Может ли быть от смеси диатез: Аллергия на смесь у грудничков: как понять и лечить

Почему аллергия у маленьких детей встречается чаще

Как начинается истинная аллергическая реакция

Об особенностях аллергии на смесь

Что может вызвать аллергическую реакцию на смесь

Как проявляется аллергия на смесь

Что делать при аллергии на смесь

Вместо заключения

Эпидемия 21-го века

Главный педиатр ЦФО РФ, заслуженный врач Российской Федерации и доктор медицинских наук Ирина Николаевна Захарова в беседе с Юлией Чередниченко, опубликованной в журнале «Медицинский совет», поделилась интересной информацией. Пищевая аллергия – это не новое открытие, она встречалась и ранее, еще в XVIII–XIX веках. Но сам термин появился позднее, в 1906 году. Тогда австралийский педиатр К. Пирке неадекватный ответ организма на пищу назвал «иным действием» (allos – «другой», ergon – «действие»). Некоторые специалисты называют такую сильную чувствительность неинфекционной эпидемией XXI века. И действительно, все чаще и чаще вы слышите рассказы об аллергии от соседей и знакомых. Около 8 % детей подвержены возникновению аллергии, среди них около 30 % детей – малыши до года. В России каждый 4-й ребенок имеет предрасположенность к развитию аллергии.

Ошибка иммунной системы

Пищевая аллергия — это реакция иммунной системы человека на продукт (обычно – белки). Некоторые компоненты пищи не «признаются» организмом, и он вырабатывает к ним антитела, защищая себя. Давайте посмотрим, как начинается аллергическая реакция. Но для начала обсудим, у кого чаще появляется аллергия: у детей или у взрослых.

Почему аллергия у маленьких детей встречается чаще

Это связано с тем, что пищеварительный тракт малыша еще не успел наладить свою работу, чтобы полноценно справиться и усвоить новые компоненты пищи. Да и в целом иммунная система и организм еще не созрели. Заслуженный врач Российской Федерации И. Н. Захарова отметила, что физиологическая незрелость ЖКТ выражается в низком содержании пепсина, недостаточной активности панкреатических ферментов и низкой выработке гликопротеинов.

Как начинается истинная аллергическая реакция

Вы слышали слово «сенсибилизация»? Сложный на первый взгляд термин как раз означает процесс, когда иммунная система «помечает» продукт как аллерген. И в следующий раз, когда человек съест такой же или похожий по составу продукт, возникнет аллергическая реакция. Она бывает разной и может выражаться как в зудящей сыпи, так и в затруднении дыхания. Важно отметить, что реакция начнется даже при минимальном объеме поступившего продукта.

Об особенностях аллергии на смесь

Зачастую с проблемой пищевой аллергии у ребенка встречаются родители малышей, находящихся на смешанном или исключительно искусственном вскармливании. Причем марка производителя продукта не всегда имеет значение. Проявление непереносимости молочных смесей, не являющихся лечебными, объясняется тем, что большинство из них производится на основе коровьего молока. Белки коровьего молока являются самым распространенным аллергеном для детей первого года жизни.

Что может вызвать аллергическую реакцию на смесь

Как мы уже говорили, повышенная восприимчивость организма малыша к содержанию белков (белковым компонентам) обуславливает запуск иммунных реакций. Эти процессы вызывают появление аллергических симптомов. Началу аллергии на смесь у грудничков способствуют:

• наследственная предрасположенность – если у родителей, родных братьев и сестер есть аллергия – малыш попадает в группу риска

• ранний перевод на искусственное вскармливание,

• неправильный подбор смеси,

• частые необоснованные переходы с одной марки смеси на другую,

Несмотря на то, что механизмы развития истинной аллергии и псевдоаллергии различны, они имеют одинаковые симптомы. Однако прогноз заболевания и подходы к лечению могут существенно различаться. Поэтому при возникновении у ребенка признаков аллергии на смесь необходимо пройти обследование с выполнением специальных анализов.

Как проявляется аллергия на смесь

Как выглядит аллергия на детскую смесь? Ее симптомы достаточно многообразны, и часто неспециалисту крайне сложно разобраться в них. У новорожденных аллергия на смесь может протекать достаточно тяжело. Вот несколько вариантов аллергии.

• Высыпание на коже. Участки красноты с сухостью и шелушением, ярко-розовая пятнистая или пятнисто-папулезная (похожая на прыщи) сыпь, элементы которой могут сливаться и обычно зудят, причиняя беспокойство младенцу. При тяжелом течении сыпь может распространяться на обширные участки тела, появляется мокнутие и корочки, ребенок становится беспокойным, капризничает, плохо спит и худеет.
• Нарушение работы желудочно-кишечного тракта. Сюда входят различные проявления: от вздутия живота и колик до диареи, или наоборот запора, частых срыгиваний и рвоты.

Что делать при аллергии на смесь

• Коррекция питания. При установленном диагнозе аллергии на белок коровьего молока ребенка переводят на питание лечебными смесями на основе глубокого гидролизата белка

• Правильный уход. Для ухода за кожей малыша используйте специальные лечебно-косметические продукты из гипоаллергенной серии.
• Медикаментозное лечение. Проводится строго по назначению врача. Лекарственные препараты не устраняют причину аллергии, а лишь облегчают ее симптомы. 

Вместо заключения

Итак, теперь вы чуть больше знаете об аллергии, в том числе и о реакции на сухие молочные смеси. В заключение дадим несколько полезных рекомендаций, чтобы у вас было понимание, что делать при возникновении аллергии. Вы сейчас можете найти в магазине или аптеке смеси самых разных видов. Среди них есть и базовые (для здоровых деток), и специализированные (для недоношенных, при коликах, запорах, срыгиваниях), и лечебные. Для выбора продукта стоит проконсультироваться с врачом. Он поможет разобраться в возможных реакциях на питание и оптимально подобрать смесь для искусственного вскармливания вашего ребенка.

(29 оценок; рейтинг статьи 4.9)

Симптомы аллергии на молочную смесь

Как проявляется аллергия на молочную смесь

Симптоматика пищевой аллергии на детскую смесь прослеживается на кожных покровах, а также при нарушении работы систем пищеварения и дыхания. Одним из наиболее ярких признаков аллергической реакции в организме является появление красной сыпи на лице, животике, ягодицах и плечах малыша. Обильные срыгивания и появление избыточной слизи в носе и горле ребенка относятся к второстепенным симптомам.

Аллергия на молочную смесь диагностируется в следующих случаях:

• на коже замечены высыпания и шелушения, сопровождаемые зудом;
• наблюдается постоянное нарушение стула (запоры, диарея) на протяжении более 2-х дней;
• отсутствует аппетит, боли в животе;
• появляется одышка, насморк, бронхиальные спазмы при нормальной температуре тела.

Аллергия проявляется через 2-3 часа с момента окончания приема жидкой пищи. В отдельных случаях реакция дает о себе знать по истечению 1-2 дней. После вскармливания аллергенной смесью можно наблюдать обильное (до 7 раз) срыгивание и икоту. Кожные высыпания сопровождаются также продолжительной дисфункцией кишечника с коликами.

Важно!

К аллергии на молочную смесь склонны 75-80% младенцев, чьи родители сами являются аллергиками. В зоне риска находятся до 40% детей, у которых хотя бы один из родителей страдает молочной непереносимостью, и до 20% со здоровым папой и мамой.

Что делать, если у новорожденного аллергия на молочную смесь

При обнаружении у малыша главных признаков пищевой аллергии первым шагом является обязательная консультация у педиатра. Врач поможет определить компонент-аллерген и предложит специальное гипоаллергенное питание, в составе которого отсутствует раздражитель.

Заменить детское питание на основе аллергенного коровьего молока можно такими смесями:

• гипоаллергенными;
• на козьем молоке;
• на основе сои;
• безлактозными.

Гипоаллергенные смеси изготавливаются по особой технологии – полного или частичного расщепления (гидролиза) белка коровьего молока. К лечебной относится продукция с полным гидролизом (Friso Фрисопеп, Hipp HA Combiotik и «Нутрилак Пептиди СЦТ»). Безлактозное питание показано младенцам с непереносимостью молочного сахара.

Мнение эксперта

«Наш интернет-магазин предлагает все виды гипоаллергенных смесей, представленных торговыми марками Nutrilon, Similac, Hipp, «Бабушкино лукошко», «Нутрилак», «Беллакт» и другими. Лучшим питанием при лечении аллергии на коровье молоко является гипоаллергенная смесь, изготовленная по технологии полного расщепления белка

Выбирая между смесями на основе соевого белка и козьего молока, предпочтение отдают последним. Соевые смеси не подходят для малышей из поливалентной пищевой аллергией. Помимо этого, соя значительно уступает белку козьего молока по пищевой ценности».

Специалист интернет-магазина «Дочки-Сыночки»
Антонова Екатерина

Выводы

У ребенка аллергия на молочную смесь проявляется в виде хорошо заметных красных высыпаний на коже в области лица, живота, плеч и ягодиц. Сопутствующие симптомы – появление насморка и одышки, колик, продолжительной диареи или запора. При аллергической реакции у новорожденного в разы учащается срыгивание, возможна икота.

Диагностировать пищевую аллергию, определить аллерген и назначить альтернативную смесь должен врач-педиатр. Заменить неподходящее питание можно лечебной гипоаллергенной или безлактозной смесью, а также детским питанием на основе белка сои или козьего молока.

Диатез и атопический дерматит – в чем разница?

Лечение атопического дерматита назначает врач, оно комплексное, включает гипоаллергенный режим, диетотерапию, использование наружных средств и при необходимости — приём лекарственных препаратов. Основа местного лечения атопического дерматита — специальные кремы и мази, назначенные врачом, которыми нужно смазывать пораженные участки тела. Для профилактики обострений важно обеспечивать правильный ежедневный уход за кожей с использованием особых питательных и смягчающих кожу средств – эмолентов. Особенно важно делать это после купания.

Если ребенок на грудном вскармливании, маме назначается диета с исключением молочных продуктов, содержащих цельный белок. Если же малыш на искусственном вскармливании, врач подберет специальные смеси для лечения и профилактики атопического дерматита. Если вы вводите прикорм, не давайте малышу два новых продукта в один день: лучше всего понаблюдать за реакцией на непривычную пищу в течение ближайших нескольких дней. Для прикорма используйте гипоаллергенные продукты. Вам также могут порекомендовать исключать «подозрительные» продукты из рациона ребенка по одному, чтобы понаблюдать за реакцией и отследить динамику. Врач может посоветовать вам вести «пищевой» дневник, где вы будете отмечать продукт, который вы даёте ребенку и реакцию на него. На основании пищевого дневника составляется индивидуальная диета.  

Для снятия острых проявлений аллергического дерматита врач может прописать антигистаминные препараты. Необходимо понимать, что сами по себе они не лечат атопический дерматит, а лишь уменьшают его проявления.

В составе вещей, которыми пользуется ребенок, должно быть как можно меньше синтетики. Раздражать кожу и усиливать воспаление могут также шерстяные ткани, грубые швы и этикетки. Очень важно чаще менять ребенку подгузники и следить за тем, чтобы он не ходил в мокрых или переполненных. Лучше всего не надевать их там, где это возможно: например, хотя бы у себя дома.

Если у вашего ребенка атопический дерматит, вам необходимо наблюдаться у специалиста — детского аллерголога-иммунолога. Он назначит адекватное лечение и даст прогнозы. Есть немалая вероятность того, что ребенок действительно «перерастет» это заболевание, однако расслабляться все же не стоит: купируйте симптомы и устанавливайте причины его возникновения, чтобы избежать повторения в будущем.

Детская молочная смесь Nestle NAN 1 Optipro Premium с рождения — «♥♥♥ Вызвал жуткий диатез ♥♥♥ Как мы выявляли на что аллергия, и чем лечились. Да-да, именно ЛЕЧИЛИСЬ!»

Моей дочке больше года, но вокруг этой смеси разгорелись такие страсти, что на такой отзыв я решилась только сейчас.
НЕМНОГО ЛИРИКИ…. и, собственно говоря, про датез
Так уж сложилось, что с первым ребеночком у меня не было молочка. Не пришло ни капли. Выходя из роддома, я беседовала с педиатром, и она посоветовала покупать дома Nan или Nestogen. Дома я еще боролась около месяца за молоко, но…. в итоге с самого рождения мы кушали Nan, а с 6ти перешли на Nestogen. Никаких проблем не возникало, и я была довольна смесью.

Когда, спустя 5,5 лет на свет появилась мой второй ребеночек, я всеми правдами и не правдами билась за молоко. Дочка родилась с диатезом на лице (вспомнился мой ананас, съеденный в гордом одиночестве за неделю до родов). Я даже и предположить не могла, что такое может быть! Но врачи уверили, что за 2 недели до родов подобные вещи кушать было нельзя. Молочка не было, нас кормили Nan — гипоаллергенный, диатез к 5му дню почти прошел (да-да, это почти прошел, в сравнении с тем, что было):

Выходя из роддома, я снова вышла ни с чем. Но в этот раз у меня уже не было той паники, как было в первый раз. Дома уже ждал нас Nan, и я уже не стояла с пустыми обреченными глазами у витрин, чувствуя себя полным ничтожеством. (У нас как-то очень любят гнобить искусственников!). Весь процесс с кормлением был четко налажен: 5 бутылочек, подогреватель, ершик…

Дома я продолжила пить лошадиными дозами таблетки, прикладывать каждые полчаса ребенка, цедить себе пустую грудь молокоотсосом, кричать от жутких болей от разжеванных сосков в кровь (но об этом напишу в другом отзыве)… и… Молочко начало приходить. У меня не было так, что бы оно пришло в один день, что бы прям до застоев. Оно приходило медленно, но верно.

А в это время диатез у ребенка стоял на месте. Слабенький…. И вот с приходом молочка, понеслась красивая картина. Диатез становился то сильнее, то слабее:

Мы не вышли на 100% молочка.. так и остались на смешанном.

Постоянно жаловалась педиатру, на что слышала только «соблюдай диету». Я уже криком кричала от того, что не понимала на что диатез. Вы избавились от пуховых подушек, я всю белье и всю одежду перестирала с потертым хозяйственным мылом. На всех бутылочках я поменяла латексные соски на силиконовые, тоже самое произошло и с пустышками. Я его только рис, гречку, воду и чай. ВСЕ! больше я не ела НИЧЕГО! (Спасибо, блин, педиатру! До сих пор искренне не выношу ее за безответственность!!)

