К., Канайя Т., Хатисука М., Ишивата К., Хиседа Х., Курашима Ю. и др. Тучные клетки имеют решающее значение для индукции врожденных лимфоидных клеток 2-й группы и устранения гельминтозов. Иммунитет (2017) 46: 863–874 e4. DOI: 10.1016 / j.immuni.2017.04.017

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    12. Хамфрис NE, Xu D, Hepworth MR, Liew FY, Grencis RK. IL-33, мощный индуктор адаптивного иммунитета к кишечным нематодам. J Immunol. (2008) 180: 2443–9.DOI: 10.4049 / jimmunol.180.4.2443

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    13. Патель Н., Ву В., Мишра П.К., Чен Ф., Миллман А., Чока Б. и др. Аденозиновый рецептор A2B вызывает защитные противогельминтные иммунные ответы 2 типа. Клеточный микроб-хозяин (2014) 15: 339–50. DOI: 10.1016 / j.chom.2014.02.001

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    14. Скальфон Л.К., Нел Х.Дж., Гаглиардо Л.Ф., Камерон Дж.Л., Аль-Шокри С., Лейфер С.А. и др. Участие MyD88 и интерлейкина-33 в качестве врожденных драйверов Th3-иммунитета к Trichinella spiralis . Infect Immun. (2013) 81: 1354–63. DOI: 10.1128 / IAI.01307-12

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    15. Шнайдер К., О’Лири К.Э., фон Мольтке Дж., Лян Х.Э., Энг Кьюйи, Тернбо П.Дж. и др. Цепь, запускаемая метаболитами, клетка пучка-ilc2 управляет ремоделированием тонкой кишки. Ячейка (2018). 174: 271–284.e14. DOI: 10.1016 / j.cell.2018.05.014

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    16. Лей В., Рен В., Омото М., Урбан Дж. Ф. мл., Мацумото И., Маргольски РФ и др.Активация экспрессируемого клетками кишечного пучка Sucnr1 запускает иммунитет 2 типа в тонком кишечнике мыши. Proc Natl Acad Sci USA. (2018) 115: 5552–7. DOI: 10.1073 / pnas.1720758115

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    17. Наджсомбати М.С., МакГинти Дж. В., Лайонс-Коэн М. Р., Яффе Дж. Б., ДиПесо Л., Шнайдер С. и др. Обнаружение сукцината клетками кишечного пучка запускает цепь врожденного иммунитета 2 типа. Иммунитет (2018) 49: 33–41 e7. DOI: 10.1016 / j.immuni.2018.06.016

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    18. Заф К., Трой А.Е., Тейлор Б.К., Берман-Бути Л.Д., Гильдия К.Дж., Ду И и др. Экспрессия IKK-бета, присущая эпителиальным клеткам, регулирует иммунный гомеостаз кишечника. Nature (2007) 446: 552–6. DOI: 10.1038 / nature05590

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    20. Мели А.П., Фонтес Г., Эйвери Д.Т., Леддон С.А., Там М., Эллиот М. и др. Интегрин LFA-1 контролирует образование и поддержание Т-фолликулярных клеток-помощников. Иммунитет (2016) 45: 831–46. DOI: 10.1016 / j.immuni.2016.09.018

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    21. Esser-von Bieren J, Mosconi I., Guiet R, Piersgilli A, Volpe B, Chen F, et al. Антитела улавливают тканевые мигрирующие личинки гельминтов и предотвращают повреждение тканей, управляя независимой от IL-4Ralpha альтернативной дифференцировкой макрофагов. PLoS Pathog. (2013) 9: e1003771. DOI: 10.1371 / journal.ppat.1003771

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    22.Schwartz C, Turqueti-Neves A, Hartmann S, Yu P, Nimmerjahn F, Voehringer D. Базофил-опосредованная защита от желудочно-кишечных гельминтов требует секреции цитокинов, индуцированной IgE. Proc Natl Acad Sci USA. (2014) 111: E5169–77. DOI: 10.1073 / pnas.1412663111

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    24. Esser-von Bieren J, Volpe B, Kulagin M, Sutherland DB, Guiet R, Seitz A, et al. Антитело-опосредованный захват личинок гельминтов требует наличия CD11b и рецептора Fcgamma I. J Immunol. (2015) 194: 1154–63. DOI: 10.4049 / jimmunol.1401645

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    25. Локе П., Галлахер И., Наир М.Г., Занг X, Бромбахер Ф., Морс М. и др. Альтернативная активация — это врожденная реакция на травму, которая требует поддержания CD4 + Т-клеток во время хронической инфекции. J Immunol. (2007) 179: 3926–36. DOI: 10.4049 / jimmunol.179.6.3926

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    28.Лукас Т., Вайсман А., Ранджан Р., Роес Дж, Криг Т., Мюллер В. и др. Дифференциальная роль макрофагов в различных фазах восстановления кожи. J Immunol. (2010) 184: 3964–77. DOI: 10.4049 / jimmunol.06

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    29. Bleriot C, Dupuis T, Jouvion G, Eberl G, Disson O, Lecuit M Некроптоз макрофагов, резидентный в печени, управляет микробицидным воспалением 1 типа и опосредованным типом 2 восстановлением тканей во время бактериальной инфекции. Иммунитет (2015) 42: 145–58. DOI: 10.1016 / j.immuni.2014.12.020

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    30. Эредиа Дж. Э., Мукундан Л., Чен Ф. М., Мюллер А. А., Део Р. К., Локсли Р. М. и др. Врожденные сигналы типа 2 стимулируют фибро / адипогенные клетки-предшественники, что способствует регенерации мышц. Cell (2013) 153: 376–88. DOI: 10.1016 / j.cell.2013.02.053

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    32. Gause WC, Wynn TA, Allen JE.Иммунитет 2 типа и заживление ран: эволюционное уточнение адаптивного иммунитета гельминтами. Nat Rev Immunol. (2013) 13: 607–14. DOI: 10.1038 / nri3476

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    33. Nusse YM, Savage AK, Marangoni P, Rosendahl-Huber AKM, Landman TA, de Sauvage FJ, et al. Паразитические гельминты вызывают реверсию в нише стволовых клеток кишечника, как у плода. Nature (2018) 559: 109–13. DOI: 10.1038 / s41586-018-0257-1

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    34.Джексон Дж. А., Тернер Дж. Д., Камал М., Райт В., Бикл К., Еще К. Дж. И др. Инфекция желудочно-кишечных нематод связана с вариабельностью врожденного иммунного ответа. Microbes Infect. (2006) 8: 487–92. DOI: 10.1016 / j.micinf.2005.07.025

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    36. Бенке Дж. М., Льюис Дж. В., Заин С. Н., Гилберт Ф. С. Гельминтные инфекции Apodemus sylvaticus в южной Англии: интерактивное влияние возраста, пола и года хозяина на распространенность и численность инфекций. J Гельминтол. (1999) 73: 31–44.

