Фото диатез у детей симптомы и лечение: Диатез у детей — причины, симптомы, диагностика и лечение диатеза у грудных детей в Москве в детской клинике «СМ-Доктор»

Диатез у детей и взрослых: симптомы, причины, лечение

Предрасположенность организма к определенным патологическим реакциям и нарушениям метаболизма, которую рассматривают как конституциональную аномалию, называют диатезом. Проявления этой патологии наиболее часто встречаются у детей с трехмесячного возраста, но иногда развиваются и у взрослых. В современной медицине принято считать, что диатезы не являются заболеванием. Это, скорее, сбой физиологической адаптации организма, получивший выражение в виде аллергических реакций, нервных расстройств и расположенности к определенным заболеваниям.

Общая информация

С точки зрения современной медицинской науки диатез определяется как особенность конституции, которая определяет реакции организма на те или иные факторы. Он может стать фактором риска для развития некоторых заболеваний, причем не только в детском возрасте, но и в зрелом и даже в пожилом. Медики насчитывают более 20 различных разновидностей аномалии, на фоне которых развивается до 90% заболеваний, переходящих в хроническую форму.

Наиболее часто встречаются:

• экссудативно-катаральная форма, для которой характерны аллергические реакции (в основном, кожные) и пониженная стойкость к инфекциям;
• лимфатико-гипопластическая форма, в основе которой лежит недостаточная функция вилочковой железы, из-за чего у детей увеличиваются лимфоузлы, плохо работают надпочечники, развиваются аллергические заболевания;
• нервно-артритическая форма, сопровождающаяся повышенной нервной возбудимостью и проявляющаяся в суставных болях, ночных страхах, энурезе, заикании и т.д.

Кроме того, у некоторых детей наблюдаются мочекислая или солевая формы диатеза, которые проявляются в нарушении баланса мочевой кислоты или солей в моче с выпадением кристаллических отложений. Геморрагическая форма связана с нарушениями свертываемости крови, увеличении проницаемости сосудистой стенки и кровотечениями. Экссудативно-катаральная форма выражается в нарушениях бактериального баланса пищеварительного тракта, из-за чего может развиться хроническое заболевание кишечника.

Почему развивается аномалия?

Среди причин диатеза медики называют ряд наследственных и пренатальных факторов, особенностей окружающей среды и ухода за новорожденным. В их числе:

• осложнения беременности – токсикозы, перенесенные матерью во время беременности инфекции, прием некоторых препаратов во время вынашивания, вредные привычки и нарушения режима питания, гипоксия плода;
• неблагоприятная наследственность, наличие аномалий у близких родственников;
• слишком маленькая или увеличенная масса тела ребенка при рождении;
• перинатальные патологии ЦНС;
• искусственное вскармливание;
• дисбактериоз;
• неправильный уход за ребенком, нарушения температурного режима или нерациональное питание;
• вакцинация;
• хронические инфекции;
• эмоциональный дистресс.

Механизм формирования физиологической адаптации новорожденного достаточно сложен и хрупок, на него оказывает влияние множество факторов.

Как выявить диатез

Наиболее распространенной аномалией развития детей на первом году жизни является экссудативно-катаральная разновидность диатеза, симптомы которой хорошо известны практически каждой матери. Среди них:

• ярко-красные пятна на щеках, затем на ручках, шее, голенях, за ушами;
• появление мелких пузырьков, заполненных жидкостью;
• мокнущая кожа;
• сильный зуд и шелушение.

Дети пьют много жидкости, но выделяют относительно мало мочи, так как жидкость накапливается в тканях. Часто у них развивается аллергический ринит. После 2 лет кожные проявления локализуются на сгибательных поверхностях и в складках кожи, приобретая характер утолщений, папул, нарушений пигментации.

У подростков, начиная с 12-летнего возраста, наблюдается сухость и шелушение кожи, локализованное в основном на лице и верхней части туловища. У взрослых чаще всего поражается кожа на руках и ногах, на лбу, шее и других участках тела. Кожные проявления могут сопровождаться конъюнктивитом с покраснением глаз, фотофобией, слезотечением и сильным зудом конъюнктивы глаз.

Клиническая диагностика диатеза зависит от его разновидности. Как правило, пациенту назначают лабораторные исследования крови и мочи (общий и биохимический), проводят иммунологические анализы, исследуют каловые массы на выявление дисбактериоза. Для выявления лимфатико-гипопластической формы аномалии выполняют УЗИ вилочковой железы, печени, селезенки и надпочечников, обследуют лимфатические узлы.

Как уменьшить проявления диатеза

Каким бы ни был имеющийся диатез, лечение заключается, прежде всего, в уменьшении воздействия раздражающих факторов на организм.

Уменьшение проявлений диатеза у детей

Для эффективного лечения диатеза у детей первого года жизни используются следующие виды терапии:

• грудное вскармливание или тщательный подбор молочных смесей;
• ежедневные ванны с отварами лекарственных трав – ромашки, череды, дубовой коры;
• прием антигистаминных препаратов;
• нанесение противовоспалительных мазей на пораженные участки кожи;
• при наличии дисбактериоза – прием пробиотических препаратов;
• ультрафиолетовые ванны.

Детям старше года показана индивидуальная диета, исключающая употребление аллергенных продуктов.

Методики лечения взрослых

При выявлении диатеза у взрослых лечение заключается в:

• приеме лекарственных препаратов, облегчающих состояние пациента, – противоаллергических, иммуностимулирующих, гормональных;
• исключении взаимодействия с аллергенами;
• соблюдении правил питания и распорядка дня;
• использовании средств народной медицины в соответствии с рекомендациями врача.

Важное значение придается нормализации эмоционального фона, исключению стрессов, снижению тревожности, избеганию негативных эмоций.

Часто возникающие вопросы

Как быстро избавиться от диатеза у ребенка?

К сожалению, быстро убрать проявления диатеза невозможно, так как он, по сути, не является заболеванием. Чтобы уменьшить кожные высыпания, необходимо выявить раздражающие агенты и минимизировать контакт малыша с ними.

Как проявляется диатез у взрослых?

Начальные проявления у взрослого человека обычно не слишком заметны. Как и у детей, они представляют собой:

• покраснение участков кожи на тыльных сторонах кистей и стоп;
• легкую сыпь и сухое шелушение, сопровождающиеся зудом;
• мелкие пузырьки, заполненные жидкостью.

При снижении действия факторов, спровоцировавших появление диатеза, кожные высыпания исчезают.

Как лечить диатез народными средствами?

Наиболее эффективные средства народной медицины для лечения диатеза – это отвары целебных трав, обладающих противовоспалительным и успокаивающим действием: ромашки, череды, шалфея, крапивы, душицы, тимьяна. Хороший эффект дает использование пихтового масла, смешанного с детским кремом в пропорции 1:2. Полученную смесь нужно наносить на раздраженные участки кожи. Вместо пихтового можно использовать облепиховое масло.

Диатез или атопический дерматит. Статьи

1.Что такое диатез? Это только особенная детская аллергия, или пока лишь предрасположенность к аллергии? Почему она возникает?

 

Итак, что такое диатез? На сегодня под термином диатез подразумевают состояния предрасположенности организма к развитию аллергических болезней. Клиническими проявлениями предрасположенности ребенка к аллергическим заболеваниям являются легкие транзиторные аллергические реакции на пищу или бытовые аллергены, вакцины или укусы насекомых, химические вещества и другое — єто и есть ответ на вопрос «Что такое диатез». Также к таким проявлениям стоит отнести изменения стула со слизью, эпизоды насморка с водянистыми выделениями, повторные явления бронхообструкции и стеноз гортани при ОРВИ, эозинофилию.

 

2.Может ли диатез проявлять себя в виде опрелости у крошки, потнички при любом, даже самом легком перегревании? А серо-желтые сальные корочки на волосяной части головы и бровях тоже от этого? Каковы его первые признаки?

 

Да, действительно частыми проявлениями диатеза у детей есть повторные транзиторные кожные высыпания, опрелости при отсутствии дефектов ухода за малышом, а также гнейсы. Это и является первыми признаками, которые должны насторожить маму.

 

3.Является диатез своеобразным сигналом для мамы, что в будущем ребенок будет склонен к аллергиям?

 

Діатез является сигналом, но при соблюдении всех рекомендаций и организации правильного питания прогноз вполне благоприятный — про слово диатез забудете навсегда. Неадекватная лечебная тактика, примененная к ребенку в раннем детском возрасте, может привести к реализации в атопические заболевания различных органов и систем с хроническим течением.

 

4.С какого возраста у крошки может возникнуть настоящая аллергия в случае, если он на грудном вскармливании? А на искусственном? Существуют ли группы аллергенов, которые могут вызывать аллергии или діатез в раннем возрасте?

 

Сроки реализации диатеза в настоящую аллергию зависит от различных факторов, таких как генетическая предрасположенность, реактивность организма, правильность питания и ухода за кожей малыша.

 

Начало симптомов аллергического дерматита отмечается: в возрасте до 6 месяцев — в 60% случаев, до 1 года- в 75%, до 7 лет-80-90%.На грудном вскармливании риск развития аллергии меньший. Наиболее опасные аллергены коровье молоко, яйца, злаки, соя, рыба, овощи и фрукты красного или оранжевого цвета.

 

5.Какими методами можно выяснить аллергия ли это?

 

Диагностика аллергии базируется главным образом на анализе клинических проявлений . Существующие лабораторные исследования являются вспомогательными и имеют значение только при наличии клинической картины.

 

6.Могут ли аллергии быть последствием каких -либо очагов хронической инфекции, например, наличием глистов в организме у ребенка, лямблий, хламидий, дисбактериоза кишечника?

 

Может, ведь часто ликвидация хронических очагов инфекции, избавление от глистов и здоровый желудочно-кишечный тракт – все эти факторы способствуют избавлению от аллергии.

 

7.Почему надо лечить аллергии? К каким последствиям могут привести не вылеченные аллергии?

 

Лечить аллергии необходимо, так как это может привести к развитию бронхиальной астмы, аллергического ринита, рецидивирующего ларинготрахеита а также поллиноза.

 

8.Какие методы лечения аллергии существуют сегодня?

 

В детском, особенно грудном возрасте, необходима диета. Большое значение имеет лечение патологии пищеварительного тракта, дисбактериоза. Назначают эубиотики, ферментные препараты, гепатопротекторы. Длительно болеющим детям целесообразно периодически рекомендовать седативные препараты В период обострения применяют непродолжительными курсами антигистаминные препараты. Иммуномодуляторы- по показаниям. Кортикостероиды при атопическом дерматите использовать нежелательно, поскольку формируется гормонорезистентность, отмена же приводит к утяжелению процесса. При осложнении вторичным инфицированием назначают наружно кремы с антибактериальными препаратами. Большое внимание следует уделять процедурам, способствующих увлажнению кожи. Это должны быть ежедневные ванны(можно с поваренной, морской солью, отрубями), последующее нанесение увлажняющих кремов. Хороший результат дает назначение конституционно подобранных гомеопатических препаратов.

 

9.Что такое прививка от аллергии?

 

Прививка от аллергии это метод специфической иммунотерапии. Метод  заключается во введении в организм взрослых доз аллергенов, к которому у больного повышенная чувствительность, с целью синтеза защитных антител, что приводит к уменьшению или полному исчезновению симптомов. У детей раннего возраста не используется, так как тяжело выявить аллерген.