Потом я вычитала в интернете, что бывают случаи аллергии на материнское молоко. Я начала сцеживать молоко, сохранять его в холодильнике (так как его было мало, то выливать было жалко). Проводила эксперименты: 2 дня кормила только молоком, 2 только смесью… В итоге в дни кормлений молоком становилось хуже! Я была на грани паники =)

Затем вышеупомянутый «любимый» педиатр мне заявил, что у ребенка муковицидоз = врожденная патология, с которой дети доживают лишь до 2х лет, и отправил на консультацию к генетику. Не хотелось бы говорить плохо о ком-либо… Но таких врачей просто нельзя допускать до общения с людьми. Можно рассказать обо все, чем угодно, но сделать это тактично. Но это было не в ее правилах. Весь вечер и всю ночь я проревела, а родные уже мысленно продавали недвижимость, что бы хотя бы попытаться избавиться от заболевания (пишу, и рыдаю навзрыд… хотя все позади). Стоит ли говорить о том, что на утро молоко, которого на тот момент было 80% пропало в раз.

Утром мы попали к генетику, и первое что она у меня спросила:

— Мама вам не хорошо? Вызвать скорую?

Судя по всему видок у меня был «что надо». Я ей говорю:

— Все нормально. Просто нам вчера педиатр рассказала все в бурных красках про заболевание, и я всю ночь переживала.

— А почему переживали? У нас небольшие превышения нормы. Я еще никогда не видела детей с таким диагнозом с такими низкими показаниями. Давайте мы еще взвесим малыша, но я и так вижу, что у вас нет недовеса (с этим заболеванием у детей анорексия)

Взвесив дочку, врач меня успокоила. Рассказала мне, что этот анализ детки сдают перед выпиской из роддома, готовится он 3 недели. Очень часто показатели бывают немного завышенные из-за того, что детки начинают по новому кушать, дышать, из-за сложных родов и других факторов. (Наши роды прошли под окситоцином, возможно это могло повлиять). Она сказала что мы конечно пересдадим анализ, но она уверила, что он будет отрицательный. А еще сказала, что бы я не переживала, так как пропадет молочко! (Даже она!!! Врач, который не относится к педиатрии, подумала о состоянии кормящей мамы. А Педиатр по участку решила даже не задумываться об этом. Ну что, разве она не знала, что такое бывает часто? Что у нас маленькие показатели? ЗНАЛА! Более того, я вспомнила, что и с сыном в 3 недели ездила в это же место пересдавать анализ. Но тогда мне было просто сказано «Нужно сьездить, опровергнуть анализ. Не волнуйтесь!». И я конечно же откапала в медицинской карте этот день… и у нас там ТОЧНО так же был завышенный показатель на муковицидоз).

Я продолжала голодовку, волосы начали жестко выпадать (да-да, я знаю, что это норма… Но после первых родов я осталась с волосами… Наглядные фото моих выпавших волос тут). Ну или это можно еще назвать так: если бы не безолаберность педиатра, если бы она услышала мои крики помощи и вопросы о красных щекак вовремя, скорее всего я смогла бы выйти на полностью грудное вскармливание. И всем прекрасно известно, что для того, что бы было молоко — НУЖНО ЕСТЬ! Я этого не делала… Мне попросту педиатр запретил. За молоко я еще долго боролась, как именно, есть в отзыве об электрическом молокоотсосе Avent. Но я не вернула даже то, что было. А тем временем у ребенка щеки становились хуже и хуже

Девочки, без преувеличения, я ревела глядя на ребенка, от того, что ничего не могу сделать. Я решила сменить сама смесь на ту, что была в роддоме — Нан ГА. Но ситуация не изменилась, она стала лишь хуже + стал зеленый стул. Пришла я снова к педиатру, и действительно уже ревела у нее, просила сделать хоть что-то!

На мои крики, нет, вои! она наконец откликнулась нехотя… И сказала:

— Не ешь красное, не ешь шоколад!

Я уже 2 месяца ела одну гречку и рис.. Ну да, и чай… КАКОЕ НАХРЕН КРАСНОЕ???? Я уже завизжала, и буквально кажется накричала. Она прописала нам лечебную смесь — Нутрилон Пепти Аллергия. (баночка — 950р стоила). И через 3 дня наши щечки стали суше, и вскоре совсем все прошло.

Помните, я рассказала о том, что проводила эксперименты: 2 дня свое молочко, 2 дня смесь. И сыпь усиливалась в дни молочка. Так вот! Оказалось, что аллергия может быть накопительной. Она копилась, и выдавала в дни молочка.

Педиатр БЕЗ анализов поставила нам аллергию на молочный белок, и сказала пить эту лечебную смесь до позеленения (шутка). Назначила 3 месяца. Но смесь, честно говоря, гадкая. Я не знаю, как дочка ее пила. Я — не смогла. Она ооочень горькая. Но через 3 недели она сказала что все, хватит.

Дочка не ела уже почти день.. она кричала от голода, и я сдалась. Попросила купить мне ЛЮБУЮ смесь, но сладкую. Что бы хоть чем-то накормить ребенка… И пусть опять высыпет…

Мне купили Нестожен и Нутрилон…. и…. ни с одной, ни с другой ее не обсыпало. Это был последний наш диатез.

—————————————————————————————————————————————————-

ВЫВОД: никакой аллергии на молочный белок у нас не было. Была аллергия именно на Нан.

—————————————————————————————————————————————————-

Ну и о самом продукте.

Почему все же 3 звезды? Если бы у меня не было предыдущего опыта, я поставила бы смело самую низкую оценку. (уже после узнала, что у многих аллергия на Нан, а на Нестожен нет). Но так как сына я кормила ей 6 месяцев, то поставлю средний балл.

Баночка конечно очень удобная.

Особенно полосочкой, куда можно положить ложечку (ложка от Нестожена), а так де об нее можно убрать горку смеси, что бы не пользоваться дополнительно ножом для этих целей.

А крышечка… М… мега-шикарна. Баночкой пользовалась еще очень долго, пересыпала в нее Нестожен.

Сейчас моему сыну 6,5 лет. Он вырос здоровым мальчиком (тьфу-тьфу). За все время болел очень редко. Даже когда в 2 годика начинал ходить в ясельки, не садился на больничный (когда другие первый год не вылазиют из него).

И кстати, да, сосем забыла. Смесь ВЫЗЫВАЕТ ЗАПОРЫ! (только я сначала это не связывала..). У сына они были до 6ти месяцев, пока не перешли на Нестожен, который в своем составе имеет пребиотики. У Дочки они были ровно столько, сколько мы ели эту смесь. У подружки было точно так же, пока не перешли на другую смесь.

—————————————————————————————————————————————————-

ДРУГИЕ МОИ ОТЗЫВЫ НА ПОДОБНУЮ ТЕМУ:

ИСТОРИИ:

СМЕСИ:

ДЛЯ ИСКУССТВЕННОГО И ГРУДНОГО ВСКАРМЛИВАНИЯ:

• Бутылочки NUK из пластика — 400р
• Бутылочки NUK из стекла — 400р
• Сушка для бутылочек Happy Baby «Easy To Dry» — 400р
• Подогреватель Avent для бутылочек — 2500р
• Подогреватель Baby Go для бутылочек — 1000р
• Электрический молокоотсос Avent ISIS IQ «UNO» (Philips) — 8000р
• Емкость-дозатор Avent для молочной смеси — 350р
• Щетка Avent для мытья бутылочек и сосок — 450р
• Ершик Happy Baby Clean+ для бутылочек — 150р
• Поильник Avent Чашка с носиком Comfort — 350р
• Поильник Avent с ручками не проливашка — 600р
• Поильник Nuk с ручками — 400р
• Клипса-держатель для пустышки АVENT — 300р
• Соска-пустышка Avent FreeFlow — 400р
• Соска-пустышка Avent 6-18мес Classic Fashion — 400р
• Ортодонтическая соска-пустышка Bibi — 350р
• Ложка для кормления Мир детства — 200р

Чем кормить ребенка при диатезе (атопическом дерматите)

Поскольку аллергены в подавляющем большинстве имеют пищевое происхождение, то лечение диатеза у малышей начинают с налаживания питания. Задача родителей — обнаружить и убрать из рациона питания ребенка (и кормящей мамы) все продукты, вызывающие реакцию кожи.

Грудное вскармливание

Ребенка, страдающего атопическим дерматитом, желательно держать на грудном вскармливании.

• Во-первых, белки женского молока полностью лишены аллергических свойств и легко расщепляются ферментами малыша.
• Во-вторых, грудное молоко содержит много секреторного иммуноглобулина А, защищающего слизистую кишечника от крупных молекул аллергенов.
• И, наконец, это лучшая профилактика дисбактериоза.

Из диеты кормящей матери исключаются облигатные аллергены (цитрусовые, тропические фрукты, клубника, шоколад, икра, рыба, яйца, крепкий чай, кофе, острые сыры, пряности, копчености и т.д.), а также продукты, вызывающие аллергические реакции у конкретного ребенка . Кроме того, кормящим мамам не следует перегружать свой рацион продуктами из свежего молока — лучше заменить их кисломолочными.

Искусственное вскармливание

Детям, находящимся на смешанном и искусственном вскармливании , следует максимально сократить поступление белка коровьего молока. Необходимо следить, чтобы используемые смеси были адаптированными, до 1/3-1/2 суточного рациона могут составлять кисломолочные смеси. При выраженной реакции на молоко применяются специальные смеси для детей с аллергией к белкам коровьего молока или смеси, рекомендованные при поливалентной аллергии (в частности, приготовленные на основе сои).

К сожалению, аллергия на белок коровьего молока в 20-30% случаев сопровождается реакцией и на соевый белок. В таком случае назначают смеси на основе гидролизатов белка.

Прикорм

Не следует торопиться с прикормом, если ребенок страдает диатезом. Чем позже будет введен прикорм, тем выше вероятность того, что пищеварительная система и ферменты малыша «дозреют», и продукт будет нормально усваиваться. В любом случае, не следует вводить прикорм раньше 5-6-месячного возраста.

Прикорм вводят с особой осторожностью, фиксируя реакцию на каждый новый продукт в специальном «пищевом» дневнике. Каждый продукт вводят, начиная с минимального его количества (пол чайной ложечки), постепенно увеличивая (удваивая) дозу и в течение нескольких недель доводя до возрастной нормы. При появлении аллергической реакции продукт отменяют (попробовать ввести его вновь можно будет только через пол года).

Начинать прикорм рекомендуют с овощей, имеющих белую или зеленую окраску (прежде всего, это цветная капуста, кабачок, брокколи), или безглютеновых каш (гречневая, рисовая, кукурузная). При введении каш и овощного пюре, их следует готовить не на молоке, а на основе подходящей малышу смеси или овощного отвара, а для питья использовать кефир (с 7 месяцев) и другие кисломолочные продукты.

После овощей и каш вводятся фрукты (зеленое яблоко, груша, слива и т.д.), затем мясо (начиная с кролика, индейки, ягнятины).

Доказано, что состояние детей с аллергическим диатезом ухудшается при избыточном употреблении углеводов. Сахар в питании следует заменять фруктозой (в соотношении 1 к 0,3, так как фруктоза слаще).

Помните:

• ребенок может реагировать не только на сам продукт, но и на те удобрения, на которых он вырос. Именно поэтому, не стоит «соблазняться» на огромные красивые яблоки, требующие большого количества удобрений и средств от насекомых-вредителей;
• приобретая любой продукт, задумывайтесь над элементарными вопросами — кто и когда его делал (выращивал), где он хранился, каковы сроки годности и т.п.
• малыш может давать реакцию на определенные сорта яблок и груш, и спокойно переносить другие сорта. Так что не отказывайтесь от этих полезных продуктов, а продолжайте экспериментировать, соблюдая осторожность.
• при усилении проявлений аллергии вспоминайте, что было (что ели) накануне — в течение суток. Записывайте, думайте, анализируйте.

Продукты, наиболее часто вызывающие аллергические реакции, следует вводить в последнюю очередь и очень осторожно. В зависимости от возраста к ним относятся:

• До 1 года. Основные аллергены: коровье молоко, а точнее, белок коровьего молока или молочный сахар (лактоза), пюре и соки из оранжевых или красных плодов. Признаки диатеза: частый и жидкий стул с пеной или зеленоватым оттенком, боли в животике, сыпь, покраснения на щечках.
• От 1 года до 3 лет. Основные аллергены: цитрусовые, фрукты и ягоды с красной окраской (клубника, малина, вишня, персики и пр.), злаковые культуры. Признаки диатеза: нарушение стула, першение в горле, захлебывающийся кашель, зуд кожи или сыпь.
• Старше 3 лет. Основные аллергены: шоколад, какао, арахис, крабы, креветки, раки, рыба, соленья, маринады и приправы. Проявления: сыпь или зуд кожи.

Не переживайте, что ваш ребенок «обделен» конфетами и другими сладостями. С возрастом совершенствуются функции печени и кишечника, иммунная система ребенка, и атопический дерматит проходит. К 3-4 годам большинство детей могут употреблять практически все продукты.

Источники

• Oluwagbemigun K., O’Donovan AN., Berding K., Lyons K., Alexy U., Schmid M., Clarke G., Stanton C., Cryan J., Nöthlings U. Long-term dietary intake from infancy to late adolescence is associated with gut microbiota composition in young adulthood. // Am J Clin Nutr — 2021 — Vol113 — N3 — p.647-656; PMID:33471048
• Ye Q., Wang H., Xia X., Zhou C., Liu Z., Xia ZE., Zhang Z., Zhao Y., Yehenala J., Wang S., Zhou G., Hu K., Wu B., Wu CT., Wang S., He Y. Safety and efficacy assessment of allogeneic human dental pulp stem cells to treat patients with severe COVID-19: structured summary of a study protocol for a randomized controlled trial (Phase I / II). // Trials — 2020 — Vol21 — N1 — p.520; PMID:32532356
• Stallings VA., Tindall AM., Mascarenhas MR., Maqbool A., Schall JI. Improved residual fat malabsorption and growth in children with cystic fibrosis treated with a novel oral structured lipid supplement: A randomized controlled trial. // PLoS One — 2020 — Vol15 — N5 — p.e0232685; PMID:32384122
• Turkalj M., Matišić V., Šimić A., Juginović A., Erceg D., Tješić Drinković D., Höppner W., Primorac D. Cystic fibrosis presentation in del. F508 and p. Tyr109Glyfs compound heterozygote CFTR state: a case report. // Croat Med J — 2019 — Vol60 — N3 — p.246-249; PMID:31187952
• Stallings VA., Sainath N., Oberle M., Bertolaso C., Schall JI. Energy Balance and Mechanisms of Weight Gain with Ivacaftor Treatment of Cystic Fibrosis Gating Mutations. // J Pediatr — 2018 — Vol201 — NNULL — p.229-237.e4; PMID:30029855
• Ikuse T., Kudo T., Arai K., Fujii Y., Ida S., Ishii T., Mushiake S., Nagata K., Tamai H., Toki A., Tomomasa T., Ushijima K., Yanagi T., Yonekura T., Taguchi T., Shimizu T. Shwachman-Diamond syndrome: Nationwide survey and systematic review in Japan. // Pediatr Int — 2018 — Vol60 — N8 — p.719-726; PMID:29804317
• Patni N., Quittner C., Garg A. Orlistat Therapy for Children With Type 1 Hyperlipoproteinemia: A Randomized Clinical Trial. // J Clin Endocrinol Metab — 2018 — Vol103 — N6 — p.2403-2407; PMID:29659879
• Zavala GA., García OP., Camacho M., Ronquillo D., Campos-Ponce M., Doak C., Polman K., Rosado JL. Intestinal parasites: Associations with intestinal and systemic inflammation. // Parasite Immunol — 2018 — Vol40 — N4 — p.e12518; PMID:29364525
• Gianni ML., Roggero P., Baudry C., Fressange-Mazda C., le Ruyet P., Mosca F. No effect of adding dairy lipids or long chain polyunsaturated fatty acids on formula tolerance and growth in full term infants: a randomized controlled trial. // BMC Pediatr — 2018 — Vol18 — N1 — p.10; PMID:29357820
• Song XX., Fang DH., Quan YQ., Feng DJ. The pathogenic detection for 126 children with diarrhea and drug sensitivity tests. // Eur Rev Med Pharmacol Sci — 2017 — Vol21 — N4 Suppl — p.95-99; PMID:29165756

за или против? – Aptaclub.lv

Если грудное вскармливание малыша с аллергией невозможно, врач может порекомендовать использовать специализированные молочные смеси — с высоко гидролизованным белком коровьего молока.