    PubMed Аннотация | Google Scholar

    37. Брейлсфорд Т.Дж., Бенке Дж.М. Динамика тонкой инфекции Heligmosomoides polygyrus у сингенных линий мышей. Int J Parasitol. (1992) 22: 351–9. DOI: 10.1016 / S0020-7519 (05) 80013-X

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    38. Маккой К.Д., Стул М., Стеттлер Р., Мерки П., Финк К., Сенн Б.М. и др. Поликлональные и специфические антитела обеспечивают защитный иммунитет против кишечной гельминтной инфекции. Клеточный микроб-хозяин (2008) 4: 362–73. DOI: 10.1016 / j.chom.2008.08.014

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    39. Bancroft AJ, Else KJ, Grencis RK Низкоуровневая инфекция Trichuris muris значительно влияет на поляризацию ответа CD4. Eur J Immunol. (1994) 24: 3113–8. DOI: 10.1002 / eji.1830241230

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    40. Клифф Л.Дж., Potten CS, Booth CE, Grencis RK.Увеличение апоптоза эпителиальных клеток связано с хронической кишечной нематодной инфекцией. Infect Immun. (2007) 75: 1556–64. DOI: 10.1128 / IAI.01375-06

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    41. Заисс М.М., Масловски К.М., Москони И., Генат Н., Марсланд Б.Дж., Харрис Н.Л. IL-1beta подавляет врожденную продукцию IL-25 и IL-33 и поддерживает хроническое течение гельминтов. PLoS Pathog. (2013) 9: e1003531. DOI: 10.1371 / journal.ppat.1003531

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    42.ManWarren T, Gagliardo L, Geyer J, McVay C, Pearce-Kelling S, Appleton J. Инвазия кишечного эпителия in vitro паразитической нематодой Trichinella spiralis . Infect Immun. (1997) 65: 4806–12.

    PubMed Аннотация | Google Scholar

    43. Ramanan D, Bowcutt R, Lee SC, Tang MS, Kurtz ZD, Ding Y, et al. Инфекция гельминтов способствует устойчивости к колонизации через иммунитет 2 типа. Science (2016) 352: 608–12. DOI: 10.1126 / наука.aaf3229

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    45. Джексон Дж. А., Холл А. Дж., Фриберг И. М., Ралли С., Лоу А., Завадска М. и др. Иммунологический маркер устойчивости к инфекции у диких грызунов. PLoS Biol. (2014) 12: e1001901. DOI: 10.1371 / journal.pbio.1001901

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    46. Mendez S, Reckling SK, Piccirillo CA, Sacks D, Belkaid Y. Роль CD4 (+) CD25 (+) регуляторных Т-клеток в реактивации стойкого лейшманиоза и контроле сопутствующего иммунитета. J Exp Med. (2004) 200: 201–10. DOI: 10.1084 / jem.20040298

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    48. Hayward AD, Nussey DH, Wilson AJ, Berenos C, Pilkington JG, Watt KA и др. Естественный отбор по индивидуальным вариациям толерантности к желудочно-кишечной нематодной инфекции. PLoS Biol. (2014): e1001917. DOI: 10.1371 / journal.pbio.1001917

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст

    49. Wu D, Molofsky AB, Liang HE, Ricardo-Gonzalez RR, Jouihan HA, Bando JK, et al.Эозинофилы поддерживают макрофаги, альтернативно активируемые жировой тканью, связанные с гомеостазом глюкозы. Science (2011) 332: 243–7. DOI: 10.1126 / science.1201475

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    50. Вириа А.Е., Хамид Ф., Ваммес Л.Дж., Прасетиани М.А., Деккерс О.М., Мэй Л. и др. Заражение гельминтами, передающимися через почву, связано с повышенной чувствительностью к инсулину. PLoS ONE (2015) 10: e0127746. DOI: 10.1371 / journal.pone.0127746

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    51.Брестофф Дж. Р., Ким Б. С., Саенс С. А., Стайн Р. Р., Монтичелли Л. А., Зонненберг Г. Ф. и др. Врожденные лимфоидные клетки 2-й группы способствуют образованию белой жировой ткани и ограничивают ожирение. Nature (2015) 519: 242–6. DOI: 10.1038 / природа14115

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    52. Ли М.В., Одегаард Дж. И., Мукундан Л., Цю Й., Молофски А. Б., Нуссбаум Дж. К. и др. Активированные врожденные лимфоидные клетки 2 типа регулируют биогенез бежевого жира. Cell (2015) 160: 74–87. DOI: 10.1016 / j.cell.2014.12.011

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    54. Роберг Л., Грэм А.Л., Рид А.Ф. Разрушающееся здоровье: толерантность и устойчивость к паразитам у животных. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci (2009) 364: 37–49. DOI: 10.1098 / rstb.2008.0184

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    55. Роберг Л., Сим Д., Рид А.Ф. Распутывание генетической изменчивости для устойчивости и толерантности к инфекционным заболеваниям у животных. Science (2007) 318: 812–4. DOI: 10.1126 / science.1148526

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    56. Хьюитсон Дж. П., Грейнджер Дж. Р., Майзелс Р. М.. Иммунорегуляция гельминтов: роль секретируемых паразитами белков в модуляции иммунитета хозяина. Mol Biochem Parasitol. (2009) 167: 1–11. DOI: 10.1016 / j.molbiopara.2009.04.008

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    57. Goodridge HS, Marshall FA, Else KJ, Houston KM, Egan C, Al-Riyami L, et al.Иммуномодуляция посредством нового использования TLR4 секретируемым продуктом, содержащим фосфорилхолин филяриальных нематод, ES-62. J Immunol. (2005) 174. 284–93. DOI: 10.4049 / jimmunol.174.1.284

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    58. Эрве М., Анжели В., Пинзар Е., Винтьенс Р., Фавью С., Нарумия С. и др. Основные роли PGD2-синтазы паразита и простаноидного рецептора 1 D хозяина в уклонении от шистосомного иммунитета. Eur J Immunol. (2003) 33: 2764–72.DOI: 10.1002 / eji.200324143

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    59. Hiemstra IH, Klaver EJ, Vrijland K, Kringel H, Andreasen A, Bouma G, et al. Экскретированные / секретированные продукты Trichuris suis снижают барьерную функцию и подавляют выработку воспалительных цитокинов эпителиальными клетками кишечника. Mol Immunol. (2014) 60: 1–7. DOI: 10.1016 / j.molimm.2014.03.003

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    60.Кортес А., Сотилло Дж., Муньос-Антоли С., Молина-Дюран Дж., Эстебан Дж. Г., Толедо Р. Захват антител: новый механизм уклонения паразитов от иммунитета трематодой Echinostoma caproni . PLoS Negl Trop Dis. (2017) 11: e0005773. DOI: 10.1371 / journal.pntd.0005773

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    61. Cervi L, MacDonald AS, Kane C, Dzierszinski F, Pearce EJ. Передний край: дендритные клетки, скопированные с микробными и гельминтными антигенами, претерпевают модифицированное созревание, разделяют антигены на отдельные внутриклеточные компартменты и одновременно индуцируют специфичный для микробов ответ Th2 и гельминт-специфический ответ Th3. J Immunol. (2004) 172: 2016–20. DOI: 10.4049 / jimmunol.172.4.2016

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    62. Эвертс Б., Смитс Х.Н., Хокке С.Х., Язданбахш М. Гельминты и дендритные клетки: восприятие и регулирование через рецепторы распознавания образов, ответы Th3 и Treg. Eur J Immunol. (2010) 40: 1525–37. DOI: 10.1002 / eji.2009

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    63. Грейнджер Дж. Р., Смит К. А., Хьюитсон Дж. П., МакСорли Г. Дж., Харкус Ю., Филби К. Дж. И др.Секреция гельминтов индуцирует экспрессию de novo Т-клеток Foxp3 и регулирующую функцию посредством пути TGF-бета. J Exp Med. (2010) 207: 2331–41. DOI: 10.1084 / jem.20101074