 

10.С какого возраста можно вводить прикорм ребенку страдающему диатезом или аллергиями ?Лучше использовать готовые смеси и консервы, или натуральные продукты?

 

Прикорм , как здоровым так и ребенку с диатезом следует начинать не ранее с 6 месяцев. Овощи или каши ,в каком обьеме, в какое время определяет непосредственно ваш доктор, который учитывает уровень физического развития ребенка, состояния желудочно-кишечного тракта, переносимость или непереносимость определенных продуктов родителями, наличия у ребенка сопутствующих заболеваний.

 

Обычно грудным детям начинают вводить прикормы по 1/4 чайной ложке, по капельке, по несколько грамм, между едой или докармливая, после грудного молока. И даже если не совершается грубых ошибок, когда ребенку дают сразу большой объем новой пищи или вводят продукт не по возрасту .Можно выделить три основных правила осторожного введения прикормов.

 

1.НЕ БОЛЕЕ ОДНОГО НОВОГО ПРОДУКТА В 1 — 2 НЕДЕЛИ

2. НОВУЮ ЕДУ ДАВАТЬ В КОНЦЕ КОРМЛЕНИЯ, ПО ВОЗМОЖНОСТИ СМЕШИВАЯ СО «СТАРОЙ» (ЗНАКОМОЙ РЕБЕНКУ) ПИЩЕЙ

3.ЧЕМ МЕНЬШЕ ПЕРВОНАЧАЛЬНАЯ ДОЗА, ЧЕМ МЕДЛЕННЕЕ ОНА УВЕЛИЧИВАЕТСЯ, ТЕМ МЕНЬШЕ ВЕРОЯТНОСТЬ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ДИАТЕЗА

 

Для ребенка с аллергией лучше использовать адоптированные лечебные смеси, которые не только способствуют гормоничному развитию малыша, но и оздоравливают желудочно-кишечный тракт. Натуральные продукты конечно же полезны, если вы уверенны в их безопасности. Я бы советовала начинать прикорм с натуральных овощей и фруктов,  если ребенок среагировал плохо- пробуйте готовые консервы.

 

11.Если у ребенка старшего возраста уже есть пищевая аллергия на какие либо продукты, иногда возникает даже отек Квинке, есть ли надежда, что с возрастом это заболевание у него пройдет? Какие методы лечения существуют?

 

Прогноз лечения зависит от многих факторов, но надежда на выздоровление всегда есть. Каждому ребенку нужен индивидуальный подход к лечению и залогом успешной терапии атопического дерматита является комплексное лечение ,направленное на коррекцию разнообразных звеньев патогенеза данного заболевания под системным наблюдением врача.

 

Статью подготовила  врач педиатр медицинского центра «MDclinic»  Коломиец Людмила Александровна.

 

Диатезы у детей — причины, диагностика и лечение

Загадочный термин

Активное ознакомление широких народных масс с достижениями современной медицинской науки привело к тому, что многие узкоспециальные медицинские термины стали постоянно использоваться в нашей обыденной речи. Словечки типа «инфаркт», «инсульт», «шок», «резекция» у всех на слуху, но факт этот вовсе не свидетельствует о понимании смысла указанных слов. Достойное место в ряду вышеотмеченных терминов занимает такое понятие, как диатез. Слово это известно каждому, кто ребенка имеет, каждому кто посетил детскую поликлинику и каждому, кто переступил порог дома, где находится маленький ребенок. Будущими диатезами беременных женщин пугают, имеющиеся диатезы у детей лечат, но при этом 100% мамочек понятия не имеют, что такое диатез.

Представим себе такую ситуацию: рядовой наш соотечественник захотел ознакомиться с достижениями передовой медицинской науки и полистать наиновейший учебник по педиатрии. Побежал он в книжный магазин и в соответствующем отделе обнаружил две очень толстые и очень красивые книги: «Педиатрия» — учебник национальной медицинской серии США и, опять-таки, «Педиатрия» — руководство, написанное коллективом детской клиники Бостона (все те же США) . Но, заглянув в предметный указатель, с удивлением обнаружит любопытный наш товарищ, что ни в одной из указанных книг НЕТ ВООБЩЕ ТАКОГО СЛОВА «ДИАТЕЗ»!

Как же так!? Что же это за хворь такая, известная у нас каждому, но неведомая нашим особо передовым заморским друзьям? Констатировав такое странное положение вещей и заинтриговав удивленных читателей, попытаемся теперь разобраться с этим самым диатезом.

Диатез — не болезнь

Итак, заметим для начала, что целый ряд болезней с удивительной частотой встречающихся в детском возрасте (особенно в раннем детском возрасте) практически отсутствуют у взрослых. Ну скажите, много ли Вы видели дядь и теть, с красными щеками после употребления клубники? Короче говоря, растущий организм имеет целый ряд особенностей и в процессе переваривания пищи, и в частоте инфекционных болезней, и в реакциях на различные факторы цивилизации — особенно когда речь идет о бытовой химии и лекарственных препаратах.

Упомянутых особенностей множество, но главное в другом. Конкретный уровень здоровья (частота и тяжесть болезней, развитие психики, вес, рост, поведение, аппетит и т.п.) определяется по большому счету всего лишь двумя факторами:

• НАСЛЕДСТВЕННОСТЬЮ, т.е. той генетической базой, что досталась ребенку от его мамы и папы и

• ВЛИЯНИЕМ ФАКТОРОВ ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ, начиная от образа жизни мамы во время беременности и заканчивая условиями, в которых живет маленький ребенок (экология конкретной местности и жилищные условия, еда и питье, прогулки и водные процедуры, сон и игры, уровень медицинской помощи и т.д.).

Совокупность присущих человеческому организму свойств — упрощенно говоря это внешний вид + нормальное (или ненормальное) функционирование внутренних органов + уровень психики + частота и виды болезней — обозначается в медицине таким термином, как конституция организма.

Каждому из нас вообще, и каждому нашему ребенку в частности присущ некий вариант конституции, коих описано немало (астеническая, нормостеническая, невропатическая, шизоидная, гиперстеническая и т. д.). Ориентировочно представив себе, что такое конституция, мы имеем теперь возможность добраться и до диатеза, процитировав его определение по энциклопедическому словарю медицинских терминов:

ДИАТЕЗ (diathesis; греч. склонность к чему-либо, предрасположение) — аномалия конституции, характеризующаяся предрасположенностью к некоторым болезням или неадекватным реакциям на обычные раздражители.

Приведенное определение показывает, что ДИАТЕЗ не является ни болезнью, ни диагнозом, а, употребляя это слово, мы лишь констатируем склонность ребенка к некоторым болезням. Нельзя лечить диатез, нельзя вылечить диатез — склонности и предрасположения не лечатся! Но можно установить конкретный диагноз и вылечить конкретное заболевание.

Учение о диатезах — достижение нашей, отечественной медицинской науки. Заморские врачеватели не посчитали его (учение) существенным и отсутствие слова «диатез» в американских учебниках в этой связи вовсе неудивительно.

Разновидности диатезов

Как склонности и предрасположения бывают разными, так и диатезы бывают разными. Описано их около десятка, но главными являются три:

1. Диатез экссудативно-катаральный или аллергический — предрасположенность к аллергическим и воспалительным заболеваниям;

2. Диатез лимфатико-гипопластический — склонность к инфекционным и аллергическим болезням, снижение функции вилочковой железы, патология лимфоузлов;

3. Диатез нервно-артритический — предрасположенность к ожирению, сахарному диабету, атеросклерозу, гипертонии, воспалениям суставов, повышенной нервной возбудимости.

Итак, диатез это некая аномалия конституции и, как мы уже заметили, будет ребенок иметь склонность к конкретным болезням или нет, зависит вовсе не от ребенка, а от его окружения — от мамы и папы (от генетики) и от его образа жизни.

Что делать и кто виноват?

Кормящая грудью мама наелась апельсинов и поутру обнаружила на теле ребенка — на щечках, на туловище, на ручках — элементы бледно-розовой сыпи. С точки зрения медицинской науки это называется пищевая аллергия, проявляющаяся аллергическим дерматитом (воспалением кожи аллергической природы).

В описанной ситуации можно действовать двумя путями.

1. Путь первый — весьма, к сожалению, традиционный для нашей страны. Констатировать, что у ребенка имеет место экссудативно-катаральный (аллергический диатез). Ну что тут поделать! Аномалия конституции, бедняжка, это все наследственность — у папы тоже после апельсинов была сыпь. Закончив всхлипывания, можно продолжать есть апельсины.

2. Путь второй — поменьше разговаривать про склонности и плохую наследственность, установить конкретный диагноз аллергического дерматита и перестать есть апельсины.

В принципе, при возникновении любой детской болезни родителей всегда волнует ответ на вопрос — почему (из-за чего) это произошло. И абсолютно любой родитель, как, впрочем, любая бабушка и любой дедушка, больше всего на свете боится признать, что в болезни ребенка есть его вина.

С этой точки зрения само понятие «диатез» в частности, как и учение о диатезах в целом, удивительно соответствуют нашему менталитету и нашим привычкам винить в собственных и детских несчастьях кого угодно, только не самих себя — виноваты будут наследственность, конституция, диатез, сглаз, порча и т. д. Но отсутствие элементарных знаний о том, как вести себя во время беременности, как устроить быт новорожденного, как кормить, поить, купать, гулять, одевать, закаливать — все это остается незамеченным. Да плюс ко всему — неуемная страсть лечить и лечиться.

Ребенка не закаляют, постоянный перегрев, с месячного возраста кормят бананами, стирают пеленки порошками с биосистемами, покупают игрушки подешевле из вонючей пластмассы, лечат любой чих антибиотиками. Ребенок не вылезает из простуд, постоянно какие-нибудь прыщи и пятна на коже, за год три бронхита, то понос, то запор. Ах, ох — это все диатез, как ему бедненькому не повезло.

Еще раз подчеркиваю — диатез не болезнь, а склонность к болезням. Если врач сказал, что у Вашего ребенка диатез — уточните, пожалуйста, как называется болезнь, именно болезнь склонность к которой и называется диатезом (простите за многократные повторения). Любая болезнь — имеет свои причины и свои способы лечения. Найдите, вместе с врачом, причины. Тогда и вылечиться можно.

Аллергический (атопический) дерматит

Итак, будем считать, что с умным словом «диатез» мы успешно разобрались. Осталась малость — разобраться с заболеваниями, про склонность к которым мы уже написали.

Наиболее частой болезнью является аллергический дерматит, что, еще раз напомню, переводится с медицинского как «воспаление кожи аллергического характера». Симптомы аллергического дерматита разнообразны — участки покраснения кожи, сыпь в виде красных точек, пятен и пятнышек, нередко зуд, шелушение и сухость кожи, трещинки, язвы и язвочки.

Аллергический дерматит у детей, особенно у детей первого года жизни, явление настолько частое, что само понятие «диатез» рассматривается, прежде всего, в качестве синонима всех многочисленных изменений на коже. Вдумайтесь, в смысл следующих фраз: «красные от диатеза щеки», «из-за диатеза всю ночь не спал — плакал и чесался», «я уже вообще ничего не ем, а у него все равно диатез».