В настоящее время на полках магазинов представлен широкий ассортимент детских специализированных молочных смесей. В свойствах и преимуществах этих продуктов легко запутаться и, кроме того, сложно выбрать из них один, который наилучшим образом отвечает потребностям маленького ребенка

 

Когда использовать?

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) рекомендует обеспечивать полное грудное вскармливание на протяжении первых шести месяцев жизни ребенка. Это один из основных факторов, предотвращающих развитие определенных аллергических заболеваний у детей. Расширение рациона питания малыша следует начинать не ранее 17 недель и не позднее 26 недель после его рождения, и только после консультации с врачом. Грудное вскармливание следует продолжать до тех пор, пока малышу не исполнится 2 года и более.

Если грудное вскармливание ребенка с аллергией на коровье молоко невозможно, рекомендуется после консультации с врачом использовать специализированную молочную смесь  с высоко гидролизованным белком коровьего молока. Белки коровьего молока присутствуют в такой смеси в измененной форме. Иногда ребенок демонстрирует аллергическую реакцию на высоко гидролизованную молочную смесь. В этом случае, после консультации с аллергологом, прописываются смеси, ингредиенты в составе которых расщеплены до аминокислот.

Высоко гидролизованные смеси используются для борьбы с аллергией. В этом случае белок коровьего молока расщепляется на более мелкие фрагменты, переносимые организмами большинства детей — аллергиков. На упаковке высоко гидролизованных смесей обычно присутствует формулировка PEPTI.

В некоторых случаях дети очень восприимчивы, и в результате перехода на высоко гидролизованную смесь их симптомы могут пропасть не полностью. В таких случаях можно использовать смеси на основе аминокислот. Смеси на основе аминокислот вообще не содержат аллергенов, но в них есть все необходимое для развития ребенка. Такие смеси используются, если симптомы аллергии сохраняются после перехода на высоко гидролизованную смесь или в случае очень тяжелой аллергии.

Как вылечить диатез у семимесячного ребенка? | Отвечает доктор | Вопрос-ответ

Отвечает педиатр Ольга КАРДАШ:

— Диатез в настоящее время не рассматривается как понятие «заболевание». Диатез — это скорее пограничное состояние и/или предрасположенность к болезни. Скорей всего, здесь речь идет о начинающемся атопическом дерматите или его первой стадии. В любом случае, лечение этого состояния является многокомпонентным.

Первое, с  чего следует начать, – это рациональное питание малыша. Учитывая возраст ребенка и длительность сохраняющихся клинических проявлений, в  первую очередь следует подумать о непереносимости белков коровьего молока. Поэтому,  если ваш малыш находится на грудном вскармливании, следует наладить собственную диету и исключить молочные продукты, заменив их на кисломолочные. Также убрать продукты с высокой степенью аллергизации (коровье молоко; рыбу; яйца; куриное мясо; шоколад, кофе, какао; орехи; мед; грибы; томаты, морковь, свеклу; клубнику, землянику, цитрусовые, малину, черную смородину, ежевику, виноград, ананасы, дыню, хурму, гранаты).

Следует сократить употребление углеводов. Если же  ваш ребенок находится на смешанном и искусственном вскармливании, то необходимо максимально сократить поступление белка коровьего молока. При этом рекомендуется использовать гипоаллергенные смеси (на основе гидролизата белка), кисломолочные, а также смеси на основе сои. При выборе смеси следует посоветоваться с вашим лечащим врачом, так как смесь должна выбираться в соответствии с состоянием малыша и его индивидуальными  особенностями.

При употреблении каш и овощного пюре их следует готовить не на молоке, а на основе подходящей ребенку  смеси или овощного отвара, а для питья использовать нейтральные компоты, гипоаллергенные соки, а также кисломолочные продукты. Что же касается медикаментозного лечения, в данной ситуации назначаются антигистаминные препараты как внутрь, так и наружно (выбор препарата, а также длительность курса лечения определяет либо педиатр, либо аллерголог, назначать его самостоятельно нельзя ни в коем случае!). Для лечения более тяжелых форм атопического дерматита могут приниматься стероидные (гормональные) препараты как  внутрь, так и наружно в виде кремов и мазей. В любом случае, прежде чем приступать к лечению аллергии, следует постараться выявить аллерген. Объем обследований  при данной патологии достаточно широк, поэтому количество необходимых исследований в каждом конкретном случае определяет лечащий врач. Здоровья и благополучия вам  и вашей семье.

Взаимодействие стресса и диатеза — обзор

Сложности взаимосвязи стресса и депрессии

Генерация стресса и корреляции между генами и средой : Гипотеза генерации стресса утверждает, что депрессивные люди, вероятно, будут вести себя таким образом, чтобы способствовать возникновению негативных события в их жизни (Hammen, 1991). Таким образом, исследования, связывающие стресс с риском депрессии, часто должны пытаться отличить зависимые события, которые, по крайней мере, частично находятся под влиянием / созданием индивида, от независимых событий, находящихся вне контроля человека.В частности, в ретроспективных исследованиях групповые различия в подверженности стрессу между депрессивными и недепрессивными людьми могут отражать генерируемый стресс, а не причинное влияние стресса на клинические исходы. Хотя генерация стресса, по-видимому, является важным фактором при депрессии (см. Обзор в Liu & Alloy, 2010), все же было обнаружено, что независимые стрессоры предсказывают начало БДР. Например, независимые стрессовые события были связаны с началом депрессии в выборке близнецов женского пола, хотя вероятность наступления депрессии после зависимых событий была на ~ 80% выше, чем после независимых событий, даже с учетом уровня угрозы стрессоров (Kendler et al. ., 1999). Генерация стресса также имеет важные последствия для родительской депрессии как фактора риска депрессии; в частности, было высказано предположение, что дети матерей с депрессией испытывают больший стресс, отчасти вызванный их матерями, и поведенческие проблемы этих детей из группы риска также способствуют усилению стрессового опыта (Adrian & Hammen, 1993). Эти взаимные отношения, вероятно, имеют депрессогенный эффект как на мать, так и на ребенка, и эти межличностные стрессоры могут опосредовать влияние материнской депрессии на риск развития у детей БДР.Точно так же были предложены взаимные лонгитюдные отношения между развитием симптомов детской раздражительности и материнской депрессией (Wiggins, Mitchell, Stringaris, & Leibenluft, 2014), что потенциально связано с усилением родительского стресса.

Хотя обычно изучается / концептуализируется отдельно, генерация стресса может иметь отношение к работе, изучающей корреляцию между генами и окружающей средой (см. Обзор в Jaffee & Price, 2007) или изучению стресса как медиатора генетического риска депрессии.В частности, было высказано предположение, что, хотя родительская депрессия предсказывает менее позитивную родительскую вовлеченность и большую навязанную родителями СКВ, эти факторы опосредуют только эффекты родительской депрессии на детскую депрессию в генетически связанных диадах по сравнению с генетически несвязанными парами, зачатыми в результате оплодотворения in vitro (Rice, Льюис, Гарольд и Тапар, 2013 г.). Этот тип эффекта корреляции ген-среда также был исследован путем оценки наследственности SLEs и изучения SLEs как медиатора генетического риска.Например, в выборке взрослых близнецов старшего возраста наследуемость контролируемых жизненных событий оценивалась в 43%, в то время как наследуемость неконтролируемых событий оценивалась в 18% (Plomin, Lichtenstein, Pedersen, McClearn, & Nesselroade, 2004), предполагая, что Склонность выбирать или генерировать (контролируемый) стресс может опосредовать некоторые из генетических влияний на БДР. В частности, было высказано предположение, что ~ 10-15% генетической предрасположенности к БДР опосредовано воздействием СКВ (Kendler & Karkowski-Shuman, 1997).Также, что касается влияний ELS, связи между показателями воспитания и депрессии могут быть частично связаны с общими генетическими влияниями (Pike, McGuire, Hetherington, Reiss, & Plomin, 1996).

Ранний × более поздние стрессовые взаимодействия : Было предложено несколько теорий, согласно которым опыт ELS может смягчать влияние стресса в более поздней жизни на риск депрессии (и другие исходы). Они подпадают под действие взаимодействий между стрессом и диатезом (Monroe & Simons, 1991), где более поздний стресс взаимодействует с индивидуальным риском депрессии, в данном случае определяемым невзгодами детства, но, как предполагается, принимает несколько возможных форм.Три обычно предполагаемых взаимодействия представлены на рисунке 2. Во-первых, теория усиления стресса (рисунок 2 (а)) предполагает сверхаддитивное взаимодействие между ранним и более поздним стрессом, когда история детского стресса / невзгод увеличивает риск депрессии среди тех, кто переживает высокий уровень последующего стресса. Были найдены некоторые доказательства этой гипотезы; например, у девочек препубертатного возраста опыт умеренных ранних невзгод усиливал влияние высоких уровней стресса на риск депрессии (Rudolph & Flynn, 2007).С другой стороны, теория прививки от стресса (рис. 2 (b)) предполагает, что ELS (хотя потенциально только менее тяжелый стресс) может смягчить влияние стресса в более поздней жизни на риск депрессии, особенно более тяжелого стресса в более позднем возрасте. Этот тип «закаливающего» эффекта (Chorpita & Barlow, 1998) потенциально предполагает, что ELS может побуждать людей к более раннему развитию адаптивных механизмов преодоления, снижая риск после более позднего стресса. В литературе есть разрозненные свидетельства того, что, например, хронический стресс может снизить влияние острых стрессоров на риск депрессии (McGonagle & Kessler, 1990) или что эмоциональные последствия изнасилования ниже у тех, кто переживает незначительные (но не большие или нулевые) недавние изменения в жизни (Ruch, Chandler, & Harter, 1980).Однако существует мало прямых доказательств того, что невзгоды в детстве защищают от последующего риска депрессии, вызванного стрессом.

Рис. 2. Схема теорий взаимодействия стресса в раннем и более старшем возрасте.

Эти графики отображают гипотетические закономерности для схематического представления трех основных теорий о том, как воздействие стресса в раннем и более позднем возрасте взаимодействует для прогнозирования риска депрессии. Теория усиления стресса (а) предсказывает сверхаддитивное взаимодействие, при котором более сильный стресс в раннем и более позднем возрасте одновременно предсказывает повышенный риск депрессии, а наличие ППН еще больше усиливает эффекты стресса в дальнейшей жизни.Теория прививки от стресса (b) предсказывает, что опыт ELS защитит или защитит человека от пагубных последствий стресса в дальнейшей жизни. Теория стресс-сенсибилизации (c) предсказывает, что переживание ELS сделает человека более чувствительным к последствиям стресса в дальнейшей жизни, тем самым увеличивая риск депрессии даже при низких уровнях стресса, но не дифференцируя риск депрессии в условиях высокого стресса в более поздняя жизнь.

Наконец, теория стресс-сенсибилизации (рис. 2 (c)) постулирует неаддитивное взаимодействие, при котором детский стресс увеличивает риск депрессии после более умеренного стресса (но не дифференцируя эффекты сильного стресса), т.е.е. детский стресс делает людей более чувствительными к последствиям даже легкого стресса (Harkness, Bruce, & Lumley, 2006). Доказательства также были найдены для этой модели; например, женщины с историей невзгод в детстве демонстрируют повышенный риск депрессии при более низких уровнях стресса, тогда как невзгоды в детстве не дифференцируют риск в условиях высокого стресса (Hammen, Henry, & Daley, 2000). Это также может относиться к гипотезе «разжигания» (Post, 1992), согласно которой влияние стрессоров на начало БДР изменяется с каждым последующим депрессивным эпизодом (Kendler, Thornton, & Gardner, 2000), причем более поздние эпизоды требуют все меньше и меньше серьезные провоцирующие триггеры (концептуальный обзор см. в Monroe & Harkness, 2005; для метаанализа см. Stroud et al., 2008). Кроме того, есть свидетельства того, что люди, подверженные риску депрессии (на основании истории болезни их близнецов с БДР), могут быть «предварительно воспламенены» и демонстрируют измененную взаимосвязь между стрессом и депрессией даже в их первом эпизоде ​​(Kendler, Thornton, & Gardner, 2001). Кроме того, люди, у которых развивается депрессия, могут демонстрировать разные взаимодействия между ранним и более поздним стрессом, например, сенсибилизация стресса по сравнению с усилением стресса, чем у людей, у которых депрессия не развивается. Еще одна возможная связь здесь заключается в том, что эффект предварительного разжигания может быть опосредован ранней патологией.Другими словами, если реальная первая симптоматика у лиц с семейным анамнезом является ранней и не выявляется в этих исследованиях, то они могут воспламениться более поздними «проявлениями» во взрослом возрасте, потому что у них, возможно, уже был недиагностированный эпизод. Есть некоторые свидетельства того, что более раннее начало БДР (и продолжающееся воздействие стресса) может опосредовать влияние ранних невзгод на более поздние БДР (Turner & Butler, 2003). Это, а также дополнительный генетический и экологический риск из-за семейного анамнеза БДР могут помочь объяснить эффекты преждевременного разжигания и должны быть дополнительно изучены в будущей работе.