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    64. Валанпарамбил Р.М., Сегура М., Там М., Джардим А., Гири Т.Г., Стивенсон М.М. Получение и анализ иммуномодулирующих экскреторно-секреторных продуктов из желудочно-кишечной нематоды мышей Heligmosomoides polygyrus bakeri. Nat Protoc. (2014) 9: 2740–54. DOI: 10.1038 / nprot.2014.184

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    65. Сегура М., Су З., Пичцирилло С., Стивенсон М.М. Нарушение функции дендритных клеток экскреторно-секреторными продуктами: потенциальный механизм иммуносупрессии, индуцированной нематодами. Eur J Immunol. (2007) 37: 1887–904. DOI: 10.1002 / eji.200636553

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    66.Арпайя Н., Грин Дж. А., Мольтедо Б., Арви А., Хеммерс С., Юань С. и др. Особая функция регуляторных Т-клеток в защите тканей. Cell (2015) 162: 1078–89. DOI: 10.1016 / j.cell.2015.08.021

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    68. Монтичелли Л.А., Зонненберг Г.Ф., Абт М.К., Аленгхат Т., Циглер К.Г., Деринг Т.А. и др. Врожденные лимфоидные клетки способствуют гомеостазу легочной ткани после заражения вирусом гриппа. Nat Immunol. (2011) 12: 1045–54.DOI: 10.1038 / ni.2131

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    69. Д’Элия Р., Бенке Дж. М., Брэдли Дж. Э., еще К. Дж. Регуляторные Т-клетки: роль в контроле кишечной патологии, вызванной гельминтами, и выживаемости гельминтов. J Immunol. (2009) 182: 2340–8. DOI: 10.4049 / jimmunol.0802767

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    70. Савант Д.В., Гравано Д.М., Фогель П., Джакомин П., Артис Д., Виньяли Д.А. Регуляторные Т-клетки ограничивают индукцию защитного иммунитета и способствуют развитию иммунной патологии после заражения кишечными гельминтами. J Immunol. (2014) 192: 2904–12. DOI: 10.4049 / jimmunol.1202502

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    71. Smith KA, Filbey KJ, Reynolds LA, Hewitson JP, Harcus Y, Boon L, et al. Низкий уровень регуляторной Т-клеточной активности необходим для функционального эффекторного иммунитета 2-го типа, направленного на изгнание желудочно-кишечных гельминтов. Mucosal Immunol. (2016) 9: 428–43. DOI: 10,1038 / mi.2015.73

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    74.Шопф Л. Р., Хоффманн К. Ф., Чивер А. В., Урбан Дж. Ф. младший, Винн Т. А.. IL-10 имеет решающее значение для резистентности хозяина и выживания во время заражения гельминтами желудочно-кишечного тракта. J Immunol. (2002) 168: 2383–92. DOI: 10.4049 / jimmunol.168.5.2383

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    75. Гаглиани Н., Маньяни С.Ф., Хубер С., Джанолини М.Э., Пала М., Ликона-Лимон П. и др. Коэкспрессия CD49b и LAG-3 позволяет идентифицировать регуляторные Т-клетки 1 типа человека и мыши. Nat Med. (2013) 19: 739–46.DOI: 10,1038 / нм. 3179

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    78. Рейнольдс Л.А., Финлей Б.Б., Майзелс Р.М. Сожительство в кишечнике: взаимодействие между паразитами гельминтов, бактериальной микробиотой и иммунитетом хозяина. J Immunol. (2015) 195: 4059–66. DOI: 10.4049 / jimmunol.1501432

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    79. Хейс К.С., Бэнкрофт А.Дж., Голдрик М., Портсмут К., Робертс И.С., Гренсис Р.К. Эксплуатация кишечной микрофлоры паразитической нематодой Trichuris muris. Science (2010) 328: 1391–4. DOI: 10.1126 / science.1187703

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    80. Дженкинс Т.П., Ратнаяка И., Перера П.К., Пичи Л.Э., Нолан М.Дж., Краузе Л. и др. Инфекции, вызываемые гельминтами желудочно-кишечного тракта человека, связаны с изменениями разнообразия и состава фекальной микробиоты. PLoS ONE (2017) 12: e0184719. DOI: 10.1371 / journal.pone.0184719

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    81.Купер П., Уокер А.В., Рейес Дж., Чико М., Солтер С.Дж., Вака М. и др. Запатентованные инфекции человека, вызываемые власоглавом, Trichuris trichiura , не связаны с изменениями в фекальной микробиоте. PLoS ONE (2013) 8: e76573. DOI: 10.1371 / journal.pone.0076573

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    82. Фрике В.Ф., Сонг Й., Ван А.Дж., Смит А., Гринчук В., Монгодин Э. и др. Зависимое от иммунитета снижение количества сегментированных нитчатых бактерий у мышей, инфицированных гельминтозным паразитом Nippostrongylus brasiliensis . Микробиом (2015) 3:40. DOI: 10.1186 / s40168-015-0103-8

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    83. Walk ST, Blum AM, Ewing SA, Weinstock JV, Young VB. Изменение микробиоты кишечника мышей при заражении паразитическим гельминтом Heligmosomoides polygyrus . Воспаление кишечника. (2010) 16: 1841–9. DOI: 10.1002 / ibd.21299

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    84. Заисс М.М., Рапин А., Лебон Л., Дубей Л.К., Москони И., Сартер К. и др.Микробиота кишечника способствует способности гельминтов модулировать аллергическое воспаление. Иммунитет (2015) 43: 998–1010. DOI: 10.1016 / j.immuni.2015.09.012

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    86. Огава А, Страйт А, Антеби А, Соммер Р.Дж. Консервативный эндокринный механизм контролирует образование дауэра и инфекционных личинок у нематод. Curr Biol. (2009) 19: 67–71. DOI: 10.1016 / j.cub.2008.11.063

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    87.Сухдео М.В., Меттрик Д.Ф. Выбор сайта Heligmosomoides polygyrus (Nematoda): последствия хирургического вмешательства в желудочно-кишечном тракте. Int J Parasitol. (1983) 13: 355–8. DOI: 10.1016 / S0020-7519 (83) 80040-X

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    88. Йонено К., Хисамацу Т., Шимамура К., Камада Н., Итикава Р., Китадзуме М.Т. и др. Передача сигналов TGR5 подавляет продукцию провоспалительных цитокинов in vitro, дифференцированных воспалительных и кишечных макрофагов при болезни Крона. Иммунология (2013) 139: 19–29. DOI: 10.1111 / imm.12045

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    90. Каммингс Р.Дж., Барбет Дж., Бонгерс Дж., Хартманн Б.М., Геттлер К., Муниз Л. и др. Различные тканевые фагоциты отбирают апоптотические клетки для управления различными программами гомеостаза. Nature (2016) 539: 565–569. DOI: 10.1038 / природа20138

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    91. Spadaro O, Camell CD, Bosurgi L, Nguyen KY, Youm YH, Rothlin CV и др.IGF1 формирует активацию макрофагов в ответ на иммунометаболическую нагрузку. Cell Rep. (2017) 19: 225–234. DOI: 10.1016 / j.celrep.2017.03.046

