При рождении гипоксия плода: Гипоксия новорожденного

Гипоксия лечение. Симптомы и лечение у ребенка лечение гипоксии

Строго говоря, гипоксия — это не диагноз. Так называется состояние, когда организм по тем или иным причинам не получает необходимого для полноценного функционирования количества кислорода. Она может возникать не только у новорожденных, но и у людей взрослого возраста, различны лишь причины, из-за которых возникает кислородное голодание. Следствием гипоксии является нарушение работы жизненно важных органов вплоть до необратимых изменений. Наиболее опасно это состояние для центральной нервной системы. Именно головной мозг получает 20 % всего поступающего в кровь кислорода, поэтому гипоксия может обусловить возникновение неврологических заболеваний.

При возникновении гипоксии симптомы и лечение (если оно вообще требуется) зависят от степени кислородного голодания.

Симптомы гипоксии у детей определяются еще при родах. Сразу после появления ребенка медперсонал оценивает его состояние по шкале Апгар. При этом по 10-балльной системе оценивается состояние кожных покровов, рефлекторной возбудимости и тонуса мышц.

Различают три степени гипоксии:

• 8–10 баллов — означает отличное состояние новорожденного;
• 7–6 баллов — гипоксия первой степени, считающаяся легкой формой;
• 5–4 баллов — гипоксия второй степени, классифицируемая как средняя форма;
• 3–0 баллов — третья степень гипоксии, тяжелая форма.

Кислородное голодание легкой степени обычно не сказывается на дальнейшем развитии ребенка, ее симптомы проходят очень быстро. Такая гипоксия лечения не требует.

Гипоксия 2-й степени при должном уходе и лечении редко становится причиной нарушений нормальной работы организма. В первые месяцы лечения возможны нарушения нормального режима сна, тревожность, тремор подбородка.

Тяжелая степень гипоксии может вызвать серьезные последствия в организме ребенка — нередки судороги, задержки в развитии, различные нарушения работы головного мозга.

Если лечение ребенка, перенесшего гипоксию, не начать вовремя, то возможны различные физические и умственные нарушения в развитии. Часто последствиями гипоксии являются гипертонус, задержки психоречевого развития, аутизм, ДЦП, в редких случаях вероятен летальный исход.

Избежать всего этого можно, если еще в раннем возрасте начать лечение последствий гипоксии. Вот почему при выявлении диагноза «гипоксия» у ребенка лечение нужно начинать как можно раньше. В медицинском центре «Клиника Мельниковой Е.А» проводится полная диагностика раннего выявления нарушений работы головного мозга, после которой высококвалифицированные специалисты дадут все рекомендации для родственников и индивидуально подберут курс лечения. Головной мозг ребёнка очень чувствителен к гипоксическому повреждению, но в то же время очень пластичен, т. е. от природы наделен восстановительными и компенсаторными функциями. Поэтому лечение гипоксии и ее последствий по методикам, разработанным главврачом нашей Клиники — врачом-невропатологом высшей категории Мельниковой Е.А. — дает наилучшие положительные результаты при своевременном обращении.

Восстановление детей после гипоксии в центре ДокторНейро

Гипоксия у новорожденных – это очень часто встречающийся термин в педиатрической практике. Простыми словами, он обозначает нехватку малышу кислорода во время беременности или в родах.

Причины гипоксии у новорожденных

Причины для этого могут быть самые разнообразные: различные заболевания мамы, резус-конфликт, преждевременное старение плаценты, обвитие пуповины, курение, неблагоприятная экология. При таком разнообразии причин, не удивительно, что гипоксия новорожденного встречается у огромного количества малышей, особенно в крупных городах. Лечение гипоксии начинается непосредственно в роддоме и зависит от ее степени выраженности (о выраженном состоянии можно говорить при выставлении оценки по шкале Апгар 6 и менее баллов), длительности нехватки кислорода, а также того, какие системы пострадали в наибольшей степени.

Наблюдение

Стоит помнить о том, что компенсаторные возможности новорожденных очень велики, а уровень развития современной медицины высок, поэтому чаще всего с серьезными последствиями гипоксии можно справиться. Однако это не отменяет отдаленных последствий в виде повышенной возбудимости, утомляемости, гиперактивности, нарушений внимания, задержки речевого развития, дизартрии, нарушений формирования школьных навыков и много другого. Поэтому начиная с раннего возраста и до момента начала школьного обучения (а лучше и в начальных классах школы) детям с последствиями гипоксии новорожденных стоит наблюдаться врачами и специалистами психолого-педагогического профиля с целью предотвращения или своевременной коррекции особенностей в развитии.

Лечение

Специалисты нашего центра: неврологи, логопеды, дефектологи, психологи, нейропсихологи, нейрореабилитологи – помогут вам оценить развитие вашего ребенка, предоставят информацию о его трудностях и компенсаторных возможностях, составят индивидуальную программу комплексного сопровождения, проведут курс занятий при необходимости.

Причины острой интранатальной и постнатальной гипоксии у новорожденных | Перепелица

1. Володин Н.Н.

2. Островская О.В., Ивахнишина Н.М., Наговицына Е.Б., Власова М.А., Морозова О.И.Инфекционные факторы при перинатальной смертности.Бюл. Федерального центра сердца, крови и эндокринологии им. ВА. Алмазова.2010; 6: 49—50.

3. Перепелица С.А., Голубев А.М., Мороз В.В.Дыхательная недостаточность у недоношенных детей, рожденных от многоплодной беременности.Общая реаниматология.2010; 6 (6): 18—24.

4. Перепелица С.А., Голубев А. М., Мороз В.В., Шмакова М.А.Прена-тальный морфогенез легких и предпосылки для развития РДС у недоношенных новорожденных.Общая реаниматология.2010; 6 (6): 53—58.

5. Ньюэлл М.Л., Мак-Интайр Дж.(ред.). Врожденные и перинатальные инфекции: Предупреждение, диагностика и лечение. СПб.; 2004.

6. Дубова Е.А., Павлов К.А., Боровкова Е.И., Байрамова М.А., Макаров И.О., Щеголев А.И.Фактор роста эндотелия сосудов и его рецепторы в плаценте беременных с ожирением.Бюл. эксперим. биологии и медицины.2011; 151 (2): 218—223.

7. Дубова ЕА., Павлов КА., Есаян Р.М., Дегтярева Е.И., Шестакова М.В., Щеголев А.И., СухихГ.Т.Фактор роста эндотелия сосудов и его рецепторы в плаценте беременных, страдающих сахарным диабетом 1-го типа.Бюл. эксперим. биологии и медицины.2011; 152 (9): 337—341.

8. Перепелица С.А., Голубев А.М., Мороз В.В.Респираторный дистресс-синдром новорожденных: ранняя диагностика, профилактика и лечение.Общая реаниматология.2012; 8 (4): 95—102.

9. Краснопольский В.И., Логутова Л.С., Туманова ВА., Савельев С.В., Титченко Л.И., Баринова И.В., Пырсикова Ж.Ю., Барыкина О.П., Аксенова А.А., Артюков И.А., Виноградов А.В., Барабанов В.М., Дубинина В.Ю., Романова С.А.Клиническая, ультразвуковая и морфологическая характеристики хронической плацентарной недостаточности.Акушерство и гинекология.2006; 1: 13—16.

10. Афанасьева Н.Ф., Стрижаков А.Н.Исходы беременности и родов при фетоплацентарной недостаточности различной степени тяжести.Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии.2004; 2 (3): 1—13.

11. Барашнев Ю.И.Перинатальная неврология. М.: Триада-Х; 2001: 325.

12. Перепелица С.А., Голубев А.М., Мороз В.В., Алексеева С.В., Мельниченко ВА.Воспалительные изменения в плаценте и бактериальная инфекция у недоношенных новорожденных с дыхательной недостаточностью.Общая реаниматология.2012; 8 (3): 18—24.

13. Зубков В.В., Михайлова О.И., Тютюник В.Л.Особенности раннего неонатального периода и первого года жизни детей, родившихся у матерей с плацентарной недостаточностью инфекционного генеза.Вопросы практич. педиатрии.2010; 5 (2): 13—17.

14. Перепелица С.А., Голубев А.М., Мороз В.В.Особенности рентгенологических изменений в легких у недоношенных новорожденных с дыхательной недостаточностью.Общая реаниматология.2011; 7 (1): 25—30.

Гипоксия победима!

Сегодня половине (!) беременных женщин, проживающих в крупных городах, гинекологи ставят диагноз «гипоксия плода». Мы привыкли считать знакомое нестрашным. Если же потратить 15 минут на самообразование в проблеме гипоксии, можно понять:

1)      насколько она опасна,

2)      ее можно избежать,

3)      недуги ребенка, рожденного даже в тяжелой степени гипоксии, поддаются лечению (все зависит от усердия родителей).

 

О проблеме гипоксии нас консультирует заведующая отделением патологи беременности роддома N7 Ирина Хабировна Байрамова.

КАК ВОЗНИКАЕТ ГИПОКСИЯ

Кислород и питательные вещества поступают к плоду через маточно-плацентарный кровоток. При нарушениях этого кровотока плод получает недостаточно питательных веществ и кислорода. Этот недостаток и называют гипоксией.

Гипоксия всегда является результатом плацентарной недостаточности (нарушения функций и раннего старения плаценты). Поэтому поиск причин гипоксии — в причинах плацентарной недостаточности.  А их немало:

— Инфекционные заболевания, особенно протекающие в острой форме или обостряющиеся во время беременности. В особой группе риска — женщины, не пролечившие до беременности инфекции, передающиеся половым путем.

— Различные хронические заболевания, имеющиеся у беременной (заболевания сердечнососудистой системы, почек, печени, легких).

— Гормональные нарушения в организме беременной.

— Иммунологические проблемы (например, иммунологический конфликт между мужем и женой).

Совет по избежанию этой группы причин — обследоваться до наступления беременности и пролечивать все свои недуги, дабы они не повлияли на здоровье будущего малыша. Если не получилось до беременности — в крайнем случае, в первом триместре.

— Угроза прерывания беременности тоже вызывает гипоксию плода. Это состояние характеризуется повышенным сокращением мускулатуры матки, а это опять же  вызывает ухудшение кровотока в матке и плаценте, и, следовательно, ограничивает приток кислорода и питательных веществ к плоду.

— Гестоз — коварное осложнение беременности, при котором питательные вещества и кислород проходят «мимо» плода (выводятся выделительной системой женщины). Даже легкий гестоз, незаметный внешне в виде отеков на теле беременной, вызывает отек плаценты и, как следствие, гипоксию.

Совет: если врач ставит вам эти диагнозы и предлагает лечение в стационаре, не отказывайтесь. Не думайте, что отеки или тянущие боли внизу живота — это только «ваши» проблемы. Данные патологии неизбежно ведут к гипоксии плода, которая обуславливает различные пороки его развития.

Для большей убедительности напомним, что в хронической форме гипоксия оказывает влияние на отклонения в развитии плода, в острой — на его жизнь. Острая форма гипоксии, вызванная повышенным тонусом матки, проявляется как одномоментный спазм сосудов маточно-плацентарного кровотока, при котором доступ кислорода к плоду прерывается. Без немедленного оказания медицинской помощи жизнь плода — под угрозой. Острая форма гипоксии, вызванная тяжелым гестозом, проявляется как отслойка плаценты. Жизнь плода в этом случае может спасти только экстренное родоразрешение.

КАК ПРОЯВЛЯЕТСЯ ГИПОКСИЯ У НОВОРОЖДЕННОГО

В первые минуты жизни новорожденного неонатолог оценивает пять показателей его жизнеспособности по шкале Апгар:

— сердцебиение

— дыхание

— цвет кожных покров

— мышечный тонус

— наличие врожденных рефлексов

За каждый показатель в норме выставляется по 2 балла. Малыш на 9-10 баллов полностью здоров: розовенький, мышцы в тонусе (ручки и ножки прижаты к животу, голова — к груди, есть сосательный и хватательный рефлексы, крик громкий, свидетельствующий о нормальном запуске дыхательной системы, сердечный тон четкий, ясный. 8 баллов свидетельствуют о легкой степени гипоксии плода (может наблюдаться, например, незначительная синюшность кожных покровов). О средней степени гипоксии говорят, когда ребенок рождается с немного синенькими ладошками, стопами, лицом, ручки в суставах слегка разогнуты, сосет ребенок слабо, кричит тоже слабо (6 баллов). Тяжелая степень гипоксии проявляется в том, что кожные покровы новорожденного бледные, ручки и ножки разогнуты, крика нет, сосание очень слабое или отсутствует, сердцебиение есть (4 балла).

 

 

ПОСЛЕДСТВИЯ ГИПОКСИИ

Доказано, что наиболее кислородозависимыми являются нервные клетки, поэтому от гипоксии в первую очередь страдает центральная нервная система плода. В зависимости от степени гипоксии неврологические нарушения новорожденного варьируются от функциональных (обратимых) расстройств (например, пониженный мышечный тонус, снижение активности врожденных рефлексов) до тяжелых нарушений психического развития.

Интересно, что организм плода обладает огромными компенсаторными способностями, поэтому при первых проявлениях гипоксии организм малыша начинает работать в усиленном режиме, перераспределяя кислородные потоки на критически важные для жизни органы и системы: головной мозг, сердце, надпочечники. Естественно, при этом лишаются своей «нормальной порции» кислорода и питательных веществ другие органы — легкие, почки, желудочно-кишечный тракт, кожные покровы. В них-то и могут возникнуть патологии развития в том случае, если организм плода справляется с задачей спасения от пороков развития центральной нервной системы. Однако возможности компенсаторных механизмов имеют предел, и при длительной гипоксии эта защита ослабевает.

У детей, рожденных со средней или тяжелой степенью гипоксии в период новорожденности могут наблюдаться следующие нарушения развития:

• гипотрофия (недостаточный вес),
• снижение мышечного тонуса и угнетение физиологических рефлексов (сосание, хватание),
• синдром дыхательных расстройств,
• аномалии развития — дисплазия тазобедренных суставов, кривошея, пороки сердца и др.

В будущем при отсутствии лечения дети, страдавшие гипоксией в период внутриутробного развития, могут испытывать:

• задержку развития физических и психических навыков,
• повышенное внутричерепное давление,
• частые ОРВИ и кишечные расстройства,
• синдром повышенной возбудимости.

Любые состояния гипоксии, зафиксированные на момент рождения ребенка, лечатся, — успокаивает Ирина Хабировна Байрамова. — Если в течение первого года жизни ребенка приложить все усилия для устранения последствий гипоксии, то к году ваш малыш не будет отличаться по психофизическому развитию от своих сверстников. Последствия легкой гипоксии хорошо лечатся с помощью массажей и упражнений для отдельных групп мышц. Особенно хорошо помогают упражнения в воде, поскольку они стимулируют психо-эмоциональную сферу ребенка, восстанавливая тем самым поврежденные в результате гипоксии участки мозга. Более тяжелые формы гипоксии лечат непосредственно в роддоме медикаментозными методами. Даже при хороших результатах лечения родителям важно знать, что теперь их ребенку особенно важно регулярно наблюдаться у врачей разных специальностей, главными из которых являются педиатр и невролог. Они будут осуществлять контроль за развитием психического здоровья малыша, исключать поздние проявления пороков развития нервной системы.

ПОБЕДИТЬ ГИПОКСИЮ

Еще лучше лечить гипоксию плода внутриутробно, чтобы предотвратить знакомство с описанными выше неприятными диагнозами у своего малыша.

Диагноз «гипоксия плода» ваш акушер-гинеколог может поставить не ранее 28 недели беременности. Он делает это, выслушивая сердцебиение плода стетоскопом. Нормальное сердцебиение плода — 120-160 ударов в минуту. Если оно больше или меньше, можно подозревать о наличии гипоксии. Чтобы сказать наверняка, врачу необходимы результаты исследований КТГ (электрокардиограмма плода), УЗИ (смотрится степень зрелости плаценты и качество околоплодных вод). В некоторых случаях для уточнения диагноза необходимо проведение допплеровского исследования (показывает наличие или отсутствие проблем сосудистого кровотока в матке и плаценте).

Если данные исследования указывают на наличие средней и тяжелой степени гипоксии, беременной обязательно нужно ложиться в стационар. Без уточняющих вопросов «А обязательно ли это?». » Я рекомендую полежать в стационаре и пройти курс лечения даже беременным с легкой гипоксией плода, — говорит Ирина Хабировна Байрамова. — Для преодоления легкой гипоксии, как правило, достаточно просто отдохнуть от забот и перестать нервничать. Но обычно этот совет гинеколога женщины либо игнорируют, либо у них просто нет возможности дома устроить себе полноценный отдых. Прибрать, приготовить, помыть, а еще есть старший ребенок, муж… Планы «полежать отдохнуть вечерком» как правило, срываются…

При лечении гипоксии в условиях стационара проводится терапия, направленная на улучшение снабжения плода кислородом и нормализацию процесса обмена веществ. Если у пациентки с тяжелой гипоксией плода не наблюдается улучшений в течение трех дней, это может свидетельствовать о наличии необратимых изменений в системе «мать-дитя» (например, об отслойке плаценты), и врачи могут принять решение о досрочном родоразрешении на любом сроке беременности (напомним, диагноз «гипоксия» ставится не ранее 28 недели) с целью сохранения жизни ребенка.

— Здоровье большинства женщин, к сожалению, сегодня далеко не идеально, — констатирует Ирина Хабировна Б.айрамова. — Различные хронические заболевания, стрессы, усталость, чрезмерная нагрузка на работе провоцируют различные осложнения беременности. В результате диагноз «плацентарная недостаточность» ставят сегодня каждой второй беременной женщине, «угроза прерывания беременности» — каждой третьей. А если есть плацентарная недостаточность или повышенный тонус матки, значит, есть гипоксия плода. Этот диагноз встречается у 50-70% беременных женщин. Но это не означает, что можно успокоиться тем, что «у всех сейчас так». Ни в коем случае! Напоминания врачей о том, что беременной женщине нужны достаточный сон, отдых, прогулки на свежем воздухе не менее трех часов в день, хорошее питание и витамины, противопоказаны физические, умственные и эмоциональные перегрузки — не пустые слова! Даже имея отклонения в собственном здоровье, женщина может выносить здорового ребенка, если будет придерживаться этих советов. И еще — обследоваться до наступления беременности, чтобы подлечить свои хронические заболевания, исключить или пролечить заболевания, передающиеся половым путем. Крутясь, как белка в колесе в бешеном темпе нашей жизни, остановитесь на секунду и подумайте, что вам важнее — ваша работа (к которой вы еще успеете вернуться, когда малыш подрастет), чистота в доме (к которой можно попробовать относиться проще) или здоровье будущего ребенка? Ведь здоровый или практически здоровый малыш — это огромная экономия жизненных сил, денег и счастье для любой семьи. А девять месяцев — не такой долгий отрезок времени, на который можно попытаться снизить свои нагрузки на любимой работе (например, воспользоваться правом нашего законодательства о сокращении рабочего дня беременной женщины на один час), переложить на кого-нибудь часть забот по дому (или просто забыть о них!) и освоить новое увлечение — медитацию, которое позволит вам расслабляться и успокаиваться, когда эмоции зашкаливают.