Генетические модераторы взаимосвязи между стрессом и патологией настроения : Также началась работа по изучению того, как обычно встречающиеся генетические варианты могут смягчать влияние стресса на риск депрессии и других психических и нервных исходов. Основная работа Caspi et al. (2003) в значительной степени пробудили интерес к пониманию роли взаимодействия ген × среда при депрессии, предположив, что носители короткого аллеля полиморфной области, связанной с переносчиком серотонина (5-HTTLPR), имеют повышенный риск депрессии после стресса, чем носители длинных аллелей ( Caspi et al., 2003). Хотя воспроизведение этого эффекта было несколько неоднозначным: один метаанализ не обнаружил значительного взаимодействия генов с окружающей средой (Risch et al., 2009), более крупный метаанализ действительно обнаружил значительные эффекты умеренности (Karg, Burmeister, Shedden, & Sen , 2011). Этот метаанализ особо отметил значительную взаимосвязь между аллелем 5-HTTLPR и жестоким обращением в детстве, что позволяет прогнозировать риск депрессии. Кроме того, было высказано предположение, что, хотя короткий аллель может повышать чувствительность людей к депрессогенному эффекту стресса, он также может приводить к снижению риска БДР у людей с положительным ранним окружением по сравнению с носителями длинного аллеля, у которых была небольшая разница в симптоматике БДР на основе стресса (Taylor et al., 2006). Это было концептуализировано как биологическая чувствительность к контексту (Boyce & Ellis, 2005) или дифференциальная восприимчивость (Belsky & Pluess, 2009), то есть, что 5-HTTLPR и другие полиморфизмы придают чувствительность к окружающей среде, а не только создают риск психопатологии. Скорее, модель взаимодействия искажается типом изучаемых факторов окружающей среды, то есть сосредоточение внимания только на негативных факторах ограничивает нашу способность видеть потенциально полезные эффекты генетических вариантов в тех, у кого есть положительная среда.Belsky and Pluess (2009) рассматривают аналогичные доказательства в литературе относительно других представляющих интерес генетических вариантов, например, MAOA, DRD4 и т. Д. Кроме того, гены, имеющие отношение к функции оси гипоталамо-гипофиз-надпочечник (HPA), например, FKBP5 считается модераторами воздействия стресса на риск депрессии (Zimmermann et al., 2011) и других исходов, таких как посттравматическое стрессовое расстройство (Klengel et al., 2012).

Причины биполярного расстройства: гипотеза диатеза и стресса — биполярное расстройство

На процесс медицинских исследований влияют современные идеи и культурные особенности.На медицинские исследования причин и происхождения биполярного расстройства повлияла идея, известная как гипотеза диатеза и стресса. Эта модель была применена ко многим медицинским и психическим расстройствам.

Основная гипотеза диатеза-стресса предполагает, что люди имеют уязвимость (известную как предрасположенность) к болезням (известным как диатезы). У некоторых людей этих уязвимостей больше, чем у других, по разным причинам, связанным с их генетикой, биологией и опытом.Однако одной лишь уязвимости к болезни недостаточно, чтобы заставить ее действовать. Вместо этого уязвимости людей должны взаимодействовать с жизненными стрессами, чтобы вызвать начало болезни. Чем сильнее у человека естественная склонность к развитию болезни, тем меньше стресса необходимо для начала болезни. Если существует меньшая уязвимость для развития болезни, требуется больший стресс, чтобы вызвать болезнь. До тех пор, пока не будет достигнуто критическое количество стресса (сколько бы его ни было необходимо в данном случае), нельзя сказать, что люди болеют.Их уязвимости называются «скрытыми» или скрытыми.

Современные представления о причинах биполярного расстройства сводятся к тому, что биполярное расстройство возникает, когда биполярный диатез (скрытая уязвимость) встречается с источником достаточного стресса, необходимого для их активации и начала заболевания.

Конечно, это не так просто, как может показаться последнее утверждение. Например, различные источники стресса могут сочетаться, чтобы произвести расслабляющий эффект. Эти стрессоры могут быть психологическими, социальными и биологическими.Например, травмы, семейный стресс, депрессия, вирусы и родовые осложнения могут быть достаточно мощными силами, чтобы повысить уязвимость к биполярному расстройству. К другим стрессам, которые могут повысить уязвимость, относятся лишение сна (которое, как известно, вызывает манию), серьезное депрессивное расстройство с сезонным характером (ранее — SAD), алкоголизм и злоупотребление наркотиками, дисбаланс химических веществ в мозге, гормонов, инфекции и предменструальный синдром у женщин. Хотя связь между менструальным циклом и биполярным расстройством все еще неясна, эта связь может способствовать тому, что депрессивные эпизоды у женщин возникают чаще, чем у мужчин.Важно помнить, что события или стрессы, которые приводят болезнь в движение, могут сильно отличаться от тех, которые поддерживают ее после того, как она началась.

Доказательства того, что биполярное расстройство имеет биологическую природу, получены из широкого круга исследований в области генетики, нейрохимии, эндокринологии и иммунологии.

Эпидемиология большой депрессии на основе концептуализации диатеза и стресса | BMC Psychiatry

1.

Американская психиатрическая ассоциация: Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам (DSM-IV-TR).2000, Вашингтон: Американская психиатрическая ассоциация

Google Scholar

2.

Американская психиатрическая ассоциация: Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам. 1980, Вашингтон, округ Колумбия: Американская психиатрическая ассоциация, 3

Google Scholar

3.

Всемирная организация здравоохранения: МКБ-10. Классификация психических и поведенческих расстройств МКБ-10. Клинические описания и диагностические руководства.1992, Женева: Всемирная организация здравоохранения

Google Scholar

4.

Барендрегт Дж. Дж., Ван Оортмарссен Дж. Дж., Вос Т., Мюррей К. Дж.: Общая модель для оценки эпидемиологии болезней: вычислительная основа DisMod II. Показатели здоровья населения. 2003, 1: 4-10.1186 / 1478-7954-1-4.

Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

5.

Макинтайр Р., Кеннеди С., Бэгби М., Бакиш Д. Оценка полной ремиссии.J Psychiatry Neurosci. 2002, 27: 235-239.

PubMed PubMed Central Google Scholar

6.

Джадд Л.Л., Паулюс М.П., ​​Уэллс К.Б., Рапапорт М.Х .: Социально-экономическое бремя субсиндромальных депрессивных симптомов и большой депрессии в выборке из общей популяции. Am J Psychiatry. 1996, 153: 1411-1417.

CAS Статья PubMed Google Scholar

7.

Джадд LL, Rapaport MH, Paulus MP, Brown JL: Субсиндромальная симптоматическая депрессия: новое расстройство настроения ?.J Clin Psychiatry. 1994, 55 (Дополнение): 18-28.

PubMed Google Scholar

8.

Кейси П., Мараси М., Келли Б.Д., Лехтинен В., Аюсо-Матеос Дж.Л., Далгард О.С. и др. Можно ли отличить расстройство адаптации от депрессивного эпизода? Результаты от ODIN. J влияет на Disord. 2006, 92: 291-297. 10.1016 / j.jad.2006.01.021.

Артикул PubMed Google Scholar

9.

Джуффра Л.А., Риш Н .: Снижение воспоминаний и когортный эффект большой депрессии: исследование с помощью моделирования.Psychol Med. 1994, 24: 375-383. 10.1017 / S0033291700027355.

CAS Статья PubMed Google Scholar

10.

Круийшаар М.Э., Барендрегт Дж., Вос Т., де Грааф Р., Спайкер Дж., Эндрюс Г.: Оценка распространенности большой депрессии на протяжении всей жизни: метод косвенной оценки и количественная оценка систематической ошибки воспоминаний. Eur J Epidemiol. 2005, 20: 103-111. 10.1007 / s10654-004-1009-0.

Артикул PubMed Google Scholar

11.

Паттен С.Б., Гордон-Браун Л., Медоуз Г.: Имитационные исследования повозрастной распространенности большой депрессии на протяжении всей жизни. BMC Psychiatry. 2010, 10: 85-10.1186 / 1471-244X-10-85.

Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

12.

Паттен С.Б.: Визуальное изображение эпидемиологии большой депрессии. BMC Psychiatry. 2007, 7: 23-10.1186 / 1471-244X-7-23.

Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

13.

Моффитт Т.Э., Каспи А., Тейлор А., Кокауа Дж., Милн Б.Дж., Поланчик Г. и др.: Насколько распространены распространенные психические расстройства? Доказательства того, что показатели распространенности в течение жизни удваиваются при проспективном и ретроспективном установлении. Psychol Med. 2010, 40: 899-909. 10.1017 / S0033291709991036.

CAS Статья PubMed Google Scholar

14.

Паттен С.Б.: Накопление эпизодов большой депрессии с течением времени в проспективном исследовании указывает на то, что ретроспективно оцененные оценки распространенности в течение всей жизни являются слишком низкими.BMC Psychiatry. 2009, 9: 19-10.1186 / 1471-244X-9-19.

Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

15.

Паттен С.Б .: Проблемы, возникшие при использовании моделирования при попытке улучшить интерпретацию вторичного источника данных в эпидемиологических исследованиях психического здоровья. BMC Res Notes. 2010, 3: 231-10.1186 / 1756-0500-3-231.

Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

16.

Eaton WW, Kramer M, Anthony JC, Dryman A, Shapiro S, Locke BZ: Заболеваемость конкретными психическими расстройствами DIS / DSM-III: данные программы эпидемиологического охвата NIMH. Acta Psychiatr Scand. 1989, 79: 163-178. 10.1111 / j.1600-0447.1989.tb08584.x.

CAS Статья PubMed Google Scholar

17.

Паттен С.Б .: Заболеваемость большой депрессией в Канаде. CMAJ. 2000, 163: 714-715.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

18.

Вос Т., Хаби М.М., Берендрегт Дж., Круийшаар М., Корри Дж., Эндрюс Г.: Бремя большой депрессии, которого можно избежать с помощью долгосрочных стратегий лечения. Arch Gen Psychiatry. 2004, 61: 1097-1103. 10.1001 / archpsyc.61.11.1097.

Артикул PubMed Google Scholar

19.

Паттен С.Б., Ли Р.К. Уточнение оценок частоты возникновения большой депрессии и продолжительности эпизодов в Канаде с использованием модели Монте-Карло Маркова. Принятие решений в медицине. 2004, 24: 351-358.10.1177 / 0272989X04267008.

Артикул PubMed Google Scholar

20.

Аюсо-Матеос Дж. Л., Нуэво Р., Вердес Е., Найду Н., Чаттерджи С.: От депрессивных симптомов к депрессивным расстройствам: актуальность пороговых значений. Br J Psychiatry. 2010, 196: 365-371. 10.1192 / bjp.bp.109.071191.

Артикул PubMed Google Scholar

21.

Паттен С.Б., Уильямс Дж.В., Лаворато Д.Х., Буллох А.Г., Маккуин Г.: характеристики депрессивных эпизодов и риск последующего рецидива.J влияет на Disord. 2012, 140: 277-284. 10.1016 / j.jad.2012.02.006.

Артикул PubMed Google Scholar

22.

Кеннеди С.Х., Лам Р.В., Коэн Н.Л., Равиндран А.В. и рабочая группа CANMAT Depression: Клинические рекомендации по лечению депрессивных расстройств. IV. Лекарства и другие биологические методы лечения. Может J Психиатрия. 2001, 46 (1): 38-58.

Google Scholar

23.

Joiner TE, Wagner KD: Родительские, ориентированные на ребенка атрибуции и результат: метааналитический обзор с концептуальным и методологическим подтекстом. J Abnorm Child Psychol. 1996, 24: 37-52. 10.1007 / BF01448372.

Артикул PubMed Google Scholar

24.

Браун GW, Харрис ТО: Социальные истоки депрессии: исследование психических расстройств у женщин. 1978, Лондон: Tavistock Publications

Google Scholar

25.

Hettema JM: Генетика депрессии. Сосредоточьтесь. 2010, 8: 316-322.

Артикул Google Scholar

26.

Тейлор С.Е.: Механизмы, связывающие стресс в раннем возрасте с последствиями для здоровья взрослых. Proc Nat Acad Sci. 2010, 107: 8507-8512. 10.1073 / pnas.10038

.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

27.

Weaver IC, Cervoni N, Champagne FA, D’Alessio AC, Sharma S, Seckl JR и др.: Эпигенетическое программирование по материнскому поведению.Nat Neurosci. 2004, 7: 847-854. 10.1038 / нн1276.

CAS Статья PubMed Google Scholar

28.

Мини MJ, Szyf M, Seckl JR: Эпигенетические механизмы перинатального программирования гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой функции и здоровья. Тенденции Мол Мед. 2007, 13: 269-277. 10.1016 / j.molmed.2007.05.003.

CAS Статья PubMed Google Scholar

29.

Шиф М., Макгоуэн П., Мини MJ: Социальная среда и эпигеном.Environ Mol Mutagen. 2008, 49: 46-60. 10.1002 / em.20357.

CAS Статья PubMed Google Scholar

30.

Тейлор С.Е., Лернер Дж.С., Сейдж Р.М., Леман Б.Дж., Симан Т.Э .: Ранняя среда, эмоции, реакция на стресс и здоровье. J Pers. 2004, 72: 1365-1393. 10.1111 / j.1467-6494.2004.00300.x.

Артикул PubMed Google Scholar

31.

Виленский У: NetLogo.[5.0.3]. 2012. Центр подключенного обучения (CCL) и компьютерного моделирования. 2012 г., http://ccl.northwestern.edu/netlogo/,

Google Scholar

32.

Логнормальное распределение. 14.10.2012. Википедия. 3.11.2012. 2012, http://en.wikipedia.org/wiki/Log-normal_distribution,

33.

Келлер МБ: Прошлые, настоящие и будущие направления для определения оптимальных результатов лечения депрессии. Ремиссия и не только. ДЖАМА.2004, 289: 3152-3160.

Google Scholar

34.

Railsback SF, Grimm V: Описание и формулирование ПРО; протокол ODD. Агентное и индивидуальное моделирование. Практическое введение. 2012, Princeton: Princeton University Press, 35-46.

Google Scholar

35.

Patten SB. Модель 1. 3.11.2012. 2012 г., http://people.ucalgary.ca/~patten/model_1.html,

36.

Patten SB. Модель 2. 3.11.2012. 2012 г., http://people.ucalgary.ca/~patten/model_2.html,

37.

Patten SB. Модель 3. 3.11.2012. 2012, http://people.ucalgary.ca/~patten/model_3.html,

38.

Üstün TB, Kessler RC: Глобальное бремя депрессивных расстройств: вопрос продолжительности. Br J Psychiatry. 2002, 181: 181-183. 10.1192 / bjp.181.3.181.

Артикул PubMed Google Scholar

39.