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    92. Rausch S, Huehn J, Loddenkemper C, Hepworth MR, Klotz C, Sparwasser T, et al. Установление нематодной инфекции, несмотря на усиление ответов Th3 и иммунопатологию после избирательного истощения клеток Foxp3 +. Eur J Immunol. (2009) 39: 3066–77. DOI: 10.1002 / eji.2004

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    93. Оттербейн Л. Е., Бах Ф. Х., Алам Дж., Соареш М., Тао Лу Х., Виск М. и др. Окись углерода обладает противовоспалительным действием, включая путь митоген-активируемой протеинкиназы. Nat Med. (2000) 6: 422–8. DOI: 10.1038 / 74680

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    94. Барр Дж. Дж., Ауро Р., Фурлан М., Уайтсон К. Л., Эрб М. Л., Поляно Дж. И др. Бактериофаг, прилипший к слизи, обеспечивает иммунитет, не связанный с хозяином. Proc Natl Acad Sci USA. (2013) 110: 10771–6. DOI: 10.1073 / pnas.1305

    0

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    95. Вайшнава С., Ямамото М., Северсон К.М., Рун К.А., Ю X, Корен О. и др. Антибактериальный лектин RegIIIgamma способствует пространственному разделению микробиоты и хозяина в кишечнике. Наука (2011) 334: 255–8. DOI: 10.1126 / science.1209791

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    96.Шан М., Джентиле М., Йейсер Дж. Р., Уолланд А. С., Борнштейн В.Ю., Чен К. и др. Слизь улучшает гомеостаз кишечника и оральную толерантность, передавая иммунорегуляторные сигналы. Science (2013) 342: 447–53. DOI: 10.1126 / science.1237910

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    97. Джексон Дж. А., Фриберг И. М., Литтл С., Брэдли Дж. Э. Серия обзоров по гельминтам, иммунной модуляции и гигиенической гипотезе: иммунитет против гельминтов и иммунологические явления в современных популяциях людей: коэволюционное наследие? Иммунология (2009) 126: 18–27.DOI: 10.1111 / j.1365-2567.2008.03010.x

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    98. Блумфилд С.Ф., Рук Г.А., Скотт Э.А., Шанахан Ф., Стэнвелл-Смит Р., Тернер П. Время отказаться от гигиенической гипотезы: новые взгляды на аллергические заболевания, микробиом человека, профилактику инфекционных заболеваний и роль целевой гигиены. Perspect Public Health (2016) 136: 213–24. DOI: 10.1177 / 1757

    6650225

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Системное воздействие кишечных гельминтозов

  • 1

    de Silva, N.Р. и др. . Глистные инфекции, передающиеся через почву: обновление глобальной картины. Trends Parasitol. 19 , 547–551 (2003).

    PubMed Google Scholar

  • 2

    Gulland, F.M. Роль нематодных паразитов в смертности овец сои (Ovis aries L.) во время катастрофы популяции. Паразитология 105 (Pt 3), 493–503 (1992).

    PubMed Google Scholar

  • 3

    Гулланд, Ф.М. и Фокс М. Эпидемиология нематодных инфекций овец сои (Ovis aries L.) на острове Сент-Килда. Паразитология 105 (Pt 3), 481–492 (1992).

    PubMed Google Scholar

  • 4

    Ли Р.В., Чоудхари Р.К., Капуко А.В. И Урбан, Дж. Ф. младший. Изучение транскриптома хозяина для механизмов, лежащих в основе защитного иммунитета и устойчивости к нематодным инфекциям у жвачных животных. Вет. Паразитол. 190 , 1–11 (2012).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 5

    Charlier, J., Hoglund, J., von Samson-Himmelstjerna, G., Dorny, P. & Vercruysse, J. Инфекции желудочно-кишечных нематод у взрослого молочного скота: влияние на производство, диагностику и контроль. Вет. Паразитол. 164 , 70–79 (2009).

    PubMed Google Scholar

  • 6

    Валентайн, Б.А., Себра, К.К. и Тейлор, Г. Смертельный желудочно-кишечный паразитизм у коз: 31 случай (2001–2006 гг.). J. Am. Вет. Med. Доц. 231 , 1098–1103 (2007).

    PubMed Google Scholar

  • 7

    King, C.H. Показатели здоровья при глистных инфекциях. Adv. Паразитол. 73 , 51–69 (2010).

    PubMed Google Scholar

  • 8

    Джексон, Дж.А., Фриберг И.М., Литтл, С. и Брэдли, Дж. Э. Серия обзоров по гельминтам, иммунной модуляции и гигиенической гипотезе: иммунитет против гельминтов и иммунологические явления в современных популяциях людей: коэволюционное наследие? Иммунология 126 , 18–27 (2009).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 9

    Gause, W.C., Wynn, T.A. И Аллен, Дж. Э. Иммунитет 2 типа и заживление ран: эволюционное уточнение адаптивного иммунитета с помощью гельминтов. Нат. Rev. Immunol. 13 , 607–614 (2013).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 10

    Palm, N.W., Rosenstein, R.K. & Меджитов, Р. Аллергическая защита хозяина. Природа 484 , 465–472 (2012).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 11

    Artis, D., Maizels, R.M. И Финкельман, Ф.D. Форум: Иммунология: проблема аллергии. Природа 484 , 458–459 (2012).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 12

    Liang, H.E. и др. . Дивергентные паттерны экспрессии IL-4 и IL-13 определяют уникальные функции аллергического иммунитета. Нат. Иммунол. 13 , 58–66 (2012).

    CAS Google Scholar

  • 13

    Моро, К. и др. . Врожденная продукция цитокинов T (H) 2 лимфоидными клетками c-Kit (+) Sca-1 (+), ассоциированными с жировой тканью. Природа 463 , 540–544 (2010).

    CAS Google Scholar

  • 14

    Saenz, S.A. и др. . IL25 вызывает популяцию мультипотентных клеток-предшественников, которые стимулируют ответы цитокинов T (H) 2. Природа 464 , 1362–1366 (2010).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 15

    Нил Д.Р. и др. . Нуоциты представляют собой новый врожденный эффекторный лейкоцит, который обеспечивает иммунитет 2 типа. Природа 464 , 1367–1370 (2010).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 16

    Виллс-Карп, М. и Финкельман, Ф.Д. Врожденные лимфоидные клетки — палка о двух концах. Нат. Иммунол. 12 , 1025–1027 (2011).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 17

    Ферингер, Д., Риз, Т.А., Хуанг, X., Синкай, К., Локсли, Р.М. Иммунитет 2 типа контролируется экспрессией IL-4 / IL-13 в гематопоэтических неэозинофильных клетках врожденной иммунной системы. J. Exp Med 203 , 1435–1446 (2006).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 18

    van Panhuys, N. et al . Базофилы являются основными продуцентами IL-4 при первичной гельминтозной инфекции. Дж.Иммунол. 186 , 2719–2728 (2011).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 19

    Розенберг, Х.Ф., Дайер, К.Д. И Фостер, П.С. Эозинофилы: изменение взглядов на здоровье и болезни. Нат. Rev. Immunol. 13 , 9–22 (2013).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 20

    Андерсон, К.Ф., Оукка, М., Кучро, В.Дж. & Sacks, D. CD4 (+) CD25 (-) Foxp3 (-) Th2-клетки являются источником IL-10-опосредованного подавления иммунитета при хроническом кожном лейшманиозе. J. Exp. Med. 204 , 285–297 (2007).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 21