Описанные симптомы соответствуют представлениям о экссудативно-катаральном или аллергическом диатезе, который, вне всякого сомнения, встречается наиболее часто. Принципиальная особенность именно этого варианта диатеза состоит в том, что при склонности к аллергическим болезням реально помочь ребенку могут именно родители (родственники), а не медицинские работники.

Все, что мы видим на коже — не болезнь кожи! Это проявление того, что внутри. Очень и очень условно ситуация выглядит следующим образом. Некие, попадающие в организм вещества не усваиваются: не могут быть переварены в кишечнике, или не могут быть нейтрализованы печенью, или не могут быть выведены почками и легкими. Эти вещества, в результате определенных превращений, приобретают свойства антигенов и вызывают выработку антител. Комплексы антиген-антитело провоцируют появление сыпи. Еще один вариант. Беременная женщина контактировала (ела, мазалась, дышала) с некими «вредностями». Употребляла шоколад, например. Белок какао вызвал появление антител у плода. Ребенок ест шоколад, антитела реагируют, появляется сыпь.

Любая аллергическая сыпь — это следствие. Причина — контакт организма с определенными веществами, которые именно для этого организма являются источниками аллергии — аллергенами. Врач может уменьшить проявления аллергии и облегчить неприятные симптомы, — т.е. может оказать влияние на следствие! Но, не допустить проникновения в организм аллергена, т.е. воздействовать именно на причину болезни — могут только родственники ребенка.

Как защитить ребенка от аллергенов?

Аллерген имеет возможность попасть в организм ребенка тремя естественными путями:

1. Во время еды и питья — пищевая аллергия.

2. При непосредственном воздействии на кожу — контактная аллергия.

3. В процессе дыхания — дыхательная или респираторная аллергия.

Если причина аллергии очевидна, — накормили апельсинами (пищевой путь), постирали вещи порошком (контактный путь), попользовались освежителем воздуха (респираторный путь), то и действия родителей вполне очевидны. Тут и думать особенно не надо: не кормить апельсинами, не использовать порошок и освежитель, глядишь, аллергия и пройдет.

Совсем другое дело, когда конкретного ответа, конкретного виновного выявить не удается. Что делать в таком случае, с чего начать?

Прежде всего, убедиться, желательно с помощью врача, в том, что мы имеем дело именно с аллергическим заболеванием. Затем приступить к конкретным действиям, но помнить: поскольку имеются три естественных пути проникновения аллергенов, то и усилия желательно предпринимать во всех трех направлениях.

Пищевой путь.

• Не торопиться с прикормом.

• Свести до минимума число экспериментов.

• Не уменьшать количество, а полностью исключить продукты, являющиеся высоковероятным источником аллергии (любые цитрусовые как, в прочем, и любые другие экзотические овощи-фрукты, клубнику, шоколад).

• Быть проще! Поменьше думать о соседях и подругах, которые Вас осудят за якобы экономию на ребенке. Помнить, что любое очень красивое и очень большое яблоко требует, в свою очередь, очень большого количества удобрений и средств от насекомых-вредителей.

• Приобретая любой продукт, задумываться над элементарными вопросами — кто и когда его делал (выращивал), где он хранился, каковы сроки годности и т. п.

• При усилении проявлений аллергии вспоминать: что было (что ели) накануне — в течение суток. Записывать, думать, анализировать. Помнить: Вы сами детективы. Давали яблоко? Еще не факт, что дерматит из-за него. А где Вы яблоко купили? А какое оно, яблоко — красное, зеленое, в крапинку, сладкое, кислое, сочное, мягкое, твердое?

Контактный путь.

• Главное — одежда ребенка. Естественные материалы; при покупке задумываться над тем, сколько и почему именно столько стоит, где сделано, чем покрашено. Не надевать без предварительной обработки.

• Максимально возможное ограничение синтетических моющих средств. Наибольшая опасность — стиральные порошки с биосистемами. Это правило распространяется не только на вещи самого ребенка, но и на верхнюю одежду родственников, которые носят ребенка на руках. Типичная ситуация: младенец в пеленках, постиранных детским мылом, трется мордашкой о халат матери, который, в свою очередь, постиран стиральным порошком.

• Аллергены разрушаются при высокой температуре. Чем более выражены явления аллергического дерматита, тем актуальнее проглаживание вещей ребенка и постельного белья.

• Качество воды, в которой ребенок купается, которой моют личико, руки, попу. Решение проблем — кипячение, установка фильтров.

• Игрушки. Все требования и ход мыслей такие же, как и в отношении одежды — из чего и где сделано, чем покрашено.

Респираторный путь.

• Домашняя пыль. Аэрозоли. Средства от насекомых. Сухой корм для аквариумных рыбок. Все, что активно пахнет (не важно, хорошо или плохо). Домашние животные (к сожалению).

• Типичная ситуация. В результате длительных раздумий Вы пришли к выводу, что проявления аллергии у ребенка обусловлены общением с собакой (котом, хомяком). Вы отправляете животное к ближайшим родственникам, но проходит месяц, а изменений в лучшую сторону не происходит. Вы понимаете, что ошиблись и возвращаете зверя в лоно семьи. Неправильно! Снижение уровня аллергенов животного происхождения в жилых помещениях начинается примерно через месяц, а значительно уменьшается не раньше, чем через 3-4 месяца (чаще всего — около полугода).

Полезные рекомендации

• Проявления аллергии теснейшим образом связаны с перегревом, — чем больше ребенок потеет, тем ярче симптомы дерматита. При нехватке жидкости уменьшается выведение аллергенов с мочой.

• Запоры у ребенка с аллергическим дерматитом не только усиливают проявления болезни, но и, нередко, являются ее основной причиной (аллергены не успевают вовремя покидать кишечник, всасываются в кровь и вызывают аллергию). Следить за частотой стула, если проблема существует — не запускать, а решать, желательно с помощью врача.

• Легкие — важнейший фильтр человеческого организма, удаляющий множество самых разнообразных «гадостей» и аллергены в том числе. Поддерживать нормальную работу легких: чистый прохладный влажный воздух и побольше гулять.

• Использование любых лекарственных препаратов у ребенка со склонностью к аллергии требует особой осторожности. Врач это, разумеется, знает. Но если Вы, по собственной инициативе используете, к примеру, парацетамол при повышении температуры тела, помните: фармакологические средства в форме сиропов содержат разнообразные добавки (красители, ароматизаторы), способные вызвать или усилить аллергию. Свечи, в этом аспекте, безопаснее.

• И последнее. Не драматизируйте ситуацию. Все, что Вы будете делать — это не на всю жизнь. Аллергический дерматит, как правило, явление временное. По мере роста ребенка совершенствуются функции печени и кишечника, иммунная система. Главное — естественный образ жизни, стимуляция иммунитета, «не залечить». Детский организм, при умеренной помощи, почти всегда способен восстановить саморегуляцию. Важно, тем не менее, чтобы вышеупомянутая «умеренная помощь» проявлялась организацией должного образа жизни, а не постоянным лечением наимоднейшими противоаллергическими средствами и походами к «бабкам» и целителям.

По материалам сайта www.komarovskiy.net

Диатез у грудничка: как лечить диатез у детей

Причины диатеза у грудничка

Диатез медицинские специалисты называют атопическим дерматитом. Его основная причина – аллергическая реакция организма на некоторые виды продуктов.

Вызывают диатез у грудничка многие факторы:

• Злоупотребление кормящей мамой пищей, которая является сильным аллергеном.
• Наследственная предрасположенность: если один из родителей страдает от аллергии, риск диатеза у грудничка повышается.
• Регулярное перекармливание грудного ребенка.
• Слишком ранний или неграмотно выбранный прикорм.
• Проблемы с пищеварением у малыша.
• Нарушение состава микрофлоры кишечника.

Также диатез бывает при непереносимости ребенком злаков либо белка коровьего молока. Что делать, если у новорожденного ребенка диатез?

Рекомендации по правильному питанию

Поскольку диатез у грудничка – это кожная реакция на пищу, чтобы избавиться от него, необходимо скорректировать питание.

Если малыш находится на грудном вскармливании, мама должна тщательно пересмотреть свой рацион. Под запрет попадают все продукты, которые могут вызвать реакцию организма. В списке запрещенных находятся фрукты и овощи оранжевого и красного цвета, мед, шоколад, орехи, сдоба, копченая и жареная еда. Лучше отказаться от молока, и заменить его кисломолочными продуктами.

Чтобы определить, что именно вызывает у грудничка аллергию, можно завести пищевой дневник. В нем записывают еду, которую принимает мама, и то, какая реакция на нее у ребенка. Так легко определить, что из пищи вызывает кожные проявления у малыша.

Если диатез появился у ребенка на искусственном вскармливании, нужно подобрать ему другую питательную смесь. Лучше сделать это вместе с педиатром.

Ванночки и примочки от диатеза

Облегчить симптомы заболевания у крохи можно с помощью ванночки с лекарственными травами. Для приготовления настоя выбирают шалфей, череду, ромашку. Можно взять любую траву или их смесь, залить стаканом кипятка и настаивать 30 – 40 минут. Процеженный настой добавляют в ванну для купания младенца.

Уменьшает зуд и сухость кожи ванночка с крахмалом. Чтобы ее приготовить, 20 г крахмала разводят холодной водой. Добавляют 400 мл горячей воды и выливают раствор в ванночку для купания.

При диатезе у грудничка снять зуд помогут примочки:

1. Содовые. Чайную ложку соды растворяют в 200 мл кипяченой воды. Примочки прикладывают к зудящим участкам, избегая растирания.
2. Фурациллиновые. 1/3 часть таблетки Фурациллина растворяют в 200 мл воды. Примочки держат на высыпаниях, регулярно смачивая.

Как лечить диатез у детей с помощью лекарств?

Если домашние средства и коррекция рациона мамы не помогают убрать проявления диатеза у грудничка, педиатр подбирает медикаментозное лечение. Обычно оно включает антигистаминные (противоаллергические) препараты, энтеросорбенты, пробиотики и мази либо кремы.

Антигистаминные средства

Ребенку, которые плачет, беспокоен, не может спать, врач обычно назначает Супрастин, Пипольфен, Тавигил. Это лекарства 1 поколения, которые не только снимают признаки аллергии, но и успокаивают малыша.

Более быстрый эффект достигается приемом антигистаминных лекарств 2 поколения (Кларитин, Цитрин, Зиртек). Но они не обладают седативными свойствами.

Энтеросорбенты и пробиотики

Энтеросорбенты назначаются малышу для выведения аллергенов и токсинов из организма. Принимать их может и кормящая мама. Обычно при диатезе у грудничка назначают Энтеросгель, Полисорб.

Пробиотики помогают восстановить полезную микрофлору кишечника.  Часто грудным детям прописывают Линекс, Бактисубтил.

Кремы и мази

Чтобы облегчить зуд, увлажнить кожу, места высыпаний следует смазывать специальными мазями и кремами. Имейте в виду, что детям нельзя наносить на кожу средства, содержащие гормоны. При диатезе у грудничка педиатр обычно назначает Фенистил, Бепантен, Эпидел, Ла-кри.