Александра Медведева

Развитие детей, перенесших острую и хроническую гипоксию

На правах рукописи —

Пронина Ольга Александровна

РАЗВИТИЕ ДЕТЕЙ, ПЕРЕНЕСШИХ ОСТРУЮ И ХРОНИЧЕСКУЮ ГИПОКСИЮ

14,00.09 — педиатрия

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Воронеж — 2009

003469525

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Воронежская государственная медицинская академия им. H.H. Бурденко Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» (ГОУ ВПО ВГМА им. H.H. Бурденко Росздрава)

Научный руководитель: Официальные оппоненты:

Ведущая организация:

доктор медицинских наук, профессор Логвинова Ия Ивановна

доктор медицинских наук, профессор Ситникова Валентина Пантелеевна кандидат медицинских наук Савченко Андрей Пантелеевич

ГОУ ВПО «Волгоградский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Защита диссертации состоится «2» июня 2009 года в 10°° часов на заседании диссертационного совета Д.208.009.02 при ГОУ ВПО ВГМА им. H.H. Бурденко Росздрава по адресу: 394036, Россия, г. Воронеж, ул. Студенческая, д. 10.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО ВГМА им. H.H. Бурденко Росздрава

Автореферат разослан «30» апреля 2009 года.

Ученый секретарь диссертационного совета

A.B. Будневский

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность

Перинатальная гипоксия занимает одно из ведущих мест среди перинатальных факторов, оказывающих влияние не только на состояние плода, но и на особенности течения периода новорожденное™, что, в конечном итоге, сказывается на здоровье и дальнейшем развитии ребенка (Баранов A.A., 2001, Балаболкин И.И., 2003). По данным Барашнева Ю.И. (2005) внутриутробная гипоксия и гипоксия в родах в 38,45% случаев является причиной перинатальной смертности, а в 59,04% — причиной мертворождений. Частота перинатальной гипоксии не имеет тенденции к уменьшению. 60-80% всех заболеваний ЦНС детского возраста связано с перинатальной гипоксией (Бадалян Л.О., 2001). Более половины всех случаев расстройств функций ЦНС у детей раннего возраста обусловлено не острой гипоксией в родах, а длительной, хронической гипоксией плода и новорожденного (Paneth N., 1983, Nelsons К.В., 1996, Volpe J.J., 2008). Значимость проблемы состоит в том, что поражения головного мозга гипоксического генеза определяют неврологическое здоровье и инвалидность с детства (Пальчик А.Б,, 2001; Барашнев Ю.И., 2005). Необходим поиск комплекса современных клинических и лабораторных критериев, позволяющих улучшить раннюю диагностику и прогноз повреждений нервной системы у детей. Своевременное выявление постгипоксических нарушений имеет огромное значение для построения адекватной терапии неврологических расстройств и их профилактики (Барашнев Ю.И., 1991, Баранов A.A., 2006).

На современном этапе развития медицинской науки установлено, что гипоксия, ишемия, ацидоз индуцируют синтез эндотелина-1 (ЭТ-1) (Isozaki-Fukuda Y., 1991, Антонов А.Г., 2006). ЭТ-1 оказывается причастным к сердечно-сосудистой и почечной патологии, диабету (La М., 1995, Gray G., 1996, Pernow J., 1997, Rhoten R., 1997, Schiffrin E.L., 2001, D. Behrendt, 2002, Touyz RM, 2003,), а также участвует в патогенезе легочной гипертензии и постгипоксических нарушений сердечно-сосудистой системы у новорожденных (Kumar Р, 1996, Perreault Т, 2003, Зузенкова Л.В., 2008). Роль ЭТ-1 в развитии перинатальных гипоксических поражений ЦНС и их исходов у новорожденных изучена недостаточно.

В связи с изложенным выше, изучение дальнейшего физического, нервно-психического развития, соматической заболеваемости, оптимизация диагностики и прогнозирования неврологической патологии у детей, перенесших острую и хроническую перинатальную гипоксию, а также изучение роли ЭТ-1 в развитии неврологических расстройств у детей являются весьма актуальными.

Цель исследования

Провести мониторинг развития детей, перенесших острую и хроническую перинатальную гипоксию, а также определить роль ЭТ-1 в

развитии неврологических расстройств гипоксического генеза у детей и выявить наиболее значимые факторы, влияющие на их компенсацию.

Задачи исследования

1. Изучить течение раннего неонатального периода у детей, перенесших острую и хроническую гипоксию.

2. Оценить физическое развитие детей до 3-х лет, перенесших острую, хроническую и сочетанную перинатальную гипоксию.

3. Провести анализ соматической заболеваемости у детей до 3-х лет, перенесших внутриутробную и интранатальную гипоксию.

4. Сравнить неврологические нарушения и сроки их компенсации, в зависимости от вида перенесенной гипоксии.

5. Определить факторы, влияющие на наступление неврологической компенсации после 1,5 лет у детей, перенесших перинатальную гипоксию.

6. Изучить роль ЭТ-1 в развитии неврологических расстройств у новорожденных.

Новизна исследования

Установлены особенности течения раннего неонатального периода, физического развития, соматической заболеваемости у детей, перенесших острую, хроническую и сочетанную гипоксию.

Выявлены особенности неврологических нарушений и сроки их компенсации, в зависимости от вида перенесенной гипоксии.

Определен прогностический вклад факторов, влияющих на позднее наступление неврологической компенсации у детей, перенесших перинатальную гипоксию.

Выявлена диагностическая и прогностическая значимость ЭТ-1 в развитии ХВГП и неврологических нарушений у детей, перенесших внутриутробную гипоксию.

Практическая значимость

Определены особенности течения раннего неонатального периода, физического развития, соматической заболеваемости, неврологических нарушений и сроки их компенсации у детей, в зависимости от вида перенесенной гипоксии.

Установлено, что определение концентрации ЭТ-1 в плазме пуповинной крови и в период ранней неонатальной адаптации у детей с высоким риском хронической внутриутробной гипоксии позволяет судить о наличии постгипоксических нарушений. Показатели ЭТ-1 могут служить критерием раннего прогнозирования развития последствий перинатального поражения ЦНС у детей на первом году жизни.

Выявлено, что для прогнозирования сроков компенсации неврологических расстройств у детей с перинатальной гипоксией (при условии стандартных методов лечения) необходима комплексная оценка

группы факторов, включающих антенатальное развитие и интранатальный период, неонатальную заболеваемость и данные нейросонографии, заболеваемость на протяжении первых 3-х лет жизни.

Предложено комплексное обследование и наблюдение детей, перенесших перинатальную гипоксию, включающее в себя определение ЭТ-1 в пуповинной крови, оценку физического развития с обязательным ежемесячным определением окружностей головы и груди на протяжении 11,5 лет, оценку неврологического и соматического статуса, обязательное проведение нейросонографии не однократно, даже при отсутствии патологии при предыдущих исследованиях. Данный комплекс обследования позволяет выявить в более ранние сроки наличие соматических и неврологических расстройств, а также способствует определению «клинически немых» форм поражения головного мозга и своевременной коррекции выявленных нарушений.

Внедрение в практику

Рекомендации, разработанные на основании полученных в ходе диссертационного исследования данных, используются в учебном процессе на кафедре неонатологии ГОУ ВПО ВГМА им. H.H. Бурденко Росздрава.

Основные положения, выносимые иа защиту:

1. Особенности течения раннего неонатального периода, физического развития, соматической заболеваемости, неврологических нарушений и сроки их компенсации у детей, в зависимости от вида перенесенной гипоксии, необходимо учитывать для профилактики развития постгипоксических нарушений у детей сразу после рождения и в раннем возрасте.

2. Определение концентрации ЭТ-1 в плазме пуповинной крови и в период ранней неонатальной адаптации у детей с высоким риском хронической внутриутробной гипоксии позволяет судить о наличии постгипоксических нарушений. Показатели ЭТ-1 в пуповинной крови могут служить критерием раннего прогнозирования развития последствий перинатальных поражений ЦНС у детей на первом году жизни.

3. Для прогнозирования сроков компенсации неврологических расстройств у детей с перинатальной гипоксией (при условии стандартных методов лечения) необходима комплексная оценка группы материнских факторов и факторов, относящихся к состоянию ребенка.

4. Детям, перенесшим перинатальную гипоксию, необходимо комплексное обследование и наблюдение для выявления в более ранние сроки наличия соматических и неврологических расстройств и своевременной их коррекции.

Апробация работы

Основные результаты работы были представлены на III, V, VI Всероссийских университетских научно-практических конференциях молодых ученых и студентов по медицине (Тула, 2004, 2006, 2007), I Всероссийской Бурденковской студенческой научной конференции (Воронеж, 2005), X конгрессе педиатров России (Москва, 2006), Ежегодной междисциплинарной научно-практической конференции стран СНГ (Санкт-Петербург, 2006), ежегодном конгрессе специалистов перинатальной медицины (Москва, 2006), Первом Объединенном научно-практическом форуме детских врачей (Орел, 2008), И научно-практической конференции «Актуальные вопросы организации, оказания первичной, специализированной медицинской помощи в условиях многопрофильного стационара» (Воронеж, 2008).

Публикации

По материалам диссертации опубликовано 10 работ, две из которых в издании, рекомендованном ВАК РФ.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 144 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, главы, посвященной объекту и методам исследования, трех глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы. Работа иллюстрирована 10 рисунками и 37 таблицами, содержащимися в тексте. Библиография содержит 286 источников, в том числе 179 отечественных и 107 иностранных авторов.

ОСНОВНОЕ СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Объект и методы исследования

Проведено обследование 157 детей, В данное исследование были включены дети, перенесшие ХВГП и асфиксию новорожденного, со сроком гестации от 37 до 42 недель, рожденные в роддоме «Электроника» и областном родильном доме в 2002-2005 гг. Критериями исключения новорожденных из исследования стали срок гестации менее 37 недель, травматические повреждения и поражения ЦНС при инфекционных заболеваниях перинатального периода, а также врожденные пороки развития.

Перенесенная детьми гипоксия подтверждалась данными повторных (не менее двух) кардиотокографических и ультразвуковых исследований во 2-м и 3-м триместрах беременности, а также антенатальными и интранатальными факторами риска. Асфиксия новорожденного

устанавливалась согласно критериям диагностики — оценка по шкале Апгар и наличие клинических признаков полиорганных нарушений.

Дети были разделены на пять групп. Первая (контрольная) группа состояла из 30 здоровых доношенных новорожденных, матери которых не имели кардиотокографических признаков страдания плода и ультразвуковых признаков ФПН. Вторую группу составили 25 новорожденных с оценкой по шкале Апгар 4-6 баллов, матери которых также не имели кардиотокографических и ультразвуковых признаков хронической гипоксии плода, т.е. перенесших острую умеренную асфиксию в родах. В третью группу вошло 39 детей с признаками хронической внутриутробной гипоксии плода, не достигающими критических значений. В четвертой группе было 27 новорожденных, перенесших умеренную асфиксию в родах, развившуюся на фоне хронической антенатальной гипоксии. Пятую группу составили 36 детей, рожденных в тяжелой асфиксии на фоне хронической внутриутробной гипоксии плода. Основные характеристики детей представлены в таблице 1.

Таблица 1

1 группа (п=30) 2 группа (п=25) 3 группа (п=39) 4 группа (п=27) 5 группа (п=36)

Мальчики/ Девочки (абс(%) 15/15 (50/50) 17/8 (68/32) 14/25 (36/64) 12/15 (44/56) 21/15 (58/42)

Масса тела при рождении, г (М±а) 3509 ±345 3600 ±398 3247 ±339* 3200 ±289* 3394 ±332

Длина тела при рождении, см (М±сг) 53,1 ±1,7 53,8 ±1,9 51,7 ±2,0 52,3 ±2,5 53 ±2,7

Окружность головы, см (М±ст) 34,6 ±1,0 35,2 ±1,1 34,4 ±1,2 34,6 ±1,4 34,1 ±1,7

Окружность груди, см (М±о) 32,5 ±1,6 33,0 ±1,7 31,9 ±1,6 32,1 ±1,7 32,4 ±1,6

Гестационный возраст, нед (М±о) 39,1 ±0,7 39,5 ±1,0 39,1 ±0,9 38,9 ±0,8 39 ±0,9

Оценка по шкале Апгар 1 мин/5 мин (М±о) 7,0/8,0 5,8±0,5/ 7,0±0,5 7,0/ 7,9±0,2 5,9±0,3/ 7,15±0,4 2,0±0,8/ 4,8±1,3

Примечание: * р<0,01 между группами контроля, «с умеренной асфиксией» и группами «с ХВГП», «с ХВГП+ умеренная асфиксия»

Отмечалось отличие по массе тела в группах детей с перенесенной хронической и сочетанной гипоксией с умеренной асфиксией от контрольной группы и группы детей, перенесших острую умеренную асфиксию. Отличие между группами отмечалось также по тяжести состояния при рождении и оценивалось по шкале Апгар.

Обследование новорожденных в родильном доме включало оценку состояния при рождении по шкапе Апгар, морфофункциональной зрелости

и физического развития, неврологического и соматического статуса, общеклиничекие лабораторные исследования.

Последующее наблюдение за детьми осуществлялось до достижения ими трёхлетнего возраста. Пациентам проводился комплекс клинических, лабораторных и инструментальных исследований в динамике. Все дети были консультированы неврологом, офтальмологом, хирургом.

Оценка физического развития детей в возрасте от 1 месяца до 3-х лет проводилась с использованием центильных таблиц И.М. Воронцова и А.Н. Мазурина соответственно возрасту и полу. Уровень психомоторного развития определялся по методике Л.Т. Журбы и Е.М. Мастюковой (1981), а также с использованием методики В.А. Доскина и соавторов (1997). Ультразвуковое исследование головного мозга проводилось аппаратом «Бшепз 80-450» (Германия), секторными датчиками 3,5 и 7,5 МГц.

С целью изучения состояния функций эндотелия у новорожденных, перенесших ХВГП, была определена концентрация ЭТ-1 в плазме крови у детей со сроком гестации 37-42 недели, рожденных в областном роддоме в 2007 году. Нами был обследован 41 ребенок, которые на основании анамнестических, клинических данных, кардиотокографии и допплерометрии перенесли хроническую внутриутробную гипоксию. Эти дети вошли в основную группу. Группу сравнения составили 12 новорожденных, родившихся у матерей с не осложненным течением беременности и родов. В ходе исследования дети основной группы, перенесшие ХВГП, были разделены на 2 подгруппы. В 1А подгруппу вошло 15 детей, которые в раннем неонатальном периоде не имели признаков гипоксически-ишемического поражения ЦНС. 1Б подгруппу составили 26 детей, имеющие в раннем неонатальном периоде признаки церебральной ишемии I и II степени. Общая характеристика обследуемых пациентов представлена в таблице 2.

Таблица 2

Общая характеристика групп детей, обследуемых на эндотелиальную

дисфункцию

Основная группа Группа сравнения (п=12)

1А подгруппа (п=15) 1Б подгруппа (п=26)

Мальчики/ Девочки (абс(%) 4/11 (27/73) 15/11. (58/42) 6/6 (50/50)

Масса тела при рождении, г (М±о) 3706±224 3246±504* 3615±486

Длина тела при рождении, см (М±сг) 54,2±1,5 52,8±2,1 54±2,8

Окружность головы, см (М±а) 35±1,2 33,9±1,3 35,1±1,4

Окружность груди, см (М±о) 33,6±1,4 32,5±1,5 33,6±1,0

Гестационный возраст, нед (М±о) 39,2±0,9 39,2±0,88 38,8±0,22

Примечание: * р<0,05 между 1А подгруппой, группой сравнения и 1Б подгруппой

Оценка по шкале Апгар у всех детей составила 7-8 баллов. Отмечалось отличие по массе тела в подгруппе детей с церебральной ишемией от контрольной группы и подгруппы без поражения ЦНС.

Количественное определение ЭТ-1 в ЭДТА-плазме производили с помощью иммуноферментного анализа (набор Biomedica).

Последующее наблюдение за детьми, у которых был определен ЭТ-1 в крови, осуществлялось на протяжении первого года жизни с оценкой физического и психомоторного развития, изучением соматической и неврологической патологии, проведением ультразвукового исследования головного мозга.

Статистическая обработка

Статистическая обработка полученных результатов проводилась на персональном компьютере с помощью пакета универсальных программ «Excel» и «Statistica v.6» с использованием общепринятых параметрических и непараметрических методов. Обработка вариационных рядов включала подсчет значений средних арифметических величин (М), стандартной ошибки (ш), стандартного отклонения (а). Частота признаков представлена с указанием стандартной ошибки для качественных признаков, стандартного отклонения для количественных признаков. Для сравнения средних величин количественных переменных использовали t-критерий Стьюдента. Качественные показатели сравнивали по критериям Хи-квадрат и Манна-Уитни. Достоверными считались различия между группами при вероятности ошибки менее 5% (р<0,05). Для выявления взаимосвязей между изучаемыми показателями применяли метод корреляционного анализа, включающий как оценку коэффициента корреляции Спирмена (г), так и уровень его значимости (р). Определение факторов риска поздней (после 1,5 лет) неврологической компенсации проводилось с помощью многомерного регрессионного анализа с 95% доверительным интервалом.

Результаты исследований

Был проведен анализ антенатального, интранатального и раннего постнатального периодов каждого ребенка.

Средний возраст матерей в группах «с ХВГП» (3 группа — 26,33±5,90 лет), «с ХВГП + умеренная асфиксия» (4 группа — 28,48±4,95 лет), «с ХВГП + тяжелая асфиксия» (5 группа — 26,56±6,31 лет) достоверно не отличался между группами и от контроля (1 группа — 27,93±6,06 лет). Средний возраст матерей в группе «с умеренной асфиксией» (2 группа) составил 25,08±3,7б лет и достоверно отличался от контрольной группы и от группы «с ХВГП + умеренная асфиксия» (р<0,05). Следует отметить, что в группе «с ХВГП» и обеих группах с сочетанной гипоксией, а также в контрольной группе, женщины старше 35 лет встречались примерно с одинаковой частотой (в 1, 3, 4 группах — по 5 женщин (16,7%, 12,8%, 18,5% соответственно), в 5 группе — 6 (16,7%) женщин). В группе «с умеренной асфиксией» женщины старше 35 лет не встречались.

Анализ соматической заболеваемости показал, что все женщины до наступления настоящей беременности имели ту или иную соматическую патологию. Во всех группах, включая контрольную, женщины имели высокий процент патологии (69,4% до 96,2%). Осложненный соматический анамнез встречался достоверно чаще только в группе «с ХВГП + умеренная асфиксия» (96,2%), чем во всех остальных (р<0,01). Более половины матерей в группах детей с перенесенной острой и/или хронической гипоксией имели осложненный гинекологический анамнез. В группе «с умеренной асфиксией» преобладали воспалительные (56%), а в группе «с ХВГП» невоспалительные (53,8%) болезни женских половых органов. У матерей в группах «с ХВГП + умеренная асфиксия» и «с ХВГП + тяжелая асфиксия» воспалительные и невоспалительные гинекологические заболевания встречались с одинаковой частотой (по 55,6% и 41,6% соответственно). В контрольной группе осложненный гинекологический анамнез имела четвертая часть женщин. Первая беременность регистрировалась почти у половины женщин в группах контроля, «с ХВГП» и «с ХВГП + тяжелая асфиксия». В группе «с ХВГП + умеренная асфиксия» одна треть детей была рождена от первой беременности. Течение беременности в группах детей с хронической и сочетанной гипоксией (3, 4, 5 группы) осложнилось гестозом второй половины у всех женщин. В 3-й, 4-й и 5-й группах у четверти, одной трети и почти у половины матерей, соответственно, гестоз был в виде нефропатии различной степени. Примерно у половины матерей в этих группах регистрировались анемия беременных, ранний токсикоз и угроза прерывания, каждая пятая женщина перенесла ОРВИ во время беременности. Течение беременности в группе «с умеренной асфиксией» осложнилось более чем у половины матерей анемией беременных, ранним токсикозом, водянкой беременных и угрозой прерывания, которая отмечалась однократно и без длительного лечения, каждая пятая перенесла ОРВИ во время беременности. В контрольной группе однократная угроза прерывания беременности регистрировалась в два раза, водянка беременных в пять раз, а токсикоз в семь раз реже, чем в группах с гипоксией (р<0,001).