    Янкович Д. и др. . Обычные клетки T-bet (+) Foxp3 (-) Th2 являются основным источником защищающего хозяина регуляторного IL-10 во время внутриклеточной инфекции простейшими. J. Exp. Med. 204 , 273–283 (2007).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 22

    Коуп, А., Ле Фрик, Г., Кардоне, Дж. И Кемпер, С. Жизненный цикл Th2: молекулярный контроль переключения IFN-гамма на IL-10. Trends Immunol. 32 , 278–286 (2011).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 23

    Hang, L. и др. . Инфекция Heligmosomoides polygyrus bakeri активирует Foxp3 + Т-клетки толстой кишки, повышая их способность предотвращать колит. J. Immunol. 191 , 1927–1934 (2013).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 24

    Рубцов Ю.П. и др. . Интерлейкин-10, полученный из регуляторных Т-клеток, ограничивает воспаление на границе раздела сред. Иммунитет 28 , 546–558 (2008).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 25

    Reynolds, L.A. & Maizels, R.M. Передний край: в отсутствие передачи сигналов TGF-бета в Т-клетках развивается меньшее количество регуляторных Т-клеток CD103 +, но чрезмерная продукция IFN-гамма делает мышей более восприимчивыми к гельминтозной инфекции. J. Immunol. 189 , 1113–1117 (2012).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 26

    Рейнольдс, Л.А., Филби, К.Дж. И Майзельс, Р. Иммунитет к модельному кишечному гельминту-паразиту Heligmosomoides polygyrus. Семин. Immunopathol. 34 , 829–846 (2012).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 27

    Hubner, M.P. и др. . Защита от гельминтов против аутоиммунного диабета у мышей, не страдающих ожирением, не зависит от иммунного сдвига типа 2 и требует TGF-бета. Дж.Иммунол. 188 , 559–568 (2012).

    PubMed Google Scholar

  • 28

    Schneider, D.S. & Ayres, J.S. Два способа пережить инфекцию: чему нас научат устойчивость и толерантность в лечении инфекционных заболеваний. Нат. Rev. Immunol. 8 , 889–895 (2008).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 29

    Меджитов, Р., Шнайдер Д.С. и Соарес М.П. Толерантность к болезням как стратегия защиты. Science 335 , 936–941 (2012).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 30

    Чен, Ф. и др. . Существенная роль ответов типа T (H) 2 в ограничении острого повреждения тканей во время экспериментальной гельминтной инфекции. Нат. Med. 18 , 260–266 (2012).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 31

    Пеше, Дж.Т. и др. . Макрофаги, экспрессирующие аргиназу-1, подавляют воспаление и фиброз, вызванные цитокинами Th3. PLoS Pathog. 5 , e1000371 (2009).

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 32

    Herbert, D.R. и др. . Аргиназа I подавляет воспаление кишечника, вызванное IL-12 / IL-23p40, во время острого шистосомоза. J. Immunol. 184 , 6438–6446 (2010).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 33

    Лок, П.& Allison, J.P. PD-L1 и PD-L2 по-разному регулируются клетками Th2 и Th3. Proc. Natl. Акад. Sci. США 100 , 5336–5341 (2003).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 34

    de Waal Malefyt, R., Abrams, J., Bennett, B., Figdor, C.G. & de Vries, J.E. Интерлейкин 10 (IL-10) ингибирует синтез цитокинов моноцитами человека: ауторегуляторная роль IL-10, продуцируемого моноцитами. J. Exp.Med. 174 , 1209–1220 (1991).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 35

    Уайт, К.С. и др. . Супрессор передачи сигналов цитокинов (SOCS) 1 является ключевым детерминантом дифференциальной активации и функции макрофагов. J. Leukoc. Биол. 90 , 845–854 (2011).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 36

    Томас, Г.Д. и др. . Биология нематод- и IL4Ralpha-зависимая поляризация мышиных макрофагов in vivo , как определено с помощью RNA-Seq и целевой липидомики. Кровь 120 , e93 – e104 (2012).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 37

    Mosser, D.M. И Эдвардс, Дж. П. Изучение полного спектра активации макрофагов. Нат. Rev. Immunol. 8 , 958–969 (2008).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 38

    Бродхерст, М.Дж. и др. . Повышенная регуляция ретинальной дегидрогеназы 2 в альтернативно активированных макрофагах во время ретиноид-зависимого иммунитета типа 2 к гельминтозной инфекции у мышей. PLoS Pathog. 8 , e1002883 (2012).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 39

    Даффилд, Дж.С., Люфер, М., Танникал, В.Дж. И Винн, Т. Ответы хозяина на восстановление тканей и фиброз. Annu. Преподобный Патол. 8 , 241–276 (2013).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 40

    Borthwick, L.A., Wynn, T.A. И Фишер, А.Дж. Цитокин-опосредованный фиброз тканей. Biochim. Биофиз. Acta 1832 , 1049–1060 (2013).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 41

    Ли Ю.К., Мазманян, С. Играла ли микробиота решающую роль в эволюции адаптивной иммунной системы? Наука 330 , 1768–1773 (2010).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 42

    Мацунага Т. и Рахман А. В поисках происхождения вилочковой железы: вилочковая железа и GALT могут быть эволюционно связаны. Сканд. J. Immunol. 53 , 1–6 (2001).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 43

    Saenz, S.А. и др. . IL-25 одновременно вызывает различные популяции врожденных лимфоидных клеток и мультипотентных клеток-предшественников типа 2 (MPPtype2). J. Exp. Med. 210 , 1823–1837 (2013).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 44

    Siracusa, M.C. и др. . TSLP способствует интерлейкин-3-независимому базофильному гематопоэзу и воспалению 2 типа. Природа 477 , 229–233 (2011).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 45

    Шмитц, Дж. и др. . IL-33, интерлейкин-1-подобный цитокин, который передает сигнал через белок ST2, связанный с рецептором IL-1, и индуцирует цитокины, ассоциированные с T-хелпером 2 типа. Иммунитет 23 , 479–490 (2005).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 46

    Чанг, Ю.J. и др. . Врожденные лимфоидные клетки опосредуют индуцированную гриппом гиперреактивность дыхательных путей независимо от адаптивного иммунитета. Нат. Иммунол. 12 , 631–638 (2011).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 47

    Икеда, К. и др. . Тучные клетки продуцируют интерлейкин-25 при активации, опосредованной Fc-эпсилон RI. Кровь 101 , 3594–3596 (2003).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 48

    Фок, В. и др. . ИЛ-33, полученный из макрофагов, является критическим фактором роста плаценты. J. Immunol. 191 , 3734–3743 (2013).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 49

    Обоки, К., Накаэ, С., Мацумото, К. и Сайто, Х. IL-33 и воспаление дыхательных путей. Allergy Asthma Immunol. Res. 3 , 81–88 (2011).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 50

    Хепворт, М.Р. и др. . Тучные клетки организуют иммунитет 2-го типа к гельминтам за счет регуляции тканевых цитокинов. Proc. Natl. Акад. Sci. США 109 , 6644–6649 (2012).