Советы родителям

Если у ребенка есть склонность к аллергии, внимательно следите за его питанием и рационом кормящей мамы. Таким детям первый прикорм нельзя вводить в возрасте меньше 6 месяцев. В период введения любого прикорма у грудничка не должно быть проявлений диатеза.

Для прикорма выбирайте овощи и фрукты, которые не вызывают реакцию организма. То же относится и к выбору соков.

Введение яиц в качестве прикорма лучше начинать с перепелиных. Рыбу и рыбные бульоны предлагают не раньше года.

Зная, что делать, если у новорожденного диатез, родители смогут вовремя облегчить его состояние. При правильном уходе диатез проходит быстро и не имеет последствий. Это важно, поскольку без адекватного лечения заболевание может перейти в более сложные формы – экзему, бронхиальную астму или же пищевую аллергию.

Похожие статьи:

Что такое аллергия?

Основные пищевые аллергены

Как определить и лечить аллергию на яйца у детей?

Подробнее

Диатез у ребенка: почему и что делать

Термином «диатез» в отечественной медицине называется особенность конституции организма, которая выражается в предрасположенности к тем или иным заболеваниям. Обычно же под диатезом понимается аллергический диатез, самый распространённый и легко диагностируемый. По данным разных источников диатез встречается у 30-75% малышей.

В отличие от собственно аллергии, диатез не связан с функциональными нарушениями иммунной системы. Аллергическая реакция при диатезе у грудничков объясняется, как правило, особенностями детского организма. У детей первого года жизни снижена защитная функция кишечника: стенки кишечника тонкие, количество вырабатываемых ферментов и антител невелико. В результате организм ребёнка может не справиться с большим количеством высокоаллергенных продуктов и дать аллергическую реакцию. К двум-трем годам количество ферментов становится достаточным, и диатез в большинстве случаев проходит.

Симптомы диатеза

Воспаление кожи при диатезе является реакцией организма на контакт с аллергеном. Основной путь проникновения аллергена в организм ребёнка – это пища, но также возможна реакция и на контакт с кожей аллергена (аллергеном, например, могут быть компоненты стирального порошка, попавшие на одежду при стирке, пыльца растений, пыль, шерсть животных и пр. ).

Диатез у детей в возрасте до 3-х месяцев

Первые проявления диатеза чаще всего появляются в возрасте 2-3 месяцев. Это:

• опрелости, не исчезающие даже при тщательном уходе;
• обильная потница при легком перегревании;
• сальные корочки серо-желтого цвета на голове в зоне волосяного покрова (себорея).

Диатез у детей от 3-х месяцев и старше

У детей постарше типичное проявление диатеза – красные пятна на щеках. При ухудшении состояния кожа покрывается корочкой. Корочки подмокают, ребёнок испытывает дискомфорт, чешется, становится возбудимым, может нарушиться сон и аппетит, появиться жидкий стул.

Методы лечения диатеза

При диатезе у ребенка раннего возраста главное – правильно выбрать диету, исключив продукты, на которые может последовать аллергическая реакция.

Для ребёнка первого года жизни очень важно получать материнское молоко. Белки женского молока легко расщепляются ферментами ребёнка и совершенно лишены аллергических свойств. Однако кормящая мама также должна соблюдать диету, исключая рыбу, птицу, томаты, шоколад, копчёности, пряности и другие продукты-аллергены.

При смешанном кормлении ребёнку не следует давать некоторые соки: апельсиновый, морковный, томатный. Любой новый продукт вводить осторожно – с небольшого количества. Важно не допустить аллергического обострения, и в то же время – дать организму малыша всё необходимое для его развития.

Консультация специалиста

Разобраться с проблемами кожи у Вашего ребенка, определить причину возникновения аллергии, а также построить рациональную диету, подходящую именно для Вашего ребёнка, Вам поможет детский аллерголог-иммунолог «Семейного доктора».

Не занимайтесь самолечением. Обратитесь к нашим специалистам, которые правильно поставят диагноз и назначат лечение.

Оцените, насколько был полезен материал

Спасибо за оценку

 

Похожие заболевания

Все заболевания

Диатез у ребенка в возрасте 9 месяцев: что делать?

— Здравствуйте. У ребенка 6 месяцев диатез: появились красные пятна с корочкой на щеках и за ушами, спустя некоторое время сухие корочки желтоватого цвета возникли и на головке. Я знаю, что это очень распространенное заболевание у детей до года. Из-за чего он возникает и грозит ли нормальному развитию ребенка? К какому специалисту лучше обратиться на консультацию?
 

Данные признаки похожи на проявления диатеза. Для точной диагностики заболевания следует незамедлительно попасть на прием к педиатру, иногда может понадобиться помощь других детских специалистов – дерматолога (он помогает провести дифференциальную диагностику с другими кожными патологиями) и аллерголога-иммунолога.

При любых кожных высыпаниях (сыпь, пузырьки, покраснения и т.д.) малыша следует показать врачу, поскольку данные симптомы могут быть проявлениями более опасных заболеваний, в том числе и инфекционной природы – ветряная оспа, корь, краснуха.

Этиологическими факторами диатеза могут являться разнообразные причины. К наиболее частым из них относят наследственную предрасположенность, доставшуюся от матери и отца, аллергическую реакцию на продукты питания, нерациональное питание беременной и кормящей женщины, неадекватный и ранний прикорм ребенка. Также диатез могут вызвать неправильное питание малыша и загрязненные помещения, в которых он проводит большее количество времени.

Данное заболевание при отсутствии лечения может вызывать разнообразные осложнения. Обычно длительно протекающий диатез сопровождается отставанием в развитии, плохим тонусом мышц. Иногда к данным симптомам может добавиться жидкий стул, отложение лишних жировых тканей. При переходе процесса в хроническое течение у малыша может наблюдаться воспаление верхних дыхательных путей – тонзиллиты, фарингиты и ларингиты.

Терапия диатеза должна опираться на данные диагностических исследований и быть назначена специалистом, поскольку неадекватное лечение может вызвать разнообразные осложнения. Самостоятельный подбор препаратов часто ведет к ухудшению здоровья и роста ребенка, поэтому при появлении кожных высыпаний рекомендуется немедленное обращение к специалисту.

Диатез. Причины и последствия

Аллергический диатез — аномалия конституции, характеризующаяся предрасположенностью организма к аллергическим, воспалительным заболеваниям.

Под термином диатез чаще всего подразумевают пищевую аллергию у маленьких детей, то есть повышенную чувствительность организма к некоторым продуктам. Причем не только с момента рождения, а с момента внутриутробного развития. Каждая будущая мама должна понимать, что если она носит под сердцем ребенка, то уже кормит его определенным образом. А если неправильно кормить возникают такие изменения в организме, как диатез. Что же это такое?

Аллергический диатез — аномалия конституции, характеризующаяся предрасположенностью организма к аллергическим, воспалительным заболеваниям. Диатез — это не болезнь. Этим словом обозначаются начальные стадии кожных заболеваний таких как: себорейный и атонический дерматит, детская экзема. И если это состояние (диатез) не лечить, то может развиться и псориаз и нейродермит. Диатез — явление распространенное. Обычно бывает у детей 2—3 месяцев жизни и сохраняется до 1—2 лет. Ребенок с аллергическим диатезом легко приобретает повышенную чувствительность не только к пищевым веществам, но и к таким внешним аллергенам, как шерсть, домашняя пыль. Именно по этим причинам, как только появляется диатез у ребенка, ему необходима медицинская помощь.

Причины диатеза

К сожалению, диатез остается до конца не изученной аномалией. Но есть факторы, которые непосредственно влияют на появление диатеза.

1. Наследственная предрасположенность.

2. Воздействие окружающей среды.

3. Токсикозы первой и второй половины беременности.

4. Употребление лекарств во время беременности.

5. Нарушения пищевого режима беременной и кормящей женщины.

6. Продукты аллергены, на которые «налегает» беременная или кормящая женщина. Например: яйца, мед, молоко, маринады, ягоды, икра.

7. Искусственное вскармливание.

Кормите ребенка так, как рекомендуют педиатры. Любые эксперименты над малышом могут дать неожиданные результаты. К примеру, бесконтрольное кормление смесью без назначения врача. Дело в том, что смеси бывают разные и во многих из них содержится много сахара. Он вызывает процесс брожения. В результате ребенок становится беспокойным, на коже появляется сыпь.

Для детей первого года жизни аллергенами в основном становятся пищевые продукты, но они могут поступать и воздушным путем.

Причинами, способствующими усилению проявлений диатеза, часто являются белки коровьего молока, особенно когда молоко и молочные продукты употребляются в больших количествах. Провоцировать диатез могут также переохлаждение, нехватка витаминов, вирусные заболевания, прививки. У детей раннего возраста в кишечнике не хватает веществ, расщепляющих пищу. Остатки этих веществ попадают в кровь и вызывают аллергическую реакцию. К тому же у таких детей обычно снижена сопротивляемость к различным заболеваниям, и они чаще болеют.

Симптомы диатеза

Для детей, которые подвержены диатезу, характерны особые внешние проявления. Обычно эти дети рождаются с увеличенной массой тела. У ребенка, несмотря на уход, появляются опрелости, а при малейшем перегревании обильная потница. На волосистой части головы то появляется, то исчезает себорея. Поверхность языка у ребенка неравномерная, в медицине его называют «географический язык».

Лицо — бледное, одутловатое. Излишняя масса тела, отставание в физическом развитии, снижен тургор (упругость) тканей. Основные симптомы диатеза могут быть разнообразными. У детей грудного возраста грязно-серые или коричневого цвета себорейные чешуйки в виде чепчика или панциря на волосистой части головы, в основном на макушке и темени. Возможны проявления из-за поражения слизистых оболочек — ринофарингиты, ларингит, конъюнктивит, неустойчивый стул.

Частый симптом — так называемый молочный струп. Это корка на коже щек, ярко- красные щеки. Сопровождается зудом, может перейти в экзему. А экзема в свою очередь может перейти в нейродермит.

До одного года основные аллергены: коровье молоко, а точнее, белок коровьего молока или молочный сахар (лактоза), пюре и соки из оранжевых или красных плодов. Признаки диатеза: частый и жидкий стул с пеной или зеленоватым оттенком, боли в животике, сыпь, покраснения на щечках.

От года до трех лет основные аллергены: цитрусовые, фрукты с красной окраской (клубника, малина, вишня и пр.), злаковые культуры. Признаки диатеза: нарушение стула, першение в горле, захлебывающийся кашель, зуд кожи или сыпь, диатез.

Старше трех лет основные аллергены: шоколад, какао, арахис, крабы, креветки, раки, рыба, соленья, маринады и приправы. Проявления: сыпь или зуд кожи.

После 3—4 лет, как правило, диатез бесследно исчезает, но иногда, особенно если аллергические реакции протекали тяжело, длительно и не было нужного лечения, переходит в более серьезные аллергические заболевания, такие как бронхиальная астма, астматический бронхит.

Диагноз

Диагноз устанавливает педиатр или детский аллерголог при осмотре. Он должен подробно расспросить родителей о характере питания ребенка, условиях проживания, проявлениях болезни. В дальнейшем, если у ребенка есть склонность к возникновению диатеза, необходимо постоянно наблюдаться у врача для коррекции питания и предотвращения тех заболеваний, к которым может приводить диатез.