Наличие внутриутробного страдания плода подтверждалось проведением КТГ и ультразвуковых допплерометрических исследований. Базальный ритм и ПСП в группах с хронической и сочетанной гипоксией был достоверно выше, чем в 1-й и 2-й группах (р<0,001). В группах с хронической гипоксией и сочетанной умеренной и тяжелой асфиксией выраженное страдание плода отмечалось более чем у половины женщин. В контрольной группе и в группе «с умеренной асфиксией» при кардиотокографическом исследовании патологии не выявлено. Допплерометрическое исследование показало наличие признаков ФПН в группах с хронической и сочетанной гипоксией у всех женщин, тогда как в группе «с умеренной асфиксией» только у 28% беременных (р<0,05). Необходимо отметить, что во 2-й группе встречалась только 1а степень ФПН. В контрольной группе плацентарный кровоток не нарушался.

Самостоятельные роды превалировали в контрольной группе у 66,7% и в группе «с ХВГП» у 53,8% женщин, из них физиологическими были 45% и 23,8% случаев соответственно. В группах «с умеренной асфиксией», «с ХВГП + умеренная асфиксия» и «с ХВГП + тяжелая асфиксия» ни у одной женщины роды не протекали физиологически. Аномалии родовой деятельности в группе «с ХВГП + тяжелая асфиксия» в два раза чаще осложняли течение родов, чем в контрольной группе (р<0,05). Во всех группах с перенесенной гипоксией практически половина родов осложнилась патологией пуповины, что достоверно чаще по сравнению с контролем (р<0,05). Дородовое излитие околоплодных вод в группах «с ХВГП + тяжелая асфиксия» и «с ХВГП» наблюдалось у каждой третьей женщины, что чаще, чем в группах «с умеренной асфиксией» и контроля. Меконий в околоплодных водах встречался примерно у каждой пятой женщины во всех группах с гипоксией.

При анализе течения раннего неонатального периода выявлено, что в контрольной группе наблюдалась низкая заболеваемость. Только у 20% детей встречалась конъюгационная желтуха. В группах с перенесенной гипоксией (2, 3, 4, 5 группы) общая заболеваемость достоверно выше, чем в контрольной группе (р<0,001), и составила от 74,1 до 100%. В 5-й группе наблюдалась самая высокая заболеваемость по сравнению с другими группами (р<0,01). На первом месте во всех группах с перенесенной асфиксией стоят дыхательные и сердечно-сосудистые нарушения, ВЖК также превалировали в этих группах (14-16%). Транзиторное тахипноэ новорожденного достоверно чаще встречалось в 5-й группе, чем в остальных группах с гипоксией (р<0,01). ЗВУР регистрировалась только у детей с хронической гипоксией (3,4, 5 группа) от 14% до 33,3%.

Неврологическая патология в группе «с ХВГП + тяжелая асфиксия» так же, как и соматическая, наблюдалась чаще, чем в других группах. Гипоксическое поражение ЦНС имели все новорожденные этой группы, тогда как во 2-й, 3-й и 4-й группах церебральная ишемия была выявлена у 48%, 38,5%, 59,3% детей соответственно. Ведущим неврологическим синдромом в группах «с умеренной асфиксией», «с ХВГП» и «с ХВГП + умеренная асфиксия» явился гипертензионный синдром (28%, 20,5% и 22,2% соответственно), а в группе «с ХВГП + тяжелая асфиксия» — синдром гипервозбудимости и синдром угнетения (38,9% и 36,1% соответственно). В группе «с ХВГП + тяжелая асфиксия» судорожный синдром встречался у 13,9% детей, а в группе «с умеренной асфиксией» в 4% случаев.

Всем детям были исследованы в капиллярной крови на 1-е и на 5-е сутки концентрация гемоглобина и количество эритроцитов, повышение которых является адаптационным механизмом при кислородной недостаточности. Концентрация гемоглобина и количество эритроцитов на 1-е сутки и количество эритроцитов на 5-е сутки в группе «с ХВГП + тяжелая асфиксия», были достоверно выше, чем в остальных группах. Концентрация гемоглобина на 5-е сутки в группах достоверно не отличалась.

Катамнез детей исследуемых групп

На естественном вскармливании в контрольной группе находилось 76,5% детей, а в группе «с умеренной асфиксией» — 50% детей. Более половины детей в группах с хронической и сочетанной гипоксией вскармливались искусственно (3 группа — 52,3%, 4 группа — 57,1%, 5 группа — 77,8% детей).

При изучении физического развития к вариантам нормы были отнесены характеристики, свойственные 80% популяции и находящиеся в интервале от 10-го до 90-го центиля. К году в группах детей с перенесенной гипоксией от 15% до 50% детей имели дисгармоничное физическое развитие с избытком массы тела. В контрольной группе дисгармоничное физическое развитие с избытком массы тела наблюдалось только у 11,8%. Масса и длина тела ниже 10 центиля на первом году жизни встречалась лишь у детей 4-й (7,1%) и 5-й (5,6%) групп. К трем годам во всех группах отмечалась положительная динамика, кроме группы «с ХВГП», в которой количество детей с гармоничным физическим развитием снизилось до 71,4% (рис. 1).

Длина тела Масса тела

Рис. 1 Физическое развитие детей (длина тела, масса тела)

Окружность груди к году в контрольной группе у всех детей укладывалась в возрастные нормативы. В группе «с ХВГП + умеренная асфиксия» каждый пятый ребенок, а в группе «с ХВГП» более половины детей имели узкую грудную клетку. Показатели окружности головы в контрольной группе в изучаемые возрастные периоды (3 месяца, 1 год) у всех обследуемых укладывались в «коридор» от 10 до 90 центиля. В 4-й группе около половины имели показатели окружности головы ниже 10 центиля. У третьей части детей 5-й группы определялись увеличенные размеры окружности головы. К году в группах с хронической гипоксией и сочетанной умеренной и тяжелой асфиксией положительной динамики не

наблюдалось, только у половины детей показатели окружности головы находились между 10 и 90 центилем (рис. 2).

Окружность головы Окружность груди

Рис. 2 Физическое развитие детей (окружность головы, окружность груди)

Анализируя соматическую патологию у детей, перенесших острую и хроническую гипоксию, в контрольной группе была выявлена более низкая заболеваемость, чем в группах сравнения (р<0,05). В раннем возрасте 70,5% пациентов перенесли ОРВИ, но только в одном случае вирусная инфекция сопровождалась бронхитом. В группах с перенесенной гипоксией все дети переносили ОРВИ в течение трех лет, из них 25% отнесены к группе часто болеющих. В группе «с ХВГП + тяжелая асфиксия» у половины детей, а в группе «с ХВГП + умеренная асфиксия» в 35,7% случаев ОРВИ осложнялась обструктивным бронхитом. Дисбиоз кишечника, атопический дерматит и анемия явились ведущими среди соматической патологии, наиболее часто выявляющиеся в группе с тяжелой асфиксией. Достаточно часто диагностировались астигматизм, конъюнктивиты и отиты в группах детей с гипоксией.

Анализ неврологической заболеваемости в поздний неонатальный период показал, что процент диагностируемых гипоксических поражений ЦНС в группах с перенесенной гипоксией увеличился до 95,2% — 100%. Всем детям в возрасте 1 и 6 месяцев проводилась нейросонография. В контрольной группе на первом месяце жизни только у 17,6% детей наблюдались признаки перивентрикулярного отека. Ликвородинамические нарушения в группе «с умеренной асфиксией» определялись у 16,7% детей, что достоверно реже, чем в группе «с ХВГП + тяжелая асфиксия» (р<0,01). В группах с хронической гипоксией и сочетанной умеренной и тяжелой асфиксией нарушения ликвородинамики выявлено более чем у половины детей. При повторном нейросонографичсском обследовании в 6 месяцев в группе «с ХВГП» процент ликвородинамических нарушений снизился в 1,5

раза по сравнению с предыдущим исследованием и составил 33,3%, что достоверно ниже, чем в группе «с ХВГП + тяжелая асфиксия» (р<0,05). В группах с острой и сочетанной гипоксией (2, 4 и 5 группы) частота встречаемости признаков нарушения ликвородинамики увеличилась до 64,3%-72,2% (рис. 3).

80 70 60 50 40 30 20 10 О

— 80 — 70 60 — 50 40 30 — 20 -■ 10 О

Признаки Признаки

ликвородинамических ликворалниймических нарушений (1 мес) нарушений (б мес)

-«с умеренной асфиксие й «

■ «ХВГП+умерення и асфиксия»

«ХВГП+тнжвлая асфиксия»

Рис. 3 Результаты нейросонографического обследования в 1 и 6 мес

На первом году жизни среди последствий гипоксических поражений ЦНС ведущее место принадлежит доброкачественной внутричерепной гипертензии, которая была диагностирована более чем у половины детей с перенесенной гипоксией. Сочетанные формы задержки развития, расстройства вегетативной нервной системы и церебрастенический синдром регистрировались только в группах с хронической и сочетанной гипоксией (3, 4, 5 группы). В группе «с умеренной асфиксией» нарушение моторного развития выявлялось достоверно реже, чем в группах «с ХВГП» и «с ХВГП + тяжелая асфиксия» у одной трети и в группе с «ХВГП + умеренная асфиксия» у половины детей (р<0,05). У 50% пациентов 5-й группы имелись клинические признаки гипервозбудимости.

Расстройства сна (С 47)

■ Ко1гтрольняя группа О «с умеренной асфиксией» □ «с ХВГП» ЕЗ «с ХВГШ-умерениан асфиксия» И «с ХВГП+тижеляя асфиксия» _

Рис. 4 Структура неврологической заболеваемости к 3-м годам

Факторы, влияющие на компенсацию неврологических нарушений

На первом этапе исследования влияния некоторых факторов на сроки компенсации неврологических нарушений были построены корреляционные матрицы изучаемых факторов (61 фактор). В ходе исследования проведен корреляционный анализ для выявления факторов, имеющих высокую степень взаимосвязи. Статистически значимо с поздним (после 1,5 лет) наступлением компенсации неврологических нарушений связаны: кардиотокографические признаки страдания плода с коэффициентом корреляции г = 0,66 (р<0,0001), степень ФПН г = 0,69 (р<0,0001), степень тяжести гестоза г = 0,63 (р<0,0001), интубация трахеи г = 0,51 (р<0,0001), концентрация гемоглобина в первые сутки г = 0,45 (р<0,001), гипоксически-ишемическое поражение ЦНС в раннем г = 0,51 (р<0,0001) и позднем неонатальном периоде г = 0,65 (р<0,0001), диффузные изменения тканей мозга гипоксически-ишемического характера г = 0,49 (р<0,0001) и признаки ликвородинамических нарушений г = 0,51 (р<0,0001) при проведении нейросонографии. Слабая корреляционная связь обнаружена между поздней неврологической компенсацией и частыми ОРВИ г = 0,39 (р<0,001). Отмечена отрицательная взаимосвязь поздней неврологической компенсации с оценкой по шкале Апгар на первой г = -0,56 (р<0,0001) и пятой минуте г = -0,52 (р<0,0001), массой тела г = -0,33 (р<0,001) и окружностью головы при рождении г = -0,31 (р<0,001).

Мы поставили задачу провести сравнительный анализ зависимостей сочетанного воздействия изучаемых факторов с установлением приоритета каждого из них.

В качестве инструментального метода сравнения был использован многомерный регрессионный анализ. Тактика проведения анализа состояла в выявлении статистически значимых зависимостей каждого из изученных

показателей, установлении наиболее «отзывчивых» во влиянии изученных факторов и параметров.

Изучаемые факторы были разбиты на группы:

1. Группа антенатальных и интранатальных факторов:

а) факторы, отражающие соматическую патологию матери;

б) факторы, отражающие течение настоящей беременности;

в) факторы, отражающие период родов;

2. Группа факторов, относящихся к состоянию новорожденного:

а) параметры, характеризующие состояние ребенка при рождении;

б) параметры, характеризующие течение периода новорожденности;

в) параметры, характеризирующие заболеваемость ребенка в раннем

возрасте.

В ходе исследования взаимосвязи соматической патологии матери и сроков компенсации неврологических нарушений, установлено, что ни одно из заболеваний не оказывало значимого влияния на позднюю (после 1,5 лет) неврологическую компенсацию. Суммарный вклад этой группы факторов составил только 4,46% и явился статистически не значимым (р = 0,9308).

Исследуя влияние течения беременности у матери на сроки неврологической компенсации у детей, установлено, что ни один из изучаемых параметров по отдельности не влиял на позднее наступление неврологической компенсации, но в совокупности факторы, отражающие течение настоящей беременности, дали около 53% вклада с вероятностью статистической значимости 99% (р = 0,0000).

При анализе взаимосвязи периода родов и сроков неврологической компенсации у детей, было выявлено, что из всех осложнений интранатального периода только экстренное кесарево сечение влияет на позднюю компенсацию с вероятностью статистической значимости более 95% (р = 0,0401). Суммарный вклад интранатальных факторов составил 14,72% с вероятностью статистической значимости всего 85%.

Общий вклад параметров, характеризующих состояние ребенка при рождении, в позднее наступление неврологической компенсации у детей составил 34% (р = 0,0006). По отдельности ни один из факторов не влиял на сроки неврологической компенсации.

Изучая влияние течения неонатального периода на позднее наступление компенсации неврологических нарушений, выявлена сильная зависимость между сроками компенсации и степенью тяжести церебральной ишемии (р = 0,0486) и синдромом гипервозбудимости (р = 0,0159). Совокупный вклад всех факторов неонатальной заболеваемости составил 50%.

Концентрация гемоглобина на первые (р = 0,0174) и пятые (р = 0,0078) сутки и количество эритроцитов на пятые сутки (р = 0,0315) влияют на сроки неврологической компенсации со статистической значимостью более 95%. Оценка суммарного воздействия этих параметров свидетельствует, что коэффициент детерминации равен 28% с вероятностью 99% (р = 0,0002).

Анализ влияния нейросонографических изменений головного мозга на сроки неврологической компенсации установил, что диффузные изменения тканей мозга гипоксически-ишемического характера (р = 0,0000), перивентрикулярный отек (р = 0,0202) и признаки ликвородинамических нарушений, сохраняющиеся после полугода жизни (р = 0,0001), влияют на позднее восстановление функций после неврологических нарушений у детей с вероятностью до 99%. В совокупности все нейросонографические изменения голоного мозга статистически значимо (р = 0,0000) влияют на время восстановления функций после неврологических нарушений с коэффициентом детерминации 53%.

Среди патологии детей в раннем возрасте значимо влияющим фактором на сроки неврологической компенсации явилась частота ОРВИ (р = 0,0115). Суммарный вклад заболеваемости детей в раннем возрасте в позднюю компенсацию составил 52%. Статистическая значимость сочетанного воздействия указанных факторов составляет 99% (р = 0,0000).

Исследование показателей эндотелина-1 у новорожденных, перенесших хроническую внутриутробную гипоксию

Концентрация ЭТ-1 была определена в крови у 53 новорожденных (41 ребенок основной группы и ¡2 детей группы сравнения). В ходе исследования дети основной группы, перенесшие ХВГП, были разделены на 2 подгруппы. В 1А подгруппу вошло 15 детей, которые в раннем неонатальном периоде не имели признаков гипоксически-ишемического поражения ЦНС. 1Б подгруппу составили 26 детей с признаками церебральной ишемии I и II степени в раннем неонатальном периоде.

На первом этапе исследования маркера эндотелиальной дисфункции у новорожденных был проведен подробный анализ соматической и гинекологической патологии матери, течение настоящей беременности и родов.

Средний возраст матерей в группах достоверно не отличался и составил в контрольной группе 27,75±3,98 лет, в 1А подгруппе — 28,60±5,96 лет, 1Б подгруппе — 27,12±5,64 лет. Анализ экстрагенитальной патологии матерей показал, что различий в общей заболеваемости в группах не обнаружено. В контрольной группе среди экстрагенитальной патологии расстройства вегетативной нервной системы встречались чаще, чем в группе «с ХВГП с церебральной ишемией» (р<0,05). В подгруппах детей с ХВГП преобладали хронический пиелонефрит и расстройства вегетативной нервной системы.

В гинекологическом анамнезе достоверных различий между группами также не выявлено. Во всех группах преобладали воспалительные болезни женских половых органов.

Течение беременности у матерей в группах детей с хронической гипоксией (1А и 1Б подгруппы) осложнилось гестозом второй половины у всех женщин, угрозой прерывания в 1А подгруппе — у одной трети и в 1Б

подгруппе — у половины женщин. В контрольной группе гестоз и угроза прерывания не регистрировались.

Наличие внутриутробного страдания плода подтверждалось проведением КТГ и ультразвуковых допплерометрических исследований. ПСП, частота встречаемости ФПН и маловодие в группах с хронической гипоксией было достоверно выше, чем в контрольной (р<0,001). В 1Б подгруппе выраженное страдание плода отмечалось более чем у половины женщин, тогда как в 1А только у трети обследуемых. В контрольной группе при кардиотокографическом исследовании патологии не выявлено. Допплерометрическое исследование показало наличие признаков ФПН в грушах с хронической гипоксией у всех женщин. В контрольной группе у половины беременных встречалась только 1а степень ФПН.

Течение интранатального периода в группах не отличалось. Путем самостоятельных родов было рождено более половины детей во всех группах. Аномалии родовой деятельности и патология пуповины осложнили течение родов у одной трети женщин в группах с ХВГП. Дородовое излитие околоплодных вод в группе «с ХВГП с церебральной ишемией» наблюдалось у каждой пятой женщины. В контрольной группе более половины самостоятельных родов протекали физиологически.

Отсутствие достоверных различий в соматической и генитальной патологии у матерей, а также отличий по полу, сроку гестации, оценке по шкале Апгар у детей во всех исследуемых группах позволило нам провести сравнение показателей ЭТ-1 в подгруппах с ХВГП и оценить участие маркера эндотелиальной дисфункции в неонатальной заболеваемости. Для этого концентрация ЭТ-1 была определена у новорожденных в пуповинной крови и на 3-5 сутки (таблица 3).

Таблица 3

Содержание ЭТ-1 в плазме крови новорожденных сразу после рождения

и на 3-5 день жизни

Контрольная группа (п= 12) Основная группа (п=41)

1А(п=15) 1Б (п=26)

ЭТ-1 в плазме пуповинной крови, фмоль/мл 0,81±0,21 2,21±0,66* 1,93±0,87*

ЭТ-1 в плазме на 3-5 сутки, фмоль/мл 1,14±0,42 1,62*0,49″» 1,51*0,49*’

Примечание: * р<0,001 между контрольной группой и группами с ХВГП

*1 р<0,05 между контрольной группой и группами с ХВГП

При анализе полученных данных было выявлено достоверное повышение ЭТ-1 в пуповинной крови как в 1А подгруппе — 2,21±0,17 фмоль/мл, так и в 1Б — 1,93±0,17 фмоль/мл, по сравнению с контрольной группой (р<0,001). Определение уровня ЭТ-1 в крови новорожденных детей в период ранней неонатальной адаптации на 31-5 сутки показало, что произошло его незначительное снижение, но все-таки он оставался

достоверно повышен 1,62±0,16 фмоль/мл в 1А подгруппе и 1,51 ±0,11 фмоль/мл в 1Б, по сравнению с контрольной группой (р<0,05). Вероятно, повышение маркера эндотелиальной дисфункции явилось следствием постгипоксических нарушений у детей в ранний неонатальный период.