    CAS Google Scholar

  • 51

    Ходун М.В., Орехова Т., Поттер К., Моррис С. и Финкельман Ф.Д. Базофилы инициируют выработку ИЛ-4 во время Т-зависимого ответа памяти. J. Exp. Med. 200 , 857–870 (2004).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 52

    Митр, Э., Тейлор, Р.Т., Кубофчик, Дж. И Натман, Т. Базофилы, управляемые паразитарным антигеном, являются основным источником IL-4 при филяриозных инфекциях человека. J. Immunol. 172 , 2439–2445 (2004).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 53

    Gessner, A., Mohrs, K. & Mohrs, M.Тучные клетки, базофилы и эозинофилы приобретают конститутивные транскрипты IL-4 и IL-13 во время дифференцировки клонов, которых достаточно для быстрой продукции цитокинов. J. Immunol. 174 , 1063–1072 (2005).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 54

    Voehringer, D., Shinkai, K. & Locksley, R.M. Иммунитет 2-го типа отражает организованное привлечение клеток, ответственных за продукцию IL-4. Иммунитет 20 , 267–277 (2004).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 55

    Hung, L.Y. и др. . IL-33 управляет двухфазной выработкой IL-13 для неканонического иммунитета 2 типа против анкилостомы. Proc. Natl. Акад. Sci. США 110 , 282–287 (2013).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 56

    Нуссбаум, Дж. К. и др. . Врожденные лимфоидные клетки 2 типа контролируют гомеостаз эозинофилов. Природа 502 , 245–248 (2013).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 57

    Эккенс, М.Дж. и др. . Эффекторные клетки Th3 памяти могут развиваться в отсутствие взаимодействий B7-1 / B7-2, CD28 и эффекторных Th-клеток после праймирования кишечным паразитом нематодами. J. Immunol. 168 , 6344–6351 (2002).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 58

    Брейлсфорд, Т.J. & Mapes, C.J. Сравнение первичной инфекции Heligmosomoides polygyrus у мышей с дефицитом белка и хорошо питающихся мышей. Паразитология 95 (Pt 2), 311–321 (1987).

    PubMed Google Scholar

  • 59

    Лю, Кв. и др. . Гельминтозная инфекция может уменьшить инсулит и диабет 1 типа за счет CD25- и IL-10-независимых механизмов. Заражение. Иммун. 77 , 5347–5358 (2009).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 60

    Mohrs, K., Harris, D.P., Lund, F.E. & Mohrs, M. Системное распространение и персистенция клеток Th3 и типа 2 в ответ на заражение кишечным паразитом-нематодой. J. Immunol. 175 , 5306–5313 (2005).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 61

    Мишра, П.К., Патель, Н., Ву, В., Блейх, Д. и Гауз, В.С. Профилактика диабета 1 типа посредством инфицирования кишечными паразитами нематодами требует наличия IL-10 при отсутствии ответа типа Th3. Mucosal Immunol. 6 , 297–308 (2013).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 62

    Перона-Райт, Г., Морс, К. и Морс, М. Устойчивая передача сигналов каноническими вспомогательными Т-клеточными цитокинами по всему реактивному лимфатическому узлу. Нат. Иммунол. 11 , 520–526 (2010).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 63

    Svetic, A. et al. . Экспрессия гена цитокина после первичной иммунизации in vivo козьим антителом к ​​антителу IgD мыши. J. Immunol. 147 , 2391–2397 (1991).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 64

    Фриберг, И.М. и др. . Макропаразиты в периферических очагах инфекции являются основными и динамическими модификаторами системных ответов на распознавание антимикробных образов. Mol Ecol 22 , 2810–2826 (2013).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 65

    Massacand, J.C. et al. . Продукты гельминтов обходят потребность в TSLP в иммунных ответах Th3, напрямую модулируя функцию дендритных клеток. Proc.Natl. Акад. Sci. США 106 , 13968–13973 (2009).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 66

    Al-Riyami, L. & Harnett, W. Иммуномодулирующие свойства ES-62, фосфорилхолинсодержащего гликопротеина, секретируемого Acanthocheilonema viteae. Endocr. Метаб. Иммунное расстройство. Drug Targets 12 , 45–52 (2012).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 67

    Chaussabel, D. и др. . Уникальные профили экспрессии генов макрофагов и дендритных клеток человека для филогенетически различных паразитов. Кровь 102 , 672–681 (2003).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 68

    Кейн, К.М. и др. . Антигены гельминтов модулируют активацию дендритных клеток, инициированную TLR. J. Immunol. 173 , 7454–7461 (2004).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 69

    Сегура, М., Su, Z., Piccirillo, C. & Stevenson, M.M. Нарушение функции дендритных клеток экскреторно-секреторными продуктами: потенциальный механизм иммуносупрессии, индуцированной нематодами. евро. J. Immunol. 37 , 1887–1904 (2007).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 70

    Эвертс, Б. и др. . Полученные из шистосом омега-1 стимулируют поляризацию Th3, подавляя синтез белка после интернализации рецептором маннозы. J. Exp. Med. 209 , 1753–1767 (2012).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 71

    McSorley, H.J., Hewitson, J.P. & Maizels, R.M. Иммуномодуляция паразитами гельминтов: определяющие механизмы и медиаторы. Внутр. J. Parasitol. 43 , 301–310 (2013).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 72

    Арансаменди, К. и др. . Продукты, секретируемые Trichinella spiralis, модулируют функциональность DC и увеличивают количество регуляторных Т-клеток in vitro . Parasite Immunol. 34 , 210–223 (2012).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 73

    Грейнджер, Дж. Р. и др. . Секреция гельминтов индуцирует экспрессию de novo Т-клеток Foxp3 и регулирующую функцию посредством пути TGF-бета. J Exp Med 207 , 2331–2341 (2010).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 74

    Hartmann, W., Haben, I., Fleischer, B. & Breloer, M. Патогенные нематоды подавляют гуморальные ответы на сторонние антигены in vivo посредством IL-10-опосредованного вмешательства в функцию Th-клеток. J. Immunol. 187 , 4088–4099 (2011).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 75

    Патель, Н., Крейдер, Т., Урбан, Дж. Ф. младший и Гаузе, В. Характеристика эффекторных механизмов на границе раздела хозяин: паразит во время иммунного ответа на обитающих в тканях кишечных нематодных паразитов. Внутр. J. Parasitol. 39 , 13–21 (2009).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 76

    Дейли, К.М., Майрхофер, Г. и Дент, Л.А. Отлов и иммобилизация личинок Nippostrongylus brasiliensis в месте инокуляции при первичных инфекциях трансгенных мышей интерлейкина-5. Заражение. Иммун. 67 , 5315–5323 (1999).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 77

    Knott, M.L. и др. . Нарушение устойчивости к ранним вторичным инфекциям Nippostrongylus brasiliensis у мышей с дефектным эозинофилопоэзом. Внутр. J. Parasitol. 37 , 1367–1378 (2007).

    CAS Google Scholar

  • 78

    Харви, М. и др. . Легкое является важным местом для примирования опосредованного CD4 T-клетками защитного иммунитета против паразитов желудочно-кишечных гельминтов. Заражение. Иммун. 78 , 3753–3762 (2010).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 79

    Харви М., Камберис М. и Ле Гро Г. Развитие Т-клеточного иммунитета CD4 против инфекции N. brasiliensis. Фронт. Иммунол 4 , 74 (2013).