Stata Corporation: Stata, версия 11.0. [11.0]. 2009. Колледж-Стейшн. 2009, Техас: Stata Corporation

Google Scholar

40.

Holtzheimer PE, Mayberg HS: застрял в колее: переосмысление депрессии и ее лечения. Trends Neurosci. 2011, 34: 1-9. 10.1016 / j.tins.2010.10.004.

CAS Статья PubMed Google Scholar

41.

Паттен С.Б.: Распространенность большой депрессии очень высока, но этот синдром не является показателем клинических потребностей населения в лечении.Может J Психиатрия. 2008, 53: 411-419.

PubMed Google Scholar

42.

Post RM, Weiss SR: Сенсибилизация и феномены киндлинга в настроении, тревоге и обсессивно-компульсивных расстройствах: роль серотонинергических механизмов в прогрессировании болезни. Биол Психиатрия. 1998, 44: 193-206. 10.1016 / S0006-3223 (98) 00144-9.

CAS Статья PubMed Google Scholar

43.

Beevers CG, Rohde P, Stice E, Nolen-Hoeksema S: Восстановление от большого депрессивного расстройства у девочек-подростков: проспективная проверка гипотезы шрама. J Консультируйтесь с Clin Psychol. 2007, 75: 888-900.

Артикул PubMed Google Scholar

44.

Ормель Дж., Олдехинкель А.Дж., Нолен В.А., Воллеберг В.: Психосоциальная инвалидность до, во время и после серьезного депрессивного эпизода. Трехволновое популяционное исследование состояния, шрамов и признаков.Arch Gen Psychiatry. 2004, 61: 387-392. 10.1001 / archpsyc.61.4.387.

Артикул PubMed Google Scholar

45.

Роде П., Левинсон П.М., Сили Дж.Р .: Изменяются ли люди в результате переживания эпизода депрессии? Еще одна проверка гипотезы шрама. J Abn Psychol. 1990, 99: 264-271.

CAS Статья Google Scholar

46.

Цейсс AM, Левинсон PM: Устойчивый дефицит после ремиссии депрессии: проверка гипотезы рубца.Behav Res Ther. 1988, 26: 151-158. 10.1016 / 0005-7967 (88)

-3.

CAS Статья PubMed Google Scholar

47.

Dannlowski U, Stuhrmann A, Beutelmann V, Zwanzger P, Lenzen T, Grotegerd D, et al: Лимбические рубцы: долгосрочные последствия жестокого обращения в детстве, выявленные функциональной и структурной магнитно-резонансной томографией. Биол Психиатрия. 2012, 71: 286-293. 10.1016 / j.biopsych.2011.10.021.

Артикул PubMed Google Scholar

48.

Макгоуэн П.О.: Эпигенетические ключи к биологическому воплощению невзгод ранней жизни. Биол Психиатрия. 2012, 72: 4-5. 10.1016 / j.biopsych.2012.04.017.

Артикул PubMed Google Scholar

Диатез, стресс и защитные факторы: понимание модели стресса диатеза — класс психологии [видео 2021]

Диатез

Первая часть модели диатеза-стресса — это диатез , или уязвимость к психическому заболеванию.Думайте об этом как о стартовой линии гонки, а о финише как о конкретном психическом заболевании, таком как депрессия.

Однако в этой гонке не все стартуют с одного и того же места. Некоторые люди находятся на много миль от депрессии, в то время как другие очень близки к ней. Генетика и биология определяют, насколько вы близки к «финишу» депрессии.

У кого-то вроде Джина, например, может быть диатез, который очень часто вызывает депрессию. То есть он родился с предрасположенностью к депрессии.Это не означает, что он обязательно впадет в депрессию, только то, что его исходная линия ближе к депрессии, чем ваша или моя.

Кэтлин, с другой стороны, может иметь диатез, очень слабый для депрессии. Ее старт очень далек от депрессии. Но у нее может быть высокий диатез из-за шизофрении. Возможно, ее дедушка и тетя болели шизофренией, и она унаследовала ген, который очень близко ставит ее «стартовую черту» для шизофрении.

Диатез каждого человека при каком-либо конкретном психическом заболевании отличается от диатеза других людей и может зависеть от биологии или генетики.

Стресс

Вернемся к гонке депрессии. Старт Джина очень близок к финишу: у него высокий диатез от депрессии. Между тем стартовая линия Кэтлин очень далека от депрессии. Но что это значит? Значит ли это, что Джин определенно впадет в депрессию, а Кэтлин — точно?

Вовсе нет. Подобно расе, человек должен преодолеть диатез, чтобы достичь психического заболевания. Если Джин просто стоит у своей стартовой линии и не двигается, он никогда не впадет в депрессию.Между тем, даже несмотря на то, что Кэтлин находится дальше, если она мчится к финишу депрессии, в конце концов она доберется туда.

Итак, что приближает человека к психическому заболеванию? Здесь вступает в игру вторая часть модели диатеза-стресса. Помните, что диатез — это ваша уязвимость перед психическим заболеванием. Это ваша исходная отправная точка. Но стресс или изменение состояния, вызывающее негативные последствия, может переместить человека ближе или дальше от финишной черты.

Короче говоря, модель диатеза и стресса говорит, что сочетание вашего диатеза и стресса является причиной психических заболеваний.

Некоторые вещи явно вызывают стресс. Финансовое положение Джина — это фактор стресса, который заставляет его очень волноваться и расстраиваться. Это перемещает его со своей стартовой линии ближе к финишу депрессии.

Но стресс — это не только эмоции. Возьмем, к примеру, Кэтлин: в детстве Кэтлин подверглась воздействию вируса, который повышал вероятность того, что ее мозг будет развиваться не так, как обычно.Этот вирус — пример стресса: он приближает Кэтлин за пределы ее генетического диатеза к возможности заболеть шизофренией.

Итак, стресс может быть эмоциональным и вызван многими вещами в вашей жизни, или он может быть физическим, например, болезнью или недоеданием.

Защитные факторы

Итак, у вас есть исходная линия (ваш диатез), и у вас есть кое-что, что двигает вас вперед (ваш стресс). Означает ли это, что у вас обязательно закончится психическое заболевание, к которому вы предрасположены?

Не обязательно.В модели диатеза и стресса важен третий фактор. Защитные факторы — это вещи, которые служат буфером между вами и психическим заболеванием. Думайте об этом как о группе людей, которые прыгают между вами и психическим заболеванием и не дают вам добраться до него.

Защитными факторами может быть много чего. Общие защитные факторы включают в себя группу любящих и поддерживающих членов семьи и друзей, чувство компетентности и уверенности и даже физические упражнения. Чем больше у вас защитных факторов, тем меньше вероятность того, что вы заболеете психическим заболеванием.

Резюме урока

Модель диатеза-стресса аномальной психологии утверждает, что психическое заболевание вызвано сочетанием биологии или генетики и жизненной ситуации человека. Модель диатеза-стресса включает три основных компонента: диатез или генетическая или биологическая уязвимость человека к психическому заболеванию; физический или эмоциональный стресс или что-то, что оказывает негативное воздействие на человека; и защитные факторы, которые помогают уберечь человека от психического заболевания.

Результаты обучения

После просмотра этого видео-урока вы сможете:

• Описывать модель аномальной психологии диатез-стресс
• Объясните, почему у некоторых людей развивается психическое заболевание, а у других нет, согласно этой модели.
• Перечислите общие факторы стресса и защитные факторы

Как не допустить переполнения чашки

Как опубликовано в выпуске InfoSecurity Professional Magazine за июль / август 2020 г.

Майкл М.Ханна, CISSP

Защитники киберпространства имеют значительный вес из-за предъявляемых к ним требований. Помимо технических навыков, необходимых для защиты компаний и целых сообществ, профессионалы в области кибербезопасности должны обладать ноу-хау для защиты информационных систем и данных, которые поддерживают требования национальной безопасности, критически важную инфраструктуру и / или конфиденциальную информацию о клиентах. Наши действия непосредственно служат защите и поддержке наших семей, близких, друзей и коллег.Эти обязанности, безусловно, имеют для всех нас большое значение и вызывают значительный стресс. Как они могли этого не делать?

Стрессоры, с которыми мы сталкиваемся ежедневно, могут влиять на наше благополучие как на работе, так и вне ее. Соедините эти ежедневные стрессовые факторы с событиями «черного лебедя», такими как пандемия COVID-19, и у нас есть рецепт серьезных психических проблем.

Неправильное управление стрессом в отделах и командах безопасности чревато нежелательными последствиями и результатами. Организации могут страдать от снижения уровня доверия, снижения производительности и производительности, а также от более высоких случаев заболеваний среди сотрудников.Это, в свою очередь, может привести к более высоким рискам для организации и ее сотрудников.

Лайфхаки дают некоторые преимущества в управлении стрессом с помощью советов высокого уровня, но, по-настоящему понимая модели стресса, основанные на психологии, лидеры могут установить соответствующие методы и продвигать поведение, чтобы лучше поддерживать здоровье своих профессионалов в области кибербезопасности.

УСЛОВИЯ РАБОТЫ ДЛЯ ДРОБИЛКИ
Уровень стресса не зависит от должности. Это влияет на все уровни команды и вызвано различными проблемами и обязанностями.Отчет ESG показал, что более 36% профессионалов в области кибербезопасности испытывают стресс из-за своих рабочих нагрузок, общения с руководителями бизнеса, неэффективного сотрудничества между отделами безопасности и других отделов и соблюдения требований безопасности в рамках ИТ-инициатив. В последнем отчете Nominet о стрессе для CISO изображена очень тревожная и удручающая картина благополучия CISO. По данным исследования:

• 88% считают, что они работают в условиях умеренного или высокого стресса
• 48% заявили, что уровень стресса негативно повлиял на их психическое здоровье
• 35% заявили, что уровень стресса отрицательно сказался на их физическом здоровье
• Более трети заявили, что пропустили семейный отдых, детское мероприятие или важное семейное событие

В то время как любой профессионал может страдать от хронического стресса, те, кто занимается кибербезопасностью, могут заплатить более высокие потери, если не ослабить безжалостное или острое давление.Понимая, как действует стресс, мы можем смягчить душевные страдания, ухудшение физического здоровья, межличностное напряжение и снижение производительности, которые являются обычными в нашей профессии.

МОДЕЛЬ ДИАТЕЗА-СТРЕССА
Диатез — это склонность человека к развитию патологического состояния. Согласно исследованиям, большинство моделей диатеза и стресса соглашаются с тем, что ни диатез человека, ни предшествующий стресс не достаточны, чтобы вызвать расстройство или психологическое событие самостоятельно.Думайте об искре как о стрессе, о кислороде как о диатезе и о пожаре как о психологическом событии. Наличие как стресса, так и диатеза необходимо для развития проблем с психическим здоровьем, выгорания и плохой или снижающейся производительности труда.

Диатез человека включает генетические, физиологические, когнитивные и поведенческие факторы. Физиологические и психологические факторы стресса часто встречаются во время серьезных жизненных потрясений, таких как смерть в семье, развод или финансовая незащищенность. Для профессионалов в области кибербезопасности факторы стресса могут исходить от неразумных руководителей, долгих часов на работе, связанных с решением проблемы обеспечения информации, или постоянного убеждения в том, что безопасность организации зависит исключительно от вас.

Отличный способ визуализировать модель диатеза-стресса — провести простую аналогию (см. Рисунок 1 ниже). Предположим, что чашка 1 представляет человека A, а чашка 2 представляет человека B, причем обе чашки изначально содержат одинаковый объем жидкости. Предположим, что человек A менее уязвим для входа в патологическое состояние, чем человек B. Думайте о диатезе как о жидкости синего цвета в чашке. Поскольку человек Б более уязвим, у него на дне больше жидкости, а в чашке остается меньше места.Далее, давайте предположим, что оба человека испытывают одинаковый уровень стресса (жидкость розового цвета), но поскольку у человека Б был более высокий уровень диатеза (уязвимости), их чашка переполнилась, и произошло психологическое событие. По этой аналогии чаша человека А не переполнилась, и он смог справиться со стрессовым событием. Здесь следует помнить о двух вещах. Во-первых, стрессовое событие может быть длительным периодом пережитого стресса или единичным событием. Во-вторых, это очень упрощенное объяснение теории, но оно помогает донести мысль, представленную на рисунке 1.

Модель диатеза-стресса также использовалась для объяснения распространенных состояний, таких как бессонница, депрессия и тревога, все из которых, возможно, испытывали группы кибербезопасности. Спросите себя: когда в последний раз вам было трудно заснуть или заснуть из-за требований, предъявляемых к вам как к специалисту по кибербезопасности, или из-за вашей личной жизни? Для любого, кто занимается этим, вероятен ответ: «Совсем недавно».

В этой модели стресса острая бессонница и наносимый ею вред зависят от компонентов диатеза, таких как когнитивные, поведенческие и экологические факторы.Когнитивно мы можем ворочаться в постели, беспокоясь о взломе или внутреннем судебном расследовании. С экологической точки зрения мы можем просматривать наши телефоны или планшеты в постели во имя необходимых исследований. Ни одно из этих действий не успокаивает ум настолько, чтобы заснуть. И, если так проходит слишком много вечеров, становится труднее разорвать круговорот, тем самым нанося больше вреда как телу, так и разуму.

СОХРАНЕНИЕ ЧАШКИ ОТ ПЕРЕЛИВА

Хотя генетика и предрасположенные состояния влияют на диатез, ученые полагают, что со временем диатез может измениться.Но у нас есть более непосредственный контроль над стрессовой составляющей модели диатеза-стресса. Не поймите меня неправильно: принятие мер по уменьшению личной уязвимости, например разговор со специалистом по психическому здоровью, может иметь большое значение. Возвращаясь к аналогии с чашкой, управление стрессом похоже на вычерпывание порций розовой жидкости ложкой и выброс ее за борт до того, как чашка переполнится. Если мы правильно справляемся со стрессом, мы не допускаем переполнения чаши и сохраняем хорошее самочувствие.

Итак, как каждый из нас может создать среду, которая способствует потоку и снижает стресс. По словам Пола Зака, директора-учредителя Центра нейроэкономических исследований и профессора экономики, психологии и менеджмента в Claremont Graduate University, нам необходимо создать атмосферу высокого доверия. Это предполагает формирование руководства компании и поддержание культуры доверия во всей организации.