Соматическая патология в раннем неонатальном периоде в подгруппе 1Б встречалась чаще, чем в других группах. ЗВУР регистрировалась практически у половины новорожденных в подгруппе 1Б, каждый пятый перенес транзиторное тахипноэ, постгипоксическая кардиолатия и ВУИ были обнаружены по 15,4% случаев. В подгруппе без гипоксического поражения ЦНС были выявлены конъюгационная желтуха у пятой части детей и транзиторное тахипноэ в 13,3% случаев. В контрольной группе превалировали анемия, конъюгационная желтуха и транзиторное тахипноэ у детей рожденных путем кесарева сечения с одинаковой частотой (16,7%).

Критерием включения детей в 1Б подгруппу явилась церебральная ишемия. 1 и II степень тяжести этой патологии встречалась одинаково часто. Синдром гипервозбудимости был определен ведущим и составил 65,4% случаев среди всех неврологических синдромов. Гипертензионный синдром и синдром угнетения регистрировались у пятой части детей, в меньшем проценте (11,5%) встречался синдром вегето-висцеральных дисфункций (рис.5). ________

О Синдром

гипс рвозбуди мости

И Синдром

■ Синдром всгето-висцеральных дисфункций Ш Гипертеизион мый синдром

Рис. 5 Клинические синдромы церебральной ишемии в подгруппе «с ХВГП с церебральной ишемией»

Для выявления участия ЭТ-1 в формировании гипоксического поражения ЦНС было прослежено дальнейшее развитие на первом году жизни у 28 детей.

Показатели физического развития к году у детей в контрольной группе и 1А подгруппе находились между 10 и 90 центилем. В подгруппе «с ХВГП с церебральной ишемией» практически половина детей (41,7%) имели окружность груди ниже 10 центиля, и только у одного ребенка значения роста к году были ниже 10 центиля. Окружность головы на первом году жизни в контрольной группе соответствовала 10-90 центилю у всех обследуемых. Увеличение размеров окружности головы в первом полугодии произошло на 6,9±0,83 см, что соответствовало возрастной норме. Темпы роста окружности головы в первом полугодии у детей основной группы (8,4±1,3 см и 9,2±1,9 см в 1А и 1Б подгруппах соответственно) достоверно выше, чем в контрольной группе (р<0,01).

Всем детям в возрасте 1 месяца проводилась нейросонография. В контрольной группе патологии не было выявлено. В подгруппе «с ХВГП без церебральной ишемии» на первое место выступали перивентрикулярный отек и диффузные изменения тканей мозга гипоксически-ишемического характера по 75% случаев. Эти же изменения в головном мозге у детей подгруппы «с ХВГП с церебральной ишемией» встречались также более чем у половины обследуемых. Более половины детей 1Б подгруппы имели признаки ликвородинамических нарушений, тогда как в 1А признаки нарушения ликвородинамики визуализированы в 37,5% случаев.

При неврологическом обследовании в 1А подгруппе клинические признаки последствий перинатального поражения ЦНС были обнаружены у всех детей, проявляющиеся у 75% нарушением моторного развития, у одной трети — сочетанными формами задержки развития. У половины обследуемых обнаружен гипертензионный синдром. В 1Б подгруппе последствия церебральной ишемии выявлены у 9 пациентов (75%). Среди неврологической патологии в этой подгруппе превалировали сочетанные формы задержки развития (66,7%). Нарушения моторного развития и гипертензионный синдром встречались с одинаковой частотой (по 58,3%)

Рис. 6 Неврологическая патология у детей на первом году жизни

Нужно отметить, что неврологическая патология наблюдалась в группах с ХВГП у детей, Которые имели в раннем неонатальном периоде уровень ЭТ-1 выше, чем максимальное значение у детей в контрольной группе (1,1 фмоль/мл) (рис. 7).

I □ частоте

встречаемости последствий иереребральной ишемии

концентрация ЭТ-1 в пуповинной крови, фмоль/мл

Рис. 7 Частота встречаемости последствий

церебральной ишемии в зависимости от концентрации эндотелина-1

Учитывая, что симптомокомплекс при таких нозологических формах, как нарушение моторного развития и сочетанные формы задержки развития имеет диагностическое значение при исключении других причин, был проведен анализ соматической патологии. Во всех группах на первое место выступали ОРВИ от 62,5% до 83,3%, но в группу часто болеющих не был включен ни один ребенок. У одной трети детей основной группы встречалась анемия, у четверти пациентов — дисбиоз кишечника и атопический дерматит. В контрольной группе процент соматической патологии был ниже, однако, достоверных отличий в заболеваемости детей контрольной и основной групп выявлено не было.

При проведении корреляционного анализа обнаружена прямая взаимосвязь концентрации эндотелина-1 в пуповинной крови с хроническим пиелонефритом у матери с коэффициентом корреляции г = 0,6 (р<0,001), гестозом г = 0,55 (р<0,001), инфекционными заболеваниями матери во время беременности г = 0,65 (р<0,001), концентрацией гемоглобина г = 0,67 (р<0,001) и количеством эритроцитов г = 0,59 (р<0,001) у новорожденных в крови на 1-е сутки. Статистически значимо с концентрацией ЭТ-1 в период ранней неонатальной адаптации связаны многоводие г = 0,58 (р<0,001), кардиотокографические признаками страдания плода г = 0,67 (р<0,001), ВУИ г = 0,58 (р<0,001). Проведенный корреляционный анализ выявил также прямую зависимость между концентрацией эндотелина-1 в пуповинной крови и на 3-5 сутки и диффузными изменениями тканей мозга гипоксически-ишемического характера с коэффициентом корреляции г =

0.67 (р<0,001) и г = 0,56 (р<0,001), сочетанными формами задержки развития г = 0,53 (р<0,001) и г = 0,74 (р<0,0001), нарушением моторного развития г = 0,59 (р<0,001) и г = 0,58 (р<0,001) соответственно. Доброкачественная внутричерепная гипертензия коррелирует только с концентрацией ЭТ-1 на 3-5 сутки г = 0,67 (р<0,001).

На основании изложенного выше, можно сделать вывод, что дети, перенесшие хроническую внутриутробную гипоксию, имеют повышенные показатели ЭТ-1 как в плазме пуповинной крови, так и в плазме крови на 35 сутки. Увеличение уровня ЭТ-1 в крови сохраняется независимо от наличия клинических проявлений, что говорит о сохраняющихся в организме новорожденного постгипоксических нарушениях и о развитии эндотелиальной дисфункции, что впоследствии приводит к неврологическим нарушениям на первом году жизки.

ВЫВОДЫ

1. В раннем неонатальном периоде у трети детей с ХВГП в сочетании и без асфиксии встречалась ЗВУР. У новорожденных, перенесших асфиксию острую или на фоне ХВГП, преобладали дыхательные, сердечно-сосудистые нарушения и ВЖК гипоксического генеза. Наименьший процент

церебральной ишемии приходился на детей, перенесших только хроническую гипоксию.

2. Дисгармоничное физическое развитие с избытком массы тела у детей, перенесших острую и хроническую гипоксию, к году составило от 15% до 50%. Более половины детей с ХВГП в возрасте одного года имели узкую грудную клетку. Только у половины детей с ХВГП в сочетании и без асфиксии окружность головы соответствовала возрастным нормативам. Гармоничное физическое развитие к трем годам реже встречалось у детей, перенесших только ХВГП.

3. При анализе соматической заболеваемости установлено, что от 20% до 30% детей, перенесших острую, хроническую или сочетанную гипоксию, относятся к группе часто болеющих. Анемия, дисбиоз кишечника и атопический дерматит являются преобладающими в структуре заболеваемости.

4. В структуре неврологической заболеваемости на первом году жизни превалировали доброкачественная внутричерепная гипертензия, а к 3-м годам нарушения развития речи и гиперкинетические расстройства. Дети, перенесшие умеренную острую асфиксию, достигли компенсации неврологических нарушений к году, а дети с ХВГП, к 3-м годам. У пятой части детей с тяжелой асфиксией и у одной трети детей с умеренной асфиксией, развившихся на фоне ХВГП, компенсация неврологических нарушений к 3-м годам не наступила. Частота развития ДЦП составила 5,6%.

5. При изучении факторов риска поздней (после 1,5 лет) неврологической компенсации установлено, что наиболее высокая доля вклада принадлежит течению настоящей беременности, патологическим изменениям в головном мозге при нейросонографии и заболеваемости детей в течение 3-х лет (коэффициент детерминации = 53%). Суммарная доля неонатальной заболеваемости составила 50% вклада, а состояние ребенка при рождении -34% вклада.

6. Показатели ЭТ-1 у детей, перенесших хроническую внутриутробную гипоксию, являются повышенными как в пуповинной крови, так и на 3-5 сутки. У детей с ХВГП, имеющих уровень ЭТ-1 в пуповинной крови выше, чем максимальное значение у детей в контрольной группе развиваются неврологические нарушения на первом году жизни. Таким образом, ЭТ-1 можно считать маркером хронической внутриутробной гипоксии, имеющим прогностическое значение в развитии неврологических нарушений.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНД АЦИИ

1. Для прогнозирования сроков компенсации неврологических расстройств у детей с перинатальной гипоксией (при условии стандартных методов лечения) необходима комплексная оценка группы факторов, включающих антенатальное развитие и интранатальный период, неонатальную заболеваемость и данные нейросонографии, заболеваемость на протяжении первых 3-х лет. Обследование и

наблюдение детей, перенесших перинатальную гипоксию, должно включать в себя оценку физического развития с обязательным ежемесячным определением окружностей головы и груди на протяжении 1-1,5 лет, оценку неврологического и соматического статуса, обязательное проведение нейросонографии всем детям в первом полугодии жизни не менее 2-х раз, даже при отсутствии патологии при предыдущем исследовании. Данный комплекс обследования позволяет выявить в более ранние сроки наличие соматических и неврологических расстройств, а также способствует определению «клинически немых» форм поражения головного мозга, что определяет своевременную коррекцию выявленных нарушений.

2. Рекомендовано внедрить в практическую медицину определение концентрации ЭТ-1 в плазме пуповинной крови у детей с высоким риском хронической внутриутробной гипоксии для выявления наличия постгипоксических нарушений и раннего прогнозирования развития последствий перинатального поражения ЦНС у детей на первом году жизни.

Список работ опубликованных по теме диссертации:

1. Катамнез детей, перенесших тяжелую асфиксию в родах У O.A. Дрожжина, Л.И. Ипполитова, С.Л. Хачатурян, A.M. Якунинская, Е.В. Минакова // Пути повышения эффективности медицинской помощи детям: материалы X конгресса педиатров России. — М., 2006. — С. 186.

2. Физическое развитие и заболеваемость детей, перенесших тяжелую асфиксию в родах / O.A. Дрожжина, Л.И. Ипполитова, С.Л. Хачатурян, А.М, Якунинская, Е.В. Минакова // Сборник материалов 5 Всероссийской университетской научно-практической конференции молодых ученых и студентов по медицине. — Тула, 2006. — С. 88 — 89.

3. Оценка физического развития и структуры заболеваемости детей, перенесших тяжелую асфиксию в родах / O.A. Дрожжина, Л.И. Ипполитова, С.Л. Хачатурян, A.M. Якунинская, Е.В. Минакова // Перспективы и пути развития неотложной педиатрии: материалы ежегодной междисциплинарной научно-практической конференции стран СНГ. — Санкт-Петербург, 2006. — С. 69 — 70.

4. Дрожжина O.A. Развитие и структура заболеваемости детей, перенесших тяжелую асфиксию / O.A. Дрожжина // Новые технологии в перинатологии: материалы ежегодного конгресса специалистов перинатальной медицины. — М., 2006. — С. 22.

5. Пронина O.A. Катамнез развития детей, перенесших тяжелую асфиксию интранатально / O.A. Пронина, И.И. Логвинова // Сборник материалов VI Всероссийской университетской научно-практической конференции молодых ученых и студентов по медицине. — Тула, 2007. — С. 204 — 205.

6. Пронина O.A. Исследование показателей эндотелина-1 у новорожденных детей, перенесших хроническую внутриутробную гипоксию / O.A.

Пронина // Системный анализ и управление в биомедицинских системах. — 2008. — Т 7, № 3. — С. 691 — 693.

7. Эндотелии-1 — маркер внутриутробной гипоксии у новорожденных детей / O.A. Пронина, И.И. Логвинова, Л.И. Ипполитова, Л.П. Лободина, Н.П. Стасенкова // Вестник Российского государственного медицинского университета. — 2008. — № 4 (63). — С. 164.

8. Концентрация плазменного эндотелина у новорожденных с перинатальным гипоксическим поражением центральной нервной системы / O.A. Пронина, И.И. Логвинова, М.В. Сулина, Т.Г. Чистотинова, Е.В. Трухачева, Н.В. Заяц // Актуальные вопросы организации, оказания первичной, специализированной медицинской помощи в условиях многопрофильного стационара: материалы II научно-практической конференции, посвященной 130-летию родильного дома ГКБСМП № 10. — Воронеж, 2008. — С. 54 — 57.

9. Пронина O.A. Эндотелиальная дисфункция у новорожденных детей, перенесших хроническую внутриутробную гипоксию / O.A. Пронина, И.И. Логвинова // Современная перинатология: организация, технологии и качество: материалы 3 ежегодного конгресса 6 съезда Российской ассоциации специалистов перинатальной медицины. — 2008. — С. 43.

10. Роль эндотелина-1 в развитии церебральной ишемии у новорожденных / О.А, Пронина, И.И. Логвинова, Л.П. Лободина, Н.П. Стасенкова, Т.Г. Чистотинова // Современные технологии в педиатрии и детской хирургии: материалы VII Российского конгресса. — 2008. — С. 198 — 199.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВЖК — внутрижелудочковое кровоизлияние ВУИ — внутриутробная инфекция ДЦП — детский церебральный паралич ЗВУР — задержка внутриутробного развития КТГ — кардиотокография

ОРВИ — острая респираторная вирусная инфекция

ПСП — показатель состояния плода

ФПН — фето-плацентарная недостаточность

ХВГП — хроническая внутриутробная гипоксия плода

ЦНС — центральная нервная система

ЭТ — эндотелии

Подписано в печать 15.04.2009 г. Формат 60 х 84/16 . Бумага офсетная. Усл. печ. л. 1,4 Тираж 101 экз. Заказ № 1162

Отпечатано в типографии Воронежский ЦНТИ-филиал ФГУ «Объединение «Росинформресурс» Минпромэнерго России

394730, г. Воронеж, пр. Революции, 30

Последствия перинатального поражения центральной нервной системы с эпилепсией

1.1 Определение

Последствия перинатального поражения центральной нервной системы с эпилепсией – поражение головного мозга в определенный период его развития с последующим формированием хронической пароксизмальной болезни, проявляющейся повторными судорожными или бессудорожными стереотипными припадками.

Довольно частозаболевание является исходом перинатального поражения центральной нервной системы гипоксически-ишемического генеза (Церебральная ишемия P91.0, Внутричерепное нетравматическое кровоизлияние у плода и новорожденного II, III степени P52, Перивентрикулярные кисты (приобретенные) у новорожденного P91.1, Церебральная лейкомаляция у новорожденного P91.2, др.) вследствие нейронального некроза и апоптоза, отсроченной запрограммированной гибели нейронов, нарушением баланса между торможением и возбуждением незрелого мозга ребенка.

Анатомо-морфологические изменения головного мозга при тяжелых перинатальных поражениях, гидроцефалии, детском церебральном параличе являются органическим субстратом для возникновения аномальной электрической активности мозга с формированием эпилептических пароксизмов.

1.2 Этиология и патогенез

Частыми причинами формирующейся эпилепсии являются тяжелые перинатальные поражения центральной нервной системы гипоксически-ишемического и травматического генеза, церебральная ишемия II, III степени, внутричерепное кровоизлияние II, III степени.

Гипоксия плода – неспецифическое проявление различных осложнений беременности и родов, прежде всего токсикозов беременных. Степень и выраженность токсикоза, его связь с экстрагенитальной патологией женщины (особенно с болезнями сердечно-сосудистой системы) определяют длительность и выраженность гипоксии плода, центральная нервная система которого наиболее чувствительна к кислородной недостаточности. Антенатальная гипоксия приводит к замедлению роста капилляров головного мозга, увеличивает их проницаемость. Возрастают проницаемость клеточных мембран и метаболический ацидоз, развивается ишемия мозга с внутриклеточным ацидозом. Антенатальная гипоксия часто сочетается с интранатальной асфиксией. Частота первичной асфиксии составляет 5%. Гипоксия и асфиксия сопровождаются комплексом компенсаторно-приспособительных реакций, важнейшей из которых является усиление анаэробного гликолиза.

Воздействие гипоксии приводит к комплексу микроциркуляторных и метаболических расстройств, которые на тканевом уровне вызывают два основных повреждения: геморрагический инфаркт и развитие ишемиис последующей лейкомаляцией вещества мозга. Геморрагическому (особенно) и ишемическому поражению вещества мозга способствуют некоторые манипуляции в первые 48-72 часа жизни ребенка: введение гиперосмолярных растворов, искусственная вентиляция легких (ИВЛ) и связанная с ней гипоперфузия мозга на фоне падения напряжения углекислого газа, недостаточная коррекция объема циркулирующей крови и др.

Наиболее часто геморрагический инфаркт и ишемия развиваются у плодов и новорожденных в области перивентрикулярных сплетений – субэпендимально в сочетании с поражением вещества мозга. Кровоизлияние может происходить также в боковые желудочки мозга и в субарахноидальное пространство. Помимо описанных изменений, морфологическим субстратом гипоксии, как правило, является полнокровие мозга, его общий или локальный отек.

В патогенезе гипоксически-травматических и гипоксически-ишемических энцефалопатий причины и следствия меняются местами, переплетаются в сложных «порочных кругах». Нарушение гемодинамики (макро- и микроциркуляции) приводят к многовариантным метаболическим сдвигам (нарушение кислотно-основного состояния и электролитного баланса, дестабилизация клеточных мембран, гипоксемия и тканевая гипоксия), а эти сдвиги в свою очередь усугубляют расстройства микроциркуляции.

У недоношенных детей повреждающее действие внутриутробной гипоксии потенцируется незрелостью сосудов головного мозга, дезадаптацией в интранатальном периоде.

В последние годы расшифрованы тонкие механизмы патогенеза гипоксическиишемических поражений мозга. Установлена роль выброса свободно-радикальных веществ и нарушений перекисного окисления липидов в повреждении мембран нервных клеток, роль блокады кальциевых каналов, страдания энергетических субклеточных структур – в первую очередь митохондрий.

Установлено, что повреждающее воздействие различных факторов может реализоваться как в форме быстрой гибели клетки (нейрональный некроз), так и в форме отсроченной, замедленной гибели – апоптоз.

Последний механизм может быть обратимым, т.е. у врача появляется время для предотвращения гибели клетки – так называемое «терапевтическое окно». Установлено, что пострадавшие нейроны через межнейронные связи могут обусловить каскады патологических реакций, которые так же необходимо купировать, что обусловливает необходимость своевременного лечения и реабилитации детей с перинатальной патологией ^,,,,.