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 80

    Herrick, C.A., Xu, L., McKenzie, A.N., Tigelaar, R.E. & В конце концов, K. IL-13 необходим, а не просто достаточен для эпикутанно индуцированных ответов Th3 на растворимый белковый антиген. J. Immunol. 170 , 2488–2495 (2003).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 81

    Лю З. и др. . Nippostrongylus brasiliensis может индуцировать B7-независимое антиген-специфическое развитие IL-4-продуцирующих Т-клеток из наивных CD4-Т-клеток in vivo . J. Immunol. 169 , 6959–6968 (2002).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 82

    Marsland, B.J., Kurrer, M., Reissmann, R., Harris, N.L. & Kopf, M. Nippostrongylus brasiliensis инфекция приводит к развитию эмфиземы, связанной с индукцией альтернативно активированных макрофагов. евро. J. Immunol. 38 , 479–488 (2008).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 83

    Heitmann, L. et al. . TGF-бета-чувствительные миелоидные клетки подавляют иммунитет 2 типа и эмфизематозную патологию после анкилостомоза. Am. J. Pathol. 181 , 897–906 (2012).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 84

    Обата-Ниномия, К. и др. . Кожа — важный оплот приобретенного иммунитета против кишечных гельминтов. J. Exp. Med. 210 , 2583–2595 (2013).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 85

    Potian, J.A. и др. . Существовавшая ранее гельминтная инфекция вызывает подавление врожденной противотуберкулезной защиты легких за счет включения пути рецептора IL-4. J. Exp Med 208 , 1863–1874 (2011).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 86

    Salgame, P., Yap, G.S. & Gause, W.C. Влияние гельминтозного иммунитета на инфекции микробными возбудителями. Нат. Иммунол. 14 , 1118–1126 (2013).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 87

    Сондерс, К.А., Рейн, Т., Кук, А. и Лоуренс, К.E. Подавление аутоиммунного диабета 1 типа желудочно-кишечной гельминтозной инфекцией. Заражение. Иммун. 75 , 397–407 (2007).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 88

    Андерсон, М.С. И Bluestone, J.A. Мышь NOD: модель иммунной дисрегуляции. Annu. Rev. Immunol. 23 , 447–485 (2005).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 89

    Тиш Р.& Макдевитт, Х. Инсулинозависимый сахарный диабет. Cell 85 , 291–297 (1996).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 90

    Hubner, M.P. и др. . Защита от гельминтов против аутоиммунного диабета у мышей, не страдающих ожирением, не зависит от иммунного сдвига типа 2 и требует TGF-бета. J. Immunol. 188 , 559–568 (2012).

    PubMed Google Scholar

  • 91

    Сук, К. и др. . Синергизм IFN-гамма / TNF-альфа как конечный эффектор аутоиммунного диабета: ключевая роль пути STAT1 / IFN регуляторного фактора-1 в гибели бета-клеток поджелудочной железы. J. Immunol. 166 , 4481–4489 (2001).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 92

    Trembleau, S., Penna, G., Gregori, S., Giarratana, N. & Adorini, L. Введение IL-12 ускоряет аутоиммунный диабет как у мышей дикого типа, так и у мышей с дефицитом IFN-гамма без ожирения. , раскрывающие патогенные и защитные эффекты IL-12-индуцированного IFN-гамма. J. Immunol. 170 , 5491–5501 (2003).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 93

    Esensten, J.H., Lee, M.R., Glimcher, L.H. & Bluestone, J.A. Мыши NOD с дефицитом T-bet защищены от диабета из-за дефектов функции как Т-клеток, так и врожденной иммунной системы. J. Immunol. 183 , 75–82 (2009).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 94

    Callewaert, H.I. и др. . Удаление островков поджелудочной железы STAT-1 защищает от индуцированного стрептозотоцином диабета и ранней недостаточности трансплантата, но не от позднего отторжения. Диабет 56 , 2169–2173 (2007).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 95

    Lehuen, A., Diana, J., Zaccone, P. & Cooke, A. Перекрестные помехи иммунных клеток при диабете 1 типа. Нат. Rev. Immunol. 10 , 501–513 (2010).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 96

    Hanninen, A., Salmi, M., Simell, O. & Jalkanen, S. Ассоциированные со слизистой оболочкой (beta 7-integrinhigh) лимфоциты накапливаются на ранней стадии в поджелудочной железе мышей NOD и демонстрируют аберрантную рециркуляцию. Диабет 45 , 1173–1180 (1996).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 97

    Яаккола, И., Ялканен, С.& Hanninen, A. Диабетогенные Т-клетки примированы как в панкреатических, так и в ассоциированных с кишечником лимфатических узлах у мышей NOD. евро. J. Immunol. 33 , 3255–3264 (2003).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 98

    Rzepecka, J. et al. . Продукт гельминтов, ES-62, защищает от воспаления дыхательных путей, изменяя фенотип Th-клеток. Внутр. J. Parasitol. 43 , 211–223 (2013).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 99

    Пинеда, М.А. и др. . Продукт паразитарных гельминтов ES-62 подавляет патогенез коллаген-индуцированного артрита, воздействуя на клеточную сеть, продуцирующую интерлейкин-17, в нескольких участках. Arthritis Rheum. 64 , 3168–3178 (2012).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 100

    МакСорли, Х.J. и др. . Подавление иммунитета 2 типа и аллергического воспаления дыхательных путей секретируемыми продуктами гельминта Heligmosomoides polygyrus. евро. J. Immunol. 42 , 2667–2682 (2012).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 101

    Ларсон, Д. и др. . Хроническая гельминтозная инфекция снижает чувствительность базофилов IL-10-зависимым образом. J. Immunol. 188 , 4188–4199 (2012).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 102

    Бах, Дж. Ф. Влияние инфекций на предрасположенность к аутоиммунным и аллергическим заболеваниям. N. Engl. J. Med. 347 , 911–920 (2002).

    PubMed Google Scholar

  • 103

    Ашер, М.И. и др. . Мировые временные тенденции в распространенности симптомов астмы, аллергического риноконъюнктивита и экземы в детстве: повторные межстрановые перекрестные опросы ISAAC, первая и третья фазы. Ланцет 368 , 733–743 (2006).

    Google Scholar

  • 104

    Купер П.Дж.Взаимодействие между паразитами гельминтов и аллергией. Curr. Opin. Allergy Clin. Иммунол. 9 , 29–37 (2009).

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 105

    Hagel, I. et al. . Модуляция аллергической реактивности детей трущоб глистными инфекциями. Parasite Immunol. 15 , 311–315 (1993).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 106

    Нян, О.А. и др. . Атопия, кишечная гельминтозная инфекция и общий сывороточный IgE у взрослых жителей Гамбии в сельских и городских районах. Clin. Exp. Аллергия 31 , 1672–1678 (2001).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 107

    Скривенер, С. и др. . Независимые эффекты инфекции кишечных паразитов и воздействия бытовых аллергенов на риск хрипов в Эфиопии: вложенное исследование случай-контроль. Ланцет 358 , 1493–1499 (2001).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 108

    Купер П.Дж. и др. . Снижение риска атопии среди детей школьного возраста, инфицированных геогельминтами, в сельской местности в тропиках. Дж.Allergy Clin. Иммунол. 111 , 995–1000 (2003).

    PubMed Google Scholar

  • 109

    Купер П.Дж. и др. . Интерлейкин-10, индуцированный Ascaris lumbricoides, не связан с атопией у школьников, проживающих в сельской местности в тропиках. J. Infect. Dis 197 , 1333–1340 (2008).