При изучении этих пользующихся высоким доверием организаций исследователи обнаружили:

• 74% сотрудников испытали меньший стресс
• 50% были более продуктивными и 29% выразили более высокую удовлетворенность работой
• Количество дней болезни сократилось на 13%, а самоуверенное выгорание сотрудников — на 40%

Следующий вопрос, который мы должны задать: как мы продвигаем среду с высоким уровнем доверия? Основываясь на рекомендациях Зака ​​и учитывая различные психологические принципы, группы кибербезопасности могут способствовать созданию среды с высоким уровнем доверия, выполнив следующие действия:

• Вызвание стресса из-за трудностей на работе, которые достижимы и значимы. Решение значимых задач также повышает самоэффективность и может привести к другим преимуществам, таким как повышение производительности.
• Обеспечение автономии и создания рабочих мест. Специалистам по кибербезопасности должна быть предоставлена ​​свобода действовать в рамках своих должностных инструкций и добровольно участвовать в проектах, которые их интересуют. Модель характеристик работы показывает, что автономия и значимость задачи (вера в важность работы) улучшают производительность сотрудников.
• Ориентация на построение отношений. Было показано, что химические реакции, вызванные социальной принадлежностью, снижают стресс, повышают работоспособность и улучшают самочувствие. Построение отношений согласуется с иерархией потребностей Маслоу и моделями существования, взаимосвязи и роста, которые выражают важность человеческой принадлежности.
• Содействие развитию личности. Высококвалифицированный психолог Майкл Жерве отмечает, что как люди мы можем совершенствоваться физически, умственно и в своей профессии.Несомненно, сообщество кибербезопасности придает большое значение совершенствованию нашего мастерства, но очень мало — нашему физическому и умственному развитию, которые важны для достижения высокой производительности и благополучия.

Одна вещь, которую я настаиваю, — это «День здоровья», когда членам моей команды разрешается брать один выходной каждый месяц, чтобы делать то, что для них важно. Это может быть времяпрепровождение с семьей, поход на массаж или длительная поездка на велосипеде. Я должен посоветовать не менять имя, потому что это умаляет намерение дня.Не бойтесь выступать за развитие личности.

ПОЛОЖИТЕЛЬНАЯ ПСИХОЛОГИЯ И НАЙТИ СОСТОЯНИЕ СОСТОЯНИЯ
Позитивная психология фокусируется на улучшении личности или сообщества во всех аспектах жизни и согласуется с некоторыми примерами, которые мы обсуждали. В рамках позитивной психологии состояние потока — это чувство, когда вы находитесь в зоне и выполняете на высшем уровне. Вы полностью сосредоточены и погружены только в настоящее. Такое чувство, что больше ничего не происходит, кроме того, что вы делаете в данный момент.Это наш самый эффективный штат. Мы все хотели бы быть в постоянном потоке, но это непрактично и непрактично. Лучшие спортсмены и исполнители проводят в состоянии потока лишь часть своего времени из-за нескольких факторов, включая сложность достижения потока. На рисунке 2 представлено графическое представление проблем и навыков, которые необходимо сбалансировать профессионалам в области кибербезопасности для достижения потока.

Чтобы помочь вам и вашим службам безопасности продвигать поток, полезно:

• Имейте и обозначьте конкретные цели.
• Занимайтесь деятельностью, проектами и делами, которые вам нравятся.
• Убедитесь, что работа является достаточно сложной и основанной на навыках.
• Дайте себе и своей команде безопасности возможность преодолевать трудности и развиваться.

НАЧЕМ НУЖНО СТРЕССОВАТЬ
Если вы занимаетесь руководящей позицией или имеете прямых подчиненных, поставьте перед собой задачу создать атмосферу высокого доверия, сосредоточиться на отношениях, а не только на конкретных задачах, и разработать команды, которые учитывают благополучие каждого человека до, во время и после стрессового события или их ряда.

Мы, безусловно, сталкиваемся с нехваткой рабочей силы, которая естественным образом вызывает стресс. Добавьте к этому уникальные события, такие как вызывающая беспокойство пандемия, которую мы все переживаем (и работаем), и неудивительно, что уровень стресса достиг рекордно высокого уровня.

Как и в случае с фиксирующим верхом, иногда лучшие результаты достигаются за счет доработки и улучшения существующей конструкции, а не просто ее разрушения и начала с нуля. Развивайте то, что у вас есть, внутри ваших команд и внутри себя. Самостоятельно поставьте перед собой задачу развить нечто большее, чем просто свое торговое ремесло.Стремитесь совершенствоваться физически и морально. Преимущества индивидуального развития значительны и позволят выявить лучшее в вас и ваших командах, одновременно способствуя вашему благополучию.

МАЙКЛ ХАННА, CISSP, является военнослужащим США. Мнения, выраженные здесь, принадлежат исключительно автору и не обязательно отражают взгляды Министерства военно-морского флота, Министерства обороны или правительства США.

Этиология фобий: оценка модели стресс-диатеза | Психиатрия и поведенческое здоровье | JAMA Psychiatry

Фон Мы оценили на предмет фобий предсказание модели стресс-диатез, согласно которому величина стресса в начале заболевания обратно пропорциональна уровню основного диатеза.

Методы У более чем 7500 близнецов из реестра населения мы оценили личностную черту невротизма — как показатель предрасположенности к фобии — и жизненные истории 5 подтипов фобии (агорафобия, социальная, животная, ситуативная и кровь или травма). и связанные с ними иррациональные страхи. Интервьюеры классифицировали способ приобретения страха у близнецов, страдающих фобией, на 5 возможных категорий: травма для себя (далее разделенная по степени тяжести), наблюдаемая травма других, наблюдаемый страх у других, учение других бояться и отсутствие памяти о том, как или почему возник страх.Анализы проводились с помощью логистической регрессии и ковариационного анализа.

Результаты Способ сбора данных имел умеренную надежность при повторном тестировании и значимо различался для разных подтипов фобий. Ни один из трех тестов модели стресс-диатез не был подтверждающим: (1) риск фобий не был повышен у двойняшек близнецов, которые не помнили способ их приобретения, (2) риск фобий не снижался у близнецов, у которых была серьезная травма, и (3) у близнецов, страдающих фобией, не было обнаружено значимой связи между уровнем невротизма и способом приобретения.

Выводы Эти результаты несовместимы с традиционными этиологическими теориями фобий, которые предполагают обусловленность или социальную передачу. Однако они совместимы с неассоциативными моделями, которые постулируют, что уязвимость перед фобиями в значительной степени врожденная и не возникает непосредственно из опыта окружающей среды. Модель стресс-диатез не может быть подходящей парадигмой для фобических расстройств.

В соответствии с моделью «стресс-диатез», ¹ считается, что большинство психических расстройств возникает в результате неблагоприятных факторов окружающей среды, с которыми сталкиваются предрасположенные люди.Цель этого отчета — оценить применимость этой модели к фобиям.

Модель стресс-диатез предсказывает, что среди пострадавших людей существует обратная взаимосвязь между уровнем «диатеза» (или пассивностью) и уровнем экологической травмы, связанной с началом болезни. Пострадавшие люди, начало которых было связано с высоким уровнем травмы, в среднем должны иметь более низкий уровень предрасположенности к заболеванию, чем пострадавшие люди, у которых травма не была связана с началом болезни, или у них была небольшая травма.

Расширяя модель множественных путей Рахмана, ² недавние исследования ^{3 -11} предложили 5 способов приобретения (MOA) для фобий и / или связанных с ними иррациональных страхов: (1) травмирующее событие, происходящее с самим собой, (2) наблюдение за травмирующим событием для других, (3) наблюдение за страхом или избеганием у других, (4) научение бояться, и (5) отсутствие памяти о том, как и почему возник страх (обычно на это указывает реакция фобического человека). пациенты: «Я просто всегда боялся Х»).Мы сокращаем их как травмы для себя , травмы для других , , наблюдаемые у других , наученный страх и без памяти , соответственно.

Гипотеза, которую мы стремились оценить, проиллюстрирована на Рисунке 1. Мы предположили, что эти MOA можно приблизительно оценить как функцию соответствующего уровня экологической травмы. В частности, мы постулировали, что люди, не помнящие о травмирующем событии, как правило, имеют высокий уровень эндогенной ответственности (точка A), в то время как те, кто сообщает о появлении страха, связанного с серьезной травмой для себя, будут иметь низкий средний уровень ответственности (точка F ).Без веских предварительных доказательств мы предполагаем, что другие MOA находятся где-то между этими двумя крайностями (точки B, C, D и E).

В большой эпидемиологической выборке близнецов мы оценили 3 прогноза на основе модели стресс-диатез, примененной к фобиям:

• Учитывая важность семейно-генетических факторов в этиологии фобий и иррациональных страхов, ^{12 -20} у близнецов с пожизненной историей фобий риск страхов и фобий у их близнецов будет самым высоким. у близнецов с наименьшим уровнем экологической травмы.

• Среди близнецов, страдающих фобией, с МОА травмы самого себя, будет наблюдаться обратная связь между тяжестью травмы и риском страха и фобий у их второго близнеца.

• Индивидуальная черта невротизма, которая отражает предрасположенность к негативной эмоциональности, в значительной степени связана с риском фобий ^{21 -23} и, следовательно, может служить количественным показателем предрасположенности к фобии. Затем модель стресс-диатез предсказывает, что (1) уровни нейротизма будут самыми высокими у близнецов, страдающих фобией, начало которых было связано с наименьшими уровнями травмы, и (2) среди близнецов-фобий, которые сообщают о начале, связанном с травмой, для себя, обратная связь будет быть замеченным между уровнем травмы и уровнем невротизма.

Данные, используемые в этом отчете, получены из текущего исследования пар белых близнецов из реестра близнецов Вирджинии, ^{24 , 25} — реестра населения, сформированного на основе обзора всех свидетельств о рождении в Содружестве Вирджиния. Пары близнецов женского и женского пола, родившиеся между 1933 и 1972 годами, первоначально были определены с помощью опросов, отправленных по почте парам близнецов женского пола в регистре, ответ на которые составил примерно 64%.Затем близнецы были опрошены лицом к лицу, и в это время наш процент отказов составил примерно 12%. В рамках четвертой волны интервью в этом проекте 2228 членов женско-женских пар из реестра близнецов Вирджинии имели право принять участие в структурированном телефонном интервью. Эти близнецы не были выбраны, за исключением того, что они уже участвовали в предыдущих личных интервью в этом проекте. Из этих 2228 близнецов 1937 были успешно опрошены в период с 1995 по 1997 год. На четвертой волне средний возраст (± стандартное отклонение) и количество лет образования в выборке составляли соответственно 36.3 ± 8,2 года и 14,3 ± 2,2 года. Для оценки надежности повторного тестирования 190 случайно выбранных близнецов были повторно опрошены через 4,3 ± 1,5 недели после их первоначального интервью.

пары близнецов мужчина-мужчина и мужчина-женщина были отобраны из регистра по годам рождения с 1940 по 1974 год. ²⁶ Из 9417 человек, отвечающих критериям для первой волны, 6814 (72,4%) завершили интервью. По крайней мере, через год после завершения интервью первой волны, которое проводилось, в большинстве случаев, по телефону, мы снова связались с близнецами и попытались назначить вторую волну интервью.Число субъектов, подходящих для интервью с волной 2, включало 6814 с полными интервью с волной 1, а также 3 субъекта, опрошенных на волне 2, которые соответствовали критериям, но не были опрошены на волне 1. По возможности, это интервью проводилось лично (79,4% образец). Из 6817 человек, допущенных к участию в волне 2, 5629 (82,6%) были успешно опрошены. На второй волне средний возраст (± стандартное отклонение) и количество лет обучения в выборке составили соответственно 37,0 ± 9,1 и 13,6 ± 2,6 года.Чтобы оценить надежность повторного тестирования в этой выборке, 195 случайно выбранных близнецов были повторно опрошены через 4,4 ± 1,3 недели после их первоначального интервью.

Все интервью проводились без информации о близнецах. Эти проекты были одобрены нашим местным институциональным наблюдательным советом. Субъекты были проинформированы о целях исследования и дали устное согласие перед телефонными интервью и письменное информированное согласие перед личными интервью и сбором образцов ДНК.Зиготность определялась с помощью алгоритмов, которые включали фотографии, антропометрические данные и вопросы о физическом сходстве и частоте ошибочного принятия друг друга за детей, а также анализ ДНК. ²⁷

Мы оценили пожизненную историю фобий с помощью адаптации раздела «Фобические расстройства» расписания диагностического интервью, версия III-A. ^{17 , 28} Мы оценили 22 конкретных иррациональных страха (таблица 1), а также спросили респондентов: «Есть ли еще что-нибудь, чего вы неоправданно боялись делать или быть рядом?» Если какая-либо фобия, описанная в ответ на этот вопрос, лучше всего относилась к одному из 5 конкретных подтипов, ее лечили таким образом.

В Графике диагностического собеседования, чтобы считаться фобией, иррациональный или необоснованный страх должен привести к (1) посещению врача, (2) приему лекарств или (3) сообщению о страхе или его избегании, «мешающем жизни или деятельности». много.» Учитывая низкую и изменчивую частоту обращения за лечением от фобий, ²⁹ мы определили фобии исключительно путем модификации третьего критерия: объективного поведенческого воздействия страха на поведение респондентов. В отличие от расписания диагностического интервью, где респондент выносит суждение о вмешательстве, связанном со страхом, в нашем интервью интервьюер, имеющий либо степень магистра в области психического здоровья, либо степень бакалавра и 2 года клинического опыта — сделал эту оценку.

Для каждого страха, который был признан связанным с нарушением функций, интервьюеры спрашивали: «Оглядываясь назад, как возник этот необоснованный страх?» Если первоначальной реакцией не было воспоминаний, им предлагалось спросить: «Было ли какое-то конкретное событие или ситуация, в которой вы испугались или обиделись? Страх начался, когда вы увидели, как другие боятся?

Интервьюеры закодировали ответ близнеца в 1 из 5 описанных выше MOA.Если близнец сообщил о появлении фобии, связанной с травмирующим его событием, интервьюер спрашивал подробности об этом событии и затем оценивал его как серьезное (например, в авиакатастрофе с несколькими смертельными исходами, сильно искалеченное большой собакой), умеренное (например, укушенный от неядовитой змеи, запертой в темном туалете на значительный срок) или легкой (например, паук нашел в спальном мешке, упал с дерева без травм). Невротизм измерялся с помощью 12 пунктов, эмпирически выбранных из опросника личности Айзенка. ^{22 , 30} У наших близнецов-женщин надежность этого показателя в течение 17 и 61 месяца составила +0,69 и +0,63 соответственно.

Надежность оценивалась с помощью невзвешенного коэффициента κ ³¹ и выражается как κ ± SE. Связь между подтипами MOA и фобией оценивалась стандартным анализом χ ² . Мы оценили взаимосвязь между MOA у одного близнеца и риском фобии у второго близнеца с помощью логистической регрессии с учетом зиготности, возраста на момент собеседования, пола второго близнеца и исследования (женщина-женщина против мужчины-мужчины / мужчины- женский).Мы скорректировали корреляционную структуру наших данных, которая включает как корреляцию между множественными фобиями у одного и того же человека, так и корреляцию внутри пар близнецов, используя независимые оценочные уравнения ³² , реализованные в процедуре SAS GENMOD. ³³ Различия в уровне невротизма личностных черт между группами оценивались путем анализа ковариации с одним и тем же набором ковариант. Только в этих анализах ковариации использование независимых оценочных уравнений привело к существенной потере степеней свободы, и в двух анализах не удалось найти стабильное решение.Все эти результаты были повторно обработаны без независимых оценочных уравнений, с небольшими изменениями. Поэтому мы представляем здесь эти более стабильные результаты.