Этиологические факторы эпилепсии включают также травмы и инфекционные заболевания, метаболические нарушения, генетическую предрасположенность. Кроме того, эпилепсия нередко сопровождает врожденные пороки развития ЦНС (гидроцефалия, порэнцефалия, микрогирия, агенезия мозолистого тела, другие виды дизгенезий головного мозга), например, при синдроме Айкарди. Установлена или предполагается генетическая природа многих форм эпилепсии. На данный момент определено около 100 генов, ответственных за возникновение различных форм эпилепсии согласно международной онлайн базе данных «Менделевское наследование у человека» (On-line Mendelian Inheritance in Men, OMIM). Например, при синдроме Веста (инфантильные спазмы) – OMIM #308350, генный локус Хр22.13. Существуют также гипотезы и исследования об участии иммунных, в том числе аутоиммунных, механизмов развития эпилепсии ^,.

Основной патогенетический механизм эпилепсии – аномальное возбуждение и торможение нейрональных мембран и нейронов нейромедиаторами и распространение судорожной активности. На клеточном уровне при этом заболевании происходят многочисленные изменения в функциях ионных каналов, регуляции рецепторов нейротрансмиттеров и метаболизма энергии, что приводит к развитию приступов. Под воздействием различных провоцирующих факторов нормальный уровень нейрональной активации трансформируется в синхронные разряды с формированием паттерна аномальной активации. Вид эпилептического приступа зависит от локализации и количества клеток ЦНС, задействованных в этом процессе. Повторные и непровоцируемые эпилептические приступы как правило сочетаются с выраженными анатомическими и патофизиологическими нарушениями, часто генетически детерминированы. Эпилептический очаг – несколько аномально функционирующих нейронов, действующих патологически синхронно. Критерием эпилептизации нейрона является деполяризация мембраны (уменьшение величины отрицательного заряда при поляризации). Возникновение эпилептического приступа происходит при внутриклеточной пароксизмальной деполяризации, которая в интериктальном периоде сменяется глобальной деполяризацией ^,.

Существуют также эпилепсии, обусловленные метаболическими нарушениями (нарушение обмена креатина, метаболизма аминокислот, пурина и пиримидина, ГАМК). Витаминозависимые эпилепсии связаны с недостаточностью витамина В6, фолатов и других микроэлементов. Эпилепсия сопутствует синдромам митохондриальных нарушений в 60% случаев при данных заболеваниях ^,,.

Простые парциальные приступы (ППП), наиболее распространенные у детей раннего возраста, зависят от места локализации эпилептогенного очага, могут протекать с различными феноменами: моторными, соматосенсорными, вегетативными и др. При простых парциальных вегетативных приступах (ППВП) преобладают вегетативные симптомы, при этом эпилептогенный очаг локализуется в орбито-инсуло-темпоральной области. Сложные парциальные приступы (СПП) протекают с изменением сознания, которое сложно зафиксировать у детей раннего возраста ^,.

1.3 Эпидемиология

Частота эпилепсии в детской популяции составляет 0,5-0,75% детского населения, а фебрильных судорог — до 5%. Частота эпилептических синдромов при ДЦП отмечается у 35% детей, особенно при гемипаретической форме.

1.4 Кодирование по МКБ-10

P91.0 — Церебральная ишемия (до 42 недели постконцептуального возраста)

P91.1 — Перивентрикулярные кисты (приобретенные) у новорожденного (до 42 недели постконцептуального возраста)

P91.2 — Церебральная лейкомаляция у новорожденного (до 42 недели постконцептуального возраста)

P91.5 — Неонатальная кома

P91.8 — Другие уточненные нарушения со стороны мозга у новорожденного

P52 — Внутричерепное нетравматическое кровоизлияние у плода и новорожденного II, III степени (до 42 недели постконцептуального возраста)

G40 — эпилепсия,

G40.0 — локализованная (фокальная, парциальная) идиопатическая эпилепсия и эпилептические синдромы с судорожными припадками,

G40.1 — локализованная (фокальная, парциальная) симптоматическая эпилепсия и эпилептические синдромы с простыми парциальными припадками,

G40.2 — локализованная (фокальная, парциальная) симптоматическая эпилепсия и эпилептические синдромы с комплексными парциальными судорожными припадками,

G40.3 — генерализованная идиопатическая эпилепсия и эпилептические

G40.4 — другие виды генерализованной эпилепсии и эпилептических синдромов,

G40.5 — особые эпилептические синдромы,

G40.6 — припадки grand mal неуточненные (с малыми припадками (petit mal) или без них), G

G40.7 — малые припадки (petit mal) неуточненные без припадков grand mal,

G40.8 — другие уточненные формы эпилепсии,

G40.9 — эпилепсия неуточненная,

G41 — эпилептический статус,

G41.0 — эпилептический статус grand mal (судорожных припадков),

G41.1 — эпилептический статус petit mal (малых припадков),

G41.2 — сложный парциальный эпилептический статус,

G41.8 — другой уточненный эпилептический статус, G41.9 — эпилептический статус неуточненный.

1.5 Примеры диагнозов

• Последствия перинатального поражения центральной нервной системы гипоксическиишемического генеза (Церебральная ишемия II-Ш степени). Синдром мышечного гипертонуса. Задержка психомоторного развития. Риск формирования симптоматической эпилепсии. Недоношеннность 26-27 недель в анамнезе.

• Последствия перинатального поражения центральной нервной системы. гипоксически-ишемического генезе (Внутрижелудочковое кровоизлияние (нетравматическое) 3-ей степени у плода и новорожденного P52.2). Спастический тетрапарез. Задержка психомоторного развития. Симптоматическая фокальная эпилепсия. Инфантильные спазмы (Синдром Веста G40.4). Недоношеннность 24 недели в анамнезе.

1.6 Классификация

Классификация последствий перинатальных поражений нервной системы у детей первого года жизни (Российская ассоциация специалистов перинатальной медицины, 2005 г.) ^{представлена в табл. 1.}

Таблица 1 — Классификация последствий перинатальных поражений нервной системы у детей первого года жизни (Российская ассоциация специалистов перинатальной медицины, 2005 г.)

Этиология и патогенетическая основа	Варианты клинического течения	Основные нозологические формы	Исходы
Последствия перинатального поражения центральной нервной системы гипоксическиишемического генеза (Церебральная ишемия II-III степени) Внутричерепное нетравматическое кровоизлияние у плода и новорожденного II, III степени) (P91.0, P91.1, P91.2, P91.5, P91.8, P52.1-P52.9)	Перинатальное стойкое постгипоксическое и/или постгеморрагическое, травматическое, инфекционное поражение ЦНС. Симптоматические эпилепсии и эпилептические синдромы раннего детского возраста.	Риск формирования или сформированная эпилепсия раннего возраста (G 40-40.9, G 41-41.9)	Неврологические отклонения не компенсированы к первому году жизни. Сохраняется тотальный или парциальный неврологический дефицит.

Гипоксически-ишемическое поражение: Причины развития, диагностика

Гипоксически-ишемическое поражение (ГИП) ЦНС – это комплекс изменений в организме ребенка, возникающий вследствие недостаточного снабжения кислородом органов и тканей. Гипоксия на ранних сроках (6-11 недель) может привести к аномалиям развития структур головного мозга плода, а на поздних стадиях – к задержке внутриутробного развития, поражению ЦНС и снижению адаптационных возможностей малыша после рождения.

Основные причины развития ГИП ЦНС:

— анемия у мамы (снижение количества гемоглобина, при котором снижается доставка кислорода и питательных веществ к тканям организма малыша)

— любые хронические заболевания и пороки: врожденные пороки сердца, легких других органов, заболевания почек, наличие сахарного диабета, которые способствуют нарушению кровообращения

— осложнения беременности и родов (гестоз, угроза преждевременных родов, патология плаценты и пуповины, недонашивание и перенашивание беременности, многоплодная беременность, многоводие и маловодие, различные аномалии родовой деятельности)

— заболевания плода (гемолитическая болезнь новорожденных, внутриутробное инфицирование, кровотечения)

Ощутимые признаки гипоксии плода преимущественно выражаются в изменении его двигательной активности (внезапное усиление, учащение сердцебиения и движений (шевеления) плода при острой или урежение и ослабление их же при хронической гипоксии). При выявлении диагноза внутриутробная гипоксия плода, будущей маме необходимо проведение процедур по выявлению причин с последующим комплексным лечением их источника с возможной госпитализацией в стационар, соблюдением постельного или домашнего режима и режима дня.

Диагностика:

Необходимо проведение ультразвукового исследования плода, применение кардиотокографии (запись сердечной деятельности плода) и доплерометрии (исследование кровотока сосудов матки и пуповины плода) с той частотой, которой назначит лечащий врач. Также применяются аускультация (выслушивание) сердцебиения плода стетоскопом.

Следует отметить, что не каждая беременность протекает на фоне вышеперечисленных заболеваний, осложняя внутриутробную гипоксию плода. Чтобы не допустить возможного появления гипоксии, особое внимание уделяется ее профилактике: длительные прогулки на свежем воздухе, обязательные дозированные физические нагрузки (гимнастика, зарядка, упражнения для беременных и дыхательные упражнения, плавание, йога). Возможно применение гипербарической оксигенации (ГБО) по назначению лечащего врача. Необходимо помнить, что лечение должно быть назначено гинекологом, быть комплексным и учитывать индивидуальный подход к каждой будущей маме.

Ранние симптомы, с которыми следует обратиться к детскому неврологу

— вялое сосание груди, поперхивание при кормлении, вытекание молока через носик малыша
— слабый крик ребенка, гнусавый или осиплый голос
— частые срыгивания и недостаточная прибавка в весе
— снижение двигательной активности ребенка, сонливость, вялость или выраженное беспокойство
— дрожание подбородка, верхних и/или нижних конечностей, частые вздрагивания
— трудности при засыпании, частые пробуждения во сне
— запрокидывание головы
— замедление или быстрое увеличение окружности головы
— низкий (дряблые мышцы) или высокий тонус мышц конечностей и туловища
— уменьшение активности движений руки или ноги с какой-либо стороны, ограничение разведения бедер или наличие позы «лягушки» с выраженным разведением бедер, необычная поза ребенка
— косоглазие, кривошея
— рождение ребенка путем кесарева сечения, в тазовом предлежании, с аномалием родовой деятельности или с применением акушерских щипцов, выдавливанием, с обвитием пуповины вокруг шеи
— недоношенность ребенка
— наличие судорог при родах или в послеродовом периоде

Поздние симптомы проявления родового травматизма

Бывают случаи, когда при рождении у малыша имеются минимальные нарушения, но спустя годы, под влиянием тех или иных нагрузок – физических, умственных, эмоциональных – неврологические нарушения проявляются с различной степенью выраженности. Это, так называемые, поздние проявления родового травматизма. Среди них:

— снижение мышечного тонуса (гибкость), которая так часто является дополнительным плюсом при занятиях спортом. Нередко таких детей с радостью принимают в секции спортивной и художественной гимнастики, в хореографические кружки. Но большинство из них не выносят тех физических нагрузок, которые имеют место быть в данных секциях.
— снижение остроты зрения,  наличие асимметрии надплечий, углов лопаток, искривления позвоночника, сутулости – признаков возможной родовой травмы шейного отдела позвоночника
-возникновение головных болей, головокружения

При наличии вышеперечисленных жалоб не откладывайте визит к детскому неврологу! Специалист назначит определенные обследования, курс лечения и обязательно поможет Вам!

Гипоксия плода | Адвокаты Сиракуз по вопросам медицинской халатности DeFrancisco & Falgiatano, LLP

Опытные поверенные по родовым травмам, помогающие семьям в северной части штата Нью-Йорк

Часто дистресс плода выявляется по аномальной частоте сердечных сокращений плода. Он используется для описания плода, не получающего достаточно кислорода во время беременности или родов. Плод может быть лишен достаточного количества кислорода по ряду причин, включая курение матери, низкий уровень кислорода в крови матери, выпадение пуповины или инфаркт плаценты.Иногда задержка внутриутробного развития плода вызывается гипоксией плода или является ее следствием. Если ваш ребенок получил родовые травмы из-за гипоксии плода, которая не была должным образом обработана или обращена врачом в Сиракузах, Рочестере или за его пределами, вы можете взыскать убытки с поставщика медицинских услуг. В DeFrancisco & Falgiatano наши юристы по фетальной гипоксии в Сиракузах гордятся тем, что обеспечивают надежное юридическое представительство по искам наших клиентов против небрежных поставщиков медицинских услуг.

Претензии, возникающие в результате гипоксии плода

И «асфиксия», и «гипоксия» используются для описания недостаточного количества кислорода, обеспечиваемого ребенку до, во время или сразу после рождения.Признаки того, что ребенку не хватает кислорода, включают неустойчивую или пониженную частоту сердечных сокращений плода и отсутствие движений. Есть разные причины гипоксии плода. Во-первых, у матери есть заболевание, из-за которого снижается уровень кислорода в крови. Другая проблема заключается в том, как плацента обеспечивает кислород.

Однако в некоторых случаях врачебная халатность приводит к родовой травме или осложнениям при родах, таким как дистоция плеча, которая снижает количество кислорода, которое получает ребенок. Например, врач может чрезмерно стимулировать матку с помощью слишком большого количества питоцина.Медсестра может не контролировать кровяное давление матери. Или врач может не вызвать роды у матери, страдающей гестационным диабетом, что позволит ей умереть после свидания, и плацента может перестать функционировать. Результатом может стать гипоксия плода. Признаки при рождении включают посинение кожи или бледность кожи, более низкую частоту сердечных сокращений, ослабленный мышечный тонус, более слабый крик, плохие рефлексы и затрудненное дыхание. Если вы заметили какой-либо из этих признаков, вам следует обратиться к поверенному по поводу гипоксии плода в районе Сиракуз, который может расследовать ситуацию.

Если гипоксия плода не лечится или не лечится должным образом, это может привести к травме головного мозга, церебральному параличу, когнитивным проблемам, гипоксической ишемической энцефалопатии или даже смерти. Умеренная или тяжелая гипоксия плода существенно увеличивает риск пожизненной инвалидности у ребенка. Не существует лекарства от повреждения мозга, вызванного умеренной или тяжелой гипоксией, а затраты на лечение этих состояний непомерно высоки — часто намного больше, чем ожидают новые родители за новорожденного или ребенка.Семьям часто требуется терапия, чтобы справиться с проблемами ухода за ребенком с когнитивными проблемами или повреждениями головного мозга. Можно привлечь к ответственности врача, если врачебная халатность вызывает гипоксию плода и родовые травмы.

Если вам необходимо установить врачебную халатность для возмещения ущерба после того, как у вашего ребенка разовьется гипоксия плода, ваш поверенный по гипоксии плода в Сиракузах должен будет доказать, что скорее всего, чем маловероятно, были отношения между врачом и пациентом, врачом или другим лицом. Медицинский работник отклонился от принятых профессиональных стандартов в отношении таких пациентов, как мать и ребенок, в определенной географической области, и это отклонение привело к тому, что ваш ребенок получил травмы.Когда врачу не удается справиться с гипоксией плода должным образом и в соответствии с тем, как с ней справились бы другие поставщики медицинских услуг, находящиеся в аналогичном положении, он может нести ответственность за причиненный ущерб.

Ущерб, который вы можете возместить от имени своего ребенка, включает лечение, медицинское оборудование, лекарства, стоимость пожизненного и реабилитационного ухода, терапию, боль и страдания, а также потерю удовольствия от жизни. Вы также можете возместить ущерб, причиненный своим эмоциональным расстройством, когда гипоксия плода ребенка приводит к серьезным эмоциональным расстройствам для другого родителя ребенка и вас.

Найдите юриста по фетальной гипоксии в Сиракузах или окрестностях

Роды должны быть радостным временем. Однако для родителей, чьи дети страдают родовыми травмами, это может быть время огромного стресса, поскольку они пытаются решить, как справиться с такими проблемами, как чрезмерно дорогостоящее лечение или необходимость в уходе на протяжении всей жизни. Если ваш ребенок получил травмы из-за того, что врач не смог должным образом справиться с гипоксией плода, наша юридическая фирма может помочь вам взыскать убытки с ответственных сторон.Мы также представляем семьи в Рочестере, Бингемтоне, Оберне, Эльмире, Норвиче, Кортленде, Дели, Херкимере, Уотертауне, Ловилле, Онейде, Вампсвилле, Ютике, Канандаигуа, Освего, Куперстауне, Итаке, Лионе и во всех северных регионах штата Нью-Йорк. Позвоните нам по телефону 315-479-9000 или свяжитесь с нами через нашу онлайн-форму.

Родовая травма: гипоксия

Гипоксия возникает, когда ребенок получает недостаточное количество кислорода в мозг до, во время или после родов. Состояние может привести к травме головного мозга и, при неправильном лечении, может перерасти в постоянное расстройство, такое как церебральный паралич, когнитивные нарушения или гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ).Однако гипоксия не обязательно приводит к стойкой инвалидности. В то время как большинство детей, рожденных с легкой гипоксией, выздоравливают без постоянной инвалидности, умеренная или тяжелая гипоксия значительно увеличивает риск того, что у вашего ребенка будет пожизненная инвалидность.

Что вызывает гипоксию?

Чем дольше его не лечить, тем больше вероятность того, что гипоксия приведет к необратимой инвалидности. Поэтому крайне важно как можно скорее выявить гипоксию. Гипоксия новорожденных может возникнуть в любое время до, во время или после родов.К потенциальным факторам риска гипоксии относятся:

• Инфекция
• Травмы пуповины
• Плацентарная недостаточность — нарушение кровотока, приводящее к недостаточному росту плаценты
• Врожденный порок сердца
• Отслойка плаценты — слизистая оболочка плаценты отделяется от матки матери
• Сердечно-сосудистый коллапс
• Выпадение пуповины — пуповина выходит из матки раньше или одновременно с плодом
• Кислородная депривация
• Дистоция плеча — плечо ребенка застревает за лобковой костью матери во время родов
• Патология кровеносных сосудов головного мозга

Варианты лечения

Первым шагом в лечении является реанимация младенца и стабилизация потока кислорода.После этого, в зависимости от потребностей ребенка, лечение может включать лечение гипо- или гипертермии, введение жидкости и обеспечение адекватной вентиляции. В последние годы популярным методом лечения стала охлаждающая терапия. При охлаждающей терапии используется пластиковое одеяло, в которое циркулирует холодная вода. Охлаждающая терапия обычно длится менее трех дней, и в течение этого времени она замедляет отек мозга и гибель клеток, что в противном случае привело бы к необратимому повреждению мозга.

Если гипоксия переросла в необратимую травму головного мозга с когнитивным дефицитом, церебральным параличом или другими результатами, тогда лечение сосредотачивается на сочетании лекарств и долгосрочной терапии. Постоянное повреждение головного мозга, вызванное продолжительной гипоксией, неизлечимо, поэтому лечение обязательно должно длиться всю жизнь. Затраты на пожизненную биологическую и психологическую терапию (и дополнительные затраты на поддерживающую терапию) часто непомерно высоки. Семьям также может потребоваться какая-либо форма психологической терапии, чтобы помочь справиться с эмоциональным и финансовым бременем, с которым они сталкиваются.

Медицинская халатность и правовые средства правовой защиты

В случае гипоксии травма происходит быстро, но ее можно предотвратить, а это означает, что, если будут приняты правильные меры, часто можно избежать постоянной инвалидности. Учитывая успехи, достигнутые в выявлении и лечении гипоксии за последние пятнадцать лет, гипоксия, переходящая в необратимую травму, может быть результатом медицинской халатности со стороны врача или других медицинских работников. Согласно закону о врачебной халатности, медицинские работники должны придерживаться действующих стандартов, чтобы гарантировать выявление любого недомогания и своевременное лечение.Если врач не соблюдает эти стандарты и в результате ребенок получает необратимую травму, врач может быть привлечен к ответственности за врачебную халатность.