Лечение диатеза

Ошибаются те, кто считает, что основной компонент лечения диатеза — это различные мази. Причем их применение часто происходит и без назначения врача. Самым главным компонентом лечения диатеза является правильное питание. Ну и следом прием необходимых ферментов, и уже в последнюю очередь мази.

Стандартной, общепринятой диеты нет. Просто питание кормящей матери должно быть рациональным, меньше углеводов, жиров, соли, различных аллергенов. Если диатез у ребенка уже не грудного возраста, так же исключить некоторые продукты из его рациона — кисели, яйца, свинину, рыбу. В диете преимущественно: гречневая каша, салаты, овощные запеканки.

Детям, находящимся на смешанном искусственном вскармливании, лучше потреблять адаптированные смеси, при выраженной реакции на молоко — специальные смеси для детей аллергией к белкам коровьего молока или смеси, рекомендованные при поливалентной аллергии. Прикорм этим детям вводят с особой осторожностью, фиксируя реакцию на каждый новый продукт в специальном «пищевом» дневнике Также не надо забывать о том, что одежду ребенка не стоит стирать порошками, остаток моющих средств, в ткани может поддерживать изменения на коже.

Так же назначается медикаментозное лечение. Прежде всего, это средства уменьшающие зуд, затем седативные препараты и витамины.

Назначается местное лечение — примочки, мазевую терапию. Кроме этого для лечения необходимы ванны с дубовой корой, чередой, чистотелом, или перманганатом калия (марганцовка). Возможно применение ультрафиолетового облучения.

Профилактика диатеза

Еще раз повторимся, что питание будущей мамы важный фактор. Беременная женщина должна есть в меру — не переедать и не недоедать.

Необходимо сократить пищевые аллергены, цитрусовые, например. Это не значит, что от цитрусовых нужно оказываться совсем — один апельсин или лимон в чае никак не повредят. А вот по принципу — сколько хочу столько съем — Вы только поможете аллергену накопиться в Вашем организме. И когда ребенок родится, будет на него реагировать диатезом.

Важно, чтобы в рационе беременной женщины было как можно меньше углеводов (изделия из сдобного теста), и больше здоровой пищи — салатов (минимум 2 вида в день), вареного мяса (белок), кисломолочные продукты. Профилактика для ребенка уже переболевшего диатезом тоже должна соблюдаться. В рацион питания не стоит вводить новые продукты. Пища должна быть хорошо обработанной, в умеренных количествах.

Прогноз при соблюдении всех рекомендаций и организации правильного питания благоприятный.

Автор: Алла Дзюрич

Источник: subscribe.ru

Все статьи в одном телеграм-канале: https://t.me/rb7ru

А также лучшие новости Башкирии: https://t.me/rb7news Подписывайтесь!

Педиатрический синдром Вискотта-Олдрича: основы практики, история вопроса, патофизиология

Лойола Преса Дж. Г., де Карвалью В. О., Морриси Л. Р., Бонфим К. М., Абагге К. Т., Васселаи А. и др. Кожные проявления у пациентов с синдромом Вискотта-Олдрича, перенесших трансплантацию гемопоэтических стволовых клеток. Арч Дис Детский . 2013 Апрель 98 (4): 304-7. [Медлайн].

Sullivan KE, Mullen CA, Blaese RM, Winkelstein JA. Многопрофильное исследование синдрома Вискотта-Олдрича. J Педиатр . 1994 декабрь 125 (6, часть 1): 876-85. [Медлайн].

Конли М.Э., Нотаранджело Л.Д., Эциони А. Диагностические критерии первичных иммунодефицитов. Представляет PAGID (Панамериканская группа по иммунодефициту) и ESID (Европейское общество иммунодефицитов). Клин Иммунол . 1999 декабрь 93 (3): 190-7. [Медлайн].

Трэшер А.Дж. Новые взгляды на биологию синдрома Вискотта-Олдрича (WAS). Образовательная программа по гематологии и соц. Гематол .2009. 132-8. [Медлайн].

Кандотти Ф. Клинические проявления и патофизиологические механизмы синдрома Вискотта-Олдрича. Дж. Клин Иммунол . 2018 января 38 (1): 13-27. [Медлайн].

Blundell MP, Bouma G, Calle Y, Jones GE, Kinnon C, Thrasher AJ. Улучшение миграционных дефектов в мышиной модели генной терапии синдрома Вискотта-Олдрича. Мол тер . 2008 май. 16 (5): 836-44. [Медлайн].

Cagdas D, Aytac S, Kuskonmaz B, Ariga T., van der Burg M, Cetinkaya DU, et al.Низкое количество Т-клеток, напоминающее Т-В + ТКИД, у пациента с синдромом Вискотта-Олдрича и в результате двух трансплантаций гемопоэтических стволовых клеток. Дж. Клин Иммунол . 2017. 37 (1): 18-21. [Медлайн].

Дэвис Б. Р., Ян К., Буй Дж. Х., Феликс К., Моратто Д., Муул Л. М. и др. Соматический мозаицизм при синдроме Вискотта-Олдрича: молекулярная и функциональная характеристика генотипических ревертантов. Клин Иммунол . 31 января 2010 г. [Medline].

Snapper SB, Meelu P, Nguyen D, Stockton BM, Bozza P, Alt FW.Дефицит WASP приводит к глобальным нарушениям направленной миграции лейкоцитов in vitro и in vivo. Дж Leukoc Biol . 2005 июн. 77 (6): 993-8. [Медлайн].

Morales-Tirado V, Sojka DK, Katzman SD, Lazarski CA, Finkelman FD, Urban JF, et al. Критическая потребность в белке синдрома Вискотта-Олдрича для эффекторной функции Th3. Кровь . 2009 г. 23 декабря [Medline].

Notarangelo LD, Miao CH, Ochs HD. Синдром Вискотта-Олдрича. Curr Opin Hematol . 2008 15 января (1): 30-6. [Медлайн].

Гулацкий В., Фрейбергер Т., Щербина А. и др. Генетические характеристики восьмидесяти семи пациентов с синдромом Вискотта-Олдрича. Мол Иммунол . 2011 Февраль 48 (5): 788-92. [Медлайн].

Альберт MH, Notarangelo LD, Ochs HD. Клинический спектр, патофизиология и лечение синдрома Вискотта-Олдрича. Curr Opin Hematol . 10 ноября 2010 г. [Medline].

Kwan SP, Hagemann TL, Blaese RM, Rosen FS. Карта высокого разрешения генов, микросателлитных маркеров и новых динуклеотидных повторов от UBE1 до локуса GATA в регионе Xp11.23. Геномика . 1995 г., 1. 29 (1): 247-52. [Медлайн].

Snapper SB, Розен ФС. Белок синдрома Вискотта-Олдрича (WASP): роль в передаче сигналов и организации цитоскелета. Анну Рев Иммунол . 1999. 17: 905-29. [Медлайн].

Bastida JM, Del Rey M, Revilla N, Benito R, Perez-Andrés M, González B, et al.Синдром Вискотта-Олдрича у ребенка с макротромбоцитопенией. Тромбоциты . 2016 25 ноября. 1-4. [Медлайн].

Антон И.М., Джонс Г.Е. WIP: многофункциональный белок, участвующий в регуляции актинового цитоскелета. евро J Cell Biol . 2006 апр. 85 (3-4): 295-304. [Медлайн].

Конно А., Кирби М., Андерсон С.А., Шварцберг П.Л., Кандотти Ф. Экспрессия белка синдрома Вискотта-Олдрича (WASP) зависит от белка, взаимодействующего с WASP (WIP). Инт Иммунол . 2007 февраля 19 (2): 185-92. [Медлайн].

Soderling SH, Scott JD. Передача сигналов WAVE: от биохимии к биологии. Biochem Soc Trans . 2006 Февраль 34 (Pt 1): 73-6. [Медлайн].

Takenawa T, Suetsugu S. Белковая сеть WASP-WAVE: соединение мембраны с цитоскелетом. Nat Rev Mol Cell Biol . 2007 января 8 (1): 37-48. [Медлайн].

Перри Г. Х., Спектор Б. Д., Шуман Л. М..Синдром Вискитта-Олдрича в США и Канаде. J Педиатр . 1980. 97:72.

Райзер О, Морелл А, Хитциг WH. Первичные иммунодефициты в Швейцарии: первый отчет национального регистра у взрослых и детей. Дж. Клин Иммунол . 1988 ноября 8 (6): 479-85. [Медлайн].

Abuzakouk M, Feighery C. Первичные иммунодефицитные расстройства в Ирландии: первый отчет национального регистра у детей и взрослых. Дж. Клин Иммунол . 2005 25 января (1): 73-7. [Медлайн].

Паролини О., Рессманн Г., Хаас О.А., Павловски Дж., Гаднер Х., Кнапп В. Х-связанный синдром Вискотта-Олдрича у девочки. N Engl J Med . 1998 29 января. 338 (5): 291-5. [Медлайн].

Рикхи Р., Бхаттад С., Джиндал А., Сайкия Б., Гарг Р., Рават А. и др. Моноклональная гаммопатия неясной значимости у ребенка с синдромом Вискотта-Олдрича: редкое явление. Дж. Клин Иммунол .2019 января 39 (1): 7-10. [Медлайн].

Mullen CA, Андерсон KD, Blaese RM. Спленэктомия и / или трансплантация костного мозга при лечении синдрома Вискотта-Олдрича: длительное наблюдение за 62 случаями. Кровь . 1993 15 ноября. 82 (10): 2961-6. [Медлайн]. [Полный текст].

Кобаяши Р., Арига Т., Нонояма С., Канеган Х, Цутия С., Морио Т. Исход у пациентов с синдромом Вискотта-Олдрича после трансплантации стволовых клеток: анализ 57 пациентов в Японии. Br J Haematol . 2006 ноябрь 135 (3): 362-6. [Медлайн].

Чен Н, Чжан З.Й., Лю Д.В., Лю В., Тан XM, Чжао XD. Клинические особенности аутоиммунитета у 53 пациентов с синдромом Вискотта-Олдрича в Китае: одноцентровое исследование. Eur J Pediatr . 2015 16 апреля [Medline].

Ngwube A, Hanson IC, Orange J, Rider NL, Seeborg F, Shearer W. и др. Результаты после аллогенной трансплантации у пациентов с синдромом Вискотта-Олдрича. Пересадка костного мозга Biol . 2018 24 марта (3): 537-541. [Медлайн].

Берроуз Л.М., Петрович А., Бразаускас Р. и др. Превосходные результаты трансплантации гемопоэтических клеток при синдроме Вискотта-Олдрича: отчет PIDTC. Кровь . 2020 4 июня. 135 (23): 2094-2105. [Медлайн].

Павлин М., Симинович К.А. Синдром Вискотта-Олдрича: новые молекулярные и биохимические открытия. J Am Acad Dermatol .1992 27 октября (4): 507-19. [Медлайн].

Cheminant M, Mahlaoui N, Desconclois C, Canioni D, Ysebaert L, Dupré L. и др. Лимфопролиферативное заболевание у пациентов с синдромом Вискотта-Олдрича: анализ французского реестра первичных иммунодефицитов. J Allergy Clin Immunol . 2019 20 февраля. [Medline].