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 110

    Уилсон, М.С. и др. . Подавление аллергического воспаления дыхательных путей с помощью регуляторных Т-клеток, индуцированных гельминтами. J. Exp. Med. 202 , 1199–1212 (2005).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 111

    МакСорли, Х.Дж., Блэр, Н.Ф., Смит, К.А., Маккензи, А.Н. И Майзельс, Р. Блокада высвобождения ИЛ-33 и подавление ответов врожденных лимфоидных клеток 2-го типа продуктами секретирования гельминтов при аллергии дыхательных путей. Mucosal Immunol. Предварительная онлайн-публикация , 5 февраля 2014 г .; DOI: 10,1038 / mi.2013.123 (электронный паб перед печатью).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 112

    Ву, Д. и др. . Эозинофилы поддерживают макрофаги, альтернативно активируемые жировой тканью, связанные с гомеостазом глюкозы. Наука 332 , 243–247 (2011).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 113

    Майзельс, Р.М. и Аллен, Дж. Э. Иммунология. Эозинофилы предупреждают ожирение. Science 332 , 186–187 (2011).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 114

    Вайсберг, С.П. и др. . Ожирение связано с накоплением макрофагов в жировой ткани. J. Clin. Вкладывать деньги. 112 , 1796–1808 (2003).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 115

    Муза, Э.Д. и др. . Роль резистина в индуцированной диетой инсулинорезистентности печени. J. Clin. Вкладывать деньги. 114 , 232–239 (2004).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 116

    Olefsky, J.M. & Glass, C.K. Макрофаги, воспаление и инсулинорезистентность. Annu. Rev.Physiol 72 , 219–246 (2010).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 117

    Вонг, Т. и др. . Дивергентные метаболические адаптации к кишечной паразитарной нематодной инфекции у мышей, восприимчивых или устойчивых к ожирению. Гастроэнтерология 133 , 1979–1988 (2007).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 118

    Leung, J.M. & Loke, P. Роль IL-22 во взаимосвязи между кишечными гельминтами, кишечной микробиотой и иммунитетом слизистых оболочек. Внутр. J. Parasitol. 43 , 253–257 (2013).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 119

    Девкота, С. и Чанг, Э. Б. Питание, микробиомы и воспаление кишечника. Curr. Опин Гастроэнтерол. 29 , 603–607 (2013).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 120

    Strober, W. Влияние микробиома кишечника на воспаление слизистой оболочки. Trends Immunol. 34 , 423–430 (2013).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 121

    Бруска, С. Б., Абрамсон, С. Б. И Шер, J.U. Воспаление микробиома и слизистой оболочки как внесуставных триггеров ревматоидного артрита и аутоиммунитета. Curr. Opin. Ревматол. 26 , 101–107 (2013).

    Google Scholar

  • 122

    Винье, С., Stroes, E., Nieuwdorp, M. & Hazen, S.L. Микробиом кишечника как новая кардио-метаболическая цель: время пришло !. евро. Предварительная онлайн-публикация Heart J. , 11 ноября 2013 г .; doi: 10.1093 / eurheartj / eht467 (электронный паб перед печатью).

  • 123

    Naseer, M.I. и др. . Роль микробиоты кишечника при ожирении, диабете 2 типа и болезни Альцгеймера. CNS Neurol. Disord. Предварительная онлайн-публикация Drug Targets , 18 сентября 2013 г. (электронная публикация перед печатью).

  • 124

    Walk, S.T., Blum, A.M., Ewing, S.A., Weinstock, J.V. & Young, V.B. Изменение микробиоты кишечника мышей при заражении паразитическим гельминтом Heligmosomoides polygyrus. Inflamm. Кишечник. 16 , 1841–1849 (2010).

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 125

    Hayes, K.S. и др. . Эксплуатация кишечной микрофлоры паразитической нематодой Trichuris muris. Наука 328 , 1391–1394 (2010).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 126

    Де Филиппо, К. и др. . Влияние диеты на формирование микробиоты кишечника выявлено в сравнительном исследовании у детей из Европы и сельских районов Африки. Proc. Natl. Акад. Sci. США 107 , 14691–14696 (2010).

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 127

    Бродхерст, М.J. и др. . IL-22 + CD4 + Т-клетки связаны с терапевтической инфекцией trichuris trichiura у пациента с язвенным колитом. Sci. Пер. Med. 2 , 60ra88 (2010).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 128

    Зонненберг, Г.Ф., Фоузер, Л.А. и Артис, Д. Пограничный патруль: регулирование иммунитета, воспаления и тканевого гомеостаза на поверхностях барьера с помощью IL-22. Нат.Иммунол. 12 , 383–390 (2011).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 129

    Зонненберг, Г.Ф. и др. . Патологические и защитные функции IL-22 при воспалении дыхательных путей регулируются IL-17A. J. Exp. Med. 207 , 1293–1305 (2010).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 130

    Тернер, Дж.E., Stockinger, B. и Helmby, H. IL-22 опосредует гиперплазию бокаловидных клеток и изгнание червя при кишечной гельминтозной инфекции. PLoS Pathog. 9 , e1003698 (2013).

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 131

    Зеневич, Л.А. и Флавелл, Р.А. Последние достижения в биологии IL-22. Внутр. Иммунол. 23 , 159–163 (2011).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 132

    Волк, К. и др. . IL-22 регулирует экспрессию генов, ответственных за противомикробную защиту, клеточную дифференциацию и подвижность кератиноцитов: потенциальная роль в псориазе. евро. J. Immunol. 36 , 1309–1323 (2006).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 133

    Zindl, C.L. и др. . Нейтрофилы, продуцирующие IL-22, способствуют противомикробной защите и восстановлению целостности эпителия толстой кишки во время колита. Proc. Natl. Акад. Sci. США 110 , 12768–12773 (2013).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 134

    Liang, S.C. et al. . Интерлейкин (IL) -22 и IL-17 коэкспрессируются клетками Th27 и совместно усиливают экспрессию антимикробных пептидов. J. Exp. Med. 203 , 2271–2279 (2006).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 135

    Зонненберг, Г.Ф. и др. . Врожденные лимфоидные клетки способствуют анатомическому сдерживанию лимфоидно-резидентных комменсальных бактерий. Наука 336 , 1321–1325 (2012).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 136

    Уилсон, М.С. и др. . Избыточная и патогенная роль IL-22 в микобактериальных, протозойных и гельминтных инфекциях. J. Immunol. 184 , 4378–4390 (2010).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 137

    Wolff, M.J., Broadhurst, M.J. & Loke, P. Гельминтная терапия: улучшение барьерной функции слизистой оболочки. Trends Parasitol. 28 , 187–194 (2012).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 138

    Саммерс, Р.В., Эллиотт, Д.Э., Урбан, Дж. Ф. младший, Томпсон, Р.И Вайншток, J.V. Терапия Trichuris suis при болезни Крона. Кишечник 54 , 87–90 (2005).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 139

    Саммерс, Р. В. и др. . Trichuris suis кажется безопасным и, возможно, эффективным при лечении воспалительного заболевания кишечника. Am. J. Gastroenterol. 98 , 2034–2041 (2003).

    PubMed Google Scholar

  • 140

    Флеминг, Дж.О. и др. . Введение пробиотических гельминтов при ремиттирующем рассеянном склерозе: исследование фазы 1. Мульт. Склер. 17 , 743–754 (2011).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 141

    Багер, П. и др. . Терапия яичниками Trichuris suis для аллергического ринита: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое клиническое исследование. J. Allergy Clin. Иммунол. 125 , 123–130 e121–123 (2010).

    alexxlab

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.

    2019 © Все права защищены.