Получите юридическую помощь по иску о травме, вызванной гипоксией

После травмы ребенка родители хотят думать только о том, чтобы помочь своему ребенку. После получения необходимой информации, лечения и поддержки от вашего врача следующим шагом может быть получение необходимой вам юридической помощи. Если вы считаете, что травма вашего ребенка могла быть вызвана халатностью медицинского работника, вы можете начать с обсуждения вашего дела с квалифицированным поверенным по врачебной халатности.

Продолжительные роды могут вызвать асфиксию при рождении и повреждение мозга

Асфиксия при рождении и ГИЭ: определения

Асфиксия при рождении возникает, когда младенец испытывает недостаток кислорода в мозгу во время или почти во время рождения. Гипоксическая ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) — это повреждение головного мозга, вызванное недостатком кислорода в крови и снижением кровотока в головном мозге. Асфиксия при рождении и ГИЭ могут вызвать у ребенка необратимое повреждение головного мозга, которое может привести к долгосрочным состояниям, таким как церебральный паралич, судорожные расстройства, задержка в развитии и неспособность к обучению.Асфиксию при рождении и ГИЭ часто можно предотвратить, внимательно наблюдая за ребенком и быстро рожая его при первых признаках или надвигающемся стрессе. Квалифицированные члены медицинской бригады будут знать о дистрессе, если они будут постоянно просматривать записи сердечного ритма ребенка на датчике сердечного ритма плода. Кроме того, определенные условия повышают вероятность дистресса, и медицинская бригада должна следить за матерью и ребенком в таких опасных ситуациях. Например, тазовое предлежание повышает вероятность выпадения пуповины, а цефалопадическая диспропорция (ребенок слишком большой для размера таза матери) увеличивает риск родовой травмы и асфиксии.Поставка кесарева сечения составляет , требуется для CPD и большинства типов тазового предлежания.

Спикер на открытии программы «Помощь младенцам в дыхании» (которая является партнером Американской академии педиатрии) отметил, что тяжелые родовые травмы, вызванные асфиксией при рождении и ГИЭ, продолжительными родами и затрудненными родами, часто возникают из-за отсутствия у медицинских работников необходимых навыков. для предотвращения травм.

Как продолжительные роды вызывают асфиксию при рождении и ГИЭ (гипоксическую ишемическую энцефалопатию)?

Роды обычно считаются продолжительными, если первый и второй вместе взятые периоды родов продолжаются более 20 часов для первой беременности и более 14 часов для женщин, родивших ранее.Продолжительные и остановленные роды в основном имеют 2 причины: неадекватные схватки и / или механические препятствия, такие как аномальное предлежание ребенка.

Роды обычно считаются продолжительными, если первый и второй вместе взятые периоды родов продолжаются более 20 часов для первой беременности и более 14 часов для женщин, родивших ранее.

К аномальным представлениям относятся следующие:

• Ягодичное предлежание, при котором сначала видны ноги или ягодицы ребенка
• Изображение лица, на котором лицо ребенка готово выйти из родового канала первым
• Отклоненное положение головы, при котором шея ребенка менее согнута, прямая или вытянутая
• Положение ребенка в матке таково, что голова ребенка выходит вперед и наклонена к плечу, в результате чего голова ребенка больше не совпадает с родовыми путями (асинклитизм).

Головно-тазовая диспропорция (ЦФ) — еще одно состояние, которое может привести к затягиванию или остановке родов. CPD возникает, когда размер головы ребенка больше, чем размер родовых путей матери, или когда ребенок находится в положении, которое не позволяет ему перемещаться по родовым путям.

Аномальные предлежания и CPD повышают риск многочисленных осложнений, таких как выпадение / компрессия пуповины, что может вызвать тяжелую асфиксию при рождении и ГИЭ. Кроме того, некоторые из этих событий увеличивают вероятность того, что врач попытается ускорить роды, используя опасные для родов препараты Pitocin и Cytotec или опасные устройства для родов, такие как щипцы и вакуумные экстракторы.Часто эти лекарства и устройства фактически продлевают роды, потому что врач полагается на них, вместо того, чтобы перейти к немедленному родоразрешению. В самом деле, очень опасно пытаться принудительно родить через естественные родовые пути, особенно когда существуют CPD и определенные положения ягодичного предлежания, требующие родоразрешения с использованием кесарева сечения. Младенцы, испытывающие длительные или остановленные роды, могут начать испытывать асфиксию при рождении и ГИЭ из-за проблем с пуповиной или стресса от слишком частых схваток.

Недостаточная активность матки — наиболее частая причина продолжительных и задержанных родов.Это относится к активности матки, которая либо недостаточно сильна, либо не скоординирована должным образом для расширения шейки матки и изгнания ребенка. Мышца матки может не сокращаться должным образом, когда она сильно растянута, как при беременности двойней и гидрамнионе (избыток околоплодных вод). Наличие опухолей в мускулатуре матки также может влиять на сокращение матки.

Неадекватные сокращения обычно лечат стимуляцией матки. Обычно это достигается с помощью Cytotec или Pitocin.Эти препараты могут вызывать чрезмерные схватки, называемые гиперстимуляцией, которые могут травмировать ребенка. Когда схватки слишком быстрые и сильные, плацента, которая помогает переносить богатую кислородом кровь к ребенку, часто не может восполнить запасы этой крови для ребенка. По мере продолжения гиперстимуляции кислородное голодание ребенка прогрессивно ухудшается. Действительно, использование Pitocin или Cytotec требует очень тщательного наблюдения за частотой сердечных сокращений ребенка, и ребенок должен быстро родиться при первых признаках дистресса.

Чрезмерное использование обезболивающих или анестезии может вызвать неэффективную деятельность матки и может помешать матери добровольно родить ребенка во втором периоде родов. Исследования показывают, что анестезия может увеличить продолжительность второго периода родов и что она увеличивает использование питоцина, а также частоту использования щипцов и вакуум-экстрактора.

В этом видео медсестра Андреа Ши рассказывает о ненормальных режимах родов.

Дистоция или стеноз шейки матки

Термин «цервикальная дистоция» используется, когда шейка матки не раскрывается должным образом и остается в том же положении более 2 часов после латентной фазы родов.Шейка матки может не расширяться, если она фиброзирована из-за предыдущих операций, таких как коническая биопсия (тип биопсии шейки матки, при которой удаляется конусообразный кусок ткани), или из-за наличия опухолей. Врачи должны знать об этих проблемах у матери и ожидать возможности продолжительных или остановленных родов и необходимости срочного родоразрешения с помощью кесарева сечения.

Дистоция плеча — еще одна очень рискованная ситуация. Это происходит, когда плечо ребенка застревает в тазовой кости матери во время родов.Есть определенные приемы, которые врач может предпринять, чтобы освободить плечо и родить ребенка. Однако это может привести к травме головы и другим травмам. Иногда врачи могут слишком сильно тянуть ребенка за голову, пытаясь вытащить его из родовых путей. Это противоречит стандартам ухода, поскольку чрезмерное усилие может привести к растяжению и разрыву нервов шеи и плеч ребенка, что может вызвать паралич руки или паралич Эрба. Дистоция плеча также увеличивает риск сдавления пуповины у ребенка и, как следствие, асфиксии при рождении и ГИЭ.Из-за рисков, связанных с дистоцией плеч, кесарево сечение — самый безопасный способ родить ребенка в этой ситуации.

Действительно, продолжительные, задержанные и затрудненные роды увеличивают многочисленные риски для ребенка. Длительное время родов травматично. Кроме того, многие состояния, связанные с продолжительными и затрудненными родами, повышают вероятность того, что ребенок будет подвергаться воздействию Pitocin, Cytotec, щипцов и / или вакуумных экстракторов. Все эти проблемы могут вызвать у ребенка асфиксию при рождении и мозговые кровотечения, что может вызвать гипоксическую ишемическую энцефалопатию (ГИЭ).Дистоция плеча представляет дополнительный риск паралича Эрба.

Профилактика асфиксии при рождении и ГИЭ (гипоксически-ишемической энцефалопатии)

Профилактика асфиксии при рождении и ГИЭ (гипоксическая ишемическая энцефалопатия) сводится к двум основным факторам:

1. Тщательное наблюдение за матерью и ребенком для выявления дистресса плода или надвигающегося дистресса
2. Быстрые роды при наличии дистресса плода или надвигающегося дистресса.

Во время беременности мать и ребенок должны регулярно сдавать пренатальные тесты, чтобы гарантировать здоровье плода.Если беременность связана с высоким риском, требуется более частое пренатальное тестирование, и мать должна быть направлена ​​к специалисту по беременности и родам. Как только мать поступает в родильное отделение, к ее телу следует прикрепить кардиомонитор плода и постоянно контролировать частоту сердечных сокращений ребенка.

Кроме того, мать должна находиться под наблюдением на предмет любых признаков осложнений беременности, таких как затылочная пуповина или отслойка плаценты. Если существуют те или иные осложнения, в большинстве случаев следует подготовиться к родоразрешению.Назначение кардиомонитора плода — предупредить медицинскую бригаду о дистрессе плода. Если ребенок испытывает недостаток кислорода в мозгу, это приведет к неутешительной записи сердечных сокращений на мониторе плода. Когда происходят неутешительные записи, медицинская бригада может попробовать реанимационные маневры, направленные на увеличение притока крови и кислорода к ребенку. Эти маневры могут включать внутривенное введение жидкости или подачу кислорода матери. Однако нет гарантии, что реанимационные мероприятия уменьшат дистресс плода.Фактически, дистресс, вызванный определенными акушерскими условиями, такими как полное сдавливание пуповины или полная отслойка плаценты, не будет затронут внутриутробной реанимацией; младенцы в этих условиях должны родиться в течение нескольких минут.

При возникновении дистресса плода следует подготовиться к немедленному родоразрешению кесарева сечения во время проведения внутриутробных реанимационных мероприятий. Очень важно, чтобы квалифицированные члены медицинской бригады участвовали в родах.Требуется умение интерпретировать кардиограммы плода, и эти записи часто являются единственным признаком того, что ребенок испытывает асфиксию при родах и ГИЭ. Команда также должна быть хорошо скоординирована, чтобы подготовка и выполнение кесарева сечения были быстрыми. Задержка в проведении необходимого кесарева сечения может вызвать гипоксическую ишемическую энцефалопатию и необратимое повреждение головного мозга у ребенка.

При возникновении затяжных и затрудненных родов медицинская бригада должна очень внимательно следить за пульсометром плода и быть готовой к быстрому родоразрешению.Другие состояния, при которых обычно требуется быстрое кесарево сечение из-за риска асфиксии при рождении и ГИЭ (гипоксической ишемической энцефалопатии), перечислены ниже:

• Проблемы с пуповиной, такие как затылочная пуповина (пуповина, намотанная на шею ребенка), выпадение пуповины, короткая пуповина и пуповина в истинном узле
• Разрыв матки
• Преэклампсия / эклампсия
• Отслойка плаценты
  
• Предлежание плаценты
• Ошибки при анестезии, которые могут вызвать проблемы с артериальным давлением у матери, в том числе гипотонический криз.Это может значительно снизить приток богатой кислородом крови к ребенку.
• Олигогидрамнион (низкий уровень околоплодных вод)
• Преждевременный разрыв плодных оболочек (PROM) / преждевременные роды
• Продолжительные и арестованные роды
• Внутричерепные кровоизлияния (мозговые кровотечения), которые могут быть вызваны травматическим родоразрешением. Щипцы и вакуумные экстракторы могут вызвать кровотечение в мозг. Иногда сильные схватки (гиперстимуляция), вызванные препаратами, стимулирующими роды (Питоцин и Цитотек), могут вызвать травму головы.Неправильное ведение головно-тазовой диспропорции (ЦФД), патологические предлежания (лицо или тазовое предлежание) и дистоция плеча также подвергают ребенка риску кровоизлияния в мозг.
• Гиперстимуляция, вызванная Pitocin и Cytotec, также может вызывать кислородную недостаточность, которая становится все более серьезной.
• Инсульт плода
• Проблемы, связанные с синдромом переношенности (макросомия, маловодие, плацентарная недостаточность и т. Д.)

Каким образом асфиксия при рождении и ГИЭ могут вызывать повреждение головного мозга, церебральный паралич и пожизненную инвалидность?

Когда мозг слишком долго остается без кислорода, клетки мозга повреждаются, и начинается цикл травм, который может вызвать необратимое повреждение мозга.Асфиксия при рождении и ГИЭ / гипоксическая ишемическая энцефалопатия могут вызывать следующие состояния:

Правовая помощь детям с родовыми травмами, родовой асфиксией и ГИЭ | Адвокаты в Мичиган по гипоксической ишемической энцефалопатии

Если вам нужна помощь юриста, очень важно выбрать юриста и фирму, занимающуюся исключительно делами о родовых травмах. Юридические центры Reiter & Walsh ABC — это национальная юридическая фирма по родовым травмам, которая уже более 3 десятилетий помогает детям с родовыми травмами.

Если вашему ребенку был поставлен диагноз родовой травмы, такой как церебральный паралич, судорожное расстройство или гипоксическая ишемическая энцефалопатия (ГИЭ), вам могут помочь отмеченные наградами юристы по травмам при родах в юридических центрах ABC. Мы помогли детям по всей стране получить компенсацию за пожизненное лечение, терапию и безопасное будущее, и мы уделяем личное внимание каждому ребенку и семье, которые мы представляем. Наша признанная на национальном уровне фирма по травмам при родах имеет множество многомиллионных вердиктов и расчетов, подтверждающих наш успех, и до тех пор, пока мы не выиграем ваше дело, нашей фирме не выплачивается никаких гонораров.Напишите или позвоните в юридические центры Reiter & Walsh ABC по телефону 888-419-2229 для бесплатной оценки дела. Отмеченные наградами юристы нашей фирмы готовы поговорить с вами круглосуточно и без выходных.

---

Видео: Мичиганский адвокат по асфиксии при рождении Джесси Рейтер обсуждает асфиксию при рождении и HIE

В этом видео юристы по асфиксии при рождении и HIE Джесси Рейтер и Ребекка Уолш обсуждают причины родовой травмы, асфиксии при рождении и HIE.

---

Источники:

• Краткое содержание: неонатальная энцефалопатия и неврологический исход, второе издание.Отчет Рабочей группы Американского колледжа акушеров и гинекологов по неонатальной энцефалопатии. Obstet Gynecol 2014; 123: 896.
• Wu YW, Backstrand KH, Zhao S, et al. Снижающийся диагноз асфиксии при рождении в Калифорнии: 1991-2000 гг. Педиатрия 2004; 114: 1584.
• Graham EM, Ruis KA, Hartman AL, et al. Систематический обзор роли гипоксии-ишемии во время родов в возникновении неонатальной энцефалопатии. Am J Obstet Gynecol 2008; 199: 587.
• Торнберг Э, Тирингер К., Одебак А, Милсом И.Асфиксия при рождении: частота, клиническое течение и исходы среди населения Швеции. Acta Paediatr 1995; 84: 927.
• Lee AC, Kozuki N, Blencowe H, et al. Заболеваемость и нарушение неонатальной энцефалопатии, связанной с родами, на региональном и глобальном уровнях в 2010 г. с тенденциями с 1990 г. Pediatr Res 2013; 74 Прилож. 1:50.
• Чау В., Поскитт К.Дж., Миллер С.П. Передовые методы нейровизуализации доношенных новорожденных с энцефалопатией. Pediatr Neurol 2009; 40: 181.

---

Ссылки по теме:

Каковы первые признаки гипоксии у новорожденных?

Гипоксия, асфиксия при рождении и гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) — все это термины, обозначающие нехватку кислорода у ребенка до, во время или после родов.Недостаток кислорода может вызвать серьезные родовые травмы. К счастью, родовые травмы часто можно предотвратить, если медицинские работники будут соблюдать стандарты лечения, наблюдая за первыми признаками гипоксии.

Эта информация была собрана из государственных источников, образовательных некоммерческих организаций и медицинских экспертов.

Чтобы узнать больше о первых признаках гипоксии у новорожденных, продолжайте читать.

Четыре типа гипоксии

Существует четыре типа гипоксии плода:

1. Острая гипоксия
2. Подострая гипоксия
3. Развивающаяся гипоксия
4. Хроническая гипоксия

Типы гипоксии описывают тяжесть и продолжительность состояния.

Помощь ребенку с ГИЭ или церебральным параличом

может иметь большое значение

Поскольку раннее вмешательство часто является ключом к улучшению благополучия ребенка, важно действовать быстро. В судебной фирме Brown наши поверенные по травмам при родах в Хьюстоне могут помочь вам расследовать ваше дело, найти ответы на ваши вопросы и определить, имеете ли вы право на компенсацию. Мы предлагаем обзоры случаев бесплатно или без каких-либо обязательств. Многие родовые травмы, вызывающие церебральный паралич, можно было предотвратить.

Не ждите. Получите помощь сегодня.

Позвоните (855) 925-1041 или запишитесь на бесплатную консультацию

Общие признаки гипоксии у новорожденных

Поскольку гипоксия может привести к серьезным и необратимым травмам при родах, медицинские работники всегда должны следить за признаками нехватки кислорода для ребенка. Это включает наблюдение за признаками до, во время и после рождения ребенка.

Три общих признака гипоксии включают:

• Неустойчивый пульс
• Снижение пульса
• Отсутствие движения плода

Медицинские работники могут наблюдать за частотой сердечных сокращений ребенка в утробе матери с помощью кардиомонитора плода.

Мониторинг сердца плода

Есть два способа мониторинга сердца плода: внутренний и внешний.

Внешний мониторинг может выполняться с помощью ультразвукового допплеровского аппарата. Для непрерывного наблюдения медицинский работник может прикрепить к животу матери ультразвуковой датчик, называемый датчиком. Этот зонд отправляет звуки сердца ребенка на компьютер, где частота и образец отображаются на экране или распечатываются на бумаге.

Внутренний мониторинг можно осуществить, прикрепив тонкую проволоку (электрод) к коже головы ребенка.Провод идет от ребенка через шейку матки, а затем к монитору. Этот метод дает лучшие показания, чем внешний мониторинг, но его можно использовать только после того, как амниотический мешок разорвался и шейка матки открылась.

Частота сердечных сокращений ребенка, измеренная внутренне или внешне, дает медицинским работникам ценную информацию о том, получает ли ребенок достаточно кислорода. Следует внимательно следить за аномальным сердцебиением и оценивать варианты лечения.Медицинские работники могут назначить экстренное кесарево сечение, если ребенок рискует получить травму из-за гипоксии.

Общие факторы, вызывающие гипоксию

Есть много причин, по которым ребенок может не получать достаточно кислорода до, во время или после родов. Общие факторы могут включать:

• Отслойка плаценты
• Разрыв матки
• Компрессия пуповины
• Узлы пуповины
• Выпадение пуповины
• Низкое кровяное давление матери
• Низкий уровень кислорода у матери

И многое другое…

Общие признаки гипоксии при рождении включают

Общие признаки гипоксии после рождения могут включать:

• Голубоватый или бледный оттенок кожи
• Низкая частота пульса
• Плохой / слабый мышечный тонус
• Слабые рефлексы
• Слабый / не плачущий
• Затрудненное дыхание

Резюме: первым признаком гипоксии часто является нерегулярное сердцебиение: неустойчивое сердцебиение или замедление сердечного ритма могут быть признаком кислородной недостаточности.Отсутствие движения также может быть признаком гипоксии. Медицинские работники всегда должны внимательно следить за потенциальными признаками гипоксии, поскольку недостаток кислорода может вызвать серьезные и необратимые родовые травмы, включая ГИЭ и церебральный паралич.