Чандракасан С., Сингх С., Догра С., Делоне Дж., Пруст А., Минц Р.В. Синдром Вискотта-Олдрича с ранним началом рецидивирующего острого геморрагического отека и гиперостоза. Рак крови у детей . 2011 г. 1. 56 (7): 1130-2. [Медлайн].

Такимото Т., Такада Х., Ишимура М., Кирино М., Хата К., Охара О. и др. Синдром Вискотта-Олдрича у девочки, вызванный гетерозиготной мутацией WASP и чрезвычайно асимметричной инактивацией Х-хромосомы: новая связь с материнской однопородной изодисомией 6. Неонатология . 2015. 107 (3): 185-90. [Медлайн].

Охс HD, Трэшер Эй Джей. Синдром Вискотта-Олдрича. J Allergy Clin Immunol . 2006 Apr, 117 (4): 725–38; викторина 739. [Medline].

Zhang L, Li YY, Tang X, Zhao X. Фекальный микробный дисбактериоз у детей с синдромом Вискотта-Олдрича. Scand J Immunol . 2020 января 91 (1): e12805. [Медлайн].

Сури Д., Сингх С., Рават А., Гупта А., Камае С., Хонма К. и др. Клинический профиль и генетические основы синдрома Вискотта-Олдрича в Чандигархе, Северная Индия. Азиатский Pac J Allergy Immunol .2012 30 марта (1): 71-8. [Медлайн].

Navabi B, Upton JE. Первичные иммунодефициты, связанные с эозинофилией. Allergy Asthma Clin Immunol . 2016. 12:27. [Медлайн].

Патироглу Т., Кляйн К., Гунгор Х.Э., Оздемир М.А., Витцель М., Каракукчу М. и др. КЛИНИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ И ГЕНЕТИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ ШЕСТИ БОЛЬНЫХ С СИНДРОМОМ ВИСКОТТА-ОЛЬДРИХА С ДВУМЯ НОВЕЙШИМИ МУТАЦИЯМИ: ОПЫТ УНИВЕРСИТЕТА ЭРЦИЕС, КАЙСЕРИ, ТУРЦИЯ. Genet Couns .2016. 27 (1): 9-24. [Медлайн].

Чжао Ц., Чжан З.Й., Чжао XD, Цзян Л.П., Чжао Y, Ян XQ. [Анализ пренатальной диагностики семи плодов высокого риска с синдромом Вискотта-Олдрича]. Чжунхуа Эр Кэ За Чжи . 2012 января 50 (1): 15-9. [Медлайн].

Канг Х.Дж., Шин Х.Й., Ко Ш.и др. Неродственная трансплантация костного мозга с режимом миелоаблативного кондиционирования со сниженной токсичностью при синдроме Вискотта-Олдрича. J Корейская медицина .2008 23 февраля (1): 146-8. [Медлайн].

Hacein-Bey Abina S, Gaspar HB, Blondeau J, Caccavelli L, Charrier S, Buckland K и др. Результаты генной терапии у пациентов с тяжелым синдромом Вискотта-Олдрича. JAMA . 2015 21 апреля. 313 (15): 1550-63. [Медлайн].

Dupre L, Marangoni F, Scaramuzza S, et al. Эффективность генной терапии синдрома Вискотта-Олдрича с использованием лентивирусного вектора, содержащего промотор WAS / кДНК, и несмертельного облучения. Хум Джин Тер . 2006 марта 17 (3): 303-13. [Медлайн].

Гали А., Ронкароло М.Г., Трэшер А.Дж. Разработка лентивирусной генной терапии синдрома Вискотта-Олдрича. Экспертное мнение Biol Ther . 2008 Февраль 8 (2): 181-90. [Медлайн].

Castiello MC, Scaramuzza S, Pala F, Ferrua F, Uva P, Brigida I, et al. Восстановление B-клеток после генной терапии, опосредованной лентивирусным вектором, у пациентов с синдромом Вискотта-Олдрича. J Allergy Clin Immunol .2015 16 марта. [Medline].

Лейси С.Ф., Армстронг Л.Л., Голдман М.П., ​​Лэнс Л.Л., ред. Справочник по лекарствам, 2008-2009 гг. . 16-е изд. Кливленд, Огайо: Lexi-Comp Inc; 2008.

Hooper JA. Внутривенные иммуноглобулины: эволюция коммерческих препаратов ВВИГ. Immunol Allergy Clin North Am . 2008 28 ноября (4): 765-78. [Медлайн].

Шах С. Рекомендации по применению IGIV-терапии в аптеке. Am J Health Syst Pharm . 2005 15 августа 62 (16 Дополнение 3): S5-11. [Медлайн].

Siegel J. Продукт: Все иммуноглобулины для внутривенного введения не эквивалентны. Фармакотерапия . 2005 25 ноября (11, часть 2): 78С-84С. [Медлайн].

Крогер А.Т., Аткинсон В.Л., Маркузе Е.К., Пикеринг Л.К. Общие рекомендации по иммунизации: рекомендации Консультативного комитета по практике иммунизации (ACIP). MMWR Recomm Rep .2006 декабрь 1. 55: 1-48. [Медлайн]. [Полный текст].

Рекомендации Консультативного комитета по практике иммунизации (ACIP): использование вакцин и иммунных глобулинов для лиц с измененной иммунокомпетентностью. MMWR Recomm Rep . 1993, 9 апреля. 42: 1-18. [Медлайн]. [Полный текст].

Не определено. [Медлайн].

Cianferoni A, Massaad M, Feske S, et al. Нарушение ядерной транслокации ядерного фактора активированных Т-клеток и киназы, регулируемой внеклеточными сигналами, лежит в основе недостаточной экспрессии гена IL-2 при синдроме Вискотта-Олдрича. J Allergy Clin Immunol . 2005 декабрь 116 (6): 1364-71. [Медлайн].

Dam T, Danelishvili L, Wu M, Bermudez LE. Ген fadD2 необходим для эффективной инвазии Mycobacterium avium эпителиальных клеток слизистой оболочки. J Заразить Dis . 2006 15 апреля. 193 (8): 1135-42. [Медлайн].

de Saint Basile G, Lagelouse RD, Lambert N, et al. Изолированная Х-связанная тромбоцитопения в двух неродственных семьях связана с точечными мутациями в гене белка синдрома Вискотта-Олдрича. J Педиатр . 1996 июль 129 (1): 56-62. [Медлайн].

Дерри Дж. М., Кернс Дж. А., Вайнберг К. И. и др. Мутации гена WASP при синдроме Вискотта-Олдрича и Х-сцепленной тромбоцитопении. Хум Мол Генет . 1995 г., 4 (7): 1127-35. [Медлайн].

Derry JM, Ochs HD, Francke U. Выделение нового гена, мутировавшего при синдроме Вискотта-Олдрича [опубликованная ошибка появляется в Cell 1994 Dec 2; 79 (5): после 922]. Ячейка . 1994 26 августа.78 (4): 635-44. [Медлайн].

Dupuis-Girod S, Medioni J, Haddad E, et al. Аутоиммунитет при синдроме Вискотта-Олдрича: факторы риска, клинические особенности и исходы в одноцентровой когорте из 55 пациентов. Педиатрия . 2003 май. 111 (5, п.1): e622-7. [Медлайн]. [Полный текст].

Eijkhout HW, van Der Meer JW, Kallenberg CG, et al. Влияние двух различных доз внутривенного иммуноглобулина на частоту рецидивов инфекций у пациентов с первичной гипогаммаглобулинемией.Рандомизированное двойное слепое многоцентровое перекрестное исследование. Энн Интерн Мед. . 2001, 7 августа. 135 (3): 165-74. [Медлайн]. [Полный текст].

Имаи К., Морио Т., Чжу Й. и др. Клиническое течение пациентов с мутациями гена WASP. Кровь . 2004 15 января. 103 (2): 456-64. [Медлайн]. [Полный текст].

Лоренци Р., Брикелл П.М., Кац Д.Р. и др. Белок синдрома Вискотта-Олдрича необходим для эффективного IgG-опосредованного фагоцитоза. Кровь .2000 May 1. 95 (9): 2943-6. [Медлайн]. [Полный текст].

Луцкий М.И., Щербина А., Бахли Е.Т., Кули Дж., Ремольд-О’Доннелл Э. WASP локализуется в мембранном скелете тромбоцитов. Br J Haematol . 2007 Октябрь 139 (1): 98-105. [Медлайн].

Mullen CA, Андерсон KD, Blaese RM. Спленэктомия и / или трансплантация костного мозга при лечении синдрома Вискотта-Олдрича: длительное наблюдение за 62 случаями. Кровь . 1993 15 ноя.82 (10): 2961-6. [Медлайн].

Очки HD, Розен ФС. Синдром Вискотта-Олдрича. Ochs HD, Smith CIE, Puck J, ред. Первичные иммунодефицитные заболевания: молекулярно-генетический подход . Нью-Йорк, Нью-Йорк: издательство Оксфордского университета; 1999. 292-305.

Olivier A, Jeanson-Leh L, Bouma G, et al. Частичного подавления WASP достаточно для подавления образования подосом в дендритных клетках. Мол тер . 2006 апр. 13 (4): 729-37.[Медлайн].

Rengan R, Ochs HD, Sweet LI и др. Актиновая цитоскелетная функция сохраняется, но апоптоз повышается в гемопоэтических клетках пациентов с WAS. Кровь . 2000 15 февраля. 95 (4): 1283-92. [Медлайн]. [Полный текст].

Самарин С.Н. Белки семейства WASP действуют между цитоскелетом и клеточными сигнальными путями. Биохимия (Москва) . 2005 декабрь 70 (12): 1305-9. [Медлайн].

Цубои С, Нонояма С, Очс HD.Белок синдрома Вискотта-Олдрича участвует в адгезии клеток, опосредованной альфаIIbbeta3. EMBO Rep . 2006 31 марта. [Medline].

Цуджи Ю., Имаи К., Кадзивара М. и др. Трансплантация гемопоэтических стволовых клеток 30 пациентам с первичными иммунодефицитными заболеваниями: 20-летний опыт работы одной командой. Пересадка костного мозга . 2006 марта 37 (5): 469-77. [Медлайн].

Wietstruck PMA, Zuniga CP, Talesnik GE, Mendez RC, Barriga CF.[Трансплантация гемопоэтических стволовых клеток пациентам с синдромом Вискотта-Олдрича]. Рев Мед Чил . 2007 июль 135 (7): 917-23. [Медлайн].

Xie JW, Zhang ZY, Wu JF, Liu DW, Liu W, Zhao Y и др. Восстановление in vivo наследственной мутации у китайского пациента с синдромом Вискотта-Олдрича. Хум Иммунол . 2015 8 апреля [Medline].

Внутримозговое кровоизлияние у детей — ScienceDirect

Abstract

Введение

Внутримозговое кровоизлияние (ICH) у детей относительно реже, чем у взрослых.Это могло быть травматическим или спонтанным.

Цель

Исследования по ICH у детей ограничены. В этом исследовании мы анализируем этиологию, клинические особенности, варианты лечения и оценку результатов в этой популяции.

Методы

Все пациенты с внутримозговым кровоизлиянием в возрасте до 18 лет, поступившие в нейрохирургическое отделение; В Главной больнице Александрийского университета и Медицинском научно-исследовательском институте в течение одного года (июнь 2008 г. — май 2009 г.) были проведены клинические, лабораторные и радиологические исследования, и была определена причина кровотечения.