В нашу выборку вошли 7545 опрошенных близнецов с полными данными о страхах и фобиях. Из них 1967 (26,1%) сообщили об одной или нескольких фобиях. Эти 1967 человек сообщили в общей сложности о 3374 индивидуальных обесценивающих страхах, которые соответствовали критериям фобий, по которым у нас была информация о MOA.Количество индивидуальных страхов с нарушениями, о которых сообщалось, варьировалось от 1 до 13, при среднем значении (SD) 1,9 (1,4). На вопрос о MOA этих страхов наиболее частым ответом было отсутствие воспоминаний (48,8%), за которым следовали травмы самого себя (35,7%), наученный страх (7,6%), наблюдаемый у других (4,1%) и травмы других (3,9%).

Существенные различия в способах приобретения наблюдались по индивидуальным страхам и по подтипам фобий (Таблица 1). Распределение 5 MOA по 5 фобическим подтипам было в высшей степени неслучайным (χ ² ₁₆ = 360.9, P <0,001).

«Нет памяти» было ответом более чем у 50% субъектов на все агорафобные страхи и все, кроме одного, социальные и ситуационные страхи, но ни один из страхов животных или крови / травм. Напротив, о травме самого себя сообщили более 40% субъектов из-за всех страхов животных и из-за боязни других закрытых мест, игл / инъекций и стоматологов / больниц. О травмах других сообщили более 10% участников выборки только из-за 2 страхов крови / травм: страха крови и страха болезней.«Наблюдается у других» чаще всего давалось из-за боязни летучих мышей, а здесь его одобрили только 8,1% испытуемых. Об «наученном страхе» сообщили более 10% опрошенных в отношении общественных туалетов, боязни мышей, змей, летучих мышей и других животных, а также боязни самолетов и болезней.

Из 385 близнецов, которые прошли повторное тестовое интервью, 56 сообщили о страхах, связанных с нарушениями одного и того же подтипа фобии в обоих случаях. Надежность для наших 5 категорий MOA была средней (χ ² ₁₆ = 53.5, P <.001; κ = 0,50 ± 0,09). Только 14 близнецов сообщили о фобиях одного и того же подтипа из-за травм в обоих случаях. Достоверность оценок степени тяжести в этой небольшой выборке была умеренной (κ = 0,38 ± 0,22).

Выборка содержала 106 пар близнецов, соответствующих одному и тому же подтипу фобии. Существенного сходства близнецов в MOA в этих парах не наблюдалось (κ = 0,11 ± 0,07). Кроме того, не наблюдалось значительного превышения количества пар, в которых оба сообщили о травме самому себе (как можно было бы ожидать, если бы у обоих близнецов возникла фобия в ответ на общий травматический опыт) (наблюдали — 14 пар; ожидали — 12.2 пары; ячейка χ ² = 0,27) или пары, в которых один близнец сообщил о травме самому себе, а другой близнец сообщил о травме другим (наблюдаемые, 5 пар; ожидаемые, 3,4 пары; ячейка χ ² = 0,81). Сходство по MOA было сходным у монозиготных (κ = 0,12 ± 0,08) и дизиготных (κ = 0,09 ± 0,09) пар.

Связь между моа и риском у братьев-близнецов

Наш первый тест модели диатеза-стресса, примененной к фобиям, изучал риск одного и того же подтипа фобии или любой фобии у двух близнецов из 2 групп фобических близнецов: (1) те, кто сообщил о конкретном MOA для своего страха ( т. е. травма для себя, травма для других, наблюдаемая у других или наученная страху) и (2) те, кто не сообщил о своих MOA.С поправкой на зиготность, пол, возраст на момент собеседования и корреляционную структуру данных мы не обнаружили существенной разницы в риске фобий у двух близнецов из этих двух групп близнецов с фобией (таблица 2). Эта закономерность была замечена, когда мы исследовали отдельные подтипы фобий или все фобии. Вопреки ожиданиям, во всей выборке близнецов, страдающих фобией, риск какой-либо фобии был незначительно ниже (отношение шансов [OR] = 0,86) у двойняшек близнецов, которые не сообщили о своей MOA, по сравнению с теми, кто вспомнил конкретную MOA.Мы повторили этот анализ (данные не показаны) для каждого из 22 индивидуальных страхов. Существенные эффекты были обнаружены для 2 конкретных страхов, результат, который, по крайней мере, в 30% случаев мог произойти случайно. ³⁴ Двойные близнецы, страдающие фобией использования общественных туалетов (OR, 0,19; 95% доверительный интервал [CI], 0,04-0,97) и змей (OR, 0,35; 95% CI, 0,13-0,98), имели меньший риск фобии, если близнец не помнил MOA по сравнению с воспоминанием о конкретном MOA.

Затем мы повторили этот анализ, предсказывая иррациональный страх — а не фобию — у второго близнеца.Как видно из таблицы 2, снова не было обнаружено значимых результатов. Вопреки предсказаниям, отсутствие памяти о МОА из-за страхов у фобических близнецов не предсказывало повышенный риск иррационального страха у них.

Легкая или умеренная или тяжелая травма самого себя

Среди всех тех, кто сообщил себе о травме как о своей MOA, уровень тяжести травмы был оценен следующим образом: легкая, 64.0%; умеренный — 26,5%; тяжелые — 9,5%. Мы объединили среднюю и тяжелую степень в одну категорию и сравнили риск фобий и страхов у братьев-близнецов, которые сообщили о возникновении страха после легкой, средней или тяжелой травм. Результаты различались для разных подтипов фобий (таблица 3). Для агорафобии, социальной фобии и фобии крови / травм не наблюдалось значительного влияния уровня травмы на риск фобии у двойных близнецов. Однако, вопреки нашему прогнозу, для животных, ситуативных и любых фобий риск был значительно выше у братьев-близнецов, у которых начало страха было связано с умеренной или тяжелой травмой.Однако, когда мы рассматривали иррациональные страхи у второго близнеца, никаких значительных эффектов не наблюдалось. То есть уровень травмы, связанной с приобретением страха у этих близнецов, страдающих фобией, не был связан с риском иррационального страха у их близнецов (таблица 3).

Отсутствие памяти против средней или тяжелой травмы самого себя

В качестве финальной проверки гипотезы мы сравнили риск фобий и страхов в двух группах с тем, что, по нашим прогнозам, будет наиболее различающимся уровнем эндогенной ответственности — у тех, у кого нет памяти в качестве МАО, и у тех, у кого есть травма, по собственной оценке. интервьюеры как умеренные, так и серьезные (Таблица 4).В отношении агорафобии, социальных фобий и фобий крови / травм значительных эффектов не наблюдалось. Однако для фобии животных, ситуативной фобии и любой фобии результаты противоречили прогнозам. Риск фобий был значительно выше у братьев-близнецов с МОА средней или тяжелой травмы, чем у братьев-близнецов тех, кто не помнил МОА. Мы повторили эти анализы, изучая риск иррациональных страхов у близнецов. Ни один из результатов не был значительным.

Используя логистический регресс, контролирующий зиготность, пол, возраст на момент собеседования, форму интервью и корреляции внутри семей, уровень стандартизированного невротизма надежно предсказал риск фобии (OR, 1.67; 95% ДИ 1,58–1,77; z = 18,55; P <0,001). Уровни невротизма достоверно предсказывали все 5 подтипов фобии, с OR в диапазоне от 1,39 (95% ДИ, 1,29–1,51) для фобии животных до 2,36 (95% ДИ, 2,15–2,60) для агорафобии.

Контролируя те же переменные в анализе ковариации, мы не обнаружили значимой взаимосвязи невротизма и MOA у людей с диагнозом агорафобия (F ₄₃₄₈ = 0,28, P = 0,89), социальной фобии (F ₄₅₆₄ = 1.87, P = 0,11), фобия животных (F _4,610 = 1,65, P = 0,16), ситуативная фобия (F ₄₈₇₂ = 0,53, P = 0,71), фобия крови / травм (F _4,442 = 1,46, P = 0,21) или любая фобия (F _4,2872 = 1,82, P = 0,12).

Среди близнецов с фобией, которые сообщили о травме себе как о MOA, с использованием тех же контрольных переменных, невротизм не был значительно связан с тяжестью травмы из-за агорафобии (F _2,89 = 0.20, P = 0,82), социальная фобия (F ₂₁₃₂ = 1,32, P = 0,27), фобия животных (F _2,286 = 0,11, P = 0,89) или кровь / травма фобия (F _2,203 = 0,18, P = 0,84). Однако, вопреки предсказаниям, как для близнецов с ситуативными фобиями, так и для близнецов с любой фобией, которые сообщали себе о травме как MOA, невротизм был значительно и положительно связан с уровнем травмы (F _2,276 = 3,32, P =.04 и F _2,104 = 3,46, P = 0,03 соответственно). Таким образом, в этих анализах невротизм был самым высоким у тех, кто сообщил о начале фобии, связанной с тяжелой травмой, и самым низким у тех, кто сообщил о начале фобии, связанном с легкой травмой.

Наконец, мы сравнили уровень невротизма в 2 группах близнецов, страдающих фобией, которые, как мы ожидали, имели наиболее различающийся уровень эндогенной предрасположенности: те, чье начало было связано с отсутствием памяти, против умеренной или тяжелой травмы самого себя.Невротизм существенно не отличался ни для одного из 5 подтипов фобии: агорафобия (F _1,277 = 0,05, P = 0,82), социальная фобия (F _1,398 = 2,04, P = 0,15), фобия животных. (F _1,279 = 1,14, P = 0,29), ситуативная фобия (F _1,577 = 3,18, P = 0,08) или фобия крови / травм (F _1,213 = 0,02, P = 0,88).

Целью этого отчета было оценить модель стресс-диатез для определения этиологии фобий.Мы хотели проверить гипотезу о том, что у людей с фобиями степень экологического стресса, связанного с возникновением страха, будет обратно пропорциональна уровню эндогенной предрасположенности к фобии. Мы оценивали «стресс», спрашивая взрослых близнецов о том, как возник их необоснованный страх. Многие близнецы ответили, что не помнят никаких предрасполагающих событий, часто заявляя, что они «просто всегда боялись X». Мы оценили предрасположенность к фобиям двумя способами: косвенно через риск возникновения страхов или фобий у их близнецов и напрямую через личностную черту невротизма.

Все наши тесты для проверки модели стресс-диатез для фобий не дали результатов. Учитывая убедительные доказательства того, что наследственные факторы способствуют предрасположенности к фобии или склонности к страху, ^{12 -20} мы сначала предсказали, что риск страха или фобий должен быть выше у фобических близнецов, которые не помнят о каких-либо травмах для своих близнецов. MOA против тех, кто вспомнил о каком-то конкретном экологическом осадителе. Мы не обнаружили такого эффекта.

Во-вторых, мы предсказали, что среди людей, сообщивших о возникновении страха, связанного с травмой самого себя, чем выше степень травмы, тем ниже уровень риска фобий у их близнецов.Мы не обнаружили такого эффекта ни для одной фобии, а для двух подтипов (животного и ситуационного) мы обнаружили значительный эффект в противоположном направлении.

В-третьих, мы выбрали две группы, которые, как мы априори прогнозировали, будут иметь самый высокий и самый низкий уровни экологического стресса, связанного с возникновением страха: группы со средней или тяжелой травмой самого себя и группы без памяти. Единственные существенные эффекты, обнаруженные в отношении риска страхов или фобий у второго близнеца, снова противоречили предсказанию модели стресс-диатез.

В-четвертых, используя личностную черту невротизма как показатель предрасположенности к страху, мы показали, что во всей выборке эта черта сильно связана с риском фобий, но не различает разные MOA среди фобических близнецов. Невротизм, как предполагалось, не был выше у тех, у кого нет памяти в качестве MOA, чем у тех, чье начало фобии было связано с высоким уровнем травмы. Опять же, единственные значимые эффекты, обнаруженные в этих анализах, противоречили прогнозам модели стресс-диатез.

Мы видим 3 правдоподобных объяснения этим находкам. Во-первых, модель стресс-диатез может быть правильной, но наша мера «стресса» не имеет достаточной надежности или валидности, чтобы быть полезной. Скептицизм в отношении нашей меры определенно оправдан, поскольку мы обычно отделяли начало страха от нашей оценки на протяжении многих лет. Некоторые из тех, кто сообщил об отсутствии памяти, могли пережить очень травматический опыт, который впоследствии подавили или просто забыли. Тем не менее, MOA, оцененные в нашей выборке, по-видимому, имеют некоторую достоверность, поскольку они значимо различались по подтипам фобий в соответствии с предыдущей литературой. ^{3 -11} Наши данные повторного тестирования показали, по крайней мере, умеренную надежность наших измерений MOA. Кроме того, нашим интервьюерам было поручено исследовать любую первоначальную реакцию «нет воспоминаний». Наконец, размер нашей выборки был большим, так что даже если бы наша оценка стресса была в значительной степени подвержена ошибкам, мы могли бы обнаружить некоторый эффект.

Второе правдоподобное объяснение состоит в том, что модель стресс-диатез верна, но наши измерения «диатеза» неверны или ненадежны.Мы считаем это менее вероятным, поскольку дизайн близнецов является мощным, и мы несколько раз показывали наследственные компоненты фобий и связанных с ними страхов в этой выборке. ^{17 , 19 , 20} Невротизм также является хорошо изученным, наследуемым и достоверным показателем общей эмоциональности. ^{22 , 35 , 36} В соответствии с предыдущей литературой, ^{21 , 23} невротизм был тесно связан в наших данных с риском страхов и / или фобий.

В-третьих, модель стресс-диатез может быть неприменима к фобиям. Мы считаем это наиболее правдоподобным объяснением, учитывая размер нашей выборки и неизменно отрицательные результаты наших анализов. Более того, этот результат согласуется с растущим объемом данных как ретроспективных исследований ^{8 , 10} , так и проспективных исследований ^{5 , 6,11} , которые предполагают, что большинство фобий приобретается неассоциативным путем (т.е. обучение).Эта теория предполагает, что предрасположенность к фобиям является врожденной, возникла в результате эволюционного отбора и не требует проявления экологического опыта. ^{8 , 11}

Если модель стресс-диатез для фобий неверна, возникают 2 загадочных вопроса. Во-первых, почему так много пациентов с фобиями вспоминают события окружающей среды, связанные с их появлением? Возможно, многие переживания, вызывающие фобию, настолько распространены, что люди с фобией вспоминают их в «поисках смысла».»В качестве альтернативы, люди могут вспомнить свой первый контакт с объектом, которого боятся, как травмирующий, потому что пробуждение врожденного страха само по себе было стрессовым.