Источники

Клиническая картина гипоксически-ишемической энцефалопатии: анамнез, физикальное обследование. (2020). Emedicine.medscape.com. Получено 26 февраля 2020 г. с сайта https://emedicine.medscape.com/article/973501-clinical#b2

Yatham SS, e.(2020). Типы гипоксии во время родов на кардиотокографе (КТГ): имеют ли они какое-либо отношение к типу повреждения мозга на МРТ у доношенных детей? — PubMed — NCBI. Ncbi.nlm.nih.gov. Получено 19 марта 2020 г. с https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31612740

.

Перинатальная гипоксия как фактор риска развития психопатологии в более зрелом возрасте: роль дофамина и нейротрофинов

1.

Money KM, Stanwood GD (2013) Истоки развития нарушений головного мозга: роль дофамина.Front Cell Neurosci 7: 260

Статья PubMed PubMed Central CAS Google Scholar

2.

Rutter M, Moffitt TE, Caspi A (2006) Взаимодействие генов и окружающей среды и психопатология: множество разновидностей, но реальные эффекты. J Child Psychol Psychiatry 47: 226–261

Статья PubMed Google Scholar

3.

Тейлор Э., Роджерс Дж. У. (2005) Обзор практикующего врача: ранние неблагоприятные факторы и нарушения развития.J Child Psychol Psychiatry 46: 451–467

Статья PubMed Google Scholar

4.

Кэннон Т.Д., ван Эрп Т.Г., Россо И.М. и др. (2002) Гипоксия плода и структурные аномалии головного мозга у больных шизофренией, их братьев и сестер и в контрольной группе. Arch Gen Psychiatry 59: 35–41

Статья PubMed Google Scholar

5.

Делонг Г.Р. (1992) Аутизм, амнезия, гиппокамп и обучение.Neurosci Biobehav Rev 16: 63–70

Статья PubMed CAS Google Scholar

6.

Lou HC (1996) Этиология и патогенез синдрома дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ): значение недоношенности и перинатальной гипоксико-гемодинамической энцефалопатии. Acta Paediatr 85: 1266–1271

Статья PubMed CAS Google Scholar

7.

де Хаан М., Вятт Дж. С., Рот С., Варга-Хадем Ф., Гадиан Д., Мишкин М. (2006) Мозг и когнитивно-поведенческое развитие после асфиксии при доношенных родах.Dev Sci 9: 350–358

Статья PubMed Google Scholar

8.

Ayres-de-Campos D (2017) In: Ayres-de-Campos D (ed) Акушерские неотложные состояния: практическое руководство. Springer International Publishing, Швейцария

Google Scholar

9.

Nelson KB, Ellenberg JH (1984) Акушерские осложнения как факторы риска церебрального паралича или судорожных расстройств. JAMA 251: 1843–1848

Статья PubMed CAS Google Scholar

10.

Колевзон А., Гросс Р., Райхенберг А. (2007) Пренатальные и перинатальные факторы риска аутизма: обзор и объединение результатов. Arch Pediatr Adolesc Med 161: 326–333

Статья PubMed Google Scholar

11.

Геддес Дж. Р., Лори С. М. (1995) Акушерские осложнения и шизофрения: метаанализ. Br J Psychiatry 167: 786–793

Статья PubMed CAS Google Scholar

12.

Geddes JR, Verdoux H, Takei N et al (1999) Шизофрения и осложнения беременности и родов: метаанализ индивидуальных данных пациентов. Schizophr Bull 25: 413–423

Статья PubMed CAS Google Scholar

13.

Verdoux H, Geddes JR, Takei N et al (1997) Акушерские осложнения и возраст начала шизофрении: международный совместный метаанализ данных отдельных пациентов. Am J Psychiatry 154: 1220–1227

Статья PubMed CAS Google Scholar

14.

Dahl A, Boerdahl P (1993) Акушерские осложнения как фактор риска последующего развития расстройств личности. J Pers Dis 7: 22–27

Статья Google Scholar

15.

Латимер К., Уилсон П., Кемп Дж. И др. (2012) Расстройства деструктивного поведения: систематический обзор факторов риска дородового и раннего возраста, связанных с окружающей средой. Child Care Health Dev 38: 611–628

Статья PubMed CAS Google Scholar

16.

Cannon M, Jones PB, Murray RM (2002) Акушерские осложнения и шизофрения: исторический и метааналитический обзор. Am J Psychiatry 159: 1080–1092

Статья PubMed Google Scholar

17.

Dalman C, Allebeck P, Cullberg J, Grunewald C, Koster M (1999) Акушерские осложнения и риск шизофрении: продольное исследование национальной когорты новорожденных. Arch Gen Psychiatry 56: 234–240

Статья PubMed CAS Google Scholar

18.

Done DJ, Johnstone EC, Frith CD, Golding J, Shepherd PM, Crow TJ (1991) Осложнения беременности и родов в связи с психозом во взрослой жизни: данные британского обследования перинатальной смертности. BMJ 302: 1576–1580

Статья PubMed PubMed Central CAS Google Scholar

19.

Россо И.М., Кэннон Т.Д., Хуттунен Т., Хуттунен М.О., Лоннквист Дж., Гасперони Т.Л. (2000) Факторы акушерского риска ранней шизофрении в финской когорте новорожденных.Am J Psychiatry 157: 801–807

Статья PubMed CAS Google Scholar

20.

Buka SL, Tsuang MT, Lipsitt LP (1993) Осложнения беременности / родов и психиатрический диагноз. Перспективное исследование. Arch Gen Psychiatry 50: 151–156

Статья PubMed CAS Google Scholar

21.

Cannon TD, Rosso IM, Hollister JM, Bearden CE, Sanchez LE, Hadley T (2000) Проспективное когортное исследование генетических и перинатальных влияний на этиологию шизофрении.Schizophr Bull 26: 351–366

Статья PubMed CAS Google Scholar

22.

Zammit S, Odd D, Horwood J et al (2009) Изучение того, связаны ли неблагоприятные пренатальные и перинатальные события с неклиническими психотическими симптомами в возрасте 12 лет в когорте рожденных alspac. Psychol Med 39: 1457–1467

Статья PubMed CAS Google Scholar

23.

Hanssen M, Bak M, Bijl R, Vollebergh W, van Os J (2005) Частота и исход субклинических психотических переживаний в общей популяции. Br J Clin Psychol 44: 181–191

Статья PubMed Google Scholar

24.

Заммит С., Кунали Д., Кэннон М. и др. (2013) Психотические переживания и психотические расстройства в возрасте 18 лет в связи с психотическими переживаниями в возрасте 12 лет в продольном популяционном когортном исследовании. Am J Psychiatry 170: 742–750

Статья PubMed Google Scholar

25.

Nosarti C, Reichenberg A, Murray RM et al (2012) Преждевременные роды и психические расстройства в молодом возрасте. Arch Gen Psychiatry 69: E1 – E8

Статья PubMed Google Scholar

26.

Гарденер Х., Шпигельман Д., Бука С.Л. (2011) Перинатальные и неонатальные факторы риска аутизма: всесторонний метаанализ. Педиатрия 128: 344–355

Статья. PubMed PubMed Central Google Scholar

27.

Бен Амор Л., Гризенко Н., Шварц Г. и др. (2005) Перинатальные осложнения у детей с синдромом дефицита внимания и гиперактивности и их здоровых братьев и сестер. J Psychiatry Neurosci 30: 120–126

PubMed PubMed Central Google Scholar

28.

Getahun D, ​​Rhoads GG, Demissie K et al (2012) Внутриутробное воздействие ишемически-гипоксических состояний и синдрома дефицита внимания / гиперактивности. Педиатрия 131: e53 – e61

Статья PubMed Google Scholar

29.

Сейдман Л.Дж., Валера Е.М., Макрис Н. (2005) Структурная визуализация мозга синдрома дефицита внимания / гиперактивности. Biol Psychiatry 57: 1263–1272

Статья PubMed Google Scholar

30.

Howes OD, Kapur S (2009) Допаминовая гипотеза шизофрении: версия iii — последний общий путь. Schizophr Bull 35: 549–562

Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

31.

Howes OD, Williams M, Ibrahim K et al (2013) Функция дофамина среднего мозга при шизофрении и депрессии: исследование посмертной и позитронно-эмиссионной томографии. Мозг 136: 3242–3251

Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

32.

Pagida MA, Konstantinidou AE, Tsekoura E, Mangoura D, Patsouris E, Panayotacopoulou MT (2013) Уязвимость мезэнцефальных дофаминергических нейронов новорожденного человека к длительной перинатальной гипоксии при аутопсийной гипоксии: исследование иммуногистозиновой аутопсии материал.J Neuropathol Exp Neurol 72: 337–350

Статья PubMed CAS Google Scholar

33.

Panayotacopoulou MT, Swaab DF (1993) Развитие тирозингидроксилазо-иммунореактивных нейронов в паравентрикулярном и супраоптическом ядрах человека. Brain Res Dev Brain Res 72: 145–150

Статья PubMed CAS Google Scholar

34.

Bjelke B, Andersson K, Ogren SO, Bolme P (1991) Асфиктическое поражение: пролиферация тирозингидроксилазо-иммунореактивных нервных клеток в черной субстанции крысы и функциональные изменения в нейротрансмиссии дофамина.Brain Res 543: 1–9

Статья PubMed CAS Google Scholar

35.

Brake WG, Boksa P, Gratton A (1997) Влияние перинатальной аноксии на острую двигательную реакцию на повторное введение амфетамина у взрослых крыс. Психофармакология 133: 389–395

Статья PubMed CAS Google Scholar

36.

Burke RE, Macaya A, DeVivo D, Kenyon N, Janec EM (1992) Гипоксически-ишемическое или эксайтотоксическое повреждение полосатого тела у новорожденных приводит к уменьшению количества нейронов черной субстанции у взрослых.Neuroscience 50: 559–569

Статья PubMed CAS Google Scholar

37.

Chen Y, Herrera-Marschitz M, Bjelke B, Blum M, Gross J, Andersson K (1997) Изменения, вызванные перинатальной асфиксией, в количестве тирозингидроксилазных иммунореактивных клеток головного мозга крысы: эффекты лечения никотином. Neurosci Lett 221: 77–80

Статья PubMed CAS Google Scholar

38.

Бокса П., Эль-Ходор Б.Ф. (2003) Инсульт при рождении взаимодействует со стрессом во взрослом возрасте, изменяя дофаминергическую функцию в моделях на животных: возможные последствия для шизофрении и других расстройств. Neurosci Biobehav Rev 27: 91–101

Статья PubMed CAS Google Scholar

39.

Pagida MA, Konstantinidou AE, Korelidou A et al (2016) Влияние перинатального гипоксического / ишемического повреждения на экспрессию тирозингидроксилазы в голубом пятне новорожденного человека.Dev Neurosci 38: 41–53

Статья PubMed CAS Google Scholar

40.

Ganou V, Pagida MA, Konstantinidou AE et al (2010) Повышенная экспрессия тирозингидроксилазы в супраоптическом ядре новорожденного человека в условиях гипоксии: потенциальный нейропатологический маркер длительной перинатальной гипоксии. J Neuropathol Exp Neurol 69: 1008–1016

Статья PubMed CAS Google Scholar

41.

Pagida MA, Konstantinidou AE, Malidelis YI et al (2013) Нейросекреторные нейроны человека в условиях перинатальной гипоксии: количественное иммуногистохимическое исследование супраоптического ядра в материале аутопсии. J Нейроэндокринол 25: 1255–1263

Статья PubMed CAS Google Scholar

42.

Pagida MA, Konstantinidou AE, Tsekoura E, Patsouris E, Panayotacopoulou MT (2013) Иммуногистохимическая демонстрация урокортина 1 в ядре эдингера-вестфала новорожденного человека: совместная локализация с острой гипооксиназой тирозина.Neurosci Lett 554: 47–52

Статья PubMed CAS Google Scholar

43.

Дэвис Дж. Н. (1976) Гидроксилирование тирозина в мозге: изменение сродства к кислороду in vivo путем иммобилизации или электрошока у крысы. J Neurochem 27: 211–215

Статья PubMed CAS Google Scholar

44.

Feinsilver SH, Wong R, Raybin DM (1987) Адаптация синтеза нейромедиаторов к хронической гипоксии в культуре клеток.Biochim Biophys Acta 928: 56–62

Статья PubMed CAS Google Scholar

45.

Czyzyk-Krzeska MF, Beresh JE (1996) Характеристика сайта связывания индуцируемого гипоксией белка в богатом пиримидином тракте в 3′-нетранслируемой области мРНК тирозингидроксилазы. J Biol Chem 271: 3293–3299

Статья PubMed CAS Google Scholar

46.

Paulding WR, Schnell PO, Bauer AL et al (2002) Регулирование экспрессии генов нейромедиаторов во время адаптации к гипоксии в чувствительных к кислороду нейроэндокринных клетках. Microsc Res Tech 59: 178–187

Статья PubMed CAS Google Scholar

47.

Schmidt-Kastner R, van Os J, Esquivel G, Steinbusch HW, Rutten BP (2012) Анализ окружающей среды генов, связанных с шизофренией: гипоксия и сосудистые факторы как взаимодействующие элементы в модели развития нервной системы.Mol Psychiatry 17: 1194–1205

Статья PubMed CAS Google Scholar

48.

Fallet-Bianco C (2005) Диагностика и датирование гипоксически-ишемической энцефалопатии 20-й Европейский конгресс патологов. Франция, Париж, стр. 127–132

Google Scholar

49.

Rorke-Adams L, Larroche J, de Vries L (2007) Повреждение мозга плода и новорожденного. В: Gilbert-Barness E (ed) Патология Поттера плода, младенца и ребенка.Мосби-Эльзевьер, Филадельфия, стр. 2027–2053

Google Scholar

50.

Squier W (2004) Поражения серого вещества. В: Golden J, Harding B (eds) Патология и генетика, невропатология развития. ISN Neuropathology Press, Базель, стр 171–175

Google Scholar

51.

Романос М., Вайзе Д., Шлиссер М. и др. (2010) Структурная аномалия черной субстанции у детей с синдромом дефицита внимания и гиперактивности.J Psychiatry Neurosci 35: 55–58

Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

52.

Bogerts B, Hantsch J, Herzer M (1983) Морфометрическое исследование дофамин-содержащих групп клеток в среднем мозге нормальных людей, пациентов с паркинсонизмом и шизофреников. Biol Psychiatry 18: 951–969

PubMed CAS Google Scholar

53.

Cacabelos R (2017) Болезнь Паркинсона: от патогенеза к фармакогеномике.Int J Mol Sci 18: 551–578

Статья PubMed Central CAS Google Scholar

54.

Burke RE, Kent J, Kenyon N, Karanas A (1991) Одностороннее гипоксически-ишемическое повреждение у новорожденных крыс приводит к стойкому увеличению плотности окрашивания иммунопероксидазой тирозингидроксилазы полосатого тела. Brain Res Dev Brain Res 58: 171–179

Статья PubMed CAS Google Scholar

55.

Mittal VA, Ellman LM, Cannon TD (2008) Взаимодействие генов и окружающей среды и ковариация при шизофрении: роль акушерских осложнений. Schizophr Bull 34: 1083–1094

Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

56.

Miyamoto S, LaMantia AS, Duncan GE, Sullivan P, Gilmore JH, Lieberman JA (2003) Последние достижения в нейробиологии шизофрении. Mol Interv 3: 27–39

Статья PubMed Google Scholar

57.

Ван Эрп Т.Г., Салех П.А., Россо И.М. и др. (2002) Вклад генетического риска и гипоксии плода в объем гиппокампа у пациентов с шизофренией или шизоаффективным расстройством, их здоровых братьев и сестер и здоровых неродственных добровольцев. Am J Psychiatry 159: 1514–1520

Статья PubMed Google Scholar

58.

Curatolo P, Paloscia C, D’Agati E, Moavero R, Pasini A (2009) Нейробиология синдрома дефицита внимания / гиперактивности.Eur J Paediatr Neurol 13: 299–304

Статья PubMed Google Scholar

59.

Tripp G, Wickens JR (2009) Нейробиология СДВГ. Нейрофармакология 57: 579–589

Статья PubMed CAS Google Scholar

60.

Prince J (2008) Дисфункция катехоламинов при синдроме дефицита внимания / гиперактивности: обновленная информация. J Clin Psychopharmacol 28 (Приложение 2): 39–45

Статья CAS Google Scholar

61.

Барлоу Б.К., Кори-Слехта Д.А., Ричфилд Е.К., Тиручелвам М. (2007) Гестационная среда и болезнь Паркинсона: доказательства нейродегенеративного происхождения нейродегенеративного расстройства с точки зрения развития нервной системы. Reprod Toxicol 23: 457–470

Статья PubMed CAS PubMed Central Google Scholar

62.

Reinebrant HE, Wixey JA, Buller KM (2013) Гипоксия-ишемия новорожденных нарушает нисходящие нервные входы в ядра дорсального шва. Неврология 248C: 427–435

Статья CAS Google Scholar

63.

Buller KM, Wixey JA, Pathipati P et al (2008) Избирательная потеря катехоламиновых нейронов ствола головного мозга после гипоксии-ишемии у неполовозрелого детеныша крысы. Pediatr Res 63: 364–369

Статья PubMed CAS Google Scholar

64.

Homberg JR, Molteni R, Calabrese F, Riva MA (2014) Дуэт серотонин-BDNF: последствия для развития уязвимости к психопатологии. Neurosci Biobehav Rev 43: 35–47

Статья PubMed CAS Google Scholar

65.

Kuppers E, Beyer C (2001) Дофамин регулирует экспрессию нейротрофического фактора мозга (BDNF) в культивируемых эмбриональных клетках полосатого тела мыши. Нейрорепорт 12: 1175–1179

Статья PubMed CAS Google Scholar

66.

Autry AE, Monteggia LM (2012) Нейротрофический фактор головного мозга и нейропсихиатрические расстройства. Pharmacol Rev 64: 238–258

Статья PubMed PubMed Central CAS Google Scholar

67.

Cannon TD, Yolken R, Buka S, Torrey EF (2008) Снижение нейротрофического ответа на гипоксию при рождении в этиологии шизофрении. Biol Psychiatry 64: 797–802

Статья PubMed PubMed Central CAS Google Scholar

68.

Кейси Б.Дж., Глатт С.Е., Тоттенхэм Н. и др. (2009) Нейротрофический фактор, полученный из мозга, как модельная система для изучения взаимодействия генов с окружающей средой в процессе развития. Неврология 164: 108–120

Статья PubMed PubMed Central CAS Google Scholar

69.

Shoval G, Weizman A (2005) Возможная роль нейротрофинов в патогенезе и терапии шизофрении. Eur Neuropsychopharmacol 15: 319–329

Статья PubMed CAS Google Scholar

70.

Husson I, Rangon CM, Lelievre V et al (2005) BDNF-индуцированная нейрозащита белого вещества и стадийно-зависимая выживаемость нейронов после неонатальной эксайтотоксической нагрузки. Cereb Cortex 15: 250–261

Статья PubMed Google Scholar

71.

Хенниган А., О’Каллаган Р.М., Келли А.М. (2007) Нейротрофины и их рецепторы: роли в пластичности, нейродегенерации и нейропротекции. Biochem Soc Trans 35: 424–427

Статья PubMed CAS Google Scholar

72.

Hetman M, Xia Z (2000) Сигнальные пути, опосредующие антиапоптотическое действие нейротрофинов. Acta Neurobiol Exp (Wars) 60: 531–545

CAS Google Scholar

73.