Результаты

В это исследование были включены тридцать пациентов с ICH. Возраст пациентов варьировал от одного месяца до 17,5 лет, чаще у мужчин. Характерными особенностями были симптомы повышенного внутричерепного давления (60%), ухудшение сенсориума (46%), слабость конечностей (36%) и судороги (30,0%). Травма была наиболее частой причиной ВЧГ и была обнаружена у 13 пациентов (43%), за ней следовали кровоточащий диатез у девяти пациентов (30%), артериовенозная мальформация (АВМ) у пяти пациентов (17%), внутричерепная опухоль у двух пациентов и аневризма у одного пациента.Методы лечения включали: эвакуацию гематомы, удаление АВМ, эмобилизацию АВМ, клипирование аневризмы, удаление опухоли и консервативное лечение. Одиннадцать пациентов получили консервативное лечение, 19 — хирургическое. Результат показал: хорошее выздоровление у 14 (47%), удовлетворительное выздоровление у семи (23%), плохое выздоровление у семи (23%) и смерть у двух пациентов (7%).

Выводы

Травма является основной причиной ВЧК у детей. Далее следуют кровоточащий диатез и АВМ.Первоначальный неврологический статус пациентов, размер, расположение и патофизиология гематомы являются наиболее важными факторами, определяющими исход болезни. Внутримозговое кровоизлияние из-за кровоточащего диатеза обычно было связано с лучшим исходом.

Сокращения

ICH

Внутримозговое кровоизлияние

AVM

Артериовенозная мальформация

Ключевые слова

Внутримозговое кровоизлияние

Дети

Авторские права на диатезы

© 2012 г. Лекарство.Производство и хостинг — Elsevier BV

Рекомендуемые статьи

Цитирующие статьи

Синдром Германского-Пудлака: MedlinePlus Genetics

Синдром Германского-Пудлака — это заболевание, характеризующееся состоянием, называемым кожно-кожным альбинизмом, которое вызывает аномально светлую пигментацию (пигментация) кожа, волосы и глаза. У больных обычно светлая кожа и белые или светлые волосы. У людей с этим заболеванием риск повреждения кожи и рака кожи, вызванный длительным пребыванием на солнце, выше среднего.Глазокожный альбинизм снижает пигментацию цветной части глаза (радужной оболочки) и светочувствительной ткани задней части глаза (сетчатки). Снижение зрения, быстрые и непроизвольные движения глаз (нистагм) и повышенная светочувствительность (светобоязнь) также распространены при окулокожном альбинизме. При синдроме Германского-Пудлака эти проблемы со зрением обычно остаются стабильными после раннего детства.

Люди с синдромом Германского-Пудлака также имеют проблемы со свертыванием крови (коагуляцией), которые приводят к легким синякам и длительному кровотечению.

У некоторых людей с синдромом Германского-Пудлака возникают проблемы с дыханием из-за заболевания легких, называемого фиброзом легких, которое вызывает образование рубцовой ткани в легких. Симптомы легочного фиброза обычно появляются у человека в возрасте около 30 лет и быстро ухудшаются. Люди с синдромом Германского-Пудлака, у которых развивается фиброз легких, часто не живут более десяти лет после того, как начинают испытывать проблемы с дыханием.

Другие, менее распространенные признаки синдрома Германского-Пудлака включают воспаление толстой кишки (гранулематозный колит) и почечную недостаточность.

Существует девять различных типов синдрома Германского-Пудлака, которые можно различить по признакам и симптомам, а также по основной генетической причине. Типы 1 и 4 — самые тяжелые формы расстройства. Типы 1, 2 и 4 — единственные типы, связанные с фиброзом легких. У лиц с типом 3, 5 или 6 самые легкие симптомы. Мало что известно о признаках, симптомах и степени тяжести типов 7, 8 и 9.

Клиническая болезнь | Оспа | CDC

Существует четыре основных клинических формы оспы, каждая из которых имеет разные характеристики.В эпоху оспы уровень летальности был разным для разных клинических форм, но в целом он составлял примерно 30% среди невакцинированных лиц.

Обыкновенная оспа (Variola Major)

Обычная оспа была самой распространенной формой, на которую приходилось более 85% всех случаев в эпоху оспы.

См. Изображение обычной оспы ниже.

Инкубационный период

Заражение вирусом натуральной оспы начинается с инкубационного периода, который обычно длится от 10 до 14 дней (от 7 до 19 дней).В это время у инфицированного человека отсутствуют симптомы, он не заразен и может чувствовать себя нормально.

Продром

Первые симптомы продрома начинаются после инкубационного периода и включают:

• Повышенная температура от 101 ° F до 105 ° F (от 38,3 ° C до 40,5 ° C)
• Недомогание
• Прострация
• Головная боль
• Боль в спине
• Рвота
• Сильная боль в животе
• Озноб
• Анорексия
• Фарингит

Эта фаза длится около 4 дней.У пациентов с бледной кожей может быть видна эритематозная сыпь или, реже, петехиальная сыпь.

Стадия извержения

По мере стихания лихорадки начинают развиваться высыпания. Поражения обычно сначала появляются на ротоглотке, затем на лице и конечностях, а затем распространяются на туловище, ладони и подошвы центробежным образом.

Поражения развиваются равномерно на протяжении всего заболевания и переходят от пятен к папулам и пузырькам в течение 4–5 дней.В течение следующих 1-2 дней пузырьки часто образуют пупок и превращаются в круглые, напряженные, твердые на ощупь и глубоко укоренившиеся в дерме пустулы. Поражения обычно демонстрируют одну и ту же стадию развития в любой части тела в любой момент времени.

Образование корки и корки обычно начинается на девятый день экзантемы. Корки отслаиваются примерно через 14 дней после появления сыпи.

См. Изображение стадии извержения ниже.

Последствия

Покмарки и рубцы — наиболее частые последствия.Они являются следствием вирусно-опосредованного некроза и разрушения сальных желез. Рубцы могут образовываться по всему телу, но наиболее обильны на лице, где наибольшая концентрация сальных желез.

Другие последствия включают:

• Слепота — редкое явление и возникает в результате рубцевания роговицы после кератита или язв роговицы. Обычно это происходит при недоедании и / или оппортунистической инфекции.
• Энцефалит
• Остеомиелит
• Мертворождения и самопроизвольные аборты
• Бесплодие (обструктивная азооспермия) у мужчин

Выздоровление от оспы дает пациенту длительный иммунитет к повторному заражению вирусом натуральной оспы.После выздоровления вирус не сохраняется в организме.

См. Изображение последствий ниже.

Оспа модифицированного типа

Оспа модифицированного типа встречается у ранее вакцинированных лиц. При этом типе продромальная стадия может по-прежнему состоять из сильной головной боли, боли в спине и лихорадки и может длиться так же долго, как и при обычном типе. Однако после появления кожных поражений они обычно развиваются быстрее, и образование корки завершается в течение 10 дней, в отличие от 14 дней при обычной оспе.Также может быть меньше и больше поверхностных поражений, чем при обычной оспе. Пациенты также не склонны к повышению температуры во время развития сыпи.

См. Изображение оспы модифицированного типа ниже.

Плоская (злокачественная) оспа

Плоская или злокачественная оспа встречается очень редко и характеризуется сильной токсемией. Чаще встречается у детей. В отличие от обычной оспы, поражения кожи этого типа развиваются медленно, сливаются вместе и остаются плоскими и мягкими (часто называемыми «бархатистыми» на ощупь).Они никогда не переходят в пустулезную стадию.

Внешний вид поражений указывает на недостаточный клеточный иммунный ответ на вирус натуральной оспы, и большинство случаев плоской оспы заканчивается летальным исходом. Если пациент выживает, высыпания постепенно исчезают, не образуя корок. Предшествующая вакцинация, по-видимому, защищает от плоской оспы.

См. Изображение плоской (злокачественной) оспы ниже.

Геморрагическая оспа

Оспа геморрагического типа встречается у людей всех возрастов и обоих полов, но чаще встречается у взрослых.Беременные женщины более восприимчивы. Основные биологические причины этого типа неясны. Предыдущая вакцинация не защищает. Этот тип отличается от обычной оспы по:

• Более короткий инкубационный период
• Более серьезные продромальные симптомы с высокой температурой, сильной головной болью и болью в животе
• Развитие мутной эритемы после начала болезни с последующими петехиями и кровоизлияниями на коже и слизистых оболочках

Смерть обычно наступает на 5 ^-й или 6 ^-й день высыпания, часто до того, как развиваются характерные оспенные поражения.Смерть наступает в результате тяжелой токсемии, ведущей к полиорганной недостаточности.

См. Изображение геморрагической оспы ниже.

Синдром Нетертона | DermNet NZ

Автор: Ванесса Нган, штатный писатель, 2005 г.

---

Что такое синдром Нетертона?

Синдром Нетертона — редкое наследственное заболевание, которое имеет три следующих характеристики:

• Ихтиозиформная эритродермия — воспаленная, красная, чешуйчатая кожа
• Trichorrhexis invaginata («бамбуковые волосы») — короткие, ломкие, тусклые волосы.
• Атопический диатез — предрасположенность к проблемам аллергии

Люди с синдромом Нетертона могут проявлять некоторые или все эти особенности с разной степенью тяжести симптомов.

Каковы признаки и симптомы синдрома Нетертона?

Синдром Нетертона может проявляться при рождении или в течение первых недель жизни. Повсеместное покраснение (эритродермия), кожа покрыта сухими мелкими чешуйками (ихтиоз). Может присутствовать зудящая экзематозная сыпь, особенно в более позднем детстве. Дефект кожи приводит к тому, что кожа становится «протекающей», и новорожденный теряет тепло, воду и белки, которые необходимы для нормального роста и развития. Кроме того, младенцы более подвержены риску заражения, что в некоторых случаях может быть опасным для жизни.Новорожденные с тяжелыми симптомами часто имеют плохой прогноз.

Что касается младенцев с менее тяжелыми симптомами, многие из них будут страдать от нарушения развития в первый год жизни и ко второму году жизни, хотя здоровье большинства детей начнет улучшаться, большинство из них останется с недостаточным весом и низким ростом. Другие признаки, которые у пациента могут развиваться на протяжении всей жизни, включают:

• Ichthyosis linearis Circflexa — появление характерного кругового шелушения на коже.Это состояние обычно возникает после 2 лет и, как правило, проходит через приступы обострения, за которыми следуют месяцы отсутствия кожных симптомов. Сыпь круглая с утолщенным роговым краем с медленно меняющимся рисунком.
• «Бамбуковые волосы» — шарообразная деформация стержня волоса. У большинства пациентов вырастают редкие, ненормальные волосы, короткие, колючие, тусклые и ломкие. У пожилых людей могут вообще выпасть брови и ресницы. У некоторых пациентов может казаться, что волосы выглядят нормально, но стержень волоса под микроскопом не соответствует норме (субклинический трихорексис инвагината).
• Аллергические проявления — многие пациенты склонны к развитию пищевой аллергии, особенно на орехи. У большинства из них выше вероятность развития сенной лихорадки, астмы и атопической экземы. Пациенты имеют высокий уровень IgE (антител к аллергии) в крови и могут страдать от приступов ангионевротического отека (тяжелая кожная аллергическая реакция) и крапивницы.