Во-вторых, почему у монозиготных близнецов лишь умеренная корреляция по их предрасположенности к фобиям, даже если учтены ошибки измерения ¹⁹ ? Изменения окружающей среды, имеющие значение для фобий, могут отражать успешный опыт привыкания. ^{5 , 37} В качестве альтернативы, многие травмирующие события окружающей среды могут быть неспецифическими и не связанными с каким-либо конкретным фобическим стимулом, что увеличивает вероятность возникновения всех фобий. ³⁸ Эта гипотеза подтверждается многомерным близнецовым анализом фобий как у женщин ¹⁷ , так и у мужчин ²⁰ близнецов из реестра Вирджинии, которые обнаружили доказательства единого общего фактора индивидуального опыта окружающей среды, предрасполагающего ко всем подтипам фобий.

Возможно, самым загадочным результатом были доказательства, обнаруженные как в отношении риска фобии у близнецов, так и в отношении уровней невротизма, что предрасположенность к фобии была самой высокой, а не самой низкой у тех, чье начало было связано с умеренной или тяжелой травмой самого себя.Это было непоследовательно, обнаруживалось с некоторыми фобиями, а не с другими, и не обнаруживалось с риском страха у второго близнеца. Единичное событие, вызывающее травматическую фобию, могло привести к повышению уровня невротизма, но это не могло бы объяснить более высокий риск у близнецов. Риск у братьев-близнецов может быть увеличен, потому что они прямо или косвенно разделили травмирующее событие со своим близнецом, но мы не находим доказательств этого. Могут ли люди с высокой степенью ответственности стать участником таких травмирующих событий или вспомнить их с высокой вероятностью? Могут ли тяжелые события стать вакциной против риска фобий для людей с низкой уязвимостью? Хотя эта гипотеза носит весьма спекулятивный характер, она согласуется с выводами о том, что падения, приведшие к травме в возрасте от 5 до 9 лет, были связаны со снижением риска боязни высоты в 18 лет. ⁶

Хотя модель стресс-диатез для фобий концептуально привлекательна, 3 разные попытки подтвердить ее прогнозы на большой эпидемиологической выборке близнецов потерпели неудачу. Эти результаты, которые предполагают, что модель стресс-диатез не может быть подходящей парадигмой для большинства пациентов с фобией, больше согласуются с неассоциативными моделями приобретения фобии, чем с традиционными этиологическими теориями, включающими обусловливание или социальную передачу.

Представлено к публикации 18 января 2001 г .; окончательная доработка получена 31 мая 2001 г .; принята 26 июня 2001 г.

Эта работа была поддержана грантами MH / AA-49492 и MH-54150 от Национальных институтов здравоохранения, Бетезда, Мэриленд. Среднеатлантический реестр близнецов под руководством Линды Кори, доктора философии, и Ленна Мюррелла, доктора философии, получил поддержку. от Национальных институтов здравоохранения, фонда Carman Trust (Ричмонд, штат Вирджиния) и фондов WM Keck (Лос-Анджелес, Калифорния), Джона Темплтона (Рэднор, Пенсильвания) и Роберта Вуда Джонсона (Принстон, Нью-Джерси).

Мы признаем вклад реестра близнецов Вирджинии, который теперь является частью реестра близнецов Срединно-Атлантического океана, в установление предметов для этого исследования.

Автор, отвечающий за переписку, и оттиски: Кеннет С. Кендлер, доктор медицины, Институт психиатрии и поведенческой генетики Вирджинии, Университет Содружества Вирджинии, 800 E Leigh St, Box 980126, Richmond, VA 23298-0126.

1. Монро SMSimons А.Д. Теории стресса-диатеза в контексте исследования жизненного стресса: последствия для депрессивных расстройств. Psychol Bull. 1991; 110406-425Google ScholarCrossref 2.Рахман • Обусловливающая теория приобретения страха: критический анализ. Behav Res Ther. 1977; 15375-387Google ScholarCrossref 3.Ost LGHugdahl K Приобретение паттернов фобий и тревожных реакций у клинических пациентов. Behav Res Ther. 1981; 19439-447Google ScholarCrossref 4.Ost LG Способы приобретения фобий и исход поведенческого лечения. Behav Res Ther. 1985; 23683-689Google ScholarCrossref 5.Poulton RWaldie KECraske MGMenzies RGMcGee R Процессы обездоленности при страхе высоты и страхе перед стоматологом: косвенный тест неассоциативной модели приобретения страха. Behav Res Ther. 2000; 38909-919Google ScholarCrossref 6. Поултон RDavies SMenzies RGLangley JDSilva П.А. Доказательства неассоциативной модели приобретения боязни высоты. Behav Res Ther. 1998; 36537-544Google ScholarCrossref 7.Merckelbach HArntz Адэ Джонг P Опыт кондиционирования при фобии пауков. Behav Res Ther. 1991; 29333- 335Google ScholarCrossref 8.Menzies Р.Г.Кларк JC Этиология боязни высоты и ее связь с серьезностью и индивидуальными паттернами реакции. Behav Res Ther. 1993; 31355- 365Google ScholarCrossref 9.Kleinknecht Р.А. Приобретение крови, травм и страха и фобий укола. Behav Res Ther. 1994; 32817-823Google ScholarCrossref 10.Menzies Р.Г.Кларк JC Этиология акрофобии и ее связь с серьезностью и индивидуальными паттернами реакции. Behav Res Ther. 1995; 33795-803Google ScholarCrossref 11.Poulton RGMenzies RGCraske MGLangley JDSilva PA Водная травма и опыт плавания до 9 лет и боязнь воды в 18 лет: продольное исследование. Behav Res Ther. 1999; 3739-48Google ScholarCrossref 13.Phillips К.Фулкер DWRose RJ Path анализ семи факторов страха у взрослых пар близнецов, братьев и сестер и их родителей. Genet Epidemiol. 1987; 4345-355Google ScholarCrossref 14.Роуз RJDitto WB. Генетический анализ развития общих страхов с раннего подросткового возраста до раннего взросления. Child Dev. 1983; 54361-368Google ScholarCrossref 15. Роуз Р.Дж.Миллер JZPogue-Geile MFCardwell GF Исследования общих страхов и фобий близнецами.Гедда LParisi PNance Сорняки. Twin Research4: интеллект, личность и развитие . New York, NY Alan R Liss Inc 1981; 169–174 Google Scholar, 16, Нил MCFulker Д.У. Двумерный анализ данных о страхах близнецов и их родителей. Acta Genet Med Gemellol. 1984; 33273–286Google Scholar17.Kendler KSNeale MCKessler RCHeath ACEaves LJ Генетическая эпидемиология фобий у женщин: взаимосвязь агорафобии, социальной фобии, ситуационной фобии и простой фобии. Arch Gen Psychiatry. 1992; 49273-281Google ScholarCrossref 18.Neale MCWalters EEEaves LJKessler RCHeath ACKendler К.С. Генетика страхов и фобий, связанных с травмами: популяционное исследование близнецов. Am J Med Genet. 1994; 54326-334Google ScholarCrossref 19.Kendler К.С.Карковский LMPrescott CA Страхи и фобии: надежность и наследственность. Psychol Med. 1999; 29539-553Google ScholarCrossref 20.Кендлер KSMyers JPrescott CANeale JM. Генетическая эпидемиология иррациональных страхов и фобий у мужчин. Arch Gen Psychiatry. 2001; 58257-265Google ScholarCrossref 21.

Marks IM Страхи, фобии и ритуалы . Нью-Йорк, NY Oxford University Press, 1987;

22.

Айзенк HJEysenck SBG Руководство по опроснику личности Айзенка . Лондон, Англия, Hodder & Stoughton, 1975;

23.Кларк LAWatson DMineka S Темперамент, личность, а также расстройства настроения и тревожные расстройства. J Abnorm Psychol. 1994; 103103-116Google ScholarCrossref 24.Kendler KSNeale MCKessler RCHeath ACEaves LJ Популяционное двойное исследование большой депрессии у женщин: влияние различных определений болезни. Arch Gen Psychiatry. 1992; 49257-266 Google ScholarCrossref 25.Kendler KSPrescott CA Употребление, злоупотребление и зависимость от каннабиса в выборке близнецов женского пола. Am J Psychiatry. 1998; 1551016-1022Google Scholar26.Kendler К.С.Карковский Л.Нил MCPrescott CA Незаконное употребление психоактивных веществ, интенсивное употребление, злоупотребление и зависимость в выборке близнецов мужского пола из популяции США. Arch Gen Psychiatry. 2000; 57261-269Google ScholarCrossref 27.Kendler KSPrescott CA Популяционное двойное исследование большой депрессии на протяжении всей жизни у мужчин и женщин. Arch Gen Psychiatry. 1999; 5639-44Google ScholarCrossref 28.

Робинс LNHelzer JE Расписание диагностического интервью (DIS): Версия III-A . Сент-Луис, медицинский факультет Вашингтонского университета, 1985;

29. Кесслер RCOlfson MBerglund PA Модели и предикторы обращения за лечением после первого появления психических расстройств. Am J Psychiatry. 1998; 15562-69Google Scholar 30.Heath ACNeale MCKessler RCEaves LJKendler К.С. Свидетельства генетического влияния на личность из самоотчетов и оценок информаторов. J Pers Soc Psychol. 1992; 6385-96Google ScholarCrossref 32.Liang K-YScott LZ Продольный анализ данных с использованием обобщенных линейных моделей. Биометрика. 1986; 7313-22Google ScholarCrossref 33.

Институт SAS, Программное обеспечение SAS / STAT: изменения и улучшения до версии 6.12 . Кэри, Северная Каролина, Институт САС, 1997;

34.Филд HSArmenakis А.А. Об использовании множественных тестов значимости в психологических исследованиях. Psychol Rep. 1974; 35427- 431Google ScholarCrossref 35.

Карниз LJEysenck HJMartin NGJardine RHeath ACFeingold LYoung П.А.Кендлер KS Гены, культура и личность: эмпирический подход . Лондон, England Academic Press, 1989;

36.

Лёлин JC Гены и окружающая среда в развитии личности . Ньюбери Парк, Калифорнийский Сэйдж Пабликейшнз, 1992;

37.Поултон RWaldie KEMenzies RGCraske MGSilva PA Неспособность преодолеть «врожденный» страх: тест развития неассоциативной модели приобретения страха. Behav Res Ther. 2001; 3929-43Google ScholarCrossref 38.Roder ELTimmermans PJVossen JM Влияние условий выращивания и воздействия на приобретение фобического поведения у яванских макак. Behav Res Ther. 1989; 27221-231Google ScholarCrossref

Этиология расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ и зависимостей

Бесплатный веб-семинар NAADAC

Записано 9 февраля 2017 г.

Записанный веб-семинар

Описание

Существует несколько подтвержденных исследованиями причин, по которым у некоторых в течение жизни развиваются расстройства, связанные с психоактивными веществами и привыкание.Многие биологические аномалии были обнаружены у лиц, уязвимых к этим условиям. Эти различия помогают объяснить 30-40% -ную распространенность зависимости в течение жизни в Соединенных Штатах и ​​особенно подтверждают, что зависимость является биологическим, психологическим, социальным и духовным состоянием, которое порождается сочетанием наследственности (генетической), окружающей среды (эпигенетической) и фармакологические факторы, которые приводят к нарушению механизма выживания мозга. В этой презентации мы рассмотрим некоторые прошлые модели зависимости, подчеркнем, почему зависимость является расстройством спектра, которое влияет на одни больше, чем на другие, а затем объединим различные причины зависимости в единую модель: Модель расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ, и зависимостей от стресса.

Цели обучения

• Определите 2 основных контура мозгового пути зависимости и назовите по крайней мере 2 мозговые структуры, участвующие в процессах «Go» и «Stop» этих контуров.
• Опишите не менее 4 подтвержденных концепций о причинах и развитии компульсивности к наркотикам и процессуальному поведению (например, к азартным играм).
• Опишите, как нейротрансмиттеры влияют на компульсивность и тягу к еде, и назовите по крайней мере 3 из наиболее важных нейротрансмиттеров, участвующих в этой деятельности.
• Распознайте и объясните 3 аспекта, которые составляют модель диатеза-стресса для расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ и зависимостей, и объясните, как эпигенетические воздействия, такие как травма, влияют на уязвимость, вызывая зависимость.

Цена

Обучение БЕСПЛАТНО для всех профессионалов

Заработайте 1,5 часа непрерывного образования (CE)

Чтобы получить сертификат CE для просмотра этого веб-семинара, нажмите здесь, чтобы пройти онлайн-оценку и викторину CE и получить сертификат CE.Членам NAADAC будет предложено зарегистрироваться для участия в викторине CE бесплатно, в то время как нечленам будет предложено внести плату за обработку в размере 20 долларов за доступ к викторине. После прохождения теста CE сертификат CE будет немедленно доступен для загрузки в вашем профиле. Щелкните здесь для получения подробных пошаговых инструкций по доступу к тесту CE и сертификату CE.

Щелкните здесь, чтобы просмотреть полный список лиц, принимающих часы непрерывного образования NAADAC.
Этот вебинар НЕ соответствует часам ASWB ACE CE или часам NASW CE.

Ведущий

Даррил Инаба, Pharm D, CATC-V, CADC III, — директор службы клинического и поведенческого здоровья Центра лечения наркозависимости и директор по исследованиям и обучению CNS Productions в Медфорде, штат Орегон. Он является адъюнкт-клиническим профессором Калифорнийского университета в Сан-Франциско, Калифорния, и пожизненным научным сотрудником в Haight Ashbury Free Clinics, Inc. в Сан-Франциско, Калифорния. Дэррил является автором нескольких статей, образовательных фильмов, отмеченных наградами, и соавтором книги «Uppers, Downers, All Arounder», книги о зависимости и связанных с ней расстройствах, которая используется в более чем 400 колледжах и университетах.Он был удостоен более 90 индивидуальных наград за свою работу в области профилактики и лечения проблем со злоупотреблением психоактивными веществами. Он является популярным спикером на семинарах и конференциях в стране и за рубежом.

Кому следует прийти

Специалисты по наркологии, специалисты по оказанию помощи сотрудникам, социальные работники, консультанты по психическому здоровью, профессиональные консультанты, психологи и другие специалисты по оказанию помощи, которые заинтересованы в получении информации по вопросам, связанным с зависимостями.

No related posts.