Karege F, Schwald M, Cisse M (2002) Постнатальный профиль развития нейротрофического фактора головного мозга в мозге и тромбоцитах крыс. Neurosci Lett 328: 261–264

Статья PubMed CAS Google Scholar

74.

Цирулли Ф., Франсия Н., Берри А., Алоэ Л., Аллева Е., Суоми С. Дж. (2009) Стресс в раннем возрасте как фактор риска для психического здоровья: роль нейротрофинов от грызунов до нечеловеческих приматов. Neurosci Biobehav Rev 33: 573–585

Статья PubMed CAS Google Scholar

75.

Cirulli F, Berry A, Alleva E (2003) Ранний разрыв отношений между матерью и младенцем: влияние на пластичность мозга и последствия для психопатологии. Neurosci Biobehav Rev 27: 73–82

Статья PubMed CAS Google Scholar

76.

Рао Р., Машберн С.Б., Мао Дж., Вадхва Н., Смит Г.М., Десаи Н.С. (2009) Нейротрофический фактор головного мозга у младенцев <32 недель гестации: корреляция с антенатальными факторами и послеродовыми исходами.Pediatr Res 65: 548–552

Статья PubMed PubMed Central CAS Google Scholar

77.

Чаутхай Н.С., Самперс Дж., Десаи Н., Смит Г.М. (2003) Изменения уровней нейротрофинов в пуповинной крови у младенцев с разным гестационным возрастом и клиническими состояниями. Pediatr Res 53: 965–969

Статья PubMed CAS Google Scholar

78.

Маламитси-Пухнер А., Эконому Э., Ригопулу О., Буцику Т. (2004) Перинатальные изменения нейротрофического фактора головного мозга у недоношенных и доношенных новорожденных.Early Hum Dev 76: 17–22

Статья PubMed CAS Google Scholar

79.

Nikolaou KE, Malamitsi-Puchner A, Boutsikou T. et al (2006) Различные паттерны изменений нейротрофинов в перинатальном периоде. Ann N Y Acad Sci 1092: 426–433

Статья PubMed CAS Google Scholar

80.

Бернд П. (2008) Роль нейротрофинов на раннем этапе развития.Gene Expr 14: 241–250

Статья PubMed Google Scholar

81.

Kawamura K, Kawamura N, Kumazawa Y, Kumagai J, Fujimoto T, Tanaka T (2011) Передача сигналов нейротрофического фактора мозга / тирозинкиназы b регулирует рост трофобластов человека в модели внематочной беременности in vivo на животных. Эндокринология 152: 1090–1100

Статья PubMed CAS Google Scholar

82.

Mayeur S, Lukaszewski MA, Breton C, Storme L, Vieau D, Lesage J (2011) Регулируют ли нейротрофины фетоплацентарное развитие? Med Hypotheses 76: 726–728

Статья PubMed CAS Google Scholar

83.

Korhonen L, Riikonen R, Nawa H, Lindholm D (1998) Нейротрофический фактор головного мозга повышен в спинномозговой жидкости детей, страдающих асфиксией. Neurosci Lett 240: 151–154

Статья PubMed CAS Google Scholar

84.

Miller FD, Kaplan DR (2001) Пути передачи сигналов нейротрофина, регулирующие апоптоз нейронов. Cell Mol Life Sci 58: 1045–1053

Статья PubMed CAS Google Scholar

85.

Eide MG, Moster D, Irgens LM, Reichborn-Kjennerud T, Stoltenberg C, Skjaerven R, Susser E, Abel K (2013) Степень ограничения роста плода, связанного с риском шизофрении в национальной когорте. Psychol Med 43: 2057–2066

Статья PubMed CAS Google Scholar

86.

Van Lieshout RJ, Voruganti LP (2008) Сахарный диабет во время беременности и повышенный риск шизофрении у потомства: обзор доказательств и предполагаемых механизмов. J Psychiatry Neurosci 33: 395–404

PubMed PubMed Central Google Scholar

87.

Coupe B, Dutriez-Casteloot I, Breton C et al (2009) Перинатальное недоедание изменяет пролиферацию клеток и уровни нейротрофических факторов мозга в критические временные окна для развития гипоталамуса и гиппокампа у самцов крыс.J Neuroendocrinol 21: 40–48

Статья PubMed CAS Google Scholar

88.

Ниномия М., Нумакава Т., Адачи Н. и др. (2010) Кортикальные нейроны крыс с задержкой внутриутробного развития демонстрируют более низкий ответ на нейротрофин BDNF. Neurosci Lett 476: 104–109

Статья PubMed CAS Google Scholar

89.

Маламитси-Пухнер А., Николау К.Э., Эконому Е. и др. (2007) Ограничение внутриутробного развития и уровни циркулирующих нейротрофинов в срок.Early Hum Dev 83: 465–469

Статья PubMed CAS Google Scholar

90.

Mayeur S, Silhol M, Moitrot E et al (2010) Плацентарная сигнальная система BDNF / TRKB модулируется нарушениями роста плода у крысы и человека. Плацента 31: 785–791

Статья PubMed CAS Google Scholar

91.

Бриана Д.Д., Папаставру М., Буцику М., Мармаринос А., Гурджотис Д., Маламитси-Пухнер А. (2017) Дифференциальная экспрессия нейротрофинов пуповинной крови при гестационном диабете: влияние аномалий роста плода.J Matern Fetal Neonatal Med: 1–6

92.

Boersma GJ, Lee RS, Cordner ZA et al (2014) Пренатальный стресс снижает экспрессию BDNF и увеличивает метилирование IV экзона BDNF у крыс. Эпигенетика 9: 437–447

Статья PubMed Google Scholar

93.

Kundakovic M, Gudsnuk K, Herbstman JB, Tang D, Perera FP, Champagne FA (2015) Метилирование ДНК BDNF как биомаркер невзгод раннего возраста. Proc Natl Acad Sci U S A 112: 6807–6813

Статья PubMed CAS Google Scholar

Кислородная недостаточность плода | Де-Мойн, адвокат по травмам

Когда плод не получает достаточного количества кислорода в матке во время роста, это состояние называется внутриутробной гипоксией.Непосредственно перед или во время родов и родов кислородное голодание плода называется гипоксией плода или гипоксией во время родов. Все три термина относятся к состоянию, при котором ткани ребенка получают недостаточное количество кислорода, что может привести к серьезным осложнениям, включая гипоксические травмы головного мозга. Неонатальная асфиксия используется для описания ребенка сразу после рождения, который не начинает дышать или дыхание которого не обеспечивает организм достаточным количеством кислорода. Если мозг лишен значительного количества кислорода в любое время во время беременности или после рождения, необратимое повреждение мозга (внутрижелудочковое кровоизлияние, перивентрикулярная лейкомаляция и т. Д.) и / или другие осложнения.

Симптомы

До рождения можно заподозрить гипоксию плода, если есть признаки дистресса плода. Во время родов и родоразрешения будущая мать будет иметь внешние и, возможно, внутренние мониторы, прикрепленные к ней и / или ее ребенку, чтобы отслеживать ее сокращения (силу и частоту), а также частоту сердечных сокращений ее ребенка. Информация с этих мониторов выводится на полоску монитора плода, которую акушер, акушерская медсестра или акушерская сестра могут использовать, чтобы увидеть, как ребенок реагирует на каждое сокращение и на роды в целом.Низкая частота сердечных сокращений плода (брадикардия) или необычное замедление сердечного ритма ребенка (позднее замедление) могут быть признаком дистресс-синдрома плода. Кроме того, необычный характер вариабельности сердечного ритма плода может указывать на травму головного мозга или надвигающееся повреждение мозга или центральной нервной системы ребенка. Если есть признаки дистресса плода и роды в достаточной степени прогрессируют, врач или медсестра может взять образец pH с головы ребенка, чтобы проверить, не наблюдается ли кислородная недостаточность.

Ребенок, лишенный кислорода до рождения, может испытывать затруднения при дыхании после рождения, иметь слишком много кислоты в жидкостях организма, проявляться поражением или расстройствами мозга или иметь поврежденные органы. Если кислородное голодание происходило во время родов, ребенок может быть синим при рождении, у него не будет звуков дыхания, не будет крика, плохой мышечный тонус или низкая частота сердечных сокращений. Оценка ребенка по шкале APGAR может быть низкой, а анализ газов артериальной крови может показывать низкий pH (т.е. <7,1) или повышенный базовый избыток. Забор крови из пуповины может быть взят для документирования pH ребенка и избытка основания во время рождения.Низкий pH может означать, что ребенок страдает метаболическим ацидозом (низким содержанием кислорода) в результате негативных последствий родов.

После рождения у ребенка (чаще недоношенного) может развиться респираторный дистресс-синдром (РДС). Сразу после рождения ребенок может быть розовым, с хорошим плачем, хорошим мышечным тонусом и нормальной частотой сердечных сокращений. Однако в течение нескольких минут после рождения у ребенка может развиться RDS с признаками хрюканья, удушья или затрудненного дыхания. У недоношенных детей это может произойти из-за того, что легкие плода еще не созрели.В этом случае ребенку может потребоваться дополнительный кислород через маску или может потребоваться интубация эндотрахеальной трубки для искусственной вентиляции легких, чтобы облегчить дыхание ребенка. Восстановление доставки кислорода называется «реанимацией» ребенка. Если реанимация не происходит, у ребенка может развиться респираторный ацидоз, о чем свидетельствует высокий уровень CO2 в крови ребенка. Этот респираторный ацидоз увеличивает риск того, что у ребенка может развиться мозговое кровотечение, также известное как внутрижелудочковое кровоизлияние (ВЖК).ВЖК может привести к сопутствующим проблемам, таким как церебральный паралич. Если реанимация не обеспечивает ребенка достаточным количеством кислорода, у ребенка также может развиться метаболический ацидоз, о чем свидетельствует низкий уровень pH в крови ребенка. Низкий уровень кислорода может вызвать аноксическое или гипоксическое повреждение головного мозга ребенка, ведущее к перивентрикулярной лейкомаляции (ПВЛ) и церебральному параличу (ЦП).

Независимо от того, происходит ли кислородная недостаточность внутриутробно или после рождения, требуется своевременное вмешательство и процедуры реанимации, чтобы гарантировать, что ребенок восстановит адекватное снабжение кислородом, чтобы предотвратить гипоксию, повреждение мозга или смерть.

Некоторые факторы риска гипоксии плода в период гестации включают

• Плод, крупный для гестационного периода / дети с высокой массой тела при рождении (макросомный)
• В матке слишком много околоплодных вод
• Таз матери слишком мал для родов (головно-тазовая диспропорция)
• Экскреция мекония
• Многоплодие (двойня, тройня и т. Д.)
• Проблемы с беременностью — отслойка плаценты, предлежание плаценты, разрыв матки, обильное кровотечение
• Осложнения, связанные с несовместимостью матери и плода по резус-фактору

Младенцы подвергаются большему риску асфиксии во время схваток и родоразрешения, когда мать находится под воздействием каких-либо лекарств, особенно анестетиков или седативных средств, потому что до момента рождения мать делится с плодом любыми веществами, которые находятся в ее крови. поток.Например, обезболивающие, вводимые женщине во время родов, могут оказывать респираторное воздействие на ребенка при рождении. Таким образом, медицинские работники должны знать, что такие лекарства могут вызвать угнетение дыхания у ребенка и недостаток кислорода, если их не исправить.

Недоношенные дети могут не иметь полностью развитой дыхательной системы, которая может обеспечить их организм достаточным количеством кислорода. Таким образом, если преждевременные роды неизбежны, медицинские работники должны знать о необходимости назначения стероидов (например, бетаметазона) для созревания легких плода.Кроме того, медицинский персонал должен знать о возможной потребности в сурфактанте у недоношенных детей.

Затяжные или проблемные роды могут подвергнуть плод риску таких состояний, как выпадение или повреждение пуповины, что лишает плод адекватного снабжения кислородом. Затяжные роды также могут израсходовать запасы кислорода у ребенка, что делает его более восприимчивым к гипоксии на последнем этапе родов.

Роды, в которых используются акушерские инструменты, такие как вакуум-экстрактор или щипцы, имеют более высокий риск травмирования младенца и могут привести к условиям, ограничивающим приток кислорода к мозгу и другим органам.У доношенных плодов больше предрасположенности к выделению мекония до рождения и существует риск аспирации липкого вещества, которое может блокировать дыхательные пути. У младенцев также может развиться пневмония после контакта с организмом Strep-B, который некоторые женщины переносят в родовых путях. Любое другое состояние, которое приводит к рождению ребенка с «тяжелым респираторным дистресс-синдромом», может привести к гипоксии, если дыхание не восстанавливается достаточно быстро.

Поскольку естественные роды и родоразрешение помогают плоду изгнать жидкость, которая была в легких на протяжении всей беременности, у детей, родившихся после кесарева сечения, могут возникнуть трудности с адаптацией к дыханию вне матки.

Осложнения

Дефицит кислорода может привести к гипоксии, когда ткани тела повреждены из-за недостатка кислорода. Все органы тела подвержены повреждению из-за недостаточного снабжения кислородом, но когда мозг получает повреждение (гипоксическая ишемическая энцефалопатия, также известная как ГИЭ), могут возникнуть серьезные последствия. Повреждение от недостатка кислорода может привести к параличам, умственной отсталости, повреждению нервов, порокам сердца, нарушениям свертываемости крови, коме и даже смерти. Документально подтверждено, что 23% смертей новорожденных вызваны асфиксией или кислородным голоданием.

Профилактика

Многие причины пренатальной кислородной недостаточности практически невозможно обнаружить, а доступные методы лечения некоторых выявляемых причин не оказались успешными. Во время беременности, если есть какие-либо аномалии органов, которые обнаруживаются на УЗИ или сонограмме, можно провести дополнительные тесты, чтобы изучить частоту сердечных сокращений плода и общее состояние здоровья ребенка. Женщинам с семейным анамнезом врожденных дефектов, диабетикам или женщинам, подвергавшимся воздействию токсинов (в том числе лекарств и медикаментов), может быть рекомендовано пройти обследование на предмет вероятности наличия у их плода определенных хромосомных или генетических дефектов.Правильное лечение материнских заболеваний и заболеваний во время беременности может снизить опасность неблагоприятных воздействий на растущий плод. Адекватный дородовой уход способствует снижению риска осложнений для здоровья как матери, так и ребенка.

Лечение

До 20% младенцев, рожденных с тяжелой церебральной гипоксией, не выживают, а от 20 до 25% становятся инвалидами. Для младенцев, рожденных с тяжелой гипоксической ишемической энцефалопатией (ГИЭ), новые методы лечения, включающие охлаждающую терапию или гипотермию головы или тела, оказались успешными в снижении стойких неврологических повреждений и предотвращении смерти от недостатка кислорода в головном мозге у ряда пациентов.Диагностика и лечение основных причин кислородного голодания помогают предотвратить дальнейшее повреждение. После родов тщательный медицинский осмотр и тщательное наблюдение в первые несколько дней жизни могут выявить любые проблемы, требующие немедленного лечения для предотвращения серьезных осложнений. Правильное просвещение родителей относительно предупреждающих признаков гипоксии, таких как цианоз, и точное описание симптомов, а также подробный семейный анамнез и записи о пренатальном уходе могут привести к правильной диагностике причины гипоксии у младенца.

Если вашему ребенку был поставлен диагноз церебральный паралич, гипоксическая ишемическая энцефалопатия, перивентрикулярная лейкомаляция или внутрижелудочковое кровоизлияние, вам следует собрать свои медицинские записи, а также медицинские записи вашего ребенка и передать их на рассмотрение юристу, имеющему опыт работы со случаями врачебной халатности. гипоксические травмы или кислородное голодание.

Дистресс плода | Американская ассоциация беременности

Исторически термин дистресс плода использовался для описания того, когда плод не получает достаточного количества кислорода во время беременности или родов.Часто это обнаруживается по ненормальной частоте сердечных сокращений плода. Однако, хотя термин «дистресс плода» широко используется, он не имеет четкого определения. Это затрудняет постановку точного диагноза и правильное лечение. Из-за двусмысленности термина его использование может привести к неправильному обращению.

Дистресс плода: диагностика, состояния и лечение

Дистресс плода обычно путают с термином асфиксия при рождении. Асфиксия при рождении возникает, когда ребенку не хватает кислорода до, во время или после родов.Это может иметь несколько причин, некоторые из которых включают низкий уровень кислорода в крови матери или снижение кровотока из-за сжатия пуповины.
Поскольку многие неправильно использовали фетальный дистресс и родовую асфиксию как взаимозаменяемые термины, Комитет по акушерской практике Американского конгресса акушеров и гинекологов (ACOG) выразил озабоченность по поводу использования этих двух терминов. ACOG рекомендует заменить термин «дистресс плода» на «неутешительный статус плода».
Наряду с этим новым термином ACOG рекомендует врачам добавить к диагнозу список дополнительных результатов, таких как тахикардия плода, брадикардия, повторяющиеся переменные замедления, низкий биофизический профиль и поздние замедления. Комитет ACOG по акушерской практике также заявил, что термин асфиксия при рождении больше не должен использоваться, поскольку он слишком расплывчатый диагноз для медицинского использования.

Диагностика дистресс-синдрома плода

Для врачей важно следить за состоянием плода на протяжении всей беременности, чтобы выявить возможные осложнения.Одним из наиболее широко используемых методов мониторинга является электронный мониторинг сердечного ритма плода (FHR).
Преимущества мониторинга ЧСС включают:

• Способность распознавать развитие гипоксии (когда плод не получает достаточного количества кислорода) путем анализа паттернов частоты сердечных сокращений плода
• Умение следить за схватками матери
• Возможность контролировать реакцию плода на гипоксию
• Более положительный результат при родах с повышенным риском

Тем не менее, мониторинг ЧСС также сопряжен с рисками, включая повышенную вероятность кесарева сечения из-за неправильной интерпретации результатов мониторинга ЧСС.

Заболевания плода

Возможные предшественники дистресса плода или неутешительного состояния плода могут включать:

Лечение

Первичное лечение, используемое для неутешительного состояния плода, — это внутриматочная реанимация. Это поможет предотвратить ненужные процедуры.
Некоторые средства внутриматочной реанимации включают:

• Изменение положения матери
• Обеспечение хорошего увлажнения матери
• Обеспечение матери достаточного количества кислорода
• Амниоинфузия (введение жидкости в амниотическую полость для облегчения сжатия пуповины)
• Токолиз (терапия, применяемая для отсрочки преждевременных родов путем временного прекращения схваток)
• Гипертоническая декстроза внутривенная

Тем не менее, есть случаи, когда необходимо экстренное кесарево сечение.Однако из-за чрезмерного диагноза дистресса плода и потенциальной неверной интерпретации частоты сердечных сокращений плода рекомендуется подтвердить диагноз потенциального дистресса плода с помощью кислотно-основного исследования крови плода. В целом это состояние указывает на важность дородового ухода и надлежащего наблюдения за матерью и плодом на протяжении всей беременности.

Хотите узнать больше?

Составлено на основе следующих источников:
Комитет ACOG по акушерской практике. (2005).Неуместное употребление терминов «дистресс плода» и «асфиксия при рождении». Заключение Комитета, 326.
Бекманн, К. Р. Б., Линг, Ф. У., Барзанский, Б. М., Герберт, В. Н. П., Лаубе, Д. В., и Смит, Р. П. (2010). Акушерство и гинекология (6-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс.
Баклин, Б. А., Азартные игры, Д. Р., и Улоди, Д. Дж. (2009). Практический подход к акушерской анестезии. Гравли, Г. П. (Ред.). Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс.
Каур, Дж., & Каур, К. (2012). Состояния, вызывающие дистресс плода.

No related posts.