Что вызывает синдром Нетертона?

Синдром Нетертона наследуется как аутосомно-рецессивный признак. Состояние вызвано мутациями в гене SPINK5, который находится на хромосоме 5.В некоторых случаях семейная история признака отсутствует, и синдром Нетертона выявляется, когда у двух незатронутых родителей, которые оба являются носителями мутировавшего рецессивного гена, есть ребенок, который получает обе копии рецессивного гена.

Как ставится диагноз?

Синдром Нетертона должен занимать первое место в списке дифференциальной диагностики у новорожденных с эритродермией и ненормальными волосами на коже черепа или у детей старшего возраста с линейным ихтиозом с огибающей и редкими матовыми волосами.

При обследовании аномальных волос под микроскопом выявляется инвагинатный трихорексис (дефекты стержней волос). Обычно это не развивается до 2 лет, но может возникнуть раньше.

Для подтверждения диагноза также могут выполняться биопсия кожи и анализ ДНК.

Как лечить синдром Нетертона?

Не существует специального лечения синдрома Нетертона. Цели лечения — контролировать симптомы и предотвращать кожные инфекции и другие осложнения.

• Смягчающие и кератолитические средства (например, кремы, содержащие мочевину, молочную кислоту или салициловую кислоту) следует применять, чтобы кожа оставалась влажной и увлажненной
• При кожных инфекциях можно использовать антибиотики
• Стероиды для местного применения могут быть полезны у детей старшего возраста с экземой, но могут слишком сильно всасываться у младенцев с эритродермией, вызывая такие осложнения, как подавление оси надпочечников гипофизом
• Другие методы лечения, которые были опробованы, включают фотохимиотерапию (ПУВА) и пероральные ретиноиды (ацитретин и изотретиноин), но они могут усугубить проблему с кожей.

Симптомы синдрома Нетертона улучшаются с возрастом.Периоды незначительных симптомов заболевания или их отсутствия чередуются с периодическими обострениями. Синдром Нетертона может увеличить риск развития рака кожи.

% PDF-1.4 % 128 0 объект> endobj xref 128 83 0000000016 00000 н. 0000002650 00000 н. 0000002748 00000 н. 0000002791 00000 н. 0000002981 00000 н. 0000003457 00000 н. 0000003684 00000 н. 0000004416 00000 н. 0000004634 00000 н. 0000005097 00000 н. 0000005477 00000 н. 0000005889 00000 н. 0000006225 00000 н. 0000006472 00000 н. 0000006574 00000 н. 0000006674 00000 н. 0000007551 00000 п. 0000007674 00000 н. 0000007955 00000 п. 0000008341 00000 п. 0000009248 00000 н. 0000009496 00000 п. 0000009734 00000 п. 0000009835 00000 п. 0000010086 00000 п. 0000010791 00000 п. 0000011556 00000 п. 0000011861 00000 п. 0000011954 00000 п. 0000012706 00000 п. 0000012833 00000 п. 0000013685 00000 п. 0000013790 00000 п. 0000014254 00000 п. 0000015107 00000 п. 0000015393 00000 п. 0000015902 00000 п. 0000015938 00000 п. 0000016320 00000 п. 0000016425 00000 п. 0000017229 00000 п. 0000018490 00000 п. 0000019653 00000 п. 0000020405 00000 п. 0000020876 00000 п. 0000020970 00000 п. 0000021165 00000 п. 0000021446 00000 п. 0000021632 00000 п. 0000022312 00000 п. 0000024457 00000 п. 0000024563 00000 п. 0000024762 00000 п. 0000025047 00000 п. 0000025294 00000 п. 0000027512 00000 п. 0000029682 00000 п. 0000034562 00000 п. 0000035020 00000 н. 0000075238 00000 п. 0000077907 00000 п. 0000079927 00000 н. 0000117994 00000 н. 0000120766 00000 н. 0000126777 00000 н. 0000127263 00000 н. 0000127373 00000 н. 0000127862 00000 н. 0000127972 00000 н. 0000128452 00000 н. 0000128560 00000 н. 0000129049 00000 н. 0000129162 00000 н. 0000129651 00000 н. 0000129764 00000 н. 0000130229 00000 п. 0000130329 00000 н. 0000130811 00000 н. 0000130917 00000 п. 0000131440 00000 н. 0000131566 00000 н. 0000132076 00000 н. 0000001956 00000 н. трейлер ] >> startxref 0 %% EOF 210 0 obj> поток xb«c«c`g`cd @

(PDF) Нейрохирургическое лечение детей с кровоточащим диатезом: Аудит неврологического исхода

Кровоточащий диатез у педиатрических нейрохирургических пациентов

J Neurosurg Pediatr Volume 21 • Январь 2018 г. 43

Благодарности

Мы благодарим семьи наших пациентов.Мы благодарим

доктора Филипа Мерфи и команду тологов больницы Beaumont Hospital за помощь в сборе данных.

Ссылки

1. Андерст Дж. Д., Карпентер С.Л., Абшир TC: Оценка нарушений свертываемости крови

при подозрении на жестокое обращение с детьми. Педиатрия

131: e1314 – e1322, 2013

2. Beers SR, Wisniewski SR, Garcia-Filion P, Tian Y, Hahner

T, Berger RP и др.: Действительность педиатрической версии

Glasgow Outcome Масштаб увеличен.J Neurotrauma

29: 1126–1139, 2012

3. Бассел Дж. Б., Танли С., Петерсон Х. С.: Благоприятный неврологический исход —

приходился на 7 случаев перинатального внутричерепного кровоизлияния из-за

иммунной тромбоцитопении. Am J Pediatr Hematol Oncol

13: 156–159, 1991

4. Карпентер С.Л., Абшир Т.С., Андерст Дж.Д.: Оценка подозреваемого

жестокого обращения с детьми: состояния, предрасполагающие к кровотечению.

Педиатрия 131: e1357 – e1373, 2013

5.Cermelj M, Negro F, Schijman E, Ferro AM, Acerenza M,

Pollola J: Нейрохирургическое вмешательство у ребенка с гемофилией

с субдуральной и интрацеребральной гематомой. Гемофилия

10: 405–407, 2004

6. Даути Х.А., Коулз Дж., Пармар К., Баллок П., Сэвидж Г.Ф.:

успешное удаление кровоточащей внутричерепной опухоли у больного

тяжелой формы гемофилии с использованием постоянной постоянной дозы. инфу-

моноклонального фактора VIII. Свертывание крови Фибринолиз

6: 31–34, 1995

7.Гаспаретто Е.Л., Бенитес Филхо П.Р., Даваус Т., де Карвалью

Нето А: Кровоизлияние в центральную нервную систему при тромбоцитах —

пациентов с топенией: результаты компьютерной томографии в 21 случае.

Arq Neuropsiquiatr 65 (2A): 268–272, 2007

8. Джексон Дж., Карпентер С., Андерст Дж .: Проблемы в оценке возможных злоупотреблений: проявления врожденных кровотечений

расстройства в детстве. Пренебрежение жестоким обращением с детьми 36: 127–134, 2012

9. Грили К.С.: Состояния, принимаемые за травму головы, у Дженни

C (ред.): Жестокое обращение с детьми и пренебрежение: диагностика, лечение

и доказательства.Сент-Луис: Elsevier Saunders, 2011, стр. 441–

450

10. Laguna P, Klukowska A: Внутричерепное кровоизлияние у мальчика

с тяжелой гемофилией A и ингибитором фактора VIII. Чайлдс

Nerv Syst 22: 432–435, 2006

11. Лапосата М.Э., Лапосата М: Дети с признаками жестокого обращения

: когда это не жестокое обращение с детьми? Am J Clin Pathol 123

(Suppl): S119 – S124, 2005

12. Ли LK, Dayan PS, Gerardi MJ, Borgialli DA, Badawy

MK, Callahan JM и др.: Внутричерепное кровоизлияние после тупой головы

травма у детей с нарушением свертываемости крови.J Pediatr

158: 1003–1008, 2011

13. Lee WS, Chong LA, Begum S, Abdullah WA, Koh MT, Lim

EJ: Ингибитор фактора V при внутричерепном кровоизлиянии новорожденных

вторичный по отношению к тяжелому врожденному фактору V ловкость. J Pediatr

Hematol Oncol 23: 244–246, 2001

14. Ljung RC: Внутричерепное кровоизлияние при гемофилии A и B.

Br J Haematol 140: 378–384, 2008

15. Mishra P, Naithani R, Долай Т., Бхаргава Р., Махапатра М.,

Диксит А. и др.: Внутричерепное кровоизлияние у пациентов с

генитальными гемостатическими дефектами.Гемофилия 14: 952–955, 2008

16. Майлз Л.М., Массикотт П., Дрейк Дж.: Внутричерепное кровоизлияние у

новорожденных с нераспознанной гемофилией. А: постоянная проблема.

lem. Pediatr Neurosurg 34:94 –97, 20 01

17. Нельсон MD младший, Мэдер М.А., Уснер Д., Митчелл В.Г., Фенстер-

Машер М.Дж., Уилсон Д.А. и др.: Распространенность и частота

внутричерепных кровотечений у популяция детей с

гемофилией. Исследование роста и развития гемофилии

.Гемофилия 5: 306–312, 1999

18. Патироглу Т., Оздемир М.А., Унал Э., Алтунер Торун Ю., Коскун

А., Менку А. и др.: Внутричерепное кровоизлияние у детей с

врожденными факторами. Childs Nerv Syst 27: 1963–

1966, 2011

19. Псайла Б., Петрович А., Пейдж Л.К., Менелл Дж., Шонхольц М.,

Бассель Дж. Б.: Внутричерепное кровоизлияние (ICH) у детей с

иммунной тромбоцитопенией ): изучение 40 кейсов. Кровь

114: 4777–4783, 2009

20.Шапиро А: Лечение ингибиторами: современное состояние. Semin He-

matol 38 (4 Suppl 12): 26–34, 2001

21. Strahle J, Garton HJ, Maher CO, Muraszko KM, Keep RF,

Xi G: Механизмы гидроцефалии у новорожденных и взрослых

внутрижелудочковое кровоизлияние. Transl Stroke Res 3 (Suppl

1): 25–38, 2012

22. Woo D, Broderick JP: Спонтанное внутримозговое кровоизлияние —

rhage: эпидемиология и клинические проявления. Neurosurg

Clin N Am 13: 265–279, v, 2002

23.Юэ С.П., Манн К.С.: Хирургическое лечение внутричерепных гематом

у детей с гемофилией. Перспективное исследование.

Childs Nerv Syst 2: 5–9, 1986

Раскрытие информации

Авторы сообщают об отсутствии конфликта интересов в отношении материалов или методов, использованных в этом исследовании, или результатов, указанных в этой статье

.

Вклад авторов

Концепция и дизайн: Закария. Сбор данных: Закария.

Анализ и интерпретация данных: Zakaria, Kaliaperumal, Caird.

Составление статьи: Закария. Критически переработал статью: Kalia-

perumal, Crimmins, Caird. Проверена представленная версия скрипта manu-

: все авторы. Утвержден окончательный вариант рукописи

от имени всех авторов: Закария.

No related posts.